1/11/2012

Detrese vitale neonatale de cauz neurologic

Prof. Prof . Dr. Maria STAMATIN

I. Encefalopatia I hipoxichipoxic -ischemic

1/11/2012

Definitie
Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic este una di t cele dintre l mai if frecvente t l leziuni i i cerebrale b l di din perioada neonatal i cea mai comun cauz de handicap neurologic pe termen lung. Encefalopatia hipoxichipoxic-ischemic reprezint n fapt o varietate de entiti clinice care au n comun o scdere a oxigenului destinat creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la nounou-nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie
Incidena insultei hipoxic hipoxic-ischemice la nou nounscut este de 2 2-4 la nou nou-nscutul la t termen i i inciden id mai i mare l la nounou-nscutul t l prematur care prezint un risc major de leziuni hipoxichipoxic -ischemice d din in cauza instabilitii cardio cardiopulmonare, autoreglrii labile a fluxului sangu sanguin cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a tulburrilor metabolice. hipoxic-ischemic se produce n cea Insulta hipoxicmai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung, lung, cum este paralizia cerebral, pot fi asociate n proporie de 1010-15% cu insulta hipoxic hipoxic-ischemic intrapartum.

1/11/2012

Patogenie
Factori antepartum: p toxemie gravidic, diabet zaharat matern, afeciuni obstetricale specifice: col incompetent, placent praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcin multipl, etc. t Factori intrapartum: intrapartum: prezentaii anormale, travaliu prelungit

Patogenie
Factori neonatali neonatali: : prematuritatea, prematuritatea , sindromul de detres respiratorie idiopatic, anomalii cardio cardio-pulmonare pulmonare, , boli infecioase ioase, , boli hemolitice hemolitice, , convulsii, convulsii , alcaloz ventilatorie ventilatorie. .

1/11/2012

Fiziopatologie
Injuria cerebral = hipoxie + ischemie crete rata metabolismului celular anaerob anaerob, , scderea p produilor fosfatfosfat -macroergici i acumularea de produi de metabolism anaerob anaerob, , lactai, i, Ca intracelular intracelular, , radicali liberi, liberi , neurotransmitori excitatori excitatori. . Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie este principala modificare postasfixic. Fluxul sanguin cerebral normal variaz ntre 80 80-100 ml/100 g esut/ esut/minut i depinde de: cantitatea de snge pompat de inim, diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale rezistena vascular a vaselor implicate. implicate.

Fiziopatologie (II)
Ca urmare a instalrii asfixiei asfixiei, , debitul cardiac este redistribuit ca rspuns compensator cretere a fluxului sanguin cerebral. cerebral. Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sanguin cerebral este guvernat de principiul autoreglrii = tendina creierului de a menine un flux constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie cerebral. Pe msur ce hipoxia persist, acest mecanism i d autoreglare de t l nu mai i este t eficient fi i t scderea debitului cardiac cardiac, , cu hipotensiune arterial sistemic i scderea fluxului cerebral, cerebral, cu leziuni cerebrale. cerebrale . La rndul lor lor, , acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale autoreglrii. rii.

1/11/2012

Semne clinice
Gradul I: Agitaie, Tonus normal, Supt slab, Reflex Moro diminuat, Midriaz, Absena convulsiilor Gradul II: Letargie/ Letargie / obnubilare, Hipotonie moderat, Supt slab sau absent, Moro slab, Mioz, Convulsii focale sau multifocale.

Semne clinice (II)

Gradul III: Stupor ce rspunde doar la stimuli puternici, Placiditate, Decerebrare intermitent, Supt absent, Moro absent, Reflex pupilar la lumin diminuat

1/11/2012

Semne clinice (III)

n forma uoar (gradul I) EEG este normal i durata simptomelor este sub 24 ore, n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta i theta, cu durata simptomelor ntre 2 2-14 zile, n forma sever (gradul III) apare supresie electric cerebral, cu durata n sptmni a simptomelor.

