Sunteți pe pagina 1din 8

1 DIABETUL ZAHARAT Definitie: DZ este rezultatul unei secretii diminuate a insulinei asociata cu diferite grade de rezistenta periferica la insulina.

Aceste modificari au ca si rezultat final hiperglicemia Clasificare: 1.DZ tip 1 (anterior insulino-dependent) 10% din cazuri -Absenta productiei de insulina (distructie autoimuna a cel pancreatice -Debut < 30 ani -Nu se asociaza cu obezitate -Dezvolta cetoacidoza ce necesita insulina -Susceptibilitate de a dezvolta complicatii vasculare -Hiperglicemia nu raspunde la antidiabetice orale -Patogeneza distructiei autoimune a cel incerta -Susceptibiltate genetica MHC (gene regulatoare ale secretiei de insulina) -Autoantigene glutamic acid decarboxilase, insulina, etc -Virusuri coxsakie, rubeola, CMV, VEB -Dieta: expunerea sugarului la lapte de vaca, nitriti, vit D 2.DZ tip 2 (fost non-insulin dependent) -Debut > 30 ani -Initial niv de insulina -Rezistenta la insulina + productie hepatica glucoza -Asociata cu obezitate -Glicemia corectabila cu ADO cel putin in fazele initiale -Susceptibilitate de a dezvolta complicatii vasculare -DZ tip 2 (fost non-insulin dependent) -Patogenie complexa si insuficient inteleasa -Rezistenta la insulina rol central -Disfunctii ale secretiei de insulina -Obezitatea rol important in insulino-rezistenta: secretia de adipocitokine (TNF, IL6, leptina,resistina) Diagnostic: TEST GLICEMIE A JEUN TTGO NORMAL <100MG/DL <5.6 MMOL/L <140 <7.7 TOLERANTA ALTERATA LA GLUCOZA 100-125MG/DL 5.6-9-6.9 MMOL/L 140-199 7.7-11.0 DIABET 126 MG/DL 7.0MMOL.L 200 11.1

2 Simptome si semne: Determinate de hiperglicemie: -Diureza osmotica poliurie -Polidipsie -Deshidratare hTA, slabicune, fatigabilitate, alterare status mental in forme severe -Polifagia -Scadere ponderala, greata, varsaturi -Predispozitie pt infectii fungice/bacteriene -Pts cu DZ 1 se prezinta cu hiperglicemie simptomatica si uneori cu cetoacidoza diabetica -Pts cu DZ 2 hiperglicemie frecvent asimptomatica decelata la teste de rutina -Uneori simptomele inaugurale sunt legate de complicatii Complicatii: Microvasculare: -Retinopatia -Neuropatia -Nefropatia Macrovasculare: ateroscleroza vaselor mari: BCI, IM, AVC, arteriopatie periferica Infectii Alte: piciorul diabetic, neuropatie diabetica, Retinopatia diabetica: Cea mai frecventa cauza de orbire la adulti microanevrisme capilareedem macularneovascularizatie Asimptomatica in stadii precoce Tulburari focale de vedere (incetosata), dezlipire de retina/corp vitros Pierderea vederii Tratament: fotocoagulare laser, vitrectomie Control glicemic strict, control oftalmologic pt detectie precoce Nefropatia diabetica: Cea mai frecventa cauza de insuf renala :ingrosarea mb glomerulare bazale expansiune mezangiala scleroza glomerulara RFG Asimptomatica pana se dezvolta sd nefrotic sau IR Dg: prin detectia albuminei urinare: (> 300 mg/zi = nefropatie diabetica 30-300 mg/zi = microalbuminurie/nefropatie diabetica precoce) Tratament: controlul gli; HTA administrare de IEC/BRAT Neuropatia diabetica: Este rezultatul ischemiei filetelor nervoase in contextul bolii microvasculare, efectul direct al glicemiei asupra neuronilor, modificarilor metabolice intracelulare

