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JAIME FERNANDO VALDES CESPEDES RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FEBRERO 2012
EPIDEMIOLOGIA
NHANES 20052008 16.3 mill 20 aos tienen ECA Prevalencia 7%
/ 8.3Vs 6.1% 2010 NIHS hispanos y latinos 18 aos 5.2%
IM 3.1%
/ 4.3 Vs 2.1%
Heart Disease and Stroke Statistics2012 Update: Chapter 3 e31
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia
785 000 USA tendrn un IM 470 000 tendrn IM recurrente
Incidencia annual de MI
Nuevos 610000 Recurrente 325000
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad
172733 muertes por IM Mortalidad al ao de IM 34% Mortalidad por evento 15%
Intrahospitalarioa 70%
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad Mortalidad hospitalaria, antes de la era tromboltica era 18-20%, ahora 6-8%. Mortalidad 50% primer mes
50% primeras 2 hrs
Heart Disease and Stroke Statistics2012 Update: Chapter 3 e31
INTRODUCCION
Cardiopata isqumica:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Isquemia silente Angina de pecho estable Angina inestable Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca Muerte sbita
Eur Heart J 2002; 23:1809-1840
Patolgicas
FISIOPATOLOGIA
Ruptura de placa vulnerable Oclusin trombtica de arteria coronaria aterosclertica 80%.
Evidencia angiogrfica de formacin de trombo coronario > 90% de pacientes con IAMCEST 1% o de pacientes con angina inestable 35% a 75% de pacientes con IAMSEST
FISIOPATOLOGIA
75% placas con estenosis leve a moderada Necrosis miocrdica >>15-30 mins de isquemia grave. Subendocardio sub epicardio 25-30% ICP permeabilidad en art. origen del MI
ARTERITIS
ANOMALIAS CONGENITAS
MISCELANEAS
Intoxicacin por CO Policitemia vera Trombocitosis Abuso de cocana
Crit Care Clin 23 (2007) 685707
Definicin Universal
Definicin Universal de IAM: 1 de los siguientes 1). Elevacin de biomarcadores cardacos >p99 + evidencia de Isquemia Miocrdica:
Sntomas de Isquemia Cambios EKG nueva isquemia: ST o nuevo BRI Ondas Q patolgicas Evidencia de nueva prdida de miocardio viable o alteraciones nuevas en la motilidad de la pared miocardio (Imgenes)
Definicin Universal
2). Muerte sbita inesperada de origen cardaco + Elevacin ST presumiblemente nueva o BRI nuevo 3). IAM relacionado a ACTP: Elevacin de biomarcadores >3 veces p99 en paciente sometido a ACTP * 4). IAM Relacionado a CABG: Elevacin de biomarcadores >5 veces p99 en paciente sometido a CABG + (Ondas Q nuevas BRI Nuevo)* 5). Hallazgo Histopatolgico de IAM * En pacientes con niveles basales normales de Troponina
continuas con los siguientes puntos de corte: 0,2 mV en hombres o 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2V3 y/o 0,1 mV en otras derivaciones Depresin del ST y cambios de la onda T
Depresin nueva, horizontal o descendente del ST 0,05 mV en dos derivaciones continuas; y/o inversin de la onda T 0,1 mV en dos derivaciones continuas con ondas R prominentes o relacin R/S > 1
Diagnstico inicial
Historia del dolor torcico/malestar persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo BCRI. [marcadores de necrosis miocrdica]. No retrasar el inicio de tratamiento de reperfusin. Ecocardiografa bidimensional para descartar isquemia miocrdica aguda severa u otras causas de la angina o el malestar
Diagnostico IAMCEST
Electrocardiograma
En ausencia de: Bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss Presencia de Marcapasos Hipertrofia ventricular izquierda
Diagnostico IAMCEST
Tcnicas de imagen no Invasiva
Ecocardiograma
Diagnstico diferencial Diagnstico de las complicaciones mecnicas
EVALUACIONES DE LABORATORIO
Marcadores sricos de dao cardaco Cuadro hemtico con recuento de plaquetas Tiempo parcial de protrombina con INR (TP) Tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) Electrolitos: sodio, potasio, magnesio Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) Creatinina srica Glucosa Lpidos sricos
MANEJO MEDICO
TERAPIA ANTIISQUEMICA TERAPIA ANTIPLAQUETARIA TERAPIA ANTITROMBINICA TERAPIA DE REPERFUSION
TRATAMIENTO
Oxgeno:
Pacientes con Sat < 90% (IB) Pacientes con IAM-ST no complicado en 1ras 6h (IIa C)
Morfina:
2-4 mg IV c/5 min Incrementos 2-8 mg (IC) Control del dolor
Betabloqueadores:
Va oral, en paciente sin CI, independiente del tratamiento reperfusin (IA) Va IV, en paciente sin CI, con HTA o Taquicardia (IIA B) COMMIT CCS 2
TRATAMIENTO
Nitratos:
S.L: Mejora del dolor, c/5 min, mx 3 dosis (IC) Nitroglicerina I.V: (IC) Control HTA Dolor torcico Edema pulmonar Contraindicaciones: PAS < 90 mmHg, FC < 50 lpm o > 100 lpm (III-C) Inh. Fosfodiesterasa: Sildenafil (<24h), Tadalafil (<48h) : III-B
TRATAMIENTO
Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterna IECA
ICC O FEVI < 40%, primeras 24 hrs.
