UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI ARAD FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

LUCRARE DE DIPLOM
medicin legal

MOARTEA SUBIT CARDIAC

Coordonator tiinific PROF. DR. n medicin DRESSLER MILAN LEONARD

Candidat student absolvent anul VI MG LEOVEANU T. IONU-HORIA

ARAD 1998 Promoia nr. 1 ef de lucrri DR. CRIAN STELIAN

1

MOARTEA SUBIT CARDIAC LUCRARE DE DIPLOM N MEDICIN LEGAL

LEOVEANU T. IONU HORIA ANUL VI MEDICINA GENERALA

REZUMATUL LUCRRII DE DIPLOM

PROBLEME MEDICO-LEGALE N MOARTEA SUBIT CARDIAC. Student absolvent LEOVEANU T. IONU-HORIA Anul VI. MG Arad 1998

n primele capitole ale lucrrii sunt prezentate datele din literatur referitoare la moartea suspect i moartea subit, clasificrile morii subite i cauzele morii subite cardiace (cardiopatii degenerativ-metabolice, cardiopatii prin tulburri ale irigaiei sanguine miocardice, boala hipertensiv). O atenie deosebit s-a acordat tanatogenezei morii subite prin cardiopatie ischemic. Capitolul de Contribuii originale se bazeaz pe studiul autopsiilo r efectuate n anul 1996 la Institutul Medico-Legal Mina Minovici Bucureti,n cazuri care au fost etichetate drept mori subite cardiace n urma cercetrii efectuate la faa locului. Compararea rezultatelor cercetrii la faa locului cu rezultatele autopsiei medico-legale au artat c n prima etap a cercetrii au existat condii i obiective care au dus la considerarea ca mori subite cardiace i a unor mori subite extracardiace i chiar a unui numr restrns de mori violente. n continuare sunt studiate repartiia pe sexe i grupe de vrst a morilor subite cardiace, influena factorilor biometeorologici i a unui grad redus de impregnare etilic n tanatogenez, locul n care a survenit moartea, cauzele morii subite cardiace i repartiia acestora pe grupe de vrst. Am apreciat pe baza studiului teoretic i practic c actualele prevederi legislative din ara noastr, referitoare la obligativitatea autopsiei n morile suspecte sau bnuite ca atare, corespund acelora din majoritatea rilor, deoarece numai autopsia medico-legal poate clarifica pe deplin felul i cauza morii suspecte, aducnd astfel date probatorii utile nu numai organului de anchet, dar i medicilor clinicieni, cu preponderen medicilor legiti.

PLANUL LUCRRII
Pag. 1. 1.1. 1.2. MOARTEA SUSPECT I MOARTEA SUBIT...................................... Probleme ale expertizei medico legale n morile suspecte............................ Criterii de clasificare a morii subite..................................................... ............. 5 5 13

2. 2.1. 2.2. 2.2.1. 2.2.2.

MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC.......................................... Cardiopatii degenerativ-metabolice................................................................... Cardiopatii prin tulburri ale circulaiei sanguine miocardice........................... Hemopericardul.................................................................................................. Cardiopatia ischemic........................................................................................

19 20 20 20 20 20 23 31 34 40

2.2.2.1. Clasificare, terminologie.................................................................................... 2.2.2.2. Morfopatologia cardiopatiei ischemice.............................................................. 2.2.2.3. Factorii de risc n moartea subit prin cardiopatie ischemic............................ 2.2.2.4. Tanatogeneza n morile subite prin cardiopatie ischemic............................... 2.3. Moartea subit n boala hipertensiv.................................................................

3. 3.1. 3.2. 3.3.

CONTRIBUII ORIGINALE........................................................................ Material i metoda............................................................................. ................. Rezultate............................................................................................................. Discuii............................................................................................. ..................

43 43 43 50

4.

CONCLUZII.....................................................................................................

57

5.

BIBLIOGRAFIE..............................................................................................

61

6.

ANEXE TABELE I GRAFICE.................................................................

63

MOARTEA SUBIT CARDIAC LUCRARE DE DIPLOM N MEDICIN LEGAL 1. MOARTEA SUSPECT I MOARTEA SUBIT 1.1 PROBLEME ALE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE N MOARILE SUSPECTE Dup cum este cunoscut, expertiza medico -legal pe cadavre opereaz cu noiunea de fel al morii (care trebuie s apar obligatoriu n formularea concluziilor medico-legale). Din punct de vedere al felului mo rii, aceasta se clasific n: a) moarte neviolent care este datorat unor cauze intrinseci organismului (boli de natur inflamatorie, tumoral, distrofii, tulburri de circulaie). Din morile neviolente fac parte i morile naturale (extrem de rare), care survin la vrste foarte avansate prin uzura organismului i la care autopsia nu evideniaz o cauz tanatogeneratoare; b) moartea violent care este consecina aciunii factorilor traumatici din mediul extern asupra organismului. Astfel, printre mo rile violente se numr morile consecutive sinuciderilor, accidentelor i omuciderilor. Moartea violent este totdeauna consecina nclcrii (nerespectrii) legii i prin acesta face obligatorie autopsia medico-legal. La limita dintre moarte violent i moartea neviolent, practica medico -legal se confrunt direct cu noiunea de moarte suspect. Moartea suspect intrig anturajul (familia, prieteni, vecini, colegi de serviciu), prin faptul c se instaleaz brusc, fr s fie precedat de simptome premo nitorii, sau, dac acestea exist, sunt de regul minore i nespecifice. De aceea, medicul clinician nu are elemente pentru formularea cauzei morii n certificatul constatator de deces. De aceea, n faa unor astfel de cazuri, att anturajul ct i perso nalul medical (medicii de la Salvare, medicii de la dispensar i chiar medicii care lucreaz n spital) sunt pui n situaia de a fi obligai s anune organele de poliie sau ale procuraturii. n astfel de cazuri, la faa locului se deplaseaz o echip de cercetare format din procuror, medic legist i ofier de poliie. Membrii acestei echipe, conform abilitii profesionale, cerceteaz cazul din toate punctele de vedere, att judiciar, criminalistic, medical, ct i medico-legal. n aceast cercetare, medicul legist este obligat: s execute examenul extern complet al cadavrului, pentru a putea semnala eventualele leziuni de violen sau semne ale diverselor boli, care s fie n msur s explice cauza morii;
5

s obin de la martorii asisteni date medicale care s l orienteze asupra cauzei i eventual, asupra felului morii; s cerceteze toate nscrisurile medicale legate de persoana decedat (reete, bilete de ieire din spital, carnet de sntate i, eventual, decizia de pensionare medical);

s cerceteze recipientele care pot conine medicamente (flacoane, cutii, etc.)

n multe cazuri, pe parcursul cercetrii complexe efectuate nu s -au evideniat leziuni de violen, semne de forare a intrrilor n locuin i nici ali indici care s pledeze pentru o eventual moarte violent. n astfel de cazuri, dup examene detaliate la faa locului i coroborarea datelor obinute de cei 3 specialiti ai echipei, se poate formula concluzia c moartea nu a fost violent, fiind o moarte patologic. Aceste situaii permit membrilor echipei s elibereze o adeverin prin care autorizeaz medicul de dispensar s elibereze certificatul de deces, formulnd i posibila cauz a morii. n caz contrar, moartea este considerat ca fiind suspect, cadavrul fiind transportat la laboratorul de medicin legal, unde pe baza ordonanei emise de reprezentantul Parchetului urmeaz a se efectua autopsia medico legal. Astfel, n cursul desfurrii procedurilor de expertiz, se ntlnete categoria morilor suspecte, neateptate, neexplicate, de anturaj la o sumar observaie, moarte care apare ca o noiune judiciar, prin absena datelor despre cauza ei i care, mai frecvent, este o variant a morilor patologice neviolente denumite curent mori subite. Ele constituie o realitate anatomo-clinic necesar de cunoscut n cadrul rezolvrii problemelor de expertiz medicolegal, n scopul depistrii, din categoria lor larg etiologic, a tuturor morilor de natur violent. Moartea suspect apare cercettorulu i ca domeniul unde aceste obiective ale expertologiei se confrunt cu utilitatea lor social-juridic, pentru c n patologia de limit n care se include i moartea suspect, cazurile ncep ca banale i sfresc ca fiind foarte complicate: patologia de border line include situaiile limit dintre accidente i sinucidere, sinucidere i crim, accident i crim, sinucidere i accident sau dintre acesta i moartea patologic neviolent. Cum aici, cel mai adesea, evidenele sunt obscure, medicul legist, prin fora lucrurilor, ocup o poziie mic dar central de care va depinde succesul echipei de investigaie medico-legal i judiciar. De aceea, activitatea acestor dou organisme trebuie s fie complementar, n scopul asigurrii continuitii evidenelor i soluionrii tiinific e a cazurilor de moarte suspect.

Cadrul i coninutul juridic al morii suspecte, n decursul timpului, a putut fi calificat drept crim, accident sau sinucidere, cu ajutorul medicului legist. Este nc un exemplu al conjunciunii dreptului cu medicina ca surs de activare a elurilor medicinii legale. Progresiv, medicina legal, ca adevrat tiin a detectrii cauzelor morii suspecte, alturi de celelalte tiine auxiliare justiiei, i-a extins precizia tiinific la toate domeniile de lucru i n primul rnd la domeniul morii neexplicate. Faptul a fost acceptat i a ctigat cu vigoare teren datorit aptitudinii probei tiinifice de a convinge indubitabil. i astfel fiecare caz de moarte suspect a inclus ceva inedit, de unde, perenitatea liter aturii de specialitate n materie. Moartea suspect exprim, n cel mai nalt grad, grija pentru aspectele legale ale patologiei medicale ct i pentru aspectele medico -legale ale situaiilor judiciare. Astzi, tiina are mijloace nelimitate de a nltura mitul crimei perfecte, fr urme, ce deseori apare ca o moarte suspect. Derobert, pe bun dreptate, afirm:crima i perfecionarea se opun ca sens sunt antinomice i sub aspect tiinific este imposibil a le gsi reunite. Ea exprim doar imperfeciunea sistemelor noastre de organizare i investigare, imperfeciunea omului ce comite i a celui ce detecteaz. n condiiile noastre de lucru n care expertiza medico -legal exprim, n cel mai nalt grad, caracterul de oficializare al expertizei judiciare, cunoaterea cadrului nosologic i respectarea dispoziiilor legale n materie de ctre anchetator ca i intervenia prompt i competent a omului de tiin, n esen, colaborarea lor permanent, cu caracter complementar, confer anse maxime de soluionare a cazurilor de moarte suspect. Moartea suspect implic pn la clarificare, intuiia ( bazat pe cunotine i contiinciozitate) anchetatorului i medicului legist. Se tie c descoperirea unui cadavru nu este ntotdeauna, ab initio, relevant pentru existena unei infraciuni. Dar acum se nate ndoiala judiciar ce implic o clarificare juridic, cel mai pertinent prin mijloacele tiinei. Fundamentul morii suspecte, ca fiind ndoiala, include deci variate situaii, cum ar fi disimularea subit a unei crime, a unei sinucideri, incertitudinea cu privire la moartea patologic, neexplicat i deci nemotivat i mai ales, necesitatea delimitrilor dintre crime i accidente. Pn la clarificarea tiinific a cazului, vom fi n prezena unor indicii, care, departe de a fi mijloace de prob sunt doar nite simple surse de suspiciune. n spiritul art.143 cpp, suntem deci n faa unei prezumii relative (juris tantum) care, pn la proba contrarie, i prin mijloacele probatorii cunoscute, trebuie s devin un adevr, o prezumie absolut (juris et de jure).

n conformitate cu legislaia n vigoare (art.114 c.p.p.) constatarea medico-legal este obligatorie n caz de moarte de cauz necunoscut i de moarte suspect. Prin aceste dou noiuni, legiuitorul e e liminat din practica medico-legal situaiile de stabilire a unei cauze de deces dup datele anchetei sau dup orice fel de autopsie, determinnd ntotdeauna la opiunea autopsiei medico -legale, obligatoriu prin lege. Concluzia de moarte violent sau neviolent implic deosebit rspundere din partea medicului legist i orice lacune privind nediferenierea lor poate antrena serioase consecine judiciare i prejudicia finalizarea realizrii ideii de justiie. Pentru clarificarea problemei felului morii, pe lng aspectele morfologice macroscopice i datele anamnestice i clin ice, medicul nu trebuie s omit niciodat, n raport de caz, investigaiile complementare. El rspunde juridic de epuizarea tuturor modalitilor de explorare tiinific privind precizarea felului morii prin evidenierea cauzei sale medicale. Rezolvarea prompt i complet a cauzei de deces i de aici a felului morii apare cu att mai necesar, cu ct autopsia constituie o explorare ce nu se poate efectua corect dect o singur dat, n rest, intervenind procesele autolitice i de putrefacie, ce modific i compromit serios rezultatele investigaiilor tiinifice. Legislaia romn n vigoare prevede printre alte cazuri n care autopsia medico-legal este obligatorie (art.114 c.p.p. i art. 30 al Regulamentului de aplicare a Decretului 446/1996): cnd cauza este necunoscut sau suspect i deci nu exist suficiente date pentru o explicaie tanatogenetic complet; cnd moartea a survenit n mprejurri deosebite i pe neateptate, (fie n plin sntate aparent fie la persoane cu afeciuni cronice a cror evoluie nu las s se ntrevad un sfrit letal), n instituii sau n ntreprinderi, pe ci publice, pe locuri virane, pe cmp, n pdure, la locul de detenie etc. n acest fel, numai autopsia medico-legal este n msur pe baza examenelor macroscopice i complementare s diferenieze din cazuri de moarte suspect morile violente de cele neviolente. Morile neviolente ncadrate iniial n grupul morilor suspecte se numesc mori subite. Cu alte cuvinte, moartea subit este o form de moarte patologic, caracterizata prin: durata scurt de timp dintre apariia simptomelor i deces (secunde, minute, ore); caracterul imprevizibil, adic faptul c apare n plin sntate aparent sau la o persoan bolnav care, n orele sau zilele precedente, nu a acuzat simptome care s trdeze o agravare a bolii de baz sau evoluia spre o complicaie mortal; de aceea
8

ea survine n cele mai variate locuri (domiciliu, mijloace de transport, n drum spre spital, drumuri i locuri publice, la locul de munc.); instalarea ei poate s fie (sau nu) precedat de acuze prealabile; atunci cnd acestea exist, sunt de regul, minore i nespecifice; etiologie precis - autopsia relevnd totdeauna o cauz tanatogeneratoare, prin care moartea subit aparine morilor neviolente. Din definiia morii subite reiese c ea este de cauz patologic, dar prin circumstanele i bruscheea cu care apare, de multe ori la indivizii tineri, n plin sntate aparent (singurul semn al bolii fiind nsi moartea) i locuri diferite de producere, ea trezete numeroase suspiciuni. De aceea, autopsia medico-legal este obligatorie pentru a o delimita de moartea violent. n acelai timp, moartea subit ridic probleme legate de tanatoprofilaxie, aplicabile la ntreaga populaie. Toate caracteristicile care o definesc au fost nglobate de autorii anglo-saxoni n formula SUUD (sudden=brusc, unexpected=neateptat, unexplained=neexplicat, death=moarte). Moartea subit la adult este un gen de moarte n care, sub aspect etiologic, ncape toat patologia. De aceea, dei dificil de cuprins, este necesar a ne referi la cauzele mai frecvente (surprizele necropsice fiind deseori neateptate) i a face astfel ca diferitele cunotine fragmentare (mai ales n moartea subit a copilului) s fie cuprinse ntr -o viziune nosologic de ansamblu. n definiia ndeobte acceptat (Morgagni, OMS), moartea subit este o fatalitate care se produce n mod neateptat i netraumatic, la persoane n stare de sntate aparent, cu evidene de boli sau mai frecvent cu lipsa unori boli preexistente (dup OMS moarte subit primar sau secundar), i care evolueaz spre deces n mod rapid, pn la cteva ore (dup OMS pn la 24 ore), de obicei n afara timpului necesar de stabilire a unui diagnostic i de oferire a unui ajutor medical. Din aceast definiie rezult c moartea subit este deseori o moarte nemotivat prin nedepistarea unei afeciuni latente, infraclinice sau neglijate. A. Par spunea c nimic nu este mai precar dect sntatea, iar Marin Preda spunea c moartea vine din senin. Astzi zicem c omul sntos este un bolnav ce se ignor. Apariia morii subite la persoane n stare de sntate aparent a fcut s se afirme, cum s-a spus, c omul sntos este un bolnav ce se ignor, iar frecvena sa crescut prin leziuni coronariene, s se afirme, mai la obiect, c dup 40 de ani omul sntos este un coronarian ce se ignor.

