Sunteți pe pagina 1din 56

Ministerul Sntii al Republicii Moldova Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

FACULTATEA MEDICIN NR. 1 Catedra Urgen Medical ef catedr: d.h..m., prof.univ., Gheorghe CIOBANU

TEZ DE DIPLOM INSTABILITATEA HEMODINAMIC CA FACTOR PROGNOSTIC NEFAVORABIL N TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE MODERATE I SEVERE Autor: COJOCARI Vladimir, gr.1623

Conductor tiinific: d.h..m., prof.univ., Gheorghe CIOBANU Consultant: asist.univ., Natalia SCURTOV

Chiinu, 2013

CUPRINS Abrevieri INTRODUCERE I. ANALIZA BIBLIOGRAFIC A TEMEI 1.1 Definitie 1.2 Clasificare 1.3 Fiziopatologia hemodinamicii cerebrale n traumatismele cranio-cerebrale 1.4 Aspectele clinico-diagnostice i de evaluare a traumatismelor cranio-cerebrale la etapa de prespital 1.5 Managementul terapeutic contemporan al traumatismelor craniocerebrale moderate i severe la etapa de prespital 1.6 Prognostic II. MATERIALE I METODE DE CERCETARE 2.1 Metodologia cercetrii III. SINTEZA REZULTATELOR I DISCUII 3.1 Structura morbiditii prin traumatisme cranio-cerebrale n Republica Moldova 3.2 Structura morbiditii populaiei mature a municipiului Chiinu prin traumatisme cranio-cerebrale 3.3 Analiza descriptiv a lotului de studiu 3.4 Analiza inferenial 3.5 Analiza cauzal. hTAp i GCS - asociere sau cauzalitate? IV. CONCLUZII. RECOMANDRI 27 33 35 39 41 49 25 18 19 19 24 24 16 15 3 5 9 9 11 12

BIBLIOGRAFIE ANEXE

ABSTRACT Hemodynamic instability as an unfavorable prognostic factor of severe and moderate traumatic brain injury
A variety of trauma scores use systolic blood pressure (SBP) and GCS score as independent factors for severity grading and prognosis. This study estimates: (1) the measure of association of these two variables with a case-control study on 172 TBI patients, (2) the measure of admission GCS score (aGCS) dependence on prehospital hypotension (SBP <110 mm Hg) or hypertension (SBP>140 mm Hg) with a regression model; and (3) tries to prove a cause-effect relationship between prehospital hypotension and lower admission GCS score, using Hills criteria. The study has revealed prehospital hypotension was 3.8 times more common in severe and moderate TBI vs minor, p=0,016; 95% CI [1.2, 12.29]. GCS score was lower in the prehospital hypotensive group [n=13] (11.8 GCS) vs normotensive [n=111] (13.8 GCS), p=0.001. Categorical regression found aGCS moderately correlated (r=0.636) with prehospital hypotension, and weakly correlated (r=0,285) to prehospital hypertension, the regression models being a good fit for the data. Causal inference was sustained by 5 of 9 criteria proposed by Bradford Hill, which are considered essential and were sufficient in other studies to prove some weak associations. aGCS score has been found to depend on prehospital SBP, when it is lower than 110 mm Hg, the association being lost in a wider range (90240mm Hg). Therefore, prehospital hypotension influences prognosis of tbi patients also by mean of GCS score alteration, not just independently of it. Key words: prehospital hypotension, admission GCS score; GCS-SBP correlation; traumatic brain injury.

ABREVIERI ACSOS Agresiuni cerebrale secundare de origine sistemic (Agressions Crbrales Secondaires d'Origine Systmique) ALS AMU ASCOT Suportul Vital Avansat (Advanced Life Support) Asisten Medical de Urgen Scor denumit Caracterizare a severitii traumei (A Severity Characterization of Trauma) AVDO2 Diferena arterio-venoas de oxigen (Arterior Venous Difference of Oxygen) BLS BTF CBF CI CMRGlc Suportul Vital de Baz (Basic Life Support) Brain Trauma Foundation Fluxul sanguin cerebral (Cerebral Blood Flow) Interval de siguran (Confidence Interval) Rata metabolic cerebral pentru glucoz (Cerebral metabolic rate of glucose) CMRO2 Rata metabolic cerebral pentru oxigen (Cerebral metabolic rate of oxygen) CNMS CNPMU CPP CT EEG ETCO2 GCS GOS hTA hTAp Centrul Naional de Management n Sntate Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin de Urgen Presiunea de perfuzie cerebral (Cerebral Perfusion Pressure) Tomografie Computerizat Electroencefalografie Concentraia CO2 la sfritul expirului (End-Tidal CO2) Scala de com Glasgow (Glasgow Coma Scale) Scala prognostic Glasgow (Glasgow Outcome Scale) Hipotensiune arterial sistemic Hipotensiune arterial sistemic la etapa prespital

ICD-10

Clasificarea International a Maladiilor, revizia a X-a (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th Revision) Presiunea intracranian (Intracranial pressure) Misiunea internaional pentru pronosticul i proiectarea cercetrilor clinice n traumatismele cranio-cerebrale (International Mission for Prognosis and Clinical Trial design in TBI)

ICP IMPACT

ISS LCR MGAP

Scorul de gravitate al leziunilor (Injury Severity Score) Lichid cefalo-rahidian Scor denumit Mecanism, scala de com Glasgow, vrst, tensiune arterial (Mechanism, glasgow coma scale, age, and arterial pressure)

N/A NICE

Nu este valabil (Not Available) Institutul National de Sntate si Excelent Clinic din Marea Britanie (National Institute for Health and Clinical Excellence) Organizaia Mondial a Sntii Raportul cotelor (Odds Ratio) Presiunea parial a oxigenului n esutul cerebral (Partial pressure of oxygen in brain tissue) Deviaie standard Tensiunea arterial Tensiunea arterial sistolic Traumatism cranio-cerebral

OMS OR PbtO2

SD TA TAs TCC

INTRODUCERE Actualitatea temei: Traumatismul cranio-cerebral (TCC) reprezint o problem global critic a sntii publice. Totui, deoarece problemele resimite de cei ce sufer de TCC, precum dereglri de memorie sau cogniie, sunt adesea invizibile, a fost referit ctre epidemie silenioas. Din totalitatea tipurilor de leziuni, cele ale creierului sunt printre cele mai probabile a rezulta n deces sau invalidizare [31]. Conform OMS, n 2020, accidentele rutiere, factorul determinant major a TCC, va fi a 3-a cauz principal a mortalitii i dizabilitii n lume, cednd doar bolii ischemice a cordului i depresiei majore unipolare [1, 21]. Este estimat c TCC afecteaz peste 10 mln persoane anual determinnd spitalizare sau deces [31]. TCC reprezint 50% din totalitatea deceselor de origine traumatic [21]. Informaia disponibil indic c, aproximativ 60% TCC sunt consecina accidentelor rutiere n diverse pri ale terrei; 20-30% sunt datorit cderilor; 10% datorit violenei i alte 10% datorit combinaiei leziunilor la locul de munc i celor legate de sport [31]. n SUA 1,7 mln persoane anual suport TCC, dintre care 52.000 decedeaz, 275.000 sunt spitalizate i 1,365 mln (~80%) sunt tratate i externate. Pentru orice grup de vrst, rata TCC este mai mare pentru brbai dect pentru femei [20]. n Europa incidena medie a TCC constituie 235:10.000 per an, prevalena a fost calculat a fi 7.775.000 i include att cazurile nou diagnosticate ntr-un interval de 10 ani ct i sechelele TCC; mortalitatea medie 15:100.000 per an; raportul TCC uor:moderat:grav este 22:1,5:1 care n procente este 79%/12%/9%; rata letalitii spitaliceti constituie n medie 3 per 100 pacieni internai, iar rata letalitii totale (ce include deces intra- i extraspital) constituie 11 per 100 pacieni cu TCC, consecinele TCC (%GOS nefavorabil) - 50% [71]. n Republica Moldova, conform datelor Centrului Naional de Management n Sntate, n anul 2011 au fost nregistrate 7252 cazuri TCC, corespunztor categoriei

S06 (leziuni intracraniene) din ICD-10. n acelai an, au fost 434 decese ale adulilor din cauza TCC, dintre care 352 brbai. Termenul de instabilitate hemodinamic se refer la alterri n: frecvena contraciilor cardiace, tensiunea arterial, presiunile de umplere cardiac sau debitul cardiac; care n lipsa corectrii rezult n disfuncie organic, i ulterior n insuficien organic. [68] Hipotensiunea arterial ce complic TCC este dup frecven a treia cauz pentru leziune cerebral secundar, care afecteaz negativ pronosticul i calitatea vieii. Dintre 717 pacieni cu TCC nchise nscrii n Traumatic Coma Data Ban k, 35% aveau TAs<90 mm Hg cnd au sosit la departamentul de urgen, i hipotensiunea la acea etap era asociat cu creterea mortalitii cu 150% [45]. n baza de date IMPACT ce include 9205 pacieni, prevalena hipotensiunii arteriale la internare (TAs<90 mm Hg) varia ntre 5-25% [46]. Hipertensiunea arterial sistemic este un factor de agresiune care agraveaz leziunea cerebral secundar n TCC grave cnd TAs depete 160 mm Hg [30]. Incidena hipertensiunii arteriale e relevat de un studiu pe un eantion de 7238 pacieni cu TCC izolate inclui n National Trauma Data Bank, dintre care pacieni cu TAs>140 mm Hg la internare erau 4130 (57%) [77]. Durata tranzitorie este notat de studiul retrospectiv a lui Labi i Horn, care implica 74 pacieni fr anamnez premorbid de hipertensiune arterial, externai dintr-un centru de reabilitare dup primul lor TCC, unde doar 11 (15%) aveau hipertensiune arterial la internare [38]. Gradul de studiere a temei investigate: Interrelaia ntre scorul GCS i hipotensiunea arterial se explic prin afectarea presiunii de perfuzie cerebral din cauza hipotensiunii sistemice, i n consecin diminuarea scorului GCS, teorie menionat n literatura de specialitate [52]. Un studiu observaional retrospectiv asupra 2207 pacieni traumatizai repartizai n 2 grupe: hipotensivi (TAs 90 mm Hg la nivel prespital i TAs normal la internare,

>90 mm Hg) i normotensivi (TAs normal att la nivel prespital, ct i la admitere), a determinat (cu valoarea p<0.0001) un scor GCS inferior n grupul hipotensiv (10.8 GCS) n comparaie cu cel normotensiv (14.0 GCS) [64]. Nivelul de corelaie ntre TA medie i scorul GCS a fost investigat observaional prospectiv n baza a 24 pacieni din secia terapie neurointensiv pe o durat medie de 3 zile, i s-a determinat absena corelaiei statistic semnificative, rezultat pe care autorii l explic prin utilizarea procedeelor iatrogene orientate spre meninerea TA medii [53]. Acelai studiu relev corelaie negativ ntre scorul GCS i ICP (p=0,006) i corelaie pozitiv ntre scorul GCS i CPP (p=0,016) [53]. Studii ce ar evidenia relaia de dependen ntre variabilele GCS i TAs n prezent nu exist, cu toate c practica impune a corecta hipotensiunea arterial preventiv evalurii scorului GCS msur aprobat de BTF cu nivelul III de calitate a evidenei i puterea recomandrii de nivel jos [28]. Un studiu prospectiv confirm corelaie direct ntre fluxul sanguin cerebral (CBF), scorul GCS la internare i prognostic n primele 8 ore de la traum (coeficientul Spearman (184)=0.69, p<0.001), care ns dispare deja n primele 12 ore post-traum [5] i nu a putut fi depistat de alt studiu n 48 ore post-traum (F = 2.151, p = 0.142) [19]. Hipotensiunea arterial sistemic n TCC este o insult cerebral secundar care poteneaz leziunea cerebral secundar, i BTF certific cu clasa II de eviden din medicina bazat pe dovezi evitarea TAs <90 [7]. Speculnd n funcie de acest factor, leziunea cerebral secundar diminu scorul GCS n dinamic. Din nou, nu exist studii care ar interpreta aceast teorie, cu toate c este demonstrat influena negativ att a TAs nalte, ct i joase, asupra consecinelor funcionale GOS (Glasgow Outcome Scale) i mortalitii [11].

