GASTROENTEROLOGIE BOALA ULCEROASA Boala ulceroasa este caracterizata printr-un sindrom clinic specific ,iar anatomopatologic printr-o ulceratie

la nivelul mucoasei gastrice sau/si duodenale, rezultate in urma unui dezechilibru intre factorii de aparare si cei de agresiune de la nivalul mucoasei gastroduodenale. Incidenta ulcerului duodenal (UD) este de 3 ori mai mare decat a ulcerului gastric (UG) . Ulcerul duodenal este mai frecvent la barbati si apare la varste mai tinere, iar UG apare mai frecvent la femei. Etiopatogenie : S-a constatat ca factorii de aparare sunt deficitari predominant in UG, iar factorii agresivi predomina in UD. Factorii agresivi sunt reprezentati de : - hiperaciditatea gastrica si activitatea peptica crescuta - factori medicamentosi: aspirina(AINS),cortizon - factori infectiosi: Helicobacter Pylori - tulburari de motilitate gastrica cu evacuare anormala - alcool, tutun Factori de aparare: - bariera intacta a mucoasei realizata prin producere adecvata de mucus si regenerare epiteliala normala - irigatia sanguina - secretia pancreatica de bicarbonati Anatomie patologica: Ulceratiile se localizeaza cu predilectie la nivelul portiunii verticale a curburii mici gastrice, pilor si bulbul duodenal, si afecteaza mucoasa si submucoasa. Ele pot fi unice sau multiple. Simptomatologie: Debutul bolii poate fi: - caracteristic, prin sindromul ulceros ( mai frecvent in UD) - atipic ( mai frecvent in UG dupa 60 ani) - printr-o complicatie ( mai frecvent la tineri) Sindromul dureros cuprinde urmatoarele simptome ce au caracteristice diferite in functie de localizarea gastrica sau duodenala: ULCERUL GASTRIC: - durerea epigastrica de intensitate variabila ce poate iradia spre hipocondrul drept.Ea apare postprandial precoce(circa o ora) si este accentuata de alimentatie - varsaturi alimentare si acide - pirozis postalimentar
1

- eructatii - apetitul este diminuat pana la anorexie ULCERUL DUODENAL - durerea este relativ intense si localizata in epigastrul inferior ce poate iradia spre dreapta si posterior. Durerea apare tardiv postprandial(2-3 ore) , frecvent nocturn, se insoteste de senzatie de foame (foame dureroasa ), este calmata de ingestia de alimente si alkaline. - Pirozisul si eructatiile sunt mai frecvente decat in UG - Varsaturile pot calma uneori durerea - Constipatia - Apetitul este pastrat sau chiar crescut - Dependenta sezoniera: simptomatologia este mai frecventa primavera si toamna

Diagnosticul pozititiv: - date clinice : sindromul ulceros - examenul obiectiv:sensibilitate la palpare in epigastru - evaluarea secretiei gastrice a stomacului(explorarea debitului acid bazal si debitului acid stimulat de histamine) - evaluarea hemoragiilor oculte in scaun(metoda Adler) - examenul radiologic baritat poate evidentia nisa ulceroasa - endoscopia gastrica asigura diagnosticul de certitudine

Evolutia si complicatiile UG siUD sunt boli cornice cu evolutie indelungata, perioadele de activitate alternind cu cele de acalmie in cursul carora pot apare complicatii diverse, care pot fi: -Complicatii precoce: -HEMORAGIA DIGESTIVA , complicatia cea mai frecventa, exteriorizata prin hematemeza sau melena -PERFORATIA este complicatia cea mai grava.Alaturi de hemoragia digestiva poate fi o modalitate de debut a bolii la tineri.Se caracterizeaza prin aparitia brusca a unei dureri epigastrice violente ce cuprinde intreg abdomenul, insotita de varsaturi si stare de soc - PENETATIA in organele invecinate

-Complicatii tardive : - STENOZELE DIGESTIVE : stenoza pilorica si stenoza mediogastrica - MALIGNIZAREA are legatura in special cu UG

