Sunteți pe pagina 1din 26

TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE *Definiie: Tulburrile circulaiei sanguin sunt modificri patologice care au loc n circulaia, n distribuia

sau n compoziia sngelui. *Clasificare. n funcie de caracterele lor dominante , tulburrile circulatorii se clasific n trei grupuri principale : I.Tulburri circulatorii determinate de modificarea masei sanguine ntrun teritoriu anatomic. Din acest grup fac parte: a. Hiperemia cnd masa sanguin este n exces. b. Anemia local /Ischemia cnd masa sanguin scade prin reducerea sau suprimarea aportului de snge arterial. II.Tulburri circulatorii care survin n urma unor procese obstructive vasculare cauzate de modificri n starea fizic sau n coninutul masei sanguine. Din acest grup fac parte : a. Tromboza. b. Embolia. III.Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din sistemul cardiovascular i limfatic: a. Hemoragie; b. Limforagia. .a. Hiperemia *Definiie: Hiperemia este creterea masei sanguine intravasculare ntr-un esut, organ sau teritoriu al organsmului. (Pletora se caracterizeaz prin creterea absolut a masei sanguine n tot sistemul circulator. ) *Clasificare n funcie de sectorul vascular interesat : - 1.hiperemie arterial - 2.hiperemie venoas - 3.hiperemie capilar (nsoete constant pe cea arterial i venoas). 1.Hiperemia arterial /activ. *Definiie : Hiperemia activ este creterea masei de snge n arteriolele i capilarele unui teritoriu limitat al organismului, care se produce n urma sporirii aportului de snge arterial n timp ce aportul de snge venos este normal. *Clasificare : Hiperemia activ poate fi: A.fiziologic B.patologic

1.A.Hiperemia activ fiziologic *Definiie: Hiperemia activ fiziologic const n aportul crescut de snge arterial n cursul activitii normale a unor esuturi i organe, de exemplu : -n cursul efortului muscular; -n perioada de digestie (hiperemia mucoasei intestinale); -n strile neurovegetative particulare (strile emotive); -n hiperemia activ fiziologic, creterea aportului de snge arterial este determinat de vasodilataia arterelor din teritoriul interesat ( din cauza predominrii stimulului neurovegetativ vasodilatator). 1.B.Hiperemia activ patologic *Definiie: Hiperemia activ patologic este creterea aportului de snge arterial nsoit de accelerarea vitezei de circulaie sanguin n teritoriul respectiv i de manifestri clinice (fapt ce o deosebete de cea fiziologic). *Mecanismul de producere const n aportul mrit de snge arterial ca urmare a unei vasodilataii determinat de -creterea stimulului vasodilatator sau -paralizia stimulului vasoconstrictor. * Cauzele posibile sunt : -factori fizici : cldur,frig,lovire,frecare,energie radiant; -factori chimici : alcool,cloroform; -factori biologici exogeni sau endogeni : germeni microbieni sau virusuri. *Clinic,teritoriul afectat prezint: -creterea temperaturii locale; -accentuarea amplitudinii pulsului arterial . *Diagnostic anatomopatologic -Microscopic se descriu : -culoare roie-vie, datorit excesului de snge arterial i capilar, modificare denumit eritem; -capilare dilatate i pline cu hematii bine colorate i individualizate. *Evoluia hiperemiei acute poate fi : a.acut; b.cronic. 1.B.a. Hiperemia acut *Definiie: Hiperemia acut precede sau nsoete numeroase stri patologice mai ales de natur inflamatorie, cum ar fi hiperemia faringian n angine, eritemul cutanat n arsuri,etc. -este o tulburare circulatorie reversibil. 1.B.b.Hiperemia cronic *Definiie: Hiperemia cronic se caracterizeaz prin apariia edemului i a unei tumefieri locoregionale, determinate de modificri ale pereilor vasculari din cauza duratei prelungite a hiperemiei. Este o afeciune foarte rar.

2. Hiperemia pasiv / staza sanguin / congestia *Definiie: Staza sanguin este tulburarea circulatorie caracterizat prin creterea masei sanguine n vene i capilare, determinat de ncetinirea sau reducerea debitului sanguin venos, n condiiile unei circulaii arteriale normale. *Mecanism de producere: acumularea sngelui prin dilatare venoas pasiv; nu au loc procese active, de vasomatricitate, peretele venos fiind srac n elemente musculare. *Clasificarea stazei sanguine se face dup ntinderea teritoriului afectat. Se deosebete, astfel : A. staz sanguin local; B. staz sanguin regional; C. staz sanguin general. 2.A.Staza sanguin local *Definiie: Staza sanguin local intereseaz un organ sau un teritoriu sanguin limitat. *Cauzele sunt mecanice, prin realizarea unui obstacol n calea circulaiei de ntoarcere, fie prin micorarea, fie prin obliterarea complet a lumenului unui vas venos. Aceasta se realizeaz n caz de : -procese patologice ale peretelui vascular (tromboze i flebite); -compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici retractile, pansamente compresive, ptoze,etc.) 2.B.Staza sanguin regional *Definiie : Staza sanguin regional cuprinde o anumit regiune topografic (de exemplu , teritoriul venei cave superioare sau cel al venei cave inferioare). *Cauze : -procese obstructive ale venelor mari, ca tromboflebita venei cave superioare sau inferioare; -compresiuni ale marilor vene cauzate de tumori, mediastinite; -boli care dezorganizeaz circulaia venoas prin instalarea unui obstacol n calea acesteia, ca de exemplu : ciroza hepatic (n care se produce staz i hipertensiune portal), scleroza pulmonar , emfizemul pulmonar, etc. 2.C.Staz sanguin general /generalizat *Definiie: Aceast staz intereseaz ntregul organism, toate organele i esuturi. *Cauze: apare n insuficiena cardiac decompensat n care este jenat circulaia de ntoarcere n totalitate. *Evoluie: a.acut; b.cronic.