Scopul i obiectivele tezei: Scopul: determinarea influenei hipotensiunii arteriale sistemice la etapa prespital asupra scorului GCS la admitere. Obiective: 1. Aprecierea corelaiei: hipotensiune GCS 2. Determinarea dependenei GCS de hipotensiune Noutatea tiinific a rezultatelor obinute: Cuantificarea msurii asocierii TAs<110 mm Hg la etapa prespital cu scorul GCS la internare, i msurii dependenei scorului GCS de hTAp. Importana teoretic a lucrrrii: O varietate de scoruri de apreciere a gravitii traumatismului (ASCOT [55], MGAP [63]) includ TAs i scorul GCS n calitate de factori independeni. Studiul propriu-zis atrage atenie la dependena scorului GCS de TAs la etapa prespital cnd aceasta e mai mic dect 110 mm Hg, influen ce necesit a fi considerat n proiectarea i utilizarea acestor instrumente. Valoarea aplicativ a lucrrrii: Confirm necesitatea corectrii hipotensiunii arteriale n normotensiune nainte de a estima scorului GCS.

I.

ANALIZA BIBLIOGRAFIC A TEMEI 1.1 Definiie Nu exist o definiie unanim acceptat a traumatismului cranio-cerebral, iar majoritatea clinicienilor consider termenul sine-explicabil. O analiz recent [47] cu scop de a stabili consensus n definire afirm urmtoarea poziie: Traumatismul cranio-cerebral, actualmente denumit mai specific leziune cerebral traumatic, este o alterare a funciei cerebrale, sau o alt eviden de patologie a creierului, cauzat de o for extern. Note explicative: [A] Alterare a funciei cerebrale este definit ca 1 din urmtoarele semne clinice: Orice perioad de pierdere sau diminuare a nivelului de contien Orice pierdere a memoriei pentru evenimente imediat nainte de (amnezie retrograd) sau dup traumatism (amnezie post-traumatic) Deficit neurologic (slbiciune, pierderea echilibrului, schimbri n vedere, dispraxie, parez/plegie, pierderea sensibilitii, afazie, etc.) Orice alterare a strii mentale aprut n timpul traumatismului (confuzie, dezorientare, gndire ntrziat, etc.) [B] sau o alt eviden de patologie a creierului (en: brain); O astfel de eviden poate include confirmarea vtmrii creierului - obiectiv, neuroradiologic sau prin metode de laborator. [C] cauzat de o for extern; include oricare din urmtoarele evenimente: Capul este lovit de un obiect Capul lovete un obiect

Encefalul suport o micare de accelerare/decelerare fr o traum extern direct a capului Un corp eterogen penetreaz encefalul Fore generate de evenimente precum explozia Alte fore ce urmeaz a fi definite. [47] Definiia OMS (1995) a traumatismului cranio-cerebral este: leziunea regiunii capului (n consecina traumei bonte, penetrante sau prin fore de accelerare/decelerare) asociat cu mcar unul din urmtoarele: - alterarea contienei sau amnezie post-traumatic determinat obiectiv sau raportat de bolnav, - schimbri neurologice, neuropsihologice (determinate prin examen neurologic i neuropsihologic) sau diagnosticul de fractur a craniului sau leziuni intracraniene (determinate prin examen radiologic sau alte proceduri neurodiagnostice) ce pot fi atribuite traumei regiunii capului, (sau) moartea din cauza traumatismului asociat cu leziunea capului sau traumatismului cranio-cerebral inclus n certificatul de deces, raportul de autopsie, sau raportul examinatorului medical n secvena de condiii ce au rezultat n deces. [72] Conform OMS, definiia traumatismului cranio-cerebral exclude: (1) laceraiile, avulsiile, sau contuziile feei, ochiului, urechii, scalpului, sau frunii n lipsa criteriilor enumerante n amonte; (2) fracturile oaselor faciale n lipsa criteriilor enumerate n amonte; (3) traumatismul la natere; (4) anoxia cerebral care nu e o complicaie a traumei cerebrale; (5) encefalopatiile toxice, inflamatorii, infecioase sau metabolice care nu sunt complicaii ale traumei cerebrale; (6) neoplasme; (7) accidentul vascular cerebral sau hemoragiile n lipsa traumei. [72]

10

Clasificarea internaional a maladiilor ICD-10 propune urmtoarele coduri corespunztor definiiei traumatismului cranio-cerebral: S02.0-S02.1 Fractura craniului S02.7, S02.9 Fractur(i) ale craniului i oaselor faciale S06.0-S06.9 Leziune intracranian S07.1, S07.9 Leziune prin zdrobire a craniului sau capului, parte nespecificat T06.0 Alte leziuni ce implic creierul, nervii cranieni i coloana vertebral la nivel cevical. [72] Unele cazuri de traumatism cranio-cerebal pot fi codificate de urmtoarele rubrici ale ICD-10: S01.7-S01.9 Plgi() deschise ale capului S07.8 Leziuni zdrobite alte altor pri ale capului

S09.7-S09.9 Alte leziuni ale capului, multiple, nespecificate T04.0 Leziuni zdrobite ce implic capul i gtul

Deoarece aceste categorii sunt mai puin specifice, confirmarea unor poteniale cazuri codificate n aceste rubrici va necesita o revizuire a nregistrrilor medicale individuale sau altor nregistrri pentru a obine informaie adiional asupra naturii leziunii. [72] 1.2 Clasificare Literatura de specialitate admite numeroase clasificri ale TCC, i deoarece enumerarea lor nu corespunde scopului studiului, este prezentat anume acea cu nemijlocit importan pentru lucrarea propriu-zis.

11

n dependen de scorul GCS n primele 48 ore de la leziune se consider [18]: TCC grav (3-8) TCC moderat (9-12) TCC minor (13-15) Nivelul gravitii TCC are valoare pronostic, dar nu prezice n mod n ecesar nivelul funcional definitiv al pacientului [13]. 1.3 Fiziopatologia hemodinamicii cerebrale n traumatismele cranio-cerebrale Leziunea cerebral primar rezult imediat dup trauma iniial i se manifest ca leziune focal (fractur a craniului, hemoragie intracranian, laceraie cerebral, contuzie cerebral, leziune penetrant) sau difuz (leziune axonal difuz) [18, 14]. n termeni de tratament, acest tip de leziune este n exclusivitate sensibil pentru msuri de profilaxie, dar nu i terapeutice. Leziunea cerebral secundar este cauzat de apoptoz [48]; adesea e difuz i multifocal, incluznd comoia cerebral i leziunea cerebral hipoxic [59]. Se dezvolt imediat dup trauma iniial [37], ns prezentarea clinic este ntrziat fiind manifest dup ore sau zile de la impact [37, 18]. Leziunea cerebral secundar se extinde n prezena factorilor de agresiune cerebral secundar, numii n sursele engleze insulte cerebrale secundare, care sunt [61]: - Sistemici (cunoscui dup acronimul francez ACSOS): hipoxia, hipercapnia, hipocapnia, hiperglicemia, hipotensiunea arterial, febra, anemia,

hiponatriemia, hipertermia. - Intracranieni: hemoragia, ischemia, edem, hipertensiune intracranian, vasospasm, infecie, epilepsie, hidrocefalie.

12

Insulte cerebrale secundare au fost gsite n mai mult de 90% pacieni cu TCC acut [27]. 90% dintre cei decedai ca urmare a TCC prezint modificri celulare ischemice, i ischemia cerebral poate fi cel mai important eveniment secundar ce afecteaz pronosticul [25]. Tabel 1.1 Definirea gradelor insultelor secundare dup Scara Universitii din Edinburgh, 1999. Fiecare dereglare trebuie s persiste minimum 5 minute pentru a fi considerat insult secundar, cu excepia pirexiei, care trebuie s dureze minimum 60 minute. [69]
Categoria insultei Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Hipertensiune 20 mm Hg 30 mm Hg 40 mm Hg intracranian Hipotensiune TAmedie 70 mm Hg TAmedie 55 mm Hg TAmedie 40 mm Hg arterial sau TAs 90 mm Hg sau TAs 70 mm Hg sau TAs 50 mm Hg Hipertensiune TAmedie 110 mm Hg TAmedie 130 mm Hg TAmedie 150 mm Hg arterial sau TAs 160 mm Hg sau TAs 190 mm Hg sau TAs 220 mm Hg Presiunea de perfuzie 60 mm Hg 50 mm Hg 50 mm Hg cerebral (CPP) joas Hipoxie SaO290 SaO285 SaO280 Pirexie t38C t39C t40C Tahicardie FCC120bpm FCC135bpm FCC150bpm Bradicardie FCC50bpm FCC40bpm FCC30bpm * bpm bti per minut; FCC-frecvena contraciilor cardiace; SaO2 Saturaia cu oxigen a hemoglobinei; TAs tensiunea arterial sistolic; TAmedie tensiunea arterial medie.

