Diagnosticul i meninerea donorului

afat n moarte cerebral

Ioana Grinescu
1,2
, Dan Tulbure
2,3
, Liliana Mirea
1,2
,
Raluca Ungureanu
1,2
, Daniela Ologoiu
1
Introducere
n prezent se poate vorbi de deces n dou situaii diferite: cnd apare
ntreruperea ireversibil a funciilor respiratorie i circulatorie sau cnd sunt
ntrerupte ireversibil toate funciile sistemului nervos central, inclusiv cea
a trunchiului cerebral (1). n cel din urm caz vorbim de moarte cerebra-
l, situaie consecutiv dezvoltrii tehnicilor de terapie intensiv. Cnd se
produce iniial moartea creierului, ventilaia mecanic poate suplini funcia
respiratorie, iar cordul poate continua s funcioneze nc multe zile. Astfel
moartea a cptat un nou neles la pacienii cu leziuni neurologice catas-
trofale, deoarece terapia intensiv poate suplini celelalte funcii vitale.
Ideea prelevrii de organe de la pacienii afai n moarte cerebral s-a
conturat n a doua jumtate a secolului trecut, cnd Joseph Murray, mem-
bru al colii Medicale de la Harvard i viitor laureat al premiului Nobel, a
publicat n 1966 primele observaii pe aceast tem (2). Doi ani mai trziu,
coala Medical de la Harvard a publicat, n Journal of the American Me-
dical Association, defniia i criteriile de moarte cerebral, document care
a reprezentat baza etic a realizrii transplantului de organ (3). Criteriile
de moarte cerebral au fost utilizate n acel moment n primul rnd pentru
decizia de a ntrerupe tratamentul i mai puin pentru a facilita prelevarea
de organe (4).
Ulterior termenul de moarte cerebral a fost schimbat n cel de moarte a
trunchiului cerebral. Conferina Colegiului Medical Regal din Marea Britanie

1
Clinica de Anestezie Terapie Intensiv, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
2
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
3
Centrul de Anestezie si Terapie Intensiva, Institutul Clinic Fundeni
1
Recomandri Societatea Romn de ATI (SRATI) 2009
2
din 1976 stipuleaz urmtoarele: dac trunchiul cerebral este mort, atunci
creierul este mort, iar dac creierul este mort, atunci i persoana respectiv
este moart(5). Criteriile actuale i defniia morii cerebrale, au fost publi-
cate n anul 1995 de ctre Academia American de Neurologie, acestea find
sumarizate n tabelul nr. 1 (6).
Tabelul nr. 1 Criteriile de diagnostic ale morii cerebrale, 1995 (modifcat dup (6))
Criterii de diagnostic ale morii cerebrale
Stare de com
Etiologie cunoscut a comei
Excluderea cauzelor reversibile de com: hipotermie, medicamente, toxice, tulburri
hidro-electrolitice, tulburri endocrine
Absena refexelor de trunchi cerebral
Absena rspunsului motor
Apnee
Evaluarea pacientului trebuie repetat la 6 ore, cu meninerea diagnosticului
Testele adiionale paraclinice sunt necesare doar cnd examinarea clinic nu este pe
deplin concludent
Ghidul i propunere s prezinte succint principalele elemente legate de
diagnosticul i meninerea n terapie intensiv a donorului afat n moarte
cerebral, bazndu-se pe trecerea n revist a literaturii actuale n domeniu,
adaptat evident legislaiei romneti.
S-a folosit ca model ghidul canadian de optimizare al managementului
potenialului donor publicat n anul 2006 (7).
Metodologie
Considerm necesar respectarea n primul rnd a legislaiei romneti,
care stabilete norme clare n domeniul diagnosticului de moarte cerebral,
organizrii i coordonrii activitii de prelevare de organe i esuturi (legea
2 / 13 ianuarie 1998).
Declarea diagnosticului de moarte cerebral se face pe baza unor formu-
lare tipizate care sunt prezentate n anexa nr.1.
Deoarece subiectul prezentului protocol este greu de adaptat la un design
de studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, este greu i de stabilit grade
de recomandare, dup modelul GRADE.
Protocol de diagnostic i meninere al donorului afat n
moarte cerebral
Pentru succesul transformrii unui potenial donor de organe ntr-un do-
3
nator efectiv trebuiesc urmrii o serie de pai obligatorii, care se succed sub
forma unui protocol:
A. Identifcarea potenialului donor
B. Diagnosticul morii cerebrale
C. Declararea diagnosticului de moarte cerebral
D. Anunarea medicului coordonator de transplant, obinerea acordului
familiei
E. Monitorizarea i meninerea potenialului donor n terapie intensiv
F. Monitorizarea i meninerea potenialului donor n timpul prelevrii
Identifcarea potenialului donor
Unul dintre criteriile eseniale ale diagnosticului de moarte cerebral este
cunoaterea etiologiei comei n cazul respectiv. Principalele afeciuni care
pot duce la instalarea morii cerebrale sunt: traumatismele cranio-cerebrale
(hemoragia subarahnoidian, hematomul subdural sau intraparenchimatos,
dilacerarea cerebral), accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemo-
ragice, encefalopatia ischemic (post stop cardio-respirator resuscitat, nec
sau asfxie), tumori cerebrale primitive, toxice (dup negativarea testelor
toxicologice i excluderea altor cauze potenial reversibile de com). Identi-
fcarea potenialului donor trebuie s fe un proces activ, astfel nct trebuie
avut n vedere c orice pacient cu scor Glasgow < 7, al crui status neuro-
logic se degradeaz progresiv, poate evolua spre apariia morii cerebrale i
necesit o supraveghere strict.
Exist i contraindicaii ale efecturii transplantului de organe. Aceastea
se mpart n absolute sau defnitive.
Contraindicaiile absolute ale transplantului de organe sunt: hipotensiu-
nea prelungit, apariia semnelor de suferin organic, sepsis sever, sin-
drom de disfuncie organic multipl, leziuni preexistente sau dobndite
ale organului ce urmeaz a f transplantat, neoplazii (cu excepia tumorilor
cerebrale primitive, carcinoamelor cutanate, neoplasmele de col uterin in
situ), infecii: infecie HIV (exceptnd transplantul la recipient HIV pozitiv),
TBC incomplet tratat, infecii ale SNC (meningite acute bacteriene i virale,
encefalite, abces cerebral sau subdural, infecii cu virusuri lente ale SNC,
boli degenerative ale SNC cu posibil etiologie viral), vrsta > 55 ani doar
pentru transplantul de cord i pancreas (nu exist limit de vrst pentru
alte tipuri de transplant), boli sistemice cu repercursiuni asupra organelor
ce urmeaz a f transplantate (colagenoze, vasculite) i refuzul familiei.
