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MORFOLOGIA DE LA PLACENTA

ESTRUCTURA MACROSCOPICA. La placenta se forma a partir de dos componentes: - Componente materno ----Decidua basal - Componente fetal -------Corion frondoso. A medida que progresa el desarrollo, se produce una expansin del amnios y del corion liso (Ambos contactan para formar la membrana corio-amnitica), producindose un adelgazamiento de la decidua capsular, hasta que luego (4to mes) desaparece y el corion liso, se pone en contacto con la decidua parietal, y se oblitera la cavidad uterina. Entre el 4to y 5to mes, se forman a partir de la decidua basal unos tabiques (tabiques deciduales), los cuales no contactan con la lmina corinica; por lo que con la formacin de estos tabiques, la placenta queda dividida en varios segmentos o cotiledones) Paralelamente al crecimiento del feto, la placenta tambin crece, este crecimiento se debe fundamentalmente a las arborizaciones corinicas y no a expensas del tejido materno. Al trmino del embarazo sufre envejecimiento, que se traduce por: - Aumento de tejido fibroso en el centro de las vellosidades. - Aumento de grosor de la membrana basal de los capilares vellosos. - Depsito de fibrina en la superficie vellositaria, en la zona de unin y en la lmina corinica. - Obliteracin de algunos capilares Caractersticas morfolgicas de la placenta.

Forma

------discoidea.

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Dimetro -----15 a 25 cm. Espesor -----3cm. Peso ----- 500 a 600g. Presenta dos caras: Cara materna: Superficie irregular, debido a la presencia de una serie de elevaciones denominadas cotiledones (15-20) cubiertos por una delgada capa de decidua basal y separados por surcos que se forman a partir de los tabiques deciduales. b) Cara fetal: Es lisa est cubierta por amnios a travs del cual se visualizan las ramificaciones de los vasos crinicos que convergen haca el cordn umbilical, en esta cara se inserta el cordn umbilical algo excntrico

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Anatoma, estructura y maduracin de la Placenta Aspecto macroscpico La placenta humana al llegar al estado de madurez, forma un disco de 18 a 20 cm de dimetro con un peso de 450 a 600 g, tiene forma lenticular ms gruesa en el centro que en los lados. Se distinguen dos (2) caras . Una que se inserta en el tero, que recibe el nombre de cara materna. En ella se observan surcos intercotiledneos, que dividen a la placenta en mamelones rojizos y elevados que reciben el nombre de cotiledones. La otra cara o cara fetal mira hacia la cavidad amnitica , por cuyo epitelio esta tapizada. La cara materna es sangrante, mientras que la cara fetal es brillante apreciandose en su centro la insercin del cordn umbilical, este esta constituido por una gruesa vena y dos arterias de gran calibre y envueltas por un tejido conectivo muy laxo de sustancia mucoide ( gelatina de Wharton ), al llegar el cordn umbilical a la placenta, los vasos se ramifican en forma radial en el tejido conectivo placentario.

Los cotiledones esta constituido por varias vellosidades, cada vellosidad se compone de un recubrimiento de sincitio, un capa celular de Langhans y tejido conjuntivo donde se ramifican los vasos. Los cotiledones estan divididos por tabiques intercotiledneo, que separa los espacios intervellosos en grandes compartimientos , los cuales estan irrigados por arterias espirales que desembocan directamente o a travs de fstulas arteriovenosas en la zona basal del mismo. La sangre asciende en estos compartimentos hasta llegar a la proximidad de la cara fetal, para ser drenado por el sistema venoso del seno venoso marginal. Resumiendo la placenta esta constituida por un rbol de vellosidades ramificadas , dentro de los senos venosos. Estos se forman de la unin de las vellosidades coriales (placenta fetal) con la decidua, en cuyo seno se labran las lagunas venosas (placenta materna). Cada cotiledn esta constituido por varias vellosidades que se baan en unos espacios en forma de copa llenas de sangre materna . Estas copas forman el espacio intervelloso, por el que circula la sangre materna que intercambia sus

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sustancias con la sangre fetal. Estos espacios intervellosos estan recubiertos por elementos sincitiales que son de origen fetal (trofoblstico).

