DISFUNCION MIOCARDICA ASOCIADA A SEPSIS / SHOCK SEPTICO

UTILIDAD DEL ULTRASONIDO

AUTOR: DR. MOISES VIDAL LOSTAUNAU

MEDICO INTENSIVISTA ESPECIALISTA EN ULTRASONIDO EN PACIENTE CRTICO POSTOPERATORIO CARDIOVASCULAR SOPORTE DE VIDA EXTRACORPREO ECMO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS LIMA-PERU CUIDADOS INTENSIVOS GENERALES UCI-I

PUBLICACION: EN PRENSA 2013

DISFUNCIN MIOCRDICA INDUCIDA POR SEPSIS

La sepsis grave y shock sptico se encuentran entre las causas ms importantes de morbilidad y mortalidad en los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos; la mortalidad por sepsis contina siendo alta (1,2,3) y se asocia a la aparicin de hipoperfusin y/o disfuncin de rganos (4). El shock sptico se define como la hipotensin refractaria a la reanimacin con fluidos. La progresin de sepsis a sepsis grave y shock sptico se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. Los pacientes con disfuncin miocrdica tienen significativamente ms alta mortalidad (70%) en comparacin con los pacientes spticos sin deterioro cardiovascular (20%) (5,6). La disfuncin cardiaca se asocia con frecuencia al cuadro sptico y forma parte de la disfuncin orgnica mltiple secundaria a sepsis. Disfuncin miocrdica en la sepsis es uno de los fallos orgnicos ms complejos de caracterizar debido a la adaptacin dinmica del sistema cardiovascular para el proceso de la enfermedad, la respuesta del husped, y la resucitacin. Se describe que la disfuncin miocrdica durante sepsis puede ocurrir hasta en el 40% de los casos. El inicio puede aparecer tan pronto como en las primeras 24 horas a tres das de evolucin con la consiguiente normalizacin de la funcin cardaca por un perodo de 7 a 10 das si las causas que condujeron al estado de sepsis han sido corregidas. Actualmente la disfuncin miocrdica inducida por sepsis puede ser fcilmente detectada por ecocardiografa pero previamente fue observada usando un catter de flotacin pulmonar, cineangiografa con radionclidos y termodilucin. El objetivo de este trabajo es reportar un caso de disfuncin cardiaca asociada a sepsis y actualizar los conceptos sobre la presentacin, fisiopatologa y diagnstico de esta entidad.

CASO CLINICO Paciente varn de 38 aos, sin antecedentes patolgicos de importancia, con historia clnica de inicio de sintomatologa de tres das caracterizado por dolor abdominal en epigastrio de moderada intensidad, se auto medica con analgsicos; evoluciona con incremento de dolor, asociado con nauseas, vmitos, deposiciones liquidas y febril, acude al Hospital de Emergencias del Ministerio de Salud (MINSA); evaluacin inicial hipotensin, taquicardia leve, recibe fluido terapia intensiva, persiste hipotensin e inician vasopresores; se considera como diagnstico ingreso Shock Sptico secundario a gastroenterocolitis aguda mas deshidratacin moderada; persiste con dependencia a vasopresores, estudio electrocardiograma evidencia elevacin del ST en derivadas II, III AVF y V4 a V6, exmenes laboratorio troponina positiva, ecocardiografa con fraccin de eyeccin 30% + alteracin de motilidad regional en cara inferior. Paciente es transferido a la emergencia HNERM-EsSalud para estudio de cateterismo cardiaco. Evaluacin por Cardiologa: IMA probable secundario a uso de vasopresores? vasoespasmo?. Evaluacin por Medicina Intensiva: Shock Sptico d/c abdomen agudo quirrgico, estudio tomografa abdominal con liquido libre en cavidad abdominal y apndice aumentado de volumen. Se programa laparotoma exploratoria. Riesgo quirrgico: III, IMA STE no persistente. Ecocardiografa (Cardiologa): Funcin sistlica VI leve deterioro. Patrn de llenado del VI normal. Alteracin motilidad segmentaria en regin posteromedial y lateral apical. No Valvulopatas.