Principii de tratament 1) tratament profilactic: - suprimarea factorilor de risc: tutun, alcool, cafea, medicamente - respectarea igienei alimentare - prevenirea recidivelor prin tratamentul corect al puseelor acute 2) tratament curative: - masuri igieno-dietetice: -repaus la pat -confort psihic -regim alimentar -suprimarea factorilor de risc -tratament medicamentos care vizeaza neutralizarea sau inhibarea secrtiei acide: -inhibitori ai pompei de protoni::omeprazol -blocabti H2: famotidina, ranitidine -reglatoare ale motilitatii gastice : metoclopramid -protectoare ale mucoasei gastrice:ulcerotrat -antiacide: dicarbocalm, calmogastrin -cresterea calitatii mucusului:carbenoxolona -antibacteriene, eradicarea Helicobacter Pylori:amoxicilina, klacid , metronidazol - tratament chirurgical in ulcerul complicat - tratament hidromineral : cura interna cu ape alcatine (Slanic Moldova, Sangiorz, Malnas)

HEMATOLOGIE LEUCEMIA Definitie: Proliferare canceroasa, adica necontrolata, a celulelor precursoare (blasti) ale globulelor albe normale din maduva osoasa si din sange. Termenul de leucemie este diferit celui de limfom,cand se produce invadarea ganglionilor limfatici. Totusi, aceasta distinctie este teoretica, formele evoluate de leucemie putand atinge toate organele. Diferite tipuri de leucemie - Se deosebesc leucemiile cronice, in care proliferarea nu este insotitade oprirea maturarii precursorilor prezenti in maduva, de leucemiile acute, in care la proliferarea acestor precursori se adauga un blocaj al maturarii lor, ceea ce are drept consecinta, pe de o parte, un exces de celule tinere, pe de alta parte, absenta globulelor albe mature. De altfel,leucemia poate sa se dezvolte fie pe seama precursorilor celulelor polinucleare (mieloblasti), fie pe seama precursorilor limfocitelor (limfoblasti). Aceste criterii duc la clasificarea in patru mari tipuri a diferitelor forme pe care le poate lua boala: -leucemia mieloida cronica (LMC), - leucemia acuta mieloida (LAM), - leucemia limfoida cronica(LLC), cea mai frecventa la persoanele trecute de 40 ani, - leucemia acuta limfoida (LAL), cea mai obisnuita la copil. Cauze -Lasand deoparte expunerile profesionale intensive la unele substante chimice sau la radiatii, cauza leucemiilor ramane necunoscuta in majoritatea cazurilor

LEUCEMII CRONICE LEUCEMIA GRANULOCITAR CRONIC (L.G.C.) Definiie: L.G.C. (mieloleucoza cronic, leucemia mieloid cronic) este o boala mieloproliferativ cronic,caracterizat prin proliferarea excesiv a granulocitelor. Sub influena unor factori etiologici necunoscui (benzen, radiaii ionizante?), apare o anomalie cromozomial a celulelor stern din mduva osoas, urmat de hiperplazie medular global (boal mieloproliferativ = panmielopatie: leucocitoz, poliglobulie, trombocitoz).

