PARTICULARITI ALE EXAMINRII CLINICE I PARACLINICE N PSIHIATRIA COPILULUI I ADOLESCENTULUI

Examinarea psihiatric ncepe totdeauna cu o scurt observaie la internare (sau anterioar consultului), urmat de interviu (anamneza), examenul psihic, examenul clinic general, examenul neurologic, testarea psihologic, examinarea electroencefalografic i alte examinri paraclinice, n funcie de situaie, menite s clarifice diagnosticul. Dac starea clinic a bolnavului este amenintoare de via i suntem n faa unei urgene, vom ncepe consultul cu examenul somatic. Anamneza. Interviul, n egal msur diagnostic i terapeutic, constituie tehnica de baz a psihiatriei. De multe ori informaiile pot fi nefondate, putnd genera probleme serioase. De aceea se culeg din mai multe surse: aparintori (mam, tat, bunici, frai), vecini, colectivitate (grdini, coal), autoriti, pacient. Ancheta social efectuat de asistentul social aduce date cu semnificaie din teren. Intervievarea prinilor se face, de regul, n absena copilului. Familia ateapt un diagnostic sau un sfat specializat, putnd s nu fie sensibilizat la ideea angajrii ei n procesul terapeutic. Stiles i colab. (1979) au artat c la consultaiile medicale iniiale este de dorit ca medicii s ncurajeze pacienii i familia s-i spun mai nti povestea n modul lor propriu, aceast discuie liber fiind urmat de interviul sistematic, cu ntrebri intite. n timpul raportului liber al prinilor, medicul poate influena ceea ce prinii spun, doar prin felul cum ascult, artnd interes sau ncurajnd. Chestionarea sistematic este superioar abordrilor mai puin structurate cnd scopul este explorarea unui cmp predefinit. Este important modul n care medicul pune ntrebrile, att n faza de raport spontan, ct i mai trziu, n chestionarea sistematic. Pe lng datele generale, de stare civil, trecute obligatoriu n foaia de observaie a copilului (nume, prenume, sex, data naterii, domiciliu, acte de identitate ale prinilor, data internrii, diagnosticul de trimitere i caracterul lui de urgen, cine trimite cazul - unitate, medic, grup sanguin al copilului, posibil alergic la...), naintea interviului vom consemna o scurt observaie la internare a pacientului. Ulterior, anamneza se centreaz pe motivele aducerii minorului la medic i pe istoricul bolii actuale, cuprinznd data i istoricul debutului, circumstanele apariiei, evoluia simptomelor pn n prezent, tratamente i internri anterioare, posibile corelaii etiologice. Se cerceteaz apoi n amnunt structura familiei: membrii familiei n ordine cronologic (bunici, prini, copii, frai, surori), vrst, grad de instruire, ocupaie, consum de toxice, stare de sntate, profil psihologic (emoional, cognitiv, comportamental). Locuina (cu condiiile de locuit) oglindete nivelul de trai al familiei: numrul camerelor raportat la numrul de persoane, anexe, stare igienico-sanitar, amplasarea locuinei, ambian, poluare, folosin personal sau comun cu alte persoane. Antecedentele heredo-colaterale sunt deseori semnificative n bolile cu potenial de transmisie genetic, sau n cele contagioase; patologia cronic a prinilor poate ntreine n familie o stare de conflictualitate, culpabilizri i resentimente; la fel, internrile celor apropiai, iminena pierderii lor, pot marca individul i pot genera psihogenii. Antecedentele personale fiziologice aduc date despre modul cum a decurs sarcina cu copilul n cauz (disgravidii, iminene de avort, tratamente ale mamei n perioada de graviditate), al ctelea copil este i din a cta sarcin, cum a fost naterea (la termen, prematur, eutocic, forceps, cezarian), greutatea la natere, scor Apgar, icter neonatal, alimentaie, dezvoltare neuropsihic, instalarea controlului sfincterian, vaccinri i vitaminizri. Suferina ante, perinatal poate explica un anumit gen de patologie, sau poate purta rspunderea pentru vulnerabilitatea psihic a copilului. Icterul nuclear, prin modificrile organice induse n nucleii bazali genereaz vulnerabilitate n sistemul extrapiramidal i predispoziie pentru ticuri, balbism. n privina instalrii controlului sfincterian, Organizaia Mondial a Sntii consider ca vrst limit 5 ani pentru fetie i 6 ani pentru biei, dincolo de care vorbim de enurezis. Dezvoltarea neuropsihic va fi apreciat cu grij, tiut fiind c parametrii dezvoltrii psihomotorii sunt numai valori statistice medii; cum fiecare copil este o realitate unic, aprecierea semnificaiei devierilor de la norm a valorilor acestor parametri se face corect numai lund n considerare ntregul context al datelor clinice i anamnestice disponibile, ca i dinamica evoluiei lor. La fete se va insista asupra datei apariiei primei menstruaii, cicluri menstruale (inclusiv ultimul, cu dat precis), dismenoree, meno, metroragii; n evoluia psihozelor endogene, anorexiei mentale, exist perioade de amenoree secundar. n unele boli cromozomiale (sindromul Turner), sau metabolice (deficit de 21 hidroxilaz), amenoreea este primar; la fel, n unele forme ale retardului psihic sever / profund, ca expresie a nedezvoltrii generale, ciclul menstrual nu se instaleaz. Alteori, ntrzierea n apariia menarhi poate fi o variant a dezvoltrii. O atenie deosebit se va acorda antecedentelor personale patologice: distrofie, boli acute sau cronice, traumatisme, intervenii chirurgicale, convulsii, consum personal de toxice (aurolac, alcool, tutun), stri comatoase, suferine psihice. O particularitate a anamnezei n psihiatrie o constituie interesul pentru situaia familialsocial: relaiile intrafamiliale, atitudinea prinilor, caracterul educaiei, evenimente i situaii

traumatizante, relaii extrafamiliale, educaie, situaii deosebite, organizare, dezorganizare, reorganizare familial, delicte, antecedente penale n familie. Activitatea precolar, colar i universitar se analizeaz prin ntrebri intite legate de vrsta la care s-a nceput fiecare form de instruire, frecvena, adaptarea, randamentul, eecuri, evenimente deosebite, activiti extracolare . Comportamentul colar sau n cmpul muncii se exploreaz prin informaii privind vrsta la care a nceput activitatea, ruta profesional, randament, succese, eecuri, aprecieri, sanciuni. Sunt necesare i referiri la personalitatea premorbid, ce a fost individul respectiv nainte de prezentarea la medic, cum l vd cei din jur (nevoie de micare, rbdare, dorin de ajutor n gospodrie, sensibilitate, frici deosebite, reactivitate la frustrri, etc.). Toate datele culese de la aparintori se trec n foaia de observaie clinic a bolnavului, alturi de informaiile furnizate de examinarea somatic, neurologic, psihic, investigaii paraclinice, evoluie pe secie, terapie cu justificarea ei, epicriz i recomandri. Foaia de observaie este un document medical, dar i juridic, ea oglindind, n egal msur, respectul de sine a celui ce o ntocmete, ca i gndirea lui clinic. O imagine fidel despre relaia printe-copil putem obine trecnd ntmpltor" prin sala de ateptare, ntr-o atitudine indiferent i observnd nepsarea mamei al crei copil rstoarn, distruge, strig, lovete, sau dimpotriv, atitudinea sufocant a aceleia care aeaz permanent epcua pe capul micuului spunndu-i stai cuminte, netezindu-i permanent hinuele i prul, anticipnd orice dorin, privndu-l de libertatea de a fi inocent. Intervievarea copilului se suprapune peste examinarea lui psihic. Unele aspecte ale relaiilor familiale pot fi evaluate mai eficient prin observarea familiei n timpul interviului. Aceste aspecte includ modelele de comunicare, tonul emoional folosit n timpul relaionrii, responsabilitatea, alianele ntre membrii familiei i modul de influen mutual, incluznd disciplina, controlul, autoritatea, credinele i cunoaterea n legtura cu evenimentele. Nu trebuie s uitm ns faptul c, dac membrii familiei sunt vzui mpreun, o parte din informaii pot fi ascunse de ctre unii din participani. Majoritatea autorilor afirm c este de preferat ca, dup ce medicul a fcut cunotin cu particularitile cazului din interviul cu prinii, s examineze copilul n afara prezenei lor, cu excepia celor mici, dependeni de mam, foarte anxioi sau confuzi. Clinicianul ghideaz, organizeaz, structureaz informaiile, sensibil la problemele i grijile copilului, ncercnd s se comporte ca un observator empatic, interpretnd materialul prezentat de copil. Un interviu diagnostic este deseori contactul iniial ntre copil i clinician, fiind i primul pas n stabilirea unei aliane terapeutice. Destul de frecvent ns, n condiiile examinrii ntr-un cabinet policlinic, evaluarea diagnostic iniial este singurul contact pe care un individ, sau o familie, l are cu echipa medical, deoarece muli nu se mai ntorc pentru tratament. Examenul psihic al copilului fcut cu ocazia intervievrii pacientului, este concludent n msura n care ncepem cu el, pentru a evita reaciile de aprare ale micuilor induse de dezbrcarea lor, sau de senzaiile neplcute, uneori dureroase, inerente, care apar n cursul examenului somatic i neurologic. Prima sarcin a medicului este aceea de a aduce copilul ntr-o situaie cooperant, ntr-o atmosfer linitit, intim i nedistractibil (de aceea se va evita prezena unui numr mare de jucrii interesante). n timp ce se desfoar interviul cu prinii, o alt persoan (asistent) culege informaii despre copilul aflat ntr-o camer cu jucrii, n care este lsat s se joace. Este de preferat ca cel care noteaz comportamentul liber al copilului s fie plasat n spetele unui geam cu vizualizare n sens unic (spre copil exist o oglind), auzind printr-un sistem de amplificare ce discut pacientul singur, sau cu jucriile lui. Dac nu dispunem de o asemenea dotare, asistenta se poate plasa ntr-un col ndeprtat al camerei ca observator indiferent, notnd coninutul jocului, jucriile preferate, capacitatea de adaptare la nou, alte aspecte ale comportamentului copilului. n sala de consultaie n care are loc ntlnirea medic-copil sunt necesare o serie de materialejucrii adaptate vrstei, cri, hrtie colorat, creioane, care vor constitui pretexte de comunicare ntre cei doi. Se prefer o formulare indiferent a ntrebrilor, discutndu-se despre uneori copiii..."sau prinii..."cu alunecarea aparent spre general, permind astfel copilului s-i expun, fr grij, punctul de vedere. n prima faz, pacientul va fi lsat s exploreze mediul, s se plimbe prin cabinet, s ating obiectele. Trebuie s inem cont de faptul c, din start, pacientul este plasat ntr-o poziie de inferioritate, fiind adus de aparintori n urma unui lung ir de incidente sau conflicte, ntr-o familie aflat n criz. Adus ca vinovat" n faa unei instane cu mare putere de decizie cum este medicul, copilul va prezenta atitudini de aprare ca: plnsul, refuzul de a comunica, arogan, conformism exagerat. Unele din aceste manifestri deriv din experiene traumatizante anterioare n relaie cu adultul. De aceea dup ntlnirea cu psihiatrul minorul va trebui s plece cu sentimentul c ceva important despre el a fost neles de cineva care este interesat de soarta lui, ngrijorat pentru el, cineva care dorete i poate s l ajute. Primul pas const n clarificarea motivului pentru care copilul crede c

a fost adus la doctor, precum i linitirea n legtur cu injeciile, etc. Urmtorul pas urmrete clarificarea a ceea ce crede medicul despre prezena copilului n cabinetul lui de consultaii, explicm copiilor mari scopul interviului i descrierea lui pe scurt. Un baraj imediat de ntrebri despre probleme cu ncrctur emoional nu este indicat, fiind mai utile discuiile despre situaia familial, lucrurile care i fac plcere i la care se pricepe, cum este viaa sa social. Dac minorul este contient de faptul c are probleme, o scurt descriere a lor se impune. n momentul n care este atins un punct nevralgic, de exemplu simptome depresive, se insist n acel punct pn la colectarea tuturor informaiilor necesare. Cu copilul mic, anteprecolar sau precolar, medicul intr n contact afectiv fizic i verbal prin intermediul jucriilor, sau prin examinarea unor fotografii n comun, analiznd mimica pacientului, reaciile emoionale, gradul de cooperare, interesul pentru lumea din jur, activitatea spontan, particularitile limbajului (cu meniunea c dislalia fiziologic se poate menine pn la vrsta de 5 ani), cunoaterea prilor corpului, a culorilor, noiunea de numr. Pentru testarea rspunsului emoional al copilului, ataamentul fa de familie, adaptarea la situaii noi i la oameni strini, se creeaz cteva situaii deosebite (ordin verbal, jucrie, etc.). Sub vrsta de 4 ani vocabularul copilului este srac, experiena insuficien, de aceea vom lua n considerare numai elementele non-verbale: comportamentul, jocul, gestica, expresia feei, reaciile afective, spontaneitatea. La colarul mic conversaia va ncepe cu teme indiferente, menite s neutralizeze teama (date de identitate, cu ce mijloc de transport a venit, etc.). Pentru a evalua calitatea diferitelor procese psihice vom discuta despre preocuprile copilului, prieteni, coal, familie, planuri de viitor, pentru ca, ulterior, s ne concentrm asupra motivelor prezentrii la medic. Este un moment dificil i este de preferat s se ncerce aceeai orientare general, fcnd aprecieri legate de calitile copilului (desprinse firesc, din discuia anterioar), cu trecerea treptat la de ce crezi c ai fost adus n cabinetul meu?". Copilul va fi lsat apoi s povesteasc liber, ncercnd s ne punem n situaia lui, pentru c astfel vom putea accede la toate tririle lui. Se pun ntrebri suplimentare pentru a clarifica contextul clinic. La adolescentul prezent ntr-un cabinet psihiatric ne putem izbi de refuzul lui de a se integra n situaie, ostilitate, lacrimi, pe care le vom trata printr-o ateptare discret, urmat de ntrebri directe legate de problematica ridicat de cazul respectiv. Durata examenului psihic se nscrie cu greu n limitele celor 20 de minute pe care le are la dispoziie un medic aflat n concurs, la examenul de specialitate, sau de primariat. De regul, dup 3040 de minute se ncheie consultul, cu subiecte neutre, ncurajnd, lsnd o porti deschis i o mn ntins pentru edina viitoare. Obiectivele examinrii psihiatrice sunt explorarea vieii psihice a individului, acordnd, la copil, o mai mare importan determinrii nivelului de dezvoltare a proceselor cognitive, insistnd pe percepia culorilor i a formelor spaiale, atenie, memorie, imaginaie, gndire, limbaj. Examenul psihic descris n foaia de observaie a cazului respectiv va cuprinde: examenul clinic general i examenul funciilor psihice. a. Aspectul general este surprins prin descrierea impresiei pe care o mprtie apariia pacientului n ncpere, ncepnd cu inuta (ngrijit sau nu, potrivit, excentric, bizar, murdar, rupt); expresia feei (fix, mobil, de masc, indiferent, distrat, suspicioas, batjocoritoare, trist, discordant, oscilant); privirea (fix, atent, speriat, umed, evitant, mirat, perplex, vioaie); atitudinea (prietenoas, cooperant, ostil, stuporoas); gestica, mimica, pantomima (ticuri, agitaie, inhibiie, grimaserii, manierisme, stereotipii). Se apreciaz acum i modul n care copilul stabilete contactul verbal i afectiv cu cei din jur, vorbirea, tonalitatea, disponibilitatea relaionrii interpersonale. b. Examenul pe funcii psihice nu se va face punnd ntrebri intite, dect dac este absolut necesar. Dac exist tulburri ntr-un anumit sector; de regul, datele necesare reies firesc din discuia cu pacientul, discret orientat de medic. n foaia de observaie vom descrie ns corect dac exist sau nu tulburri n: percepie (hipoestezie, hiperestezie, anestezie, parestezii, cenestopatii, iluzii, halucinaii); atenie (spontan, distribuie-concentrare, labilitate, fatigabilitate); memorie (fixare, evocare, hipomnezie, amnezie, hipermnezie, paramnezie); orientare temporo-spaial, auto i allo psihic (orientarea temporo-spaial se achiziioneaz dup vrsta de 8 ani); contiin (grad de luciditate, modificri ale structurii cmpului de contien); imaginaia, innd cont de bovarismul fiziologic al perioadei de precolar i de exaltarea imaginaiei la adolesceni; gndirea (ritm, organizare, coeren, calcul mintal, teme prevalente, delirante - vorbim despre delir numai dup vrsta de 12 ani, cnd copilul are acces la gndirea formal - idei depresive, obsesive); afectivitate (dispoziie, emoii, sentimente, intensitate, labilitate, irascibilitate, anxietate, euforie, depresie, paratimie); viaa instinctiv (instinct sexual, de aprare, alimentar, matern); activitatea, vorbirea, scrisul, producia grafic (motivaie, amploare, randament, eficien, hiperactivitate, agitaie, inhibiie, stupoare, stereotipii, manierisme, negativism); ritm nictemeral, perioad de veghe, perioad de somn (modul de adormire,

modul de trezire, profunzimea i durata somnului, vise, comaruri, deambulri nocturne); personalitatea actual (deteriorare, dedublare, transformare, dizarmonic, prevalent). La sfritul examinrii urmeaz sinteza tulburrilor depistate, pe funcii psihice, cu formularea diagnosticului de sindrom, apreciind i nivelul de adaptabilitate al copilului n plan familial, social, colar. Examenul somatic se face n amnunime, fiind cunoscute implicaiile largi ale patologiei organice generale n apariia tulburrilor psihice la copil. Se insist pe: stare general; nlime; greutate (necesar pentru calculul dozei de medicamente); tegumente, mucoase, fanere; esut celular subcutanat; sistem limfoganglionar superficial; sistem muscular osteo-articular; aparat respirator (noxe respiratorii, acuze subiective, examen obiectiv); aparat cardio-vascular (aria matitii cardiace, zgomote cardiace, puls, tensiune arterial); aparat digestiv (faringe, apetit, tranzit intestinal, palparea ficatului, splinei); aparatul genital (organe genitale externe, caractere sexuale secundare); aparat urinar; sistem endocrin; snge i organe hematopoetice (mduv osoas, splin, sistem limfoganglionar profund). Ulterior se cer, intit, examinri interclinice de specialitate (cardiologie, endocrinologie), sau paraclinice n funcie de tulburrile depistate. Vom fi ateni la dismorfii, malformaii, dezvoltare somato-endocrin, boli actuale, tratamente actuale. Examenul neurologic vizeaz examinarea sistematic din perspectiva sistemului nervos central, periferic i organe de sim, urmrindu-se n principal: atitudini particulare, micri involuntare, semne meningeene sau de hipertensiune intracranian, mersul, ortostaiunea, mersul talonat i digitigrad, saltul uniped, micri active segmentare, tonus muscular, reflexe cutanate i osteotendinoase, probe de parez, probe de elongaie, probe vestibulare i cerebeloase, tulburri de echilibru i de sensibilitate, tulburri vegetative, control sfincterian, nervi cranieni. Se insist asupra prezenei posibile a unei debiliti motorii, retard motor, deficit funcional, crize epileptice, deficit senzorial. Examinarea psihologic este diferit de la caz la caz, aducnd date preioase cu privire la nivelul intelectual i structurarea personalitii copilului. Tulburrile psihologice, psihiatrice i de dezvoltare beneficiaz astzi de o abunden de teste specifice, care le cuantific caracteristicile. SOMNUL I TULBURRILE DE SOMN LA COPII I ADOLESCENI Somnul este o stare comportamental a libertii perceptuale cu indisponibilitate pentru mediul nconjurtor, acompaniat de modificri caracteristice electroencefalografice, avnd un potenial rapid reversibil spre starea vigil (de trezire), (Zepelin, 1987). n dicionarul medical al limbii romne, ediia a aptea (L. Mnuil, A. Mnuil, M. Nicolau,1997), somnul este definit ca o stare fiziologic, periodic i reversibil, caracterizat prin inactivitate somatic, suprimarea relativ i temporar a contienei, nsoit de o abolire mai mult sau mai puin important a sensibilitii i o ncetinire a funciilor vegetative: ritm respirator, cardiac, scderea temperaturii corporale cu aproximativ 0,5 grade Celsius, diminuarea funciilor secretorii (exceptnd rinichiul) i relaxare muscular. Consecin a deaferentrii nervoase i interveniei active a unor mecanisme neuroumorale complexe, somnul rspunde unei necesiti vitale de repaus periodic. Teoretic este foarte diferit de com, cu care poate prezenta ns asemnri clinice (coma superficial). Durata somnului variaz n funcie de vrst. Nou nscutul doarme, n medie 16, 6 ore pe zi i cu ct copilul nainteaz n vrst, durata somnului n ciclul circadian scade, astfel c la 6 luni copilul doarme 13,9 ore/zi, iar la 1 an 13 ore. Durata somnului la aduli i adolesceni este n legtur direct cu factorii de mediu i sociali, fa de sugar unde ea pare determinat primitiv de maturarea neurologic i, probabil, de temperamentul lui (C. Ciofu, E. Ciofu, 1986). Prin nregistrarea simultan a electroencefalogramei, a micrilor globilor oculari i a tonusului, s-a demonstrat faptul c exist dou stri distincte ale somnului, care se succed de 4 -6 ori n cursul nopii: somnul lent, cu activitate cerebral lent i micare nonrapid a ochilor (NREM) i somnul paradoxal, cu activitate cerebral rapid, la fel ca i micrile globilor oculari (REM), n timpul cruia se produc visele. Somnul NREM este mprit n mod convenional n 4 faze diferite prin profunzime i caracteristici bioelectrice nregistrate. Primele dou sunt asociate cu somnul uor, superficial, iar ultimele dou sunt asociate somnului adnc, profund, cu un nalt prag al trezirii, nsoindu-se de mioz, poziie divergent a globilor oculari, bradicardie, bradiaritmie, scderea tensiunii arteriale, creterea debitului sanguin cerebral cu 10%. Trezirea brusc se face acum printr-o perioad tranzitorie confuzional. Somnul REM (rapid eye movement), este caracterizat de o activitate electroencefalografic destul de asemntoare cu starea de veghe; pragul de trezire, este variabil, iar trecerea la starea de veghe se face, de aceast dat, prin receptarea imediat a mediului nconjurtor. Se asociaz cu nistagmus, micri orizontale, ample, ale globilor oculari, hipotonia muchilor cefei, tahicardie, neregulariti ale pulsului, ale ritmului respirator, pupile de aspect normal. Se presupune c

somnul paradoxal este necesar proceselor de anabolism i maturizrii sistemului nervos, de aceea el este mai lung la nou-nscut i la sugarul mic. Somnul NREM i REM alterneaz ciclic n timpul nopii, perioada ciclului extinzndu-se gradual, n timpul vieii, de la 50-60 de minute la nou-nscut la 90 de minute n adolescen. Ambele stri de somn sunt ntrerupte de scurte treziri. Somnul normal este introdus n activitatea NREM dup o scurt perioad cunoscut ca starea hipnagogic, manifestat la adolescent prin imagini fragmentare i model rupt de gndire. n somnul timpuriu ciclurile somnului lent sunt dominate de fazele 3 i 4, dar pe msur ce noaptea trece predomin fazele 1 i 2. Dimineaa trezirea se face obinuit din somnul paradoxal. Pn la vrsta de 1 an copilul are, n cele 13 ore de somn, cca. 8-10 cicluri de somn, cu durat medie de 50-70 de minute, n care faza REM reprezint 30% din total. La adolescent somnul REM ajunge s constituie 20% din durata total a somnului. Somnul nocturn se coreleaz cu dispoziia, iar cel diurn cu temperamentul statornic. Adolescenii care dorm puin sunt mai instabili, labili emoional i au atenia fatigabil. Culegerea datelor despre somnul copiilor se face din anamnez, printele fiind n msur, de cele mai multe ori, s ofere date privitoare la tranziia veghe-somn, observnd i episoadele de trezire. Alte metode includ nregistrri video n infrarou, monitorizarea activitii bioelectrice, nregistrarea activitii cardiace i respiratorii. Exist date epidemiologice asupra factorilor familiali asociai cu problemele de somn ale copiilor (Rutter, 1994). Nu sunt diferene importante ntre clasele sociale n privina prevalenei tulburrilor de somn, dar s-a raportat faptul c stresul social (dificultile financiare, bolile, locuinele insalubre) este mai frecvent n familiile n care copiii dorm prost. Tulburrile de somn. Asociaia American de Psihiatrie n Manualul pentru diagnosticul i statistica bolilor mintale (DSM IV), clasific tulburrile de somn n tulburri primare ale somnului (dissomnii, parasomnii), tulburri de somn asociate altor tulburri mintale (care rezult dintr-o boal psihic diagnosticat), tulburri de somn datorate unor condiii medicale generale. Dissomniile sunt tulburri primare de iniiere sau meninere a somnului, sau de somnolen excesiv, fiind caracterizate printr-o perturbare a cantitii, calitii, sau a ritmului somnului. Aceast seciune cuprinde: insomnia primar, hipersomnia primar, narcolepsia, tulburri de somn corelate cu respiraia, tulburri ale ritmului veghe-somn. Termenul de primar" aa cum este utilizat n insomnia primar i hipersomnia primar, presupune faptul c tulburarea de somn pare a fi independent de orice alt condiie somatic sau mental cunoscut; ea nu implic faptul c tulburarea, fie c precede o alt tulburare, fie c este mai important dect tulburarea asociat. Parasomniile au ca element esenial un eveniment anormal care survine fie n timpul somnului, fie la pragul dintre vigilitate i somn; acuza predominant se concentreaz asupra acestei perturbri i nu asupra efectelor sale asupra somnului i vigilitii. Aceast clas cuprinde: anxietatea de vis (comarul), enurezisul nocturn, teroarea de somn (pavorul nocturn), somnambulismul (automatismul ambulator nocturn). Tulburrile de somn datorate unei condiii medicale generale includ boli neurologice degenerative (boala Parkinson, boala Huntington), boli cerebrovasculare, boli endocrine (hipo, hipertiroidismul, hipo sau hiperadrenocorticismul), infecii virale sau bacteriene (hipersomnia din encefalita viral), boli pulmonare (bronit cronic), boli musculoscheletale (artrita reumatoid, fibromialgia). Alte tulburri de somn sunt induse de consumul anumitor substane ca: alcoolul, amfetaminele i stimulante nrudite, cofeina, cocaina, opioidele, sedativele, hipnoticele, anxioliticele i altele (agonitii i antagonitii adrenergici, ai dopaminei, acetilcolinei i serotoninei, antihistaminicele i corticosteroizii). Rutter (1994) descrie 4 tulburri principale de somn: 1. Tulburri de inducere i meninere a somnului; 2. Tulburri ale ciclului veghe-somn; 3. Tulburri episodice ale comportamentului nrutit de somn, sau care au loc exclusiv n cursul somnului (parasomnii); 4. Tulburri prin somn excesiv ca durat (hipersomnii). La copil, tulburrile de somn trebuie privite cu pruden, fcndu-se distincie ntre problemele reale (de exemplu, lovitul cu capul), sau cele nesemnificative (sforitul). Multe studii s-au concentrat asupra trezirii nocturne, aceasta fiind cea mai frecvent cauz de ngrijorare a prinilor i de solicitare a prerii unui specialist. A doua problem comun este cea a copilului care nu reuete s se liniteasc noaptea, care nu doarme ntr-o perioad rezonabil dup ce s-a aezat n pat, cernd o atenie permanent din partea anturajului. Refuzul de a adormi, caracteristic copiilor mici, a fost interpretat ca o experien anxietant a separrii de mam. Prin carene educative se poate dezvolta rezistena cronic la somn.

Alte tulburri de somn sunt mai puin obinuite: comarul, pavorul nocturn, automatismul ambulator nocturn, somnilocvia, bruxismul, enurezisul, encoprezisul. Tulburrile de somn pot fi confundate cu diferite afeciuni, cel mai des cu epilepsia, dup cum crizele morfeice pot fi greit etichetate ca tulburri de somn. 1.Tulburri de inducere i meninere a somnului Insomnia. Se caracterizeaz prin dificulti de adormire sau trezire matinal, somn scurt i superficial. Simptomul este mai frecvent dup vrsta de 10 ani, cu precdere la fetie, n timpul perioadelor de hiperestrogenie, asociat cu cefalee sau la adolescenii cu nevroz astenic, depresiv, obsesivo-fobic, isteric. n debutul psihozelor endogene (schizofrenie, tulburare afectiv episod maniacal) exist ntotdeauna insomnii severe. Se apreciaz c 5-12% dintre adolescente sufer de un tip de tulburare de somn (Ciofu, 1986). DSM IV consider urmtoarele criterii diagnostice pentru insomnia primar: A. Trstura esenial a insomniei primare este dificultatea iniierii sau meninerii somnului, sau somn neodihnitor cu durata de cel puin 1 lun i care: B. cauzeaz distress sau o perturbare semnificativ n domeniul social, ocupaional sau n alte sectoare funcionale importante. C. Perturbarea de somn nu apare exclusiv n cursul unei alte tulburri de somn, sau D. al unei alte boli mintale. E. Nu este datorat efectului fiziologic direct al unei substane exogene sau al administrrii unui medicament. Elementul esenial al insomniilor este acuza predominant de dificultate n iniierea sau meninerea somnului, sau somn nereconfortant. Perturbarea survine de cel puin trei ori pe sptmn, fiind suficient de sever pentru a produce fatigabilitate marcat n timpul zilei, iritabilitate, sau deteriorarea activitii diurne. Exist o mare variabilitate n perioada de timp normal, necesar unei persoane pentru a adormi, sau cantitatea de somn necesar, n mod normal unei persoane pentru a se simi n alert i reconfortat. Pentru majoritatea oamenilor, somnul ncepe n decurs de 30 de minute de la crearea ambianei necesare i poate dura de la 4 pn la 10 ore. O persoan tnr cu insomnie se plnge c trece foarte mult timp pn la adormire, fa de o persoan n etate care se plnge de faptul c se trezete prea des din somn, sau c nu doarme suficient. Conduita terapeutic n insomnie pornete ntotdeauna de la analiza tulburrii somnului, incluznd antecedentele, comportamentele i consecinele sale. Se va lua n considerare relaia familial, cu depistarea tuturor dificultilor existente, inclusiv a problemelor emoionale ale prinilor, frailor, bunicilor. Pornind de la aceste aspecte, se discut cu adolescentul despre cauzele posibile ale tulburrilor lui de somn i despre obiectivele necesare schimbrii. n final se elaboreaz un program terapeutic ce include ntreinerea zilnic a somnului. Adams i Rickert (1989) propun rutina pozitiv" privind ora de culcare, care se va schimba pentru a coincide cu momentul cnd tnrul adoarme n mod natural, anticipnd evenimentul cu discuii plcute n familie (nu prea stimulative). n cursul tratamentului, ora de culcare este adus, n mod sistematic, mai devreme, pn se ajunge la o or rezonabil de adormire. Ca medicaie simptomatic, atunci cnd este absolut necesar, se utilizeaz Amital, Medinal. Trezirea nocturn este prezent n procent de 37% la vrsta de un an (trezire ocazional) i 61% la cinci ani (unul din 5 copii se trezete n fiecare noapte). Nu s-a demonstrat existena unei legturi ntre aceast tulburare i nivelul socio-economic al familiei, vrsta mamei, nivelul educaional. Familia dezorganizat, supraaglomerarea, condiiile improprii de locuit sunt ns, factori semnificativi. Se pare c primul i al doilea nscut se trezesc mai frecvent dect ceilali copii, acest lucru reflectnd reducerea anxietii prinilor la ultimii nscui. O reducere a nevoii de somn par s aib copiii atenional deficitari, insuficieni psihic cu comportament eretic, autiti. Trezirile nocturne debuteaz, de obicei, cu ocazia unei boli (intercuren), cnd copilul se mut" n patul prinilor, jucndu-se pn dimineaa. De cele mai multe ori, fie unul din prini a prezentat manifestri asemntoare n copilrie, fie prinii dorm n aceea camer cu copilul, fie mama este anxioas i controleaz permanent micuul noaptea. La fel, copiii mamelor depresive au un somn ntrerupt i agitat. Debutate n copilria timpurie, tulburrile de acest gen se pot perpetua. Cei mai muli adolesceni se trezesc n mod tranzitoriu noaptea, dar perioadele de trezire nu reprezint, de regul, mai mult de 5% din durata somnului nocturn. 2. Tulburarea ritmului veghe-somn presupune o dereglare ntre ritmul cerut de ambiana persoanei i ritmul circadian al persoanei. Dereglri tranzitorii ale ritmului veghe-somn survin cnd oamenii i schimb rapid fusul orar. 3. Parasomniile presupun existena unui eveniment anormal n timpul somnului. AUTOMATISMUL AMBULATOR NOCTURN

