DEZECHILIBRELE HIDRO-ELECTROLITICE

Curs nr. 8

Fiziologia echilibrului hidric

Metabolismul apei i electroliilor constituie una dintre cele mai importante funcii vitale ale organismului. La indivizi sntoi i n condiii normale, aproximativ 50% la femei i 60% la brbai din greutatea corporal este format din ap. Apa este distribuit n 2 compartimente: intracelular (2/3 din apa total) extracelular (1/3din apa total) care .este mprit la rndul ei n:
spaiul interstiial spaiul intravascular(1/4) aceste sectoare sunt interconectate funcional i ntre ele exist un schimb permanent.

al 3-lea compartiment
numit sector transcelular care const din apa distribuit n tubul digestiv, LCR, sistem biliar i sistem limfatic. Acest compartiment reprezint 15 ml/kg i n anumite situaii crete pn la 20 l ca de ex. n ocluzii, pleurezii, ascit, pericardit. Concentraia electrolitic a acestor sectoare este diferit.

 Membranele celulare sunt permeabile la ap i prin ele se realizeaz echilibru osmotic ntre spaiu extra i intracelular. Osmolaritatea spaiului extracelular depinde de concentraia sodiului plasmatic i este echivalent cu osmolaritatea spaiului intracelular care este dat de potasiu. Osmolaritatea plasmatic = 2Na +ureea(mg/dl)/2,8 + glicemia(mg/dl)/18 Apa se elimin din organism prin urin,fecale, prin evaporare prin piele i respiraie.

Tulburri ale sectoarelor hidroelectrolitice

Sunt reprezentate de tulburri ale volumului i osmolaritii. Cnd vorbim de patologia sectoarelor hidrice ne referim n primul rnd la spaiul extracelular: lipsa sau excesul de apa lipsa sau excesul de sodiu spaiul intracelular fiind determinat de volumul i osmolaritatea spaiului extracelular.

Componentele electrolitice ale spaiului extracelular sodiul 137-147mmol/l potasiu 3,5 5mmol/l calciu 4,5 5,8mmol/l magneziu 1,4-2,2mmol/l anioni-bicarbonat-25-29mmol/l clor 103mmol/l fosfor 1,7-2,6mmol/l proteine plasmatice 16mmol/l Spaiul intracelular conine: K, magneziu anionul bicarbonic, proteine fosfai.
6

Mecanismele implicate n apariia patologiei hidro-electrolitice sunt

tulburri de ingestie tulburri de eliminare tulburri ale mecanismelor de control.

Tulburrile primare
deficitul de ap excesul de ap excesul de sodiu deficitul de sodiu.

Deshidratarea
Apare cnd aportul de ap este insuficient, pierderile de ap obligatorii continu (transpiraie, respiraie), apa endogen nu compenseaz deficitul. Pierderea de ap afecteaz sectorul extracelular rezultnd creterea osmolaritii, deci crete cantitatea de sodiu n ser.

Deshidratarea
Clinic Se traduce prin sete scderea diurezei (reacie ADH) se diminua eliminarea de Na i Cl (reacie aldosteronic), crete densitatea urinar. Deshidratarea poate fi: uoar se pierde 2% din greutate , clinic se manifest prin sete medie deficitul de ap este de 5% pe lng sete apare oprirea secreiilor salivare, lacrimare, oligurie ,adinamie sever cnd exist un deficit de 6-10%,apar halucinaii i delir.

10

Deficitul de sodiu hiponatremia

Dei hiponatremia implic hipoosmolaritate, totui osmolaritatea poate fi normal, sczut sau crescut. Deficit de Na mmol/l=0,6 x G x (130 x Na) Protocol diagnostic al hiponatremiei Scade Na seric osmolaritatea plasmatic poate fi
normal (280-295mOsm/kgH2O), aceasta apare n pseudohiponatremiile din hiperlipidemie, hiperproteinemie i n irigarea tractului genitourinar cu glicin crescut( mai mare de 295mOsm/kg H2O) se ntlnete n hiperglicemie, com hiperosmolar noncetozic, uremie, substane hipertone-manitol, glicerol sczut(mai mic de 280mOsm/kg H2O) - n acest caz se evalueaz statusul volemic.