Datos Histolgicos de la Placenta El citotrofoblasto est constituido por clulas de ncleos relativamente grandes, vesiculosos, y citoplasma claro, de lmites netos; presenta actividad mittica. El sinciciotrofoblasto es la capa perifrica que recubre las vellosidades; est formado por clulas multinucleadas, de ncleos pequeos, densos, citoplasma granular, denso y anffilo, con algunas vacuolas lipdicas. No presenta mitosis. Al ir avanzando el embarazo disminuye el citotrofoblasto, aunque persiste hasta el final de la gestacin. El estroma de las vellosidades maduras contiene abundantes vasos, vecinos al trofoblasto, donde forma la barrera de intercambio con la sangre materna, y, adems, contiene histiocitos (clulas de Hofbauer). Se ha reconocido una variedad de trofoblasto con caractersticas intermedias entre el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto: el trofoblasto intermedio. Se ubica tanto en las vellosidades, en forma de una transicin entre los otros dos tipos, como fuera de ellas (trofoblasto intermedio extravellositario). Este ltimo cumple funciones muy importantes en el desarrollo de la placenta, se desprende de las vellosidades y reemplaza las clulas endoteliales de las arterias maternas que irrigan la placenta (trofoblasto endovascular); produce una necrosis fibrinoide de la capa muscular de las arterias y las transforma en vasos de gran capacidad de flujo, pero de baja resistencia, a diferencia de las arterias musculares. Este fenmeno se ha calificado de cambios fisiolgicos de las arterias espirales en el embarazo. Al parecer el retardo de crecimiento intrauterino del feto se debe a un desarollo deficiente del trofoblasto intermedio.

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Anatoma microscpica de la placenta humana. ESTRUCTURA MICROSCOPICA. El cotiledn es la unidad morfofuncional de la placenta.Las vellosidades crinicas estn formadas por una capa epitelial, estroma y capilares sanguneos, que con frecuencia se encuentran en ntimo contacto con el epitelio por lo que la placenta humana es hemocorinica En el primer trimestre hay un nmero, escaso de vellosidades, que presentan un dimetro relativamente grande (170 m). Su epitelio est formado por dos capas diferencial: sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. El sincitio es una masa citoplasmtica con los ncleos repartidos de forma uniforme, se observan microvellosidades de 3m de longitud en la superficie de dichas clulas. En su citoplasma se pueden ver vacuolas de contenido lquido que se forman por pinocitosis, y todo el sincitiotrofoblasto est delimitado por una membrana basal. El citotrofoblasto que se encuentra por dentro del sincitiotrofoblasto est formado por clulas cbicas bien definidas con un ncleo central redondo u ovoideo. El estroma que est en el centro de la vellosidad es laxo, con escasas fibras conjuntivas y abundante sustancia fundamental de aspecto mucoide. En l se

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encuentran numerosas clulas redondas u ovoides, las clulas de Hofbauer, que desde e el ao 1971 se identifican con los macrfagos. Los vasos, desde su aparicin, se sitan en el centro del estroma. Estos cambios afectan al nmero y al dimetro de las vellosidades ya que aquel aumenta y este disminuye. Por otra parte, el citotrofoblasto va desapareciendo y los ncleos del sincitio se van agrupando hasta formar los nudos sinciitiales. Y el estroma se hace cada vez ms denso y sus vasos se desplazan a la periferia. A final de la gestacin, las vellosidades son abundantes y ms delgadas, su dimetro ha disminuido a 40. Solo se observan algunas clulas aisladas de citotrofoblasto, el sincitio se ha quedado reducido a nudos sicitiales.Los vasos vellositarios estn en la periferia de la vellosidad, donde contactan con el sincitio y forman, en las zonas anucleadas, las membranas vasculosincitiales, donde las sangres materna y fetal estn separadas por una capa de sincitio y el endotelio del capilar fetal con su membrana basal es mas visible en el ltimo trimestre. Los capilares fetales estn dilatados y ocupan casi todo el estroma