Staz sanguin acut Staza sanguin acut este reversibil, fr sechele. *Diagnostic anatomopatologic -Macroscopie : -culoarea teritoriului sau organului afectat este roie-vnt, uniform, denumit cianoz (datorat creterii cantitii de hemoglobin redus); -pe seciune, aspect umed; -volumul i greutatea sunt mrite datorit masei crescute de snge i, inconstant, unui grad de edem. -Microscopie : -venele i capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite, cu o colorabilitate inegal care denot suferina celular produs de hipoxie; -perivascular se gsesc inconstant edem i hematii extravazate datorit - creterii permeabilitii vasculare prin anoxie i - creterii presiunii hidrostatice n vene. Staza sanguin cronic Aceast staz sanguin nu retrocedeaz dac dispar cauzele i se restabilete circulaia. *Diagnostic anatomopatologic -Macroscopie -volumul i greutatea sunt mrite; -culoarea este cianotic; -edemul este constant; -Microscopie -leziuni distrofice secundare anoxiei; -fibroza local secundar leziunilor distrofice i edemului cronic. *Consecinele stazei sanguine: -favorizeaz producerea trombozei; -n staza cronic apar leziuni distrofice consecutive anoxiei care, mpreun cu edemul prelungit, favorizeaz costituirea sclerozei; -n staza sanguin generalizat (de origine cardiac) apar tulburri funcionale i modificri morfologice importante n toate organele.

Modificrile morfologice macro i microscopice n plmn i ficat n staza sanguin A. Plmnul de staz Apare n afeciunile cordului stng (stenoza mitral), din acest motiv plmnul de staz fiind numit i plmn cardiac. Caracterele morfologice sunt variabile, funcie de stadiul acut sa cronic al stazei sanguine. a.Staza sanguin acut pulmonar *Diagnostic anatomopatologic -Macroscopie -volum i greutate mrite; -culoare cianotic; -crepitaii alveolare diminuate; -la secionare se scurge o mare cantitate de snge venos ( rou-negricios) i lichid de edem (rozat-spumos). -Microscopie -capilarele sunt dilatate i pline de hematii; -n unele alveole se gsete lichid de edem (serozitate plasm extravazat), cu rare celule alveolare descuamate i hematii. b.Staza sanguin cronic pulmonar *Diagnostic anatompatologic -Macroscopie -volum i greutate mrite; -culoare cianotic, cu zone brune, (care pot fi micronodulare) datorit depunerii de hemosiderin; -crepitaiile alveolare sunt reduse; -consistena parenchimului pulmonar este mrit datorit sclerozei (induraie cianotic); -la secionare se scurge snge venos abundent i lichid de edem. -Microscopie -capilarele i venele sunt dilatate i pline de hematii; -arterele i arteriolele pulmonare au pereii ngroai (datorit hipertensiunii pulmonare cronice); -septurile alveolare sunt ngroate prin scleroz i apar depuneri importante de hemosiderin; -n alveole se gsesc hematii sau resturi de hemati dezintegrate, precum i numeroase celule alveolare descuamate i macrofage; -unele macrofage sunt mrite de volum i conin n citoplasm granule de hemosiderin de culoare glbui-cafenie. Aceste macrofage se numesc celule cardiace (hemosiderina provine din hemoglobina hematiilor extravazate i apoi dezintegrate i fagocitate de macrofagele alveolare). B.Ficatul de staz

Aceast afeciune se produce n decompensarea inimii drepte sau, mult mai rar, prin obstrucia venei cave inferioare sau a venelor hepatice. Caracteristicile leziunilor difer funcie de vechimea stazei. *Diagnostic anatomo-patologic -Macroscopie -volum i greutate mrite; -suprafa neted, -capsul destins; -culoare cianotic; -la secionare se scurge snge venos n cantitate abundent, iar parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat i un aspect caracteristic pestri rezultnd din alternana zonelor cianotice de staz cu zonele brun-glbui ale parenchimului hepatic normal. Acest aspect este denumit ficat muscad. -Microscopie 1. n staza incipient: -vena centro-lobular i capilarele din jur sunt dilatate i pline cu hematii; -cordoanele celulare hepatice din teritoriul respectiv sunt atrofiate prin compresiune. 2. n stadiul mai avansat: -lobulii hepatici prezint aspectul denumit ficat n cocard- aspect ce rezult din lezarea inegal i diferit a celor trei zone principale ale lobulului hepatic (centrolobular, mediolobular i periportal): -zona centrolobular: staz sanguin intens; celulele hepatice sunt atrofiate prin compresiune, cu modificri distrofice reduse,(deoarece celulele hepatice de la acest nivel sunt acomodate la un oarecare grad de hipoxie, modificare ce se datoreaz stagnrii sngelui). -zona mediolobular: celulele hepatice prezint cele mai intense leziuni de distrofie gras (aceasta se explic prin activitatea lor metabolic i oxidativ mare care le face deosebit de sensibile la hipoxie); -zona periportal(periferic): celulele hepatice nu prezint modificri deoarece aportul de oxigen, la acest nivel, este normal. Aceste modificri microscopice determin aspectul macroscopic de ficat n cocard, rezultat din alternana a trei zone diferit colorate: -zona central a lobulului este cianotic; -zona mediolobular este de culoare glbuie; -zona periferic de culoare brun (normal). 3. n stadii i mai avansate -celulele hepatice din zona central a lobulului i cele din zona mediolobular sufer o necroz total i dispar din cauza gravelor leziuni distrofice i a stazei sanguine intense, cu extravazarea hematiilor. Din lobulul hepatic mai persist doar celulele din jurul spaiilor porte. *Microscopic, lobulul are o structur inversat, centrat de spaiul port. Acest aspect este denumit ficat intervertit. EMBOLIA *Definiie : Embolia este obstrucia vascular produs de un material solid sau gazos denumit embol, vehiculat de sngele circulant dar strin de