Examene paraclinice
Msurarea presiunii intracraniene Msurarea fluxului sangu sanguin cerebral prin echografie Doppler Electroencefalograma Potenialele evocate Tomografia computerizat Echografia transfontanelar Rezonana magnetic nuclear

1/11/2012

Explorri biochimice
Hipoglicemie p g Hipocalcemie, Hiponatremie, Hiperamoniemie, Explorarea acidoacido-bazic: acidoz metabolic. Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR. Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g.

Diagnostic
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nounounscutului. Anam Anamn neza trebuie s stabileasc: -complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere, -monitorizarea cardio cardio-fetal, -statusul acido acido-bazic fetal, -scorul APGAR la 5, 10, 20 minute, -patologie placentar. Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologic clinic dede-a lungul perioadei imediat post postnatale, examinare care trebuie s includ i identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

1/11/2012

Tratament
Tratamentul Tratamentul profilactic este de baz i include prevenirea asfixiei intrauterine prin: recunoaterea factorilor de risc, monitorizare fetal antepartum p i n timpul travaliului travaliului, , reanimare prompt n sala de natere.

Tratament (II)
Tratament suportiv: suportiv: Ventilaie adecvat, Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei, Meninerea unei perfuzii optime, Meninerea glicemiei n limite normale, Controlul convulsiilor, Evitarea suprancrcrii cu fluide.

1/11/2012

Tratament (III)
Terapii experimentale: Antagoniti ai radicalilor liberi Antagoniti de aminoacizi inhibitori Blocani ai canalelor de calciu Sulfat de magneziu Hipotermia la nivel cerebral Inhibitorii de sintez a oxidului nitric, Transplant

Complicatii
Necroza neuronal selectiv Status marmoratus Leziuni cerebrale parasagitale Leucomalacia periventricular Leziuni cerebrale ischemice multifocale

1/11/2012

Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata i extinderea insultei i injuriei cerebrale. Factorii utili pentru prognostic: Date de monitorizare fetal i pHpH-ul din cordon. Apgar la 5, 10 i 15 minute. Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 11-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate n tratament tratament) ). Semne de hipertensiune intracranian, Date imagistice imagistice, Electroencefalograma. Markerii biochimici. Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea i durata sindromului neurologic precum i apariia convulsiilor.

II. Hemoragia II intracraniana

10

1/11/2012

Localizare
Matricea germinativ i ventriculi, La nivelul fosei posterioare (hemoragia subdural), Hemoragie subarahnoidian, Hemoragie n parenchimul cerebral. H Hemoragia i n matricea ti germinativ i ti i n ventriculii cerebrali este cea mai frecvent form de hemoragie intracranian i apare aproape exclusiv la nounou-nscutul prematur.

Hemoragia intraventriculara
Hemoragia apare la aproximativ 25 25-30% dintre copiii cu greutate sub 1500 g i vrst de gestaie < 32 sptmni. n 50% din cazuri hemoragia apare n prima zi de via i n n 90% din cazuri n primele 4 zile postnatal.

11

1/11/2012

Fiziopatologie
Punctul de plecare al hemoragiei g este matricea germinal subependimar - locul proliferrii celulelor gliale i neuronale n primele 2 trimestre de sarcin. La 25 sptmni de gestaie majoritatea neuronilor din cortex sunt formai, arborele axono axonodendritic este constituit i ncep s se formeze sinapsele. Matricea germinativ este bogat vascularizat i conine vase mari, neregulate, cu o slab organizare a membranei proteice sau a suportului glial. Hemoragia poate rmne localizat n matricea germinativ, sau se poate extinde la nivelul ventriculilor laterali. laterali .

Fiziopatologie
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei este determinat de vrsta de gestaie: ie: Trim. Trim I: hemoragia se extinde de la corpul la capul nucleilor caudali, la nivelul foramen Monro. Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se resoarbe la termen este complet disprut n majoritatea cazurilor. La nounou-nscutul la termen poate fi prezent o matrice germinativ rezidual care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alturi de alte surse de hemoragii intraventriculare la nounou-nscutul la termen, cum este tromboza venoas i de plexuri coroide.