Maduracin placentaria La placenta en la primera etapa de la gestacin, contiene vellosidades de gran tamao constituida por un tejido muy laxo pobre en clulas y carente de fibras, los vasos son escasos ocupando una disposicin central. El sincitio y la capa de Langhans son gruesos y muy ricos en clulas ; las clulas de Langhans emigran hacia el eje conectivo y constituyen las clulas de Holbauer. A partir del 4to mes de gestacin las clulas de Langhans empiezan a hacerse escasas y discontinuas. Hacia el 6to mes hay adelgazamiento de las vellosidades y aumento de su lecho vascular. Para el sptimo mes la capa de Langhans desaparece, las vellosidades se hacen ms finas y los vasos se acercan al sincitio y a la superficie. Barrera placentaria y control de la transferencia En la placenta se producen cambios temporales a travs de la gestacin, en el primer trimestre hay cuatro (4) capas en la barrera placentaria (dos trofoblastos, un tejido conectivo y capilar fetal) al termino del embarazo hay dos capas (trofoblasto y endotelio capilar fetal) . Adems de estas capas existe una lmina basal entre el trofoblasto y el endotelio fetal. La barrera adems de separar la sangre materna de la fetal, tambin controla la transferencia placentaria ya que impide el paso libre e indiscriminado de sustancias. La caracterstica sincitial del sincitiotrofoblasto y las uniones cerradas del endotelio fetal no fenestrado constituyen la BARRERA PLACENTARIA.

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Clasificacin de la placenta . CLASES DE PLACENTA:

PLACENTA PREVIA TOTAL: Est inserta de tal modo en el segmento uterino que cubre totalmente el orificio interno del cuello uterino y obstruye el canal del parto. PLACENTA PREVIA PARCIAL: Est inserta de tal forma en el segmento y cavidad uterina que ocluye parcialmente el orificio interno del cuello uterino y el canal de parto. PLACENTA PREVIA MARGINAL El borde placentario no ocluye el orificio interno del cuello uterino pero prcticamente est en contacto con l. PLACENTA DE INSERCIN BAJA: Aunque no est en contacto con el orificio interno del cuello uterino tiene una insercin en el segmento del tero. Para algunos autores es cuando est a 3cm. o ms del orificio interno pero dentro del segmento uterino.

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La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna. Este tipo de placenta la presentan todos los primates y los roedores.3 Sin embargo, entre los mamferos existen otros tipos de placenta: Ademas, del viejo concepto de la placenta como barrera de sustancias nocivas ha sido rebasado ampliamente por la idea de que ella es un tamiz que permite el transporte de sustancias tanto provechosas, como de las indeseables para el feto.La membrana placentaria que separa la circulacin materna y fetal est compuesta de cuatro capas; despus de las 20 semanas disminuye a tres. (Moore y Persaud, 1993)

Endoteliocorial: en la que el corion penetra en el endometrio, llegando a tocar los vasos de la madre. Es caracterstica de animales carnvoros, como en el gato, el perro o el lobo.4 Sindesmocorial: en ella el epitelio de la mucosa uterina sigue intacta, pero el trofoblasto llega a tener contacto con el tejido uterino permitiendo el paso de nutrientes necesarios.3 Existe en rumiantes como laoveja. Epiteliocorial: el corion toca ligeramente el endometrio materno, pero no lo penetra, como es el caso en lacerda.4

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El tipo de placenta y el grosor de la membrana o barrera placentaria estn muy relacionadas con el paso de sustancias de la madre al feto, as, existe una clara relacin, inversamente proporcional al grosor de la placenta, en el paso transplacentario de ciertas sustancias.5 Esto se ha demostrado, por ejemplo, estudiando el paso de sodio a travs de los distintos tipos de placenta, y observndose que el orden en la variacin de este ion (de mayor a menor) sera: placenta hemocorial, placenta endoteliocorial, placenta sindesmocorial y placenta epiteliocorial. Cabe destacar, que en el ion estudiado (el sodio), la intensidad de los intercambios aumenta de manera casi regular a lo largo de la gestacin, hasta un mximo, poco antes del alumbramiento. El descenso final en estos intercambios se atribuye en la placenta hemocorial a un depsito de fibrina sobre la superficie en la que se realizan los cambios.

Definicin:
TIPO DE CIRCULACIN: Hemocorial La sangre materna baa una capa celular de tejido fetal, Que transporta los nutrientes y excreta los desechos procedentes de la sangre del feto. Circulacin placentaria: Maternoplacentaria: las arterias espirales del tero penetran en el espacio intervelloso. Esas arterias se denominan ahora uteroplacentarias e inyectan la sangre oxigenada materna en el espacio intervelloso, de ah va a la placa corinica y sale por las venas de los tabiques intercotiledneos. Presin arterial: 70mmHg. Presin venosa: 8mmHg. Circulacin fetoplacentaria La sangre del feto llega a la placenta por las arterias umbilicales, llegan a la placa corinica donde se ramifican. El sistema venoso por el que retorna la sangre al feto es paralelo al arterial terminando en la vena del cordn umbilical. En el cotiledn fetal hay dos sistemas capilares:

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El sistema capilar endovelloso (SCV): responsable del metabolismo materno fetal. Red paravascular (RP): alrededor de las arterias y las venas formando anastomosis arteriovenosas que se relacionan con el sistema capilar endovelloso.