Ciruga de emergencia: Apendicectoma laparoscpica + dren laminar. Hallazgo apndice cecal 10x1 cm supurada con perforacin en su base. Liquido seroso purulento libre en cavidad 800 ml. Postoperatorio inmediato pasa a la unidad de cuidados intensivos. Ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI): PA: 110/60 mmHg, FC: 96xmint, FR: 20xmint, Conectado al ventilador mecnico. Paciente bajo efecto de sedacin, RASS -4 pupilas isocricas y reactivas. Respiratorio: Con Asistencia ventilacin mecnica. Murmullo vesicular pasa bien ambos campos pulmonares, no ruidos agregados. Cardiovascular: Ruidos cardiacos rtmicos, No soplos. Llenado capilar mayor de 2 segundos con apoyo con infusin de norepinefrina (0,2 ug/kg/min). Abdomen: Blando depresible, ruidos intestinales ausentes. Drenaje Penrose secrecin sero-purulenta. Genitourinario: Con sonda vesical permeable, orina clara Diagnstico de Ingreso UCI: Shock Sptico foco abdominal secundaria a Apendicitis Complicada / Peritonitis Depresin miocrdica secundaria a sepsis IRA I en VM: IPA Insuficincia renal no oligurica Po1 Apendicectomia Laparoscpica + lavado Exmenes de laboratorio al Ingreso a UCI Hemograma Leucocitos 25,050 Hemoglobina 8.7 Plaquetas 120 000 Bioqumica Glucosa 126 Urea 47 Creatinina 0.91 Sodio 145 Potasio 3.59 Bilirrubina total 0.43 Enzimas cardiacas (curva enzimtica) 1da (MINSA) 3 da CPK MB 136 142 Troponina 1.0 0.730 Gases arteriales pH pO2 pCO2 Saturacin 02 Lactato HCO3 PO2/FiO2 Coagulacin TP TTPA 4 da 8.61 0.708 5 da 2.35 0.864

7.36 78.8 30.6 95 2.6 18.7 225 12 40.43 7 da 1.5 0.01

Electrocardiografa: Al ingreso a cuidados intensivos (Fig. 6). EKG ritmo sinusal , no elevacin de ST, respecto al control EKG emergencia reportan cambios no sostenido de elevacin de ST en II,III y precordiales V3-V6. Evaluacin Global por Ultrasonido al Ingreso a UCI: Ecocardiografa Transtorcica (ETT): Funcin sistlica del ventrculo izquierdo con deterioro moderado (fraccin de eyeccin 43 %). Funcin diastlica del ventrculo izquierdo normal. Vlvulas: Normal. Pericardio: no efusin pericrdica. Motilidad regional del Ventrculo Izquierdo: hipoquinesia global. Cavidades cardiacas: No dilatacin. Funcin sistlica del ventrculo derecho conservado (TAPSE >20mm). Vena cava inferior: Leve dilatacin (18mm) ndice de distensibilidad VCI (paciente en VM) mayor a 15%. Hemodinmica: Gasto Cardiaco 4.19 l/min, ndice Cardiaco 2.19 l/min/m2. Presin de llenado ventrculo izquierdo normal bajo (Presin cua pulmonar estimada menor a 7mmHg). No hipertensin pulmonar. Conclusin: Funcin sistlica con deterioro moderado secundario a sepsis hipoquinesia global- precarga dependiente. No IMA. Figuras (1, 2, 3, 4, 5).

Ecografa Pulmn/Pleura: Pulmn: presencia de patrn de lnea A, presencia de patrn de B escaso. No congestin pulmonar. Pleura: efusin pleural bilateral predominio derecho, con atelectasia pasiva. Evaluacin por Ultrasonido:

FIG 1: FE (FRACCIN DE EYECCIN DEL VENTRICULO IZQUIERDO METODO SIMPSON BIPLANO) AL INGRESO A UCI FE 43% - MODERADA DISFUNCIN.

FIG 2: FAC VI CAMBIO DE REA FRACCIONAL VENTRICULO IZQUIERDO VALOR NORMAL 35-65%, SE CORRELACIONA CON FE VI MODERADA DISFUNCIN VI.

FIG 3: DOPLER TISULAR PULSADO (DTI PW) A NIVEL DEL ANILLO LATERAL MITRAL MOVIMIENTO LOGITUNAL BASE SISTLICO (Sm) VN MAYOR 12 cm/s, SE CORRELACIONA CON FUNCIN SISTLICA FE.

FIG 4: EVALUACIN FUNCIN DIASTLICA DOPPLER LLENADO MITRAL (SUPERIOR) DOPPLER TISULAR ANILLO LATERAL CORRELACIONAL LA FUNCIN DIASTLICA Y LAS PRESIONES DE LLENADO DEL VI.

FIG 5: GASTO CARDIACO (GC) POR DOPLER PULSADO IMAGEN SUPERIOR MEDICION DEL TRACTO DE SALIDA DEL VI, IMAGEN INFERIOR FLUJO (FLUJO TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO).

FIG 6: EKG ingreso postoperatorio inmediato.