ntr-adevr, dup statisticile actuale, unul din cinci coronarieni cunoscui sau necunoscui decedeaz subit. Moartea subit se estimeaz a deine 20% din mortalitatea general a rilor industrializate i 30% din morile de cauz patologic, bolile cardio vasculare deinnd primul loc printre cauzele de deces (80%). Muli auto ri introduc de aceea cordul ntre moarte i subit, cu att mai mult cu ct, din afeciunile cordului, ischemiile coronariene reprezint 90% din morile subite. ntre 1930 i 1989 s-au nregistrat 30 milioane decese subite, astzi 600 pe zi, iar n U.S.A. 400000 pe an. Acestea focalizeaz, n mod firesc, preocuprile multor oameni de tiin i ale unor programe de sntate, de studiu i tratament al morii subite, care constituie o adevrat problem de sntate public. La noi n ar, de acest gen de moarte s-au ocupat Paulescu, Bagdasar, Diaconia .a. Cteva date epidemiologice privind riscul de moarte subit arat deci c n 80% cazuri acesta se produce prin afeciuni ale cordului (OMS relev 30 decese sptmnal la un milion locuitor) i, dintre acestea, n 90% cazuri, prin leziuni coronariene i ischemii miocardice consecutive. Frecvena sa maxim se afl, din aceast cauz, ntre 50 i 60 ani, cu tendina actual de scdere a frecvenei sub vrsta de 50 ani. Moartea subit are de altfel dou vrfuri, ntre 0 i 6 luni i ntre 40 i 60 ani. Dup 70 ani, moartea subit prin accidente coronariene scade ca frecven datorit instituirii unei circulaii colaterale de supleere, accidentele vasculare cerebrale lundu-i locul ca frecven. n unul din rapoartele recente ale O.M.S. privind moartea subit de origine cardiac se fac cteva precizri i anume: c moartea subit cardiac poate fi declanat prin mecanisme numeroase i nici o definiie nu poate fi general valabil, aplicabil la orice situaie. Majoritatea definiiilor privind moartea subit accept noiunea de moarte natural, neateptat; diferene importante apar ns n ce privete timpul scurs de la declanarea simptomelor i pn la oprirea cordului. Astfel, autorii ca Goldstein (1982), Packer M. (1985) i Leclercq i colab. (1986), consider c evenimentele ce apar n cursul morii subite nu trebuie s depeasc o or de la declanarea primelor semne de suferin. Ali autori fixeaz acest interval la dou ore, iar alii la 12 ore. Cei mai muli prelungesc acest interval la 24 ore, aa cum rezult din rapoartele O.M.S. Acceptarea intervalului de 24 ore de la declanarea suferinei permite ca unele cazuri de moarte subit s fie difereniate n ceea ce privete originea simptomelor. Astfel, moartea subit consecin a cardiopatiei ischemice apare n interval de o or, pe cnd moartea subit
10

cardiac care apare n interval de 24 ore este consecina unui infarct miocardic acut (IMA), fapt ce se evideniaz prin leziunile morfopatologice instituite i bine delimitate. Definirea morii subite ca un deces neateptat este valabil numai pentru cel cu cardioptie coronarian, la care decesul este prima manifestare a suferinei complet asimptopatice. Decesul subit este de ateptat la un cardiopat cu hipertensiune arterial evoluat i complicat, la un coronarian cu angin instabil sau care a avut un infarct miocardic, la un bolnav cu valvulopatie aortic stenozant sau cu o cardiopatie hipertrofic. n faa unei mori subite trebuie s se aprecieze dac aceasta este de cauz cardiovascular, posibil cardiovascular sau de cauz necardiac. Este bine cunoscut faptul c cele mai multe decese subite sunt de natur cardiovascular i n special urmare a unei suferine coronariene de natur sau nu aterosclerotic: angor, infarct miocardic acut, infarct miocardic n antecedente, anomalii vasculare coronariene etc. Apariia morii subite n plin sntate aparent reprezint circa 14% din totalul deceselor, constituind astfel o problem de sntate public, fapt ce impune depistarea factorilor de risc i a unor msuri profilactice. La adult, moartea subit de natur cardiovascular deine 60-80% din totalul cauzelor de moarte subit. Studii fcute la Framingham de Kannel i Schatzkin au demonstrat importana cardiopatiei ischemice ca boal de fond n riscul morii subite cardiace la toate grupele de vrst. Procentul morii subite la coronarieni crete cu vrsta la ambele sexe. Astfel, noiunea de moarte subit nu este sinonim cu moartea suspect. Moartea suspect are un cadru mult mai larg astzi, nglobnd toate decesele cu caracter rapid i care n-au beneficiat de asisten medical, precum i pe acelea care au survenit n primele 24 de ore de la internarea n uniti spitaliceti, la care se adaug decesele mam, decesul survenit n timpul unei intervenii chirurgicale etc. Cadrul morii suspecte poate fi lrgit n funcie de legislaia rii respective. n afara morii subite pure, morile din categoria expus mai sus, pot face obiectul unei necropsii medico-legale, dar asemenea necropsii au un caracter prosectural. O cercetare necropsic a cazurilor de deces din afara unitilor spitaliceti i a celor care n-au beneficiat de supraveghere medical, n afara de faptul c pot nltura suspiciunea, au un r ol important n stabilitatea tiinific a cauzelor de moarte. n cazul morii subite fiind ntotdeauna privai de o observaie clinic, diagnosticul morii se face pe criterii morfopatologice. Aceast situaie exist i n cazul morilor suspecte,
11

care nu au caracter de subit, dar care nu au fost asistate de medic pentru a formula un diagnostic clinic. n situaia n care criteriul morfopatologic rmne unic n interpretarea tanatogenic se impune o clasificare a leziunilor. Pot exista o serie de mori la care la necropsie se ntlnesc leziuni certe tanatogeneratoare, leziuni care explic fr echivoc cauza morii (infarctul miocardic constituit, accidente vasculare cerebrale, rupturi de anevrisme aortice sau cardiace, trombembolie pulmonar etc.). n alte situaii se ntlnesc leziuni ce pot defini un cadru de boal cu evoluie cronic, fr semnificaie tanatogeneratoare cert; boala care poate explica moartea prin intervenia unui factor fiziologic patologic de ocazie care nu poate fi identificat la necropsie, dar poate fi dedus ca posibil. Leziunile din acest grup sunt compatibile cu viaa. De exemplu, la necropsie putem ntlni un cord pulmonar decompensat, insuficien acut cardiac, cercetri care ar putea explica eventual moartea printr-un efort sau care a survenit postpradial ori n cadrul unei stri febrile etc. Tabloul morfopatologic poate explica moartea neviolent n aceste condiii, dac la necropsie se exclude cu certitudine o aciune traumatic mecanic, fizic, chimic. Un individ cu cord pulmonar cronic a trit cu aceast afeciune n evoluie, dar poate s moar intoxicat, sau poate fi victima unei agresiuni sau a unui accident de circulaie. Deci, n aceste condiii moarte poate fi acceptat ca neviolent prin leziunile care ncadreaz o boal cronic n evoluie, numai n contextul n care a fost exclus cu certitudine intervenia unui factor violent din mediul exterior. n cazul n care la necropsie se depisteaz aciunea unui factor traumatic, trebuie s lmurim rolul acestuia: dac traumatismul a cauzat moartea, sau dac este o condiie care a aprut avnd sau nu rol n a declana moartea prin boala cronic preexistent sau a dus la agravarea acesteia. De exemplu, la necropsie se ntlnete a hemoragie subarahnoidian difuz i se evideniaz un anevrism rupt al vaselor cerebrale; cu aceast ocazie apar i modificri lezionale care dovedesc existena unui traumatism mecanic de mic intensitate. Concluzia este c moartea se datorete hemoragiei subarahnoidiene difuze, prin ruptur de anevrism, traumatismul avnd un rol declanant n producerea morii. Interpretrile tanatogenetice n acest grup de afeciuni sunt dificile i nu pot fi rezolvate dect de un medic legist cu o bun pregtire profesional, un bun cunosctor al patologiei, care este pus n situaia de a face o interpretare tanatogenetic de excludere, ceea

12

ce solicit o gndire medical complex n stare de a asocia toate problemele de diagnostic diferenial. Fr ndoial, un caz de acest fel poate fi rezolvat, n fina l, prin numeroase examinri complementare (toxicologice, biochimice etc.), care ncarc n mod inutil activitatea unor laboratoare. n fine, un alt grup este acela n care depistm o serie de leziuni macro - sau microscopice care pot explica o afeciune acut ce poate fi pus n discuie drept cauzatoare de moarte (viroze, pneumopatii, oc anafilactic etc.). Unii autori mai accept, n caz de moarte subit, aa-zisele mori funcionale, fr substrat morfopatologic (necropsiile albe), asemenea cazuri fr modificri care s explice un cadru de boal trebuie astzi excluse, n condiiile unor investigaii multiple. Noiunea de necropsie alb este subiectiv, competena medicului care face autopsia i investigaiile complementare poate nltura aceast noiune care mai persist n clasificrile unor medici, legiti. 1.2 CRITERII DE CLASIFICARE A MORII SUBITE Reprezentanii diverselor coli de medicin legal au elaborat mai multe criterii pentru clasificarea morilor subite. n prezent, cele mai acceptate, folosite i de coala romneasc de medicin legal sunt acelea prezentate de I. Moraru i Ileana Preda (1967). Astfel, dup tabloul marfopatologic morile subite se clasific n: mori subite cu leziuni organice incompatibile cu viaa: hemoragii cerebrale, infarct miocardic, rupturi anevrismale, trombembolii, pneumopatii, meningoencefalite; mori subite cu leziuni cronice: ateromatoz, miocardoscleroz, scleroze pulmonare i renale.Aceste cauze poteniale de deces pot fi actualizate n cauza tanatogeneratoare n condiiile factorilor favorizani, care acioneaz permanent asupra individului: stress, variaiile temperaturii i presiunii atmosferice, efort fizic, ingestie de alcool, mas copioas, raport sexual, defecaia, traumatism minor; mori subite cu tablou lezional nespecific pentru o boal, reprezentat de: staz visceral, sufuziuni sanguine subseroase i submucoase; aceste modificri se ntlnesc att n morile neviolente (viroze, boli contagioase, oc anafilactic, alergii), ct i n morile violente (asfixii mecanice, intoxicaii, electrocutare). C. Simonin grupeaz moartea subit n:

13

 moartea subit organic cu leziuni evidente i evoluie rapid mortal prin afeciuni cardiovasculare: infarct, embolie, ruptur vascular; afeciuni pulmonare inflamatoare banale sau specifice; afeciuni ale sistemului nervos central, vasculare i inflamatoare; afeciuni ale tubului digestiv, hemoragii, perforaii, inflamaii etc; leziuni ale suprarenalelor sau ale organelor genitale la femei; moartea subit sau suspect fr leziuni evidente, fr leziuni caracteristice pentru o maladie, de exemplu staz generalizat, leziuni gastrointestinale, congestie i edem pulmonar, sindrom anatomopatologic de asfixie, hemoragii subarahnoidiene, stri alergice etc.; moartea subit funcional cu stare patologic preexistent, dar insuficient s explice moartea; este vorba de o afeciune cronic care este urmat de moarte, de exemplu sincop cardiac, criz de angor, fibrilaie verticular, dilataie acut de cord. n aceste cazuri au un rol important cauzele ocazionale care intervin n echilibrul funcional instabil i declaneaz moartea subit; moartea subit prin inhibiie, cnd exist o disproporie ntre cauz i efect, iar la necropsie trebuie s se constate: moarte rapid la un individ sntos; un traumatism minim care nu las urme externe; absena leziunilor organice care s poat explica moartea; moartea subit funcional esenial anatomopatologic, caracterizat prin necropsia alb, se ntlnete n gripa hipertoxic, colapsul algid, n perioada de debut a scarlatinei, n bolile infecioase. Un tip aparte de moarte subit cardiac (frecven variind n funcie de definiia acordat morii subite i de criteriile diagnostice morfoclinice) se ntlnete la persoanele care nu prezint nici simptome clinice i nici modificrile examenelor de laborator de natur s trezeasc suspiciuniasupra unei forme de cardiopatie ischemic. Exemple numeroase de acest fel se ntlnesc n studiul de la Framingham, unde 50,5% din persoanele investigate bianual att clinic ct i prin testele i examenele de laborator, au decedat subit. La acestea, examenul necroptic poate evidenia un grad de ateroscleroz medie, dar fr leziuni macromicroscopice cardiace care s explice moartea. n tanatogenez sunt implicate alterri ale miociilor cardiaci date de miocardite de diferite etiologii, insuficiena mecanic ventricular stng, focare ectopice miocardice, hipertrofia ventricular, leziuni ale arterei nodu lui sinusal. Cercet rile recente au artat c hipertrofie ventricular stng nu se nsoete de o cretere a irigaiei sanguine, ci dimpotriv, de un grad de ischemie miocardiac i de hiperexcitibilitate miocardic.

14

Pe acest fond intervin factori favorizani (declanator) reprezentai de: stres, ingestie de alcool, obezitate. Un mare numr de episoade de moarte cardiac se consum n a doua parte a nopii (orele 46), explicaia fiind oferit de fazele de somn rapid, care au loc tocmai n acest interval i care se caracterizeaz printr-o adevrat furtun neuro -vegetativ (mari variaii n frecvena i ritmul cardiac respectiv i respirator, variaii ale tensiunii arteriale). Dup etiologia ei, moartea subit se poate mpri n: moartea subit cardiac este de dou ori mai frecvent la brbai, afectnd pe cei ntre 60-65 ani. La femei, mai predispuse sunt cele n vrst de peste 70 ani. Cauzele morii subite sunt reprezentate de: ateroscleroza coronarian care poate evolua fie la persoane aparent normale (ca o form de manifestare a cardiopatiei ischemice nedureroase), fie la coronarieni, ale cror antecedente sunt cunoscute. Episodul final se datoreaz: stenozei coronariene aterosclerotice (cel mai frecvent), infarctului miocardic (mai rar evideniat, deoarece necesit o supravieuire de 24 ore pentru constituirea leziunii) i trombozei coronariene recente (a crei evideniere necroptic impune tehnici speciale cum ar fi: cronografia postmortem sau secionarea cordului dup anumite incidene). La supravieuitorii de dup un sindrom de moarte subit cardiac se pot diagnostica: infarct miocardic recent (confirmat EKG i prin testarea enzimelor serice), instabilitatea electric (cazuri n care un al doilea acces este urmat de regul de deces n anul care urmeaz primul acces de moarte subit) i tendina de artimii (manifestat n special prin fibrilaie la bolnavii cu antecedente de infarct miocardic). n infarctul miocardic, moartea subit recunoate urmtoarele mecanisme tanatoterminale: tulburri de ritm (bradiritmii, fibrilaie ventricular, aritmie supraventricular, blocuri), ocul cardiogen i tromboza coronarian (care survine n perioada de debut) i aritmiile (care evolueaz pe fondul unui anevrism cardiac n perioada de cicatrizare). O cauz tanatoterminal care apare n morile subite cardiace, diagnosticat numai EKG, este stopul cardiac, care nu este precedat de nici o alt aritmie; hipertensiunea arterial n care fenomenul tanatoterminal este reprezentat de insuficiena cardiac acut sau de hemoragia cerebral; miocardite (parenchimatoase i interstiiale); endocardite; rupturi anevrismale (aortice, cerebrale); trombembolii (pulmonare, celebrare); prolaps de valv mitral;
15

 valvulopatii. moartea subit de cauz extracardiac poate fi de origine nervoas (accidente vasculare, meningite i encefalite supraacute, tumori cerebrale primare sau metastaze, abcese cerebrale), respiratorie (pneumonii bacteriene sau n ultimul timp de origine viral, bronhopneumonii, pleurezii, TBC, edem glotic de origine inflamatorie sau alergic, astm bronic), digestiv (hemoragii digestive, hepatit epidemic anicteric, pancreatic acut hemoragic, enterite hipertoxice, ocluzii intestinale, rupturi de chisturi hidatice) sau uro-genital (glomerulonefrite, scleroze renale, insuficiene renale, sarcini extrauterine, embolii amniotice). moartea subit la copii recunoate drept cea mai frecvent cauz bolile aparatului respirator. Perinatal, se ntlnesc pneumonii atipice primare (cu debut n viaa uterin), bronhopneu monii (prin aspirat amniotic), boala membranelor hialine (prezena unui exudat alveolar bogat n proteine), care se coaguleaz, rezultnd membrane care se ataeaz pe pereii aleveolari) i boli congenitale cardiace incompatibile cu viaa. De asemenea, sensibilitatea crescut la laptele de vac este considerat responsabil de reacia anafilactic mortal ce se declaneaz la ptrunderea accidental a laptelui n cile respiratorii. Tabloul macroscopic al pneumopatiei atipice primare (virale, interstiiale) este variat i nespecific (zone pulmonare roietice sau cenuii, alteori net hemoragice, hipoaerate sau neaerate, cu consisten relativ crescut). Microscopic se observ: infiltrat septal bogat n monocite i limfocite, proliferri celulare asociate uneori cu necroze, hemoragii, prezena de celule gigant. Uneori, tabloul histopatologic este extrem de srac, reprezentat numai de abundena ceva mai mare a limfoc itelor dispuse n submucoasa bronhiilor. Toate aceste modificri sunt foarte asemntoare cu acelea ntlnite n pulmonul de oc i n special n ocul anafilactic. Aceste similitudini au ridicat problema existenei unui mecanism tanatogenerator comun n pneumopatia atipic i n oc, reprezentat de devieri ale reaciei antigen-anticorp (hipersensibilitate de tip imediat). Dintre afeciunile extrapulmonare care duc la mori subite la copii enumerm: bolile SNC (meningite, encefalite, hirdocefalie, rupturile anevrismelor, astrocitoame, meduloblastoame), boli cardio-vasculare (boli congenitale incompat ibile cu viaa: fibroelastroza caracterizat prin cretere masiv a fibrelor elastice subendocardiace). n tanatogeneza morii subite a copilului intervin, de asemenea, factorii favorizani (nutriie deficitar, imaturitatea, rahitismul, infeciile repeta te, nelegitimitatea, condiiile de mediu, intervalul mic de timp ntre nateri, poluarea atmosferic, factorii meto -climatici,