Se estimeaz c peste 30% dintre copii au avut cel puin un episod de automatism ambulator nocturn. La adolesceni frecvena somnambulismului este de 2,5%. Este considerat ca o manifestare a anxietii, sub form de dezambulri, plecri incontiente din pat, plimbri prin camer, sau n afara ei, dup care se reaeaz n pat, iar a doua zi nu-i amintesc nimic. De obicei, tulburarea se nsoete de somn agitat, somnilocvie, bruxism (V. Ghiran, 1998). Exist o ngustare tubular a contiinei cu pstrarea mecanismelor de aprare. Plimbarea critic se poate face pe acoperi, balustrad, dar cderea apare numai la trezire ntmpltoare. Apare la copiii mai sensibili, episodul tipic avnd, n general, o durat de sub 20 de minute. Faciesul este inexpresiv, indivizii sunt areactivi la stimulii din apropiere. Prognosticul este bun. Bakwin (1970) a raportat c gemenii monozigoi au prezentat concordan pentru somnambulism considerabil mai frecvent dect gemenii dizigoi. Manifestrile episodice nocturne de tip somnambulism se consider astzi ca manifestri psihogene neepileptice, dar care oblig la nregistrri electroencefalografice de somn cu monitorizare video (pentru diagnostic diferenial). Episodul survine, de regul, n timpul primei treimi a perioadei de somn major NREM, care conine o activitate delta, stadiile 3 i 4 de somn. Pe lng mers, mai pot apare micri motorii perseverative (ciupitul unei pturi, sau al unui cearaf), mbrcatul, deschiderea uilor, mncatul, mersul la baie. Somnambulismul ncepe n jurul vrstei de 6-12 ani, se ntinde pe perioada adolescenei, spre sfritul creia dispare. Dac debuteaz la adult, tinde s se cronicizeze. Criteriile de diagnostic DSM IV sunt: A. Episoade repetate de ridicare din pat n timpul somnului i de mers mprejur, survenind, de regul, n cursul primei treimi a perioadei de somn major. B. In timpul mersului n somn, persoana respectiv are faa palid, imobil, este relativ areactiv la eforturile altora de a influena mersul n somn, sau de a comunica cu ea i poate fi trezit cu mare dificultate. C. La trezire (fie din episodul de automatism ambulator nocturn, fie n dimineaa urmtoare) persoana are amnezie pentru episod. D. Dup trezirea din episodul de somnambulism nu exist nici o deteriorare n activitatea sa mental, sau n comportament (dei, iniial, poate exista o scurt perioad de confuzie, sau dezorientare). E. Nu poate fi stabilit c un factor organic a iniiat i meninut tulburarea, de exemplu epilepsia. PAVORUL NOCTURN Pavorul nocturn (teroarea de somn) este tot o descrcare nocturn anxioas, cu caracter critic, aprut n primele 2-3 ore de la adormire, n timpul fazei profunde NREM. Se deosebete de comar, care se datoreaz viselor fragmentate ce au loc pe durata somnului REM, de obicei n ultima parte a nopii. Copiii se pot trezi sau nu n urma comarului, dar dac se trezesc ei au o explicaie, povestind visul. n contrast, copiii cu pavor nocturn strig, dar ei numai aparent s-au trezit. Se ridic n ezut, ochii sunt larg deschii, anxietai, faciesul congestionat, transpirat, ip, solicit ajutor, prezint micri dezordonate de aprare. Durata este de cteva minute, cu linitire ulterioar i amnezie asupra episodului. Agitaia n perioada critic este mare, dramatic. naintea unui episod sever, undele electroencefalografice delta de somn pot fi mai crescute n amplitudine dect sunt n mod uzual pentru faza NREM de somn, iar respiraia i btile inimii mai lente. Debutul episodului este acompaniat de o dedublare pn la o cvadruplare a ritmului cardiac. Apare la 3% din copiii sntoi, fiind mai frecvent la biei. Se impune diagnosticul diferenial cu epilepsia morfeic. Etiopatogenetic, pavorul nocturn se consider a fi o disociaie a mecanismelor de somn. Traseul bioelectric este de trezire, dei individul continu s doarm. Prognosticul este bun. Cam o treime din cazurile cu debut nainte de 7 ani, se menin n adolescen. Conduita terapeutic de elecie este cu Imipramin (dup control obligatoriu EEG), antideprinul administrat seara avnd rolul de a ameliora somnul i fenomenele nocturne (att n pavor ct i n somnambulism, ambele fiind considerate ca patologie de somn i de anxietate). Dac i diurn exist anxietate mare, se adaug tranchilizante peste zi (Melleril, Diazepam). n toate cazurile se face psihoterapie familial. Copilul nu va fi trezit, altfel se induce confuzie i disperare (epuizare). Astzi se include pavorul nocturn n nevrozele particulare copilriei, la majoritatea copiilor fiind precedat de o faz premergtoare n care tensiunea, conflictele, ameninrile, lecturile de groaz, filmele cu violen, joac un rol important. Asociaia American de Psihiatrie propune urmtoarele criterii de diagnostic pentru pavorul nocturn:

A. Tulburare episodic recurent, brusc, cu durat de 1-10 minute, care survine n cursul primei treimi a perioadei de somn major, ncepnd cu un ipt de panic. B. Anxietate intens i semne de excitaie vegetativ n cursul fiecrui episod, cum sunt tahicardia, respiraia rapid i transpiraia, dar nici un vis detaliat nu este evocat. C. Areactivitate relativ la eforturile altora de a calma persoana n timpul episodului i aproape invariabil, cel puin cteva minute de confuzie, dezorientare i micri motorii perseverative. D. Nu poate fi stabilit c un factor organic a iniiat i meninut tulburarea, de exemplu o tumor cerebral. 3.3. Anxietatea de vis (comarul) este un vis terifiant, cu ameninri la supravieuire, securitate sau stima de sine, nsoit de anxietate i de o senzaie de opresiune respiratorie, care conduce frecvent la trezirea subiectului. Adesea se produce o recuren a aceleia teme, sau a unor teme similare. Aproximativ 5% din populaia general prezint o acuz actual i o alt 6%, o acuz trecut de comaruri, tulburarea fiind mai frecvent la femei. Se ncadreaz ntre fenomenele care produc modificri importante n electrogeneza cerebral hipnic, realiznd un episod de trezire electroencefalografic" (Gaustaud). Dei comarul este caracteristic perioadei de impregnaie alcoolic cronic i perioadei de sevraj din farmacodependene, poate apare i n stri anxioase, depresive, debutul oniric al schizofreniei, melancolia de involuie. Unele studii au sugerat c tulburarea este asociat, adesea, cu o aptitudine artistic. Altele, au indicat patternuri de personalitate cu suspiciozitate, alienare, nstrinare i hipersensibilitate. Aceste vise nfricotoare se petrec n cursul somnului REM, de obicei n ultima parte a nopii. Peste jumtate din cazuri ncep nainte de 10 ani, iar aproape n dou treimi debutul are loc naintea vrstei de 20 de ani. Se asociaz adesea cu pavorul nocturn i cu alte manifestri de stress posttraumatic, la subieci cu anxietate generalizat. Rezolvarea situaiei psihotraumatizante, psihoterapia cognitiv i de relaxare, administrarea scurt perioad de hipnotice i anxiolitice duce la dispariia tulburrilor. Tulburrile diminu cu fatigabilitatea fizic i uneori, cu schimbarea ambianei de dormit. Anumite medicamente ca reserpina, tioridazina, mesoridazina, antidepresivele triciclice, benzodiazepinele, s-au raportat a cauza, ocazional, comaruri. Abstinena brusc de medicamente care suprim somnul REM (triciclicele), induce n general un rebound REM, care poate fi asociat cu creterea n intensitate a onirismului i cu posibila apariie a comarurilor. 3.4. Jacto capitis nocturna (lovirea cu capul i rotirea lui) presupune existena unor automatisme habituale hipnice, caracterizate prin balansarea ritmic a capului cu o frecven de 1-2 cicli/secund, cu apariie nainte de adormire, sau n faza de somn superficial, fiind absent n somnul profund. Apare la copiii normali, la hiperkinetici, n unele forme de retard mental. Comportamentul poate fi ritualistic, sau condus cu contiinciozitate, n timp ce copilul se trezete sau se pregtete pentru somn. Intensitatea micrilor variaz de la uoare, la viguroase. Tulburarea este caracteristic copiilor mici, nu adolescenilor, n etiologia ei fiind propuse mai multe ipoteze: deprivarea matern, stimularea insuficient, satisfacerea erotic. De aceea, tratamentul vizeaz o psihoterapie comportamental. 3.5. Bruxismul, considerat ca fcnd parte din automatismele masticatorii, apare att n somnul lent, ct i n somnul REM. A fost definit ca o micare de frecare a dinilor ntr-un alt moment dect masticaia alimentelor. Micrile musculaturii masticatorii (n special a celei care nchide gura) sunt coordonate, repetate, rapide i involuntare, nejustificate. Ele pun n contact n afara masticaiei, suprafeele ocluzale ale dinilor, producnd un zgomot de scrnire. Tulburarea debuteaz la colar, fiind nsoit adesea de enurezis i somnilocvie. Bruxismul este clasificat ntre deprinderile nevrotice, fiind expresia strii de tensiune subiacent, de care copilul caut s se elibereze n manier incontient, prin declanare de durere. Efecte favorabile are terapia cu Surmontil, administrat dup control EEG. 3.6. Somnilocvia este o manifestare episodic nocturn neconvulsivant, cunoscut i sub denumirea de automatism verbal nocturn, reprezentat de o vorbire inteligibil sau nu, cu apariie n perioada de tranziie dintre somnul profund spre somnul superficial, sau spre starea de veghe. De cele mai multe ori are origine psihoreactiv; apare la tineri emotivi, instabili. 3.7. Tresririle hipnagogice sunt secuse musculare intense, care cuprind toat musculatura; sunt fiziologice. 3.8. Micarile gestuale nocturne de tip mngiat, scrpinat, apar n stadiile superficiale ale somnului lent. n sindromul picioarelor nelinitite apar parestezii la nivelul membrelor inferioare, nsoite de nevoia imperioas de a mica gambele, de a freca un picior de altul. 3.10. Encoprezisul este pierderea controlului sfincterian pentru materii fecale, cel mai adesea nocturn, mbrcnd un caracter nevrotic dac apare dup un an de contenie, n prezena unei situaii

psihotraumatizante, n absena unor cauze organice. Tratamentul cu Imipramin are efecte salutare, alturi de psihoterapia comportamental. 4.Hipesomniile includ tendina general de somnolen diurn, carte afecteaz circa 5% din populaia general. Hipersomnia este o stare intermediar ntre cea de veghe i somn, cu instalare progresiv, n care contiena nu este suspendat complet. Se poate manifesta intermitent sau tranzitoriu, poate fi reversibil, sau s evolueze spre com. Poate avea cauze organice, boli infecioase febrile, afeciuni ale sistemului nervos, intoxicaii. Dormitul ziua i are debutul n adolescen, bieii fiind mai afectai dect fetele. Nevoia de somn pare s se schimbe semnificativ la intrarea n adolescen. Corskadon i Dement (1987), n urma unui studiu longitudinal efectuat pe 12 fete i 15 biei timp de 7 ani, concluzioneaz c o parte dintre adolescenii normali au o tulburare semnificativ a funciei de trezire ca rezultat a trei factori: a. o cretere fiziologic postpuberal a duratei somnului diurn; b. restricia somnului nocturn din motive sociale (filme, discotec); c. impactul cumulativ al restriciei cronice de somn. 4.1. Hipersomnia primar rspunde, n conformitate cu DSM IV urmtoarelor criterii de diagnostic: A. Somnolen excesiv cel puin o lun, fie ca episoade de somn prelungit, fie episoade de somn n timpul zilei, cu apariie aproape zilnic; B. Somnolena excesiv trebuie s fie suficient de sever pentru a cauza un distress clinic semnificativ sau o nrutire a funciilor sociale, ocupaionale, sau n alte arii importante; C. Somnolena excesiv nu apare exclusiv n alte tulburri de somn; D. sau n alte tulburri mintale; E. nu se datoreaz efectelor psihologice directe ale unei substane, sau unei condiii medicale generale. La indivizii cu hipersomnie primar, durata episodului major de somn (pentru cei mai muli somn nocturn) poate dura de la 8 la 12 ore i este de multe ori urmat de dificultate la trezire dimineaa. Calitatea actual a somnului nocturn este normal. 4.2. Narcolepsia se caracterizeaz printr-un acces brusc, de scurt durat, a unei nevoi irezistibile de somn, care poate apare i la persoane sntoase. Boala Gelineanu este definit ca o hipersomnie cu caracter primitiv, dar exist i forme secundare (postencefalitic, posttraumatism cerebral). Clinic, se manifest n principal prin atacul de narcolepsie, respectiv criza de somn, ce reprezint simptomul fundamental, cu durat de ordinul minutelor, sau chiar orelor, favorizat uneori de circumstane emoionale. La hipersomnie se pot asocia i atacurile cataleptice, respectiv o abolire brusc a tonusului postural. n cadrul simptomatologiei narcolepsiei mai apar, att paralizii n perioada hipnagogic, sau hipnopompic, ct i halucinaii polisenzoriale (A. Srbu, 1979). Somnolena descrete tipic dup un atac de somn, pentru a reveni cteva ore mai trziu. Atacurile de somn trebuie s apar zilnic pe o perioad de cel puin 3 luni (criteriul A de diagnostic, n conformitate cu DSM IV), dei majoritatea indivizilor descriu atacuri de somn de mai muli ani, nainte de a cuta semnificaia clinic. Criteriul B de diagnostic include prezena a una sau dou din: catalepsie, elemente de somn REM n perioada de tranziie ntre somn i veghe, sau halucinaii oniroide. Criteriul C vizeaz lipsa unei suferine organice, sau a unui consum de medicamente care s explice simptomatologia. Prevalena tulburrii n populaia general este sub 1%. Afeciunea se asociaz cu manifestri patologice ale somnului REM. Vrsta debutului se situeaz la pubertate, iar diagnosticul nu poate fi confirmat dect n pubertatea tardiv. Atacurile necontrolabile de somn diurn apar n timpul unor activiti monotone sedentare, cum ar fi, de exemplu, privitul la televizor, statul n clas, lectura, conducerea automobilului (situaiile de hipoactivitate exagereaz tipic gradul de somnolen). Episoadele de somn dureaz de la secunde la 30 de minute i chiar mai mult, fr a trece prin fazele 3-4 ale somnului. Subiectul se poate trezi odihnit. ntr-un atac de somn sunt descrise micro-somnuri" asociate cu perioade de moial extrem, avnd o durat de 1-10 secunde, crescnd n frecven, ajungndu-se, n final, la o succesiune rapid, posibil asociat cu activiti automate (gestuale, ambulatorii, de vorbire). n timpul mico-somnurilor" ochii subiectului sunt deschii, dar cu privire fix, fr reacie, producia verbal putnd fi trunchiat, sau n afara contextului. Cataplexia apare, de obicei, la civa ani de la debutul somnolenei, la aproximativ 70% din subieci. Pierderea tonusului muscular nu afecteaz muchii respiratori i pe cei ai globilor oculari. Ocazional, se poate limita numai la muchii capului i gtului, dar poate afecta i toat musculatura voluntar. n atacurile tipice de cataplexie se produce cderea maxilarului, capul se prbuete nainte, braele sunt lsate n jos de aceea parte, iar genunchii se ndoaie. Durata atacului cataleptic este de secunde, minute. Indivizii cu catalepsie intr, de obicei, n somnul REM imediat dup debutul somnului normal, mai repede dect dup cele 30-60 de minute de somn NREM. Starea de contien este pstrat n timpul episodului cataleptic. Subiecii pot descrie evenimentele i nu sunt confuzi

nainte sau dup episod. Rareori, episoadele prelungite de catalepsie pot conduce la episoade de somn. Episoadele sunt urmate de o revenire deplin a tonusului muscular normal. Cataplexia este, de obicei, declanat de un stimul emoional puternic (de exemplu furie, surpriz, rs). Deprivarea de somn crete tipic frecvena i severitatea episoadelor de catalepsie. Aproximativ 20-40% din indivizii cu narcolepsie prezint fenomene de imagerie asemntoare visului, nainte de a adormi (halucinaii hipnagogice), sau imediat dup trezire (halucinaii hipnopompice). Cele mai multe halucinaii legate de somn sunt vizuale i ncorporeaz elemente ale mediului. Aproximativ 20-50% din cazuri au paralizii legate de somn chiar la adormire, sau la trezire, adolescentul fiind incapabil s se mite, iar respiraia sa este mai superficial. Halucinaiile legate de somn i paraliziile pot apare simultan, rezultnd o experien terifiant. Ambele dureaz cteva secunde, pn la cteva minute i se termin spontan. Sunt considerate un rezultat al elementelor disociate de somn REM, ce apar n starea de veghe. Factorii ereditari au o importan cert n predispoziia pentru narcolepsie: ntre 10-50% din pacieni au cel puin o rud de gradul I afectat (Kesgler, 1974). A fost dovedit o legtur ntre narcolepsie i antigenul de histocompatibilitate DR2 (Langdon, 1985). Copiii cu narcolepsie au probleme colare pentru c se tem de propriile halucinaii hipnagogice i de somnul paralitic. Problemele sociale apar n special dac cataplexia este un sindrom predominant. Prognosticul nu este bun, medicaia poate ameliora simptomatologia, dar nu este o soluie pe termen lung. Tratamentul medical include stimulante cum ar fi Pemoline, Methylphenidate, Amfetamine. Sunt recomandate i antidepresivele triciclice (Chlorimipramina este mult utilizat de englezi). Se pare c Viloxazine hidrochloride produce un control bun al simptomelor cataleptice, medicamentul putndu-se administra adolescenilor (nu ns i copiilor). 4.2. Somnolena diurn apare ce simptom constant n nevroze, unde sunt ns asociate insomnii de adormire, somn superficial, vise terifiante, comaruri, somn neodihnitor, bolnavul trezindu-se cu senzaia penibil de oboseal, ca i cum nu ar fi dormit deloc. 4.3. Sindromul Kleine Levin este rar, apare la biei spre sfritul pubertii. Asociaz hipersomnie periodic cu bulimie, iritabilitate, agresivitate, dezinhibiie sexual. Crizele survin de 2-4 ori/an i pot dura zile sau sptmni. Sindromul se manifest prin izbucniri brute, adesea precedate de o faz prodromal, cu: febr, vom, fotofobie, iritabilitate. Fazele de debut i nsntoire mbrac un caracter acut, durata unui episod fiind, n medie, de 1-2 sptmni. Examenul somatic, neurologic, nu evideniaz modificri, iar electroencefalografic au fost descrise uneori unde lente difuze. Etiologia este necunoscut, dar prognosticul este bun, tulburrile rezolvndu-se totdeauna la sfritul adolescenei. Tratamentul puseelor se face cu neuroleptice (clorpromazin). Unii psihiatri recomand stimulante (Amfetamine, Methilphenidate). n unele cazuri s-au obinut rezultate bune cu Carbonat de litiu. ANOREXIA MENTAL Termenul a fost utilizat pentru prima oar de medicul englez William Gull n 1873, care a descris un caz tipic de anorexie mental (S. Abraham, D. Levellyn-Jones, 1997). Anorexia mental este o tulburare caracterizat prim pierderea deliberat de greutate, indus i/sau susinut de pacient, secundar unui factor psihotraumatizant. Tulburarea apare, de obicei, la fetele adolescente (perioada de tranziie de la copilrie, la adolescen) i femeile tinere, mai rar fiind afectai adolescenii biei i brbaii tineri (Meila, Milea 1988). Definiia OMS (Organizarea Mondial a Sntii): anorexia mental este afeciunea caracterizat prin pierderea deliberat n greutate (sau n cazul copiilor la prepubertate, oprirea sau ncetinirea creterii i a dezvoltrii), tulburri de imagine corporal i o tulburare endocrin generalizat care include axul hipotalamo-pituitar-gonadal ce determin ntrzierea menarhei sau amenoree secundar (Graham, 1991). Exist patru criterii diagnostice: Greutatea corporal mai mic de 85% din greutatea ideal. Frica intens de a nu deveni obez, chiar i atunci cnd este subponderal. Tulburri de imagine corporal. Amenoree (absena a mai mult de 3 cicluri consecutive, n absena administrrii anticoncepionalelor) la femeile postmenarh (Collier, Longmore, Hedgetts, 1997). 2.2. Particularitile diagnostice Conform criteriilor de mai sus, individul menine o greutate corporal care este sub nivelul minimal normal corespunztor vrstei i nlimii (criteriul 1). Cnd anorexia mental apare la o persoan n timpul copilriei sau adolescenei timpurii pot fi fcute erori ateptndu-te la creteri n greutate, n loc de reduceri ale greutii.

10

Criteriul 1 reprezint un ghid pentru a determina cnd persoana atinge pragul de a fi sub greutatea normal. Sugereaz c persoana cntrete mai puin de 85% din greutatea normal corespunztoare vrstei i nlimii. O alternativ i un ghid ceva mai strict (utilizat n ICD-10) l reprezint BMI (calculat ca greutatea n kilograme raportat la ptratul nlimii exprimate n metri) care trebuie s fie mai mic sau egal cu 17,5 kg/m 2. Acestea reprezint doar criterii care s l ghideze pe medic, din moment ce nu e rezonabil s se specifice un singur standard pentru greutatea minim normal care s se aplice la toate persoanele de o anumit vrst i greutate. Pentru a determina greutatea minim normal, medicul trebuie s in cont i de construcia corporal i de istoria greutii individului. De obicei, reducerea greutii se realizeaz mai nti prin reducerea total a alimentelor ingerate. Dei pacienii pot ncepe cu excluderea din diet a alimentelor pe care le consider a fi hipercalorice de cele mai multe ori sfresc prin a avea o diet foarte restrictiv, limitat doar la cteva alimente. La nceput, pacientul ncepe cu dieta, ca orice tnr preocupat de greutatea lui, ca o msur a standardului cultural. Sau poate, pacientul e ntr-adevr supraponderal i e luat n derdere i tracasat de ctre membrii familiei, colegi de coal i prieteni. Acest sentiment al obezitii poate fi n relaie cu ntregul corp sau numai cu anumite pri, ca i coapsele, abdomenul. Dieta tipic ncepe cu o reducere a dulciurilor i a caloriilor, alimentelor bogate n carbohidrai i curnd pacientul devine un expert cu privire la coninutul caloric al diferitelor tipuri de alimente i buturi. Sptmni, chiar luni pot trece pn cnd acest comportament e observat de ceilali. n acest interval, pacientul poate pierde controlul acestei diete. De obicei, n acest stadiu al procesului bolii, adolescentul anorexic nu recunoate natura anormal a comportamentului lui i neag boala. ntradevr, el se simte bine slab i nu caut nici un ajutor n ciuda preocuprii demonstrate de membrii familiei care se simt fr putere n faa puternicului comportament al pacientului. Metode suplimentare de reducere a greutii includ: provocarea vrsturilor, abuzul de laxative sau diuretice i exerciiile fizice excesive. Persoanele cu aceste tulburri se tem de creterea greutii (criteriul 2). Aceast fobie de a nu fi gras, de obicei nu dispare odat cu reducerea greutii. De fapt, preocuparea pentru creterea greutii crete chiar dac greutatea actual continu s scad. Tulburrile de imagine corporal sunt de asemenea prezente la aceste persoane (criteriul 3). Unele persoane se simt supraponderale, altele realizeaz c sunt slabe, dar tot sunt preocupate c anumite pri ale corpului sunt prea grase. Ei pot folosi o mare varietate de tehnici pentru a estima greutatea sau dimensiunile corpului, cum ar fi: cntrirea excesiv, msurarea obsesiv a prilor corpului folosirea intensiv a oglinzii pentru a verifica zonele "grase". Autorespectul persoanelor cu anorexie este n mare parte dependent de forma corpului. Scderea greutii este vzut ca o reuit important i un semn de extraordinar auto-disciplin, pe cnd ngrarea e perceput ca un eec, de neacceptat, al autocontrolului. Dei unele persoane cu aceste tulburri recunosc c sunt slabe, de obicei neag implicaiile medicale serioase ale strii de malnutriie(Rutter, Taylor, Hersov, 1994). La femeile postmenarh, amenoreea (secundar nivelului sczut al secreiei de estrogeni datorat secreiei reduse de FSH i LH) este un indicator al disfunciei endocrine din anorexie (criteriul 4). Amenoreea este de obicei consecina reducerii greutii dar la unele persoane poate s o precead. n perioada de prepubertate, menarha poate fi ntrziat de anorexie. n afara acestor trsturi n anorexie sunt i simptome psihopatologice ntlnite i n alte tulburri psihice. Acestea includ: lipsa preuirii propriei persoane, un interes sczut pentru orice subiecte n afara mncrii i a greutii precum i pierderea contactelor sociale. Pacientul anorexic foarte rar se angajeaz ntr-o relaie sexual i cnd o face o consider o experien neplcut i lipsit de bucurie (Rutter, Taylor, Hersov, 1994). Multe din aceste trsturi ce includ i iritabilitatea, insomnia, apatia, dispoziiile depresive cu ideile de inutilitate, vinovie i umilin sunt efectele subnutriiei cronice (Milea, 1988). Astfel se readuce problema relaiilor dintre anorexie i depresie. Suprapunerea ce exist ntre manifestrile de anorexie mental i depresie este considerabil (Levy, 1985). Oricum, n multe cazuri, simptomele depresive sunt, cel puin parial, rezultatul nfometrii. Pacienii sunt, de obicei, adui la medic de ctre membrii familiei care observ slbirea marcat. Dac pacienii caut ajutor pe cont propriu, este din cauza afeciunilor subiective cauzate de urmrile somatice i psihologice ale subnutriiei cronice. Rar un bolnav cu anorexie se plnge de reducerea greutii. Persoanele cu anorexie, n general, i neag problemele i pot spune poveti incredibile. De aceea, e necesar obinerea de informaii de la prini sau din alte surse pentru a evalua gradul de slbire sau alte caracteristici ale bolii (Rutter, Taylor, Hersov, 1994). 2.3. Clasificare Clasificrile DSM IV i ICD-10 prezint multe similitudini cu privire la definirea criteriilor de anorexie mental. Acestea cuprind criteriile de reducere a greutii, tulburri de imagine corporal,

11

amenoree i aa numita fobie de greutate. Oricum, aceste 2 sisteme difer puin cu privire la definirea acestor criterii. Ambele definesc scderea greutii n termenii unei reduceri n greutate cu 15% sub greutatea normal pentru vrst i nlime, dar ICD-10 se refer la BMI ca la o metod de a aprecia greutatea. Acest lucru e important, pentru c semnificaia clinic a reducerii greutii la o persoan nalt nu e identic cu cea a unei persoane de nlime medie sau mic. Sunt mai multe avantaje ale clasificrii ICD-10 comparativ cu DSM IV. Nu numai c acoper i criteriile "autoinducerii reducerii greutii", dar ofer i date clinice pentru a putea defini aceste criterii (CIM 10, 1994). Mai mult, ICD-10 leag tulburarea de imagine corporal de tema psihopatologic principal: teama de a deveni obez. 2.4. Epidemiologie Incidena anual a bolii este de 1,5-5 la 100.000 de locuitori (persoane ce ntlnesc toate criteriile pentru anorexie). Un numr mai mare de cazuri este ntlnit la nivelul elevelor internate 1-2%, la nivelul studentelor 3,5% i n corpul de balet feminin 7% (Neumarker, Bettle, Dudeck, 1998). Frecvena este mai mare la clasele socio-economice de sus, anorexia mental fiind a treia boal cronic a adolescentelor (Gotestam, 1998). Incidena este de 1/1000 de femei ntre 13-25 de ani, ajungnd la un maximum de 1/200 la grupa de vrst 14-18 ani. Datele cu privire la frecvena acestei boli la brbai sunt limitate. n ultimele decade, frecvena anorexiei se pare c este n cretere. Anorexia mental pare s fie mai frecvent n rile industrializate n care exist o abunden de mncare i n care, n special pentru femei a fi atractiv nseamn a fi slab. Aceast tulburare e mai frecvent n SUA, Canada, Europa de vest, Japonia, Australia i Africa de sud, dar s-a observat o frecven crescut i n cadrul emigranilor, ce au provenit din ri n care aceast tulburare e rar, dup ce acetia au adoptat ideile de "corp frumos : corp slab" (Rutter, 1994). 2.5. Etiologia innd cont de complexitatea anorexiei, un singur factor etiologic cu greu poate fi implicat. Teorii curente susin o etiologie multifactorial cu numeroi factori determinani i factori de risc ce interacioneaz (Garfinkle, Garner, 1982). Acest model e bazat pe urmtorii factori de risc: individuali, familiali, socioculturali, biologici i precipitani. Factori individuali Cercetrile ce au stat la baza diferitelor teorii demonstreaz o real team a adolescenilor de a deveni fizic i psihic maturi (Crisp, 1980). Teoriile psihodinamice leag aceste deficite de eecul prinilor n observarea i supravegherea dezvoltrii copilului. Dintr-un punct de vedere mai avansat, tulburrile n alimentaie se manifest n adolescen datorit convergenei modificrilor psihice cu competiia social pe care adolescentul trebuie s o nfrunte. Creterea greutii pe seama adipozitii, care este mai dramatic la adolescente, este frecvent asociat cu creterea preocuprii pentru greutate i a eforturilor de a o controla. O anamnez atent, deseori, relev o personalitate premorbid cu trsturi de tipul: perfecionism i dependen. Aceti copii pot prezenta tulburri alimentare i probleme digestive de timpuriu, din copilrie (Marchi, Cohen, 1998). Sunt puini factori psihosexuali care n evoluie s determine tulburri de alimentaie (Scoot, 1988). Oricum, o proporie important de experiene sexuale duntoare au fost raportate la femeile anorexice dar relevana patogenic a acestor experiene este nesigur (Palmer, 1989). n ultimii ani, au fost discuii dac anorexia mental este sau nu o tulburare depresiv. Argumentele n favoarea acestei idei se bazeaz pe frecvena mare a simptomelor depresive printre pacienii anorexici i pe rspunsul unor pacieni la antidepresive. Oricare din aceste linii sunt evident neclare i mai necesit cercetri. Factori familiali Investigarea sistemului familial la pacieni anorexici a relevat relaii familiale nearmonioase i comunicare intrafamilial deficitar (Rutter, 1994). n afara importanei comunicrii, exist i ali factori de risc familiali care pot juca un rol important n determinarea multifactorial a anorexiei. Acetia includ: incidena nalt a problemelor de greutate n familie i incidena nalt a bolilor psihice, a tulburrilor afective i a alcoolismului la rude (Vanderreycken, Merrman, 1984). Factori socioculturali Cteva caracteristici ale anorexiei sugereaz c factorii socioculturali se gsesc de-a lungul componentelor patogenetice. Presiunea exercitat n societatea occidental pentru a reui, importana exerciiilor fizice i accentuarea supleei i a dietei la femei pot contribui la creterea riscului apariiei anorexiei. Unele grupuri specifice cum ar fi: balerinele, atletele, studentele i manechinele prezint o susceptibilitate crescut (Neumarker, 1998). Factorul cultural are influene importante i n manifestrile acestei boli. De exemplu, n unele culturi, tulburrile de imagine corporal pot s nu fie prezente iar motivaia pentru restricia alimentar

12

s apar n alt context, ca de exemplu disconfortul gastric sau dezgustul pentru mncare (Clarke, Palmer, 1998). Factori biologici Sunt suficiente date ce demonstreaz c, odat malnutriia i subnutriia debutate apar importante alterri n largul spectru al parametrilor fizici. Acestea intereseaz mecanismul hipotalamopituitar-tiroidian, metabolismul catecolaminelor i activitatea endogen opioid (Rutter, 1994). Weiner (1985) afirma c odat aprut subnutriia i slbirea marcat, mecanismele uzuale pentru stimularea i inhibiia comportamentului alimentar se schimb i un nou set de mecanisme reglatoare se formeaz. Schimbrile psihopatologice reprezint efectele subnutriiei i cauzele anorexiei mentale ce se automenine (Garfinke, Garner, 1985). Ploog i Pirke au presupus c aceste procese conduc la o pervertire a senzaiei de foame i merg n paralel cu tulburrile alimentare. Mai exact, Marrazzi i Luby (1986) au introdus ipoteza modelului de anorexie mental autoindus. Studii familiale i pe gemeni au demonstrat caracterul evident al ipotezei de predispoziie genetic a anorexiei. O analiz a studiilor pe gemeni demonstreaz c 44-50% din gemenii monozigoi fac mpreun anorexie, n timp ce, din pcate, nu sunt serii comparabile de gemeni dizigoi anorexici (Scoot, 1988). Un studiu mai recent arat c 56% din gemenii monozigoi fac anorexie mental i doar 5% din gemenii dizigoi fac anorexie mental. Ereditatea s-a demonstrat a fi important mai ales la adolescenii cu anorexie n timp ce ea aproape c nu exist la pacienii cu bulimie (Rutter, Taylor, Hersov, 1994). O ntrire a acestei ipoteze o fac alte studii familiale care arat c frecvena anorexiei este mai mare la membrii familiei i la rude (Scoot, 1988). Suplimentar, studiile familiale au demonstrat o prevalen mai mare dect se atepta a tulburrilor afective la rudele pacienilor anorexici, n special a tulburrilor depresive; factorii genetici predispozani pentru anorexie mental sunt diferii de cei interesai n transmiterea tulburrilor afective (Strober, Salhim, Burroughs, Morrell, 1997). Factori precipitani Ca i multe alte tulburri psihice, evenimente importante n viaa individului au fost raportate ca i antecedente n manifestrile anorexiei. Factori favorizani externi au fost identificai n proporie de 50%. Acetia sunt: despririle i pierderile, tulburarea homeostaziei familiale (scandaluri, agresiuni fizice), cererile unor situaii noi, nceputul vieii sexuale sau o sarcin nedorit, ameninri directe i, ntr-un numr mic de cazuri, boli fizice (Garfinke, Garner, 1982). Ca urmare a acestor ameninri asupra personalitii i valorilor pacientului preocuparea pentru corp este n cretere, iar msurile de reducere a greutii sunt iniiate. Factori permaneni Anorexia mental devine cronic la un numr considerabil de pacieni. Civa factori sunt cunoscui c menin boala. Potrivit lui Garfinkel i Garner, aceti factori ncep cu nfometarea i sfresc cu factorii iatrogeni. nfometarea intensific preocuparea pacientului pentru mncare i afecteaz negativ starea psihic i fizic. De asemenea, determin o reducere a interesului pentru alte lucruri i o izolare social. Suplimentar, provocarea vrsturilor este un alt factor. ntrzierea evacurii gastrice i constipaia cronic determin senzaia de saietate dup mas i servete la prelungirea dietei. Mai mult, tulburrile de imagine corporal pot fi legate de senzaia lipsei de control a greutii, mai ales dup creteri reduse n greutate. Nerezolvarea factorilor predispozani din familia pacientului sau proprii pacientului, pot de asemenea duce la cronicizare, mai ales n lipsa adresrii la psihoterapeut. Accentuarea standardelor culturale cu privire la suplee reprezint un alt factor permanent. Mai ales la pubertate i adolescen ironiile anturajului cu privire la greutatea corporal pot cpta, ca urmare a sensibilitii i capacitii de prelucrare i interiorizare sporite, un rol patogen deosebit (Vanderreycken, 1984). n final, sunt i factori iatrogeni responsabili de cronicizarea bolii. Conform lui Garfinkel i Garner, acestea includ erorile de nediagnosticare la timp, planurile de cretere rapid n greutate, eecurile de recunoatere a necesitii creterii greutii. 2.6. Aspecte clinice i paraclinice Cnd slbirea este important, multe persoane cu anorexie prezint simptome depresive cum ar fi: dispoziie depresiv, izolare social, iritabilitate, insomnii i reducerea interesului sexual. Astfel de persoane pot prezenta simptome ntlnite n tulburrile depresive majore. Pentru c aceste caracteristici sunt de asemenea ntlnite i la alte persoane care nu au anorexie mental dar sufer de subnutriie, multe din caracterele depresive pot fi secundare subnutriiei. De aceea, aceste simptome ale dispoziiei depresive trebuie reconsiderate dup reconstituirea parial sau complet a greutii. Trsturile obsesivo-compulsive sunt de asemenea proeminente. Majoritatea persoanelor cu anorexie sunt preocupate cu gnduri despre mncare. Observaiile asupra comportamentelor alimentare asociate cu alte forme de subnutriie sugereaz c obsesiile i constrngerile n legtur cu mncarea pot fi cauzate sau exacerbate de malnutriie. Cnd persoanele cu anorexie prezint obsesii i

