Sunteți pe pagina 1din 43

TULBURARI CIRCULATORII

Tulburrile circulatiei sanguine Definiie: Modificri patologice care au loc: n circulaia sngelui n distribuia sngelui n compoziia sngelui Clasificare: Tulburri circulatorii determinate de modificarea masei de snge ntr-un teritoriu anatomic. Hiperemia masa sanguin n exces Anemia local/ischemia masa sanguin redus prin scderea sau suprimarea aportului de snge arterial. Tulburri circulatorii care survin n urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificri n starea fizic sau n coninutul masei sanguine Tromboza Embolia Tulburri circulatorii consecutiv pierderii masei sanguine din sistemul cardiovascular i limfatic: Hemoragia Limforagia Hiperemia Definiie: creterea masei sanguine intravasculare ntr-un esut, organ sau teritoriu al organismului (hiper=excesiv; haima=snge). Pletora=creterea masei sanguine n tot sistemul circulator Clasificare funcie de sectorul vascular interesat: a. hiperemie arterial (activ) b. hiperemie venoas (pasiv) c. hiperemie capilar

Hiperemia arteriala/activa Hiperemia activ este creterea masei de snge n arteriolele i capilarele unui teritoriu limitat al organismului n urma sporirii aportului de snge arterial n condiiile unei circulaii venoase normale. fiziologic: n cursul efortului muscular; la nivelul mucoasei intestinale n perioada de digestie; n strile neurovegetative particulare (strile emotive) prin vasodilataie patologic: nsoit de accelerarea vitezei de circulaie i de semne clinice: creterea temperaturii locale, a pulsului. Produs de : factori fizici: cldur, frig, lovire, frecare, energie radiant; factori chimici: alcool, cloroform; factori biologici exogeni sau endogeni: germeni microbieni sau virusuri. Macroscopic: culoare roie-vie, eritem. Microscopic: capilare dilatate i pline cu hematii bine colorate i individualizate. Hiperemia activ acut precede sau nsoete numeroase stri patologice mai ales de natur inflamatorie, de ex. hiperemia faringian n angine, eritemul cutanat n arsuri, etc. Este o tulburare circulatorie reversibil. Hiperemia activ cronic se caracterizeaz prin apariia edemului i a unei tumefieri locoregionale, determinate de modificri ale pereilor vasculari din cauza duratei prelungite a hiperemiei.

Hiperemia pasiv/ staza / congestia Definiie: Staza sangvuin este tulburarea circulatorie caracterizat prin creterea masei sanguine n vene i capilare, determinat de ncetinirea sau reducerea debitului sanguin venos, n condiiile unei circulaii arteriale normale. Mecanism de producere: acumularea sngelui prin dilatare venoas pasiv; nu au loc procese active, de vasomotricitate, peretele venos fiind srac n elemente musculare. Clasificarea - dup ntinderea teritoriului afectat staz sanguin local; staz sanguin regional; staz sanguin general. Staza sanguin local Definiie: Staza sanguin local intereseaz un organ sau un teritoriu limitat. Cauze: mecanice, prin realizarea unui obstacol n calea circulaiei de ntoarcere, fie prin micorarea, fie prin obliterarea complet a lumenului unui vas venos. Aceasta se realizeaz n caz de: - procese patologice ale peretelui vascular (tromboze i flebite); - compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici retractile, pansamente compresive, ptoze, etc.). Staza sanguin regional Definiie: Staza sanguin regional cuprinde o anumit regiune topografic (exemplu, teritoriul VCS/VCI). Cauze: procese obstructive ale venelor mari, ca tromboflebita VCS/VCI compresiuni ale marilor vene cauzate de tumori, mediastinite;

boli care dezorganizeaz circulaia venoas prin instalarea unui obstacol n calea acesteia, ca de exemplu: ciroza hepatic (staz i hipertensiune portal), scleroza pulmonar, emfizemul pulmonar, etc. Staz sanguin generalizat Definiie: Aceast form de staz intereseaz ntregul organism, toate organele i esuturile. Cauze: apare n insuficiena cardiac decompensat n care este afectat circulaia de ntoarcere n totalitate. Evoluie: a. acut; b. cronic Staza sanguin acut Este reversibil, fr sechele. Diagnostic anatomopatologic: Aspect macroscopic: - culoarea teritoriului sau organului afectat este roie-vnt, uniform, denumit cianoz (datorat creterii cantitii de hemoglobin redus); - pe seciune, aspect umed al organului afectat; - volumul i greutatea sunt mrite datorit masei crescute de snge i, inconstant, unui grad de edem. Aspect microscopic: - venele i capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite, cu o colorabilitate inegal (suferina celular produs de hipoxie); - perivascular se gsesc inconstant edem i hematii extravazate datorit creterii permeabilitii vasculare prin anoxie i creterii presiunii hidrostatice n vene

Staza sanguin cronic

Aceast staz sanguin nu este reversibil dac dispar cauzele i se restabilete circulaia. Diagnostic anatomopatologic: Aspect macroscopic: volumul i greutatea sunt mrite; culoarea este cianotic; edemul este constant. Aspect microscopic: leziuni distrofice secundare anoxiei; extravazare hematic cu formare i depunere de hemosiderin fibroza local secundar leziunilor distrofice i edemului cronic.

Plmnul de staz
Apare frecvent n afeciunile cordului stng (stenoza mitral), din acest motiv plmnul de staz este numit i plmn cardiac. Caracterele morfologice sunt variabile, funcie de stadiul acut sau cronic al stazei sanguine.