Doctrina Monro-Kellie stabilete c compartimentul intracranian este incompresibil i conine un volum fix al creierului (80-85%), LCR (5-12%) i sngelui (5-7%); astfel, orice augumentare n volum a unuia din constitueni trebuie s fie compensat pe seama diminurii n volum a celorlalte [70, 4]. Fluxul sanguin cerebral (CBF) normal variaz ntre 40-60mL/100g esut cerebral, cu o medie de 50mL/100g esut cerebral sau 750mL/min [4], i un flux mai mare ctre substana cenuie datorit densitii capilare mai mari [43]. Autoreglarea cerebral menine un flux sanguin cerebral relativ constant n pofida variabilitii presiuniei de perfuzie cerebral (CPP) [25]. CPP este definit ca diferena ntre TA medie i presiunea intracranian (ICP). CPP sub 50 mm Hg sau >150 mm Hg [4]

13

induce colapsul autoreglrii, moment n care perfuzia creierul devine complet dependent de TA medie [25]. Autoreglarea este frecvent afectat n urma TCC grave, n esen datorit componentelor: decuplarea debit-metabolism i autoreglrii vasomotorii. Chiar i n TCC minore autoreglarea vasomotorie sufer n ~30% cazuri [43]. Studiile existente sugereaz c CBF este alterat ntr-un mod fazic dup TCC, fiind redus sau crescut la intervale specifice dup traum [74]. Aceste faze decurg n urmtoarea secven: (1) hipoperfuzie n 24 ore iniiale, (2) hiperemie n zilele 1-3 post-traum, (3) vasospasm n zilele 4-14 post-traum i (4) rezoluia CBF-ului redus pn la 3 sptmni dup TCC [74]. CBF poate fi alterat nu doar global, ci i focal - corespunztor nucleului ischemic nconjurat de regiunea de penumbr [9]. Aceste alterri ale CBF pot induce ischemie cerebral datorit unui flux mic n primele 24 ore sau datorit vasospasmului n zilele urmtoare [74]. Afirmaia c hipotensiunea arterial sistemic aprut dup TCC nu este cauzat prin leziunea cerebral nsi, este deja o doctrin general acceptat. Cu excepia circumstanelor neobinuite, precum leziunea direct a cordului, pierderea tonusului simpatic atribuit leziuniei mduvei spinrii, sau infarctul de miocard stress-indus, doctrina susine c hipotensiunea n condiiile leziunii este de origine hipovolemic. O alt cauz a hipotensiunii n acest context a fost depistat de Chesnut i colegii si ntr-un studiu de 248 pacieni cu TCC, dintre care 8,5% aveau hipotensiune neurogen. [12] ns, indiferent de origine, hipotensiunea arterial este permanent un detriment pentru TCC deoarece n cazul autoreglrii intacte are loc vasodilataie i creterea ICP, iar n cazul autoreglrii defecte - diminuarea CBF cu pericolul ischemiei [51]. Hipertensiunea arterial aprut dup TCC n faza acut este manifestare a strii hiperadrenergice, cauzate de eliberarea excesiv a catecholaminelor n snge asociat direct cu gravitatea TCC [66]. Hipertensiunea arterial aprut dup TCC poate

14

indica efortul autoreglrii intacte de a optimiza CBF i CPP [67]. Cnd ns exist condiii care exced capacitatea funcional a sistemului de autoreglare, creterea CBF i TAs se manifest direct asupra patului capilar cerebral, provoac ruperea fiziologic a barierei hemato-encefalice i rezult n edem vasogen. Deoarece autoreglarea i bariera hemato-encefalic sunt adesea perturbate n creierul lezat, hipertensiunea arterial sistemic cauzeaz edem cerebral i hipertensiune intracranian n TCC [66]. Hipertensiunea arterial sistemic aprut dup TCC se poate prezenta n 2 moduri: persistent, i labil - care este foarte rar. 1.4 Aspectele clinico-diagnostice i de evaluare a traumatismelor craniocerebrale la etapa de prespital Ciurea A.V. [14] propune diagnosticul TCC n prespital centrat pe parametrii clinici n baza unui algoritm de 3 etape, ce include: a) Stabilirea severitii TCC conform GCS dup resuscitarea cardio-respiratorie b) Consemnarea deficitelor neurologice sau/i a semnelor clinice de hipertensiune intracranian c) Examenul local al extremitii cefalice Institutul Naional pentru Sntate i Excelen Clinic (NICE) din Marea Britanie, sugereaz evaluarea i luarea deciziilor la etapa prespital n baza a anumite variabile predictive, care au fost identificate a eleva riscul unei leziuni cerebrale de importan clinic [76]. Aceste variabile sunt: pierderea contienei, amnezia, semnele neurologice de focar sau convulsiile, prezena diatezelor hemoragice sau utilizarea anticoagulantelor, fractura craniului, vrsta naintat, mecanismul traumatizrii, cefaleea, voma, iritabilitatea i comportamentul modificat, intervenii neurochirugicale craniene n anamnez.

15

1.5 Managementul terapeutic contemporan al traumatismelor cranio-cerebrale moderate i severe la etapa de prespital Iniial, la locul solicitat, se recomand ca personalul medical al AMU s efectueze evaluarea rapid a permeabilitii cilor aeriene i restabilirea ei, meninerea respiraiei i circulaiei sanguine, mini-examenul disabilitii neurologice (evaluarea strii de contien, strii pupilelor i deficitului motor lateralizat) (examenul A-B-CD). n cazul necesitii se efectueaz suportul vital bazal (BLS) sau avansat (ALS), fr vre-un beneficiu demonstrat pentru utilizarea ALS n loc de BLS la pacienii cu TCC [3]. Deoarece incidena leziunilor maduvei spinarii de la nivel cervical concomitente cu TCC este de 2-6%, iar a celor post-traumatice iatrogene - 10-25% [45], pacienilor cu suspecie la TCC moderate sau severe li se aplic imobilizare cervical n timpul examenului secundar [3, 58, 16]. Adiional, msurile de urgen la etapa de prespital trebuie s includ depistarea leziunilor craniocerebrale cu risc vital i nlturarea lor, acordarea unei terapii intensive adecvate pentru stabilizarea pacientului, transportarea ct mai rapid a traumatizatului la instituia medical de profil [65]. Managementul curent al TCC este n mare msur orientat spre prevenirea leziunilor cerebrale secundare [44]. BTF a identificat 4 arii de importan pentru evaluarea prespital a pacienilor cu TCC: oxigenarea, TA, scorul GCS i examinarea pupilelor [49].

16

Tabel 1.2 Concepte eseniale n managementul prespital al TCC [49]


Aprecierea Puls oximetrie TA GCS Pupilele ETCO2 (dac e intubat) (A) Cile respiratorii Meninerea pulsoximetriei >90% Intubare dac nu e posibil a menine aeraia adecvat, sau dac GCS<9 (B) Respiraia Evitarea hiperventilaiei Meninerea ETCO2 35-40 Hiperventilaie (ETCO2 30-35) n cazul semnelor de herniere (C) Circulaia sanguin Meninerea normotensiunii cu sol. cristaloide izotonice Sol. NaCl hipertonic este opiune pentru tratamentul adulilor cu GCS<9

1.6 Prognostic Stabilirea pronosticului implic alctuirea afirmaiilor de probabilitate care depind de o relaie logic ntre consecine i proprietile ncapsulate n antecedente. Dei clinicienii uzual ncearc s ia n considerie un spectru larg de factori n luarea deciziilor clinice i stabilirea pronosticului, este probabil o redundan pentru ca acest efort s fie deplin. n practic, relativ puine caliti au fost gsite a conine informaie pronostic; acestea includ: vrsta pacientului, indicii clinici ai gravitii leziunii cerebrale (de ex.: profunzimea i durata comei i altor anomalii neurologice), i rezultatele investigaiilor i studiilor imagistice, n special presiunea intracranian i CT, care relev caracterul leziunii cerebrale i efectele ei asupra dinamicii intracerebrale. [8] Studiul IMPACT a determinat c severitatea clinic avea cea mai mare valoare pronostic, fiind urmat de caracteristicile CT [42]. n baza rezultatelor studiului, a fost elaborat un calculator al prononsticului accesibil gratuit pe site-ul proiectului [32]. Un alt model, studiul MRC CRASH, utilizeaz vrsta, scorul GCS, reactivitatea pupilelor, prezena leziunilor extracraniene majore, i (opional) rezultatelor CT pentru a calcula riscul decesului la 14 zile post-traum i GOS la 6 luni pentru supravieuitori [60].

17

Tabel 1.3 Puterea asocierii ntre predictor i rezultat (GOS ordinal) n TCC n baza de date IMPACT (n=8686) [42,50]
Odds Ratio (95% CI)* Univariat Multivarit Demografie Vrsta Sexul M F Originea etnic Caucazian Negroid Asian Severitatea clinic Scorul GCS motor Absent Extensie anormal Flexie anormal Flexie Localizeaz/ Se supune comenzilor Reactivitatea pupilelor Ambele reacioneaz Una nu reacioneaz Ambele nu reacioneaz Prezena insultelor secundare Hipotensiunea Hipoxia Hipotermia Anormaliti structurale Clasificarea CT Clasa I Clasa II Clasa III/IV Leziuni masive pe CT Prezena hemoragiei subarahnoidiene traumatice Prezena hematomului epidural Valori de laborator Glucoza pH Timpul protrombinei Hemoglobina Sodiu <137 mmol/L 5,30 (3,49-8,04) 7,48 (5,6-9,98) 3,58 (2,71-4,73) 1,74 (1,44-2,41) 1 1 2,70 (2,07-3,53) 4,77 (3,46-6,57) 2,67 (2,09-3,41) 2,08 (1,69-2,56) 2,21 (1,56-3,15) .. .. .. .. .. .. .. .. 2,06 (1,64-2,59) 1,65 (1,37-2,00) 1,63 (1,11-2,40) 1 1,30 (1,09-1,56) 1,09 (0,78-1,51) 1 1,44 (1,08-1,93) 1,22 (0,84-1,78) 2,14 (2,00-2,28) 1 1,01 (0,92-1,11) .. 1 0,94 (0,85-1,04)

0,45 (0,35-0,67) 1 2,62 (2,13-3,21) 2,18 (1,83-2,61) 2,64 (2,42-2,89) 064 (0,56-0,72) 1,68 (1,54-1,83) 0,80 (0,74-0,88) 1,41 (0,99-1,99) 0,69 (0,60-0,78) 1,40 (1,22-1,60)

0,47 (0,32-0,70) 1 2,23 (1,83-2,72) 1,48 (1,27-1,71) 2,01 (1,83-2,21) 0,63 (0,55-072) 1,45 (1,36-1,55) 0,84 (0,67-0,92) 1,63 (1,40-1,89) 0,76 (0,66-0,88) 1,14 (0,91-1,43)

Leziunile extracraniene nu au fost incluse n nici unul din modele. *Din analiza cotelor (Odds) proporionale. Ajustat pentru vrst, scorul GCS motor i reactivitatea pupilelor. Odds ratio este pentru percentila 75-a n comparaie cu percentila 25-a. Categorie de referin. Categoria de referin pentru sodiu a fost considerat 137-142 mmol/L .

18

II.

MATERIALE I METODE DE CERCETARE 2.1 Metodologia cercetrii Studiul propriu-zis realizeaz 2 obiective : (1) aprecierea asocierii hipotensiunii arteriale sistemice (la etapa prespital) cu scorul GCS (la admitere) prin intermediul: A. unui studiu caz-control i B. calculului corelaiei implicnd coeficientului de rang Spearman (2) determinarea dependenei scorului GCS de hipotensiune prin intermediului: C. regresiei categorice. A. Studiu epidemiologic observaional retrospectiv tip caz-control Pentru a demonstra msura de asociere a hipotensiunii arteriale sistemice la etapa prespital cu scorului GCS la admitere, se stabilete ipoteza nul (H0) pentru studiu unidirecional, anume H0: Pc-Pi=0, rata hipotensiunii arteriale la etapa prespital este acceai la pacienii cu TCC grave i moderate (Pi) ca i la pacienii cu TCC minore (Pc). Respectiv ipoteza alternativ, spre care intenioneaz studiul, HA: Pc-Pi<0, rata hipotensiunii arteriale la etapa prespital este mai mare la pacienii cu TCC grave i moderate. Lotul comun de studiu a fost selectat conform criteriilor: Criterii de includere n studiu: toi pacienii aduli (definii cu vrsta 18 ani) internai la CNPMU n perioada 11.2011 - 06.2012 cu traumatism craniocerebral acut, care au fost transportai de ctre ambulan. Criterii de excludere: gravide; decedat la sosire n spital; pacienii n fia crora lipseau informaii despre TA sistolic la etapa prespital, GCS la internare.