Presin arterial umbilical: 55mmHg. Presin capilar: 35mmHg. Presin venosa umbilical: 30mmHg Funciones de la placenta: 1. Placenta = barrera placentaria: en la mujer hay cuatro capas (sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto, tejido conectivo (trofoblasto), endotelio capilar fetal. Funciones de la barrera placentaria: separacin de circulaciones sanguneas materna y fetal. controla la transferencia placentaria evita el paso libre de las molculas. 2. Transferencia placentaria: transferir el oxigeno y los principios nutritivos desde la madre al feto y el dixido de carbono y productos metablicos del feto a la madre.

Mecanismos de transporte en la transferencia placentaria El paso de molculas de la circulacin materna a la fetal o viceversa se denomina TRANSFER ENCIA PLACENTARIA. Por la existencia de la Barrera Placentaria, el paso de estas molculas esta controlado por lo que se requiere mecanismos de transportes. En la placentas se han descrito diversos mecanismo de transporte, tales como:

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Difusin: Regida por la Ley de Fick, la velocidad de transferencia disminuye con el tamao de la molcula y la hidrosolubilidad. Ejemplos: cidos grasos, electrolitos, gases. Difusin Facilitada: Aumenta de forma especifica el coeficiente de difusin de la sustancia. Se precisa de transportador estereoespecfico. El transporte de difusin facilitada coexiste con un componente de difusin simple. Ejemplos: glucosa, lactato. Transporte activo: Contra gradiente, especifico y dependiente de energia. Mediados por transportadores. Ejemplos: algunos cationes, vitaminas hidrosolubles, aminocidos. Arrastre por el solvente: El crecimiento fetal supone aumento progresivo de espacios intercelulares. Paso paracelular. Ejemplo: electrolitos. Procesos vesiculares: Mediados por receptores de membranas. Ejemplo: transporte de grandes molculas. Ruptura de vasos sanguneos o Trofoblasto, abertura de poros, actividad fagoctica. Puede ser ocasional. Ejemplo: transporte de hierro. La barrera placentaria por lo complejo de su anatoma, no puede ser ya consider ada como una simple membrana semipermeable, ya que para el paso de sustancias a travs de ella existen diversos factores que influyen (anatmicos, fisiolgicos y bioqumicos). Entre ellos tenemos:

El flujo sanguineo materno y fetal equilibrado (coeficiente de flujos materno/fetal entre 0.5 y 1.5. Condicin de la barrera placentaria y la plasticidad de la placenta. Concentracin sanguineas de sustancias. Gradiente de concentracin madre y feto. Metabolismo placentario . Ejemplo: la placenta consume 50% de la glucosa que entra.

Transferencia placentaria de metabolitos

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Glucosa. Es el principal sustrato del metabolismo energtico del feto. La concentracin sangunea en el feto es inferior que en la madre.
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Origen mayoritario materno. Concentracin sangunea de glucosa en el feto es inferior a la de la madre. El flujo neto de glucosa del feto a la madre se realiza a favor de un gradiente de concentracin.( Transferencia neta) Transporte mediado por transportador (saturable). Especificidad. Mayor afinidad D-Ismeros de las hexosas. (D-glucosa, Dmanosa, D-galactosa, 3 metil glucosa, 2 desoxiglucosa. Los L-isomeros y las D-cetosas (ejm D-fructosa) y los derivados glucsidos del carbono 1 son pobremente reconocidos. Sistema de transporte difusin facilitada El KM de la glucosa en la placenta es superior a la glicemia materna. La velocidad de transporte depende de la glicemia materna. Es insensible a la accin de la insulina (posee pocos transpotadores) Alteran la transferencia neta de glucosa a travs de la placenta: La insulina fetal Los eritrocitos como transportadores de glucosa pueden alterar el gradiente de concentracin (capacidad de transporte muy superior a la de su utilizacin. Sin embargo no se conoce la repercusin exacta que tiene madre a feto.