3 Polineuropatia simetrica: -afecteaza mainile si picioarele -parestezii, disestezii, pierderea sensibilitatii tactile, vibratorii,proprioceptive, termice La niv mb inferioare lipsa perceptiei traumatismelor , pozitii vicioase ale talpilor, ulceratii, infectii, fracturi distrugerea arhitecturii normale a piciorului Neuropatia autonoma: -Hipotensiune ortostatica -Tahicardie de repaus -Intoleranta la effort -Disfagie, greturi, varsaturi (gastropareza) -Constipatie/diaree -Incontinenta fecala -Incontinenta/retentie urinara Alte forme de neuropatia diabetica: Radiculopatii: -L2-L4: durere, slabiciune si atrofie a extremitatilor inferioare (amiotrofia diabetica) -T4-T12 dureri abdominale Neuropatii craniene: -Diplopie, ptoza, anizocorie (n III) -Paralizie motorie (n IV, VI) Neuropatia diabetica: Tratament: -Controlul glicemic strict poate incetini progresia Simptomatic: capsaicina local, antidepresive triciclice (imipramin), anticonvulsivante (carbamazepine) Examenul zilnic al picioarelor la pacientii care si-au pierdut sensibilitatea tactila! Complicatii macrovasculare: Cardiomiopatia diabetica IC prin disf sistolica si diastolica de VS -Ateroscleroza coronariana -Hipertensiune -HVS -Boala microvasculara -Disfunctie endoteliala si autonoma -Obezitate -Disfunctii metabolice Infectii: Predispozitie pt infectii fungice si bacteriene (prin afectarea functiei granulocotare si a celulelor T helper) Cel mai frecvent:

4 -infectii fungice muco-cutanate( candidoza oro-vaginala) -infectii bacteriene ale piciorului Diagnostic: Sugerat de simptomatologie si confirmat prin masurarea glicemiei plasmatice TTGO metode sendibila de dg a DZ, dar scumpa si mai greu acceptata HbA1 reflecta nivelele glicemice din ultimele 2-3 luni ; Val > 6.5 mg/dl = anormale Valorile de referinta sunt nestandardizate!!! Si pot fi fals sau. Nerecomandat pt dg DZ Factori de risc pt DZ2: -Varsta > 45 ani -Obezitatea -Sedentarismul -Istoric familial de DZ -DZ gestational/ copii>4.1 kg -HTA, dislipidemie -Sdr ovarului polichistic -Rasa neagra, hispanica, amero-indiana Riscul de insulino-rezistenta la adulti supraponderali (BMI > 25kg/m 2) creste cu: -TG 130 mg/dl -TG/HDL 3 -Insulinemia 108 pmol/ml Screening -la 3 ani daca glicemia=N -anual daca exista toleranta alterata la glucoza Screening anual Pt complicatii la 5 ani de la dg. Pacientii cu DZ1 Si in momentul dg la pacientii cu DZ2 -Ex picior -Ex sensibilitatii tactile, vibratorii, termice -Ex FO -Test de urina pt microalbuminurie -Creatinina serica -ECG -Profil lipidic Tratament: -Educatia pacientului: -Dieta -Controlul greutatii -Exercitiul fizic -Self monitoring cu stick

5 -Cunoasterea semnelor de hipo/hiperglicemie -Medicatie Tratament: Insulinoterapia :

preparate

Debut actiune

Vf actiune 45-75 min

Durata actiune 3-5 ore

Actiune 5-15 min rapida Lispro, Aspart Actiune scurta 30-60 min Regular Actiune intermediara NPH, Lente Long acting Ultralente Premixed 70%NPH 30% R, etc 2-4 ore 3-4 ore 4-8 ore 30-60 min

2-4 ore 6-10 ore 8-12 ore 10-16 ore dual

6-8 ore 12-18 ore 12-18 ore 16-20 ore 10-16 ore

Insulinoterapia: -Cel mai frecvent efect secundar: hipoglicemia -Simptome: cefalee, diaforeza, palpitatii, lesin, vedere tulbure, agitatie si confuzie. -Convulsii, pierderea constientei -La varstnici: simptome ce mimeaza AVC, afazie, hemipareza si reprezinta factor precipitant pt AVC, IMA, MS. Tratament: -10-15 g glucoza (bomboane, suc) Pt cei inconstienti: glucagon 1 mg im/sc sau glucoza 33% iv cca 25 g /doza Urmata de PEV 5-10% dextroza Efect Somogy Hiperglicemie post hipoglicemie ca urmare a activarii mec contrareglare ( glucagon, epinefrina, cortisol, hormon de crestere).