compoziia sa i care, n cele din urm, se fixeaz ntr-un lumen vascular cu calibru mai mic dect diametrul su. *Factori de risc n apariia emboliei sunt: -fumatul; -sarcina; -anticoncepionalele orale,etc. *Clasificarea embolilor se face dup urmtoarele criterii: a.dup origine se deosebesc : -emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic); -emboli de origine exogen (aer, grsimi , lichide, corpi strini ptruni n circulaie prin perfuzie). b.dup caracterele fizice embolul poate fi : -solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de esut: placent, esut gras, mduv osoas); -lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n circulaie) -gazos ( format din oxigen, azot,aer). c.dup sterilitatea materialului embolizat : - septic; -aseptic. *Clasificarea emboliei se face dup sensul de vehiculare a materialului embolizat. Se deosebete, astfel: a.embolia direct : vehicularea embolului urmeaz sensul circulaiei sanguine (cea mai frecvent); b.embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial sau invers, fr a strbate reeaua capilar. De exemplu, n cazuri de defecte septale cardiace (comunicaii interatriale sau interventriculare), sau cnd un microembol traverseaz capilarele i unturile arteriovenoase. c.embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n sens contrar circulaiei sngelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor lor intracerebrale prin embolui care pleac din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se ntmpl atunci cnd are loc o cretere brusc a presiunii intratoracice sau intraabdominale. Forme de embolie 1.Trombembolia *Definiie. Trombembolia este o embolie produs prin trombi sau fragmente de trombi detaate. Este cea mai frecvent form de embolie (99% din emboli sunt trombi). *Consecine: -tromboz local secundar. *Clasificare: Dup originea trombilor sau a fragmentelor de trombi se deosebesc : a. trombembolie venoas; b. trombembolie atrerial; c. trombembolie cardiac.

1.a.Trombembolia venoas -punct de plecare : tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene i intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaie post-operatorie. -localizare : cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau retrograde). 1.b.Trombembolia arterial -punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau anevrisme. -localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi, splin, mezenter). 1.c.Trombembolia cardiac -punct de plecare : trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte sau,mai frecvent, ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia venoas sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale. -cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent),aritmii cardiace, boala reumatismal a cordului, cardiomiopatii. *Diagnostic diferenial : embol de natur trombotic - chiag cruoric -mat i albicios; -lucios; -are striuri caracteristice; -fr striuri; -este friabil. elastic.

*Consecinele tromboemboliei : - trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice grave i chiar moartea bolnavului. -trombemboliile vaselor mici pot rmne inaparente clinic i morfologic; dac sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord,creier) urmrile sunt foarte grave ( se produc infarcte, ramolismente, etc.) 2.Embolia gras *Definiie : este embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene. *Cauze : -distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi); dei 90% din traumatizai prezint embolii, doar 1% ajung la manifestri clinice; tipic, simptomele apar dup o perioad de laten de 24-72 de ore de la traumatism; -arsuri ntinse; -intervenii chirurgicale ample; -hiperlipidemii.

*Mecanism de producere: embolia este cauzat de mobilizarea celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin distrugerea acestora; injuria este dubl: obstacolul mecanic (produs de embol) i efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii grai eliberai). Embolia gras intereseaz totdeauna vasele mici i capilarele. *Localizarea emboliei grase: -pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficien respiratorie. -cutanat frecvente peteii; -cerebral (rar). *Coloraii speciale : -Scharlach Roth; -Sudan III; -Tetraoxid de osmiu. Embolia gras poate fi fatal n 10% din cazuri. 3.Embolia cu material ateromatos -punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat. -localizare: n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremitilor) deoarece, obinuit, aceti trombi sunt de dimensiune mic. -microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic i resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol. 4.Embolia neoplazic -punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor. - localizare: intereseaz n special vasele mici.

5.Embolia gazoas *Definiie : embolia gazoas se realizeaz prin ptrunderea de aer sau alte gaze n vase sau n cord. *Cauze de embolie gazoas: -deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii chirurgicale; -puncie intrapleural sau intraperitoneal; -pneumotorax; -pneumoperitoneu; -hemodializa; -avort provocat; -decompresiunea atmosferic brusc; -managemet-ul eronat al transfuziilor de snge *Clasificare dup calea vascular urmat de aerul ptruns n circulaia sanguin se deosebete:

a. Embolia aerian venoas care intereseaz mai ales arterele i capilarele pulmonare; b. Embolia aerian arterial care are o distribuie mult mai larg, interesnd: -arterele mici periferice, -arterele cerebrale, -arterele retiniene, -arterele coronare. *Evidenierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub ap a cordului i a arterelor. *Consecinele emboliei aeriene depind de : -cantitatea de aer ptruns n circulaie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!) -localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale i coronariene). 6.Embolia septic *Definiie . embolia septic este constituit din emboli formai de colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de esuturi i trombi care conin microbi sau fungi. *Consecinele emboliei septice sunt : -fenomene obstructive, -reacii inflamatorii acute supurative (microabcese). 7.Embolia parazitar *Definiie : Embolia parazitar este o embolie produs de larve de parazii sau parazii care infesteaz omul (n special nematode, paragonimiaz). *Consecinele emboliei parazitare - depind de urmtorii factori : -gradul de obstrucie vascular; -mrimea i localizarea vasului interesat; -prezena sau nu a circulaiei colaterale. -cea mai important consecin a emboliei este ischemia, cu toate urmrile sale posibile: infarct, gangren, ramolisment. -cele mai frecvente i mai grave consecine apar n cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici n arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul n zile sau ore!),, pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizai cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afeciuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unic n lobul inferior,sau multipl mai mult de din cazuri) i coronariene. *Tratament : - msuri generale suportive; - anticoagulante; - embolectomie. TROMBOZA