Transferencia de aminocidos

La concentracin sangunea fetal de los aminocidos es superior a la materna. La concentracin intratofoblstica de aminocidos es superior a la del plasma fetal y materno. La captacin de aminocidos por la placenta es superior a la del hgado materno. La captacin fetal de aminocidos est destinada a sntesis de protenas y metabolismo oxidativo. En el trofoblasto el transporte activo de aminocidos es dependiente de sodio (contrasporte de a.a acoplado al gradiente de concentracin electroqumico de sodio, generado por la ATPasa sodio- potasio dependiente, presente en el lado basolateral del trofoblasto). ATPasa- clcio. El cido etacrnico inhibe la actividad enzimtica y -aminoisobutirato en trofoblasto humano).

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Sistemas de transporte de los aminocidos neutros ( ramificados o no).

En la especie humana: Aminocidos no ramificados de cadena corta e iminocidos (glicina, prolina, alfa aminoisobutirato) son transportados por el sistema A, sustrato mas representativo metil-aminoisobutirato. Aminocidos neutros ramificados (valina, isoleucina), sistema L, sustrato representativo BCH. Aminocidos ramificados de cadena larga (alanina, serina, treonina, glutamina), sistema ASC, tambin son transportados por los otros sistemas 20% por ASC, 40% por el A, 40% por el L. El transporte de aminocidos neutros (ramificados y no ramificados) es dependiente de Magnesio y activado por la ATPasa sodio/potasio El transporte es especfico para los L-aminocidos frente a sus Dismeros. Proceso saturable. Dependiente de la concentracin sangunea. La cintica se caracteriza por una KM elevada, en el lado materno y fetal de la placenta. Velocidades mximas son elevadas. La transferencia placentaria de aminocidos es dependiente de las concentraciones y del flujo sanguneo. La placenta (trofoblasto) tiene una elevada capacidad de captacin y acumulacin de cido asprtico y glutmico frente a otros aminocidos. El cido glutmico captado del plasma fetal se transforma en glutamina y vuelve al compartimiento fetal. Aminocidos cidos tienen elevada capacidad acumulativa y el sistema de transporte aninico no es compartido con otros aminocidos. Aminocidos bsicos son transferidos en contra de gradiente , dependiente de sodio y oxgeno. Los tejidos fetales son responsables de la sntesis de novo de aminocidos( ejm taurina o aminocidos cidos), siempre que stos no sean esenciales para el feto. Fenmenos reguladores de actividad Efecto de preincubacin:

Fase de represin Tejido en fase de represin por la presencia de aminocidos transportados por el sistema A. La ocupacin de los transportadores, inhibe la transcripcin de mRNA que sirve para sntesis protenas del sistema de transporte activa la

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produccin de mRNA para la sntesis de protenas inactivadoras del sistema de transporte. Y fase de desrepresin es contraria, depende de la sntesis de protenas( transcripcin), aumenta la velocidad mxima del sistema de transporte (aumenta el nmero de transportadores del sistema A en la membrana plasmtica), no modifica su afinidad por los aminocidos. Los transefectos son los efectos sobre la actividad de transporte ocasionados por los aminocidos desde el otro lado de la membrana plasmtica, que no requieren de la sntesis de protenas , que no sean constitutivos(no significaran cambios en el nmero de transportadores del sistema localizado en la membrana plasmtica) saturables. Transestimulacin (difusin de intercambio acelerada): facilita el transporte de aminocidos tras elevar la concentracin intracelular del aminocido, efecto de contratransporte (influjo y eflujo simultneo de aminocidos), acelera el inercambio de aminocidos a travs de la membrana (ejm fenilananinasistema L). Transinhibicin es contraria. - No se han podido demostrar efectos directos y consistentes de insulina, cortisona, gonadotropina corinica, tetosterona y progesterona sobre la actividad del transporte de aminocidos. - La liberacin de acetil-colina por la placenta facilita el transporte trofoblstico de aminocidos a travs de receptores muscarnicos, crea un influjo de calcio, aumenta la conductancia de potasio, se hiperpolariza la membrana y facilita el cotransporte de sodio y aminocidos. La activacin directa de la actividad de transporte de aminocidos a travs de la membrana plasmtica del trofoblasto. - El ciclo de los -glutamil aminocidos (Meister) el metabolito oxoprolina o gamma-glutamilaminocidos juega un papel modulador en la transferencia feto placentaria de alanina y su incorporacin a las protenas totales, regulando la actividad de la -glutamil transpptidasa (ratas). - Se han propuesto dos rutas placentarias distintas en la transferencia placentaria de la madre al feto a travs de los canales intracelulares placentarios para los aminocidos neutros ramificados: difusin constante al feto del contenido de aminocidos libres del trofoblasto en equilibrio , con el recambio de protenas trofoblsticas; paso de la madre al feto a travs de canales intracelulares placentarios, el lado fetal de la placenta tambin posee transportadores para aminocidos . La presencia de aminocidos transportados por el sistema A, inhibe transcripcin del mRNA para la sntesis de transportador, activa la produccin de mRNA para la sntesis de protenas inactivadoras del sistema.

