Sunteți pe pagina 1din 10

Examenul fizic cardiovascular dr.

Dorin Drago
Prescurtri...................................................................... 1 Inspecia......................................................................... 1 Palparea......................................................................... 1 Pulsul arterial.............................................................. 1 Pulsul venos jugular (PVJ) ......................................... 2 Palparea precordial .................................................. 3 Percuia ariei precordiale ............................................... 3 Auscultaia cardiac ....................................................... 3 Zgomotele cardiace.................................................... 4 Sufluri cardiace........................................................... 5 Suflurile sistolice ..................................................... 6 Suflurile protosistolice ......................................... 6 Sufluri mezosistolice ........................................... 7 Sufluri telesistolice .............................................. 8 Sufluri holosistolice (pansistolice) ....................... 8 Suflurile cardiace diastolice .................................... 8 Suflurile protodiastolice....................................... 8 Suflurile mezodiastolice ...................................... 9 Sufluri presistolice ............................................. 10 Sufluri continue ..................................................... 10 Frectura pericardic ............................................... 10 ! pacientul poate s par obosit din cauza unui debit cardiac sczut; ! frecvena respiratorie poate fi rapid n cazurile de congestie venoas pulmonar; ! cianoz central, adesea asociat cu hipocratism digital ! unt dreapt-stnga cardiac sau extracardiac sau oxigenare neadecvat a sngelui n plmni; ! extremiti cianotice, reci, transpirate ca urmare a vasoconstriciei la pacienii cu insuficien cardiac sever; ! n endocardita infecioas: peteii, noduli Osler, leziuni Janeway. ! membrele inferioare: edem, varice, tromboflebit superficial; TA trebuie msurat la ambele brae, cu pacientul culcat pe spate i n poziie ridicat. FC trebuie evaluat pe un interval de cel puin 30 s. ! hipotensiunea ortostatic i tahicardia pot indica hipovolemie; ! tahicardia de repaus se poate datora IC. Palparea pulsului arterial periferic la membrele superioare i inferioare ! puls sczut sau disprut semnific ischemie/ ocluzie arterial. Examinare atent a fundului de ochi ! vasele retiniene: semne de hipertensiune sistemic, arterioscleroz sau embolii: ! de colesterol, avnd originea n plcile de aterom din pereii marilor vase, de exemplu, carotida; ! trombi plecai din inima stng; ! vegetaii, n cadrul unei endocardite.

Prescurtri
A2 = componenta aortic a Z2; AD = atriul drept; AMC = aria matitii cardiace; Ao = aort; aPu = artera pulmonar; apVS = apexul VS; AS = atriul stng; AV = atrioventricular; BAV = bloc atrioventricular; BCI = boal cardiac (cardiopatie) ischemic; bpm = bti pe minut; BRS / BRD = bloc de ram stng/ drept; PDM = pocnitura (clacmentul) de deschidere a mitralei; CMD = cardiomiopatie dilatativ; CMH = cardiomiopatie hipertrofic; DAo = disecia de aort; DC = debitul cardiac; DP = durere n piept; DSA / DSV = defect septal atrial/ ventricular; Ecg = electrocardiografie/ electrocardiografic; Eco = ecocardiografie/ ecocardiografic; EI = endocardit infecioas; EV = extrasistol ventricular; FC = frecven cardiac; FE = fracia de ejecie; FiA = fibrilaie atrial; HTP = hipertensiune pulmonar; HVS / HVD = hipertrofia ventricular stng/ dreapt; IAo = insuficien aortic; IC = insuficien cardiac; ICD = IC dreapt; ICS = IC stng; IMA = infarctul miocardic acut; IMt = insuficien mitral; INM = indicatori de necroz miocardic; IPu = insuficien pulmonar; ITr = insuficien tricuspidian; IvAV = insuficien a unei valve atrioventriculare; IVS / IVD = insuficien ventricular stng/ dreapt; IvSL = insuficien a unei valve semilunare; l.n. = la nivelul; P2 = componenta pulmonar a Z2; PC = pericardita constrictiv; PCA = persistena canalului arterial; PSD = parasternal dreapta; PSS = parasternal stnga; PVC = presiune venoas central; PVJ = pulsul venos jugular; PVM = prolaps de valv mitral; RPAA = reumatism poliarticular acut; RS = ritm sinusal; RV = rezistena vascular; Rx = radiografie/ radiologic; SCM sternocleidomastoidian; SIC = spaiul intercostal; SL = semilunar; StAo = stenoz aortic; StMt = stenoz mitral; StPu = stenoz pulmonar; StTr = stenoz tricuspidian; StvAV = stenoza unei valve atrioventriculare; StvSL = stenoza unei valve semilunare; TA = tensiune arterial; TC = tomografie computerizat; TEP = trombembolism pulmonar; TV = tahicardie ventricular; vAo = valva aortic;

Palparea
Pulsul arterial
n mod normal unda de puls aortic central este caracterizat printr-o cretere destul de rapid pn la un vrf rotunjit. Deflexiunea anacrot, prezent (precum un umr) pe ramura ascendent, survine la momentul fluxului aortic de vrf (maximal) imediat nainte de atingerea presiunii maxime. Ramul descendent, mai puin abrupt, este ntrerupt de o deflexiune descendent ascuit (incizura), care coincide cu nchiderea vAo. Pe msur ce unda de puls este transmis periferic, ramul ascendent iniial devine mai abrupt, deflexiunea anacrot devine mai puin evident i incizura este nlocuit de cresttura dicrot, mai neted. Corespunztor, palparea pulsului arterial periferic (de exemplu, a pulsului radial) ofer adesea mai puine informaii dect examinarea unui puls mai central (de exemplu, a pulsului carotidian) cu privire la modificrile ejeciei VS sau ale funciei vAo. Cu toate acestea, sunt mai evidente la arterele periferice: pulsul bisferiens din IAo (undele reflectate din periferie, care sunt responsabile de a doua und sistolic, se resimt mai intens la periferie) i pulsul alternant (cnd DC este sczut, acesta este distribuit mai puin spre periferie, fiind deviat spre organele vitale; ca urmare, unda de puls corespunztoare va fi diminuat mai mult la o arter periferic radiala dect la una mai central i/sau care duce snge la un organ vital, cum este creierul carotida). Pulsul carotidian se examineaz cel mai bine cu SCM relaxat i innd capul rotit uor ctre examinator (altfel, SCM mascheaz carotida). La palparea pulsului brahial, examinatorul poate susine cotul drept relaxat al pacientului cu braul drept n timp ce comprim pulsul brahial cu degetul mare (risc ns

Inspecia
Aspectul fizic general:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO dect de cea care o urmeaz spre deosebire de pulsul alternant, unde btile (care sunt, toate, sinusale) sunt egal distanate (btaia mai slab este egal distanat de btile mai puternice care o preced i o urmeaz). n mod normal, n timpul inspiraiei scade uor TA sistolic (cu cel mult 10 mmHg) i, drept urmare, scade i amplitudinea undei de puls. Accentuarea acestui fenomen 1 fiziologic reprezint pulsul paradoxal , producndu-se la pacienii cu tamponad pericardic, cu obstrucia cilor aeriene sau cu obstrucia venei cave superioare. La acetia, n timpul inspiraiei TA sistolic poate scdea cu peste 10 mmHg, ducnd la diminuarea sesizabil (uneori pn la dispariie) a undei de puls. Palparea simultan a pulsurilor radial i femural, care n mod normal practic coincid, este important pentru a exclude coarctaia de aort, n care pulsul femural este slbit i ntrziat.