13

constrngeri care nu sunt legate de mncare, forma corpului sau greutatea lui, un diagnostic de tulburare obsesivo-compulsiv poate fi justificat. Alte caracteristici ale anorexiei sunt: preocuparea pentru mncatul n locuri publice, sentimentul inutilitii, gndire inflexibil, spontaneitate social limitat i o restrngere a iniiativei i a exprimrii emoiei. Este posibil ca unii anorexici s aib i alte probleme de genul: abuz de droguri, alcool i stri psihice labile. Multe din semnele i simptomele anorexiei pot fi atribuite subnutriiei. Suplimentar amenoreei, mai poate fi prezent constipaia, durerile abdominale, intolerana la frig, letargie i lipsa de energie. Semnul cel mai caracteristic este emacierea. Alte semne ce pot fi ntlnite: hipotensiune arterial, hipotermie, cderea prului, unghii, tegumente descuamate (Milea, 1988). Unele persoane prezint lanugo pe tot corpul. Majoritatea persoanelor prezint bradicardie iar unele prezint edeme periferice mai ales n perioada refacerii greutii i a opririi abuzului de laxative i diuretice. Rareori, peteii, de obicei la nivelul extremitilor, pot indica o fragilitate vascular. Unii indivizi pot prezenta icter n asociere cu o hipercarotenemie. Hipertrofia glandelor salivare, mai ales a glandei parotide, poate fi prezent. Persoanele care i provoac vrsturi pot avea eroziuni dentare, iar unii pot prezenta calusuri vicioase la nivelul degetelor (semnul Russell) secundar contactului minii cu dinii cnd folosesc mna n provocarea vrsturilor (Collier, 1997). Lipsa aportului alimentar precum i provocarea vrsturilor pot afecta serios stare general a persoanelor cu anorexie. Poate s apar: anemie normocrom, normocitar; afectarea funciei renale (secundar deshidratrii cronice i hipokalemiei); probleme cardiovasculare (hipotensiune arterial sever, aritmii); probleme dentare i osteoporoz (secundar nivelului sczut al calciului ingerat i absorbit, secreiei sczute de estrogeni i secreiei crescute de cortizol). Cu toate c unii pacieni cu anorexie nu prezint modificri de laborator, subnutriia poate avea efecte majore asupra sistemelor i organelor i poate produce o serie de tulburri. Provocarea vrsturilor i abuzul de laxative i diuretice pot determina: leucopenie i anemie uoar (trombocitopenia e rar); creterea ureei sanguine secundar deshidratrii; hipercolesterolemie; hipomagnezemie, hipofosfatemie, hiperamilazemie ocazional; alcaloz metabolic, hipocalcemie, hipocloruremie secundar vrsturilor; acidoz metabolic secundar abuzului de laxative; nivel seric al tiroxinei (T4) sczut sau normal iar al triiodotironinei (T3) sczut; nivel seric al estrogenilor sczut la femei iar la brbai nivel seric sczut al testosteronului; bradicardie sinusal sau aritmie (pe EKG); tulburri difuze reflectnd o encefalopatie metabolic, n stadiile avansate ale bolii. 2.7. Diagnostic diferenial Pentru importantele pierderi de greutate ar trebui luate n considerare i alte posibile cauze, mai ales cnd simptomele prezente sunt atipice (cum ar fi prezena bolii peste 40 de ani). O persoan poate s slbeasc fr a prezenta i tulburri de imagine corporal sau fobie de greutate i secundar altor boli organice: boli gastrointestinale, boli maligne oculte, tumori cerebrale, SIDA, TBC, boli endocrine ca i boala Addison, hipertiroidism, diabet zaharat. Sindromul arterei mezenterice superioare (caracterizat prin vrsturi postprandiale secundare obstruciei gastrice intermitente) trebuie deosebit de anorexie, dei acest sindrom poate s apar la pacienii cu anorexie secundar emacierii severe. n tulburrile depresive majore, slbiri marcate n greutate pot fi prezente dar majoritatea bolnavilor nu prezint i alte tulburri specifice anorexiei. n schizofrenie, bolnavii pot avea tulburri alimentare i ocazional s scad n greutate dar rareori au i tulburri de imagine corporal sau doresc s slbeasc (Clarke, Palmer). Cteva din caracteristicile anorexiei fac parte din grupul de criterii pentru fobiile sociale i tulburrile obsesivo-compulsive. Indivizii se simt ruinai i umilii s fie vzui mncnd n locurile publice ca i n fobiile sociale sau pot prezenta obsesii sau constrngeri legate de mncare ca n tulburrile obsesivo-compulsive. Dac persoana cu anorexie are fobii sociale care se limiteaz la mncatul singur, atunci diagnosticul de fobie social nu ar trebui pus, dar fobiile sociale nelegate de comportamentul alimentar pot fi diagnosticate astfel. 2.8. Tratament

14

Pacienii care sufer de anorexie mental necesit neaprat intervenia personalului medical pentru a stopa complicaiile i pericolul cronicizrii care apar la un numr mare de pacieni. Dei exist o varietate de tratamente, studiile comparative au artat c efectele tratamentelor sunt reduse. n mod curent, principalele mijloace psihoterapeutice folosite la adolescenii cu anorexie mental sunt: psihoterapia individual, terapia comportamental i terapia familial. Oricum, naintea nceperii tratamentului se impune stabilirea unei baze terapeutice necesare.

Principii generale Ca i n cazul altor afeciuni psihice i medicale, tratamentul pacienilor cu anorexie se bazeaz pe evaluarea atent i detaliat att a strii mentale ct i a strii fizice. Dup aceasta, medicul trebuie s decid dac tratamentul pacientului va fi fcut n spital sau ambulator. Decizia se bazeaz pe posibilii factori ce pot interveni: accesul la mijloace de tratament i la medicul terapeut, colaborarea pacientului i a familiei. n multe centre de tratament, se prefer tratamentul ambulator sau la domiciliu al pacienilor cu accentuarea rolului familiei n terapie, prin supravegherea alimentrii pacientului de ctre prini. Aceast alternativ poate fi folosit n cazul pacienilor care s-au prezentat la medic din timp, dar nu i la pacieni emaciai sever. Din pcate, n afara evidenei c intervenia timpurie i spitalizarea pot fi factori pozitivi de prognostic, exist o lips de date pentru a putea preciza exact tipul i momentul instalrii tratamentului (Rutter, 1994). Cteva criterii clinice, ca de exemplu: emacierea sever, tulburrile cardiace i electrolitice grave, riscul de suicid sau lipsa de rspuns la tratamentul ambulator sunt sigur indicaii pentru spitalizare. Factorii familiali pot de asemenea s necesite tratamentul n spital al pacienilor, mai ales cnd exist conflicte familiale. Tratamentul n spital are cteva avantaje specifice care trebuie cunoscute. Acestea sunt: susinerea i ncurajarea pacientului, disponibilitatea mai mare a medicului i posibilitatea utilizrii psihoeducaiei pentru a putea influena comportamentul alimentar al pacientului astfel nct acesta s-i menin o greutate acceptabil. Tratamentul ambulator al pacienilor poate fi folosit numai cnd provocarea vrsturilor nu intr n tabloul clinic, cnd familia este foarte cooperant iar pacientul este bine motivat i cooperant. Oricum, deoarece caracteristica pacienilor cu anorexie este negarea bolii i nevoii de tratament, de obicei nu exist pacieni bine motivai i cooperani. Creterea recent a numrului pacienilor cu anorexie mental a determinat internarea acestora nu numai n clinicile psihiatrice ci i n clinicile pediatrice sau medicale. n timp ce, este evident c pacienii sever emaciai au nevoie de tratament medical intensiv, tratamentul psihologic al majoritii acestor pacieni s-ar face mai bine n clinici de psihiatrie unde este mai uor de creat un mediu psihoterapeutic i de iniiat un tratament.

Obiective 1. Creterea n greutate pn la limita normal, corespunznd unui BMI = 19; 2. Corectarea ideilor greite despre mncare; 3. Ajutarea pacientei n a dobndi controlul asupra comportamentului ei alimentar; 4. Dobndirea unui comportament alimentar normal; 5. Explicarea modificrilor fizice i rezolvarea problemelor adiacente psihologice i sociale. 1. Creterea n greutate Dei anorexia mental este o problem psihosomatic, prima prioritate este creterea n greutate. Este important pentru pacient s neleag c scopul pe termen lung al terapiei este ca ea s nvee s-i creasc greutatea i s i-o menin apoi n limitele corespunztoare vrstei i nlimii. Ea trebuie s se cntreasc de 1-2 ori pe sptmn, nu n fiecare zi, deoarece i n condiii normale greutatea variaz cu circa un kilogram n cursul unei zile. Trebuie stabilit pentru nceput o greutate int la care pacienta s ajung la sfritul tratamentului, care trebuie s corespund la un BMI de minim 19, pentru asigurarea funciilor fiziologice ale organismului i revenirea ciclului menstrual. innd cont de teama pacientului de a pierde controlul, n locul unei creteri rapide n greutate se prefer o cretere treptat de aproximativ 0,2 kg/zi. De aceea, pacientul mnnc porii mici dar fracionate n mai multe mese pe zi. 2. Realimentarea Realimentarea este principalul mod de cretere a greutii. n timpul realimentrii, pacienta trebuie s aib edine regulate cu terapeutul i dieteticianul, s nvee s mnnce normal. Dac este tratat ambulator, i se ofer posibilitatea responsabilitii greutii sale sub controlul i cu suportul unui specialist. Dieta trebuie s fie variat, echilibrat, cu introducerea treptat a alimentelor bogate n calorii. Numrul de calorii/zi trebuie administrat ncepnd de la 1500 calorii, apoi cretere treptat la 2000-3000 de calorii divizate n 4-6 mese/zi. Cu ajutorul dieteticianului numrul necesar de calorii va

15

fi stabilit n funcie de nevoile individului i de tipul de program: program de meninere a greutii sau de cretere a greutii. Alte scheme pentru calculul adecvat al caloriilor adaug 50% pentru activitate i o cretere de 50% la fiecare 5 zile. La nceputul realimentrii pacienta trebuie supravegheat deoarece poate aprea "sindromul de realimentare", n care se produce creterea fosfailor n snge i celule i poate surveni moartea dac se suplimenteaz aportul n fosfor. De asemenea, dieta n acest moment trebuie s conin suficieni hidrai de carbon pentru evitarea unui metabolism cetonic. n afara creterii n greutate, e important monitorizarea atent a fluidelor i a balanei electrolitice. Exist curente de opinie diferite cu privire la administrarea alimentelor prin intubare, administrare intravenoas sau parenteral. n timp ce aceste msuri sunt recomandate n clinici medicale, muli psihoterapeui sunt preocupai de efectul psihoterapeutic (ex.: ruperea legturii dintre pacient i psihoterapeut). Astfel de intervenii pot fi salvatoare de via n cazul pacienilor grav bolnavi. Muli medici consider c o relaie sigur, cu echipa de tratament, care asigur sprijin pacientei poate fi un pas important n succesul tratamentului. Acest lucru se refer n special la asistente care sunt prezente n timpul mesei i pot ncuraja pacienta s mnnce i s-i depeasc sentimentele legate de mncare (Russel, 1983). Monitorizarea regulat a greutii cu cooperarea pacientei este o alt component caracteristic tratamentului. Sunt suficiente date clinice ce demonstreaz c mbuntirea greutii determin o mbuntire a strii psihice. De aceea, comportamentul de reducere a greutii prin hiperactivitate, provocarea vrsturilor trebuie controlat. Aceste aspecte trebuie discutate n psihoterapia pacientei. Cntrirea trebuie s se fac de 2 ori pe sptmn sub controlul personalului deoarece pacienta poate nela cntarul: bea mult ap nainte sau/i urineaz nainte, mnnc mult n seara dinainte sau i pun greuti n buzunare (Puri, Laking,1997).

Terapia cognitiv-comportamental n ultimele dou decade folosirea metodelor comportamentale n tratarea tulburrilor alimentare a devenit mult mai popular. n unele situaii, programele de dezvoltare a ndemnrii pot fi folosite. n timp ce metodele cognitive se potrivesc mai bine adolescenilor mari i adulilor, procedurile de operare condiionat pot fi folosite indiferent de vrst. Msurile de operare condiionat sunt mai frecvent utilizate n spital unde controlul comportamentului alimentar poate fi mai uor realizat. Totui spitalizarea poate fi un stres n plus pentru pacient: mediul ambiental strin, repausul la pat, hrnirea prin tub sau parenteral. Oricum multe din aceste msuri coercitive nu mai constituie programul standard. Programele de operare se bazeaz mai mult pe stimulare pozitiv cum ar fi: accesul la activiti recreative, privilegii de vizitare, libertatea de micare n interiorul sau n afara spitalului. Toate acestea sunt importante mai ales pentru c s-a demonstrat c izolarea i limitarea drepturilor nu au efecte benefice n tratament (Grafinke, 1982). Utilizarea comportamentului cognitiv n tratamentul pacientului cu anorexie a fost puternic susinut de Garner i Bemis. Metoda accentueaz nvarea pacientului s-i examineze realitatea propriilor convingeri pe baze noi. Intervenia ncepe cu analiza tulburrilor de gndire a pacientului cum ar fi: abstraciile selective, generalizare exagerat, superstiii. Tehnica interveniei include, printre altele, argumentarea convingerilor, descentrarea i renunarea la ideile catastrofale. Suplimentar, strategia determin creterea respectului pentru propria persoan, care e serios afectat la pacienii cu anorexie, precum i rectigarea ncrederii n propria persoan.

Terapia familial Conceptualizarea ideii c tulburrile alimentarea reprezint simptome ale disfunciilor familiale a devenit popular printre medici. Unii autori sunt mpotriva folosirii exclusive a terapiei familiale n tratamentul anorexiei, deoarece aceasta este determinat de mai muli factori (Farlane, 1998). Alii consider c micarea de terapie familial se bazeaz mai mult pe considerente personale dect pe cercetri solide (Vanderreycken, 1984). Obieciile se bazeaz pe posibilitatea gsirii unor familii fr disfuncionaliti n cazul unor pacieni cu anorexie. Recent exist ns un acord ntre medici cu privire la utilitatea terapiei familiale la copiii mici care locuiesc n familii intacte. Medicul este atent la pacienii cronici, la acei pacieni care provin din familii destrmate, au un singur printe, unul sau ambii prini prezint o psihopatologie sever sau terapia familial n antecedente a euat. Practica clinic demonstreaz un efect mult crescut al combinrii dietei cu psihoterapia de grup sau individual, terapia ocupaional sau prin art i terapia familial.

Tratamentul farmaceutic

16

Cteva medicamente se utilizeaz n tratamentul anorexiei mentale: neuroleptice, stimulatoare ale apetitului i antidepresivele. Dintre neuroleptice, fenotiazidele sunt utilizate de majoritatea medicilor, poate mai mult n tratamentul adulilor dect n al adolescenilor. Antidepresivele sunt indicate la pacienii cu anorexie mental ce au i depresie. Datorit frecventei asocieri a acestor dou entiti exist cteva antidepresive utilizate la aceti pacieni. n timp ce studiile clinice demonstreaz c unele antidepresive (Amitriptilina, Clomipramina, Litium i Fluoxetine) pot avea efecte asupra creterii greutii i mbuntesc starea psihic i scad depresia (Prior 1990), practica clinic demonstreaz o limitare a efectelor acestora, mai ales la adolesceni. Se administreaz antidepresive triciclice mai ales pentru efectul lor de cretere n greutate, dar de elecie sunt cele inhibitoare ale recaptrii serotoninei a cror utilizare nu este nc clarificat la copii. Alte medicamente utilizate, dar cu efecte pariale sunt: Metoclopramidul, Zincul, Litiul i Insulina. Metoclopramidul crete peristaltica stomacului, grbind evacuarea acestuia i crend senzaia de foame. Acioneaz i pe centrul medular al vomei producnd un efect antiemetic. De asemenea se pare c blocheaz i transmiterea dopaminergic la nivel hipotalamic cu efect asupra centrilor foamei i saietii. Doza de administrare este de 0,5-1 mg/kg n trei doze zilnice cu 15-20 de minute naintea meselor principale. Unii autori precizeaz c Zincul administrat la pacientele anorexice, sub form de sulfat, a determinat creterea apetitului, diminuarea senzaiei de grea i cretere n greutate. Litiul are eficien n tulburri afective asociate cu anorexia determinnd creterea n greutate. Efectele adverse sunt numeroase datorit hipokalemiei i afectrii cardiace a acestor pacieni. Insulina a fost folosit n tratamentul anorexiei mentale din 1928 la puin timp dup descoperirea ei. Unii autori au artat c pacientele anorexice sunt foarte sensibile la insulin, doze mici producnd reacii hipoglicemice importante dar fr un efect considerabil asupra greutii. Se administreaz doze crescnde de insulin cu 30 de minute nainte de masa principal (se ncepe cu 4 uniti i se crete cu o unitate pe zi pn se ajunge la 20 de uniti). 2.9. Evoluie i prognoz Vrsta medie pentru apariia anorexiei este de 16 ani cu dou peak-uri la 14 i 18 ani. Apariia acestei boli peste 40 de ani este foarte rar ntlnit. Apariia bolii este de obicei asociat cu un eveniment din via foarte stressant ca de exemplu: plecarea de acas la liceu, sau la facultate. Evoluia anorexiei mentale e foarte variabil. Unele persoane i revin complet dup un singur episod, altele prezint o fluctuaie continu de cretere n greutate urmat de scderi n greutate, iar altele prezint o deteriorare continu a bolii de-a lungul anilor (Backstrom, 1997). La persoanele cu anorexie mental, ecografia pelvin este o metod foarte potrivit pentru aprecierea influenei greutii asupra recuperrii funciei ovariene i reapariiei menstruaiei. Normalizarea ovarian indic evoluia favorabil i revenire fizic. S-a observat o corelaie ntre BMI i volumul ovarian. La un BMI de 18 probabilitatea recuperrii ovarelor a fost de 53%, crescnd la 82% la un BMI de 19,8 (Sobanski, Hiltmann, 1997). TULBURRI NEVROTICE LA COPII I ADOLESCENI Tulburrile nevrotice sunt determinate de situaii psihotraumatizante ce nu pot fi rezolvate prin mobilizarea mijloacelor psihologice de compensare ale individului (la copil, bagatelizeaz situaia, se identific cu un personaj care ar putea s o rezolve, refuz s se integreze n ea, etc.). Factorul psihotraumatizant poate avea intensitate mic sau medie, dar durat lung de aciune n nevroze; poate avea intensitate mare, catastrofal, instalare brusc, determinnd schimbarea stereotipului de via (decesul cuiva apropiat, incendiu, cutremur, etc.) n reacii psihogene; sau poate fi un conflict cu specificitate individual, pe care individul l poart cu el, ruinndu-se, ateptnd dureros remarcile negative ale celor din anturaj, n tulburarea prevalent de personalitate. Pe lng factorul determinant (conflict), la producerea suferinei pot contribui o serie de factori favorizani (educaie neadecvat, efort fizic i intelectual exagerat, subalimentaia, insomnia, suferine somatice, sau perinatale sechelare ale sistemului nervos), sau predispozani (dezechilibre neurovegetative, introversia, timiditatea, anxietatea constituional, alte predispoziii organice locale), (V. Ghiran, 1998). Tulburrile nevrotice sunt suferine psihice uoare, apropiate de starea de normalitate, complet reversibile sub tratament. Bolnavul este contient de tulburarea sa, exist o relaie comprehensibil ntre viaa anterioar a individului, conflict i manifestrile actuale; nu apar tulburri calitative n comportament (doar retragere), n personalitate sau contien; nu exist tulburri de reflectivitate psihic (halucinaii, delire), nici suferine organice determinante (tulburrile viscero-vegetative sunt expresia unei dereglri cortico-diencefalice). La copil, la vrste mici, imaturitatea psihic nu-i permite trirea real a psihotraumei, limbajul este mai puin dezvoltat, iar starea de suferin devine mai puin exprimat; copilul nu se plnge de boal, ci de atitudinea celor din jur la noua sa condiie de sntate.

17

(V. Ghiran, 1998). Simptomatologia tulburrilor nevrotice la vrste mici este mai puin conturat, adesea se manifest monosimptomatic, neputndu-se face o corelaie ntre forma clinic i personalitatea premorbid, care este insuficient structurat. La cei mai mari se constat nesiguran, sentiment de ineficien, anxietate, comportament defensiv i evitant (manifestat prin dependen, dominan, lips de ataament); cea mai mare parte a energiei este orientat spre evitare, prea puin rmne disponibil pentru ntreinerea relaiilor interpersonale. Indivizii nevrotici percep de multe ori lumea ca fiind ostil i amenintoare, simindu-se incapabili s fac fa pericolelor, ameninrilor interioare i exterioare. Disfuncionalitatea proceselor cognitive duce la perceperea unor eecuri minore ca fiind catastrofale i orice situaie ca potenial amenintoare. n nevoia cutrii securiti personale bolnavii se pot lega de alte persoane ntr-o manier dependent, submisiv, avnd nevoie excesiv de afeciune, atenie, aprobare. Bolile i spitalizarea sporesc, de regul, dependena. Tulburrile nevrotice sunt condiionate de o combinaie de factori interrelaionali (psihologici, biologici, socioculturali i de sistem). Tulburri nevrotice la copil sunt considerate, la vrste mici, simplele dereglri ale regimului zilnic de viaa (insomnie, anorexie simpl, nelinite, refuzul jocului), dac apar monosimptomatic, ca expresie a unei stri de conflictualitate din mediu i se remit odat cu aceasta. Deprinderile nevrotice, att de frecvent ntlnite la copii (dar i la aduli), sunt expresia tensiunii intrapsihice negative de care individul ncearc n manier incontient s se elibereze prin declanare de durere (tricotilomania, bruxismul, mucarea buzelor, a limbii), sau prin declanare de plcere (sugerea policelui, legnatul, ipsaia). Tulburrile nevrotice propriu-zise sunt variabile n funcie de vrsta la care se instaleaz. La precolar predomin forme mai puin elaborate (spasmul hohotului de plns, crizele de furie, pavorul nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcionale histeriforme). La colarul mic predomin tulburrile de somatizare, boala ticurilor, balbismul, enurezisul, encoprezisul, manifestrile anxioase. La puber i adolescent tulburrile nevrotice se suprapun, n mare msur peste cele ntlnite la adult. n clasificarea actual (ICD 10), pornindu-se de la polimorfismul simptomatic al tulburrilor nevrotice la copil, sunt incluse, pentru vrsta de dezvoltare Tulburri emoionale i de conduit" (vezi capitolul Tulburri afective"- depresia copilului i adolescentului). Ipsaia apare la copilul neglijat cu vrsta de 1-3 ani. Cel mai frecvent la adormire, dar i n condiii de plictiseal, apar manifestri critice neepileptice caracterizate prin ncruciarea membrelor, ncordare general, tulburri vegetative intense, pn la paroxism, agitaie, plns dac se deranjeaz copilul n momentele respective. Se impun totdeauna investigaii suplimentare pentru excluderea epilepsiei (ca i n spasmul hohotului de plns), sau al unui factor iritativ local (electroencefalograma, examen coproparazitologic, ginecologic, urocultur). Tratamentul vizeaz corectarea mediului n care triete copilul, cu stimulare corespunztoare, distragerea ateniei prin joc, eventual administrarea unor doze mici de Tioridazin sau Diazepam. Spasmul hohotului de plns mbrac tot aspectul unor manifestri critice cu hipotonie, privire plafonat, cianoz, declanate numai atunci cnd copilul plnge. Tulburri nevrotice monosimptomatice n copilrie. O parte din aceste tulburri au fost expuse n capitolul tulburrilor de somn: pavorul nocturn, enurezisul, encoprezisul, automatismul ambulator nocturn (vezi acolo). TULBURRI NEVROTICE LA COPII I ADOLESCENI Tulburrile nevrotice sunt determinate de situaii psihotraumatizante ce nu pot fi rezolvate prin mobilizarea mijloacelor psihologice de compensare ale individului (la copil, bagatelizeaz situaia, se identific cu un personaj care ar putea s o rezolve, refuz s se integreze n ea, etc.). Factorul psihotraumatizant poate avea intensitate mic sau medie, dar durat lung de aciune n nevroze; poate avea intensitate mare, catastrofal, instalare brusc, determinnd schimbarea stereotipului de via (decesul cuiva apropiat, incendiu, cutremur, etc.) n reacii psihogene; sau poate fi un conflict cu specificitate individual, pe care individul l poart cu el, ruinndu-se, ateptnd dureros remarcile negative ale celor din anturaj, n tulburarea prevalent de personalitate. Pe lng factorul determinant (conflict), la producerea suferinei pot contribui o serie de factori favorizani (educaie neadecvat, efort fizic i intelectual exagerat, subalimentaia, insomnia, suferine somatice, sau perinatale sechelare ale sistemului nervos), sau predispozani (dezechilibre neurovegetative, introversia, timiditatea, anxietatea constituional, alte predispoziii organice locale), (V. Ghiran, 1998). Tulburrile nevrotice sunt suferine psihice uoare, apropiate de starea de normalitate, complet reversibile sub tratament. Bolnavul este contient de tulburarea sa, exist o relaie comprehensibil ntre viaa anterioar a individului, conflict i manifestrile actuale; nu apar tulburri calitative n comportament (doar retragere), n personalitate sau contien; nu exist tulburri de reflectivitate psihic (halucinaii, delire), nici suferine organice determinante (tulburrile viscero-vegetative sunt expresia unei dereglri cortico-diencefalice). La copil, la vrste mici, imaturitatea psihic nu-i permite

18

trirea real a psihotraumei, limbajul este mai puin dezvoltat, iar starea de suferin devine mai puin exprimat; copilul nu se plnge de boal, ci de atitudinea celor din jur la noua sa condiie de sntate. (V. Ghiran, 1998). Simptomatologia tulburrilor nevrotice la vrste mici este mai puin conturat, adesea se manifest monosimptomatic, neputndu-se face o corelaie ntre forma clinic i personalitatea premorbid, care este insuficient structurat. La cei mai mari se constat nesiguran, sentiment de ineficien, anxietate, comportament defensiv i evitant (manifestat prin dependen, dominan, lips de ataament); cea mai mare parte a energiei este orientat spre evitare, prea puin rmne disponibil pentru ntreinerea relaiilor interpersonale. Indivizii nevrotici percep de multe ori lumea ca fiind ostil i amenintoare, simindu-se incapabili s fac fa pericolelor, ameninrilor interioare i exterioare. Disfuncionalitatea proceselor cognitive duce la perceperea unor eecuri minore ca fiind catastrofale i orice situaie ca potenial amenintoare. n nevoia cutrii securiti personale bolnavii se pot lega de alte persoane ntr-o manier dependent, submisiv, avnd nevoie excesiv de afeciune, atenie, aprobare. Bolile i spitalizarea sporesc, de regul, dependena. Tulburrile nevrotice sunt condiionate de o combinaie de factori interrelaionali (psihologici, biologici, socioculturali i de sistem). Tulburri nevrotice la copil sunt considerate, la vrste mici, simplele dereglri ale regimului zilnic de viaa (insomnie, anorexie simpl, nelinite, refuzul jocului), dac apar monosimptomatic, ca expresie a unei stri de conflictualitate din mediu i se remit odat cu aceasta. Deprinderile nevrotice, att de frecvent ntlnite la copii (dar i la aduli), sunt expresia tensiunii intrapsihice negative de care individul ncearc n manier incontient s se elibereze prin declanare de durere (tricotilomania, bruxismul, mucarea buzelor, a limbii), sau prin declanare de plcere (sugerea policelui, legnatul, ipsaia). Tulburrile nevrotice propriu-zise sunt variabile n funcie de vrsta la care se instaleaz. La precolar predomin forme mai puin elaborate (spasmul hohotului de plns, crizele de furie, pavorul nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcionale histeriforme). La colarul mic predomin tulburrile de somatizare, boala ticurilor, balbismul, enurezisul, encoprezisul, manifestrile anxioase. La puber i adolescent tulburrile nevrotice se suprapun, n mare msur peste cele ntlnite la adult. n clasificarea actual (ICD 10), pornindu-se de la polimorfismul simptomatic al tulburrilor nevrotice la copil, sunt incluse, pentru vrsta de dezvoltare Tulburri emoionale i de conduit" (vezi capitolul Tulburri afective"- depresia copilului i adolescentului). Ipsaia apare la copilul neglijat cu vrsta de 1-3 ani. Cel mai frecvent la adormire, dar i n condiii de plictiseal, apar manifestri critice neepileptice caracterizate prin ncruciarea membrelor, ncordare general, tulburri vegetative intense, pn la paroxism, agitaie, plns dac se deranjeaz copilul n momentele respective. Se impun totdeauna investigaii suplimentare pentru excluderea epilepsiei (ca i n spasmul hohotului de plns), sau al unui factor iritativ local (electroencefalograma, examen coproparazitologic, ginecologic, urocultur). Tratamentul vizeaz corectarea mediului n care triete copilul, cu stimulare corespunztoare, distragerea ateniei prin joc, eventual administrarea unor doze mici de Tioridazin sau Diazepam. Spasmul hohotului de plns mbrac tot aspectul unor manifestri critice cu hipotonie, privire plafonat, cianoz, declanate numai atunci cnd copilul plnge. Tulburri nevrotice monosimptomatice n copilrie. O parte din aceste tulburri au fost expuse n capitolul tulburrilor de somn: pavorul nocturn, enurezisul, encoprezisul, automatismul ambulator nocturn (vezi acolo). BOALA TICURILOR Boala ticurilor, afecteaz un procentaj de 5-7 la sut din populaia infantil, fiind de dou ori mai frecvent la biei dect la fete. Vrsta cea mai afectat este cea cuprins ntre 4 -7 ani i ntre 13 -15 ani, corespunztoare solicitrilor maxime colare, adaptative, suprapunndu-se peste perioadele de dezechilibru fiziologic. Cea mai frecvent localizare vizeaz extremitatea superioar a corpului. Ticurile sunt descrcri motorii rapide, recurente, neadecvate situaiei, irezistibile (dar care pot fi controlate voluntar scurte perioade de timp), neritmice, implicnd grupe musculare circumscrise, sau produciuni verbale, cu debut brusc i fr un scop aparent, care dispar n somn. Se accentueaz la emoii, atunci cnd se atrage atenia asupra lor, sau cnd copilul se concentreaz n direcia unei activiti (televizor, joc de ah). Localizarea este variabil; clipitul este cel mai frecvent, momentul declanator fiind, de regul, o conjunctivit pentru ca, ulterior, aceast micare de aprare s se transforme ntr-o modalitate de descrcare a strii de tensiune negative. Ticuri motorii mai frecvent ntlnite, n afar de clipit, sunt micrile de afirmaie i negaie la nivelul extremitii cefalice, ridicarea umerilor, micri de pronaie-supinaie la nivelul minilor, grimase faciale. Ticurile vocale au intensitate variabil, de la tuse, hrial, tragerea nasului, oftat, dresul vocii, murmuratul, inspiratul sau expiratul forat de aer pe nas, strigte, emisie de sunete, pn la repetarea unor cuvinte obscene (coprolalie), repetarea propriilor sunete sau cuvinte (paralalia), repetarea ultimului cuvnt sau sunet

19

rostit de o alt persoan (ecolalia). Alte ticuri includ ecokinezia, ecopraxia (imitarea micrilor unor persoane din anturaj). Constituie o form de nevroz monosimptomatic a colarului mic. Factorul declanator l constituie o stare de conflictualitate actual (colar, familial), dar apare, de regul la copii cu structuri de personalitate cu note anancaste (ndoieli, nesiguran, tendin spre ruminaii, nclinat spre ideaie, nonactivare, introversie), n istoria crora exist, adesea, suferine perinatale, prematuritate, icter neonatal prelungit cu afectarea nucleilor bazali i disfuncie n sistemul extrapiramidal. n unele situaii mecanismul de producere al ticurilor este recunoscut a fi cel de imitaie a unor gesturi sau micri; tulburrile astfel fixate nu mai pot fi cu uurin ndeprtate n ciuda pedepselor prinilor, ironiilor colegilor i dorinei copilului. n acest fel, la nceput simple deprinderi, ticurile s-au transformat n tulburare nevrotic la apariia anxietii i a tririi traumatizante a defectului. Alte consideraii etiologice vizeaz un determinism genetic al bolii (Child &Psychiatry & Human Development, 1997), fiind vorba de un mecanism poligenic care implic genele neurotransmitorilor (dopamina, serotonina, .a.), transmise de la ambii prini. Studii de genetic efectuate de americani au observat dezechilibrul linkage-ului ntre alelele locusului receptor al dopaminei D4 i sindromul Tourette, cu ajutorul testului transmisie-dezechilibrare (TDT). Se discut n patogeneza ticurilor i stressul matern din timpul naterii, traumatismul obstetrical, influene hormonale (Schweizerische Rundschau fur Meddizin Praxis, 1997). Whhitaken A. H., Feldman, J. (1997) au efectuat un studiu pe copii cu greutate mic la natere, reevaluai clinic la vrsta de 6 ani i au gsit o corelaie ntre anomaliile neonatale detectate prin ecografie cranian i problemele psihiatrice ulterioare ale acestor copii. Cercetrile lui Ziemann (1997) susin ipoteza c originea bolii Tourette ar fi o afectare primar subcortical, prin dezinhibarea semnalelor aferente scoarei, sau prin distrugerea direct a inhibiiei la nivelul cortexului motor (sau ambele posibiliti). Severitatea ticurilor a fost legat, de unii autori (British Journal of Psychiatry, 1995) de hipoperfuzia caudatului stng, a cortexului cingulat i a regiunii temporale mediale stngi. Alte corelaii etiologice se refer la faptul c adolescenii i copiii cu boala ticurilor au titluri ale anticorpilor antineuronali (anti-putamen, metoda ELISA) semnificativ crescute fa de cei fr ticuri, dar relaia cu caracteristicile clinice i markerii infeciei streptococice rmne echivoc. Exist o form organic a bolii ticurilor (n care componenta organic este doar un factor adjuvant), o form psihogen pur i o form mixt, n care, pe lng componenta muscular (de contracie), se asociaz i o patologie de anxietate generalizat, frica de a se repeta (centrare obsesiv pe fenomen cu imposibilitatea de a controla), i fenomene de epuizare. Ticurile simple sunt localizate la un singur grup muscular, iar cele complexe, cuprind mai multe grupuri musculare. Sistemul de clasificare ICD-10, recunoate urmtoarele entiti: tulburarea tranzitorie a ticului (durata sub 12 luni, apariie n jurul vrstei de 5 ani), tulburarea cronic a ticului motor sau vocal (durat peste un an), tulburarea combinat a ticului de tip vocal i motor multiplusindromul Gilles de la Tourette (ticuri motorii multiple i unul sau mai multe ticuri vocale, pn la fraze obscene, ecopraxie gestual i copropraxie, cu agravare n adolescen i persisten n viaa adult. Diagnosticul diferenial al ticurilor se impune cu spasmele musculare determinate de un proces iritativ la nivelul sistemului nervos periferic (nevrite, radiculite), care sunt localizate la un anumit grup muscular, cu respectarea unor legi anatomice, fiind strict legate de procesul inflamator; ele nu pot fi produse sau reprimate voluntar. Stereotipiile din schizofrenie se difereniaz de ticuri prin caracterul lor metapsihic, absurd, lipsit de sens, fiind adesea mai complexe. Ticurile sunt diferite i fa de stereotipiile copiilor cu retard psihic , prin contextul clinic general i absena, la acetia din urm, a elementului psihotraumatizant. Micrile coreice presupun o atingere inflamatorie a sistemului nervos central; ele nu pot fi controlate voluntar, se menin i n somn i apar n cadrul clinic general de coree (emoional, vascular); micrile coreice apar pe un fond de hipotonie, au un caracter mai amplu i mai grotesc. Micrile atetozice sunt lente, vermiculare, localizate distal, fr posibilitatea controlului voluntar. Activitile obsesiv- compulsive se aseamn cu tipuri ale ticurilor, dar difer prin scopul lor precis, de exemplu atingerea unor obiecte. Micarile distonice sunt micri de torsiune mai lente, combinate cu stri prelungite de tensiune muscular. Micarile mioclonice sunt contracii musculare simple care pot afecta poriuni musculare, dar nu sinergic. Micarile hemibalistice sunt micri unilaterale ale membrelor, intermitente, grosiere, de mare amplitudine. Spasmul hemifacial consta n contracii unilaterale, repetitive, neregulate ale muchilor faciali. Evolutiv, ticurile au adesea amploare sczut, sunt pasagere i foarte mobile, disprnd lungi perioade de timp, schimbndu-i topografia. Pot deveni ns intense, polimorfe, complexndu-se. Muli dintre adulii cu sindrom obsesiv-compulsiv au n antecedentele lor, n copilrie, boala ticurilor. Sindromul Tourette este o tulburare cronic, incapacitant. n cazurile severe, ticurile pot interfera cu activitile cotidiene ca scrisul i cititul.

