Sunteți pe pagina 1din 6

Tema: ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

An scolar 2011-2012

CUPRINS 1.Introducere 2. Etiologie 3. Fiziopatologie 4. Tablou clinic 5. Examinari paraclinice 6. Diagnostic 7. Diagnostic diferential 8. Evolutie

Bibliografie selectiva http://www.scribd.com/doc/55634230/ischemia-periferica-acuta 1.Introducere Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatieiarteriale la nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intrerupereacontinuitatii arteriale si este urmata de anoxie tisulara.Debutul este

brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebariiviabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de promptitudinea interventiei terapeutice . 2. Etiologie Etiologia poate fi sistematizata in cauze organice si functionale . a)Cauze organice sunt : -traumatismele arteriale; -emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia); -tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic, de trombangeita obliteranta, sau dupa interventii arteriale (trombendarterectomii sau bypass-uri); -disectii parietale arteriale (anevrisme dise-cante, dupa angioplastii transcutanate)compresiuni externe (hematoame, sindrom de timent, neoplasme, abcese). b)Cauze functionale: -reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici(intoxicatie cu ergotonina). -cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistulearterio-venoase. -cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice,fragmente de tumori cardiace (mixom).O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unuicoagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-ocomunicare interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii. Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.Tromboza arteriala acuta are ca sursa de pornire o placa ateromatoasa, un anevrism sauun traumatism cu leziune intimala. Poate sa apara ca o complicatie a unor boli: trombangeitaobliteranta, periarterita nodoasa, lupusul eritematos, scleroder-mia, policitemia vera. Ea mai poate sa apara in stari de hipercoagulabilitate, deshidratare, anemie, neoplasme. Rolhipercoagulant au urmatoarele medicamente: Cortizonul, ACTH, digitalina, diureticelemercuriale, anticonceptionalele (11).Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunteventualitati mai rare. 3.Fiziopatologie Consecinta obstructiei axului vascular este scaderea presiunii arteriale, a debituluisangvin, a vitezei de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale,factori favorizanti ai producerii trombozei secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24h), dar si proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un fenomen compensator lareducerea presiunii arteriale, si care duce la cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin,incheindu-se astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect extindereafenomenului de tromboza secundara. In microcirculatie se produce staza capilara, cu sludgesecundar. Celular sub influenta hipoxiei, se produce fenomenul de transmineralizare, prinintrarea Na+ intracelular si iesirea K+, and drept consecinta edemul celular. Metabolismul aerobeste transmutat pe anaerobioza; utilizarea glucozei si

metabolismul energetic sunt bulversate,culminand cu acidoza metabolica, liza lizozomilor si autoliza celulara.Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezintaedem, degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenta functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutulmuscular dupa 6-8 ore de ischemie prezinta edem, staza capilara, disparitia mioglobinei dincelule, rabdomioliza, infiltratie fibroblastica care produce retractie ischemica Volkmann. Tesutulcelular subcutanat si pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necrozecutanate si sunt reversibile pana la 12 ore . 4.Tablou clinic Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindromtipic, cu debut brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in primeleore, and ca scop deblocarea circulatiei.Pratt decrie in ischemia acuta sindromul celor 6 P\" constand in: pain (durere), pulselessness (absenta pulsului), pallor (paloare), paresthesia (parestezie), paralysis (paralizie) si prostration (prostratie, soc). Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentrudiagnosticul de ischemie acuta.Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul a 8-l2 ore: faza initiala, faza de agrare si faza de leziuni tisulare ireversibile.Simptomele si semnele fazei initiale. a)Simptome subiective Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in segmenteledistale, se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin imobilizareamembrului si se amendeaza doar partial la medicatia antialgica. Ea poate fi de intensitateconstanta, se poate accentua, si sa provoace o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca siefect al degenerescentei nervoase.In rare cazuri durerea debuteaza prin senzatie dureroasamoderata, dar care se accentueaza progresiv, iar alteori ea poate fi mascata de starea de soc, cumse intampla in trombozele arteriale sau in unele forme de traumatisme arteriale. in trombozelearteriale la persoane rstnice, aterosclerotice, formele cu debut silentios sau progresiv pot atinge25% din cazuri .Localizarea durerii este distala fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal deaceasta. Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt marcate prin parestezii (furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie cutanata si apoi anesteziecutanata. intai apar tulburari de sensibilitate tactila, apoi dureroasa si termica. b)Semne obiective Paloarea tegumentelor este accentuata, de ceara\", situata sub nivelul obstacolului; este mai accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin vizibila sau este goala decontinut sangvin. Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramanesituata sub nivelul obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra sediuluiobstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este situata sub glezna; in ocluzia bifurcatieiarterei femurale in 1/3 inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3superioara cu cea mijlocie a coapsei . Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer existentei sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei

in arteriopatiilecronice atero-sclerotice). Examinarea sa este dificila daca este prezent edemul sau o deformaretraumatica a regiunii. . Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub forma:diminuarii reflexelor osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei ischemice si arigiditatii musculare. Faza de agrare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala esteinlocuita de cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare, cuprinzand intregsegmentul interesat. Masele musculare se edematiaza, isi pierd tonusul. Fenomenele de trombozain aceasta faza cuprind intreaga retea arteriolocapilaro-venu-lara, iar actul chirurgical de resilirea fluxului arterial este indoielnic. Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul fixat in equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului celular subcutanat marcate prin: flictene cucontinut serocitrin sau sanghinolent si gangrene cu caracter umed si mai rar uscat. in aceasta fazase poate face numai amputatia . 5.Examinari paraclinice Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei, precizarea vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase asociate.Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a sediuluiobstacolului.Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile riind dupa viteza sangelui. Arteriografia precizeaza tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala proximala si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele maidificile (traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul operator. 6.Diagnostic Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentruaprecierea starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor sangvinesi a starii coagularii. Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric,creatininei serice, electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor sangvine indica gradulacidozei meolice.Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.Pe langa forma clinica anterior descrisa, exista si forme clinice de ischemie moderata,mai putin dramatice si care se intalnesc in perioada initiala a ischemiei sau sub influenta unuitratament medical precoce. Lipsesc anestezia cutanata si paralizia segmentelor distale.In situatiaunei obstructii partiale, a unei circulatii colaterale bine reprezentate si dezvoltate (in special lanivelul membrului superior) poate fi prezenta o ischemie acuta compensata\" care raspundefavorabil la tratamentul medical.In rare cazuri exista ischemii usoare care sunt datorateobstructiei sculare distale, in care durerea este putin intensa, este prezenta hipotermia si paloarea,dar nu sunt prezente tulburarile de sensibilitate si motricitate.In embolia arteriala, trombemboliaeste cea mai frecventa, celelalte cauze de embolii (gazoasa, grasoasa, fragmente tumorale, corpistraini) fiind rare. Trombembolia are ca sursa cordul in 90%. Embolia arteriala (anevrisme, placiateromatoase) se produce in 10% a cazurilor, iar embolia paradoxala este o raritate.Cauzele determinante ale formarii trombilor sunt: leziunea endoteliului cardiac sauvascular, staza sangvina si hipercoagulabilitatea sangvina, iar cauzele

favorizante sunt:tulburarile de ritm cardiac (in special fibrilatia atriala), decompensarea cardiaca, terapiacardiotonica prea energica, stari infectioase .Elemente clinice de diagnostic valoroase in favoarea etiologiei emboligene sunt: debut brusc la un tanar cu insuficienta cardiaca emboligena, anevrism de aorta sau arteriopatie;existenta unor alte accidente emboligene in antecedente sau embolii simultane Embolul se fixeaza la nivelul bifurcatiilor sau al stenozelor ateromatoase, 80% dinemboli se fixeaza la nivelul membrelor, iar restul de 20% in circulatia cerebrala sau viscerala.Dupa localizare embolia poate interesa bifurcatia aortei, arterele iliaca, femurala, poplitee, axilara, humerala. Emboliile de artera radiala sau cubitala sunt bine compensate.Sunt posibile embolii cu multiple localizari simultane sau succesive.In embolie aspectularteriografic este tipic, descris de Fontaine si Branzeu sub forma obstacolului cupuliform cuconvexitatea proximala. In tromboza arteriala obstacolul este imprecis delimitat, peretii arterialiau contur neregulat cu placi ateromatoase, iar circulatia colaterala este bine dezvoltata. Arterio-grafia este valoroasa in controlul intraoperator al rezultatului reconstructiei arteriale.In trombozaarteriala factorii determinanti sunt: starile de hipercoagulabilitate (deshidratari); stari in-fectioase, tratamente cu cortizon, vitamina K sau anticoagulante rau conduse; traumatismearteriale cu leziuni ale intimei; hipotensiune arteriala (colaps), hemoragie postoperatorie.Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica,trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau hipertensiune arteriala, boli infectioase sauneoplazice si cu absenta unui focar emboligen. 7.Diagnostic diferential Embolia se diferentiaza de tromboza arteriala pe baza criteriilor mai sus amintite.Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insotestetromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .Se pot lua in discutie, in formele mai putin grave, si diferentieri cu afectiuni neurologice(paralizie, crize de lombosciatica, nevralgie cervico-brahiala) sau coxartroza, in care pulsul este prezent. 8.Evolutie Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cuacidoza meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala. Vindecareaspontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei arteriale estenefavorabila, mai ales la rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%, iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale