Sunteți pe pagina 1din 52

FACULTATEA DE MEDICIN I FARMACIE SPECIALIZAREA MEDICIN GENERAL

MEDICINA DE FAMILIE

Dr. Voinescu Doina - Carina

MEDICINA DE FAMILIE
Curs 3 Managementul bolilor respiratorii in medicina de familie: orientarea diagnosticului si tratamentului la pacientii cu dispnee Abordarea pacientului hipertensiv in medicina de familie

Dispneea
Dispneea tulburare de ritm, frecventa si intensitate a respiratiei, pe care
pacientul constient o resimte ca disconfort respirator, sete de aer sau sufocare. In stare de inconstienta, la pacient comatos, dispneea este un semn de aritmie respiratorie. Dispneea: este un simptom izolat in insuficienta cardiaca stanga latenta, este semn dominant al crizei de astm bronsic, este simptom de acompaniament al altor simptome cheie din bolile pulmonare si extrapulmonare.

Dispneea - clasificare
I. a) DISPNNEEA DIN BOLI RESPIRATORII Obstructia incompleta a cailor aeriene superioare: Obstructia intrinseca: corpi straini, edem alergic, crup difteric, tumori laringiene, trautatisme, Obstructia extrinseca: tumori medistinale, gusa retrosternala, hipertrofii timice. Boli care determina insuficienta pulmonara restrictiva: Reducerea amplitudinii respiratorii: poliomielita, miastenia, cifoscolioza, morbul Pott, spondilita anchilozanta, fibrotoraxul, Reducerea suprafetei alveolare in : bronhopneumonii, tumori, pleurezii masive, pneumotorax, infarct pulmonar. Boli care determina insuficienta pulmonara obstructiva: bronsita cronica, astmul bronsic, emfizemul pulmonar.

b)

c)

Dispneea - clasificare
II. a) b) c) d) III. a) b) c) d) e) f) DISPNNEEA DIN BOLI CARDIOVASCULARE Valvulopatii, Cardiopatia ischemica, Miocardopatii primare, secundare, Cardiopatii congenitale. DISPNEEA DIN AFECTAREA CENTRILOR RESPIRATORI Comele: vasculare, metabolice, hepatice, renale, endocrine, toxiinfectioase, intoxicatii, Stari febrile, Anemie, Altitudini mari, atmosfera viciata, Effort fizic, Dispnee neurogena.

Dispneea - fiziopatologie
Dispneea = mecanism de adaptare al travaliului respirator la rezistentele elastice sau de frecare ce cresc in bolile cardiace sau pulmonare. Adaptarea consta in modificari de frecventa si amplitudine a miscarilor respiratorii astfel incat efortul sa nu coste mult consum de O2. In polipnee: creste frecventa, creste lucrul mecanic, scade amplitudinea miscarilor respiratorii, In dispneea expiratorie: frecventa respiratorie poate fi scazuta, normala sau crescuta relativ, amplitudinea expirului creste. In dispneea inspiratorie: frecventa respiratorie este crescuta sau scazuta, inspirul este prelungit. Prin aceste mecanisme se urmareste combaterea tulburarile de ventilatie si perfuzie.

In conditii fiziologice de repaus: plamanii ventileaza 5 10 l aer/min, se consuma 3 8 cm3 de O2 , lucrul mecanic este de 0,3 Kg/min. In conditii de efort: se ventileaza pana la 100 l de aer, se consuma 300 cm3 de O2 , se efectueaza lucru mecanic de 20 Kg/min. Patogenic distingem 3 tipuri de dispnee: Dispnee prin cresterea travaliului ventilator, Dispnee prin tulburari in activitatea ritmica a centrului respirator, Dispnee prin tulburari in echilibrul gazos.

1. 2. 3.

1. Dispneea prin cresterea travaliului respirator apare in: Torace rigid: pahipleurite intinse, toracoplastie, fibrotorax, sindrom Pickwick din obezitatea de grd. III, spondilita anchilozanta. Plaman rigid: staza pulmonara, fibroza pulmonara, bronsiectazia, plamanul polichistic, atelectazia de compresie, pneumonia, bronhopneumonia, pleurezia masiva, pneumotoraxul. 2. Dispneea prin cresterea rezistentei la frecare: creste daca bronhiile mici sunt obstruate prin bronhospasm sau/si secretii vascoase, curgerea laminara devine turbionara, rezistenta la frecare creste, apare dispnee expiratorie cu wheezing in bronsita cronica, astmul bronsic, emfizemul obstructiv.

3. Dispneea prin tulburarea echilibrului gazos: la efort fizic, la anemii, crdiopatii cianogene, la altitudine, in boli cardiace si pulmonare in caz de agravare a obstrctiei bronsice, accentuarea stazei pulmonare, a suprainfectiei pulmonare, a acumularii pleurale cu reducerea ventilatiei.

4.