Contraindicaiile relative ale transplantului de organe sunt: obiceiuri indi-
viduale ale donatorului ce compromit funcia diferitelor organe (etilism cro-
nic, droguri, medicamente hepato- sau nefrotoxice, prostituie etc), HTA tra-
4
tat, fr repercursiuni viscerale, diabetul zaharat recent instalat, fr efecte
sistemice, doze crescute de substane vasoactive utilizate pentru meninerea
donorului, stop cardiac resuscitat, fr a se putea identifca protocolul co-
rect de resuscitare, boli infecioase: boli cu transmitere sexual, n funcie de
stadiu, hepatita cu virus A, B, C, D (cu excluderea fcatului de la donare, dar
cu posibilitatea donrii altor organe la recipieni pozitivi), infecie herpetic,
citomegalovirus, virus Epstein-Barr (transplant posibil doar la recipienii po-
zitivi), tratament medicamentos cronic, cu posibile leziuni organice.
Criteriile specifce de excludere pentru prelevarea cordului sunt: endocar-
dita, boala corornarian sever, funcia ventricular alterat.
Organul ideal ar trebui s provin de la o persoan tnr, ntre 18 i 40
de ani, fr afeciuni n antecedente, afat n moarte cerebral, consecutiv
unui traumatism craniocerebral grav. Din pcate aceste condiii nu se ntl-
nesc dect n mai puin de o treime din cazuri (8).
De exemplu n unele centre se accept la donare fcat provenit de la un
pacient cu infecie cu virus C, dar fr semne de infecie activ, pentru
transplant la pacienti pozitivi cu acelasi virus, iar n cazul infeciei inactive
cu virus hepatitic B, fcatul se poate transplanta la orice recipient (9,10).
Ficatul se preleveaz n primul rnd de la donorii afai n moarte cerebra-
l, dar n ultimii ani a devenit posibil, cu rezultate chiar similare, prelevarea
de la donori dup stop cardiac (11). ncadrarea contraindicaiilor n una din
cele dou categorii, absolute sau relative, este din ce n ce mai disputat n
ultima perioad, n ideea creterii numrului de poteniali donatori, vorbin-
du-se din ce n ce mai frecvent de donatori marginali donatori afai la
limit, cu risc ns mai crescut de rejet acut.
Diagnosticul de moarte cerebral
Diagnosticul de moarte cerebral include obligatoriu trei elemente: diag-
nosticul de leziune, diagnosticul clinic i diagnosticul paraclinic.
Diagnosticul de leziune
cauza leziunii cerebrale trebuie s fe cunoscut i ireversibil
sau
cauza leziunii cerebrale e necunoscut, dar s-a scurs sufcient timp pen-
tru eliminarea cauzelor revesibile (hipotermie, hipotensiune, intoxicaii
etc.)
Diagnosticul clinic
com profund, fasc, areactiv
absena ventilaiei spontane

absena tuturor refexelor de trunchi (ciliar, cornean, fotomotor, ocu-

locefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiie, vom, absena clipitului,
absena miscrilor oculare spontan sau provocate, pupile n poziie in-
termediar sau midriatice)
absena micrilor spontane
Pot exista refexe musculare de ntindere sau refexe nociceptive. Acestea
sunt refexe care se nchid la nivel spinal, nu presupun paticiparea n arcul
refex a structurilor corticale sau a trunchiului cerebral, find compatibile cu
diagnosticul de moarte cerebral. Sunt denumite generic semnele lui Laza-
rus. Micrile sunt n general lente, dureaz 10-20 secunde, se difereniaz
astfel net de micrile obinuite, apar rar, pot f spontane, ns de obicei sunt
provocate de fexia gtului sau de rotaia trunchiului.
Examenul clinic se repet de minim dou ori, la interval de minim 6 ore.
Diagnosticul paraclinic
Elementele de diagnostic paraclinic se mpart n obligatorii (diferite n
fecare ar, n funcie de legislaia n vigoare; exist ri n care examenul
clinic este sufcient pentru diagnostic, acesta nu trebuie susinut de nici o
investigaie paraclinic) i opionale, pentru confrmarea diagnosticului.
n ara noastr acest domeniu este reglementat prin legea nr.2/1998, pri-
vind prelevarea i transplantul de esuturi i organe umane, obligatorii find
pentru diagnostic: examenul clinic, testul de apnee i nregistrarea electro-
encefalografc.
Teste diagnostice:
a. Testul de apnee investigheaz prezena micrilor respiratorii atunci
cnd pacientul este decuplat de la ventilator. Testul se efectueaz dup
ntreruperea analgosedrii, la un interval variabil n funcie de substan-
ele folosite (n medie 6 ore), n cazul instituirii tratamentului anterior
apariiei tabloului clinic de moarte cerebral. Temperatura corporeala
a pacientului trebuie s fe de peste 35C. Este considerat diagnostic
pentru moartea cerebral atunci cnd se constat absena ventilaiei
spontane la creteri ale paCO
2
peste 60mmHg.
b. Electroencefalograma (EEG) este diagnostic pentru moarte cerebral
dac traseul este plat n toate derivaiile, atestndu-se lipsa electroge-
nezei corticale. Pentru ca investigaia s fe diagostic trebuiesc elimi-
nate toate cauzele potenial reversibile de deprimare a traseului EEG sau
cauzele posibile de artefactare a traseului. EEG se repet de minim 2 ori,
la un interval de minim 6 ore.
c. Angiografa trebuie s vizualizeze cele 4 axe vasculare carotidiene i
6
vertebrale; la pacienii n moarte cerebral se constat absena fuxului
sanguin cerebral (este cel mai specifc element de diagnostic).
d. Echo Doppler transcranian i scintigrafa cerebral atest deasemenea
absena fuxului sanguin cerebral.
e. Potenialele evocate vizuale, auditive sau somatosenzitive arat absen-
a undelor specifce la pacienii n moarte cerebral.
f. Dozarea acidului lactic n LCR i msurarea consumului de oxigen ce-
rebral sunt teste sofsticate, folosite n general n scop de cercetare, care
demonstreaz absena metabolismului cerebral.
La acestea se adaug o serie de teste pentru precizarea diagnosticului de
leziune i pentru excluderea cauzelor potential reversibile de com (CT cere-
bral, teste toxicologice etc.).
