Sunteți pe pagina 1din 23

REUMATOLOGIE 1.NOIUNI GENERALE DE REUMATOLOGIE a)TESUTUL CONJUNCTIV b)ARTICULATIA c)EXAMENTUL CLINIC d)INVESTIGATII PARACLINICE e)MEDICATIA 2.

CLASIFICAREA BOLILOR REUMATICE 1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 2.POLIARTRITA REUMATOIDA 3.SPONDILARTROPATII SERONEGATIVE: a)SPONDILITA ANCHILOPOIETICA, b)ARTRITA PSORIAZICA 4.ARTRITE INFECTIOASE: 5.ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE 6.BOALA ARTROZICA: a)SPONDILOZE b)HERNIA DE DISC c)ARTROZELE MEMBRULUI SUPERIOR d)ARTROZELE MEMBRULUI INFERIOR a)ARTRITE INTERMITENTE

1. NOIUNI GENERALE DE REUMATOLOGIE

1.1 ESUTUL CONJUNCTIV Este prezent n toate organele interne, n derm, vase sanguine, formeaz reeaua structural a scheletului osos i a elementelor care se fixeaz pe os (cartilaj, ligamente, tendoane, fascii). Datorit coninutului srac n celule, ct i metabolismului redus, are rol structural i mecanic.Are o mare capacitate de regenerare avnd rol n procesul de cicatrizare.Componentele sale majore sunt reprezentate de celule i fibre proteice fixate ntr-o substan fundamental. CELULA specific es. conj. este fibroblastul. Ea sintetizeaz fibrele i substana fundamental. FIBRELE sunt: de colagen, elastice i de reticulin. Tipul dominant determin varianta de es. conj. Fb. de colagen sunt cele mai bine reprezentate, colagenul constituind un sfert din proteinele totale ale organismului. El confer esuturilor extensibilitate i o mare rezisten la tensiune i deformare. Este componenta majoritar din piele, os, tendon cartilaj, vas sanguin, dinte. Colagenul este implicat n procesele de cretere, mbtrnire, cicatrizare. Exist 10 tipuri de fibre de colagen. Fb. de reticulin sunt dispuse n jurul celulelor adipoase i reprezint un suport anatomic pentru endoteliile capilare, organe limfoide i hematopoietice. Fb de elastin se gsesc n special n ligamente i n peretele

arterelor mari. Elastina ofer proprieti de ntindere pn la 150% din lungimea iniial a fibrei, fr rupere i cu revenire la normal. Ea poate servi ca suport pentru procesul de calcifiere, explicnd impregnarea calcar a unor esuturi i ateromatoza aortic. SUBSTANA FUNDAMENTAL este materialul amorf ce se gsete ntre celule i fibre. 1.2 FUNCIILE ES. CONJ.: protecie, suport, depozit, aprare i reparaie. F. de suport = existena tendoanelor, aponevrozelor (fasciilor), capsulele organelor, membranele sistemului nervos central. Mecanism de aprare: substana fundamental este o barier mpotriva invaziei bacteriene. Dac o agresiune bacterian nu poate fi anulat de mijloacele de aprare curente, es. conj. formeaz un perete fibros n jurul inflamaiei. Microorganismele care produc hialuronidaz au ns o mare capacitate invaziv, deoarece fluidific substana fundamental. Mare capacitate de regenerare n zonele distruse de inflamaie sau de traumatisme. Spaiile lsate de leziunile esuturilor ale cror celule nu se divid (ex. muchiul cardiac) sunt completate cu es. conj. 1.2 TIPURI DE ESUT CONJUNCTIV 1. es. conj. propriu-zis: lax i dens. Cel lax se gsete n derm, hipoderm, n esutul de susinere al organelor i vaselor; cel dens are o structur dominat de fibrele de colagen, este mai puin flexibil i se gsete mai ales n tendoane (care sunt aproape inextensibile). 2. es. conj. de susinere: cartilaj i os. es. cartilaginos are o densitate crescut de celule; el reprezint un suport pentru esuturile moi (trahee, laringe, ureche,etc) i realizeaz arii de alunecare n articulaii; este lipsit de reea proprie de vascularizaie i de inervaie. es. osos are o matrice de colagen impregnat cu sruri minerale (n special fosfat i calciu). El este supus permanent unui proces de rezorbie & 858b17i #351;i refacere. Celulele osoase sunt: osteoblatii (celule tinere cu rol n sintez), osteocitele (celule mature inactive) i osteoclatii (celule cu rol n resorbia osului). Matricea este alctuit din fibre de colagen de tip I (95%) n lungul crora se gsesc cristale de hidroxiapatit (Ca+P) ce confer duritate i rezisten osului. Orientarea fibrelor de colagen se face dup direcia dictat de solicitarea mecanic. Osul este de 2 tipuri:compact, ce se gsete n diafiza oaselor lungi i n corticala oaselor scurte; spongios (trabecular) din epifiza oaselor lungi, n zona central a oaselor scurte i a celor plate; n spaiile intertrabeculare se gsete mduva osoas. 3.es. conj. cu proprieti speciale: Elastic: structura predominant este fibra de elastin ce confer o mare distensibilitate; el se gsete n ligamentele coloanei vertebrale. Reticular: el formeaz o reea n organele hematopoietice (oasele plate) 2. ARTICULAII n funcie de gradul de mobilitate i structura anatomic, exist 2 tipuri de articulatii: Diartroze (artic. sinoviale, discontinue) = articulatii discontinue, n care se produc micri ample Siartroze (artic. continue) n care micrile sunt foarte limitate sau absente (artic. costo-sternale, artic. oaselor capului). O articulaie-tip este alctuit din:Extremiti osoase acoperite de cartilaj hialin cu o grosime de 0,2 - 2 mm (= suprafa de alunecare).Capsula ce n conjoar artic., format dintr-un strat extern (fibros) i unul intern (sinoviala care secret lichidul sinovial cu rol de lubrefiere a suprafeelor articulare i de asigurare a hranei cartilagiului hialin care este avascular; el are o celularitate i o compoziie

biochimic ce se modific n artrite). Membrana fibroas are grosime variabil, astfel nct, n zonele mai subiri se pot produce proeminene ale sinovialei numite chisturi sinoviale. Cavitatea articular este un spaiu ce conine lichidul sinovial a crui vscozitate crete la temperaturi joase, ceea ce explic efectul nefavorabil al frigului asupra funcionalitii articulaiei. Ligamentele sunt elemente conjunctive care ntresc articulaia i sunt, dup topografia lor, intra- i extracapsulare.Unele artic. (genunchi, radiocarpian, sternoclavicular, temporomandibular) conin discuri i meniscuri fibrocartilaginoase ce ajut la meninerea stabilitii i la adaptarea extremitilor osoase. Bursele seroase = adevrate pungi conjunctive situate sub tendoane sau muchii articulari n scopul de a le favoriza alunecarea; inflamaiile lor determin bursitele. Tecile sinoviale au acelai rol. 2.2 COLOANA VERTEBRAL: Are 3 curburi fiziologice: lordoza cervical, cifoza toracal i lordoza lombar. Segmentul cervical este cel mai mobil, efectund micrile: flexie-extensie (45gr), flexie lateral (45gr) i rotaie (70gr). Mobilitatea col. vert. toracale se exploreaz direct prin:flexia lateral a trunchiului,prin micrile de torsiune cu oldul fixatprin msurarea expansiunii cutiei toracice ntre expiulr i inspiulr forat (diferena normal este de peste 5 cm) La col. lombar se cerceteaz pstrarea, tergerea sau accentuarea lordozei iar mobilitatea se apreciaz prin testul Schober (= distana ntre 2 puncte marcate pe coloan trebuie s creasc cu cel puin 5 cm n poziia de flexie forat). Artic. sacroiliac are o mobilitate f. redus. 2.3ARTIC. UMRULUI: are cea mai mare mobilitate. Ea se apreciaz prin ridicarea braelor deasupra capului, lipind palmele. Micrile posibile sunt: flexie, extensie, abducie, adducie, circumducie. Micrile active ale unei artic. se fac i cu ajutorul prilor moi periarticulare, pe cnd mic. pasive se fac numai din artic. 2.4ARTIC COTULUI: (3 artic.): flexie (150 grade), extensie (0 gr), supinaie i pronaie (cte 80 gr). Se pot palpa epicondilii i olecranul. 2.5ARTIC. PUMNULUI: se palpeaz apofiza stilioid ulnar. Pe faa dorsal pot apare chisturi sinoviale pe tendoanele m. flexori ai degetelor. Mic. n aceast artic. sunt: flexie (80 gr), extensie (70gr), lateral extern (30gr) i laterai int. (20gr). 2.6ARTIC. OLDULUI: se apreciaz observnd mersul, msurnd membrele inferioare, simetria celor 2 fese i a celor 2 coapse, micrile posibile n articulaie (flexieextensie, abducie-adducie, rotaie intern i extern). 2.7ARTIC. GENUNCHIULUI: se mic ntr-un singur plan (flexie-extensie). Aici se identific cel mai bine prezena de lichid sinovial, fie prin simpla inspecie (dac este o cantitate mare) sau prin semnul flotrii rotulei. Se aprecieaz i orientarea gambei fa de coaps: genu varum (angulaie lateral) sau genu valgum (angulaie medial). 3.EXAMENUL CLINIC Durerea este cel mai frecvent simptom. Ne intereseaz debutul acut sau cronic, durata, intensitatea, variaia n timpul zilei i nopii, iradierea, factori de agravare sau ameliorare, caracterul. Redoarea articular = mobilitate greoaie; are durat variabil (dureaz minute n bolile degenerative i ore n cele inflamatorii), este de obicei matinal. Apare prin creterea frecrii intraarticulare datorit degradrii suprafeei netede cartilaginoase.