16

prematuritatea) care scad reactivitate organismului i declaneaz sau precipit evoluia spre deces. Conferina Internaional de la Seattle (1965) definete moartea subit a sugarului prin dou caracteristici: clinic i marfopatologic cauza morii rmne neexplicat dup autopsie i dup efectuarea celorlalte examene complementare. Aceste particulariti contureaz sindromul de moarte subit a copilului (Sudden Infant Death Syndrom) care corespunde denumirii mai vechi de autopsie alb. La sugar, ora la care se produce decesul este aproape totdeauna plasat noaptea, i n special n a doua jumtate a ei. Explicaia acestei constatri este, cel puin n parte, oferit de rezultatele cercetrilor asupra bioritmului. La sugar, spre sfritul somnului de noapte, faza de somn paradoxal ocup un interval de timp tot mai mare. n cursul su au loc intense modificri neurovegetative a cror amploare justific caracterizarea lor prin termenii de furtun cerebral,anarhie respiratoriesauanarhie cardiac. Modificrile sunt reprezentate n primul rnd de scderea sensibilitii sau chiar lipsa de rspuns a centrilor respiratorii la pCO2 i pO2 sanguin; consecina acestor tulburri este apariia unei apnei prelungite care caracterizeaz sindromul Ondine (sugarul uit s mai respire). Pe acest fond apar alte tulburri agravante: modificri neuro -musculare (atonia i hipotonia muchilor cefii, brbiei, limbii, faringelui, laringelui i a muchilor intercostali, care amplific obstrucia cilor respiratorii superioare deja existent prin particularitile de dezvoltare ale sugarului), modificri respiratorii (tahipnee, aritmii, perioade de apnee care pot dura chiar 10-20 sec., scderea amplitudinii i a ventilaiei pulmonare, respiraia periodic), modificri cardiovasculare (aritmii, asistolie cu durate de dou-patru secunde, prelungirea intervalului QT la EKG, oscilaii ale tensiunii arteriale), hipertonie vagal. Aceste modificri n cursul somnului paradoxal apar i evolueaz pe un organism care prezint la aceast vrst: un grad de obstrucie a cilor respiratorii superioare (datorit poziiei nalte a laringelui, hipermobilitii mandibulei, hipertrofiei limbii, palatului moale i a mandibulei n poziia culcat), atelectazie pulmonar fiziologic, imaturitatea centrilor respiratorii i a inervaiei simpatice a cordului (care predispune la apariia fibrilaiei, tahiaritmiilor, alterrilor undei T). Monitorizarea poligrafic a sugarilor care au prezentat episoade de asfixie (cianotic sau alb) nocturne mai lungi de 10 secunde sau crize de respiraie periodic la intervale mai mici de 20 secunde a permis salvarea lor prin intervenie terapeutic prompt, repetat n nopile n care accesele apneice s-au reluat. De cele mai multe ori fraii sau surorile sugarilor
17

cu un astfel de pattern respirator au decedat tot n urma unui episod de asfixie nocturn. Examenele clinice i de laborator efectuate la cei scpai din sindromul morii subite nu au evideniat nici o boal cu rol n tanatogenez. Intricarea factorilor de risc n dezvoltarea sugarului cu modificrile normale din timpul somnului paradoxal au drept rezultat agravarea hipoxiei prin circuite reverberante n care efectul agraveaz cauza. n prezent, n condiiile expertizei medico -legale este dificil de stabilit exact rolul care revine n tanatogenez unuia sau altuia din toi aceti factori. Numai dup excluderea oricrei alte cauze tanatogeneratoare i numai dup ce se strng un minim de date prin toate mijloacele de care se dispune, se poate recunoate sindromul de moarte subit drept cauz tanatogeneratoare (n accepiunea Conferinei Internaionale de la Seattle).

18

2. MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC Bolile inimii au n general ca substrat patomorfic tulburri circulatorii (tromboze, necroze ischemice), degenerri sau distrofii, inflamaii nespecifice i specifice, procese care nu difer n mod semnificativ de cele cu alte localizri, dect prin unele condiii etiologice i manifestri clinice particu lare. Principalele manifestri patologice ale inimii pot fi schematic grupate n: cardiopatii degenerativ-metabolice, cardiopatii prin tulburri hidro electrolitice cardiopatii prin tulburri ale circulaiei sanguine, cardiopatii inflamatorii nespecifice i specifice, cardiopatii miovalvulare, cardiopatii congenitale, tumorile inimii. Bolile cardiovasculare au o etiologie i patogenie variat. Complexitatea lor se evideniaz ntre altele, prin faptul c leziunile ce le caracterizeaz se localizeaz de predilecie pe o tunic sau alta, extinzndu-le, ns, eventual, la dou sau chiar toate trei tunicile. La leziunile cordului se asociaz, ndeobte, leziuni ale vaselor. Ca i n condiii fiziologice, n cursul diferitelor stri de boal, inima se poate adapta n foarte mare msur necesitilor hemodinamice, dac miocardul este indemn sau chiar lezat ntr -un grad nu prea avansat. Mecanismele de adaptare sunt intrinseci i extrinseci. A) Mecanismele intrinseci au fost ilustrate de Starling; legea formulat de acest autor exprim capacitatea prin care miocardul i adapteaz, n mod direct, travaliul n afara oricror influene hormonale sau nervoase. B) Mecanismele ext rinseci stau pe primul plan n cadrul reglrilor complexe din principalele procese de natur nervoas. Aceste mecanisme depind de existena unor nervi cardiomoderatori i cardioacceleratori, a cror intervenie modific frecvena i proprietile fundamentale ale miocardului i influeneaz travaliul n unitatea de timp. Modificrile patologice structurale ivite n inim i vase nu sunt urmate totdeauna de tulburri clinice, dup cum se pot constata i importante simptome fr substrat morfologic. Asemenea discrepane reflect intervenia diverselor mecanisme ale compensrii, realizate pe cale neurovegetohormonal. Dintre manifestrile patologice cardiace mai sus citate, cele mai frecvente cauze de moarte subit sunt date de: cardiopatiile degenerativ metabolice, cardiopatiile prin tulburri hidroelectrolitice, cardiopatiile prin tulburri ale circulaiei sanguine i, mai rar, cardiopatiile inflamatorii, mio valvulare i cardiopatiile congenitale.
19

2.1 CARDIOPATII DEGENERATIV-METABOLICE Procesele degenerative care afecteaz inima, ndeosebi, miocardul, includ tulburri n metabolismul proteinelor, lipidelor, glucidelor, al substanelor nutritive minerale, tulburri de cretere i dezvoltare. O form aparte de cardiopatie degenerativ-metabolic o reprezint cardiomiopatia etilic. Ea se manifest clinic prin episoade de dispnee de efort, dureri anginoase i modificri EKG dominate de alterri ale undei T. Aceste episoade urmeaz imediat unui consum al etilicii cronici. n patogenia acestei cardiomiopatii sunt incriminate carenele n vitaminele hidrosolubile (n special grupul B), care induc alterri ale enzimelor ciclului Krebs, al cror cofactor sunt. Deficitele cele mai mari se ntlnesc la nivelul mitocondriilor cardiace. Aceasta justific i tratamentul suferinei prin perfuzii de glucoz, la care se adaug vitamine hidrosolubile. Necropsia ofer puine modificri (o oarecare hipertrofie cardiac, snge noroios n vasele pulmonare i cerebrale). 2.2. CARDIOPATII PRIN TULBURARI ALE CIRCULAIEI SANGUINE MIOCARDICE

2.2.1. HEMOPERICARDUL Acumularea de snge n sacul pericardic este cunoscut ca hemo pericard sau hematopericard. Acumularea rapid de snge n sacul pericardic determin un hemopericard acut, iar revrsarea lent, progresiv i fracionat produce un hemopericard cronic. Cauzele cele mai frecvente ale hemopericardului acut sunt: ruptura unui anevrism al aortei, traumatisme ale inimii i vaselor mari, ruptura unui infarct miocardic. n hemopericardul acut, revrsarea rapid sub presiune n cavitatea pericardic a peste 200-300 ml snge produce moartea prin tamponad cardiac. 2.2.2. CARDIOPATIA ISCHEMIC 2.2.2.1. CLASIFICARE, TERMINOLOGIE Numeroasele cercetri asupra coronaropatiilor i asupra efectelor lor miocardice, rod al activitii specialitilor din diferite domenii (morfopatologi, legiti, fiziopatologi, cliniceni etc.) ri i coli au generat multiple terminologii. Aceast situaie duce n mod inevitabil la confuzii, suprapuneri i greuti n comparerea rezultatelor, impunnd tot mai mult
20

introducerea unei nomenclaturi standard, dificultile ntmpinate pentru a se ajunge la o nomenclatur unic, susceptibil s acopere necesitile reale impuse de realitile clinice, morfopatologice i experimentale reiese de altfel din numeroasele propuneri fcute de experii O.M.S n ultimele trei decenii. Documentele emise de grupul de specialiti O.M.S (1962) aprofundeaz noiunea de cardiopatie ischemic, nglobnd n acesta angina pectoral, sindromul intermediar (premonitor) i infarctul miocar dic. Ca etiologie este incriminat n majoritatea covritoare a cazurilor ateroscleroza coronarian, iar ntr-un numr mult mai mic de situaii anomaliile sau inflamaiile cor onariene. Astfel definit, cardiopatia ischemic aparine cardiomiopatiilor. Clasificarea propus pentru utilizarea de ctre reeaua de cardiologie, n funcie de definiiile O.M.S. este urmtoarea: Forme dureroase: angina pectoral (de efort) infarctul miocardic sindromul intermediar Formele nedureroase: forme nesimptomatice, latente (modificri exclusiv EKG) manifestri nespecifice prin leziuni miocardice croniceischemice (insuficien cardiac, aritmii, bocuri,moartesubit). n completare, documentul OMS precizeaz c manifestrile dureroase din cardiopatia ischemic pot apare i ntr-un teritoriu coronarian ndemn, fie prin scderea debitului coronarian, fie prin cretere nevoilor metabolice ale miocardului (hipertensiune arterial, anemii etc.) Pentru raportarea statistic i evidena centralizat a Ministerului Sntii din Romnia, se folosesc criterii de clasificare internaional a bolilor, revizuite de cea de a IX-a Conferin Internaional din 1975 i adoptate la cea de a 29-a Adunare Mondial a Sntii. n aceast clasificare, cardiopatia ischemic este cuprins ntre numerele de cod 410-414, dup cum urmeaz: 410 infarctulmiocardicacut 411 alte forme acute i subacute de cardiopatiei schemic 412 infarctul miocardic vechi 413 angina pectoral 414 alte forme de cardiopatie ischemic cronic.
21

Aceast clasificare poate fi detaliat prin explicaii suplimentare, aa cum sunt ele prezentate n Manualul Internaional de Clasificare, vol. I. Dac se include i hipertensiunea arterial (cod 401-405), se poate aduga pe lng cifra de cod pentru cardiopatie ischemic i codul pentru identificarea hipertensiunii arteriale. Astfel: 410 infarctul miocardic acut, cifr sub care se neleg: infractarea cardiac, embolia / ocluzia / ruptura coronarian, trombozarea, infarctul cardiac / miocardic / ventricular, ruptura de inim / miocard, infarctul sub endocardic i orice condiii codificate la 414 (414.1414.9), specificat ca acut sau la care este specificat o durat de mai puin de opt sptmni. 411 alte forme acute sau subacute de cardiopatie ischemic sub denumirile: insuficien (acut)/decompensare coronarian, sindrom coro narian intermediar, microinfarct cardiac (miocardic), preinfarct miocardic (sindrom de preinfarct), sindrom postinfarct miocardic (sindrom Dressler) 412 infarct miocardic vechi sub denumirile de infarct miocardic vindecat, infarct miocardic diagnosticat EKG sau prin alte investigaii speciale, dar n prezent fr semne clinice sau EKG. 413 angina pectoral cu termenii utilizai de angin: fr alte specificri, cardiac, de decubit, de efort; sindrom anginos; stenocardie 414 alte forme de cardiopatie ischemic cronic. Se exclud la acest punct: arterioscleroza cardiovascular sau degenerarea cardiovascular, scleroza sau boala cardiovascular, cu meniunea arteriosclerozei, dar fr o alt specificare, care sunt toate cuprinse la nr. De cod 429; bolile cardiovasculare sau complicaiile nespecificate sau incomplet definite. Astfel la poziie 414 sun incluse: 414.0 ateroscleoza coronarian (boala aterosclerotic a inimii, ateromatoza coronarian, scleroza sau atero-scleroza coronarian) 414.1 anevrismul inimii cu: anevrismul coronarian i ventricular 414.8 ischema miocardic (cronic) i orice condiie menionat la poziia 410, dac este specificat ca fiind cronic sau cu o durat mai mare de 8 sptmni 414.9 fr nici o specificare CI.

22

2.2.2.2. MORFOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE Sistematizarea tabloului morfopatologic n cardiopatia ischemic ne permite s distingem leziuni coronariene i leziuni miocar dice. Dup natura lor, leziunile coronariene pot fi aterosclerotice sau de alte cauze. Cele mai frecvente localizri ale leziunilor coronariene aterosclerotice se ntlnesc la nivelul ostiilor de origine, pe trunchiurile coronare mari (ramura interventriculare anterioar, ramura circumflex, artera coronar dreapt), pe ramurile intramiocardice i epicardice. Cel mai frecvent este afectat ramura interventricular anterioar (artera morii subite). Pe partea coronar dreapt plcile de aterom se dispun cel mai frecvent fie la 2-4 mm de origine, fie n 1/3 sa distal. Cercetrile recente atribuie un rol mai important n localizarea proceselor aterosclerotice zonei numit de marfopatologi crus cordis posterior. Aceast zon corespunde locului n care se ntlnesc vasele coronariene, i se ntinde la nivelul anurilor interatrial, interventricular posterior i atrioventricular. n funcie de aceast zon se descrie tipul echilibrat de irigaie cardic, n care artera coronar dreapt irig ventricului drept i jumtatea posterioar a septului interventricular, pe cnd artera coronar stng irig ventriculul stnd i jumtatea anterioar a septului. ntre cele dou artere coronare exist frecvente anastomoze, ceea ce explic de ce infarctele miocardice aprute pe astfel de inimi sunt de regul vindecabile. n 48% sin cazuri exist predominen dreapta, n care artera coronar dreapt irig i peretele diafragmatic al ventricului stng. n astfel de situaii infarctele miocardice sunt vindecabile n proporie de 2/3.Predominena stng se ntlnete n 18% dintre cazuri, cnd artera coronar stng (prin ramurile circumflexe) irig tot septul interventricular i zonele vecine ale ventricului drept. Acest tip de distribuie corespunde inimilor care sunt expuse cel mai frecvent infarctelor miocardice, a cror evoluie este de obicei fatal. O. Rodat i colab. semnaleaz 2/3 mori subite n cazul cordurilor la care circulaia este echilibrat, 20% la care exist predominen dreapt i 53% la cele cu predominen stng. Cercetrile experimentale au artat c obstrucia progresiv permite dezvoltarea unei circulaii coronariene colaterale. S-au descris anastomoze ntre cele dou artere coronare (denumite de Spalteholz anastomoze heterocoronare, care au diametre ntre 100-400 de microni, realizate prin aa-zise ramuri anastomotice) i anastomoze ntre ramurile aceleiai artere (denumite d e Spalteholz anatomoze homocoronariene, realizate prin ramuri colaterale, care au diametre mai mici de 40

