VETERINARIA NORTON

DR. MARCELO E. CANDO. L. M.V.Z.

Hoppe Norton S9-28 y Adrin Navarro (A una cuadra del Patronato Municipal San Jos del Sur, Sector El Camal / Ferroviaria Baja) Telfonos: 2648-115 / 08 321 30 23 /

QUMICA SANGUNEA Llegar a un diagnstico correcto requiere que el veterinario busque en el animal una serie de signos y sntomas que evidencian una determinada patologa (anamnesis); sin embargo en muchas ocasiones necesitamos de la ayuda de un anlisis ms minucioso para lo cual necesitamos recurrir al laboratorio; lo cual permite al clnico reconocer, localizar y diferenciar de forma segura una enfermedad o poner de manifiesto alguna condicin anormal que permanece oculta ( especialmente en el caso de pacientes gerontes que van a ser sometidos a un procedimiento quirrgico.) Sin embargo las pruebas no pueden ser escogidas al azar pues se corre el riesgo de de que el clnico confunda su diagnstico, lo enmascare o retrase, poniendo en riesgo la vida de su paciente; por lo tanto es necesario tener un perfil de pruebas bsicas que nos sern tiles para descubrir determinadas patologas. ENFERMEDADES HEPTICAS:

En la mayora de los casos, puede realizarse un diagnstico de enfermedad heptica de manera precisa al preparar un historial cuidadoso, realizar un examen fsico extenso y aplicar algunas pruebas de laboratorio en el entorno de atencin primaria.

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Con el uso de las pruebas de qumica sangunea es posible diferenciar entre una enfermedad predominantemente hepatocelular o colesttica y evaluar la severidad y cronicidad de una condicin. El diagnstico de las enfermedades hepticas se encuentra ampliamente ayudado por la disponibilidad de pruebas sensibles y confiables para el dao y funcin heptica. Un panel heptico tpico para la evaluacin inicial incluye: Transaminasa glutmico-oxaloactica (GOT); sinnimo: Aspartato aminotransferasa (AST) Transaminasa glutmico-pirvica (GPT); sinnimo: Alanina aminotransferasa (ALT) Fosfatasa alcalina (ALP) -Glutamiltransferasa (GGT) Bilirrubina-Protena-albmina

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA La bilirrubina es un producto de degradacin de la hemoglobina, formada en las clulas reticuloendoteliales del bazo y de la medula sea, que es transportada en el torrente circulatorio por diversas partculas. La bilirrubina libre o no conjugada no es capaz de atravesar la barrera glomerular del rin. Cuando la bilirrubina libre se conjuga con cido glucornico en el hgado, se hace soluble en agua y es capaz de atravesar los glomrulos renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a travs de la bilis. Si la conjugacin y excrecin en el hgado son normales el nivel srico de bilirrubina total ser de 1mg/dl. En el laboratorio se realiza para bilirrubina 2 pruebas, la bilirrubina total (conjugada y no conjugada) y la bilirrubina directa (conjugada). La bilirrubina total aumenta si la destruccin de eritrocitos aumenta o si la conjugacin de bilirrubina en el hgado es defectuosa. La bilirrubina directa aumenta si la excrecin de bilis disminuye. En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta aumentada, en la cirrosis heptica aumenta la bilirrubina total y la bilirrubina directa. PROTENAS TOTALES Los principales contribuyentes a la presin osmtica del plasma sanguneo son los iones y en una pequea proporcin las protenas. Se distinguen dos grandes grupos de protenas del plasma: las albminas y las globulinas.