Dispneea prin tulburarea activitatii ritmice a centrului respirator:

Dispneea cu substrat organic dispnee cu ritm neregulat in: comele din A.V.C., comele metabolice: hepatica, renala, diabetica, comele infectioase din meningite, meningoencefalite, septicemii, comele din infectii grave medicamentoase sau cu substante toxice. Dispneea din: hipertensiune intracraniana, irigatie deficitara a centrilor respiratori si a substantei reticulate, acidoza metabolica, perturbari ale sistemului dopaminergic. Corelatia dintre stimulii gazosi, cantitatea de hemoglobina, ventilatia pulmonara si debitul cardiac este redata de relatia Knipping:

constante

Hb

Ventilatia pulmonara

Debitul cardiac

Anemii Boli pulmonare Boli cardiace

Dispneea aportul anamnezei la diagnostic Medicul trebuie sa cunoasca:


I. II. III. IV. V. Tipul de dispnee, Modul de instalare, Semnele de insotire, Factorii de risc, Factorii amelioranti.

I.
1. a)

Tipul de dispnee:

Dispneea cu tulburare de frecventa: Polipnee sau tahipnee respiratie superficiala, amplitudine redusa, frecventa respiratorie crescuta fiziologic apare in efort, in functie de varsta, Patologic in boli pulmonare restrictive si boli cardiovasculare cu staza pulmonara, in ascita, meteorism cu ridicarea bazelor pulmonare. b) Bradipnee Bradipnee inspiratorie, cu cornaj si tiraj, in obstructia de cai respiratorii superioare: corpi straini inhalati, crup difteric, edem laringian, tumori laringiene, tumori compresive mediastinale, gusa retrosternala, hipertrofie timica.

Bradipnee expiratorie, cu expir lung si wheezing, in obstructia de cai respiratorii inferioare: astm bronsic, bronsita cronica, emfizem pulmonar. 2. Dispnee cu tulburare ritmica si periodica a respiratiei este indusa de tulburari in activitatea centrilor respiratori:

a) Dispnee Cheyne-Stokes: cicluri polipneice separate de apnee de 10 20 sec, apar in somn, batrani cu insuficienta cardiaca latenta pe fond de ateroscleroza coronara si cerebrala, in hipertensiune craniana din hemoragii, tumori, meningite, uremie.

Dispneea Cheyne-Stokes

b) Dispneea Biot: respiratie disritmica, preagonica, in come diabetice,uremice hepatice, caracterizata de respiratii neregulate, inegale, separate de apnee de 10-30 sec.

Dispneea Biot: amplitudine si frecventa neregulata

c) Dispneea acidotica Kussmaul: inspiruri si expiruri ample separate de pauze scurte, apar in acidoze metabolice, in special in diabet si uremie.

Respiratia acidotica Kussmaul

d) Dispneea nevrotica: apare la subiectii cu labilitate neurovegetativa din cauza perturbarii functionarii ritmice a centrului respirator. Imbraca doua forme:
Dispneea cu suspin sau oftat: inspir adanc si expir cu oftat, pacientul are senzatia lipsei de aer, Dispnee cu hiperventilatie: perioade scurte pacientul respira des, plange, datorita alcalozei scade Ca ionic si apare criza de tetanie.

II.

Modul de instalare

a) Dispneea acuta: se instaleaza brusc, este de tip polipneic, inspirator/ expi rator in astm cardiac, E.P.A., acutizarea astm bronsic sau bronsita cronica. b) Dispneea cronica: se instaleaza treptat, e in raport cu efortul fizic, apare la eforturi mari, apoi moderate si , in final, devine dispnee de repaus. Este intalnita in: valvulopatii, cardiopatie ischemica, miocardopatii, cardiopatii congenitale.

III.
a) b) c) d)

Simptomele de acompaniament ale dispneei


In bolile pulmonare: durere toracica, tuse +/- expectoratie, In bolile cardiovasculare: durerea precordiala, palpitatiile, In anemii severe: paloare, sindrom Plummer-Vinson, astenie, In nevroze: triada specifica astenie, cefalee, insomnie cenestopatii diverse, manifestari vegetative digestive, cardiovasculare.

IV.

Factorii declansatori sau de agravare a dispneei

a) in patologia pulmonara: infectiile intercurente, alergenii, fumatul, efortul, variatiile atmosferice (frig, ceata, ploaie), poluarea cu pulberi sau gaze, b) in patologia cardiaca: efortul, emotiile, aportul de sare si apa, infectiile intercurente, intreruperea terapiei digitalice sau diuretice, tromboembolismul subacut declanseaza sau agraveaza dispneea cardiaca. c) sindromul premenstrual: la femei cu stenoza mitrala apare E.P.A. cu dispnee din cauza retentiei hidrosaline. In nevroze, sindromul premenstrual accentueaza edemul interstitial cerebral amplificand simptomatologia nevrotica.

V.

Factorii amelioranti ai dispneei

a) in bronsita cronica: bronhodilatatoarele, fluidifiantele si antibioticele b) in astmul bronsic: 2 adrenergicele, anticolinergicele, corticoterapia i.v. c) la cardiaci si cardio-pulmonari: repausul, ortopneea, O2 terapia, regimul desodat, diureticele si tonicardiacele, c) la anemici: corectarea hemoglobinei, d) la nevrotici: evitarea stress, sedativele, ergoterapia.