23

de microni). De asemenea, se d escriu anastomoze ntre arterele coronare i vasele organelor i pereilor vecini, precum i anastomoze arteriovenoase., anastomozele dintre vasele coronare sunt situate n anul coronar i n apropierea vrfului inimii. Ele sunt de nivel capilar i arteriolar, fiind de aceea insuficiente n obstruciile care afecteaz ramuri mai mari. Vase de legtur de calibru mai mare se gsesc n septul interventricular, la vrful inimii, n muchii papilari i la nivelul infundibulului pulmonarei. Anastomozele ntre ramurile aceleiai artere se stabilesc n stratul subendocardic, la locul de comunicare dintre ramurile endocardice i cele miocardice profunde, precum i pe suprafaa miociilor, unde sunt legturi de tip capilar. Anastomozele cu vasele din organele vecine sunt rare. Ele s-au descris cu ramuri din arterele mediastinale, pericardice, pericardofrenice, toracic intern, bronice, esofagiene. Acestea sunt localizate n grsimea din suprafaa cordului i n jurul orificiilor de deschidere n cord ale vaselor mari. Pornind de la existena lor s-au preconizat o serie de metode chirurgicale, care constau n implantarea acestor vase n miocard, n pudrarea inimii cu talc pentru a crea o hiperemie inflamatorie, sau chiar plastii de epiplon mare sau muchi pectoral mare. Pn n prezent valabilitatea acestor ncercri este discutat. Un tip aparte de anastomoze i reprezint comunicrile dintre arterele coronare i cavitile ventriculare. Ele pot fi artero -sinusoidale, cu diametrul ntre 50-250 microni i arterio-luminale, al cror diametru ajunge pn la 1 mm, vasele acestora din urm pstrnd caracterul de artere pn la locul de deschidere n ventricul. Eficiena lor este dovedit de faptul c n condiii experimentale btile cordului izolate pot fi meninute circa o or, dac se asigur perfuzia inimii cu o canul introdus n ventricul. Leziunile de aterom constituie un proces dinamic n evoluia cruia se descriu mai multe stadii: edemul intimei, stria lipidic, placa fibroas, placa de aterom. Edemul intimei reprezint o leziune precoce, reversibil fr corespondent macroscopic, realizat de degenerescena mixoid a substanei fundamentale cu creterea coninutului MPZ, i disocierea structurilor fibroelastice ale intimei. Stria lipidic este leziunea cea mai precoce vizibil pe suprafaa intimei arteriale sub forma unor proeminene discrete superficiale de culoare glbuie, cu un diametru de civa mm, orientat longitudinal. Stria lipidic poate fi prezentat la toate vrstele, chiar n primele decade de via, avnd un caracter reversibil, dar cu potenial evolutiv aterogen. Placa fibroas este o leziune proeminent a intimei, cu suprafa neted, circumscris i prezentnd grade variabile de induraie cu un aspect sidefiu-cenuiu. Placa de aterom
24

reprezint stadiul de maturitate i ireversibil al leziunii ateromatoase, n care predomin ramolismentul gras. Macroscopic apare ca o leziune butonat circular, de aspect albicios-glbui (datorit depozitelor de lipide i maselor de esut fibros) cu un diametru variabil ntre 5 i 15 mm. La nivelul arterelor, plcile de aterom apar izolate sau confluente i n diferite stadii de dezvoltare. n evoluie, ateromul se poate nsoi de ulceraii, calcificri, tromboze. Microscopic, modificrile cele mai precoce corespunztoare striei lipidice constau n acumularea de lipide n celulele miocitare ale intimei (cu transformarea acestora n lipofage spumoase) i ntre celulele din stratul profund al intimei, n relaie cu fibrele elastice i cu lamina elastic intern. n citoplasma celulelor spumoase s-au putut identifica beta-lipoproteine similare cu cele din plasm. Pe msur ce stria lipidic se dezvolt, n jurul focarului i n poriunea superficial a intimei prolifereaz un esut conjunctivo-colagen care formeaz partea fibroas a leziunii. Celulele miocitare (spumoase) ncrcate cu lipide se gsesc n aceast zon printre fibrele de colagen. Cu timpul apar zone de necroz transformnd partea profund a plcii fibroase ntr-un focar de ramolisment lipidic (asemntor terciului, de unde denumirea de aterom) care conin, pe lng lipide, resturi tisulare, albumine, fibrin, i cteodat hematii dezintegrate. Necroza se ntinde treptat spre parte fibroas a plcii. Microscopic sunt vizibile mici depuneri de calciu, celule spumoase i infiltrate celulare inflamatorii de iritaie n jurul focarului de ramolisment lipidic. n focar pe seciunile histologice la parafin apar fisuri optic goale care corespund de obicei cristalelor de co lesterol. Lamina elastic intern este alterat, iar necroza i fibroza se pot extinde pn la nivelul mediei adiacente, care tinde s se atrofieze. n grosimea plcii de aterom apar capilare de neoformaie din vasele aferente ale adventicei, care uneori se pot extinde pn la suprafaa intimei, constituind sursa hemoragiilor din focarul de aterom. Necroza stratului subire de fibroz subendotelial favorizeaz ruptura superficial a intimei cu eliminarea materialului liponecrotic n lumenul vascular i formarea de ulceraii ale plcii de aterom. Analiza chimic a lipidelor din placa de aterom a pus n eviden esteri ai colesterolului, colesterol neesterificat, mici cantiti de trigliceride i fosfolipide, betalipoproteine, lipide, care provin din sngele circulant. Lipoproteine i colesterol mare au fost detectate n placa aterom. Plcile de aterom variaz n volum, atingnd prin confluarea lor civa cm diametru. Pe seciune transversal se
25

exprim din partea profund a plcii de aterom un material pstos, glbui, iar focarul de material liponecrotic apare delimitat de un strat gros de fibroz. Necroza stratului de fibroz subendotelial favorizeaz ruptura i ulceraia plcii i formarea de trombi murali pe suprafaa ulcerat. Ulceraia ateromatoas este puin adnc, cu marginile neregulate, zdrenuite, iar pe fundul acesteia se recunosc detritusuri liponecrotice. Organizarea fibrohialin i endotelizarea trombilor murali duce la ngrori i neregulariti ale suprafeei aortei. Depozitele de calciu imprim plcii o consisten crescut. Arterele coronare sunt sediul frecvent al unor leziuni extinse de aterom, cu afectarea principalelor ramuri ale arterelor coronare. Leziunile severe de aterom i ulceraia plcilor genereaz tromboze obstructive i ngrori fibroase ale intimei peretelui arterial. Arterele cerebrale pot fi sediul unor leziuni severe de aterom mai ales la persoanelor n vrst, cauza frecvent a trombozelor, infarctelor i anevrismelor cerebrale. Leziunile miocardice n cardiopatie isc hemic realizeaz infarctul miocardic i insuficiena coronarian cronic (miocardoscleroza). Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic se face pe peretele anterior al ventriculului stng n apropierea vrfului i pe partea anterioar a septului interventricular. De asemenea, leziunile de infarct pot s intereseze i peretele posterior al ventriculului stng n apropierea marginii sale (localizarea consecutiv obstruciei arterei coronare drepte i a ramurii circumflexe din artera coronar stng). Localizrile ventriculare drepte sunt foarte rare, probabil din cauza anastomezelor mai bogate din aceast zon.

Fig. 1. Circulaia coronarian tip predominant drept; regiunea crux cordis este strbtut de artera coronar dreapt.
26

Fig. 2. Circulaie coronarian de tip echilibrat. ncrux cordisse gsesc artera coronar dreapt i artera circumflex stng.

Fig. 3. Circulaie coronarian de tip stng. n crux cordis se afl numai artera circumflex stng. Aspectele macroscopice al infarctului miocardic sunt n funcie de vechimea lui. Pentru ca leziunile s fie vizibile este necesar s existe un interval de supravieuire de minimum 7-8 ore. n primele 15 ore zona necrozat are aspect omogen, cu structura pierdut, culoarea este cenuiu murdar, consistena sczut, formeaz u n triunghi cu margini neregulate, reprezentate de un lizereu hemoragic. n aceast etap, datorit mbinrii cu lichid, leziunea poate proemina pe suprafaa epicardului.
27

Dup cc. 35 de ore de la producere, infarctul miocardic are centrul galben-cenuiu, iar periferia este hemoragic; n urmtoarele 3 zile centrul capt culoare brun, iar dup 7 zile se retract. Dup 2-3 sptmni centrul leziunii este glbui, cu un infiltrat leucocitar perifocal, totul fiind delimitat la periferie de o zon roie, corespunztoare hemoragiei; esutul de granulaie poate fi vizualizat sub forma unui lizereu rou. Dac moartea nu s-a produs pn n sptmna a 6-a a 8-a, urmeaz etapa de cicatrizare. Aceasta const din vindecarea leziunii prin apariie unui esut fibros. n zona de necroz enzimele proteolitice eliberate de leucocitele din jurul focarului i manifest activitatea litic, ceea ce are drept rezultat rezorbia detrisului celular. Reeaua de fibrin rmas se organizeaz. Infarctele subendocardiace sunt n general reversibile. Dup 3 sptmni de la apariia lor, parte din miociii lor redevin vizibili. Cauza acestei evoluii rezid probabil n faptul c evoluia este dictat de o insuficien coronarian generalizat (de exemplu n hipoxiile care afecteaz ntregul organism) i nu de ischemia local consecutiv ocluziei coronariene. Aspecte microscopice n infarctul miocardic. Cercetrile experimentale au semnalat modificrile rapide consecutive hipoxiei. n primele 5 minute de la ocluzie s-au evideniat dispar iia glicogenului, iar dup 15 minute nucleul se omogenizeaz, cromatina se dispune la periferie, sarcoplasma se vaporizeaz, crete numrul lizozomilor ; ntre 15-30 minute mitocondriile se tumefiaz, iar miofibrilele i pierd striaiile, dup 30 minute miociii cardiaci ncep s piard transaminazele, iar dup 6 ore muli dintre miocii au disprut. Leziunile recente se manifest microscopooptic dup 6 ore prin necroza miociilor, care capt aspect hialin, devin eozinofile, striaiile miofibrilare devin tot mai tulburi i dispar, sarcoplasma se vaporizeaz i tumefiaz, apare carioliza. Suportul inframicroscopic al vaporizrii sarcoplasmei este dat de suferinele mitocondriale. Discurile intercalare sufer o dilataie chistic, care este responsabil n parte de tulburrile de conducere. ntre miocii apare un detritus fin granular, eozinofil i un edem bogat n leucocite i mucopolizaharide acide. Reacie Lie specific pentru evidenierea leziunilor de tip ischemic este pozitiv. Infarctul pe cale de organizare const n apariia, dup prima sptmn, a unor sufuziuni sanguine i a unui infiltrat granulocitar neutrofil n jurul focarului de necroz. Neutrofilele elibereaz enzime litice. n zona de sufuziune sanguin capilarele i venele sunt dilatate, ap ar extravazate sanguine. n sptmna a doua granulocitele sunt nlocuite de macrofage, a cror sarcoplasm se ncarc cu pigment provenit din dezintegrarea fibre lor musculare i din hemoglobina
28

hematic. n aceast perioad pot apare complicaii de tipul rupturilor cardiace i al perforaiilor de sept interventricular. Dac necroza nu intereseaz toat grosimea peretului cardiac apar dilataii anevrismale ale peretului ventricular sau ruptura muchilor papilari (responsabil de instalarea insuficienei mitrale). Evoluia se poate face deci spre exitus sau se trece n faza urmtoare. Infarctul cicatricial se constituie n sptmna a treia. Se caracterizeaz prin formarea unui esut de granulaie cu neocapilare i cu fibroblaste care produc colagen. n sptmna a 4-a 6-a, vindecarea este definitiv, locul fibrelor musculare distruse, fiind luat de esutul conjunctiv fibros dens; printre fibrele sale se pot vedea celu le ncrcate cu pigment hematic. Uneori, se pot forma anevrisme cronice, n tunica inter n a pungii anevrismale gsindu-se trombi strateficai, care pot fi surs de emboli. Pe suprafaa epicardului corespunztor zonelor de cicatrizare pot apare plci lptoase. Miocardoscleroza apare pe fondul obstruciei coronariene cronice. Macroscopic se vd trame i zone albicioase dispuse pe suprafaa de seciune. Microscopic se constat atrofia i leziuni distrofice ale miociilor cardiaci, precum i fibroz de nlocuire (dar fr necroz). Miocardoscleroz evolueaz de regul spre dilatare cardiac, cu scderea progresiv a forei de contracie.

Fig. 4. Evoluia leziunilor aterosclerotice coronariene.

29

Autopsia n caz de cardiopatie ischemic prezint urmtoarele aspecte metodologice i tablouri macroscopice: deschiderea arterelor coronare se face prin seciuni longitudinale i transversale (la distane de 3-5 mm), folosind foarfecele i nu sonda (care distruge leziunile recente); n multe prosecturi se folosete metoda coronarografiei post mortem, urmrindu-se ca printr-o presiune de umplere egal cu presiunea diastolic, s se obin condiii ct mai apropiate de cele fiziologice: C. A. Warnes i colab. folosesc urmtoarea tehnic n astfel de cazuri: fixarea cordului n formol 24 de ore; seciuni transversale prin arterele coronare i ramurile lor practicate la 5 mm de la origine spre distal; secionarea la parafin; coloraie Movat; scderea i dispariia activitii succindehidrogenazei se evideniaz prin incubarea seciunilor de miocard timp de 3-4 ore la 370 n soluia: 0,2 sol. molar malat de sodiu 100 ml, 0,2 sol. mol. tampon borat ph 8,5 100 ml, 0,1% telurit de potasiu 100 ml, ap destilat 100 ml; se mai pot folosi neotetrazol sau albastru de tetrazol. Baza macroreaciei este reducerea teluritului de potasiu n telurit molecular de ctre dehidrogenazele tisulare. Zonele ischemiate prezint activitate enzimatic redus sau absent (rmnnd slab colorate sau necolorate n contrast cu esutul sntos care avnd ntregul echipament enzimatic se coloreaz); tabloul lezional n cardiopatia ischemic este foarte divers, leziunile diferind ca numr, dimensiuni i stadiu: frecvent la acelai caz se ntlnesc toate stadiile plcii ateromatoase; leziunea miocardic nu este vizualizat macroscopic, atunci cnd ntre producerea infarctului i moarte nu a trecut un interval de minim 6 ore; pentru evidenierea microscopic a leziunilor, intervalul de supravieuire trebui s fie de minimum 4 ore; n intervale de timp mai mici dect cele specificate se poate folosi cu succes macroreacia de mai sus; posibilitatea ca leziunile miocardice s fie reprezentate numai de miocardoscleroz; distribuia leziunilor ateromatoase este foarte variabil (putnd fi generalizate, sau numai pe aort, sau numai pe coronare, etc.); evidenierea trombusului coronarian recent format se face prin evidenierea cheagului la deschiderea vasului; obinuit artera lezat se contract i se golete se snge post mortem (Ponsold).

30

2.2.2.3. FACTORII DE RISC N MOARTEA SUBIT PRIN CARDIOPATIE ISCHEMIC Factorii de risc din cardiopatia ischemic nu au rol etiologic propriu-zis, dar contribuie la apariia i evoluia ei. Factorii de risc sunt ageni fizici, chimici i ai mediului social, care acioneaz asupra terenului individual. n aceast concepie, cardiopatia ischemic apare ca o boal plurifactorial. Astfel, Stammler recunoate ca aparinnd acestora: hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia, diabetul zahar at, obezitatea, excesele alimentare, fumatul, antecedentele heredocolaterale, modificrile EKG. Strauler prezint o list mai lung, la care la precedenii adaug: sedentarismul, tendina la tromboz, scderea capacitii vitale, hipotiroidia, apartenena la grupele A1, B, j, K, a.