Declararea morii cerebrale
Examenul neurologic complet, care atest lipsa activitii cerebrale i a
trunchiului cerebral, mpreun cu testele de moarte cerebral pozitive se
repet la un interval de minimum 6 ore. Momentul obinerii celui de al
doilea set de teste pozitive este considerat momentul decesului. Acesta este
consemnat n foaia de observaie i n fa de declarare a morii cerebrale
(vezi anexa nr. 1)
Anunarea medicului coordonator de transplant,
obinerea acordului familiei
Odat formulat diagnosticul de moarte cerebral trebuie anunat medicul
coordonator de transplant, care va obine acordul scris al familiei, apoi se
va putea realiza prelevarea de organe. Familia trebuie s precsese n scris
pentru prelevarea caror organe sau esuturi permite prelevarea. In cazurile
medico-legale trebuie consultat i medicul legist, pentru ca procedura de
prelevare s nu interfere cu ancheta medico-legal.
Obinerea consimmntului intr n atribuiile coordonatorului de trans-
plant, care se ocup exclusiv de aceast problem. Dac dintr-un motiv sau
altul prelevarea nu se realizeaz sau dac familia nu este de acord cu efec-
tuarea transplantului se poate nceta suportul avansat al funciilor vitale,
decesul find consemnat la data i ora cnd s-a formulat diagnosticul def-
nitiv de moarte cerebral.
Monitorizarea i meninerea potenialului donor n terapie intensiv
Protocolul de meninere al potenialului donor are ca deziderat: menine-
rea n parametrii optimi a funciilor organelor ce urmeaz a f transplantate,
implicit a cordului, n acest scop find necesar meninerea homeostaziei ge-
7
nerale. Din acest punct de vedere obiectivul principal al terapiei va f men-
inerea unei perfuzii i oxigenri de organ optime (11, 12).
Monitorizarea pacientului cu moarte cerebral
1. Determinare de grup sanguin i Rh
2. Teste laborator efectuate n dinamic: hemoleucograma complet, gaze
sanguine, ionogram seric i urinar, lactat seric, uree, creatinin serice
i urinare, bilirubina, transaminaze, (GTP, proteine, albumine, glicemie,
teste de coagulare, amilazemie (lipaza seric este mai specifc pentru
funcionalitatea pancreasului)
3. Probe bacteriologice de screening: secreii traheale, urocultur, hemo-
cultur (iniial i apoi repetat la 24h). Testele biochimice se repet ori
de cte ori este nevoie (cele necesare conducerii terapiei de susinere
i cele care atest funcionalitatea organelor care urmeaz s fe tras-
plantate).
4. Teste virusologice: HIV, AgHBs, Ac-anti HVC, CMV (citomegalovirus),
VDRL, toxoplasma, herpes simplex (importante pentru criteriile de in-
cludere, excludere)
5. Teste Cross match: pentru compatibilitatea donor recipient
6. Monitorizarea neinvaziva: EKG, tensiune arterial, pulsoximetrie, tem-
peratur, diureza orar, aspirat gastric, capnografe, ecocardiografe
transesofagian
7. Monitorizare invaziv a tensiunii arteriale medii, presiunii venoase cen-
trale, a saturaiei n sngele venos central, a presiunii n artera pulmo-
nar (opional, n cazuri selecionate)
Indicaiile monitorizrii presiunii n artera pulmonar sunt (7,13):
fracia de ejecie a ventricului stng sub 40% (la echocardiografa
bidimensional)
necesar crescut de substane inotrope (> 10 g/kg/min pentru dopa-
min, dobutamin)
doze progresiv crescute de substane vasopresoare (vezi algoritmul
din fgura 1)
8. Angiografa coronarian are urmtoarele indicaii (7):
la potenialii donori n vrst de peste 55 ani pentru brbai sau 60 ani
pentru femei
vrsta peste 40 ani i prezena de factori de risc pentru boal coronari-
an
prezena a mai mult de 2 factori de risc pentru boal coronarian, indi-
ferent de vrst
istoricul de abuz de cocain
8
Angiografa trebuie efectuat cu ageni de contrast cu risc redus (noni-
onici sau izoosmolari), utiliznd cantitatea minim necesar, eventual fr
ventriculogram.
Se recomand administrarea de N-acetil cistein proflactic, odat ce se
anticipeaz efectuarea unei angiografi. N-acetil cisteina se poate adminis-
tra enteral 600-1000 mg, de dou ori pe zi sau parenteral 150 mg/kg
n 500 ml ser fziologic, cu 30 minute naintea administrrii substanei de
constrast, apoi nc 50 mg/kgc n urmtoarele 4 ore (7).
Angiografa trebuie completat de angiogram ori de cte ori acest lucru
este posibil din punct de vedere tehnic. Nu este stabilit un prag limit pen-
tru gradul de obstrucie coronarian. Decizia trebuie luat n coroborare cu
ceilali factori: statusul recipientului, funcionalitatea miocardului, posibili-
tatea efecturii unui by pass coronarian sau a stentrii. Absena angiografei
nu trebuie s contraindice transplantul. Cordul trebuie prelevat dac fracia
de ejecie este de peste 40%, se poate asigura stabilitate hemodinamic.
Evident un rol esenial revine evalurii chirurgicale directe.
9. Biopsie hepatic se face doar n cazuri selecionate
Indicaiile biopsiei hepatice sunt: vrsta peste 70 ani (60 ani la cei diabe-
tici), indice de mas corporal peste 32, istoric medical sugestiv de afeciuni
hepatice, alcoolismul, serologie pozitiv pentru virusurile hepatitice, aspect
imagistic sugestiv de infltrare gras a fcatului. Ghidul canadian de ma-
nagement al donorilor de organe (7) are criterii mult mai restrnse pentru
biopsia hepatic. Se recomand puncie biopsie hepatic ghidat ecografc
la pacienii obezi sau cu infecie cu virusuri hepatitice doar n cazul n care
fcatul va f transplantat n alt centru, iar chirurgul nu poate face o evaluare
anterioar a acestuia.
Meninerea potenialului donor n terapie intesiv
Protocolul de meninere a potenialului donor are urmtoarele trepte
obligatorii:
susinerea hemodinamicii i a ventilaiei (perfuzia i oxigenarea tisular)
meninerea temperaturii
meninerea homeostaziei metabolice
1. Meninerea funciei respiratorii
Micrile respiratorii spontane sunt complet abolite, prin distrugerea cen-
trilor respiratori bulbo-pontini. Astfel pacientul trebuie s fe ventilat meca-
nic, ntr-un mod de ventilaie controlat n volum sau n presiune, cu men-
inerea pH-ului fziologic, a normoxemiei i normocapniei (pCO
2
35mmHg,
pO
2
100mmHg), la cel mai mic FiO
2
posibil i cu cel mai mic PEEP. Frecvent
0
managementul respirator este difcil datorit patologiei pulmonare asociate:
contuzie pulmonar, ARDS, edem pulmonar acut neurogen, complicaii res-
piratorii (pneumonie asociat ventilaiei mecanice, atelectazie etc.).