Dispneea examenul obiectiv


La examenul fizic se pot descoperi: I. In dispneea de origine pulmonara: cornaj si tiraj inspirator in obstructia cailor respiratorii mari, bradipnee expiratorie cu wheezing in obstructia cailor aeriene mici, torace fixat in inspir, cu raluri sibilante diseminate in criza de astm bronsic, torace emfizematos, cu raluri romflante, sibilante, subcrepitante bilateral in timpul acutizarii bronsitei cronice, torace emfizematos cu tahicardie permanenta si dispnee de effort in cordul pulmonar cronic, semne de insuficienta cardiaca dreapta in cordul pulmonar decompensat jugulare turgide, hepatomegalie de staza, cianoza, edeme declive, hipotensiune arteriala aparuta la pacient cu infarct pulmonar purtator de varice hidrostatice sau tromboflebite profunde

II.

In dispneea de origine cardiaca:

Semnele obiective ale unei valvulopatii, a hipertensiunii arteriale visceralizate, a cardiopatiei ischemice, miocardopatiei sau cardiopatiei congenitale: sufluri sistolice, diastolice sau sistolo-diastolice, Semnele I.C. S.: cardiomegalie, ritm de galop, staza pulmonara (submatitate bazala, raluri subcrepitante, ortopnee, cianoza), Semnele I.C.D.: jugulare turgescente, hepatomegalie de staza, edeme, ortopnee, cianoza extremitatilor.

Distributia suflurilor pe ciclul cardiac


Suflu sistolo-diastolic
persistenta canalului arterial
Suflu functional

STENOZA MITRALA
INSUFICIENTA MITRALA

STENOZA AORTICA

INSUFICIENTA AORTICA

0,05

0,09

0,13

0,12

0,11

0,19

0,11

Sistola ventriculara = 0,27 sec


Zg Zg II

Diastola ventriculara = 0,53 sec


Zg III

Dispneea explorare paraclinica


I. a) b) c) d) e) ANALIZE UZUALE Hemoleucograma: hematocrit crescut in: B.P.O.C, cord pulmonar cronic, cardiopatii cianogene, hematocrit scazut in: anemii severe cu dispnee, leucocitoza in: pneumonii masive cu dispnee, bronhopneumonii, bronsita cronica acutizata, eozinofilie in: astm bronsic, edem glotic alergic, limfocitoza in: pleurezia tuberculoasa; Glicemie crescuta in coma diabetica, Uree crescuta in coma uremica, Teste de disptoteinemie in comele hepatice, Examen de urina: corpi cetonici, glicozurie in coma diabetica, densitate scazuta in coma uremica, pigmenti biliari in coma hepatica, sediment crescut in coma uremica.

I. a) b) c)

ANALIZE TINTITE IN DISPNEEA PULMONARA Lacticdehidrogenaza crescuta in infarctul pulmonar, infarctul miocardic, 1 antitripsina scazuta in emfizemul pulmonar, Examenul de sputa cristale Charcot Leyden, spirale Curshmann, corpi creola in astm bronsic, d) Radiografia pulmonara fata si profil: Forma toracelui: * emfizematos in emfizem, astm bronsic, BPOC, * astenic in emfizem, * asimetric in fibrotorax Hipertransparente pulmonare: * hipertransparenta, cord largit, pozitie normala diafragm in emfizem tip II (BB), * hipertransparenta, cord in picatura, diafragme coborate in emfizem tip I (PP) * hipertransparenta unilaterala cu colabarea parenchimului in hil in PTX * sau imagine mixta ce asociaza hipertransparenta unilaterala si opacitate lichidiana inferior de hipertransparenta in hidropneumotorax, Opacitati masive: pleurezie, pericardita, pneumonie, infarct pulmonar, Indice cardio-toracic modificat in cardiomegalii.

e)

f) g)
h)

Ecografia evidentiaza lichidul pleural, condensate pulmonare sau tumori extinse la perete, Punctia pleurala: prezenta de exudat/transudat pleural, Punctia biopsie pleurala permite examenul anatomopatologic al mezotelioamelor, Spirometria indica diferenta intre insuficienta pulmonara restrictiva si obstructiva:

Insuficienta pulmonara obstructiva

Insuficienta pulmonara restrictiva

Capacitate vitala - CV

VEMS Vent. max I.P.B. V.R. C.P.T. V.R./C.P.T. X 100

valori scazute disarmonic

valori scazute proportional

Pentru disfunctia ventilatorie( DV) se apreciaza gradele in functie de scaderea V. max: D.V. usoara: 79 65% V.max D.V. medie: 65 50% V. max D.V. severa: 50 30% V.max D.V. foarte severa: < 30% V. max. e. Determinarea gazelor sangvine ofera relatii despre forma de disfunctie ventilatorie, mecanica ventilatorie si concentratia gazelor sangvine.
Forma de disfunctie ventilatorie

Mecanica ventilatorie

Pa CO2 arterial in mmHg

Sa O2 hiperoxie %

Pa O2 % arterial in mmHg

Distributie
hipoventilatie

alterata
f. alterata

< 45
45

100
100

<95
<95

Difuziune
Contaminare venoasa

normala
normala

>45
>45

100
<95

<95
<95

f.
g. h.