de confuzie cu propriul puls de la artera policelui). Tehnica obinuit este de a comprima artera cu degetul mare sau cu arttorul pn cnd se simte pulsul maxim. Examinatorul va aplica grade variabile de presiune, n timp ce se concentreaz asupra diferitelor faze ale undei de puls. Aceast metod, denumit trisecie, este util pentru evaluarea bruscheii ramului ascendent, a vrfului sistolic i a pantei diastolice a pulsului arterial. La cele mai multe dintre persoanele normale, nu se poate palpa o und dicrot. ! pulsus parvus (puls slab, mic); apare cnd VB al VS este sczut, tensiunea arterial diferenial este redus sau RV periferic este crescut; ! pulsus tardus apare n StAo; vrfului sistolic ntrziat este consecina obstruciei la ejecia VS; ! puls hipokinetic poate s apar n: hipovolemie, IVS, pericardit restrictiv, StMt; ! pulsul hiperkinetic (amplu, slttor); apare atunci cnd VB al VS este crescut, tensiunea arterial diferenial este mare, RV periferic este sczut: BAV complet (VB crescut); circulaie hiperkinetic (anxietate, anemie, efort, febr); fug rapid a sngelui din sistemul arterial (PCA, fistul arteriovenoas periferic); IMt sau DSV uneori puls slttor ntruct o ejecie viguroas a VS produce o und ascendent rapid a pulsului arterial, chiar dac durata sistolei i VB anterograd pot fi reduse; IAo pulsul slttor (cu o cretere rapid: celer et altus) ntruct crete VB al VS i crete ritmul ejeciei ventriculare. Pulsul bisferiens, care are dou vrfuri sistolice, este caracteristic pentru IAo (asociat sau nu cu StAo) i pentru CMH. n CMH, unda de puls crete rapid i n for, producnd primul vrf sistolic (und de percuie). Urmeaz o scurt scdere de presiune din cauza scderii brute mezosistolice a fluxului de ejecie din VS, cnd gradul de obstrucie a tractului de evacuare a VS atinge nivelul maxim. Aceast cdere de presiune este urmat de o und pozitiv mai mic i cu o ascensiune mai lent (und de reflux) produs de continuarea ejeciei ventriculare i de undele reflectate din periferie. n IAo undele reflectate din periferie sunt foarte proeminente datorit mecanismului de suciune retrograd exercitat de fluxul regurgitant. Pulsul dicrot are dou unde palpabile, una n sistol i una n diastol. De obicei indic un VB foarte sczut, n special la pacienii cu CMD pe de o parte, unda de puls sistolic este redus din cauza scderii forei de contracie a VS; pe de alt parte, unda de puls diastolic (dicrot) crete din cauza creterii compensatorii a rezistenei periferice crescute n condiii de insuficien cardiac. Pulsul alternant este un tipar n care apare o modificare regulat a amplitudinii undei de puls (o und mai mare alternnd cu o und mai mic), n ciuda unui ritm regulat. ! se datoreaz variaiei, de la o btaie la alta, a forei contractile a VS (tot la a doua btaie, scade); indic, de obicei, o perturbare sever a funciei VS ! n mod obinuit survine la pacienii care au i galop protodiastolic; ! n timpul sau dup o tahicardie paroxistic sau pentru cteva bti dup o extrasistol la pacienii fr boal cardiac. n pulsul bigeminat, se produce de asemenea o modificare regulat a amplitudinii pulsului: dup fiecare btaie sinusal (und de puls mare), urmeaz o EV (und de puls mic) ! ritmul este neregulat (ritm bigeminat), adic btaia mai slab (corespunztoare EV) este mai apropiat de btaia mai puternic (sinusal) precedent

Pulsul venos jugular (PVJ)


Cele dou obiective principale la examinarea venelor gtului sunt inspecia formei lor de und i aprecierea PVC. La cei mai muli pacieni, vena jugular intern dreapt este cea mai adecvat pentru ambele scopuri. De obicei, pulsaia venei jugulare interne are amplitudinea cea mai mare cnd trunchiul este nclinat cu mai puin de 30. La pacienii cu presiune venoas crescut, poate fi necesar ca trunchiul s fie ridicat i mai mult, uneori chiar pn la 90. Cnd muchii gtului sunt relaxai, proiectarea unei raze de lumin tangenial la pielea de deasupra venei expune pulsaiile venei jugulare interne. Palparea simultan a arterei carotide stngi ajut examinatorul n a decide care pulsaii sunt venoase i n a corela pulsaiile venoase cu diversele evenimente ale ciclului cardiac. PVJ normal reflect modificrile fazice de presiune din AD i const din dou (uneori trei) unde pozitive i dou deflexiuni negative. Und a pozitiv presistolic este produs de distensia venoas datorat contraciei AD i este unda dominant din PVJ, n special n timpul inspiraiei. O und a mare arat c AD se contract mpotriva unei rezistene crescute, cum este cazul n StTr sau mai frecvent cnd apare rezisten crescut la umplerea VD (HTP sau StPu). Unde a mari apar i n timpul aritmiilor ori de cte ori AD se contract peste vTr nchis de sistola VD. Astfel de unde a de tun pot s apar regulat (cum este cazul n ritmul joncional) sau neregulat (cum este cazul n disocierea AV determinat de TV sau de BAV complet). Unda a este absent la pacienii cu FiA. Exist o ntrziere crescut ntre unda a i pulsul arterial carotidian la pacienii cu BAV 1. Adesea se observ i unda c, o und pozitiv produs de bombarea vTr n AD n timpul sistolei izovolumetrice a VD (la nceputul sistolei, nainte de deschiderea vPu) i de impactul arterei carotide adiacente venei jugulare. Unda descendent x se datoreaz att relaxrii AD, ct i deplasrii descendente a vTr n timpul sistolei ventriculare. Unda descendent x din timpul sistolei VD este foarte adnc n PC, puin adnc atunci cnd VD este dilatat i adesea inversat n ITr. Und v pozitiv, telesistolic este generat de creterea volumului de snge din AD n timpul sistolei ventriculare cnd vTr este nchis. n ITr unda v devine proeminent; n ITr sever, creterea amplitudinii undei v asociat cu obliterarea undei descendente x determin o unic und sistolic ampl pozitiv. Dup ce unda v
1

Incorect denumit paradoxal, ntruct reprezint doar exagerarea unui fenomen fiziologic.

PERCUIA ARIEI PRECORDIALE atinge maximul, presiunea din AD scade din cauza reducerii bombrii vTr n AD pe msur ce presiunea din VD scade i vTr se deschide. Unda descendent negativ y este produs de deschiderea vTr i de fuga rapid a sngelui ctre VD: ! rapid, adnc, n diastola timpurie: ITr sever; ! abrupt i adnc, urmat de o ascensiune rapid pn la linia de baz: PC, ICD sever, n care presiunea venoas este crescut; ! lent descendent: obstrucie la umplerea VD (StTr, mixomul atrial drept). Jugulara intern dreapt este ven cea mai bun pentru estimarea corect a PVC. Unghiul sternal este folosit drept punct de referin, ntruct centrul AD se gsete, n medie, la aproximativ 5 cm sub unghiul sternal indiferent de poziia corpului. Pacientul este examinat cu trunchiul ridicat pn la unghiul optim pentru vizualizarea pulsaiilor venoase. Se determin distana vertical dintre vrful coloanei venoase oscilante i nivelul unghiului sternal; n general este mai mic de 3 cm (3 cm + 5 cm = 8 cm snge). Cea mai frecvent cauz de presiune venoas crescut este creterea presiunii diastolice din VD. La pacienii suspectai ca au ICD, dar care au PVC normal n repaus, poate fi util testul de reflux abdominojugular: examinatorul i plaseaz palma pe abdomenul pacientului i apas ferm pentru cel puin 10 secunde. La persoanele normale, aceast manevr nu modifica presiunea venoas jugular semnificativ; n ICD ns, nivelul superior al pulsaiilor venoase crete, testul fiind considerat pozitiv cnd creterea presiunii este urmat de o scdere rapid cu (cel puin) 4 cm la ncetarea compresiei. Cea mai frecvent cauz de test pozitiv este ICD consecutiv creterii presiunii de umplere a inimii stngi. Compresia abdominal este util i pentru a pune n eviden tiparul de PVJ tipic pentru ITr atunci cnd n repaus unda de puls este normal. Semnul Kussmaul (o cretere n locul scderii normale a PVC n timpul inspiraiei) apare cel mai adesea n ICD sever, dar i n PC i n IMA de VD.

HVD determin adesea pulsaii sistolice PSS jos i subxifoidian (semnul Harzer), care ncep n protosistol i sunt sincrone cu ocul apexian al VS. Pulsaii precordiale anormale se produc n timpul sistolei la pacienii cu dissinergie de VS din cauza ischemiei miocardice sau a unei boli miocardice difuze de alt cauz. Aceste pulsaii apar adesea la pacienii cu IMA recent i pot fi prezente la unii pacieni doar n timpul episoadelor de angin. Cel mai adesea pot fi palpate n interiorul ariei precordiale, 1-2 SIC deasupra i/sau 1-2 cm medial de apVS. O pulsaie sistolic n regiunea apexului se deosebete cu greu de ocul apexian al unui VS hipertrofiat. La pacienii cu IMt sever se pot palpa pulsaii PSS, care survin mai trziu dect ocul apexian al VS (de care sunt separate printr-un interval care permite distingerea lor), sunt sincrone cu undele v de pe curba de presiune a AS i se datoreaz mpingerii spre n fa a VD de expansiunea sistolic a AS dilatat (care se umple cu sngele regurgitat din VS). Pulsaii similare apar PSD la unii pacieni cu ITr sever i cu AD gigant. Pulsaiile articulaiei sternoclaviculare drepte pot indica un arc aortic situat pe partea dreapt sau dilataie anevrismal a Ao ascendente (palpabil i n furculia sternala). Pulsaia aPu poate fi vizibil i palpabil n SIC 2 stng, fenomen normal la copii i la tineri cu perete toracic subire, dar altminteri anormal, indicnd HTP, creterea fluxului de snge pulmonar sau dilataia poststenotic a aPu. Palparea focarelor aortic i pulmonar se face mai bine cu pacientul n poziie ridicat i aplecat n fa. Freamtele sunt vibraii palpabile, de joas frecven asociate suflurilor cardiace. Suflul sistolic din IMt poate fi palpat l.n. apVS. Cnd palma examinatorului este plasat pe aria precordial, freamtul din StAo traverseaz palma ctre latura dreapt a gtului, n timp ce freamtul din StPu iradiaz mai adesea ctre latura stng a gtului. Freamtul determinat de DSV este localizat de obicei PSS n SIC 3 i 4.

