Sunteți pe pagina 1din 21

ARSURILE

Arsura reprezint o afeciune local i general declanat de aciunea ageilor termici (dar i chimici, electrici sau radici), actual sau potenial grav, cu evoluie stadial bine determinat, cu prognosticul depinznd de amploarea i evoluia leziunilor locale i a complicaiilor dar i de precocitatea i calitatea tratamentului. ETIOPATOGENIE Principalul factor etiopatogenic n arsuri este agentul termic care n funcie de temperatur i de timpul de aciune determin: - alterarea echipamentului enzimatic tisular dac temperatura agentului termic a fost ntre 46o C i 60o C; dac timpul de aciune a agentului termic este scurt i temperatura acestuia nu a depit 60o C, leziunile sunt reversibile; - necroza de coagulare care se produce la temperaturi ale agentului termic peste 60o C; - caramelizarea glucidelor tisulare, la temperaturi de peste 180o C; - carbonizarea esuturilor se produce la temperaturi peste 600o C; - calcinarea tisular care este determinat de temperaturi ale agentului termic peste 1000o C. Pe de alt parte fiecare arsur poart amprenta agentului vulnerant (termic, chimic, fizic) care a determinat-o: - flacra dezvolt temperaturi de 700800o C care acioneaz constant asupra tegumentelor (care sunt expuse), determinnd apariia unei escare care devine un ecran protector pentru esuturile subiacente; reprezint modalitatea cea mai frecvent de producere a arsurilor; - explozia (gaze inflamabile, vapori supranclzii, etc.) care acioneaz un timp foarte scurt dar cu temperaturi de ordinul a 1200o1800o C, determin arsuri foarte grave att a esuturilor expuse pe care le distruge instantaneu, ct i leziuni inhalatorii ale cilor respiratorii, fie prin inhalarea aerului fierbinte, fie prin inhalarea monoxidului de carbon sau a altor substane toxice (peste 100) existente n fumul inhalat; - lichidul fierbinte care acioneaz prin temperaturi ce nu depesc 100o C dar mai mult timp (persistnd pe tegumente, mbibarea hainelor, etc.) i genereaz leziuni profunde, proporionale cu timpul de aciune; - solide fierbini (metale topite, etc.) care determin arsuri profunde dar bine delimitate i cu suprafa redus care se preteaz din punct de vedere terapeutic la o exciziegrefare precoce; arsurile chimice determin necroze cutanate prin mecanism chimic: deshidratant (clorur de calciu, alcool, fenol, crezol), caustic-iritant (iod, brom, derivaii petrolului, clor, etc.), vezicante (levizit, iperit), citotoxice (aniline), keratolitice (detergeni, aldehide), sensibilizante (alergeni). Cele mai grave arsuri chimice sunt determinate de anhidride i fosfor metalic. Mecanismul patogenic n arsurile chimice este complex, fiind funcie de natura substanei; acizii (acid clorhidric, acid sulfuric, acid azotic, acid fosforic, etc.) induc reacii exoterme care determin o necroz de coagulare iar bazele (hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, etc.) induc o reacie de hidroliz n esuturile cu care vin n contact); deasemenea este important timpul de aciune (fiind n funcie de durata contactului cu esuturile pe care le agreseaz, cantitatea i concentraia substanei implicate) precum i capacitatea substanei vulnerante de a se absorbi i ptrunde n circulaia sistemic, cu efecte toxice specifice asupra organismului; - arsurile electrice depind de tipul de curent (curentul alternativ este mai agresiv

dect curentul continuu), de frecven (cu ct frecvena este mai joas cu att este mai periculos), de intensitate (amperii sunt cei care omoar), de tensiune (volii sunt cei care ard), de traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai periculoas) precum i suprafaa i durata de contact cu esuturile (care au o rezisten i o conductibilitate fa de curentul electric specific n funcie de structura lor chimic fibre de colagen, coninutul n ap i electrolii, etc.). Curentul electric are dou consecine asupra corpului: determin o arsur termic (se degaj temperaturi care pot depi 2000o C) i electrocuteaz, perturbnd grav potenialul electric al celulelor; riscul este maxim atunci cnd sunt interesai neuronii i cordul (poate induce tulburri de ritm cardiac, chiar fibrilaie ventricular); - arsurile radice sunt arsurile determinate de energia radiant degajat de razele Roentgen (X), radiaiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau cele degajate n cursul exploziilor atomice; pot deasemenea apare i dup expuneri cronice (iradiere cu doze mici timp mai ndelungat prin nerespectarea normelor de protecie , etc. Pe lng efectele locale (arsura radic), apar i efectele generale care caracterizeaz boala de iradiere. ANATOMIE PATOLOGIC I CLINIC coala american clasific arsurile dup criterii histopatologice n trei grade, n funcie de profunzimea arsurii: - gradul I (arsura superficial, pragul 1 de profunzime) este arsura care intereseaz epidermul, respectnd ns stratul bazal cu membrana bazal care rmne continu i plexul capilar superficial ceea ce permite vindecarea cu restituio ad integrum, fr sechele, n timp scurt; iritaia terminaiilor nervoase intraepiteliale induce eliberarea de histamin i enzime vasodilatatoare, responsabile (clinic) de eritem, edem, cldur i durere local (usturime); - gradul II (arsura intermediar, pragul 2 de profunzime) este arsura care afecteaz doar parial elementele responsabile de refacerea tegumentelor (afectarea parial a membranei bazale cu stratul bazal i inconstant lezarea plexului capilar superficial, subepidermic); este respectat dermul capilar care conine foliculii pilosebacei i glomerulii glandelor sudoripare mpreun cu segmentele de origine ale canalelor excretoare (cptuite de epiteliul pe seama cruia se va realiza reepitelizarea zonei arse); este respectat deasemenea i plexul capilar dermic intermediar care asigur nutriia elementelor tisulare regeneratoare. Clinic apar flictene cu coninut sero-citrin, dureroase (cnd nu este interesat plexul capilar superficial) sau cu coninut hemoragic i foarte dureroase (dac plexul cervical superficial este lezat); un tratament local i general bine condus permite regenerarea epitelial nonchirurgical cu vindecare cvazicomplet n cazul flictenelor superficiale, cu coninut seros sau o vindecare cu preul unor cicatrici vizibile, dac flictena este profund, cu coninut hemoragic; - gradul III (arsura profund, pragul 3 de profunzime) reprezint arsura care distruge toate elementele interesate n regenerarea epitelial (dermul papilar mpreun cu plexurile capilare superficial i intermediar, foliculii pilosebacei i canalele excretoare ale glandelor sudoripare). Clinic este prezent escara puin dureroas sau nedureroas (necroza terminaiilor nervoase); n pragul 3 de arsur este respectat dermul reticular cu plexul capilar dermic profund; depirea acestui prag (interesarea hipodermului cu glomerulii glandelor sudoripare) dup coala anglo-saxon nu are importan din punct de vedere terapeutic, presupunnd tot absena posibilitilor de regenerare epitelial i necesitatea tratamentului chirurgical (excizia grefarea precoce, n primele 5 zile). Asociaia chirurgilor plastici (SUA) clasific arsurile dup gravitate astfel:

-arsuri uoare sunt arsurile de gradul I i arsurile de gradul II care intereseaz cel mult 10% din suprafaa corpului; -arsuri de gravitate medie sunt arsurile de gradul II care intereseaz 30% din suprafaa corpului i arsurile de gradul III care intereseaz 10% din suprafaa corpului; -arsurile grave reprezint arsurile de gradul II care intereseaz mai mult de 30% din suprafaa corpului, arsurile de gradul III cu mai mult de 15% din suprafaa corpului precum i arsurile de gradul III localizate la nivelul feei, regiunii axilare, regiunii perineale, palmelor i plantelor (tlpilor). Suprafaa ars se calculeaz dup regula cifrei 9: cap-gt reprezint 9%, fiecare membru superior reprezint 9%, fiecare membru inferior reprezint 18%, faa anterioar a trunchiului reprezint 18%, faa posterioar a trunchiului reprezint 18% iar perineul reprezint 1% din suprafaa corpului. coala romneasc (care are din ce n ce mai puini adepi) clasific arsurile n patru grade de profunzime: -gradul I: intereseaz stratul superficial al epidermei (foliculi piloi i canalele glandelor sudoripare. Clinic apare eritem, edem, creterea temperaturii locale i durere datorit excitaiei terminaiilor nervoase libere i eliberrii de histamin, prostaglandine, etc. responsabile de vasodilataie i stimularea melanogenezei; -gradul II: intereseaz tot epidermul dar las intact membrana bazal i stratul bazal, responsabil de regenerarea tegumentelor. Clinic apare eritem, edem, cldur local, durere i flicten cu lichid serocitrin prin clivare dermo-epidermic; -gradul III, subdivizat n dou: -III-a: intereseaz epidermul, inclusiv stratul bazal (germinativ) cu membrana bazal i suprafaa dermului cu plexul capilar superficial. Clinic apare eritem, edem, cldur local, durere i flicten sanghinolent (datorit lezrii capilarelor dermului superficial). -III-b: reprezint arsura care intereseaz dermul n totalitate, clinic aprnmd escara alb, dermic (elastic, hidratat, subire) care este mai puin dureroas (chiar nedureroas datorit distrugerii n proporie variabil a terminaiilor nervoase libere; -gradul IV: intereseaz epidermul, dermul i hipodermul (uneori chiar i structurule anatomice mai profunde) cu apariia (clinic) a escarei negre groase, rigide, nedureroase care dup eliminare necesit gref cutanat. FIZIOPATOLOGIA BOLII ARSULUI Fiziopatologic boala arsului parcurge dou etape care se suprapun parial: ocul hipovolemic al arilor i sindromul inflamator acut sistemic (SIRS). OCUL ARILOR este un oc hipovolemic i este declanat imediat dup aciunea agentului vulnerant (termic sau chimic), se agraveaz progresiv i va conduce, nafara unui tratament adecvat, la exitus. n primele zile de evoluie trei cauze preincipale vor conduce la instalarea ocului hipovolemic: edemul local, la nivelul plgii arse, edemul perilezional, la nivelul esuturilor nearse i transportul masiv de ap i sodiu ctre compartimentul intracelular. Edemul la nivelul plgii arse apare, pe de o parte datorit creterii permeabilitii capilare pentru proteine iar, pe de alt parte, creterii hidrostatice intracapilare (prin arteriolodilataie) i scderii presiunii hidrostatice interstiiale Pierderile lichidiene vor continua pn la epuizarea mecanismelor patogenice care au generat-o, necesitnd, din punct de vedere terapeutic, compensarea pierderilor (care nu pot fi stopate direct) prin administrare de soluii cristaloide i coloide. Edemul care apare n esuturile nearse se datoreaz hipoproteinemiei care induce

