Sunteți pe pagina 1din 57

VALVULOPATII MITRALE SI AORTICE

CONF. UNIV. DR. GABRIEL CRISTIAN

Definiie
I.A. se definete
printr-un reflux al sngelui din aort n ventriculul stng n timpul diastolei, printr-un defect de nchidere a valvulelor sigmoide aortice.

Anatomie patologic.
1. Afectarea valvulelor este eventualitatea cea mai
frecvent: pot prezenta - o diminuare a suprafeei esutului valvular prin retracie sau scleroz, - o mutilare a valvelor prin rupere sau fenestrare, - un defect de fixare 2. Dilatarea aortei antreneaz o I.A. funcional; esutul valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului aortic. 3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al aparatului valvular aortic, n timp ce esutul valvular propriu-zis rmne normal.

Fiziopatologie
Cantitatea de snge regurgitat depinde de 2 parametrii principali:

- de gravitatea leziunilor anatomice

care condiioneaz gradul incontinenei sigmoidelor, - de gradientul de presiune ntre aort i ventriculul stng, n timpul diastolei, i de durata diastolei n funcie de frecvena cardiac.

I.A. cronic.
A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea
V.S. cu creterea volumului telediastolic. In timpul diastolei, ventriculul trebuie s primeasc volumul diastolic normal, i volumul regurgitat care vine din aort. Pentru compensarea regurgitrii aortice are loc creterea volumului sistolic de ejecie pentru meninerea debitului cardiac sistemic. Creterea debitului VS este permis prin dilatarea cavitilor i prin hipertrofia peretelui VS. - n timp, miocardul se epuizeaz: dilatarea VS se accentueaz, scade contractilitatea ventricutar i debitul cardiac

B. Creterea debitului, la nivelul aortei, antreneaz dilatarea


difuz a aortei ascendente i a crosei.

C. Sindromul periferic,puls marcat printr-un caracter amplu i

saltatoriu la nivel arterial. Aceast hiperpulsatilitate rezult din fora undei sanguine sistolice i depresibilitatea diastolic brusc care urmeaz imediat, din cauza prbuirii presiunii, chiar din momentul diastolei, prin defectul de etaneitate al aparatului valvular aortic. timpilor diastolici de revoluie cardiac, n cursul regurgitrii.

D. Tahicardia sinusal, de obicei prezent, permite diminuarea E. n fine, poate apare o insuficien coronarian de natur

funcional, debitut coronarian fiind diminuat de prbuirea presiunii aortice n timpul diastolei, faz a ciclului cardiac prin care se realizeaz cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat de necesarul de oxigen, n cretere, al miocardului hipertrofiat.

IA acuta.
VS nu are timp de adaptare la noile condiii
hemodinamice, prin dilatarea cavitilor i creterea complianei. Presiunea diastolic a VS crete foarte mult determinand o crestere a tensiunii parietale a VS. Tahicardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare. Foarte rapid, cresc presiunile n mica circulaie afectare VD, AD absenta

ETIOLOGIE
IA se ntlnete de 3 ori mai frecvent la
brbai fa de femei

Endocardita infecioas Leziunile distrofice RAA Disecia de aort

Endocardita infecioas
a 20-40% din IA voluminoase.

Este prima cauz de IA acut i este la originea


- Procesul infecios se grefeaz, cel mai adesea,
pe leziunile preexistente i antreneaz leziuni valvulare mutilante. - Distrucia tisular major, determin:

ruperea sau fenestrarea unei valve, leziuni abcedate ce se ntind pn dincolo de


sigmoide. vegetaii la nivelul aparatului valvular.

Leziunile distrofice
- reprezint una dintre principalele cauze de IA, - Procesele distrofice ating cel mai des originea
aortei ascendente, producnd o dilatare anevrismal a aortei, la originea sa i la nivelul inelului aortic, cu o leziune a valvelor care va avea o alur distrofic de tip mixoid, histologic. - Aceast leziune simultan la nivelul originii aortei i a valvelor aortice constituie maladia

- Procesul distrofic poate, de asemenea, atinge


doar esutul valvular, determinnd o IA pur, izolat.

anulo-ectaziant.

RAA
leziunile reumatismale aortice nu mai sunt
actuale ca i cauz exist n mai puin de 30% din cazuri n rile occidentale.