6 Tratament:ADO SULFONILUREE: -Stimuleaza secretia de insulina -Amelioreaza sensibilitatea hepatica si tisulara la insulina -Glipizide, Glimepirid -Ef. Sec hiperinsulinism si crestere in greutate -Hipoglicemie (>65ani, IR,IH, nerespectarea dietei) -Limitare in timp a efectului -Stimulatoare ale secretiei insulinice, cu durata scurta de actiune: -Repaglinida, Nateglinida -Stimularea secr de insulina se face preponderent in timpul meselor -Produc crestere in greutate -Biguanide -Reduc productia hepatica de glucoza (glucogeneza si glicogenoliza) -Amelioreaza rezistenta la insulina -Pot ameliora nivelele lipidelor plasmatice -Metformin -Nu produc crestere in greutate -Efecte sec gastro-intestinale -Tiazolidindione -Reduc rezistenta periferica la insulina -Mec actiune legat de PPAR -Reduc HDL col, TG -Au efecte antiinflamatorii si antiATS -Pioglitazona, Rosiglitazona

CETOACIDOZA DIABETICA Definitie:Complicatie metabolica ACUTA caracterizata prin: -Hiperglicemie -Hipercetonemie -Acidoza metabolica -Apare cel mai frecvent la pacienti cu DZ1 Simptome -Legate de hiperglicemie -Greata si varsaturi -Dureri abdominale (in special la copii) -Letargie, somnolenta in forme severe Semne:

7 -Deshidratare -Hipotensiune + tahicardie -Polipnee (resp Kussmaul) rol compensator pt acidoza metabolica -Halena acetonemica -In absenta tratamentului progreseaza spre coma si deces -Copii: edem cerebral Diagnostic: -Ph arterial< 7.3 -Gap anionic >12 -Prezenta corpilor cetonici in ser -Hiperglicemie -Dg prezumtiv: nivele mari de glucoza si corpi cetonici in urina -Alte modificari: hNa, crea, osmolaritate serica K: initial ca raspuns la acidoza, ulterior K 4.5 = depletie marcata !!!! Prognostic: -Mortalitate 1-10% -Prezenta socului/comei la internare = progn rezervat Principalele cauze de deces: -colaps circulator -hipokaliemia -infectiile Edem cerebral la copii: 21% mor, 21% sechele neurologice, 57% recupereaza complet. COMA HIPEROSMOLARA Definitie:Complicatie metabolica caracterizata prin: -Hiperglicemie -Deshidratare extrema -Hiperosmolaritate plasmatica -Alterarea starii de constienta -Frecvent complicatie a DZ2 Mortalitate pana la 40% Se dezvolta de obicei dupa perioade prelungite de hiperglicemie simptomatica si aport insuf. lichide Simptome, semne, dg: -Aterarea starii de constienta (confuziecoma) -Deshidratare extrema -Hiperosmolaritate plasmatica

8 -Pot apare convulsii, hemiplegie tranzitorie -K seric = normal -Uree, crea marcat crescute -pH arterial >7.3 -Deficit mediu de fluide 10 L poate apare colaps circulator Tratament: -SF 0.9% 1 l in 30 min, apoi 1l/ora pt cresterea TA si a debitului urinar -La glu 300 mg/dl se poate inlocui cu SF 0.45% -Insulina iv- -infusie -Cand gli 200-250 mg/dl administarre aditionala de Glu pt a evita hipoglicemia -Repletie K daca este cazul HIPOGLICEMIA Etiologie: -Reactiva- postprandiala -De foame -Insulin-mediata -Drog - mediata Simptome si semne: -Activarea sist. Autonom (glu<60 mg/dl) -Transpiratii -Greata -Anxietate -Tremor -Palpitatii -Parestezii -Foame -Aportul insuficient de glucoza SNC (glu<50 mg/dl) -Cefalee, tulburari de vedere, confuzie, vorbire dificila, convulsii, coma Diagnostic: Pe baza glicemiei plasmatice < 50 mg/dl Tratament: Administrare imediata de glucoza Corectarea cauzei hipoglicemiei (ADO, alcool, doze insulina)