scderea presiunii coloidosmotice plasmatice.Transferul masiv de ap i sodiu ctre sectorul intracelular este datorat scderii potenialului transmembranar celular (prin scderea activitii ATP-azei membranare).Pierderile lichidiene (alturi de pierderile de sodiu i proteine), pe lng hemoconcentraie, vor declana din partea organismului mecanisme compensatorii: centralizarea circulaiei (vasoconstricie splanhnic i renal) precum i reducerea eliminrilor renale de de ap i sodiu (prin hipersecreia de hormon antidiuretic i aldosteron.Aparatul cardiovascular n ocul hipovolemic al arilor se caracterizeaz prin creterea rezistenei vasculare att sistemice ct i pulmonare, reducerea debitului cardiac i scderea contractilitii miocardice.La nivel renal are loc vasoconstricia arteiolei aferente care induce scderea filtratului glomerular cu apariia insuficienei renale acute funcionale (prerenale); oliguria este accentuat i de reabsorbia de ap i sodiu determinat de activitatea crescut a aldosteronului i hormonului antidiuretic (ADH). Netratarea la timp a tulburrilor renale va conduce la instalarea necrozei tubulare acute i a insuficienei renale acute organice, agravat i de apariia sepsisului.Tubul digestiv se caracterizeaz n ocul arilor prin ischemie splanhnic, determinat n special de angiotensina II; fr tratament adecvat i aplicat n timp util se produce necroza mucoasei intestinale, cu efecte din cele mai nefaste: distrugerea barierei intestinale att pentru bacterii (care vor putea ajunge n circulaie, declannd SIRS) ct i din punct de vedere al pierderilor lichidiene; mucoasa gastric n condiiile ischemiei splanhnice i a agresivitii acide este sediul ulceraiilor de stres cu apariia hemoragiei digestive superioare. Cercetrile recente arat c modificrile mobilitii intestinale apar tardiv, nu sunt majore i permit alimentaia enteral precoce. SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) este rezultatul activitii sistemice al citokinelor eliberate masiv n circulaie de la nivelul leziunii (factorul de necroz tumoral alfa, interleukinele 1 i 6 eliberat n special de macrofage, etc.), fiind o reacie a organismului la agresiune. Agresiunea termic induce eliberarea la nivelul hipotalamusului anterior a unui releasing-factor care determin creterea secreiei de ACTH la nivelul hipofizei anterioare; acesta stimuleaz la rndul lui eliberarea de hormoni corticosteroizi implicai n tulburrile metabolice din evoluia arsului, n imunodepresia arsului, n apariia ulceraiilor mucoasei gastrice, etc.. Catecolaminele crescute induc vasoconstricie splanhnic, un status cardiovascular hiperdinamic, stimularea lipolizei, etc. Creterea glucagonului reprezint principalul factor responsabil de stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice. Pacientul cu arsuri de profunzime medie care ocup cel puin 20% din suprafaa corpului are un metabolism disfuncional, produce glucoz n exces prin gluconeogenez pe seama proteinelor musculare (care sunt astfel consumate n scop energetic) i a lipidelor (diminund astfel depozitele adipoase) i este subfebril. Afectarea metabolismului caracteristic evoluiei SIRS const n: - creterea de 2-4 ori a consumului energetic total datorit pierderilor importante de cldur att prin evaporarea exudatului, prin vasodilataie i alterarea funciei de termoreglare a tegumentelor ct i prin stimulare beta-adrenergic; - alterarea profund a metabolismului glucidic: n condiiile unor necesiti metabolice crescute, dei insulinemia este ridicat, valorile glicemiei sunt mari datorit rezistenei esuturilor periferice la glucoz, rezisten explicat de creterea sinte zei de glucagon i de glucocorticoizi. Dup ce depozitele de glicogen scad datorit necesitilor metabolice crescute, se intensific gluconeogeneza, att pe seama rezervelor proteice musculare (substratul cel mai utilizat fiind alanina, apoi lactatul) ct i pe seama esutului adipos (folosind ca substrat glicerolul);

- metabolismul proteic este profund perturbat. Citokinele (IL-6) determin utilizarea aminoacizilor pentru producerea de energie n detrimentul refacerii esuturilor distruse de arsur. La nivelul ficatului scade producia de albumin, reducndu-se astfel presiunea coloidosmotic. Sunt deasemenea afectate producia de eritrocite, leucocite i imunoglobuline. La nivelul maselor musculare, prin transaminare are loc o eliberare crescut de alanin i glutamin (care va fi transformat tot n alanin); alanina ia calea gluconeogenezei iar azotul este transformat n uree care va fi eliminat la nivel renal. Creterea aportului de glucoz nu induce diminuarea gluconeogenezei (efectul de protecie proteic printr-un aport exogen de glucoz descris de Gamble nu funcioneaz n boala arilor); dimpotriv poate crete producia de alanin, gluconeogeneza crescnd astfel pe seama proteinelor musculare. Nici creterea aportului exogen de proteine (mai mare de 1,5 g/kg corp/zi) nu poate proteja propriile proteine musculare, (doar riscndu-se apariia de efecte nefavorabile). Depleia proteic induce astfel hipotrofii musculare, accentuate i de ischemiile regionale prin arsuri circulare cu efect de garou asupra segmentelor anatomice distale. - metabolismul lipidic, aflat sub influena catecolaminelor se caracterizeaz printr-o lipoliz puternic crescut dar n acelai timp asistm la o resintez crescut a trigliceridelor n condiiile prezenei unor cantiti mari de lactat, producndu-se o ncrcare gras a ficatului cu efecte nefavorabile asupra metabolismelor, crora le accentueaz disfuncionalitile; - metabolismul calciului sufer modificri importante care se soldeaz, pe de o parte cu osteoporoz difuz iar pede alt parte cu calcifieri heterotopice care vizeaz mai ales esuturile periarticulare. Hipoxia tisular generalizat afecteaz marele ars n primele zile de evoluie prin: scderea concentraiei de oxigen n aerul inspirat, oxigen care a fost consumat prin combustie la locul accidentului; afectarea important a schimburilor gazoase alveolocapilare n condiiile evoluiei ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) n jurul celei de-a 7-a zi de evoluie (prin apariia edemului pulmonar acut necardiogen datorit creterii permeabilitii capilare prin eliberarea proteazelor i n special a compuilor de oxigen activ); transportul defectuos al oxigenului datorit anemiei dar i a intoxicaiei cu monoxid de carbon (CO) care blocheaz hemoglobina i mpiedic eliberarea oxigenului la nivel tisular; vasoconstricia generatoare de ischemie tisular n teritoriile eferente; existena edemului care afecteaz difuziunea oxigenului ctre celule; statusul metabolic crescut la nivel celular care are nevoe de un aport crescut de oxigen n condiiile unei oferte net diminuate; n condiiile intoxicaiei cu CO sau HCN sistemele enzimatice oxidative (citocromoxidaza i citocromii) sunt afectate. Imunitatea pacientului ars este profund deprimat, crescnd susceptibilitatea la infecii, pe de o parte, permind supravieuirea homogrefelor timp mai ndelungat, pe de alt parte. Primum movens n depresia imunitar l-ar avea complexul lipidoproteic (LPC), produs la nivelul plgii arse i care induce scderea pool-ului de limfocite T (n special limfocite T helper), scderea nivelului de interleukin 2, deprimnd funciile chemotactile i bactericide ale polinuclearelor neutrofile, etc. Limfocitele B sunt numeric normale dar prezint un rspuns sczut la antigenele noi. Deasemenea producia de imunoglobuline (Ig G, Ig M) este sczut. Tabloul hematologic al pacientului ars este profund modificat. Hematiile sunt ntr-un real deficit, anemia arsului fiind hemolitic, hipocrom i hiporegenerativ. Pe lng pierderile directe bolnavul ars prezint i o scdere a duratei de via a eritrocitelor datorat unei instabiliti membranare de care sunt responsabili LPC-ul i radicalii liberi de oxigen; hematiile devin astfel expuse hemolizei n splin i