Fig. 5. Relaia dintre alimentaie i cardiopatia ischemic. n ultimele decenii, importana acordat diverilor factori de risc a fost reconsiderat, ca urmare a efecturii unor studii epidemiologice pe loturi populaionale mari. n primul rnd, s-a constatat c ncepnd cu anul 1940, n SUA i rile Europei occidentale apare o veritabil epidemie de cardiopatie ischemic. Numrul cazurilor crete pn n 1960, cnd se constat un regres (ntlnit dealtminteri i la bolile cronice) pentru cazurile de infarct miocardic i accidente vasculare, dar nu i pentru moartea subit cardiac.
31

Infarctele miocardice scad ca frecven n special la brbai de ras alb, pe cnd la morile subite cardiace nu se constat o astfel de tendin, numrul lor rmnd crescut, indiferent de sex i ras. n SUA, scderea cazurilor de cardiopatie ischemic s-a fcut cu o rat de 1,5% pe an n perioada cnd nu se instituie nc controlul terapeutic al hipertensiunii arteriale, i apoi dup anul 1973, cnd s-a instituit acest control cu o rat de 3,3% pe an. S-a considerat c aceast scdere a fost influenat de renunarea la fumat, trecerea la o alimentaie srac n colesterol i de combaterea obezitii i a sedentarismului. Totui, aspectele nu sunt identice pe tot globul. De exemplu, n Finlanda, dei s-a sczut aciunea unor factori de risc, nu s-a obinut i o scdere corespunztoare a frecvenei cardiopatiei ischemice. Mai mult, n SUA, Germania, Austria, Frana, Danemarca, Italia scderea factorilor de risc a fost urmat de o cretere a frecvenei cardiopatiei ischemice pentru vrstele ntre 40-50 ani, iar n Elveia unde consumul de colesterol i grsimi saturate pe cap de locuitor a crescut cu 20% se constat scderea cardiopatiei ischemice cu 13% la brbai i 40% la femei. Rezultate la fel de neateptate se ntlnesc i n Hong Kong, unde scderea factorilor de risc este nsoit de o cretere a mortalitii prin cardiopatie ischemic i a severitii leziunilor obstructive coronariene n perioada 1971-1981. Aa cum reiese din aceste rezultate, triada clasic hipercolesterolemie cardiopatie ischemic moarte subit cardiac nu mai poate fi acceptat. Hipercolesterlolemia rmne un factor de risc pentru infarctul miocardic, dar nu i pentru moartea subit cardiac i probabil nici pentru ateroscleroza coronarian la om. Un al doilea aspect care se degaj din lucrrile recente este reprezentat de nivelul considerat normal al colesterolemiei. n S.U.A., la adolescenii normali, acesta este de 2,052,12 g la mie, iar n Romnia ntre 1,50-1,60g la mie. Acelai semne de ntrebare le ridic i frecvena aterosclerozei la tineri (45-82% la soldaii americani autopsiai n Coreea i Vietnam, 12-28% la populaia din Romnia.) Astfel singura soluie acceptat ar fi ca factorii de risc s fie rspunztori numai de producerea aterosclerozei i a cardiopatiei ischemice, dar nu i a morii subite cardiace. De asemenea s-au reconsiderat unele concepii asupra rolului valorii circulaiei colaterale n interrelaia: ischemie miocardic (acut, subacut, cronic)- infarct miocardic, aritmie, moarte subit. Existena de stenoze sau ocluzii la bolnavii mori de alte cauze (accidente de circulaie) i care pn n momentul morii nu au avut semne clinice i/sau de laborator de cardiopatie ischemic, se explic tocmai pr in dezvoltarea n timp a circulaiei
32

colaterale. Astfel circulaia colateral influeneaz relaia: ateroscleroz - cardiopatie ischemic - moarte subit cardiac. Expertiza medico-legal este interesat n cunoaterea factorilor de risc, pentru a putea aprecia rolul lor n tanatogenez, iar uneori pentru a marca cu un plus de certitudine i documentaie tiinific limita dintre o moarte subit (neviolent) i o moarte violent. Contribuii valoroase din care se pot trage concluziile necesare au adus studiul epidemiologic de la Framingham. Prezentarea factorilor de risc pentru cardiopatia ischemic i infarctul miocardic se va face urmrind clasificarea lui Mscarey. Am ales aceast clas ificare deoarece mi se pare cea mai indicat i utilizabil pentru scopurile i cerinele expertizei medico -legale. Dup acest autor factorii de risc se mpart n: (1) factori de neevitat (vrst, sex, ereditate); (2) factori neinfluenabili (hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, stressurile, hiperuricemia) i (3) factorii evitabili (fumatul, excesele alimentare, obezitatea, sedentarismul). Vrsta: toi autorii sunt unanimi n a aprecia c cardiopatia ischemic are cea mai mare frecven n perioada 50-60 ani, dei n special n ultimii ani sunt frecvente i cazurile sub vrsta de 50 de ani. Se apreciaz c dup vrsta de 70 de ani, cardiopatia ischemic i moartea subit cardiac sunt mai rare (probabil datorit dezvoltrii circulaiei caronariene colaterale). Sexul: nc cercetrile clasice au artat c, cardiopatia ischemic cu diferitele sale forme este mai frecvent ntlnit la brbai. Astfel, B. Theodorescu ntlnete angina pectoral mai frecvent la brbai dect la femei pn la vrsta de 50 ani, pentru ca ntre 50-60 ani proporiile ntre cel dou sexe s fie aproape egale i s se egalizeze dup aceast vrst. Acelai autor semnaleaz c infarctul miocardic este mai frecvent la brbai (60% din ca zuri). Studiul de la Framingham aduce precizri n legtur cu cele de mai sus,artnd c femeile fac de obicei angin pectoral necomplicat, iar morile subite cardiace sunt de 4 ori mai frecvente la brbai cu infarct miocardic dect la femei. n ceea ce privete repartiia pe sexe i vrste. W. P. Castelli gsete cardiopatia ischemic prezent la 1/8 din brbaii ntre 40-44 ani, la 1/6 dintre cei ntre 45-49 ani, iar 1/5 dintre cei ntre 50-54 ani i la 1/4 dintre cei peste 55 de ani. Acelai autor semnaleaz frecvena extrem de sczut a cardiopatiei ischemice n perioada premenstrual (11 cazuri/1600 studiate), dar i creterea ei brutal dup menopauz. Cauza acestor diferene frapante (recunoscut de toi autorii) ntre sexe nu este bine precizat.

33

S-a invocat rolul protector al hiperestrogenemiei, ulterior contestat (W.P. Castelli) gsete infarcte miocardice la femeile cu hiperestrogenemie). Ereditatea i rasa: s-a artat c la descendenii care au un parental cu cardiopatie ischemic, riscul de a face boala e ste dublu, iar la cei cu doi parentali afectai riscul crete de 5-6 ori. De asemenea la percoanele al cror tat a decedat prin cardiopatie ischemic sub vrsta de 60 ani, riscul de cardiopatie ischemic este dublu. Existena hipercolesterolemiei familiale tripleaz la membrii acestora frecvena apariiei cardiopatiei ischemice sub vrsta de 60 ani. De asemenea s-a artat c intima i musculatura intern a coronarelor au grosime mai mare la copiii aparinnd grupelor etnice la care cardiopatia ischemic este frecvent. Legat de ereditate, trebuie interpretat i rolul factorului rasial. Comparativ cu albii, negrii ntrunesc mai muli factori de risc (fumeaz mai mult, sunt mai obezi, au concentraie seric mai mare de acid uric, prezint valori mai mari ale hipertensiunii arteriale i inciden mai mare a diabetului zaharat), dar fac mult mai rar cardiopatie ischemic. Aceste constatri se bazeaz pe studii epidemiologice ntinse n Africa, Caraibe, S.U.A.. Situaie asemntoare se ntlnete i la japonezi. Explicaia acestor diferene de comportament ar trebui cutat probabil n nivelul ridicat al HDL (cu rol protector contra cardiopatiei ischemice) la aceste rase comparativ cu rasa alb. 2.2.2.4. TANATOGENEZA N MORILE SUBITE PRIN CARDIOPATIE ISCHEMIC Frecvena cazurilor letale este diferit n funcie de etapa bolii. Cronologic, leziunile din infarctul miocardic evolueaz n trei etape: Etapa de debut corespunde primelor 3-7 zile de la instalarea infarctului miocardic, ncepnd nc din primele minute. n cursul acestei etape se constat cea mai mare mortalitate, mare numr intrnd prin bruscheea instalrii morii, mprejurrile acesteia sau prin necunoaterea antecedentelor n sfera morii suspecte i astfel implicit n sfera expertizei medico -legale. Manifestrile care domin aceast etap de debut sunt date de: (1) consecinele imediate ale tulburrilor n mecanica cardiac: (2) instabilitatea electric a cordului, care perturb formarea i conducerea impulsurilor i (3) manifestrile clinice i umorale consecutive reaciei nespecifice a organismului la infarctul miocardic. Gravitatea evoluiei este condiionat de existena unora sau mai multora din urmtorii factori: numrul i ntinderea infarctelor, apariia uneia dintre complicaiile tanatogeneratoare, tare organice extracardiace, boli intercurente, sexul (femeile fac mai frecvent forme mortale datorit vrstei mai avansate la care debuteaz infarctul miocardic, terenul fiind cel mai
34

adesea suferind de diabet zaharat sau de hipertensiune arterial), vrsta (peste 60 de ani moartea apare mai frecvent, observaie care este valabil i pentru vrstele mai mici, dar la care se vindec, supravieuirea este de lung durat).

Fig.6. Posibiliti evolutive n infarctul miocardic.

Cauzele tanatogeneratoare n etapa de debut sunt: aritmiile majore (reprezentnd 40% din totalul morilor subite n infarctul miocardic acut dup Friedberg), ocul cardiogen (50% dup Friedberg) i trombozele recente (achiziie mai de avangard, i de aceea mai puin consemnat n statistici). Tulburrile excitabilitii i conductibilitii miocardice reprezint complicaia tanatogeneratoare cea mai de temut n faza de debut a infarctului miocardic. Factorul principal care duce la instalarea acestei tulburri este scderea brusc i masiv a tensiunii arteriale. Aceasta are drept efect scderea perfuziei coronariene i anoxia miocardic, ceea ce creeaz condiii optime pentru apariia focarelor ectopice. La nivelul acestor focare are loc o cretere a excitabilitii miocardice, paralel cu scderea contractilitii sale. Ulterior, cnd s-a instalat necroza, miocardul lezat devine mut electric. Aceast zon e nconjurat de un lizereu corespunztor esutului ischemiat. ntre zona lezat i cea normal apar diferene de potenial care vor genera aritmii. Astfel, dup scderea fluxului coronarian cu 15-20% apar extrasistole ventriculare, la scderi cu 35% apar tahicardii atriale, la scderi
35

cu 40% fibrilaie atrial, cu 22% flutter atrial, iar la scderi cu 60% apare tahicardia paroxistic. Frecvena aritmiilor scade la 48 de ore dup instalarea infarctului miocardic, dar inima rmne predispus s fac fibrilaie dup stimularea electric. Frecvena cea mai mare a apariiei aritmiilor care duc la deces este n primele 4 ore de la apariia infarctului miocardic. Dup 4 ore de la debut incidena aritmiilor continu s se menin la un nivel destul de ridicat. n primele zile ele sunt reprezentate n special de aritmii supraventriculare (tahicardie sinusal, aritmii joncionale, fibrilaie ventricular), la a cror apariie sau meninere contribuie att epuizarea electric, ct i cea mecanic a cordului. Dac leziunile necrotice intereseaz esutul de conducere, apar tulburri de conducere a impulsurilor contractile, care constau din blocuri cu diferite localizri (sinoatrial, AV, de ramur) intermitente sau persistente, complete sau pariale. Blocul AV complet este foarte grav, mai ales n infarctul miocardic anterior. n tanatogeneza unor astfel de cazuri se asociaz i tulburri de ritm supraventriculare i ectopii ventriculare. Dintre tulburrile de conducere prognosticul cel mai grav, n special dup infarctul miocardic antero-septal l au blocul major de ramur dreapt i hemiblocul antero -superior stng. ocul cardiogen se instaleaz lent n o re sau n primele zile de la debutul infarctului miocardic, n declanarea sa, factorul principal l reprezint insuficiena de pomp a inimii, dar dramatismul fenomenelor se afl n sectorul vascular periferic. Instalarea ocului poate fi precipitat de o tulburarede ritm sau de conducere. Factorii responsabili de afectarea funciei de pomp a inimii sunt: scderea debitului cardiac cu 60-80 % fa de normal; alterarea fluxului coronarian; eliberarea unui factor depresor miocardic. n raport cu debutul infarctului miocardic, ocul cardiogen poate apare lent (ore, zile) sau brutal (mascnd perceperea durerii de bolnav i trecnd astfel de la nceput pe primul plan). Instalarea sa precoce este favorizat de o tulburare de ritm sau de conducere aprut la nceputul infarctului miocardic. Etapa de stare este cuprins ntre 7 zile i 3-4 sptmni. n cursul ei consecinele hemodinamice, electrice i generale ale infarctului miocardic se amelioreaz, bolnavul fiind n aceast perioad de regul spitalizat (perioada intraspitaliceasc) i deci sub terapie corespunztoare. De aceea mortalitatea scade acum, atingnd 20% din infarctele miocardice acute.

36

Mecanismele tanatogeneratoare sunt reprezentate de ruptura cardiac i de manifestrile trombembolice, care ar constitui 10% din cauzele de deces ale infarctelor miocardice acute. De asemenea, moartea subit se mai poate datora unei reinfarctizri. Etapa de cicatrizare n care mortalitatea atinge cel mai sczut nivel, avnd drept cauz principal aritmiile aprute pe fondul unui anavrism cardiac. Un tip aparte de moarte subit cardiac se ntlnete la persoanele care nu prezint nici simptome clinice i nici modificri ale examenelor de laborator de natur s trezeasc suspiciunea asupra unei forme de cardio patie ischemic. Exemple numeroase de acest fel se ntlnesc n studiul de la Framingham, unde 50% din persoanele investigate bianual att clinic ct i prin testele i examenele de laborator au decedat subit. La acestea examenul necroptic poate evidenia un grad de ateroscleroz medie, dar fr leziuni macro -microscopice cardiace care s explice moartea (heart too good to die). Cercetrile bibliografice referitoare la aceast problem relev implicarea unor alterri primare ale miociilor cardiaci. Acestea pot fi date de: miocardite de diferite etiologii; cardiomiopatii W. J. Mc. Kenna i colab. prezint 54 de mori subite la copii prin cardiomiopatie hipertrofic. Aceasta evolueaz fie prin simptome nespecifice (dureri cardiace, dispnee), fie poate fi mut clinic; EKG relev modificri minore sau o eventual hipertrofie ventricular dreapt sau stng. Boala poate fi descoperit n copilrie (prognostic sever) sau la adult. Apariia tahicardiei ventriculare constituie un semnal de ru augur; miocitoliza coagulativ caracterizeaz prin leziuni izolate sau difuze, constnd din aglomerarea de miofilamente degradate, care apar sub form de benzi transversale acidofile. Astfel de aspecte apar dup: hiperstimulri cardiace urmate de supracontracii, stressuri, boli de colagen, miocardite virale. Miocitoliza coagulativ este responsabil de apariia focarelor ectopice generatoare de fibrilaie ventricular. diverse forme de insuficien mecanic ventricular stng (diskinezii, asinergii, scderea forei de ejecie), a cror asociere cu contraciile ventriculare premature crete de ase ori riscul de moarte subit; existena de focare ectopice miocardice generatoare de aritmii ventriculare, fibrilaie ventricular, contracii ventriculare premature (existena lor crete de trei ori riscul de moarte subit), sindromul Adam Stockes, crize de bigeminis, bradicardie, salve de extrasistole. Moartea subit cardiac la tineri prin bradicardie se ntlnete frecvent n alterri ale ramurilor care irig nodulul sino-atrial i nodulul atrio -ventricular (boala Pokkuri).
37

Ischemia miocardic care anun moartea subit se ntlnete i n angina Prinzmetal. Aceasta se manifest prin dureri anginoase care apar n repaos, chiar i n somn, EKG prezin supradenivelrii ST n derivaia standard i subdenivelare n derivaia opus (aspect n oglind). Aceste modificri EKG premerg fenomenul de moarte subit prin fibriliaie ventricular; leziuni ale arterei nodului sinuzal n sindromul sinusului suferind (boala nodului sinuzal) genereaz tulburri n formarea i conducerea stimu lilor sinusali. Aceasta se manifest prin opriri sinuzale tranzitorii i bradicardii care alterneaz cu tahicardii (sindromul tachy-brady); hipertrofia ventricular stng diagnosticat EKG are rol important n generarea accidentelor fatale din infarctul miocardic. Clasic se considera c hipertrofia ventricular stng reprezint o adaptare a inimii n condiiile hipertensiunii arteriale. Rezultatele cercetrii de la Framingham interpreteaz ns acesta ca un risc de moarte subit n infarctul miocardic. Explicaia este furnizat de faptul c irigaia sanguin nu crete direct proporional cu cretere masei miocardice i de aceea apare un grad de ischemie pe terenul creia sunt generate focare ectopice ventriculare. La apariia acestor focare contribuie hipertensiunea arterial, ischemia subendocardiac i hiperexcitabilitatea miocardic. n aceste condiii apar contracii ventriculare premature, izolate sau multiple, tahicardie paroxistic, fibrilaie, scderea potasiului seric. Cercetrile efectuate pn n prezent nu au pus n eviden rolul unei eventuale hipertonii simpatice (eliminarea de norepinefrin prin urin nu este crescut n astfel de cazuri). n literatur se semnaleaz frecvente cazuri de mori subite aprute n somn, la tineri, n antecedentele crora nu s-au semnalat suferine cardiace sau factori precipitani ai acestora. Examenele necroptice pn acum nu au evideniat nici un fel de leziuni card iace, dar EKG efectuat n perioada declanrii strii de ru premortal a evideniat fibrilaia ventricular. Dintre tulburrile de ritm ntlnite se citeaz: inversarea undei T, fibrilaie ventricular, tahicardie sinuzal, ntrzieri de conducere atrio -ventricular, anomalii nespecifice ST, T. Prolapsul valvei mitrale este, de asemenea, cauz de moarte subit cardiac la tineri. Boala este adesea diagnosticat n copilrie, citndu-se familii ntregi la care evolueaz n acelai mod. Moartea se produce n plin sntate aparent, EKG fiind de regul normal. Uneori nu se pot pune n eviden factori de stress care s explice decesul. La examenul anatomo-patologic valvele mitrale sunt ngroate, avnd cordaje alungite i ngroate iar n unghiurile dintre acestea i peretele cardiac se gsesc zone hemoragice.
38