Disecia de aort
Produce o IA prin mpingerea peretelui
aortic de ctre hematom i deformarea aparatului valvular, alta dect prin leziunile existente.

Alte etiologii
anevrism aortic; - aortit sifilitic; - spondilartrit anchilozant; - traumatism toracic penetrant sau nu, - asocierea unei malformaii congenitale:
- coarctaie de aort, - stenoz aortic subvalvular, - comunicare interventricular (sindrom Pezzi Laubry)

este adeseori dificil i chiar imposibil de a afirma etiologia exact a IA.

Diagnosticul pozitiv:
Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, n

forma obinuit cu evoluie lent, este uor de fcut de regul, i se bazeaz pe constatarea unui suflu diastolic la aort.

1. Semne funcionale
IA este mult timp bine tolerat, fr vreun semn funcional, boala fiind descoperit ntmpltor la un examen sistematic, prin existena suflului diastolic.

Intr-un stadiu evolutiv mai avansat apar semne funcionale ca:


- semne

de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistic i dispnee de decubit, traducnd deja un stadiu tardiv cu un rsunet miocardic pronunat; - crizele de angin pectoral frecvent spontane; - n plus, foarte rar, lipotimii sau sincope.

2. Semne fizice
Palparea:
poate fi normal sau apexul poate apare deviat n exterior i mai ales n jos
este

cardiomegalie

prin dilatarea VS

ocul apexian

particular datorit faptului c se palpeaz pe o arie ntins i totodat este puternic

"choc
este

en dome" a lui Bar

n mod excepional asociat cu freamt diastolic,

2. Semne fizice

Ascultaia este un element esenial.

suflu diastolic

Suflu diastolic
Sediul clasic este n focarul aortic secundar (sp. III i.c. parasternal stg.) i n
partea intern a spaiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid i apex.

Predomin adeseori de-a lungul marginii stngi a sternului. ncepe imediat dup zgomotul II i apoi descrete, fiind maxim
protodiastolic. Este dulce, aspirativ

Are o tonalitate nalta, ascuit. Intensitatea este variabil de la un caz la altul i este per ansamblu mai
puin intens dect suflurile sistolice.

Intensitatea este sigur crescut atunci cnd:

- boala este stabilizat, - trunchiul este nclinat nainte, la fel ca i n poziia n picioare, eventual cu braele ridicate i mai ales n expir fora.

Alte semne la ascultaie sunt inconstante


un suflu sistolic de ejecie de nsoire, de intensitate
moderat, cu iradiere n earf de la baz la apex i iradiere spre vasele gtului; un clic de ejecie protosistolic; suflu protodiastolic Foster la apex, datorit ntlnirii celor 2 curente (AV i regurgitarea n diastol) un zgomot mezosistolic sec i ca o btaie n palme, cu sediul la baza inimii, se observ n regurgitrile foarte mari (zgomot de mpuctur). o uruitur apexian, n absena patologiei mitrale (uruitura Austin Flint), n toate regurgitrile voluminoase; o atenuare sau dispariia zgomotului I, un zgomot IV i/sau III; o diminuare a zgomotului II aortic n IA cu alterarea important a valvelor.

Semnele arteriale periferice sunt prezente atunci cnd IA este important


n cazul regurgitrilor voluminoase, presiunea arterial diastolic
este sczut, cu creterea diferenialei. Scderea minimei este proporional cu importana IA (sever dac diastolica este sub 50 mmHg).

Semnele de hiperpulsatilitate arterial se regsesc la nivelul tuturor

arterelor periferice Pulsul este amplu i rapid depresibil dnd senzaia unui puls sltre, care este realizat de dansul arterelor. Aceast hiperpulsatilitate este responsabil de un suflu continuu femural, de pulsul capilar inegal la nivelul patului unghial i al pulpei degetetor.

3. Semne radiologice
Silueta cardiac este moderat mrit
de volum (global)

- Mrirea volumului are loc n special

de la nivelul VS i a aortei, chiar dac arcul mijlociu stng rmne concav i nu exist depirea conturului n dreapta. - Exist o alungire i o proeminen a arcului inferior stng care plonjeaz pe diafragm. - Aorta ascendent este orizontal i dilatat n ntregime pn la butonul aortic. - La radioscopie se constat hiperpulsatilitatea cardio-aortic care d aspectul micrii unui clopoel. Plmnii sunt n general clari, fr semne de suprancrcare vascular, cu excepia stadiilor evoluate i tardive si a I.A. acute severe.