19

Selectarea cazurilor din lotul comun de studiu a fost efectuat prin includerea pacienilor ce corespund criteriului de eligibilitate scorul GCS 12 n primele 24h, ceea ce detect traumatismele cranio-cerebral moderate i severe. Selecia lotului control din lotul comun a fost efectuat considernd element obligatoriu pentru includere scorul GCS 1315. n calitate de lot control sunt pacienii cu un grad diferit al efectului final fa de cei din lotul cazurilor, adic un TCC mai uor i respectiv un scor GCS mai nalt. ns, deoarece diferena dintre cazuri i control e mai mic dect prin compararea cazurilor cu TCC versus control fr TCC, puterea de a detecta un efect al expunerii la factorul de risc scade. Astfel, pentru a crete abilitatea studiului de a detecta diferene importante, lotul control depete numeric lotul cazurilor de 4 ori [26]. Hipotensiune n acest studiu a fost considerat valoarea TA sistolic < 110 mm Hg, n conformitate cu studiul Berry C. et al., 2011 [2], ce redefinete hipotensiunea n TCC i studiul Burns B. et al., 2008 [10] ce redefinete hipotensiunea la etapa prespital. Pacieni cu TCC inclui n studiu corespund codificrii ICD-10 a traumatismului cranio-cerebral i au fost selectai dup diagnosticul clinic definitiv din fia medical de staionar a bolnavului. Selectarea lotului comun de studiu a fost n baza analizei fielor pacienilor internai n CNPMU seciile de neurochirurgie 1 i 2.

20

N=978

Totalitatea traumatismelor craniocerebrale din perioada 01.11.2011 30.06.2012 de la CNPMU Criterii de includere: Adult TCC acut Transportat cu ambulana

Criteriile studiului

Criterii de excludere: Gravide Decedat la sosire n spital Lipsa n fi a informaiei despre GCS sau TAs

N=352

Lotul comun de studiu (Traumatisme cranio-cerebrale)

Da GCS12

Nu

TCC minore

Selectare aleatoriu

N=35

N=137 Lotul cazurilor (TCC medii i severe) Lotul control (TCC minore)

Lotul de studiu

N=172

Fig. 2.1 Definirea loturilor n studiu (schem)

21

Volumul eantionului este calculat dup formula variabilelor cu rspuns dihotomic pentru mulimi independente [22] :

2N numrul total de pacieni (N nr. de participani n 1 grup) (Media aritmetic) Za valoarea critic a semnificativitii statistice Z corespunde puterii statistice 1- Pc probabilitatea hipotensiunii arteriale n lotul control Pi probabilitatea hipotensiunii arteriale n lotul de intervenie (grupul cazurilor) Nivelul semnificativitii studiului se consider 2,5% ( = 0,025), ceea ce corespunde Za=1,96 pentru test unilateral. Puterea statistic (1-) a fost prestabilit 95%, ce corespunde Z = 1,645. Hipotensiunea arterial n lotul control este anticipat a fi 5% (Pc = 0,05); iar n lotul cazurilor 35% (Pi = 0,35) precum a fost documentat ntr-un studiu de 717 pacieni cu TCC nchise grave nscrii n baza de date Traumatic Coma Data Bank, n care hipotensiune era considerat valoarea TAs <90 mm Hg [45]. Astfel, numrul minim estimat de pacieni pentru studiu este: ,

2 N 2{1,96 2 0,21 0,2 1,645 0,05(1 0,05) 0,35(1 0,35)}2 /(0,05 0,35)2 86,36 86

ce corespunde cu 43 pacieni per grup. n total, n studiu au fost inclui 172 pacieni, numr ce depete minimul necesar pentru validarea veridicitii studiului, ceea ce influeneaz pozitiv credibilitatea rezultatelor obinute.

22

B. Calculul corelaiei n analiza statistic a datelor am inut cont de tipul ordinal al variabilei scorului GCS [6], astfel informaia colectat a fost analizat utiliznd coeficientul de rang Spearman [41] pentru a evidenia corelaia ntre o variabil continu (hTAp) i una ordinal (GCS), deci pentru a determina asocierea acestor dou variabile. Spearmans Rho a fost cercetat unilateral (one-tailed) pentru asociere pozitiv. C. Regresia categoric Ulterior s-a efectuat regresia categoric pentru a evidenia caracterul de dependen ntre variabile prin intermediul SPSS v20 (Statistical Package for the Social Sciences), procedurii CATREG, cu specificarea tipului ordinal al variabilei dependente GCS. Anchetarea Chestionarul utilizat n studiu conine urmtoarele variabile: vrst, sex, mediul de trai, locul solicitrii AMU, prezena strii de ebrietate la internare, data internrii, diagnosticul clinic definitiv, codul diagnostic conform ICD-10, TA (prespital), GCS (admitere).

23

III.

SINTEZA REZULTATELOR I DISCUII 3.1 Structura morbiditii prin traumatisme cranio-cerebrale n Republica Moldova Tabel 3.1 Dinamica multianual a leziunilor intracraniene (S06) n Republica Moldova, conform datelor Centrului Naional de Management n Sntate
Categoria de vrst Aduli (18 ani i peste) 9587 6918 5176 5392 4892 Copii (0-17 ani 11 luni 29 zile) 4073 3268 2143 2464 2360

Anul 2007 2008 2009 2010 2011

Total 13660 10186 7319 7856 7252

S06 Leziuni intracraniene n Republica Moldova


Numrul pacienilor (Valoare absolut) 10000 9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000 0 2007 2008 2009 Anul 2010 2011

Aduli (18 ani i peste)

Copii (0-17 ani 11 luni 29 zile)

Fig. 3.1 Traumatismul cranio-cerebral prin leziuni intracraniene (S06) n Republica Moldova Analiza datelor CNMS despre TCC n Republica Moldova relev scderea numrului de traumatizai cu leziuni intracraniene pe parcursul ultimilor ani.

24

350 Numrul de decese 300 250 200 150 100 50 0 S020 S021 S027 S029 S060 S061

S062

S063

S064

S065

S066

S068

S069

S071

S079

T060

2011

2010

2009

S020 S021 S027 S029 S060 S061 S062 S063 S064 S065 S066 S068 S069 S071 S079 T060 2011 14 43 2 16 0 1 18 7 5 28 26 91 172 3 6 2 2010 2009 6 18 26 33 1 6 16 17 1 1 0 0 2 1 1 0 2 2 29 12 15 12 14 4 341 295 2 20 4 1 0 0

Fig. 3.2 Structura multianual a mortalitii adulilor prin traumatisme craniocerebrale n Republica Moldova Letalitatea preponderent n grupul de vrst 18 ani o deine categoria S06.9 (leziune intracranian nespecificat). 3.2 Structura morbiditii populaiei mature a municipiului Chiinu prin traumatisme cranio-cerebrale Tabel 3.2 Dinamica traumatismelor cranio-cerebrale n CNPMU conform datelor din sistemului informaional Hippocrates
Traumatisme cranio-cerebrale ICD-10 S020 S021 S027 Fractur a boltei craniene Fractur a bazei craniene Fracturi multiple ale craniului si oaselor fetei 2009 2010 2011 5 1 2 1

25

S029 S060 S061 S062 S063 S064 S065 S066 S068 S069 S071 S079

Fractur a craniului si a oaselor fetei, localizare nespecificat Leziune comotional Edem cerebral traumatic Leziune cerebral difuz Leziune a creierului in focar Hemoragie epidural Hemoragie subdural traumatic Hemoragie subarahnoid traumatic Alte leziuni intracraniene Leziune intracranian, nespecificat Leziune prin zdrobire a capului Leziune prin zdrobire a capului, parte nespecificat

4 1588 1879 1778 55 42 25 64 39 106 96 81 180 55 28 16 50 33 65 27 42 13 7 1 2 1 -

Leziuni ale creierului si nervilor cranieni cu leziuni ale nervilor si mduvei T060 spinrii la nivelul gtului Total 1938 2151 2197

2000 1500 1000 500 0 S020 S021 S027 S029

2009 2010 2011 S060

S061

S062

S063

S064

S065

S066

S068

S069

S071

S079

Fig 3.3 Numrul traumatismelor cranio-cerebrale din CNPMU conform ICD-10 La CNPMU cea mai numeroas categorie de TCC sunt leziunile intracraniene (S06) 99%, cu subcategoria predominant - comoia cerebral (S060).

T060

2009

2010

2011

26

3.3 Analiza descriptiv a lotului de studiu Perioada studiului 01.11.2011 30.06.2012 include 978 cazuri de TCC, dintre care 48 (4,9%) fatale conform ICD-10 codificate drept leziuni intracraniene (S06). Din numrul total de cazuri, au corespuns criteriilor studiului 352 de fie, care formeaz lotul comun de studiu. Toi pacienii cu scorul GCS 12 au constituit lotul cazurilor [n=35], iar din cei rmai a fost selectat n mod aleatoriu lotul control [n=137]. Tablel 3.3 Profilul pacienilor cu traumatism cranio-cerebral inclui n studiu [n=172]
Variabile Vrsta (ani), Media SD Genul Valoarea 46,09 19,11 Brbai, n (%) 112 (65,11%) Femeii, n (%) 60 (34,88%) Mediul de trai Urban, n (%) 123 (71,51%) Rural, n (%) 49 (28,48%) 129,7 23,27 123,45 13,02 96,81 14,60 137 (79,65%) 30 (17,44%) 5 (2,9%) 44 (25,58%)

TA sistolic (prespital) mm Hg , Media SD TA sistolic (admitere) mm Hg, Media SD TA medie (prespital) mm Hg, Media SD GCS la admitere, n (%) TCC Uor (13-15) TCC Moderat (9-12) TCC Sever (3-8) Stare de ebrietate, n (%)

27

S060 Leziune comoional 80% S061 Edem cerebral traumatic S062 Leziune cerebral difuz 5% 7% 4% 2% 1% 1% S063 Leziune a creierului in focar S064 Hemoragie epidural S065 Hemoragie subdural traumatic S066 Hemoragie subarahnoid traumatic

Fig. 3.4 Repartizarea TCC din lotul de studiu [n=172] conform ICD-10

61%

1 Apartament 2 Strad 3 Loc de munc 4 Instituie medical 5 Substaie de AMU 6 Loc public 7 coal 8 Instituie precolar 28% 9 Poliie 10 Altele

2% 2% 0,5%

5% 2%

Fig. 3.5 Distribuia pacienilor din lotul de studiu [n=172] dup locul de solicitare al serviciului asistenei medicale de urgen Majoritatea pacienilor (61%) [n=105] au solicitat serviciul AMU la apartament, ce presupune condiiile casnice drept factor al leziunilor cerebrale primare. Dintre acetia, 13 (12%) pacieni erau n stare de ebrietate, confirmat de

28

testarea alcoolscopic la internare. n cazul celor care au solicitat AMU n strad [n=49], 24 (49%) pacieni erau n stare de ebrietate.
15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Distribuia pacienilor dup GCS i Vrst (ani)

Fig. 3.6 Distribuia pacienilor din lotul de studiu [n=172] dup scorul GCS i vrst Majoritatea pacienilor (64%) [n=110] din lotul de studiu au scorul GCS 15. Pacienii sub 45 ani constituie 54% [n=93], ce reflect o distribuie omogen a TCC ntre vrste. Pacienii cu TCC grave [n=5] sunt n grupul de vrst 45 ani.