Palparea precordial
Localizarea, amplitudinea, durata i direcia impulsului cardiac se evalueaz cel mai bine cu vrfurile degetelor. ocul apexian normal al VS (examinatorul simte cum, la nceputul sistolei ventriculare, vrfurile degetelor i sunt mpinse spre n afar) este localizat pe linia medioclavicular stng sau medial de aceasta, n SIC 4 sau 5, pe o suprafa care, n mod normal, nu depete 2.5 cm n diametru. Se datoreaz n primul rnd reculului inimii cnd sngele este ejectat. Trebuie evaluat cu pacientul n decubit dorsal i n decubit lateral stng. Hipertrofia de VS determin exagerarea amplitudinii, duratei i adesea a dimensiunii ocului apexian. Poate fi deplasat lateral i n jos n SIC 6 sau chiar 7, n special la pacienii cu suprasarcin de volum a VS (IAo, CMD). Anomalii care se pot constata la palparea apVS: ! distensie presistolic marcat a VS, care este adesea nsoit de galop presistolic la pacienii cu: suprasarcin de presiune a VS (obstrucie la ejecia VS: StAo, CMH, HTA, coarctaie de aort); ischemie/ infarct miocardic ! distensie protodiastolic, corespunznd unei unde de umplere rapid proeminente, care este adesea nsoit de un galop protodiastolic la pacienii cu IVS, IMt; ! oc apexian sistolic dublu n CMH.

Percuia ariei precordiale


Ar trebui realizat la fiecare pacient pentru identifica poziia i dimensiunea (normale sau anormale) ale inimii (n corelaie cu poziia stomacului i a ficatului). La pacienii cu poziie normal a inimii ns, percuia aduce puine informaii n plus (fa de inspecia i palparea atent) n identificarea unui cord dilatat. n mod normal, marginea dreapt a AMC nu depete marginea dreapt a sternului, iar marginea stng urmeaz o linie care unete ocul apexian cu a treia articulaie condrosternal. AMC este mrit spre dreapa cnd AD este dilatat, spre stnga cnd VS este dilatat (i nu doar hipertrofiat) i global n revrsatele pericardice (n care caz, ocul apexian se poate palpa, uneori, n interiorul AMC). Dilatarea VD nu se poate detecta direct prin percuie, dar poate mpinge spre dreapta AD sau spre stnga VS. Dilatarea marilor vase poate determina extinderea AMC spre dreapta n SIC 2 (Ao) i spre stnga n SIC 3 (aPu). Emfizemul pulmonar i pneumotoraxul stng reduc AMC.

Auscultaia cardiac
Semne auscultatorii trebuie interpretate n contextul: istoricului, a examenului fizic general i a observrii PVJ i a pulsului arterial. Pentru a obine maxim de informaie din auscultaia cardiac, observatorul ar trebui s pstreze n minte cteva principii:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO pulmonar este distensibil. Dimpotriv, cnd RV pulmonar este crescut ! intervalul de ntrziere este mult redus ! dedublare ngust a Z2. Dedublarea care persist n expir (i care se aude cel mai bine n aria pulmonar, PSS) este de obicei anormal cnd pacientul este n poziie ridicat (ceea ce reduce i mai mult ntoarcerea venoas i deci DB al VD). O astfel de dedublare se poate datora mai multor cauze: activarea ntrziat a VD (BRD); extrasistole ventriculare stngi; un pacemaker ventricular stng; prelungirea contraciei VD ca urmare a creterii sarcinii de presiune a VD (embolie pulmonar sau StPu); ntrzierea nchiderii vPu din cauza suprancrcrii de volum a VD asociat cu IVD sau cu scderea impedanei patului vascular pulmonar i un interval de ntrziere prelungit (DSA). n HTP, P2 este puternic, iar dedublarea Z2 poate fi diminuat, normal sau crescut, n funcie de cauza HTP, de RV pulmonar i de prezena sau de absena IVD. nchiderea precoce a vAo, care se produce n IMt sau n DSV, poate de asemenea produce dedublare care persist n timpul expiraiei. La pacienii cu DSA, proporia din umplerea atrial dreapt cu care contribuie AS i, respectiv, venele cave variaz reciproc n timpul ciclului respirator, astfel nct influxul atrial drept rmne relativ constant ! volumul i durata ejeciei VD nu sunt semnificativ crescut de inspiraie ! creterea inspiratorie a dedublrii Z2 este nesemnificativ (dedublare fix), fenomen cu mare valoare diagnostic. O ntrziere n nchiderea vAo care face ca P2 s precead A2 determin dedublare invers (paradoxal) a Z2: dedublarea este maximal n expir i scade n inspir, odat cu ntrzierea normal a nchiderii vPu. Cele mai frecvente cauze de dedublare inversat a Z2 sunt BRS i excitarea ntrziat a VS de la o EV dreapt. Prelungirea mecanic a sistolei VS, determinnd dedublare inversat a Z2, poate fi de asemenea cauzat de: obstrucie sever la ejecia n Ao, un unt mare aorto-pulmonar, HTA sistolic i BCI sau cardiomiopatie cu IVS. P2 este n mod normal mai puin intens dect A2 n focarul aortic; o P2 mai intens dect A2 n aceast zon sugereaz HTP, cu excepia pacienilor cu DSA. Z3 este un sunet de tonalitate sczut produs n ventricul 0.14-0.16 s dup A2, la terminarea umplerii rapide. acest sunet se auscult frecvent la copii normali i la pacienii cu debit cardiac crescut. La pacienii peste 40 ani, un Z3 indic de obicei un deficit al funciei ventriculare, insuficien a unei valve AV sau alte situaii care cresc viteza sau volumul umplerii ventriculare. Z3 stng se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului la apVS n timpul expiraiei i cu pacientul n decubit lateral stng. Z3 drept se aude cel mai bine PSS jos sau imediat sub xifoid i se accentueaz, de obicei, la inspiraie. Adesea este nsoit de suflul sistolic al insuficienei tricuspidiene funcionale. Adesea Z3 dispare pe msur ce IC este tratat. Un Z3 mai precoce (0.10-0.12 s dup A2) i de tonalitate mai nalt dect normal (clicul pericardic) apare adesea la pacienii cu PC; prezen lui depinde de efectul restrictiv al pericardului aderent, care oprete brusc umplerea diastolic. Pocnitura (clacmentul) de deschidere (CD) este un sunet diastolic precoce scurt, de tonalitate nalt, care este de obicei datorat StvAV, cel mai adesea StMt. n general se aude cel mai bine PSS jos i iradiaz bine la baza inimii. Intervalul A2-CD se coreleaz invers cu presiunea medie din AS i variaz ntre 0.04-0.12 s. n SIC 2, CD este adesea confundat cu P2. Cu toate acestea, la o auscultaie atent se vor putea distinge ambele componente ale Z2,

! auscultaia trebuie realizat ntr-o camer linitit pentru a evita zgomotele care pot s distrag; ! pentru o auscultaie optim, atenia trebuie focalizat asupra fazei ciclului cardiac n timpul creia evenimentul auscultatoriu este ateptat s se petreac; ! localizarea n timp a unui zgomot sau a unui suflu cardiac poate fi determinat corect din relaia lui cu alte evenimente observabile corelate cu ciclul cardiac: pulsul carotidian, ocul apexian, PVJ; ! pentru a defini semnificaia unui zgomot sau a unui suflu cardiac, este adesea necesar observarea modificrilor de intensitate i de poziionare n cadrul ciclului cardiac din timpul anumitor manevre fiziologice i/sau farmacologice.