Staza sanguin pulmonar acut diagnostic anatomopatologic:


Aspect macroscopic - volum i greutate mrite; - culoare cianotic; - crepitaii diminuate; - la secionare se scurge o mare cantitate de snge venos (rou-negricios) i lichid de edem (rozat-spumos). Aspect microscopic - capilarele sunt dilatate i pline de hematii; proemin n lumenul alveolar - n unele alveole se gsete lichid de edem palid eozinofil (serozitateplasm extravazat), este transudat srac n proteine; celule alveolare descuamate i hematii.

Staza sanguin pulmonar cronic


Aspect macroscopic: volum i greutate mrite; culoare cianotic, cu zone brune, (care pot fi micronodulare) datorit depunerii de hemosiderin; crepitaiile alveolare sunt reduse; consistena parenchimului pulmonar este mrit datorit sclerozei (induraie brun); la secionare se scurge snge venos cianotic abundent i lichid de edem aerat. Aspect microscopic: capilarele i venele dilatate i pline de hematii; arterele i arteriolele pulmonare au pereii ngroai - HTP septurile alveolare ngroate (scleroz) i depuneri de hemosiderin; n alveole se gsesc hematii sau resturi de hematii dezintegrate, lichid de edem, precum i numeroase celule alveolare descuamate i macrofage; unele macrofage sunt mrite de volum -celule cardiace (siderofage)- conin n citoplasm granule de hemosiderin de culoare glbui-cafenie.

Ficatul de staz
Este determinat de creterea cantitii de snge n teritoriul veno-capilar hepatic Se produce n decompensarea cordului drept (cel mai adesea cauzat de afeciuni pulmonare cordul pulmonar) Mult mai rar, cauze locale - obstrucia venei cave inferioare sau a venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari).

Aspectele macroscopice i microscopice variaz funcie de vechimea procesului

Aspect macroscopic volum i greutate mrite suprafa neted capsul destins transparent culoare cianotic a parenchimului marginea anterioar rotunjit n staza recent: - La secionare se scurge snge venos n cantitate abundent - Parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat i un aspect caracteristic pestri rezultnd din alternana zonelor cianotice de staz cu zonele brune ale parenchimului hepatic normal. Acest aspect este denumit ficat muscad. Aspect microscopic n staza incipient: - vena centrolobular i capilarele din jur sunt dilatate i pline cu hematii; - cordoanele celulare hepatice din aria centrolobular sunt atrofiate prin compresiune. Aspect macroscopic n stadiul mai avansat ficat n cocard Rezult din alternana a trei zone diferit colorate: central a lobulului este cianotic; zona mediolobular este de culoare glbuie (steatoz); zona periferic periportal de culoare brun (normal). Aspect microscopic n stadiul mai avansat:

Lobulii hepatici prezint aspectul denumit ficat n cocard ce rezult din lezarea inegal i diferit a celor trei zone principale ale lobulului hepatic (centrolobular, mediolobular i periportal): zona centrolobular: staz sanguin intens; hepatocitele sunt atrofiate prin compresiune, cu modificri distrofice reduse (deoarece celulele hepatice de la acest nivel sunt acomodate la un oarecare grad de hipoxie, modificare ce se datoreaz stagnrii sngelui). zona mediolobular: hepatocitele prezint cele mai severe leziuni de distrofie gras- steatoz - (activitatea lor metabolic i oxidativ intens le face deosebit de vulnerabile la hipoxie); zona periportal (periferic): hepatocitele nu prezint modificri deoarece aportul de oxigen, la acest nivel, este normal.

Ficatul de staz n stadii i mai avansate Celulele hepatice din zona central a lobulului i cele din zona mediolobular sufer o necroz total i dispar din cauza gravelor leziuni distrofice i a stazei sanguine intense, cu extravazarea hematiilor. Din lobulul hepatic mai persist doar celulele din jurul spaiilor porte. Microscopic, lobulul are o structur inversat, centrat aparent de spaiul port. Acest aspect este denumit ficat intervertit (invertit). n insuficiena cardiac cu evoluie ndelungat a procesului de staz hepatic cronic se produce aa-numita ciroz cardiac prin proces difuz de fibroz cu debut la nivel pericentrolobular i extensie progresiv perisinusoidal. Macroscopic n stadiul de ciroz ficatul prezint o consisten crescut, suprafaa are un aspect fin nodular i volumul este uor redus

Staza renal

Aspect macroscopic: Afectare bilateral Volum, greutate crescute Suprafaa neted, capsula destins Parenchim renal rou-vineiu Consistena elastic, friabilitate uor crescut Decapsulare uoar Pe seciune, corticala roie-vineie, glomerulii apar ca picheteuri intens colorate Vene dilatate, apar ca dungi subiri roii negricioase Aspect microscopic: Capilarele glomerulare i peritubulare dilatate, conin hematii conglomerate Spaiul glomerular i tubular hematii extravazate Hipoxia determin leziuni distrofice ale celulelor epiteliale tubulare Consecinele tisulare ale stazei sanguine Favorizeaz producerea trombozei Crete susceptibilitatea la infecii ex. plmnul de staz Staza cronic determin hipoxie cu consecine dependente de vulnerabilitatea tisular la lipsa oxigenului - apar leziuni distrofice i atrofice

Extravazare hematic i mici hemoragii ce determin hemosideroz localizat Constituirea procesului de scleroz- ex. ficat, plmn

EMBOLIA
Definiie: Embolia este obstrucia vascular produs de un material solid sau gazos denumit embol, vehiculat de sngele circulant dar strin de compoziia sa i care, n cele din urm, se fixeaz ntr-un lumen vascular cu calibru mai mic dect diametrul su. Factori de risc n apariia emboliei sunt: fumatul; sarcina; anticoncepionalele orale,etc. Clasificarea embolilor - se face dup urmtoarele criterii: dup origine se deosebesc: - emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic); - emboli de origine exogen (aer, grsimi, lichide, corpi strini ptruni n circulaie prin perfuzie). dup caracterele fizice embolul poate fi: - solid (fragmente de trombi sau de esut: placent, esut gras, mduv osoas); - lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n circulaie); - gazos (format din oxigen, azot, aer). dup sterilitatea materialului embolizat: - septic;

