Sunteți pe pagina 1din 3

Eneteropatia glutenica

Def = afectiune inflamatorie cr. Intestinala produsa de intoleranta la gluteni.Se caracterizeaza prin :
1.atrofia muc.intestinale
2.sdr.de malabsorbtie clinic manifest
3.ameliorare rapida la regim alimentar fara gluten.
Incidenta – copii sub 5 ani (in primul an de la introducerea cerealelor in dieta)
- decadele 3-4 de viata

Etiopatogenie
A.Factori de mediu
1.gluten (grau , secara , orz).Contin fractiuni toxice – prolamine (bogate in Prolina , Glutamina) ; grau –
griadina ; secara – secarina ; orz – oredeina;

B.Factori genetici
Susceptibilitatea e > la cei care prezinta molec HLA II , DQ –varianta 2 sau 8.Sunt glicoproteine situate pe
mb.enterocitului si a macrofagelor din peretele intestinal; Ac glicoproteine pot fixa griadina.

C.Factori imunologici – Ac.anti griafina de tip Ig.A, Ig.G atat in ser cat si in lumenul intestinal (Ig.A).
- se mai intalnesc si in sarcoidoza , poliartrita reumatoida.

Fiziopatologie
Limfocitele intrepiteliale (de tip CD8 supresor sunt crescute numeric; ele pot produce liza enterocitelor si
cresc permeabilitatea mucoasei. Astfel , deschid calea pt . prolamina care ajunge in chorion , apoi intalneste
macrofagele care o capteaza , proceseaza , o cupleaza cu HLA II , DQ , apoi complexul e prezentat LTH
prin CD4. LTH sintetizeaza IL2 – actiune proinflamatorie – stimuland limf B si sinteza de Ac. Anti gliali.
Acesti ac. Pot fixa complentul si duc la lizarea enterocitului.
LTH – sintetizeaza IFN gamma , TNF a , ambele putand stimula limf CD8 toxice intraepiteliale care distrug
alte enterocite.
Morfopatologie
Leziunile sunt doar la nivelul mucoasei intestinale cu extindere variabila in jejun (proximal) , duoden , sau
in tot intest subtire.Se caracterizeaza prin triada histologica :
1.infiltrat inflamator in chorionul mucoasei
2.hiperplazia criptelor intestinale.
3.atrofie a vilozitatilor intestinale (diverse grade). Scade supr. De absorbtie f.mult . Enterocitele , din cel
cilindrice devin cuboidale , bazofile iar marginea in perie se aplatizeaza.

Manif clinice
-simptome digestive :
1.diareea – simptom cardinal (malabsorbtie) – 70% pacienti au steatoree (aspect lucios la fecalelor , miros
ranced)
2.meteorism abdominal frecvent.Apetitul e pastrat , chiar crescut.
3.nu exista durere abdominala , dar daca exista – atunci apar complicatii.
-simptome extradigestive (vezi curs de malabsorbtie)
Asociere cu boli autoimune : Basedow , Addison , tiroidita autoimuna , DZ I , sdr.Ziorgen (?)

Investigatii de laborator arata :


1.anemie , feripriva sau macrocitara (dat scaderii vB12 sau folatilor)
2.hipocalcemie
3.Mg seric.
4.hipoproteinemie sau hipoalbuminemie.

Investigatii paraclinice
1.Rx al intestinului subtire – nesepcifica – arata dilatarea anselor , disparitia desenului mucoasei intestinale
2.test cu D-xiloza – se absoarbe in intestinul proximal si se excreta in urina , peste 25% in primele ore de la
administrare.Nu se metabolizeaza hepatic.
In cazul absorbtiei scazute , excretia urinara va fi si ea scazuta ; ex 5 g oral si in urina se excreta < 1,3 g.
Poate fi fals + in poluare microbiana (bact. consuma)
- , in lez.focale , abs mentinandu-se .
3.Test de toleranta la lactoza
50 g lactoza (se administreaza) = la 1 h , glicemia tb sa creasca cu 20 mg/dl si testul e pozitiv.
4.Ex.materiilor fecale – test calitativ cu color Sudan (lipidele se color in rosu).
- cantitativ – prin titrarea acizilor grasi cu NaOH ; daca avem 6 g/24 h => steatoree
5.Endoscopie digestiva superioara – duodenul poate fi afectat.Mucoasa are aspect mozaicat , vase
superf.vizibile , absenta valvulelor duodenale.
Biopsia – se face cat mai distal de bulbul duodenal (la cei asimptomatici).Nr. de limfocite intraepiteliale e
mult crescut.Nr. de limfocite intraepiteliale e mult crescut (normal 8 limf/4 enterocite). 30% din limfocite
au rec gamma , delta , in loc de 10% cate au in mod normal acesti receptori.
6.Ac anti griadina – 90% cazuri , de tip IgA mai ales.
Ac anti reticulina – 90 % , tot IgA
Ac anti endomisium – 100% , tot IgA.

Complicatiile
1. 15% din pacienti pot dezvolta neoplasme – limfom intestinal sau cu cel.T difuz.
Punctul de plecare il constituie limfocitele intraepiteliale.
Se mai pot dezvolta neoplasme si in esofag , faringe.
2. Jejuno-ileita ulcerativa , la niv.jejunului
3. Sprue refractar , cand dieta nu e suficienta e nevoie de imunosupresie.
Sprue celiac agravat de o jejunoileita ulcerativa.A.ulceratii ale muc intest subtire
B.mucoasa ulcerata cu vili atrofici si infiltrat limfocitar (in sprue celiac)

Biopsie duodenala A.sprue celiac netratat . Se obs atrofia vililor , hiperplazia criptica , infiltrat
inflamator in lamina propria.B.Biopsie din acelasi loc la 6 luni de dieta cu absenta
glutenului.Mucoasa are aspect normal.

Tratamentul
1.dieta fara gluten – regim urmat toata viata ; de asemenea – fara smantana , iaurt, super , conserve de carne
, mustar ; si fara BERE !!
Pac au voie sa consume : malai , orez , cartofi – se constata o ameliorare in cateva saptamani. Ameliorarea
histologica survine in luni , ani.
50% pacienti nu tolereaza dieta , fara manifestari clinice deosebite. Exista riscul aparitiei unor complicatii
maligne.
Lactatele se pot reintroduce progresiv in dieta.
Daca apare o lipsa de raspuns la dieta fie pac.nu a respectat dieta sau e o complicatie (sprue refractar) sau
un limfom.
Daca investigatiile exclud limfomul – se poate trata cortizonic 1 mg/kg corp cortizon. Daca e
corticorezistent se incearca tratamentul cu ciclosporina A , azotiopina. E nevoie si de o terapie de substitutie
pana la stabilirea unei absorbtii normale.
Se adauga Ca lactic 1000 mg/zi , ac folic (10mg/zi) , vitB12 (1mg/zi) , sulfat feros (300 mg/zi) , vit A+D2
(3 tablete /zi).

S-ar putea să vă placă și