Zgomotele cardiace
Componentele principale ale zgomotelor cardiace (Z1 i Z2) sunt vibraii asociate cu accelerarea sau decelerarea brusc a sngelui n sistemul cardiovascular. nregistrri simultane Eco i fonocardiografice au demonstrat c cele dou zgomote cardiace sunt produse n primul rnd de nchiderea valvelor atrioventriculare i semilunare i de evenimentele asociate. Intensitatea Z1 este influenat de: poziia valvulelor mitrale la nceputul sistolei ventriculare; viteza cu care crete presiunea n VS; prezena sau absena unei leziuni organice a vMi; cantitatea de esut, aer sau fluid dintre inim i stetoscop. Z1 este mai puternic cnd foiele vAV sunt surprinse deprtate ntre ele prin: scurtarea diastolei n cadrul unei tahicardii; scurtarea intervalului de timp dintre contracia atrial i cea ventricular (reflectat n scurtarea intervalului PR); creterea fluxului AV prin creterea DC (n plus, crete rapid presiunea n VS); prelungirea fluxului AV din cauza StMt; ntrirea Z1 n StMt semnific, de obicei, o valv pliabil i care rmne deschis la nceputul contraciei izovolumetrice din cauza presiunii crescute din AS. Z1 este mai slab cnd: scade transmiterea prin peretele toracic; presiunea din VS crete lent; crete intervalul de timp dintre contracia atrial i cea ventricular (simultan, se alungete intervalului PR); vAV se nchid incomplet din cauza leziunilor valvulare (IMt); valvul mitral anterioar este imobil din cauza rigiditii i a calcificrii, chiar dac predomin StMt. Dedublarea celor dou componente ale Z1 cu 10-30 ms este un fenomen normal. Prima component a Z1 este atribuit nchiderii vMi, iar a doua, nchiderii vTr. Dedublarea larg a Z1 se datoreaz cel mai adesea unui BRD complet, care ntrzie nceputul creterii presiunii din VD (! ntrzie nchiderea vTr). Dedublarea invers (paradoxal) a Z1 (componenta mitral urmeaz dup componenta tricuspidian) poate s apar la pacienii cu: StMt sever, mixom atrial stng, BRS. Dedublarea Z2 n dou componente audibile distinct (A2 i P2) survine n mod normal n timpul inspiraiei, cnd creterea influxului de snge n VD crete VB i perioada de ejecie a VD i astfel ntrzie nchiderea vPu. P2 coincide cu incizura de pe curba de presiune a aPu, care este separat de nregistrarea presiunii din VD printr-un interval numit interval de ntrziere (ntrzierea incizurii fa de vrful de presiune sistolic din VD). Valoarea absolut a intervalului de ntrziere (semnificnd prelungirea ejeciei VD) reflect rezistena la fluxul de snge pulmonar i caracteristicile de impedan ale patului vascular pulmonar. Intervalul de ntrziere este prelungit i dedublarea fiziologic a Z2 este accentuat cnd se produce o suprancrcare de volum a VD sau cnd patul vascular

AUSCULTAIA CARDIAC urmate de CD. CD din StTr se produce mai trziu n diastol dect CD din StMt i este adesea trecut cu vederea la pacienii cu valvulopatie mitral mai proeminent. Z4 (numit, cnd este patologic, galop presistolic) este un sunet presistolic, de tonalitate joas produs n ventricul n timpul umplerii ventriculare; apare doar cnd contracia atrial este eficient i se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului. Sunetul lipsete la pacienii cu FiA. Z4 apare cnd scderea complianei ventriculare crete rezistena la umplerea ventriculului i este adesea prezent la pacienii cu HTA, StAo, CMH, BCI i IMt acut. Cei mai pacieni cu infarct miocardic acut i RS au un Z4 audibil. Z4 este adesea nsoit de distensia presistolic vizibil i palpabil a VS. are intensitate maxim l.n. apVS cu pacientul n decubit lateral stng i este accentuat dac pacientul face un uor efort izotonic sau izometric n decubit dorsal. Z4 de pe partea dreapt este prezent la pacienii cu hipertrofie de ventricul drept secundar fie stenozei pulmonare, fie HTP i adesea nsoete o unda a presistolic proeminent pe PVJ. Un Z4 adesea nsoete conducerea AV ntrziat chiar n absena unei boli cardiace clinic detectabile. Incidena unui Z4 audibil crete odat cu vrsta. Rmne controversat n ce msur un Z4 audibil la aduli fr alte semne de boal cardiac este anormal. Zgomotul (clicul) de ejecie este un zgomot ascuit, de tonalitate nalt care se produce n protosistol i urmeaz ndeaproape Z1. Apare n StvSL i n afeciunile n care se produce dilataia Ao sau a aPu. Zgomotul de ejecie: ! aortic se aude cel mai bine l.n. apVS i n SIC 2 drept; ! pulmonar are intensitate maxim PSS SIC 2; spre deosebire de majoritatea celorlalte evenimente acustice de pe partea dreapt, se aude mai bine n expir. Clicul neejecional sau mezosistolic, nsoit sau nu de un suflu telesistolic, semnific adesea prolapsul uneia sau a ambelor foie ale vMi. Poate fi determinat i de prolapsul vTr. Este consecina inegalitii de lungime a cordajelor tendinoase de la una sau de la ambele valve AV i se aud cel mai bine PSS jos i l.n. apVS. Clicurile sistolice pot fi unice sau multiple i pot s apar oricnd n sistol, de obicei ns mai trziu dect zgomotul de ejecie sistolic.

Sufluri cardiace
La muli pacieni, un suflu cardiac este singurul sau cel mai evident semn la examenul fizic. Pentru diagnosticul diferenial al unui suflu cardiac se evalueaz poziia n ciclul cardiac, durata, intensitatea, calitatea, tonalitatea, configuraia, localizarea, iradierea, reacia la manevre fiziologice. Sunt importante simptomele/ semnele cardiace i necardiace care ar putea sugera c suflul este clinic semnificativ. Cele mai multe sufluri pot fi lmurite prin examinarea atent a suflului coroborat cu istoricului i cu examenul fizic general, mai ales cu examenul cardiac. De multe ori ns, sunt necesare investigaii suplimentare: Ecg, Rx toracic, Eco. Foarte valoroas n elucidarea naturii unui suflu este Eco Doppler transtoracic. Majoritatea suflurilor cardiace sunt mezosistolice i puin intense (grad 1-2/ 6). Cnd un astfel de suflu este prezent la un copil asimptomatic sau la un adult tnr fr alte semne de boal cardiac la examenul clinic, suflul este de obicei benign i, n general, nu este necesar Eco. Pe de alt parte, Eco este indicat: la pacienii cu sufluri sistolice puternice (3/ 6), n special cnd acestea

sunt holosistolice sau telesistolice; la cei mai muli pacienii cu sufluri diastolice sau continue; la pacienii care, la examenul cardiac, au i alte anomalii inexplicabile. Sunt clasificate n funcie de poziionarea n cadrul ciclului cardiac, care este esenial n identificarea cauzei lor (distincia dintre Z1 i Z2, aadar dintre sistol i diastol, este relativ simpl, dar poate fi dificil la pacientul cu tahiaritmie n acest caz, zgomotele cardiace pot fi difereniate prin palparea simultan a pulsului carotidian: unda de puls urmeaz imediat dup Z1). Sunt consecina vibraiilor care apar n curentul de snge i n structurile anatomice din jur (miocardul i marile vase) ca rezultat al curgerii sanguine turbulente, al formrii de vrtejuri i al fenomenului de cavitaie (formare de bule drept consecin a scderii brute a presiunii). Intensitatea suflurilor poate fi gradat de la 1 la 6 (I-VI): grad 1 (I): suflul este att de slab nct poate fi auzit numai cu un efort special; grad 2 (II): suflul nu este puternic (este relativ slab), dar se aude net; grad 3 (III): suflul este puternic, dar nu produce freamt; grad 4 (IV): suflul este nsoit de un freamt; grad 5 (V): suflul de se poate auzi cu stetoscopul desprins de pieptul pacientului; ! grad 6 (VI): suflul de se poate auzi cu urechea liber (uneori chiar de la distan). Configuraia unui suflu poate fi: cresctoare; descresctoare; cresctoaredescresctoare (rombic); n platou. Timpul precis al nceputului i momentul ncetrii suflului depind de momentul din ciclul cardiac cnd apare i, respectiv, dispare o diferen de presiune adecvat ntre cel dou camere. Locul de pe peretele toracic unde suflul se aude cel mai bine i zonele n care iradiaz pot ajuta la identificarea structurii cardiace unde i are originea suflul. De exemplu: ! suflul din StAo valvular are intensitate maxim n SIC 2 drept i iradiaz pe arterele carotide; ! suflul din IMt are intensitate maxim la apex i poate iradia: PSS i la baza inimii cnd foi mitral posterioar este predominant afectat; n axil i n spate cnd foi anterioar este mai sever afectat, situaie n care sngele regurgitant este direcionat spre peretele posterior al AS; ! suflul StPu valvulare are intensitate maxim n SIC 2 stng; ! suflul din ITr are intensitate maxim PSS jos i iradiaz spre mamelonul drept. Adesea este dificil de clasificat un suflu cardiac cu certitudine pe baza poziionrii sale n cadrul ciclului cardiac, a configuraiei, a localizrii, a iradierii, a tonalitii sau a intensitii. Totui, prin observarea felului n care se schimb caracteristicile suflului n timpul manevrelor care modifica hemodinamica inimii, examinatorul i poate adesea identifica originea i semnificaia corect. Respiraia. Accentuarea unui suflu n timpul inspiraiei (o manevr care crete ntoarcerea venoas sistemic) sugereaz originea acestuia n inima dreapt (pe versantul drept al sistemului circulator): ITr, StTr, IPu, StPu, ca i Z3 i Z4 cu originea n VD. Principial suflurile i zgomotele care au originea n inima stng se accentueaz n expir, dar aceast accentuare expiratorie este mai puin relevant. Manevra Valsalva. Presiunea expiratorie prelungit mpotriva glotei nchise reduce umplerea att a VD, ct i a VS (reduce presarcina ventricular) ! reduce durata i intensitatea celor mai multe sufluri. Fac excepie suflul sistolic din CMH i suflul telesistolic din PVM, care pot fi