Boala apare ntre 35 i 45 de ani,mai frecvent la brbai, i poate fi identificat prin dou anomalii caracteristice: cromozomul Philadelphia i fosfataza alcalin leucocitar foarte sczut. Simptome: debuteaz insidios, cu senzaia de greutate n hipocondrul stng (datorit splenomegaliei), pierdere ponderal, transpiraii, febr (creterea metabolismului). Semnul principal este splenomegalia (unii bolnavi o descoper singuri), enorm, uneori ajungnd pn la creasta iliac, producnd fenomene de compresiune. De obicei nedureroas, poate deveni dureroas n cazul infarctului splenic. Infiltraia leucemic intereseaz mai rar ficatul (hepatomegalie), ganglionii (adenopatii), rinichii. Prin acelai mecansim mai pot aprea hemoragii retiniene, surditate, leziuni nervoase, hemiplegii, priapism (tromboza corpilor cavernoi), dureri osoase. Ex. Paraclinic: Hiperuricemia este frecvent. Hiperplazia medular intereseaz toate grupele celulare. Granulocitele sunt aproape normale ca funcie, dar numrul lor este foarte mare (10 000 -300 000/mm , chiar un milion); sunt prezente elementele tinere (mie-locite, metamielocite nesegmentate).Caracteristic este creterea numeric a bazofilelor. De obicei trombocitele sunt n numr crescut, conducnd la apariia trombozelor. Forma aleucemic nu exist, dar forma subleucemic (20 000 - 50 000/mm ) poate reprezenta debutul bolii. Evoluie: aspectul prezentat evoc un esut mieloid, uor anormal, o tumoare cu deviere minim, dar care se poate transforma brusc sau progresiv (1-2 ani) n forma acut. Se nmulesc granulocitele tinere, cresc mieloblatii n snge, se accentueaz anemia, apar hemoragii datorit scderii trombocitelor, se mresc ganglionii. Febra este semnul cel mai precoce de activitate. Tratament: principalele mijloace terapeutice sunt: radioterapia splenic i chimiote-rapia cu Citosulfan(Mieleran). Tratamentul de elecie este cu Citosulfan - tablete de 2 mg (4-8 mg/zi n tratament de atac i 2 mg/zisau mai puin n tratamentul de ntreinere). Se corecteaz hiperuricemia prin hidratare, alcalinizarea urinilor(Allopurinol ).In crizele de acutizare se obin rezultate minime cu Prednison i Vinkristin

LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA Definiie: este o boal a esutului limfatic, caracterizat prin acumularea de limfocite mici, incompetente imunologic, adenopatii bilaterale i simetrice i splenomegalie. Apar de obicei dup 50 de ani i este de dou ori mai frecvent la brbai dect la femei, fiindu-i specific
5

proliferarea excesiv a limfocitelor mici, areactive, care invadeaz toate regiunile disponibile. Astfel, apar cele dou manifestri principale: infiltrarea organelor (adenopatii, splenomegalie, insuficien medular etc.) i tulburri imunologice. Simptome: debutul este lent, insidios. Atrage atenia asupra bolii fie afectarea strii generale, cu astenie,anorexie i pierdere n greutate, fie prezena adenopatiilor. Adenopatiile - de obicei superficiale reprezint semnul cel mai frecvent al bolii. Ganglionii cervicali, axilari i inghinali prini n ordinea menionat sunt mobili, moi, nedureroi. Adenopatiile profunde, mediastinale i mezenterice, produc rare fenomene de compresiune. Splenomegalia poate fi moderat sau enorm (infarcte splenice, hemoragii, perisplenite), caz n care se nsoete de hipersplenism. Hepatomegalia moderat (uneori cu icter i ascit), infiltrarea glandelor salivare i lacrimale (sindrom Mickulicz), a pielii (eritrodermie generalizat - cu aspect de "om rou") i hipertrofia amigdalelor sunt semne constante. Prin nlocuirea celulelor hematopoietice din mduv de ctre celulele leucemice apare insuficiena medular, cu anemie, trombopenie i neutropenie. Examenul sngelui arat 100 000 - 200 000/mm3 leucocite, cu predominana limfocitelor (80 - 90%), anemie, trombopenie i neutropenie. Mielograma confirm diagnosticul. Limfocitele mici sunt nefuncionale, nu produc anticorpi (imunoglobuline), fiind incompetente imunologic. Aceasta explic i creterea susceptibilitii la infecii. Evoluia este lent progresiv. Remisiunile terapeutice sunt frecvente. Exist forme de boal agresive(supravieuiri de 2 - 3 ani) i forme neagresive (supravieuiri de 10 - 20 de ani). Cauzele cele mai frecvente de deces sunt anemia hemolitic autoimun, infecii i caexia. Tratament: bolnavii asimptomatici nu fac tratament. Cnd apare insuficiena medular se ncepe tratamentul cu Prednison i se continu cu Clorambucil (Leukeran, Cloraminofen) i mai rar cu Endoxan. Splenomegalia tumoral, adenopatiile dureroase i unele infiltraii localizate beneficiaz de radioterapie. Deficitul imunologic se trateaz cu gamaglobuline i antibiotice.