4. Semne electrocardiografice
Traseul ECG evideniaz o hipertrofie de VS
caracterizat prin mrirea amplitudinii complexului QRS cu o und R mare n derivaiile stngi DI, V5, V6. HVS poate fi de tip diastolic cu o und T pozitiv, simetric i ampl i o und Q adnc i fin, dar cel mai des este de tip sistolic cu inversarea undei T, asimetric, mai ales n leziunile avansate.

5. Semne ecocardiografice
arat semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al
valvei mitrale anterioare i uneori al valvei posterioare i a septului interventricular. Ecocardiograma permite aprecierea rsunetului regurgitrii asupra VS, evalund gradul dilatrii sale (diametrele telediastolic i telesistolic) i eventual reducerea contractilitii sale (fracia de ejecie) D informaii de asemenea despre diametrul aortei ascendente care este mai mult sau mai puin dilatat sau ectazic. Ecocardiograma, realizat pe cale esofagian, permite determinarea mecanismului de regurgitare i precizarea cea mai bun a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaii).

Doppler color
fluxul subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce n diastol permite evaluarea importanei regurgitrii.

6. Semne hemodinamice
Manometria pune n eviden o scdere a presiunii diastolice
aortice cu mrirea presiunii arteriale difereniale sistemice. Presiunea telediaslolic a VS este mult timp normal i crete ntr-un stadiu avansat. n ultimul stadiu are loc creterea presiunilor arteriale pulmonare i scderea debitului cardiac. Rsunetul asupra funciei VS este apreciat prin angiografia VS, care poate pune n eviden gradul de dilatare al cavitii ventriculare i o cretere important a volumului telediastolic (peste 100 ml/m2) i o diminuare a contractilitii ventriculare traduse prin scderea FE. Angiografia suprasigmoidian confirm regurgitarea aortic i permite msurarea, n funcie de volumul regurgitat, a contrastului n VS (minim, moderat, important, sever). Explorarea este completat de o coronarografie pentru confirmarea absenei unei coronaropatii asociate.

Forme clinice
Forma lent i progresiv - cea mai
frecvent Regurgitarea aortic minim IA sever IA acut IA din cursul diseciei de aort IA asociat altor leziuni valvuIare

Regurgitarea aortic minim


- tolerana sa este strns proporional cu
gradul regurgitrii, - poate fi bine tolerat foarte muli ani.

IA sever
are semne periferice foarte importante.

Presiunea arterial diastolic este foarte sczut sau imperceptibil. dilatarea VS este important; reprezint o urgen chirurgical.

IA acut
se produce n cursul endocarditelor acute,
corespunznd unei deteriorri valvulare majore.

IA din cursul diseciei de aort


trebuie cutat sistematic, naintea tuturor
sindroamelor dureroase toracice. Prezena sa semnific o leziune a aortei ascendente i impune un tratament chirurgical de urgen dup confirmarea diagnosticului prin ecografie endoesofagian.

IA asociat altor leziuni valvuIare


mpreun cu SA realizeaz boala aortic; cu leziunea mitral; aceast valvulopatie

mitro-aortic de origine reumatismal determin cele mai mari cardiomegalii; n asociere cu leziunile aortei ascendente (anevrism).

Diagnostic diferenial
Dificultatea poate apare n prezena unui
suflu diastolic foarte slab. Pacientul trebuie neaparat ascultat cnd este cu toracele aplecat nainte i n expir forat.

Dac suflul diastolic este cert, singurul


diagnostic diferential se face cu insuficiena pulmonar.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
IA CRONIC

este mult timp bine tolerat, datorit dilatrii VS i HVS. n absena tratamentului, regurgitarea semnificativ va

duce la constituirea unei dilataii foarte mari a VS, apoi la o diminuare progresiv a contractilitii sale; acest stadiu al bolii trebuie evitat, deoarece este tardiv i adeseori ireversibil, n ciuda coreciei chirurgicale. n formele asimptomatice sau paucisimptomatice, prognosticul este condiionat de regurgitarea VS. Apariia progresiv a unei cardiomegalii, mrirea progresiv a diametrului VS la ecografii succesive i alterarea funciei sistolice a VS (scderea FE) trebuie s fie semne de alarm i reprezint indicaii chirurgicale.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
IA ACUT Evoluia IA acute, depinznd de volumul regurgitrii i de caracterul su acut , nu permite VS de a se adapta la noile condiii hemodinamice. Reprezint o indicaie operatorie de urgen, deoarece n absena interveniei, decesul survine n majoritatea cazurilor n lunile sau anul care urmeaz primelor semne de decompensare.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC I ETIOLOGIC


trebuie evitate toate focarele infecioase i
n particular focarele infecioase dentare pentru prevenirea endocarditei bacteriene.