10

*Definiie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sngelui n inim sau n vasele sanguine i care se produce intra vitam pe seama constituienilor sanguini. Coagulul astfel format se numete tromb / trombus. *Factori de risc : - fumatul; -obezitatea; - vrsta; -prezena anticorpilor antinucleari. *Cauze i mecanism de producere: n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow : 1. -modificri vasculare i cardiace; 2.-tulburri hemodinamice localizate; 3-tulburri ale factorilor de coagulare. 1.Modificrile vasculare i cardiace constau n dispariia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de ntinse . Astfel de leziuni apar n urmtoarele afeciuni vasculare i cardiace: ateromatoz, arterite, flebite, traumatisme vasculare, endocardite septice sau aseptice. Leziunile endoteliului i ale endocardului permit i favorizeaz adeziunea i agregarea plachetelor sanguine. 1.a.n condiii normale, endoteliul are o suprafa netrombogen deoarece: -formez un strat continuu pe faa peretelui vascular; -conine un activator de plasminogen, precum i o alfa-2 macroglobulin care acioneaz asupra proteazelor implicate n mecanismul de coagulare. 1.b.La nivelul zonelor lezate, caracterul netrombogen al endoteliului dispare datorit apariiei condiiilor favorizante pentru producerea trombozei i anume: -plachetele sanguine intr n contact cu esutul subendotelial (n condiiile lezrii endoteliului) ceea ce determin - agregarea i aderarea plachetar la nivelul discontinuitii peretelui vascular lezat ntruct esutul conjunctiv (prin colagen i, ntr-o msur mai mic,prin elastin) din alctuirea esutului subendotelial are nsuiri procoagulante: activeaz factorul Hageman (factorul XII) i elibereaz adenozindifosfat (ADP), factor care intervine n adeziunea i agregarea plachetar. 2.Tulburrile hemodinamice care favorizeaz tromboza sunt: a-staza sanguin; b-modificarea sensului curentului sanguine. 2.a.Staza sanguin i datoreaz aciunea trombogen interveniei a dou mecanisme: -modificrii poziiei elementelor figurate din curentul sanguin n vasele cu staz, modificare ce const n marginaia plachetelor sanguine, ceea ce favorizeaz i prelungete contactul acestora cu peretele vascular, favoriznd astfel agregarea plachetar. -este nsoit de anoxie, care produce leziuni ale endoteliului vascular i favorizeaz tromboza. 2.b.Modificarea sensului curentului sanguin Realizeaz condiii asemntoare celor din staza sanguin.

11

Astfel de modificri sunt micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui, care se produce n cazuri de: -anevrisme vasculare sau cardiace (anevrismele sunt dilataii segmentare cu caracter permanent al arterelor i venelor); -varice venoase; -ulceraii ateromatoase. n asemenea cazuri, tulburarea hemodinamic produce, pe lng staz sanguin , microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac i , deci, leziuni endoteliale, respectiv endocardice. 3.Tulburrile factorilor de coagulare au un rol important n producerea trombozei. Aceste tulburri intereseaz: a.plachetele sanguine; b.factorii plasmatici. 3.a.Plachetele sanguine Trombocitele intervin n coagulare prin: -modificri cantitative: crete numrul plachetelor care se elibereaz n circulaie (de exemplu n strile post-operatorii); numrul normal de trombocite circulante este de 200-400 000/cmc). -modificri calitative (plachete insuficient maturate) determinate de creterea brusc a numrului lor sau de alte stri patologice (anoxie, creterea tensiunii bioxidului de carbon n snge,etc.). Att modificrile cantitative ct i cele calitative duc la creterea adezivitii plachetare. 3.b.Factorii plasmatici Dintre factorii plasmatici, cei care intervin n producerea trombozei sunt: -fibrinogenul i globulinele cresc i modific sarcina electrostatic de la suprafaa plachetelor i favorizeaz adezivitatea lor; -heparina scade (factor anticoagulant); -factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguin sau ai tromboplastinei tisulare sunt eliberai n circulaie; - catecolaminele (norepinefrina) cresc; -vscozitatea sanguin i agregarea eritrocitar cresc. Mecanismul de formare a trombului Formarea trombului are loc n dou faze: a.Faza iniial , n care se produce agregarea i aglutinarea plachetar i se formeaz trombul primar; b.Faza tardiv , n care se constituie coagulul propriu-zis (trombul secundar ). a.Faza iniial Formarea i structura trombului primar are loc n urmtoarele etape: - agregarea plachetelor; -aglutinarea plachetelor i metamorfoza lor vscoas (proces ce const n tumefierea celulelor i alterarea progresiv a organitelor acestora);