EKG evidentiaza: semne sugestive de C.P.C - P pulmonar, QRS deviat dreapta, rotatie orara, bradicardie, semn patognomonic de C.P.C. R/S >1 in V1,
aspect de cord pulmonar acut deviatie dreapta, bradicardie, ischemieleziune de VD, Ex. ORL evidentiaza obstructia laringiana, Scintigrama cu technetiu sau iod 131 evidentiaza zone avasculare in

infarctul pulmonar.

II. a) b) c) d) e) f) g)

ANALIZE TINTITE IN DISPNEEA CARDIACA EKG evidentiaza: Hipertrofie de cord drept, Hipertrofia cord stang, Imagini de I.M.A. sau sechele si/sau tulburari de ritm si conducere, Ecografia evidentiaza: bolile valvulare, HAD, HVD, HAS, HVS, fractia de ejectie, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (CHO), cardiopatiile congenitale, lichidul pericardic, Fonocardiograma suflurile din valvulopatii si CHO, Radiologia evidentiaza HVS in OAS, HAS in OAD, pericardita lichidiana, calcificarile pericarditei constrictive, Cateterismul cardiac apreciaza fractia de ejectie, gradientul de presiune, concentratia gazelor sangvine in CHO, cardiopatii congenitale, vv-patii, HLG in anemii, Examen paraclinic normal in dispneea neurogena

Dispneea orientare terapeutica

Primum non nocere


Medicul, inainte de orice gest terapeutic, sa aprecieze gravitatea dispneei iar in lipsa unui diagnostic sigur sa impuna rezerve: administrarea depresoarelor respiratorii, barbiturice si, special, a morfinei, Administrarea antibioticelor in dispneea febrila fara , initial, a exclude tuberculoza, dispneea laringiana, Administrarea de 2 stimulatori, corticoizi, anticolinergice inaintea antibioticelor in bronsita cronica acutizata, Administrarea la un bolnav dispneic de medicamente bronhospastice : blocante, penicilina, aspirina; medicamente generatoare de hemoragie intraalveolara difuza: trombostop; medicamente generatoare de pneumopatie hipoxemianta: amiodarona; sau generatoare de edem pulmonar cronic: inhibitorii de calciu, antiaritmicele, blocantii, Oxigenoterapia continua in C.P.C. Punctia pleurala inainte de efectuarea examenului radiologic

In cazul unui diagnostic sigur, medicul trebuie sa recurga la manevre salvatoare:

I.
a. b.

Dispneea pulmonara:
Manevra Heimlich in obstructia glotica cu corpi straini, Traheotomia de urgenta in obstructia laringiana cu corpi straini, edem glotic alergic, crup difteric. Se poate folosi un ac gros sau 3 5 ace subtiri sau plasarea unei canule cu ventilatie mecanica, locul de electie fiind deasupra furculitei sternale intre inelele traheale. Acul/canula raman pe loc pana la spital, Punctia pleurala in pleurezii masive cu compresie mediastinala importanta. In spatiile I.C. VII , VIII, pe linia axilara posterioara, razant cu marginea superioara a coastei subiacente, evitand pachetul vasculonervos, Se evacueaza 800 1000 ml lichid pleural. -- in pneumotoraxul cu supapa se plaseaza un ac in spatiul II I.C. in regiunea anterioara (evita lezarea plamanului), la spital expansiunea plamanului va fi realizata prin exuflatie pe ac sau dupa pleurotomie. Heparina in infarctul pulmonar 5000 U.I./ 4 ore i.v. sau Calciparine 0,1 ml pentru fiecare 10 Kgc sau 5000 10000 U.I. /12 ore pentru prevenirea sa, Sangerare 300 400 ml in starea de rau astmatic plus 1 f Miofilin cu 2 f HHC (50 mg) dupa care se monteaza o perfuzie: 250 ml glucoza 5% cu 2 f Miofilin plus 1 f xilina 1% 10ml, ce se poate repeta la 12 ore.

c.

d) e)

f)

g)

Administrarea de antiastmatice: Criza usoara de astm bronsic: 1 f Miofilin i.v. ff lent (10 min) max 10 mg/Kgc, 2 adren SA 1- 2 puff sau ipatropium cu fenoterol Berodual 1-2 puff, In caz de ineficienta a terapiei anterioare se adauga: HHC 1-2 f/4 6 ore i.v. apoi cura scurta de Prednison 40 mg, ulterior se va introduce forma inhalatorie de corticoizi, Antibioterapie in astm infectios, bronsita cronica acutizata, Prevenirea crizelor ulterioare cu cromoglicat de sodiu (INTAL) 20 mg x4/zi in aerosoli sau montelukast sodic ( SINGULAIR) 5 mg seara < 15 ani sau 10 mg/seara la > 15 ani ! Antihistaminicele nu au efect benefic deosebit, blocarea receptorilor fiind labila si competitiva. Se folosesc des antialergice ca Claritine si Tavegylul dar nu au rezultate notabile ! Terapia de fond a astmului bronsic: hiposensibilizari, specifice cu alergen incriminat, hiposensibilizari cu vaccinuri ce produc anticorpi blocanti (Ig G), histaminoglobuline, cure balneare (saline)

h) i)