Este important terapia de prevenire a atelectaziilor, meninerea asepsiei
cilor respiratorii. Atelectazia i resuscitarea volemic excesiv sunt princi-
palele cauze de hipoxemie. Astfel se recomand pentru prevenirea atelecta-
ziei aspiraia frecvent a secreiilor traheale, kinetoterapie respiratorie (dre-
naj postural, manevre de expansionare a plmnilor, tapotaj toracic, percuii
toracice), bronhoscopie precoce. Modifcrile minime ale presiunii hidrosta-
tice pot duce la modifcri dramatice ale coninutul de ap n plmni, n
condiiile alterrii permeabilitii membranei alveolo-capilare (consecinta a
hipersimpaticotoniei indus de angajare). Terapia de repleie volemic tre-
buie ghidat astfel nct: presiunea venoas central s fe meninut n
jur de 8 mmHg, iar presiunea n capilarul pulmonar blocat 8-12 mmHg.
Studii experimentale au artat c albuterolul, mpreun cu terapia diuretic
accentueaz clerance-ul apei pulmonare (12).
Se iau msuri de combatere a transmiterii orizontale a germenilor i se
face antibioterapie n caz de semne clinice de infecie pe baza evidentelor
bacteriologice. La pacieni cu edem pulmonar acut neurogen se indic de
monitorizarea hemodinamic invaziv, cu cateter tip Swan-Ganz.
Sumar: Normoxemie, normocapnie
2. Meninerea funciei cardiocirculatorii
Modifcrile cardio-vasculare se mpart n dou faze distincte:
1) Faza hiperdinamic, legat de hiperreactivitatea simpatic tranzitorie
furtuna catecolaminic
n practic aceasta nu este ntotdeauna evident i se traduce hemodi-
namic prin: tahicardie, hipertensiune arterial, creterea debitului cardiac
i a rezistenei vasculare periferice, ntr-un cuvnt disfuncie miocardic
neurogen. Aceast faz este urmat rapid de epuizarea rezervelor de cate-
colamine i vasodilataie.
2) Faza de colaps cardio-vascular caracterizat prin hipotensiune arterial,
de obicei multifactorial
Scopurile suportului cardio-vascular sunt: meninerea normovolemiei,
meninerea presiunii arteriale, optimizarea debitului cardiac astfel nct s
fe meninut presiunea optim de perfuzie coronarian. Dup producerea
morii cerebrale, n faza de colaps cardio-vascular scade presiunea de per-
fuzie tisular, mai ales n condiii de hipotensiune arterial, hipovolemie sau
utilizarea excesiv de catecolamine adrenergice (dopamin > 10g/kgc/
min).
10
Figura nr.1 Algoritm de management hemodinamic n moartea cerebral (modifcat dup
(13))
11
Probleme specifce suportului hemodinamic
Hipotensiunea arteriala
Hipotensiunea arteriala apare la peste 80% din cazuri i are cauze multi-
ple. Pn la 20% din potenialii donori au hipotensiune persistent n ciuda
suportului vasopresor. (14) Hipotensiunea este n mod evident asociat cu
afectarea funcionalitii organelor ce urmeaz a f transplantate, inclusiv
a cordului. (15)
Tratamentul const n:
repleie volemic
suport vasopresor i inotrop
corectarea cauzelor reversibile (16,17)
Repleia volemic trebuie ghidat asfel nct tensiunea arterial medie
s se menin peste 70 mmHg, tensiunea arterial sistolic peste 100 mmHg,
presiunea blocat n capilarul pulmonar n jur de 8-12 mmHg, presiunea
venoas central de 6-10 mmHg, alura ventricular 60-100/min (n ritm
sinusal), indexul cardiac > 2.4 l/min/m
2
i diureza orar 1ml/kgc.
Se pot utiliza ca soluii de repleie volemic soluii cristaloide, soluii se-
mimolare i colozi. Soluiile semimolare se folosesc n special la pacienii cu
hipernatremie (diabet insipid) n contexul unei repleii volemice adecvate.
Administrarea unor cantiti mari de dextroz sau glucoz, pentru nlocui-
rea defcitului de ap liber poate determina hiperglicemie, diurez osmoti-
c i diselectrolitemie.
Dintre coloizi se prefer derivaii de amidon de ultim generaie, tip HES
130/0.4, datorit remanenei intravasculare crescute, cu efect de volum per-
sistent i impactului minim asupra coagularii i funciei renale.
n caz de hemoragii importante, n context etiologic, se nlocuiesc pierde-
rile cu mas eritrocitar, astfel nct hematocritul s fe meninut n jur de
30% (hemoglobina 8-10mg/dl). Nivelul minim acceptabil al hemoglobinei
este de 7 mg/dl (16).
Repleia volemic adecvat este cheia succesului n meninerea poten-
ialului donor (17). Toate fuidele se administreaz nclzite la temperatura
corpului pentru a limita riscul de hipotermie.
Datorit absenei activrii sistemului catecolaminic endogen apare frec-
vent sindromul de debit cardiac sczut, absolut sau relativ, asociat sau nu cu
bradiaritmii severe, ce nu rspund la atropin, datorit distrugerii nucleului
ambiguu. n acest context stimularea cardio-vascular prin catecolamine
poate f indispensabil (16).
Sumar
Resuscitare volemic: soluii cristaloide, soluii semimolare, coloizi
12
Scopuri: alura ventricular: 60-100 /min ritm sinusal tensiunea arte-
rial sistolic 100 mmHg tensiunea arterial medie 70 mmHg pre-
siunea venoas central 6-10 mmHg saturaia n sngele venos central
60%
Suportul vasoactiv i inotrop este necesar dac instabilitatea hemodina-
mic persist n ciuda repleiei volemice adecvate.
Alegerea sau combinarea catecolaminelor este un subiect controversat.
Noradrenalina este prima alegere ca substan vasopresoare, n doze de
0,05-0,5g/kg/min pentru a obine o tensiune arterial medie de 65-90
mmHg. Aceasta are efecte net favorabile pe circulaia splanhnica i renal,
comparativ cu toate celelalte catecolamine.
Dopamina, n doze de peste 5 g/kg/min, dobutamina i adrenalina pot
induce modifcri funcionale ale cordului ntr-o msur mai accentuat
comparativ cu noradrenalina, de aceea trebuiesc administrate pe perioa-
de ct mai scurte, sub monitorizare hemodinamic invaziv i reevaluare
la intervale scurte, n doze ct mai mici (17). Studiile efectuate la volun-
tarii santoi au demonstrat o variabilitate individual de 10 pn la 75%
a nivelului seric de dopamin, n diverse regimuri de doze, astfel nct se
recomand titrarea acestora, n funcie de parametrii hemodinamici int
prestabilii (18).