12

-agregatul plachetar se transform, astfel, ntr-o mas vscoas, neomogen i granuloas ce constituie trombul primar / trombul plachetar . n aceast etap are loc aderarea trombului primar la peretele vascular. b. Faza tardiv Formarea i structura trombului secundar (trombul propriu-zis) parcurge urmtoarele etape: -leucocitele circulante sunt atrase i se alipesc la suprafaa trombocitelor care constituie trombul plachetar, rezultnd liniile Zahn. Acestea sunt striuri albe formate din plachete i leucocite; -eliberararea factorului ADP i a factorului 3 fosfolipidic concomitent, din plachete ; cei doi factori intervin n creterea adezivitii plachetare i n formarea tromboplastinei active; -transformarea protrombinei n trombin (de ctre tromboplastina activ, n prezena ionilor de calciu) i a fibrinogenului plasmatic n fibrin (sub aciune trombinei asfel formate). Odat cu formarea fibrinei ncepe faza de constituire propriu-zis a trombului secundar : -creterea n dimensiuni a trombului secundar prin adugarea (asemenea unui bulgr de zpad) de noi plachete, fibrin i elemente figurate sanguine, att timp ct mecanismele de coagulare sunt active. Modificarea mecanismelor de coagulare stopez procesul, putndu-se ajunge chiar la dezagregarea i resorbia trombului. Asemenea efect l au medicamentele anticoagulante. *Localizarea trombozei n majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar i acioneaz localizat, de aceea tromboza are, n general, localizare unic. Dup teritoriul interesat, tromboza poate fi: -1.tromboz venoas; -2.tromboz arterial; -3.tromboz cardiac. 1.Tromboza venoas (flebotromboza) Este cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv. Atunci cnd intereseaz vene inflamate ( frecvent cele superficiale) poart numele de tromboflebit . *Caracteristicile trombilor din tromboza venoas: -trombi roii sau micti coagulativi sau de staz, -coada trombului crete n direcia de curgere sanguin (anterograd), extinzndu-se ctre urmtorul ram venos mare. Afecteaz, mai ales: -venele membrelor inferioare-cele mai frecvente (90%) ; n ordinea frecvenei localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici. -venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine. -venele mezenterice; -sinusurile venoase intracraniene (mai frecvent la copii).

13

*Tratament profilactic: Heparina. 2.Tromboza arterial Se dezvolt la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroz, dilataie anevrismal, eventual suprapuse cu o leziune de vasculit acut. Este, obinuit, ocluziv. *Caracteristicile trombului arterial: -trombi albi, friabili; -coada trombului crete retrograd fa de direcia de curgere. Afecteaz, mai ales: -arterele cerebrale; -arterele renale; -arterele coronare cel mai frecvente. -arterele mezenterice; -arterele membrelor inferioare ( artera femural) 3.Tromboza cardiac Se localizeaz predilect la nivel; -valvular, sub form de vegetaii pe valvulele mitrale i aortice; -n urechiu (mai ales n cea stng); -n cavitatea atriului i a ventriculului stng. *Diagnosticul anatomopatologic al trombului -Macroscopie . Trombul are urmtoarele caracteristici : - aderent la peretele vascular sau cardiac; - uscat; - mat; - friabil; - suprafa rugoas. -Microscopie Trombul are urmtoarele componente microscopice, dinspre perete spre lumenul vasului de care ader: - n zona de fixare la peretele vascular: reea coraliform (format din plachete alterate) - n jurul i n ochiurile reelei coraliforme: reea lax de fibrin cu leucocite i hematii ; - la distan de locul de fixare: fibrin, plachete, leucocite i hematii (n proporii variabile, funcie de tipul de tromb) *Clasificarea trombilor se face dup diferite criterii: 1.Dup caracterele lor morfologice: a.tromb alb- format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin; b.tromb rou- format dintr-o reea lax de fibrin, n ochiurile creia se gsesc numeroase hematii i rare leucocite. c.tromb mixt- este un tromb stratificat, prezentnd trei zone: -cap de culoare albicioas; -corp -fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv;

14

-coad partea cea mai recent a trombului; are culoare roie; poate fi liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolizri n circulaia arterial. 2.Dup vechimea trombului: a.tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele vascular; b.tromb vechi este un tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i, deseori, organizat. 3.Dup gradul de obstruare a lumenului vascular exist: a.tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul vascular; b.tromb parietal (mural)produce obstrucie vascular parial, fiind aderent la perete. 4.Dup coninutul n microbi sau fungi se deosebesc: a.trombi septici; b.trombi aseptici. *Evoluia trombozei. Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcii: I.Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase, producnd ischemie i infarct; II.Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal; III.Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore; IV.Organizare. V.Facultativ , poate avea loc infecia trombului. III.Dezintegrarea i resorbia trombilor Intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul primar. *Mecanism de producere. Procesul are loc sub aciunea mai multor factori : -curentul sanguin, cu aciune mecanic; -fosfatazele din plasm i peretele vascular; -fibrinolizina plasmatic activat; -enzimele proteolitice de origine leucocitar. Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la scurt timp dup ce s-a format, masa lui se retract prin procesul de sinerez (apropierea filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor). n consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n plus, sub aciunea enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul sufer i procese de liz i de dezintegrare. N.B. Este de notat eficacitatea interveniei curative n primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului pulmonar masiv! IV.Oganizarea trombilor Aceast etap din evoluia trombului cuprinde modificri care se instaleaz progresiv, dup cteva zile de la constituirea trombului: - n cazul trombului mural, endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vassa vassorum;

15

rezultatul este o ngroare a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi ncorporat; -recanalizarea trombului total sau parial se realizeaz prin ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n lacunele din masa trombului, pe care le tapeteaz (le endotelizeaz); procesul permite restabilirea circulaiei atunci cnd aceste canale vasculare strbat trombul n toat lungimea lui; -masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv tnr, care se transform apoi ntr-o mas dens de esut fibros ce poate suferi calcificri distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii. III.Infecia supraadugat poate aprea, uneori, n cursul evoluiei trombului, producnd liza i necroza unor pri din trombi care se desprind i ptrund n circulaie i determin embolia cu trombi septici. *Consecinele trombozei depind de urmtorii factori: -gradul obstruciei vasculare : parial sau total; -tipul vasului afectat; -existena circulaiei colaterale i capacitatea ei compensatorie. n funcie de aceti factori pot aprea consecina grave pentru teritoriul irigat de vasele afectate,astfel: 1-ischemia unui teritoriu -n cazul obstruciei arteriale totale i a existenei unei circulaii colaterale insuficient funcionale n teritoriul respectiv; expresia clinic a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcie de localizare; 2-tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de ntoarcere; rezultatul va fi staza sanguin i infarctizarea hemoragic 3-trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor trombi ntregi, cu vehicularea lor n fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecvent de embolii. Sindromul de coagulare diseminat intravascular / CID / Coagulopatia de consum *Definiie :CID este un sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut tranzitorie n urma crui rezult depozite de fibrin la nivelul vaselor mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al unora din factorii de coagulare. Nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni. *Cauze : -mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal); -cauze obstreticale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin ); -boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria falciparum); -neoplazii; -hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.) -ocul. *Mecanismul de producere al CID : -activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de tromboplastin din esuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice. -formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte mici (venule, arteriole); aceasta determin:

16

-scderea numrului plachetelor sanguine i a factorilor de coagulare plasmatici (protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X). De aici i denumirea de coagulopatie de consum. Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plmni i rinichii. *Consecinele CID depind de: -gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare ischemia i necroza tisular); -intensitatea scderii factorilor de coagulare i a activrii factorilor fibrinolitici (determin apariia hemoragiilor); -localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt n rinichi, SNC, tractul digestiv, corticosuprarenal). *Manifestrile anatomo-clinice sunt variate: -sindrom Watherhouse-Friederichsen (necroz hemoragic a medulosuprarenalei); -purpura fulminans; -sindromul hemolitic uremic Gasser. ANEMIA / ISCHEMIA *Definiie : Anemia local sau ischemia este scderea perfuziei sanguine (relativ la necesitile metabolice), putnd merge chiar pn la suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului. *Clasificarea ischemiei : 1.Dup gradul obstruciei vasculare : -ischemie total; -ischemie parial. 2.Dup modul de instalare : -ischemie acut; -ischemie progresiv. 3.Dup durat : -ischemie temporar (reversibil); -ischemie persistent (ireversibil). *Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie pot fi: -necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul), -modul de instalare ( progresiv/brusc- de exemplu, ruperea unei plci de aterom)); -gradul de obstrucie arterial (parial/total); -durata tulburrii circulatorii; -existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu circulaie terminal); -existena sau nu a unei circulaii colaterale. *Consecinele ischemiei pot fi: -anoxia; -scderea/suprimarea aportului de substane nutritive; -acumularea produilor de catabolism local; -leziuni ale teritoriului interesat mergnd pn la

17

-necroza teriteriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru SNC i 30-40min pentru miocard produce leziuni ireversibile); -leziuni distrofice care pot merge, n ischemia progresiv,pn la -atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza renal n nefroangioscleroz). *Cauze : Ischemia poate fi determinat de: A.Cauze locale; B.Obstrucia arterial; C.Obstrucia venoas (infarctizarea); D.Obstrucia capilar. A.Cauzele locale ale producerii ischemiei pot fi, la rndul lor: -a.funcionale : -spasmul arterial; -hipotensiunea arterial; -tulburri de ritm cardiac. -b.morfologice :-tromboza; -embol; -afeciuni vasculare obstructive (arterite,ateromatoz); -obstrucii vasculare prin compresiuni extrinseci (tumori,aderene,aparate gipsate). * B.Ischemia produs prin obstrucie arterial are drept factori favorizani: a. funcionali:-circulaia de tip terminal; -anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se poate instala angina pectoral , respectiv claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la ncetarea durerii); c.morfologici: -leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator colateral. Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea celular ( necroza de coagulare): 1.reversibil - primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ din mitocondrii, cu scderea cantitii de ATP i trecerea la glicoliza anaerobic; scderea ATP este prima responsabil de edemul celular: concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice). Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri, care sunt: -a. umflarea celulelor , prima alterare celular aprut n ishchemie. *Macroscopic, dac sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid, de consisten i greutate crescute; *Microscopic-se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar;

18

-compresia microvascularizrii organului afectat (de ex., sinusoidele hepatice i capilarele cortexului renal). *Electronomicroscopic,se constat: -alterarea membranei plasmatice , cu pierderea adeziunii intracelulare, -umflarea miotocondriilor, -dilatarea reticulului endoplasmic, -alterri nucleare. 2.ireversibil (infarctul alb/ anemic)- dac ischemia persist; modificrile irevaersibile constau n: -vacuolizarea marcat a mitocondriilor, -creterea cristelor i umflarea lizozomilor; -enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu, n cazul miocardului, enzimele GOT, LDH i CKMB); -crete influxul de Ca n celule; -modificri nucleare i, -n final, moartea celulei. INFARCTUL *Definiie : Infarctul este o entitate morfologic ce se caracteriezaz de existena unei zone ntinse, localizat de necroz ishemic (de coagulare). Denumirea sa provine din cuvntul latin infarcire care nseamn a umple, a mbcsi. Necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare, alturi de apoptoz, fiind caracterizat prin modificri morfologice datorate aciunii autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca i prezenei proteinelor denaturate. *Cauze : -obstrucia arterial total (prin tromboz, embolie) apare n peste 99% din situaii; -leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz, panarterita/ periarterita nodoas); -asocierea de cauze morfologice (necroza zonei ischemice-datorat anoxie i acumulrii factorilor de catabolism) i funcionale (stenoz asociat cu spasm). *Localizarea infarctului, n ordinea frecvenei: frecvent ; rar -cord; -creier; -retin; -plmn; -splin; -ficat; -rinichi; -intestin. altele. * Clasificarea infarctului n funcie de criteriul folosit, infarctele pot fi: a.Dup caracterele morfologice -infarct alb / anemic; -infarct rou / hemoragic. b.Dup vrst -infarct recent ;

19

-infarct vechi. c.Dup prezena/absena germenilor microbieni -infarct septic; -infarct aseptic.