Evolucin y Manejo: Paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos postoperatorio inmediato apendicectoma laparoscpica, peritonitis secundaria a apendicitis perforada, en shock compensado con vasopresor; con funciones vitales dentro de los parmetros fisiolgicos leve taquicardia y asistencia de ventilacin mecnica, con gradiente oxigeno alveolo-arterial leve-moderado, con signos de hipo-perfusin tisular con llenado capilar lento y lactato srico mayor a 2. Al ingreso a la cabecera del paciente ser realiza estudio ultrasonido protocolo shock con hallazgos referidos de disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo secundaria sepsis/shock sptico con dependencia de precarga, gasto cardiaco indexado menor a 2.5 l/min/m2 y presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajo, presin capilar pulmonar estimada baja, no signos de congestin pulmonar por eco pulmonar; realiza manejo reto de fluidos y mantenimiento de fluido terapia conservador no liberal, paciente sale de norepinefrina y es extubado en menos de 12 horas de ingreso a la UCI. Control ecocardiografa a las 24 horas con reversin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (FE 50-55%), con ecocardiografa al alta funcin VI normal, no alteracin de motilidad regional del VI (Figs 8, 9,10). Funcin respiratoria con mejora oxigenatoria y radiogrfica post toracentesis evacuatoria de 1000 ml de caractersticas inflamatorias. Paciente fue dado de alta de cuidados intensivos al 5 da de ingreso, con normalidad de funciones vitales, funcin cardiaca normal, enzimas cardiacas normales. El diagnostico de disfuncin miocrdica inducida por sepsis/shock sptico en el presente caso se fue realizado hallazgos electrocardiogrficos con anormalidades no sostenidas, curva enzimtica sin movilizacin alta de enzimas cardiacas para la repercusin clnica del pacientes y corroborada con estudio eco cardiogrfico confirmada por la reversibilidad de la disfuncin cardiaca dentro del periodo 7 a 10 das (FIGS 8, 9, 10).

FIG 7: FRACCIN DE EYECCIN DEL VENTRCULO IZQUIERDO (FE VI)- CONTROL AL ALTA - FE NORMAL

FIG 8: CAMBIO DE AREA FRACCIONAL VENTRICULO IZQUIERDO (FAC VI), CONTROL AL ALTA FAC VI NORMAL

FIG 9: DOPPLER TISULAR PULSADO (DTI PW) CONTROL AL ALTA. Sm NORMAL

FIG 10: GASTO CARDIACO (GC) CONTROL AL ALTA. GC NORMAL

DISCUSION
La caracterizacin inicial de la sepsis asociada a disfuncin cardiovascular se bas en patrones clnicos identificados en pacientes con shock sptico por examen fsico (7). Mientras el shock caliente se caracteriza por fiebre, hipotensin, piel tibia y oliguria, el shock fro se presenta con pulso dbil, hipotensin y piel fra. El monitoreo hemodinmico de estos pacientes muestra que la presentacin fra se asocia a bajos ndices cardiacos (IC), mientras que la presentacin caliente corresponde a un patrn hemodinmico hiperdinmico caracterizado por IC elevados y resistencias vasculares sistmicas bajas (8). La forma de presentacin fra del shock sptico se asoci a la presencia de disfuncin miocrdica. El concepto de disfuncin miocrdica no slo incluye a los pacientes con bajo dbito y shock fro persistente, sino tambin a los pacientes que habiendo aumentado su gasto cardiaco y presentndose clnicamente como hiperdinmicos, persisten con diferentes grados de disfuncin uni o biventricular. La disfuncin miocrdica es multifactorial, con alteraciones no solo de la funcin sistlica sino tambin de la funcin diastlica del ventrculo izquierdo, adems de encontrarse alteraciones a nivel del ventrculo derecho, todos ellos condicionan pues que muchos pacientes no sobrevivan sobre todo cuando no se reconocen de manera temprana; teniendo en cuenta que se pueden presentar estas alteraciones tan pronto como dentro de las primeras 24 horas. Hace ya ms de 50 aos que se plante una disfuncin miocrdica asociada a la sepsis, la que se demostr recin en 1984 (9).