IA moderat
Cnd IA moderat este asimptomatic sau
paucisimptomatic, fr rsunet miocardic semnificativ, se va prescrie un tratament exclusiv medicamentos constnd n vasodilatatoare (IEC). Profilaxia infecioas este esenial. Este necesar, n principiu, un control anual cu control ecografic al diferiilor parametri ai VS. Tratamentul chirurgical intr n discuie atunci cnd exist o modificare a parametrilor VS (mrirea volumelor ventriculare, scderea FE) la controalele ecografice repetate sau la apariia simptomatologiei clinice.

IA sever
cnd apar semnele de decompensare cardiac, trebuie instituit un

tratament digitalic, diuretic, cu IEC asociat unei diete fr sare. Tratamentul chirurgical de nlocuire a valvei este reinut. Un control cardiologic regulat cel puin o dat pe an. Ecocardiograma este util n special pentru a detecta dilatarea VS i diminuarea contractilitii. Trebuie decis intervenia chirurgical nainte ca funcia VS s nu fie prea afectat; recuperarea funciei VS, n acest caz, trebuie s fie ntotdeauna satisfctoare i s permit ntoarcerea la o via normal. Tratamentul endocarditei bacteriene. Se va realiza mai ales un bilan ecografic, de cutare a vegetaiilor valvulare, cnd descoperirea lor confirm diagnosticul de endocardit. n formele cu evoluie lent, tralamentul const n tratamentul antibiotic al maladiei Osler. Agravarea rapid a leziunilor valvulare antreneaz cteodat un rsunet hemodinamic major, care oblig la luarea n considerare a interveniei chirurgicale, atunci cnd procesul infectios nu s-a vindecat. Exist apoi un risc sigur i redutabil de apariie a infeciei la nivelul valvei artificiale sau n mod egal a riscului de abces miocardic. Aceast situaie rar este foarte grav i se observ mai ales n endocarditele acute.

IA din disecia de aort ascendent Aceasta impune un tratament

chirurgical de urgen. Adeseori impune nlocuirea aortei ascendente prin insertia unui tub cu reimplantarea coronarelor (intervenia Bentall).

STENOZA AORTIC

SA realizeaz progresiv un obstacol la

ejecia din VS, antrennd un gradient sistolic ntre ventricul i aort. n rile occidentale este valvulopatia cea mai frecvent (25% din valvulopatiile adultului), n cretere constant, legat de creterea speranei de via. nlocuirea chirurgical a valvei aortice este adeseori posibil, chiar i la o vrst naintat.

ETIOLOGIE
ngustarea aortic degenerativ (boala Monckeberg) este cauza predominant de stenoz aortic dup 70 de ani. Este o leziune idiopatic a valvelor aortice care devin fibroase i calcificate;

La adult

- RAA (asociind retracia valvular i fuziunea comisurilor) devine din ce n ce mai puin frecvent (10% la adult) i mai frecvent responsabil de o boal aortic.

bicuspidia aortic (2% din populaia general) determin o ntindere valvular (printr-un defect constituional al rezervei de alungire a marginilor libere ale valvelor) i o mbtrnire prematur a valvei, care se cafcific odat cu vrsta i reprezint o treime din stenozele aortice ale adultului;

ETIOLOGIE
- valvular, pe

valva aortic bicuspid;

La copii, stenozele aortice sunt congenitale i rare, clasificate n funcie de topografia obstacolului:

- supravalvular,

foarte rar.

- subvalvular, asociind adeseori un sindrom polimalformativ;

FIZIOPATOLOGIE
Suprafaa aortic normal este de 3-4 cm2.
O

stenoz este:

moderat, cnd suprafaa este de la 1 la 1,5 cm2,


-

mediu strns, la o suprafa de 0,75 la 1 cm2,


-

strns la valori inferioare celei de 0,75 cm.


