Sunteți pe pagina 1din 33

CURS 1

FILOGENEZA

De-a lungul timpului -> mărirea neurocraniului în detrimentul viscerocraniului; s-au diminuat oasele feţei şi s-a conformat cutia craniană spre înapoi, în zona occipitală. Oasele maxilare se reduc ca volum şi odată cu ele şi dinţii ca număr şi volum. Discrepanţa între viteza de reducere a oaselor şi cea a dinţilor (ca volum şi dimensiune) are drept consecinţă anomaliile dento-maxilare (înghesuirile dentare ce atrag acumulări de placă bacteriană rezultând apariţia cariilor şi a îmbolnăvirilor parodontale). Discrepanţa între viteze → înghesuiri dentare → creşterea frecvenţei anomaliilor dento-maxilare. La nivel dentar reducerea interesează:

Dimensiunea: dispar şirurile cuspidiene, unii rămân sub planul de ocluzie şi dinţii scad în dimensiune

Număr: anodonţie însoţită de scăderea în volum a dinţilor restanţi; în cazul dinţilor supranumerari dinţii din seria normală sunt mai mari

Dispar cuspizii cei mai mici şi mai posteriori; excepţie face grupul incisiv deoarece regula rămâne la nivelul maxilarului dar la mandibulă cel mai mic dinte (IC) tinde să dispară şi nu IL.

Dispar M3, Ils din ce în ce mai frecvent

La nivelul caninului se reduce doar dimensiunea; se reduce mai ales caninul mandibular astfel încât ajunge să semene cu IL, totuşi anodonţia de canin este f rar întâlnită

În urma acestor modificări mai apar ca o consecinţă a filogenezei accidente în erupţie ce sunt vizibile la ultimii dinţi care apar: C la maxilar şi Pm2 la mandibulă (erup târziu, ectopic sau sunt incluşi). Apar:

Accidente de erupţie ale M2

Modificări ale cronologiei: M1 erupe la 5 ani şi M2 erupe după 14 ani

Modificări ale conformaţiei M2 (similar cu M3 = mezioînclinat).

Musculatura oro-facială se modifică, rezistenţa scade şi adaptarea e mai dificilă. Masa musculară scade şi creşte sensibilitatea proprioceptivă → se dezvoltă mimica. Datorită modificărilor în alimentaţie, lipsei masticaţiei → parodonţiul se fragilizează rezultând boala parodontală. Decalajul de erupţie dintre maxilare: mandibula se reduce mai mult şi mai repede decât maxilarul ducând la retrognţie mandibulară şi la un profil facial uşor convex.

CURS 2

Dezvoltarea ontogenetică

Constituirea şi dezvoltarea unui organism se face în două perioade:

1. perioada de organogeneză: primele 3 luni de viaţă intrauterină; acum apar şi se diferenţiază organele

2. perioada de morfogeneză: până la maturitate. Este caracterizată de creşterea şi perfecţionarea morfofuncţională a organelor şi aparatelor.

Factorii ce intervin în perioada de organogeneză duc la modificarea caracteristicilor prin lipsa sau apariţia supranumerică a unui organ sau la devieri mari de la conformarea organismului (malformaţii congenitale). Factorii ce acţionează în perioada de morfogeneză determină în general modificări morfologice şi structurale ale organelor, asociate cu tulburări funcţionale. Ontogeneza cuprinde trei tipuri de procese:

1. creşterea = multiplicarea celulară care la început e egală; este influenţată de factori genetici şi apoi devine inegală.

2. dezvoltarea = creşterea inegală a segmentelor celulare, diminuată de factori neuroendocrini, alimentari şi parţial factori funcţionali

3. modularea = procese de remaniere a ţesuturilor şi organelor, det de factori funcţionali.

Celula ou:

a) se multiplică prin segmentaţie totală şi egală până la stadiul de 8 celule = BLASTOMERE

b) Diviziune totală şi inegală → 2 tipuri de celule

Cele mai mici = MICROMERE se multiplică mai intens, se dispun

la periferie, se aglomerează şi prin intermediul unei substanţe care erodează mucoasa uterină ajută la nidaţia oului (au rol în nutriţia embrionului); se mai numesc trofoblaste. MACROMERE: alcătuiesc butonul embrionar din care se formează ţesuturile embrionare de bază. Celulele de la suprafaţa butonului embrionar se întind mul în suprafaţă, iau o formă concavă şi ajung să-şi unească marginile delimitând o cavitate numită lecitocel. În masa butonului embrionar apare o dehiscenţă care se măreşte şi formează o altă cavitate: vezicula amniotică. Practic rezultă două cavităţi separate de 2 straturi suprapuse de celule din care se va forma embrionul. Stratul dinspre lecitocel = endoblast/ endoderm iar stratul dinspre vezicula amniotică = ectoblast/ ectoderm = stadiu didermic. Cel de-al treilea strat (mezoblastul/ mezodermul) se formează ulterior, astfel: pe faţa ventrală a butonului embrionar apare o aglomerare de celule numită nodulul lui Hensel care se continuă caudal cu altă îngroşare numită linia primitivă. În profunzimea acestora se produce

apariţia mezodermului care se dezvoltă foarte rapid insinuându-se între celelalte două şi determinând trecerea la stadiul tridermic. Din mezoderm se formează: ţ conjunctiv, muscular, cartilaginos, osos. Pe parcursul evoluţiei activitatea mezodermului este foarte intensă, ajungând să înabuşe ecto şi endodermul care mai rămân în contact doar superior la nivelul membranei bucofaringiene şi inferior la nivelul membranei cloacale. Acest proces de desfiinţare a ecto şi endodermului de către mezoderm = mezodermizare şi constă în pătrunderea celulelor mezodermale între cele epiteliale pe care le înabuşă determinând dispariţia lor. Acest proces este cel prin care se face coalescenţa unor formaţiuni embrionare care cresc până ajung în contact. Dacă mezodermizarea nu se face, cele două foiţe se dezlipesc şi se depărtează = modalitatea de apariţie a despicăturilor congenitale.

Arcurile branhiale Pe măsura multiplicării mezodermului se produce şi o flectare a extremităţii cefalice → arcuri branhiale (săpt. 3, 4, 5 i.u.). Arcurile sunt 4-6 (în general 5) şi dimensiunea lor descreşte dinspre superior spre inferior şi sunt numerotate în acelaşi sens. Apariţia lor este explicată prin:

Creşterea accelerată a mezodermului în această regiune

Învaginarea foiţelor acoperitoare

Flexia extremităţii cefalice

Dispariţia lor se face

rapid în

a 35-a

zi

mezodermizarea → fistule branhiale.

Arc I: - inervat de trigemen

de viaţă intrauterină. Dacă nu are loc

- se formează părţile moi şi scheletice ale ADM: mandibulă, maxilar, în cea mai mare parte şi muşchii masticatori Arc II: inervat de facial; se formează mm mimicii şi o parte din osul hioid. Arc III: inervat de IX; se formează cealaltă parte a osului hioid şi glanda tiroidă. Arc IV şi V: inervate de X; se formează partea inferioară a gâtului şi părţile superioare ale toracelui.

Formarea din componente ale ADM:

După dispariţia arcurilor branhiale, la polul superior al embrionului apare o înfundare numită stomodeum (gura primitivă), tapetată de ectoderm şi separată de restul intestinului primitiv prin membrana buco-faringiană. În jurul stomodeumului, prin proliferarea mezodermului se formează mugurii faciali din care se formează maxilarul şi mandibula. În jurul stomodeumului printre muguri se dezvoltă şi organele de simţ:

vezicula optică

foseta auditivă

placodele olfactive

Mugurii faciali sunt:

1 mug frontal

1-2 mug nazali interni

2 mug nazali externi

2 mug max superiori

2 mug mandibulari.

Maxilarul se formează prin creşterea şi unirea mug nazali interni cu mugurii maxilari superiori. Mandibula se formează prin unirea celor doi muguri mandibulari prin mezodermizare.

Din mugurele nazal intern se formează:

Lama perpendiculară a etmoidului

Septul nazal

Osul incisiv

Tuberculul median al bazei sup şi filtrumul

Participă la formarea palatului primar

Din mugurii nazali externi se formează:

Partea supero-internă a orbitei

Aripile nasului

Oasele proprii ale nasului

Lamele laterale ale etmoidului

Osul lacrimal

Porţiunea anterioară a maxilarului (pereţii laterali ai foselor nazale)

Din mugurii maxilari sup se formează:

Restul maxilarului

Palatul primar şi secundar

Porţiunile laterale ale buzei superioare

Din mugurii mandibulari se formează:

Mandibula

Planşeul bucal

O parte din limbă

Cavitatea primitivă nazo-bucală va fi împărţită ulterior în două cavităţi nazale şi o cavitate bucală printr-un proces de septare verticală şi orizontală.

Formarea bolţii palatine are loc în două etape:

1. palatul primar: se formează din mug nazali int şi mug maxilari superiori care cresc şi se unesc prin mezodermizare (procesul are loc dinspre posterior spre anterior).

2. palatul secundar: se dezvoltă dinspre anterior spre posterior cu material din mug max sup care emit prelungiri spre linia mediană, trec pe deasupra limbii şi se unesc pe linia mediană. La locul de unire al palatului primar cu cel secundar se formează canalul nazo palatin.

Mandibula: se formează din mugurii mandibulari; iniţial apar 2 burjonări ale arcului care cresc oblic interior şi înainte, se unesc pe linia mediană şi formează arcul mandibular.