Terapia bronsitei cronice acutizate in stadiu ireversibil : Oxigenoterapie discontinua, Antibiotice in asociere sinergica: cefalosporine cu gentamicina, ampiciline cu genta, Cotrimoxazol 10 zile/luna in anotimpul rece, Aminofiline retard, 2 adren inhal, Corticoizi: HHC i.v. apoi Prednisn 40 mg/zi cura scurta, Mucolitice, Vaccinoterapie: bronchovaxom, ribomunyl, Terapia insuficientei respiratorii ( paCO2 >60 mmHg, pa O2 <50 mmHg, pH < 7,35) in spital: Oxigenoterapie 10-12 ore/zi, 1000 1500 ml S.F. sau gluc cu HHC si Doxapran (analeptic respirator), Perfuzie THAM pentru combaterea acidozei, Calciparine s.c. la bolnavii cu poliglobulie, Tonicardiace, diuretice, KCl pentru combaterea insuficientei cardiace, ! Astm cardiac sau astm bronsic? Daca suntem in dilema nu administram Morfina 20mg ca in E.P.A. cardiogen ci 1 F Miofilin si 1 f HHC care scot bolnavul din criza.

II.
a.

Dispneea cardiaca:
In edemul pulmonar acut: Morfina 1 f, Furosemid 1 f i.v., continuat in spital cu oxigenoterapie, lanatozid C 1 f i.v. cu exceptia bolnavilor cu stenoza mitrala, Edemul pulmonar este asociat cu HTA: se adauga diazoxid 300 mg i.v.sau metildopa 300mg i.v. ! Pacientul nu va fi in clinostatism (picioarele sa atarne) exceptie bolnavul in soc ! Insuficienta cardiaca: cruare: repaus la pat, regim hiposodat, reducerea retentiei hidrosaline: diuretice rapide furosemid i.v., apoi p.o. combinat cu Spironolactona la aparitia hiperaldosteronismului secundar, tonifierea: rapida cu Lanatozid C 1 f x 3/zi i.v., cronica cu Digoxin si terapia adjuvanta cu KCl 1-3 g/zi, vasodilatatie in I.C.C.: IECA, prazosin, nitroglicerina sau hidralazina. Dispneea anemicului: Masa eritrocitara, sange integral, terapie cu fier per os, Dispneea neurotica: Psihoterapie, vitaminoterapie, sedative, hipnotice

b.

c. III. IV.

Dispensarizarea bolilor cu dispnee prin medicul de familie


1. 2. In bolile respiratorii: astm bronsic, Br. cr., B.P.OC. trimestrial, reevaluare pneumologica semestriala sau cand este nevoie bronsiectazia semestrial, reevaluare pneumologica semestriala In bolile cardiovasculare: C.P.C., boala hipertensiva trimestrial, reevaluare cardiologica anuala/ cand este nevoie, Valvulopatii, cardiopatii congenitale semestrial, cu reevaluare cardiologica periodica semestriala sau cand este necesara, Cardiopatia ischemica lunar cu trimitere la control cardiologic lunar in prima jumatate de an apoi trimestrial.

Abordarea pacientului hipertensiv in medicina de familie


HTA sindrom caracterizat de cresterea tensiunii arteriala 140/ 90 mmHg, indiferent de cauza generatoare, la un pacient fara terapie antihipertensiva. Epidemiologie: in SUA prevalenta HTA este de 10-20%, in tari subdezvoltate de 5-7% - ! prevalenta ridicata este legata de stress, regimul hipersodat, hiperlipidic si de sedentarism dar si de screeningul eficient si terapia optima ce a crescut sansa la supravietuire), Grupe de varsta: pana la 40-50 ani cresteri minore, dupa 60 de ani valori crescute cu ~ 1 mmHg/an, la copil apare intai HTAS, de la 6 ani poate apare si HTAE, la adult HTAE este pe primul loc, Sex: frecventa HTA: sub 40 ani HTA mai frecventa la barbati, intre 40-60 egala la ambele sexe, la > 60 ani mai frecventa la femei Rasa: HTA la afroamericani 32% (comparativ cu 23% in restul populatiei) si cu cota a complicatiilor de 4 ori mai mare (selectia genetica cu control a retentiei de sare si apa la sclavii negri), Zone geografice: prevalenta inalta in nordul Japoniei fata de sud,la fel in tari industrializate.

Factori etiologici ai HTA:


Factorii ereditari in 30-60% din cazuri, interventia fiind poligenica, transmisa nemendelian (parinti non-HTA 3-4% sansa de HTAE, 1 parinte HTA 20% sansa de HTAE, ambii parinti HTA 40% sansa de HTAE), Aportul de sare are rol esential la pacientii salt-sensitives( anomalie genetica in transportul transmembranar de Na+). La acesti pacienti raspunsul la dieta si saluretice este foarte eficient, Obezitatea creste predispozitia la HTA si ambele la insulinorezistenta (in special la tineri), Alcool > 30 ml/zi predispune la HTA prin hipersimpaticotonie, Fumatul cresteri pasagere de tonus simpatic, Sedentarismul asociat cu stress si comportament psihosomatic tip A. ! CAFEAUA determina doar cresteri pasagere TA prin vasoconstrictie dar e disculpata deoarece genereaza rapid tahifilaxie !

Obictivele diagnosticului de HTA (dupa OMS) sunt:


1. 2. 3. 4.
5. 6.