Rolul dopaminei n ameliorarea perfuziei splanhnice i n mbuntirea
funciei renale sunt din ce n ce mai contestate de studiile publicate n ul-
timii ani. La doze mici, sub 3 g/kg/min, dopamina crete aparent diureza,
din punct de vedere cantitativ, dar i natriureza, cu creterea consecutiv a
consumului de ATP la nivel renal. La doze de peste 10g/kg/min dopamina
poate induce necroz tubular acut, alterarea potenialului redox celu-
lar i modifcri morfologice i funcionale ale miocardului, prin fenome-
nul de down regulation a receptorilor -adrenergici(19). Pn la 60% din
efectele hemodinamice ale dopaminei se datoreaz eliberrii periferice de
noradrenalin, un motiv n plus ca aceasta din urm s fe de prim alege-
re. Utilizarea de rutin a dopaminei nu este astfel justifcat n meninerea
potenialului donor.
Dopamina se poate administra n doze sub 10g/kg/min; dac sunt nece-
sare doze mai mari de regul se asociaz cu dobutamin.
Dobutamina se administreaz n doze de 5-10g /kg/min; este indicat la
donatorii cu patologie pulmonar, contuzie miocardic, insufcien cardia-
c, pentru efectele sale pe circulaia pulmonar i pentru creterea debitului
cardiac (20).
Adrenalina este utilizat doar cnd nu exist rspuns la celalalte catecola-
13
mine, n doze sub 0,1g /kgc. Riscurile posibile asociate cu administrarea de
adrenalin sunt: creterea consumului miocardic de oxigen, ntr-o msur
mult mai pronunat, comparativ cu ceilali -agoniti, risc crescut de de-
senzitivizare a receptorilor - adrenergici. Adrenalina compromite semnif-
cativ perfuzia splanhnic i duce la creterea nivelului seric de lactat.
Combinarea diferitelor tipuri de catecolamine este, cum am mai spus,
controversat, dei astfel pot f sczute dozele, acestea trebuie administrate
cu precauie i n mod specifc, n funcie de proflul hemodinamic al fecrui
caz n parte i pentru intervale de timp ct mai scurte posibil.
Dac hipotensiunea arterial persist n ciuda repleiei volemice i a su-
portului vasoactiv, ghidate de monitorizarea invaziv prin cateter de tip
Swan-Ganz, atunci trebuie luat n considerare terapia de substituie hor-
monal. Exist numeroase studii experimentale, att pe modele animale, ct
i pe om, care susin apariia unei disfuncii hipotalamo-hipofzo-suprare-
naliene n caz de moarte cerebral, nsoit de depleie de hormoni tiroidieni
i cortizol (21).
Terapia de substituie hormonal rmne deasemenea o problem con-
troversat, existnd o serie de studii care au artat absena unei corelaii
semnifcative ntre disfuncia endocrin i hipotensiunea arterial, necesa-
rul de catocolamine, nivelul seric de lactat etc sau a unei mbuntiri a
parametrilor hemodinamici dup terapia de substituie hormonal (7, 22-
24). Pn cnd vor f disponibile rezultatele unor trialuri clinice controlate,
randomizate referitoare la efcacitatea i momentul optim de administrare
a terapiei de substituie hormonal, atitudinea cea mai indicat este de a
utiliza acest tip de terapie doar n cazurile selecionate.
Se pot administra: corticosteroizi, hormoni tiroidieni, vasopresina, insulin.
Sumar
Prima linie: vasopresina
A doua linie: noradrenalina
Doze: noradrenalin 0,5g/kg/min dopamin 10 g/kg/min
dobutamin 10 g/kg/min vasopresin 4U/h adrenalin 0.10 g/kg
Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial apare n momentul angajrii creierului, nainte
de moartea cerebral propriu-zis sau ca o consecin a hipersimpaticotoni-
ei (furtuna catecolaminic), find de regul de scurt durat.
La nivel celular furtuna catecolaminic se traduce prin contracia ben-
zilor de necroz, producerea de radicali liberi de oxigen, fenomenul de
up-regulation a citokinelor i a moleculelor complexului major de histo-
compatibilitate clasa I (25). Cu alte cuvinte, cu ct creterea de presiune
14
intracranian este mai mare pn n momentul morii trunchiului cerebral
cu att eliberarea de catecolamine este mai accentuat, cu risc marcat de
compromitere a funcionalitii cordului. Disfuncia miocardic de cauz
neurogen determin pierderea unor poteniali donori de cord, n ciuda ab-
senei unei patologii anterioare.
Se consider hipertensiune valori de peste 160 mmHg pentru tensiunea ar-
terial sistolic sau peste 90 mmHg pentru tensiunea arterial medie.Aceas-
ta trebuie tratat cu blocante cu durat scurt de aciune, tip esmolol. n
absena acestui tip de preparat, se pot utiliza blocante selective parenteral
sau labetalol (cu dezavantajul unui timp de njumtire lung de 4-6 h). Se
mai poate folosi nitroprusiat de sodiu n doz de 0.5-5 g/kg/min.
Sumar
Valori prag:
>160 mmHg pentru tensiunea arterial sistolic
>90 mmHg pentru tensiunea arterial medie
Medicaie de elecie: esmolol
Tulburri de ritm
Pot s apar tulburri de ritm supraventriculare sau ventriculare; de re-
gul apar n perioada de hiperreactivitate simpatic, n momentul angaj-
rii, n momentul iniierii suportului vasoactiv sau ca eveniment terminal, la
48-72 de ore de la instalarea morii cerebrale. Acestea se pot remite prin
corectarea cauzelor: tulburri electrolitice, hipotermie, hipovolemie, hipo-
xie, ischemie miocardic, exces de catecolamine etc. n caz contrar se face
tratament antiaritmic uzual: amiodarona pentru aritmii supraventriculare,
xilina pentru aritmii ventriculare, sulfat de magneziu pentru torsada vrfu-
rilor, adrenalin, isoproterenol sau electrostimulare pentru bradicardia sinu-
sal. Bradicardia nu rspunde la atropin, datorit abolirii tonusului vagal,
secundar leziunilor de trunchi cerebral.
Stopul cardiac
Poate apare la 10% din donori nainte de prelevarea organelor. Stopul
cardiac apare n special la pacienii cu hipotensiune persistent, n ciuda su-
portului vasopresor. Resuscitarea se face dup protocolul clasic, cu evitarea
injeciilor intracardiace. Este posibil recoltarea organelor abdominale de
la non heart beating donor (rinichi,fcat, pancreas,intestin), chiar i a pl-
mnului, ns este obligatorie consemnarea detaliat n foaia de observaie
a protocolului de resuscitare (26). Dac inima i reia activitatea spontan
prelevarea se poate face ulterior cu succes. n cele mai multe centre, cordul
este ns exclus de la donare.