29

Fig. 3.7 Histograma presiunii arteriale sistolice (mm Hg) la etapa de prespital n lotul de studiu [n=172] n lotul de studiu [n=172] TAs la etapa prespital are distribuie non-normal, asimetric la stnga, cu oblicitatea 1,54 i variaia n boltire 3,68 (leptokurtosis). Majoritatea pacienilor (64,5%) [n=111] aveau TAs normal la etapa prespital, n limitele 110139 mm Hg. Pacieni cu hipotensiune arterial sistemic (TAs <110 mm Hg) 7,55% [n=13]. Pacieni cu hipertensiune arterial 27,9% [n=48]. Dintre pacienii hipotensivi [n=13] 3 (23%) aveau traumatisme asociate, 2 (15%) insuficien cardiac, 1(8%) - dilacerare cerebral, 4 (30,8%) TCC deschise.

30

Fig. 3.8 Histograma scorului GCS n lotul de studiu [n=172] Scorul GCS n lotul de studiu [n=172] are distribuie non-normal, asimetric la dreapta, cu oblicitatea -1.97 i variaia n boltire (kurtosis) 3.79 , ce se apropie de distribuia general n populaia de traumatizai cranio-cerebrali. Majoritatea studiilor care analizeaz TCC n functie de severitate, cuantificat dupa modelul GCS clasic relev distribuii de tipul [14]: - TCC minor: 80% - TCC moderat: 10% - TCC grav: 10%

31

Fig. 3.9 Indicatorii statistici ai vrstei n lotul de studiu [n=172] n funcie de sexul pacienilor Vrsta medie a pacienilor inclui n studiu difer n dependen de sex, fiind mai mare la grupul femenin [n=60] 59 ani, comparativ cu grupul masculin [n=112] 40 ani.

Fig. 3.10 Distribuia severitii TCC n dependen de sex n lotul de studiu [n=172] TCC grave n lotul de studiu [n=172] sunt distribuite preponderent n grupul masculin, ce poate fi explicat prin numrul mai mare al pacienilor n acest grup.

32

3.4 Analiza inferenial


Tabel 3.4 Studiul caz-control al traumatismelor cranio-cerebrale
Cazuri (TCC MODERATE i SEVERE) GCS 12 hTAp + 6 hTAp 29 Total 35 Control (TCC MINORE) GCS 15-13 7 130 137 Total 13 159 172

Raportul cotelor (Odds ratio) este: OR

6 130 3,84 3,8 7 29

p=0.016, 95% CI [1.2, 12.29]. Valoarea calculat p=0,016, unde p<, permite a respinge ipoteza nul (H0) i accepta ipoteza alternativ. Hipotensiunea arterial sistemic la etapa prespital este de 3,8 ori mai frecvent n TCC severe i medii comparativ cu TCC minore, p=0,016; 95% CI [1.2, 12.29]. Raportul cotelor (OR) nu ntr-att prezice boala, ntruct estimeaz puterea unui factor de risc. Deasemeni, OR arat puterea asocierii ntre variabila pedictor i efectul de interes, iar valoarea OR ntre 310 indic o asociere puternic [35]. Scorul GCS evaluat la internare, are valori mai mici n grupul cu hipotensiune arterial la etapa prespital [n=13] (11.8 GCS) fa de grupul normotensiv [n=111] (13.8 GCS), p=0.001, t=3.44. De asemenea, severitatea clinic a fost mai mare n grupul hipotensiv (11.8 2.8 GCS) versus hipertensiv (14.3 1.7 GCS), t=4.16, p=0,0001. Valorile au fost obinute la analiza bidimensional (2-tailed) cu testul tStudent cu variane egale pentru dou eantioane (homoscedatic). Valoarea estimat, pentru lotul de 172 pacieni cu TCC, a coeficientului de rang Spearman este (170)=0,288 (p<0,0005), ce msoar corelaia ntre variabila continu (TA) i ordinal (GCS). Aceast valoare indic o corelaie slab [56], care este interpretat: tensiune arterial (de la etapa prespital) nu este asociat cu scorul GCS la admitere. Rezultatul, probabil poate fi explicat prin influena cert a anumitor
33

diapazoane restrnse a cifrelor TAs asupra scorului GCS. Astfel, am cercetat mai specific influena TA, anume a hipotensiunii (la etapa prespital) asupra scorului GCS. Pentru aceasta, din lotul de studiu [n=172] am selectat toi pacienii hipotensivi (la etapa prespital) [n=13]. ns corelaia nalt [56] estimat (11)=0,418 (p=0,078) nu poate fi considerat semnificativ, din cauza p>0,05 c eueaz a respinge ipoteza nul din testele de corelaie, H0: r=0 (nu exist corelaie ntre variabile). n baza aceluiai lot de pacieni hipotensivi cu TCC [n=13], a fost efectuat regresie categoric pentru a constata msura n care hipotensiunea arterial la etapa prespital poate prezice scorul GCS la admitere. S-a determinat o corelaie pozitiv moderat (r=0,636) i modelul de regresie a explicat 41% din totalul dispersiei (varian). Modelul avea o compatibilitate bun (F=7, p=0.02), ce permite a respinge H0: =0 (GCS nu este dependent de hTAp).
Tabel 3.5 Sumarul regresiei categorice
Coeficientul standartizat 0,636 Eroarea Standard 0,256

TAsJp

*TAsJp Tensiunea arterial sistolic joas la etapa prespital (<110 mm Hg) Interpretnd valoarea coeficientului standartizat se constat modificarea scorului GCS (la admitere) cu 0,63 deviaii standard odat cu modificarea TAs (<110 mm Hg) cu o singur deviaie standard. Not: n lotul de hipotensivi cu TCC [n=13], deviaia standard a GCS: SDGCS=2,86; deviaia standard a TAsJp: SDTAs=5,54. Modelul obinut la regresia categoric n baza lotului hipertensiv [n=48] a exprimat corelaie slab ntre hipertensiunea arterial i scorul GCS (r=0,285) i a reuit s explice doar 8% din varian, avnd o compatibilitate bun (F=4, p=0.05). Probabil cauza ar fi prezena la unii pacieni a hipertensiunii arteriale cronice, care determin prin mecanism adaptativ devierea curbei autoreglatorii CBF-TAmedie la dreapta, aceti pacieni fiind abili a suporta valori mai mari ale CPP (80180mm Hg)

34

[73, 4]. Tipul retrospectiv al studiului nu a permis a exclude cu certitudine aceast item.

Fig.3.11 Efectul modificrii CBF n dependen de variaia tensiunii arteriale medii la pacienii normotensivi i hipertensivi. Adaptat din articolul original elaborat de Tietjen et al.[73] 3.5 Analiza cauzal. hTAp i GCS - asociere sau cauzalitate? Cu scop de a analiza relaia de cauz-efect ntre hTAp i scorul GCS (la admitere) am folosit criteriile de cauzalitate a lui Bradford Hill, un instrument epidemiologic ce include un grup de 9 condiii necesare pentru a asigura justificare adecvat a relaiei de cauzalitate ntre un eveniment i consecin. i. Secvena temporal (expunerea precede efectul): hipotensiunea arterial sistemic survine din momentul leziunii cerebrale primare. Hipotensiunea este considerat factor de agresiune pentru leziune cerebral secundar. n cazul studiului actual, datorit unui scurt timp de transport, leziunea cerebral secundar nu reuete s se manifeste la internare cnd este evaluat scorul GCS (de admitere). Conform unui propriu studiu pilot cu [n=87] pacieni cu TCC, timpul mediu de la primirea apelului pn la internare a fost tmed=45,816,9 minute. Astfel, reducerea scorului GCS odat cu avansarea hipotensiunii rmne a depinde de alt cauz dect leziunea cerebral

35

secundar. Cert este c hTAp diminu scorul GCS [28], iar plauzibilitatea biologic a acestei secvene urmeaz s fie explicat. ii. Puterea asocierii: corelaie pozitiv moderat (r=0,63), estimat prin studiul propriu-zis n baza unui lot de 13 pacieni cu TCC. Curent, nu exist nici un studiu publicat care ar evalua asocierea ntre hTAp i scorul GCS. iii. Relaia doz-efect sau gradientul biologic (expunerea sporit ar trebui s creasc sau s scad incidena efectului): Schenarts et al., n baza unui studiu observaional retrospectiv asupra 2207 pacieni traumatizai repartizai n 2 grupe: hipotensivi (TAs 90 mm Hg la nivel prespital i TAs normal la internare, >90 mm Hg) i normotensivi (TAs normal att la nivel prespital, ct i la admitere), a determinat (cu valoarea p<0.0001) un scor GCS inferior n grupul hipotensiv (10.8 GCS) n comparaie cu cel normotensiv (14.0 GCS) [64]. Studiul propriu a determinat hipotensiunea arterial la etapa prespital fiind de 3,8 ori mai frecvent n TCC severe i moderate comparativ cu TCC minore, p=0,016; 95% CI [1.2, 12.29], i un scor GCS mai mic n grupul cu hipotensiune arterial la etapa prespital (11.8 GCS) fa de grupul normotensiv (13.8 GCS), p=0.001, ce indic o severitate mai mare a TCC, deci i un scor GCS mai mic, n grupul hipotensiv. iv. Reversibilitatea: lipsesc dovezi c corecia hTAp crete scorul GCS, cu toate c sunt evidene certificate de BTF cu nivelul III [28] cci corijarea hTAp scade mortalitatea pacienilor cu TCC. Unii autori sugereaz ameliorarea scorului GCS dup administrarea soluiilor saline hipertone sau manitolului [57, 58], efecte care ns au fost cercetate n alte condiii dect TCC, anume n edem cerebral i herniere transtentorial; cu creterea scorului GCS2 puncte timp de 1 or de la administrarea soluiei saline de 23,4% [36]. v. Concordana: asocierea sugerat nu intr n conflict cu cunotinele curente. BTF a emis recomandare cu nivelul III de calitate a evidenei, ce consider necesar corectarea hipotensiunii arteriale nainte a evalua scorul GCS, din motivul afectrii negative a scorului GCS de hipotensiunea arterial [28].