Formarea scheletului ADM Osificarea = proces intra şi extrauterin de apariţie a unor zone de formare a osului, zone care apar într-o anumită ordine şi cu o anumită cronologie. Se disting trei perioade:

1. perioada de diferenţiere: caracterizată prin apariţia centrelor de osificare

2. perioada de proliferare: atapa de extindere rapidă a osificării în regiunile neosificate

3. perioada de construcţie: etapa de reorganizare a structurii interne

Transformarea ţesutului conjunctiv (derivatul principal al mezodermului) în ţesut osos se poate face prin mai multe mecanisme:

transformarea directă a ţesutului conjunctiv în ţesut osos = osificare membranoasă (directă)

transformarea ţesutului conjunctiv iniţial în ţesut cartilaginos urmată de osificarea acestuia din urmă = osificare endocondrală (de substituţie)

combinarea celor două tipuri de procese în cadrul aceleiaşi piese osoase.

Osificarea directă: este caracterizată de apariţia unor condensări de celule nediferenţiate în masa fibrelor de colagen. În interiorul acestor condensări apar celule cu proprietăţi noi = osteoblastele ce secretă oseina (substanţă proteică ce se depune în jurul fibrilelor conjunctive). Oseina este apoi impregnată cu săruri minerale şi apar travee osoase formând iniţial o reţea laxă, apoi din ce în ce mai densă, trabeculară. După formarea primului spicul osos formarea continuă prin apoziţie de matrice şi mineralizare. Zonele de unde începe osificarea = puncte/ centre de osificare iar numărul şi apariţia lor sunt constante şi caracteristice pentru fiecare os. La periferia osului primitiv astfel format apare o condensare fibroasă care-l înveleşte = periostul. Faţa profundă a periostului e tapetată de un strat de celule osteogenice ce alcătuiesc stratul osteogen periferic cu rol în creşterea şi modelarea osoasă. La periferia oaselor, la locul de unire cu oasele vecine rămâne un strat membranos care devine ţesut conjunctiv al suturilor, zonă foarte importantă pentru creşterea osoasă. Oasele cu osificare directă:

neurocraniu: os frontal, os parietal, scuama occipitalului, scuama temporalului, aripile mari ale sfenoidului, apofizele pterigoide

masiv facial: maxilar, o parte a mandibulei, osul malar, oasele lacrimale

schelet: oasele bazinului, omoplatul.

ţesutul

conjunctiv se transformă în ţesut cartilaginos cu celule specifice = condroblaste şi învelit la periferie de pericondru. Transformarea ţesutul cartilaginos în ţesut osos se poate face pornind de la periferia piesei cartilaginoase sau pornind din interiorul masei cartilaginoase. Etapele codrificării:

Osificarea

endocondrală:

este

caracteristică

oaselor

lungi.

În

prima

fază

1. condensarea mezenchimului în o anumită zonă = centru de condrificare

2. diferenţierea şi aglomerarea de celule = condroblaste

3. formarea matricei (sau substanţei fundamentale)

4. condensare mezenchimatoasă la periferie = pericondrul Ţesutul cartilaginos suferă un proces de metaplazie osoasă prin:

osificare periferică: pe faţa internă a pericondrului apare un strat de osteoblaste

care va depune straturi de ţesut osos.

Osificare encondrală: în interiorul masei cartilaginoase apar insule de osteoblaste care încep să depună masă osoasă; aceste mase înlocuiesc ţesutul cartilaginos care este înlăturat printr-un proces de condroliză şi condroclazie cu ajutorul condroclastelor

Oase de natură encondrală: mezetmoidul, cornetul inferior, cea mai mare parte a sfenoidului, partea bazilară a occipitalului, procesele exooccipitale.

Odată formate, oasele suferă modificări permanente la suprafaţă (modificarea formei) şi în profunzime (modificări structurale). Acest proces de remaniere osoasă se poate face prin rezorbţie osoasă (osteoliză, osteoclazie) şi apoziţie osoasă cu formarea de os nou. Există schiţe cartilaginoase atât la nivelul craniului cât şi al feţei. Schiţa cartilaginoasă a craniului este anterioară celei a feţei dar osificarea este mai precoce la viscero-craniu decât la neurocraniu. Se poate considera că extremitatea cefalică trece prin o fază cartilaginoasă şi una osoasă care se suprapun însă pe o mare parte din timp.

Viscerocraniul La sfârşitul săptămânii 4 iu există o schiţă cartilaginoasă a feţei alcătuită din lama perpendiculară a etmoidului şi două prelungiri care formează capsula nazală cartilaginoasă. La nivelul arcurilor branhiale se dezvoltă în jos şi înainte alte două cartilaje:

Cartilajul Meckel: apare în luna 2 iu şi se compune din două lame cartilaginoase simetrice (dreaptă şi stângă). Fiecare din aceste părţi prezintă un segment ventral (mandibular) şi un segment dorsal (timpanic). Segmentul mandibular are trei părţi:

O porţiune mediană anterioară: se consideră că va da naştere oscioarelor mentale (apofizele genii);

O porţiune mijlocie (paramediană) care se rezoarbe treptat lăsând loc osificării directe;

O porţiune posterioară (paracondiliană) care se atrofiază transformându-se în cordon conjunctiv care formează lig lateral intern al ATM.

Segmentul timpanic formează ciocanul şi nicovala urechii.

Cartilajul Raicher: are trei segmente:

Anterior: formează coarnele mici ale hioidului

Mijlociu: formează ligamentele suprahioidiene

Posterior: formează apofizele stiloide şi scăriţa.

Corpul şi coarnele mari ale hioidului se formează ditr-o masă cartilaginoasă aflată în arcul III.

CURS 3

Osificarea mandibulei:

Începe devreme (30-40 de zile de viaţă iu); e al doilea os care se osifică, după claviculă. Centrele de osificare:

Un punct central = nucleu central/ angular inferior

Un punct incisiv secundar

Punct mentonier

Punct condilian

Punct coronoidian

Punct pentru spina Spix.

Aceste centre se osificare directă se dezvoltă lateral (în afara cartilajului lui Meckel). Osificarea se propagă spre distal şi spre marginea inferioară a mandibulei membranoase. Ajunsă la partea inferioară lama osoasă se răsfrânge îndreptându-se în sus din nou în contact cu faţa ventrală a cartilajului Meckel (deci nu are legătură cu cartilajul Meckel); cartilajul Meckel se atrofiază. Se formează doi pereţi osoşi dispuşi în „V”, ambii în afara cartilajului Meckel şi delimitând un şanţ. Cele două lame orizontale emit prelungiri orizontale care vor septa acest şanţ formând canalul mandibular şi separând şi mugurii dentari.

Formarea mentonului: e o caracteristică a omului; e o îngroşare osoasă dată de:

Poziţia bipedă

Poziţia de implantare a dinţilor faţă de baza osoasă

Mişcarea de îndoire a potcoavei

O compensare la acţiunea muşchilor ce se inseră pe marginea inferioară a regiunii anterioare a mentonului.

La om stadiul fetal se caracterizează prin absenţa mentonului. La copilul mic e foarte puţin dezvoltat şi dezvoltarea lui are loc sdată cu dezvoltarea întregului ADM. Ramul orizontal are doar osificare directă. Ramul ascendent are şi osificare directă şi indirectă, apărând şi cartilaje secundare în luna III = osificare de substituţie. Aceste cartilaje secundare sunt: condilian (cel mai important), coronoidian şi angulat. Cartilajul condilian: contribuie cel mai mult la creşterea şi formarea mandibulei. Are formă alungită de carotă orientat de sus în jos şi dinspre posterior spre anterior. Se osifică în porţiunea inferioară şi are activitate condrogenică în zona superioară (se alungeşte) → alungire în sus şi înapoi a ramului ascendent → resul mandibulei se dezvoltă în jos şi înainte doearece condilul nu se poate deplasa datorită articulaţiei. Carilajul condilian rămâne activ o perioadă lungă (21 ani).

Osificarea maxilarului:

Sunt 5 puncte de osificare pentru fiecare hemimaxilar:

Nazal: pentru regiunea canină şi apofiza ascendentă

Incisiv: între cel nazal şi linia mediană

Palatin: pentru ¾ posterioare ale apofizei palatine

Malar

Orbito-nazal: pentru regiunea sinusului maxilar, partea internă a planşeului orbitei

Deci pentru fiecare parte există două zone: una anterioară (sub orificiul nazal în zona incisivă) şi una posterioară (postmaxilară) situată sub orbită. Aceste zone se dezvoltă în suprafaţă şi în profunzime. Între ele rămâne o lamă de ţesut amorf (între IC şi C) unde se va afla viitoarea sutură incisivo-canină. Partea externă a acestei suturi se închide încă din viaţa intrauterină dar cea palatinală se închide între 8-14 (15) ani. Din premaxilar se formează:

În jos: lama alveolară externă incisivă

În sus: apofiza ascendentă

Din postmaxilar se formează:

În jos: lama alveolară externă (de la C la M)

În sus şi anterior: porţiunea posterioară a apofizei ascendente şi partea anterioară din planşeul orbitei

În sus şi posterior: restul planşeului orbitei şi apofiza malară.

Osificarea în profunzime: se formează travee osoase ce pornesc din lamele externe şi toată masa maxilarului se osifică direct. Traveele pătrund şi printre foliculii dentari şi încorporează os.

Formarea sinusului maxilar: odată cu extinderea în suprafaţă şi profunzime se formează şi sinusul maxilar După formarea cavităţii nazale permanente forma ei se modifică prin apariţia de cornete şi meaturi. Din meatul mijlociu se formează infundibulul din care iau naştere sinusul maxilar, sinusul etmoidal anterior şi sinusul frontal.