1
3. Meninerea temperaturii
Prin distrugerea centrului hipotalamic al termoreglrii i imposibilitatea
compensrii pierderilor de cldur prin frison, organismul devine poikilo-
term cu apariia complicaiilor: vasoconstricie cu depresie miocardic, arit-
mii, tulburri de coagulare, tulburri hidroelectrolitice prin inhibiia pompei
Na
+
-K
+
ATP-dependente, scderea activitaii enzimatice, deplasarea la stn-
ga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, creterea afnitii hemoglobinei
pentru oxigen i scderea eliberrii de oxigen la esuturi, scderea fltrrii
glomerulare i a capacitii rinichiului de a menine gradientele de concen-
traie tubular, poliurie. Hipotermia poate f accentuat iatrogen: tempera-
tur ambiant redus, soluii perfuzabile sau produse de snge reci etc.
Temperatura corpului trebuie meninut peste 35C prin: nclzire extern
(nclzitor extern, folii, pturi cu aer cald), nclzirea lichidelor perfuzate
(dispozitive de nclzire i administrare rapid a soluiilor perfuzate tip Level
1), umidifcarea i nclzirea gazelor respiratorii, creterea temperaturii am-
bientale. Nu sunt recomandate mijloacele empirice (sticle cu ap cald, per-
ne nclzite, pturi electrice etc.), datorit riscului de leziuni tisulare extinse
sau lavajele cu lichide nclzite, cu riscului crescut de infecie.
Hipotermia este mai uor de prevenit dect de tratat, iar la o temperatur
sub 35C nu se poate declara diagnosticul de moarte cerebral.
4. Diabetul insipid
Defcitul producerii i eliberrii de ADH, prin leziuni hipotalamo-hipof-
zare, are ca rezultat instalarea diabetului insipid, care se manifest prin:
poliurie (diurez orar >4ml/kg/h), urina hipoton (densitate urinara sub
1005), tulburri hidroelectrolitice severe: hipernatremie, hipopotasemie, hi-
pocalcemie, hipofosfatemie i hipomagnezemie, datorit pierderilor urinare
masive de ap liber.
Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu poliuria indus de manitol, diu-
retice sau hiperglicemie.
Tratamentul trebuie s urmreasc: nlocuirea pierderilor urinare de vo-
lum, compensarea pierderilor electrolitice, administrarea preparatelor de
ADH (arginin vasopresina, 1-deamino-8-D-arginina) la diureza peste 5ml/
kg/h.
Arginin-vasopresina acioneaz att pe receptorii V
1
, ct i pe receptorii V
2

i determin vasocontricie i efect antidiuretic. Se administreaz de obicei
n perfuzie continu.
1-deamino-8-D-arginina (desmopresina) este un agonist specifc al recep-
torilor V
2
, avnd efect predominant antidiuretic. Se poate administra subcu-
tanat, intramuscular, sublingual, n instilatii nazale sau intravenos, n doze
16
de 0,5-2g la 8 12h i are durat lung de aciune (6-20 h). Se urmrete
obinerea unui debit urinar n jur de 1ml/kg/h, cu densitate urinar 1005,
osmolaritate seric < 310mosm/l, natremie 130 150 mmol/l (7, 27).
Sumar
Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie 150
mmoli/l i/sau osmolaritate plasmatic 300 mosm/l i/sau osmolaritate
urinar 200 mosm/l
Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresin n infuzie
continu desmopresin intermitent
5. Meninerea euglicemiei
n general acest tip de pacient dezvolt hiperglicemie din cauze multiple:
administrarea de soluii glucozate, eliberarea endogen de catecolamine,
administrarea exogen a acestora, eliberarea hormonilor de contrareglare,
rezisten periferic la insulin, hipotermie, tratament corticoid. Consecin-
ele acesteia sunt: acidoz metabolic prin cetoacidoz, hiperosmolaritate
plasmatic, diurez osmotic, deshidratare celular i tulburri electrolitice.
Tratamentul se face cu insulin n administrare continu intravenoas (nu
intramuscular sau subcutanat) minim 1 U/h, pentru a menine valorile gli-
cemiei sub 150mg/dl.
6. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice
Cele mai frecvente sunt tulburrilor hidroelectrolitice ce caracterizeaz
diabetul insipid: hipernatremie prin contracie de spaiu intravascular i hi-
popotasemie.
Hipernatremia determin acumularea progresiv de sarcini osmolare n
celulele hepatice. In momentul transplantrii acestora, n condiiile unei na-
tremii normale, va aprea balonizarea acestor celule i liza acestora, cu dis-
trugerea progresiv a grefei. Astfel, meninerea natremiei la valori sub 150
mmoli/l reprezint un element esenial n optimizarea managementului po-
tenialului donor. Valorile peste 150 mmoli/l impun tratament imediat (7).
Cauza principal de hipopotasemie este pierderea urinar excesiv de po-
tasiu la nivel urinar, consecina lipsei de ADH. Alte cauze pot f: pierderi
digestive, tratament cu insulin, alcaloz.
Tratamentul se adreseaz cauzei vezi tratamentul diabetul insipid. Se
face un bilan hidric orar, cu monitorizarea frecvent a electroliilor serici.
Datorit fenomenului de redistribuie intracelular a potasiului, determinat
de stimularea -adrenergic, si a tulburrilor acidobazice, se administreaz
potasiu cu pruden (doar la valori ale potasemiei sub 2 mEq/l sau cnd apar
tulburri de ritm sugestive). Pierderile volemice se compenseaz cu soluii
17
semimolare i coloizi, iar cele de electrolii cu soluii molare, ghidate de
ionogram.
n cazurile mai rare de hiperpotasemie corecia se face cu soluii de gluco-
z tamponate cu insulin, calciu gluconic, bicarbonat de sodiu.
Se corecteaz acidoza metabolic cu meninerea normal a excesului de
baze, a nivelului seric de lactat sub 1.5 mmol/l; n cazuri de acidoz me-
tabolic sever se poate administra bicarbonat de sodiu, soluie molar, n
doz de 1 ml/kgc.
