Sunteți pe pagina 1din 5

Controlul micoplasmozei la pasari

Traducere si adaptare dupa Controlling mycoplasma infections in poultry, By L.Stipkovitz and Zs Szatmari, Veterinary Medical Research Institute of Hungarian Academy of Sciences, Budapest, Hungary,World Poultry-Vol.22 No.7.2006

Existenta continua a infectiilor cu micoplasme in multe efective de pasari din lume, necesita masuri severe de control. Prin folosirea unor metode adecvate de control in efectivele de reproductie, tineret de inlocuire si in efectivele de broileri, este posibila reducerea pierderilor economice cauzate de micoplasme. Micoplasmele sunt micro-organisme, diferite de bacterii prin dimensiunea lor redusa, lipsa peretelui celular (prezinta doar membrana celulara) si cantitatea redusa de material genetic continuta. Aceste caracteristici unice creeaza probleme de diagnostic si tratament. Lipsa peretelui celular si cantitatea redusa de material genetic, permit micoplasmelor o asociere stransa de celulele gazdei. Principala cale de infectie la pasari, este calea aerogena. Dupa patrunderea in caile respiratorii, micoplasmele se ataseaza la nivelul cililor si pe suprafata celulelor epiteliale, provocand daune celulare si distrugerea cililor prin excretia de substante si produsi de metabolism celular toxici. Structura mucusului respirator se schimba, iar prin reducerea motilitatii cililor are loc inhibarea acestor mecanisme de aparare locala. Acest fapt, permite micoplasmei sa avanseze catre pulmon si sacii aerieni, unde cauzeaza leziuni si favorizeaza aparitia complicatiilor bacteriene, in special cu Escherichia coli si Haemophilus paragallinarum.

Infectiile sistemice

De la nivelul aparatului respirator, micoplasmele pot provoca infectii sistemice. Pe cale sanguina, sunt vehiculate in tot organismul pasarii, inclusiv la nivel articular, ovarian, oviduct si alte argane. Sinovitele sunt observate in cursul infectiilor cu M. synoviae, precum si inflamatia foliculilor ovarieni. Prin urmare multi foliculi ovarieni si consecutiv ouale pot fi contaminate cu micoplasme, ducand la scaderea productiei de oua si la cresterea mortalitatii embrionare. In acest mod, infectia poate fi transmisa foarte usor prin ou sau prin puii de o zi de la un efectiv la altul, sau de la o tara la alta. Calea verticala este specifica pentru M. gallisepticum, chiar daca rata

transmisiei variaza in functie de faza infectiei. In faza acuta a bolii, transmiterea prin oua poate ajunge pana la 50%, in timp ce in fazele cronice de boala rata de transmitere este intre 0,5-5%.

Asocierea la celulele gazdei

Datorita asocierii intime a micoplasmelor de celulele gazdei, acestea sunt rezistente la anticorpii gazdei, precum si la tratamentul cu unele antibiotice, permitand in timp instaurarea fazei cornice de boala. Datorita lipsei peretelui celular, anumite antibiotice care actioneaza prin inhibarea sintezei peretelui celular, nu sunt eficiente in tratamentul micoplasmozei. In timpul infectiilor clinice, apare imunosupresia. In conditii normale, macrofagele capteaza si distrug antigenele si micro-organismele straine. In micoplasmoza nu se intampla asa. Micoplasmele au capacitatea de a adsorbii proteine specifice gazdei pe suprafata lor si astfel nu sunt recunoscute de sistemul imun al gazdei. Micoplasmele se pot atasa de macrofage si distrug anumiti receptori de pe suprafata acestora, in acest fel functia macrofagelor este alterata (ex.in cazul infectiilor secundare cu E.coli), iar prezentarea antigenica mult intarziata, de unde si raspunsul slab al pasarii la infectie. Prin urmare, dupa o contaminare initiala cu M.gallisepticum, incidenta complicatiilor bacteriene secundare, in special cuE.coli (forma septicemica), devine mult mai mare, cu cca. 25-30% iar mortalitatea creste. Micoplasmele se pot atasa de asemenea si de limfoblaste si limfocite, distrugandu-le receptorii de suprafata. In acest mod, micoplasmele inhiba diferentierea limfoblastelor in celule specifice T, iar raspunsul imun este intarziat sau foarte slab. In plus, datorita proprietatilor antigenice similare cu anumite celule ale gazdei, anticorpii generati de raspunsul la micoplasme, pot distruge anumite celule proprii gazdei, cauzand boli auto-imune, cum este anemia.