20

Ticurile apar, adesea, ca forme izolate, dar se pot asocia cu fenomene obsesionale, hipocondriace, sau cu tulburri specifice de dezvoltare. Apare adesea disconfortul n situaii sociale, ruinea, jena, dispoziia depresiv. Exist o controvers n legtur cu faptul ca debutul este precipitat sau nu de expunerea la fenotiazine, traumatisme craniene, sau administrarea de stimulente ale sistemului nervos central. Se estimeaz faptul c n o treime din cazurile de tulburare Gilles de la Tourette, severitatea ticurilor crete prin administrarea de stimulente ale sistemului nervos central, care poate fi un fenomen legat de doz. Activitatea social, colar i profesional poate fi deteriorat din cauza rejectrii de catre ceilali, sau a anxietii de a prezenta defectul n situaii sociale. La modul general vorbind, evoluia bolii ticurilor are debut n copilrie, exacerbare prepubertar, atenuare postpubertar, stabilizarea simptomelor la adult. Ticurile sunt model de patologie neuropsihiatric, cu manifestri pe termen lung, uneori toata via; simptomele i semnele se schimba n cursul maturizrii, incluznd obsesii, compulsii, dificulti atenionale, probleme psihologice, trsturi clinice care reflecte interaciunea dintre factorii genetici i cei de mediu (Cohen D., 1997). Tratamentul se face, n primul rnd prin psihoterapie comportamental i de relaxare, fizio, kinetoterapie, gimnastic. Nu se atrage niciodat copilului atenia asupra defectului. Nu sunt indicate alimentele excitante deoarece cresc anxietatea (Cola, ciocolata, cacao), nici activitile care cer concentrare atenional (televizor, ah, calculator). Se recomand, n schimb, plimbri n aer liber, activiti sportive, mai ales sport de echip. Tratamentul este individualizat, pornind de la gradul deficitului funcional, asocierea ticurilor, comorbiditii, capacitile interne i externe de ajutor i de gradul de copiere a unor comportamente. El nu intete doar ticul ca simptom, ci i bolile asociate, fr a pierde din vedere istoria natural a bolii, capacitile adaptative ale copilului, relaii interpersonale, controlul impulsurilor, suportul social i familial. Schema medicamentoas cea mai utilizat este cu Haloperidol (unii autori nu o mai recomand), doza unic, seara pentru a nu diminua acuitatea vizual i a reduce efectele de sedare peste zi, fcnd posibil activitatea colar. Se ncepe cu doze mici, de 0,25 mg. cu creterea dozei tot a patra zi, lent, cu cte 0, 25 mg., acordnd mare atenie posibilei apariii a efectelor secundare, cu att mai mult cu ct, exist o vulnerabilitate crescut n sistemul extrapiramidal. Dac apare uscarea mucoaselor (efect colinergic), se scade doza cu 0,25 mg., rmnnd nc 5 zile la aceeai doz (tratamentul este de curs lung). Dac apare tremur, hipochinezie, se scad 0,50 mg din doz i se administreaz o tablet de Romparkin i/sau doze mici de Diazepam. Simptomele extrapiramidale (akatisia, letargie, somnolen, hipersalivaie, privire fix, rigiditate muscular, sunt cele mai obinuite efecte adverse care apar n terapia cu haloperidol; dischinezia tardiv (protruzia limbii, umflarea obrajilor, contracii ale buzelor, micri de mestecare, pot apare n tratamentul prelungit, cu doze mari i poate fi ireversibil la unii pacieni. O atenie deosebit trebuie acordat faptului c Haloperidolul scade pragul convulsivant, produce modificri ale tensiunii arteriale, leucopenie, scderea funcionalitii optime hepatice, tulburri de acomodare vizual, anorexie, retenie de urin, alopecie. Un studiu efectuat n 1998 concluzioneaz c tratamentul cu neuroleptice scade activitatea sistemului dopaminergic, aducnd mbuntiri simptomelor clinice i reperfuziei regiunilor frontale i cortexului medial temporal stng, zone anterior deficitar perfuzate. S-a ncercat tratamentul ticurilor cu Rispolept (neuroleptic cu proprieti antiserotoninergice i antidopaminergice), cu efect terapeutic foarte bun, singurul efect secundar nedorit comunicat fiind creterea n greutate. Fenotiazinele de depozit (Moditen, Lyoghen) sunt mai puin eficiente. Se utilizeaz ns, cu succes, o formul combinat de Majeptil (dopaminergic incisiv, care se bucur de o toleran mai scazut) i Levomepromazin (cu aciune pe componenta psihic supraadugat, avnd efecte sedative i anxiolitice). n ticurile complexe se asociaz medicaiei neuroleptice, antidepresive (Amitriptilin, Zoloft), eventual decontracturante (Mydocalm, Clorzoxazon), sedative, anxiolitice (Tioridazin, Diazepam), roborante. Unele studii au comunicat rezultate optime cu Clonidin (agonist alfa 2 adrenergic), altele cu Orap. Benzodiazepinele Diazepam, Xanax) pot genera efecte secundare de tipul somnolen, oboseal, ataxie, dependen fizic i psihologic, perturbri ale funciei hepatice, renale. n cazul utilizrii medicaiei antidepresive (Amitriptilina, Imipramina) se vor monitoriza posibilele efecte nedorite, cum ar fi uscarea mucoaselor, gust metalic, constipaie, nceoarea privirii, retenie de urin, tremur, modificri cardiovasculare, scderea pragului convulsivant. Clonidina, agonist alfa adrenergic, a dat rezultate satisfctoare mai ales la bolnavii care asociau ticuri vocale; tratamentul impune ins supraveghere atent, deoarece au fost comunicate cazuri cu intoxicaie cu acest medicament (bradicardie, alterarea strii de contien). Observaia clinic nr. 5 F. S. (Stefan), sex masculin, de 10 ani, s-a internat pentru descrcri motorii polimorfe cu caracter de ticuri, avnd aspect de afirmaie-negaie la nivelul extremitii cefalice, palpebrale, ritualuri legate de mers, manifestri de tip tuse, hiperpnee, strigat, coprolalie. Debutul bolii s-a situat n jurul vrstei de 4 ani, i cu tot efortul terapeutic s-au complexat. Biatul

21

provine dintr-o familie de prini tineri, sntoi, avnd nc 8 frai (mai mici i mai mari). Este al patrulea copil, din a patra sarcin, cu evoluie patologic (disgravidie precoce i tardiv, iminen de avort), nscut la termen, cu greutate la natere de 4200 de grame, scor Apgar 7, icter neonatal intens i prelungit necesitnd fototerapie i tratament cu Fenobarbital. Din cauza problemelor de sntate ale micuului, ngrijirea acestuia n secia de nou-nscui s-a prelungit trei sptmni. A fost alimentat natural 8 luni. Dezvoltarea neuropsihic a fost ntrziat (a stat n ezut la 10 luni, a umblat la 2 luni, a vorbit dup 2,6 ani). A suferit mai multe infecii streptococice, fractur la antebraul drept, hepatita viral acuta. Normele educative n familie au fost totdeauna rigide, prini penticostali, cu efort de a impune copiilor norme de la care nu se pot abate. tefan este descris de mama ca un copil fricos, extrem de ataat de ea, instabil, plngcios, intolerant la frustrri. La ncercarea de ncadrare n colectivitatea de precolari a devenit evidenta anxietatea de separare a biatului (nu suporta desprirea de familie, fugea de la grdinia acas).A fost btut i obligat sa se integreze, moment n care au debutat ticurile., crend noi neajunsuri deoarece prinii se ruinau sa mearg cu el la adunare i ii atrag mereu atenia. Ticurile s-au complexat atingnd intensitatea sindromului Gilles de la Tourette la intrarea n coal. Atunci a fost pentru prima oara internat n secia noastr. Sub terapie neuroleptic, antidepresiv, anxiolitic, la scoaterea din mediu, ticurile au cedat. Reintrarea n familie a adus dup sine persiflrile frailor, moment n care a nceput s scuipe i s njure (tic complex), din aceasta cauz intrnd n conflict cu profesorii i cu prinii, de aici noi pedepse care ntrein ntr-un cerc vicios boala copilului. Examenul clinic general evideniaz obezitate, infantilism genital; examenul neurologic microsechele encefalopatice; examenul psihic, psihologic, observaia pe secie - intelect liminar, personalitate cu note de instabilitate i anxietate constituional, ticuri cronice complexe de intensitate Gilles de la Tourette, depresie cu ideaie autolitic i de inutilitate. Evoluia cazului este nefavorabil din cauza vulnerabilitii neurologice, organice, evoluiei cronice, depresiei, imposibilitatea aplicrii pedagogiei difereniate (n ciuda indicaiilor de specialitate), dar mai ales, din cauza faptului c este rejectat de familie. BALBISMUL Balbismul (blbiala) este o tulburare funcional motorie care are la baz dissinergia musculaturii care particip la actul vorbirii i al respiraiei. Frecvena tulburrii n populaia infantil este de 0,5-5 la sut, fiind mai frecvent la biei. Pe lng factorul psihotraumatizant, n etiopatogenia acestei tulburri sunt recunoscui o serie de factori favorizani (suferin perinatal, incompatibilitate Rh, prematuritate, debilitate n sistemul extrapiramidal, epuizare, boli somatice) i predispozani (debilitate motorie-fonatorie i trsturi de personalitate pe model anxios, obsesiv, anancast). Pacientul se oprete blocat n faa cuvntului (balbism tonic), repet sacadat primele silabe (balbism clonic), depind cu greu anumite cuvinte. Cea mai frecvent form de balbism este cea tonico-clonic (mixt). Tulburarea de vorbire se accentueaz atunci cnd copilul vorbete n public, cnd i se atrage atenia asupra defectului, cnd lumina este puternic, cnd vorbete cu necunoscui, la emoii. Este mai puin intens cnd copilul vorbete cu persoane cunoscute, ntr-o atmosfer familial, linitit, n semintuneric. Dispare cnd cnt sau recit o poezie pe care o tie foarte bine. Pe lng tulburarea de vorbire apare i tulburarea de respiraie evident numai n timpul elocuiunii. Se adaug tulburarea de tonalitate, cu pronunarea exploziv a cuvintelor. Apar micri ample, gesturi largi, de compensare a deficitului din exprimare (sincinezii), ncrctur vegetativ intens (transpiraii, eritem). Embolalia este adesea prezent, embolul verbal fiind utilizat pentru anticiparea unor cuvinte mai greu de exprimat, de exemplu: aa, pi da, deci. n timp, se instaleaz logofobia, teama de a repeta, de a nu face fa exprimrii, evitarea rspunsului verbal, sau rspunsuri scurte, laconice, cu multe cuvinte parazite. Copilul devine tot mai fragil emoional, se retrage, evit contactul interpersonal, devine iritabil. Scade randamentul general i se instaleaz un sindrom neurastenic (cefalee, insomnie, fatigabilitate). Evit colectivul, orientndu-se spre ah, lectur. Tratamentul vizeaz corectarea modelului de via, evitarea stresului, oboselii; corectarea mediului nconjurtor (nu se apreciaz copilul balbic prin ascultare n faa clasei, ci numai n scris); psihoterapie de relaxare; decontracturante (Mydocalm), anxiolitice i sedative (Tioridazin, Levomepromazin, Napoton, Diazepam, Xanax), antidepresive (Imipramina). ENUREZISUL Mult s-a scris dar puin se cunoate despre aceast afeciune care produce attea lacrimi copiilor, face s sufere mamele i relev ineficiena medicilor (Davidson, 1950, afirmaie care, din pcate, i mai pstreaz valabilitatea i astzi).

22

Stigmatizndu-l pe copil, prezena enurezisului este, n primul rnd, o surs necontenit de stress, disconfort i nefericire. Faptul se repercut negativ asupra randamentului colar, comportamentului i adaptrii acestuia n familie i n grupul de copii. Sentimentul inferioritii i nemulumirea legat de prezena infirmitii, teama de a nu fi descoperit de colegi, batjocora cu care acetia l trateaz, restriciile impuse n privina plecrii n tabere i a participrii totale la viaa colectivului, se constituie i ele n factori nevrotigeni, care contribuie att la ntreinerea tulburrii enuretice, ct i la inadaptarea copilului, perturbnd dezvoltarea caracterului i a personalitii. Persistnd ani n ir, enurezisul ajunge, astfel, s-i pun amprenta asupra ntregii existene a individului, care, devenit adult, va purta cu sine povara suferinelor i umilinelor din copilrie. Prezena unui copil enuretic are un efect intens negativ i asupra membrilor familiei, sau a colectivitii n care triete copilul. Constituind un important motiv de surmenaj, nemulumire i conflicte generate de grijile n plus pe care le impune (dormit separat, sculat noapte de noapte, splat, refuzul de a fi primit n colectivitate), ca i atitudinea contradictorie a celor care-l nconjoar (prini, educatori) fa de boal i bolnav, enureticul se plaseaz ca un factor perturbator al echilibrului microgrupului n care triete i a relaiilor sale cu acesta, intrnd ntr-un cerc vicios, dezavantajos pentru ambele pri. 1. Definiie n literatura de specialitate exist numeroase definiii ale enurezisului. Cei mai muli autori l definesc ca fiind o tulburare caracterizat printr-o miciune involuntar, diurn i nocturn, anormal innd seama de vrsta mental a copilului i care nu este legat de controlul vezical de origine neurologic, crizelor epileptice, sau de o anomalie organic a tractului urinar (CIM 10). Se consider "normal"ca nou nscutul, sugarul, copilul mic pn la 4 -5 ani s aib n mod fiziologic pierderi de urin nocturne sau diurne, date de imaturitatea n dezvoltarea sistemului nervos care, pe parcurs, se corecteaz i se instaleaz controlul voluntar al miciunii (Rutter, 1982). Este "enuretic" copilul care pierde urina n somn dup vrsta de 5 6 ani, sau care prezint miciuni involuntare n timpul zilei (n D S M IV, care cuprinde punctul de vedere oficial S.U.A., psihiatrii americani consider vrsta limit de instalare a controlului sfincterian urinar de 5 ani la fetie i 6 ani la biei). Dobndirea controlului voluntar al eliminrii urinei este un proces complex, cruia Muellner (1960) i descrie patru etape: contientizarea senzaiei de vezic plin, nsuirea posibilitii de a reine sau amna miciunea, stpnirea capacitii de a urina la voluntar cnd vezica este plin, realizarea actului micional voluntar i n condiii n care vezica nu este complet plin (Bullock, Bibley, Whitaker, 1989). Controlul voluntar al miciuni apare la vrste diferite. Majoritatea copiilor nu ncep s-i exercite controlul voluntar asupra miciunii diurne nainte de 18-24 de luni, iar controlul nocturn nu apare net dect ntre 2-3 ani. Chiar la copiii care au ctigat controlul se pot observa uneori, nc 2-3 ani, accidentale miciuni involuntare (mai ales dac au but lichide mai multe, dac au fost foarte agitai, sau preocupai de joac), dar acestea se ntmpl foarte rar. Dac se produc mai des este vorba, probabil, o malformaie urinar. Miciunea fiind un act contient, controlul contient poate s ntrzie (Bemrmam, Vaugham, Nelson, 1987). 2. Frecvena Enurezisul este ntlnit la ambele sexe i se apreciaz c "procentul copiilor cu aceast meteahn n ara noastr este de 12-15% din numrul total al acestora" (Milea, 1988). Exist i alte statistici care dau alte procente (alte ri) ntre 5 i 35%. n S.U.A. exist un procent patru milioane de enuretici, dintre care un milion sunt adolesceni i aduli Cele mai multe cercetri arat c bieii sunt de aproximativ dou ori mai frecvent afectai dect fetele. n 75% din cazuri exist antecedente familiale de enurezis la prini, sau rude apropiate. Pe la vrsta de 5 ani, 14% dintre biei i fete prezint cel puin o emisie involuntar de urin pe lun. La vrsta de 14 ani 1% dintre biei i 0,5% dintre fete rmn enuretici (majoritatea, n exclusivitate noaptea). 3. Aspect clinic Enurezisul primar este cel mai frecvent ntlnit (75-80% din cazuri, dup Paule 1969) (Bullock, 1989). Este definit ca o stare de nensuire a controlului sfincterian, tulburarea fiind de la natere, ca o continuare a perioadei fiziologice de incontinen. Enurezisul secundar apare dup o perioad de cel puin un an (DSM IV, 1994), n care copilul a prezentat control sfincterian urinar. Enurezisul secundar este considerat a fi forma nevrotic (inclus n nevrozele posibil monosimptomatice ale colarului mic, dup unii autori), fiind expresia clinic a unor stri conflictuale ale copilului, care nu au fost neutralizate prin mobilizarea mecanismelor psihologice de aprare). Uneori, tulburarea are un caracter complex, conturnd tabloul unei adevrate stri nevrotice, alturi de enurezis fiind prezente i alte manifestri, secundare strii de conflictualitate intrapsihic: pavor nocturn, automatism ambulator

23

nocturn, deprinderi nevrotice, balbism, labilitate emoional, nelinite psiho-motorie, irascibilitate, dispoziie depresiv, insomnii i tulburri alimentare (Ionescu, 1993). Enurezisul este considerat nevrotic atunci cnd apare n afara unor condiii organice determinante i n prezena unui factor psihotraumatizant decelabil. La adolescent se nsoete de apariia semnelor generale de nevroz, cu tendin la structurare prevalent a personalitii n raport cu perioada de somn, sau de veghe, n care se produce pierderea de urin, se delimiteaz: enurezisul nocturn (hipnic), enurezisul diurn, forma mixt. Enurezisul nocturn apare n cursul somnului i se ntlnete cel mai frecvent (60% din cazuri) (DSM IV). Punctul central al tulburrilor funcionale care duc la lipsa de "stpnire i control al sfincterelor intern i extern este vezica urinar, legat de rinichi prin uretere i care se continu la exterior prin uretr . Rolul vezicii urinare este de a acumula urina pn la o anumit limit (250-400 ml) i a o elimina periodic. n mod normal, urina eliminat n timpul nopii reprezint numai o treime din cea acumulat n 24 de ore. S-a constatat c la copiii enuretici cantitatea cea mai mare de urin se elimin noaptea. n plus, discontrolul sfincterian urinar nocturn pare sa fie ntreinut de prezena unor anomalii ale fundului vezical (aspect concav) similare cu al copilului de vrst mai mic. Enurezisul diurn este prezent doar la 3% din cazuri. De cele mai multe ori enurezisul diurn nu presupune o golire complet a vezici urinare, ci doar a unor cantiti mici. Copilul simte o plcere deosebit n a-i declana voit aceast evacuare i n a o reprima de ndat ce se produce (Stoudemire, 1990). Forma mixt a enurezisului este ntlnit la aproape 40% din totalul enureticilor. n ceea ce privete frecvena i ritmul miciunilor involuntare, se disting: enurezisul continuu, n care tulburarea este prezent noapte de noapte i chiar de mai multe ori n intervalul dintre sear i diminea.; enurezisul intermitent, dac nopile n care are emisiuni de urin alterneaz cu cele n care copilul nu se ud.; enurezisul periodic, care apare n salve grupate, desprite de intervale libere i relativ lungi.; enurezisul sporadic, apare din cnd n cnd, ca accident secundar i aparent ntmpltor (Milea, 1988). 4.Etiopatogenie Tulburarea apare, de obicei, la copii cu ntrziere n apariia controlului sfincterian, cu antecedente de suferin perinatal, cu trsturi de personalitate anxios-fobice, senzitive, sau instabile. Etiopatogenetic se discut problemele care in de somn (somnul exagerat profund, sau dimpotriv, superficial -Pierce i colab. n 1978 au artat c enurezisul survine, de regul, n stadiile hipersincronizate ale somnului lent, profund). n trecut, manifestrile episodice nocturne au fost interpretate ca i componente onirice ale somnului nocturn, apariia lor fiind n strns legtur cu visele. Contrar acestei teorii, cercetrile lui Gastaut i colab.(1965) i Broughton i colab.(1966) au demonstrat c episoadele neconvulsive sunt componente active ale somnului, dar ele sunt independente de vise, uneori existnd chiar un antagonism ntre apariia acestor fenomene i activitatea oniric. Aproximativ 45% din toi copiii cu enurezis au o rud biologic de gradul nti care are, sau a avut tulburarea. Factorul ereditar are un anumit rol n apariia enurezisului, dar forma acestuia, frecvena, evoluia sunt n corelaie cu existena unor factori de mediu improprii, cu antecedene personale patologice i cu unele trsturi ale personalitii copilului. Alte opinii susin nedezvoltarea structurilor (vezica infantiloid, creterea sensibilitii receptorilor vezicali), deficitul de inhibiie n procesul micional, infeciile urinare (se pare c nu sunt ins cauze, ci consecine ale enurezei prin staz), hipotonia i malfuncia cuduri, dilatri ureterale (sunt tot consecine), dereglrile endocrine, greelile n educaia sfincterian (nceput devreme, cu severitate, sau dimpotriv dezinteres, lsnd copilul neschimbat, fr senzaia de bine i curat), traume psihice diverse, beneficiu secundar, caracterul epileptic (crize grand-mal produse n somn sau vegetative), suferine cerebrale (disfuncie pe rinencefal, care rspunde de controlul comportamentelor emoionale i vegetative), spina bifida (S. Milea, 1998). Copiii abandonai, crescui n uniti de ocrotire sunt supui multor neajunsuri, suferine, frustrri, ceea ce determin i creterea impresionant a cazurilor de enurezis n aceste colectiviti (conflicte cu copiii mai mari din grup care ii oblig pe cei mici s le fac diverse servicii, copii care dorm n acela pat, ngrijitoare care i pedepsesc dup episoadele enuretice, lipsa unui schimb de recompense, carenele afective, copii care nu sunt schimbai la timp). 5. Diagnostic pozitiv Diagnosticul de enurezis nocturn se pune pe baza datelor anamnestice, clinice, psihologice, electroencefalografice, numai dup ce s-a exclus prezena unui factor organic posibil declanator, sau suprapus (prin examenul sumar de urin, urocultur, examinri coproparazitologice repetate, glicemie, densitatea urinei, evaluarea capacitii vezicale spontane, diureza diurn, nocturn i pe 24 de ore, iar unde contextul clinic sugereaz, examinri paraclinice pentru evidenierea eventualului substrat

24

organic: cistourografie, ecografie, pielografie, urografie, etc.). Examinrile de laborator sunt individualizate n funcie de problemele ridicate de fiecare caz n parte. Examenul psihiatric Copii cu enurez au complexe de inferioritate sau fac nevroz reactiv manifestat prin anxietate, irascibilitate, instabilitate psihic i intelectual (cu dificulti la nvtur, lips de perseveren, agresivitate crescut, tulburri de comportament pn la delincven). Uneori prini (cu deosebire mama) prezint, de asemenea, nevroz reactiv. Aceste elemente nu trebuie neglijate; pentru vindecarea bolnavului trebuie asigurat, pe lng colaborarea cu copilul, nelegerea i sprijinul prinilor i o via familial normal. Examenul somatic i neurologic au n vedere evidenierea infeciilor urinare, anomaliilor de conformaie i funcie a vezici urinare, colului vezical, uretrei i columului montanum, calculilor vezicali, leziunilor nnscute, sau ctigate ale mduvei spinri i nervilor periferici, ai epilepsiei, diabetului i, n general, al tuturor afeciunilor care pot afecta direct, sau indirect, miciunea (Mui, 1994). 6. Diagnostic n conformitate cu criteriile actuale acceptate pe plan mondial (I.C.D 10 i DSM IV) Conform criteriilor de diagnostic acceptate pe plan mondial, elementul esenial al tulburrii l constituie emisia repetat, involuntar, sau intenionat de urin, n timpul nopii, sau al zilei, n pat sau n pantaloni, dup o etate la care continena este de ateptat (DSM IV). Pentru a pune diagnosticul, trebuie s fie excluse cauzele somatice. Tulburarea este definit oarecum arbitrar prin cel puin dou astfel de evenimente pe lun, pentru copii ntre cinci i ase ani i prin cel puin un astfel de eveniment pe lun, pentru copii mai mari. n cele mai multe cazuri de enurezis funcional, copilul se deteapt din somn fr nici o amintire despre vreun vis i despre faptul c a urinat. De regul, perturbarea survine n cursul primei treimi a nopii. n puine cazuri evacuarea vezicii are loc n timpul stadiului de micare ocular rapid (REM) a somnului, i n astfel de cazuri copilul i poate aminti un vis care implic actul urinrii (Barry, 1990). Dei majoritatea copiilor cu enurezis funcional, nu au o tulburare mental consistent, prevalena tulburrilor mentale coexistente este mai mare la cei cu enurezis funcional, dect la populaia general. Conform DSM IV (1994), enurezisul poate fi o stare monosimptomatic, sau poate fi asociat cu o palet mai larg de tulburri emoionale i comportamentale. n ultimul caz, exist incertitudini privind mecanismele implicate n aceast asociere. Problemele emoionale pot aprea ca o consecin secundar a disconfortului sau stigmatului cauzat de enurezis, acesta putnd fi i parte a altor tulburri psihiatrice. Uneori att enurezisul, ct i tulburarea emoional - comportamental pot aprea simultan, datorit unor factori etiologici corelai. Nu exist nici o modalitate absolut i neambigu de a decide ntre aceste alternative pentru cazurile individuale, iar diagnosticul trebuie pus n funcie de tipul de perturbare (enurezisul, sau problema emoional-comportamental) care constituie problema principal. ndreptar diagnostic. Nu exist o linie de demarcaie clar ntre tulburarea de tip enurezis i limitele normale corespunztoare vrstei de achiziie a controlului sfincterian vezical. Totui, enurezisul nu trebuie diagnosticat la copii sub 5 ani pentru biei i 6 ani pentru fetie, sau cu vrsta mental sub 4 ani. Dac enurezisul este asociat cu alt tulburare emoional, sau comportamental, aceasta trebuie s constituie diagnosticul principal numai dac emisiunea voluntar de urin apare de cteva ori pe sptmn i dac i alte simptome manifest o covariaie temporal cu enurezisul. Enurezisul apare uneori n asociaie cu encoprezisul; n acest caz trebuie diagnosticat. Uneori, copiii dezvolt un enurezis tranzitoriu ca rezultat al cistitei, sau poliuriei diabetice. Aceasta nu constituie o explicaie suficient pentru un enurezis care persist dup vindecarea infeciei, sau dup ce poliuria a fost adus sub control. Nu rareori, o cistit poate fi secundat unui enurezis, prin ascensiunea infeciei pe tractul urinar, ca rezultat al faptului c pacientul este ud (valabil mai ales pentru fetie) (DSM IV). 7. Tratament Sunt contraindicate metodele brutale, genernd durere, sau team cum ar fi: injeciile epidurale sau suprapubiene, pedepse fizice sau morale, trezirile nocturne, restriciile de lichide sau sare, pedepsele de orice fel, btaia, obligarea copilului s spele lenjeria. Se recomand, n schimb, ncurajarea copilului, crearea unui climat securizant cu rezolvarea conflictelor existente, calendar cu cruciulie, recompense, gimnastica micional, evitarea consumului de excitante (ciocolat, coca-cola, pepsi cola, cacao). Chimioterapia este, alturi de psihoterapie, principala metod de tratament a enurezisului. n principal, prin chimioterapie se urmrete: combaterea hipertoniei i spasmelor musculaturii vezicii urinare; reducerea diurezei - n special a celei nocturne; inhibarea hipertoniei parasimpatice; sedare - la copiii anxioi, emotivi, agitai (cu simptome accentuate de nevroz - reacii nevrotice); combaterea infeciilor urinare. Dintre medicamentele utilizate mai frecvent n tratamentul enurezisului amintim: Driptane, Cisrelax, Adiuretin, Imipramin. Unii specialiti asociaz faradizri, ionizri, sirop vegetal din extract de ptrunjel slbatic, pentru creterea tonusului vezical.