Confirmarea cresterii TA si determinarea nivelului sau, Identificarea sau excluderea unor cauze de HTAS, Identificarea si cuantificarea afectarii de organ tinta, Decelarea factorilor de risc cardiovascular, identificarea patologiei asociate susceptibile de a influenta prognosticul si terapia, Diagnosticul complicatiilor HTA, Stratificarea riscului pentru cuantificarea prognostica a HTA.

Clasificarea HTA conform 1999 World Health Organisation International Society pf Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension

Categoria
Optima Normala TA normal inalta HTA grd I-usoara HTA grd II-moderata HTA grd III -severa HTA sistolica izolata

TA S mmHg

TA d mmHg

< 120 < 130 130-139 140-159 160-179 180 140

< 80 < 85 85-89 90-99 100-109 110 90

STADIALIZAREA HTA (OMS 1993)

STADIUL I

Fara modificari organice

STADIUL II

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 5.

HVS decelabil clinic, Rx, EKG, ecografic, F.O. de grad I/II ingustare focala/generala a arterelor retiniene Proteinurie, creatinina: 1,2 2 mg/dl Ateroame pe vase mari: aorta, carotida, iliace, femurala Afectare cardiaca: A.P., I.M.A., I.C., revascularizatie in A.P.P., Afectare cerebrala: encefalopatie HT, A.V.C., A.I.T., Afectare oculara: F.O. grad III/ IV, Afectare renala: creatinina > 2mg/dl, IRC, Afectare vasculara: anevrism disecant de Ao, arteriopatie obliteranta

STADIUL III

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL HTA

HTAE HTAS
renala

70 90 % din cazuri

HTA renoparenchimatoasa: GNAD, GNC, PN scleroatrofica,


R polichistic, R unic congenital, colagenoze

HTA renovasculara: tromboze, embolii ale arterei renale,


displazia fibromusculara a mediei renale, stenoze extrinseci de artera renala

HTA renoendocrina: reninom, nefroblastom ( tumora Wilms)

HTAS
endocrina

Feocromocitom, boala Conn, hipercorticism, hipertiroidism, hiperparatiroidism, reninom primar Coarctatia de aorta, insuficienta aortica, BAV grd III H.I.C., tumori cerebrale
anticonceptionale, estrogeni, corticoizi, AINS, CICLOSPORINA, ERITROPOETINA

HTAS
cardiovasculara

HTAS
neurologica

HTAS
medicamentoasa

DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR HTA


1. Complicatii cardiovasculare: asociaza cardiomiopatia dilatativa hipokinetica, hipertrofia miocardica + insuficienta coronara este exprimata prin insuficienta cardiaca, aritmii, fenomene ischemice silentioase sau dureroase : CICND,CICD, IMA, Complicatii renale: scleroza glomerulara cu hialinizare, atrofie tubulara cu scleroza interstitiala cu evolutie spre IRC : hematurie microscopica, albuminurie, D. urinara scazuta, clearance la creatinina scazut, Complicatii cerebrale: ateroscleroza cerebrala, necroze fibrinoide cu microanevrisme ce se rup: hemoragii cerebrale si cerebro-meningee, ramolisment cerebral, AIT ce anunta AVC, encefalopatie HT, retinopatie hipertensiva

2.

3.

4. 5.

Complicatii vasculare: Rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, hemoptizie, anevrism disecant de aorta, Arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare, Complicatii metabolice: Insulinorezistenta, Diabetul zaharat tip II

Identificarea factorilor de risc cardiovascular


Factorii majori de risc cardiovascular
nivelul TAS si TAD (gr I II ) fumatul, Diabetul zaharat, Hipercolesterolemie - >250mg/dl, barbat > 55 ani, femeie > 65 ani, AHC de boli cardiovasculare la varsta tanara

Alti factori de prognostic defavorabil


o HDLcol < 50mg/dl la femei, o HDLcol < 40mg/dl la barbati, o microalbuminurie diabetica, TOG scazuta, o obezitate, sedentarism, o fibrinogen crescut, o grup etnic, geografic, socio-economic cu risc

STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU CUANTIFICARE PROGNOSTICA ( OMS 1999)


GRD I HTA usoara GRD II HTA medie GRD III HTA severa

Fara F.R. F.R. 3 F.R./D.Z./ Afectare de organ Patologie asociata

Risc scazut Risc mediu Risc inalt Risc f. inalt

Risc mediu Risc mediu Risc inalt Risc f. inalt

Risc inalt Risc f inalt Risc f. inalt Risc f. inalt

Grupele cu risc de evenimente majore cardiovasculare ( moarte subita, AVC nefatal, IMA nefatal) in urmatorii 10 ani (OMS si Societatea Internationala de HTA 1999) : GRUP CU RISC REDUS < 15% GRUP CU RISC MEDIU 15 20 % GRUP CU RISC INALT 20 30 % GRUP CU RIAC F. INALT > 30%