- aseptic. Clasificarea emboliei Dup sensul de vehiculare a materialului embolizat: embolia direct: urmeaz sensul circulaiei sanguine (cea mai frecvent); embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial sau invers, fr a strbate reeaua capilar. De exemplu, n cazuri de defecte septale cardiace (comunicaii interatriale sau interventriculare), sau cnd un microembol traverseaz capilarele i unturile arteriovenoase. embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n sens contrar circulaiei sngelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleac din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se ntmpl atunci cnd are loc o cretere brusc a presiunii intratoracice sau intraabdominale. Forme de embolie: 1. Trombembolia cea mai frecvent form - 90% arterial venoas cardiac 2. Embolia gras 3. Embolia cu material ateromatos 4. Embolia neoplazic 5. Embolia gazoas 6. Embolia septic 7. Embolia parazitar 8. Embolia cu lichid amniotic

TROMBEMBOLIA
Definiie: Trombembolia este o embolie produs prin trombi sau fragmente de trombi detaate. Consecine: -tromboz local secundar.

Dup originea trombilor sau fragmentelor de trombi: Trombembolia venoas Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene i intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaie post-operatorie. Localizare: cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).

Trombembolia arterial Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau anevrisme. Localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi, splin, mezenter).

Trombembolia cardiac
Punct de plecare: trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte sau ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia venoas sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale. Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismal a cordului, cardiomiopatii. Diagnostic diferenial

Consecinele trombemboliei

trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice grave i chiar moartea bolnavului. trombemboliile vaselor mici pot rmne inaparente clinic i morfologic dac sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord, creier) urmrile sunt foarte grave (produc infarcte, ramolismente, etc.)

EMBOLIA GRAS
Definiie: embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene; fatal n 10% cazuri. Intereseaz vasele mici i capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie. Cauze: distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi); arsuri ntinse; intervenii chirurgicale ample; hiperlipidemii. Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin distrugerea acestora; Injuria este dubl: obstacolul mecanic (produs de embol); efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii grai eliberai). Localizarea: pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficien respiratorie; cutanat frecvente peteii; cerebral (rar) confuzie, convulsii, cefalee, com Coloraii speciale:

Scharlach Roth; Sudan III; Tetraoxid de osmiu.

EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat. Localizare: n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremitilor) deoarece, obinuit, aceti trombi sunt de dimensiune mic. Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic i resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZIC Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor. Localizare: intereseaz n special vasele mici. EMBOLIA GAZOAS Clasificare : Embolia aerian venoas intereseaz mai ales arterele i capilarele pulmonare; Embolia aerian arterial are o distribuie mult mai larg, interesnd: - arterele mici periferice, - arterele cerebrale, - arterele retiniene, - arterele coronare.

Evidenierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub ap a cordului i a arterelor. Consecinele emboliei aeriene depind de: cantitatea de aer ptruns n circulaie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!) localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale i coronariene).

EMBOLIA SEPTIC Definiie: Embolia constituit din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de esuturi i trombi care conin microbi sau fungi. Consecinele emboliei septice sunt: fenomene obstructive; reacii inflamatorii acute supurative (microabcese). EMBOLIA PARAZITAR Definiie: Embolia produs de larve de parazii sau parazii care infesteaz omul (n special nematode, paragonimiaz).

CONSECINELE EMBOLIEI Dependente de : gradul de obstrucie vascular; mrimea i localizarea vasului interesat; prezena sau nu a circulaiei colaterale. Consecin a emboliei este ischemia, cu toate urmrile sale posibile: infarct, gangren, ramolisment. Cele mai frecvente i mai grave consecine: n cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici n arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul n zile sau ore!) pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizai cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor

afeciuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unic n lobul inferior, sau multipl mai mult de din cazuri) coronariene. Tratament : - msuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

TROMBOZA Definiie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sngelui n inim sau n vasele sanguine i care se produce intra vitam pe seama constituienilor sanguini, extensie patologic a procesului de hemostaz. Coagulul astfel format se numete tromb/trombus. Factori de risc: Fumatul; Obezitatea; Vrsta; Prezena anticorpilor antinucleari. Cauze i mecanism de producere: n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow (1856): 1. modificri vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale; 2. tulburri hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare; 3. tulburri ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate. Modificrile vasculare i cardiace cu leziuni endoteliale: Cauza cea mai frecvent - dispariia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de ntinse. Apar n afeciuni vasculare i cardiace: ateromatoz, arterite, flebite,

invazie tumoral a vasului, traumatisme vasculare, endocardite septice sau aseptice. Leziunile endoteliului i ale endocardului permit i favorizeaz adeziunea i agregarea plachetelor sanguine. n condiii normale endoteliul are o suprafa netrombogen deoarece: - formeaz un film continuu pe faa intern a peretelui vascular (glicocalix glicoproteine, glicolipide, proteoglicani) - conine un activator de plasminogen, precum i o alfa-2 macroglobulin care acioneaz asupra proteazelor implicate n mecanismul de coagulare. - Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic - Trombocitele i endoteliul au sarcin electric identic negativ - La nivelul zonelor lezate protecia antitrombotic a endoteliului dispare - Plachetele sanguine intr n contact cu colagenul i elastina din esutul subendotelial activeaz factorul Hageman (factorul XII) i elibereaz ADP agregarea i aderarea plachetar

Tulburrile hemodinamice cu alterarea curgerii laminare: Factorii care favorizeaz tromboza sunt: staza sanguin; modificarea sensului curentului sanguin. Staza sanguin acioneaz prin dou mecanisme: modificarea poziiei elementelor figurate din curentul sanguin n staz - marginaia plachetelor sanguine favorizeaz i prelungete contactul acestora cu endoteliul vascular agregare plachetar. este nsoit de anoxie leziuni ale endoteliului vascular Modificarea sensului curentului sanguin prin micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui, care se produce n cazuri de: anevrisme vasculare sau cardiace (dilataii segmentare cu caracter permanent al arterelor i venelor); varice venoase;

ulceraii ateromatoase. n asemenea cazuri, tulburarea hemodinamic produce, pe lng staz sanguin, microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale / endocardice.