Ventriculul stng este normal ca grosime, arterele coronare nu prezint leziuni, nici macro, nici microscopice. n tanatogenez este incriminat, de asemenea, fibrilaia ventricular consecutiv apariie de focare ectopice. Toate alterrile primare miocitare prezentate mai sus evolueaz sub aciunea unor factori de risc ca: sexul (numrul de cazuri de mori subite este mai mare la brbai), vrsta (cele mai numeroase cazuri de mori subite se ntlnesc sub vrstele de 55 ani), tabagism, obezitate, tendin la agregarea trombocitelor (feocromocitom, CID, hemocistinurie cogenital, purpur trombocitopenic). Pe acest fond local i general pot acio na factori de risc din mediu extern reprezentai n primul rnd de stressuri, care induc tulburri vasomotorii coronariene (i n primul rnd spasm), descrcri de catecolamine i dezechilibre electrolitice severe. Aciune agenilor stressani este de foarte scurt durat, dovad fiind i durata scurt a fibrilaiei ventriculare pe care o induc. Uneori, doi sau mai muli factori stressani pot aciona concomitent. Complicaiile trombemobolice apar n ziua 3-20, avnd maximum de frecven n ziua 3-10. Trombii coronarieni receni exercit dou efecte tanatogeneratoare: (1) fibrilaia ventricular i (2) reprezint posibil surs de embolii care vor ajunge n vasele miocardice mici. Sursele de embolie se gsesc n zona de infarct miocardic sau n caz de fibrilaie atrial n atrigul stng. n funcie de terenul bolnavului, locul de plecare al emboliilor l pot reprezenta i alte regiuni ale corpului, de exemplu venele membrelor inferioare. Gravitatea fenomenelor impuse de manifestrile trombembolice sunt generate de mrimea embolului i teritoriul afectat. Consecinele cele mai grave (mortale) apar la embolii migrai din teritoriul mezenteric, cerebral i pulmonar. Embolia pulmonar este mai rar consecina unui tromb migrat din ventriculul drept i mai frecvent din venele membrelor inferioare. Emboliile arterei pulmonare duc la moarte n maximum cteva ore. Patogenia manifestrilor trombembolice n moarte subit din infarctul miocardic are explicaia n starea de hipercoagulabilitate care precede moarte subit. Rupturile cardiace reprezint 20% din moartea subit n infarctul miocardic. Cicatrizarea zonei de infarct miocardic are loc obinuit n cc. 2-3 sptmni. Pn atunci zona necrozat prezint aspecte de miomalacie, fiind moale i friabil. Pe acest fond se pot produce rupturi explozive sau fisuri; ultimele sunt cele mai frecvente, avnd forma unor canale disecante cu traiect neregulat, prin care ptrunde treptat sngele. Ruptura are loc ntre ziua 215, cu maximum de frecven ntre zilele 3-10. Dup topografia lor, rupturile cardiace pot interesa: peretele ventricular, septul interventricular i muchii papilari.
39

Rupturile peretului ventricular duc la hemopericard. Ele reprezint cea mai frecvent form de ruptur cardiac, fiind responsabile de 5 -12% din morile intraspitaliceti n cadrul infarctului miocardic. 2.3 MOARTEA SUBIT N BOALA HIPERTENSIV Hipertensiunea arterial continu s fie unul dintre cele mai interesante, dar .i mai controversate, subiecte din medicina intern. Prin marea sa rspndire (determin manifestri morbide la 30 -40% din totalul populaiilor cu standard ridicat de via i reprezint cauza morii la aproximativ 25% dintre subiecii decedai peste 50 de ani), ea constituie i o important problem social. n ultimii 10 ani, studiile clinice i experimentale privind hipertensiu nea arterial (HTA), afeciunea cardiovascular cu cea mai mare extensie la populaia adult, au adus date noi care contribuie la o nelegere mai bun a unora din problemele nc neeleucidate ale acestei boli. Ele privesc n special epidemiologia i etiologia hipertensiunii arteriale, mecanismele sale patologice, ritmul de progresiune al bolii, rolul HTA ca factor de risc al aterosclerozei, metode noi de explorare a bolnavilor hipertensivi. Boala hipertensiv poate s aib muli ani o evoluie asimptomatic. n cursul acestor ani, ns, inima trebuie s fac fa unui efort mai mare, realiznd fenomenul de adaptare. Acest fenomen de adaptare poate s aib loc att timp ct coronarele garanteaz o circulaie sanguin suficient. Cu vrsta i mai ales dac tensiunea crete n continuare, nu mai este posibil s se realizeze adaptarea adecvat, instalndu-se astfel insuficiena cardiac. Modificarea cea mai important se observ la ventriculul stng, care apare hipertrofiat. n fazele tardive ale bolii, hipertrofia din concentric devine extcentric, avnd loc dilatarea (decompensarea). Dup Anicikov i Abrikosov, boala hipertensiv prezint n evoluia sa trei faze: faza funcional, cnd singura modificare morfologic este hipertrofia inimii; faza de visceralizare, cu scleroz n diferite organe (anginonefroscleroz etc.); faza accidentelor cardiovasculare (cu miocardioscleroz i alterri distrofice) i cerebrale (cu hialinoza vaselor i leziuni degenerative n sistemul nervos). Uneori, evoluia este mai rapid, ntlnindu-se forma de boal hipertonic malign. n ceea ce privete cardiopatia hipertensiv cu hipertrofie cardiac, din datele statistice rezult c 50-90% din bolnavii cu aceast afeciune mor subit prin tahicardie ventricular neglijat, la vrste sub 35 ani. Sportivii pot muri prin cardiopatie hipertrofic.
40

Complicaiile cardiace cu rol tanatogenerator n hipertensiunea arterial sunt cele mai frecvente. Ele sunt reprezentate n majoritatea cazurilor prin insuficiena ventricular stng. Acesta se poate manifesta fie sub forma acut, fie sub forma progresiv. Primul aspect este reprezentat n special prin edemul pulmonar acut. n ce privete al doilea aspect, este important de reinut posibilitatea de camuflare a hipertensiunii. Acesta este n raport, din punct de vedere clinic, cu instalarea unei insuficiene mitrale funcionale coexistnd cu un ritm de 3 timpi care nu este a ltceva dect un galop, n general, presistolic. Dac la aceste semne stetacustice adugm scderea, n general accentuat, a presiunii maxime realiznd hipertensiunea decapitat, diagnosticul cu o leziune mitral ar putea deveni laborios. Mai rareori bolnavul supravieuiete un timp suficient, permindu-i s ajung la insuficien global. Insuficiena coronarian. Nu exist o legtur direct ntre gradul hipertensiunii i severitatea insuficienei coronariene; totui, incidena afeciunilor coronariene este mai mare la bolnavii hipertonici sub 50 ani, n comparaie cu normotonicii de aceeai vrst. Acest fapt este i mai evident la femei: femeile cu presiune arterial normal prezint excepional fenomene coronariene nainte de menopauz, ns femeile hipertensive se comport la fel ca brbaii. Prin urmare, hipertensiunea grbete instalarea aterosclerozei coronariene, iar prin hipertrofia cardiac pe care o produce cresc nevoile de oxigen i precipit apariia crizelor anginoase. Toi aceti factori i n special ateroscleroza coronarian favorizeaz instalarea infarctului. n hipertensiunea malign, insuficiena coronarian este mai rar, deoarece evoluia sa rapid ctre moarte nu d timp procesului ateroscleros s ajung la un grad important de dezvoltare. Studiile statistice, dei ofer rezultate cifrice variate i uneori chiar discordante, probabil n legtur cu lipsa de omogenitate a grupelor de bolnavi, au reuit s scoat n eviden factorii primordiali de care depinde prognosticul bolii hipertensive. O prim legtur stabilit statistic, arat c mortalitatea crete paralel cu severitatea hipertensiunii. Dup experiena lui Smirk, presiunea bazal d cele mai bune indicaii prognostice. De cele mai multe ori, gravitatea bolii este cu att mai mare cu ct apare la o vrst mai tnr, riscul complicaiilor vasculare fiind mai mare la tineri. Precocitatea hipertensiunii este un indiciu de malignitate.

41

n ceea ce privete sexul, s-a observat c femeile tolereaz mai bine hipertensiunea dect brbaii. Diferena de comportament ine probabil de faptul c la brbai predomin complicaiile cardiace majore i forma malign a hipertensiunii. Dup o statistic publicat de A.S.C.A.R. n 1956, sub 50 ani, complicaiile cardiace apar la brbai n proporie de 15%, iar la femei n proporie de 0,5%. Obezitatea nu pare s nruteasc prognosticul bolii hipertonsive, dei favorizeaz instalarea ei. n cazul complicaiile cardiace, elementele de prognostic sunt n funcie de gradul dilatrii cardiace, de apariia fenomenelor de insuficien cardiac i de prezena tulburrilor coronariene.

42

3. CONTRIBUII ORIGINALE 3.1 MATERIAL I METODA Contribuia original const n efectuarea unui studiu statistic asupra cazurilor de moarte subit cardiac autopsiate n anul 1996 la Institutul Medico-Legal Mina Minovici Bucureti. Aceste mori au survenit, n cea mai mare parte, la persoanele domiciliate n Bucureti i Sectorul Agricol Ilfov, dar i la persoane din alte judee sau chiar din alte ri, aflate n tranzit prin ora. La fiecare caz s-a efectuat o comparaie ntre rezultatele cercetrii la faa locului i concluziile raportului de autopsie medico-legal. De asemenea, s-au urmrit la fiecare caz autopsiat: vrsta, sexul, locul unde a survenit decesul (domiciliu, strad, spital, loc de munc, mijloace de transport, localuri publice), diagnosticul anatomo-patologic (macro i microscopic), examenul toxicologic i cauza medical a morii.

3.2 REZULTATE n anul 1996, echipele de cercetare la faa locului au etichetat drept posibile mori subite cardiace 376 cazuri. 1. Studiul concordanei ntre rezultatele cercetrii la faa locului i ale au topsiei medicolegale. Din cele 376 cazuri considerate n urma cercetrii la faa locului drep t mori subite cardiace, la autopsia medico-legal s-a constatat c 82 de cazuri au fost etichetate ca atare n mod eronat. Autopsia medico-legal a artat c 45 dintre acestea au fost n realitate mori violente de diferite cauze (etilism acut 16 cazuri, asfixie mecanic prin bol alimentar n condiiile etilismului acut 10 cazuri, etilism acut asociat cu intoxicaie medicamentoas 7 cazuri, refrigerare 5 cazuri, cderea cu traumatism cranio-cerebral 4 cazuri, asfixie mecanic prin regurgitat gastric 3 cazuri). n celelalte 37 cazuri, moartea a fost neviolent, recunoscnd o cauz patologic, fiind deci o moarte subit de cauz extracardiac (accident vascular cerebral 24 cazuri, pneumopatii acute 5 cazuri, pancreatit acut fr complicaii cardiace 4 cazuri, epilepsie i ulcer perforat cte 2 cazuri fiecare). Aceste date sunt prezentate n tabelul 1 i ilustrate n fig. 7.

43

Tabel 1: Cazuri etichetate eronat drept moarte subit cardiac. NR. CRT 1 2 3 DIAGNOSTIC NECROPTIC ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ETILISM ACUT ASFIXIE MECANIC FELUL MORTII NEVIOLENT VOILENT PRIN VOILENT VOILENT VOILENT NEVIOLENT VIOLENT NEVIOLENT VIOLENT NEVIOLENT NEVIOLENT TOTAL NR CAZURI 24 16 10 % 29,27 19,52 12,20

BOLALIMENTAR PE FOND ETILIC 4 5 6 7 8 9 ETILISM ACUT + INTOXICAIE MEDICAMENOAS REFRIGERARE PNEUMOPATII ACUTE TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL PRIN CDERE PANCREATIT ACUT ASFIXIE MECANIC PRIN BOL ALIMENTAR SAU REGURGITAT GASTRIC ULCER GASTRIC PERFORAT EPILEPSIE 7 5 5 4 4 3 8,54 6,09 6,09 4,88 4,88 3,65

10 11

2 2 82

2,44 2,44 100

Fig 7: Cazuri etichetate drept mori subite cardiace

44

1. Accident vascular cerebral; 2. Etilism acut; 3. Asfixie mecanic prin bol alimentar pe fond etilic; 4. Etilism acut + intoxicaie medicamentoas; 5. Refrigerare; 6. Pneumopatii acute; 7. Traumatism cranio-cerebral prin cdere; 8. Pancreatit acut; 9. Asfixie mecanic prin bol alimentar sau regurgitar gastric; 10. Ulcer gastric perforat; 11. Epilepsie 2. Repartiia pe vrste i sexe a morilor subite de cauz cardiac. Rezultatele cercetrii efectuate au artat c moartea subit cardiac a predominat la brbai (174 cazuri 59,18%), fa de femei (120 cazuri 40,82%). Corelarea sexului cu grupa de vrst la care a survenit moartea subit cardiac arat c peste vrsta de 31 ani, cazurile cele mai numeroase se ntlnesc la brbai; astfel, ntre 31-40 ani, la brbai s-au ntlnit 27 de cazuri de mori subite cardiace, fa de 12 cazuri la sexul feminin, ntre 41-50 ani au fost 52 cazuri, la brbai fa de 40 la femei ntre 51-60 ani 69 cazuri la brbai fa de 51 la femei, ntre 61-70 ani 14 cazuri la brbai fa de 9 cazuri la femei, iar la vrste de peste 70 ani 10 cazuri la brbai fa de 7 cazuri la femei. Numai grupa de vrst 21-30 ani s-a ntlnit cte un caz de moarte subit cardiac de fiecare sex, pentru ca ntre 11-20 ani, singurul caz de moarte subit cardiac s survin la o persoan de sex masculin. Aceste date sunt prezentate sintetic n tabelul 2. Tabel 2. Repartiia pe vrste i sexe a morilor subite de cauzcardiac. Sexul 11-20ani 1 1 2 21-30 ani 27 12 39 31-40 ani 52 40 92 41-50 ani 51-60 ani 69 51 120 9 23 61-70 ani 14 7 17 70 ani 10 Total 174 120 294

Masculin 1 Feminin Total 1

3. Repartiia cazurilor de moarte subit cardiac pe lunile anului 1996 Studiul repartiiei cazurilor de moarte subit cardiac pe lunile anului 1996 arat c numrul cel mai mare de cazuri a fost ntlnite n luna octombrie (41), iar apoi n ordine descresctoare, n lunile aprilie (34), noiembrie (30), mai (27), martie (25), septembrie (23), ianuarie (22), decembrie (21), august (20), iunie (18), iulie (17) i februarie (16). Aceste date sunt prezentate sintetic n tabelul 3, iar ilustrarea pe sezoane n fig. 8.

45

Luna Ianuarie Februarie Martie Aprilie Mai Iunie Iulie August Septembrie Octombrie Noiembrie Decembrie Total

Nr. cazuri 22 16 25 34 27 18 17 20 23 41 30 21 294

% 7,49 5,44 8,50 11,56 9,19 6,12 5,78 6,80 7,83 13,95 10,20 7,14 100

Tabel 3: Repartiia pe lunile anului 1996 a morilor subite cardiace.

Fig. 8. Repartiia sezonier a morilor subite cardiace n anul 1996

46

4. Locul n care a survenit moartea subit de cauz cardiac Analiznd procesele verbale de cercetare la faa locului, a reieit c n anul 1996, 168 de mori subite de cauz cardiac au survenit la domiciliu, 63 cazuri la spital, 51 cazuri pe arterele de circulaie, 6 cazuri n mijloacele de transport n comun, 4 cazuri la locul de munc i 2 cazuri n localuri publice. Aceste date sunt prezentate sintetic n tabelul 4 i ilustrate grafic n Fig. 9.

Nr. ctr 1 2 3 4 5 6 Total

Locul decesului Domiciliu Spital Strad Mijloace de transport La locul de munc Localuri publice

Nr. cazuri 168 63 51 6 4 2 294

% 57,14 21,42 17,34 2,03 1,36 0.69 100

Tabel 4 Locul n care a survenit moartea subit cardiac.

Fig. 9. Locul n care a survenit moartea subit cardiac.