En 1951 Waisbren fue el primero en describir disfuncin cardiovascular debido a sepsis. El reconoci un estado hiperdinmico con fiebre, oliguria e hipotensin. En adicin el describi un segundo grupo quienes presentaban palidez, hipotensin con volmenes bajos, quienes estaban ms severamente enfermos (10). Calvin et al usando cineangiografa fue el primero en demostrar disfuncin miocrdica en pacientes spticos resucitados adecuadamente con volumen, hallando fraccin de eyeccin disminuidas e ndices de volumen telediastlicos incrementados (11). Parker utilizando el estudio de medicina nuclear, demostraron en pacientes spticos sobrevivientes, una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida y una dilatacin aguda del mismo, ello evidenciado a travs del ndice del volumen diastlico final (9). Estos parmetros volvieron a la normalidad en un plazo entre 7-10 das (10, 12). Parker y colaboradores extendieron estas observaciones a 2 hallazgos mayores: 1.- sobrevivientes de shock sptico que se caracterizaron por ndice de volumen telediastlico incrementados y fraccin de eyeccin disminuidas, los que no sobrevivan mantenan tpicamente volmenes cardiacos normales, y 2.estos cambios agudos en el ndice de volumen telediastlicos y fraccin de eyeccin eran reversibles (9). La depresin miocrdica se caracteriza por una disminucin de la fraccin de eyeccin, dilatacin ventricular e inadecuada respuesta a la sobrecarga de volumen (19). La aparicin de disfuncin miocrdica es un hecho precoz dentro de las 48 hrs; reversible en 7 10 das, recuperan la funcin cardiaca (13). Sin embargo, aproximadamente 25% de los pacientes spticos severos (11) y 50% de los pacientes en shock sptico (9) presentan una disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI), independiente si se asocian a IC bajos o elevados. Varios estudios usando ecografa han confirmado estos primeros hallazgos (14). El estudio de Jardin y cols, que evala longitudinalmente mediante ecocardiografa a pacientes en shock sptico, mostr que estos presentaban un volumen telediastlico normal, pero con baja FEVI y con volmenes de eyeccin severamente disminuidos (15). Este estudio tambin mostr que los pacientes que sobreviven presentan alteraciones ms marcadas de la funcin ventricular iniciales, pero que responden adecuadamente al soporte Hemodinmico. Otro estudio, del grupo de Vieillard-Baron (16) realiz seguimiento a pacientes spticos mediante ecocardiografa transesofgica. Este estudio mostr una incidencia de 60% para hipoquinesia ventricular izquierda, la que era mayormente visible al ingreso, pero que en algunos pacientes apareca al iniciarse el soporte con vasopresores. Aproximadamente 40 a 50% de los pacientes spticos presenta tambin disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo (14). Los patrones hemodinmicos de respuesta y pronstico en sepsis grave son los siguientes (17-18): Shock distributivo con ndice cardiaco elevado y resistencias sistmicas bajas. No dilatacin Ventricular. Volumen diastlico final del ventrculo izquierdo elevado hipotensin refractaria. Rpida progresin a disfuncin orgnica mltiple. Shock cardiognico temprano. No dilatacin ventricular. Incremento del volumen diastlico final del ventrculo izquierdo. Hipoperfusin sistmica, acidosis lctica refractaria. Rpida progresin a disfuncin orgnica mltiple. ndice cardiaco elevado, con resistencias sistmicas bajas, dilatacin ventricular izquierda, fraccin de expulsin baja y disminucin del volumen diastlico final del ventrculo izquierdo. Asociada a un mejor pronstico y con recuperacin de la funcin cardiaca entre el sptimo a dcimo da. La ecocardiografa es en la actualidad uno de los mtodos preferidos para evaluar la funcin miocrdica en sepsis y shock sptico, ya que permite evaluar de una manera integral la funcin cardiaca, evaluacin que incluye la funcin ventricular izquierda diastlica y sistlica, el estado de volumen intravascular a travs de la valoracin de las venas cavas, el gasto cardiaco, la funcin ventricular derecha, la presin pulmonar, el gasto cardiaco, la funcin valvular y pericrdica y es invaluable para hacer diagnsticos diferenciales de estados de shock la cabecera del enfermo (19,20,23).

La ecocardiografa transesofgica est cada vez siendo ms utilizada en la unidad de cuidados intensivos para la evaluacin de pacientes con falla circulatoria (21, 22). La disfuncin sistlica ha sido por gran tiempo identificada de forma temprana usando el catter de la arteria pulmonar, pero mltiples estudios han demostrado igual eficacia en el reconocimiento de depresin miocrdica con el uso de la ecocardiografa transtorcica. El uso de la ventilacin mecnica con presiones positivas elevadas muchas veces hace difcil la evaluacin hemodinmica del paciente por medio de ecocardiografa transtorcica (24, 25). La ecocardiografa transesofgica, brinda informacin tanto morfolgica como funcional a tiempo real, permitiendo identificar prontamente los mecanismos de hipotensin inducidos por sepsis en los pacientes en ventilacin mecnica (24). La disfuncin miocrdica en sepsis se puede identificar con varios biomarcadores. Los niveles sricos de troponina I o T son marcadores sensibles de dao miocrdico y se elevan en el 31 a 85% de los enfermos con sepsis. La elevacin de la troponina se relaciona con mayor requerimiento de inotrpicos, ndice de trabajo ventricular ms bajo, disminucin de la fraccin de expulsin y mayor mortalidad. La elevacin de la troponina en estos pacientes est relacionada a la necrosis de miocitos cardiacos y a la disfuncin del aparato contrctil. En los enfermos con sepsis la necrosis miocrdica masiva no asociada a oclusin coronaria no es frecuente y est asociada a disfuncin microcirculatoria y celular. El pptido natriurtico tipo Beta, es otro biomarcador de disfuncin miocrdica en sepsis y se asocia a mal pronstico y evolucin trpida. Se recomienda el seguimiento con biomarcadores cardiacos en enfermos con sepsis grave y choque sptico (26,27). Mecanismos de Disfuncin Miocrdica en Sepsis: Los mecanismos que explican la disfuncin miocrdica durante la sepsis son mltiples y probablemente actan sinrgicamente para dar origen a las manifestaciones clnicas propias de esta disfuncin (Fig 1).