ficat. Dei sinteza de eritropoietin este crescut producia de hematii nu este stimulat corespunztor din mai multe cauze: rspunsul slab al celulelor stem la aciunea eritropoietinei, prezena unui factor inhibitor al eritropoietinei, catabolismul proteic crescut, nivelul crescut al lactoferinei care fixeaz fierul plasmatic, nemaiputnd fi utilizat n sinteza hemului, etc. Rezult necesitatea corectrii prin aport exogen a anemiei bolnavului ars. Leucocitele prezint numeroase modificri att n seria granulocitar ct i limfocitar (menionate n subcapitolul Imunitatea), inducnd disfuncii imunologice importante. n primele 24 de ore dup producerea arsurii apare granulocitoza prin aciunea stimulatorilor eliberai din zona ars i a mediatorilor chemotactici dup care se instaleaz leucopenia prin hemodiluie dar, posibil i prin aciunea unor medicamente (sulfadiazina argentic, topic utilizat des n tratamentul local al arsurilor poate produce o leucopenie tranzitorie; numrul granulocitelor este deasemenea influenat de existena infeciei i de rspunsul sistemic al organismului la sepsis. nafara numrului, este puternic afectat funcia granulocitelor, conferind un rspuns diferit la stres datorit produciei diferite de factori stimulani ai coloniilor hematopoietice (granulocytemacrofage Colony Stimulating Factor). Trombocitele iniial scad datorit consumului mare de la nivelul plgii arse, prin trombozarea vaselor din jurul arsurii n scopul sigilrii acesteia; urmeaz o normalizare pasager a numrului de trombocite pentru ca, n faza metagresional-dismetabolic s apar o trombocitoz moderat. Survenirea trombocitopeniei reprezint un semn de prognostic grav, de instalare a coagulrii intravasculare diseminate (CID) care anun evoluia spre disfuncie organic multipl (MODS). n ceea ce privete factorii de coagulare, marele ars se caracterizeaz prin eliberarea unei cantiti mari de tromboplastin tisular, scderea concentraiei antitrombinei III, a proteinei C i S, inducndu-se astfel o stare de hipercoagulabilitate care explic apariia trombozelor venoase profunde iar dac se adaug i sepsis-ul riscul de evoluie a CID este major. Boala general a arsului se caracterizeaz prin afectarea tuturor organelor i sistemelor a cror disfuncii sunt augmentate de prezena sepsis-ului; evoluia MODS este frecvent n cazul marilor ari, exitusul fiind aproape constant. Singurul tratamentul medico-chirurgical adecvat, bine coordonat i agresiv poate oferi acestor cazuri supravieuirea. EVOLUIE. PROGNOSTIC Arsura este o plag rezultat prin aciunea unui factor fizic sau chimic. Pentru arsurile termice, iniial elementul vulnerant este reprezentat de cldur, gravitatea leziunilor fiind n funcie de gradientul termic i de timpul de aciune. Acestora li se opune, iniial, capacitatea esuturilor de a nmagazina energia termic apoi de a-i opri aciunea, crend un ecran protector (escara). Pentru arsurile chimice, la factorul termic rezultat din reaciile exoterme dintre esuturi i substana chimic agresoare, se adaug aciunea nociv specific substanei respective: deshidratare celular brutal (caracteristic acizilor), saponificarea grsimilor, aciunea necrotic direct (prin disocierea radicalilor OH- sau H+) iar prin rezorbie n circulaia sistemic, leziuni renale sau hepatice (caracteristic n special acizilor organici: acetic, oxalic, etc). Aciunea chimic va dura pn la epuizarea substanei respective, rezultnd necesitatea terapeutic de a institui lavaj imediat cu o soluie care s ndeprteze i s neutralizeze chimic substana agresoare. EVOLUIA LOCAL A BOLII ARSULUI Arsura reprezint o entitate n dinamic; odat produs are o evoluie att spre vindecare, dac tratamentul este corect i la timp (promt) aplicat dar poate evolua i spre agravare (aprofundare, infectare, etc.) dac tratamentul lipsete sau este incorect

sau tardiv aplicat. Jackson n 1953 schematizeaz suprafaa ars n trei zone de gravitate, concentrice: zona central, caracterizat prin necroza de coagulare a tuturor structurilor afectate este nconjurat de alte dou zone periferice (dinamice): zona de staz care circumscrie zona central i zona de hiperemie, care o circumscrie pe a doua, ambele caracterizndu-se prin modificri pasagere care depind de competena tratamentului aplicat. Agentul termo-vulnerant induce la nivelul zonelor periferice (de staz i de hiperemie) reacii n lan: activarea radicalilor liberi de oxigen, acid arahidonic, activarea factorilor coagulrii, a complementului determin la rndul lor apariia unor mediatori chimici (histamina, 5-hidroxitriptamina, leucotriene, prostaglandine, citokine, etc.) care , prin activitatea edematoas, trombozant i chiar necrozant vor determina agravarea leziunilor n aceste zone; enzimele lizozomale eliberate de celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine, etc.) ca i numeroasele componente bacteriene continu prin mecanisme enzimatice procesul de distrugere a structurilor anatomice iniiat de agentul termic. Simpla persisten a stazei n zona a doua, datorit absenei tratamentului, determin hipoxie prelungit local i risc de necroz secundar care se adaug la necroza produs direct de agentul termic. Rezult efectul benefic local pe care-l are rcirea imediat a zonei arse care diminu durerea, scade edemul, diminueaz extravazarea proteinelor i scurteaz timpul de aciune al temperaturii excesive asupra esuturilor. Rcirea dup 30 min. (dup producerea necrozei) devine inutil sau chiar periculoas, mpiedicnd, prin vazoconstricie, aportul elementelor de aprare i reparatorii n zona ars. esuturile necrozate se vor constitui n escara postcombustional cu o structur non-self i care va fi eliminat prin mecanisme enzimatice dup ce rolul ei de barier protectoare n ambele sensuri va fi epuizat. Escara limiteaz aciunea agentului vulnerant dinafar, protejnd esuturile subiacente i limiteaz pierderile lichidiene cu structur complex prin plaga ars, pe care astfel o izoleaz; fiziopatologia escarei este mult mai complex i reprezint una din cele mai actuale preocupri ale cercetrii n domeniul arsurilor. Vindecarea arsurii este un proces complex, implicnd mecanisme fiziologice, biochimice, celulare i moleculare, fiind un proces cu determinare genetic, controlat biocibernetic. Arsurile superficiale care au pstrate indemne celulele stratului bazal se vor vindeca pe seama proliferrii acestor celule; arsurile intermediare care au conservat epiteliul restant al anexelor amputate se vor vindeca prin proliferarea i alunecarea acestui epiteliu peste plaga dermic sau peste zonele cu o granulare minim; cu ct aceste rezerve epiteliale restante sunt mai bine reprezentate cu att vindecarea arsurii va fi de calitate mai bun. n arsurile profunde n care toate rezervele epiteliale au fost distruse vindecarea nu este posibil dect prin grefare cutanat. Hunt, Silver, Knighton, etc descriu urmtoarele etape ale vindecrii unei plgi arse: inflamaie-deterjare, granulare, epitelizare i maturarea cicatricei. In toate etapele vindecrii un rol important l au citokinele care au sub controlul lor migrarea i proliferarea celular precum i multiplicarea keratinocitelor n procesul de epitelizare. Inflamaia i deterjarea esutului necrotic este declanat de citokinele eliberate din teritoriile arse, prin mobilizarea celular ctre zona ars iniiaz procesul de vindecare; primele fagocite care ajung n focar (n primele 24 de ore) sunt polinuclearele neutrofile care prin eliberare de enzime proteolitice, colagenolitice i fibrinolitice declaneaz procesul de debridare al plgii arse. Ulterior neutrofilele sunt nlocuite treptat (n 48 de ore) cu macrofagele; acestea elibereaz factori de cretere, stimulatori ai sintezei de colagen precum i stimulatori ai angiogenezei. Mastocitele elibereaz mediatori importani ai inflamaiei (histamina, heparina, factori chemotaxici i numeroase enzime). Limfocitele particip la reglarea activitii macrofagelor i moduleaz procesele de vindecare. Aciunea n cascad a factorilor coagulrii st la originea procesului complicat de vindecare: n zona ars se acumuleaz plachete activate care elibereaz

Transforming Growth Factor Beta precum i alte citokine care activeaz macrofagele i fibroblatii; depunerea de fibrin realizeaz matricea care conine fibronectina cu o cunoscut activitate privind opsonizarea bacteriilor. Nivelul sczut al fibronectinei risc invazia bacterian. Hipoxia i acidoza prin acumulare de lactat determin macrofagele s produc citokine (factorul de cretere fibroblastic) care stimuleaz celulele endoteliale, iniiind astfel angiogeneza. Granularea ncepe dup ce esutul necrotic a fost debridat (tot prin activitatea macrofagelor), prin nmugurirea capilarelor secreia de colagen de ctre fibroblati i formarea matricei; iniial fibrele de colagen sunt orientate paralel cu vasele dar n perioada de maturare, acestea vor fi reorientate perpendicular fa de vase i paralele la suprafa. Fibroblatii apar n jurul vaselor, reprezint rezervorul matricei proteice i sintetizeaz unii colagenul alii colagenaze sau proteoglicani. Matricea extracelular este format, pe lng vase i celule, din: colagen, glicoproteine structurale, fibre elastice, proteoglicani i membrane bazale care ofer suport pentru celulele care stau pe ele i le sintetizeaz, avnd i funcia de filtru uniselectiv i unidirecional. Colagenul acoperit de fibronectin, nafara funciei de suport fizic, moduleaz proliferarea celular, are rol n retracia plgii (controlat de miofibroblati cu rol n diminuarea dimensiunilor plgii) i favorizeaz reepitelizarea acesteia. Fibrele elastice fac posibil revenirea la normal dup ntinderea ocazional a pielii. Glicoproteinele structurale (fibronectina, condronectina, mezonectina, vibronectina, epinectina, integrina, etc.) au rol de aderen. Proteoglicanii sunt molecule cu rol de receptori celulari de suprafa pentru factorii de cretere, avnd rol n dezvoltarea, migrarea i diferenierea celular precum i n stabilitatea matricei extracelulare. Citokinele pot stimula sau inhiba creterea i diferenierea celular (TGF beta) iar factorul de cretere plachetar (FDGF) produs de macrofage, fibroblati i plachete are rol kemotaxic i mitogenic pentru celulele mezenchimale i activator al colagenazelor. Epitelizarea (urmat de maturarea cicatricei) reprezint ultimul act al vindecrii; patul granular dup ce este pregtit de colagenaze, este acoperit de epiteliul marginal sau epiteliul restant al foliculilor piloi sau al glandelor sudoripare. Epitelizarea, controlat att de mediatori specializai ct i de componente ale matricei, continu pn cnd ntlnete epiteliul din partea opus; mitozele au loc n zona subterminal, la 2-4 mm de celulele frontale. Migrarea keratocitelor este stimulat de TGF beta i de EGF iar replicarea lor este dependent de IGF-1. Pe lng mediul umed care favorizeaz migrarea celulelor epiteliale, aportul local de snge asigurat printr-o bun irigaie, prin asigurarea unei presiuni pariale crescute a oxigenului la nivelul plgii arse reprezint un factor favorizant, de stimulare a epitelizrii. EVOLUIA SISTEMIC A BOLII ARSULUI La un pacient care prezint o arsur de profunzime medie, pe o suprafa de cel puin 20%, fr tratament se va declana o reacie sistemic la agresiunea termic denumit boala arilor care poate parcurge urmtoarele etape (tratamentul adecvat i aplicat n timp util putnd ntrerupe n orice moment aceast evoluie): I. Perioada ocului postcombustional (primele trei zile) care survine n arsurile grave, ca urmare a pierderilor i dislocrilor lichidiene importante care determin hipovolemie grav, anemie important cu hipoxie sever, oligoanurie, edeme difuze; tratamentul corect, aplicat n timp util este singurul care poate permite supravieuirea prin normalizarea parametrilor respiratori, cardiocirculatori, renali (diurez restabilit), splanhnici (tranzit intestinal reluat) i neuropsihici (stare de contien prezent i absena agitaiei neuropsihice). II. Perioada metaagresional dismetabolic (primele trei sptmni), caracterizat prin hipercatabolism, tulburri metabolice intense i variate i imunodeficien marcat, toate facilitnd apariia complicaiilor: infecii severe pn la

