Sunteți pe pagina 1din 4

Canalele de Na+ si K+ Factorul principal care intervine in producerea depolarizarii membranei neuronale il reprezinta deschiderea si inchiderea succesiva a canalelor

de Na+ si K+. Canalele ionice sint proteine care strabat membrana neuronala si se caracterizeaza prin permealibilitate selectiva si prezenta unor bariere. Barierele sunt niste expansiuni ale moleculelor din structura proteica a canalului care prin schimbari conformationale permeabilizeaza ori blocheaza canalul. Ele permit trecerea prin interstitiul lor a ionilor hidrosolubili. Dupa modul cum pot fi actionate barierele, canalele de Na+ si K+ ele pot fi: canale voltaj-dependente cnd variatiile de potential ale membranei induc modificari ale barierei si determina fie deschiderea fie nchiderea ei canale ligand dependente cnd modificarile conformationale ale proteinelor survin dupa cuplarea lor cu anumite substante. Substanta care se fixeaza pe receptorii canalului ionic se numeste ligand (mediatori chimici, hormoni). q CANALUL DE SODIU are suprafata interna puternic incarcata negativ ce atrage Na+ in interiorul canalului are pe partea extracelulara bariera de activare si pe suprafata intracelulara bariera de inactivare. In repaus bariera de activare este inchisa iar cea de inactivare deschisa. Odata cu depolarizarea celulei de la -70 mV la -50 mV se produce schimbarea brusca a conformatiei barierei de activare si se deschide canalul de Na+ iar Na+ patrunde in celula. activarea canalelor de Na+ apare cind scade concentratia intracelulara a Ca2+- ionul de Ca2+ se leaga de suprafata extracelulara a canalului de Na+, modifica starea electrica a canalului, deschiderea barierei fiind obtinuta numai la variatii mari de potential este blocat de anestezice locale = procaina, cocaina, lidocaina q CANALUL DE POTASIU nu are incarcatura electrica negativa, nu exista o forta electrostatica care sa atraga ionii in canal dar cu toate acestea ionii de K+ trec usor prin canal deoarece forma hidratata a ionului de K+ are dimensiuni mai mici decit forma hidratata a Na+. In plus, in membrana sint de 9 ori mai multe canale pentru K+ decit pentru Na+. Canalul de K+ are o singura braiera pe partea intracelulara a membranei inchisa in repaus. Permeabilitatea canalului de Na+ creste la stimuli ce modifica PR de la -70 mV la -50 mV. Ca urmare Na+ patrunde in celula si determina depolarizarea brusca a membranei. Canalele de Na+ se inchid foarte rapid, scade patrunderea Na+ in celula, se deschid canalelele de K+ care paraseste celula datorita unui gradient chimic si electric. In felul acesta potentialul de actiune revine la valori negative. Deci repolarizarea se datoreaza inchiderii canalelor de Na+ si deschiderii canalelor de K+. Iesirea ionului de K+ nu readuce imediat potentialul la valoarea de repaus si apare in acest fel perioada de postpotential negativ cu durata de 4 ms. In aceasta perioada membrana este incarcata negativ la exterior adica exista o incarcatura relativ negativa a exteriorului datorita existentei in interiorul celulei a unui surplus de sarcini pozitive de Na+. In perioada de postpotential pozitiv Na+ si K+ se acumuleaza la exteriorul membranei si creste relativ numarul de sarcini negative la interior. Aceasta se datoreaza interventiei pompei de Na+K+ care expulzeaza 3 Na+ si introduce in celula 2K+. Potentialul de actiune se supune legii tot sau nimic adica un stimul supraliminal indiferent de intensitate produce aceeasi amplitudine a potentialului de virf. In timpul potetntialului de virf se descriu variatii ale excitabilitatii. 1