FIG 11: Mecanismo de Disfuncin Miocrdica en Sepsis

Cambios en la macro-circulacin: Fue una teora temprana basada en la hiptesis de isquemia global (28). Cunnion y cols con el objeto de determinar si la depresin miocrdica en el shock sptico se asociaba con la reduccin del flujo coronario, utiliz un catter de termodilucin, el cual fue colocado en el seno

coronario midiendo el flujo coronario y el metabolismo cardiaco (29). Sin embargo, estudios en animales y humanos demostraron que durante la sepsis el flujo coronario se encuentra aumentado y no existe evidencia de necrosis miocrdica (30). Los mecanismos de la disfuncin miocrdica durante una sepsis parecen ser entonces funcionales ms que anatmicos. Cambios en la micro-circulacin: La inflamacin microvascular se asocia a edema intersticial miocrdico y compromiso directo de las fibras contrctiles, que contribuyen a la cada de la distensibilidad y funcin miocrdica (31). Aunque el flujo coronario est aumentado en la sepsis, el flujo microcirculatorio parece estar afectado por edema endotelial y depsitos de fibrina que enlentecen u obstruyen el flujo microvascular (32). Alteracin Transporte de Calcio: Diversos mecanismos han sido descritos para explicar de qu forma la sepsis induce importantes alteraciones en el metabolismo del calcio en los cardiomiocitos. Existe una alteracin en el influjo de calcio desde el extracelular, explicado por una disminucin de la densidad o bloqueo de los canales L (33,34), fenmeno que es mediado por la IL-1B y el FNT alfa. Tambin se ha descrito la reduccin de la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, lo que se correlaciona con la prdida de capacidad contrctil y aumento de la distensibilidad ventricular (34). Cambios metablicos: El corazn sptico presenta una disminucin en la captacin de glucosa, cuerpos cetnicos y cidos grasos libres (35). Existe adems acumulacin intra-citoplasmtica de glicgeno y lpidos en pacientes que no sobreviven la sepsis (36). Durante la sepsis el cardiomiocito es capaz de usar el lactato como sustrato energtico. Disfuncin autonmica: Durante la sepsis se ha descrito apoptosis glial y neuronal en ganglios autonmicos. La disfuncin autonmica se ha asociado a peor sobrevida en la sepsis (37).

Muerte celular: La hipoxia celular y la disoxia pueden dar lugar a muerte celular si las demandas de energa continan sin un aporte adecuado de oxigeno. La depresin miocrdica fue notado en ausencia de algn cambio de fosfatos de alta energa o muerte celular. Estudios en animales han detectado necrosis subendocrdica, sin embargo la muerte celular es un raro evento durante la sepsis (38). La apoptosis parece tener un rol ms importante en la gnesis de la disfuncin miocrdica (39). La activacin de la va de las caspasas y la liberacin de citocromo C desde el espacio intramitocondrial, ambos mecanismos conducentes a la apoptosis celular, se encuentran aumentados en la sepsis. Disfuncin mitocondrial: La cada en el consumo de oxgeno asociado a la aparicin de disfuncin orgnica durante la Sepsis, as como la ausencia de necrosis miocrdica significativa, sugieren que una alteracin energtica celular pudiese tener un rol importante en la patogenia de la disfuncin miocrdica. Dado que la mitocondria ocupa el 90-95% del oxgeno celular, la cada en el consumo de oxgeno sugiere que la disfuncin mitocondrial pudiese jugar un rol preponderante en la disfuncin miocrdica de la sepsis.