11

Deficitul de sodiu hiponatremia

hipovolemia apare prin
pierderi non-renale (Na urinar mai mic de 15mEq/l , Osmolaritatea urinar mai mare de 400mOsm/kg.) care sunt: gastrointestinale, cutanate, n spaiu III, restricie de aport de Na pierderi renale (Na urinar mai mare de 30mEq/l,Osmolaritatea urinar mai mic de 300-400mOsm/kg,) ce se produce prin: diuretice, IR cu afectare tubular , insuficien de mineralocorticozi.

euvolemia din SIADH (Na urinar > de 30mEq/l,Osm urinar >300/400mOsm/kg), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicaie cu ap, medicamente (AINS, clofibrat, antipsihotice, antidepresive) hipervolemia
Na urinar <15mEq/l, Osm urinara >400 n: insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic, sindrom nefrotic Na urinar >30mEq/l n: insuficien renal

12

Deficitul de sodiu hiponatremia

Tratament Hiponatremia cu hipovolemie - refacerea volemiei cu ser fiziologic 0,9%sau p.o. sare Hiponatremia cu hipervolemie - restricia aportului de ap. Dac funcia renal nu e normal i exist retenie de K i metabolii azotai se face dializ. La cei cu insuficien cardiac se asociaz furosemid cu captopril. Hiponatremia cu euvolemie e vorba de un SIADH. Criteriile de diagnostic sunt:
hiponatremie cu hipoosmolaritate eliminare permanent de sodiu(eliminarea este proporional cu ingestia.) hiperosmolaritate urinar n raport cu plasma absena altor cauze care s determine scderea capacitii de diluie a rinichiului absena hiponatremiei i hipoosmolaritii dup restricie de ap .

13

Deficitul de sodiu hiponatremia

Tratamentul este de substituie: tratamentul bolii de baz. restricie de ap pn la 400ml /zi. Alte tratamente, demeclociclina, diuretice de ans. Compensarea hiponatremiei se face lent i progresiv peste 24 de ore. Rata creterii natremiei este de 0,5 mEq /l/h.
14

Deficitul de sodiu hiponatremia

Condiiile ce genereaz depleie de Na sunt: pierderi de secreii ale tubului digestiv ;vrsturi , diaree, drenaje sau fistule intestinale, biliare, pancreatice pierderi cutanate; transpiraie abundent, arsuri, plgi secretante abundent, leziuni dermatologice exsudative. pierderi renale de sodiu i ap; prin diuretice, boli renale ca nefroze ,nefrite, faza poliuric dup IRA, IRC cu acidoz, pierderi metabolice cu diurez osmotic, diabet decompensat, acidoz metabolic,boli endocrine pierdere de ap i Na n hemoragii. pierdere prin drenaj cavitar chirurgical,sau paracenteze,toracocentez translocaie de ap extracelular ca n edeme, urticarie, arsur. teama de sodiu la medici i pacieni hipertensivi, cardiaci i la cei cu terapie cortizonic.

15

Tratamentul strilor hipotonice

Hiponatremia simptomatic (cefalee, greuri , vrsturi, slbiciuni) Tratamentul formelor acute iniierea tratamentului cu NaCl hipertonic, folosind injectomatul n TI se monitorizeaz nivelul sodiului seric la fiecare 2h pn cnd pacientul devine stabil i asimptomatic oprirea administrrii soluiei hipertonice de NaCl cnd pacientul este asimptomatic sau cnd Na seric a crescut cu 20- 25 mmol/l n primele 24 de ore pentru prevenirea demielinizrii cerebrale. prevenirea hipernatremiei sau normonatremiei n timpul primelor 5 zile de terapie la pacienii cu alcoolism sau boli hepatice. Tratamentul formelor cronice restricie hidric demeclocicline uree oral lithium antagoniti de receptor V2 de vasopresin

16

Hiponatremia asimptomatic
Restricie hidric Tratamentul bolii de baz

17

Hipernatremia
Este mai puin frecvent ca hiponatremia. Semnele clinice apar cnd Na depete 150 mEq/l. Etiologie La copii gastroenterita cu diaree. Copii mici pot deveni hipernatremici cnd se administreaz accidental NaCl n cantiti i concentraii necorespunztoare. La aduli apare n hiperalimentaie nasogastric, com hiperosmolar necetozic, IRA, concentraie improprie de dializat, deshidratare secundar febrei sau creterii temperaturii ambientale, diabet insipid (DI) neurogen sau renal, stri hipera-drenocorticoide, ingestie de ap de mare. La pacienii critici apare prin administrare excesiv de soluii hipertone i de NaHCO3.