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO Suflurile sistolice pot fi mprite n funcie de momentul n care ncep i de durata lor (n cursul sistolei). n linii mari, suflurile mezosistolice sunt sufluri de ejecie, iar cele protosistolice, telesistolice i holosistolice sunt de regurgitare. Cele holosistolice sunt o exagerare n timp a celor protosistolice atunci cnd condiiile presionale permit meninerea jetului regurgitant pe ntreaga durat a sistolei.

accentuate n timpul manevrei Valsalva prin scderea volumului VS. Extrasistolia ventricular sau fibrilaia atrial. Sufluri determinate de fluxul printr-o vSL normal sau obstruat cresc n intensitate n ciclul cardiac care urmeaz dup o EV sau dup un interval RR lung n FiA (n ambele cazuri: diastola prelungit ! crete umplerea ventricular ! crete VB ventricular ! crete fluxul transvalvular ! apare/ crete suflul). Dimpotriv, suflurile determinat de IvAV sau de un DSV nu se modific semnificativ n timpul contraciei care urmeaz dup o diastol prelungit; suflul determinat de IvAV poate chiar s scad (disfuncie de muchi papilari) sau s se scurteze (PVM). Modificri poziionale. Cnd pacientul st n picioare, scade volumul VS ! cele mai multe sufluri scad, cu dou excepii: crete suflul din CMH; se alungete i adesea se intensific suflul din PVM. Cnd pacientul st ghemuit, crete att ntoarcerea venoas, ct i rezistena arterial sistemic i astfel postsarcina ventricular ! cresc majoritatea suflurilor, cu excepia celor din CMH i din PVM, care adesea scad sau chiar dispar. Ridicarea pasiv a picioarelor (examinatorul i ridic pacientului picioarele) produce acelai efect. Efortul susinut ! ! crete TA sistemic ! scade fluxul anterograd din VS ! crete fluxul retrograd ! cresc suflurile din IMt, din DSV i din IAo (la efort izometric); ! crete TA sistemic (! scade diferena de presiune dintre VS i Ao) i crete FC ! n CMH i n StAo scade fluxul prin tractul de ejecie al VS i prin vAo ! scad suflurile (mai ales la efort izometric aproape maximal) (pacienii cu CMH sau cu StAo pot s fac sincop la efort); ! crete DC ! (att la efort izotonic, ct i la efort izometric submaximal) cresc suflurile de stenoz valvular altele dect cele care in de ejecia din VS (StPu, StMt); Z4 i Z3 care au originea n inima stng sunt adesea accentuate de efort, mai ales cnd sunt determinate de boala cardiac ischemic. Inhalarea de amil nitrit ! vasodilataie ! iniial reduce TA arterial sistemic ! crete fluxul de snge ! crete intensitatea suflurilor determinate de stenoz/ scleroza valvular i scad suflurile determinate de IAo, de IMt i de DSV. Ulterior, survine tahicardie ! cresc i suflul de StMt i suflurile determinate de leziuni ale inimii drepte. Reacia suflului determinat de PVM este adesea bifazic: iniial scade, ulterior crete n intensitate. Vasoconstrictoarele (fenilefrina) produc efecte contrarii. Ocluzia arterial tranzitorie extern prin umflarea manetelor a dou tensiometre plasate fiecare pe cte un bra cu 20 mmHg (2.66 kPa) peste presiunea sistolic timp de 5 sec. de obicei intensific suflurile determinate de leziunile regurgitante de pe partea stng; aceast metod este aplicabil la aproape toi pacienii i nu necesit administrarea nici unui medicament.

Suflurile protosistolice
ncep de la Z1 i se termin n mezosistol (mult nainte de Z2). Apar n: ! DSV mare cu HTP RV pulmonar crescut reduce drastic cantitatea de snge care trece prin unt: pe msur ce presiunile din cei doi ventriculi se egalizeaz (n timpul celei de-a dou jumti a sistolei), aceasta scade progresiv, ajungnd chiar pn la zero la sfritul sistolei ! suflul se limiteaz la prima parte a sistolei; ! DSV muscular foarte mic congenital mecanism similar celui anterior: untul se ntrerupe n teleistol; durata suflului este diminuat de nchiderea defectului n timpul contraciei sistolice. Suflul este localizat PSS i are de obicei intensitatea 4-5/ 6. Lipsesc semnele de HTP sau de suprancrcare de volum a VS. ! ITr nensoit de HTP. Aceast leziune este frecvent la toxicomanii care-i administreaz intravenos drogurile i care fac endocardit infecioas. Unda v de regurgitare atrial dreapt este nalt, ajungnd pn l.n. presiunii normale din VD n telesistol ! suflul se limiteaz la protosistol. Suflul este dulce, se aude cel mai bine PSS jos i se poate accentua cu inspiraia (semnul Carvallo). La examinarea pulsului venos jugular se pot observa unde c-v de regurgitare. ! Pacienii cu IMt acut, la care jetul de regurgitare ptrunde ntr-un AS necompliant de dimensiuni normale (producnd o und v ampl pe curba de presiune), au adesea un suflu protosistolic puternic, care diminueaz pe msur ce gradientul de presiune dintre VS i AS scade n telesistol (suflul decresctor) i care de obicei se aude cel mai bine l.n. apVS sau imediat medial de acesta. Aceste caracteristici reflect creterea rapid a presiunii n AS provocat de suprancrcarea brusc de volum a unei camere nedilatate i necompliante i se afl ntr-un contrast evident cu trsturile auscultatorii ale IMt cronice. Situaiile clinice n care poate surveni IMt acut: ruptur de muchi papilari complicnd un IMA; endocardit infecioas; ruptur de cordaje tendinoase; traumatism toracic printr-un obiect contondent. IMt acut determinat de ruptura muchilor papilari nsoete de obicei un IMA inferior, posterior sau lateral. Suflul este nsoit de un freamt precordial la aproximativ jumtate din cazuri i trebuie difereniat de suflul care apare n ruptura de sept ventricular postinfarct. Acesta din urma este cel mai adesea (90%) nsoit de un freamt PSS, este holosistolic i apare ca o complicaie n IMA anterior la fel de frecvent ca i n IMA infero-posterior. Recunoaterea oricreia dintre aceste defecte mecanice impune manevre medicale energice de stabilizare i intervenii chirurgicale de urgen. Celelalte cauze poteniale de IMt acut sever pot fi difereniate pe baza semnelor asociate. Ruptur spontan de cordaje tendinoase se poate produce n contextul: ! unei degenerri mixomatoase (cum este cazul n cele mai multe forme de PVM), leziune care poate s apar fie ca fenomen izolat, fie ca parte a unui proces mai general (sindrom Marfan sau Ehlers-Danlos);

Suflurile sistolice
Suflurile sistolice sunt consecina turbulenei crescute determinate de discrepana dintre fluxul de snge printr-un orificiu i suprafaa acelui orificiu. Pot fi determinate de: fluxul crescut sau accelerat printr-o vSL normal, printr-un tract de evacuare ventricular normal sau printr-un vas mare dilatat; fluxul normal printr-o vSL structural anormal sau printr-un tract de evacuare ventricular ngustat; fluxul printr-o vAV incompetent; fluxul printr-un DSV.

AUSCULTAIA CARDIAC ! unei endocardite infecioase, cnd apar febr, leziuni embolice periferice i hemoculturi pozitive; EI survine cel mai adesea pe un aparat valvular anterior anormal; ! unui traumatism ! contuzie i ruptur de muchi papilari, ruptur de cordaje tendinoase sau avulsie ori perforaie de foi valvular. Eco ar trebui realizat n toate cazurile n care se suspecteaz IMt acut sever pentru a defini mecanismul rspunztor, pentru a-i estima severitatea i pentru a obine o evaluare preliminar cu privire la fezabilitatea reparrii chirurgicale (n general, preferabil fa de nlocuirea valvular).