La estructura mitocondrial de las cardiomiocitos se encuentra alterada en la sepsis (40,41), y el consumo de oxgeno disminuido en las etapas avanzadas de la sepsis (40). La actividad de los complejos mitocondriales de las clulas miocrdicas tambin se encuentra disminuida en modelos de sepsis en animales de experimentacin (42,43). Sustancias depresoras miocrdicas: En 1947 se postul por primera vez la presencia de un factor depresor miocrdico circulante (44). En 1985 el grupo de Parker y Parrillo demostr que la aplicacin de suero de pacientes spticos con depresin miocrdica sobre cardiomiocitos de rata induca una disminucin en la capacidad contrctil (29). Los potenciales mediadores de inflamacin que pueden causar depresin miocrdica en sepsis incluyen un grupo de prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, histamina y endorfinas (29, 38,45). Estudios con factor de necrosis tumoral alfa (TNF- ) e interleukina 1 (IL-1) han mostrado que su administracin en tejido animal y humano resultan en una depresin de la contractilidad miocrdica concentracin dependiente (2, 18, 33). El efecto intropo negativo de las citoquinas est mediado por xido ntrico; mediada por la actividad de la xido ntrico sintetasa contitutiva (cNOS) y ms tardamente por la xido ntrico sintetasa inducible (iNOS) (29, 38). La influencia de ON sobre canales de calcio, estara mediada indirectamente por la activacin de segundos mensajeros (GMPc) y tambin en forma directa por la actividad de los peroxinitritos y la nitrosilacin proteica (29,46). La contraccin y relajacin miocrdica est mediada por la actividad de canales de calcio y que por tanto el aumento de ON podra inducir cambios en la contractilidad (29,46). Rol de las catecolaminas: La estimulacin adrenrgica produce aumento de la contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Sin embargo, aunque durante la sepsis los niveles de catecolaminas circulantes estn aumentados (47),existe oxidacin de stas, lo que disminuye su efectividad. La oxidacin de catecolaminas es secundaria a estrs oxidativo, particularmente por anin superxido (48); de hecho, la administracin de superxido dismutasa (enzima antioxidante) durante la sepsis, aumenta los niveles de catecolaminas circulantes.

Tratamiento: El mejor tratamiento disponible para la disfuncin miocrdica de la sepsis es el correcto tratamiento de la sepsis y el adecuado soporte multiorgnico que asegure una presin de perfusin y un flujo sistmico suficientes para las demandas metablicas globales y regionales. El uso de intropos puede ser necesario si, an cuando se haya restaurado una volemia y presiones de llenado adecuadas, el gasto cardaco persista insuficiente para las demandas metablicas. Algunos estudios sugieren que levosimendan, un intropo que aumenta la sensibilidad de la fibra miocrdica por el calcio, pudiese ser ms efectivo que la dobutamina (49). Un estudio en 28 pacientes spticos con disfuncin miocrdica mostr que el paso de dobutamina a levosimendan se asoci a mejora de la contractibilidad, cada del lactato, mejora de la perfusin esplcnica y del aclaramiento de creatinina (50).

CONCLUSION
El presente caso ilustra claramente la disfuncin miocrdica inducida por sepsis y/o shock sptico, en un paciente joven sin comorbilidad cardiaca previa, foco infeccioso por una apendicitis complicada con

diagnstico tardo que evoluciona a un estado de shock con compromiso multiorgnico por la persistencia del foco infeccioso no tratado. La presentacin clnica del compromiso cardiaco simula un evento isqumico miocrdica aguda con cambios electrocardiogrficos, cambios en la motilidad regional del ventrculo izquierdo, depresin moderada de funcin sistlica corroborada por la fraccin de eyeccin previa reposicin de volumen y alteracin de movimiento longitudinal del anillo lateral mitral evaluada por Doppler tisular (Sm menor 8cm/seg al ingreso); con posterior reversibilidad completa a la normalidad de la funcin cardiaca despus de des focalizar el foco infeccioso, alcanzado una normalidad en la funcin cardiaca al sptimo da. La ecocardiografa proporciona una evaluacin detallada y completa de la funcin sistlica y diastlica, basado en el reconocimiento de patrones para identificar o excluir categoras comunes de disfuncin cardaca. El ultrasonido para los estados de shock debe incluir la interpretacin de la funcin ventricular derecha e izquierda. Adems, cuando la funcin sistlica se deteriora, la hipocinesia global debe ser distinguida de anormalidades de la motilidad regional. La ecocardiografa para pacientes que permanecen en estado de shock a pesar de la expansin de volumen y norepinefrina es importante, porque puede conducir a cambios en la terapia. Disfuncin miocrdica es frecuente en pacientes con sepsis severa y shock sptico y se presenta en una amplia variedad que incluye disfuncin sistlica y/o diastlica del ventrculo izquierdo, y/o disfuncin del ventrculo derecho. La fraccin de eyeccin VI disminuida como nico criterio para el diagnstico de la disfuncin miocrdica en la sepsis es inexacta y engaosa. Actualmente el uso del ultrasonido (ecocardiografa y ecografa general) en cuidados crticos est difundindose masivamente como una herramienta para el diagnstico y seguimiento del paciente, realizada a la cabecera del paciente, exmenes repetibles de acuerdo a la evolucin del paciente, modifican el manejo del paciente; por lo cual es necesario tener programas de entrenamiento en el uso de este instrumento. El Colegio Americano de Mdicos del Trax, la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos, la Sociedad de Anestesilogos Cardiovasculares, y la Sociedad Americana de Ecocardiografa tienen programas con un enfoque en la capacitacin para la ecocardiografa dirigida al mdico no cardilogo (Intensivista, Emergenciolgo, Anestesiolgo).