18

Hipernatremia
DI central este caracterizat prin insuficiena total sau parial a sintezei sau secreiei ADH (vasopresin). Diabetul nefrogen se caracterizaz prin incapacitatea tubilor renali de a rspunde la ADH care este n concentraie normal. Diabetul nefrogen poate fi congenital sau dobndit. alcoolicii cronici cu boli hepatice n stadii finale ce prezint ce prezint insuficien hepatic fulminant, acetia primesc tratament oral cu lactuloz .Hipernatremia poate complica aceast terapie. Pacienii cu hipernatremie i lactuloz au o mortalitate de 87 %. Excesul de sare apare atunci cnd aportul depete posibilitile de eliminare. Apar la cei cu insuficien cardiac, cirotici cu ascit, insuficien renal cronic i iatrogen. Poate apare cnd pierderea de ap este n exces fa de sodiu, sau aportul de sodiu depete aportul proporional de ap,sau n resetatul osmostatului central.

19

Hipernatremia
Simptomele sunt : cefalee, sete grea, vrsturi, convulsii, com ,moarte, n hipernatremie ntotdeauna exist hiperosmolaritate (nu exist pseudo-hipernatremii)
Se evalueaz statusul volemic: hipovolemie prin:

pierderi non-renale de ap i Na urinar, Osm urinar >400mOsm/kg , prin pierderi gastrointestinale, cutanate, dializ peritoneal. pierderi renale de ap Na urinar >de 20 mEq/l Osm.urinar <300-400 mOsm apare n administrare de diuretice, afectare tubular renal, insuficien adrenal, obstrucie parial de tract urinar.
pierderi non-renale Na-urinar variabil, Osm-urinar >400mOsm/kgH2O n: pierderi gastrointestinale, pierderi cutanate pierderi renale de ap Na u variabil, Osm-U <290 mOsm/kg, n diabet insipid( central sau nefrogen), diuretice, afectare renal. iatrogen prin compui ce conin sodiu exces de mineralocorticoizi Na-u >20mEq/l Osm-U >300mOsm/kg n hiperaldosteronism, Cushing, hiperplazie adrenal congenital.

euvolemie

Hipervolemie

Deficitul de ap =0,6 x G x (natremie /145 1). Rata scderii natremiei nu trebuie s fie mai mare de 0,5 0,7mEq/l/h
20

Tratamentul strilor hiperosmolare

Pacientul necesit iniial coloide ca plasm sau substitueni de plasm sau soluii saline izotonice pentru repleia volumului intravascular. Deficitul hidric trebuie estimat pe baza Na seric , a greutii corporale i a apei totale a organismului. Deficitul trebuie s fie administrat n 48-72 h intind scderea osmolaritii plasmatice cu apoximativ 1mOsm/l/h. Hipernatremia sever >170mEq/l nu trebuie s scad sub !50mEq/l n primele 48-72h .Meninerea echilibrului hidric care include renlocuirea volumului urinar cu soluii hipotonice sunt administrate n plus la deficitul calculat. Se administreaz soluii hipotonice, se folosesc soluie de 77mEq/l NaCl (0,5 N salin).n general soluiile care conin glucoz trebuie evitate i se administrez oral.

21

Tratamentul strilor hiperosmolare

Electroliii plasmatici trebuie s fie monitorizai la fiecare 2 h pn ce pacientul este neurologic stabil. n tratamentul strilor hiperosmolare se folosete glucoz 5%. Ultimile informaii sugereaz c soluiile ce conin glucoz pot determina acidoz lactic intracelular cerebral, care crete mortalitatea. n plus diureza osmotic provocat de glucoz grbete pierderea renal de ap i ncetinete corectarea strilor hipertonice. Tratamentul diabetului insipid central const n administrarea analogilor sintetici de ADH ,desmopresin. Diabetul insipid renal este dificil de tratat .Drogurile ce contribuie la DI neurogen se sisteaz, dac e posibil. Singurul tratament disponibil este administrarea diureticelor tiazidice care stimuleaz independent de ADH creterea reabsorbiei n tubul proximal, scznd poliuria.