Tulburrile factorilor de coagulare - Hipercoagulabilitate


Plachetele sanguine (trombocitele) intervin n coagulare prin: modificri cantitative: crete numrul plachetelor care se elibereaz n circulaie (de exemplu n strile post-operatorii); (normal trombocite 200-400 000). modificri calitative: (plachete insuficient maturate cu adezivitate crescut) -creterea brusc a numrului lor, alte stri patologice (anoxie, creterea tensiunii CO2 n snge, etc.). Att modificrile cantitative ct i cele calitative duc la creterea adezivitii plachetare. Factorii plasmatici Creterea factorilor ce favorizeaz coagularea - fibrinogenul i globulinele modific sarcina electrostatic de la suprafaa plachetelor i favorizeaz adezivitatea - factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din esut tumoral) eliberai n circulaie - catecolaminele (norepinefrina); - vscozitatea sanguin crescut i agregarea eritrocitar (sludged blood n oc, alergii etc). - aport de factori antifibrinolitici i creterea factorilor de coagulare: VIII, V, VII (ex. neoplazii, inflamaii) Reducerea factorilor ce previn coagularea: Heparina (factor anticoagulant); factori fibrinolitici

Cauze de hipercoagulabilitate:

Hipercoagulabilitate primar (genetic) Deficit de protein C Deficit de protein S Deficit de antitrombin III Defecte de fibrinoliz Defecte combinate Hipercoagulabilitate secundar (dobndit) Risc nalt: Imobilizare prelungit Infarct miocardic Neoplazii Distrucii tisulare: fracturi, arsuri, postoperator Sindroame mieloproliferative, leucemii acute CID Protezele valvulare cardiace o Risc mai redus: o Fibrilaia atrial o Cardiomiopatii o Sindromul nefrotic o Contraceptivele orale o Sarcina ultim trimestru i postpartum o Fumatul o Trombocitoza, etc.

Mecanismul formrii trombului Dou faze: a. Faza iniial, n care se produce agregarea i aglutinarea plachetar trombul primar; b. Faza tardiv, n care se constituie coagulul propriu-zis trombul secundar Faza iniial trombul primar agregarea plachetelor; aglutinarea plachetelor i metamorfoza lor vscoas (tumefierea celulelor i alterarea progresiv a organitelor acestora) agregatul

plachetar se transform, ntr-o mas vscoas, neomogen i granuloas - trombul primar/ plachetar. aderarea trombului primar la peretele vascular. Faza tardiv trombul secundar Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaa trombocitelor ce constituie trombul plachetar striuri albe formate din leucocite i plachete - linii Zahn Eliberararea concomitent a ADP i factorului 3 fosfolipidic ce intervin n creterea adezivitii plachetare i formarea tromboplastinei active; Transformarea : protrombinei trombin (de ctre tromboplastina activ, n prezena ionilor de calciu) care accentueaz agregarea plachetar fibrinogenului plasmatic fibrin (sub aciune trombinei). Odat cu formarea fibrinei ncepe faza de constituire propriu-zis a trombului secundar Creterea n dimensiuni a trombului secundar prin adugarea (asemenea unui bulgre de zpad) de noi plachete, fibrin i elemente figurate sanguine, att timp ct mecanismele de coagulare sunt active. Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice, medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul, putndu-se produce chiar dezagregarea i resorbia trombului.

Localizarea trombozei
ORIUNDE N SISTEMUL CIRCULATOR

Dup teritoriul interesat, tromboza poate fi: 1. tromboz venoas cea mai frecvent; 2. tromboz arterial; 3. tromboz cardiac. n majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar i acioneaz localizat, de aceea tromboza are, n general, localizare unic. Tromboza arterial

De obicei este ocluziv, poate fi mural n vase mai mari: carotida comun, a.iliace. Apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroz, dilataie anevrismal, eventual suprapuse pe o leziune de vasculit acut. Caracteristicile trombului arterial: trombi albi, friabili; coada trombului crete retrograd fa de direcia de curgere. Localizare: arterele coronare cel mai frecvent; arterele cerebrale; arterele renale; artera splenic; arterele mezenterice; arterele membrelor inferioare (artera femural); aorta. Tromboza venoas (flebotromboza) Cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv. Dup cteva zile de evoluie dac ncepe procesul de organizare al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebit. Caracteristicile trombilor venoi: trombi roii sau micti coagulativi sau de staz; coada trombului crete n direcia de curgere sanguin (anterograd), ctre cord, extinzndu-se ctre urmtorul ram venos mare. Localizare: venele membrelor inferioare (90%); n ordinea frecvenei localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici; venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine; venele mezenterice; sinusurile venoase intracraniene (copii); Tratament curativ i profilactic: Heparina.