Sumar
Natremie < 150 mmoli/l
Se administreaz K+ doar la valori < 2 mEq/l sau cnd apar tulburri de
ritm sugestive
Lactatul < 1.5 mmol/l
7. Corectarea tulburrilor de coagulare
Cauzele care induc tulburri de coagulare sunt: hipotermia, pierderile
mari sanguine, eliberarea de ageni fbrinolitici din esutul cerebral necrotic,
hemodiluia iatrogen(27) Tratamentul const n terapie de substituie cu
plasm proaspt congelat, trombocite, crioprecipitat, fbrinogen, n func-
ie de tulburrile care apar. INR-ul trebuie mentinut sub 2, iar trombocitele
peste 80000/mm
3
. Utilizarea de ageni antifbrinolitici (aprotinin, acid tra-
nexamic) se face cu mult precauie, datorit posibilitii apariiei efecte-
lor trombotice microvasculare, cu posibilitatea compromiterii circulaiei la
nivelul organelor transplantabile. Hemoglobina trebuie meninut la valori
n jur de 10 mg/dl, minimul acceptabil find de 7 mg/dl., sub care se fac
transfuzii de mas eritrocitar
Sumar
Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl
Terapie specifc n cazul tulburrilor de coagulare a. INR < 2, trombocite
> 80000/mm
3
8. Suportul nutriional
Necesarul caloric este extrem de redus. Se folosete cu predilecie calea
enteral. Administrarea de nutrieni la nivelul lumenului intestinal conserv
funcionalitatea mucoasei digestive, previne translocaia bacterian i posi-
bilitatea iniierii unui sepsis cu punct de plecare digestiv, cu compromiterea
procedurii de prelevare. Se folosesc formule enterale standard, cu molecule
proteice ntregi, administrate fe continuu, fe n bolusuri repetate. Nutriia
parenteral nu trebuie iniiat.
Sumar
18
Nutriie enteral (n bolusuri repetate sau continuu, n funcie de tole-
ran, pe sond nazogastric sau jejunal) 20-25 kcal/kg/zi Formule
enterale standard Insulin minim 1U/h n perfuzie continu , glicemia <
150 mg/dl
9. Nursing
Se recomand aplicarea riguroas a protocoalelor de control pentru in-
feciile asociate ngrijirilor medicale, fr a se practic antibioproflaxie de
rutin. Se evit transmiterea orizontal a germenilor, prin splarea i dez-
infecia cu alcool a minilor personalului medical nainte i dup fecare
examinare, manevrele invazive se efectueaz n condiii de sterilitate, capul
se menine ridicat la 30-45, mai ales n cursul alimentaiei enterale, pentru
prevenirea aspiraiei traheobronice i reducerea riscului de pneumonie aso-
ciat ventilaiei mecanice. Ridicarea capului se poate face doar la pacienii
stabili hemodinamic.
Sumar
Zilnic culturi de supraveghere epidemiologic
Fr antibioproflaxie cu spectru larg de rutin
Meninerea donorilor cu moarte cerebral n timpul prelevrii
n perioada prelevrii de organe este necesar continuarea asigurrii unei
perfuzii i a unei oxigenri tisulare adecvate. De aceea se vor continua toate
msurile anterioare de monitorizare i meninere a donatorului de organe
(cu meninerea parametrilor hemodinamici, ventilatori i biologici n limitele
amintite).
Se nlocuiesc pierderile de fuide ca urmare a expunerii peritoneului i
suprafeei pericardice sau a pierderilor sanguine intraoperatorii. Se monito-
rizeaz continuu: frecvena i ritmul cardiac, electrocardiograma, tensiunea
arterial medie, presiunea venoas central, capnografa, saturaia n snge-
le periferic, diureza, temperatura.
Utilizarea anestezicelor este necesar pentru a inhiba rspunsul simpatic
din timpul operaiei, mai exact pentru cuparea refexelor cauzate de stimu-
larea medulosuprarenalei i a vasocontriciei neurogene, prin arc refex spi-
nal. Acestea se manifest clinic prin tahicardie, hipertensiune, transpiraii,
micri refexe mediate spinal. Se administreaz opioizi, anestezice volatile,
blocante neuromusculare, n funcie de parametrii hemodinamici. Relaxan-
tele musculare se utilizeaz pentru asigurarea relaxrii abdominale adecvate
i pentru abolirea contraciilor pe anumite grupe musculare (semnele lui
Lazarus)(4,5,6).
Alte intervenii farmacologice n timpul prelevrii sunt heparinizarea sis-
10
temic (300-500u/kg) nainte de canularea aortei, manitol (0,25-0,5g/kg) i
furosemid (0.5-1mg/kc) pentru inducerea diurezei nainte de disecia pedi-
cului renal i prevenirea ischemiei cu risc de necroz tubular renala.
Se noteaz momentul clamprii aortei, dup care ventilaia mecanic i
monitorizarea se ntrerup.
Organele se preleveaz n urmtoarea ordine: cord, plmn, fcat, pan-
creas, intestine, rinichi organele perfuzabile. Pielea, cornea, dura, valvele
cardiace i esutul osos - organele neperfuzabile se recolteaz ultimele, dup
ncetarea ventilaei mecanice. Prelevarea multipl de organe trebuie s fe o
procedur steril, cu durata medie de 3-4 ore.
n fnal este prezentat un protocol simplifcat pentru meninerea donori-
lor afai n moarte cerebral, adaptat dup (7).
Protocol simplifcat pentru meninerea donorilor afai
n moarte cerebral
A. Monitorizare standard
semne vitale la fecare or pulsoximetrie; EKG n trei derivaii pre-
siunea venoas central (cateter venos central) tensiunea arterial medie
(cateter arterial) presiunea n artera pulmonar (cateter tip Swan-Ganz)
opional, n anumite circumstane diureza orar bilan hidric orar
B. Investigaii de laborator
ionograma, analiza gazelor sanguine, glicemia la fecare 4 ore sau mai
des hemoleucograma, uree, creatinina la fecare 8h sau mai des AST,
ALT, bilirubina i fraciuni, teste de coagulare la fecare 8h sau mai des
lactat seric la fecare 4 ore sau mai des
C. Resuscitare volemic: soluii cristaloide, soluii semimolare, coloizi
Scopuri: alura ventricular: 60-100 /min ritm sinusal tensiunea
arterial sistolic 100 mmHg tensiunea arterial medie 70 mmHg
presiunea venoas central 6-10 mmHg saturaia n sngele venos central
60%
D. Substane vasoactive
noradrenalin 0,5g/kg/min dopamin 10 g/kg/min dobutamin
10 g/kg/min vasopresin 4U/h adrenalin 0.10 g/kg
Indicaii de cateterizare a arterei pulmonar:
fracia de ejecie a ventriculului stng < 40% sau necesar de dopamin >
10 g/kg/min
E. Diabetul insipid
Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie 150
mmoli/l i/sau osmolaritate plasmatic 300 mosm/l i/sau osmolaritate
urinar 200 mosm/l
20
Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresin n infuzie
continu desmopresin intermitent
F. Fluide i electrolii
natremie 130-150 mmoli/l valori normale pentru potasemie, calcemie,
magnezemie, fosfatemie diurez 0.5 3 ml/kg/h
G. Terapie de substituie hormonal (controversat)
Indicaii: fracia de ejecie a ventriculului stng < 40% instabilitate
hemodinamic (hipotensiune persistent, oc n ciuda repleiei volemice
adecvate i a suportului vasoactiv)
Substane: T3 - 4 g iv bolus, apoi 3 g/h perfuzie continu T4 - 20 g iv
bolus, apoi 10 g/h perfuzie continu Vasopresin - 1U bolus sau 0.5-4U/h
n perfuzie continu Metilprednisolon - 15 mg/kg iv la fecare 24h
I. Suportul nutriional i glicemia
Nutriie enteral (n bolusuri repetate sau continuu, n funcie de toleran-
, pe sond nazogastric sau jejunal) 20-25 kcal/kg/zi Formule ente-
rale standard Insulin minim 1U/h n perfuzie continu ca glicemia < 150
mg/dl
J. Snge i derivate
Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl
Terapie specifc n cazul tulburrilor de coagulare INR < 2, trombocite >
80000/mm
3
K. Screening bacteriologic
Recoltare: urocultur secreii traheale hemocultur (iniial, apoi la
fecare 24h) Antibioterapie intit dac apar semne clinice de infecie
BIBLIOGRAFIE
1. Shoemaker WC. Brain Death - defnition, determination and physiologic effects on donor organs n
Textbook of Critical Care 4th edition, 2000, p.1895-1899.