oc septic (care survine n zilele 5 7 la pacienii cu arsuri grave sau n zilele 13 15 n cazurile cu arsuri medii), complicaii tromboembolice (CID poate apare oricnd n primele 21 de zile), complicaii digestive (ulcer de stress Curling, chiar form hemoragic ce poate surveni de la inceput n arsurile grave). In aceast perioad survin: - ziua 5 (4 6) apare criza poliuric cu remiterea edemelor, fiind necesar monitorizarea funciilor cordului i rinichiului; - ziua 9 permite un diagnostic precis al profunzimii arsurilor i conceperea unei strategii terapeutice locale care s permit detaarea complet a escarelor n zilele 16 21 de evoluie; - ziua 12 poate surveni o decompensare renal grav (datorit suprasolicitrii aparatului renal). La sfritul acestei perioade un pacient cu arsuri de gradul II corect tratat, trebuie s fie vindecat iar un bolnav cu arsuri de gradul III trebuie s aib detaate escarele i s nceap granularea plgilor care vor putea astfel s fie grefate n zilele urmtoare. III. Perioada de epitelizare sau chirurgical (primele dou luni), este perioada unui echilibru constituit dar fragil, plaga ars avnd o evoluie trenant, dificil; pentru a evita epuizarea rezervelor biologice (care ar induce evoluia ocului cronic sau chiar decesul), plaga ars se grefeaz (n zilele 21 28 dei modern se accept tot mai des grefarea precoce n primele cinci zile, grefare repetat eventual la 5 7 zile) iar pacientul este atent monitorizat n vederea corectrii dezechilibrelor poteniale sau accidentale (hidroelectrolitice, acidobazice, metabolice, etc.), pe lng o alimentaie oral i parenteral susinut, kinetoterapie i ngrijirea atent a plgilor arse grefate. IV. Perioada de oc cronic (pentru pacienii cu arsuri foarte grave, cu o evoluie ondulant, nefavorabil) sau o perioad IV a convalescenei (pentru pacienii cu o evoluie normal spre vindecare). Dac tratamentul aplicat unui pacient cu arsuri grave a fost necorespunztor, pierzndu-se momentul operator, pe fondul epuizrii resurselor biologice, cu anemie (numrul de eritrocite poate ajunge la 2 milioane sau chiar 1 milion), hipoproteinemie cu disproteinemie (proteine totale 3 g/l, raport albumine/globuline de 0,5), cu prbuire imunitar i dezechilibre metabolice se instaleaz o stare de distrofie sever, mergnd pn la caexie (stare de oc cronic); local plgile arse sunt hipersecretante, fetide, atone. Bolnavul devine areactiv, adinamic, prezint subfebrilitate, anorexie, stare de prostraie i depresie marcat; Doar un tratament energic de reechilibrare hidroelectrolitic, volemic i metabolic urmat imediat de grefarea plgilor arse cu homogrefe sau substituieni sintetici (care ulterior vor fi nlocuite cu autogrefe), vor putea salva bolnavul. Indicele prognostic (I.P.) se afl nmulind suprafaa ars (S%) cu gradul de profunzime al arsurii; n funcie de I.P. arsurile se clasific astfel: - I.P. mai mic de 40: nu exist alterarea strii generale, nu exist complicaii, rezult vindecare; nu exist risc vital; - I.P. cuprins ntre 40 i 60: starea general este influenat, pot apare complicaii, rezult vindecare; nu exist risc vital; - I.P. cuprins ntre 60 i 80: starea general este alterat, apar complicaii dar regula este vindecarea; exist risc vital; - I.P. cuprins ntre 80 i 100: exist o alterare important a strii generale, exist frecvent complicaii dar regula este vindecarea; exist risc vital; - I.P. cuprins ntre 100 i 140: exist alterarea profund a strii generale, totdeauna apar complicaii dar sub tratament adecvat, aplicat n timp util, regula rmne vindecarea; exist risc vital crescut;

- I.P. cuprins ntre 140 i 160: starea general este grav, survin complicaii importante dar cu tratament competent, aplicat n timp util se poate obine vindecarea; exist un risc vital de o importan major; - I.P. cuprins ntre 160 i 200: starea general este foarte grav, evolueaz complicaii severe dar sub tratament energic, competent i aplicat n timp util se poate spera n vindecare; se caracterizeaz printr-un risc vital foarte sever; - I.P. mai mare de 200: supravieuirea i vindecarea sunt excepionale, riscul vital fiind maxim. COMPLICAIILE ARSURILOR Complicaiile arsurilor pot apare n oricare etap de evoluie, mai ales n condiiile unui tratament precar, fiind direct proporionale cu amploarea agresiunii termice, cu terenul bolnavului (vrst, tare preexistente, sarcin, etc) i invers proporionale cu competena i promtitudinea tratamentului instituit. INFECIA ARSULUI Apariia infeciei n arsuri determin prelungirea timpului de spitalizare i este responsabil de moartea unui procent nsemnat din pacienii cu arsuri mari, agravndule prin aprofundarea leziunilor, inducerea de infecii sistemice, lizarea epiteliului nou aprut i eliminarea grefelor. Contaminarea n primele zile are loc pe seama florei din cavitile normale ale pacientului (autocontaminare), pentru ca ulterior s aib loc o contaminare exogen (aeromicroflora, lenjeria, personalul, instrumentarul, manopere incorecte, vizitatori, etc.). Infecia propriu-zis este favorizat, local de un mediu de cultur propice (plaga ars) iar general de prbuirea aparatului imunitar la care se adaug disfuncia organelor i a sistemelor precum i deficitul nutriional; creterea duratei de spitalizare reprezint un important factor de risc. Perioada de risc maxim de infecie este cea de eliminare a escarelor, plaga granular avnd o maxim rezisten la infecie. De o importan major n ceea ce privete infectarea arsului este calitatea i promtitudinea tratamentului local i general. Monitorizarea evoluiei pacientului cu arsuri presupune i recoltarea periodic (consecvent) de secreii din toate plgile arse (unele plgi pot fi infectate, altele pot fi sterile) n vederea efecturii de examene bacteriologice cantitative i calitative, antibiograma fiind de regul cea care conduce antibioterapia, coprelat ntotdeauna cu afeciunile organice eventual preexistente. Examenul clinic ne poate oferi date importante privind apariia i evoluia infeciei; uneori semnele premonitorii ale infeciei arsului sunt: hipotermia, hipotensiunea arterial, tahipnee, ileus paralitic i prezena semnelor neurologice (confuzie, stupoare, etc.). Infecia local (neinvaziv) nerecunoscut i netratat va fi urmat de infecia sistemic, invaziv (pulmonar, urinar, flebite, etc.) care, n condiiile depresiei imunitare, are o evoluie grav, greu de controlat. Temperatura pacientului n infecia localizat este ridicat, pe cnd n infecia invaziv nu asistm de obicei la pusee de hipertermie. Escara n infecia localizat se ramolete progresiv, pe cnd n infecia sistemic este punctat de picheteuri necrotice i se detaeaz rapid, prezentnd multiple sfaceluri; sub escar se dezvolt o supuraie extensiv iar arsura se aprofundeaz rapid, o arsur intermediar transformndu-se ntr-o necroz local a intregului tegument (escar neagr).