25

Driptane este un preparat foarte activ n incontinena urinar i n enurezis. Substana activ este oxibutinina (sub form de clorhidrat), cu dubl aciune: inhibarea hipertoniei parasimpatice i aciune spasmolitic direct asupra muchiului detrusor al vezicii urinare. Tratamentul se face pe durata a trei luni. Doza zilnic, la nceput, este de 5mg/zi, mprit n dou: o jumtate de comprimat (2,5mg) dimineaa i o jumtate seara, nainte de culcare. n funcie de rspuns, doza se poate mri la 10mg/zi: dou comprimate (de 5mg) - unul dimineaa, unul seara. Dac tratamentul nu a avut efectul dorit, se poate ncerca repetarea sa dup o pauz de 10 zile. Indicaiile medicamentului cuprind copiii peste 5 ani cu imaturitate vezical certificat de existena pierderilor urinare diurne. Principalele reacii adverse sunt de tip atropinic: uscciunea guri, constipaie, senzaii de ru, nceoarea vederi, nroirea feei, dureri sau arsuri gastrice. Mai rar, pot aprea toropeal, ameeal, piele uscat, senzaie de golire incomplet a vezicii urinare, diaree, palpitaii. Contraindicaii: copiii sub 5 ani, glaucom, sindroame disurice tip obstructiv, bronite cronice, miastenie grav. Adiuretinul are ca substan activ desmopresina (diacetat) analog sintetic al hormonului antidiuretic. Are aciune antidiuretic selectiv, deoarece prezint afiniti specifice fa de receptorii V care se afl la nivelul celulelor epiteliale ale tubilor renali. Prin efectul su pe aceti receptori, medicamentul stimuleaz creterea permeabiliti pentru ap a tubilor colectori, favoriznd resorbia crescut i implicit, reducerea semnificativ a diurezei. n enurezis, Adiuretinul se administreaz n aplicaii intra-nazale o pictur seara. Doza se poate mri, n funcie de rspunsul clinic i de apariia reaciilor adverse. Reaciile adverse: cefalee, grea, crampe abdominale, sunt rare. Contraindicaii: alergia specific la dermopresivi, iar ca i contraindicaie relativ - epilepsia. Cisrelaxul - conine ca substan activ o combinaie cuaternar de amoniu: emepronium bromid, cu efecte anticolinergice i ganglioblocatoare cu aciune selectiv asupra musculaturi vezicii urinare. Prin blocarea receptorilor colinergici, Cisrelaxul inhib contracia sau spasmul muchilor detruori ai vezicii urinare, fapt care conduce la mrirea capaciti sale i la reducerea impulsului frecvent de a urina. Indicaiile sale sunt enurezisul i incontinena urinar, dar se administreaz i n cistit, uretrit, unde combate, de asemenea, hiperactivitatea detrusorului vezicii urinare. Doza medie zilnic la copil este de 200 mg, administrat n funcie de tipul enurezisului: ntreaga doz seara n enurezisul nocturn, sau jumtate doz dimineaa, jumtate doz seara. Reaciile adverse uscciunea gurii, tahicardie, stomatit apar foarte rar. Contraindicaii: obstrucia urinar, atonia vezicii urinare, glaucom, reflux esofagian, hernia hiatal, ileus. Imipramina derivat iminodibenzilic, face parte din grupul antidepresivelor triciclice. Are un efect anticolinergic i un efect sedativ. Acioneaz prin inhibarea noradrenalinei i serotoninei. Este utilizat, n special, n depresii grave datorit efectului sedativ, dar este util, n doze mici, la copii n enurezisul nocturn prin efectul anticolinergic n principal i secundar prin cel sedativ. Imipramina se administreaz la copiii de peste 5 ani, seara, la culcare, n doz de 10-25 mg, n funcie de vrst, dup ce au fost excluse cauzele organice ale bolii. Doza poate fi crescut pn la 75 mg. Tratamentul dureaz 1-3 luni, apoi doza se reduce treptat, administrndu-se eventual doze de ntreinere. Tratamentul nu se ntrerupe brusc din cauza existenei sindromului de abstinen. Reaciile adverse sunt de tip atropinic: uscciunea gurii, constipaie, tulburri de vedere, etc. rareori apare febra, erupii cutanate, convulsii, hiperpirexie. Contraindicaii: tulburri cardiace, aritmii, tulburri de conducere, epilepsie, glaucom, alergie specific. Imipramina nu se administreaz la copiii sub 5 ani. Tratamentul se face doar sub control medical. Infeciile urinare par a fi un factor generator, sau de ntreinere, al enurezisului, avnd n vedere procentul mare de infecii urinare ntlnite la enuretici. De aceea tratamentul enurezisului trebuie nsoit, unde este cazul, de tratamentul infeciei urinare, care se face dup testarea sensibiliti microbiene conform antibiogramei. Psihoterapia vizeaz n acela timp enureticul i familia sa (Tienari, 1997). n ceea ce-l privete pe copil, ntr-o manier care trebuie s in seama necontenit de personalitatea acestuia i specificul fiecrui caz n parte, se urmresc: deculpabilizarea copilului, atenuarea sentimentului de vinovie i ruine; mobilizarea lui n terapie prin condiionare pozitiv, lauda. Copilul este nvat s construiasc un calendar de perete, cu rubrici goale corespunztoare zilelor din luna respectiv, n care va desena soare care zmbete n zilele cnd a prezentat control sfincterian i nori atunci cnd a prezentat enurezis (figura nr. 5). Atunci cnd apar nori, familia nu va reaciona prin suprare, dar ziua nsorit" nu va fi trecut cu vederea, fiind un motiv de bucurie general, ocazie cu care se i ofer copilului o recompens (bomboan, jucrie, etc.). Adolescenii sunt sftuii sa in un calendar de buzunar, cu care se prezint la control, n care vor tia cu o cruciuli rosie ziua cu succes i cu albastru eecul. Psihoterapia familial urmrete tocmai transformarea anturajului ntr-un participant activ, rbdtor i optimist n procesul terapeutic.

26

Gimnastica micional urmrete mrirea capacitii de contenie a vezicii urinare i creterea tonusului sfincterului uretral extern supus controlului voluntar. Primul exerciiu vizeaz amnarea voluntar a momentului miciunii, iar al doilea aplic metoda jetului urinar ntrerupt. 8. Evoluie i prognostic De cele mai multe ori, enurezisul are o evoluie spontan favorabil, foarte puini din copii enuretici rmnnd cu aceast tulburare i la vrsta adult. Pericolul evolutiv l constituie reacia personalitii copilului la handicap, suprapunerea infeciilor urinare, a hipotoniei i malfunciei, care pot autontreine tulburarea. Enurezisul ridic importante probleme medico-sociale, prin frecvena lor deosebit, prin amprenta negativ pe care i-o pun asupra dezvoltrii personalitii copilului, asupra randamentului colar, comportamentului i adaptrii acestuia n familie i colectivul de copii.

Depresia
Pe lng starea emoional particular pe care o triesc copiii depresivi, exist i alte motive care ndreptesc preocuparea specialitilor din ntreaga lume n acest capitol de patologie: costul developmental, pericolul suicidului, sensibilizarea produs de episodul depresiv pentru depresii ulterioare (M. Kovacs, 1997). Copilul depresiv se retrage, relaiile lui cu lumea diminu, ajungnd s fie dezaprobat, rejectat de prinii i colegii lui, acest lucru influennd negativ ntreaga lui dezvoltare. Frecvena suicidului este ridicat i la vrste mici, frecvena reuitelor fiind de 27 de ori mai mare la depresivi dect la grupuri de control (Shaffer, 1996). Primul episod depresiv sensibilizeaz sistemul nervos central pentru alte episoade depresive Post (1992); dac primul episod necesit un trigger" psihosocial, cu ct puseele se repet, durata dintre ele va fi mai scurt i declanatorii externi vor lipsi. Depresia, stare mental, caracterizat printr-o cdere a tonusului psihic, manifestat prin lasitudine, oboseal, descurajare, tendine pesimiste, uneori anxietate (Manuil, 1997), nu are totdeauna o semnificaie patologic, ea nscriindu-se, adesea, ntre tririle normale ale oricrui om. H. Ey consider c depresia poate avea semnificaie de sindrom, simptom sau entitate nozologic. Ca sindrom depresia se compune dintr-un trepied simptomatic ce se refer la modificarea dispoziiei (care devine trist sau anxioas), a gndirii (n sensul inhibiiei) i a funciilor psihomotorii (P. Kielholz). Aceste trei simptome ale sindromului depresiv au fost denumite de Kielholz ca simptome de baz, sau cardinale, crora li se pot aduga simptome accesorii (secundare). Dispoziia depresiv, cu aspect de hipertimie negativ, poate mbrca aspectul tristeii exagerate, al tensiunii afective, dispoziiei melancolice, anxietii, nelinitii interioare, disforiei, indiferenei posace, anesteziei psihice dureroase (A. Srbu, 1979). Inhibiia gndirii se traduce prin srcirea imaginaiei, ncetinirea proceselor ideative, limitarea asociaiilor, apariia ideilor prevalente, monoideism, pesimism, idei de suicid. Subiectiv, depresivul triete dureros dificultatea de gndire i evocare, ncearc o stare de oboseal psihic. Inhibiia cuprinde i voina (hipobulie), individul fiind n imposibilitate de a se hotr, de a lua o decizie, fiind marcat de ambitendin. Activitatea depresivului sufer prin lipsa elanului i dificultatea demarajului, micrile sunt lente, fr vlag, inuta este caracteristic (aplecat nainte, ca un btrn, lsnd impresia c o cruce mult prea grea purtat pe umeri l ncovoaie), vocea este optit, monoton. Uneori, n depresia anxioas, poate apare nelinite motorie pn la agitaie, cu plns i vaiete. Simptomele accesorii sunt alctuite din idei delirante holotime i din simptome somatice. Ideile delirante sunt condiionate de dispoziia trist, mbrcnd aspect micromanic, de autoacuzare, culpabilitate, autopuniie, ruin, srcie, hipocondriac. Simptomele somatice au o gam foarte variat, de la tulburri generale (perturbarea ritmului nictemeral, diverse algii, cefalee, dureri articulare, musculare, vertebrale, abdominale, inapeten, scdere n greutate, tegumente uscate, lipsite de elasticitate), pn la tulburri cardiace, respiratorii, digestive, sexuale, urogenitale. Depresia nevrotic este o tulburare nevrotic ce se caracterizeaz printr-o depresie disproporionat, de obicei consecutiv unei experiene penibile, manifestat printr-un tablou clinic polimorf, cu lamentaii, cenestopatii, insomnii, inapeten. Depresia endogen apare n fazele depresive ale psihozelor afective, difereniindu-se formele bipolare (n cadrul formelor ciclice maniaco-depresive) i formele monopolare, sau depresiile monofazice. n legtur cu depresia ce apare n alte psihoze, cea mai discutat este cea din schizofrenie, aa numita depresie atipic" dup francezi, foarte important de decelat prin prezena unor simptome fundamentale, sau a unor pusee psihotice anterioare, pentru c, aceast form nu numai c nu reacioneaz la chimioterapia antidepresiv, dar se poate agrava . Depresia mascat, este o form particular, caracterizat prin faptul c subiectul nu pare trist, dar se plnge de dureri nedefinite sau cronice, prezint tulburri de comportament, suferine alimentare (anorexie, bulimie), enurez, encoprez . Depresiile simptomatice" apar n cadrul unor afeciuni medicale, cum ar fi cele: endocrine (hipo, hipertiroidism, insuficien suprarenal, hipercorticism, hipoaldosteronism, insuficien hipofizar, hiperparatiroidism, hipogonadism, hipoglicemie, diabet), neurologice (scleroz n plci, miastenie, miopatie, Parkinson, sindrom frontal, poliradiculonevrite), infecii (astenie postinfecioas, hepatit, tuberculoz, bruceloz, infecii cu EBS, HIV, parazitoze digestive), hepato-digestive (boli inflamatorii ale

27

intestinului, enteropatie cu sau fr malabsorbie, abuz de laxative, hepatite, ciroze), cardio-vasculare (insuficien cardiac, endocardit infecioas), hematologice (anemie), patologie reumatic sau neoplazic, respiratorie, renal, post-operatorie, iatrogenii i toxice (psihotrope, sedative, antihipertensive, betablocante, diuretice, cortizonice, oxid de carbon, alcool, sindrom de sevraj). Ne vom gndi la eventualitatea unei depresii somatice dac lipsete factorul psihotraumatizant declanant, exist atipii semiologice i rezisten la tratament (H. Rousset, 1991). In cele mai multe sisteme de clasificare sindromul depresiv presupune, pe lng dispoziia depresiv, prezena simptomelor asociate, mai ales un stil propriu de a gndi, pierderea sentimentului de bucurie (anhedonie), simptome somatice, pierderea energiei, somn scurtat. Existena depresiei la vrste mici este o problema controversat. Pn nu demult, era rspndit ideea c bolile depresive nu pot apare n copilrie, sau dac apar o vor face sub o forma mascat. Astzi depresia este recunoscut i n vrsta de dezvoltare. Asociaia Psihiatrilor Americani (DSM IV, 1994), consider c, criteriile de diagnostic ale depresiei n prepubertate, adolescen, adult, sunt identice. La vrste mai mici, copiii difer de adult prin capacitatea de a experimenta unele din caracteristicile cognitive, au o slab capacitate de a-i comunica tristeea, de a sesiza virarea calitativ a dispoziiei lor, de a o verbaliza, disforia este nlocuit cu iritabilitate, inhibiia psihomotorie este rar, sentimentul de vinovie greu de apreciat, iar ideile suicidare pot fi deduse numai din contextul comportamental (V. Ghiran, 1998), Studiile efectuate de Ryan (1987) i Kolvin (1991, 1992) indic prezena, n depresia din vrsta de dezvoltare a 3 factori clinici cu semnificaie: unul endogen (simptome cum ar fi pierderea bucuriei, scderea n greutate, retardul psihomotor); un factor cogniional negativ (imaginea negativ despre sine, ideaia suicidar) i anxietatea. Se adaug inconstant tulburarea comportamental i modificri ale apetitului. Pornind de la aceste observaii s-a delimitat tulburarea depresiv cu tulburri de comportament (tulburri de conduit i emoionale n conformitate cu ICD-10), care ntrunete criteriile de ncadrare att n tulburarea depresiv, ct i n cea de comportament, cu o mai mare labilitate afectiv, cu un rspuns mai puin bun la Imipramin, cu un prognostic mai rezervat din perspectiva tropismului ulterior de toxice, cu ncrctur heredo-colateral nesemnificativ n direcia depresiei. Cadrul familial este particular n aceste situaii; depresia este, ntr-un anume fel secundar tulburrii de comportament, sau cele dou tulburri sunt determinate n mod independent. Tulburarea de conduit de tip depresiv are urmtoarele criterii de ncadrare diagnostic: tulburare de conduit (comportament agresiv, dissocial, provocator), dispoziie trist marcat i persistent, pierderea interesului i plcerii pentru activiti obinuite, sentiment de culpabilitate i de pierdere a speranei, perturbri de somn sau apetit (CIM-10, subcapitolul F 92.0). Incidena. Tulburrile depresive la preadolesceni sunt apreciate la 0,5-2,5%, cu creteri pn la 2,0-8% ntre adolesceni cnd i suicidul atinge cote maxime. ntre copiii cu depresie repartiia pe sexe este egal, sau cu predominen masculin, pentru ca la adolescent i adult s existe o prevalen feminin. Numrul de cazuri cu depresie gsite n eantioanele populaionale a fost prea mic pentru a permite estimri de acuratee asupra vrstei la care se produce aceast modificare a raportului dintre sexe. Eantioanele clinice sugereaz faptul c modificarea ncepe n jurul vrstei de 10 ani, cu rate cresctoare ale depresiei, att la biei, ct i la fete, dar cu o cretere mai accentuat la fete (Angold & Rutter, 1992). Posibile explicaii legate de diferenele condiionate de vrst i sex includ creterea factorilor de risc (schimbri hormonale, factori genetici, evenimente de via potrivnice), un declin al factorilor de protecie (pierderea sprijinului social, modificri ale abilitii de a experimenta idei depresive). Studii clinice (Kolvin, 1991) au estimat c unul din trei pacieni internai ntr-o secie de psihiatrie infantil a avut simptome depresive, iar din 4 depresivi 3 au avut depresie major. Comorbiditate. Studii epidemiologice indic o asociere a depresiei cu tulburri de conduit, patologie anxioas, dificulti de nvare, tendine toxifilice, anorexie mental. n general, se pare c adolescenii cu tulburri depresive par mai predispui de a avea o condiie psihiatric suplimentar dect adulii cu depresie (Kohde, 1991). Se pot asocia acuze somatice, cum ar fi abdomenul recurenial dureros. De aceea, copiii care prezint simptome medicale inexplicabile necesit o examinare atent a strii mentale. La fel, aa cum am subliniat deja, multe condiii medicale (boli inflamatorii, endocrine, etc.) pot fi asociate cu depresie. Etiologie. Factorii genetici par a fi implicai n aproximativ 80 la sut din cazurile cu form endogen bipolar la adult, jucnd un rol mai puin important (dar semnificativ) n formele unipolare. Vrsta mic a debutului a fost asociat cu o ncrctur familial mai mare. Riscul pare a fi non specific, deoarece i abuzul de alcool i tulburrile de comportament sunt, de asemenea, non-specifice. Nu totdeauna continuitatea tulburrii afective este asigurat genetic, agregarea familial specific se poate datora anumitor agresiuni persistente n mediu. Dar i copilul, prin structura lui, poate determina reacii parentale negative, care cresc riscul psihopatologiei la copil. Influene psihosociale. Exist numeroase ci prin care depresia unui printe poate influena copilul: prin impactul direct al simptomelor depresive, interaciunea redus mama-copil, disensiuni familiale. Pornind de la depresia copilului s-au evideniat 3 factori de risc: evenimente psihotraumatizante,

28

conflictualitate cronic, factori de vulnerabilitate. Evenimentele stressante sunt diferit interpretate n copilrie, episoadele traumatizante acute, apar adesea n contextul unor probleme de lung durat. Astfel, divorul prinilor, urmeaz adesea unei tensiuni familiale prelungite, nemaiputnd fi ncadrat n seria evenimentelor acute. De aceea, depresia la tineri tinde s fie recurent. Unii autori au demonstrat faptul c anumii copii devin expui la conflict datorit faptului c mamele sunt mai puin capabile s i protejeze. Intre copiii care au experimentat evenimente specifice, simptomele depresive au fost gsite n asociaie att cu abuzul fizic, ct i cu abuzul sexual. Tulburrile depresive au fost estimate ca apariie la aproximativ 20 la sut din copiii maltratai. Mecanisme psihologice. Au fost imaginate mai multe modele psihologice menite s explice maniera n care agenii stressani externi conduc la starea sufleteasc intern de depresie. Se consider c ateptarea la evenimente dureroase necontrolate conduce la depresie, doar dac persoana le atribuie cauze interne, stabile i globale. De exemplu am euat la examen, pentru c nu sunt bun de nimic. Reformularea teoriei neajutorrii nvate, (teoria lipsei de speran), are asemnri cu teoriile cognitive ale depresiei. Oamenii disperai sunt caracterizai de un stil cognitiv negativ, ei au o viziune negativ despre ei nii, despre lume i despre viitor. Apariia la copii a unor astfel de gnduri a fost demonstrat de studiile lui Mc Cauley, Meyer, KEndall (1988, 1989, 1991), stilul distorsionat de procesare a informaiei ce st la baza autoevalurii i distinge de copiii cu alte tulburri psihiatrice. O alt construcie psihologic este competena social sczut, fiind vzut ca important n etiologia depresiei la tineri. Exist dovada unei asocieri ntre incompetena perceput i simptomele depresive, ea explicnd diferenele ntre sexe n simptomatologia depresiv aprut n perioada adolescenei. Multe din construciile psihologice prezint ns, modificri de dezvoltare. De exemplu, de la vrsta de 7 ani copiii ncep s treac de la convingerea c performanele de ndemnare sunt importante, la o nelegere a abilitailor generale care sunt globale i stabile. Aceste schimbri pot explica relaia ntre incidena depresiilor i vrsta mai tnr. Mecanisme biologice. Studii efectuate pe tineri cu tulburri depresive au raportat o anormalitate a markerilor biologici: de exemplu, unii depresivi nu prezint acea supresie a secreiei de cortizol care apare n mod obinuit la administrarea dexametazonei. Au fost descrise i anormaliti ale rspunsului endocrin prin testul de eliberare a hormonului tiroidian (TRH) i secreia hormonului de cretere dup hipoglicemie, sau administrare de Clonidin. Electroencefalograma de somn poate fi, de asemenea, anormal (Kutcher, 1990), dar anormalitatea traseelor de somn este mai nclinat s apar la copiii cu depresie care au o istorie familial de depresie, sau la cei cu un printe care are tulburri de somn. Specificitatea acestor criterii pentru tulburarea depresiv este sczut, existnd copii fr depresie cu test de supresie la dexametazon pozitiv. Se pare chiar c, specificitatea acestui test pentru depresia major la copil, este mai sczut dect pentru aduli. n plus, rspunsul adultului depresiv la medicaia care modific metabolismul aminic cerebral, nu are valori similare la copii. Variaia rspunsurilor psihologice n raport cu vrsta poate reflecta diferenele de maturare din biologie. Astfel, eecul continuu de a demonstra anormaliti ale somnului n depresia prepuberal se datoreaz diferenelor ce apar cu vrsta n natura somnului (Puing-Antich, 1986). Neurotransmitorii implicai n patogenia episodului depresiv major includ norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina i acidul gama aminobutiric. Msurtorile nivelului lor n snge, LCR, urin i activitatea receptorilor plachetari se constituie n dovezi care implic aceti neurotransmitori. Ali autori i bazeaz studiile viznd etiopatogenia depresiei pe nregistrarea funcional i structural a creierului i pe potenialele evocate. Factori declanatori depresogeni (Berney 1991, Pank 1992, Kovacs 1997) sunt considerai a fi: pierderea real a unui printe, rejecia celor din jur, divorul prinilor, separarea, ncadrarea n coal. Ca factori de risc pentru depresie, Rutter (1991) pune accent pe calitatea legturilor de ataament, contextul i natura socializrii timpurii, nivelul cognitiv de procesare, capacitatea de reprezentare a imaginii de sine, calitatea mediului familial, bolile medicale psihice neafective. n rndul factorilor de risc se pune un accent deosebit pe bolile afective familiale: 34 la sut din cazuri dup Puing-Antich, cu un procentaj mai mare (54%) dup Kovacs, ajungnd chiar la 73 la sut n cazul patologiei afective la mam. ncadrare diagnostic. Organizaia Mondial a Sntii n ICD-10 codific depresia, n cadrul tulburrilor afective, sub forma: 1. episod depresiv episod depresiv uor cu / fr simptome somatice; episod depresiv moderat cu / fr simptome somatice; episod depresiv sever cu / fr simptome psihotice; 2. tulburare afectiv bipolar tulburare cu episod actual depresiv uor sau moderat, cu sau fr simptome somatice; tulburare cu episod actual depresiv sever cu / fr simptome psihotice; 3. tulburare depresiv recurent tulburare cu episod actual uor cu / fr simptome somatice;

29

tulburare cu episod actual moderat cu / fr simptome somatice; tulburare cu episod actual depresiv sever cu / fr simptome psihotice; 4. tulburare persistent a dispoziiei afective - distimia; 5. tulburarea depresiv recurent. Clasificarea este valabil att pentru depresia adultului, ct i pentru cea a copilului i adolescentului. Episoadele unice au fost separate de tulburarea afectiv bipolar i de alte tulburri episodice deoarece un procentaj ridicat al pacienilor prezint numai un episod de boal. Episodul depresiv poate avea intensitate uoar, moderat, sau sever. Subiectul vireaz dispoziional spre depresie, scade interesul general i bucuria, se reduce energia, ajungndu-se la fatigabilitate crescut i activitate diminuat. Alte simptome comune sunt: reducerea capacitii de concentrare a ateniei, reducerea stimei de sine, idei de vinovie, viziune trist i pesimist asupra viitorului, idei sau acte de autovtmare sau de suicid, somn perturbat, apetit diminuat. Dispoziia sczut de la o zi la alta este independent de circumstane. n adolescen exist numeroase manifestri atipice: anxietatea, agitaia motorie pot fi uneori exprimate, dispoziia depresiv fiind mascat de trsturi adiionale cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exagerarea simptomelor fobice sau obsesionale preexistente, sau a preocuprilor hipocondriace. Pentru episoadele depresive, indiferent de gradul de severitate, este necesar pentru stabilirea diagnosticului o perioad de minimum 2 sptmni, dar pot fi acceptate perioade de timp mai scurte dac debutul este rapid, iar simptomele deosebit de severe. Alte simptome, cu colorit somatic, cum ar fi pierderea interesului sau plcerii pentru activiti plcute, lipsa reaciei emoionale la bucurii, trezirea matinal, cu 2 ore mai devreme ca de obicei, lentoare sau agitaie psihomotorie, scderea apetitului, pierderi n greutate 5 procente din greutatea iniial sunt luate n considerare numai dac sunt prezente cel puin 4 simptome de acest tip. Gradul de severitate (uor, mediu, sever) sunt specificate pentru a acoperi o palet mai larg de stri, ntlnite la diferite niveluri de practic psihiatric. Subiecii cu episoade depresive uoare apar, de obicei, n cabinetele de medicin general, n timp ce spitalele de psihiatrie se ocup de pacienii care sufer episoade severe. Episodul depresiv cu semne psihotice, este un episod depresiv sever, n care delirele, halucinaiile, sau stuporul depresiv sunt prezente. Ideile delirante implic, de obicei, ideea de pcat, srcie, dezastre iminente, a cror responsabilitate poate fi asumat de ctre subiect. Halucinaiile auditive, sau olfactive, apar sub forma unor voci defimtoare sau acuzatoare, mirosuri de murdrii putrede sau carne vie n descompunere. O lentoare psihomotorie sever poate progresa spre stupor. Episodul depresiv din tulburarea afectiv bipolar. Tulburarea afectiv bipolar se caracterizeaz prin episoade repetate (cel puin dou) n care nivelele de dispoziie i activitate ale subiectului sunt perturbate. Perturbarea const fie n elevarea dispoziiei, energie i activitate crescut (manie, sau hipomanie), sau n scderea dispoziiei, nsoit de scderea energiei i activitii (depresie). Vindecarea este, de obicei, complet ntre episoade, iar incidena pe sexe este aproximativ egal. Episoadele maniacale ncep brusc i dureaz ntre 2 sptmni i 4-5 luni, durata medie fiind de aproximativ 4 luni. Depresia tinde s dureze mai mult, avnd o durat medie de aproximativ 6 luni. Episoadele de ambele feluri urmeaz, adesea, evenimentele stressante de via, dar prezena unui astfel de stress nu este esenial pentru diagnostic. Primul episod apare la orice vrsta din copilrie pn la senectute. Perioadele depresive pot mbrca intensitate uoar, moderat sau sever, pentru diagnostic fiind esenial s existe cel puin un episod anterior hipomaniacal, maniacal, sau afectiv mixt. Tulburarea depresiv recurent se caracterizeaz prin episoade repetate depresive. Episoadele circumscrise dureaz ntre 3 i 12 luni. ntre episoade vindecarea este complet, un numr mic de pacieni putnd dezvolta o depresie persistent. Depresia persistent este de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai. Riscul ca o tulburare depresiv recurent s aib n viitor un episod de manie nu dispare niciodat complet, orict de multe episoade depresive ar fi existat. Dac ele apar, diagnosticul se va schimba n cel de tulburare afectiv bipolar. Tulburarea depresiv recurent include reaciile depresive repetate, depresia psihogen, tulburarea depresiv sezonier, depresia endogen. Episoadele depresive pot fi uoare, moderate, sau severe (cu sau fr simptome psihotice, cu sau fr simptome somatice), pentru diagnostic fiind obligatorie existena a cel puin dou episoade, cu durat de minim dou sptmni, care s fi fost separate ntre ele de un interval de mai multe luni, fr o tulburare semnificativ a dispoziiei. Distimia este o deprimare cronic a dispoziiei care nu ntrunete criteriile pentru tulburrile depresive recurente din perspectiva duratei i intensitii. Suferinzii au perioade de zile, sau sptmni, n care se descriu ca simindu-se bine, dar majoritatea timpului adesea luni n ir, sunt obosii i deprimai, totul constituie pentru ei un efort, nimic nu-i poate bucura. Aceti pacieni mediteaz i se plng, dorm ru, au o stare de disconfort, dar, de cele mai multe ori, sunt capabili s fac fa cerinelor vieii cotidiene. Din acest motiv distimia are multe n comun cu conceptul de nevroz depresiv. Debutul poate avea loc n pubertatea tardiv i dureaz mai muli ani, uneori indefinit.

30

Tablou clinic. Depresia care apare la vrste mici are, de regul, un debut insidios, o evoluie trenant, lung, de aproximativ 8-9 luni. Pericolul de suicid se apreciaz a fi foarte ridicat i sub vrsta de 6 ani, el constituind a zecea cauz de deces sub 10-12 ani (Kovacs, Ryan). Debutul depresiei se leag de cel puin trei domenii de factori: declanatorii depresogeni (pierderea real a persoanei de ataament, abandon, divorul prinilor, schimbarea domiciliului rejecie, separare, ncadrare n coala), factori de risc sau vulnerabilitate (calitatea legaturilor de ataament, contextul i natura socializrii timpurii, nivelul cognitiv de procesare, reprezentarea imaginii de sine, calitatea mediului familial, bolile medicale, dar mai ales bolile afective familiale - mecanism poligenic de transmisie) i resursele sociale reduse sau inadecvate de coping (de a face faa multiplelor solicitri din mediul de via nu fiindc sunt condiiile externe deosebite, ci pentru c se reduce capacitatea copiilor de a face fa stresului, de a-i tampona tririle negative, i astfel se instaleaz depresia). Cu ct copilul este mai mic, depresia se manifest prin simptome somatice (apariia depresiei somatogene este semnalat de Niessen ca posibil nc de la natere). Ulterior, mai ales dup vrsta de 5 ani, se vorbete despre depresii psihogene, pentru ca, abia dup vrsta de 10-12 ani, acela autor s recunoasc depresia endogen. Astfel, sub 5 ani, simptomatologia somatic este dominant, ntre 6 i 12 ani raportul dintre cele dou categorii de simptome (somatice i psihice) se egalizeaz, iar la 13-18 ani predomin ideaia depresiv, impulsul suicidal, complexul de inferioritate, descurajarea. Sub raportul posibilitilor clinice de manifestare ale depresiei, Nissen vorbete despre: depresia anaclitic, reacia depresiv, depresia de competiie (colar), depresia de supap (dup hipercompensare), depresia nevrotic, depresia constituional, depresia endogen, depresia n epilepsie, endocrinopatii, infecii, intoxicaii, traumatisme. Diferii autori (Cytryn, Weinberg, Kowacs) i sistemele actuale de clasificare consider importante pentru diagnosticul de depresie la copil: 1. Prezena anumitor trsturi: disforie, tristee, instabilitate, apetit redus, tulburri de somn, inhibiie motorie, anhedonie, autoapreciere sczut, concentrare redus, comportament agresiv, suicid. 2. Tulburri de ordin social, familial, colar. 3. Alte tulburri: sentiment de culpabilitate, pierderea interesului general, acuze somatice, anxietate de separare, nsingurare, neastmpr, mbufnare, pierderea energiei, iritabilitate, nepuin. 4. Se adaug criteriul de durat Particularitile clinice n funcie de vrst ar putea fi sistematizate astfel: a. La sugar predomin tulburrile somatice, tulburrile de somn, plnsul paroxistic. Exist un aspect de tristee expresiv, copil plngcios, cu absena contactului cu lumea, inhibat motor, cu rspuns slab la stimulri, pierderea apetitului, scdere n greutate, retard n dezvoltare. Dup vrsta de trei luni se vorbete despre hospitalism, nanism psihosocial. b. La precolar poate exista o dispoziie trist cu nefericire, sau iritabilitate, sentiment de insecuritate, atitudini de retragere, tulburri de relaionare interpersonal, lips de interes n raport cu mediu. Copilul pare plictisit, nesatisfcut, nemulumit, are o slab capacitate de a se bucura, triete cu sentimentul c este rejectat, neiubit. Prezint tulburri de somn, apetit, activiti stereotipe, crize de furie i agitaie, dezinteres pentru joc. Este gata permanent de plecare. Adesea exist enurezis, encoprezis, pavor nocturn, onicofagie, ipsaie. c. La colarul mic depresia este mai puin extins i se confund adesea cu boli somatice. Apare un fond de tristee, insecuritate anxioas-iritabil, inhibiie mnestic, tulburri de concentrare la lecii i joc, tulburri de atenie, comportament agresiv, accese de plns, enurezis. d. La elevul mare apar, de multe ori, tulburri de comportament, crize de furie, randament colar sczut, complexe de inferioritate, lips de apetit pentru activitate, crize de acting-out antisociale, impulsuri suicidale, cefalee. Par plictisii, triti, suferinzi, slbii, cu imagine de sine alterat. Asociaia American de Psihiatrie (1994) consider c episodul depresiv major (cel cu determinism endogen), caracterizat printr-o perioad de peste 2 sptmni n care exist dispoziie depresiv i pierderea bucuriei i a interesului pentru activitate (reprezentnd o schimbare fa de starea anterioar), se poate manifesta la copii i adolesceni, mai degrab prin iritabilitate dect prin tristee. Individul trebuie s experimenteze cel puin 4 simptome adiionale dintr-o list care include: schimbri n apetit sau greutate, n somn i n activitatea psihomotorie; energie sczut (deteriorare n relaionarea social, n sfera ocupaional, sau n alte importante arii); sentimentul lipsei de valoare sau de vinovie; dificultate n gndire, concentrare sau luarea deciziilor; gnduri recurente de moarte sau ideaie suicidar, planuri sau ncercri n acest sens. Persoana depresiv este lipsit de speran, descurajat. La copii i adolesceni se poate dezvolta o dispoziie de iritare sau capriciozitate. Apetitul este de obicei redus, dar poate exista i un apetit crescut, chiar selectiv (pentru dulciuri). Cnd schimbrile de apetit sunt severe, n oricare direcie, poate exista o pierdere, sau un ctig semnificativ n greutate (o modificare mai mare de 5