Bloqueantes de la Aldosterona
PostIAMCEST Cr < 2.5 mg/dl y < 2.0 mg/dl Hipercalemia < 5.0 mEq/l ARA 2
Curvas de Kaplan-Meier correspondientes al desarrollo de muerte sbita en el ensayo EPHESUS, en el grupo total de pacientes y en los pacientes con la fraccin de eyeccin 30%.
TRATAMIENTO
ASA:
162 mg (IA) 325 mg (IC) masticados sin cubierta entrica Tratamiento mantenimiento: 75-162 mg/d VO Indefinido
Evidencia: ISIS 2 (1988): Disminucin mortalidad 30d
ASA: 23% ASA + SK: 42%
TRATAMIENTO
Inhibidores de la Gp IIb/IIIa
GUSTO-V y ASSENT-3:
Inh Gp IIb IIIa + Heprina baja dosis + Trombolitico baja dosis
NO RECOMENDADOS A LA FECHA
TRATAMIENTO
Tienopiridinas: en pacientes con IAM-ST y se planea ACTP
Clopidogrel:
300-600 mg d.u tan pronto antes de ACTP (IC) Dosis mantenimiento: 75 mg/d COMMIT CLARITY: (2005)
mortalidad 7% Reinfarto 13% No incidencia Sangrado mayor (ASA)
Dosis de carga ?: IAM-ST ACTP: No se conoce dosis adecuada IAM-ST, recibi trombolisis ACTP
Trombolisis <24 h: 300 mg Trombolisis >24 h: 300 600 mg
TRATAMIENTO
Prasugrel:
> (-) de la agregacin plaquetaria TRITON-TIMI 38 (2007): Desenlace combinado: Muerte CDV, IAM no fatal y ACV desenlace combinado > Clopidogrel Recomendacin: ALTERNATIVA a Clopidogrel ACTP 60 mg dosis carga 10 mg /d v.o. (IB) No estudios: Fibrinlisis Riesgo aumentado de sangrado Contraindicado AP de ACV AIT > 75 aos < 60 Kg
TRATAMIENTO
Duracin Tratamiento Tienopiridinas: ACTP + Stent: Tratamiento mantenimiento (IB) Stent Convencional: Hasta 12 meses Medicado: Hasta 15 meses
Riesgo de sangrado: (Suspensin anticipada): (IC) o 60 Kg, o 75 aos, o Medicamentos (AINEs, Anticoagulantes, fibrinolticos)
TERAPIA DE REPERFUSION
Restauracin rpida y completa del flujo en el vaso totalmente ocluido.
Farmacolgica Mecnica
TERAPIA DE REPERFUSION
Disponibilidad de ACTP
TERAPIA DE REPERFUSION
Metas del Sistema de Emergencias
Reconocimiento rpido Tratamiento adecuado
Tiempo puerta aguja 30 minutos - FIBRINOLISIS Tiempo puerta baln 90 minutos - ICP
TERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLISIS
BENEFICIO
Infarto de cara anterior Diabetes Hipotensin Postural < 100 mmHg Taquicardia > 100 lpm Inicio temprano 3 hrs 12 hrs *Cara inferior excepto IAM ventrculo derecho
TERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLITICO IDEAL Reperfusin rpida. Flujo TIMI grado 3 en 100% de los casos. Administracin como bolo intravenoso. Fibrinoespecfico. Baja incidencia de hemorragia sistmica. Baja incidencia de hemorragia intracraneal. Resistencia al inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1). Bajo ndice de reoclusin. Ningn efecto sobre la presin arterial. No antignico. Costo razonable.
Effect of treatment delay on the benefits of fibrinolytic treatment. Data (mean standard deviation) from a total of 50,246 patients with acute myocardial infarction randomized to fibrinolytic treatment or placebo/control show that the benefit of fibrinolytic therapy is inversely related to the time elapsed between onset of symptoms and initiation of treatment. Proportional mortality was significantly higher in patients treated within 2 hours compared to those treated later (p = 0.001)
TERAPIA DE REPERFUSION
Contraindicaciones absolutas
Cualquier hemorragia intracraneal previa. Lesin estructural de la vasculatura cerebral conocida (por ejemplo, malformacin arteriovenosa). Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastasica) conocida. Ataque cerebral isqumico en los tres meses previos EXCEPTO ataque cerebral isqumico agudo en las tres horas previas. Sospecha de diseccin aortica. Hemorragia activa o ditesis hemorrgica (excluida la menstruacin). Traumatismo craneal o facial significativo en los tres meses previos.