12

1/11/2012

Fiziopatologie (III)
Eficiena autoregl g rii fluxului sangu sang guin cerebral crete odat cu vrsta de gestaie: Creierul n dezvoltare este susceptibil att la ischemie n cursul perturbrilor hipotensive, ct i la hemoragie n cursul perturbrilor hipertensive. Se pare c hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datorete capacitii limitate de autoreglare a fluxului sangu sanguin cerebral. n ciuda faptului c celulele primitive din matricea germinal rmn active pn la 3232 -34 sptmni de gestaie i este o zon cu vascularizaie crescut, riscul de hemoragie este maxim n ziua a 44 -a a 5 5-a zi de via.

Patogenie
Factorii asociai cu debutul acut al hemoragiei: Resuscitare prea energic, Sindromul de detres respiratorie, Hipoxemia, Acidoza, Administrarea de bicarbonat, bicarbonat Pneumotoraxul, Convulsiile. Administrarea precoce de surfactant ?

13

1/11/2012

Patogenie (II)
Factori intravasculari: Fluctuaii ale fluxului sangu sanguin cerebral, fluxului sangu sanguin cerebral, fluxului sangu sanguin cerebral, Tulburri plachetare i de coagulare. Prezena ductului arterial, Apneea, Convulsii, Convulsii, Manevrri ale nounounscutului, Infuzii de soluii hiperosmotice, Hipertensiunea i ECMO, SDR DR, , Insuficien cardiac congestiv, Pneumotorax, CPAP, Naterea.

Patogenie (III)
Factori vasculari: Integritatea tunicilor vasculare, Involuia normal a vaselor matricei germinale, Flux sangu sanguin relativ mare pentru structurile cerebrale profunde f d ( trim. t i II i III de d sarcin), Insulte hipoxic hipoxic-ischemice n matricea germinativ i vase. Factori extravasculari: Suport perivascular slab al vaselor matricei germinative. Prezena enzimelor fibrinolitice, Prezena diatezelor h hemoragice i

14

1/11/2012

Clasificare
Gradul I: hemoragie n matricea germinativ i/sau hemoragie intraventricular minim (mai puin de 10% din suprafaa ventricular n seciune parasagital). Gradul II: hemoragie intraventricular mai puin de 50% din suprafa p a ventricular. Gradul III: hemoragie intraventricular mai mult de 50% din suprafaa ventricular.

Clasificare (II)
Gradul I: subependimar, Gradul II: intraventricular fr dilataie, Gradul III: intraventricular cu dilataie, Gradul IV: intraventricular cu dilataie i n parenchim.

15

1/11/2012

Hemoragie gr. II
a

Hemoragie gr. III

16

1/11/2012

Hemoragie gr. IV

Semne clinice
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4 4a, a 55-a, a 14 14-a sau chiar a 2121-a zi de via. n 50 50-75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV. O alt form de manifestare este cea catrastrofal, cu alterarea strii generale, detres respiratorie sever, hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De obicei bi i aceti copii ii d decedeaz d . Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie, somnolen excesiv, instabilitate termic, apnee, icter sau paloare excesiv.

17

1/11/2012

Paraclinic
Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua 34 de via, urmat de o a 22-a echografie la 7 zile, pentru a stabili extensia hemoragiei. In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la hemoragie g major j cu distrucie parenchimatoas ntins. Prin ultrasonografie se pot vizualiza dou complicaii majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia posthemoragic i infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie periventricular).

Paraclinic (II)
Hematologie: Hematologie: copii, Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii fr simptomatologie clinic, Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT. Echilibru acidoacido-bazic: acidoz metabolic : hipoxemie, hipercarbie i Gaze sangu sanguine ine: acidoz respiratorie. p Hiperbilirubinemie. Puncia lombar: lichid hemoragic cu proteinorahie 1,5 g .

18

1/11/2012

Complicatii
Distrucia matricei germinale cu organizarea chistic secundar Leucomalacia periventricular Hidrocefalia posthemoragic Hemoragia i infarctul periventricular

Tratament
Tratamentul profilactic este ideal: Evitarea travaliului i a naterii premature; d aceasta dac t nu poate t fi evitat it t, se prefer f transportarea nounou-nscutului in utero la un centru de perinatologie specializat, din cauza faptului c transportul nou nou-nscutului dup natere poate influena statusul neurologic ulterior. Administrarea de betametazon cu 48 de ore nainte de natere se pare c ar avea consecine directe asupra diminurii incidenei hemoragiei intraventriculare. Tocoliz cu sulfat de magneziu.