BIBLIOGRAFIA: 1. Linde-Zwirble WT, Angus DC. Severe sepsis epidemiology: sampling, selection, and society. Crit Care 2004; 8:222-6. 2. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-10. 3. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H et al. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34: 344-53. 4. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, Dellamonica P, Gouin F, Lepoutre A, et al. Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for Severe Sepsis. JAMA 1995; 274: 968-74. 5. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, et al. Septic shock in humans. Advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann Intern Med 1990; 113:227242. 6. Rabuel C, Mebazaa A. Septic shock: a heart story since the 1960s. Intensive Care Med 2006; 32:799807. 7. Rabuel C, Mebazaa A. Septic shock: a heart story since the 1960s. Intensive Care Med 2006; 32:799807. 8. Rabuel C, Mebazaa A. Septic shock: a heart story since the 1960s. Intensive Care Med 2006; 32: 799-807. 9. Parker MM; Shelhamer JH; Bacharach SL; Green MV; Natanson C. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984, 100(4): 483-90. 10. Merx, M.W.; Weber, C. Sepsis and the Heart. Circulation 2007: 116:793-802. 11. Calvin JE; Driedger AA; Sibbald WJ. An assessment of myocardial function in human sepsis utilizing ECG gated cardiac scintigraphy. Chest 1981; 80:579-86. 12. Maeder Micha, MD; Fehr Thomas, MD; Rickli Hans, MD. Sepsis associated myocardial Dysfunction. Chest 2006, 129:1349-64. 13. Vieillard-Baron A; Prin S; Chergui K; Dubourg O; Jardin F. Hemodynamic Instability in Sepsis. Bedside Assessment by Doppler Echocardiography. Am J Respir Crit Care Med. 2003, 168: 1270-76. 14. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, Colardyn F, Visser CA. Left ventricular systolic and diastolic function in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 553-60. 15. Jardin F, Fourme T, Page B, Loubieres Y, Vieillard-Baron A, Beauchet A, et al. Persistent preload defect in severe sepsis despite fluid loading: A longitudinal echocardiographic study in patients with septic shock. Chest 1999; 116: 1354-9. 16. Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, Belliard G, Page B, Jardin F. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med 2008; 36: 1701-6. 17. Vincent JL, Reuse C, Frank N, Contempre B, Kahn RJ. Right ventricular dysfunction in septic shock: assessment by measurements of right ventricular ejection fraction using the thermodilution technique. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:34-38. 18. Groeneveld ABJ, Nauta JJ, Thijs L. Peripheral vascular resistance in septic shock: its relation to outcome. Intensive Care Med 1988;14:141-147. 19. Stamos TD, Soble JS. The use of echocardiography in the critical care setting. Crit Care Clin 2001;17:253-270 20. Vignon P, Mentec H, Terre S. Diagnostic accuracy and therapeutic impact of transthoracic and transesophageal echocardiography in mechanically ventilated patients in the ICU. Chest 1994;106:1829-1834. 21. Dark Paul; Singer Mervyn. The validity of transesophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 2004, 30: 206066. 22. Viellard-Baron Antoine; Schmitt Jean Marie; Beauchet Alain. Early Preload Adaptation in Septic Shock? A Transesophageal Echocardiographic Study. Anesthesiology 2001, 94: 400-06. 23. Vieillard-Baron A; Chergui K; Rabiller A; Peyrouset O; Page B; Jardin F et al. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004, 30 (9). 24. Axler O; Megarbane B; Lentschener C. Comparison of cardiac output measured with echocardiographic volumes and aortic Doppler methods during mechanical ventilation.