Epidemiologie

La gaini si curcani, boala este produsa de M. gallisepticum si M. synoviae. La curcani, patogenice sunt si M. meleagridis si M. iowe. Micoplasmele cauzeaza infectii si in efectivele de rate si gaste, in acest sens de importanta majora sunt M. anseris, M. sp.1220, M.imitans si M.anatis. Exista o mare variabilitate intre tulpinile de M. gallisepticum si M.synoviae, in functie de tesutul de predilectie (articulatii, creier etc.), cat si de virulenta, transmitere, cresterea pe medii de cultura si structura

antigenica. Prin urmare, micoplasmele pot cauza o diversa simptomatologie clinica, cum sunt boala respiratorie cronica, scaderea procentului de ouat, scaderea procentului de ecloziune, ratei de crestere si conversiei, cresterea mortalitatii si numarului de carcase confiscate la abator. Micoplasma este un agent etiologic major prezent in bolile mulifactoriale care implica virusuri vaccinale de ND, IB, ILT, bacterii (in special E.coli), factori de mediu stresori cum sunt extremele si variatiile de temperatura, concentratiile crescute de amoniac si praf din adaposturi. O caracteristica unica a micoplasmei este capacitatea acestei de a persista pe tot parcursul vietii pasarii in organismul acesteia, chiar si in prezenta anticorpilor. M. gallisepticum se transmite pe cale verticala de la gaini la puii de o zi, precum si pe cale orizontala, prin contact direct cu pasari infectate sau vectori si prin contact indirect prin intermediul obiectelor contaminate. In calea orizontala de transmitere (pasare-pasare), boala se manifesta clinic in 4-7 zile. Prin cresterea densitatii pasarilor, creste si rata de transmitere. Ceilalti factori sunt de asemenea foarte importanti in transmitere, din moment ce timpul de supravietuire al micoplasmei pe obiectele contaminate din adaposturile de pasari este de 2 zile, pe parul uman 3 zile, in timp ce in vitelus si albumen rezista 10-12 zile.

Puncte de lucru

In ciuda efortului facut pentru eradicarea micoplasmozei in efectivele de reproductie la nivel global, rezultatele nu sunt pe masura asteptarilor din urmatoarele motive:

Selectia pentru reproductie se bazeaza pe amestecarea de diferite grupuri cu status potential de risc. Exista tot timpul riscul de diagnostic eronat, datorita reactiilor serologice slabe.

Efectivele provin din mai multe surse, cu status diferit d.p.d.v. al micoplasmozei. Micoplasmele au capacitatea de a-si modifica structura antigenica, ceea ce creeaza dificultati in diagnosticul serologic.

Tulpinile de referinta utilizate pentru prepararea de antigeni folositi in testele de SA, IH si ELISA, nu urmaresc variatia antigenica intalnita in conditii de teren, prin umare sensitivitatea si specificitatea nu este tot timpul perfecta. Rezistenta la antibiotice poate interfera cu un program de eradicare de success.

Metode de diagnostic

Pentru controlul micoplasmozei, este important sa avem metode rapide si precise de diagnostic. Identificarea agentului etiologic poate fi facuta prin cultura sau prin identificarea ADN-ului prin PCR. Procedura de izolare dureaza mult timp. Principala metoda aplicata in cele mai multe efective este testarea serologica. Aglutinarea rapida pe lama (SPA), este o metoda eficienta de detectare a anticorpilor ( in principal IgM ), iar reactia devine pozitiva la 7-10 zile post infectios si dureaza timp de 2-3 luni, dar la nivel de efectiv dureaza timp de 6 luni. Testul are valoare de diagnostic daca numarul reactiilor pozitive este mai mare de 30%. In cazul unui numar mai mic de reactii pozitive, testul se repeta la 2 saptamani. O crestere a numarului de reactii pozitive dupa 2 saptamani denota o evolutie acuta a bolii, in timp ce nici o crestere sau o usoara descrestere denota o faza mai tarzie a bolli. Un dezavantaj al testului este acela ca da reactii incrucisate intre M. gallisepticum si M. synooviae. De asemenea pot aparea reactii serologice non-specifice dupa vaccinarea impotriva pseudopestei, bronsitei sau laringotraheitei, care dispar dupa 46 saptamani post vaccinal. Prezenta anticorpilor poate fi confirmata prin testul de inhibarea hemaglutinarii (IH). Testul detecteaza imunoglobulinele IgG, la 3 saptamani post-infectios. Pentru confirmare, testul ELISA (varianta directa sau indirect) poate fi folosit.