Tumefierea se poate nsoi de durere, parestezii, caldura i roeaa artic. Cldura local se apreciaz prin palparea comparat a artic. simetrice) Oboseal i slbiciune, cu pierderea funciei artic. Deformare osteo-articular produs prin distrucii ligamentare, subluxaii, contracturi musculare Limitarea micrilor, mai ales a celor pasive; imobilizarea articular prelungit poate duce la semianchiloze. Crepitaiile (scrial) sunt date de frecarea suprafeelor articulare Instabilitate articular = micri posibile n alte planuri dect cele fiziologice Scderea forei musculare. 4.INVESTIGAII PARACLINICE EX. radiografic este o foarte important metod de dg. n reumatologie, oferind informaii att despre elementele osoase, ct i despre elem. moi periarticulare: Spaiul articular poate fi ngustat (dat. inflamaiiei cartilagiului) sau lrgit (dat. distrugerii cartil. artic. sau dat. acumulrii de lichid sinovial), poate prezenta eroziuni (poliartrita reumatoid), chisturi (gut) Calcifieri ale capsulei, tendoanelor i burselor, calcifieri subcutanate Deformri articulare (PR) Msurarea densitii osoase, leziuni osteolitice Osteofite (proliferare osoas).Analiza lichidului sinovial: fizic, chimic, bacteriologic, imunologic. Normal, el este limpede, clar, vscos, galben deschis; celularitatea lui este redus. Uneori prezint mici corpi (fragmente detaate din sinovial).Artroscopia i biopsia articular; artroscopia permite vizualizarea cavitii sinoviale i se face mai ales la genunchi. Determinri serice: Reactanii fazei acute ai inflamaiei (VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, alfa-2-globulina).Diveri anticorpi specifici: (ex. factorul reumatoid n poliartrita reumatoid).Complementul seric.Probe specifice pt. funciile organismului (renale, hepatice, etc). 5.MEDICATIA FOLOSITA IN REUMATOLOGIE 5.1. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE (AINS): medicamente ce reduc rspunsul inflamator. Ele sunt cotraindicate la bolnavii cu ulcer gastro-duodenal, la cei cu boli hepatice i renale severe, la cei cu tulburri hematologice sau la alergici. n timpul tratamentului se recomand regim alimentar desodat, datorit riscului de retenie hidrosalin. Ele se gsesc sub form de tablete, supozitoare, unguente i soluii injectabile.Aspirina are eficien mare, toxicitate redus i pre mic. Cel mai frecvent efect advers este iritaia gastric, fenomen ce poate fi atenuat prin administrarea postprandial, dispersat n lichid sau sub form tamponat. Datorit efectului su antiagregant poate produce sngerri digestive. Alte efecte nedorite sunt reaciile alergice i criza de astm ce apar la bolnavii atopici. La doze foarte mari (peste 10 gr.) provoac fenomene toxice numite salicilism (ameeli, cefalee, somnolen, vrsturi).Derivai ai acidului acetic: indometacinul i diclofenacul. Ele sunt foarte bune antiinflamatoarr (superioare aspirinei), bune antipiretice i moderate analgezice. Efectele secundare sunt mai ales digestive.Derivaii acidului propionic: ibuprofen este mai bun analgezic dect antiinflamator. Trece uor n lichidul sinovial, loc unde persist mai mult dect n snge. Derivaii pirazolinici: fenilbutazona. Este un puternic antiinflamator, un bun uricozuric (eliminarea prin urin a acidului uric), un moderat antipiretic i antialgic. Poate avea efecte secundare severe: retenie hidrosalin (edeme, hipertensiune arterial), iritare gastric (deseori hemoragii) i mai ales anemia aplastic.Derivai de oxicam: piroxicam. Dintre reaciile adverse sunt de reinut cele digestive, alterarea funciei trombocitare i declanarea crizei de astm.

5.2. ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE = corticoizii ce au proprieti antiinflamatoare i imunosupresive. n inflamaie ei intervin att n fazele precoce (dilatare capilar, edem, migrare leucocitar, fagocitoz) ct i n fazele tardive (proliferarea capilar, depunere de colagen, cicatrizare). Reacii adverse:Scderea capacitii de aprare a organismului prin inhibarea fagocitozei.Scderea produciei de interferon cu creterea susceptibilitii la infecii virale, micotice i parazitareCrete catabolismul proteic i favorizeaz osteoporoza.Crete glicemia cu posibilitatea instalrii diabetului zaharat.Retanie hidrosalin.Creterea eliminrii urinare de calciu i fosfor.Mobilizarea lipidelor din depozite i redistribuirea lor n alte zone (gt, ceaf, fa).Crete aciditatea gastric i scade secreia de mucus cu riscul apariiei ulcerului.Stimuleaz sistemul nervos central cu inducerea de tulburri de comportament. Principalii corticoizi sunt: cortizonul (prednison) sub form de tablete (i unguent folosit n dermatologie), hibrocortizonul i prednisolonul ce se administreaz numai intravenos. Tratamentul nu se va ntrerupe brusc,ci treptat, deoarece d fenomenul numit rebound(revenire la simptomele iniiale, dar mai exagerate). 5.3MEDICAIA IMUNOSUPRESOARE (citostatice): are rol n deprimarea reaciilor imune, acionnd asupra celulelor implicate n rspunsul imun (limfocite, macrofage, monocite, plasmocite). Ea se folosete dup insuccesul altor terapii. Efectele secundare sunt numeroase:Anemie, leucopenie, trombocitopenie.Tulburri digestive (ulcer, diaree, hemoragii), hepatice, renale.Alopecie.Sterilitate.Infecii severe.Potenial cancerigen Exemple: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina, ciclosporina. 5.4. MEDICAMENTE SPECIFICE: sruri de aur (tratamentul poliartritei reumatoide), antimalarice (clorochina n lupusul eritematos), D-penicilamina (reduce concentraia factorului reumatoid). II. REUMATISMUL ARTICULA ACUT RAA linge articulatiile si musca inima!

Reumatismul articular acut (RAA) const din numeroase manifestri clinice, dintre care cele mai importante sunt cardita, poliartrita i coreea, care urmeaz infeciei streptococice i tind s apar la acelai pacient singure sau n strns succesiune, cu o frecven mai mare dect ar fi de ateptat de la asocierea ntmpltoare. Tabloul clinic al RAA va fi prezentat n succesiunea fenomenelor patologice. 1. TABLOU CLINIC 1.1. Infecia streptococi RAA este precedat n aproximativ dou treimi dintre cazuri de o infecie cu streptococ beta-hemolitic A, care de cele mai multe ori se localizeaz la nivelul cilor respiratorii superioare: angin, rinofaringit, scarlatin. Faringita din antecedentele recente (1-5 sptmni) este relatat de circa 70% dintre adulii sau copiii mari care fac boala i de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent ntlnit este cea a unei angine banale, eritematoas sau eritemato-pultacee, nsoit de febr i disfagie, a cror intensitate este deosebit de variabil. Trebuie avut n vedere c aceast angin premergtoare, care pregtete reaciile patogenice declanatoare ale bolii, nu are nici o caracteristic de difereniere n favoarea etiologiei streptococice, n afara culturilor faringiene pozitive, care ns nu pot fi disponibile dect n interval de cteva zile, sau eventual a testului rapid pe lam. Fenomenele locale cedeaz prompt la antibioticele administrate n doz i pe perioad corespunztoare, cnd de regul culturile faringiene se negativeaz.