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La albmina de la sangre y las globulinas con excepcin de algunas globulinas gamma, son sintetizadas en el hgado. Por lo tanto cualquier proceso que afecte la sntesis de albmina disminuir la relacin A-G. La produccin de anticuerpos puede ocasionar algunos cambios en la concentracin de gamma-globulina; sin embargo el cambio es ms cualitativo que cuantitativo. El incremento en las protenas totales puede deberse a la deshidratacin la cual presenta una hemoconcentracin por vmitos o diarreas, tambin por un aumento en el nivel de globulina cuando no existe deshidratacin, como en enfermedades hepticas avanzadas (cirrosis), infecciones crnicas y en algunos casos de neoplasias. Una disminucin en los niveles de las protenas totales se debe siempre a un nivel bajo de la albmina. Esto puede ocurrir por: Prdida de albmina en orina por nefrosis, perdidas de protenas plasmticas por hemorragias, falta de ingestin de cantidades adecuadas de protenas en la dieta, incapacidad del hgado para producir albmina por hepatitis o cirrosis heptica. Un bajo nivel de protenas en la sangre origina una reduccin en la presin osmtica coloidal del plasma que puede producir edema. La hiperproteinemia o hiperalbuminemia por lo general ocurre en el mieloma mltiple, causado por altos niveles de inmunoglobulinas monoclonales, deshidratacin, excesiva prdida de agua, como en vmitos severos, diarrea, enfermedad de Addison y diabetes acidsica. La hemoconcentracin, descenso en el volumen de agua plasmtica, se refleja como una hiperproteinemia relativa, al verse aumentadas en el mismo grado las concentraciones de todas las protenas plasmticas individuales. La hipoproteinemia o hipoalbuminemia se presenta en casos de malnutricin, edema, sndrome nefrtico, malaabsorcin y cirrosis heptica severa. Al estar la albmina presente a tan alta concentracin el simple descenso de esta protena puede ser causa de hipoproteinemia. LA GAMA-GLUTAMILTRANSFERASA (GGT) es un parmetro altamente sensible de los numerosos desrdenes que involucran al hgado, pero tambin puede encontrarse en los desrdenes pancreticos, renales y en el infarto del miocardio. Generalmente se le considera como una de las enzimas que indican colestasis. Ya que los valores de GGT se elevan previo al dao heptico, se hace evidente que esta enzima es especialmente importante para el diagnstico de las formas anictricas o asintomticas de la enfermedad. Si los valores aumentan el doble o ms sobre el nivel de referencia superior, debe considerarse un dao heptico parenquimal. Para el diagnstico diferencial, es razonable tomar otros parmetros enzimticos, tales como la transaminasa glutmico-pirvica (GPT), la transaminasa glutmicooxaloactica (GOT), la fosfatasa alcalina (ALP) o la bilirrubina, adems del parmetro GGT. LA TRANSAMINASA GLUTMICO-OXALACTICA (GOT). - tambin conocida como aspartato aminotransferasa o AST, es una enzima que se encuentra en las mitocondrias y el citoplasma de todas las clulas. La evaluacin de la actividad de la GOT es un procedimiento bsico para el diagnstico y monitoreo de desrdenes
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hepatocelulares o dao muscular. El aumento de la GOT se correlaciona generalmente bien con el alcance y severidad del dao celular. El diagnstico diferencial de las enfermedades hepticas requiere la determinacin de la transaminasa glutmico-pirvica (GPT), la -glutamiltransferasa (GGT) y la fosfatasa alcalina (ALP), adems de la GOT. LA TRANSAMINASA GLUTMICO-PIRVICA (GPT).- tambin conocida como alanina aminotransferasa o ALT - es una enzima citoplsmica hepatocelular, cuyo aumento en la sangre es altamente indicativo de dao heptico, p. ej. por hepatitis, cirrosis o tumores hepticos. Los valores en suero mayores de 15 veces o ms del lmite de referencia superior siempre indican un dao hepatocelular severo de origen viral, txico o circulatorio. En la mayora de enfermedades hepticas, la actividad de la GPT es ms alta que la de la transaminasa glutmico-oxalactica (GOT). FOSFATASA ALCALINA (ALP).- Las principales indicaciones para la determinacin de fosfatasa alcalina (ALP) son la sospecha de enfermedades hepticas de tipo colesttico, enfermedades seas e involucramiento esqueltico de otras enfermedades primarias. En las enfermedades hepatobiliares, los niveles de ALP generalmente reflejan el grado de oclusin biliar o colestasis asociada. Los niveles elevados de ALP y de glutamiltransferasa (GGT) en suero representan la presencia de colestasis. Sin embargo, la combinacin de altos niveles de ALP y niveles normales de GGT no descarta por completo la presencia de enfermedades hepticas. Si otras pruebas hepticas tales como la bilirrubina, transaminasa glutmico-oxalactica (GOT) o transaminasa glutmico-pirvica (GPT) tambin se muestran altas, puede entonces concluirse que la ALP se origina del hgado. En las enfermedades hepticas con un componente colesttico, los altos niveles de ALP pueden ser mucho mayores que los de GOT y GPT. Los niveles de ALP reflejan la actividad osteoltica y la actividad