-

Mult mai riguros, suprafaa aortic poate fi indexat la suprafaa corporal i o stenoz sub 0,4 cm2/m2 este strns, oricare ar fi starea fiziologic a pacientului.

- n amonte, o suprancrcare barometric i o cretere


a presiunii sistolice a VS, care creeaz o hipertrofie concentric a VS pentru compensarea acestei munci n plus, poate provoca n acelai timp o diminuare a complianei VS,

Stenoza

aortic constituie un obstacol sistolic la ejecia sngelui din VS n aort determinnd:

- n aval, reducerea debitului cardiac este compensat

n repaus prin creterea timpului de ejecie i a vitezei de ejecie a sngelui. Dar la efort, debitul crete insuficient, explicnd simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincop) a acestor pacieni.

DIAGNOSTIC
Interogatoriu. Descoperit adesea n urma unui examen sistematic, SA este frecvent asimptomatic (faza de laten atta timp ct suprafaa este peste 1 cm2).

Simptomele sunt legate de efort:


- angorul de efort este frecvent i poate surveni n absena bolii coronariene; - dispnee de efort, secundar afectrii VS; - sincopa de efort (legat de o scdere tranzitorie a debitului cerebral) sau echivalene minore (lipotimie de efort, tulburri vizuale).

Examenul fizic
A. La palpare ocul apexian este
deplasat n jos i la stnga. Freamtul sistolic, echivalentul palapatoric al suflului, se percepe la nivelul manubriului sternal.

B. Auscultaia rmne cea care orienteaz diagnosticul: - suflul mezosistolic, debutnd dup zgomotul 1 i se termin nainte de
zgomotul 2; - amplitudinea maxim a suflului apare, n aceeai msur, mult mai tardiv, cu ct SA este mai strns. - suflul este tipic: - intens, aspru rugos; - maxim n spaiul II intercostal drept; - iradiaz n special spre vasele gtului i pe marginea stng a sternului; - se mrete dup diastolele lungi; - se aude mai bine n poziia aezat, la sfritul expirului, la un subiect aplecat cu toracele nainte - zgomotul 2 diminuat sau abolit n focarul aortic dovedete gradul de calcificare i de rigiditate al valvelor i gradul stenozei. - poate exista n SA foarte strnse o dedublare paradoxal a zgomotului 2. - un clic "protosistolic" poate fi perceput dup zgomotul 1 dovedind persistena unei anumite mobiliti valvulare. - trebuie avute n vedere i formele atipice: - suflu simplu "n earf" cu zgomot 2 conservat; - suflu discret (forma foarte strns cu funcia VS sczut); - iradiere carotidian uoar sau absent (stenoz carotidian asociat).

C. Semne periferice:
- tensiunea arterial este cel mai adesea
sczut cu o reducere a diferenialei; - pulsul este diminuat i ntrziat n raport cu ocul apexian.

Examene paraclinice.
Ecocardiografie Doppler -este un examen cheie: - permite stabilirea diagnosticului pozitiv; - evalueaz severitatea SA i rsunetul acesteia asupra cavitailor cardiace. n modul M sau B se observ: - sigmoidele calcificate cu deschiderea valvular diminuat; - hipertrofia ventricular concentrica a VS (cu creterea masei miocardice); - diametrul inelului aortic (dificultate chirurgical sub 19 mm); - funcia VS; - o eventual valvulopatie asociat. n mod pulsatil i continuu se observ: - tulburarea complianei VS; - "culegerea" fluxului aortic de acceleraie sistolic, care permite calcularea vitezei maximale a fluxului i a gradientului cu ajutorul presiunii sistolice; - calculul suprafeei anatomice a orificiului aortic (ecuaia de continuitate).

Examene paraclinice.
Electrocardiograma. Rar, n mod normal, n caz de SA strns, ECG evideniaz urmtoarele: - o HVS de tip sistolic (inversarea undelor T n precordialele stngi); - foarte rar, tulburri de conducere: BRS, BAV. Radiografia toracic. Pe radiografia toracic se urmrete: - calcificarea orificiului aortic (clieele standard, amplificarea strlucirii: cinetica vertical, vizibil n inciden oblic anterioar dreapt), - o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet); - un aspect globulos al arcului inferior stng cu vrful supradiafragmatic (HVS); - o suprancrcare pulmonar alveolar (IVS n formele avansate).