47

5. Rezultatele autopsiei medico-legale i ale examenelor complementare n cazul morilor subite cardiace survenite n anul 1996. Examenele macro i microscopice efectuate n cazurile de moarte subit cardiac au evideniat urmtoarele cauze de deces: ateroscleroz generalizat miocardoscleroz insuficien cardiorespiratorie acut n 202 cazuri; ateroscleroza generalizat infarct miocardic (recent sau sechelar) insuficien cardiac acut n 46 cazuri; hipertensiune arterial hipertrofie ventricular stng (asociat sau nu cu hiperplazie medulosuprarenalian) insuficien cardiac acut n 31 cazuri; valvulopatie (stenoz mitral) embolie pulmonar insuficien cardiorespiratorie acut n 8 cazuri; ateroscleroz aortico -coronarian infarct miocardic cu ruptur a ventriculului stng insuficien cardiac acut n 7 cazuri. Menionm c examenul toxicologic a evideniat alcoolemii cuprinse ntre 0,80-1,20 g%o n 116 cazuri. Aceste date sunt sintetizate n tabelul 5. 6. Repartiie cazurilor de moarte subit cardiac pe grupe de vrste. Din tabelul 6 reiese c moartea subit cardiac s-a produs cel mai frecvent de vrst 51-60 ani (120 cazuri), urmat de grupa de vrst 41-50 ani (92 cazuri). Grupele de vrst 21-30 ani i 11-20 ani ocup ultimele locuri cu 2 i respectiv un caz. ntre aceste extreme se gsesc grupele de vrst 31-40 ani. (39 cazuri), 61-70 ani (23 cazuri) i peste 70 ani (17 cazuri). n ceea ce privete cauzele de moarte, miocardoscleroza ocup primul loc n morile subite cardiace la grupele de vrst de peste 41 ani, iar infarctul miocardic (recent sau sechelar) ocup primul loc la grupa de vrst ntre 31-40 ani. Aspectul detaliat al acestor corelaii este prezentat n tabelul 6.

48

Nr. ctr. 1 2

Cauza mortii Miocardoscleroz Infarct miocardic recent sau schelar Hipertensiune arterial cu hipertrofie ventricular stng

Nr. cazuri cu alcoolemie intre 0,80-1,20 99 5

Nr. total cazuri 202 46

% 68,71 15,64

12

31

10,54

Valvulopatie cu embolie pulmonar Infarct miocardic cu

2,73

ruptura ventriculului stng Total

2,38

294

100

Tabel 5: Cauzeleor de moarte subit cardiac n lotul studiat.

49

Cauze de moarte subit cardiac Miocadosleroz Infarct miocardic recent sau schelar Infarct miocardic cu ruptura ventriculului stng Valvulopatie cu embolie pulmonar Hipertensiune arterial cu hipertrofie ventricular stng Total 1 2 39 8 1 1 3 2 11-20 21-30 1 31-40 26

Grupe de vrst Total 41-50 63 12 51-60 104 5 61-70 18 2 Peste 70 17 202 46

12

31

92

120

23

17

294

Tabel 6: Repartiia de moarte subit cardiac pe grupe de vrst. 3.3 DISCUII 1. Discuii asupra concordanei ntre rezultatele cercetrii la faa locului i ale autopsiei medico-legale. Aa cum s-a artat n partea teoretic a lucrrii, legislaia romn pre vede n mod obligatoriu efectuarea autopsiei medico-legale, printre altele, n toate cazurile n care fie cauza morii este necunoscut sau suspect (i deci, cnd nu exist o explicaie tanatogenetic complet), fie cnd moartea a survenit n mprejurri deosebite i pe neateptate (n plin sntate aparent, la persoane cu boli cronice a cror evoluie nu las s se intrevad un sfrit letal), la locul de munc, pe ci publice sau pe locuri virane.

50

Deci toate aceste cazuri reprezint cazuri de moarte suspect, n care numai autopsia medico-legal complet poate stabili dac moartea este violent sau nu. Din toate aceste mori suspecte se pot separa morile neviolente, care sunt mori subite, de morile violente. Echipa de cercetare care se deplaseaz la faa locului n morile suspecte dispune n general de informaii insuficiente din punct de vedere calitativ i cantitativ, obinute fie prin declaraiile anturajului persoanei decedate, fie prin examinarea actelor medicale ale persoanei decedate, i n cele din urm, prin efectuarea examenului extern al cadavrului, efectuat de medicul legist. Aceasta explic de ce, de multe ori, se consemneaz n mod eronat, c moartea suspect este o moarte subit, ba mai mult, se atribuie acesteia o boal cardiac cu sfrit letal, imprevizibil, n ceea ce privete momentul i locul apariiei lui. Considerm c esenial este ca, colaborarea ntre cei trei specialiti ai echipei de cercetare la faa locului s delimiteze ct mai clar cu putin dac moartea aprut n condiiile mai sus precizate este violent sau neviolent. Aceast selecie se poate realiza numai n condiiile n care membrii echipei de cercetare la faa locului posed cunotine i experien necesare. n plus, este necesar ca ntre membrii echipei s se stabileasc relaii de cooperare i respect reciproc, nct fiecare s-i aduc contribuia la soluionarea corect a cazului n funcie de abilitatea sa profesional, nefiind acceptate n nici un caz preteniile la supremaie din partea nici unuia din specialitii implicai. Pe baza tuturor acestor consideraii vom analiza un numr de cazuri n care echipa de cercetare la faa locului a etichetat drept posibil moartea subit cardiac o moarte suspect de natur violent sau o moarte subit extracardiac. Subliniind faptul c tocmai dispoziia procurorului eful echipei de cercetare la faa locului, de a dispune autopsia medico -legal, constituie un dubiu care orienteaz asupra bunei pregtiri profesionale i nu ca o eroare, aa cum este calificat n multe din lucrrile medico -legale care studiaz aceast tem. Din compararea proceselor verbale de cercetare la faa locului cu rezultatele autopsiei medico-legale, reiese c indicaia de autopsie medico -legal a fost pe deplin justificat, deoarece n 45 de cazuri moartea a fost violent, iar n restul de 37 a fost neviolent, de cauz extracardiac. Dintre cele 37 cazuri de moarte neviolent, antecedentele medicale sumare de care a dispus echipa de cercetare la faa locului, explic de ce autopsia a demonstrat c 24 de mori s-au datorat accidentului vascular cerebral (survenit pe un teren hipertensiv, deci susceptibil de a genera i o moarte subit cardiac), 2 decese s-au datorat epilepsiei
51

(susceptibil de a fi confundat cu o moarte subit cardiac datorit cianozei intense a extremitii cefalice), 2 s-au datorat ulcerului gastric perforat, 4 decese s-au datorat pancreatitei acute (care prin acuzele subiective antemortem dureri epigastrice sau precordiale au putut sugera un infarct miocardic), iar 5 cazuri s-au datorat pneumopatiilor acute, cu evoluie torpid, afebrile, aprute la persoane cu antecedente cardiace. 2. n ceea ce privete repartiia pe grupe de vrst i sexe a morilor subite de cauz cardiac, datele cercetrii personale sunt conformitate cu acelea din literatur. Astfel, este cunoscut faptul c moartea subit cardiac se ntlnete mai frecvent la persoanele de sex masculin, ca urmare a eforturilor fizice mai intense, consumului de buturi alcoolice, stressul produs prin deplasrile pe distane mari ntre domiciliu i locul de munc, perturbrile bioritmului cicardian prin activitatea desfurat adesea n ture de 24 ore, urmate de 2-3 zile pauz, n care recuperarea nu se realizeaz complet, fumatul excesiv. n ceea ce privete repartiia pe grupe de vrst, numrul cel mai mare de cazuri s-a ntlnit la grupele de vrst 51-60 ani (120 cazuri) i 41-50 ani (92 cazuri). Aceste rezultate coincid cu cele ntlnite n literatura de specialitate, fiind vorba de cele mai multe ori de persoane la care boala a evoluat asimptomatic, cu simptome minime, deci nealarmante, sau care au acordat importana necesar intensitii i repetrii acestora n timp. Numrul relativ mic de cazuri ntlnite la grupele de vrst 61-70 ani (23 cazuri) i peste 70 ani (17 cazuri) se explic prin faptul c la aceste vrste, bolnavii i cunosc boala, acesta este diagnosticat i tratat n mod corespunztor, nct atunci cnd survine decesul, medicul de dispensar sau de spital, este n msur s elibereze certificatul de deces, nct moartea nu mai este suspect din punct de vedere medico -legal. Cazurile care au constituit obiectivul autopsiei medico-legale s-au datorat fie faptului c moartea s-a produs n locuri sau localuri publice, fie la un interval de timp mai mic de 24 ore de la internarea ntr-o unitate spitaliceasc, fr a se cunoate la internare antecedentele patologice ale bolnavului. Cazurile de valvulopatii generatoare de embolie pulmonar ntlnite la grupa de vrst 11-20 ani sunt n majoritatea lor depistate nc din perioada copilriei, nct decesul survine n condiiile n care medicul curant cunoate cauza i evoluia bolii, putnd elibera certificatul de deces. Acesta explic de ce n cazuistica studiat, a fost ntlnit un singur caz, care a fcut obiectul autopsiei medico-legale n aceast grup de vrst. 3. Discuiile asupra repartiiei cazurilor de

52

moarte subit cardiac pe lunile anului 1996 Studiul analitic al cazurilor de moarte subit cardiac pe lunile anului 1996 ne-a condus la ideea sintezei lor pe sezoane. Analiza lor sezonier arat c n lunile de toamn i primvar s-au ntlnit cele mai numeroase cazuri de moarte subit cardiac (31,98% i, respectiv, 29,25%). Aceste constatri sunt perfect concordate cu datele din literatur, care arat c numrul cel mai mare de mori subite cardiace apare tocmai n aceste perioade ale anului, cnd variaiile temperaturii maxime i minime, al umiditii i presiunii atmosferice sunt mari i se succed rapid. Cu privire la acest aspect se impun urmtoarele observaii: variaiile acestor factori meteoclimatici au efect favorizant n tanatogenez asupra organismului cu boli cardiace preexistente; cel mai mare numr de mori subite cardiace se ntlnesc de regul atunci cnd variaiile de mrime ale acestor factori bioclimatici se produc extrem de rapid n cursul unei zile, pe perioade mai lungi de timp; este acceptat n literatur constatarea dup care nu are rol tanatologic att de mare valoarea absolut a parametrului meteo -climatic luat n studiu, ct repetarea frecvent pe parcursul unui interval mare de timp a variaiilor valorilor parametrilor bioclimatici; chiar la un organism tarat, efecte le variaiilor factorilor meteo climatici analizai produc maximum de decese spre sfritul perioadei de variaii, adic dup un interval de timp suficient de mare nct s agraveze progresiv o stare patologic preexistent, ducnd la deces; dup cum este tiut, n Bucureti, toamna i primvara anului 1996 s-au caracterizat tocmai prin astfel de variaii frecvente i de durat ale temperaturii, umiditii i n special, variaile presiunii atmosferice. 4. Discuii asupra locului n care a survenit moartea subit cardiac Din analiza rezultatelor obinute reiese c cea mai mare parte a morilor subite cardiace (57,14%) au avut loc la domiciliu. Decesul a survenit, de regul, la persoane care locuiau singure, care de multe ori i-au ignorat boala, nct membrii echipei de cercetare la faa locului nu au putut obine dect vagi relaii asupra antecedentelor patologice ale decedatului, i nu au gsit documente medicale (carnete de sntate, reete, etc.), care s exclud complet o moarte suspect. n multe din aceste cazuri moartea a survenit n timpul somnului, uneori dup stri conflictuale cu aparintorii sau vecinii, nct pentru evitarea oricrei suspiciuni ulterioare s-a

53

decis efectuarea autopsiei medico-legale, chiar dac n frecvente cazuri antecedentele medicale sau medicamente gsite n locuin atestau net terenul cardiac al persoanei decedate. n sfrit, n unele cazuri, la examenul extern al cadavrului s-au evideniat leziuni de violen minore, uneori vechi (excoriaii, echimoze, plgi de dimensiuni mici), ceea ce a determinat ridicarea cadavrului n vederea autopsiei medico-legale. Poziia a doua n ceea ce privete locul n care a survenit decesul, e prezentat de unitile spitaliceti (21,42%). Dispunerea autopsiei medico -legale este prevzut n art. 114 C.P.P., care prevede obligativitatea autopsiei medico-legale atunci cnd decesul a survenit n primele 24 ore de la internarea n spital. n unele cazuri moartea s-a produs n drum spre spital (salvare, alt mijloace de transport). Rezultatele obinute de noi nu sunt complete, deoarece frecvent, unul din medici poate cunoate antecedentele persoanei decedate, dovedindu-le cu foi de observaie ale internrilor anterioare. n cazul existenei unor astfel de probe, procurorul i medicul legist pot lua decizia ca unitatea spitaliceasc s elibereze certificatul constatator de deces, cu sau fr prealabil autopsie prosectural. Moartea subit cardiac a survenit n 17,24% din cazuri n strad, iar n 2,03% din cazuri n mijloace de transport. n ambele situaii, medicul legist a presupus posibilitatea unei mori subite cardiace numai dup vrsta bolnavului i eventuala cianoz a feei, deoarece nu sau gsit nici un fel de acte medicale asupra persoanei decedate. Moartea cardiac la locul de munc (1,36%) i localuri publice (0,69%) ocup ultimele locuri n statistica efectuat. Prezumpia de cauz cardiac a morii s-a bazat numai pe declaraiile colegilor de serviciu sau ale anturajului imediat, care cunoteau antecedentele cardiace ale persoanei decedate. Oricum, cadavrul trebuia s fac obiectul autopsiei medicolegale din dou motive: datele oferite de anturaj nu au fost niciodat suficiente pentru a oferi o explicaie tanatogenetic complet i prevederile art. 114 C.P.P. impun efectuarea autopsiei medico-legale atunci cnd moartea are loc n instituii, ntreprinderi sau locuri publice. 5. Discuii asupra rezultatelor autopsiei medico -legale i ale examenelor

complementare n morile subite cardiace.

54

Statistica efectuat arat c morile subite de cauz cardiac s-au datorat miocardosclerozei (202 cazuri, respectiv 68,7%), infarctul miocardic recent sau sechelar (46 cazuri, respectiv 15,64%), hipertensiunii arteriale (31 cazuri, respectiv 10,54%), valvulopatiilor cu embolie pulmonar (8 cazuri, respectiv 2,73%) i infarctul miocardic cu ruptur de ventricul stng (7 cazuri, respectiv 2,38%). n morile subite prin miocardoscleroz, infarctul miocardic recent sau sechelar i hipertensiunea arterial, din totalul cazurilor studiate, n 116 din acestea, examenul toxicologic a evideniat alcoolemii cuprinse ntre 0,80 -1,20 g%0. Examenele macroscopic i microscopic au demonstrat gravitatea i ntinderea leziunilor miocardice i asocierea lor cu diferite grade de ateroscleroz coronarian, ajungnd pn la calcifieri arteriale, stenoze, obstrucii pariale sau complete. De aceea, episodul etilic acut imediat antemortem, obiectivat prin nivelul relativ sczut al alcoolemiei, a fost considerat ca avnd un rol tanato -favorizant, boala cardiac constituind cauza medical a morii. Numrul mic de decese prin valvulopatii cu embolie pulmonar i de infarcte miocardice cu ruptur de ventricul stng este explicabil prin faptul c bolnavii sesizai de gravitatea bolii au fost examinai n repetate rnduri de medicul curant, ceea ce i-a permis acestuia s aibe toate datele necesare n vederea eliberrii certificatului constatator de deces. De altfel, la persoanele decedate prin aceste dou ultime cauze de moarte, examenul toxicologic nu a pus n eviden prezena alcoolului n snge, ceea ce permite ipoteza c avea cunotin de gravitatea bolii, neconsumnd de aceea alcool i c numai ntmplarea a fcut s devin dup moarte cazuri medico-legale. 6. Discuii asupra repartiei cauzelor de moarte subit cardiac pe grupe de vrst Din acest studiu reiese c grupele de vrst 41-50 ani i 51-60 ani (92 i respectiv, 120 cazuri), au fost cel mai frecvent afectate de cauze cardiace care au dus la moarte subit. Dintre aceste cauze, cele mai frecvente au fost miocardoscleroza (63, respectiv, 104 cazuri), infarctul miocardic recent sau sechelar (12, respectiv 5 cazuri) i hipertensiunea arterial (12, respectiv 8 cazuri). Aceste date corespund cu datele din literatur, precum i cu cele O.M.S. La grupele de vrst 61-70 ani i peste 70 ani, numrul morilor subite cardiace a fost cu mult mai mic (23, respectiv 17 cazuri), Explicaia poate consta n ceea c evoluia bolii a avut loc n timp, permind pe de o parte o oarecare adaptare a cordului, iar pe de alt parte, oferind bo lnavilor ansa de a fi examinai de medic i de a urma tratamentul corespunztor,
55

nct decesul survenit la domiciliu sau n mediu spitalicesc a avut o cauz cardiac precis cunoscut, ceea ce a permis eliberarea certificatului constatator de deces n condiii perfect legale, fr a mai fi necesar autopsia medico -legal. n cazurile n care autopsia medico-legal a trebuit s se efectueze, miocardoscleroza avansat a constituit cauza de moarte att la grupa de vrst 61-70 ani (18 cazuri), ct i la peste 70 ani (17 cazuri). Cercetrile sistematice efectuate n ultimele decenii n toate rile au artat c moartea subit de cauz cardiac poate apare i sub 40 ani. Datele noastre concord cu acelea din literatur, n sensul c la grupa de vrst 31-40 ani moartea s-a datorat infarctului miocardic recent sau sechelar n 26 cazuri, iar hipertensiunii arteriale n 8 cazuri. Cercetrile clinice i necroptice au artat c frecvena acestor cazuri de moarte ntre 31-40 ani pare a fi n cretere. n astfel de cazuri, numai faptul c decesul a aprut la o persoan relativ tnr, constituie o indicaie aproape absolut de autopsie medico -legal. n ceea ce privete infarctul miocardic cu ruptura ventriculului stng (2 cazuri), acestea au survenit la un sportiv i un antrenor n timpul antrenamentelor, n ambele cazuri moartea fiind primul semn al bolii.