Angina se remite ca manifestare clinic i spontan, n cteva zile, dar n acest caz streptococul persist timp ndelungat (stare de purttor). ntruct nu exist nici un criteriu care s identifice viitorul reumatic n aceast faz, orice angin eritematoas trebuie suspectat ca fiind de etiologie streptococic, mai ales la copii i tineri, nc nainte de confirmarea bacteriologic. 1.2. Perioada de laten Aceast perioad trebuie neleas ca intervalul de timp de aproximativ dou sptmni (ntre 0 i 48 zile) care se scurge ntre debutul infeciei streptococice i declanarea puseului de RAA. Este evident c ea va fi dominat n primele ei zile de manifestrile anginei, dup care intervine perioada silenioas propriu-zis, n care lipsesc manifestri clinice evidente, n ciuda faptului c procesul patologic continu. Acest interval pregtete, cum s-a vzut, reaciile cu potenial patogen. Temperatura i pulsul se normalizeaz repede, dar VSH nu scade la valorile iniiale i rmne nc accelerat, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire ntrziat, pentru iminena puseului de RAA. Streptococii pot fi detectai n exsudatul faringian cu oarecare dificultate. Unii autori au identificat aceast perioad sub denumirea de stare post-anginoas, o noiune care exprim mai degrab potenialul morbid, prost definit i din acest motiv respins de alii. 1.3. Debutul Debutul RAA este tipic acut i, de regul, prima manifestare este artrita. n realitate, boala poate ncepe cu oricare dintre manifestrile sale viscerale (cardita, coreea), ns niciodat cu cele cutanate. n alte cazuri, simptomele de prezentare pot s se instaleze ntr-un interval de timp ceva mai ndelungat. Au fost descrise urmtoarele forme de debut ale RAA:

poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, nsoite de febr i uoar limitare funcional, cardiac, cu dureri precordiale, palpitaii i tahicardie, uneori fenomene de insuficien cardiac (dispnee, hepatalgie i chiar edem), cerebral, cu manifestri caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene (cefalee atroce, vrstur de tip central etc), datorate meningo-encefalitei reumatismale, digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot atinge intensitatea care s sugereze o urgen chirurgical i febril, manifestat prin ascensiune termic moderat (temporar de origine necunoscut), astenie, inapeten i alterarea strii generale.

Cunoaterea acestor posibiliti reprezint, alturi de evidenierea prin interogatoriu a anginei n antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce i implicit a eficacitii terapeutice. 1.4. Perioada de stare Aceasta este perioada de dezvoltare definitiv a multiplelor manifestri ale bolii, care vor fi prezentate mai nti sub aspect analitic, apoi n modul lor de succesiune i grupare. n perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, dup caz, manifestrile generale, artrita, cardita, manifestrile cerebrale, cutanate i altele.

Manifestrile generale includ: febra, tahicardia, transpiraiile, paloarea, astenia i pierderea ponderal. Febra este semnul general cel mai constant ntlnit n cadrul RAA, fiind prezent nc de la debut i indicnd relativ fidel activitatea procesului morbid. Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febra neregulat, b) subfebrilitile prelungite, c) subfebrilitile punctate de ascensiuni periodice, care se succed cu neregularitate i d) hiperpirexia. Observaia clinic dinamic a permis stabilirea unei relaii ntre accentuarea febrei i momentul n care boala intereseaz noi articulaii, cednd pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relaie asemntoare a febrei cu noile determinri viscerale ale RAA (ex cardita). Durata perioadei febrile nu depete de regul trei sptmni, dar au fost descrise i evoluii spontane n care febra a persistat peste o lun. Defervescen a se produce de obicei n liz. Tratamentul cu salicilai i corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile n RAA. n mod obinuit, administrarea acestor medicamente este urmat de o defervescen precoce, fr ca durata procesului inflamator, dedus din ali indicatori clinici sau din probele biologice, s fie semnificativ redus. Din aceste date se poate deduce c absena febrei nu semnific cu certitudine stingerea procesului reumatismal activ. De altfel afebrilitatea este mai degrab regula n unele dintre formele de manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau nodulii subcutanai. Febra este un indicator bun al inflamaiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne ndreptete s afirmm contrariul. Tahicardia regulat, cu alur de 100-120/minut, este ntlnit frecvent n cursul puseului de RAA, existnd uneori o discrepan fa de valorile termice. Persistena tahicardiei dup defervescena spontan sau terapeutic este suficient pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc i pe seama componentei miocardice a carditei reumatismale. Transpiraiile profuze au fost descrise mai ales n formele predominant articulare ale RAA i par a se gsi ntr-o relaie direct cu gravitatea artritei. Scderea n greutate este mai caracteristic copiilor i reprezint, pe ct se pare, unul dintre argumentele clinice pentru afirmarea evolutivitii bolii reumatismale. 1.4.1. Artrita Manifestrile articulare sunt semnele cele mai evidente i mai constante ale RAA pe plan clinic, dei ele sunt total i spontan rezolutive i ca atare lipsite de orice gravitate n perspectiva evoluiei. Valoarea lor clinic principal const n aceea de semnal, indicnd apartenena altor manifestri, mai puin evocatoare, la tabloul unui RAA. Poliartrita este mai frecvent i mai sever la adolesceni i la adulii tineri i mult mai discret la copiii mici (unde cardita este pe primul plan). n forma clasic, este vorba despre o poliartrit cu interesare mai degrab asimetric a articulaiilor mari ale membrelor, ntr-un proces inflamator acut, cu caracter saltant i fluxionar. Articulaiile afectate sunt dureroase (spontan i la mobilizare activ i pasiv), tumefiate (pe seama prilor moi periarticulare, dar i a hidartrozei), roii i calde. Impotena funcional este dat de durerea articular, care este mai intens dect ar fi de ateptat dup semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se

instaleaz rapid, n cteva ore, i cedeaz pe articulaiile prinse n cteva zile (caracterul fluxionar), pentru a aprea la alte niveluri (caracterul saltant), nc nainte de a se fi stins complet pe artriculaiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaie la alta este nsoit de ascensiuni febrile. Sunt afectate articulaiile mari (genunchi, coate, articulaii radio-carpiene i tibiotarsiene), dar aproape niciodat articulaiile centurilor (umeri, coxo-femurale). De remarcat c acest tabou clinic articular este caracteristic mai multor forme patogenice de artrit reactiv. Artrita, care se remite complet chiar n absena oricrei intervenii terapeutice (caracterul autolimitant), cedeaz prompt la medicaia anti-inflamatoare. De altfel, rspunsul spectaculos al manifestrilor articulare la anti-inflamatoarele nesteroidiene reprezint pentru unii un test de diagnostic. Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre care principalele ar fi:

absena pe plan clinic a artritei, aa numita form abarticular de RAA, mai frecvent ntlnit la copii, poliartralgiile, fr semne inflamatoare locale, forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai frecvent n clinica adultului, interesarea articulaiilor mici ale minilor i picioarelor, de obicei concomitent cu artrita articulaiilor mari, localizri de excepie, cum ar fi cele de la nivelul articulaiilor temporo-mandibulare, sternoclaviculare, crico-aritenoidiene i chiar posterioare interapofizare vertebrale.

Ultimele dou categorii s-ar putea explica prin faptul c aceste articulaii posed un rudiment de membran sinovial. Exist totui temerea c astfel de localizri insolite, caracteristice mai ales spondiloartropatiilor seronegative i chiar poliartritei reumatoide, descrise n tratate mai vechi, reflect mai degrab insuficienta delimitare nosologic, caracteristic unei perioade, n care RAA era supraevaluat. Persistena ndelungat a artralgiilor sau artritei este neobinuit i reprezint un aspect evolutiv atipic. Exist posibilitatea persistenei unei uoare dureri sau tumefieri timp ceva mai ndelungat, ca i recidive ale manifestrilor inflamatoare locale la ntreruperea prematur a tratamentului. Dup atacuri multiple de artrit poate s apar devierea ulnar reductibil a degetelor (reumatismul Ja ccoud). 1.4.2. Cardita Prin frecven, gravitate i consecinele ndeprtate, determinrile cardiace din cursul RAA reprezint preocuparea principal a clinicianului i, pentru majoritatea autorilor, nsi esena bolii. Cardita definete afectarea celor trei tunici ale inimii n cadrul procesului inflamator reumatismal. Frecven a ei este diferit apreciat n funcie de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate n considerare. Totui se tie c riscul sechelelor valvulare este important la copil i adolescent, devenind minim la adult, n special dup 24 ani. Cardita reumatismal include: endocardita (valvulita), miocardita i pericardita. Asocierea acestor localizri este diferit de la un caz la altul i cu siguran c un rol n formele de manifestare l joac i calitatea diagnosticului.