Creşterea şi dezvoltarea ADM În general, dezvoltarea feţei şi ADM rezultă din acţiunea concomitentă a două potenţiale:

ereditar şi al solicitărilor funcţionale, la care se adaugă şi factori externi (alimentari etc.). Fenomenele creşterii pot fi împărţite în:

Creştere în volum: în perioada de formare a individului

Fenomene de adaptare şi ajustare: sub influenta factorilor din mediul extern

Fenomene de compensaţie: sub influenţa unor factori din mediul extern şi intern

La om există o vârstă cronologică şi una biologică (dentară, osoasă şi endocrină) – care pot fi în concordanţă sau nu cu vârsta cronologică.

Zonele de creştere osoasă

Creşterea periostală: are rol deosebit în special pentru oasele de origine desmală (care se osifică direct). Un anumit aport periostal există încă din perioada de formare a osului. Acţiunea osteoformatoare a periostului continuă până la stadiul de adult. Faţa internă a periostului e tapetată de un rând de osteoblaste care produc noi straturi de os periferic ce se încorporează intim la osul format anterior. Importanţa creşterii periostului e diferită pentru cele două maxilare: mai mare la mandibulă şi mai mică la maxilar. Un rol important îl are musculatura: există pe suprafaţa osoasă o serie de creste care reprezintă o creştere periostală suplimentară la nivelul inserţiilor musculare.

Creşterea la nivelul suturilor: are loc la nivelul joncţiunii dintre două oase. În evoluţia lor, suturile trec prin mai multe faze: sincondroză, sinfibroză (se produce cea mai mare creştere osoasă), sinartroză (creşterea are amplitudine mult mai scăzută), sinosoză (nu se mai produce creştere). Structura suturilor faciale e reprezentată de 5 straturi: câte un strat osteogen (situat adiacent fiecărei piese osoase), un strat fibros (capsulă externă) şi un strat intermediar conjunctiv. Principalele suturi ce asigură dezvoltarea facială sunt orientate de sus în jos şi dinainte înapoi. Creşterea suturală se face perpendicular pe planul suturii. După modalitatea în care se afrontează între ele oasele pe care le unesc, suturile sunt:

1. armonice: cele două suprafeţe osoase vin în contact prin suprafeţe netede (sutura palatină, maxilo-malară, fronto-malară);

2.

dentate: cele două oase au marginile dantelate şi se angrenează unele în altele (sutura oaselor bolţii craniene);

3. scuamoase: cele două suprafeţe sunt în formă de bizou şi se acoperă una pe alta (sutura temporo-parietală, sutura palato-maxilară);

4. de îmbucare: una din marginile osoase e în formă de creastă care articulează cu un şanţ (sutura vomero-sfenoidală).

Creşterea la nivelul cartilajelor:

Un rol important în creşterea facială îl au capsula nazală şi septul nazal cartilaginos. În ceea ce priveşte cartilajele secundare ale mandibulei, cel mai important e cartilajul condilian care asigură creşterea în jos şi înainte a mandibulei. I se atribuie un rol important în reglarea cantităţii şi direcţiei de creştere. E activ până târziu şi când e distrus/ oprit din creştere apare o hipodezvoltare a mandibulei (ex.: anchilozele ATM).

Creşterea la nivelul ligamentului alv dentar Creşterea la nivelul ligamentului e orizontală sau verticală şi se face atât pe feţele laterale cât şi la nivelul septurilor interdentare. Ligamentul alveolar dentar determină procese dirijate de resorbţie şi apoziţie. În mecanismul parodontal, alături de ligamentul alveolo-dentar propriu-zis participă şi cementul şi osul alveolar. Fiecare ligament şi fiecare unitate dentară reprezintă un centru de creştere. Creşterea prin resorbţie şi apoziţie:

Este tot o modalitate de creştere periostală, reprezentată de acţiunea conjugată în zone diferite pe feţe diferite ale celor două procese de bază: resorbţie şi apoziţie. Apare la nivelul:

bolţii craniene: se adaptează la dimensiunea creierului. Se produce resorbţie pe tabla internă şi apoziţie pe tabla externă.

În coborârea planşeului foselor nazale

Formarea sinusului maxilar

Mandibulă: resorbţie la nivelul marginii anterioare a ramului ascendent şi apoziţie

ramului ascendent, rezultând alungirea ramului

pe

marginea

posterioară

a

orizontal.

Neurocraniul şi creierul au evoluţie foarte intensă în viaţa intrauterină iar după naştere se dezvoltă viscerocraniul. După formarea celor două maxilare, raportul reciproc dintre ele în viaţa intrauterină trece prin trei stadii:

De prognat: maxilarul superior depăşeşte în plan inferior, anterior, mandibula

Progen: mandibula are creştere accentuată şi ajunge să depăşească anterior maxilarul (între 3-6 luni i.u.)

Al doilea stadiu de prognat: maxilarul depăşeşte în sens anterior mandibula; e stadiul existent în mod normal la naştere.

Trecerea de la progen la al doilea prognat se face la intervale variabile şi s-au întâlnit situaţii în care stadiul de progen s-a prelungit după naştere, fiind confundat cu un prognatism mandibular anatomic.

Creşterea maxilarului:

Maxilarul are creştere suturală (în jos şi înainte), periostală, prin resorbţie şi apoziţie şi ligamentară. Creşterea în înălţime se face prin: creştere suturală, apoziţie de os pe suprafaţa palatinală şi resorbţie la nivelul foselor nazale şi a cavităţii orbitale. Creşterea în lărgime se face prin creştere suturală, creştere periostală pe faţa externă, creştere divergentă a apofizei alveolare.

Bolta palatină:

În sens sagital: creşte prin activitatea suturilor incisivo-canină, palato-maxilară,

pterigo-maxilară.

Transversal: prin sistemul sutural medio-sagital

Vertical: prin creştere înainte a cartilajului nazal şi a lamei perpendiculare a etmoidului şi prin resorbţie şi apoziţie.

Creşterea mandibulei: e cea mai complexă, având toate tipurile de creştere:

Vertical: la nivelul cartilajului condilian şi la nivelul procesului alveolar

Sagital: parţial prin cartilajul condilian şi prin resorbţie pe marginea anterioară şi apoziţie pe marginea posterioară a ramului ascendent → alungirea ramului orizontal.

Transversal: la nivelul suturii mentoniere (se închide în jurul vârstei de 1 an); apoziţie pe faţa externă şi resorbţie pe faţa internă; apoziţie pe marginea posterioară a ramurilor verticale care au poziţie divergentă astfel încât creşterea la acest nivel are şi componentă transversală.

Unghiul mandibular: la început este larg deschis şi se închide treptat în timpul creşterii. Dinamica închiderii unghiului mandibular:

La naştere: 150-140

La sfârşitul primei dentiţii: 140-130

La sfârşitul constituirii celei de-a 2a dentiţii: 130-125

La adult: 125-120

La edentat: creşte din nou

Dinamica

filogenetică.

evoluţiei

ontogenetice

a

unghiului

mandibular

e

inversă

decât

evoluţia

CURS 4

Formarea şi dezvoltarea dinţilor

Procesele histochimice care stau la baza proceselor de proliferare celulare şi diferenţiere celulară pornesc de la nivelul epiblastului (epiteliului) de acoperire (după unii de la nivelul mezodermului subiacent), aceste procese nefiind net delimitate în timp pentru nici un moment al formării şi dezvoltării dentare; există suprapuneri ale acestor procese legate de faptul că nu toţi dinţii pornesc dezvoltarea în acelaşi timp. Majoritatea dinţilor au procesele de formare şi dezvoltare în perioada organogenezei (lunile 1-3 i.u.); momentul de iniţiere este în jurul vârstei de 4-6 săptămâni i.u. există şi dinţi care încep formarea după naştere (M3). Toate stadiile în formarea dentară sunt egale pentru dinţi. Proliferarea la nivelul ectomezodermului se realizează pentru procesul de iniţiere dentară pe suprafaţa liberă a maxilarului având un aspect arcuat şi capătă conturul unui cordon epitelial = zona prezumptivă (dentară) ce porneşte din epiblastul stomodeal.

Etapele de dezvoltare (după Helt):

1. creşterea şi proliferarea celulară cu subetapele:

a. proliferarea celulară

b. diferenţierea tisulară (conjunctivo-epitelială)

c. diferenţierea morfologică (organo-geneză)

2. mineralizarea ţesuturilor dentare (calcifiere)

3. erupţie dentară

4. uzura (abraziunea)

1. Creşterea şi proliferarea:

Cordonul epitelial:

Prin procese duble de invaginare şi evaginare se crează în epiblastul stomodeal un şanţ care se adânceşte = vestibulul cavităţii bucale care precede cavitatea bucală. Acesta se relizează cu material din cordonul epitelial care dă naştere unei zone prezumptive = linia primitivă. Din linia primitivă nu se formează dinţii ci vestibulul cavităţii bucale. Din porţiunea internă şi profundă a liniei primitive se formează prin procese de multiplicare şi diferenţiere un nou proces arcuat = lama dentară primară, care reprezintă materialul din care se vor forma mugurii dinţilor temporari; la sfârşitul săptămânii 8 i.u. apar pe suprafaţa externă a acestei lame 10 îngroşări (dinţii temporari). Distal de lama dentară primară (independent sau din ea) apar în jurul vârstei de 10-12 săptămâni i.u. ridicături similare celor pentru dinţii de lapte = material ectomezodermal pentru M1, M2, M3 definitivi. Se consideră că M1 se formează din lama dentară primară datorită rezistenţei, structurii; contraargumentul este mărimea crescută.