22

Homeostazia potasiului
Potasiul este un cation
intracelular n proporie de 98% unde se gsete n concentraie de 120-140mEq/l., extracelular se afl n concentraie de 3,5-4.5 mEq/l. Gradientul inter-compartimental este meninut prin activitatea Na-K -ATP-aza care pompeaz Na n afar i potasiu n exteriorul celulei n raport de 3:2

23

Factori care influeneaz intrarea potasiului n celul

Catecolaminele Insulina Hiperosmolaritatea indus de hiperglicemie sau manitol determin hiperpotasemie pentru c apa iese din celul i trage i potasiu. Potasiu plasmatic crete cu 0,4 -0,8mEq/l pentru fiecare cretere cu 10 mOsm/kg a osmolaritii plasmatice. Tulburrile acido-bazice. Modificrile pH extracelular produc reciproc i schimburile K ntre mediu extra i intracelular. K intr n celul n alcalemie, i iese din celul n acidemie.

24

Factori care influeneaz intrarea potasiului n celul

Distrugerea celular i catabolismul. Orice distrugere tisular are ca rezultat eliberarea potasiului n spaiu extracelular. Hiperaldosteronismul sau hipoaldosteronismul Insuficiena renal. n IRA K este de peste 5,5mEq/l ,n IRC abilitatea de a menine excreia K este aproape normal pn scade la 80% rata filtrrii glomerulare. Intoxicaii - diferitele tipuri de intoxicaii altereaz homeostazia K. HiperK nu este obinuit n complicaiile metabolice ale intoxicailor. HipoK d sechele serioase.

25

Cauzele hiperpotasemiei
Exces de aport -. K urinar >30mEq/l penicilin K, K iv.,oral, administrare de snge Translocaie K urinar >de 30mEq/l acidoz, catabolism sever, rabdomioliz, deficit de insulin, deficit mineralocorticoid, antagoniti de aldosteron, intoxicaie digitalic, hiperosmolaritate Scderea excreiei K urinar <30 mEQ/l insuficien renal, oligurie, afectare tubular renal, diuretice K conservatoare

26

Semnele hiperpotasemiei
Sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare, depresia funciei cardiace. Excitabilitatea membranar este dependent de potenialul membranar de repaus care depinde de raportul concentraiei intra i extracelulare a K. Principalele semne sunt cele care apar pe ECG: Crete amplitudinea undei T Scade amplitudinea undei R Depresia segmentului ST Scade amplitudinea undei P Prelungirea intervalului ST, QRS, QT Absena unde P Aritmii ventriculare

27

Tratament
Tratamentul specific este orientat la antagonizarea efectului membranar al K dirijnd intrarea K extracelular n celul i / sau scoaterea excesului de K din organism prin: scderea aportului, inclusiv cel alimentar sistarea medicamentelor ce poteneaz hiperK cum ar fi AINS sau IEC.
Medicamente ce conin K: Clorur de K, substitueni de sare, sare de K Medicamente ce scot K din celul n spaiu extracelular: Hormoni antagoniti, Blocani beta 2 adrenergici, Droguri ce altereaz eliberarea insulinei (diazoxid), depolarizante celulare (digitala) Medicamente ce interfer cu excreia K n urin. Medicamente ce interfer cu axul renin angiotensin- aldosteron: IEC- captopril, Antagonitii angiotensinei II Medicamente ce blocheaz legarea aldosteronului de receptor: Spironolacton Medicamente ce dau nefrit interstiial

28

Tratament
Calciul antagonizeaz direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme neidentificate. Efectul protector ncepe n cteva minute. Deci administrarea de Ca e indicat cnd modificrile ECG sunt severe. Doza uzual este de 1 fiol de calciu gluconic10% 10ml. Aceasta se administreaz n 3 min. Modificrile ECG trebuie monitorizate i alt doz se poate administra dup 5 minute dac modificrile de ECG nu se mbuntesc. Potasiul poate s fie mutat intracelular prin administrarea insulinei cu glucoz, bicarbonat de K sau agoniti beta 2 adrenergici. Insulina scade concentraia K cu 0,5-1,5 mEq/l . Se administrez 10 uniti de insulin cristalin in 40- 50 g glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei.