Tromboza cardiac Localizare: valvular, sub form de vegetaii pe valvele mitral i aortic; n urechiu (mai ales n cea stng); tromboze parietale - n cavitatea AS, VS; n cavitile drepte - rar

Diagnosticul anatomopatologic al trombului Aspect macroscopic: aderent la peretele vascular sau cardiac; uscat; mat; friabil sursa trombemboliei; suprafa rugoas. Diagnostic diferenial cu cheagul cruoric Aspect microscopic: - reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc elemente figurate ale sngelui: - tromb rou - plachete, rare leucocite i hematii - tromb alb - plachete i leucocite Clasificarea trombilor Dup caracterele morfologice: a. tromb alb - format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin; b. tromb rou - reea lax de fibrin, n ochiurile creia se gsesc numeroase hematii i rare leucocite; c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentnd trei zone: cap de culoare albicioas - poriunea puternic ataat de perete;

corp fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) aderent de perete; coad - partea cea mai recent a trombului, are culoare roie, poate fi liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolii; Dup vechimea trombului: a. tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele vascular; b. tromb vechi tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i, deseori, organizat. Dup gradul de obstruare a lumenului vascular : a. tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul vascular; b.tromb parietal (mural) obstrucie vascular parial, fiind aderent la perete. Dup coninutul n microbi sau fungi : a. trombi septici; b. trombi aseptici. Evoluia trombozei Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcii: Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase, producnd ischemie i infarct; Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal; Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore; Organizare. Facultativ, poate avea loc suprainfecia trombului Dezintegrarea i resorbia trombilor Intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul primar. Procesul are loc sub aciunea mai multor factori: curentul sanguin, cu aciune mecanic n artere; fosfatazele din plasm i peretele vascular;

fibrinolizina plasmatic activat (rezultat din activarea plasminogenului); enzimele proteolitice de origine leucocitar. Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la scurt timp dup ce s-a format, masa lui se retract prin procesul de sinerez (apropierea filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor). n consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n plus, sub aciunea enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul sufer i procese de liz i de dezintegrare. N.B. Este de notat eficacitatea interveniei terapeutice n primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!

Organizarea i recanalizarea trombilor Aceste etape ale evoluiei naturale a trombului cuprind modificri care se instaleaz progresiv, dup cteva zile de la constituirea trombului. Organizarea frecvent n cazul trombului mural, - endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o ngroare a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi ncorporat; Recanalizarea trombului - total sau parial - ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n lacunele din masa trombului, pe care le tapeteaz (le endotelizeaz); - se formeaz o reea anastomozat de canale capilare ce permite restabilirea circulaiei atunci cnd acestea strbat trombul n toat lungimea lui; - masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv tnr, care se transform apoi ntr-o mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii. Elementele constitutive sunt treptat lizate i ndeprtate prin fagocitoz, eventual cu depunere local de hemosiderin.

Suprainfecia trombului: Etap facultativ Poate apare uneori n evoluia trombului, determinnd liza i necroza unor pri din trombi, care se desprind i ptrund n circulaie, determinnd embolie cu trombi septici infarcte septice

Consecinele trombozei
Depind de urmtorii factori: gradul obstruciei vasculare: parial sau total; tipul vasului afectat; existena circulaiei colaterale i capacitatea ei compensatorie. n funcie de aceti factori pot aprea consecina grave pentru teritoriul irigat de vasele afectate, astfel: ischemia unui teritoriu - n cazul obstruciei arteriale totale i a existenei unei circulaii colaterale insuficient funcionale n teritoriul respectiv; expresia clinic a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcie de localizare; tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de ntoarcere; rezultatul va fi staza sanguin i infarctizarea hemoragic; trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor trombi ntregi, cu vehicularea lor n fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecvent de embolii.

Sindromul de coagulare diseminat intravascular (CID / Coagulopatia de consum)


Definiie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut tranzitorie cu formare de depozite de fibrin la nivelul vaselor mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al unora din factorii de coagulare. Nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni. Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plmnii i rinichii. Cauze:

mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal); ocul cauze obstetricale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin); boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria falciparum); neoplazii; hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.), ciroza hepatic, boli cu mecanism imun etc. Mecanismul CID : activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de tromboplastin din esuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice. formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte mici (venule, arteriole) ce determin scderea numrului trombocitelor i factorilor de coagulare plasmatici (protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X - coagulopatie de consum. Consecinele CID: Dependente de: gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare ischemia i necroza tisular); intensitatea scderii factorilor de coagulare i a activrii factorilor fibrinolitici (determin apariia hemoragiilor); localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt n rinichi, SNC, tractul digestiv, corticosuprarenal). Manifestrile anatomo-clinice sunt variate: sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroz hemoragic a medulosuprarenalei); purpura fulminans; sindromul hemolitic uremic Gasser purpura trombotic trombocitopenic necroze renale, enterit necroticohemoragic, ramolisment cerebral etc.

Anemia local / Ischemia


Definiie: scderea perfuziei sanguine (fa de necesitile metabolice) pn la suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului. Se datoreaz multor cauze morfologice sau funcionale ce determin ngustarea sau obstruarea lumenului arterial. Cauze morfologice de ischemie: embolia, tromboza ateroscleroza arterita invazia neoplazic a peretelui vascular, compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderene, pansamente compresive. Cauze funcionale de ischemie: spasmul arterial hipotensiunea arterial accentuat aritmii Favorizat de circulaia de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei: 1. Dup gradul obstruciei vasculare: ischemie total; ischemie parial. 2. Dup modul de instalare: ischemie acut; ischemie progresiv. 3. Dup durat: ischemie temporar (reversibil); ischemie persistent (ireversibil). 4. Dup tipul de vas afectat: obstrucia arterial (infarctul); obstrucia venoas (infarctizare) obstrucia capilar.

Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie: - necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul) - modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plci de aterom); - gradul de obstrucie arterial (parial/total); - durata tulburrii circulatorii; - existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu circulaie terminal); - existena sau nu a unei circulaii colaterale. Consecinele ischemiei (n ordinea apariiei n timp) - anoxia; - scderea/suprimarea aportului de substane nutritive; - acumularea produilor de catabolism local; - leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n funcie de tipul ischemiei pot duce la:

* ischemie acut: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru SNC i 30-40min pentru miocard produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt esutul osos, adipos i conjunctiv); * ischemia progresiv: atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza renal n nefroangioscleroz) Ischemia produs prin obstrucie arterial: Factori favorizani: - factori funcionali: circulaia de tip terminal; anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se poate instala angina pectoral, respectiv claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la ncetarea durerii); - factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator colateral. Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea celular (necroza de coagulare) Modificri tisulare reversibile: Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ mitocondrial, cu scderea cantitii de ATP i trecerea la glicoliza anaerob; concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice). Aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid, de consisten i greutate crescute. Aspect microscopic: se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar. Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterri nucleare.

Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri. Modificri tisulare ireversibile: Dac ischemia persist apar modificri ireversibile (infarctul alb/anemic) : vacuolizarea marcat a mitocondriilor, creterea cristelor i umflarea lizozomilor; enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu, n cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH i GOT); crete influxul de Ca n celule; modificri nucleare; n final, moartea celulei.

INFARCTUL
Definiie: Infarctul reprezint o zon de necroz ishemic sau de coagulare (lat. infarcire = a umple, a mbcsi). Necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare, alturi de apoptoz, fiind caracterizat prin modificri morfologice datorate aciunii autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca i prezenei proteinelor denaturate. Cauze: obstrucia arterial total acut (prin tromboz, embolie) peste 99% din cazuri; leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz, panarterita/periarterita nodoas); chiar n absena obliterrii complete asocierea de cauze morfologice i funcionale (stenoz sever coronarian +spasm arterial+ suprasolicitare).

Localizarea : frecvent: cord, creier, plmn, splin, rinichi, intestin. rar: retin, ficat, altele. Clasificare: a. Dup caracterele morfologice: - infarct alb/anemic; - infarct rou/hemoragic. Au cauze comune, dar mecanismul de producere determin i elemente de difereniere. b. Dup vrst: - infarct recent; - infarct vechi. c. Dup coninutul n germeni microbieni: - infarct septic; - infarct aseptic. Tipuri de infarct: Infarct alb organe cu circulaie de tip terminal sau circulaie colateral redus. Condiie favorizant structura dens a organelor Infarct rou organe cu circulaie dubl sau colateral funcional limitat. Condiie favorizant structura lax a organelor

Infarctul alb/anemic
Localizare n organele cu circulaie terminal (splin, rinichi) sau cu anastomoze capilare reduse (miocardul). Mecanismul de formare este diferit, n funcie de intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona interesat se produc: n primele 2 ore: - tumefierea mitocondrial debut la cteva minute de anoxie ; - apoi, modificarea celorlalte organite celulare; - permeabilizarea i ruperea membranelor celulare; - pierderea compartimentrii intracelulare;

- difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale) i dispariia unora din esutul lezat (ex.succindehidrogenaza). n urmtoarele 12-48 ore n funcie de sensibilitatea la anoxie: - necroz complet de coagulare; - distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii explic tumefierea zonei de infarct i aspectul rou tranzitor iniial; - hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia aspectul infarctului devine palid, alb-rozat. Diagnosticul anatomopatologic al infarctului alb Aspect macroscopic: forma (pe seciune) a zonei de infarct - relativ bine delimitat, difer n funcie de organul afectat: - piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa organului i vrful ctre hil, conform distribuiei vasculare; - neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaiei arteriale miocardice. celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta infarctului: Infarctul alb recent: - zona de infarct proemin la suprafaa organului; - consisten ferm; - nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemic-hemoragic) i de un lizereu albicios- cenuiu ngust (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat. Infarctul alb vechi: - suprafaa de seciune este deprimat; - consistena este crescut leziunea este scleroas, retractil, cu arii de necroz, eventual cu hialinizare i calcificri. Aspect microscopic: Difer n funcie de vrsta infarctului. Infarctul alb recent : - central arie de necroz de coagulare - arhitectura general a esuturilor se pstrez, celulele pstreaz conturul, dar dispar componentele celulare; - citoplasma devine acidofil i granular; - nucleul sufer mai multe modificri succesive: karioliz, cu bazofilia cromatinei; picnoz, cu condensarea cromatinei i kariorexis, cu fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui, celulele devenind anucleate.

- Aspectul general al zonei de necroz de coagulare neclar privit prin geam mat - la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar ngust macroscopic); - zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate hiperemie i hemoragie, formnd chenarul hemoragic macroscopic. - !!!! Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei inflamatorii acute ce se produce n jurul zonei de infarct. Infarctul alb vechi/cicatricial: - !!!! dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN, lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinnd deprimarea suprafeei infarctului); - apare reacia conjunctiv: proliferare de celule conjunctive tinere i de vase capilare de neoformaie - la nceput n jurul zonei de infarct, ulterior i n interiorul acestuia, unde nlocuiete treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid n unele organe - miocard, dect n altele - rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile); - n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare parte/complet esutul necrozat; rezult o cicatrice - infarctul vechi.