1.4.2.1. Endocardita Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionat n urmtoarele mprejurri: a) apariia unor sufluri cardiace noi, b) modificarea calitii suflurilor preexistente i c) modificarea zgomotelor cardiace. Suflurile cardiace noi care apar n cursul carditei reumatismale sunt n principal trei i se manifest n urmtoarea ordine a frecvenei:

Suflul sistolic apical de cel puin gradul 2-3, ocupnd ntreaga sistol, cu caracter de - nitur de vapori, tonalitate ridicat i propagare spre axil, se aude n 90% dintre cazurile de cardit. El se datoreaz dilatrii orificiului mitral (i reprezint, prin urmare, mai degrab unul dintre semnele miocarditei) i edemului valvulei mitrale. Practic, el nu poate fi difereniat pe baze stetacustice de suflul unei insuficiene mitrale anterioare i, din acest motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului su de recent instalare. Diferenierea fa de suflurile accidentale, care pot fi prezente din cauza febrei, tahicardiei i anemiei, se face pe seama criteriului de durat, intensitate i evoluie. Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) ncepe cu zgomotul II i se termin distinct naintea zgomotului I urmtor. Dei a fost descris pentru prima dat n cardita reumatismal, acest suflu nu este patognomonic, deoarece poate fi ntlnit i n cardiotireoz, anemiile severe, stenoza mitral constituit i n general n condiiile creterii vitezei de trecere a sngelui prin orificiul mitral. El se datoreaz unei stenoze mitrale relative legate de dilatarea ventriculului stng i dureaz cteva zile sau sptmni. Problema principal de diagnostic diferenial rmne stenoza mitral organic preexistent. Criteriile de recunoatere a acesteia, absente n cazul suflului Carey-Coombs, sunt: freamtul i uruitura diastolic, accentuarea presistolic a suflului (care ns lipsete n prezena fibrilaiei atriale), accentuarea zgomotului I la vrf i a zgomotului II n zona pulmonar i cracmentul de deschidere al mitralei. Suflul diastolic aortic descresctor, cu tonalitate nalt, care se aude mai bine mezosternal sau latero-sternal n stnga (n punctul lui Erb), nelegat de zgomotul II, se datoreaz nchiderii incomplete a valvulelor sigmoide, din cauza edemului, dilatrii inelului valvular i inflamaiei miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficienele mitrale noi, decelate prin ecografie Doppler, chiar n absena unor manifestri auscultatorice, s fie considerate suficiente pentru diagnosticul carditei, n special dac aceste date ecografice se rezolv o dat cu alte manifestri ale RAA. Acest criteriu ns nu este acceptat uniform la ora actual. Oricare dintre aceste sufluri, care sunt n primul rnd rezultatul inflamaiei acute reumatismale la nivelul endocardului valvular, poate s dispar sub tratament, ceea ce denot remisiunea endocarditei, sau poate evolua n timp, spre constituirea valvulopatiilor sechelare corespunztoare: insuficiena mitral, stenoza mitral i insuficiena aortic. Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecina carditei cu evoluie subclinic, nerecunoscut la timp i deci netratat. Endocardita reumatismal mai poate fi afirmat cnd, n plin puseu de RAA, se produce o modificare evident (accentuare, cretere ca durat, schimbarea tonalitii sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau cnd acestora li se adaug altele considerate ca semnificative (de regul cele descrise mai sus). Acest criterii clinice, dublate de supravegherea ecocardiografic, se impun n cadrul recurenelor bolii la valvulari cunoscui sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin sufluri caracteristice. 1.4.2.2. Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiia ca observa ia clinic i electric a cazului s fie asigurat corect. Ea poate fi suspicionat n prezena unei tahicardii disproporionate cu temperatura, sau atunci cnd aceasta persist dup defervescen. Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic: a) cardiomegalia (dedus din modificarea corespunztoare a sediului i suprafeei impulsului apical, creterea ariei matitii cardiace i suflul de insuficien mitral funcional, mrirea umbrei inimii la examenul radiologic), b) modificrile zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I pe seama componentei miocardice, apariia zgomotului de galop protodiastolic, c) tulburrile de ritm i conducere i eventual d) insuficiena cardiac. Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburrile de conducere atrio-ventricular (ndeosebi blocul frust, cu alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40% dintre bolnavi) i intraventricular, modificrile fazei terminale neimputabile pericarditei i diferitele tulburri de ritm (ritm nodal, extrasistole). Insuficiena cardiac apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este asimptomatic i este sugerat numai de elemente ale examenului obiectiv. Dei dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipsete adesea, iar cnd este prezent, n cazurile severe, se nsoete de raluri umede. Hepatalgiile i hepatomegalia de staz sunt precoce, turgescena jugularelor poate fi observat adesea, dar edemele maleolare sunt rare. Miocardita reumatismal acut este reversibil, cel puin dac se iau n considerare criteriile clinice i electrice. Pe plan anatomo-patologic este posibil evoluia spre fibroza focal i/sau difuz. 1.4.2.3. Pericardita Pericardita este recunoscut clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, dei, avnd n vedere tropismul inflamaiei fa de seroase n general, ca manifestare anatomic este prezent n majoritatea cazurilor. Subiectiv bolnavii se plng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gtului, accentuate de micri i uneori de respiraie, iar la examenul obiectiv se constat semnele majore ale pericarditei uscate (frectura pericardic efemer sau persistent) sau ale pericarditei exudative (creterea ariei matitii cardiace), la care se adaug aspectul caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic i supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiogram (cu mai mult de 1 mm n derivaiile standard i cu peste 2 mm n precordiale). Zgomotele cardiace estompate i pulsul paradoxal pot s sugereze tamponada cardiac, care este o urgen medical i poate s impun pericardiocenteza de necesitate. Alte complicaii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subit a cordului, aritmiile cardiace, trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrial i emboliile sistemice, endocardita infecioas, insuficiena cardiac cronic congestiv. Pacienii trebuie examinai frecvent, deoarece boala este progresiv, iar tabloul clinic este foarte variabil. Sub denumirile de pancardit reumatismal, carditis fulminans sau reumatism cardiac malign, este cunoscut, de la Trousseau, o stare n care interesarea inimii n procesul inflamator este global, sever

i rapid. Aceast form grav a carditei reumatismale este mai frecvent la copii, crora le amenin viaa, ndeosebi prin componentele miocardic i pericardic. Pe plan clinic prima se traduce prin apariia, n cadrul unui tablou de poliartrit febril, a tahicardiei accentuate, cu tulburri de ritm (adesea parasistolie) i de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a galopului i semnelor de insuficien cardiac global, care se agraveaz rapid. Pericardita evolueaz cu exsudat masiv, care realizeaz insuficien ventricular dreapt hipodiastolic prin tamponada inimii. naintea erei cortizonice, aceast form de cardit era aproape invariabil fatal, dar i astzi mortalitatea ei rmne ridicat. 1.4.3. Manifestrile cerebrale Manifestrile cerebrale ale RAA includ coreea i encefalita reumatismal supraacut. Coreea reumatismal, denumit i chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacieni, frecvent la distan mare de o angin streptococic (1-6 luni), astfel nct aceasta poate fi uneori cu greu legat de un puseu articular care eventual s-a remis. Boala este mai frecvent la sexul feminin i se datoreaz leziunilor localizate la nivelul nucleilor bazali a creierului i este caracterizat prin micri involuntare, scderea forei musculare i labilitate emoional. Micrile involuntare sunt brute, lipsite de sens i neritmice. Ele dispar n timpul somnului, apar n repaus i se suprapun activitii voluntare pe care o distorsioneaz n ordinea execuiei sale. Pot fi parial inhibate prin control voluntar, dar acest efort, odat depit, le face s fie mai accentuate dect nainte. Micrile involuntare pot interesa potenial toi muchii, dar se manifest mai ales la fa (grimase bizare, micri vermiculare ale limbii, vorbire ezitant sau exploziv) i mini (gesturi dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestrile sunt mai accentuate de o singur parte sau se manifest exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenia asupra unor aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate n mod eronat de ctre educatori ca i semne de indisciplin. Scderea forei musculare este de obicei moderat, dar poate fi i deosebit de accentuat (coreea moale). Ea se traduce prin incapacitatea de a men- ine o anumit postur. Instabilitatea emoional a bolnavilor se manifest n agitaie, crize de plns, comportament neadecvat i agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de inferioritate datorat incapacitii de a efectua o serie de activiti cotidiene i fricii de a nu deveni inta ridicolului. Tabloul clinic al coreei se completeaz cu cteva semne neurologice revelatoare:

accentuarea micrilor coreice caracteristice n cazul n care subiectul este solicitat s adopte o serie cumulativ de posturi (ex. ncruciarea braelor combinat cu strngerea degetelor, nchiderea ochilor i scoaterea limbii), variaii ale forei prehensiunii la solicitarea ca pacientul s strng minile examinatorului (semnul mulgtorului), reflexul rotulian pendular, flexia articulaiei radiocarpiene, hiperextensia articulaiilor metacarpofalangiene i ale degetelor, abducia policelui la solicitarea de proiecie a braelor nainte, pronaia minilor la solicitarea ridicrii bra- elor (semnul pronaiei).