29

Tratament
Bicarbonatul de sodiu d alcaloz metabolic ce mut K n celul. Se poate aduga la glucoz sau ser, dar efect spectacular asupra K nu se poate atepta Agonitii beta2 adrenergici mut potasiul n celul este un tratament rapid reducnd concentraia K Albuterolul este cea mai bun alegere n hiperK sever. Efecte secundare sunt tahicardie, angin i posibil aritmie .Este contraindicat la bolnavii cardiaci. Potasiul poate fi scos din organism prin diuretice i rini schimbtoare de ioni: sodiu polistiren sulfonat-Kayexalat 1g leag aproximativ 1mEq de K. Hemodializa este eficient n scderea K .ntr-o sesiune de dializ se poate extrage 30-40mEq de K

30

Hipopotasemia
Hipopotasemia poate da urmtoarele semene i simptome: modificri ECG tulburri de ritm hipoperistaltism ileus paralitic absena tonusului muscular i a forei musculare poate precipita coma hepatic la cei cu ciroz avansat, din cauza creterii sintezei renale de amoniu. Pacieni digitalizai i cu hipoK mai mic de 3mEq sunt predispui la aritmii cardiace. contribuie la moartea subit la pacienii hipertensivi, i hipertrofie ventricular stng un factor de risc fiind i tahicardia atrial n special la cei cu BPOC poate induce rapid i frecvent modificri n funcia renal, aceasta include rezistena la ADH cu alterarea concentrri urinare, crete producia de amoniu i altereaz reabsorbia bicarbonatului i a sodiului renal.

31

Cauzele hipopotasemiei
Scderea aportului de K Intrarea K n celul
Dezechilibru acidobazic Alcaloza Hormoni Insulina Agoniti beta 2 adrenergici Anabolism Creterea Revenirea din cetoacidoza diabetic Nutriie parenteral total

Cretere pierderii de K
Vrsturi sau aspiraie nasogastric Diaree Diuretice Hiperaldosteronism Hipomagneziemie Antibiotice sau alte medicamente(derivai de penicilin, amfotericin B, cisplatin, toluen)

32

Diagnostic
Potasiu seric sczut Se exclude redistribuia prin: catecolamine, insulin, alcaloz, anabolism Se determin electroliii urinari Pot fi: pierderi non-renale K urinar <20mEq/zi, Na urinar >100mEq/zi gastrointestinale prin fistule, laxative, adenom vilos, diaree(acidoz) sau cutanate pierderi renale K urinar >20mEq/zi- se verific TA - TA normal i HCO3 seric:
este sczut e vorba de acidoz tubulo-renal, este crescut se determin Cl urinar - dac e mai mic de 10mEq/zi n caz de vrsturi, dac e mai mare de 10mEq/zi e vorba de diuretice, deficit de K,Mg, sd Bartter, aldosteronism primar.

- TA crescut se determin renina seric, dac are valori crescute avem - HTA malign, HTA renovascular sau o tumor secretoare de renin - TA sczut se determin aldosteronul seric. Dac aldosteronul e crescut Hiperaldosteronism primar i hiperplazie adrenal. Dac aldosteronul seric e sczut - ingestie de mineralocorticoizi , Sdr.Cushing, hiperplazie adrenal.

33

Tratamentul hipopotasemiei
Se face cu KCl La pacientul cu hipoK sever se administreaz intravenos cu o rat de 10mEq /h, n formele severe se poate administra i cu o rat de 20-30 mEq /h. Se administreaz soluie salin iniial pentru c soluia de glucoz stimuleaz insulina i determin hipoK. Hipomagneziemia este frecvent asociat cu hipoK. Mg e necesar pentru intrarea K n celul. Administrarea rapid a K iv este duntoare, determin aritmii chiar i la pacienii cu depleie. Se administrez pe ven central, e important ca vrful cateterului s nu fie intracardiac pentru ca soluia concentrat de K s nu fie administrat intracardiac.

34

Riscul administrrii potasiului

tulburrile de ritm cardiac i hiperK. Pentru cei ce au pierderi urinare de K n timpul repleiei aceasta se datoreaz terapiei diuretice sau este efectul aldosteronului. La aceti pacieni se pot administra diuretice economisitoare de potasiu ca: amilorid, triamteren, i spironolacton care pot limita pierderile urinare mpreun cu potasiu i magneziu.

35