Interior şi profund de lama dentară primară în jurul a 16 săptămâni i.u. derivă un cordon ectomezodermal de tip proliferativ = lamă dentară secundară din care se formează dinţii permanenţi (I – Pm2) = dinţii permanenţi succesionali.

2. Mineralizarea:

Din organul smalţului se formează intern stratul adamantin intern şi extern. Din stratul adamantin intern, imediat după proliferarea celulară încep să se diferenţieze celule alungite = adamantoblaste. La nivelul unirii epiteliului adamantin intern cu extern, la baza clopotului este punctul de formare al rădăcinii. Papila: se diferenţiază celule alungite = odontoblaste; între ele se delimitează cenaliculele Tomes. Procesul se continuă cu morfodiferenţierea. Întâi începe mineralizarea dentinei şi abia după ce aceasta s-a realizat într-un strat suficient se dă startul mineralizării smalţului. Procesele de mineralizare la nivelul smalţului şi dentinei se aseamănă dar se şi diferenţiază. Se aseamănă prin faptul că urmează aceeaşi transformare ca şi ţesuturile osoase. Întâi se formează matricea organică (stroma organică) şi apoi ochiurile reţelei se umplu cu substanţe minerale (dentină) sau cu substanţe minerale şi organice. Deosebiri:

Dentină: proces neomogen ce porneşte din zone mici sferice (calcosferite Beltrain) care se unesc. Acest proces se continuă toată viaţa = neodentinogeneza în cazul tratamentului şi se desfăşoară lent şi ritmic, momentele de activitate alternând cu momentele de repaus = liniile Owen.

Smalţ: proces ritmic la care evidenţa zonelor de repaus e dată de striaţiile Retzius. Este un proces de scurtă durată şi depunerea şi mineralizarea smalţului se încheie odată cu formarea coroanei. Acest proces de mineralizare începe din vârful cuspidului şi merge spre colet, din exterior spre interior.

La baza clopotului e locul de iniţiere al rădăcinii deoarece se realizează un cordon epitelial care pe măsura proliferării şi diferenţierii celulare se micşorează ajungând ca odată cu finalul erupţiei dentare să mai rămână un orificiu prin care pătrund vasele şi nervii → teaca Hertwig. Formarea rădăcinii se realizează cu coroana în poziţia fixă şi rădăcina se relizează prin adăugarea de straturi în profunzime. Adăugarea de straturi succesive se face în profunzime dar coroana ascensionează spre exterior.

3. Erupţia dentară:

Dinţii temporari:

Apar începând cu 6 luni

Intervalul de erupţie dintre ei e de 6 luni

Păstrează linia de erupţie începând cu linia mediană spre distal, excepţie făcând caninul care se intercalează între M1 şi M2.

Din punct de vedere al ocluziei, al dezvoltării succesionale şi al locului pe arcadă, foarte importanţi sunt C, M1, M2 temporari = zona de sprijin temporară (a ocluziei) = zona Korchaus. M1 dă nivelul DVO = prima înălţare de ocluzie. Menţine spaţiul antero-posterior pentru C, Pm1 şi Pm2 şi o dimensiune corectă a relaţiei de ocluzie şi al etajului inferior al feţei. Dacă se pierde dintele (adică DVO), nu trebuie pierdut şi spaţiul mezio-distal, deci dinţii trebuie păstraţi şi ca resturi radiculare (menţinători de spaţiu naturali). În dentiţia temporară este foarte importantă este foarte importantă perioada de 4-6 ani deoarece la grupul frontal ar trebui sa apară spaţieri pentru că dinţii sunt mai mari = fenomen de diastemizare. Dizarmonie dento-alveolară cu înghesuire temporară: la 7-10 ani apar mici înghesuiri în zona frontală datorită faptului că trebuie rearanjat spaţiul frontal prin distalizare pe seama diferenţei de dimensiune între grupul C-M1-M2 temporari şi C-Pm1-Pm2 definitivi, grupul temporar fiind mai mare.

Lipsa abraziunii fiziologice la dinţii temporari: nu este bine să nu existe deoarece mandibula nu are libertate de mişcare. Dacă abraziunea fiziologivă nu apare la nivelul C temporar inferior este posibil ca datorită acestor blocaje mandibula să agaţe maxilarul şi mandibula să meargă anterior.

Dinţii definitivi: erupţia începe în jur de 6 ani cu M1; erup din an în an. Merg de la

median spre distal la arcada inferioară şi la arcada superioară face excepţie caninul deoarece este ultimul dinte care apare în cavitatea bucală.

6 ani: M1

7ani: IC

8 ani: IL

9 ani: Cinf, Pm1sup

10 ani: Pm1inf, Pm2sup

11 ani: Pm2inf

11-13 ani: Csup

12 ani: M2; erupe din ce în ce mai des la 13-14 ani

CURS 5

Factori generali în etiopatogenia ADM

Factori generali cu rol în creşterea ADM:

1. eredidari

2. neuroendocrini

3. metabolici

Aceştia determină potenţialul de creştere, cantitatea, durata şi ritmul de creştere. Factorii locoregionali determină doar direcţia de creştere a ADM. 9-10% din anomalii au etiologie ereditară.

Factorii ereditari:

Acţionează în interdependenţă cu factorii de mediu şi determină forma şi volumul dinţilor şi maxilarelor, rapoartele intermaxilare şi cronologia erupţiei dentare. Dintre anomaliile nescheletale în care e incriminat factorul ereditar menţionăm:

anodonţia (redusă sau întinsă)

dinţii supranumerari

diastema vera

modificări de volum şi formă

modificări de erupţie dentară (precoce, întârziată)

Dintre anomaliile scheletale:

prognaţia de mandibulă adevărată (exces de creştere a mandibulei)

ocluzia adâncă acoperită

dizarmoniile dento-alveolare cu înghesuire sau spaţiere care apar prin ereditate încrucişată (caracterele dentare de la un părinte şi caracterele osoase de la celălalt).

Disgenezii autozomale: apar modificări la nivelul cromozomilor somatici Trisomia 21 (sindromul Down):

facies mongoloid = fanta palpebrală este oblic ascendentă

hipertelorism = distanţă mare între globii oculari

deficit de creştere a bazei orizontale a craniului → retrognaţie maxilară cu un fals prognatism mandibular şi ocluzie inversă

macroglosie

vestibulo-înclinarea grupului frontal inferior datorită presiunii linguale

dinţii pot avea modificări de formă şi volum: taurodonţie, displazii dentare, anodonţii frecvente

tulburări de erupţie (întârziere).

Trisomia 18 (sindromul Edwards):

hipotrofie staturală

la nivel facial: deficit de creştere mandibulară care afectează în special ramul ascendent

inocluzie sagitală datorită micrognaţiei mandibulare

Trisomia 13-15 (sindrom Patau):

hipotrofie staturală

la nivel cranian: frunte foarte teşită cu malformaţii oculare şi nazale

deficit de creştere a planumului → retrognaţie maxilară

despicături parţiale sau totale ale maxilarului superior

Sindromul de arc 1-2 branhial (sindromul Francescheti) = disostoză mandibulo-facială:

lipsa creşterii arcului mandibular (profil de pasăre caracteristic)

macrostomie datorită decalajului dintre maxilar şi mandibulă

malformaţii ale urechii externe şi interne cu lipsa pavilionului auricular şi obturarea conductului auditiv extern; malformaţiile urechii interne merg până la surditate

oblicitate antimongoloidă a fantei palpebrale

Disostoza cleido-craniană:

lipsa claviculelor → îşi poate aduce umerii în contact

brahicefalie

micrognaţie maxilară ce determină un fals prognatism mandibular

tulburări importante dentare legate de numărul şi cronologia erupţiei

multipli dinţi supranumerari

erupţia dentară mult întârziată

dinţii permanenţi rămân frecvent incluşi

Sindromul Pierre-Robin:

micrognaţie mandibulară

glosoptoză

profil caracteristic de pasăre datorită deficitului mandibular mare

despicături ale maxilarului

Disgeneziile gonadelor:

Sindromul Turner:

disginezie ovariană

hipotrofie naturală (aspect nanic)

infantilism sexual

hipertelorism

fantă palpebrală antimongoloidă

fantă bucală descendentă

rădăcina nasului este lată

pot avea pterygium colli (gât palmat) datorită unei inserţii anormale a mm pielos al gâtului

retrognaţie bimaxilară mai accentuată inferior → ocluzie distalizată asociată frecvent cu inocluzie verticală

parodontopatii marginale cronice

anomalii dentare de formă (dinţi pluricuspidaţi, rădăcini bifide, strangulări ale camerei pulpare).

Sindromul Klineffelter (44, XXY)

ginecomastie

disginezie testiculară

creştere în exces a mandibulei prin stimularea creşterii encondrale

boală parodontală

macroglosie

Factorii endocrini generali:

Intervin major în perioada creşterii şi dezvoltării după naştere pentru că în perioada intrauterină glandele nu sunt diferenţiate. Factorii endocrini reglează gradul şi ritmul de creştere.

Hipofiza:

1. Hipersecreţia de STH: manifestări diferite în funcţie de vârstă

3-6 ani: gigantism = creştere în exces dar echilibrată la nivelul trunchiului şi extremităţilor; spaţieri interdentare

6-16 ani: acromegalia juvenilă = creşterea în exces a extremităţilor; creşterea în exces a mandibulei cu spaţieri interdentare; erupţie dentară precoce.

După 16 ani: acromegalie = creşterea segmentelor încă receptive la creştere (mână, laba piciorului, oasele malare, sinusurile, mentonul). Se mai produce macroglosie care determină vestibulo-înclinare a grupului frontal inferior şi în final boală parodontală.

2. Hiposecreţia de STH: manifestări diferite în funcţie de vârstă:

Până la 5-6 ani: nanism hipofizar cu hipotrofie staturală, deficit de creştere a maxilarelor ce determină o lipsă mare de spaţiu cu înghesuire; deficit de dezvoltare radiculară = dinţii rămân cu apexurile deschise (taurodonţie).

6-16 ani: progerie = îmbătrânire precoce cu piele uscată, păr friabil; erupţie dentară întârziată cu frecvente incluzii şi deficit de creştere a maxilarelor asociat cu înghesuire dentară.

Tiroida:

1. Hipersecreţia de hormon tiroidian: boala Basedow

Foarte rar la copii, mai frecvent la pubertate;

Se manifestă prin iritabilitate, tremurături ale mâinilor, oboseală permanentă, insomnii

Scăderea în greutate prin creşterea metabolismului bazal

Exoftalmie

La nivel dento-maxilar: erupţii dentare precoce, explozie de carii, boală parodontală prin osteoporoza arcadelor dentare. Nu este modificată dezvoltarea dento-alveolară şi somatică;

2. Hiposecreţia de hormon tiroidian

Frecvent la copii în zonele guşogene (lipsa iodului)

Hipotrofie staturală cu aspect tipic (scund şi gras)

Extremitatea cefalică pare mărită datorită mixedemului generalizat = facies de lună plină

Lăţire a rădăcinii nasului asociată cu hipertelorism

Sunt foarte conturate aponevrozele piramidei nazale, rădăcina nasului având aspect trilobat

Arcadele sprâncenoase sunt proeminente iar globii oculari par infundaţi în orbite (enoftalmie)

Gât scurt şi gros

În funcţie de vârsta la care se instalează deficitul, manifestările psihice sunt diferite

Până la 2,5 ani: idioţie

6

ani:

2,5-5 ani: cretinism (îşi controlează sfincterele şi poate articula câteva cuvinte)

După

concentrare, apatie)

mixedem

juvenil

(oboseală

permanentă,

incapacitate

de

La nivel dento-maxilar Modificări ale zonelor encondrale (baza craniului şi mandibula reduse dimensional) → retrognaţia mandibulară Rădăcina nasului e foarte adâncită = nas în şa Macroglosie care determină vestibulo-înclinari ale dinţilor; cel mai frecvent limba nu încape în gură şi se interpune între arcade Întârzieri mari de erupţie Carii foarte rare dar administrarea tiroxinei determină explozii de carii astfel încât de multe ori incidenţa cariei este un marker al eficienţei terapiei generale

Hormonii gonadici:

1) Hipersecreţia determină pubertate precoce caracterizată în primă etapă printr-un exces de creştere staturală dar creşterea se opreşte apoi brusc datorită osificării cartilajelor → în final rămân scunzi şi cu membrele scurte. Se caracterizează prin apariţia precoce a caracterelor sexuale secundare iar na nivel dentar: erupţie precoce, arcadele dentare se dezvoltă în exces şi apar frecvent spaţieri; 2) Hiposecreţia determină gigantismul eunucoid Creştere în exces care se continuă după pubertate pentru că nu se osifică cartilajele de creştere La nivel facial apare o creştere în exces a mandibulei Erupţie dentară întârziată, cu incluzia frecventă a caninului La adulţi nu apare nimic semnificativ dento-maxilar.

Factori locoregionali (funcţionali):

Abaterile de la normal ale funcţiilor ADM:

CURS 6

Deglutiţia = trecerea bolului alimentar din cavitatea bucală spre celelalte elemente ale tubului digestiv (faringe). Timpul bucal:

o

Timp voluntar

o

Se realizează pentru toate tipurile de alimente

o Începe cu o inspiraţie, urmată la scurt timp de inhibarea totală a acesteia, ce înlesneşte trecerea bolului spre faringe Frecvenţa deglutiţiei: 1200-2000/ zi, cu media de 1000-1200/ zi. Sub aspectul evoluţiei funcţiei deglutiţiei se disting trei etape ca fiind etapele normale în dezvoltarea deglutiţiei şi a ADM în legătură directă şi absolut dependente de evoluţia sistemului dentar. 1) Etapa deglutiţiei viscerale (etapa deglutiţiei infantile): între 0-6 luni. Pentru a se putea alimenta şi a realiza deglutiţia (deoarece nu există dinţi), din exterior etanşeizarea o realizează musculatura jugală şi musculatura buzelor iar din interior se face prin intermediul limbii care pătrunde între arcade în regiunea anterioară şi laterală. Este o etapă fitiologică normală. 2) Deglutiţia de tip tranzit (deglutiţia intermediară): între 6, 7 luni – 1 an. Odată cu apariţia grupului incisivilor, limba este obligată să rămână în spatele lor şi se interpune între arcade doar în zona laterală. 3) Etapa deglutiţiei de tip somatic (de tip adult, cu arcadele în contact): ar trebui să se realizeze după terminarea erupţiei dinţilor laterali temporari. Presupune retragerea limbii

în interiorul arcului alveolo-dentar cu modelarea consecutivă a pereţilor laterali şi a bolţii palatine deoarece deglutiţia se realizează cu arcadele dentare în contact.

Există situaţii atipice (patologice) de deglutiţie deoarece funcţia de deglutiţie e

subordonată cortical (traseu neuromuscular) iar revenirea la una din etapele 1, 2 este considerată o imaturare neuromusculară. La copiii la care se prelungeşte etapa de deglutiţie infantilă s-a observat că şi dezvoltarea corticală este mai scăzută.

1. deglutiţia de tip infantil după apariţia dinţilor: realizarea deglutiţiei cu limba între

arcadele alveolo-dentare pe un segment (anterior) sau pe întreg arcul dentar. Are loc contactul limbă – dinţi → dinţii rămân la distanţă în plan vertical (inocluzie de tip verical/ ocluzie deschisă) pe un segment sau total. Pentru a apărea ocluzia deschisă totală nu este de ajuns deglutiţia infantilă dar foarte frecventă pentru ocluzia deschisă frontală.

2. deglutiţia de tip palatal: în mod normal vârful limbii se găseşte retroincisiv. În deglutiţia de tip palatal limba merge spre vălul palatin deci proiecţia vârfului vine pe zona laterală. Presupune o contracţie majoră a musculaturii oro-faciale (orbiculari) şi are drept consecinţă apariţia retrodenţiei cu apariţia ocluziei adânci acoperite cu caracter funcţional.

3. deglutiţia de tip lingual: limba îşi găseşte locul în potcoava mandibulară având drept consecinţă vestibularizarea grupului frontal inferior care seamănă cu diastemizarea rezultată datorită creşterii; apare prognatismul mandibular cu caracter funcţional.

Modalităţi de rezolvare a deglutiţiei patologice cu caracter preventiv:

Măsurile coercitive nu dau rezultate; copilul trebuie să înţeleagă şi să participe activ. Pentru un copil mic:

bomboane lipicioase care se fixează pe bolta palatină; copilul lipeşte bomboana şi încercând să dea cu limba pe palat se corectează

se cimentează nişte inele pe M1 pe care se cimentează o bară care trece de la

stânga la dreapta de care se agaţă limba în timpul deglutiţiei; pe mijlocul barei se poate pune o biluţă. Pentru copil mare:

exerciţii de reeducare funcţională (se explică cum este bine să se facă deglutiţia) în faţa oglinzii pentru a se putea corecta văzându-se.

Dacă anomaliile s-au instalat se pune aparat ortodontic care să trateze anomalia şi

cauza: se pun elemente ajutătoare care să împiedice deglutiţia anormală (scuturi linguale: se montează pe faţa linguală a incisivilor pe placa palatinală sub forma unui grilaj metalic care împiedică limba să vină în contact cu incisivii). Se poate face şi tratament general care să împiedice deglutiţia anormală în contextul general (boli psihice). Reeducarea se realizează fie de sine stătător (se tratează o anomalie dento-maxilară doar prin reeducarea funcţiei respective) fie în paralel cu aparatele ortodontice.

Funcţia respiratorie:

Nu este proprie ADM dar în anumite circumstanţe participă şi astmul (e necesară o cantitate mai mare de aer)

După 1 an este posibilă şi respiraţia orală; în anumite cazuri respiraţia nazală este înlocuită total de respiraţia orală. În mod normal respiraţia orală suplineşte respiraţia nazală în anumite cazuri: efort sau afecţiuni pasagere ale tractului superior. În mod patologic:

Perioadă mai lungă decât răceala

Elemente obiective (vegetaţii aritenoide, amigdale, procese tumorale, deviaţii de sept) care obstruează căile aeriene superioare

Nimic nu este obiectiv pe căile aeriene superioare dar este o deprindere proastă

Respiraţia orală are conotaţii negative asupra ADM care depind de caracterul particular al acestei funcţii legate de durată (mai mare de 1 an), intensitatea cu care se desfăşoară repiraţia şi ritm (dacă e în permanenţă sau doar în anumite perioade).

Respiratorul oral are facies adenoidian deoarece cele mai multe îmbolnăviri sunt datorate modificărilor ORL:

Faţă alungită

Faţă palidă deoarece oxigenarea este proastă

Pomeţi şterşi, faţă aplatizată

Gura întredeschisă sau deschisă; uneori se văd incisivii care sunt uscaţi şi au procese carioase pe faţa vestibualră

Profil accentuat convex

Prodenţie a grupului incisiv (dinţii superiori în vestibulo-poziţie)

Hipotonia orbicularilor interni şi externi care nu pot contracara efectul respirator şi al prodenţiei şi care ajută la impresia de buză superioară scurtată (în realitate e doar poziţionată superior).

Modalităţi prin care respiraţia orală acţionează negativ asupra ADM:

1. impactul direct al coloanei de aer asupra formaţiunilor ADM: aerul loveşte bolta

palatină pe care o adânceşte prin presiune. Indirect musculatura externă se pune în tensiune

şi modelează prin turtire zonele laterale → zona frontală se duce în anterior → îngustarea maxilarului (compresiune de maxilar) care presupune îngustarea la nivel lateral (endo) şi alungirea zonei anterioare (pro).

2. diferenţa între presiunea din interiorul cavităţii bucale şi presiunea atmosferică:

aerul care intră pe gură şi iese prin gură nu mai trece prin cavităţile sinusale şi presiunea lui diminuă. Presiunea atmosferică alături de activitatea musculară determină turtirea laterală a maxilarului → îngustare.

3. hipotonia musculaturii buzelor (mai ales orbicularul intern): nu poate contracara

efectele forţelor laterale → prodenţie a incisivilor superiori.

4.

limba ocupă o poziţie posterioară şi deci obligă şi mandibula la o poziţie

posterioară → mandibula este într-o retropoziţie funcţională → profil convex accentuat.

5. complexul hioidian: retropoziţie mandibulară şi a limbii

Se adaugă aspectul particular al pacienţilor la care se pot adăuga anomalii dento-maxilare → tablou leptosomatic (pacient cu dezvoltare pe verticală, faţă alungită, slabi, cu predispoziţie pentru anomalii tip respiraţie orală).

Obiectivele terapeutice:

1. dacă există respiraţie orală cu cauză obiectivă: intervenţie chirurgicală ORL cu instituirea respiraţiei nazale la foarte scurt timp (circa 1 lună).

2. reeducarea funcţiei respiratorii

3. eventual aplicare aparat ortodontic. Programele de reeducare a funcţiei trebuie să aibă anumite caracteristici: să nu fie

restrictive şi să crească în ritm, amplitudine şi durată. Reeducarea funcţiei poate rezolva de una singură o anomalie deja instituită, fără aparat ortodontic.

CURS 7

Funcţia masticatorie: la naştere se rezumă la o funcţie tactilo-kinestezică = mişcări ordonate de presiune coroborate cu mişcări de succiune (asigură preluarea şi transmiterea laptelui); odată cu introducerea altor alimente are o caracteristică tactilo-kinestezică-gustativă. La început funcţia masticatorie se realizează fără prezenţa dinţilor pe arcadă, având ca unic aliment laptele natural/ artificial. Rolul alimentaţiei naturale:

Nu se realizează fără efort (efort mai mare decât la alimentaţia artificială)

Muşchii se dezvoltă şi asigură un somn liniştitor

Efortul asigură mezializarea fiziologică a mandibulei ce dă posibilitatea conformării corespunzătoare a oaselor maxilare dând astfel premisele unei bune evoluţii şi aranjări ale sistemului dentar, asigurându-se relaţii dento-maxilare corespunzătoare.

Activitate normală a glandelor salivare

Eficienţa masticaţiei este asigurată de prezenţa dinţilor şi de starea lor de sănătate. Orice pierdere sau distrucţie dentară din dentiţia temporară determină migrări ale dinţilor fie în plan sagital fie în plan vertical care sunt puncte de plecare ale blocajelor ocluzo-articulare sau al unor malpoziţii dentare. Distrucţiile coronare sau extracţiile precoce pot determina prăbuşirea relaţiilor intermaxilare deci instalarea unor ocluzii de tip ocluzii adânci. Cea mai importantă zonă a dentiţiei temporare (în masticaţie, stabilirea şi păstrarea DVO) este zona de sprijin în dentiţia temporară (C, M1, M2 temp = zona Korkhaus).

Dacă distrucţia coronară sau extracţiile precoce vizează dinţii acestei zone, în sens antero- posterior se pierde spaţiul necesar erupţiei ultimilor dinţi (C sup şi PM2 inf) ce pot fie să nu erupă = incluzie fie să erupă în poziţii anormale = ectopie. În plan vertical se produce o supraacoperire la nivelul dinţilor frontali → DVO mică datorită lipsei sprijinului zonelor laterale. Masticaţia se relizează cu activitate musculară corespunzătoare. Într-o alimentaţie de tip leneş oasele rămân mici. Acest lucru poate avea efect indirect prin favorizarea apariţiei leziunilor carioase (lipsa autocurăţirii, salivaţie redusă). Eficienţa masticatorie se mai poate reduce datorită anomaliilor dento-maxilare ce nu oferă un câmp masticator complet. Ex.:

Ocluzie adâncă în acoperiş: ICI în contact cu bolta palatină → incizia se face foarte puţin

Ocluzie deschisă: incizia nu se face deloc

Prognatism mandibular cu decalaj (fără contact): nu se face incizia; în zona laterală = ocluzie inversă cu contact dentar sau fără

Ocluzii lingualizate: zonele laterale nu au eficienţă masticatorie

OBICEIURILE VICIOASE

= acte pe care copilul le dobândeşte spontan şi le însuşeşte şi le practică o perioadă de timp cu un anume ritm, intensitate, care pot (mai ales în timpul dezvoltării ADM) să determine sau să agraveze unele tulburări de la nivelul acestuia. Nu toate obiceiurile vicioase sunt negative şi nu întotdeuna au efecte negative în dezvoltarea ADM. Clasificare:

Obiceiuri vicioase de interpoziţie

Autotrope: cu elemente ce aparţin cavităţii bucale (buză, obraz, limbă)

Heterotrope

Atitudini posturale: în timpul zilei sau nopţii

Obiceiurile vicioase sunt considerate un fel de refulare şi sunt caracteristice copiilor ce nu au alături de ei părinţii. De aceea aceste obiceiuri nu trebuie considerate drame până la 4-6 ani. Cele mai frecvente obiceiuri vicioase sunt de interpoziţie. Obiceiurile vicioase nu se decondiţionează prin măsuri coercitive. Aceste acte trebuie înlăturate prin explicaţii adecvate pe seama posibilităţilor de înţelegere, personalităţii copilului. Se înlocuieşte treptat această pasiune cu alta.

CURS 8

ANOMALIILE DENTO-MAXILARE

Clasificarea şcolii americane (Angle): 3 clase

1. raporturi de ocluzie neutrale la nivelul molarilor de 6 ani

2. raport de ocluzie distalizat (şanţul mezio-vestibular al Minf este posterior de cuspidul mezio-vestibular al Msup): mandibula în retrognaţie → 2 grupe

a) raporturi distalizate cu prodenţie în regiunea anterioară (frontali sup) = ocluzie adâncă în acoperiş (unul din semnele clinice ale compresiunii de maxilar)

b) raporturi distalizate cu retrodenţie = ocluzie adâncă acoperită

3. raport de ocluzie mezializat = ocluzie inversă (în cadrul tabloului clinic al prognaţiilor mandibulare).

După şcoala românească anomaliile sunt:

izolate

scheletale

nonscheletale = anomaliile din clasa I Angle (suportul osos este bun dar dintele se roteşte)

DIASTEMA = anomalia ce caracterizează existenţa unui spaţiu între incisivii centrali (superiori – mai frecvent şi inferiori). Diastema patologică sau vera sau idiopatică – cauze:

1.

inserţia frenului labial (cea mai frecventă cauză); în funcţie de această inserţie se disting trei forme:

inserţie echilibrată în ceea ce priveşte înălţimea incisivilor centrali → paralelă

fren jos = aspect convergent al ocluziei

fren sus = aspect divergent al ocluziei.

2.

fibromucoasa existentă între cei doi incisivi centrali care cel mai

frecvent vine în continuarea inserţiei frenului şi se opune mişcării de apropiere a incisivilor

3.

prelungire a fibromucoasei în profunzime.

sept fibros dur pe linia mediană = rezultatul suturii mediopalatine =

4.

anodonţia de incisiv central

5.

existenţa pe linia mediană a unui meziodens

6.

incluzii ale caninilor care presând pe rădăcina incisivilor laterali fac

presiune şi pe rădăcina incisivilor centrali → desfacere a incisivilor în evantai =

diastema divergentă

7.

migrări în urma parodontopatiilor

Diagnostic diferenţial diastema vera:

1)

diastemizarea fiziologică = rezultatul creşterii normale osoase

în perioada dentiţiei temporare (dinţii temporari par mai mici în comparaţie cu osul care se

dezvoltă mai mult pentru a primi dinţii permanenţi) 2) diastemizarea temporară (tranzitorie) = în momentul erupţiei

mai ales mandibulari erup cu spaţiu între ei şi cu muchia mezială spre

incisivilor centrali

oral; acest spaţiu se închide când erup incisivii laterali sau cel târziu cănd apar caninii sup

sau PM2inf (ultimii dinţi).

3)

Spaţierile rezultate din prodenţii

4)

Vestibulo-înclinaţia dinţilor superiori/ inferiori rezultată în

urma macroglosiei. 5) Neconcordanţa os – dinţi (dinţi normali – os mare → prognatism mandibular, dinţi mici – os normal → microdonţie relativă sau absolută).

Microdonţia relativă = dinţi mici pentru un individ dar nu şi pentru o populaţie majoritară.

6)

Distanţări postextracţionale.

Soluţii de tratament: cel mai bine înainte de închiderea apexului dar după formarea a 2/3 din rădăcină pentru a evita deformarea acesteia.

Inel elastic de cauciuc – duce la avulsie dentară pentru că se înfundă în parodonţiu

datorită formei

(în caz că nu cade). Aceste tracţiuni elastice nu se aplică direct

incisivilor centrali.

Se aplică inele ortodontice pe care se sudează accesorii tip butoni sau cârlige ortodontice în jurul cărora se va aplica tracţiunea elastică. Astfel, pe lângă protecţia dinţilor şi ţesuturilor de susţinere realizează şi poziţionarea corectă a forţei ortodontice în funcţie de tipul distemei (divergentă sau convergentă).

Se colează direct pe dinte butonul sau cârligul.

Observaţii:

În nici un caz nu se pune inelul direct pe dinte

Această anomalie are grad mare de recidivă. Deci după tratamentul

chirurgical şi ortodontic nu se îndepărtează imediat forţa pentru că poate să reapară (chiar

şi când s-a realizat contactul între toţi dinţii).

Spaţiul diastemei creşte odată cu vârsta.

TRANSPOZIŢIA DENTARĂ = schimbarea locului unui dinte cu vecinul său. Interesează preponderent caninii care fac transpoziţie fie cu incisivii laterali fie cu premolarii. Transpoziţiile pot fi uni sau bilaterale. Cauze:

Poziţia iniţială de formare a dintelui

Cronologia erupţiei dinţilor şi evoluţia sistemului dentar temporar.

C – IL: canin temporar pierdut devreme → IL definitiv erupe în locul liber cu IL temporar persistent → caninul va erupe în locul IL

C – PM1: mugurele PM1 coboară pe sub C; dacă lipseşte C temp blochează C permanent

superior şi erupe în locul C temporar fără a mai determina căderea M1 temporari.

Transpoziţii parţiale = un dinte în dreptul celuilalt, linia arcadei trecând printre cei doi dinţi → blocaje ocluzo-articulare.

Rădăcini normale şi transpoziţia se face doar la nivel coronar = cruce de inversare coronară.

Coroane normale şi transpoziţia se face la nivelul rădăcinilor.

Când un dinte e în dreptul celuilalt direcţiile terapeutice sunt dictate de dorinţa de mişcare a dinţilor (deplasarea ce necesită cea mai mică modificare a poziţiei apexului).

C – IL: dinţii nu sunt în suferinţă mare; produc tulburări fizionomice când caninul are

cuspidul ascuţit. Vom avea ghidaj de grup lateral.

C – PM1: se fac şlefuiri ale cuspidului oral al PM1 cu menajarea vitalităţii. În cazuri

extreme se face acoperirea coronară a premolarului. Se poate rezolva şi de la sine prin abraziunea dinţilor, păstrându-se şi vitalitatea. Nu au tendinţă de recidivă.

CURS 9

DINŢII SUPRANUMERARI (poliodonţie/ hiperodonţie/ hiperdonţie/ pleiodonţie). Ca să putem vorbi de dinţi supranumerari trebuie să existe două ţesuturi dure (dentină şi smalţ). Pentru un anume dinte:

Meziodens: aproape de linia mediană

Distomolare: distal de molari

Paramolare: lângă molari

Dens in dente/ dentes invaginatus

Dentes confusi/ dentes bigeminati/ geminati = 2 dinţi egali ca mărime şi formă

Dinte anastrofic = un dinte orientat invers (rădăcina către planul de ocluzie şi coroana către baza maxilarului); dacă e descoperit foarte târziu complică foarte mult extraţia, deci nu se temporizează foarte mult.

Dinţii supranumerari se găsesc mai ales în regiunea anterioară, mai ales la maxilar; în medie se întâlnesc 1-2 dinţi supranumerari la 100 de purtatori. Cel mai frecvent se întâlneşte meziodens. Dinţii supranumerari:

Cel mai frecvent situaţi oral

Blocaje ocluzo-articulare/ malpoziţii dentare/ rotaţii sau transpoziţii

Cel mai frecvent erup primii

Menţiune specială:

Cauzele apariţiei dinţilor supranumerari: 6 teorii

1.

teoria atavică: e posibil oricând având în vedere teoria darwinistă = 3 incisivi, 1 canin, 4 premolari, 3 molari = formula dentară veche. Nu explică de ce apar dinţi supranumerari în regiunea molarilor şi faptul că pot coexista anodonţii chiar pe aceeaşi hemiarcadă.

2.

a treia producere a lamei dentare: se formează oral de cea secundară → ar trebui ca toţi dinţii dă fie situaţi oral şi datorită calcifierii tardive să fie mai puţin dezvoltaţi. Nu explică situarea vestibulară a dinţilor şi faptul că sunt la fel de dezvoltaţi şi acompaniază dentiţia temporară.

3.

teoria diviziunii mugurelui dentar: diviziunea mugurelui este egală deci dinţii ar trebui să fie egali. De cele mai multe ori însă dinţii nu sunt egali (dintele supranumerar e mai mic).

4.

teoria mugurilor (adamantini) multipli: se formează un conglomerat de muguri la început care din motive necunoscute lasă să se dezvolte doar 20 (respectiv 32); perturbarea acestui proces duce la formarea de dinţi supranumerari. Teoria nu a fost probată histologic.

5.

teoria evaginării epiteliilor: la baza clopotului dentar se produce o evaginare, rezultând un mugure mamă şi un mugure pui (dinţi mai mici, mai puţin dezvoltaţi decât cei din seria normală). Nu explică dens in dente.

6.

teoria transmiterii ereditare: autozomal recesivă.

Dinţii supranumerari produc:

tulburări (blocaje) ocluzo-articulare

malpoziţii

incluzii dentare

tulburări fizionomice

tulburări nervoase (senzitive şi motorii).

Excepţii de la extracţie:

aliniere a dinţilor supranumerari fără să deranjeze estetic (incisivi inferiori)

apar şi există dizarmonii dentomaxilare cu spaţieri

dacă dinţii supranumerari se află în apropierea sau chiar la o mică distanţă de un dinte din seria normală compromis.

ANODONŢIA = neformarea dinţilor pe nici un segment, în nici o dentiţie. Lipsa dentară izolată:

agenezie dentară

oligodonţie/ hipodonţie

lipsa congenitală dentară

hipoproducţie de lamă dentară.

Neformarea mugurilor dentari poate fi:

1. redusă: ultimii dinţi din fiecare grup (filogeneza): ultimii M, PM, ILS, ICI

2. extinsă

a) subtotală: prezenţa mai multor dinţi pe arcadă. Aceşti dinţi prezenţi pe arcadă sunt cu localizări bune: C întotdeauna, fie un PM dar cel mai frecvent unul din M. Dinţii sunt mai mici, uneori atipici ca formă, în general simetrici; rădăcinile şi coroanele sunt foarte scurte, evoluţie tardivă, foarte vulnerabili la carie.

b) Totală: aspect facial patognomonic (aspect îmbătrânit al copilului):

etaj inferior scăzut, menton foarte retras, unghi mandibular închis, şanţuri foarte accentuate. Contururile osoase sunt extrem de nedezvoltate, mai ale cel mandibular (aspect de potcoavă fibroasă sau chiar de denivelare la acest nivel). Pielea este foarte fragilă, nenutrită, zbârcită, cu hiperkeratoze şi escoriaţii. Păr friabil, nu au glande sudoripare, hipo/ sindactilii. Anodonţiile totale şi subtotale sunt de cele mai multe ori doar expresia dentară a sindroamelor genetice, în formele cel mai puţin grave fiind singura expresie.

Cauze:

Alcoolismul mamei

Boli infecto-contagioase

Viroze în perioada sarcinii

Tulburări de nutriţie

Tulburări vitaminice, metabolice

Transmitere ereditară

Iradierile: anodonţii disparate, atingând haotic dinţii (anodonţii haotice): nu

dezvoltării

respectă

filogenetice.

nici

un

tipar

din

punct

de

vedere

al

etiopatogeniei/

Tratament:

Anodonţia totală şi subtotală:

Stimularea dezvoltării osoase

Asigurarea redimensionării etajului inferior → îmbunătăţire estetică şi funcţională

Asigurarea eficienţei masticatorii (aparate orto şi proteze). Trebuie schimbate foarte des (la 6 luni/ 1 an).

Anodonţie redusă: uneori mai grave decăt celelalte. Menţiune specială pentru ILS temporari care stau pe arcadă până la 18-20 de ani → indicaţie de extracţie cât mai precoce pentru a se produce migrarea mezială a restului dinţilor. PM2 (cel mai frecvent mandibular) nu trebuie extras. Atitudinea este de expectativă în funcţie de M2, putând persista pe arcadă până la 40-50 de ani. Dinţii supranumerari pot provoca:

Rotaţii dentare

Diastema

Blocări ocluzo-articulare

Incluzii/ ± deplasări ale dinţilor vecini, mortificări, mobilitatea dinţilor permanenţi prin liza rădăcinii.

Atitudinea:

Dd incluşi: întâi tratament ortodontic apoi extracţie

Dd erupţi dar deplasaţi: întâi extracţie apoi orto pentru aliniere.

CURS 10

INCLUZIA DENTARĂ Incluzia = rămânerea în profunzimea osului a dinţilor peste doi ani de la momentul în care ar fi trebuit să erupă pe arcadă. Tipuri:

Înaltă: dinţi foarte profund în os

Medie: dintele se găseşte la ½ distanţei între mucoasă şi osul bazal

Joasă: dintele în apropierea mucoasei pe care uneori o străpunge (= incluzie parţială).

Cauzele incluziei:

Generale: tulburări endocrine, sindroame genetice, tulburări distrofice, tulburări

metabolice

Locale:

Legate de dinte:

o

Poziţia de formare înaltă (cel mai frecvent la canin);

o

Conformaţie anatomică specială, nefavorabilă: dinţi globuloşi (M, uneori şi C), angulaţii coroană – rădăcină, deformări radiculare;

o

Poziţie defavorabilă: sens sagital (mai frecvent mezioînclinaţiile dar şi distoînclinaţiile), sens transversal (dd „de-a curmezişul arcadei”) sau în ambele sensuri.

o Potenţialul eruptiv al dinţilor (limitat sau absent). Nelegate de dinte

o

Obstacole

în

calea

dintelui:

dinţi

supranumerari,

tumori

(chistice,

odontoame), scleroza osoasă, fibromatoza gingivală, lipsa resorbţiei rădăcinii la dinţii temporari.

o

cel mai frecvent: absenţa spaţiului necesar pe arcadă datorată macrodonţiei, lipsei dezv maxilarelor în plan transversal dar şi în plan antero-posterior sau datorită migrării meziale a dinţilor (dd temporari pierduţi timpuriu în regiunea de sprijin → meziopoziţie generalizată).

Depistare: în zona anterioară e sesizat de pacient datorită tulburărilor fizionomice. În zona laterală e depistat întâmplător de obicei. Diagnosticul de certitudine este Rx care arată:

Existenţa dintelui inclus

Face diagnosticul diferenţial între incluzie şi edentaţie sau anodonţie

Raportul dinţilor cu vecinii sau cu dinţii temporari

Poziţia intraosoasă în sens vestibulo-oral.

Semne clinice:

Puţine semne pentru incluziile joase şi medii

Bombări la nivelul respectiv

Modificarea spaţiului necesar venirii pe arcadă a dintelui aflat în incluzie, persistenţa dinţilor temporari

Semn patognomonic pentru incluzia de canin: IL este orientat cu coroana spre distal pentru că cel mai frecvent caninul inclus este mezioînclinat

Dinţii laterali au axul înclinat spre breşe.

Incluziile dentare produc:

Tulburări mecanice (deplasări, resorbţii radiculare)

Tulburări nervoase

Complicaţii infecţioase (frecvent la M3)

Degenerescenţe tumorale: mai frecvent în zona frontală

Obiectivele terapeutice: sunt dependente de cauze

1.

trebuie asigurat spaţiul necesar erupţiei (se păstrează dinţii temporari şi se suplimentează spaţiul); se face lărgire în toate planurile. În caz de macrodonţie se face extracţie.

2. după obţinerea spaţiului, dacă mai e nevoie se fac intervenţii chirurgicale pentru înlăturarea cauzelor ce nu sunt legate de spaţiu (fibromatoza gingivală, scleroza osoasă). Este foarte important cât de sus e dintele şi cum e aşezat pe arcadă. De foarte multe ori, după obţinerea spaţiului dintele erupe singur.

3. facilitarea prin tracţiune a erupţiei:

a) peritisulară: sârmă în jurul dintelui (la colet). E cea mai bună dar e nevoie de bună evidenţiere la nivel coronar deci nu se poate face decât când dintele are o poziţie de incluzie joasă sau cu sacrificiu mare de os (contraindicat)

b) intratisulară: se sapă o cavitate pe faţa cea mai vizibilă în timpul intervenţiei chirurgicale. În această cavitate se cimentează un cârlig, inel de tracţiune sau buton

c) transtisulară: se trece dintr-o parte în alta a dintelui dinspre V spre O cu menajarea camerei pulpare dar nici prea aproape de incizal pentru a evita fractura marginii incizale.

d) Colare elem accesoriu prin care să treacă sârma de ligatură (bracket, cârlig),

indiferent de dimensiunea suprafeţei expusă chirurgical.

4. menţinerea pe poziţie corectă a dintelui. Este mai posibil dacă poziţia introsoasă a dintelui inclus a fost mai spre palat (la fel şi pentru ectopii) – îl ţine în poziţia corectă arcada inferioară. Pentru incluziile/ ectopiile vestibulare nu scoatem imediat aparatul ci îl mai lăsăm câteva luni până se formează os în jur. Excepţie: în mod excepţional se face extracţia caninului dacă e aşezat în os orizontal sau de+a curmezişul = canin în transmigraţie dentară.

REINCLUZIA DENTARĂ Reincluzie = retenţie secundară = dintele a erupt, a atins planul de ocluzie (sau foarte aproape de planul de incluzie) şi s-a reîntors în os. Poate fi parţială = o parte din coroană încă mai e în cavitatea bucală, sau totală. Se întâlneşte mai ales la M2 temporar dar nu e exclusă pentru nici un dinte în următoarea frecvenţă: M1 perm, IiC perm, M1 temp. Zona interesată de reincluzie are o denivelare a osului şi inserţie parodontală

caracteristică (concavitate foarte evidentă), semn că între dinte şi os există o legătură de tip osteocementoză. Cauze:

1. efort mecanic pe care îl dezvoltă M1 perm în momentul erupţiei sale = teoria mecanică. Atinge cuspizii distali ai M2 temp → reincluzie M2 (teorie valabilă doar în acest caz).

2. se pare că legătura dintre dinte şi os este de tip stimulativ/ funcţional. De aceea sunt consideraţi dinţii centre de osificare secundare → dintele pierde legătura de a stimula funcţional osul respectiv şi pierde potenţialul lui evolutiv şi poate fi declanşat sau nu un

proces de resorbţie radiculară. !!! dintele cu reincluzie nu are mobilitate dentară chiar dacă procesul de resorbţie e terminat.

3. teoria traseului = refacerea primului traseu de formare /(dinspre exterior spre interior).

4. reacţie osoasă = anchiloză osteo-radiculară = trage dintele înapoi (mai valabilă pentru incluzii). Se verifică clinic în momentul extracţiei deoarece datorită anchilozei se poate produce fractura osului alveolar.

Rx: imagine patognomonică reincluzie:

M2 temp şi sub el PM2 şi amândoi dinţii sunt în os → reincluzie

M2 temp şi PM2 sunt unul lângă altul şi sunt în os

Sunt şi situaţii în care nu există succesionali şi totuşi e reincluzie.

CURS 11

ECTOPIA DENTARĂ = anomalia în care un dinte erupe în afara liniei arcadei, spre vestibular sau oral. Erupţia unui dinte în afara perimetrului arcadei = heterotopie. Dacă e spre vestibular = ectopie, dacă e spre oral = entopie.

Ectopia interesează mai ales ultimii dinţi care erup: CS, PM2 inf. Un dinte aflat în erupţie, în mod normal dacă nu are spaţiu sau dacă are un obstacol, alege drumul minimei rezistenţe. Cauzele ectopiei sunt asemănătoare cu cele ale incluziei dentare, cu unele mici diferenţe.

1. obsacole pe traseul de erupţie

a) persistenţa pe arcadă a Ctemp sau procesul de resorbţie al C se desfăşoară într-un

plan înclinat ce dirijează erupţia C perm în ectopie;

b) extracţia precoce a C temp → fibromucoasă foarte dură ce se poate chiar scleroza;

c) dinţi supranumerari.

2. cauze ce ţin de spaţiu

 

a)

rezultatul macrodonţiei

b)

maxilare anormal dezvoltate (compresiune de maxilar sau retrodenţia grupurilor anterioare sau combinaţii între cele două)

c)

migrare anterioară grup lateral (meziopoziţie generalizată) datorită extracţiilor precoce din zona de sprijin.

Ectopia vestibulară:

 

Tulburări estetice (zâmbet)

Bombare/ ulceraţii buza superioară

Este târziu văzută → uşoară îngreunare.

Ectopia palatinală

 

Deranjează la mişcările mandibulare = tulburări ocluzo-articulare

Aspect de edentaţie (întreruperea sectorului de arcadă)

Nu dă probleme estetice mari

Prezintă şi înclinare mezială a caninului

Ectopia în toate planurile: V/O, mai des meziopoziţie/ mezioînclinare, infraocluzie

Tratament:

Îndepărtarea obstacolului şi aducerea dintelui pe arcadă. Un dinte ectopic vestibular se poate reîntoarce în ectopie. Un dinte în ectopie palatinală nu se mai întoarce în ectopie.

Obţinerea spaţiului necesar pentru aliniere în funcţie de anomaliile asociate sau responsabile (lărgire de max, avansarea grupului frontal, distalizarea grupurilor laterale). Se mai poate folosi soluţia radicală de obţinere a spaţiului pentru canin (extracţe).

Dacă ectopia e descoperită târziu şi sunt erupţi pe arcadă toţi dinţii:

o Asigurarea celui mai uşor traseu de aliniere a caninului

o Alegerea dinţilor de extras ce trebuie să îndeplinească condiţiile: dintele trebuie să fie în apropierea caninului: IL sau PM1. Este de preferat să se extragă PM1 deoarece după M1 are vulnerabilitatea cea mai mare la carie. Se extrage PM1 când nu există carii pe alţi dinţi. Legea Nanec: dacă nevoia de spaţiu pentru alinierea unui canin inclus/ ectopic este:

- 1-3 mm nu se pune problema de extracţie ci se face tratament conservator orto

- 3-5 mm (1/2 din dinte): putem merge şi pe soluţia conservatoare în funcţie de tipologia facială (longilin – nu putem face extracţie)

- Spaţiu mai mare de 5 mm: necesarul de spaţiu se obţine prin sacrificarea unui dinte în favoarea caninului.