Electroencefalograma arat adesea un traseu anormal cu unde lente.

n general, tabloul clinic se amelioreaz n 1-2 sptmni i dispare complet n 2-3 luni. Cu toate acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani. Urmrirea evoluiei se poate face prin probe grafologice luate zilnic (testarea adiadocokineziei), un indicator bun al evoluiei. n absena unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic i biologic de lupus eritematos sistemic, prezena coreei sugereaz intens diagnosticul de RAA. Prezena unor semne mai subtile de afectare neurologic (disfuncie motorie, iritabilitate, deficite de atenie sau modificri ale personalitii) pot s sugereze aa-numita PANDAS o afeciune neuro-psihiatric pediatric autoimun asociat cu infeciile streptococice. Relaia coreei cu alte manifestri ale RAA a fost iniial greu de ntrevzut din cauza unor particulariti, dintre care principalele ar fi: a) coreea este de obicei o manifestare tardiv dup infecia streptococic, b) poate aprea izolat sau concomitent cu alte manifestri ale bolii, c) prin ea nsi nu modific semnificativ tabloul biologic (VSH normal, proteina C reactiv absent, titrul ASLO normal) i nici nu este nsoit de febr, iar cnd aceste fenomene se produc, ele se datoreaz manifestrilor reumatismale concomitente. Encefalita reumatismal supraacut este o suferin meningoencefalitic grav, echivalentul cerebral al carditei fulminante, care se instaleaz n cursul unui puseu de RAA i se manifest prin hipertermie, hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare confuzional i delir. n lipsa unui tratament imediat, starea evolueaz spre exitus prin hipertensiune intracranian. 1.4.4. Manifestrile cutanate Manifestrile cutanate ntlnite n RAA sunt eritemul marginat i nodulii subcutanai. Eritemul marginat (circinat sau anular) este ntlnit rar (5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipic a RAA. Se prezint ca o erupie evanescent, nepruriginoas, de culoare roz sau roie, cu o arie de rspndire destul de caracteristic: trunchiul i rdcina membrelor, dar niciodat la nivelul feei. Iniial apare sub forma unor macule sau papule de aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid n suprafa, evolueaz excentric i realizeaz n scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu centrul clar i periferia format dintr-o zon eritematoas liniar, uor elevat, cu un desen circular sau policiclic. Aceast erupie evolueaz n interval de cteva ore, apare i dispare tot att de repede ca i colacii de fum, n diferite regiuni, avnd tendina de a se repeta pe zonele anterior interesate. Erupia poate fi reprodus la cald sau observat mai bine prin aplicarea tangenial a unei lumini. Aceast manifestare, dei intens sugestiv pentru RAA, nu este patognomonic, aprnd i n cursul unor infecii, reacii post-medicamentoase sau al altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita. Nodulii subcutanai Meynet, diferii de cei din poliartrita reumatoid, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA i apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, n general la cteva sptmni de la debutul bolii. Se prezint ca nite proeminene conice sau rotunde, nedureroase spontan i la palpare, cu dimensiuni ntre 3-20 mm, mobile fa de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fr semne evidente de inflamaie. Repartizarea lor adesea simetric se face cu predilecie la nivelul coatelor, faa dorsal a minilor i picioarelor, maleole, rotul, craniu i apofizele spinoase ale vertebrelor. Ca i alte manifestri reumatismale, apar i dispar repede, pentru a interesa alte zone de distribuie. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff i, mai mult, prezena lor este intens corelat cu cea a afectrii cardiace. 1.4.5. Alte manifestri

Tabloul clinic al RAA include, n funcie de caz, o multitudine de manifestri din partea altor organe, mai puin frecvente, parte din ele ntr-o relaie incert cu boala. Printre acestea se numr: vasculita reumatismal (aortit, coronarit, arterit periferic, flebit), nefrita (proteinurie izolat sau glomerulonefrit difuz), adenopatia, manifestrile seroase altele dect artrita i pericardita (pleurezie, peritonit), pneumonita, precum i diverse manifestri digestive, oculare, endocrine etc. Pluralitatea acestora pledeaz nc o dat pentru caracterul sistemic al procesului inflamator reumatismal. *** Tabloul clinic al RAA se ilustreaz, dup cum s-a vzut, printr-un polimorfism remarcabil. Aspectul pe care l mbrac boala ntr-un caz dat depinde de prezena, asocierea, durata remanenei i succesiunea n timp a principalelor sale manifestri. Exist de asemenea unele diferene ntre tabloul puseului inaugural i cel al recurenelor. Aceste variabile se concretizeaz ntr-un mozaic de interferene, care ar putea fi schematizate astfel:

Frecvena, severitatea i durata artritei cresc cu vrsta subiectului. Sub acest aspect, cardita se comport absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca primar, n formele nonarticulare ale RAA, se prezint sub aspect clinic mai grav i tinde s evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se asociaz mai rar sau lipsete din tabloul clinic dominat de poliartrit. Coreea este o manifestare care se ntlnete aproape exclusiv n copilrie, fiind de dou ori mai frecvent la fete dect la biei. Asocierea ntre diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitiv sau negativ. Astfel, eritemul marginat i nodulii Meynet sunt mai frecveni n prezena carditei, fr s fie un indicator de gravitate a acesteia, cum s-a crezut. Cardita este frecvent n absena artritei, i invers, iar coreea apare de cele mai multe ori ca o manifestare izolat (sau se asociaz cu o cardit subclinic). Dup intervalul de timp care se scurge de la infecia streptococic, manifestrile reumatismale pot fi precoce (artrita, durerile abdominale i cardita dedus din semnele sale electrice), ntrziate (cardita clinic, eritemul marginat) i tardive (nodulii subcutanai i coreea). Aa numitele forme fruste asociaz semne de afectare organic insuficiente pentru diagnosticul pozitiv de RAA: subfebriliti, greuri, stare general uor alterat, adenopatie, artralgii, VSH accelerat i modificri electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).

Manifestrile clinice ale RAA sunt multiple i polimorfe, prezentnd o tendin de asortare condiionat de numeroi factori. Dintre acestea, cardita este singura care greveaz prognosticul quo ad vitam, att n cursul puseului reumatismal, ct i mai trziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice i/sau valvulare. Alte manifestri ale bolii sunt n principiu autolimitante. 2. SINDROMUL BIOLOGIC Reacia general a organismului n cursul RAA se exprim printr-o multitudine de modificri biologice, parte dintre ele convertite n probe de laborator necesare pentru diagnostic. Semnele de infecie streptococic recent sau actual includ evidenierea streptococului betahemolitic n exudatul faringian sau a reaciei imune a organismului fa de acesta. 2.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infeciilor streptococice numai dac bolnavul este examinat n perioada anginoas sau postanginoas precoce. Culturile faringiene sunt adesea negative la momentul instalrii RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, dup cteva zile de evoluie a anginei acute streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilin), fie nu mai poate fi cultivat dect cu mare dificultate. Pe de alt parte, simpla prezen a streptococului hemolitic n faringele persoanei suspectate de RAA nu este prin ea nsi suficient pentru identificarea acesteia, mai nti pentru c bacteria poate s fie inocent (bolnavul sufer de alt boal, fr legtur cu streptococul) i apoi pentru faptul c prin culturi nu se poate diferenia starea de infecie fa de cea de purttor (purttorii sntoi nu fac RAA, deoarece nu dezvolt o reacie imun fa de acest microorganism). Determinarea direct a antigenului streptococic extractibil n secreia faringian prin chemoluminiscen are o specificitate de 97% i o sensibilitate de 64-100%, n funcie de criteriile folosite. Exist i teste rapide, al cror rezultat poate fi obinut n cteva minute. n unele centre, n cazul suspiciunii de angin streptococic, se recolteaz dou mostre de secreie: dac prima este pozitiv se trateaz direct angina, iar dac este negativ se cultiv cea de-a doua prob. 2.2. Anticorpii antistreptococici Cercetarea prezenei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai util diagnosticului infeciei recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp dup debutul acesteia i n plus permite excluderea strii de purttor. Teoretic, oricare dintre multiplele faete ale rspunsului umoral al organismului fa de infecie poate fi explorat cu acest scop. n practic ns se prefer cercetar ea anticorpilor antistreptolizin O (ASLO) pentru c sunt uor de evideniat i par s exprime destul de fidel consecinele imunologice ale infeciei. Metoda curent de determinare este reacia Rantz-Randall, al crei titru reprezint cea mai ridicat diluie de ser de cercetat capabil s inhibe complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de streptolizin O purificat (Testarea se face ntr-un ir de eprubete care conin diluii succesive de ser, hematii de iepure i SLO purificat i standardizat. Hemoliza se produce numai ncepnd din eprubeta n care ASLO nu au inhibat activitatea toxinei.) . Unele substane prezente n ser (colesterolul, fraciunea lipoproteic) sunt capabile s neutralizeze activitatea hemolitic a antistreptolizinei O in vitro, falsificnd reacia, n sensul obinerii unor titruri mari, nereale. Falsele inhibiii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele i cirozele, tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale i pot fi nlturate prin prealabila delipidare a serului. ASLO sunt prezeni n serul persoanelor sntoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infeciilor anterioare (eventual inocente) cu streptococi productori de streptolizin O. Semnificaia ASLO n raport cu RAA poate fi sintetizat n felul urmtor:

sunt crescui la 85% dintre bolnavi n perioada puseului reumatismal (n 15% dintre cazuri ASLO nu cresc), ncep s creasc ncepnd de la 14 zile dup infecia streptococic, atingnd nivel maxim (uneori pn la 2500 ui/ml) undeva ntre sptmnile 4-6 i scad progresiv n urmtoarele luni, pentru a reveni la normal dup aproximativ 6 luni (curba evoluiei este astfel asimetric: crete rapid i descrete lent), se coreleaz pozitiv cu formele severe de afectare cardiac i articular, dar lipsesc n coreea izolat, cresc mai accentuat cu ocazia recurenelor (reacie anamnestic) n comparaie cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO n clinic trebuie s in seama de aceste date. Acest test, de larg utilitate i de cert valoare, nu permite prin el nsui afirmarea RAA, dar negativitatea lui constant i durabil (sub 333 u.i./ml) arunc o umbr de ndoial asupra diagnosticului. Se insist asupra determinrilor dinamice ale acestui indicator imunologic, care poate permite surprinderea creterilor moderate pentre valorile normale, care sunt la fel de semnificative n context clinic ca i titrurile de la nceput ridicate. n serul bolnavilor cu RAA pot fi depistai i ali anticorpi antistreptococici. Dei aceste determinri nu au intrat n uzul clinic larg, este bine de tiut c prin corelarea ASLO cu anti-hialuronidaza i antistreptokinaza (anti-fibrolizin) proporia dovezilor imunologice de infecie recent crete la 95% dintre cazurile de RAA i c anticorpii ndreptai mpotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistai timp foarte ndelungat n serul bolnavilor. Se pare c ultimii sunt strns legai de cardit, permi- nd diagnosticul chiar n absena manifestrilor sale clinice. La cei 15% dintre pacieni la care ASLO nu cresc este util determinarea titrului anticorpilor anti-dezoxiribonucleaz B. Aceast investigaie este util i n diagnosticul unei infecii cutanate streptococice i d mai puine reacii fals pozitive. Perioada mai lung de reactivitate a acesteia este util la pacienii cu cardit sau coree izolate, cnd titrul ASLO a revenit deja la normal. Titrul anticorpilor anti-hialuronidaz este 1000-1500 ui/ml dup o infecie streptococic recent i de peste 4000 ui/ ml n RAA. Titrul este mai mare n RAA precoce dect n cursul remisiunii. Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boal prin complexe imune circulante), iar valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute. 2.3. Sindromul inflamator nespecific Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toi bolnavii, mai puin la cei cu coree izolat sau insuficien cardiac congestiv, putnd atinge valori de 100 mm/h. VSH scade dup tratament antiinflamator steroidian sau nesteroidian. Persistena unor valori mai mari ale VSH la sfritul puseului reumatismal acut nu indic prin sine un prognostic nefavorabil. Proteina C reactiv (CRP) nsoete accelerarea VSH, ns valorile sale se normalizeaz naintea acestui parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activitii bolii la pacienii cu insuficien cardiac congestiv. Creterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare s se coreleze pozitiv cu numrul articulaiilor afectate. Este prezent i o disproteinemie cu scderea albuminelor i creterea alfa-2 i gama-globulinelor. Numrul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/ mmc), cu deviere la stnga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate s persiste mai multe sptmni dup dispariia febrei. Anemia microcitar este frecvent, probabil i prin hemodiluie. Revenirea la normal a acestor parametri se produce n 6-12 sptmni la majoritatea pacienilor, ns poate dura pn la 6 luni. 2.4. Alte date de laborator Examenul de urin poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete i tranzitorii. Glomerulonefrita patent concomitent apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creterea enzimelor de miocitoliz, n special creatinkinaza MB i a valorilor serice ale troponinelor cardiace este util n susinerea suspiciunii de cardit. 3. DIAGNOSTIC 3.1. Diagnostic pozitiv RAA poate fi diagnosticat n prezena oricreia dintre manifestrile sale. ntruct variatele sale forme de exprimare clinic nu difer numai n intensitate, ci i n exprimarea i/sau coincidena la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru recunoaterea bolii crete numai dac se susin reciproc. Este motivul pentru care Jones a deosebit, n anul 1944, manifestrile minore de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaiei n legtur cu diagnosticul i fr nici o legtur cu severitatea lor momentan sau de perspectiv. Criteriile care i poart numele, modificate (1956) i revzute (1965, 1992), sunt prezentate n tabelul urmtor: Criterii majore (M) 1. Cardit 2. Poliartrit 3. Coree 4. Noduli subcutanai Criterii minore (m) 6. Febr 7. Artralgii 8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogram 9. Creterea reactanilor de faz acut (VSH, CRP)

5. Eritem marginat 10. Dovezi despre o infecie streptococic recent 11. Demonstrarea unei angine streptococice 12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv 13. Titru ASLO crescut sau n cretere Diagnosticul pozitiv necesit ntrunirea a dou criterii majore (2M) sau a unui criteriu major asociat cu dou minore (1M+2m) dac exist una dintre dovezile despre o infecie recent cu streptococ hemolitic. Criteriile lui Jones sunt numai orientative i n aceste condiii, prin aplicarea lor, este preferabil o eroare n plus dect una n minus. Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu, cnd exist numai coreea i antecedentele de angin streptococic. Exist cteva excepii notabile n formularea diagnosticului n acord cu criteriile Jones: Coreea poate fi singura manifestare a RAA i poate s apar tardiv. La rndul su, cardita poate s apar indolent i poate s determine prezentarea tardiv la medic, dup ce modificrile s-au instalat, cnd de regul nici nu mai sunt prezente suficiente criterii pentru diagnostic. Nu n ultimul rnd, la pacienii care au sechele de cardit reumatismal i o angin streptococic recent i care prezint izolat un criteriu major sau mai multe minore, distincia ntre un episod nou de RAA i sechelele unuia vechi poate fi foarte dificil, chiar imposibil.

3.2. Diagnostic diferenial Diagnsoticul diferenial n RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoaterii corecte a fiecreia dintre manifestrile sale i acela de interpretare a ansamblului lor n comparaie cu alte boli cu tablou clinic asemntor. n prima ordine de idei ar fi de menionat confuziile posibile ntre: cardit i cadiopatie (reumatice sau alt etiologie) constituite, poliartrit i reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, i coreea Huntington, nodulii Meynet i micropoliadenopatie, eritemul marginat i cutis marmorata i multe altele. Dac, n general, acestea nu reprezint probleme pentru observatorul atent i avizat, diferenierea ansamblului de manifestri ale RAA fa de alte boli cu tablou clinic asemntor poate fi dificil:

Poliartrita reumatoid poate debuta cu interesarea articulaiilor mari, include n tabloul su noduli subcutanai i eventual cardiopatia (reumatoid) i modific n mod asemntor rezultatul testelor nespecifice de inflamaie. Totui, spre deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape ntotdeauna i articulaiile mici de o manier simetric i este prezent redoarea matinal ca simptom foarte precoce. Probele biologice nu sunt discriminatoare deoarece reaciile pentru depistarea factorului reumatoid (Waler-Rose i latexF II) se pozitivizeaz mai trziu n evoluia poliartritei reumatoide, iar titrul ASLO poate fi crescut pe seama falilor inhibitori i ai streptolizinei O, prezeni n serul bolnavilor. Artrita idiopatic juvenil (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evolueaz cu febr, interesare poliarticular, erupie cutanat maculo-papuloas, poliserozit i creteri ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai degrab fix i persistent dect migratorie i saltant, asocierea adenosplenomegaliei, iridociclitei i sacroiliitei la tabloul clinic, caracterul diferit de eritemul marginat al erupiei cutanate, care poate fi provocat prin grataj (semnul lui Kobner) i evoluia subacut pot fi elemente suficiente de difereniere fa de RAA. Lupusul eritematos diseminat intr n discuie n diagnosticul diferenial al RAA, mai ales la copii, pe baza urmtoarelor manifestri comune: poliartrit sau poliartralgii, erupia cutanat, manifestrile coreiforme i visceropatia. Orientarea corect este stabilit dac se are n vedere c debutul lupusului eritematos urmeaz expunerii la radiaia solar sau tratamentului cu medicamente inductoare (nu dup o angin), c erupia se manifest i la nivelul feei, mbrcnd aspectul caracteristici de fluture i c organul predominant afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupic fiind o determinare tardiv. Diagnosticul beneficiaz de aportul probelor de laborator, care n lupus arat prezena diferiilor anticorpi antinucleari i hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea complementar a serului este normal sau chiar crescut). Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate s prezinte manifestri mucoase mai puin evidente, febr mare cu durat de circa 7 zile i afectare cardiac (coronarit). Boala serului este urmat de poliartralgii i poliartrite n majoritatea cazurilor. Relaia cauzefect cu seroterapia este evocatoare, dar exist posibilitatea ca administrarea penicilinei s fie urmat de reacii alergice similare. Situaia se complic atunci cnd penicilina a fost utilizat pentru tratarea anginei streptococice. Pledeaz pentru boala serului, i nu pentru RAA, caracterul pruriginos al erupiei i lipsa suflurilor cardiace (dei pot exista unele semne electrocardiografice). Endocardita bacterian subacut, prin febra i poliartralgiile sale, prezente la un valvular, poate imita un puseu recurenial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic corect peteiile, nodulii Osler, splenomegalia, hematuria microscopic, hemoculturile pozitive i lipsa de rspuns a febrei la aspirin. De menionat c a fost descris o poliartrit prin complexe imune n endocardita bacterian subacut i este foarte posibil ca endocarditele zise reumoseptice s fie n realitate bacteriene pure, identificate greit pe baza acestui criteriu clinic. Poliartritele infecioase, cum ar fi cele din rubeol, infecia cu virusul Coxsackie B, gonococice, sindromul Reiter etc. se manifest cu inflamaie aseptic a articulaiilor mari. De obicei, rspndirea lor este mai restrns, nu rspund la salicilai, nu se nsoesc de visceropatii (excepie sindromul Reiter) i debuteaz dup o infecie premergtoare cunoscut, alta dect

cea streptococic (rubeol, uretrit gonococic, uretrit negonococic, dizenterie). Artrita gonococic evolueaz cu afectare articular aditiv, erupie cutanat (uneori cu centrul necrotic) i este favorabil influenat de penicilinoterapie. Artrita reactiv post-streptococic este o entitate particular, diferit de RAA, caracterizat prin inflamaie articular persistent, care afecteaz mai ales membrele inferioare i pumnul, dureaz mai mult n timp, nu este nsoit de cardit i nu cedeaz la antiinflamatoare. Boala de Lyme evolueaz frecvent cu artrit acut intermitent, eritem anular cu sedii multiple i modificri electrocardiografice. Orientarea corect a diagnosticului se bazeaz, cel puin n etapa acut-subacut, pe anamneza de muctur de cpu i testele serologice pentru Borrelia burgdorferi. Sarcoidoza la debut intr uneori n discuie, datorit artritei intermitente, care ns are uneori tendina la cronicizare, i a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat a fi poststreptococic. Orientarea corect se bazeaz pe afectarea pulmonar, spleno-ganglionar i a creterii enzimei de conversie a angiotensinei etc. Leucemia acut, un mare imitator, trebuie luat n considerare deoarece poate s asocieze febra, artrita i erupiile cutanate evanescente. Erupia post-medicamentoas la penicilin, administrat eventual pentru o angin, poate fi de tipul eritemului marginat, punnd probleme de difereniere fa de RAA.

4. EVOLUIE Durata puseului acut reumatismal este o problem controversat. Ea depinde de forma clinic (de regul puseurile articulare izolate dureaz mai puin dect cele cu cardit sau coree), precocitatea tratamentului aplicat i criteriul luat n considerare pentru aprecierea puseului acut. De regul, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme dect ar face-o normalizarea testelor nespecifice de inflamaie. Se apreciaz c puseul acut dureaz n medie 32 sptmni putnd fi prelungit n prezena unei cardite severe. n mod obinuit, RAA se remite n timp de 12 sptmni la 80% dintre pacieni i pn la 15 sptmni la restul. Singura manifestare a RAA care poate lsa sechele este cardita. RAA este o boal n care pot s apar recderi (la ntreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator) sau recurene. Acestea din urm sunt date de reinfectarea cu o su reumatogen de streptococ beta-hemolitic i, din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%. 5. PROGNOSTIC Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determin. Mortalitatea la primul puseu este de aproximativ 1% (i se datoreaz carditei fulminante sau encefalitei reumatismale supraacute) i de 2,3-3% cu ocazia recurenelor. Mortalitatea general a bolii a sczut dramatic la ora actual, ajungnd la aproape 0 n rile dezvoltate, dar rmnnd la o cifr de 1-10% n cele n curs de dezvoltare. Dup un episod de RAA, 9-39% dintre pacieni dezvolt o valvulopatie rezidual. Incidena valvulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacieni suflurile dispar dup 5 ani. Pacienii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariie a recurenelor bolii, acesta fiind maxim n primii 5 ani de la episodul iniial. Alt factor predictiv al recurenelor este vrsta mic la debutul primului episod. Atacurile ulterioare tind s fie similare clinic celui iniial. Cu toate acestea, riscul de cardit i severitatea afectrii cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde n mare msur de profilaxia recurenelor streptococice i de gravitatea carditei iniiale. Pacienii trebuie urmrii n mod regulat n ceea ce privete dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienei cardiace. 6. PROFILAXIE 6.1. Profilaxia primar Tratamentul corect i prompt al anginei streptococice reduce mult incidena RAA. Tratamentul, care este o profilaxie primar n raport cu boala, are ca obiectiv iniial eradicarea infeciei streptococice. Dup diagnosticul etiologic cert i iniierea terapiei, compliana trebuie urmrit (pacienii care devin asimptomatici dup cca 3 zile de terapie nu-i continu ntotdeauna medicaia). Exist mai multe variante de tratament. n ara noastr se prefer penicilina, injectabil (1.200.000 ui/24h, n 3 prize, pn la sterilizarea anginei, n general 7-10 zile). Alte variante corecte sunt: administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilin (la copii sub 30 kg) i respectiv 1.200.000 ui (peste 30 kg) la nceputul bolii, n doz unic. Se accept i tratamentul cu penicilina V oral, n doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi, timp 10 zile). Pentru pacienii alergici la penicilin, urmtoarea opiune este eritromicina sau derivaii mai noi de tipul claritromicinei i josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generaia I (de tipul cefalexinei), amoxicilin cu acid clavulanic sau dicloxacilin, pe aceeai perioad, sau azitromicin timp de 5 zile. Este de remarcat c aproximativ 15% dintre pacienii alergici la penicilin sunt alergici i la cefalosporine i la alte antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opiune la acest grup. Derivaii de tetraciclin i sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei streptococice. Pentru recurenele de angin se administreaz o nou cur antibiotic de 10 zile, cu acelai antibiotic sau cu alternativele de mai sus. Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele convenionale. Din acest motiv la aceti pacieni se prefer clindamicina oral (20 mg/kg/24h, divizat n trei prize, timp de 10 zile). De regul, conform datelor din literatur, tratamentul purttorilor asimptomatici nu este indicat, cu cteva excepii: epidemiile de RAA sau glomerulonefrit poststreptococic, istoric familial de RAA, epidemiile de angin streptococic n comuniti nchise, cnd apar n familie, angine streptococice recurente n ciuda tratamentului corect sau dup fasciit necrozant sau oc toxic la un membru al familiei, sau ca protecie atunci cnd se ia n discuie tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ. Pacienii cu angin acut streptococic sau pneumonie cu aceast etiologie sunt contagioi pn la 24 ore dup instituirea tratamentului antibiotic i deci trebuie izolai cel puin n acest interval. Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacilor ntr-o comunitate infantil. 6.2. Profilaxia secundar Aceasta se adreseaz celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenelor bolii, constnd n administrarea prelungit de penicilin sau alt antibiotic anti-streptococic. Cea mai utilizat schem n ara noastr este administrarea lunar (sau la 3 sptmni la pacienii cu cardit sever sau n regiunile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilin im, la copii peste 5 ani i la