Infarctul alb /anemic *Localizare n organele cu structur compact a parenchimului, cu circulaie terminal (splin, rinichi) sau cu anastomoze reduse (miocardul), cauza fiind ocluzia unui ram arterial. *Mecanismul de formare este diferit, n funcie intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona interesat producndu-se: I.n primele 2 ore : -tumefierea mitocondrial; -modificarea celorlalte organite celulare (n afara mitocondriilor); -permeabilizarea i ruperea membranelor celulare; -difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale) i dispariia unora din ele din esutul lezat (ex.:succindehidrogenaza). II.n urmtoarele 12-48 ore n funcie de sensibilitatea esuturilor la anoxie se produc urmtoarele modificri: -necroz complet de coagulare; -distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii aceasta explic tumefierea zonei de infarct i aspectul rou n stadiul iniial; -hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia aspectul infarctului devine palid, alb-rozat. *Diagnosticul anatomopatologic -Macroscopie -forma (pe seciune) zonei de infarct difer n funcie de organul afectat, astfel: -piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa organului i vrful ctre hil, urmnd distribuia vascular ; -neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaiei acestuia. -este relativ bine delimitat ; -celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta infarctului, astfel: a.Infarctul alb recent : -suprafaa de seciune ce proemin fa de restul organului; -consisten ferm; -nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemic-hemoragic) i de un lizereu albicios (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat. b.Infarctul alb vechi : -suprafaa de seciune este deprimat; -consistena este crescut leziunea este scleroas, retractil, eventual cu hialinizare i calcificri. *Microscopic

20

Aspectele microscopice difer ,i ele, n funcie de vrsta infarctului. a.Infarctul alb recent prezint: -necroz de coagulare datorit creia arhitectura general a esuturilor se pstrez, dar dispar componentele celulare; -citoplasma devine acidofil i granular; -nucleul sufer mai multe modificri, n etape: karioliz, cu bazofilia cromatinei; picnoz, cu condensarea cromatinei i kariorexis, cu fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui, celulele devenind anucleate. -la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar macroscopic); -zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate hiperemie i hemoragie, formnd chenarul hemoragic. Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei inflamatorii acute ce se produce n jurul zonei de infarct. b.Infarctul alb vechi / cicatricial -dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN, lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinnd deprimarea suprafeei infarctului); -apare reacia conjunctiv : proliferare de celule conjunctive tinere i de vase capilare de neoformaie- la nceput n jurul zonei de infarct, ulterior i n interiorul acestuia, unde nlocuiete treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid n unele organe-miocard, dect n altele- rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile).; -n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare parte / complet esutul necrozat ; rezult o leziune cicatricial, scleroas, retractil, deprimat, care este infarctul vechi. N.B. Scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic n diferite forme, datorit unor mecanisme patogenice diferite: -angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu prezinte modificri macroscopice, microscopic identificndu-se un grup mic de miocite necrozate; -moartea subit , cu deces la mai puin de o or de la simptomele acute, doar 16% din pacieni prezentnd unda Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute. La necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a unei artere coronare. -infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd modificrile descrise mai sus, la caracteristicile generale ale infarctului alb. Complicaiile IMA pot aprea att n primele stadii ale producerii sale ( fibrilaie ventricular pn la moarte subit, ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac, ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral, tromboz i embolie sistemic), ct i n stadiul de vindecare, n IMA ntinse(anevrism ventricular, tulburri hemodinamice i tulburri de conducere). Ischemia produs prin obstrucie venoas (Infarctizare) *Definiie: Este un proces de necroz ischemic determinat de obstrucia venoas cu creterea presiunii hidrostatice n patul capilar i staz brutal n teritoriul retrograd; *Localizarea mai frecvent este n :

21

-splin; -intestin; -plmn.

Infarctul rou / hemoragic *Localizare de predilecie n organele cu dubl circulaie (plmn), n organele cu circulaie colateral funcional limitat (intestin) i n organele cu structur lax. *Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n privina instalrii procesului de necroz : obstrucia vascular. Specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz , datorat faptului c obstrucia arterial determin o scdere brusc a presiunii sanguine n teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea brutal a sngelui din dubla circulaie sau din circulaia colateral. Hemoragia produs determin o culoare roie negricioas a zonei de infarct hemoragic. n plus, zona de necroz este mai ntins i are o delimitare mai puin net. 1.Infarctul hemoragic pulmonar Apare la tineri cu status cardiac bun, embolii provenii cel mai frecvent fiind din tromboza venelor membrelor inferioare i, rar, din cordul drept. *Diagnostic anatomopatologic -Macroscopie 1.a.Infarctul pulmonar recent -suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului; -forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur i vrful ctre hil; -culoarea roie negricioas; -consisten ferm. 1.b.Infarctul pulmonar vechi -se prezint ca o leziune cicatricial, pigmentar, brun-negricioas ; -dac infarctul este mai ntins, se prezint ca o formaiune nodular nconjurat de scleroz retractil. -Microscopie 1.a.Infarctul pulmonar recent -alveolele sunt pline cu snge extravazat; -septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i pline de snge; -n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i reacie inflamatorie acut; -pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie exudativ fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n cavitatea pleural. 1.b.n evoluia spre vindecare -suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia lichidului din esutul necrozat;