25. Dark Paul; Singer Mervyn. The validity of transesophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 2004, 30: 206066Intensive Care Med 2003, 29: 20817 26. Arlati S, Brenna S, Prencipe L. Myocardial necrosis in ICU patients with acute non-cardiac disease. A prospective study. Intensive Care Med 2000;26:31-37 27. Tung RH, Garcia C, Morss AM. Utility of B-type natriuretic peptide for the evaluation of intensive care unit shock. Crit Care Med 2004;32:1643-1647. 28. Cunnion RE, Schaer GL, Parker MM, Natanson C, Parrillo JE. The coronary circulation in human septic shock. Circulation 1986; 73: 637-44. 29. Merx, M.W.; Weber, C. Sepsis and the Heart. Circulation 2007: 116:793-802. 30. Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD, Tinsley KW, Cobb JP, Matuschak GM, et al. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit Care Med 1999; 27: 123051. 31. Chagnon F, Bentourkia M, Lecomte R, Lessard M, Lesur O. Endotoxin-induced heart dysfunction in rats: assessment of myocardial perfusion and permeability and the role of fluid resuscitation. Crit Care Med 2006; 34: 127-33. 32. Groeneveld AB, Van Lambalgen AA, Van Den Bos GC, Bronsveld W, Nauta JJ, Thijs LG. Maldistribution of heterogeneous coronary blood flow during canine endotoxin shock. Cardiovasc Res 1991; 25: 80-8. 33. Zhong J, Hwang TC, Adams HR, Rubin LJ. Reduced L-type calcium current in ventricular myocytes from endotoxemic guinea pigs. Am J Physiol 1997; 273: H2312-24. 34. Tavernier B, Mebazaa A, Mateo P, Sys S, Ventura-Clapier R, Veksler V. Phosphorylation-dependent alteration in myofilament ca2+ sensitivity but normal mitochondrial function in septic heart. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 362-7. 35. Dhainaut JF, Huyghebaert MF, Monsallier JF, Lefevre G, Dallava-Santucci J, Brunet F, et al. Coronary hemodynamics and myocardial metabolism of lactate, free fatty acids, glucose, and ketones in patients with septic shock. Circulation 1987; 75: 533-41. 36. Rossi MA, Celes MR Prado CM, Saggioro FP. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/ septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. Shock 2007; 27: 10-8. 37. Sharshar T, Annane D, De La Grandmaison GL, Brouland JP, Hopkinson NS, Francoise G. The neuropathology of septic shock. Brain Pathol 2004; 14: 21-33. 38. Rudiger Alain; Singer Mervyn. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med 2007, 35: 1599-08. 39. Fauvel H, Marchetti P, Chopin C, Formstecher P, Neviere R. Differential effects of caspase inhibitors on endotoxin-induced myocardial dysfunction and heart apoptosis. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 280: H1608-14. 40. Schumer W, Erve PR, Obernolte RP. Endotoxemic effect on cardiac and skeletal muscle mitochondria. Surg Gynecol Obstet 1971; 133: 433-6. 41. Soriano FG, Nogueira AC, Caldini EG, Lins MH, Teixeira AC, Cappi SB, et al. Potential role of poly (adenosine 5-diphosphate-ribose) polymerase activation in the pathogenesis of myocardial contractile dysfunction associated with human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1073-9. 42. Trumbeckaite S, Opalka Jr, Neuhof C, Zierz S, Gellerich FN. Different sensitivity of rabbit heart and skeletal muscle to endotoxin-induced impairment of mitochondrial function. Eur J Biochem 2001; 268: 1422-9. 43. Gellerich FN, Trumbeckaite S, Hertel K, Zierz S, Muller-Werdan U, Werdan K, et al. Impaired energy metabolism in hearts of septic baboons: diminished activities of Complex I and Complex II of the mitochondrial respiratory chain. Shock 1999; 11: 336-41. 44. Wiggers CJ. Myocardial depression in shock: A survey of cardiodinamic studies. Am Heart Journal 1947, 33: 633-50. 45. Maeder Micha, MD; Fehr Thomas, MD; Rickli Hans, MD. Sepsis associated myocardial Dysfunction. Chest 2006, 129:1349-64. 46. Avontuur Jurgen; Boomsma Frans; Van den Meiracker Anton. Endothelin-1 and Blood Pressure after Inhibition of Nitric Oxide Synthesis in Human Septic Shock. Circulation 1999, 99: 271-75. 47. Bocking JK, Sibbald WJ, Holliday RL, Scott S, Viidik T. Plasma catecholamine levels and pulmonary dysfunction in sepsis. Surg Gynecol Obstet 1979; 148: 715-9.

48. Macarthur H, Westfall TC, Riley DP, Misko TP, Salvemini D. Inactivation of catecholamines by superoxide gives new insights on the pathogenesis of septic shock. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 9753-8. 49. Bohm M, Kirchmayr R, Gierschik P, Erdmann E. Increase of myocardial inhibitory G-proteins in catecholamine-refractory septic shock or in septic multiorgan failure. Am J Med 1995; 98: 183-6. 50. Faivre V, Kaskos H, Callebert J, Losser Mr, Milliez P, Bonnin P, et al. Cardiac and renal effects of levosimendan, arginine vasopressin, and norepinephrine in lipopolysaccharide-treated rabbits. Anesthesiology 2005; 103: 514-21.