Infarctul miocardic
Definiie: zon de necroz de coagulare a miocardului datorat unui proces de ischemie prelungit. Localizare: o peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit. coronarei stg - descend. ant - 50%); o peretele inferior/posterior VS i 1/3 post. sept interventricular (terit. coronarei dr- 40%) o Peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%) Scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic n diferite forme, datorit unor mecanisme patogenice diferite:

angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu prezinte modificri macroscopice, microscopic identificndu-se un grup mic de miocite necrozate; moartea subit, cu deces la mai puin de o or de la simptomele acute, doar 16% din pacieni prezentnd unda Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute. La necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a unei artere coronare. infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd modificrile descrise la caracteristicile generale ale infarctului alb. Tipuri de IM: IM transmural, n care necroza ischemic cuprinde peretele ventricular aproape n toat grosimea, pe teritoriul de distribuie al unuia din cele trei trunchiuri coronare i se asociaz de obicei cu leziuni de ateromatoz coronarian complicat (ruptura plcii de aterom cu dezvoltarea de trombi); IM subendocardic , n care zona de necroz ischemic cuprinde de la 1/3 pna la 1/2 intern a peretelui ventricular i se dezvolt pe un fond de ateroscleroz coronarian difuz, stenozant, cu reducere global a fluxului coronarian dar far evidenierea de plci de aterom rupte sau de trombi. Macroscopie: Primele modificri observabile macroscopic apar de obicei dup 24 de ore de la debut - culoarea palid a miocardului n zona de infarct. Pentru siguran se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care n contact cu dehidrogenazele d o reacie de culoare, rou nchis . Zona de infarct apare necolorat, datorit depleiei enzimatice. Dup 2-3 zile aria de infarct ncepe s se delimiteaze, pentru ca pn n ziua a 7-a s prezinte un lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuiu. Culoarea devine galben-maronie i progresiv albicios - cenuie (infarct alb) Dup organizare, ntre a-6-a si a-7-a saptamn de la debut zona de infarct se transform ntr-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar).

!!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil n stadiile iniiale, dac moartea a survenit la cteva minute sau ore de la producere. Microscopie: Primele aspecte observabile n MO apar ntre 5-12 ore, se constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare (arhitectura tisular pastrat): fibrele miocardice i pierd striaiile, citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine), nucleii prezint cromatina dispus n agregate sau se fragmenteaz(kariorexis) i dispar(karioliza). ntre 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focal i infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile, care infiltreaz pn n ziua a-3-a ntreaga zon. ntre a 3-a i a-7-a zi, neutrofilele sunt nlocuite treptat de monocite i macrofage care vor fagocita esutul necrozat. Progresiv se constituie un esut de granulaie, (vase de neoformaie i fibroblaste) care va organiza zona de infarct printr-un esut scleros, dens colagenizat, complet constituit ntre a 6-a i a-7-a sptamn. La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect regenerativ (talie crescut, citoplasme bazofile, nuclei hipertrofici). Fibrele miocardice din vecintatea zonei de infarct prezint leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate, nuclei picnotici/lizai) . Complicatiile IMA: n stadiile iniiale fibrilaie ventricular pn la moarte subit ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral tromboz i embolie sistemic pericardit fibrinoas n stadiul de vindecare, n IMA ntinse anevrism ventricular tulburri hemodinamice tulburri de conducere

Infarctul renal
Definiie: Zon de necroz ischemic a parenchimului renal infarct alb. Cauze: trombemboli cu originea n cordul stng sau peretele aortei; tromboza arterei renale sau ramurilor sale; arterite cu afectare renal Macroscopie: observabil dup 24 h, sub form de trunchi de piramid cu baza la capsul i vrful la hil; bombeaz n primele zile pe suprafaa rinichiului; culoare alb-glbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb; n timp, organizare i transformare n cicatrice deprimat pe suprafa, alb-cenuie. Microscopie: zon de necroz de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu tergerea detaliilor celulare celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei lizai/picnotici n periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage parenchimul renal periinfarct hiperemie, sufuziuni sanguine

Infarctul cerebral
Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este necroza ischemic a unei zone de encefal datorit reducerii pn la abolire a fluxului sangvin n vasele zonei respective cea mai comun leziune vascular a sistemului nervos central cea mai frecvent afectare - teritoriul a. cerebrale medii Clasificare:

Infarct hemoragic natur embolic multiple hemoragii peteiale, adesea confluente, secundare reperfuziei prin colaterale sau disoluia materialului ocluziv vascular Infarct nonhemoragic natur trombotic aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp, evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase. Macroscopie: iniial nu se observ nimic dup cca 48 h esutul devine palid, moale, tumefiat, cu jonciunea substan cenuie - substan alb indistinct zilele 2-10 esutul devine friabil, gelatinos, grania cu esutul indemn devine mai distinct zilele 10-21 se produce lichefacia rezult o cavitate cu coninut fluid

Infarctul rou / hemoragic


Localizare de predilecie n organele cu dubl circulaie (plmn) i n organele cu circulaie colateral funcional limitat (intestin) Structura lax a organelor este o condiie favorizant. Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n privina instalrii procesului de necroz: obstrucia vascular. Specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz, datorat faptului c obstrucia arterial determin o scdere brusc a presiunii sanguine n teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea brutal a sngelui din dubla circulaie sau din circulaia colateral. Hemoragia produs determin o culoare roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.

Infarctul pulmonar
Este un teritoriu de necroz de coagulare produs prin obstrucia unui ram mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele profunde ale membrelor inferioare cca 10 % determin infarct) sau

tromboz primitiv a unui ram de arter pulmonar, n hipertensiune pulmonar. Este un infarct rou datorit dublei circulaii: pulmonar i bronic. Aspect macroscopic difer n funcie de vrsta leziunii: Infarctul pulmonar recent - suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului; - forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur, vrf ctre hil- de obicei la vrf se observ artera obliterat; - zona bombeaz (datorit edemului i hemoragiei), uneori acoperit de fibrin; - culoarea roie-negricioas; - consisten ferm. Infarctul pulmonar vechi durata cicatrizrii variabil sptmni- luni - leziune cicatricial, pigmentat, brun-negricioas; pleura ngroat prin scleroz; - dac infarctul este mai ntins - formaiune nodular nconjurat de scleroz retractil. Aspect microscopic: n funcie de vrsta leziunii : Infarctul pulmonar recent - alveolele sunt pline cu snge extravazat; - septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i pline de snge; necroz de coagulare a tuturor elementelor: septuri, perete bronic i vascular - n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i reacie inflamatorie acut; - pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie exudativ fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n cavitatea pleural. n evoluia spre vindecare - suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia lichidului din esutul necrozat; - n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv de organizare iniial realiznd o capsul perilezional; - cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului teritoriu.