31

la sut din greutatea corporal, pe lun), sau la copii o nereuit n a obine rata de cretere n greutate ateptat. Cea mai obinuit tulburare de somn asociat episodului depresiv major este insomnia, cel mai adesea sub forma trezirii nocturne i a dificultilor de readormire, sau insomnia terminal" (trezirea prea devreme cu incapacitatea de a readormi). Mai rar, poate apare insomnia iniial, ca o dificultate de a adormi, sau hipersomnia sub forma episoadelor de somn prelungit, noaptea sau ziua. Uneori motivul pentru care individul caut tratamentul este tulburarea de somn. Modificrile psihomotorii includ fie nelinite (incapacitatea de a sta ntr-un loc, grab, frmntare, mini nelinitite, tragerea sau frecarea pielii, a mbrcminii sau a altor obiecte), sau lentoarea (ncetinirea vorbirii, a gndirii, a micrii corpului, pauze lungi nainte de a rspunde, discurs sczut n volum i modulaie pn la mutism). Aceti subieci sunt uor de distras, se plng de dificulti de memorare i de concentrare. La copii se constat o scdere marcat a notelor. Ideaia se ntinde de la credina c celorlali le-ar fi mai bine dac persoana ar muri, la gndurile tranzitorii, dar recurente de comitere a suicidului, pn la planurile specifice actuale, n legtur cu modalitatea de a comite suicidul. Frecvena, intensitatea i letalitatea acestor gnduri pot fi variabile. Indivizii mai puin nclinai spre suicid pot raporta gnduri tranzitorii (1-2 minute), recurente (o dat, de dou ori pe sptmn), alii fac ns planuri complexe, achiziionnd materiale (frnghie, medicamente), stabilind un loc i o dat la care se vor izola de ceilali i vor reui s se sinucid. Energia sczut, oboseala i extenuarea sunt obinuite, chiar fr depunerea unui efort fizic deosebit (pn i splatul sau mbrcatul pot fi extenuante, consumndu-se pentru aceste activiti obinuite de dou ori mai mult timp ca de obicei). In general, pacienii cu depresie major au tendina de a interpreta greit evenimentele obinuite de fiecare zi, neutre sau banale, socotindu-le dovada defectelor proprii, avnd un sentiment exagerat de responsabilitate pentru evenimentele ulterioare. Autonvinuirea de a fi bolnav i de a nu reui s fac fa responsabilitilor ocupaionale, sau interpersonale, este un rezultat obinuit al depresiei. Asociat, bolnavii cu depresie major pot prezenta: iritabilitate, meditaii obsesive, fobii, anxietate, ngrijorare excesiv asupra strii proprii de sntate, cenestopatii multiple. La copii pot apare anxietatea de separare, sau probleme colare (chiul, rezultate slabe). Riscul suicidului este crescut la indivizii cu caracteristici psihotice, ncercri anterioare de suicid, istoric familial de suicid, tropism pentru toxice. Naterea poate precipita un episod depresiv major. Anormalitile electroencefalografice de somn pot fi evideniate la 40-60 la sut din pacienii din ambulator i pn la 90 de procente din pacienii spitalizai cu un episod depresiv major. Ele cuprind: tulburri n continuitatea somnului, laten prelungit a somnului, treziri intermitente n numr crescut, treziri dimineaa devreme. Sunt posibile i micri reduse de tip non-rapid ale ochilor n stadiile 3 i 4 de somn, cu modificarea activitii de unde lente la distan de primul episod NREM; laten sczut a REM; durat crescut a somnului REM la nceputul nopii. Aceste anomalii de somn pot persista uneori dup remisia clinic, sau precede, debutul episodului depresiv major iniial. Cultura poate influena experimentarea i comunicarea simptomelor depresive. Ratarea diagnosticului, sau diagnosticarea greit, pot fi reduse prin atenia sporit asupra specificitii etnice i culturale ce influeneaz plngerile aparinnd episodului depresiv major. De exemplu, n anumite culturi, tristeea poate fi experimentat mai mult n termeni somatici dect prin tristee sau vin. Plngerile de nervozitate" i dureri de cap (Latini, Mediteraneeni), oboseal, slbiciune, sau iritabilitate (China, Asia), probleme de inim" (Orientul Mijlociu) sau de inim frnt" (Hopi) pot exprima experiene depresive, combinnd caracteristici depresive, anxioase i somatoforme. Experienele specifice culturii (de exemplu frica de a fi vrjit sau fermecat, senzaiile de cldura n cap, de trire a viermilor, sau de a fi vizai de cei care au murit) trebuie deosebite de adevratele iluzii i halucinaii care pot fi o parte a episodului depresiv major cu caractere psihotice. Plngerile somatice, iritabilitatea i izolarea social sunt comune copiilor; lentoarea psihomotorie, hipersomnia, iluziile, sunt mai puin obinuite n prepubertate dect n adolescen i maturitate. La adolesceni se asociaz frecvent tulburri de conduit, tulburri anxioase, consum de toxice, tulburri alimentare. Evolutiv , simptomele episodului depresiv major se dezvolt n zile sau sptmni, o perioad prodromal poate include simptome de anxietate, de depresie uoar cu o durat de sptmni, sau luni, naintea debutului puseului depresiv major complet, a crui durat este variabil. Netratat dureaz tipic 6 luni sau mai mult, indiferent de vrst. n majoritatea cazurilor exist o remisie complet a simptomelor, iar activitatea se ntoarce la nivel premorbid; episoadele izolate sunt separate de mai muli ani lipsii de orice simptome depresive. Alteori, pot apare aglomerri de episoade, iar alii au episoade cu frecven din ce n ce mai crescut pe msur ce nainteaz n vrst (perioadele de remisie dureaz, n general, mai mult la nceputul evoluiei bolii). Exist i remisii pariale (20-30 la sut din cazuri) n care luni, ani, sptmni, persist cteva dintre simptome, fr a ntruni criteriile complete pentru diagnosticul unui episod depresiv

32

major. Exista n 5-10 la sut din cazuri posibilitatea evoluiei cronice, criteriile tipice puseului major continund s fie ntlnite pe o perioad de 2 sau mai muli ani. Debutul bolii se poate produce la orice vrst. Evenimentele psihosociale pot juca un rol mai semnificativ n precipitarea primului sau a celui de-al doilea episod, avnd un rol mai mic n debutul episoadelor urmtoare. Tinerii diagnosticai ca depresivi sunt predispui s aib episoade ulterioare depresive n urmtorii 5 ani. Continuitatea simptomatologiei depresive n viaa adult este cel mai bine prezis de o depresie sever, cu forma de prezentare asemntoare depresiei adultului i cu absena tulburrilor de comportament. Se presupune astzi c, indivizii sunt schimbai de primul episod depresiv, astfel nct, ei devin mai vulnerabili la urmtoarele probleme ivite; atenia cercettorilor se centreaz pe procesele psihologice i neurobiologice care pot fi implicate n recidivarea i remiterea proceselor depresive. Se impune deci, recunoaterea i tratamentul primului episod depresiv, acest lucru avnd importan n prevenirea depresiei la adult. n evoluia depresiei, indicatorii care prezic riscul suicidal includ tentative anterioare, ideaie suicidal, lips de speran, abuzul de substane, accesul facil la metoda sinuciderii, lipsa suportului social. Riscul recurenei atacului de referin la copiii cu depresie major este de 74 la sut la un an de la debut i de 92 la sut la 2 ani. Cei cu depresie de lung durat i revin mai greu dect cei cu forma acut. Copilul cu boal bipolar are o mai pronunat variaie a strii de dispoziie dect copiii hiperactivi, activitatea tinde s fie mai dezordonat, pot exista iluzii sau halucinaii. n prezentarea puseului de referin la copil exist diferene mai puine ntre cazurile diagnosticate ulterior ca schizofrenie, sau ca manio-depresie n maturitate. Studiile familiale asupra adolescenilor cu tulburri bipolare susin ideea c factorii genetici pot fi implicai. ncrcarea familial este mai mare cnd tulburarea bipolar este precedat de simptome nainte de vrsta de 12 ani (dei aceste simptome constau mai mult n hiperactivitate i tulburri de comportament). Se considera astzi, c n 50% din cazuri este posibil recderea depresiv dup primul episod (8% chiar sub form bipolar). La control, n 40% din cazuri s-a gsit o patologie anxioas i 15% consum de toxice. Se apreciaz c 60% din situaii prezint risc de depresie la vrsta adult. Mijloace de diagnostic. Criteriile de diagnostic sunt cele prevzute de clasificarea Organizaiei Mondiale a Sntii (ICD-10) i cea a Asociaiei Psihiatrilor Americani (DSM IV). Instrumentele de interviu sau chestionarele mai frecvent utilizate sunt: Diagnostic Interview for children and adolescent (Reich, 1982), Hamilton Rating Scale-pentru aduli (1960), Schedule for Affective diseases and schisophrenia (Spiteer, 1978), SADS pentru copii i adolesceni (Puing-Antich, 1984), Beck Depression Inventory, 21 itemi viznd trei grade de intensitate (1961), Childhood Depression Inventory (Kovacs, 1982). Procedeele biologice utile pentru stabilirea diagnosticului de depresie sunt: testul de supresie la dexametazon, determinarea hormonilor de cretere, determinarea tulburrilor de somn. Diagnosticul diferenial se impune cu tulburrile de dispoziie datorate unei stri medicale generale (scleroz multipl, atac de hipotiroidism, etc.), pe baza anamnezei, examenului clinic general i a examinrilor de laborator. Se va exclude i tulburarea dispoziional indus de anumite substane, exceptnd situaia n care abuzul de droguri, medicamente, etc. este secundar tulburrii afective. Dac ns, depresia apare numai n contextul sevrajului la cocain, se stabilete diagnosticul de Tulburare a dispoziiei cu caracteristici depresive, indus de sevrajul la cocain, O tulburare depresiv major cu apariie concomitent cu un factor de stres va fi difereniat de tulburarea de adaptare cu dispoziie depresiv . Dup pierderea unei persoane iubite, chiar dac intensitatea i durata simptomelor este mai mare, ele se atribuie mai degrab dureroasei pierderi dect episodului depresiv major, atta vreme ct nu persist mai mult de 2 luni, sau nu includ o ncrctur funcional marcat, preocupri morbide cu sentimentul lipsei de valoare, cu ideaie sucidar, simptome psihotice. Tulburarea distimic presupune prezena simptomatologiei depresive cu o intensitate mai puin sever i evoluie cronic, o perioad de cel puin 2 ani. Tulburarea schizoafectiv presupune, pe lng simptomatologia depresiv cel puin 2-3 sptmni de iluzii sau halucinaii, semne de disociaie, istoria personal sau familial putnd fi de ajutor n stabilirea diagnosticului diferenial, la fel ca i rspunsul la tratament. Nivelul inhibiiei, randamentul general sczut ridic problema diagnosticului diferenial cu demena, dar n acest ultim caz, exist o istorie premorbid de activitate cognitiv n declin, investigaii neurologice i paraclinice caracteristice. Forme clinice. S.Milea (1988) recunoate pentru copil i adolescent posibilitatea apariiei depresiei sub form de: 1. depresii psihogene, tulburri de intensitate nevrotic (depresii nevrotice i de epuizare), sau psihotic (depresii psihoreactive), apar ca urmare a unor situaii psihotraumatizante, cu aciune ndelungat sau acut; toate nevrozele copilului i adolescentului prezint elemente depresive mai mult sau mai puin exprimate;

33

 depresiile endogene (formele bipolare, monopolare, depresia recurent, distimia) au un determinism ereditar, realiznd formele cele mai tipice de depresie; 3. psihozele schizo-afective, contextul clinic sugereaz schizofrenia; 4. depresiile somatogene sunt atribuite unor cauze fizice incluznd depresiile organice (determinate de leziuni organice cerebrale-unele tumori, epilepsie, demene) i depresiile simptomatice (n boli ca diabet, hepatita, hipotiroidismul). n depresiile simptomatice sunt incluse i cele care apar n cursul unor tratamente de durat cu corticoizi, rezerpin, tranchilizante majore. Tratament. La ora actual se consider c numai 18 la sut din copiii depresivi se afl sub tratament i numai 7 la sut din cei care au svrit suicid au fost tratai anterior. Abordarea terapeutic a copiilor depresivi va depinde de problemele identificate. Se impune o apropiere de pacient prin ntlniri regulate, discuii cu copilul i familia lui, acest tip simplu de intervenie nlturnd (prin metode combinate) stresul i mbuntind dispoziia. n depresiile severe sau n cele cu ideaie suicidal internarea n spital i supravegherea permanent este obligatorie. Tratamentul se adapteaz nevoilor copilului, fr a uita posibilele relaii deteriorate cu semenii, care pot s joace un rol n meninerea depresiei. Este obligatorie o intervenie terapeutica ct mai precoce, implicnd oferirea unor resurse socio-familiale pentru copiii depresivi. Intervenia ct mai rapid este necesar pentru prevenirea altui episod, pentru a scurta durata episodului, a diminua fenomenologia clinica asociata i a preveni suicidul. Prinii trebuie sprijinii, informai corect i utilizai ca i coterapeui, asistai pe parcurs, refortificai n strdania lor, tratai dac sufer i ei de depresie sau de alte boli (M. Kovacs, 1997). La adult, cele mai studiate tratamente n marea literatur au fost cele cu antidepresivele triciclice care s-au dovedit a fi superioare (n proporie impresionant) faa de placebo, n depresiile de severitate moderat. Depresiile severe, psihotice, rspund mai bine la electrooc, dei efectele acestui gen de terapie nu persist mai mult de cteva luni. Unele studii au raportat valoarea psihoterapiei interpersonale. Un accent deosebit se pune pe terapia cognitiv comportamental, La adolesceni s-au obinut ameliorri semnificative prin intervenii cognitive i prin alte tratamente psihologice. Cele mai eficiente sunt psihoterapiile de grup. Deoarece copiii cu depresie provin adesea din familii n care sunt probleme, psihoterapia familial se impune. Prinii vor beneficia de informaii privitoare la natura depresiei i la perspectivele de nsntoire. Antidepresivele triciclice se utilizeaz cu succes n tratamentul depresiei la copii. Puig-Antich & al (1989), demonstreaz, ns, ntr-un studiu dublu-orb, c rspunsul la Imipramin este asemntor cu cel la Placebo la dou grupuri de copii prepubertari. De aceea, Geller (1992) propune ca la copiii cu depresie major (peste vrsta de 6 ani) s se treac printr-o faz de selecionare sub terapie Placebo, pentru a-i exclude pe cei care rspund la Placebo nainte de introducerea medicaiei antidepresive. Rspunsul la Imipramin este ns net superior fa de placebo la copiii nesupresai cu dexametazon. S-a demonstrat c n prepubertate rspunsul la Imipramin este mai bun la copiii cu depresie i anxietate, fa de copiii cu depresie i tulburri de comportament. S-ar impune, deci, identificarea caracteristicilor copiilor pentru a intui rspunsul la medicaie. Este demonstrat c tratamentul cu antidepresive triciclice al depresiei majore la tineri este mult mai eficace dect la adult, dar administrarea lor la copil poate fi dificil n special n centrele care nu au acces facil la un laborator care s poat msura nivelurile plasmatice. De aceea, se restrnge uzul acestor medicamente la pacienii cu depresie sever i la cei care nu rspund la alte forme de tratament. Efectele secundare, dei, de obicei, minore, pot include efecte pe sistemul cardiovascular, fiind necesar monitorizarea repetat a pulsului, tensiunii arteriale i electrocardiogramei. Antidepresivele triciclice sunt toxice n supradoz - au fost raportate cazuri de moarte subit la copiii aflai sub tratament. Un tratament modern mai ales pentru depresia endoge este cel cu Zoloft. Inhibitorii de monoaminoxidaz, dei pot produce hipertensiune dup ingestia alimentelor ce conin tiramin, se pot administra la adolesceni numai dac dieta este respectat. Electroocurile sunt indicate n terapia depresiei severe la adolesceni; studiile de anatomie au demonstrat c nu se produc modificri structurale n urma efecturii lor, iar informaiile din literatura de specialitate sugereaz faptul c nu se asociaz cu efecte substaniale pe termen lung asupra performanelor cognitive. Alte tratamente folosite n tulburrile depresive din copilrie includ terapia prin lumin i pe cea cu hormoni tiroidieni. n formele bipolare, episodul maniacal beneficiaz de tratament cu Neuroleptice. Alte medicamente cum ar fi Litiul, Valproatul, Carbamazepina sunt eficiente dac sunt potenate de tranchilizante majore. n depresia bipolar Litiul este cel mai bun tratament de prim intenie. El se utilizeaz ca tratament de elecie pentru prevenirea recderilor la aduli. Anticomiialele pot fi alternative utile la Litiu n cazul bolii bipolare refractare, sau cnd apar cicluri repetate. Adolescenii care au avut un debut cu probleme psihotice nainte de pubertate, prezint un rspuns relativ mai ru la litiu.

2.

34

Mania Se consider c 12 la sut din cazurile de manie la adult au debutat sub vrsta de 10 ani (Carlson, Strober, 1975). La vrste mici exist, adesea, aceeai manier de intrare n puseu, prin: hiperkinezie pe spaiu larg, logoree, glume necontrolate, coprolalie, insomnii, dezinteres fa de coal. Episodul maniacal mbrac trei grade de severitate, cu o simptomatologie caracteristic; dispoziie elevat, creterea volumului i vitezei activitii fizice i mentale. Ca i entitate clinic, vorbim de episod maniacal unic, sau, dac au existat episoade afective anterioare, de tulburare bipolar. Hipomania este un grad uor de manie, elevaie uoar, energie i volum crescut al activitii, sociabilitate i comunicare verbal crescute, reducerea nevoii de somn, iritabilitate, lips de ruine, fr a afecta grav capacitatea general de efort. Mania fr simptome psihotice se caracterizeaz printr-o dispoziie care poate varia de la jovialitate nepstoare la o stare de excitaie aproape incontrolabil, nsoit de hiperactivitate, logoree, insomnii, atenie hipotenace, hipervigil, inhibiii sociale sczute, autoapreciere exagerat, grandoare, optimism excesiv. Pot apare tulburri perceptive, cum ar fi aprecierea culorilor ca fiind extrem de vii, hiperacuzie subiectiv, preocupare pentru detaliile fine ale materialelor. inuta este extravagant, glumele nepotrivite, lipsesc convenienele, pacienii devenind uneori iritabili i suspicioi. Durata episodului, conform ICD-10 trebuie s fie de cel puin o sptmna, iar intensitatea suficient de mare pentru a ntrerupe munca i activitile sociale. Mania cu simptome psihotice este o form sever de boal, evolund cu delir expansiv, de grandoare sau religios, de identitate sau de rol, cu posibila cretere a suspiciozitii i iritabilitii, ajungnd pn la delir persecutor. Exist polipragmazie dezordonat, fug de idei, logoree, halucinaii. n tulburarea afectiv bipolar incidena pe sexe este egal, exist vulnerabilitate la boal condiionat genetic, o anume personalitate premorbid cu oscilaii afective nemotivate n timp, aparent fr semnificaie. Fiecare episod maniacal dureaz, n medie 6 luni, este declanat de anumite evenimente stressante de via (neeseniale pentru diagnostic), vindecarea fiind complet ntre episoade. Diagnosticul diferenial se impune, n funcie de intensitatea simptomelor cu: hipertiroidismul, anorexia mental, intoxicaii, schizofrenie afectiv, tumori frontale (moria), infecii (coree, lues). Tratamentul se face, n puseu, cu neuroleptice (Haloperidol, Clorpromazin, Levomepromazin), pentru profilaxia recidivelor utilizndu-se Carbonatul de litiu, sau Carbamazepina. AUTISMUL I TULBURRILE PERVAZIVE DE DEZVOLTARE Autismul este un sindrom distinct, caracterizat printr-un model cognitiv, social i comportamental specific, mai frecvent la biei. n forma sa clasic, descris de Kanner, autismul este inclus, prin sistemul actual de clasificare a bolilor, acceptat de OMS, ICD-10, n grupul psihozelor pervazive de dezvoltare. S. Freud, n 1911, afirma c autismul este un exemplu clar al unui sistem psihic rupt de stimulii lumii exterioare i capabil s-i satisfac n manier autistic pn i nevoile sale nutritiveasemntor unui ou de pasre care conine sursa de hran n coaj. In conformitate cu ICD-10 (World Health Organisation, 1992) i DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), trei domenii de activitate perturbate sunt eseniale pentru diagnosticul de autism: alterarea comunicrii verbale i a relaiilor interpersonale, comportament restrictiv, repetitiv, stereotip, anormaliti care debuteaz naintea vrstei de 36 de luni. Tablou clinic. Autismul infantil este o tulburare de dezvoltare pervaziv caracterizat de prezena anormal i/sau alterarea curbei de dezvoltare ce se manifest nainte de 3 ani i prin modele caracteristice de comportament perturbate n cele trei domenii de activitate: interaciuni sociale, comunicare i comportament restrictiv, repetitiv (ICD-10). Exist un complex de simptome, care chiar dac nu sunt investite cu valoare diagnostic, apar adesea n conjuncie cu tulburrile autiste (O. Benga, 1997): anomalii de orientare i comutare a ateniei, tulburri n integrarea senzorial, comportamente automutilante, anxieti periodice inexplicabile, anxieti fobice, tulburri de somn i alimentare, abiliti excepionale (hiperlexie, nvarea rutelor i locaiilor, construcii din cuburi, hiperacuitate la stimulri unisenzoriale, abiliti savante" pentru calcul, art, muzic), disfuncii cognitive globale asociate cu tulburri ale sistemului nervos central de aspect microsechelar encefalopat. Interaciunea social reciproc alterat constituie trstura esenial a bolii, care i confer denumirea de autism. Copilul autist este detaat de mediu, dezinteresat de persoane, respingnd colaborarea cu ele, lipsit de nevoia unui contact vizual ochi n ochi" cu cei din jur, nchistat ntr-o existen paralel, deprtat de realitatea obiectiv, singur ntr-un univers marcat de bizar. Faciesul este inteligent, astfel c, dac vezi fotografia unui astfel de copil nu-i dai seama c performanele sale sociale sunt att de modeste. Autistul este incapabil s recepioneze emoiile celor din jur, s le triasc adecvat i s rspund la ele (V. Ghiran, 1998). Nu este un consumator de stri emoionale, nu poate stabili relaii empatice, specific umane cu cei din jur i de aceea nu-i poate modela comportamentul n raport cu contextul social dat, fiind rezervat n faa unei lumi pe care nu o nelege.

35

Cnd debutul bolii se produce nainte de apariia limbajului, copilul nu va vorbi niciodat. Dac debutul s-a produs dup 1,6-2 ani, apare virarea calitativ specific a limbajului: se pierde flexibilitatea n exprimare; dinamica, intonaia, accentuarea ideilor emise devin ciudate; folosete noiuni aproximative, confund sensul concret al cuvintelor cu cel figurativ, condenseaz noiuni. Copilul autist nu achiziioneaz contiina de sine, el nu exist ca persoan, de aceea exprimarea lui se va face ntr-o manier ecolalic, la persoana a III-a singular cnd este vorba despre propria persoan, spunnd, de exemplu, atunci cnd i este foame: d copilului mncare. Memoria mecanic bun l ajut la nregistrarea unor noiuni abstracte care i depesc vrsta, reproducnd, fr adres n comunicare fraze auzite ntmpltor, de unde i denumirea tulburrii de limbaj n band de magnetofon", sau limbaj de papagal. Dezvoltarea somato-endocrin a copilului autist este bun, privirea inteligent, dar impresia pe care o las n jur este de insuficien psihic, hipoacuzie, bizarerie (V. Ghiran, 1998). Insuficiena psihic este aparent (dei o parte din ei pot asocia un retard uor), la fel i hipoacuzia este consecina dezinteresului general pentru informaia din jur. Autistul reacioneaz ns, la zgomote de intensitate mic, fonit i manifest interes pentru muzica clasic. Caracterul bizar al comportamentului i confer caracteristica psihotic. Jocurile sunt stereotipe, repetitive, lipsite de creativitate (mers pe vrfuri, n cerc, privindu-i minile, joc de lumini i umbre, jucrii zgomotoase, grimaserii). O not dominant a comportamentului lor este preocuparea pentru imuabil, pentru neschimbarea ordinii exterioare a lucrurilor. O parte dintre copiii autiti manifest preferin pentru un anumit obiect, care ocazional poate fi o jucrie. Adesea acest obiect are caracteristici senzitive i copilul l gsete atrgtor (o crp, o batist). Resping animalele de plu, sau ppuile, pentru c n mintea lor se produce ceva ce indic asemnarea cu realitatea: animale i oameni (Theory of Mind). Forma prevalent de joc este cea senzorimotorie, n care, atenia copilului se ndreapt spre pri din obiecte i nu spre ntreg. De exemplu, autitii i lipesc urechile de locul unde se aude zgomotul n momentul pornirii unui aspirator, fr a fi interesai de celelalte componente ale lui. Diagnosticul autismului, n conformitate cu sistemul american de clasificare DSM-IV se bazeaz pe: A. Prezena a ase sau mai muli itemi de la (1), (2), (3), sau cel puin doi de la (1), sau cte unul de la (2) i (3). 1. nrutirea calitativ a interaciunilor sociale, manifestat prin dou din urmtoarele: a. nrutire marcat n folosirea comportamentului nonverbal, cum ar fi contactul ochi n ochi, expresie facial, gesturi acompaniatoare ale relaionrii interumane; b. eecul n a realiza o relaie apropiat cu nivelul de dezvoltare; c. bocaj spontan n cutarea plcerilor, sau a contactului cu ali oameni (de exemplu, bocaj n a arta interes pentru anumite obiecte); d. blocaj n reciprocitatea emoional i social. 2. nrutirea calitativ n comunicare, manifestat prin unul din urmtoarele: a. ntrziere sau blocaj n dezvoltarea limbajului; b. n cazurile cu limbaj adecvat, nrutire marcat n abilitatea de a susine sau de a imita o conversaie; c. folosirea stereotip i repetitiv a limbajului; d. blocaj al capacitii de joc, corespunztor nivelului de dezvoltare. 3. Patternuri behavioriste restrictive, stereotipe de intensitate i activitate manifestate prin urmtoarele: a. preocupri stereotipe, anormale n intensitate i orientare; b. rutin, ritualuri morfofuncionale, inflexibilitate; c. manierisme motorii repetitive i stereotipe (tremor i micri ale minilor, sau micri ale ntregului corp); d. preocupare persistent fa de unele obiecte. B. ntrzierea i funcionarea anormal n urmtoarele domenii cu nceput la aproximativ 3 ani: 1. Interaciuni sociale. 2. Limbaj utilizat n comunicarea social. 3. Jocuri simbolice i imaginative. C. Nu poate fi atribuit diagnosticului de sindrom Rett sau tulburrilor dezintegrative ale copilriei. Diagnostic diferenial. Din cauz c autismul este o tulburare de dezvoltare heterogen diagnosticat pe baza unui model al deficitelor, diagnosticul se pune pas cu pas, descoperind ce comportamente pot fi puse pe seama unor explicaii alternative, cum ar fi handicapul mental profund, surditatea sau neglijarea sever, ulterior stabilind dac trsturile rmase ale conduitei copilului

36

corespund cel mai bine cu autismul, sau cu o alt tulburare pervaziv de dezvoltare (Rutter, 1994). Clasificrile multiaxiale ca ICD-10 i DSM IV sunt alctuite pentru a atinge acest scop, cu recunoaterea explicit a necesitii de a considera n fiecare caz nivelul intelectual, ntrzierile de dezvoltare specifice, alte tulburri psihotice i factorii psihosociali. Pentru a stabili diagnosticul diferenial al autismului, avem nevoie de: 1. Determinarea nivelului cognitiv al copilului (non verbal i verbal); 2. Determinarea abilitilor lui de limbaj; 3. Stabilirea corespondenei comportamentului copilului cu: - vrsta; - vrsta mental; - vrsta verbal. 4. Considerarea problemelor speciale n domeniile: - abilitilor sociale; - jocului; - comunicrii; - altor comportamente. 5. Identificarea oricror probleme medicale; 6. Considerarea altor factori psihosociali relevani. De cele mai multe ori este esenial s se regndeasc cronologic, dac a existat sau nu o perioad de dezvoltare normal, care ntins pn dup vrsta de 3 ani, ridic posibilitatea diagnosticului de mutism electiv, tulburri dezintegrative, sau schizofrenia copilului. Mutismul electiv, intr n diagnostic diferenial cu autismul prin retragere social, lips de rspuns la solicitri. Nu exist ns, n aceast situaie, anormalitile specifice de limbaj asociate autismului, fiind posibile doar ntrzieri de limbaj i unele disartrii. Copiii cu mutism electiv prezint joc spontan creativ, poart conversaii cu persoane cunoscute, se ataeaz i interacioneaz verbal cu membrii familiei, artnd reciprocitate social fa de unii oameni. Tulburrile limbajului receptiv-expresiv. Exist un grup de copii cu tulburri severe de limbaj receptiv care pot avea ecolalie imediat, tulburri de socializare, uneori chiar joc imaginativ limitat. De cele mai multe ori exist ns, interaciuni sociale reciproce, relaii cu prietenii i membrii familiei, o larg varietate de interese care i difereniaz de copiii autiti. Deprivarea psiho-social sever trebuie luat n considerare atunci cnd dezvoltarea copilului a fost neobinuit de timpuriu. Nu exist dovezi c nencadrarea n colectivitatea de precolari sau o baby-sitter nestimulant ar contribui la apariia autismului. Dar copiii care au experimentat o neglijare sever prezint ntrzieri ale limbajului, comportament social anormal, uneori chiar stereotipii motorii. Aceti copii nu au, n general, dificulti legate de nelegerea limbajului, sau eec n a utiliza limbajul pe care-l au n comunicarea social (Skuse, 1984). Retardarea mental sever pn la profund, ca i n cazul autismului, se nsoete de ntrzieri specifice, adiionale, n nelegerea limbajului, n interaciunea social i joc, dar exist mai mult reciprocitate social i comunicare spontan direcionat. Pentru copiii cu retard profund este dificil de apreciat dac activitile lor sunt deviate, sau doar foarte sever ntrziate. Muli copii cu retard moderat i ntrzieri adiionale de limbaj beneficiaz de aceleai strategii educative ca i copiii cu autism, de aceea exist tendina de a fi inclui n aceast categorie de diagnostic. Schizofrenia cu debut n copilrie sau adolescen. Copiii cu schizofrenie nu prezint anormalitile de limbaj, sau dificultile de nelegere a limbajului specifice autitilor. Cantor (1982) a descris un patern particular de debut timpuriu al schizofreniei la copiii cu hipotonie, contact vizual bun, prezena tulburrilor de gndire, a delirelor i halucinaiilor, avnd adesea antecedente familiale de schizofrenie. Schizofrenia are o evoluie particular, cu decompensri psihotice periodice urmate de instalarea semnelor de deficit psihic. Vrsta debutului este diferit. Alte tulburri pervazive de dezvoltare. Autismul atipic se difereniaz de forma tipic a autismului prin vrsta debutului (dup 3 ani) i prin eecul de a satisface cele trei criterii eseniale de diagnostic (alterarea interaciunii sociale, a capacitii de comunicare, comportament stereotip, repetitiv). Cel mai frecvent asociaz un retard psihic cu coeficient intelectual sub 50 i tulburri specifice de dezvoltare a limbajului de tip receptiv. Sindromul Rett, debuteaz ntre 7 i 24 de luni, dup o dezvoltare normal, urmat de pierderea abilitilor motorii i a vorbirii, asociat cu ncetinirea creterii perimetrului cranian. A fost descris numai la fete, sugernd ipoteza existenei unei mutaii dominante legate de cromozomul X (chesson, 1997). Boala evolueaz cu degradare progresiv, astfel c n perioada de adolescen apar atrofii spinale cu inabiliti motorii severe, crize epileptice i handicap mental sever. Psihozele organice dezintegrative au fost descrise de Heller i Mahler cu debut ntre vrsta de 3-6 ani, dup o dezvoltare normal, cu debut aparent infecios, pierderea semnificativ a achiziiilor anterioare pe parcursul ctorva luni, regresie a limbajului, pierderea controlului sfincterian, deteriorarea controlului motor.

37

Sindromul Asperger presupune existena unor anomalii n domeniul relaiilor sociale, dar cu nivel intelectual bun i pstrarea capacitii de comunicare verbal normal. Comportamentul general are caracter stereotip, restrictiv, iar n perioada timpurie a adolescenei mbrac forma unor comportamente psihotice. n ciuda intelectului lor bun, randamentul colar este slab, par ncovoiai de griji, nendemnatici, nesiguri, echipai cu slab capacitate de relaionare social, cu o permanent preocupare pentru abstract. Apare n majoritatea cazurilor la biei acompaniat de un evident infantilism somato-endocrin (Ghiran, 1998). Evoluia. Majoritatea copiilor autiti sunt identificai de prinii lor datorit unor anormaliti sau ntrzieri aprute n al doilea an al vieii, de regul simptomatologia este manifest n jurul vrstei de 30-36 de luni, n contrast cu tulburrile schizofreniforme, care se dezvolt mai trziu. Gradul de instrucie al prinilor, existena n familie a unui copil mai mare, sunt factori care afecteaz abilitatea prinilor de a recunoate anormalitile de dezvoltare timpurii tipice pentru autism, astfel nct vrsta debutului poate fi deseori, vrsta recunoaterii, mai mult dect debutul actual al simptomelor. La nceputul decadei a doua muli autiti sunt descrii de prinii lor ca fiind mai flexibili i mai direcionai social. Un mic procent al tinerilor autiti prezint o regresie marcat a comportamentului i ocazional, a achiziiilor cognitive, un procentaj semnificativ prezentnd o cretere a agresivitii i a tulburrilor de comportament. Tinerii autiti devin aduli foarte lent, probabil din cauza lipsei de independen. Unii aduli autiti prezint o mbuntire comportamental i social n ultima parte a decadei a treia i n prima parte a decadei a patra. Indivizii autiti cu handicap mintal sever necesit supravegherea situaiilor de via i munc pe parcursul ntregii viei. n afara ctorva excepii notabile, aproape toi autitii aduli necesit ajutor n gsirea i pstrarea unei slujbe, n manevrarea responsabilitilor i a cerinelor sociale. Ct de independent va fi un adult autist cu handicap mintal mediu sau fr handicap, va depinde de resursele comunitii, de efortul i norocul membrilor familiei n cutarea unui plasament rezidenial, de caracteristicile subiectului n cauz (Rutter, 1994). Uneori au fost observate la adulii autiti tulburri depresive, alii au dezvoltat tulburri obsesionale. Warborg i Mouridsen (1997) descriu o dezvoltare remarcabil la un pacient care a nceput s fie mai deschis afectiv fa de familie ncepnd cu vrsta de 20 de ani; el a studiat literatura, psihologia, psihiatria i astronomia. tia de diagnosticul lui de autism i putea descrie tot ce simea cnd era copil legat de nevoia de a se izola. n acelai studiu din cei 23 de pacieni urmrii longitudinal, doar unul a prezentat n mod cert, n evoluie semne de schizofrenie, iar altul auzea voci fr a avea i alte manifestri. Prognostic. Autismul este cel mai uor de recunoscut n ultima parte a perioadei precolare, n jurul vrstei de 4-6 ani. La nceperea colii muli prezint o mbuntire substanial a comportamentului social i a comunicrii, ntr-o manier simplist. Adolescena poate fi dificil din cauza agitaiei i a agresivitii. Cei mai importani predictori ai evoluiei pe termen lung sunt nivelul cognitiv al copilului, gradul disfunciei limbajului, nivelul funciilor adaptative (ultimul aspect este mai important la copiii mici nonverbali). Marea majoritate a copiilor cu QI sub 50 sau 60 vor rmne cu handicap sever i dependeni de ajutorul altora n satisfacerea nevoilor lor zilnice. Cei cu retard mediu, care la vrsta de 5 ani au un limbaj foarte limitat, pot prezenta o ajustare social, dar evoluia bun este improbabil. Copiii cu o inteligen nonverbal normal i un limbaj comunicativ la vrsta de 5 ani, dar cu o disfuncie medie a limbajului receptiv, au o ans de 50% de a atinge un nivel bun al acomodrii sociale n viaa adult. Pe lng coeficientul intelectual i limbaj, nivelul comportamentului turbulent (n particular agresivitatea i conduitele repetitive pervazive), au o anumit importan prognostic. Educaia, suportul familial, interveniile comportamentale pot duce la diferene reale n evoluia social, dar nu pot nltura handicapul de baz. Principii de tratament. Terapia este concordant cu cele cinci scopuri principale ale sale: 1. Structurarea unui comportament ct mai apropiat de normal care s cuprind cele trei domenii de activitate-cognitiv, limbaj, socializare. Abilitile de limbaj se vor obine mai uor n cadrul unei interaciuni conversaionale, ntr-un anume context. Nu se va cobor la nivelul de nelegere i comunicare a copilului, ci va fi nvat s-i planifice perioade de timp pentru interaciuni sociale structurate (o jumtate de or pe zi). Rolul activ al prinilor este esenial. nsuirea limbajului nu urmrete competen, ci utilitate social. La cei care nu vorbesc, se pune accentul pe nelegere, i nu pe capacitatea de expresie. Uneori comunicarea prin semne pregtete terenul comunicrii verbale de mai trziu. 2. Stimularea copilului autist s nvee, s achiziioneze. Pentru a putea introduce copilul n viaa social el trebuie s prefere interaciunea cu alte persoane, n locul activitilor lui rutiniere. inerea ct mai mult n brae, mngierea, pare a fi un pas preliminar n acest scop. Fiind lipsit de autodirecionare, sarcina de nvare a copilului autist, ar putea fi

38

3.

