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ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se caracteriza por un bicarbonato elevado
y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la
hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña
de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se
observa en la acidosis respiratoria crónica.
Es un problema clínico relativamente común más a menudo
inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas
debidas a vómitos o succión nasogástrica.
La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de:
5. Pérdidas de hidrogeniones
6. Movimiento de H+ dentro de las células
7. Administración de terapia alcalina
CLASIFICACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino
o al Cl- urinario los cuales son marcadores para el estatus del
volumen
1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen
extracelular,
2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen
extracelular.
Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55
mm Hg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria
sobreimpuesta.
Para establecer la causa de la alcalosis es necesario comprobar:
* El estado del volumen del fluido extracelular.
* Medir la presión arterial en decúbito y
de pie * Determinar la
concentración del potasio sérico
ALCALOSIS METABOLICA
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS
METABOLICA
La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la
orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+
deriva del agua, mientras que el OH- se combina con el ácido
carbónico para formar HCO3-.
Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones ,
administración de alcalinos o por contracción del ECF.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+

a)Remoción de secreciones gástricas


Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico
contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de
KCl.
PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES
Requiere incremento de la secreción de H+ a nivel del túbulo
distal. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un
suministro adecuado de sodio y agua al t. distal y un incremento
de aldosterona. El mineralocorticoides actúa directamente
estimulando la bomba de H-ATPasa y, vía estimulación
reabsorción del Na+ que vuelve al lumen más electronegativo
minimizando el reingreso del H+. La secreción de K también está
incrementada.
• Exceso primario de mineralocorticoides
Cualquiera de las causas de hipersecreción primaria de aldosterona
puede conducir a una alcalosis metabólica. Esto generalmente se
acompaña de hipertensión. En comparación pacientes no tratados
con hiperaldosteronismo secundario como insuficiencia cardiaca
congestiva o cirrosis hepática, no presentan alcalosis metabólica o
hipokalemia.
• Diuréticos de asa o tiazídicos
En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al
distal y un incremento en la secreción de la aldosterona.
También hay alcalosis metabólica en el S de Bartter y
Gitelman

c) Alcalosis posthipercapnica
La acidosis respiratoria crónica conduce a un apropiado
incremento en la secreción de hidrogeniones y en la
concentración del bicarbonato plasmático lo cual llevará el pH
hacia lo normal. Sin embargo, una rápida disminución del
pCO2 a través de la ventilación mecánica causará una alcalosis
metabólica por el incremento sostenido del HCO3 plasmático;
además la caída aguda del pCO2 incrementará el pH
intracelular del cerebro, induciendo anormalidades
neurológicas peligrosas y muerte.

• Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino


DESVIO INTRACELULAR DE H+

La alcalosis metabólica también puede ser originada por un


desvío de H+ dentro de las células como es el caso de la:

HIPOKALEMIA
La hipokalemia es una hallazgo frecuente en pacientes con
alcalosis metabólica. Varios factores contribuyen a esta
asociación:
• Las mayores causas de alcalosis metabólica ( vómitos,
diuréticos , exceso de mineralocorticoides ) inducen a pérdida
tanto de K+ como H+
• La hipokalemia induce a desvío intracelular en el que el potasio
sale de las células y para mantener la electroneutralidad,
ingresa H+ a las células. La entrada del H+ dentro de las
células disminuye el pH intracelular en las células tubulares que
promueve la secreción de hidrógeno y por lo tanto la
reabsorción de bicarbonato.
ADMINISTRACION DE ALCALINO

La administración de bicarbonato de sodio tanto como 1000 mEq/día


no induce a alcalosis en personas normales debido a que rápidamente es
excretado. Sin embargo puede ocurrir alcalosis cuando se da
agudamente grandes cantidades de bicarbonato o aniones orgánicos
( lactato, acetato ), o la habilidad para excretar bicarbonato está dañada.