osteoblstica. Si los niveles de ALP son altos debido a enfermedades seas, los niveles de glutamiltransferasa (GGT) en suero sern normales. La medicin de los niveles de calcio y de fsforo proporcionan ms indicios de que la ALP probablemente proviene de los huesos. La ALP no es una enzima individual; su actividad representa la suma de actividades individuales de la ALP intestinal, la placentaria y la heptico-seo-renal, las formas posgenticas incluyendo la ALP del conducto biliar y las fosfatasas tumorales. Se producen elevaciones de la enzima en el suero, en enfermedades del bazo, hgado, rin, mucosa intestinal o hueso. En la obstruccin biliar se eleva notablemente, las neoplasias seas malignas causan a veces niveles elevados. Tambin se puede elevar la ALP por una mayor actividad de los osteoclastos durante el crecimiento del esqueleto, por enfermedades seas degenerativas en animales adultos, raquitismo, osteomalacia y en osteosarcoma. Durante interferencias con la excrecin heptica, debida a una destruccin de las clulas
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hepticas o a una destruccin del conducto biliar. Los resultados se interpretan mejor en conjuncin con los niveles de GPT, que generalmente se encuentran aumentados en estos casos. COLESTEROL.- La determinacin del colesterol total es esencial para la prevencin primaria y secundaria de las enfermedades cardiovasculares, ya que es el principal factor de riesgo para la aterosclerosis y la cardiopata coronaria (CHD). La mayora de los animales pueden tener niveles elevados de colesterol despus de alimentarse con grasa, tambin en disfuncin heptica incluyendo la obstruccin del conducto biliar, porque la destruccin de las clulas hepticas trae como consecuencia una disminucin en la actividad metablica del hgado y se reduce ms la degradacin del colesterol que la sntesis, por lo que los niveles en sangre aumentan. En hipotiroidismo los niveles de colesterol aumentan porque la carencia de hormonas tiroideas reduce la actividad metablica de las clulas hepticas as como tambin de las clulas de otras partes del organismo. Tambin aumentan los niveles de colesterol en diabetes mellitus, en nefrosis y puede presentarse un ligero incremento con infarto al miocardio. Los niveles bajos de colesterol pueden indicar debilidad o malabsorcin de grasa pero son de muy rara incidencia. La determinacin de colesterol total por el laboratorio es supremamente til en el hipotiroidismo y en la nefrosis, en la disfuncin heptica y diabetes mellitus se deben realizar otras pruebas ms especficas. Para un ptimo resultado de laboratorio es preferible que el animal tenga un ayuno mnimo de 12 horas y que durante la toma de la muestra no se encuentre en condiciones de estrs, esto es supremamente difcil en nuestro medio, pero si es posible realizarlo, se obtendrn resultados ms acertados TRIGLICRIDOS.- La elevacin de los niveles tanto del colesterol LDL como de los triglicridos indica un riesgo cardiovascular particularmente alto. Por lo tanto, debe hacerse nfasis en la necesidad de detectar, monitorear y tratar los niveles elevados de triglicridos para prevenir las enfermedades cardiovasculares. GLUCOSA.- La medicin de los niveles de glucosa en la sangre se indica principalmente para evaluar, detectar y controlar la hiperglicemia debido al padecimiento de diabetes mellitus, as como para monitorear su tratamiento. Tambin sirve para diagnosticar una posible hipoglicemia. El nivel de glucosa sangunea refleja las condiciones nutricionales, emocionales y endocrinas del sujeto. Despus de la comida aumenta "hiperglucemia alimentaria" en animales monogstricos, pero no en los rumiantes. Durante la excitacin aumenta probablemente como efecto de la liberacin de norepinefrina. Por esta razn es costumbre obtener la sangre de individuos posabsortivos quietos, para determinar la "glucosa sangunea en ayunas. La concentracin de glucosa sangunea aumenta por la norepinefrina, epinefrina y glucagn, tres substancias glucogenolticas, y por los glucocorticoides que inhiben la utilizacin de la glucosa y estimulan la gluconeognesis. Tambin se elevan los valores de glucosa por diabetes mellitus asociada con hiperadrenocorticalismo, debido a una hipersecrecin de las hormonas adrenocorticales por neoplasia o
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superdosificacin de corticoesteroides, se asocia tambin con hipertiroidismo y convulsiones. La concentracin de glucosa disminuye por el ayuno o por el ejercicio prolongado, por el exceso de insulina ya sea por un insulinoma o por dosis altas de insulina como terapia; en toxemia, inanicin y lesiones hepticas; tambin disminuye en hipoadrenocorticalismo debido a una reduccin en la secrecin de las glndulas adrenales o a una produccin reducida de ACTH por la glndula pituitaria. El animal en lo posible debe estar en "ayunas". (Mnimo 8 horas). Evitar en lo posible la fuerza en el momento de la toma de muestra, para minimizar las condiciones de estrs, que pueden alterar el metabolismo de los carbohidratos. ENFERMEDADES RENALES