19

1/11/2012

Tratament (II)
n funcie de factorii intravasculari: P Prevenirea i sau corectarea t t lb rilor tulbur il hemodinamice majore incluznd fluctuaiile de flux sanguin cerebral i creterea presiunii venoase cerebrale au o valoare deosebit n reducerea incidenei hemoragiei hemoragiei. . Agen g i farmacologici: g Fenobarbital Indometacin Vitamina K Plasm proaspat congelat

Tratament (III)
B. B n funcie de factorii vasculari: vasculari: Etamsilatul i vitamina E

C. C n funcie de factorii extravasculari: extravasculari: Prolactina

20

1/11/2012

Hemoragia subdurala
Este aproape n exclusivitate o leziune traumatic a nounou-nscutului. Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor intracraniene Factorii majori legai de producerea hemoragiei includ: p i diametrul relaia ntre dimensiunea capului filierei genitale, rigiditatea canalului genital, durata travaliului, manevra naterii

Patogenie
3 varieti majore de hemoragie subdural: dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen, sinusului lateral. dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura p sinusului inferior sagital, ruptura venelor cerebrale superficiale

21

1/11/2012

Semne clinice
Iniial, nounou-nscutul, scutul, de obicei la termen termen, , d dezvolt lt un sindrom i d pontin ti cu: stupor, com, deviaii oculare, oculare, dilatate, , pupile inegal dilatate rspuns pupilar la lumin inconstant, afectarea respiraiei rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)

Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale se asociaz cu cel puin 3 grade clinice: Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice aparente, Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n special convulsii, ce pot fi focale i deseori se asociaz cu hemiparez, cu devierea ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de de ppu. Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de apariia unei hemoragii subdurale n perioada de nou nounscut, scut, cu puine semne clinice (tahipnee tahipnee, , copil suferind), suferind ), care dezvolt n urmtoarele cteva luni efuziuni subdurale cronice

22

1/11/2012

Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizat de elecie Ultrasonografia cranian nu poate decela hemoragiile mici de fos posterioar localizate pe convexitatea cerebral, dar poate diagnostica o hemoragie mare. Radiografia cranian poate diagnostica diastaza occipital i fractura cranian

Tratament
Hemoragia de convexitate cerebral poate fi decomprimat prin puncie subdural i prin craniotomie Hemoragia masiv de fos posterioar poate necesita craniotomie sau aspirare de cheaguri

23

1/11/2012

Complicaii i prognostic
Prognosticul nou nou-nscutului cu distrucii majore tentoriale sau ale crosei cerebrale este infau infaust st. . Decesul apare n 45% din cazuri, cazuri, iar supravieuitorii prezint n cea mai mare parte hidrocefalie sau alte sechele neurologice neurologice. . Nou Nounscuii cu hemoragii subdurale uoare, oare, mici, mici, sunt neurologic normali n evoluie, ie, n proporie de 50%. Un factor de gravitate l constituie asocierea cu leziuni hipoxic hipoxic-ischemice ischemice. .

Hemoragia subarahnoidiana primara

S-au definit 3 sindroame majore: Gradul G d lI I: cel l mai i comun grad d minor i d de h hemoragie i fr semne clinice, mai frecvent la prematur. Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 22-a de via, n rest nounou-nscutul are stare general bun, iar evoluia este normal n 90% din cazuri. Gradul III (rar rar) ): hemoragia subarahnoidian masiv, cu evoluie rapid fatal. Aceti nounou-nscui au avut de cele mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune vascular major cum sunt anevrismele i malformaiile vasculare.

24

1/11/2012

Hemoragia subarahnoidiana primara

Diagnosticul g p paraclinic: paraclinic: LCR sang sangu uinolent, Tomografie computerizat Tratament: Terapia convulsiilor, Terapia hidrocefaliei. Prognostic: n absena asocierii cu leziuni hipoxic hipoxicischemice i a traumatismului traumatismului, , prognosticul este favorabil favorabil. .