Examene paraclinice.
Fonomecanograma, carotidograma. Fonomecanograma i carotidograma nu mai sunt utilizate odat cu progresele din ecocardiografie. Explorarea hemodinamic, angiografia. Explorarea hemodinamic este realizat pe cale arterial retrograd, rar cu titlu de diagnostic, doar n cazul discordanei dintre examenul clinic i ecografie, dac pacientul este anecogen sau prezint o polivalvulopatie. Situaia SA (non sistematic) permite: - obiectivarea gradientului de presiune ntre VS i aort (gradientul pic cu pic); - msurarea gradientului mediu (planimetrie); - calcularea suprafeei aortice funcionale (formula lui Gorlin). 0 angiografie suprasigmoidian este uneori util pentru a observa o IA asociat (boala aortic). Coronarografia, din contr, este sistematic la brbaii de peste 45 de ani nainte de nlocuirea valvular. Bilan infecios: radiografia de sinusuri i panoramic dentar, consultaii ORL i stomatologice. Cutarea tarelor asociatc (EFR i insuficien respiratorie).

Diagnostic diferenial.
- cardiomiopatia obstructiv (antecedente familiale,
conservarea zgomotului 2, fr calcificri pe radiografia toracic, und Q de pseudo-necroz pe ECG, la ecocardiografie: hipertrofie septal asimetric, micare sistolic anterioar a mitralei (SAM);

- suflu sistolic banal n earf (zgomot 2 n focarul aortic,


ecografie dac este necesar);

- foarte rar, alte sufluri sistolice (IM, stenoz pulmonar,


comunicarea interatrial). n caz de dubiu, ecocardiografia este cea care stabilete diagnosticul n toate cazurile.

Evoluie
Adeseori exist o lung perioad asimptomatic. Apariia semnelor funcionale marcheaz o evoluie surprinztoare cu un risc de moarte subit i trebuie luat n considerare indicaia chirurgical

Anumite complicaii pot surveni sau releva valvulopatia: - embolie calcar sistemic; - BAV ("alunecri" calcare pe cile de conducere); - IC; - gref oslerian; - tulburri de ritm (AC/FA cu pierderea sistolei atriale).

PROGNOSTIC.
Prognosticul este condiionat de severitatea stenozei Sunt evocatoare pentru o SA strns: - o simptomatologie funcional (importana interogatoriului); - o auscultaie cu amplitudinea maximal a suflului tardiv n sistol, Zgomotul 2 diminuat sau abolit, dedublarea paradoxal a zgomotului 2; - datele explorrilor funcionale (Doppler sau cateterism) cum ar fi: - un gradient mediu peste 50 mmHg, dac debitul cardiac este conservat; - o suprafa aortic sub 0,75 cm2 (sau 0,4 cm2/m2) n caz de SA puin strns, prognosticul este bun, totui este necesar un control anual prin eco Doppler cardiac i profilaxia anti-oslerian obinuit. Apariia unui semn funcional marcheaz o evoluie surprinztoare n privina speranei de via:
- 5 ani dup o sincop de efort; - 4 ani dup un angor; - 2 ani dup primele semne de IVS; - mai puin de 6 luni dup un puseu de insuficien cardiac global.

Tratament
Tratamentul este nainte de toate chirurgical, indicaiile n
caz de SA strns trebuie s cuprind o arie larg, att la pacienii vrstnici (prognostic vital totdeauna mai bun dup nlocuirea valvular). nlocuirea valvular este realizat sub circulaie extracorporeal, prin:
- protez mecanic (cu disc de tip Saint-Jude, mult mai rar cu bil tip Starr) de lung durat, dar trombogen i necesit o anticoagulare eficace toat viaa; - bioproteza (heterogref de porc sau de bou, homogref) nu necesit deloc tratament anticoagulant, dar este de scurt durat (disfuncie ncepnd dup 7 ani), este rezervat la subiecii vrstnici, la femeile care doresc sarcin i la cei care au contraindicaii la anticoagulante toat viaa.

Valvuloplastia aortic percutan (dilatarea orificiului aortic)


nu trebuie avut n vedere dect n cazurile (destul de rare) care prezint o contraindicaie operatorie categoric sau cu prognostic amenintor agravat i de o alt patologie, datorit frecvenei foarte crescute a procentului de restenoz (90% restenozeaz dup 1 an).