2. Organ transplantation: the practical possibilities. In: Wolstenholme GEW, OConner M, eds. CibaFonda-
tion Symposium: Ethics in medical proggress. Boston: Little, Brown & Co 1966, p.54-77.
3. A defnition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to
examine the defnition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40.
4. Beecher HK, Adams RD, Sweet WH. Procedures for the appropriate management of patients who may
have supportive measures withdrawn. JAMA 1969;209:405.
5. Conference of Medical Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom. Diagnosis of brain death.
BMJ 1976;2:1187-1188.
6. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
7. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, et al., on behalf of the Pediatric Recommendations Group. Organ
donor management in Canada: recommendations of the forum on Medical Management to Optimize
Donor Organ Potential. CMAJ 2006;174(6):S13-30.
8. Feng S, et al. Defnitions and outcomes of transplants using expanded criteria donors. Hepatology
2003; 38: 158A.
9. Chung R, et al. Approach to the management of allograft recipients following the detection of hepati-
tis B virus in the prospective organ donor. Am J Transplant 2001; 1: 185191.
21
10. Feng S, et al. Selecting Livers for Transplantation: Can Beggars be Choosers? Nat Clin Pract Gastroente-
rol Hepatol 2005; 2(11):496-497.
11. DAlessandro AM, Fernandez LA, Chin LT, et al. Donation after cardiac death: The University of Wiscon-
sin experience. Ann Transplant 2004; 9: 68-71.
12. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
13. Wood K, Becker BN, McCartney JG, DAlessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM
2004;351:2730-9
14. Wood K, Becker BN, McCartney JG, DAlessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM
2004;351:2730-9.
15. Sakuma T, Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G, Fujimura S, Matthay MA. Betaadrenergic agonist stimula-
ted alveolar fuid clearance in ex vivo human and rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:506-12.
16. Stocker R, Burgi U, Rohling R. Intensive Care of the Multiorgan Donor, E J of Trauma 2000;2:53-61.
17. Stocker R, Rohling R. Life support for homeostasis in organ donors. Schweiz Med Wochenschr
1997;127:1044-1050.
18. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects.
Anesthesiology 2000;92:303.
19. Whelchel JD, Diethelm AG, Philipps MG, et al. The effect of high-dose dopamine in cadaver donor
management on delayed graft function and graft survival following renal transplantation. Transplant
Proc 1986;18:523-8.
20. Robertson JM, Cook DR. Perioperative management of multiorgan donor. Anesth Analg 1990;70:546-
56.
21. Townley SA. Management of the brainstem dead organ donor:Pathophysiology and donor optimization.
Clin Intensive Care 2005;16(3/4):137-144.
22. Totsuka E, Fung JJ, Ishii T. Infuence of donor condition on postoperative graft survival and function in
human liver transplantation. Transplant Proc 2000;32:322-6.
23. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR. Lung procurement from solid organ donors: role of fuid
resuscitation in procurement failures. Chest 1996;110:222S.
24. Koning OH, Ploeg RJ, van Bockel JH. Risk factors for delayed graft function in cadaveric kidney trans-
plantation: a prospective study of renal function and graft survival after preservation with University
of Wisconsin solution in multi-organ donors. Transplantation 1997;63:1620-8.
25. Cooper DK, Novitzky D, Wicomb WN. The pathophysiological effects of brain death on potential organ
donors, with particular reference to the heart. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:261.
26. Schnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G. Effects of catecholamine application to brain-dead donors
on graft survival in solid organ transplantation. Transplantation 2001;72:455-63.
27. Howlett TA, Keogh AM, Perry L, Touzel R, Rees LH. Anterior and posterior pituitary function in brain-
stem dead donors: a posible role for hormonal replacement therapy. Transplantation 1989;47:828-34.
22
Anexa 1
Formular de declarare al morii cerebrale
MINISTERUL SANATATII
COMISIA NATIONALA DE TRANSPLANT
CRITERII DE DIAGNOSTICARE A MORTII CEREBRALE
Numele donatorului .......................................................................................................... vrsta .....................
FO nr................................ Cauza morii cerebrale ............................................................................................
Debutul comei: Data ...................................... Ora: ....................
EVALUARE
EXAMEN NEUROLOGIC
I II
Ziua
Ora
1. R.pupilar fotomotor (a se folosi lumina puternica)
2. R. cornean
3. R. de vom
4. R. de tuse
5.
R. Motor n aria nervilor cranieni (a se apsa patul unghial, antul
nazo-genian i zona supraciliar)
6.
R.oculo-cefalic (deviatie conjugat a privirii la miscarea brusc a
capului n plan orinzontal i vertical)
7.
R. oculo-vestibular (deviatie conjugat a privirii cnd se irig
conductul auditiv extern cu 50 ml ap la 4qC; atenie- timpanul
trebuie sa fie integru)
8. Evaluarea respiraiei spontane
- prezena micrilor respiratorii spontane
paCO
2
pH paO
2
I
0
min
II
I
5
min
II
I
10
min
II
I
- testul de apnee
1. se preoxigeneaz pacientul timp de 10 min cu O
2
100%
2. se realizeaz gazometria; paCO
2
bazal trebuie sa fie
36-40 mmHg
3. se deconecteaz pacientul de la ventilator.; se menine
sonda de oxigen cu un debit de 6-12 L/min pe sonda
endotraheala
4. se realizeaza din nou gazometria: paCO
2
trebuie sa fie
minim 60 mmHg la sfarsitul perioadei de deconectare
15
min
II
Electroencefalograma:
A = medic primar ATI B = medic primar neurolog, neurochirurg sau ATI