Acuratetea testarii

Acuratetea testelor serologice depinde de dimensiunea probelor si de momentul testarii pentru statusul M.gallisepticumin efectiv. Conform Programului National de Imbunatatire la Pasari din SUA (NPIP), se recomanda testarea a 10% din efectiv inainte de inceperea ouatului si la fiecare 2-3 saptamani dupa aceasta. Rezultatele negative ale testarii in efectivele de reproductie inainte de livrarea puilor de o zi, indica faptul ca efectivul era indemn de micoplasma in momentul colectarii oualor de incubatie. Un alt aspect este testarea puilor de o zi pentru determinarea statusului cu privire la micoplasma, in special cand accesul la datele efectivului de parinti este limitat, si sunt urme de indoiala cu privire la testele facute in efectivul de reproductie. Numai anticorpii de tip IgG trec de la mama la embrion in ultimele 5-6 zile de dezvoltare embrionara si se regasesc in serul puilor de o zi, ajungand la nivelul cel mai crescut la 2 zile post ecloziune. IH, ELISA pot fi folosite in acest sens. Vaccinarea efectivului de parinti poate da reactii fals-pozitive la puii de o zi.

Controlul infectiei

Pentru preventia pierderilor economice in efectivele de pasari, trebuie implementate programe de control riguroase. O prima metoda este vaccinarea impotriva M. gallisepticum si M. synoviae. Cu toate acestea, vaccinurile inactivate dau o perioada scurta de protectie ( cateva luni). Vaccinurile vii (F, ts-11, 6/85) sunt mai preferabile economic si pot inlocui cele inactivate, dar reprezinta un potential risc pentru alte efective si pot agrava procesele patologice aparute in folosirea vaccinurilor virale vii. O alta modalitate de control, este folosirea antibioticelor. Unele antibiotice actioneaza prin inhibarea sintezei proteice bacteriene, cum sunt tetraciclinele (oxitetraciclina, chlortetraciclina, doxiciclina), pleuromutilinele (tiamulin), macrolidele (eritromicin, tilosin, spiramicin, kitasamacin) in timp ce altele afecteaza sinteza ADN-ului (enrofloxacin, norfloxacin, danfloxacin). Pentru a realiza un tratament eficient cu antibiotic in efectiv, este necesara testarea susceptabilitatii locale. Rezistenta poate fi intalnita la unele produse. Un tratament corespunzator si judicios realizat duce la imbunatatirea starii clinice, reducerea mortalitatii, scaderea numarului de semne morfopatologice caracteristice micoplasmozei, cresterea performantei (greutate, spor, FCR, procent de ouat, procent de ecloziune). Studii efectuate au demonstrat ca tiamulinul (ex:Mutilan 12,5%) folosit impreuna cu chlortetraciclina (ex: Aurofac 100 G) sau tiamulinul in combinatia cu doxiciclina (ex:Karidox 10%), creste eficienta tratamentului datorita actiunii sinergice dintre cele doua grupe, impotriva micoplasmelor si bacteriilor. In acelasi timp prin asocierea celor doua creste spectrul de actiune foarte mult. Atentie trebuie acordata pentru a evita fenomenele de incompatibilitate ale tiamulinului cu ionoforii monensin, narasin si salinomicin. Pentru preventia transmiterii prin ou a micoplasmelor, din moment ce transmiterea verticala este o cale majora de transmitere, tratamentul efectivelor de reproductie cu tiamulin este foarte eficient, in special pentru preventia transmiterii micoplasmelor la puii de o zi.

S-ar putea să vă placă și