Infarctul intestinal
Este un infarct rou produs de obstrucia prin tromboz sau embolie a arterelor mezenterice, mai frecvent cea superioar (localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon). Aspect macroscopic: forma: limite bine conturate; suprafaa seroasei: mat (acoperit de exudat fibrinos); culoare: roie-negricioas; perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mat); coninutul intestinal: hemoragic. Aspect microscopic: arie de necroz de coagulare cu pstrarea arhitecturii i umbre celulare cu citoplasme eozinofile, fr nuclei masiv infiltrare cu snge din colaterale hemoragie interstiial Evoluia este rapid i foarte grav, cu oprirea tranzitului, mortalitate mare, necesitnd intervenia chirurgical de urgen. n lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre: perforaie intestinal; gangren i peritonit toxico-septic.

Infarctul septic
Definiie: infarctul produs de emboliile septice; procesul de necroz se asociaz cu accentuat reacie inflamatorie acut i zona de infarct se transform n abces. Consecinele depind de ntinderea sa i de importana funcional a organului afectat. Generale: - leucocitoza; - febra; - stare de oc (facultativ).

de vecintate: reacii inflamatorii acute (de exemplu, peritonita n infarctul miocardic; pleurezia n cel pulmonar); Locale: necroza; aceast consecin local este cea mai grav atunci cnd determin distrugerea esuturilor funcionale de importan vital (de exemplu infarctul miocardic sau infarctul cerebral); !!!! forme inaparente clinic n infarctul unic, localizat n organe nevitale

Ischemia produs prin obstrucie venoas (Infarctizare)


Definiie: proces de necroz ischemic asemntor infarctului, dar determinat de obstrucia venoas cu creterea presiunii hidrostatice n patul capilar i staz brutal n teritoriul retrograd, nsoit de hemoragie. Localizarea mai frecvent este n: intestin - hernie strangulat, volvulus; splin; plmn. Zona de infarctizare are dimensiuni mai mari dect cea de infarct i delimitarea mai puin net. Caracter invariabil hemoragic Aceleai consecine ca infarctul

Hemoragia
Definiie: ieirea de snge din sistemul cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular. Cauzele hemoragiilor sunt : endogene; exogene. de natur: 1 - mecanic (ruperea peretelui vascular); 2 - chimic (erodarea vaselor ca n ulcer); 3 - biologic (erodarea neoplazic; necroza peretelui vascular). produse prin: 1 - leziuni limitate; 2 - tulburri generalizate.

Cauze de hemoragie prin leziuni limitate: traumatisme, plgi, fracturi; leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme); procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer); infarct miocardic i anevrism cardiac. Cauze de hemoragie prin tulburri generalizate: tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici; tulburri plachetare cantitative sau calitative; modificarea vaselor mici extinse sau generalizate. Clasificarea hemoragiilor A. Dup tipul vasului de origine: hemoragie capilar; hemoragie venoas; hemoragie arterial; hemoragie cardiac. B. Dup modalitatea de producere: hemoragie spontan; hemoragie provocat. C. Dup sediul hemoragiei: hemoragie extern, vizibil la examenul direct; hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul corpului. D. Dup originea hemoragiei: Epistaxis = hemoragie de origine nazal. Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonar. Hematemeza = hemoragie de origine gastric sau esofagian, cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de cafea. Melena = hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr prin scaun. Menoragia = hemoragie genital menstrual. Metroragia = hemoragia genital intermenstrual.

Hemopericard = hemoragie n cavitatea pericardic. Hemotorax = hemoragie n cavitatea pleural. Hemoperitoneu = hemoragie n cavitatea peritoneal. Hemartroz = hemoragie n cavitatea articular. Hematosalpinx = hemoragie n lumenul trompei. Hematometrie = hemoragie n cavitatea uterin. Hemoragii interstiiale: - peteii = hemoragii de origine capilar, punctiforme, localizate pe piele, mucoase sau seroase. - echimoz = hemoragie mai mare subcutanat, sub form de arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm. - purpur = hemoragie spontan care apare n cursul sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si echimoz. - hematom = colecie sanguin localizat, care produce tumefierea local i compresiune. Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv sau urinar. Consecintele hemoragiei: Locale: fenomene de compresiune. Generale: depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i durata sngerrii. Astfel, o pierdere de pn la 20% din volumul sanguin circulant nu determin manifestri clinice semnificative. Sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la instalarea ocului hemoragic (hipovolemic). Sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE 1. Staza limfatic; 2. Edemul limfatic; 3. Limforagia. Staza limfatica: Cauzele stazei limfatice:

obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de trombi fibroi; ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu extirpri de vase i ganglioni limfatici. Consecine: dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangio-grafie); edeme. Edemul limfatic Clasificarea limfedemului dup cauze: obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau ntreruperea cilor limfatice (de ex.emplu dup mastectomie, cnd membrul superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas); inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai ales la extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni infecioi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente. idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore; congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala Milroy), afeciune cu caracter eredofamilial. Aspect macroscopic: ngroarea i pigmentarea pielii ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie aspect ferm, pstos n zonele de limfedem. Limforagia Definiie: Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic (chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).