TERAPIA DE REPERFUSION
Contraindicaciones relativas
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral Embarazo o la primera semana posterior al parto Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa lcera pptica activa Resucitacin refractaria
TERAPIA DE REPERFUSION
TERAPIA FIBRINOLITICA
Complicaciones
Hemorragia intracerebral 0.9-1%
Mortalidad 66%. SK sin HP - < riesgo de ICH
Factores de riesgo
Edad avanzada Bajo peso corporal Sexo femenino ACV previo HT sistlica y diastlica al ingreso
Multiple cerebral haemorrhage following .thrombolysis for acute anterior myocardial infarction
Copyright BMJ Publishing Group Ltd & British Cardiovascular Society. All rights reserved.
TERAPIA DE REPERFUSION
REPERFUSION MECANICA
ICP PRIMARIA
Tasa de flujo TIMI 3 70-90% Vs mx. 55-60% fibrinolisis. > beneficio en mortalidad en pacientes de alto riesgo
Figure 1. Relative risks for the composite of death/reinfarction/stroke with thrombolysis and transfer for primary PCI in individual trials and the combined analysis.
TERAPIA DE REPERFUSION
REPERFUSION MECANICA
ICP PRIMARIA
Beneficio
Anatomia coronaria Funcin VI Tiempo de estancia hospitalaria Etologia atipica de IAMCEST
GBM 0 Ausencia de opacificacin miocrdica (blush) o tincin persistente (indicio de salida de contraste al espacio extravascular) GBM 1 Opacificacin miocrdica mnima GBM 2 Opacificacin miocrdica moderada, de menor intensidad que la observada durante la angiografa de una arteria no obstruida contralateral u homolateral GBM 3 Opacificacin miocrdica normal, comparable a la observada durante la angiografa de una arteria no obstruida contralateral u homolateral
TERAPIA DE REPERFUSION
ICP facilitada
Tratamiento de reperfusin farmacolgico administrado antes de una ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realizacin de la ICP.
TERAPIA DE REPERFUSION
ICP de rescate
ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico
reduccin significativa de la incidencia de ICC y reinfarto Tendencia hacia una mortalidad por todas las causas menos elevada > riesgo de ACV y de complicaciones de sangrado
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COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal Ruptura de la pared libre ventricular Ruptura del msculo papilar
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Incidencia
1.3 % sin terapia de reperfusin 0.2-0.34% con terapia fibrinoltica 3.9% en pacientes con choque cardiognico
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Dolor torcico, disnea e hipotensin Hallazgos
Soplo holosistlico rudo, S3 Reforzamiento 2do ruido Edema pulmonar Falla ventricular derecha Choque cardiognico
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura Ventricular Septal
Ecocardiograma
RVS Cortocircuito izquierda derecha Patrn de sobrecarga del ventriculo derecho
Cateteterismo derecho
SaO2 Ondas V prominentes
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Incidencia
0.8-6.2% Terapia fibrinolitica no reduce riesgo Vs ACPT
Pico bimodal
25% subaguda Aguda
Dolor torcico pleurtico, anginoso, sncope, hipotensin, arritmia, nusea, muerte sbita.
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Hallazgos
Distensin venosa yugular 29% Pulso paradjico 47% Disociacin electromecnica Choque cardiognico
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura de la Pared Libre Ventricular
Ecocardiograma
Derrame > 5 mm no se visualizan en todos los casos Ecos acsticos en el pericardio Visualizacin directa de la gota Signos de taponamiento
Cateterismo derecho
Ventriculografa poco sensible Signos clsicos de tapoamiento no siempre presentes
COMPLICACIONES MECANICAS
Regurgitacin Mitral
Fcte 2-7 das Mecanismos
Dilatacin anular de la vlvula mitral debido a dilatacin y disfuncin del VI Disfuncin del msc. papilar, generalmente causada por un infarto inferior Rotura del cuerpo o los extremos del msc. papilar
COMPLICACIONES MECANICAS
Regurgitacin Mitral
Aguda - disfuncin de msculo papilar Etiologa: IM msc. papilar posteromedial
Art. Coronaria derecha o Cx
COMPLICACIONES MECANICAS
Ruptura del Msculo ppilar
Ecocardiograma
VI hiperdinmico, msc. papilar roto Severa regurgitacin mitral Cateterismo derecho
Presin en cua pulmonar muy elevada
COMPLICACIONES ELECTRICAS
COMPLICACIONES ELECTRICAS
Arritmias ventriculares
Fibrilacin ventricular Taquicardia ventricular 3% Latidos ventriculares prematuros No tto Rtmo idioventricular acelerado Rtmos acelerados de la unin
COMPLICACIONES ELECTRICAS
Arritmias supraventriculares
Fibrilacin auricular 10-20%
Edad avanzada Dao grave VI e Insuficiencia cardiaca
COMPLICACIONES ELECTRICAS
Bradiarritmias
Asistolia ventricular Disfuncin del nodo sinusal
Bradicardia sinusal 9-25% 1ra Hora IM inferior Bloqueo AV 7% Bloqueo de rama 5.3%
OTRAS COMPLICACIONES
Ataque cerebrovascular isqumico Trombosis venosa profunda Embolismo pulmonar Pericarditis Angina isquemia postinfarto