aduli. Terapia oral (400 000 ui penicilin V) este o alternativ posibil, dar cu eficien ceva mai redus i cu complian neverificabil. Durata terapiei profilactice pentru pacienii cu RAA fr cardit documentat este de minim 5 ani de la ultimul puseu sau pn la vrsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani n SUA (preferabil fiind cea mai lung perioad dintre acestea). Pacienii cu cardit, dar fr leziuni valvulare, trebuie s urmeze profilaxia timp de 10 ani sau pn dup 21-22 ani. Pacienii cu valvulopatie au indicaie de profilaxie minimum 10 ani dup majoritatea indicaiilor, pn la 40 ani sau chiar toat viaa dup altele. 6.3. Profilaxia endocarditei bacteriene Terapia profilactic se aplic suplimentar fa de profilaxia secundar, la pacienii valvulari, n preajma interveniilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se administreaz penicilin V oral 2 g cu o or nainte i 1 g la 6 ore dup intervenie. Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la aduli), claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la aduli). 7. TRATAMENT Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lng eradicarea infeciei streptococice, tratamentul antiinflamator i cel al eventualelor complicaii ale bolii. Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecie este nc aspirina, n doz iniial de 100 mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, iar la aduli 4-8 g/24h, n doze divizate, la 4-6 ore. Majoritatea autorilor susin acest tratament n formele cu afectare articular necomplicate sau n carditele uoare. Dozele se menin circa 8 sptmni, n funcie de gravitatea afectrii cardiace (6 sptmni n cardita uoar, 8 n cea medie i 12 sptmni sau peste n cardita sever). Aspirina trebuie administrat doar dup diagnosticul de certitudine, deoarece poate s mascheze tabloul clinic. Rspunsul prompt articular la aspirin este de altfel un test diagnostic. Alte antiinflamatoare nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacin, diclofenac etc) pot nlocui n principiu aspirina, la doze uzuale. Tratamentul cortizonic este indicat n cardita sever i este opional n cea moderat. Dozele utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 sptmni, cu reducere treptat dup aceea. n insuficiena cardiac sau n blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilaii se pot aduga n momentul reducerii dozei de prednison (n paralel cu acesta) pentru prevenirea recderilor. n plus, tratamentul insuficienei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzim de conversie sau digitalic, n funcie de tabloul clinic. Chirurgia valvular poate fi indicat chiar n cursul puseului inflamator acut, atunci cnd gravitatea situaiei o impune.Coreea se trateaz prin repaus la pat i evitarea stimulilor sonori excesivi.Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau haloperidol poate fi prescris pentru controlul micrilor involuntare. 8.TRATAMENTUL TERAPEUTIC (MASAJ,ELECTROTERAAPIE, KT,NATURIST) Masajul terapeutic este bineinteles un factor ajduvant de mare importanta. In stadiul acut, inflamator: maseurul realizeaza masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulatiei afectate. Se face de asemenea periaj (presupune miscari usoare, folosind doar varful degetelor) sau masaj cu gheata pe articulatiile inflamate. In stadiul subacut: se efectueaza in continuare

periaj sau masaj cu gheata pe articulatiile afectate. Se adauga masaj sedativ cu rol de relaxare locala. In stadiul cronic, cand inflamatia a disparut: se face masaj umed cu apa/ulei, masaj muscular tonifiant si masaj Cyriax articular (masaj transversal profund). Masajul se poate combina cu shiatsu si reflexoterapie. Shiatsu inseamna "apasare cu degetul". Este o forma de masaj care presupune doar aplicarea presiunii asupra unor puncte specifice la nivelul corpului. Se foloseste pentru relaxarea musculara, calmarea durerii care sunt benefice in diferitele forme de reumatism. Reflexoterapia presupune stimularea unor puncte specifice, prin presiune, la nivelul piciorului in general, dar se poate face si la nivelul mainii. Se foloseste in cazul bolilor reumatismale pentru atenuarea durerii si a oboselii. In timpul tratamentului, reflexologul apasa cu degetul mare, cu diferite intensitati, punctele specifice de la nivelul piciorului. O sedinta dureaza 50 minute si la inceput pot sa aiba loc saptamanal,iar apoi mai rar, la intervale de 2-3 saptamani intre ele. In timpul tratamentului, corpul trece printr-o etapa de dezintoxicare. Afectiuni ale aparatului locomotor : la nivelul articulatiilor: redoarea (intepenirea unei articulatii ce poate sa aiba mai multe cauze:traumatisme locale, artroze, imobilizari prelungite, tratamente gresite; se recomanda manevra de netezire usoara in jurul articulatiei pentru a stimula circulatia locala a sangelui ) artrita (este un reumatism inflamator care se manifesta prin roseate, umflatura, caldura locala ;in acest stadiu masajul este contraindicat; se indica cand exista o inflamatie usoara insotita de dureri articulare; se pot face neteziri blande in sens circular ).Masajul este un pretios factor in atitudinea de recuperare a reumatismului cronic. Se folosesc manevrele usoare, lente in perioadele in care pacientul are dureri, acestea avand efect calmant, antalgic si miorelaxant. Desigur, prin efectuarea procedeelor de masaj, se obtin si efecte trofice. Se folosesc cat si manevrele de masaj ce au ca scop obtinerea de efecte decontracturante. Tratamentul de fizioterapie are desigur un important rol in recuperarea afectiunilor reumatismale, prin efectele calmante, anatalgice, sedative, antiinflamatorii, mio-relaxante, decontracturante. Toate aceste efecte se obtin prin utlizarea electroterapieie, a ultrasonoterapiei, termoterapiei, crioterapiei si imbunatatesc considerabil starea pacientul, prin combaterea simptomatologiei respective afectiunii reumatice. terapie, prin agenti fizici, imbunatateste considerabil starea pacientului cu reumatism cronic, si totodata il pregateste pentru programul de kinetoterapie. Tratamentul fizioterapic, foloseste atat electroterapia, prin intermediul curentilor diadinamici, interferentiali, ionizarea galvanica (iontoforeza), cat si termoterapia. Aceasta din urma foloseste proceduri mai drastice, insa cu o mare eficienta: namolul cald, impachetarile cu parafina, baile de lumina generale si partiale. Obiectivele KT vis-a-vis de RAA sunt: combaterea durerii, inflamatiei si a redorii,corectarea aliniamentului corpului,refacea si mentinerea supletii articulare,refacerea si mentinerea tonusului muscular si mentirea amplitudini miscarilor respiratorii. Manevrele de KT folosite in RAA: exercitii de postura,mobilizari analitice active,gimnastica respiratoire,posturarea segmentelor (membrele su Medicina naturala poate fi folosita de multe ori adjuvant la tratamentul clasic (cu antibioterapie) sau poate fi folosita de sine statatoare,pentru rezolvarea unor episoadenu foarte grave MACERATELE GLICERINICE; 1. extract din muguri de Coacaz negru ,pt efectul sau anti-inflamator ,anti- algic,stimulator imunitae 2. extract din scoarta de salcie ,cu efect anti -inflamator,anti-reumatic 3. extract din mladite de vita de vie salbatica,utila in sindroamele inflamatorii cu localizari articulare si periarticulare. 4. extract din muguri de vita de vie ,cu actiune prevalenta asupra reticulo-endotelial si aparatul osteoarticular perioare si inferioare).

9.Studiu de caz Nume: MARIN Prenume: SANDRA Starea civil: ELEVA Talie: 1,10 m Greutate: 45 kg Data naterii: 17.VIII.2000 Ocupaia: elev Data internrii: 16.I.2013 ora 1045 Data externrii: 28.I.2013 ora 14 Numrul de zile de spitalizare: 12 Diagnostic la internare: puseu de reumatism

Motivele internrii: Astenie fizic, paloare, cefalee, epistaxie,febra, dureri , Antecedente heredocolaterale: fr importan. Antecedente personale: fara importanta Antecedente patologice: Amigdalit, otit medie supurativ. Condiii de via i munc: Bune. Venit mediu lunar: Alocaie de stat. Comportament fa de mediu: Sociabil, orientat temporo-spaial. Istoricul bolii: Din relatrile bolnavei rezult c prezint astenie fizic, paloare, , cefalee, epistaxis. A fcut tratament n ambulatoriu pentru amigdalita acuta in urma cu doua saptamini i simptomele revenind a fost adusa la camera de gard de catre parinti.

Examen clinic: S-au gsit urmtoarele aspecte patologice: Aprecierea. Pe baza datelor culese de la bolnav, a examenului clinic obiectiv efectuat de medic i din observaiile personale am stabilit urmtoarele. sistemul celulo adipos slab reprezentat aparatul cardiovascular cu suflu sistolic, si usoare tulburari de ritm cardiac celelalte organe i sisteme sunt n limite normale

Manifestri subiective: astenie fizic, febra, durere , cefalee. Manifestri obiective: paloare, epistaxis,febra.

Analiza datelor culese. Corobornd datele din anamneza i istoricul bolii cu datele obinute din examenul clinic al bolnavei cu cele paraclinice din foaia de observaie precum i cu observaii proprii s-a suspicionat diagnostic de:puseu reumatismal..

Evaluare. Din analiza datelor obinute am stabililt c din punct de vedere al dependenei pacientei este vorba de o bolnav cu R,A,A , parial dependent, care necesit ngrijiri infirmiere privind combaterea semnelor i simptomelor pe care le prezint: astenie fizic, cefalee, suflu sistoli, usoara anemie, durere. Asigurarea condiiilor igienico-sanitare i de mediu fizic i uman, care s-i permit refacerea psihic i fizic, asigurarea administrrii medicaiei prescris de medic, educaia sanitar privind modul de comportare n spital i apoi la domiciliu.