esutul de granulaie n infecia localizat are culoarea roz, pe cnd n infecia sistemic acesta devine palid, atrofic, uscat, acoperit de cruste; pe suprafaa acestuia apar zone de culoare cafeniu-neagr, plaga granular topindu-se treptat. Examenul de laborator relev prezena formelor imature de polinucleare neutrofile, semn important de dezvoltare a infeciei. Examenul bacteriologic evideniaz n infecia neinvaziv/invaziv un numr de germeni sub/peste 105 pe gramul de esut de escar, putnd fi identificai i n alte esuturi n infecia invaziv; deasemenea n infecia invaziv apar pustule n ariile recent epitelizate. Germenii cel mai frecvent implicai sunt: streptococul, stafilococul, bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa), proteusul i fungii. Infeciile cu streptococ apar primele i se caracterizeaz prin alterarea strii generale iar local apar: durere, congestie i edem care se extind rapid. Infeciile stafilococice apar n prima sptmn de boal i evolueaz cu febr, alterarea important a strii generale, ileus dinamic i fenomene de insuficien renal acut. Biologic este caracteristic leucocitoza marcat iar local apare necroz i puroi galben-cremos, tendina la extensie fiind limitat. Infeciile cu piocianic apar dup prima sptmn (1ntre zilele 7 i 16) i sunt uor recunoscute datorit mirosului dulceag, caracteristic i a coloraiei albastru-verzui a pansamentului. Piocianicul este distrus de alcoolul cu o concentraie de 80% i de formol i secret toxine foarte puternice: exotoxine proteolitice (care induc leucopenie, colaps circulator, edem pulmonar, necroz hepatic i a tubilor renali, hemoragii difuze, acidoz, etc.), enterotoxina (responsabil de enterit necrotic), fosfolipaza (cu aciune hemolitic i necrotic pulmonar), etc.. Infeciile sistemice cu piocianic evolueaz cu apirexie, tahicardie, polipnee, atonie intestinal, oligurie cu biliverdinurie i adinamie iar pe tegumente apar teritorii de necroz n plin esut sntos; septicemiile cu piocianic sunt letale n marea majoritate a cazurilor. Infeciile cu proteus (locatar natural al tubului digestiv) apar tardiv, n condiiile unei igiene precare. Infeciile cu fungi pot interesa plgile granulare atrofice neglijate (inducnd oprirea secreiei purulente i colorarea n galben sau portocaliu a granulaiilor sau peliculei uscate care le acoper) sau pot aprea infecii fungice sistemice dup o antibioterapie prelungit. Profilaxia infectrii arsurilor este cea mai eficient i mai ieftin metod de combatere a consecinelor grave ale sepsis-ului prin: diminuarea colonizrii endogene (toaleta zilnic corect) i exogene (igienizare, lenjerie steril, circuite funcionale corect concepute i respectate, limitarea accesului vizitatorilor, corturi cu aer oxigenat, ventilaie n flux laminar steril, respectarea regulilor de asepsie i antisepsie de ctre ntreg personalul, etc.); limitarea efectelor hipoxiei (incizii de decompresiune, reechilibrare corect, etc.) i creterea capacitii de aprare activ i pasiv (utilizarea preventiv a serurilor specifice (ser antitetanic, antigangrenos, etc.) i vaccinurilor, reechilibrare hemo-hidro-electrolitic, acido-bazic i nutritiv a pacientului cu arsuri, o antibioterapie judicioas conform cu antibiograma, etc. EDEMUL PULMONAR ACUT Reprezint o complicaie care n condiiile unei reechilibrri hidro-electrolitice corecte i a unui cord indemn anterior arsurii nu ar trebui s apar dect n zilele 4 6 (n perioada de rentoarcere a edemelor). Clinic apar: tuse iritativ, turgescena jugularelor, raluri bronice iar n absena tratamentului exteriorizarea spumei bronice i n formele grave colapsul.

COMPLICAIILE URINARE Rinichiul de oc este o complicaie grav, putnd nsemna evoluia spre exitus a marilor ari dar frecvent poate fi i consecina unei reanimri insuficiente prin ntrzierea rehidratrii i persistena hipotensiunii arteriale care induce scderea sau abolirea filtrrii glomerulare. La inceput leziunile sunt reversibile, insuficiena renal acut (IRA) fiind funcional. Clinic survine oligoanuria nsoit paraclinic de hiperpotasemie, hiperazotemie i acidoz; meninerea unui flux urinar continuu de 30 ml/or previne instalarea rinichiului de oc i a IRA organice (caracterizat anatomopatologic prin apariia leziunilor glomerulare, tubulare sau mixte).IRA organic se manifest prin prezena a trei sindroame: urinar, umoral i clinic. Sindromul urinar se caracterizeaz prin tulburarea eliminrilor hidroelectrolitice, perturbarea excreiei azotate, diminuarea capacitii de diluie i concentrare a urinii, tulburarea capacitii de acidifiere a urinii precum i modificri ale sedimentului urinar. Sindromul umoral se caracterizeaz prin dezechilibrarea balanei azotate (retenia azotului neproteic, crescnd ureea, acidul uric, creatinina), dezechilibre hidroelectrolitice (pe fondul deshidratrii extracelulare sau globale, n snge potasiul i magneziul cresc pe cnd sodiul calciu i clorul scad, implicit cu scderea presiunii osmotice a plasmei) i acidoz metabolic. Sindromul clinic reprezint expresia clinic a perturbrilor amintite i se manifest prin prezena a cinci categorii de simtome: respiratorii (polipnee, respiraie CheyneStokes sau Kusmaul), cardiovasculare (inclusiv modificarea traseului EKG), digestive (greuri, vrsturi, inapeten pn la anorexie, dureri abdominale colicative, diaree), hematologice (anemie hemolitic, manifestri hemoragipare difuze) i simtome neuropsihice (cefalee, meningism, dureri musculare sub form de crampe, convulsii, astenie, obnubilare, halucinaii, delir, alternan apatie/agitaie). Dializa extrarenal este indicat la bonavul cu o uree sanguin peste 350 mg %, potasemia peste 7 mEq/l iar bicarbonatul peste 27 mEq/l. COMPLICAIILE DIGESTIVE Sunt complicaii care de obicei evolueaz n cadrul ocului arsurilor foarte grave sau apar datorit unei reanimri insuficiente. La nivelul tubului digestiv leziunile pot fi precoce i grave datorate stazei splanhnice, hipoxiei, scderii importante a secreiei de mucus, autodigestia mucoasei, exacerbarea florei microbiene precum i erorilor de tratament. Anatomopatologic la nivelul stomacului i intestinului apare o autoliz extensiv a mucoasei cu ulceraii (mergnd pn la gastrita necrotico-hemoragic a arsului) sau ulcerul Curling, hemoragii digestive i invazie microbian cu germeni anaerobi. Hemoragiile pot apare precoce (datorit evoluiei ocului) sau tardiv prin epuizarea resurselor proteice, infeciei sistemice sau greelilor terapeutice i se manifest clinic prin: hematemez sau/i melen, tahicardie, paloare, hipotensiune arterial, transpiraii profuze, extremiti reci, meteorism i colici abdominale. Paraclinic potasemia i amoniemia sunt crescute. La nivelul ficatului are loc o invazie n circulaia port a produilor de degradare de la nivelul plgii arse precum i a toxinelor microbiene sau chiar a bacteriilor (atunci cnd exist ileus dinamic prelungit cu exacerbarea florei microbiene), n condiiile hipoxiei, induc scderea semnificativ a funciilor hepatice, inclusiv a sintezei proteice i a factorilor de coagulare, blocarea SRH, survenirea fenomenelor de CID n capilarele hepatice, etc.; poate surveni atrofia galben acut a ficatului sau hepatita autoimun. Icterul i hepatomegalia sunt de prognostic ru, reprezentnd instalarea fazei terminale.

Pancreasul poate fi sediul unei citosteatonecroze edematoase sau hemoragice; clinic apar inapeten, greuri, vrsturi, tulburri de tranzit (inclusiv ileus dinamic), urmate de instalarea tabloului paraclinic al unei pancratite, prognosticul fiind de fiecare dat rezervat. COMPLICAII TROMBOEMBOLICE Boala tromboembolic a arsului are cel puin trei cauze favorizante: - hipercoagulabilitatea postagresional datorit creterii nivelului catecolaminelor, a hemoconcentraiei, a hiperactivitii proteazice i a scderii fibrinogenului; - staza: edeme, acidoz, deficit hemodinamic, absena mobilizrii; - prezena leziunilor la nivelul endovenei datorate proteazelor, acidozei, stazei sau soluiilor iritante administrate intravenos; Este o complicaie frecvent ns este diagnosticat rar n forma ei embolic (de obicei este diagnosticat embolia pulmonar masiv, cu evoluie spre exitus); apariia dispneei, a durerii toracice, agitaia, teama neexplicat pot fi determinate de microembolii pulmonare care pot apare n orice moment i n oricare alt sector al circulaiei, fiind necesar supravegherea clinic permanent a pacientului ars. COMPLICAIILE TRAHEOSTOMIEI Atunci cnd traheostomia este necesar trebuie efectuat n condiii optime, de preferat preventiv (nu n regim de urgen care presupune existena deja a fenomenelor asfixice i a edemului cervical. Traheostoma poate induce apariia de eroziuni i ulceraii traheale urmate uneori de traheobronite necrotice, riscul apariiei complicaiilor crescnd net dup cinci zile de meninere a canulei de traheostomie. COMPLICAIILE NEUROPSIHICE Apar de regul la marii ari, fenomenele de depresie alternnd cu nevrozele de reacie; sunt prezente modificrile ritmului somn-veghe, mutismul, agresivitatea, delirul, halucinaiile, fenomenele de sevraj la potatorii cu arsuri importante (care se manifest uneori cu o agitaie neuro-psihic extrem, necesitnd administrare de haloperidol i adesea alcool 10%, i.v., 10-20 ml/zi., pe lng administrarea de glucoz i vitamine). COMPLICAIILE GREFELOR Eecul grefrii poate fi datorat urmtorilor factori: - factori generali: anemie (hemoglobina sub 8 g% iar hematocritul sub 35%); - factori locali: absena unui esut degranulaie trofic care s asigure un pat vascular capabil s intrein grefa, prezena germenilor (peste 105 germeni/cm3, mai ales piocianic sau streptococul hemolitic), interpoziia de detritusuri (sau chiar aer) care s nu permit contactul intim ntre gref i patul granular (atunci cnd hemoragia local dup degranulare este important se prefer amnarea grefrii), absena suturrii grefei la pat (atunci cnd grosimea i ntinderea grefei o impun), absena imobilizrii segmentului grefat (care permite forfecarea vaselor de neoformaie care trebuie s ptrund n esutul grefat pentru a-l hrni, imobilizare necesar timp de 14 zile) precum i aplicarea unui pansament care s asigure o compresie suficient dar neischemiant asupra grefei. n ceea ce privete autogrefele (grefele definitive), acestea nu pot fi respinse (nu au fost descrise nc fenomene de intoleran la autogrefe); necrozarea i pierderea unei autogrefe se datoreaz numai nerespectrii condiiilor de grefare descrise i niciodat prin mecanisme imunologice.