Las enfermedades renales pueden clasificarse en cuatro sndromes clnicos: sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, insuficiencia renal y urolitiasis El edema y la hematuria son sntomas clnicos comunes cuyo origen deben identificar el Mdico Clnico. CREATININA .- La creatinina es el marcador ms importante de la funcin renal, porque es producida regularmente por los msculos y excretada por medio de los riones en la orina. La insuficiencia renal ocasionar una elevacin en los niveles de creatinina en suero, ya que no es excretada en cantidades normales y se acumula en la sangre. Al estudiar la excrecin de creatinina, tiene valor el hecho de que los niveles sricos de creatinina casi no son afectados por la creatinina exgena de los alimentos, por la edad, el sexo, el ejercicio o la dieta. Por lo tanto los niveles elevados solamente se presentan cuando se altera la funcin renal. La medicin de los niveles de creatinina en sangre proporcionan la misma informacin para el diagnstico y pronstico de la funcin renal que la obtenida por la medicin del nitrgeno urico. No requiere ayuno previo, porque su excrecin depende muy levemente de la alimentacin y la diuresis. REA.- La urea es un compuesto orgnico relativamente simple producido por los mamferos en el hgado como producto final del catabolismo de las protenas. Es
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una de las substancias ms difusibles en el cuerpo y se encuentra en todos los lquidos del cuerpo. Es relativamente atxica, aunque en concentraciones altas desnaturaliza protenas con la formacin de productos txicos. La urea se elimina principalmente por los riones, pero una porcin de ella por la piel, sobre todo en los animales que sudan. Se ha observado que el nitrgeno ureico sanguneo no se eleva en perros, salvo pocas excepciones, hasta que al menos el 75% del rin funcional se ha destruido, y se aconseja hacer la determinacin en todos los pacientes quirrgicos de ms de 5 aos y en toda enfermedad en perros viejos antes de iniciar el tratamiento. La urea se aumenta en sangre por trastornos renales como la insuficiencia renal crnica y aguda; por obstruccin de las vas urinarias; excesiva destruccin de protenas como en estados de fiebre, toxicidad o sepsis extensa. Tambin se pueden aumentar los niveles de urea por una hemoconcentracin debida generalmente a graves vmitos o diarreas; cuando existe alteracin de la funcin cardiaca que reduce el flujo de sangre a travs del rin se ve aumentada la concentracin de urea en sangre. El descenso en los niveles de urea son raros, tericamente pueden presentarse en asociacin con graves enfermedades hepticas o malnutricin de protenas. Los niveles de urea en sangre se utiliza para evaluar la funcin renal, o para confirmar y/o evaluar la evolucin de una enfermedad que afecte la funcin de los riones. Valores aumentados: indican aumento de destruccin de protenas en el organismo, tales como quemaduras extensas. Enfermedad renal. Obstruccin urinaria, tales como litiasis renal o hipertrofia prosttica. Reduccin del flujo sanguneo en los riones (deshidratacin). La elevacin en sangre de los solutos nitrogenados dar lugar a un aumento de urea y creatinina en sangre, enzimas que son los marcadores de la funcin renal. Es lo que llamamos azoemia. Se presentar uremia, que es una constelacin de anomalas clnicas y bioqumicas asociadas con una prdida importante de nefronas funcionales. CIDO RICO Este compuesto es el producto final del catabolismo de las purinas y pirimidinas en mamferos y el producto final del catabolismo de las protenas en aves y reptiles. No se conoce muy bien la significacin de la elevacin o disminucin del cido rico en la sangre de los mamferos. Como el cido rico se convierte en alantoina en el hgado en todas las especies, excepto en el hombre, los primates inferiores y el perro dlmata, se ha sugerido que su medicin es una prueba sensible de funcin heptica. ENFERMEDAD PANCRETICA (PANCREATITIS) AMILASA Y LIPASA.- El incremento de amilasa y lipasa pancretica solas no se correlacionan con la gravedad de la pancreatitis, por lo tanto debe interpretarse conjuntamente con los resultados de la funcin renal, pues en casos de pancreatitis
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suele observarse una azoemia pre renal y renal; en casos de pancreatitis tambin suelen estar elevados los niveles de fosfatasa alcalina y alanina transaminasa sricas al igual que los niveles de bilirrubina; la hiperglucemia puede estar elevada debido a un aumento de la secrecin de glucagn; puede presentarse una hipocalcemia leve a moderada secundaria; la hiperlipemia (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) son comunes en pacientes con pancreatitis; es ms til y nos da una gua confiable de enfermedad pancretica la elevacin conjunta de amilasa y lipasa pancretica conjuntamente con la elevacin de otras enzimas.