4.

5.

fragmentat n o serie de pai mruni pe care s-i parcurg planificat, fiind permanent premiat pentru succesul cu minim de erori. Reducerea rigiditii i stereotipiei comportamentale. Marile schimbri presupun i aici programarea unor pai mici, fiecare dintre ei planificai din timp, astfel nct s fie acceptai de copil ca nemodificnd modelul general ntr-o manier evident. Stereotipiile tind s fie maxime n pat, leagn, mediu extern nestimulativ, de aceea este de dorit s se menin copilul n joc activ, stimularea senzorial fiind foarte eficient. Eliminarea comportamentelor maladaptative nespecifice (crize de furie, agresiune, urinatul n pat). Pe lng diferite procedee de psihoterapie comportamental, se recurge la intervenii farmacologice, fr a exista o medicaie specific autismului. Neurolepticele pot reduce agitaia, tensiunea, hiperactivitatea, cel mai bine tolerat rmnnd Haloperidolul, n doze mici. Medicamentele stimulatoare sunt contraindicate din cauza efectului lor de a favoriza stereotipiile. Hipnoticele au efect pozitiv n tulburrile de somn, dar duc rapid la fenomene de obinuin. Ele se pot utiliza n strile de criz i la nceputul programului terapeutic. Ameliorarea tensiunii familiale. Prinii i fraii copilului autist se angajeaz n efortul terapeutic ca i coterapeui, n scopul de a fi nvai cum anume s acioneze pe termen scurt i lung. La toi membrii familiei se va acorda atenia cuvenit sentimentelor de culpabilizare, depresiei, tendinei de rejectare, resentimentului de a avea un copil cu handicap. Consilierea genetic se impune. Familia va fi ajutat social (condiii corecte de locuit, faciliti de vacan, ajutor financiar, asisten stomatologic, faciliti educaionale speciale).

SCHIZOFRENIA N COPILRIE I ADOLESCEN Schizofrenia reunete toate strile mintale patologice cu caracter evolutiv, care grupeaz un ansamblu de simptome asociate, dominate de discordan ideo-afectiv, incoerena proceselor de gndire, ambivalen, autism, halucinaii, idei delirante, cu evoluie spre disociaie psihic, cu o grav dezorganizare a personalitii i deficit de integrare n ambian (M.Lzrescu, 1993). n conformitate cu sistemele de clasificare actuale (DSM IV i ICD 10), criteriile de diagnostic n copilrie sunt aceleai ca pentru vrsta adultului. Particularitile vrstei mici fac ns ca, multe din tablourile psihotice s nu satisfac aceste criterii de diagnostic, dei n timp, aceiai pacieni dezvolt tablouri tipice de schizofrenie, progresiv cu maturizarea lor. Schizofrenia cu debut precoce este o form sever, asociat cu o dezvoltare cognitiv frmiat, la fel i dezvoltarea lingvistic i social, aprut cu mult nainte de conturarea tabloului clinic cu simptome psihotice (J. Rappot, 1998). Frecvena se estimeaz la 1,5-4/ 10 000 sub 12 ani (W. Green, 1989), iar la aduli de 0,7-7,1/ 1 000 (0,80% n medie). Se apreciaz c n lume exist peste 10 milioane de bolnavi schizofreni, n fiecare an aprnd aproximativ cte 2 milioane de cazuri noi. n ara noastr, din datele Centrului de Calcul i Statistic Sanitar Bucureti al Ministerului Sntii reiese incidena schizofreniei sub vrsta de 14 ani ntre 1,36 (n anul 1994) i 2,7 (n 1995) la o sut de mii de locuitori, iar la grupa de vrst 15-64 de ani, de 16,2-25 la o sut de mii de locuitori. Incidena medie anual a schizofreniei n Romnia este de 15,4 la o sut de mii de locuitori (anul 1997), prevalena bolii fiind de 0,27%. Etiopatogenie. S-a constatat c frecvena bolii este mai mare la copiii nscui din prini schizofreni, fiind vorba de o predispoziie genetic ce se poate valida n anumite condiii. Se discut privitor la determinismul schizofreniei cu debut n copilrie, complicaiile obstetricale (ce par totui a fi nesemnificative), sexul, dezvoltarea puberal (schimbri fizice, endocrine, cerebrale), anumite suferine medicale (fcndu-se o corelaie posibil cu epilepsia focal, mai ales cea temporal), disfuncia cerebral minim cu tulburri de micare, slab integrare senzorial, alterarea coordonrii, ntrziere sau eec de maturare. Teoria neurofiziologic (Asarnow, 1995) susine c abilitile obinuite de limbaj nu sunt alterate la aceti copii, ei au o eficien mai slab la sarcinile ce implic vitez n micrile fine, atenie sau memorie de scurt durat. Deficitul este n procesarea informaiei, confirmat n studiile cu poteniale evocate; faptul c valorile coeficientului de inteligen scad n timp, susin ideea unui proces subiacent care continu dup debut. O serie de cercettori vin s susin ideea c exist un continuu ntre schizofrenia copilului i cea a adultului: micarea globilor oculari n raport cu sarcina de fixare vizual (secuse de anticipare); funciile vegetative autonome (conductibilitate electric cutanat, frecvena btilor cardiace) au valori diferite de rspuns n raport cu lotul martor; nivelele n lichidul cefalorahidian ale metaboliilor serotoninei, noradrenalinei, prolactinei; studiile privind funcia imunitar susin o eventual etiologie autoimun sau infecioas, asociind o expunere posibil prenatal la grip; morfologia cerebral se caracterizeaz prin volum cerebral total mult diminuat, volum ventricular crescut, volum sczut al substanei cenuii i a structurilor lobului temporal median incluznd i hipocampul. Schizofrenia n vrsta copilriei este ns mai sever din cauza unei

39

predispoziii biologice mai puternice i unei leziuni mai intense (H. E. Remschmidt, 1994). Se vorbete tot mai mult despre un model multicauzal n schizofrenie (M.Lyon, 1989): predispoziie genetic (vulnerabilitate a sistemului nervos central), materializat graie unei infecii virale intrauterine care determin leziuni i modificri structurale la nivelul sistemului limbic i a principalelor conexiuni cu amigdala, formaia reticular ascendent, scoara frontoparietal i prefrontal, cu corpii striai. Hipofuncia cronic a lobului anterior cerebral determin compensator o hiperfuncie la nivelul corpilor striai cu consecin disfuncional asupra sistemelor de transmisie noradrenergice, serotoninergice, dopaminergice, histaminergice i colinergice, care se reflect negativ asupra neocortexului, hipotalamusului, talamusului, formaiunii reticulare ascendente, explicnd dificultile de prelucrare a informaiei. ntr-un studiu retrospectiv pe un numr de 113 cazuri internate n Clinica de Neuropsihiatrie a Copilului i Adolescentului, Cluj-Napoca, ntr-o perioad de 13 ani (1983-1996), am gsit o inciden mai mare a bolii la sexul feminin (55,6%). Se consider c la vrste mici sunt mai afectai bieii, dar vrsta cea mai afectat de debut a fost cea cuprins ntre 14 i 16 ani. Un numr mare dintre pacieni au fost nscui n lunile ploioase, lipsite de cldur solar: februarie (15%), septembrie (13%), noiembrie (15%). Sezonul n care a fost mai frecvent observat debutul bolii a fost tot cel rece (28%). Lucrurile ar putea avea explicaia lor ipotetic prin acel joc al mediatorilor care amintete de psihoza maniacodepresiv, deoarece, n multe din cazurile observate, exist un colorit psihic afectiv de debut. Alte preri (R.Faraone, 1994) susin teoria infecioas-streptococ (Suhareva), sau citomegalovirus, legnd astfel boala de sezonul naterii, sau de diferitele condiii de microclimat (geografice). Mai mult de jumtate din bolnavi proveneau din mediul urban (66,7%), constatare nesemnificativ din perspectiva factorilor de risc, lund n considerare faptul c populaia urban este mai numeroas dect cea rural, la fel, accesibilitatea la asistena medical de specialitate este mai bun la orae. Mediul social de provenien al cazurilor-familii numeroase, dezorganizare, conflicte, toxicofilie, condiii materiale sub limita srciei, promiscuitate, subculturalitate, pare a fi semnificativ n determinismul recderilor ntrun numr de 81 de cazuri din cele 113. Nu numai factorul stress ar intra n discuie n aceste cazuri, ci i lipsa de supraveghere a administrrii medicaiei, absena interesului pentru dispensarizare, imposibilitatea procurrii unor preparate scumpe, din import, lipsa efortului comun de reintegrare social a pacientului, pentru a nu pierde simul realului, adncindu-se n izolarea i ciudenia lui. Din perspectiva antecedentelor heredo-colaterale a reieit o ncrctur important pe linia psihozelor, confirmat prin internri ale diferiilor membri din familie n 36 % din situaii, cu prezena schizofreniei la rudele de gradul I ale bolnavilor n 27,4% din cazuri. Am gsit la prinii i fraii pacienilor retard psihic (6,2%), nevroze (12,4%), psihopatii (25,6%), boli somatice cronice (6,2%). n privina rangului copilului (al ctelea nscut din aceeai mam) s-a constatat c cei mai muli se recruteaz din rndul primului nscut (48%), urmnd al doilea nscut (23%), primul nscut fiind probabil mai afectat din cauza complicaiilor naterii (K.Granville, D.Grossman, 1993). ncadrarea social a copiilor anterior strii morbide era excepional n 30% din cazuri, mediocr n 46% i slab n 26%; adaptabilitatea social era deja modificat n 38% din cazuri, sugernd ideea c tulburrile au nceput cu mult nainte de debutul bolii. Tipul constituional cel mai frecvent afectat este cel longilin, structura de personalitate pe care apare afeciunea fiind marcat de note dizarmonice n special pe linia introversiei, comportamental-dezadaptativ i senzitiv. Cu mult nainte de debutul boli au existat tulburri ale vieii instinctive a copiilor (25%): tentative autolitice (6,2%), anorexie (9,7%), bulimie (2,6%), tulburri sexuale (6,2%). Antecedentele personale patologice mai reprezentative au fost bufee psihotice tranzitorii (14,8%), tulburri neurovegetative (50,4%), discrinii (43,4%), microsechele encefalopatice (24,8%). Tablou clinic. Tulburrile apar naintea puseului acut psihotic, n faza prodromal i rmn, n majoritate, dup puseul activ, n faza rezidual, ca simptome negative, defectuale. La copil simptomele pozitive din faza acut sunt mai srace, au caracter rudimentar, sunt mai puin conturate, fiind n concordan cu nivelul psihic de dezvoltare. Tulburrile psihice anterioare debutului psihotic al schizofreniei apar n copilria mic, sau chiar de la natere: tulburri neurointegrative, deficiene n prelucrarea informaiilor din mediu i n atenie, n activitile neuromotorii i n adaptarea social; mediu familial deficient fie prin modalitatea de comunicare cu copiii, prin stilul negativ de relaionare, fie prin conflictualitate; personaliti dizarmonice sau boli ale prinilor; personalitate premorbid deviat, copii interiorizai, cu discontrol afectiv (Asarnow, 1986). Vrsta minim a debutului este diferit apreciat: 2 ani (Vrono, 1984), 3-4 ani (Aarkog, Russel, 1994), nainte de 9 ani (Campbel, 1991). n experiena clinicii de profil din Cluj nu exist cazuri cu debut sub vrsta de 8 ani. Sub 12 ani n 80% din cazuri debutul este insidios, cu o virare calitativ a funcionalitii psiho-comportamentale, bizarerii, disfuncie perceptiv, tendin la izolare i autizare, ambivalen, tulburri de gndire i afective. n continuarea fazei prodromale se descrie faza prepsihotic, faz evolutiv distinct a bolii. Pe fondul general al scderii substratului emoional se ngusteaz interesele, scade jocul, slbesc

40

conduitele instinctuale, apar tulburri alimentare i de somn. Expresia copilului abtut, suferind, ncercnat, duce la concluzia prinilor c ar exista o suferin organic. Investigaiile pediatrice repetate nu aduc suport acestei preri. Randamentul general scade, se ngusteaz orizontul de preocupri, apar frici, obsesii, aciuni obsesive, stereotipii. Poate apare teama transformrii"cnd copilul afirm c el este un obiect i se comport ca atare. Pentru schizofrenia perioadei de laten (712 ani), momentul intrrii n faza psihotic este marcat de comportamente neateptate, bizare, cu caracter impulsiv. Ulterior tabloul clinic va primi fie un contur expansiv, fie unul restrictiv. Simptomatologia este diferit n funcie de vrst-n faza productiv bolnavul vorbete cu obiectele, solilocveaz, apare ecopraxia, nclinaia spre raionare morbid, tendin spre fabulaie patologic i pseudodelirant (la colar). La precolar halucinaiile lipsesc, fiind prezente percepiile iluzorice i prelucrarea fantastic a acestora. Bleuler (1968) descrie n simptomatologia schizofreniei simptome fundamentale (primare) i simptome accesorii (secundare). Simptomele primare sunt tulburri ale asociaiilor ideative (degradarea cursului gndirii, baraj n gndire, stereotipii verbale, neologisme, gndire dirijat, furtul gndirii, rigiditatea gndirii, ambivalen ideativ), tulburri ale afectivitii (indiferentism, iritabilitate, impunerea sentimentelor, paratimii, ambivalen afectiv), alterri ale funciilor complexe ale psihicului consecutive disociaiei (autism, abulie, apatie, tulburri de personalitate). Simptomele accesorii sunt psihice (idei delirante, halucinaii, iluzii, simptome catatonice, negativism, automatisme, impulsivitate, tulburri de memorie, de limbaj) i somatice: variaii ponderale, limb sabural, hipo/hipertermie, tulburri de tranzit intestinal, ptialism, mericism). K.Schneider mparte simptomele schizofreniei n simptome de rangul I (sonorizarea gndurilor, halucinaii auditive cu caracter contradictoriu sau de comentariu al comportamentului pacientului, idei de influen exterioar, furt al gndurilor, baraj ideativ, delir senzitiv de relaie, percepie delirant) i simptome de rangul II (tulburarea proceselor asociative, tocirea i aplatizarea afectiv, alte tipuri de delir i halucinaii persistente. H.Ey (1950) distinge simptome pozitive (halucinaii, delire, bizarerii, depersonalizare, derealizare, ambivalen, inversiune afectiv, mentism, modificri de schem corporal, tulburri ale gndirii formale) i simptome negative (aplatizare afectiv, alterare atenional, comportament dezadaptativ, abulie, apatie, bradifemie, hipomnezie, scderea interesului colar, comportament stereotip, rigid). Crow a sugerat c sunt dou tipuri mari de schizofrenie: tipul I (dominat de simptome psihotice pozitive, corelat cu o hiperactivitate determinat genetic a sistemelor neurotransmitoare dopaminergice) i tipul II, (dominat de simptome negative a fost considerat a fi determinat organiccomplicaii perinatale care au drept urmare o pierdere neuronal, vizualizabil prin metodele moderne de imagistic cerebral). Tipul II (cu o cretere n timp a semnelor negative pn la platou) a fost considerat non-familial (sporadic), iar tipul I o form familial de schizofrenie (cu un curs episodic). Un model teoretic mai puin explicit a fost propus de Andreasen i Olsen. Ei mpart schizofrenia n tipurile pozitiv, negativ i mixt, ca un model bipolar, n care maxima simptomelor pozitive i negative ocup poli opui pe o scar comun a simptomelor, pe cnd cel mixt ocup aria dintre ele. (S. Jens, A. Jorgen, 1994). Modelul conecionist (Jens S., 1994) propune ideea c anumite capaciti mentale reflect un anumit pattern global de activare a interaciunilor n ansamblul neuronilor; fiecare neuron are multiple rspunsuri context-dependente i intr n cooperri diferite cu ali neuroni n producerea diferitelor coninuturi mentale. Semnificaiile obiectelor n modelul conecionist, nu sunt reprezentri, tipare complexe de activitate printre numeroaselor uniti neuronale care compun reeaua (P.Josef, B.Pierre, 1994; L.Miller, S.Burns, 1995). Exist 3 consecine intercorelate ale acestui model, care sunt relevante psihopatologic: 1). Coninutul contiinei, de exemplu o idee delirant, nu poate fi atribuit unei regiuni particulare a creierului, nici nu poate fi conceput ca un semn al unei singure disfuncii; 2). Substratul oricrei activiti mentale este inseparabil de separarea lui continu i este astfel nrdcinat n istoria organismului; 3). Creierul ca sistem are capaciti de autoorganizare care sunt active n ntreaga lui via. n aceast concepie simptomele pozitive sunt considerate ca o cale prin care vulnerabilitatea autistic individual menine coerena sa intern ameninat i autonomia prin modificarea contextului fiinei lui fa de lume. De exemplu, transformarea prin iluzie, sau halucinaie: aceast nou form a fiinei n lume este reflecia unei ci particulare a relaiei cu lumea expus deja premorbid. Episodul psihotic acioneaz ca o modificare profund a experienei existeniale, cu care pacientul trebuie s se integreze n propria istorie, printr-o cale care i permite s menin sensul autocontinuitii. Condiia postpsihotic a unui pacient reflect o reorganizare a fiinei lui n lume. Ceea ce Hafner i Maurer desemneaz ca element postpsihotic cicatrice psihologic"este un produs bazat pe reorganizarea interconexiunilor reelei neuronale (la nivel clinic se asociaz cu o cretere a semnelor negative secundare).

41

Nici unul din modelele imaginate pn n prezent nu sunt satisfctoare din toate punctele de vedere. Semnele pozitive i negative nu sunt independente unele de altele, corelaia dintre ele fiind mai mic la pacienii cronici n stare deteriorat i mai mare la pacienii neinternai. n timpul episodului psihotic exist o cretere a ambelor simptome (pozitive i negative), ambele descrescnd n grade diferite spre sfritul episodului. Nu exist dovezi ale unei mpriri genetice/nongenetice corespunztoare ipotezei lui Crow n originea schizofreniei. Studii intensive pe indivizi cu un risc genetic de schizofrenie indic faptul c atrofia cerebral la adult este rezultatul interaciunii dintre riscul genetic i complicaiile obstetricale, vulnerabilitatea genetic i complicaiile obstetricale contribuind la pierderi neuronale. Unele simptome negative apar deja n stadiul premorbid, precednd declanarea psihotic - decompensarea (P.Oulis, V.Mavreas, C.Stefanis, 1995). n faza de remisie simptomele pozitive sunt fie absente, fie sporadice, pe cnd cele negative pot urma dou evoluii diferite: unele descresc pn la un nivel stabil, altele pot apare sau crete ca o consecin a episodului psihotic florid. Unele pot fi corelate cu tratamentul neuroleptic (C.T. Gordon, 1994). Componentele apatiei i abuliei sunt: diminuarea interesului i plcerii, diminuarea abilitii de a simi, ngreunarea relaiei cu partenerii, neglijen pentru propria persoan, lipsa de perseveren pentru un anumit scop, anergie fizic i are ca determinani ipotetici accentuarea trsturilor vulnerabilitii schizotipale motenite, retragerea n aprare, depresie postpsihotic, efecte secundare farmacologice, lipsa de stimulare psihosocial, dilatarea ventricular cerebral, disfuncia lobului frontal. Autismul (modalitatea particular de relaionare cu lumea, care este deja n stare premorbid, se accentueaz n timpul schizofreniei propriu-zise) nu poate fi considerat un simptom al modelului medical n sensul n care icterul sugereaz o patologie a ficatului, dar se refer la o anumit schimbare a tiparului de existen uman. Vulnerabilitatea autistic se consider i ea a fi manifestarea unei stri de configuraie a legturilor interneuronale, format istoric prin interaciunile dintre labilitatea specific genetic i influenele mediului. Caracteristicile comportamentului autist sunt observabile printre rudele schizofrenilor ce nu vor dezvolta niciodat un episod de schizofrenie franc. Schizofrenia grefat pe retard psihic, cu o frecven mai mare la sexul masculin, se caracterizeaz prin debut la o vrst mai mic, n condiiile unor antecedente personale patologice dominate de suferin perinatal, sindrom microsechelar encefalopat, dismorfii, hipotrofie staturoponderal, heredo-colateral existnd un procentaj ridicat att al psihozelor, ct i al ntrzierii mintale la rudele de gradul I. Tabloul clinic este marcat de denivelare suprapus peste deficitul iniial, aprut insidios, greu de desprins un anume nod cu semnificaie n delimitarea celor dou stri de anormalitate suprapuse ntr-o manier nefericit, ntr-un tablou srac, dominat de grimaserii, bizarerii, comportament perturbat, incoeren i stereotipie, discontrol sfincterian. Evoluia acestor cazuri, mai greu de recunoscut i tratat, este, n general, nefavorabil. ncadrarea nozografic a schizofreniei n raport cu ICD-10 se face cu uurin pentru vrsta pubertii i a adolescenei, dar pentru cei mai mici, particularitile dezvoltrii cognitive, insuficienta experien de via, limita redus dintre real i imaginar, incapacitatea de introspecie, posibilitile de a reaciona la boal, de a-i exprima dezechilibrul prin limbaj, confer simptomatologiei un grad mai estompat, deseori greu de difereniat de defectivitatea care poate coexista. Capitolul F20 Schizofrenia include ca fenomene psihopatologice mai importante: ecoul gndirii, gndurile impuse, zborul i divulgarea gndirii, percepia delirant, ideile delirante de control, influen sau pasivitate, halucinaiile n care voci vorbesc sau discut despre subiectul respectiv la persoana a treia, tulburrile cursului gndirii i simptomele negative. Evoluia tulburrilor schizofrenice poate fi continu, episodic, cu apariia unui deficit progresiv sau stabil, sau poate comporta unul sau mai multe episoade urmate de o remisie complet sau incomplet. Subcapitolul F 20.0 Schizofrenia paranoid cuprinde acea form caracterizat prin prezena ideilor delirante relativ stabile de persecuie, nsoite de halucinaii auditive, adesea cu caracter terifiant. Personalitatea rmne mult vreme nemodificat, demersul este cronic, debutul se plaseaz n adolescen . F 20.1 Schizofrenia hebefrenic este caracterizat prin prezena unei perturbri afective, idei delirante, halucinaii fragmentare, fr caracterul terifiant din forma paranoid, aprute pe fondul unei bune dispoziii i dnd impresia c bo0lnavul se joac cu propriile lui produciuni patologice. Comportamentul este iresponsabil, cu manierisme, gndirea de3zorganizat i incoerent. Simptomele negative apar precoce (slbirea afectelor i abulie). Vrsta debutului se plaseaz la adolescen sau adult tnr. F 20. 2 Schizofrenia catatonic presupune prezena modificrilor psihomotorii: hiperkinezia sau stupoarea, supunerea automat, negativismul, momente de agitaie catatonic, la care se adaug o stare oniroid, asemntoare visului, comportnd profunde tulburri de gndire i experiene halucinatorii intens trite . F 20,3. Schizofrenia nedifereniat este o stare psihotic ce rspunde simultan mai multor forme de schizofrenie din cele descrise deja, fr predominena net a unui grup determinant de caracteristici diagnostice . F 20.4. Depresiunea postschizofrenic este un episod depresiv, eventual prelungit, survenit n cursul schizofreniei, nsoindu-se cu un risc mare de suicid. F 20.5. Schizofrenia rezidual este stadiul cronic al evoluiei

42

bolii, caracterizat prin simptome negative durabile, nu necesar reversibile (stare rezidual schizofrenic, schizofrenie cronic nedifereniat). F 20. 6. Schizofrenia simpl apare insidios, cu tulburri de comportament bizare, imposibilitate de a rspunde exigenelor sociale, diminuare global a performanelor. Subcapitolele F20. 8 i F 20. 9 cuprind alte forme de schizofrenie (accesul schizofreniform, psihoza schizofreniform, schizofrenie cenestopat) i schizofrenia fr precizare. F 23.1 Tulburarea psihotic acut cu simptome schizofrenice are un tablou clinic polimorf i instabil, unele simptome tipic shizofrenice fiind prezente aproape tot timpul. F 23.2. Tulburarea psihotic acut cu alur schizofrenic include simptome psihotice relativ stabile, justificnd diagnosticul de schizofrenie, dar care persist mai puin de o lun (acces schizofreniform de scurt durat, psihoz schizofreniform de scurt durat). n capitolul F 25 sunt cuprinse tulburrile schizo-afective, care pot fi de tip maniacal, depresiv sau mixt, incluznd simptome de schizofrenie asociate cu cele de tip depresiv/maniacal. Diagnosticul diferenial. Polimorfismul formelor de debut, tipurile evolutive multiple fac dificil diagnosticul diferenial al schizofreniei. n primul rnd se va face diferenierea ntre diferitele forme de schizofrenie, pe baza criteriilor de vrst i de ncadrare ICD-10. Debutul necaracteristic al bolii (pseudonevrotic, pseudopsihopatic, pseudodepresiv, etc., ridic probleme de difereniere n raport cu nevrozele, depresia, tulburrile de comportament, criteriul timp fiind cel care traneaz diagnosticul de cele mai multe ori. La fel, se ntmpl la copii s apar pusee psihotice repetate, de scurt durat, etichetate ca tranzitorii, remise chiar i fr tratament, pentru ca, dup mai multe astfel de episoade, schizofrenia s ntre n drepturile ei oferind suport pentru stabilirea diagnosticului (i n aceste situaii criteriul de durat este cel care rezolv ncadrarea diagnostic final). n formele cu colorit obsesivofobic fondul de tensiune psihic devine, treptat, tot mai mic, lupta mpotriva acestor triri este subminat i nlocuit treptat cu indiferen sau adopiunea delirant a coninutului tririlor. Psihoza maniaco-depresiv este greu de difereniat de formele hebefreno-catatonice: n schizofrenie depresia este mai monoton, iar euforia este mai puin transmisibil, capacitatea de contact diminuat, logoreea merge spre disociaie i incoeren. Psihozele reactive se exclud prin legtura cu psihotrauma, durat scurt, vindecare sub tratament corect, la copii cu intelect liminar, retard psihic, sau vrst mic. Psihozele organice (epileptice, traumatice, toxice, infecioase) sunt sugerate de contextul clinic general (somatic, neurologic, paraclinic), dar i de prezena cofuziei i a halucinaiilor tactile. Copiii cu trsturi schizoide de personalitate, n special n pubertate i adolescen, ca urmare a creterii sensibilitii, susceptibilitii, dificultilor de socializare, declaneaz cu uurin decompensri psihotice ca rspuns la circumstane care solicit excesiv slaba lor capacitate de adaptare. Caracterul temporar la manifestrilor, remiterea fr defect, ofer cheia delimitrii de schizofrenie. Formele cu defectivitate mare i debut timpuriu, ca i schizofrenia grefat pe retard psihic impune diagnosticul diferenial cu insuficiena psihic primar unde aspectul global al nedezvoltrii, fr semne de regresie printr-un proces disociativ traneaz diagnosticul. Crizele de pubertate i adolescen cu delirul "preteniilor intelectuale", "autointrospeciei negative", "ideologiei extravagante"nu trebuie confundate cu schizofrenia n absena unor diagnostice de suport (simptome de prim rang). Spre deosebire de schizofrenie, tablourile borderline menin bolnavul ancorat n realitate, decompensrile psihotice se remit n scurt timp, invalidarea este mult mai redus. Prognosticul bolii este influenat de o serie de factori cu aciune nainte de debut, sau dup debutul bolii. Semnificaia unui prognostic bun este dat de: debut acut, episod scurt, fr antecedente psihotice, simptome predominant afective, vrst naintat a debutului, cstorit, personalitate anterioar bun, rezultate corecte n munc, relaii sociale corespunztoare, integrare corect. Tot cu prognostic bun sunt asocierea bolii cu factori precipitani evideni, caracter paranoid, catatonic, sistem de ajutor, evoluie ondulant, simptome pozitive. Prognosticul rezervat este dat de: debut insidios, episod lung, cu antecedente psihotice, cu simptome negative-autism, vrst tnr a debutului, persoan singur - divorat sau vduv, personalitate anterioar modificat, rezultate modeste n munc, relaionare social insuficien, integrare deficitar, lipsa factorilor precipitani, trsturi neorganizate, fr sistem de ajutor, evoluie cronic, simptome negative, semne neurologice, suferin perinatal, lipsa remisiunii n trei ani, numeroase recderi (H.Jackson, 1989). Pentru fiecare caz n parte n evaluarea prognosticului se iau n considerare: debutul bolii (bun pentru debut acut, confuz, delirant oniric, catatonic i paranoid polimorf), vrsta debutului (rezervat pentru vrsta mai tnr, procesul morbid interfernd cu dezvoltarea psihic a copilului, contracarnd dezvoltarea intelectual i formarea personalitii), sexul (mai rezervat la cel masculin) i mediul de provenien (mai bun pentru mediul rural), tabloul clinic (prognostic mai bun pentru coloratur afectiv, catatonice, paranoide, rezervat n cele hebefrenice, ru n forma simpl), constituia (mai ru pentru astenic i displastic), personalitatea prepsihotic (cea schizoid are un prognostic rezervat), nivelul intelectual (nivelul intelectual redus se nsoete de deteriorri marcate), factorii precipitani (favorabil dac exist factori somatogeni i psihogeni declanatori), ereditatea (ponderea factorului ereditar la copil este cu att mai mare cu ct

43

debutul este mai precoce), consumul de toxice (consumul de droguri, inclusiv alcoolul crete riscul recderilor). Evoluie. Cele mai corecte previziuni asupra evoluiei nefavorabile a schizofreniei par a fi date de criteriile de diagnostic utilizate de DSM IV, dei nu n totalitate, pentru c acestea stipuleaz faptul c sindromul trebuie s fie prezent timp de 6 luni nainte de a putea pune diagnosticul. DSM IV conine criteriile de diagnostic ale Asociaiei Psihiatrice Americane i clasific evoluia schizofreniei n: subcronic (perioada de apariie a primelor semne de boal mai mult sau mai puin continu, cu durat mai mic de 2 ani i minim de 6 luni), cronic (durat peste 2 ani), subcronic cu exacerbri acute (reapariia unor puternice simptome psihotice, la o persoan aflat sub evoluie subcronic n faza rezidual), cronic cu exacerbri acute (reapariia unor puternice simptome psihotice, la o persoan cu evoluie cronic aflat n faza rezidual), remisiune (o persoan cu istoric de schizofrenie care nu mai prezint nici un simptom). Evaluarea funciilor intelectuale i cognitive, arat c recderile sunt dese n primii ani de boal. Evoluia bolii are ca i caracteristic definitorie tendina fie spre desfurare continu i progresiv, fie spre exacerbri urmate de perioade variabile de atenuare sau dispariie a fenomenelor psihopatologice, fie regresie, deteriorare tipic a personalitii sau raportului bolnavului cu realitatea, reversibilitatea (total sau parial) fiind posibil doar n condiii afective i sociale deosebite. Evoluia clasic este cea cu perioade de exacerbare alternativ cu perioade de remisie relativ., diferena dintre schizofrenie i alte psihoze fiind lipsa de revenire la nivelul iniial al funciilor psihice dup fiecare recdere. Evoluia schizofreniei poate fi continu (acut spre demeniere, cronic spre demeniere, acut spre defect, cronic spre defect), ondulant (spre demeniere, defect, sau nsntoire) i atipic. Decesul poate surveni prin boli interne, suicid (10% din schizofrenici mor prin sinucidere), catatonie malign. Remisia i integrarea social. Familia, prietenii, societatea intervin n evoluia bolii, fiind primii care observ virrile comportamentale (X.Wang, 1994). Pacieni cu defecte reziduale ale personalitii i remisie social pot fi ncadrai n munci de menaj, munci de rutin, cei cu defecte multiple impunnd supravegherea continu. Rata recderilor este mai mare n familiile n care rudele au artat o nalt expresivitate emoional prin comentarii critice, expresii ostile, sentimente artate involuntar. Rate recderilor se reduce dac rudele sunt pregtite s accepte pacientul aa cum este el, prin furnizarea de informaii despre boal prin intermediul grupurilor psihoeducative, n cadrul unui program special de instruire. Experiena de bolnav psihic este cea mai dureroas dintre toi factorii care contribuie la recderi i este privit adesea de anturaj cu umor. Curnd, pacientul realizeaz c familia sa l consider drept nebun i-l trateaz ntr-o manier nou, fiind exclus temporar sau permanent de la ndatoririle casei. Alteori pacienii sunt tratai ca i copiii, cu pretenii sczute asupra lor, permindu-lise astfel s acioneze iresponsabil, lucru care poate avea implicaii legale. Principii terapeutice. Terapia antipsihotic se face cu neuroleptice n doze cresctoare timp de o sptmn, cu meninerea dozei n platou la nivelul tolerat de bolnav timp de o lun i scderea ulterioar a dozelor ulterior, tot n decurs de o sptmn. Se prefer Haloperidolul, sau, n formele agitate, Clorpromazina. La externare se administreaz preparate neuroleptice retard (Moditen, Modecate, Fluanxol), cu administrarea unei fiole pe lun. La terapia neuroleptic se asociaz, dup caz, anxiolitice, hipnotice, roborante sau medicamente menite s cupeze efectele adverse ale neurolepticelor (Romparkin, Diazepam). Tratamentul neuroleptic clasic are efecte n special pe simptomele pozitive i mai puin pe cele negative. Efectul sedativ este imediat, dar efectul antipsihotic se dezvolt mai lent (23 sptmni). Efecte mai bune se obin cu Cozapine i Rispolept. Ripoleptul asigur un control mai bun al simptomelor pozitive, dar n egal msur i pe al celor negative, att n faza acut, ct i n cea cronic., mbuntind funciile cognitive i starea afectiv, avnd mai puine efecte extrapiramidale. n funcie de tabloul clinic, la vrste mai mari se asociaz tratamentul electroconvulsivant. RETARDUL PSIHIC I. Definirea conceptului Retardarea mintal presupune o stare psihic defectual, disproporionat, permanent, cu caracter global i omogen, lipsit de progredien, ale crei cauze au acionat n etapele timpurii ale ontogenezei sau postnatal, pn la 3-4 ani ca vrst limit n maturarea creierului, dar al cror nceput de aciune s-a situat naintea conturrii elementare a funciilor psihice, nainte de 18 luni de via extrauterin. Aceast form de insuficien, dei asociat de cele mai multe ori cu tulburri somatoendocrine sau neurologice, nu mai este considerat azi ca boal, lipsit de orice posibilitate de ameliorare, aa cum reieea din vechea definiie a oligofreniei (Ghiran, 1998). Este considerat ca un nivel insuficient de dezvoltare, ca o retardare cu posibiliti de ameliorare. Defectualitatea psihic se va