Sufluri mezosistolice
ncep la un scurt interval dup Z1 (cnd presiunea ventricular crete suficient pentru a deschide vSL), se sfresc nainte de Z2 (suflul se ncheie nainte ca presiunea ventricular s scad suficient pentru a permite nchiderea vAo sau vPu) i au, de obicei, configuraie cresctoare-decresctoare (pe msur ce viteza ejeciei crete, suflul devine mai puternic; pe msur ce ejecia scade, suflul diminueaz). Mai sunt numite i sufluri sistolice de ejecie, deoarece se produc cnd sngele este ejectat prin tracturile de evacuare aortic sau pulmonar. Cele mai benigne sufluri mezosistolice sunt cele funcionale, care i au, de obicei, originea n tractul de evacuare pulmonar. Dac valvele semilunare sunt normale, suflul sistolic poate s fie determinat de: fluxul transvalvular crescut (aa cum se produce n strile cu DC crescut); ejecia ntr-un vas dilatat dincolo de vSL; transmisia crescut a sunetului printr-un perete toracic subire. Obstrucia valvulara sau subvalvular a oricrui ventricul determin un suflu mezosistolic a crui intensitate este corelat cu fluxul de snge. Stenoza de valv semilunar (StvSL) este prototipul de suflu mezosistolic stng. n stenoza aortic (StAo) suflul are de obicei intensitate maxim n SIC 2 drept (aria aortic) i iradiaz de-a lungul arterelor carotide. Intensitatea suflului variaz direct proporional cu DC: dac DC este sczut (IC sever), suflul poate fi derutant de slab; dac DC este normal, suflul este intens, iar prezena unui freamt sistolic sugereaz stenoz sever cu un gradient de vrf depind 50-60 mmHg. La pacieni mai tineri cu valv bicuspid se poate auzi i un zgomot (clic) de ejecie protosistolic; prezen lui localizeaz obstrucia la nivel valvular (i nu sub- sau supravalvular) i sugereaz absena calcificrilor valvulare. Suflul mezosistolic al StAo se poate transmite bine la apex (n special la pacieni mai vrstnici), unde devine mai puin aspru i cu tonalitate uor mai nalt (efectul Gallavardin) risc de confuzie cu IMt, dar suflul de StAo tinde s creasc dup o btaie postextrasistolic (crete semnificativ fluxul de snge transvalvular, deoarece VS a avut timp s se umple cu mai mult snge), n timp ce suflul de IMt nu i modific intensitatea (fluxul de snge nu este influenat semnificativ dat fiind diferena mare de presiune dintre VS i AS creterea procentual a diferenei de presiune dintre VS i Ao este mult mai mare dect a celei dintre VS i AS). Sclerozarea vAo produce un suflu similar ca localizare, iradiere i configuraie, dei fr semnele obinuite de semnificaie hemodinamic. Unda sistolic de l.n. carotidei i pstreaz amplitudinea (la nregistrarea pulsului carotidian), suflul are amplitudine maxim n mezosistol i nu este nsoit de un freamt, iar gradientul

presional evaluat prin Eco Doppler are valori modeste. ngroarea sclerodegenerativ necritic a valvulelor aortice este probabil cea mai frecvent cauz de suflu mezosistolic la adulii vrstnici. Un suflu mezosistolic n focarul aortic poate fi auscultat i n strile hiperdinamice (febr, tireotoxicoz, sarcin, anemie) i n prezena IAo izolate cu flux crescut printr-o aort proximal dilatat. Stenoza pulmonar (StPu). Suflul este, de obicei, precedat de un clic de ejecie. Se poate ausculta cel mai bine n SIC 2 i 3 PSS (aria pulmonar). Suflul se alungete i intensitatea P2 diminueaz pe msur ce severitatea stenozei crete. Suflurile mezosistolice cresctoare-decresctoare i puin intense (de obicei de grad 2/ 6) auscultate n aria pulmonar pot fi inocente dac nu sunt nsoite de alte semne de boal cardiac la copii sau aduli tineri. Ele pot fi consecina fluxului crescut printr-o aPu normal n strile hiperkinetice sau a fluxului crescut printr-o aPu dilatat. Aceast ultim situaie poate surveni n DSA, n care caz dedublarea Z2 este de obicei fix. Suflul Still este un suflu de frecven medie, mezosistolic, auscultat cel mai bine ntre marginea stng a sternului i apex (endapexian) la copii normali i la adulii tineri. Este generat de vibraiile: ! foielor vPu la locul lor de inserie; ! unui fals tendon ventricular stng. Suflul mezosistolic din cardiomiopatia hipertrofic (CMH) are de obicei intensitate maxim ntre marginea stng a sternului i apex (endapexian), are grad 2-3/ 6 i configuraie cresctoare-decresctoare. Spre deosebire de suflul din StAo, suflul din CMH nu iradiaz laterocervical i unda de puls carotidian este rapid i plin i poate fi chiar bifid. Intensitatea suflului din CMH: crete prin manevrele care scad volumul VS (cnd pacientul se screme n cadrul manevrei Valsalva , ortostatism, amil nitrit) sau prin creterea contractilitii miocardice (terapie inotrop); scade prin manevre care cresc volumul VS (ghemuire, ridicarea pasiv a picioarelor), care reduc contractilitatea (-blocante) sau care cresc presarcina i postsarcina (ghemuire). Dintre aceste cteva manevre, auscultaia cu pacientul n picioare i ghemuit, dac este posibil, pare s fie cea mai sensibil tehnic pentru a provoca o modificare dinamic n intensitatea suflului din CMH. Localizarea i iradierea suflurilor sistolice sunt influenate de direcia fluxului de snge rapid prin rdcina aortei: n StAo valvular, suflul este de obicei maximal n SIC 2 drept, cu iradiere laterocervical; n StAo supravalvular, suflul are uneori intensitate maxim i chiar tonalitate mai nalt, cu iradiere disproporionat n artera carotid dreapt; n CMH, suflul mezosistolic i are originea n cavitatea VS i este de obicei maxim PSS jos i la apex, cu relativ puin iradiere pe carotide. Dac vAo este imobil (calcificat), zgomotul de nchidere aortic (A2) poate fi moale i inaudibil astfel nct lungimea i configuraia suflului sunt dificil de determinat. Sufluri mezosistolice pot s apar i la pacienii cu IMt sau, mai rar, cu ITr determinate de disfuncia muchilor papilari. Astfel de sufluri determinate de IMt sunt adesea confundate cu cele care i au originea n aort, n special la pacienii vrstnici. Vrsta pacientului i zona de intensitate maxim sunt de ajutor n determinarea semnificaiei suflurilor mezosistolice: ! la un tnr:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO


Insuficiena mitral. Tipic, suflul are o tonalitate nalt (este dulce). De obicei, se continu ntreaga sistol, dar forma lui poate varia considerabil. Are intensitate maxim la apVS. Iradierea lui reflect direcia jetului regurgitant: dac foia mitral posterioar este balant din cauza rupturii de cordaje tendinoase, jetul este direcionat anterosuperior i suflul iradiaz puternic la baza inimii, unde ar putea fi confundat cu suflul din StAo; pentru difereniere, trebuie examinat atent pulsul carotidian; dac foia mitral anterioar este balant, se produce un jet direcionat posterior, care iradiaz n axil i n spate; uneori, poate s izbeasc chiar i baza gtului. IMt sever determin de obicei un freamt sistolic, un Z3 slab i o uruitur diastolic scurt care se aude cel mai bine cu pacientul n decubit lateral stng. Insuficiena tricuspidian. Suflul holosistolic de ITr (cea mai frecvent cauz este dilataia inelului tricuspidian din cauza dilatrii VD, consecin a HTP): este n general mai puin intens (grad 1-3/ 6) dect cel din IMt; are intensitate maxim PSS jos (SIC 4); crete n intensitate la inspiraie. Semne asociate: unde c-v proeminente n pulsul venos jugular; pulsaii hepatice sistolice; edem periferic. Defectul septal ventricular produce de asemenea un suflu holosistolic: de intensitate variind invers cu dimensiunea anatomic a defectului; de obicei nsoit de un freamt palpabil la mijlocul marginii stngi a sternului (PSS, SIC 3); mai puternic dect cel determinat de ITr (deoarece diferena de presiune dintre VS i VD este mai mare dect cea dintre VD i AD); spre deosebire de suflul din ITr, nu crete la inspiraie i nu are semne periferice asociate. Suflurile holosistolice din IMt i din DSV sunt amplificate de efortul trector (care crete rezistena periferic i tensiunea arterial) i sunt diminuate de scderea presiunii sistolice din VS prin inhalare de amil nitrit (vasodilataie ! crete debitul anterograd al VS). Nu toi pacienii cu IMt, ITr sau DSV au sufluri holosistolice. Adesea, la examenul Doppler color se poate detecta un mic jet de regurgitare valvular, care nu este nsoit ns de un suflu audibil chiar n condiii de auscultaie optim. Astfel de jeturi de regurgitare nu indic de obicei boal cardiac. Prin Doppler se poate detecta: regurgitare mitral nesemnificativ la pn la 45% din indivizii normali; regurgitare tricuspidian nesemnificativ la pn la 70%; regurgitare pulmonar nesemnificativ la pn la 88%. Regurgitarea aortic la indivizii normali este mult mai rar, iar incidena ei crete cu vrsta.