acomodarea = aplicarea pe nerv a unui stimul cu intensitate ce creste progresiv si lent perioada refractar absolut = perioada potentialului de virf in care membrana este inexcitabila si nu raspunde la noi stimuli. Cuprinde depolarizarea si cea mai mare parte a repolarizarii. Perioada refractara absoluta dureaza 2 ms de la declansarea potentialului de actiune ceea ce nseamna ca celula poate fi excitata cu maximum 500 stimuli/secunda. perioada refractara relativa = perioada in care pragul de excitabilitate se mentine crescut si doar stimuli suficient de puternici pot declansa excitatia parabioza - aplicarea unui numar mare de stimuli asupra tesutului viu, numar ce depaseste posibilitatea lui de a genera sau transmite impulsuri, nu produce excitatie ci o stare numita parabioza (ex. curentii de nalta frecventa utilizati n fizioterapie) q MSURAREA EXCITABILITII ESUTURILOR Pentru masurarea excitabilitatii tesuturilor n medicina se foloseste curentul electric. Ca indicatori de masurare a excitabilitatii se utilizeaza urmatorii parametri: reobaza = intensitatea minima a curentului capabil sa produca excitatia ntr-un timp nedefinit timpul util = timpul n ms n care un curent cu intensitatea reobazei produce excitatia cronaxia = timpul n care un curent cu intensitatea a doua reobaze produce excitatia 2. Conductibilitatea = proprietatea neuronilor de a transmite impulsuri. Conducerea se face diferit in fibrele amielinice si mielinice. q FIBRE AMIELINICE se face din aproape in aproape prin curenti Hermann, care se raspndesc att la suprafata ct si n interiorul fibrei nervoase. O scadere a potentialului de repaus cu 20 mV determina propagarea excitatiei n ambele directii. Viteza de transmitere a impulsurilor variaza direct proportional cu diametrul fibrei. q FIBRE MIELINICE conductibilitatea creste datorita prezentei tecii de mielina. Conducerea impulsului nervos se face saltator, de la o strangulatie Ranvier, la alta. Fibra mielinica are membrana depolarizabila numai n zona nodulilor Ranvier. In regiunile internodale nu se produc scurgeri de curent prin membrana, din cauza tecii de mielina, izolatoare, ce are o rezistenta electrica de 50 ori mai mare. Depolarizarea din zona nodulului Ranvier se datoreaza patrunderii Na+ prin membrana nzestrata cu canale de Na+ de cca 100 ori mai multe dect n membrana fibrelor amielinice. Potentialul de actiune generat se transmite prin lichidul extracelular si prin axoplasma. In zona nodulilor are loc o ntrziere a conducerii din cauza ca potentialul de actiune trebuie sa atinga un anumit prag pentru a provoca excitatia. Dar, variatia potentialului este suficient de mare pentru a depolariza si strangulatiile urmatoare. Transmiterea saltatorie are numeroase avantaje: grad de siguranta crescut, rapiditate (de 50 ori mai rapid), se face cu consum mic de energie deoarece se depolarizeaza doar o suprafata redusa a membranei, doar in zona strangulatiei, si consumul de ioni este mult mai mic. q LEGILE CONDUCTIBILITII a. Legea integritatii neuronului neuronul distrus chiar partial nu conduce excitatia b. Legea conducerii izolate excitatia transmisa de la o fibra nu trece in fibra alaturata 2

c. Legea conducerii indiferente impulsurile se transmit prin neuron si prelungirile sale in ambele directii d. Legea conducerii nedecrementiale transmiterea impulsului nervos in fibra nervoasa se face fara scaderea amplitudinii potentialului de actiune 1. Degenerescenta si regenerarea fibrei nervoase Degenerescenta fibrei nervoase Lezarea axonilor prin zdrobire, sectionare, anoxie, injectare de substante toxice si altele, produce doua tipuri de degenerare neuronala: a. degenerare anterograda = degenerarea segmentului distal b. degenerarea retrograda = degenerarea segmentului proximal a. Degenerarea anterograda sau walleriana a fost studiata de A.V.Waller n 1850 apare la 24 h de la producerea leziunii se datoreaza n principal separarii segmentului distal al axonului de corpul celular care reprezinta centrul metabolic al neuronului consta intr-o serie de modificari structurale, histologice si chimice care au loc la acest nivel initial aparea tumefierea apoi detasarea n fragmente a portiunii distale, teaca de mielina se fragmenteaza, macrofagele ajunse la locul leziuni fagociteaza fragmentele de mielina rezultate. intre ziua a 8-a si a 32-a teaca de mielina dispare complet celulele Schwann de la capatul distal al nervului sectionat cresc n toate directiile, cu o viteza de aproximativ 1 mm/zi, umplind spatiul existent intre capatele nervului sectionat (daca distanta intre cele doua capete sectionate este mai mica de 3 mm) portiunea axonica proximala, adiacenta sectiunii, poate degenera de obicei pna la prima sau a doua stangulatie Ranvier a. dupa 48 h apar modificari si la nivelul corpului celular = degenerescenta retrograda. Modificarile pot fi de doua tipuri: degenerative sau regenerative. modificari degenerative ale corpului neuronal daca apar timpuriu pot duce la moartea neuronului; constau in dezintegrari si pulverizari ale corpusculilor Nissl (fenomenul de cromatolza sau tigroliza), in tumefieri ale corpului celular, in disparitia si a celorlalte organite celulare (aparat Golgi, mitocondrii). modificari regenerative cele timpurii indica faptul ca corpul celular este implicat ntr-o sinteza masiva de proteine necesara nlocuirii portiunii degenerate a axonului; reparatiile" celulare ncep la cca 20 de zile dupa sectionare si devin complete dupa 80 de zile; aceasta refacere celulara insa nu garanteaza si o supravietuire de lunga durata a neuronului lezat; daca un neuron regenerat nu reuseste sa stabileasca contacte sinaptice cu o celula tinta potrivita, el poate muri.