ALCALOSIS POR CONTRACCION

Ocurre cuando hay relativamente grandes pérdidas NaCl y de


volúmenes de fluido libres de bicarbonato. El grado en que esto ocurre
es en parte minimizado por el bufferamiento intracelular conforme la
liberación de H+ de los buffer intracelulares disminuyen la
concentración del bicarbonato plasmático.
La administración de diuréticos de asa que inducen a una rápida
remoción de fluidos en un paciente marcadamente edematoso es la
causa más común de alcalosis por contracción.
PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
El desarrollo y subsiguiente mantenimiento de la alcalosis
metabólica requiere dos anormalidades separadas:
• ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL
BICARBONATO PLASMATICO. Debido a:
* Pérdidas de hidrogeniones en el tracto urinario o
gastrointestinal.
* Movimiento del H+ dentro de las
células * Administración de
bicarbonato *
Contracción del ECF
• DISMINUCION DE LA EXCRECION DEL BICARBONATO
URINARIO. Debido a:
* Aumento de la reabsorción
PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
FACTORES RESPONSABLES EN EL AUMENTO DE LA
REABSORCION NETA DEL HCO3- URINARIO:

• Depleción del volumen circulante efectivo:


Tanto la disminución de la filtración glomerular y la
avidez por el sodio asociada a la hipovolemia, minimizan
la excreción del NaHCO3
• Depleción del cloro:
Tanto los vómitos como los diuréticos están asociados
con pérdida de Cl- como H+ . La hipocloremia puede
contribuir al incremento de la reabsorción de HCO3-
( Fig. 1 ) y a la reducción de la secreción distal de
HCO3- ( Fig. 2 )
SECRECION DE ACIDO Y REABSORCION DE HCO3 Y K

Fig. 1 CELULAS INTERCALADAS TIPO “ A ”


SECRECION DE HCO3 Y ABSORCION DE H

Fig. 2 CELULAS INTERCALARAS TIPO “ B ”


PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS
METABOLICA
2. Hipokalemia
La hipokalemia directamente incrementa la reabsorción de
HCO3
Mecanismos:
1º. La caída del K+ plasmático conduce a una salida
del K fuera de las células, y para mantener la electroneutralidad
ingresa el H+ extracelular dentro de las células ( Fig. 4 ) . La
acidosis intracelular puede estimular la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3-
2º La bomba intercambiadora
H+K+ATPasa es estimulada por la depleción de K que junto con
la H+ATPasa, estimulada por la aldosterona, conducen a un
incremento de la secreción del H+ ( Fig. 1 ) y por lo tanto el
desarrollo y mantenimiento de la alcalosis.
Fig. 3 . RELACION ENTRE EL K PLASMATICO Y LA
REABSORCION DEL HCO3
Fig. 4 DESVIO DE CATIONES EN LA HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Alcalosis leve generalmente es bien tolerada. Alcalosis severa o
sintomática ( pH > 7.60 ) requiere tratamiento urgente.
A. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DEPLESION DE VOLUMEN

Está dirigida a corregir el déficit del ECF. Se debe administrar


soluciones de NaCl. La garantía en incrementar la excreción de
HCO3- es debida primariamente a dos eventos que ocurren en los
túbulos colectores: disminución en la reabsorción e incremento en la
excreción del HCO3-.
* La repleción del ECF remueve el estímulo para la retención del
Na+, por lo tanto permite que menos HCO3- sea reabsorbido.
* El incremento del suministro de Cl- aumentará la concentración
en el lumen tubular ; esto creará una gradiente favorable para que el
Cl- ingrese a las células permitiendo un incremento en la secreción
de HCO3- vía el intercambiador Cl-HCO3- La administración de
KCl en pacientes con hipokalemia contribuirá a corregir la alcalosis.
B. TRATAMIENTO DE ALCALOSIS EN ESTADOS
EDEMATOSOS
Si el paciente está hipokalémica la administración de KCl
corregirá la hipokalemia y la alcalosis.
Otro método para tratar la alcalosis en pacientes edematosos es
administrar anhidrasa carbónica ( acetazolamida 250 a 375 mg
una o dos veces al día ) . Corrige tanto la alcalosis como la
sobrecarga de fluido. Dos complicaciones pueden ocurrir con esta
terapia, primero el incremento de la secreción de potasio y
segundo, en paciente con acidosis respiratoria crónica puede
incrementar transitoriamente el pCO2.
Si la acetazolamida es ineficaz, administrar infusión endovenosa
de HCl ( en solución isotónica de 150 mEq/L ) para bufferar el
exceso de HCO3-

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