CPK (CREATINFOSFOQUINASA) La creatinfosfoquinasa (CPK) es una enzima que se encuentra en concentraciones elevadas en el tejido muscular tanto esqueltico como cardaco y en menor concentracin en otros tejidos. Se puede dividir en tres isoenzimas: MM, MB, y BB, y se la emplea tanto en el diagnstico de infarto agudo de miocardio cuanto a modo de medida confiable de enfermedades inflamatorias musculares. La medicin de la creatinfosfoquinasa (CPK) es una determinacin de laboratorio til para el diagnstico y el seguimiento de miopatas. Suele elevarse en miopatas (necrosis de los msculos y el corazn infartos-), traumatismos musculares, afecciones del SNC (Distemper canino), fatiga muscular.

CALCIO Calcio total.- la hipercalcemia puede producirse en alteraciones de los sistemas neuromuscular, gastrointestinal, renal y cardiaco; uno de los efectos importantes de la hipercalcemia es la inhibicin de la ADH que lleva a una discapacidad para concentrar orina, causando poliuria y polidipsia. Las causas ms frecuentes de hipercalcemia son el cncer, el hipoadrenocorticismo, el hiperparatiroidismo primario y el fallo renal crnico (aunque en este caso normalmente est asociado con normo o hipocalcemia). El linfoma y el adenocarcinoma del saco anal son las dos causas ms habituales de malignidad relacionada con hipercalcemia. En gatos, el cncer y el fallo renal crnico son causas habituales de hipercalcemia, siendo el carcinoma de clulas escamosas la malignidad ms frecuente asociada a hipercalcemia. La hipocalcemia puede presentarse cuando hay una deficiencia en la secrecin de PTH, una deficiencia en la sntesis de vitamina D o en casos de quelacin del calcio. La hipoalbuminemia es una causa habitual de hipocalcemia; en este caso la hipocalcemia normalmente no tiene significado clnico, puesto que el calcio ionizado no est disminuido.
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La concentracin de calcio de un animal siempre debe interpretarse junto a la concentracin de albmina; una hipoalbuminemia puede producir una falsa hipocalcemia o una hipercalcemia oculta.

POTASIO Potasio.- tanto la hipocaliemia como la hipercaliemia tienen efectos marcados en el corazn; la hipercaliemia produce bradicardia, parada atrial y escape ventricular, mientras que la hipocaliemia predispone a taquiarritmias. La hipercaliemia puede ser debida a un error de laboratorio, en fallo renal y menos comn en el hipoadrenocorticismo. Cuando el nmero de plaquetas o leucocitos est elevado estos pueden liberar el potasio intracelular in vitro, especialmente en muestras de suero coaguladas, con la hipercaliemia resultante. Una muestra hemolizada puede tener una concentracin elevada de potasio. Los eritrocitos de la raza akita tienen una concentracin intracelular de potasio elevada, por lo tanto en esta raza la hemlisis produce un efecto ms dramtico. Otras causas de hipercaliemia: terapia con frmacos (los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina); contaminacin de sangre con EDTA La hipocaliemia: anorexia, terapia con fluidos libres de potasio (ClNa 0.9%) o con un contenido de potasio bajo (solucin Hartmann); los fluidos que contienen glucosa o las terapias con insulina; enfermedad GI (vmitos y diarreas); fallo renal crnico; hipocaliemia asociada a frmacos (furosemida); la diabetes mellitus puede producir hiper o hipocaliemia. FSFORO Fsforo inorgnico.- el metabolismo de calcio y fsforo estn interconectados, en animales sanos la elevacin de calcio srico va acompaado de un descenso de fsforo. En la diabetes es posible hallar una prdida severa de fosfato, al estar metabolismo de los carbohidratos alterado el fosfato tiende a pasar de la clula espacio extracelular y de all al plasma de donde es extrado y excretado por rin; los niveles elevados estn asociados con el hipoparatiroidismo, durante tratamiento con insulina y en la nefritis crnica. el al el el

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