Examenul clinic al HTA


I. II. Anamneza: AHC: de D.Z., HTA, dislipidemii, boli renale, AVC, APP: CIC, IC, AVC, DZ, guta, boli renale, disfunctii sexuale tratate cu steroizi, boala arteriala obliteranta, br-spasm Valoarea TA: vechime, valoarea maxima, raspuns la terapie, efecte adverse terapeutice, Stil de viata, factori de risc cardiovasculari: fumat, sedentarism, obiceiuri alimentare, Medicatie cronica: COC, AINS, amfetamine, steroizi, Simptomatologie: cefalee occipitala matinala, pulsatila, fosfene, acufene, astenie, insomnie, palpitatii, simptomatologia organelor tinta afectate,

Examenul clinic al HTA


III. Examen fizic: Indice de masa corporala, circumferinta abdominala: risc cardiovascular la 88 cm la femei, 102 cm la barbati Examen cord: * delimitarea matitatii cardiace ! unghi cardio-hepatic obtuz, * palpare freamat (SS gr IV), semn Hartzer (HVD), * palpare a. carotide ( ! succesiv), radiale, femurale, poplitee, tibiale posterioare, pedioase (bilateral simetric), * auscultatie zg intarite, sufluri SS, SD, galopuri, Examen pulmonar: raluri de staza, bronho-spasm, Examen abdominal: * auscultatia suflurilor de artera renala paraombilical dr, stg, * decelarea nefromegaliei, * palparea de tumori abdominale cu compresiune vasculara, Examen neurologic: teste de afectare neurologica.

Examenul paraclinic al HTA


I. TESTE OBLIGATORII PENTRU DIAGNOSTICUL POZITIV AL HTA Sumar de urina densitate, albuminurie, proteinurie, sediment, Uree si creatinina, Ionograma sangvina K+ < 3,5 mmEg/l hiperaldosteronism, La > 40 ani, AHC/APP cardiovasculare : glicemie + ac uric + lipidograma, Examenul fundului de ochi, Radiografie cord-pulmon: indice cardio-toracic, ateroame calcificate, EKG cu semne de hipertrofie ventriculara stanga: * initial subdenivelare ST, unda R creste unda T se aplatizeaza, devine negativa, * DAS > - 300, * Lyon Sokolov : S in V1,2 + R in V5,6 35 mm, Eco-cardiografie ( ! de la TAD > 95 mmHg) : * aprecierea functiei sistolo-diastolice, * indici de HVS: perete post si / sept > 11 mm, indice de masa corporala > 215 g, raport sept/perete posterior < 1,3 Oscilometrie

Examenul paraclinic al HTA


II. TESTE SPECIALE PENTRU DIAGNOSTICUL HTA Se efectueaza la cazurile de HTA la tineri, HTA accelerata, HTA complicata: Teste etiologice: Urografie i.v., Eco- Doppler renal, Scintigrama renala, Tomografie renala si suprarenala, Acid vanil mandelic, metanefrine, catecolamine urinare, Ionograma sangvina si urinara, Cortizol urinar, Aldosteron sangvin si urinar Teste ale complicatiilor: Coronarografie, Eco transesofagian, Tomografie cerebrala, RMN cerebral.

Profilaxia HTA
La familiile cu risc crescut este necesara profilaxia inca din copilarie: Consum de sare sub 3-5 g/zi, Prevenirea excesului ponderal prin scaderea aportului caloric, Activitate fizica regulata, Combaterea fumatului, Combaterea consumului cronic de alcool, a excesului de cafea, Evitarea situatiilor conflictuale, a stresului

Terapia HTA

Obiectivele conduitei terapeutice HTA:


1. 2. 3. Evaluarea diagnostica corecta si incadrarea corecta a cazului, Individualizarea corecta a schemei de tratament, Tratamentul continuu si sub control medical.

Nivelul tinta al TA este in functie de factorii de risc si patologia asociata:


la batrani cel putin 130-139/85-95 mmHg, la tineri si varsta medie 120-130/80-85 mmHg, la diabetici - < 120/80 mmHg

Terapia HTA - regim igieno-dietetic


Tratamentul igieno-dietetic (indiferent de stadiu HTA):
Evitarea eforturilor fizice intense, a stresului, Suprimarea fumatului, Dieta hiposodata (! 1/3 din hipertensivii salt-responsivi isi pot normaliza TA prin dieta + sedative): doar sare intrinseca din alimente (1/3 din 10 14 g/zi ratia obisnuita), fara sare adaugata la preparare (1/3), fara sare adaugata habitual (alimente conservate bicarbonati si salicilati de sodiu), Aport lichidian dupa sete ( ! regim hiposodat), nu mai mult de 200ml odata (evita cresteri bruste), Reduce consum de alcool sub 30 ml/zi (ex 1000 ml vin 120 = 120 ml alcool + 880 ml apa), Echilibreaza diabetul zaharat factor major de risc coronarian Combate excesul ponderal, Exclude medicatia hipertensiva (daca e posibil): COC, corticoizi,

Terapia HTA
Obiectivele terapiei HTA:
1. 2. 3. Normalizarea valorii TA Reducerea masei VS Prevenirea si tratarea complicatiilor

Principiile terapiei HTA:


1. 2. Tratament individualizat, zilnic, neantrerupt, Doze progresive: se stabileste doza minima eficienta pentru a evita scaderea spectaculoasa a TA cu risc de : hipo TA ortostatica, ramolisment cerebral ischemic, insuficienta coronara acuta , Ideal: monoterapie in doza unica, dar se prefera biterapia cu doze moderate in loc de monoterapie cu doze masive (efecte adverse mari), Supravegerea eficienta a terapiei: * supravegherea lunara in primele 6 luni a TA in clino- si ortostatism (h TA o) * toleranta la tratament cuantificarea efecte adverse, * la 3 luni: uree, creatinina, ac uric, ionograma sg, glicemie, * anual: FO, Rx cord-pulmon, EKG.