36

Novkoski et al. au cercetat relaia TAmedie scor GCS i au determinat absena corelaiei statistic semnificative, efect pe care autorii l explic prin utilizarea procedeelor iatrogene orientate spre meninerea TA medii [53]. vi. Plauzibilitate biologic: n condiiile pacientului traumatizat cranio-cerebral autoreglarea este adesea dereglat [43], i astfel hipotensiunea arterial sistemic reduce CPP [52, 62] i CBF [51]. n cazul autoreglrii intacte, hTA induce vasodilataie i creterea ICP [51, 62]. Ambele mecanisme n practic diminu scorul GCS. Oxigenarea cerebral inadecvat determin reducerea activitii electrice neuronale [57], procese brut obiectivizate prin intermediul GCS. Diminuarea treptat a CBF (<30 mL/100g/min) determin reducerea progresiv a amplitudei cu atenuarea frecvenelor nalte pe EEG, iar la scderea CBF sub 15-20mL/100g/min activitatea electric cerebral sisteaz [29].
Autoreglarea intact

Hipotensiune arterial sistemic


Autoreglarea dereglat

CPP

ICP

Vasodilataia

CBF

CBF

scorul GCS

Fig.3.12 Asocieri cercetate n relaia hipotensiune arterial scor GCS Legend: relaie cauzal relaie de asociere sau corelaie

37

Not: Tabelul descriptiv al corelaiilor i asocierilor cercetate n relaia hipotensiune arterial scor GCS la pacienii cu TCC, este prezent n anex (Tabelul 6.1). vii. Specificitate: absent. Scorul GCS este redus de factori variai, care includ hipotensiunea arterial, hipoxemia, hipotermia [40, 28], hipoglicemia, administrarea preparatelor sedative, opioide [28], etc. Hipotensiunea, la rndul su, are efecte multiple - diminuarea scorului GCS fiind doar unul dintre ele. Astfel, hTAp poate diminua scorul GCS, dar nu toi dintre cei cu scor GCS mic au avut hipotensiune arterial la etapa prespital, relaie ce denot cauz sufient dar nu necesar. viii. ix. Analogie: nesugestiv. Demonstraie experimental: necunoscut, nu a fost cercetat expunerea gradat a traumatizailor cranio-cerebrali la hipotensiune arterial din motive etice. Concluzie: Inferena cauzal a afirmaiei hipotensiunea arterial la etapa prespital reduce scorul GCS este susinut de 5 din 9 condiii enunate de Bradford Hill, care ns sunt considerate eseniale i au fost suficiente pentru a argumenta cauzalitatea unor asociaii slabe precum alcool-cancer mamar, vasectomie cancer de prostat [75]. Aceste criterii sunt: prezena secvenei temporale, puterea de asociere, relaia doz-efect, concordan, plauzibilitate biologic.

38

IV.

CONCLUZII. RECOMANDRI. 1) Instabilitatea hemodinamic la etapa de prespital este permanent n detrimentul pacientul traumatizat cranio-cerebral, hipotensiunea fiind un prejudiciu mai grav (14.3 1.7 GCS) pentru severitatea clinic dect hipertensiunea arterial (11.8 2.8 GCS), p=0,0001. 2) Hipotensiunea arterial sistemic la etapa prespital este de 3,8 ori mai frecvent n TCC severe i moderate comparativ cu TCC minore, p=0,016; 95% CI [1.2, 12.29]. Scorul GCS a fost gsit a fi dependent de valoarea TAs cnd aceasta este mai mic de 110 mm Hg, prin prezena corelaiei pozitive moderate (r=0,636). ntr-un diapazon mai larg (90240mm Hg) se pierde asocierea ntre tensiunea arterial (de la etapa prespital) i scorul GCS la admitere, (170)=0,288 (p<0,0005). 3) Pronosticul pacienilor traumatizai cranio-cerebral depinde n mare msur de astfel de predictorii clinici precum scorul GCS iniial post-resuscitare[54, 27, 17] sau scorul GCS la internare[17]. La rndul su, scorul GCS evaluat la internare, a avut valori mai mici n grupul hipotensiv la etapa prespital (11.8 GCS), fa de grupul normotensiv (13.8 GCS), p=0.001. Am depistat c 41% varian a scorului GCS din grupul hipotensiv a putut fi prezis n dependen de hTA, conform modelului de regresie categoric calculat n studiu. Prin urmare hipotensiunea arterial influeneaz pronosticul n TCC i prin alterarea scorului GCS, nu doar independent de el. Pentru a crete veridicitatea, aceast aseriune necesit a fi cercetat pe un lot numeric mai extins dect lotul din studiu [n=13], lund n considerare rezultatele contradictorii publicate [40, 15, 8]. Folosirea unui criteriu tiinific actual al hipotensiunii arteriale la etapa prespital n TCC [2, 10], este o diferen semnificativ a studiului propriu-zis, ce necesit a fi considerat n avantaj defavorii numerice a lotului de studiu i dapazonului restns al hipotensiunii arteriale (90110 mm Hg). 4) Influena instabilitii hemodinamice la etapa prespital asupra pronosticului am reuit a o demonstra doar n baza hipotensiunii arteriale, nu i n baza

39

hipertensiunii arteriale precum menioneaz studiile de rigoare [11]. Cauze posibile ar putea fi: (1) tipul retrospectiv al studiului care nu permite a diferenia hipertensiunea arterial cronic de cea acut, aprut dup TCC, cea care este argumentat fiziopatologic a avea repercusiuni asupra perfuziei cerebrale [66] i implicit asupra scorului GCS i pronosticului; (2) eroarea sistematic de selecie (selection bias) datorit excluderii din studiu a persoanelor decedate pn la internare. 5) Relaia de cauzalitate ntre hipotensiunea arterial la etapa prespital i scorul GCS a fost confirmat n baza a 5 din 9 criterii propuse de Bradford Hill, care ns sunt considerate eseniale [75].

Recomandri practice 1) Corectarea hipotensiunii arteriale n normotensiune preventiv evalurii scorului GCS, cu scop de a evita managementul i pronosticul inadecvat. 2) Evaluarea repetat a scorului GCS, pentru a detecta ameliorare sau deteriorare 3) Managementul la etapa prespital se stabilete n baza scorului GCS iniial, i poate fi ajustat ulterior n dependen de dinamica scorului GCS

40

BIBLIOGRAFIE: 1. Ad Hoc Committee on Health Research Relating to Future Intervention Options. Investing in Health Research and Development (Document TDR/Gen/96.1). Geneva: World Health Organisation, 1996. 2. Berry C., Ley E.J., Bukur M., et al. Redefining hypotension in traumatic brain injury. Injury. 2012 Nov;43(11):1833-7. 3. Bhat R., Hudson K., Sabzevari T. An Evidence-Based Approach To Severe Traumatic Brain Injury. Emergency medicine practice. 2008 Dec 10(12):1-24. 4. Bonner S., Ryan J. Chapter 26.2 Perfussion (pp 458-460). In Smith J., et al (Eds.) Oxford Desk Reference of Major Trauma. New York, Oxford University Press, 2011. 5. Bouma G.J., Muizelaar J.P., Choi S.C., Newlon P.G., Young H.F. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg. 1991 Nov;75(5):685-93. 6. Bowers D. Chapter 1: First things first - the nature of data. Medical Statistics from Scratch. An Introduction for Health Professionals. Second Edition. John Wiley & Sons. Chichester, England, 2008. 7. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd edition. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S1-106. 8. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical care. Early Indicators of Prognosis in Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2000; 17:449-627. 9. Bramlett H.M., Dietrich W.D. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: Similarities and differences. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Feb;24(2):133-50. 10. Bruns B., Gentilello L., Elliott A., Shafi S. Prehospital hypotension redefined. J Trauma. 2008 Dec; 65(6):1217-21. PMID: 19077604

41

11. Butcher I., Maas A.I., Lu J., et al. Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma. Feb 2007;24(2):294-302. 12. Chesnut R., Gautille T., Blunt B., Klauber M., Marshall L. Neurogenic Hypotension in Patients with Severe Head Injuries. J Trauma. 1998 Jun;44(6):958-63; discussion 963-4. 13. Cifu D., Bowles, A., Hurley, R., et al. VA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Concussion/Mild Traumatic Brain Injury. Department of Veterans Affairs. Department of Defense. USA. 2009 14. Ciurea A.V. Tratat de neurochirurgie, Volumul I. Editura Medical, Bucureti, 2010. 15. Corral L., Javierre C.F., Ventura J.L., et al. Impact of non-neurological complications in severe traumatic brain injury outcome. Crit Care. 2012 Mar 12;16(2):R44. 16. Crivceanchii L.D. Capitolul X. Urgene traumatologice. Urgene medicale: Ghid practic. Ediia II-a. Chiinu, 2009. 512p. 17. Davis D., Serrano J., Vilke G., et al. The Predictive Value of Field Versus Arrival Glasgow Coma Scale Score and TRISS Calculations in Moderate-toSevere Traumatic Brain Injury. J Trauma. 2006 May; 60(5):985-990. 18. Dawodu S.T. Traumatic Brain Injury (TBI) - Definition, Epidemiology, Pathophysiology. Retrieved AUG 2012, from http://emedicine.medscape.com/article/326510 19. Della Corte F., Giordano A., Pennisi M.A., Barelli A., Caricato A., Campioni P., Galli G. Quantitative cerebral blood flow and metabolism determination in the first 48 hours after severe head injury with a new dynamic SPECT device. Acta Neurochir (Wien). 1997;139(7):636-41; discussion 641-2. 20. Faul M., Xu L., Wald M., Coronado V. Traumatic Brain Injury in the United States. Emergency Department Visits, Hospitalizations and Deaths 20022006. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES Centers for

42

Disease Control and Prevention National Center for Injury Prevention and Control, 2010. www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury 21. Finfer S.R., Cohen J., Severe traumatic brain injury. Resuscitation 2001; 48(1): 7790. 22. Friedman L.M., Furberg C.D., DeMets D.L. Chapter 8: Sample size. Fundamentals of Clinical Trials (pp. 133-162). Springer-Verlag New York Inc., United States, 2010. 23. Glasgow Coma Scale, Centers for Disease Control and Prevention, Mass Casualities, May 2003. Retrieved SEPT 2012, from http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/pdf/glasgow-coma-scale.pdf 24. Gordon E., von Holst H., Rudehill A. Outcome of head injury in 2298 patients treated in a single clinic during a 21-year period. J Neurosurg Anesthesiol. 1995 Oct;7(4):235-47. 25. Greve M., Zink B. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine 76:97104, 2009. 26. Grimes D.A., Schulz K.F. Compared to what? Finding controls for casecontrol studies. Lancet 2005; 365: 142933. 27. Groom R., Oakley P.A. Secondary brain injury: mechanisms and prevention. Current Anaesthesia and Critical Care (1997) 8, 248-253. 28. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury. 2nd ed. New York (NY): Brain Trauma Foundation; 2007. 29. Gullo A. Acute head injury (pp 115-138). Anaesthesia, Pain, Intensive Care and Emergency Medicine, Volume 1. Springer-Verlag, Italia, Milano 2004. 30. Haddad S., Arabi Y. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2012, 20:12. 31. Hyder A.A., Wunderlich C.A., Puvanachandra P., Gururaj G., Kobusingye O.C., The impact of traumatic brain injuries: A global perspective. NeuroRehabilitation 2007;22(5):341-53.

