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EPIDEMIOLOGA
AULA 134
TURNO: MAANA
Reservorio: HOMBRE
CADENA EPIDEMIOLGICA DEL COLERA Para que exista una enfermedad, debe darse una serie de acontecimientos o hechos que faciliten la enfermedad. En el caso del clera, esta va a estar presente dentro de la humanidad debido a las siguientes pasos que conforman su cadena epidemiolgica. 1. Agente Causal: Se trata de un agente biolgico llamado VIBRIO CHOLERAE. 2. Reservorio: El hbitat natural del agente causal es el mismo hombre, quien se convierte en portador de la enfermedad. 3. Puerta de Salida: Se da por va digestiva (de forma fecal en Heces) 4. Va de transmisin: En el caso del clera, puede darse de las dos formas: - Directa: Por medio del contacto fsico (contacto con un portador con mal aseo en las manos) - Indirecta: Por medio de alimentos contaminados. 5. Puerta de entrada: Va Oral Digestivo, debido a la ingesta de alimentos mal lavados o ingerir con las manos sucias (infectadas). 6. Husped Susceptible: Hombre en general Mtodo para el control de la enfermedad del Clera: Neutralizar el reservorio: Por medio de tratamientos (vacunas y/o medicamentos) Interrumpir la va de transmisin: por medio de saneamiento bsico (agua potable, disposicin de basura, etc), por el control de alimentos (conservacin, preparacin y cuidado), normas de limpieza (correcto lavado de manos). Proteger al husped susceptible: Campaas de vacunacin y programas de informacin.
despus detenerse en el intestino delgado y multiplicarse activamente, principalmente a nivel del duodeno y continuando hacia el ilen. La bacteria se adhiere al epitelio superficial del intestino, no penetra la mucosa, por lo que el epitelio permanece intacto, contrariamente a lo que se cree, la apariencia de agua de arroz que se ha atribuido a las heces de los enfermos de clera no se debe a denudacin del intestino, sino al aumento de la secrecin de moco de las clulas mucoides del epitelio intestinal. Alteraciones Tisulares Ya establecido, el Vibrio Cholerae comienza a producir una enterotoxina, que provoca una alteracin masiva de lquido isotnico de la mucosa del intestino; esta acta exlusivamente en las clulas del epitelio del intestino delgado. La enterotoxina del clera en contraste con otras conocidas, se fija de preferencia a los gangliosidos de las membranas celulares, una vez ocurrida la fijacin, el efecto persiste durante 20 a 24 horas y es irreversible. Despus de un periodo de latencia de 15 a 60 horas despus de la fijacin, se inicia un incremento de los niveles de adenilociclasa, la enzima que cataliza la transformacin de ATP a AM ciclo entre las clulas de mucosa. El aumento en adniciclasa es seguro por un notable aumento en el nivel de AMP. Este aumento, a su vez, ocasiona la secrecin activa de cloruros y bicarbonatos de las clulas de la mucosa hacia la luz intestinal, que se lleva consigo grandes volmenes de agua. La toxina fijada no bloquea o evita la absorcin de sodio y agua por el intestino delgado o el colon. La toxina fijada en el intestino, provoca una deshidratacin severa que se evidencia por la alta concentracin de protena plasmtica, hematocrito, plasma y la prdida de bicarbonato provoca acidosis que se manifiesta clnicamente por hiperventilacin, vmitos, depresin y embotamiento del sistema nervioso central (SNC). La infeccin provoca una respuesta serolgica significativa de anticuerpos aglutinantes, vibriocidas y antitxicos y una mayor resistencia a la reinfeccin. SIGNOS Y SINTOMAS Los signos premonitores suelen ser anorexia, malestar abdominal y diarrea lquida. Al principio, las evacuaciones son de color caf y luego, se tornan color plido como agua de arroz con discreto olor a pescado. Las heces son ricas en contenido de bicarbonato y potasio, motivo por el cual se pierde agua y rpidamente se produce la deshidratacin. Por lo general no hay fiebre o es baja, tampoco hay sangre ni moco en las heces. Luego de un tiempo, aparecen los vmitos y en ocasiones es frecuente la presencia de calambres abdominales y musculares. ENFERMEDAD Cuando la enfermedad se manifiesta por completo, se presenta los siguientes signos: Aumento de vmitos que pueden llegar a 50 a 24 horas, por lo que la deshidratacin y el desequilibrio hidroelectroltico suelen ser sumamente rpidos, el pulso perifrico puede ser ausente y la presin arterial no detectable.
Frecuentemente existen signos de acidosis o cianosis como consecuencia del aumento de la viscosidad de la sangre. Los ojos se encuentran hundidos y la piel adquiere una consistencia pastosa, los pies y las manos presentan el signo caracterstico de manos de lavandera, el enfermo se encuentra inquieto y con sed, el estado mental es lcido, pero puede tomarse obnubilado a consecuencia de la acidosis metablica. Suelen ocurrir calambres musculares y la oliguria, los cuales pueden presentarse en tanto no se corrija la deshidratacin y el equilibrio electroltico. COMPLICACIONES Las complicaciones aparecen por tratamientos tardos o mal manejados como: uremia, por necrosis tubular cuando han sufrido choque prolongado, se presenta usualmente oliguria pasajera de 12 a 30 horas de duracin, cuando la deshidratacin no ha sido debidamente corregida, aunque tambin suele ocurrir a pesar de una ptima rehidratacin, y en los casos severos ocurre hipovolemia anuria y colapso respiratorio. INCAPACIDAD La incapacidad es transitoria y el tiempo que dura depende de lo oportuno del tratamiento. Tambin ir en relacin entre epidemia y epidemia, lo mismo que entre persona y persona, ya que va ligado con las complicaciones que se presenten en el transcurso de la enfermedad. MUERTE El coeficiente de mortalidad en casos no tratados, en algunas epidemias, ha alcanzado hasta un 70% con restitucin adecuada de fluidos y electrolitos, la letalidad no debe sobrepasar al 1% y la mayora de los pacientes deber seguir un curso sin complicaciones y con recuperacin completa.