Lactato

Sistema de transporte difusin facilitada. Concentracin en plasma fetal es superior a la materna.

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La placenta humana in vitro metaboliza la glucosa por la va glucolitica (hasta el 90% a trmino) La placenta contiene elevadas actividades de las enzimas piruvato deshidrogenasa y lactato deshidrogenasa. Formacin de lactato a partir de alanina va alanina amino transferasa aunque est a bajas concentraciones, en condiciones de perfecta oxigenacin; el 90% del lactato producido en la placenta se libera hacia la madre. El feto humano produce lactato.

Glicerol

Sistema de transporte difusin. La concentracin plasmtica de glicerol es superior en la madre que en el feto. La transferencia del glicerol materno al fetal es inferior al de la glucosa y los aminocidos, en esto influye de que la permeabilidad de la placenta al glicerol es mucho menor y por otra parte las concentraciones en plasma son mucho menores. La unidad feto-placentaria lo utiliza para la sntesis de lpidos y este consumo es el factor que determina el gradiente de concentracin entre la sangre arterial materna y la sangre fetal.

Acidos grasos

La concentracin materna es superior en el plasma a la fetal. En humanos la placenta posee baja permeabilidad para los cidos grados. Sistema de transporte difusin. Luego de su disociacin de la albmina (transportador plasmtico). Por ltimo se establece un equilibrio trofoblastico con alguna protena ligadora de cidos grasos.

Otro posible mecanismo de transferencia de cidos grasos de la madre al feto supone un intermedio de esterificacin de los cidos grasos libres en triglicridos y fosfolpidos en la placenta liberando los cidos grasos libres en el lado fetal (lipoproten lipasa placentaria) (en ratas). Lipoproteinas La captacin o utilizacin de el trofoblasto humano de lipoprotenas (VLDL,LDL,HDL) Enzima: lipoproten lipasa placentaria. Ubicacin: polo materno de la placenta. Cuerpos cetnicos

Las enzimas mitocondriales necesarias para la utilizacin de cuerpos cetnicos estn presente en el cerebro u otros tejidos fetales de la rata y los humanos.

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El 3-[U-14C]-hidroxibutirato , la placenta y los tejidos fetales lo utilizan para la sntesis de cidos grasos y colesterol. En situaciones de ayuno se incrementa la concentracin materna de cuerpos cetnicos las concentraciones fetales aumentan en paralelo (rata). Concentracin materna de -OH-butirato y acetoacetato mayor en plasma fetal (oveja).

Relaciones entre estructura, metabolismo y transferencia placentaria de metabolitos. La transferencia placentaria est condicionada por la estructura de la placenta y las necesidades metablicas de la unidad feto placentaria. Disminuye su superficie relativa de intercambio: superficie total frente a masa feto placentaria. Hasta las 35 0 36 semanas de gestacin crece por proliferacin celular, el resto por hipertrofia celular. Aumenta el aporte de nutrientes (glucosa y aminocidos) por su capacidad funcional.

Procesos compensadores

Aumento de la vascularizacin- aumenta eficiencia de la difusin de sustancias a travs de la barrera placentaria. Aumento de la capacidad bioqumica de transporte: envejecimiento de la placenta. disminucin de la capacidad de aculacin (ratas y humanos). Alta capacidad de reserva funcional-emplazada en el tiempo- inhabilitacin de un 30% de las vellosidades por: deposicin de fibrina e.i y trombosis de arterias placentarias fetales. no afecta el desarrollo fetal. Potencial de crecimiento de la placenta no se agota en situaciones patolgicas o extremas. Condicin de barrera placentaria: permeabilidad y necesidades metablicas fetales. Modulacin del paso de metabolitos a travs de la placenta Estando los mecanismo de transporte plenamente desarrollados, las caractersticas de transferencias de nutrieres al feto estaran determinadas por lanaturaleza del mecanismo de transporte; pero existen otros factores que son los que realmente determinan la magnitud de la transferencia. Entre los que se pueden reconocer unos factores maternos y otros fetales, que equivalen a la oferta