43

32. IMPACT Study. Prognostic calculator. Coefficients model fit 2006. Retrieved SEPT 2012, from http://www.tbi-impact.org/?p=impact/calc 33. Jennett B. The history of the Glasgow Coma Scale: an interview with professor Bryan Jennett. Interview by Carole Rush. Int J Trauma Nurs. 1997 OctDec;3(4):114-8. 34. Jennett B., Snoek J., Bond M.R., Brooks N. Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 April; 44(4): 285293. 35. Jung B. A Brief Introduction to Epidemiology - X. Epidemiologic Research Designs: Cohort Studies. Retrieved AUG 2012, from http://www.pitt.edu/~super7/10011-11001/10301.ppt 36. Koenig M.A., Bryan M., Lewin J.L. 3rd, et al. Reversal of transtentorial herniation with hypertonic saline. Neurology 2008;70:1023-1029. 37. Kushi H., Saito T., Makino K., Hayashi N. IL-8 is a key mediator of neuroinflammation in severe traumatic brain injuries. Brain Edema XII: Proceedings of the 12th International Symposium: Hakone, Japan, November 10-13, 2002. Edited by Kuroiwa T., et al. Springer-Verlag Wien, New York, 2003. 38. Labi M.L., Horn L.J. Hypertension in traumatic brain injury. Brain Inj. 1990 Oct-Dec;4(4):365-70. 39. Laxamana-Salud L., Mariano G.S.L. Hypertonic saline vs. mannitol in the management of cerebral edema: A one year experience. Philippine Journal of Neurology 10(2):66-67 40. Legome E., Shockley L.W. Section 2: The injured patient. Trauma: A Comprehensive Emergency Medicine Approach. Cambridge University Press, 2011, pp 58-59. 41. Lehman A., ORourke N., Hatcher L., Stepanski E.J. Chapter 5: Measures of Bivariate Association. JMP for Basic Univariate and Multivariate Statistics: A Step-by-Step Guide. Cary, NC: SAS Institute Inc. 2005.

44

42. Lingsma H.F., Roozenbeek B., Steyerberg E.W., Murray G.D., Maas A.I. Early prognosis in traumatic brain injury: from prophecies to predictions. Lancet Neurol. 2010 May;9(5):543-54. 43. Littlejohns L., Bader M.K. Prevention of secondary brain injury: targeting technology. AACN Clin Issues. 2005 Oct-Dec;16(4):501-14. 44. Lollis S., Quebada P., Friedman J. Chapter 12: Traumatic brain injury. Handbook of Clinical Neurology, Vol 90. Disorders of Consciousness. New York, Elsevier 2008. 45. Marion W.D. Traumatic Brain Injury. New York, Georg Thieme, 1999. 320p. pp58-59, 110-114. 46. McHugh G.S., Engel D.C., Butcher I., et al. Prognostic Value of Secondary Insults in Traumatic Brain Injury: Results from the IMPACT Study. J Neurotrauma. 2007 Feb;24(2):287-93. 47. Menon D.K., Schwab K., Wright D.W., Maas A.I., on behalf of The Demographics and Clinical Assessment Working Group of the International and Interagency Initiative toward Common Data Elements for Research on Traumatic Brain Injury and Psychological Health. Position statement: definition of traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2010;91: 1637-40. 48. Miambres E., Ballesteros M.A., Mayorga M., Marin M.J., Muoz P., Figols J., Lpez-Hoyos M. Cerebral apoptosis in severe traumatic brain injury patients: an in vitro, in vivo, and postmortem study. J Neurotrauma. 2008 Jun;25(6):581-91. 49. Minardi J., Crocco T.J. Management of Traumatic Brain Injury: First Link in Chain of Survival. Mt Sinai J Med. 2009 Apr;76(2):138-44. 50. Murray G.D., Butcher I., McHugh G.S., Lu J., Mushkudiani N.A., Maas A.I., Marmarou A., Steyerberg E.W. Multivariable Prognostic Analysis in Traumatic Brain Injury: Results from the IMPACT Study. J Neurotrauma. 2007 Feb;24(2):329-37.

45

51. Murthy T., Bhatia P., Sandhu K., Prabhakar T., Gogna R.L. Secondary Brain Injury: Prevention and Intensive Care Management. Indian Journal of Neurotrauma 2005, 2(1): 7-12. 52. Neurotrauma: Acute Management of Traumatic Brain Injury. Retrieved JUL 2012, from http://www.trauma.org/archive/neuro/acutemanagement.html 53. Novkoski M., Gvozdenovic A., Kelecic M. et al. Correlation between Glasgow Coma Scale and intracranial pressure in patients with severe head injury. Acta clin Croat 2001; 40:191-195 54. Oestern H.J., Trentz O., Urans S. Chapter 1: Traumatic Brain Injury. Head, Thoracic, Abdominal, and Vascular Injuries: Trauma Surgery I. SpringerVerlag Berlin Heidelberg 2011. pp 1-93. 55. Osler T., Glance L., Bedrick E. Chapter 3: Injury Severity Scoring: Its Definition and Practical Application. In Asensio J., Trunkey D. (Eds) Current Therapy of Trauma and Surgical Critical Care (pp 10-21). Philadelphia, USA. Mosby, 2008 56. Palant J.F. Chapter 11: Correlation. SPSS Survival Manual: A step by step guide to data analysis using SPSS for Windows. Open University Press 2005. 57. Perrey S. Decrease in cerebral oxygenation influences central motor output in humans. Acta Physiologica, 2009, (196):279281. 58. Pimentel L., Diegelmann L. Evaluation and management of acute cervical spine trauma. Emerg Med Clin North Am 2010; 28:719-738 59. Porth C.M. Chapter 51: Disorders of Brain Function. Traumatic Head Injury. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 8th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2010. 60. Prognostic model for predicting outcome after traumatic brain injury (online calculator). MRC Crash Trial website. Available at: http://www.crash2.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.html .Retrieved SEPT 2012.

46

61. Rangel-Castilla L., Gasco J., Hanbali F., Salinas P. Closed Head Trauma. Retrieved AUG 2012, from http://emedicine.medscape.com/article/251834 62. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg. 1995 Dec;83(6):94962. 63. Sartorius D., Le Manach Y, David J.S. et al. Mechanism, glasgow coma scale, age, and arterial pressure (MGAP): a new simple prehospital triage score to predict mortality in trauma patients. Crit Care Med. 2010 Mar;38(3):831-7. 64. Schenarts P.J., Phade S.V., Agle S.C., et al. Field hypotension in patients who arrive at the hospital normotensive: a marker of severe injury or crying wolf? N C Med J. 2008 Jul-Aug;69(4):265-9. PMID: 18828314. 65. Scurtov N., Ciubotaru E., Codreanu O., et al. Pacientul cu traumatism craniocerebral sever. Aspecte de abordare contemporan la etapa de prespital. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine medicale. 2(30)/2011:199203. 66. Shiozaki T. Hypertension and Head Injury. Current Hypertension Reports 2005, 7:450453. 67. Shutter L.A., Narayan R.K. Blood Pressure Management in Traumatic Brain Injury. Ann Emerg Med. 2008 Mar;51(3 Suppl):S37-8. 68. Sidebotham D., Gillham M. Chapter 20. Hemodynamic instability and resuscitations (pp295-315). In Sidebotham D. (Ed.) Cardiothoracic critical care. Elsevier Butterworth-Heinemann, 2007. 672p. 69. Signorini D.F., Andrews P.J., Jones P.A., Wardlaw J.M., Miller J.D. Adding insult to injury: the prognostic value of early secondary insults for survival after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999 Jan;66(1):2631. 70. Su F., Raghupathi R., Huh J. Traumatic Brain Injury in Children. Retrieved AUG 2012, from http://emedicine.medscape.com/article/909105

47

71. Tagliaferri F., Compagnone C., Korsic M., Servadei F., Kraus J. A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochir (Wien) (2006) 148: 255268. 72. Thurman, David J., Kraus, Jess F., Romer, Claude J. Standards for Surveillance of Neurotrauma . World Health Organization. Safety Promotion and Injury Control. Division of Emergency and Humanitarian Action Geneva, Switzerland, 1995, CDC. Retrieved JUL 2012, from http://whqlibdoc.who.int/hq/1996/WHO_EHA_SPI_96.1.pdf 73. Tietjen C.S., Hurn P.D., Ulatowski J.A., Kirsch J.R. Treatment modalities for hypertensive patients with intracranial pathology: options and risks. Crit Care Med. 1996 Feb;24(2):311-22. 74. Vespa P.M. Q.12 Should I Monitor Cerebral Blood Flow After Traumatic Brain Injury? General Management of Brain-Injured Patients (pp 141-149). In Valadka A. B., Andrews B. T. (Eds.) Neurotrauma: Evidence-Based Answers to Common. Questions. New York: Thieme, 2005. 75. Weed D.L. On the use of causal criteria. International Journal of Epidemiology 1997, 26:1137-1141. 76. Yates D, Breen K., Brennan P., et al. Triage, assessment, investigation and early management of head injury in infants, children and adults. Clinical guidelines, CG56 - Issued: September 2007. London: National Collaborating Centre for Acute Care (UK). 77. Zafar S.N., Millham F.H., Chang Y., et al. Presenting Blood Pressure in Traumatic Brain Injury: A Bimodal Distribution of Death. J Trauma. 2011;71: 11791184.

48

ANEXE Tabel 6.1 Corelaii i asocieri cercetate n relaia hipotensiune arterial scor GCS la pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale
Asocierea de interes CBF-GCS; CBF-GOS Sursa Della Corte F, Giordano A, Pennisi MA, et al. Quantitative cerebral blood flow and metabolism determination in the first 48 hours after severe head injury with a new dynamic SPECT device. Acta Neurochir (Wien). 1997;139(7):63641; discussion 641-2. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Young HF.Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg. 1991 Nov;75(5):685-93. Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AA, Ward JD, Zimmerman RS, Li Z, Choi SC, Young HF. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg. 1989 Jul;71(1):63-71. Novkoski M., Gvozdenovic A., Kelecic M. et al. Correlation between Glasgow Coma Scale and intracranial pressure in patients with severe head injury. Acta clin Croat 2001; 40:191-195 Descrierea succint a studiului Studiu prospectiv n baza a 23 pacieni cu TCC grav, internai n secia terapie intensiv general, crora li s-a efectuat CT, determinarea CBF, ICP i monitorizarea saturaiei cu oxigen n sngele din bulbul jugular n primele 48 ore de la traum. Studiu n baza a 186 aduli cu TCC grav, crora li s-a efectuat CT i evaluarea CBF, AVDO2 n primele 24 ore de la traumatism pe parcursul a fiecare 6 ore. Rezultate CBF n primele 48 ore de la traum variaz ntr-o gam larg (8.0 60.0 ml/100 g/min) i nu este corelat cu gravitatea (F = 2.151, p = 0.142) sau pronosticul (F = 0.491, p = 0.622: rs = 0.251, p = 0.246).

CBF-GCS; CBF-GOS

CBF-GCS

Studiu n baza a 72 copii cu vrsta cuprins ntre 318ani cu TCC grav, la care a fost estimat CBF, AVDO2, CMRO2 n primele 12 ore de la traum.

