reprezint inflamaia mucoasei gastrice ca rspuns la infecie sau agresiune clasificare:

gastrite imune sau neimune (asociate cu infecia cu H. pylori) acute, cronice i forme speciale sistemul Sydney 1990 (dup tipul, localizarea, morfologia i etiologia cunoscut)

Tipul Acut Cronic

Etiologie microbian (H p) nonmicrobian:

Forme speciale
granulomatoas eozinofilic limfocitic hipertrofic reactiv

autoimun
alcool postgastrectomie antiinflamatoare chimic Morfologie inflamaie

necunoscut Localizarea
antru corp pangastrit

activitate
atrofie metaplazie densitateHp

5 trsturi principale:
inflamaie activitate atrofie metaplazie intestinal densitatea H p Absente Uoare Moderate Severe

sunt gradate:

alte caracteristici morfologice sunt: prezena eroziunilor (frecvent ntlnite n gastritele acute) sau caracteristici diagnostice ale formelor speciale care nu sunt gradate

H pylori determin marea majoritate a gastritelor cronice (peste 95%)

gastrita cronic autoimun localizat la corpul gastric produce:

atrofie anaciditate deficit de vitamina B12 predispune la cancer

Gastritele acute: sunt produse de:

medicamente (salicilai) Alcool traumatisme (eroziuni de stres) infecia acut cu H p apare n copilrie sau iatrogenic (endoscopie)
dispepsie efort de vrstur Halen Hematemez

adesea asimptomatice sau manifestate prin:

endoscopia arat eritem sau eroziuni acute cu sngerare

foarte frecvente n rile subdezvoltate, la pacienii cu status socio-economic precar;

produse de Hp i foarte rar autoimun adesea antrale, asimptomatice i stabile muli ani antrita Hp+ predispune la UD iar gastrita corpului la UG o mic parte dezvolt metaplazie intestinal, atrofie i apoi cancer
anticorpii anticelula parietal apar la 10% din GC, anemia pernicioas la 10% dintre acetia, asociat cu tiroidit autoimun, vitiligo i diabet insulinodependent

gastrita granulomatoas apare n

sarcoidoz boala Crohn

gastrita eozinofilic este foarte rar i poate indica vasculita gastrita hipertrofic (boala Menetrier) este o afeciune rar care poate determina:
slbire diaree prin enteropatie cu pierdere de proteine frecvent asociat cu Hp care trebuie eradicat

gastrita limfocitic produce un aspect varioliform al fundusului gastric

gastrita reactiv apare secundar refluxului duodenogastric (post-gastrectomie) / post-medicamentos

suprimarea factorului cauzal (alcool, antiinflamatoare, fumat) repaus digestiv i regim de cruare cteva zile n formele acute simptomatic:
Antiacide antispastice sau prokinetice H2 antagoniti IPP

eradicarea infeciei cu Hp n gastrita Hp+

gastrita acut cu sngerare cu eroziuni beneficiaz de IPP sau sucralfat, iar gastrita autoimun de vitamin B12

Ulcerul reprezint o necroz circumscris a peretelui digestiv (mai frecvent bulbul duodenal i curbura mic gastric)
inciden: sex:
10% din populaie UD4>UG 2-4/1 pt. UG 1/1 pt. UD UD m.f. 30-40 ani (> 20 ani) UG m.f. 50-60 ani (>40ani),pe curbura mica

vrsta:

Aprox. 80% din UG benigne sunt asociate cu infecia cu H. pylori caracterizat prin GC corporeal i nu antral ca n UD UG postmedicamentoase (AINS i steroizi) reprezint a doua cauza; exist simptome puine nainte de apariia complicaiilor(singerare, perforatie)

UG cronic benign este mai frecvent asociat cu fumatul dect alcoolul i mai puin frecvent asociat cu stresul

Golire gastrica intirziata, reflux duodenal

ulcerele acute legate de stres (ulcere Cushing sau Curling), survenite dup neurochirurgie respectiv arsuri;

alterarea barierei mucus-bicarbonat deficitul circulaiei sanguine a mucoasei gastrice (posibil legat de PGE2)

lezarea mucoasei gastrice prin acid, pepsin i refluxul duodeno-gastric

dei dictonul fr acid nu exist ulcer este valid, secreia acid la pacienii cu ulcer gastric cronic este frecvent normal sau sczut

H. pylori: peste 90% dintre UD neasociate cu medicamentele antiinflamatoare sunt secundare gastritei antrale cu H. pylori urmat de hipergastrinemie i secreie acid mare, ultima crescnd ansa apariiei metaplaziei gastrice n bulbul duodenal i formrii aici a condiiilor propice pentru dezvoltarea infeciei cu HP si ulcerului

ulcerul duodenal H.pylori negativ i AINS negativ: reprezint o minoritate;

unele sunt determinate genetic datorit debitului acid mult crescut;

alte cauze mai rare pot fi:
sindromul Zollinger-Ellison esut pancreatic ectopic Limfom Tuberculoz ulcer malign, etc

secreia de acid i pepsin: secreia bazal

stimulat i nocturn este crescut la majoritatea pacienilor prin dezinhibarea cel G antrale care produc gastrina de catre cel D antrale producatoare de somatostatina inhibitoare datorata gastritei Hp

golirea gastric rapid poate scdea pH-ul

duodenal; toate aceste anomalii dispar dup 6-12 luni de la eradicarea HP (cu excepia sensibilitii crescute a masei celulelor parietale la gastrin);

medicamente ulcerogene:
antiinflamatoare nesteroidiene Aspirina si posibil steroizii sunt asociate cu sngerarea i perforaia

vrstnicii prezint risc crescut i pot fi asimptomatici pn la apariia complicaiilor

ali factori: grupul sanguin 0 (risc relativ 1,25); nesecretorii de substane de grup sanguin n saliv se asociaz puin frecvent cu ulcerul duodenal; rudele de gradul I sunt afectate n 20% din cazuri comparativ cu prevalena de 10% a UD (ceea ce se poate datora condiiilor similare de mediu i HP); fumatul ntrzie vindecare i crete posibilitatea apariiei recurenelor; stresul ar putea contribui la asocierea nespecific cu insuficiena renal cronic, boala pulmonar i ciroz.