44

repercuta asupra tuturor cerinelor adaptative impuse copilului n cretere. Chiar i n forma uoar, retardatul mintal este lipsit de posibilitatea organizrii independente a vieii sale fr sprijin dinafar. 2. ncadrare nozologic Clasificarea actual, ICD-10, pe care OMS dorete s o impun tuturor rilor europene (CIM, 1994), codific retardarea mintal la capitolul F (9), aliniatele F 70-79, cu urmtoarele subgrupe: I. ntrzierea mintal uoar. ntrzierea mintal uoar, cu coeficientul intelectual (QI) care oscileaz ntre 50 i 69. Aceast categorie este neomogen sub raportul posibilitilor de instrucie, a capacitii de socializare, a frecvenei cu care se manifest i alte tulburri pe lng cele psihice. Din acest motiv se poate mpri n trei subgrupe: a. arieraie mintal uoar; b. debilitate mintal; c. deficien mintal uoar. II. ntrzierea mintal moderat , QI=35-49, corespunde imbecilitii superioare din vechea clasificare. III. ntrzierea mintal sever, QI=20-34, corespunde imbecilitii inferioare. IV. ntrzierea mintal profund, QI<20, nu presupune practic via psihic, ci doar vegetativ. Ca noiune relativ recent, aprut odat cu ncrcarea programelor colare, intelectul de limit prezint un QI cuprins ntre 70-85. Se submparte n: a. napoiere mintal (real sau aparent); b. intelectul de limit propriu-zis; c. deficien mintal. 3. Frecvena n urma cercetrilor OMS i UNESCO a fost gsit n populaia infantil o frecven a intelectului de limit de 7%; 2,5-3% retardul mintal uor; 0,3% retardul mintal grav (0,24% retardul mintal mediu i sever; 0,06% retardul mintal profund). Pe plan mondial (Cederblad, 1996; Dalgard, 1996), insuficiena psihic afecteaz aproximativ 5-8% din totalul populaiei . Raportat la totalul retardelor psihice, frecvena lor este de 75% pentru retardul psihic uor, 20% pentru cel moderat i sever i 5% pentru cel profund. Date mai noi (Gelder,1994), indic o distribuie puin diferit: 80% pentru intervalul 50-70 al QI; 12% pentru QI de 35-49; 7% pentru intervalul 20-34 i 1% pentru QI sub 20. Dac unul din prini este cu retard mintal, riscul primului copil de a se nate cu insuficien psihic este de 20% i crete pn la 40% cnd ambii prini sunt afectai (Takei, 1995). 15% din copiii cu deficit intelectual nespecific sindromologic au unul sau ambii prini cu deficit mintal, iar riscul de recuren este de circa 20% cnd n familie exist un singur caz (printre rudele de rangul I) i crete progresiv cu numrul cazurilor (ajunge la 40-60% dup 2-3 cazuri). Tendina de agregare familial a cazurilor de insuficien psihic uoar este accentuat de tendina de mariaj asortativ. 4. Etiopatogeneza Influene organice n retardul mintal Atribuirea retardului psihic unei cauze organice presupune demonstrarea asocierii lui cu disfuncia cerebral. Asocierea poate fi direct, aa cum se ntmpl n paralizia cerebral, epilepsie, hidrocefalie, sau poate fi indirect, n sindroamele congenitale cu trsturi dismorfe care acompaniaz retardul mintal. S-au demonstrat anormaliti anatomice la aproximativ 75-90% din retardaii sever care sunt instituionalizai (Crome, Stern, 1972, Shaw, 1987). Anormalitile variaz de la malformaii grosiere pn la schimbri minore de dezvoltare, sau postinflamatorii. Deoarece, n studiul lui Shaw, un sfert aveau creierul aparent normal, nseamn c nu toate retardrile severe sunt datorate proceselor patologice. Pn n prezent nu s-au efectuat investigaii neuroanatomice privind subiecii cu retard mediu. n urma unor studii de microscopie electronic, Huttenlochen (1991) a sugerat c retardul mintal poate fi asociat cu scderea legturilor dendritice i cu mai puine conexiuni sinaptice ntre neuroni, demonstrnd existena acestor modificri n creierul animalelor cu fenilcetonurie indus experimental. Incidena crescut a modificrilor cerebrale de tip Alzheimer la persoanele n vrst cu sindrom Down, a determinat intensificarea studiilor neuropatologice n trisomia 21, cu perspectiva descoperirii genei precise responsabile. 4.1. Patologie condiionat prenatal. Dintre cauzele cu aciune prenatal, cele mai comune sunt, n ordinea frecvenei: cromozomopatiile, bolile genetice de metabolism, embriofetopatiile, hidrocefalia, microcefalia, displaziile neuroectodermale, bolile multifactoriale (n care exist i component

45

ereditar). Vrsta cea mai expus afeciunilor de cauzalitate antenatal este n regiunea noastr geografic cea cuprins ntre 10 i 4 ani, suprapunndu-se peste nivelul maxim al radiaiilor n urma accidentului nuclear din 1986. 4.1.1. Boli cu determinism preconcepional (gametopatii, boli genetice). Factorii endogeni, ereditari sunt incriminai n 20-30% din ntrzierile mintale cu caracter primar. 4.1.1.1. Retardul psihic cu determinism poligenic. Mecanismul poligenic presupune prevalena unor gene minore, nestructurate, nefavorabile dezvoltrii intelectuale. n aceast grup sunt incluse n special, acele cazuri de retard mintal fr patologie asociat. Retardaii uor se nasc din prini hipofreni. 4.1.1.2. Erori metabolice ereditare monogenice. n alte circumstane, se poate genera o ntrziere mintal prin transmisie mendelian, ca urmare a unei erori nnscute de metabolism (enzimopatii). Din aceast clas de afeciuni fac parte: fenilcetonuria, boala Hartnup, tirozinoza, mucopolizaharidozele (boala Hurler, Hunter, Morquio), boala Gaucher, sindromul Refsum (Geormneanu, 1986), etc. O parte din dismetaboliile ereditare (scleroza tuberoas Bourneville, sindromul Patau, sindromul Edwards) au un caracter evolutiv, uneori cu durat relativ scurt de via, nerespectnd condiia de stare defectual neprogredient, definitorie pentru retardul psihic primar. 4.1.1.3. Aberaii cromozomiale. Anomaliile numerice cromozomiale (sindromul Down, Patau, Edwards, Turner, Klinefelter) i structurale (boala "crie du chat"), duc la un dezechilibru genic soldat cu variate defecte, determinnd o simptomatologie complex. 4.1.1.4. Sindroame genetice cu retard psihic (sindromul Apert, boala Crouzon, sindromul LouisBaar, sindromul Pierre-Robin, etc.). 4.1.2. Boli cu determinism postconcepional (congenital) 4.1.2.1. Embriopatiile, sunt determinate de tulburri de dezvoltare survenite n primele 3 luni de sarcin. Dac factorul teratogen intervine n primele 10 zile de sarcin, tulburrile se nscriu n cadrul blastopatiilor. Deficitul mintal este sever, fiind asociat cu tulburri neurologice, senzoriale, endocrine, malformaii diverse. Sunt incriminai ageni fizico-chimici (substane radioactive, raze X, sruri ale unor metale grele); medicamente teratogene (citostatice, salicilai, sulfamide, hipoglicemiante, opiacee, neuroleptice, tranchilizante, etc.); infecii (rubeola, boala incluziilor citomegalice, gripa, hepatita epidemic); bolile endocrine sau cele caectizante ale mamei, traumatisme ale gravidei . 4.1.2.2. Fetopatiile (luna 4-9 a dezvoltrii intrauterine) sunt determinate de intoxicaii diverse (alcool, oxid de carbon, mercur), stri careniale materne, infecii (toxoplasm, lues, citomegalovirus), traumatisme sau traume psihice ale gravidei, placenta praevia, insuficiene placentare. Leziunile cerebrale sunt favorizate de permeabilitatea placentar pentru cea mai mare parte a substanelor chimice, microbiologice, dar i de sensibilitatea crescut a celulelor nervoase aflate n plin proces de multiplicare i difereniere. 4.2. Patologie dobndit postnatal 4.2.1. Boli dobndite n perioada perinatal. n aceast perioad exist riscul unor suferine de ordin anoxic, edematos, lezional, determinate de prematuritate sau sarcin suprapurtat, distocii de dinamic uterin, prezentaii vicioase, nateri precipitate sau prelungite, circular de cordon, icter nuclear postincompatibilitate Rh, etc. 4.2.2. Boli dobndite n perioada postnatal ulterioar. Creierul, nc fragil, poate suferi n urma unor procese inflamatorii cerebrale (meningoencefalite); parazitare; complicaii post tuse convulsiv, parotidit epidemic, scarlatin, varicel, grip, hepatit, etc. ; traumatisme cranio-cerebrale, intoxicaii acute sau cronice, afeciuni somatice severe (dispepsii, distrofie, bronhopneumonii, insuficien cardiac, carene alimentare prelungite, suferine circulatorii cerebrale, dezechilibre hidroelectrolitice, metabolice, alergii, boli endocrine). Factorii psihosociali. Carenele socioculturale sunt considerate astzi ca factori generatori de performane slabe. S-a observat c nivelul mediu de inteligen crete odat cu statutul socio-economic. n primul an de via nu s-a dovedit o legtur direct ntre statutul social i nivelul intelectual; corelaia apare abia de la 3 ani. Cea mai mare rspndire a retardrii mintale a fost gsit n mediile muncitorilor necalificai. Cu ct familia are mai muli membri, cu att rezultatele medii la testele de inteligen scad, deoarece n familiile numeroase apare suprapopularea locuinei cu nrutirea condiiilor de educaie. Aceste familii nghesuite n locuine insalubre prezint frecvent i alte caracteristici: lips de stabilitate, patologie important. Alcoolismul cronic familial este un factor major de sociogenie, cutat n etipatogenia handicapului. El este cel care genereaz conflicte, care la rndul lor se vor repercuta negativ asupra dezvoltrii neuropsihice a copiilor din familiile respective, marcndu-i, fragilizndu-i. n plus, exist modelul familial de care ne desprindem greu, l cultivm, aa cum este, viciat, i-l ducem cu noi n via, crend probleme copiilor notri i cldind o societate bolnav. Anglosaxonii au fcut studii riguroase, demonstrnd c alcoolismul este apanajul periferiilor mizerabile, unde exist o

46

mortalitate infantil crescut, condiii sociale defavorabile, carene alimentare, toate neajunsurile din viaa de fiecare zi asigurnd o insuficien dezvoltare fizic i psihic a supravieuitorilor. Studiile noastre epidemiologice, efectuate n mediu rural, au demonstrat c pn i accesul sugarilor la alcool concentrat este posibil, prin alptare de ctre mame alcoolice, sau printr-o tradiie local de a nmuia tetina n alcool i a liniti rapid copilul care cere s te ocupi de el i s lai munca cmpului... Se adaug efectul toxic cunoscut asupra gameilor, cu diminuarea anselor de supravieuire a produsului de concepie, sau cu apariia att de discutatei embriofetopatii alcoolice, cu o frecven de aproximativ 2 %0. n ultima vreme, dei legislaia interzice accesul copiilor sub 18 ani la buturi alcoolice, a crescut numrul tulburrilor de comportament internate n clinica noastr, unele ajungnd s constituie delicte i odat cu ele, consumul de toxice: alcool, cafea, tutun, substane volatile. Cercetri romneti au relevat diferene semnificative ntre dezvoltarea copiilor din crea de zi i cea sptmnal, n favoarea primei, explicabil prin ngrijirea suplimentar zilnic din partea familiei. Pentru precolari ntrzierile mintale sunt cu 30% mai crescute n grdinie cu regim sptmnal, fa de grdinia cu regim de zi sau cu orar redus. Un factor psihosocial negativ este hospitalismul. O atenie deosebit trebuie acordat copiilor crescui n leagnele de copii, copiilor cu defeciene senzoriale, cu tulburri emoionale, instrumentale, care au nevoie de o stimulare particular n raport cu copiii normali. Se cunoate povestea" nefericit a copiilor-lup, prsii n pdure, crescui de animale, supravieuitori prin cine tie ce minune care asigur rezistena n faa seleciei naturale, care, orict au fost de bine ngrijii i stimulai dup vrsta de 3 ani, au rmas ntr-un stadiu animaloid de dezvoltare. Pe de alt parte, problematica deprivrii materne este scoas la lumin nc din 1943 de Goldfarb, i 1945 de Spitz i att de atent descris de Bowlby care introduce i termenul de hospitalism. Este vorba despre un sindrom de ntrziere psihomotorie aprut la copiii desprii de mamele lor nc din primele luni de via i crescui n spitale, orfelinate. Spitz afirm c atunci cnd desprirea de familie se face pe o perioad de timp mai lung de 3 ani apare depresia anaclitic: tristee, plns, insomnie, anorexie, scdere rapid n greutate. Dup 5-6 luni de caren afectiv apare scderea accelerat a ritmului dezvoltrii intelectuale, copiii devin pasivi, apatici, cu facies inexpresiv. Dup un timp ndelungat de izolare ei vor prezenta napoiere mintal, dificulti n stabilirea contactelor sociale, tulburri comportamentale. Pe lng retardul real, Melanie Klein descrie la copiii colari aa numita "fals oligofrenie, care const ntr-un defect aparent i reversibil al inteligenei determinat de factori afectivi, cum ar fi frica de eec, frica de reacia agresiv a prinilor i educatorilor n faa unui rezultat slab. Descurajarea duce la dezgust pentru studiu, la pierderea apetitului normal pentru nvtur i inhibiia procesului de maturizare afectiv. Acest capitol, cu infantilism caracterial, este descris de M.Kleine ca fiind marcat de emotivitate exagerat, inhibiie pn la mutism, incapacitate de a reine cele nvate, timiditate, eec colar. Rspunsurile lui sunt nesigure, stereotipe, cu apariie prea rapid sau prea lent (niciodat adecvat), ntr-o atitudine general demisiv sau agresiv. Perturbarea puternic a performanelor ar putea fi reversibil prin scoaterea copilului din mediu, ncurajare, pedagogie difereniat. Cauzalitatea retardului psihic, adesea intricat, ridic de multe ori probleme legate de un determinism iniial i de agresiuni ulterioare care nrutesc nivelul cognitiv individual, sau de suprapunerea factorilor favorizani, predispozani i determinani ntr-o manier n care nu se mai poate desprinde semnificaia fiecruia din ei. 6. Tablou clinic Simptomatologia clinic a retardrii mintale este dependent de intensitatea insuficienei, de vrsta cronologic la care este examinat cazul, de etiologie ca i de atitudinea medicului fa de subiectul respectiv. De aceea, tabloul clinic poate fi privit din trei unghiuri de abordare: 1. al intensitii; 2. al vrstei cronologice; 3. al formelor etiologice de manifestare. 6.1. Intensitatea retardului psihic. Din punct de vedere al intensitii se descriu patru forme ale ntrzierii mintale: uoar, moderat, sever i profund, la care se poate aduga i intelectul de limit. Aprecierea lor se face, n general, n funcie de coeficientul de inteligen, vrsta mintal, criteriul sociabilitii. Important din aceast perspectiv este evidenierea sindromului de insuficien psihic primar, comun tuturor gradelor de intensitate, pentru a nu face erori de diagnostic. Indiferent de etiologie, simptomul cardinal al oricrei insuficiene psihice este deficitul intelectual, de intensitate variabil, care nu permite individului o inserie social adecvat i un mod independent de a tri. Retardul psihic este global, el presupune o rmnere n urm a dezvoltrii personalitii fat de normalul de vrst. Este caracteristic dependena psihic de instincte, de activitatea endocrin i vegetativ i nu de spontaneitatea, creativitatea, curiozitatea i ingeniozitatea

47

urmririi scopurilor adaptative. Conduita este particular, mergnd fie pe linie eretic, fie pe cea torpid; viaa este srac, dependent de anturaj. Tipul eretic este dominat de nelinite, mobilitate excesiv, stngcie motorie, impulsivitate, excitabilitate crescut, explozii afective, tendine clastice, agresive, incapacitate de a se concentra n directa unei activiti cu scop. Tipul torpid se caracterizeaz prin apatie, inerie, excitabilitate sczut, hipochinezie, micri stereotipe, automate. Intervenia neadecvat a celor din jur amplific tabloul clinic, crescnd expozivitatea n cazul celor eretici, sau conducnd la apariia timiditii, exagernd anxieti n situaii torpide. Tocmai datorit slabei posibiliti de adaptare, deficientul psihic poate prezenta tulburri de comportament, afectivitate, nevrotice, psihopatice, uneori chiar reacii psihotice. Uneori se va ajunge pn la delicte materiale, sexuale, de agresiune. n funcie de vrsta la care s-a instalat deficiena, pot exista implicaii de ordin somatic. Tulburrile de acest gen au un caracter difuz i o gravitate mai mare cnd insultul acioneaz mai precoce. Pot apare: deficiene de auz, de vedere, statur mic sau cretere exagerat, modificri de form i coninut ale cutiei craniene, anomalii ale nasului, ochilor, buzelor, palatului dentar, coloanei vertebrale, abdomenului, extremitilor, organelor interne, modificri trofice, semne de focar. n proporie de 35% din cazuri s-au descris tulburri neurologice de motricitate, paralizii, pareze de tip spastic, extrapiramidal. S-a constatat c frecvena crizelor epileptice asociate se ridic pn la 54% din totalul retardrilor profunde i pn la 16% din cele uoare. Sunt descrise i modificri caracteriale de tip epileptic: lentoare, vscozitate n gndire i limbaj, devotament, dispoziia i excitabilitatea exagerat. . n unele sindroame malformative, traumatismul cranio-cerebral, sechelaritatea postmeningoencefalit, suferina perinatal, prbuirea catastrofal din perspectiv psihic se produce n momentul suprapunerii crizelor epileptice. De aceea se impune urmrirea n timp a acestor copii i eventual tratament corespunztor pentru prevenirea apariiei crizelor. Suferina uman se exprim prin dou categorii de manifestri. Pe de o parte cele simptomatice caracteristice bolii, iar pe de alt parte prin alterarea capacitii de a face fa cerinelor ce i se impun ca fiin social. Capacitatea de a face fa acestor cerine poart azi numele de funcie social sau competen social, semnificnd msura n care un individ se asociaz i interacioneaz att n societate n general, ct i n mediul su familial (V. Ghiran). Retardaii mintal au relaii interpersonale foarte limitate. Comportamentul lor social este direct mediat de structura social a contextului n care se afl i de comportamentul echipei de asisten cu care se afl zilnic n contact. Deficienele n domeniul comportamentului social al handicapailor se datoresc n mare parte eecului condiiilor de mediu existente n meninerea i dezvoltarea lui. 6.1.1. ntrzierea mintal uoar , QI=52-67. Vrsta mintal a subiectului devenit adult are similitudini cu cea a copilului ntre 7 i 10-12 ani, existnd o capacitate elementar de inserie social, posibilitatea colarizrii n coli ajuttoare. Insuficiena este mai pregnant n domeniul capacitilor intelectuale, mai puin n cel al funciilor afectiv-volitive i numai arareori exist o simptomatologie somatic. Chiar dac diagnosticul a scpat anterior, recunoatem debilitatea mintal din prima clas primar. Cu toat strdania i cu ajutorul celor din jur, aceti copii nu pot promova clas n condiiile unei exigene corespunztoare. Percepia lor este mai puin exact, atenia instabil, memoria mecanic, gndirea elementar, legat de concret, fr acces la abstract i logic, afectiv prezint o labilitate marcat, cu tendine explozive, afecte patologice cu intens coloratur vegetativ. Insuficiena n domeniul reaciilor afective de tip superior, mai ales a sentimentelor etice, morale, alturi de sugestionabilitatea i dorina de afirmare, fac din ei unelte de execuie n mna unor delincveni psihopai, cu valori intelectuale bune. Viaa instinctiv este dominat, adesea, de exagerri sau pervertiri. Micrile voluntare, gestice, sunt srace, nendemnatice. Pot termina, n condiiile unui nvmnt special, opt clase elementare, urmate de o coal special. Dizarmonia, inegalitatea n dezvoltarea funciilor psihice, este evident la adolesceni. Pe fondul capacitilor insuficiente se ntlnesc i achiziii normale sau formal exagerate, cum ar fi memoria mecanic, talentul la desen, pictura, muzica. Majoritatea cazurilor reuesc s se ncadreze ntr-o activitate productiv, acionnd ca elemente de execuie sub supravegherea atent a altor persoane. Graie capacitilor psihice sczute, tulburrilor de personalitate, stngciei, nendemnrii, caracterului greoi n gndire i activitate, nestatorniciei, instabilitii, irascibilitii i tendinei la reacii primitive, este posibil dezadaptarea i lipsa de rezisten a individului la condiiile profesionale. i schimb mereu locul de munc, se plnge de nedreptate, dar preteniile sunt lipsite de autocritic i greu de satisfcut.

48

6.1.2. ntrzierea mintal moderat i sever reprezint aproximativ 20% din totalul retardelor, cuprinznd cazurile cu QI ntre 20 i 51 sau parial educabile. n perioada de adult vrsta minim corespunde copilului de 3 ani sub raportul dezvoltrii limbajului. Dac comunicarea verbal este posibil cu multe greeli, limbajul scris nu este posibil, fapt care nu permite instrucia. Limbajul lor verbal este srac i defectuos, comparabil cu cel al anteprecolarului, se autoservesc la nivel elementar, sunt incapabili s se autoconduc, pot efectua munci calificate sub supraveghere i dispun de un statut semidependent social. ncadrarea lor se poate face n cmine-coal i vizeaz nsuirea unor deprinderi elementare i a unor operaii simple de munc. Afectiv, paralel cu comportamentul, se pot nscrie fie pe linie eretic (egoiti, rutcioi, cu ur nverunat pe cei din jur), sau torpid (docili, afectuoi). Sunt greoi, stngaci, au dificulti de mers, for muscular sczut. Dup ndelungate exerciii pot nsui deprinderile de autoservire (splat, mbrcat, autoalimentare). Pubertatea se instaleaz tardiv, iar viaa instinctiv este dominat fie de diminuare, fie de pervertire. Slaba capacitate de inhibiie, tendinele impulsive agresive duc, n caz de nesupraveghere, la comiterea unor delicte, vagabondaj, ceretorie, prostituie. Majoritatea sunt ncadrai n familii, fiind capabili s-i ntrein igiena personal. Sunt neinstructibili colar. Pot fi ncadrai ntr-o activitate productiv de obiecte de uz casnic, nu au perseveren n munc, sunt nendemnatici, disforici, labili afectiv, cu tendin la reacii explozive. 6.1.3. ntrzierea mintal profund cuprinde cazurile cu QI mai mic de 20, cu existen predominant vegetativ, vrsta mintal care nu depete doi ani sub nici un raport, iar inseria social este practic imposibil. Viaa lor psihic se limiteaz la reflexe necondiionate, limbajul presupune numai emiterea unor sunete nearticulate. Nu recunosc rudele, sunt indifereni la stimulri exterioare. Expresia feei este ndobitocit, stupid, nu rd, nu plng, sunt capabili eventual de afecte patologice, cu tendine auto i heteroagresive. Micrile sunt stereotipe, automate, lipsite de sens. Nu se pot autoservi, mnnc necontrolat. Pubertatea nu se instaleaz. Somatic i neurologic prezint multe afeciuni care duc la scderea rezistenei organismului i la o via scurt. ncadrarea n familie nu este posibil, de cele mai multe ori repartizndu-se n cmine-spital. 6.1.4. Intelectul de limit a fost de curnd individualizat, ca rezultat al progreselor tiintifice i creterii cerinelor colare i sociale, n general. Coeficientul intelectual este cuprins ntre 68-85 (dup unii autori 90). Copiii cu intelect de limit se comport satisfctor pn n clasa a patra, dar din clasa a cincea ncep s ntmpine dificulti, odat cu creterea complexitii materiei supus nvrii, a exigenelor i a gradului de abstractizare impus de cunoatere. Chiar i n clasele primare aceti copii s-au evideniat prin tulburri dislexice, disgrafice, discalculice, necesitnd ajutor susinut din partea familiei. Operaiile de gndire se desfoar cu dificultate, posibilitile de abstractizare sunt modeste, sunt leni, sau dimpotriv, instabili, superficiali n achitarea obligaiilor colare. Insuccesul colar duce la sentimentul de insecuritate, inferioritate, la scderea nivelului aspiraional, a interesului colar, la apariia tulburrilor nevrotice sau comportamentale. Ca aduli, aceti subieci pot realiza o adaptare profesional i social normal. 6.2. Cronologie. Din perspectiv cronologic, tabloul clinic este diferit i impune exigene diagnostice particulare. Cu ct vrsta cronologic este mai mare, disproporia ntre vrsta mintal i cea cronologic este mai mare, diagnosticul mai sigur i invers. De aceea, diagnosticul pe grade de intensitate este nesigur i considerat ca o eroare nainte de 6-7 ani. n aceast etap de vrst asistenta este prevalent medical. ntre 6 i 7 ani, diagnosticul de intensitate este posibil i obligator pentru ncadrarea lor corect, iar asistena devine prevalent instructiv-educativ. Cerinele colare impuse copiilor dup 7 ani fac posibil diagnosticul cu uurin. Dup 16 ani, noile cerine de ncadrare social, de stabilire a relaiilor cu sexul opus, de ncadrarea n cmpul muncii, de satisfacere a obligaiilor militare, etc., uureaz mai mult diagnosticul, iar asistena devine prevalent social. Simptomatologia este dependent de gradul insuficienei, dar i de noile cerine adaptative. 8. Evoluie i prognostic Dac am definit insuficiena psihic primar ca pe o stare defectual neprogredient, nseamn c, n anumite condiii i cu anumite limite, ea are posibiliti de recuperabilitate, mergnd spre ameliorarea tabloului clinic. Capacitatea de a se dezvolta i de a-i nsui cunotinele i deprinderile este inferioar fa de ritmul i eficiena proceselor psihice ale copilului normal. Valorificarea optim a posibilitilor de dezvoltare de care dispune copilul deficient nu se realizeaz de la sine, ea depinznd de o multitudine de factori: cantitatea i calitatea resurselor intelectuale, senzoriale, motorii, de limbaj i emoional-

49

volitive, metodele terapeutice utilizate, precocitatea i perseverena cu care sunt aplicate i disponibilitile emoionale, de angajament cu care familia consimte s se implice n actul terapeutic. Prezena unor deficiene senzoriale, motorii sau afectiv-comportamentale, severitatea handicapului mental, existena unor afeciuni ntre care epilepsia este cel mai frecvent ntlnit, mediul subcultural, abandonul, atitudinea rejectiv, ncrcat de nerbdarea familiei sau dimpotriv, atitudinea hiperprotectiv, reprezint obstacole de care trebuie inut seama n aprecierea evoluiei i prognosticului copilului cu ntrziere mintal. Forma clinico-etiologic, tulburrile neurologice asociate, simptomatologia somatic polimorf, pot ntuneca prognosticul. Ameliorarea prognosticului vital, ca urmare a scderii mortalitii infantile, au ca revers creterea numrului de copii cu sechele neuropsihice. Prognosticul psihopedagogic va depinde de capacitatea de instrucie i posibilitatea ncadrrii n familie i n societate. S-a observat c randamentul n munc a deficientului mintal este mai bun dect prognosticul colar, ntruct motivaia n procesul muncii este mult mai puternic i adecvat. Reuita profesional nu implic gndirea verbal-logic, ci vizeaz diversele aptitudini psihomotorii, senzoriale, fizice, precum i factorii neintelectuali de personalitate (motivaii, atitudini, etc.) care nu sunt aa de deficitare i care pot compensa n parte deficiena mintal a individului. Adaptarea profesional nu este n funcie strict de coeficientul de inteligen, ci depinde mai curnd de instabilitate, de tulburri afective asociate i de posibilitile concrete de ncadrare. Integrarea deficientului mintal ntr-un colectiv de munc depinde i de particularitile colectivului, de atitudinea de nelegere, de ajutor i cooperare pe care o au ceilali fa de el. Prognosticul social apreciaz tocmai gradul dependenei sociale (posibiliti de autoservire, formarea unor deprinderi de munc, nsuirea unei meserii pe care s o poat profesa ntr-un grup social organizat). 9. Principii terapeutice Tratamentul complex medico-psiho-pedagogic poate fi realizat doar de o echip format din: pedopsihiatru, psiholog, logoped, pediatru, neurolog, endocrinolog, educator-defectolog, kinetoterapeut, maitri, familia. Obiectul terapeutic principal const n stimularea i dezvoltarea la maximum a capacitilor disponibile, nsuirea deprinderilor de autoservire i munc, asimilarea cunotinelor colare posibile i a celor necesare unei adaptri sociale i profesionale optime. n diferenierea msurilor terapeutice trebuie inut seama n special de gradul handicapului i structura resurselor existente, de eventualitatea existenei unor deficiene asociate, n special senzoriale, motorii sau emoionale. Tratamentul specific este posibil doar n unele situaii particulare cum ar fi: hipotiroidismul congenital, fetopatia toxoplasmotic sau n unele boli genetice de metabolism (fenilcetonuria, galactozemia, etc.). 9.1. Tratamentul medicamentos vizeaz: 9.1.1. Corectarea instabilitii psihomotorii i a reaciilor emoionale exagerate. 9.1.2. Psihostimulare, ameliorarea metabolismului cerebral, creterea posibilitilor de memorare, roborare. 9.1.3. Terapia manifestrilor convulsivante epileptice, cu respectarea regulilor generale de asigurare a eficacitii maxime cu doze minime i evitarea efectelor secundare. 9.1.4. Defecienele motorii necesit, pe lng terapia antispastic, gimnastic medical sistematizat, fizioterapie, masaj galvanic, ionizri, cure balneare n sanatorii specializate (Oradea, Techirghiol), intervenii chirurgicale (tenotomii). 9.1.5. Tratamentul bolilor somatice asociate. 9.2. ncadrarea familial. Tratamentul retardului psihic presupune instituirea unui complex de msuri medico-psiho-pedagogice, difereniate i individualizate, aplicate precoce cu perseveren, n condiiile implicrii nemijlocite a familiei. Familia ofer afeciunea de care copilul deficient are nevoie. Prinii trebuie ajutai i nvai s accepte realitatea, s continue actul terapeutic n condiiile situaiilor cotidiene, mediind astfel, procesul de socializare. Ei vor fi deprini (fr a neglija pe ceilali copii normali) s aplice sistematic la domiciliu schema terapeutic, tiut fiind, c mai ales la copilul mic, ei au avantajul unor raporturi mai naturale i a unei comunicri mai complexe cu acesta. 9.3. Metode de instrucie. Pedagogia este eficient nu numai n coli de mas, dar i n coli speciale pentru deficieni i n spitale. Ea vizeaz, n funcie de parametrii deficienei: 9.3.1. Educaia intelectual: citit, scris, calcul, include programul de colarizare al: - liminarului (coal normal); -ntrziatului mintal uor (coal special ajuttoare).

50

9.3.2. Educaia fizic, cultura fizic medical care implic tehnici complexe de reabilitare, adaptate deficienelor motorii. 9.3.3. Educaia moral se face prin psihoterapie comportamental i socioterapie. 9.3.4. Educaia prin munc vizeaz ergoterapia i iniierea profesional n vederea integrrii socioprofesionale. 9.3.5. Educaia estetic se face sub forma art-terapiei i a muzicoterapiei, indicate n terapia deficientului mintal. n programul de reeducare este necesar proporionarea sarcinilor impuse copilului la vrsta mintal i posibilitile sale, crendu-se premisele realizrii unor performane care i ofer satisfacie, favoriznd antrenarea sa activ n procesul educativ. 9.4. Posibiliti de integrare social a copiilor cu retard psihic. Exist comisii de diagnostic i triaj care se ocup de ocrotirea minorilor la nivel judeean. Ele supravegheaz acordarea ajutorului material cuvenit prin lege, n funcie de gradul handicapului; orientarea spre o form de nvmnt corespunztoare; orientare profesional, ncadrare n munc; instituionalizare. mbuntirea activitii comisiei de diagnostic i tratament a copiilor deficieni constituie o metod de depistare precoce i tratament eficient. Integrarea profesional nu este scopul final al recuperrii, ntruct ea devine efecient n contextul dezvoltrii ntregii personaliti. Procesul terapeutic recuperator trebuie s fie flexibil i deschis, permind att reevaluarea periodic a fiecrui caz n parte, ct i o trecere uoar a acesteia dintr-o categorie n alta. Atitudinea pozitiv a societii fa de copiii cu handicap psihic este o condiie indispensabil pentru evitarea unor reacii comportamentale neadecvate i asigurarea unei optime adaptri sociale.

51