56

4. CONCLUZII 1. Din punct de vedere medico-legal, moartea subit cardiac, dei este o moarte care recunoate o cauz patologic, totui, prin instalarea sa brusc, fr s fie precedat de simptome premonitorii, sau dac acestea exist, sunt de regul minore i nespecif ice, pune semne de ntrebare anturajului, medicilor i organelor de urmrire i cercetare penal. De aceea, ea aparine morilor suspecte, impunnd autopsia medico-legal, singura n msur s stabileasc dac moartea a fost violent sau neviolent (n ultimul caz, cu alte cuvinte, dac este o moarte patologic care a survenit brusc, n condiiile n care nu se cunosc antecedentele patologice ale bolnavului). 2. Legislaia romn n vigoare prevede obligativitatea autopsiei medico-legale n toate morile suspecte sau de cauz necunoscut, incluznd astfel i moarte subit. 3. n cadrul morilor subite, n majoritatea statisticilor efectuate n diferite ri, moartea subit cardiac ocup unul din primele locuri. n condiiile n care acesta apare n plin sntate aparent, fr s existe o cauz care s explice aceast moarte, considerm c discuiile din literatur referitoare la definirea ei prin intervalul de timp (variabil, n funcie de autori, ntre 1-24 ore) ntre eventualele acuze i deces, sunt inoperante n condiiile practicii medico-legale. Astfel, criteriul marfopatologic este unicul care difereniaz, n cadrul morilor suspecte, moartea neviolent, instalat subit, de morile violente. 4. n aceste condiii, expertul medico-legal trebuie s cunoasc diversele clasificri ale morii subite, morfopatologia i patogenia lor, precum i factorii favorizani ai acesteia. Numai n acest mod, precum i factorii favorizani ai acesteia. Numai n acest mod, concluziile autopsiei medico-legale sunt obiectivate tiinific, oferind organului de anchet i urmrire penal un document justificat, prin care poate exclude cu precizie nu numai o moarte violent, ci i eventualul rol n tanatogenez al aciunii diverilor ageni traumatici (inclusiv toxici, de tipul etilismului acut). 5. Cele mai frecvente cauze de moarte subit cardiac citate n literatur sunt: cardiopatiile degenerativ-metabolice, cardiopatiile prin tulburri hidro-electrilitice, cardiopatiile prin tulburri ale circulaiei sanguie i, mai rar, valvulopatiile, cardiopatiile inflamatorii i congenitale. 6. Studiul morii subite cardiace a interesat i intereseaz pe medicii cardiologi, marfopatologi i legiti, fiecare aducndu-i contribuie din unghiul de vedere al disciplinei

57

medicale pe care o reprezint, fapt care adesea ori duce la suprapuneri i confuzii de termeni. n prezent, n toate rile sunt acceptate clasificarea i nomenclatura adoptate de Organizaia Mondial a Sntii. 7. Rezultatele acestor cercetri, efectuate de specialiti din diferite discipline medicale au avut ca rezultat perfecionarea tehnicilor de autopsie, revizuirea concepiilor patogenice clasice, apar iia de noi interpretri ale leziunilor microscopice i utilizarea tot mai larg a tehnicilor histochimice, biochimice i imunologice. 8. Cu toate acestea, aprecierea exact a rolului pe care l au factorii de risc n apariia morii subite cardiace nu a fost pe deplin elucidat, constituind i n prezent obiectul a numeroase observaii, cercetri experimentale i interpretri. Considerm c aprecierea exact a rolului acestor factori de risc n tanatogeneza morii subite cardiace este deosebit de important n formularea concluziilor i a argumentelor tiinifice pe care medicul legist trebuie s le ofere anchetatorului penal n vederea stabilirii nu numai a felului i cauzei morii, dar i a condiiilor i mprejurrilor n care aceasta s-a produs. 9. Contribuia original a lucrrii a constat n efectuarea unui studiu statistic asupra morilor subite cardiace autopsiate n anul 1996 la Institutul de Medicin Legal Mina Minovici Bucureti. 10. Dintre acestea, cercetarea la faa locului a etichetat drept mori subite cardiace o serie de cazuri n care n absena oricror date referitoare la cauza morii prezumpia de moarte subit cardiac a fost stabilit numai pe baza examenului extern, ulterior autopsia stabilind cauza extracardiac a morii subite. 11. n alte cazuri, cercetarea la faa locului a formulat ipoteza de moarte subit cardiac la persoane decedate consecutiv etilismului acut, intoxicaiilor cu trachilizante sau asfixie mecanic prin bol alimentar sau regurgitat gastric. Faptul c n antecedentele bolnavului existau unele date oferite de anturaj, referitoare la terenul patologic cardiac, precum i absena oricror leziuni de violen, explic ipoteza echipei de cercetare la faa locului cu privire la posibilitatea unei mori subite cardiace i demonstreaz o dat mai mult prevederile Codului de Procedur Penal, referitoare la obligativitatea autopsiei medico-legale ori de cte ori moartea este etichetat ca suspect, prin absena datelor certe referitoare la cauza medical a morii. 12. Repartiia pe sexe a morilor subite de cauz cardiac arat frecvena mai mare a acesteia la brbai, datorit eforturilor fizice mai intense, etilismului i perturbrilor

58

bioritmului circadian prin activitatea desfurat n ture de 24 ore, urmate de 2,3 zile de pauz, interval de timp insuficient pentru recuperarea fizic complet. 13. Referitor la repartiia pe grupe de vrst, datele cercetrii efectuate coincid cu cele ntlnite n literatura de specialitate, n sensul c moartea subit cardiac apare cel mai frecvent ntre vrstele 41-50 ani, la persoane la care boala a evoluat asimptomatic sau cu simptome minime. 14. Numrul relativ de cazuri ntlnit la vrstele de peste 61 ani se explic prin aceea c la aceste vrste bolnavii i cunosc boala i astfe l fiind diagnosticat i tratat n mod corespunztor, medicul curant, medicul de familie putnd elibera certificatul de deces. Numrul mic de cazuri de moarte subit cardiac ntlnite la persoane de peste 61 ani, care au fcut obiectul autopsiei medico-legale s-a datorat faptului c asupra persoanei decedate nu sau gsit acte care s dovedeasc afeciunea cronic cardiac. 15. La grupa de vrst 11-20 ani, numrul de cazuri de mori subite cardiace este cel mai mic, acestea fiind consecina valvulopat iilor generatoare de embolie pulmonar. Explicaia const n faptul c majoritatea valvulopatiilor aprute n perioada copilriei sunt cunoscute din timp, nct moartea subit cardiac constituie un eveniment previzibil, care permite medicului curant s elibereze certificatul de deces. 16. Cel mai mare numr de mori subite cardiace s-au constatat n lunile de toamn i primvar, atunci cnd variaiile mari i rapide ale factorilor meteo-climatici au efecte tanatofavorizante asupra persoanelor cu boli cardiace preexistente. 17. Cele mai numeroase cazuri de moarte subit cardiac au survenit la domiciliu, de regul la persoane care locuiau singure, i asupra crora nu s-au gsit documente medicale n msur s exclud complet o moarte subit cardiac. 18. Dup locul n care s-a produs, moarte subit cardiac n unitile spitaliceti ocup ca frecven locul al doilea. Autopsia medico -legal a fost indicat conform Codului de Procedur Penal, care prevede obligativitatea acesteia la bolnavii la care moartea a survenit la un interval de timp mai mic de 24 ore de la internare. 19. Autopsia medico-legal i examenele complementare efectuate n cadrul acesteia, arat c n ordine descresctoare a frecvenei moartea subit cardiac s-a datorat miocardosclerozei, infarctului miocardic recent sau sechelar, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor cu embolie pulmonar consecutiv i infarctului miocardic cu ruptur de ventricul stng.

59

20. Examenul toxicologic efectuat cu ocazia autopsiilor a evideniat n unele din aceste cazuri nivele de alcoolemie cuprinse ntre 0,80-1,20 g%0. Gravitatea i ntinderea leziunilor miocardice i a aterosclerozei coronariene, precum i nivelul relativ sczut al alcoolemiei au dus la concluzia dup care boala cardiac a constituit cauza medical a morii, episodul etilic avnd un rol considerat tanatofavorizant. 21. Repartiia cauzelor de moarte subit cardiac pe grupe de vrst, arat c ntre 4160 ani, cauzele cele mai frecvente au fost miocardoscleroza, infarctul miocardic recent sau sechelar i hipertensiunea arterial. 22. Datele cercetrii efectuate asupra repartiie cauzelor de moarte subit cardiac pe grupe de vrst coincid cu cela din literatura de specialitate. 23. Concluzia general a lucrrii este aceea c prevederile legisla iei romne referitoare la obligativitatea autopsiei medico-legale n morile suspecte este pe deplin justificat i corespunztoare normelor acceptate internaional, deoarece numai autopsia medico-legal examenele de laborator i examenele complementare efectuate n cadrul acestea permit att stabilirea felului morii (violent sau neviolent), ct i a cauzei medicale a morii. 24. Diagnosticul anatomo-patologic de moarte subit cardiac, stabilit n urma autopsiei medico-legale, interpretat n contextul condiiilor i mprejurrilor n care a survenit decesul, o fer date preioase att medicului cardiolog, ct i marfopatologului care efectueaz necropsiile prosecturale.

60

5. BIBLIOGRAFIE 1. BELIS V. Medicina Legal, Curs pentru facultile de tiine Juridice, Societatea de Medicin Legal din romnia, 1995. 2. CIONCA H., KLEINERMAN Angina pectoral, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic., Ed. Medical, Bucureti, 1981. 3. COMISEL C. Infarctul miocardic, Ed. Scrisul Romnesc, Craiova, 1980. 4. DRUGESCU NATALIA Moartea subit, n Vl. Beli (sub red.), Tratat de Medicin Legal, vol. I, Ed. Medical, Bucureti, 1995. 5. ENESCU-DOBRAN V. Hipertensiunea arterial, n B. Theodorescu i C. Punescu, Cardiopatia, vol. II., Ediia a II-a, Ed. Medical, Bucureti, 1963. 6. GEORGESCU L. Morfopatologia aparatului cardiovascular, n L. Georgescu, N. Tudose, Elena Potencz, Morfopatologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1982 7. GHERASIM L., MARIA DOROBANU Actualiti n hipertensiunea arterial esenial, n St. Suteanu (sub. red.), Actualiti n medicina intern, Ed. Medical, Bucureti, 1985. 8. GHERASIM L. Actualiti n diagnosticul i tratamentul infarctului acut de miocard, n St. Suteanu (sub red.) Actualiti n medicina intern, Ed. Medical, Bucureti, 1985. 9. HAGI LILIANA, PARASCHIV DOSIUS Irigaia cordului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981. 10. KLEINERMAN L. Fiziologia i fiziopatologia circulaiei coronariene i a metabolismului energetic al miocardului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981. 11. KLEINERMAN L. Etiologia i patologia cardiopatiei ischemice, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981. 12. KLEINERMAN L. Infarctul miocardic, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981. 13. KERNBACH M. Medicin Judiciar, Ed. Medical, Bucureti, 1985. 14. MARCU C. Circulaia coronarian n condiii normale i patologice, n C. I. Negoi (sub red.), Angina pectoral, Ed. Junimea, Iai, 1982. 15. MIHILESCU V. Bolile cardio-vasculare, Ed. Medical, Bucureti, 1982. 16. MORARU I., PREDA ILEANA Moartea subit (mors subitus), n I. Moraru (sub red.), Medicina Legal, Ed. Medical, Bucureti, 1976.
61

17. PANAITESCU V. Moartea suspect i moartea subit, n Vl. Beli (sub red.), Medicina Legal, Ed. Teora, Bucureti, 1992. 18. PANAITESCU V. Metode de investigaie n practica medico -legal, Ed. Litera, Bucureti, 1984. 19. PANAITESCU V., TEODORESCU ELENA, DOBRIL M. The influence of meteorological focator on the thanatogenesis of cardiac death in E. Somogy, P. Stony (ed.) Sudden cardiac death, Semmelweis Kiad, Budapest, 1994. 20. PAMBUCCIAN GR. Morfopatologia aparatului cardiovascular, n I. Moraru (sub red.), Anatomia Patologic, vol. III. Ed. Medical, Bucureti, 1980. 21. QUAI I., TERBANCEA M., MRGINEANU V. Introducere n teorie i practica medico-legal, vol. I., Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1978. 22. SCRIPCARU GH., TERBANCEA M. Patologie medico-legal, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1978. 23. SCRIPCARU GH., TRNOVEANU G. Moartea subit la copil i adolescent, n G. Trnoveanu (sub red.), Probleme de tanatogenez, Galai, 1981 24. SCRIPCARU GH., TERBANCEA M. Patologie medico-legal, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1983. 25. TERBANCEA M., PANAITESCU V., DRUGESCU NATALIA Probleme de tanatogenez la pubertate i adolescen, n G. Trnoveanu (sub red.), Probleme de tanatogenez, Galai, 1981. 26. VELICAN C., VELICAN DOINA Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medical, Bucureti, 1981.

62

ANEXE
TABELE SI GRAFICE

63

Fig. 7: Cazuri etichetate drept mori subite cardiace

Nr. crt. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Diagnostic necroptic acc. vascular cerebral etilism acut asfixie mec. prin bol alim. pe fond etilic Etilism + intox. Medic. Refrigerare Pneumopatii acute Traumatism cranio-cerebral prin cadere Pancreatita acuta Asfixie mec. Prin bol alim. Ulcer gastric perforat epilepsie Total

Felul mortii Neviolenta Violenta Violenta Violenta Violenta Neviolenta Violenta Neviolenta Violenta Neviolenta neviolenta

Nr. caz. 24 16 10 7 5 5 4 4 3 2 2 82

% 29,3 19,5 12,2 8,5 6,1 6,1 4,9 4,9 3,7 2,4 2,4 100

Tabel 1: Cazuri etichetate eronat drept moarte subita cardiaca

64

Sexul Grupa de varsta Masculin 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani >70 ani Total 1 1 27 52 69 14 10 174 Feminin 0 1 12 40 51 9 7 120 1 2 39 92 120 23 17 294 Total

Tabel 2: Repartitia pe sexe si grupe de varsta a mortilor subite de cauza cardiaca

Fig. 8: Repartitia pe grupe de varsta si sex a mortilor subite

65

Fig. 9: Repartitia sezoniera a mortilor subite cardiace in lotul studiat

Nr. crt. 1 2 3 4 5 6 Total

Locul decesului Domiciliu Spital Strada Mijloace de transport La locul de munca Localuri publice

Nr. cazuri 168 63 51 6 4 2 294

% 57,14 21,42 17,34 2,03 1,36 0,69 100

Tabel 4: Locul in care a survenit moartea subita cardiaca

66

Fig. 10: Locul in care a survenit moartea subita cardiaca

Nr. crt. 1 2

Cauza mortii

Nr. cazuri cu alcoolemie intre 0,8-1,2 gr.

Nr. total cazuri 202 46

Miocardoscleroza Infarct miocardic (recent sau sechelar)

99 5

68,71 15,64

Hipertensiune arteriala cu hipertrofie ventriculara stanga

12

31

10,54

Valvulopatie cu embolie pulmonara

2,73

Infarct miocardic cu ruptura de ventricul stang Total

2,38

294

100

Tabel 5: Cauzele de moarte subita cardiaca in lotul studiat

67

Cauze de moarte subita cardiaca Miocardoscleroza Infarct miocardic recent sau sechelar Infarct miocardic cu ruptura ventriculului stang Valvulopatie cu embolie pulmonara Hipertensiune arteriala cu hipertrofie ventriculara stanga TOTAL 1 2 1 1 11-20 21-30 1

Grupe de varsta 31-40 26 41-50 63 12 51-60 104 5 61-70 18 2 >70 17 -

Total

202 46

12

31

39

92

129

23

17

294

Tabel 6: Repartitia cauzelor de moarte subita cardiaca pe grupe de varsta

68