cu piept subire i o vitez crescut a fluxului de snge, un suflu mezosistolic slab sau moderat, auscultat doar n aria pulmonar este de obicei lipsit de semnificaie clinic, un suflu ceva mai puternic n aria aortic poate indica StAo congenital; ! la pacieni vrstnici, suflurile sistolice pulmonare sunt rare, suflurile sistolice aortice sunt frecvente i pot avea drept cauz: dilataia aortei; o StAo valvular semnificativ; ngroarea nestenotic a foielor vAo. Suflurile aortice i pulmonare mezosistolice sunt intensificate dup inhalare de amil nitrit i n timpul ciclului cardiac care urmeaz dup o EV, n timp ce suflurile datorate IMt rmn nemodificate sau scad n intensitate (deoarece crete debitul anterograd al VS, reducndu-se jetul de regurgitare). Suflurile sistolice aortice sunt diminuate de intervenii care cresc impedana aortic, cum ar fi ocluziile arteriale tranzitorii. Eco sau chiar cateterismul cardiac pot fi necesare pentru a diferenia un suflu funcional proeminent i exagerat de unul determinat de stenoza congenital sau dobndit a unei vSL.

Sufluri telesistolice
Sunt sufluri apicale de intensitate slab sau moderat, de tonalitate nalt. ncep cu mult dup debutul ejeciei i nu mascheaz nici unul dintre zgomotele cardiace. De obicei, se aud cel mai bine la apVS sau ntre apex i marginea stng a sternului. Sunt probabil legate de disfuncia de muchi papilari determinat de infarctizarea sau de ischemierea acestor muchi sau de distorsionarea lor prin dilataia de VS. Suflurile pot s apar doar n timpul episoadelor de angin, dar sunt frecvente la pacienii cu IMA sau boal miocardic difuz. Cnd sunt precedate de un clic neejecional (mezosistolic), indic de obicei prolaps sistolic al foiei (foielor) vMi n AS (PVM), determinnd IMt. Clicul i suflul se apropie de Z1 dup manevrele care scad volumul VS (ortostatismul, manevra Valsalva) i se ndeprteaz de Z1 la manevrele care cresc volumul VS (ridicarea picioarelor, ghemuire). Intensitatea suflului crete la creterea postsarcinii sistemice (ageni presori scade debitul anterograd al VS ! crete fluxul regurgitant) i scade la vasodilataie (amil nitrit). Efortul izometric, care de asemenea ntrzie nceputul suflului (ntruct VS se umple cu mai mult snge), i crete intensitatea (ntruct crete rezistena periferic).

Sufluri holosistolice (pansistolice)


n linii mari, au aceleai cauze ca i suflurile protosistolice, dar dureaz mai mult din cauza regimurilor presionale diferite, n sensul c diferena de presiune dintre cele dou camere se menine pe ntreaga durat a sistolei, deoarece fie presiunea din camera de unde regurgiteaz sngele este mare, fie presiunea din camera unde este regurgitat sngele este mic. Apar cnd exist flux de snge ntre dou camere ntre care exist o diferen mare de presiune pe ntreaga durat a sistolei, cum ar fi VS fa de AS sau fa de VD. Diferena de presiune apare precoce n timpul contraciei i dureaz pn cnd relaxarea este aproape complet ! suflul holosistolic ncepe nainte de ejecia aortic; n aria de intensitate maxim, ncepe de la Z1 i continu toat sistola, sfrind dup Z2. Cu rare excepii, ele indic insuficiena unei vAV (IMt sau ITr) sau un DSV. n anumite circumstane, pot s apar i n unturile aortopulmonare.

Suflurile cardiace diastolice


Pot fi mprite n funcie de momentul n care ncep. Suflurile protodiastolice sunt determinate de insuficiena valvelor semilunare, iar cele mezodiastolice i telediastolice i au originea la valvele atrioventriculare (obstrucie sau flux excesiv).

Suflurile protodiastolice
Sunt rezultatul incompetenei vSL i ncep de la sunetul de nchidere al vSL (A2 sau P2), ceea ce reflect locul lor de origine. Aadar, ncep de la Z2 sau la scurt timp dup Z2, adic de ndat ce presiunea din ventriculul corespunztor scade suficient sub cea din aort, respectiv din aPu. Sunt n general de tonalitate nalt i au configuraie decresctoare (deoarece volumul sau ritmul regurgitrii scade progresiv n timpul diastolei), n special n strile de regurgitare cronic, n care durata lor este un indicator grosier al severitii leziunii.

AUSCULTAIA CARDIAC
Insuficiena aortic (IAo). n general, dar nu ntotdeauna, suflul din IAo se aude cel mai bine n SIC 2 PSS. Zona de iradiere difer n funcie de cauza IAo: ! suflul determinat de o patologie valvular primar (de exemplu, deformare reumatic, valv bicuspid congenital, endocardit) are tendina de a iradia mai proeminent PSS i de a se transmite bine la apex; ! suflul determinat de patologia primar a rdcinii aortei (de exemplu, ectazie anuloaortic, DAo) iradiaz mai adesea PSD. Suflurile de IAo slabe, de tonalitate nalt sunt dificil de auzit. De aceea, pentru o auscultaie optim, este necesar ca pacientul s fie examinat n ezut, aplecat n fa, n apnee expiratorie (aceste manevre aduc rdcina aortei mai aproape de peretele toracic anterior), apsnd cu diafragma stetoscopului la mijlocul margini stngi a sternului (PSS, SIC 3). Suflul diastolic al IAo: ! crete dac se produce o cretere acut a TA, aa cum se produce cnd pacientul face un efort acut, susinut; ! scade cnd scade TA, de exemplu, prin vasodilataia produs de inhalarea de amil nitrit. IAo sever poate fi nsoit de un suflu apexian, de tonalitate mai joas, mezo- sau telediastolic (suflul Austin Flint), despre care se consider c reflect turbulena n aria de influx mitral generat de amestecarea jetului retrograd (care regurgiteaz din Ao n VS) i a celui anterograd (care trece din AS n VS prin orificiul mitral). Acest suflu trebuie deosebit de uruitura diastolic din StMt. n absena unei IC semnificative, IAo cronic sever este nsoit de cteva semne periferice trdnd fuga diastolic a sngelui din Ao: puls periferic amplu, sesizabil de exemplu, la carotide (unda de puls izbete degetul care palpeaz precum un ciocan de ap) (pulsul Corrigan). Suflul din IAo acut este semnificativ mai scurt ca durat, de tonalitate mai joas i poate fi dificil de sesizat dac pacientul este tahicardic. Semnele periferice de fug diastolic a sngelui pot fi absente. Aceste caracteristici reflect creterea brusc a presiunii diastolice ntr-un VS necompliant, determinnd o scdere rapid a diferenei de presiune diastolice dintre aort i VS. Insuficiena pulmonar. Suflul de regurgitare valvular pulmonar (suflul Graham Steell) ncepe cu un sunet de nchidere pulmonar (P2) puternic (palpabil) i se aude cel mai bine n aria pulmonar cu iradiere PSS. n mod tipic, este de tonalitate nalt, este descresctor i indic HTP semnificativ cu diferen de presiune diastolic ntre aPu i VD. La inspir, crete n intensitate, ceea ce l deosebete de suflul diastolic din IAo. De obicei, sunt prezente semne de suprancrcare de presiune i de volum a VD. n StMt semnificativ, destul de des apare un suflu protodiastolic descresctor PSS, care ns aproape ntotdeauna se datoreaz regurgitrii aortice, i nu regurgitrii pulmonare, n ciuda coexistenei HTP. Regurgitarea valvular pulmonar n absena HTP poate fi un defect congenital i, rareori, consecina endocarditei infecioase. n aceste situaii, suflul protodiastolic este mai puin intens i de tonalitate mai joas dect suflul clasic Graham Steell (tonalitate joas pn la medie). Acest suflu ncepe cu ntrziere deoarece fluxul regurgitant este minim la nceputul nchiderii vPu (cnd diferena de presiune retrograd responsabil pentru regurgitare este neglijabil) mai exact, ncepe de la P2 sau chiar dup P2, care ar trebui s fie uor de separat de A2, astfel nct se poate sesiza c suflul este precedat de o scurt pauz protodiastolic (care-l separ de Z2).