OCUL CRONIC POSTCOMBUSTIONAL Poate apare dup aproximativ 60 de zile de evoluie necorespunztoare n cazul arsurilor profunde, cu suprafa mare sau la care s-a pierdut momentul operator (rezerve biologice consumate, lipsa donatorilor de piele, a posibilitilor de a recolta homogrefe, etc.). Aceti pacieni prezint o denutriie grav datorit unui aport deficitar sau metabolizare defectuas; neutralizarea i eliminarea produilor de metabolism este deasemenea defectuas iar pierderile la nivelul plgii arse sunt permanente. Clinic pacientul prezint inapeten pn la anorexie, secreiile digestive sunt mult diminuate, este caectic (prezint edeme caectice), adinamic i areactiv (apariia complicaiilor sunt greu de recunoscut); tegumentele sunt palide, pergamentoase, pacientul prezentnd adesea escare de decubitus iar plgile sunt infectate n permanen (aprarea imunitar practic nu exist datorit incapacitii de producie). Paraclinic se nregistreaz: hipoproteinemie sever (sub 3 g%, mascat adesea de deshidratare) cu inversarea raportului albumine/globuline, anemie extrem (sub 1.500.000 de hematii/mm3, trombocitopenie, creterea glicemiei, lipidelor serice, a transaminazelor i a ureei sanguine; fibrinogenul crete peste 1 g% iar VSH este deasemenea crescut. Pacientul prezint acidoz, hiponatremie i hiperpotasemie. Evoluia unui bolnav ajuns n stadiul de oc cronic este grav i necesit un tratament energic i agresiv, vindecarea fiind posibil (exist autori care consider aceti bolnavi nafara posibilitilor terapeutice) dar cu multiple sechele. COMPLICAIILE CICATRICILOR POST-COMBUSTIONALE Cicatricile vicioase, retractile, diskeratozice post-combustionale (dup arsuri care au epitelizat spontan dup o evoluie ndelungat, dup un tratament greit condus), nafara faptului c se pot ulcera, acestea pot maligniza (ulcerul Marjolain) chiar dup 15 45 de ani de la accidentul combustional. Din aceste motive este justificat ablaia chirurgical preventiv a cicatricilor vechi, hipercheratozice, vicioase, chiar dac nu prezint nici un semn de suferin (ulceraii, etc.). Profilaxia acestei evoluii nefaste, ctre un cancer cutanat, const n aplicarea unui tratament corect, prin grefarea la timp a arsurilor. TRATAMENTUL ARSURILOR Tratamentul acestei mari urgene chirurgicale este continuu i susinut pe toat perioada de evoluie a arsurii (incepnd cu momentul producerii, pn la completa vindecare); de promtitudinea i corectitudinea tratamentului depinde viaa bolnavului. Tratamentul ncepe la locul accidentului i se continu n spital; tratamentul este local i general. Tratamentul la locul accidentului ncepe cu degajarea, ndeprtarea pacientului din locul de aciune al agentului vulnerant; cel care execut aceast prim manevr, personal calificat sau nu, trebuie s-i asigure propria protecie (va purta mbrcminte ud sau costum special, etc.). Dup evacuare se impune, stingerea flcrilor (dac acestea nc persist) cu substane spumante (apa nu stinge produse petroliere care ard) sau nnbuite cu pturi; nu vom permite n nici un caz pacientului s fug cu flcrile arznd. Dac mbrcmintea este fierbinte sau imbibat cu produse inflamabile aceasta va fi indeprtat; nu se vor practica gesturi terapeutice asupra leziunilor locale (aplicare de miere de albine, albu de ou, etc.). Se va organiza ct mai repede cu putin transportul pacientului ctre primul spital, n condiii de confort termic; concomitent se va monta o perfuzie (personalul meidco-sanitar al salvrii, etc.) n scopul administrrii de soluii perfuzabile i antalgice; este interzis administrarea de lichide sau alimente pe cale oral. Oxigenoterapia cnd este posibil este salutar. Se va

recomanda internarea n spital n urmtoarele cazuri: arsuri termice care cuprind peste 10% din suprafaa corpului; arsurile la copii tarai, vrstnici, indiferent de suprafaa ars; arsurile care cuprind perineul, zonele funcionale sau estetice precum i extremitile; arsurile profunde chiar dac sunt limitate, beneficiaz de excizie-grefare precoce; arsurile chimice, prin electrocuie sau flam electric. Tratamentul n spital, ntr-un serviciu de chirurgie, trbuie s parcurg urmtoarele etape: 1. anamneza: identificarea pacientului precum i a persoanelor care l-au nsoit (sau care l-au adus la spital); condiiile accidentrii: date despre agentul vulnerant, existena eventual a unei explozii n spaiu nchis, inhalare de fum, oxid de carbon, etc.; cunoaterea antecedentelor fiziologice i patologice, precum i date privind starea actual de sntate a pacientului. 2. examenul obiectiv general (care va surprinde leziunile asociate, starea funciilor vitale, existena sau nu a leziunilor preexistente, cronice, etc.) i examenul local care va contura diagnosticul la internare (tipul de arsur, suprafaa, topografia, profunzimea, etc.) completat de datele examenului obiectiv general; aprecierea indicelui prognostic la internare, avnd n vedere relativitatea acestuia datorit evoluiei anatomopatologice i fiziopatologice a leziunilor n primele 10 zile de la accident. 3. profilaxia antitetanic activ (administrare de vaccin-ATPA) i pasiv (administrare de ser AT.); 4. prelevare de produse biologice (snge, urin) pentru examene de laborator care vor fi efectuate n dinamic (hemoleucograma incluznd hemoglobina i hematocritul, probe hepatice, glicemie, uree, creatinin, ionogram, rezerva alcalin, proteinemie, grup sanguin, gazele sanguine, pH-ul sanguin, volumul plasmatic, PVC, osmolaritatea, sumarul de urin, etc.), precum i recoltarea de secreii de pe mucoase n vederea efecturii examenelor bacteriologice, inclusiv al tegumentelor, nainte de practicarea oricrei toalete, n vederea cunoaterii germenilor aflai la purttor; 5. efectuarea, n ncperi special amenajate a unei bi terapeutice (baie general cu ap la 28 300C cu spun cu betadin sau detergent cationic, urmat de cltire cu ap steril sau ser fiziologic), urmate de amplasarea bolnavului n pat (klinitron), prevzut cu saltele speciale (care permit drenajul secreiilor), cort din cearafuri sterile, aflate n ncperi (rezerve) special amenajate, prevzute cu aparatur care asigur umiditate controlat, oxigenoterapie (4 l/min, timp de 15 min pe or) i temperatur constant (28 32o C); bolnavul va fi aezat n uoar poziie Trendelenburg, cu membrele afectate n poziie ridicat; monitorizarea permanent precum i multiplele manopere specializate vor fi efectuate de ctre personal calificat. 6. abordarea unei vene nafara ariei de arsur (conservnd n acelai timp capitalul venos al pacientului), ven care va fi utilizat att pentru instituirea tratamentului ct i a anesteziei (este de preferat utilizarea unui cateter endovenos percutan de lung durat, direcionat ntr-o ven central, care permite n plus i monitorizarea PVC); 7. montarea unei sonde urinare n vederea monitorizrii diurezei; 8. oxigenoterapia se utilizeaz pe tot itinerariul parcurs de bolnav; 9. montarea unei sonde nazo-gastrice, obligatorie la pacienii cu o suprafa ars de peste 40% din suprafaa corpului; 10. monitorizarea bolnavului ars presupune nregistrarea curbei febrile, a respiraiei, a pulsului i tensiunii arteriale, a diurezei (minutate), a tranzitului intestinal (efectuarea de clisme zilnice la nevoe care s asigure evacuarea coninutului intestinal) precum i monitorizarea evoluiei strii generale (bolnavul trebuie s fie contient, cooperant, linitit, s nu prezinte dureri); de asemenea tegumentele i mucoasele trebuie s fie normal colorate, umede, calde cu un turgor normal.