Hemoragia intracerebeloasa primara

Apare la nou nou-nscutul prematur cu o inciden de 12 12-15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32 sptmni, mni, sau/ sau/i cu greutate sub 1500 de grame rame. . O inciden mai mic este raportat la nou nounscutul la termen. Factorii patogenici includ: integritatea tunicilor vasculare vasculare, deformri ale craniului, autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu leziuni hipoxic hipoxic-ischemice i hemoragie din matricea germinal extern de de-a lungul cerebelului. cerebelului .

25

1/11/2012

Semne clinice
Aproape p p invariabil exist istoric de asfixie perinatal sau de sindrom de detres respiratorie. De cele mai multe ori apare o deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie i scderea hematocritului, semne care apar n primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni. La nounou-nscutul la termen exist de obicei un istoric de natere dificil n prezentaie pelvin, care ulterior dezvolt semne neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral.

III Convulsiile III. neonatale

=descrcarea electric excesiv i sincron datorat depolarizrii neuronilor din SNC

26

1/11/2012

Etiologie
A.Cauze perinatale: perinatale: p hipoxic hipoxicp -ischemic 40% din totalul 1. Encefalopatia convulsiilor cu debut n primele 1212-24 ore. Pot fi asociate cu tulburri metabolice posthipoxice (hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de ADH, hiponatremie). 2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia bregmatic, aplicrii de forceps forceps. Se manifest prin convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt asociate cu prematuritatea. 3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme, malformaii arterioarterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc.. 4. Tulburri de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)
B. Tulburri metabolice metabolice: : Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou nou-nscut SGA, prematur, prematur, nou nou-nscut cu asfixie asfixie, , sindrom BeckwithBeckwith -Wideman Wideman. . De obicei, obicei, nounou-nscutul cu hipoglicemie prezint hipotonie hipotonie, , apnee apnee, , tremurturi i convulsii dac hipoglicemia este de lung durat. Hipocalcemia Hipocalcemia: : Ca total sub 7 mg% mg% i Ca ionic sub 3,5 mg% Convulsiile apar dup prima sptmn de via mg%. i n general sunt focale. Hipomagneziemia Hipomagneziemia: : Mg sub 1,2 mg%, Hiponatremia Hiponatremia: : din cauza secreiei inadecvate de ADH, pierderii excesive renale de sruri, ruri, administrrii excesive de lichide hiponatremice

27

1/11/2012

Etiologie (III)
Hiponatremia cauzat de boli renale renale, , deshidratare deshidratare, , diabet insipid sau iatrogen. Piridoxindependena. a. Tulburri n metabolismul aminoacizilor Acidemii organice organice: : acidemie metilmalonic, propionic, acidoz lactic congenital. Intoleran la fructoz; Tulburri mitocondriale prin deficiene enzimatice enzimatice. . Boli de stocaj C. Infecii (10%): Infecii bacteriene Infecii virale Sindrom TORCH

Etiologie (IV)
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nounou -nscutului E. Policitemie Policitemie: : manifestat n general prin letargie i hipotonie, hipotonie , dar pot apre rea a i convulsii convulsii. . F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase venoase. . G. Convulsii neonatale familiale de etiologie nedeterminat pot fi autosomal dominante. H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5 5a( (nou nou-nscut la termen sntos, tos, convulsii multifocale clonice cu durat mai mic de 24 ore). I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice idiopatice: : 33-25%

28

1/11/2012

Fiziopatologie
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor sunt n general necunoscute. necunoscute. Depolarizarea excesiv poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene fenomene: : Tulburri n producerea de energie, care pot avea ca rezultat o degradare n pompa Na Na-K. Hipoxemia Hipoxemia, , hipoglicemia, hipoglicemia , ischemia pot cauza tulburri n producerea de energie. energie. Alterarea membranei neuronale poate conduce la creterea permeabilitii pentru Na. Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a membranei neuronale neuronale. .