3.
4.

Terapia HTA Strategia terapiei HTA:


1. 2. 3. Pacientii cu risc scazut: masuri nefarmacologice si supraveghere, Pacientii cu risc mediu: regim igieno-dietetic + ameliorarea factorilor de risc + monitorizare la 3 luni: TAD < 95 mmHg masuri nefarmacologice cu control la 3 luni, TAD > 95 mmHg instituirea terapiei farmacologice, Pacientii cu risc inalt si foarte inalt: terapie farmacologica de la inceput

Programul gradual OMS al terapiei HTA


I. II. III. IV. MONOTERAPIE in doze mici crescute la 2-3 sapt cu:
* diuretic/IECA/ - bloc/Ca

bloc/ -- bloc/ simpatolitic central

BITERAPIE
* diuretic + IECA/- bloc/Ca bloc/ 1 bloc/ simpatolitic central

TRITERAPIE
* diuretic

+ IECA + Ca bloc/ simpatolitic central

TETRATERAPIE
* diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central + antihipertensiv de rezerva (Minoxidil)

Terapia HTA usoara, moderata


MONOTERAPIE bloc: Metoprolol 100mg 200mg, Atenolol 25 100mg la tineri Calcium-blocante: Nifedipin retard 20 mg x 2/zi, Amlodipina 5mg 10mg/zi la diabetici Inhibitori ECA: Enalapril 10 20 mg/zi ,utili in remodelarea cardiaca Diuretice: la varstnici La esecul monoterapiei se trece la biterapie.

Terapia HTA severa (>200/115)


BITERAPIE bloc/IECA/Ca bloc + diuretic la esec TRITERAPIE

diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central

apoi TETRATERAPIE

diuretic + IECA + Ca bloc/ simpatolitic central + Minoxidil

Terapia HTA asociata cu alte conditii patologice


HTA in sarcina: preexistenta sarcinii sau HTA > 20 saptamani cu valori + 30/15 mmHg fata de trim I, proteinurie si edeme) se impune la TAD 105 mmHg reducere nu brutala, TAS 120mmHg, metil dopa 250mg x 3/zi sau Clonidina 0,1 mg x 3-6/zi HTA + DZ: se trateaza si tensiunea de granita, diabeticii cu TAD> 95 mmHg au mortalitate dubla fata de cei cu TAD<95 mmHg valoarea tinta 120/80mmHg Calcium-blocanti, de electie, sau IECA sau bloc HTA + Astm bronsic Calcium-blocanti/ IECA/ bloc C.I: bloc, diuretice in doze mari HTA + IRC Calcium-blocanti/ Hidralazina ( creste irigarea renala)/ bloc/ IECA de electie FOSINOPRIL(are metabolizare hepatica, eliminare biliara)

Terapia HTA asociata cu alte conditii patologice


HTA + CIC bloc + IECA + ASPIRINA 75 100 mg + hipolipemiante Sau Ca-bloc + bloc + ASPIRINA 75 100 mg + hipolipemiante HTA + IC DIGOXIN + diuretic + IECA HTA + Isuficienta circulatorie cerebrala saluretice blande hidroclorotiazida 12,5 mg + triamteren 25mg= TRIAMPUR COMPOSITUM + Nicergolinum Ca-bloc + IECA in doze mici antigregant si hipolipemiant

Terapia urgentelor HTA


HTA > 220/130 mmHg Nitroprusiat de sodiu 50 mg + 250 ml gluc 5% in flacon fotoecranat, perfuzie 0,5 g /kgc/min cu controlul TA Nitroglicerina 5 mg + 250 ml gluc 5% 5 200 g/ min Labetalol 20 mg in bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min max 2400mg/zi apoi terapie orala 200mg/6 ore HTA IN URGENTE RELATIVE SAU PANA LA TERAPIA I.V. Nifedipin retard I tb sublingual cu repetare la esec Clonidina 0,2 mg sublingual (0,1 mg/tb) apoi 1 tb/ora pana la reducerea TAS cu 20 mmHg ENCEFALOPATIA HTA edem cerebral Triada antiedem: Diazepam 10mg i.v. + furosemid 2 3 f i.v. + manitol 20% 100-150 ml in perfuzie (sau gluc 33% 10 f sau sulfat de Mg 20% 1 f) consolidarea efect cu Furosemid 80 mg i.m. la 6 ore + Papaverina 40 mg

Dispensarizarea HTA la medicul de familie trimestrial cu reevaluare cardiologica anual: * supravegherea lunara in primele 6 luni a TA in clino- si ortostatism (h TA o) * la 3 luni: uree, creatinina, ac uric, ionograma sg, glicemie, * anual: FO, EKG, Eco cardio, Rx cord-pulmon.