+ c. degenerarea transneurala = degenerescenta ce se transmite transsinaptic (exemplu degenerarea nervului optic sectionat se transmite transsinaptic si n neuronii ganglionului geniculat lateral sau dupa sectionarea radacinilor medulare posterioare apare degenerescenta neuronilor din coarnele anterioare) 3

Regenerarea neuronala regenerarea neuronala reflecta de fapt fenomenele de neuroplasticitate se face pe seama celulelor Schwann care-si prelungesc citoplasma si formeaza 50-100 prelungiri procesul ncepe la 2-3 saptamni de la sectionarea axonului o prelungire patrunde n teaca Schwann golita daca distanta intre cele doua capete este de cel putin 3 mm fibrele lipsite de teaca Schwann nu regenereaza rata zilnica de crestere este de 0,25 mm n jurul leziunii si de 4 mm/zi n segmentul distal cresterea fibrelor nervoase se face foarte lent, regenerarea nervului durind unul sau mai multi ani daca spatiul care separa cele doua fragmente sectionate este mai mare de 3 mm atunci prelungirea care creste nu patrunde in teaca Schwann, se incolaceste si formeaza un neurom (explica durerile fantoma semnalate de bolnavi dupa amputarea unui membru) in procesul regenerarii pot surveni unele complicatii - este posibil ca un numar de fibre sa creasca n teaca altui nerv dect cel original sau ca fibrele unui nerv senzitiv sa creasca n segmentul distal al unui nerv motor = regenerare aberanta; ex. regenerarea aberanta a nervului facial (unele fibre pot lua directia spre ganglionul sfenopalatin si glanda lacrimala) cu aparitia sindromului lacrimilor de crocodil" caracterizat prin hiperlacrimatie n timpul masticatiei cresterea fibrelor nervoase este determinata de factori de crestere: NGF=factor de crestere al nervilor; BDNF=factor de crestere neurotrofic derivat din creier; neurotrofina 3 la om si vertebratele superioare regenerarea nervilor se realizeaza foarte greu 4. Transmiterea sinaptica Sinapsa = zona de comunicare intre celule, locul de contact intre neuroni sau intre neuroni si celule efectoare - are rol in transmiterea excitatiei sau inhibitiei de la un neuron la altul Clasificare 1. dupa structura - Sinapse chimice efectul asupra zonei postsinaptice se realizeaza prin producerea unei neurosecretii de catre zona presinaptica - Sinapse electrice transmiterea impulsului nervos se face printr-un curent de actiune; la om sint discutabile, frecvent intilnite la nevertebrate 1. dupa tipul de mediator - Sinapse colinergice (acetilcolina) adrenergice (noradrenalina) dopaminergice (dopamina) serotoninergice 2. excitatorii si inhibitorii 3. sinapse axo-somatice, axo-dentritice, axo-axonice Un neuron primeste fibre sinaptice de la mai multi neuroni = convergenta Un neuron trimite fibre la mai multi neuroni = divergenta 4

S-ar putea să vă placă și