Convulsiile difer la NN fa de copilul mare, iar convulsiile la NN la termen difer fa de prematuri. prematuri. NN au rareori convulsii tonico tonico-clonice generalizate, generalizate, bine organizate, organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puin organizate organizate. . Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltrii neuroanatomice i neurofiziologice din perioada neonatal. Anatomic: imaturitate anatomic: Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare, dezvoltare, Conexiuni sinaptice incomplete, Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente Cretere neuronal excesiv. Fiziologic: Fiziologic : imaturitate neurofiziologic datorat mielinizrii deficitare a formaiunilor eferente neuronale, neuronale , convulsiile fiind fruste, fruste, fr coresponden pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este sczut.

29

1/11/2012

Aspecte clinice
Convulsii focale clonice asociate cu tulburri metabolice, injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidian, infarcte focale). n general prognosticul este bun. Convulsii multifocale clonice la NN sub 34 sptmni de gestaie. EEG anormal. Convulsii tonice asociate cu deviaii ale globilor l bil oculari l i sau cu mi icri i clonice l i i apnee. Apar la nou nou-nscutul prematur sau cu hemoragie intraventricular. Prognostic prost. Convulsii mioclonice asociate cu leziuni difuze ale SNC. Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)

Convulsii subtile echivalene convulsive: 50% din convulsiile nou nou-nscutului la termen i prematur au origine g cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG i nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant: Micri oculare anormale anormale: : privire fix, clipit clipit, , deviaie orizontal a globilor oculari. oculari. Micri oro oro-faringiene faringiene: : micri de suciune, iune, masticaie, ie, protruzia limbii limbii, , hipersalivaie. ie. Micri anormale ale membrelor: membrelor: micri de pedalare, pedalare , not not, , tremurturi, turi, postur tonic a unui membru, membru b , v vslire slire. li . Apneea de obicei fr bradicardie bradicardie, , dar dac apneea este mai mare de 20 secunde apare bradicardia. bradicardia . Starea de ru convulsiv: persistena sau repetitivitatea convulsiilor clinice sau i electrice timp de mai mult de 30 de minute.

30

1/11/2012

Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu hipocalcemia hipoglicemia hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatal, nounou -nscutul din mam diabetic. Tremurturile: Nu sunt nsoite de micri oculare; Sunt ritmice, egale ca amplitudine; Pot fi provocate prin stimularea nounou-nscutului. P Pot t fi oprite it prin i flexia fl i pasiv i a membrului b l i afectat; f t t Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie. Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG; Se repet cu o rat 22-3/sec.

Tratament

Optimizarea ventilaiei (dezobstruare dezobstruare, , oxigeno terapie), terapie ), a debitului cardiac, tensiunii arteriale arteriale, , electroli e ect o ilor o se serici c i co corectarea ecta ea ac acidozei. acidozei do e . Terapia intravenoas: -glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc ml/kgc, , 0,5 0,5-1 g/kgc g/kgc cu piv continu 5-8 ml/ ml/kgc kgc/h. /h. Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenobarbital, Fenitoin, Fenitoin, Diazepam, Diazepam , Lorazepam, Lorazepam, Midazolam, Midazolam, Paraldehid Convulsii rezistente la anticonvulsivantele obisnuite: obisnuite : lidocaina Terapie adjuvant: Ca gluconic 5%, 4 ml/ ml/kgc kgc; ; MgSO4 20% 0,2 ml/ ml/kgc kgc; ; Piridoxin n doz mare mare: : 300mg/kgc 300mg/kgc/ /zi. zi.

31

1/11/2012

Prognostic
Deces n 15% din cazuri; cazuri; neurologice: : retard mental mental, deficit Sechele neurologice motor i convulsii n 30% din cazuri; cazuri; Normal 50%; Convulsii cronice 15 15-20% 20%, , n funcie de gradul de maturizare cerebral, de etiologia convulsiilor, convulsiilor , de aspectul EEG, de examenul neurologic l i i aspectele t l imagistice i imagistice; i ti ; Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele neurologice cu o inciden de 90% cnd exist supresie electric; unde asimetrice 50% i EEG normal sechele sub 10%.

32