Suflurile mezodiastolice
De obicei, au originea l.n. unei vAV. Survin n timpul umplerii ventriculare timpurii i sunt datorate disproporiei dintre dimensiunea orificiului valvular (prea mic) i fluxul de snge transvalvular (prea mare). Intensitatea suflului nu reflect corect severitatea obstruciei: cnd fluxul de snge este normal sau crescut, suflul poate fi destul de puternic (grad 3) chiar i atunci cnd stenoza valvei AV este uoar; invers, cnd DC este mult redus, suflul poate fi puin intens sau chiar absent dei obstrucia valvular AV este sever. Durata suflului reflect severitatea obstruciei valvulare mai fidel dect intensitatea suflului: un suflu mai lung indic persistena unei diferene de presiune AV stngi de-a lungul unei proporii mai mari a diastolei ! cnd stenoza este important, suflul diastolic este prelungit. Exemplul clasic este cel al stenozei mitrale reumatismale. n absena calcificrii extensive, Z1 este puternic i suflul ncepe dup PDM. Intervalul de timp dintre Z2 i PDM este corelat invers cu diferena de presiune dintre AS i VS. Suflul este de tonalitate joas i se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului l.n. apexului, n special cu pacientul n decubit lateral stng. Cnd pacientul este n RS, se poate sesiza adesea accentuarea presistolic a suflului, reflectnd o cretere suplimentar a fluxului transmitral ca urmare a sistolei mecanice atriale. De multe ori, suflul din StMt se auscult doar l.n. apVS (nu iradiaz) i crete n intensitate dac pacientul face efort (i se cere pacientului s fac un efort uor, n decubit: ridic picioarele fa de trunchi sau trunchiul fa de picioare de mai multe ori) sau prin inhalare de amil nitrit. Suflul determinat de stenoza tricuspidian are i el multe dintre aceste trsturi, dar se aude cel mai bine PSS SIC 4 i, precum cel mai multe dintre evenimentele auscultatorii de pe partea dreapt, crete n intensitate la inspir. Examinatorul atent poate sesiza o und y descendent prelungit pe pulsul venos jugular. Pot s predomine semnele de ICD. Alte cauze de sufluri mezodiastolice care trebuie difereniate de suflurile din StMt/ StTr: ! prin obstrucie: mixoame atriale pot mima StMt, se difereniaz de stenozele valvulare AV prin faptul c suflul mezodiastolic nu este nsoit de o pocnitur (un clacment) de deschidere; totui mixoamele atriale pot determina sufluri nu doar mezodiastolice, ci i presistolice, care, ambele, pot mima auscultaia stenozelor valvulare AV; ! prin flux crescut (! suflu scurt, de tonalitate joas mezodiastolic apical; suflul urmeaz de obicei dup un Z3 slab care este de tonalitate mai joas i apare mai trziu dect pocnitura/ clacmentul de deschidere): prin vMi: n IMt sever; n unturile mari stngaspre-dreapta intra-cardiace (DSV) sau l.n. vaselor mari (PCA) prin vTr: ITr sever (sngele rergurgitat din VD se adaug celui venit din sistemul venos cav); DSA; ! n IAo sever: acut: presiunea diastolic VS poate s depeasc presiunea din AS, determinnd un suflu mezodiastolic datorat regurgitrii mitrale diastolice; cronic: suflul Austin Flint: poate fi mezodiastolic sau presistolic; pare s-i aib originea l.n. foiei mitrale anterioare cnd sngele ptrunde n VS simultan att din rdcina aortei, ct i din AS (fluxul de snge regurgitant mpiedic deschiderea complet a vMi); ! un suflu mezodiastolic puin intens se poate uneori auzi la pacienii cu febr reumatic acut (RPAA) (suflu Carey-

10

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO de StAo i de IAo) sau din IAo sever izolat. Diferena cea mai important const n faptul c suflul continuu include Z2, n timp ce suflurile du-te-vino din boala aortic sunt separate de Z2 printr-un scurt interval. Fistula arteriovenoas coronarian produce uneori un suflu slab, continuu cu o component diastolic mai puternic, audibil PSS sau l.n. apVS. Stenoz arterial sever afectnd o arter major sistemic sau pulmonar ! ! o diferen de presiune marcat persist att n sistol, ct i n diastol ntre cele dou versante ale segmentului ngustat ! suflul se nate l.n. segmentului ngustat; obstrucie aterosclerotic sever a unei artere sistemice, de exemplu, a arterei renale; embolia pulmonar poate determina sufluri continue n vasele parial obstruate; ! se dezvolt colaterale ! suflul se nate l.n. colateralelor: stenoz pulmonar periferic (stenoza unei ramuri a aPu) sau obstrucie sever a tractului de evacuare pulmonar (mergnd pn la atrezie pulmonar) cu colaterale bronice extensive pot determina sufluri continue care se aud cel mai bine l.n. peretelui toracic posterior sau lateral; de obicei, pacientul este cianotic; semne similare prezint pacienii avnd coarctaie de aort sever: suflurile continue se produc l.n. colateralelor arteriale intercostale dilatate; sugestiv pentru diagnostic este asocierea de puls redus la membrele inferioare i hipertensiune la membrele superioare. n arterele nengustate, suflurile continue se pot datora fluxului rapid printr-un pat vascular tortuos.

Coombs); a fost atribuit inflamaiei cuspidelor vMi sau fluxului de snge excesiv din AS drept consecin a IMt.

Sufluri presistolice
Survin n ultima parte umplerii ventriculare, n timpul contraciei atriale ! apar numai la pacienii n RS. Sunt de obicei datorate StvAV i au aceeai calitate ca i uruitura de umplere mezodiastolic, dar sunt de obicei cresctoare, atingnd intensitatea maxim odat cu Z1, care este puternic. Suflul presistolic corespunde unui gradient presional transvalvular AV, care poate fi minim pn n momentul contraciei atriale. Cel mai caracteristic pentru StTr la pacientul n RS este tocmai suflul presistolic.

Sufluri continue
ncep n sistol, ating maximul n preajma lui Z2 i se continu n diastol, pe care o ocup complet sau parial, ceea ce semnific persistena fluxului (i deci a comunicrii) ntre dou teritorii cardiovasculare (camere cardiace sau vase) (unul cu presiune nalt, cellalt cu presiune joas) n timpul ambelor faze ale ciclului cardiac. Dou variante inocente sunt: ! suflul venos cervical: este audibil la copii i aduli tineri sntoi n poriunea medial a fosei supraclaviculare drepte cu pacientul n poziie ridicat; poate fi abolit instantaneu prin compresie digital pe vena jugular intern ipsilateral; component diastolic este, de obicei, mai puternic dect componenta sistolic; cnd acest suflu este puternic, transmiterea lui n zon subclavicular poate conduce la diagnosticul greit de PCA; ! suflul mamar: reprezint flux arterial crescut prin sni congestionai i devine audibil n ultima parte a celui de-al treilea trimestru de sarcin sau n perioada postpartum timpurie; poate fi sistolic sau continuu; apsarea ferm cu diafragma stetoscopului poate elimina poriunea diastolic a suflului; suflul dispare cu timpul dup natere. PCA determin un suflu continuu ct timp presiunea n aPu este mult sub cea din aort. se aude cel mai bine n aria pulmonar sau imediat deasupra i la stnga fa de aceasta i uneori se poate auzi i n spate. Suflul este intensificat de cretere TA sistemice i este redus prin inhalare de amil nitrit. Cu timpul, un unt mare necorectat poate duce la creterea RV pulmonare ! HTP ! scderea sau eliminarea componentei diastolice ! suflul rmne limitat la sistol. n defectul septal aortopulmonar, rareori, apare un suflu continuu, care este asociat, de obicei, cu HTP sever. unturile realizate chirurgical i anastomoza dintre artera subclavie i aPu determin sufluri similare cu cele din persistena canalului arterial. Fistule / unturi / comunicri arteriovenoase congenitale sau dobndite: fistule arteriovenoase sistemice; fistul arteriovenoas coronar, origine anormal a arterei coronare stngi din aPu; DSA mic cu presiune nalt n AS; fistule arteriovenoase pulmonare (rareori sufluri continue; de obicei, numai sistolice).
Ruptura unui anevrism congenital de sinus Valsalva, care se poate produce fie spontan fie ca o

Frectura pericardic
Poate avea componente presistolice, sistolice i protodiastolice. Adesea este ca o scriitur. Poate fi confundat cu un suflu sau cu un sunet extracardiac cnd se aude numai n sistol. Se poate ausculta cel mai bine cu pacientul n poziie ridicat i aplecat n fa. Se poate accentua n inspir. Rareori, genereaz un freamt palpabil.

complicaie a EI ! se creeaz o fistul de nalt presiune ntre Ao i o camer cardiac, de obicei a inimii drepte (AD sau VD). Suflul are intensitate maxim PSD sau PSS i este adesea nsoit de un freamt. De notat:, componenta diastolic este mai puternic dect componenta sistolic. Un suflu continuu poate fi dificil de difereniat de asocierea unui suflu sistolic cu unul diastolic separate prin doar un scurt interval de timp din boala aortic (asociere