22

-n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv de organizare iniial realiznd o capsul perilezional; -cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului teritoriu de infarct. 2.Infarctul intestinal *Localizare este produs de obstrucia arterelor mezenterice , localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon. *Cauza frecvent este mecanic : hernie strangulat, volvulus. Mult mai rar sunt incriminate ca i cauz de infarct intestinal tromboza sau embolia obstructiv a arterelor mezenterice sau chiar extensia trombozei venelor mezenterice( situaie n care apar evacuri de snge proaspt prin anus). *Diagnostic anatomo-patologic -Macroscopia segmentului intestinal infarctizat: -forma : limite bine conturate; -suprafaa seroasei : mat (acoperit de exudat fibrinos); -culoare : roie-negricioas; -consisten : perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mat); -coninutul intestinal : hemoragic. *Evoluia este rapid i foarte grav, necesitnd intervenia chirurgical de urgen.n lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre: -gangren; -perforaie intestinal; -peritonit toxico-septic. 3.Infarctul cerebral Infarctul cerebral este cea mai comun leziune vascular a sistemului nervos central, fiind vorba de un ramolisment cerebral cu etape succesive de: ramolisment alb, rou (hemoragic), galben i de transformare chistic. Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp, evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase. Infarctul septic *Definiie: Infarctul septic este infarctul produs de emboliile septice. Procesul de necroz se asociaz cu accentuat reacie inflamatorie acut i zona de infarct se transform n abces. *Consecinele infarctului septic depind de ntinderea sa i de importana funcional a organului afectat. Ele pot fi : a.generale : - leucocitoza; -febra; -stare de oc (neobligatoriu). b.de vecintate :-reacii inflamatorii acute (de ex., peritonita n infarctul miocardic; pleurezia n cel pulmonar); c.locale: -necroza ; aceast consecin local este cea mai grav atunci cnd determin distrugerea esuturilor funcionale de importan vital (de ex., infarctul miocardic sau infarctul cerebral);

23

d.inaparente clinic n infarctul unic, localizat n organe nevitale. *Diagnostic anatomopatologic -Macroscopia zonei de infarctizare: -are caracter hemoragic; -este mai ntins ca n infarctul alb; -are o delimitare mai puin net.

D.Ischemia cauzat de obstrucie capilar Obstrucia capilar poate apare n anumite situaii patologice cum sunt: -degerturile, -rar, parazii( ca n malaria cerebral), -CID, cnd ocluzia se produce prin fibrin, -prezena de complexe antigen-anticorp, -embolii grase. HEMORAGIA *Definiie : Hemoragia este ieirea de snge din sistemul cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular. *Cauzele hemoragiilor sunt : A.1 -endogene; 2-exogene. B. de natur 1- mecanic (ruperea peretelui vascular); 2- chimic (erodarea vaselorca n ulcer); 3- biologic (erodarea neoplazic; necroza peretelui vascular). C. produse prin 1- leziuni limitate; 2- tulburri generalizate. C.1. Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate: -traumatisme, plgi, fracturi; -leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme); -procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer); -infarct miocardic i anevrism cardiac. C.2. Cauze care produc hemoragia prin tulburri generalizate: -tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici; -tulburri plachetare cantitative sau calitative; -modificarea vaselor mici extinse sau generalizate. *Clasificarea hemoragiilor se poate realiza dup diferite criterii: a.Dup tipul vasului de origine: -hemoragie capilar; -hemoragie venoas; -hemoragie arterial; -hemoragie cardiac. b.Dup modalitatea de producere:

24

-hemoragie spontan; -hemoragie provocat. c.Dup sediul hemoragiei: -hemoragie extern, vizibil la examenul direct; -hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul corpului. d.Dup originea hemoragiei ,se definesc: 1.Epistaxis = hemoragie de origine nazal. 2.Hemoptizia= hemoragie de origine bronho-pulmonar. 3.Hematemeza= hemoragie de origine gastric sau esofagian, cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de cafea. 4.Melena= hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr prin scaun. 5.Menoragia= hemoragie genital menstrual. 6.Metroragia= hemoragia genital intermenstrual. 7.Hemopericard= hemoragie n cavitatea pericardic. 8.Hemotorax= Hemoragie n cavitatea pleural. 9.Hemoperitoneu= hemoragie n cavitatea peritoneal. 10.Hemartroz= hemoragie n cavitatea articular. 11.Hematosalpinx= hemoragie n lumenul trompei. 12.Hematometrie= hemoragie n cavitatea uterin. 13.Hemoragii interstiiale, care pot fi: -peteii= hemoragie de origine capilar, punctiform, localizat pe piele, mucoase sau seroase. -echimoz= hemoragie mai mare subcutanat, sub form de arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm. -purpur= hemoragie spontan care apare n cursul sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si echimoz. -hematom= colecie sanguin localizat, care produce tumefierea local i compresiune. 14.Hemoragii oculte= hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv sau urinar. *Consecinele hemoragiei -Locale : fenomene de compresiune; -Generale : depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i durata sngerrii. Astfel, o pierdere de -pn la 20% din volumul sanguin circulant nu determin manifestri clinice semnificative; -sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la instalarea ocului hemoragic (hipovolemic); -sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE Cuprind : 1.Staza limfatic; 2.Edemul limfatic; 3.Limforagia. 1.Staza limfatic *Cauzele stazei limfatice:

25

-obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de trombi fibroi; -ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu extirpri de vase i ganglioni limfatici. *Consecine: -dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangiografie); -edeme. 2.Edemul limfatic / Limfedemul *Clasificarea limfedemului dup cauze: -obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau ntreruperea cilor limfatice ( de ex., dup mastectomie, cnd membrul superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas); -inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai ales la extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni infecioi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente. -idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore; -congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala Milroy), afeciune cu caracter eredofamilial. *Macroscopic, se descrie -ngroarea i pigmentarea pielii, -ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie -aspect ferm, pstos n zonele de limfedem. 3.Limforagia *Definiie : Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic (chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).

26