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materna y la demanda fetal. Existen otros factores que tambin influyen en la transferencia como son:

Concentracin arterial materna de nutrientes Glucosa Se ha observado que durante el embarazo, existe un notable aumento postprandial de los niveles circulantes de nutrientes, probablemente por resistencia de los tejidos a la insulina. De hecho se conoce que hay una relacin directa entre la glicemia materna y la fetal, esto indica que cuanto mayor sea la glicemia materna mayor es la transferencia de glicemia al feto, se ha observado que durante el ayuno de la madre desciende su glicemia y tambin la fetal. Hay muchos estudios experimentales que evidencian estos hechos, y se puede concluir que aunque el gradiente de concentracin entre la madre y el feto es el que determina la velocidad de transferencia de la glucosa, la glicemia es la variable independiente del sistema y por lo tanto el principal valor determinante de la transferencia de glucosa al feto. Aminocidos El feto utiliza los aminocidos fundamentalmente para la sntesis proteica, aunque una pequea porcin es utilizado en el metabolismo energtico. Al igual que la glucosa hay relacin directa entre la concentracin de aminocidos materno y fetal. O sea hay relacin lineal entre los aminocidos materno y fetal. En estudios de experimentacin se ha demostrado que al someter a un animal a la ayuna, disminuyen los niveles de aminocidos gluconeognicos materno y fetal (ratas). Ayuno de 48 h se acompaa de un descenso de la concentracin arterial materna de alanina. Glicerol En estudios experimentales con animales en ayuna, la transferencia placentaria del glicerol en la rata alimentada y la que estaban en ayuna de 48 h no era significativamente distinta. Se interpreta en funcin a la disminucin del flujo sanguneo a la placenta por el estado de ayuno. Flujo sanguneo a la placenta Es evidente que el flujo sanguneo es un factor muy importante en la transferencia de sustancias maternofetal. A lo largo de la gestacin hay un aumento del flujo sanguneo uterino, pero este no es uniforme a todas las estructura del tero, ya que a partir de la mitad de la gestacin este permanece constante para el miometrio y la decidua y aumenta a la placenta por efecto de los estrgenos, que producen vasodilatacin mediada por la prostaglandina E. Durante la gestacin, la placenta es la principal productora

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de estrgenos y los niveles plasmticos de esta hormona aumentan a medida que avanza el embarazo, en consecuencia el flujo sanguneo aumenta en la ultima fase de la gestacin y el suministro de nutrientes del feto tambin aumenta. Luego de varios estudios se concluye que la reduccin del flujo sanguneo a las placentas produce una disminucin en la transferencia (como consecuencia de la menor oferta materna de aminocidos a la placenta) de glucosa y de aminocidos siendo la ltima mucho ms intensa, por que la demanda fetal con respecto a la oferta materna es muy superior para la alanina que para la glucosa.

Consumo fetal de nutrientes Estudios experimentales en animales, demostraron que la estimulacin de la utilizacin de glucosa (administrando insulina tolbutamina al feto para producir hiperinsulinemia) aumentaba la transferencia placentaria de la glucosa. Y esto hace concluir que la estimulacin de la utilizacin de glucosa fetal, conlleva secundariamente un aumento de transferencia placentaria desde la madre al feto glucosa. Con respecto a los aminocidos concentraciones de insulina mayores a 150 U/ml ejercen un efecto estimulador sobre la transferencia de alanina al feto Sensibilidad de la placenta a la insulina: efecto sobre los procesos de transporte Se ha observado en estudios de animales que la infusin de insulina a la madre no modifica la captacin placentaria de glucosa por la placenta ni el feto (oveja) En ratas una alta concentracin de insulina en la placenta no produjo ningn efecto aparente sobre la metabolizacin de la glucosa por la placenta ni sobre su transferencia al feto.(bajo nmero de receptores) Sobre los aminocidos slo estudios in vitro la insulina estimulaba en placenta humana, y no en cobaya, en otro no observaron efecto de la insulina (a nivel de placenta) sobre la transferencia de aminocidos al feto.

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