Corelaie direct ntre scorul GCS motor i CBF (coeficientul Spearman (184)=0.69, p<0.001) n primele 8 ore de la traum. Corelaia se pierde dup 12 ore de la traum. Un model similar e remarcat i n relaie cu pronosticul. Corelaie pozitiv statistic nesemnificativ ntre CBF i GCS n primele 24 ore dup traum. Aceast tendin este invers dup 24 ore de la traum, unde nregistrarea valorilor mai hiperemice corespundea scorul GCS mai inferior (p<0.05). Absena corelaiei statistic semnificative ntre TA medie i scorul GCS. Corelaie negativ ntre scorul GCS i ICP (p=0,006) i corelaie pozitiv ntre scorul GCS i CPP (p=0,016)

TAmedie-GCS; CPP-GCS; ICP-GCS.

Studiu observaional prospectiv n baza a 24 pacieni cu TCC grav internai n secia terapie intensiv neurochirurgical, la care au fost monitorizate ICP, CPP, TA medie pe o durat de 17 zile.

49

CMRO2-GCS; CMRGlc-GCS.

CBF-GCS; CMRO2-GCS.

Viteza fluxului n artera cerebral medie scorul GCS

CPP-GCS;

Zaaroor M., Mahamid E., Shik V., Soustiel J.F. Course of cerebral blood flow and metabolism following severe brain injury. Correlation with neurological function and outcome. Indian Journal of Neurotrauma 2007, 4(1):25-29. Chieregato A., Tanfani A., Fainardi E. A Practical Approach to Interpretation of CBF Measured by Mean of Xenon-CT in Patients with Traumatic Brain Injury. The Open Neurosurgery Journal, 2010, 3, 28-58 Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. Intracranial blood flow velocity after head injury: relationship to severity of injury, time, neurological status and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 September; 55(9): 787791. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg. 1995 Dec;83(6):949-62.

Studiu observaional prospectiv n baza a 55 pacieni cu TCC grave, cu vrsta cuprins ntre 16-82 ani, crora li s-a estimat CBF, CMRO2, CMRGlc.

Corelaie statistic semnificativ (p=0,0001) ntre CMRO2 i GCS. Absena corelaiei ntre CMRGlc i GCS (p=0,659). Valorile joase ale CBF erau asociate cu pronostic rezervat (p<0,0001).

Nespecificat

Lipsa asocierii ntre CBF i GCS, i o asociere slab ntre CMRO2 i GCS.

Studiu observaional prospectiv n baza a 121 pacieni cu TCC grave (50), moderat (16) i minor (55) crora li s-a evaluat viteza fluxului sanguin prin artera cerebral medie cu ajutorul Doppler ultrasonografiei transcraniene. Studiu observaional prospectiv n baza a 158 pacieni mai mari de 14 ani, cu TCC grave, divizai n 2 grupuri: cei crora li s-au administrat vasopresoare (CPP<70 mm Hg) i cei crora nu.

Corelaie (r=0.46, p<0,01) ntre viteza fluxului sanguin prin artera cerebral medie - scor GCS la admitere, i absena corelaiei ntre aceleai variabile la externare.

ICP-GCS

Yuan ZH, Zhu JY, Huang WD, et al. Early change of plasma and cerebrospinal fluid arginine vasopressin in traumatic subarachnoid hemorrhage.Chin J Traumatol. 2010 Feb;13(1):42-5.

Studiu caz-control n baza a 21 pacieni cu hemoragie subarahnoidian traumatic i 18 voluntari sntoi ca grup control, crora li s-a estimat nivelul de argininvasopresin n LCR n primele 24 ore de la traum.

Pacienii care necesitau vasopresoare (CPP<70 mm Hg) aveau scorul CGS inferior celor ce nu necesitau, 4.71.3 vs. 5.41.2 respectiv. Pacienii cu suport vasopresor necesitau cantiti mai mari de manitol, i ICP-ul lor la admitere era 28.720.7 versus 17.58.6 mm Hg grupul non-vasopresor. La pacienii cu hemoragie subarahnoidian traumatic ICP era mai nalt n grupul GCS8 dect n cel GCS>8 (25.99.7 vs 17.65.2, p<0.05).

50

ICP-GCS; ICP-ISS; ICP-PbtO2; GCS-PbtO2.

ICP-GCS;

Katsnelson M, Mackenzie L, Frangos S, et al. Are initial radiographic and clinical scales associated with subsequent intracranial pressure and brain oxygen levels after severe traumatic brain injury? Neurosurgery. 2012 May;70(5):1095-105; discussion 1105. Tsarenko, S. V.; Guseynova, K. T.; Petrikov, S. S.; Krylov, V. V. The significance of CT and detailed neurological examination for noninvasive evaluation of intracranial hypertension: E-1. European Journal of Anaesthesiology, 2005 22:13

Studiu obervaional n baza a 101 pacieni cu vrsta 2655 ani, cu TCC grave, crora li s-a efectuat CT i s-a monitorizat ICP i PbtO2 pe durata aflrii n secia terapie intensiv.

Nu a fost depistat nici o relaie ntre GCS sau ISS i subsecvent ICP, PbtO2.

Studiu observaional n baza a 48 pacieni cu scorul GCS 8.12.1 la admitere, dintre care 32 cu TCC grave, 7 cu AVC hemoragic, 7 cu ruperea aneurismului, 2 cu ruperea malformaiei arterio-venoase. Pacienilor li s-a efectuat CT, a fost estimat ICP.

In perioada pre-operatorie corelaia era absent (r = 0.02; p = 0.196; n = 48), iar post-operator corelaia era bun - dup evacuarea hematomului i craniotomie decompresiv (r = -0.47; p = 0.007; n = 30), dup evacuarea hematomului i craniotomie osteoplastic (r = -0.42; p = 0.026; n = 28) i n cazul celor operai doar pentru inserarea dispozitivului de msurarea a ICP (r = -0.79; p = 0.0000; n = 18).

Tabel 6.2 Scala de com Glasgow adaptat dup originalul propus de Graham Teasdale i Bryan Jennett n 1974 [53,54]
2 La excitani (E) Deschiderea Nul dureroi (nefiind aplicai pe fa) ochilor (V) Sunete Rspuns Nul neinteligibile verbal Raspuns (M) extensor la Activitate Nul durere (reacie motorie de decerebrare) 1 Scala de com Glasgow 3 4 La cerin verbal Spontan 5 N/A Orientat, prompt 6 N/A

Rostete cuvinte Confuz, inadecvate dezorientat

N/A

Flexie anormal Flexie/ Localizeaz la stimuli ndeplineste Retragere la stimulii dureroi (reacie instructiunile stimuli dolori dolori de decorticare)

Scor Glasgow = E+V+M = 315

51

Tabel 6.3 Scala pronostic Glasgow (GOS), propus de Jennett B. i Bond M. n 1975 [55]
1. Decedat 2. Stare vegetativ persistent (Inapt de a interaciona cu mediul nconjurtor, inactiv) 3. Dizabiliti grave, contient dar dependent (Apt de a urma instruciuni, inapt de a tri independent de asisten) 4. Dizabiliti moderate, independent dar invalidizat (Apt de a tri independent de asisten, inapt de a se ntoarce la lucru sau studii) 5. Recuperare favorabil (Apt de a tri independent, apt de a se ntoarce la lucru sau studii) Termenul recomanadat pentru evaluare 3 luni 6 luni 12 luni

Tabel 6.4 Clasificarea gravitii TCC dup Departamentul Afacerilor Veteranilor i Departamentul Aprrii Statelor Unite ale Americii Criteriul Imagistic structural Uor Normal Moderat Grav Normal sau Normal sau anormal anormal >30 min i <24 ore >24 ore >24 ore. Gravitatea bazat pe celelalte criterii

Pierderea contienei 0-30 min Alterarea Pe o clip contienei/strii pn la 24 ore mentale* Amnezia post0-1 zi >1 zi i <7 zile >7 zile traumatic GCS (cel mai bun n 13-15 9-12 <9 primele 24 ore) *Alterarea statutului mental trebuie s fie imiediat dup TCC. Simptome tipice ar fi: arat sau se simte zpcit sau nesigur de ce se ntmpl, confuzie, dificultate de a gndi clar sau rspunde adecvat la ntrebri despre statutul mental, i nu este n stare s descrie evenimentele imediat nainte sau dup traumatismul propriu-zis [42].

52

Tabel 6.5 Rezultatul estimrii corelaiei tensiunii arteriale sistolice la etapa prespital (TAs) cu scorul GCS la admitere (GCS) prin intermediul coeficientului de rang Spearman (SPSS v.20)
Correlations TA s Correlation Coefficient TA s Spearman's rho Correlation Coefficient GCS Sig. (1-tailed) N **. Correlation is significant at the 0.01 level (1-tailed). Sig. (1-tailed) N 1,000 . 172 ,280
**

GCS ,280
**

,000 172 1,000 . 172

,000 172

Tabel 6.6 Rezultatul estimrii corelaiei TAs joase la etapa prespital (LSBPp) cu scorul GCS la admitere (aGCS) prin intermediul coeficientului de rang Spearman (SPSS v.20)
Correlations aGCS Correlation Coefficient aGCS Spearman's rho Correlation Coefficient LSBPp Sig. (1-tailed) N ,418 ,078 13 1,000 . 13 Sig. (1-tailed) N 1,000 . 13 LSBPp ,418 ,078 13

Tabel 6.7 Rezultatul regresiei categorice (SPSS v.20)


CATREG - Regression for Categorical Data
Credit Catreg Version 3.0 by Data Theory Scaling System Group (DTSS) Faculty of Social and Behavioral Sciences Leiden University, The Netherlands

53

Case Processing Summary Valid Active Cases Active Cases with Missing Values Supplementary Cases Total Cases Used in Analysis 13 0 0 13 13

Model Summary Multiple R R Square Adjusted R Square ,636 ,404 ,350 Apparent Prediction Error ,596

Dependent Variable: aGCS Predictor: LSBPp

ANOVA Sum of Squares Regression Residual Total 5,254 7,746 13,000 df 1 11 12 Mean Square 5,254 ,704 F 7,462 Sig. ,020

Dependent Variable: aGCS Predictor: LSBPp

Coefficients Standardized Coefficients Beta Bootstrap (1000) Estimate of Std. Error LSBPp ,636 ,256 1 6,189 ,030 df F Sig.

Dependent Variable: aGCS

Correlations and Tolerance Correlations Zero-Order Partial Part Importance After Transformation LSBPp ,636 ,636 ,636 1,000 1,000 Tolerance Before Transformation 1,000

Dependent Variable: aGCS

54

Declaraie

Prin prezenta declar c Lucrarea de diplom cu titlul Instabilitatea hemodinamic ca factor prognostic nefavorabil n traumatismele cranio-cerebrale moderate i severe este scris de mine i nu a mai fost prezentat niciodat la o alt facultate sau instituie de nvmnt superior din ar sau strintate. De asemenea, c toate sursele utilizate, inclusive cele de pe Internet, sunt indicate n lucrare, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului: - toate fragmentele de text reproduse exact, chiar i n traducere proprie din alt limb, sunt scrise ntre ghilimele i dein referina precis a sursei; - reformularea n cuvinte proprii a textelor scrise de ctre ali autori deine referina precis; - rezumarea ideilor altor autori deine referina precis la textul original.

Data

Absolvent, Cojocari Vladimir ________________________

55