nainte de prelucrarea primar a arsurilor se poate ncepe i profilaxia antipiocianic, utiliznd att vaccin ct i ser. Tratamentul local al arsurilor Dup efectuarea unei bi generale cu spun cu betadin sau un derivat de amoniu cuaternar, pacientul este transportat n sala de operaie unde, n condiiile anesteziei generale (intubaia orotraheal sau chiar traheostomia asigur efectuarea unei prelucrri primare a arsurilor complet i corect), respectnd regulile de asepsie i antisepsie se ncepe, ct mai repede posibil tratamentul local prin prelucrarea primar a arsurilor. Se badijoneaz aria de arsur cu alcool alb (600) dup care se excizeaz flictenele (dac suprafaa ars este mic, de gradul II se pot doar evacua flictenele, lsnd epidermul pe loc), suprafaa crudrmas expus se irig cu ser fiziologic apoi se badijoneaz din nou cu alcool alb (600);se realizeaz astfel aseptizarea regiunii, se fixeaz proteinele i se produce neuroliza terminaiilor nervoase, calmndu-se durerea i ntrerupndu-se astfel cercul vicios patogenic. Dac bolnavul nu rmne n spital zona ars se panseaz, utilizndu-se fie un pansament uscat, fie umed (soluie de cloramina B, Betadin, Rivanol), totul fiind acoperit cu un strat gros de tifon. Dca pacientul se interneaz fie va fi pansat (dac leziunile nu sunt ntinse dar exudatul este important), fie dac suprafaa ars este mare i pe aceeai parte a corpului, va fi lsat expus (sub cort steril, n camere cu aeromicroflor controlate), dup nitratare (badijonajul suprafeei arse cu soluie de nitrat de argint 5%. Membrele vor fi imobilizate n poziie funcional, cu degetele desprite prin comprese deasemenea n poziie funcional (cu ajutorul unei fee nederulate, steril, care va fi aezat n palm); se va evita rularea circular a compreselor sau feei pentru a nu deveni compresive dup uscare. Extrmitatea cefalic sau perineul vor beneficia de o toalet riguroas dar nu necesit pansament. Inciziile de decompresiune devin necesare atunci cnd n esuturile subjacente suprafeei arse apare edem reacional care la nivelul lojelor inextensibile pot induce ischemie; dac zona ars este circular pot apare leziuni ischemice de tip garou. La nivelul toracelui i abdomenului compresiunile secundare arsurilor pot limita excursiile toracelui. Inciziile de decompresiune trebuie s respecte urmtoarele principii: - s se efectueze de-a lungul axului segmentului de membru afectat; - va porni din esut sntos i va ajunge n esut sntos; - se va efectua pe linia median a fiecrei loje afectate; - incizia intereseaz epidermul, dermul i aponevroza regiunii afectate (respectiv peretele fibros al lojei osteofibroase afectate), respectnd reeaua vasculonervoas a regiunii. La nivelul gtului inciziile de degajare se vor practica pe feele laterale ale acestuia; la nivelul membrelor se va face cte o incizie pe linia median a fiecrei loje musculare afectate de arsur; la nivelul minii i degetelor se vor executa incizii numai pe faa dorsal, n axul degetelor. n arsurile de gradul IV, pe lng inciziile de decompresiune se vor efectua i incizii de scarificare (verticale i orizontale) care intereseaz escara n toat grosimea ei, ajutnd la grbirea eliminrii acesteia; dac pacientul s-a prezentat trziu iar arsura este neglijat, suprainfectat se practic incizii de circumvalare (de sigilare), la aproximativ 1 cm de marginea arsurii, n plin burelet inflamator, pn n esut sngernd, n scopul de a ntrerupe reeaua limfatic de drenaj al toxinelor i microbilor din zona ars ctre circulaia general. Regiunile anatomice unde s-au practicat incizii trebuiesc obligatoriu pansate.

In zilele care urmeaz pacienii vor fi pansai cel puin o dat pe zi n funcie de abundena exudatului care, sub protecia analgeticelor va fi ndeprtat prin tam ponament cu ser fiziologic; pansamentele vor continua timp de 5 - 6 zile pn cnd plgile nu mai exudeaz i vor putea fi expuse. n continuare se practic toaleta zilnic a leziunilor cu ser fiziologic i tamponament cu Betadine; pot fi utilizate cremele de tipul Silvadene, care induce ramolirea i eliminarea rapid a escarelor iar prin coninutul n argint ionic au efect antimicrobian. Trebuie deasemenea avute n grij tegumentele din jurul cateterelor endovenoase sau plgile de traheostom; trebuie supravegheate cu atenie sondele urinare sau sondele de aspiraie. Primul bilan se face la 72 de ore de evoluie sub tratament, cnd se va aprecia dac este indicat excizia-grefarea precoce. Dac s-a ales tratamentul clasic, bilanul edificator se face n ziua a 9-a cnd arsurile de gradul I i II sunt epitelizate iar arsurile de gradul III prezint escare mai mult sau mai puin detersate care permit aprecierea evoluiei epitelizrii; arsurile de gradul IV pot beneficia de tratament agresiv: vor fi scarificate iar marginile acestora vor fi ridicate cte puin, pansamentele umede i alternativ, uscate permind clivarea escarelor i eliminarea acestora ctre ziua a 16-a, urmate de grefare dup ziua a 21-a cu autogrefe. Electrocuiile, arsurile chimice, escarele termice de gradul IV i cele de gradul III aflate n zone funcionale beneficiaz de un tratament chirurgical agresiv: excizie-grefare imediat, precoce sau secvenial care ncep dup 72 de ore, cu ocazia primului bilan al leziunilor. La 10 14 zile de la internare se pot relua bile terapeutice care au o valoare excepional ntru-ct ndeprteaz depozitele din plag (cheaguri, cruste, secreii, detritusuri, enzime, microbi, etc.), hidrateaz esuturile, activeaz circulaia i revigoreaz aprarea local, pe lng efectul psihic benefic asupra bolnavului (ndeprtarea mirosului, revenirea apetitului, etc.) TRATAMENTUL GENERAL AL PACIENILOR CU ARSURI Primul deziderat al tratamentului general al pacientului cu arsuri l reprezint prevenirea instalrii ocului hipovolemic prin tratamentul tulburrilor de dinamic circulatorie prin nlocuirea pierderilor de fluide i tratamentul dislocrilor lichidiene. Reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic a arsului, pe lng corectarea anemiei i reechilibrarea oncotic este un proces de lung durat; cantitile administrate n primele 24 de ore (ealonate n trei etape a cte opt ore) difer de cele administrate n zilele urmtoare (n scopul prevenirii hiperhidratrii) i sunt monitorizate cu ajutorul diurezei orare. Cantitatea de lichide (Q) administrat n primele 24 de ore se calculeaz cu ajutorul formulei: Q = S% x G x Gr.Ars + Necesarul bazal (se inmulete suprafaa ars cu greutatea corpului pacientului i cu gradul de profunzime al arsurii cu suprafaa cea mai mare (2, 3 sau 4) la care se adaug necesarul bazal de lichide administrat sub form de glucoz 5%). Jumtate din cantitatea calculat se administreaz n primele 8 ore, urmnd ca celelalt jumtate s fie mprit n dou cantiti egale i administrat fiecare n celelalte dou perioade a cte 8 ore. Ritmul de administrare este reglat n funcie de diureza orar (care trebuie s fie de 30 35 de ml/or). Dac la sfritul primelor 8 ore, dup administrarea cantitii de lichide ca lculate diureza orar este nesatisfctoare se va administra un diuretic osmotic (500 de ml de manitol 20%); dac nici n aceste condiii diureza orar nu este corespunztoare se administreaz din nou cantitatea de lichide calculat pentru primele 8 ore. n calculul cantitii totale de lichide administrate pentru primele 24 de ore nu trebuie depit cifra rezultat pentru o arsur care cuprinde 50% din suprafaa corpului (pacientul care are o arsur de 90% din suprafaa corpului va primi n primele 24 de ore cantitatea de lichide calculat pentru o suprafa ars de 50%). Soluiile administrate vor fi izotone i izoterme.

n zilele urmtoare se calculeaz cantitatea de lichide de administrat n funcie de bilanul hidroelectrolitic (probele biologice, diureza orar, examenul clinic); se recomand diminuarea cantitii de lichide administrate abia dup primele 48 de ore de tratament. Compoziia lichidelor care vor fi administrate este important, este diferit de la un autor la altul i va cuprinde (dup schemele Moore sau Evans) 2/3 soluii cristaloide (soluie de glucoz 510%, Ringer lactat sau n lips, ser fiziologic, etc.) i 1/3 coloizi: plasm proaspt-congelat sau uscat-liofilizat, albumin soluie 5% (care va putea fi administrat dup ziua a 5-a de evoluie) i snge izogrup, izoRh n cantitate de 500 de ml (dac arsura reprezint 30% din suprafaa corpului), respectiv 1000 de ml (dac suprafaa ars depete 30%) precum i plasma-expanderii reprezentai de dextran 40% (ntr-un ritm de 4 ml/Kg/or) sau n lips, dextran 70% (ntr-un ritm de 2 ml/Kg/or) care pe lng efectul diuretic-osmotic, au i un efect anti-sludge ameliornd semnificativ microcirculaia. Administrarea sngelui dei prezint riscuri este recomandat de majoritatea autorilor dup primele 24-48 de ore cnd volemia este corectat iar hematocritul tinde s scad sub 30% ntru-ct este cel mai eficient tratament antianemic de urgen (pacientul ars prezint o anemie important datorat att aciunii diverselor toxine la nive l periferic dar i central, asupra mduvei hematogene ct i proceselor de hemoliz), i asigur meninerea homeostaziei sanguine, al echilibrului fluido-coagulant. Exist autori (Parkland, Brooke) care nu folosesc dect soluii cristaloide n reechilibrarea volemic a arsului. n ceea ce privete administrarea electroliilor, dac sodiul se administreaz n soluii cristaloide (ser fiziologic, bicarbonat de sodiu, etc.) chiar din primele ore, pierderile fiind bine compensate (monitorizate cu ajutorul ionogramei), potasiul nu se administreaz n primele dou zile pentru-c se elibereaz n cantitate mare prin liza hematiilor iar utilizarea manitolului ca diuretic induce reinerea potasiului la nivel renal; n zilele urmtoare eventualul deficit de potasiu se va corecta lent, administrndu-se doar necesarul bazal. Monitorizarea echilibrului acido-bazic al pacientului ars relev cel mai adesea o acidoz fie respiratorie (n arsurile inhalatorii), fie metabolic prin disfuncie tubular renal sau o acidoz metabolic extrarenal (hipoxie tisular, inaniie, diaree, intoxicaie cu etanol, diabet zaharat, etc.) i se corecteaz cu soluie de bicarbonat de sodiu (Q ml NaHCO3 8,4% = Deficitul de baze x G. corpului n Kg x 0,3) sau cu soluie THAM (Q ml THAM 0,3 mol = Deficitul de baze x G. corpului n Kg), administrndu-se un maxim de 8 ml/Kg/zi. Alcaloza poate apare doar atunci cnd pacientul prezint vrsturi abundente, nefiind caracteristic pacientului cu arsuri. Pe lng reechilibrarea volemic, hidroelectrolitic i acidobazic pacientul ars are nevoie de tratamentul disfunciilor respiratorii , cardiace, renale, al echilibrului fluidocoagulant dar i al tulburrilor digestive i nu n ultimul rnd de tratamentul disfunciilor imunitare i neuropsihice (n primul rnd combaterea durerilor). n acest scop pentru tratamentul disfunciilor cardio-respiratorii sunt utilizate: oxigenoterapia, aerosoli cu substane mucolitice (mucosolvin), bronhodilatatoare (miofilin), hemisuccinat de hidrocortizon (n doze de 1-4 grame/zi pentru combaterea edemului cilor aeriene), cardiotonice (n special la btrni, tarai, copii). Disfunciile echilibrului fluidocoagulant, cea mai grav fiind coagularea intravascular diseminat (CID), pot fi prevenite cu antienzime (trasilol n doze de 500 000 u.K.i./zi utilizat chiar din prima zi), heparinoterapia sau clivarine (pentru tratamentul hipercoagulabilitii sanguine), dipiridamolul (antiagregant plachetar, 3 fiole/zi) precum i antibioticoterapia (practicat dup primele 48 de ore de cei mai muli autori, conform rezultatelor antibiogramei).

