Acidoza rumenal tactic Reprezint o indigestie biochimic acut a prestomacelor.

La aceasta se adaug o serie de complicaii, imediate care implic remedii terapeutice costisitoare i cu o eficien limitat. Incidena maxim a mbolnvirii este semnalat mai ales n sistemul intensiv de cretere la tineretul la ngrat i la vacile de lapte. Cadru etiopatogen. Obinuit, aceast indigestie biochimic survine pe fondul consumului accidental a unor cantiti importante de sortimente furajere bogate n hidrai de carbon uor digestibili. Sortimentele furajere implicate n etiopatogeneza bolii sunt reprezenate de cerealele i furajele combinate din care acestea fac parte, furaje suculente, inclusiv subprodusele lor, resturile de panificaie, fructele. Dintre cereale, cele mai bogate n amidon sunt i cele mai agresive": grul, orzul, porumbul, secara i sorgul . Ovzul este furajul concentrat cel mai puin acidogen. n plus, procesarea concentratelor (ex.mcinare, gelatinizare, peletare) pentru incorpoarea n furajul combinat, crete biodisponibilitatea glucidelor ceea ce intensific potenialul acidogen. Cartofii, sfeclafurajer, sfecla de zahr i reziduurile de la fabricarea zahrului (tieii de sfecl i melasa) constituie a doua surs important de glucide uor digestibile implicate n etiopatogeneza acidozei lactice. Consumul excesiv al sortimentelor furajere enumerate constituie fr ndoial factorul determinant n apariia acidozei lactice, dar la acesta se mai adaug un numr important de factori de: debutul administrrii furajului combinat, la popularea unitilor de exploatare intensiv; aportul sporit de concentrate; schimbrile atmosferice; schimbarea compoziiei furajului combinat (ex. orz n loc de porumb); Astfel, elementul central al patogenezei acidozei lactice l constituie modificarea structurii populaiei microbiene de la nivel rumenal ca rspuns la excesul de acizi grai volatili (AGV). Insuficiena sau absena acestei adaptri la excesul de AGV va conduce spre o prim scdere a pH-ului mediului rumenal mai mic de 6. n aceste circumstane, flora celulozolitic Gram negativ, este nlocuit rapid de germeni amilolitici Gram pozitivi. Sub efectul florei amilolitice, hidraii de carbon uor digestibili din reticulorumen vor fi metabolizai la acid lactic. Tablou clinic. La taurine, se solicitat regim de urgen, principalele simptome: anorexia, absena rumegrii, diaree exploziv, somnolen i decubit. Tot anamnez furnizeaz date privind, att natura furajului patogen (ex. concentratele) ct i intervalul de timp dintre consumul acestuia i apariia simptomelor care la taurine variaz ntre 12 i 24 de ore. Forma uoar este caracterizat de anorexie, rrirea reprizelor de rumegare, nivelarea golului flancului, eructaii cu miros acru, hipotonie reticulorumenal i diaree. Marile funcii sunt puin sau deloc modificate.

Forma grav debuteaz brusc cu anorexie, suspendarea rumegrii, tahicardie, respiraie rapid, superficial i normotermie.Polidipsia, persistena ndelungat a pliului pielii la nivelul pleoapei superioare i enoftalmia constituie simptomele clasice ale deshidratrii. Frecvent se constat oligurie sau anurie.Urina este puternic acid, constatndu-se cetonurie, hematurie i proteinurie. La ovine, simptomele nu difer semnificativ fa de cele descrise la taurine. Aceleai modificri ale lichidului rumenal i ale biochimiei sangvine, ca i n cazul taurinelor se remarc i la ovine. Diagnostic pozitiv. Pe fondul unor modificri grave ale calitilor lichidului rumenal (mirosul acru, pH < 5, infuzori inactivi sau mori, absena flotaiei i sedimentrii), const ituie simptome foarte caracteristice i suficiente pentru stabilirea diagnosticului pozitiv. Diagnostic diferenial. La taurine, trebuie exclus n primul rnd alcaloza metabolic. Durerea abdominal difuz din acidoza lactic crete riscul confuziei acesteia cu reticuloperitonita traumatic. Aceasta este ns o boal febril, cu modificri hematologice ale lichidului peritoneal importante n condiiile localizrii precise a suferinei prin practicarea probelor speciale destinate exagerrii durerii , dismetaboli glucidice (cetoza primar) sau fosfocalcice (parezia de parturiie hipocalcemic). Profilaxie i tratament. evitarea consumului brusc i excesiv de furaje bogate n glucide pe fondul unor deficiene de adaptare a componentelor spaiului reticulorumenal (micropopulaie, densitatea i lungimea papilelor rumenale) la acest gen de raie. Pacienilor la care consumul furajului patogen a avut loc cu cel mult 8 ore n urm, li se va administra pe calea sondei bucoesofagiene un antibiotic (ex. neomicin 1 -2 g, penicilin 20-50 milioane u.i.) dizolvat n 50 1 ap n 2-3 reprize, urmat de rensmnarea rumenului cu 8-10 1 lichid rumenal de la un animal sntos. La cei la care apetitul este nc prezent se va administra un furaj fibros de bun calitate (ex. fn natural). La pacienii cu forme grave, primul obiectiv l constituie evacuarea de urgen a coninutului rumenal, prin metod conservativ sau chirurgical. Evacuarea rumenului pe cale chirurgical, presupune laparotomia i rumenotomia, urmate de vidarea rumenului i lavajul rumenal, iar n final de medicaia topic antacid i de rensmnarea rumenului. Al doilea obiectiv al tratamentului aplicat pacienilor cu forme grave l constituie corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice. pacienii vor fi supui fluidoterapiei cu soluii cristaloide (ex. ser fiziologic, sol. Ringer) i soluie de bicarbonat de sodiu 5%. In formele uoare nu este necesar vidarea rumenului, dar se impune administrarea pe sond a medicaiei antacide, cum ar fi oxidul de magneziu 500 g/450 kg m.c. Revenirea apetitului n 3 zile incumb un prognostiv vital favorabil. n aceste condiii singurul furaj recomandat este fnul natural de bun calitate .