Pentru tratamentul disfunciilor digestive, pe lng sonda de aspiraie nazogastric i practicarea zilnic a clismelor evacuatorii (pacientul ars se afl n ileus dinamic), sunt necesare utilizarea pansamentelor gastrice (sucralfat), inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol), enzime digestive (triferment, digestal) precum i administrarea de hepatoprotectoare (arginin, multiglutin, aspatofort, vitaminele B1, B2, B6, B12, vitamina C, etc.) n special dup ziua a asea ce constat alterarea probelor hepatice. Prevenirea insuficienei renale datorit lezrii tubulo-glomerulare se realizeaz prin reechilibrarea volemic sub monitorizarea diurezei (sondaj vezical a demeure cu sonda Foley); diureza orar n condiiile unui aport lichidian corect nu trebuie s scad sub 3050ml/or. O diurez necorespunztoare oblig la utilizarea diureticelor (1-4-8 fiole de furosemid sau manitol soluie 20%, 500 de ml) sau chiar dializa. Imunitatea pacientului ars aflat ntr-o stare de depresie ncepnd cu ziua a cincea poate fi stimulat utiliznd imunoglobuline, gamaglobulin (0,1-0,5 mg/Kgc, i.m. o doz pe sptmn), vaccinarea antitetanic(obligatorie la pacientul ars), utilizarea sistematic a serului i a vaccinului antipiocianic precum i o serie de msuri nespecifice: protejarea funciei hepatice, administrarea hidrolizatelor de proteine (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin), utilizarea antioxidantelor (Peroxinorm n doze de 2-4 mg/zi) ca i antienzimele care induc o diminuare a proteolizei enzimatice. Durerea care reprezint un factor de agravare al ocului arsului, trebuie combtut pe toat perioada de ngrijire a arsului prin metode farmacologice obinuite (analgetice minore de tipul Piafen, Napodoren, Algocalmin, sau analgetice majore de tipul Mialgin, Sintalgon, Fortral, inclusiv utilizarea protoxidului de azot sau medicaie psihotrop de tipul Haloperidol, Amitriptilin) sau utiliznd tehnici psihologice (hipnoza, tehnicile Yoga, etc.), procedee fizice (acupunctur, fizioterapie, ultrasunete, curentul galvanic, fototerapia, etc.), tehnici de anestezie loco-regional sau chiar operaii neurochirurgicale efectuate pe nervi periferici sau tractusuri ale mduvei spinrii. Anestezia general este utilizat numai pentru a putea permite efectuarea interveniilor chirurgicale (prelucrarea primar a arsurilor, inciziile de decompresiune, de scarificare sau de circumvalare, excizia seriat a esuturilor necrozate, a escarelor, recoltarea de autogrefe cutanate, degranularea i grefarea suprafeelor arse, etc.). TRATAMENTUL CHIRURGICAL este rezervat arsurilor (intermediare i profunde) care nu s-au vindecat spontan dup trei sptmni de tratament local i general i const fie n excizia-grefare precoce, fie n grefarea plgilor granulare. Excizia-grefare precoce const n excizia escarelor rezultate n urma agresiunii termice i acoperirea (n aceeai zi sau maximum dup 48 de ore) a suprafeei viabile rezultate cu autogrefe sau substituieni de piele (allogrefe, xenogrefe, substituieni sintetici, etc.). Aceast metod prezint avantaje care-i demonstreaz valoarea terapeutic: scade considerabil riscul septic, mbuntete statusul metabolic al pacientului, scade mortalitatea, scade durata spitalizrii, cicatricile rezultate sunt de calitate superioar i nu n ultimul rnd, scade costurile. Metoda se aplic n maximum 5 zile de la accident pentru arsurile su 30% din suprafaa corpului; pentru arsurile mai ntinse se practic excizia-grefarea a 15% din suprafaa corpului, tehnica repetndu-se la intervale de 5 zile, pe msur ce zonele donatoare i cele grefate se vindec. Indicaiile exciziei-grefrii precoce sunt: arsurile de gradul IV (indiferent de suprafa), arsurile de gradul III (exceptnd localizrile la fa, perineu i organele genitale externe care beneficiaz de tratament conservator), arsurile chimice i arsurile prin electrocuie (la care tehnica se aplic la 72-96 ore de la accident, dup mai multe edine de exciziedebridare). Contraindicaiile metodei pot fi anemia (hematocrit sub 25%, hemoglobina sub 7 g/dl), hipoproteinemie (sub 4 g/dl) i instabilitatea hemodinamic.

Din punct de vedere tehnic se practic (sub anestezie general) fie excizia tangenial repetat (indicat n special pentru arsurile de gradul III, care ndeprteaz escara n straturi foarte subiri pn n esut viabil, cu ajutorul dermatoamelor electrice), fie excizia fascial (pentru arsurile de gradul IV, foarte profunde) care ndeprteaz, dup o incizie circumvalar, toat escara, pn n esut sntos; excizia este urmat de aplicarea grefelor care pot fi definitive: autogrefe (expandate sau nu), homogrefe (provenite de la gemeni monozigoi) sau nlocuitori: piele artificial (alctuit din derm rezultat prin cultivarea in vitro a fibroblatilor recoltai de la pacient i epiderm rezultat prin cultivarea in vitro a keratinocitelor provenite de la pacient) sau autokeratinocite de cultur obinute prin cultivarea in vitro a keratinocitelor provenite de la pacient); grefarea temporar (care va fi inlocuit cnd este posibil cu grefarea definitiv) utilizeaz homogrefe provenite de la pacieni donatori sau de la cadavre (umane), xenogrefe (sunt heterogrefe provenite de la porcine) sau materiale sintetice (piele artificial, dermagraft, membrane sintetice, etc.). Factorii responsabili de eecul exciziei grefrii pot fi: patul preparat necorespunztor (devitalizat, neviabil, prost vascularizat sau coninnd resturi necrobiotice); infecia grefei (streptococ, etc.); absena unui contact intim i stabil pe toat suprafaa, ntre pat i gref (interpoziie de corpi strini, seroame, hematoame, grefa nu a fost bine ntins, apariia forfecrii ntre pat i gref, datorit unei imobilizri inadecvate, etc.); exercitarea unei compresiuni excesive asupra grefei care poate compromite procesul de revascularizare. O gref aplicat corect pe un pat viabil se va integra vascular i metabolic n 5-7 zile (cnd se inspecteaz plaga cu ocazia primului pansament de dup aplicarea grefei) dup care va urma o evoluie biologic de 9-12 luni. Grefarea plgilor granulare se practic n condiiile prezentrii tardive la medic a pacienilor cu arsuri vechi, profunde sau intermediare aprofundate (a cror evoluie natural le transform n plgi granulare). esutul de granulaie care acoper plaga ars este un esut conjunctivo-vascular tnr, cu mare putere de proliferare, format din vase de neoformaie i fibroblati cu o intens activitate metabolic. La inspecie o plag granular are o culoare roie, prezint granulaii plane, lucioase, fr depozite de fibrin sau secreii; la palpare plaga granular este ferm i snger uor la atingere. O astfel de plag granular eutrofic este rezultatul unui tratament local i general corect condus; un tratament incorect local (al escarei) i general, de susinere metabolic deficitar va conduce la o plag granular hipertrofic (depete n nlime marginile plgii, este palid i acoperit de secreii abundente) sau atrofic (subire, sudenivelat, de culoare palid-cianotic, cu arii devitalizate, necrozate). Tehnic, dup o toalet chimic atent (utiliznd clorhexidrin apoi irigaii cu ser fiziologic) se practic degranularea plgii, obinndu-se un pat uniform, sngernd al crui hemostaz se obine chimic, utiliznd adrenostazin. Astfel preparat plaga se acoper imediat (sau la maximum 24 de ore, timp necesar obinerii unei hemostaze stabile, n cazul plgilor intens sngernde) cu autogref; grefa se va integra vascular i metabolic n 5 7 zile (cnd se va face i inspecia plgii, cu ocazia primului pansament de dup grefare). n cazul pacienilor epuizai metabolic (caectici) sau cu suprafee ntinse de arsur, se practic grefarea temporar cu allogrefe care beneficiaz de acelai tratament de ngrijire ca i autogrefarea (singura deosebire const n ritmul de schimbare al pansamentelor care vor fi nlocuite la maximum 24 de ore). Cicatricile rezultate n urma grefrii plgilor granulare sunt inferioare att estetic ct i din punct de vedere funcional celor obinute prin excizia-grefare precoce.