1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

5%. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. XIII. baliz (primit din saharomicete). dar neplăcută. 7. Macrolide: lincomicină. fibrină. . este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. 2. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. sub formă de comprimate. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. claforan. spasm bronşic. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. chimopsină. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. lavajul cavităţilor. gentamicină. puroi. 3. XVI. care se înlătură cu alcool. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor . biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Sulfanilamide: Streptocid.1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. 6. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. . eritromicină. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. De asemenea. Clorhexidină bigluconat. 3. ampicilina. XV. apoasă 5%. . drenurilor. până la dezvoltarea şocului anafilactic. sulfadimezin. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. 2. oxitetraciclina. tripsină. De asemenea. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. furazolidon – uroantiseptice. kefzol. 6. 3. . Finisând relatarea despre antisepsia chimică. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil.). funcţia ficatului şi rinichilor. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. în practică frecvent separate. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. bacteroizi şi anaerobi. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. fermenţii proteolitici. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. bicilina. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. prelucrarea pielii. 7. bacteriofagii şi serurile curative. Complicaţiile antibioticoterapiei. intestopan – antiseptici chimice. 2. cavităţilor purulente etc. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). ketacef. XII. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. 5. plăgilor. utilizate în infecţiile intestinale. instrumentelor. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. Rifamicine: rifamicină.reacţii alergice. XIV. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. ftalazol. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. ХI. 5. Penicilinele semisintetice: oxacilina. Rokkal – sol.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Eficient faţă de protozoare. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. 4. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . apoasă 10% şi 1%. Aminoglicozide: canamicină. 3. încăperilor etc. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. 2. 4. Furadonin. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. calendula – de obicei. Mai frecvent se afectează auzul. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Se manifestă prin erupţii cutanate. Poate fi utilizat şi intravenos. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. în componenţa unguenţilor – iruxol. mucoaselor. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. de obicei. Grupul cefalosporinelor: ceporin. Enteroseptol. dereglări respiratorii. rifampicină. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. Derivaţi nitrofuranici: 1. alcoolică 0.

Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. vaccine. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. Se utilizează ser antistafilococic. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. drenaje. biroul chirurgilor. laboratorul pentru analize urgente. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. 3. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. căile respiratorii etc. antitetanic şi antigangrenos.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Există bacteriofagi stafilococic. proteic şi combinat. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. asistenţe medicale. .). sala de pregătire preoperatorie. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. la administrarea în organism. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. se consideră infecţia. . anatoxine şi diverse metode fizice. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. (1) Imunostimulatoare: timolină. Se utilizează parenteral. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. etc.(3) Bacteriofagi: preparate. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. Т-activin. În timpul lucrului se respectă curăţenia. Endogenă se consideră infecţia. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. Acest fapt nu este întâmplător. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. Exogenă. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. interferon. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. 1. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). 3. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. piocianic. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. de contact şi prin implantare. aşa numite infecţii prin implantare. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). de pe obiectele. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. sala de anestezie. 2. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri.Asepsia. 2.). (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. streptococic. care conţin viruşi. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. care direct sunt legate de sala de operaţie. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. tubul degestiv. În ultimul timp s-a constatat. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. anatoxină stafilococică). Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare.

Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Această metodă se numeşte prealabilă. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. apoi timp de 2-3 min. Spasocucoţki-Kocerghin. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. în foliculii piloşi. rodolon. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă.5% de clorhexidină. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. . Se şterg cu o compresă sterilă. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. mesele. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. apoi timp de 3 minute în altul. de exemplu a mâinii stângi.5% se toarnă în două ligheane sterile. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. traume). mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. inofensivitatea pentru piele. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Pregătirea câmpului operator 4. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Profilaxia infecţiei prin contact. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. 3. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. 5.). Dimineaţa înainte de a începe lucrul. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. 4. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. o dată pe săptămână. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. etc. mai întâi într-un lighean. şi în sfârşit se spală antebraţul. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Alfeld. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. 2. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur.. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. spaţiile interdegitale şi loja unghială. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. pentru a strînge praful depus peste noapte.Curăţenia generală a sălii de operaţie. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor.

de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. pilocarpini hidrocloridi (2000C). mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. etc. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. care mor la o anumită temperatură. Totodată. din care cauză există pericolul deznodării nodului. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. infectează ţesuturile. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. lavsanul. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. trebuie fierte timp de 45 minute. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. care se sterilizează cu raze γ la uzine. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). tetanosul. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). etc. care se închide ermetic. etc. surgilon. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. tiouree (1800C). În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. agrafe metalice. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. antraxul. etilon. Metoda directă – bacteriologică. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. hibitan şi betadină. vicril rapid. antipirina (1100C). o dezinfectează. 4. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. O altă metodă este termometria. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. vicril. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. practica clinică demonstrează.). Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. polisorb. Deci. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. resorbcina (1190C). Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. de cianură de mercur (1:1000). tampoanele. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Aceste substanţe se păstrează în fiole. firele de capron. biosin. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. b) rezistenţă înaltă. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C. demonstrează faptul. apoi pe 5 min în Sol.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. La noi se utilizează pe larg firele de capron. vata). în al doilea rând. fizici. ti-cron. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte.

Operaţiile mici. gastroduodenoscopia. confirmă faptul. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. Unele cercetări experimentale. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic.5% sau de lidocaină 0. biochimic şi molecular. că novocaina. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. când e necesară efectuarea hemostazei.5%. lidocaină 5%. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. cistoscopia). etc. 2. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute.). că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. 2. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. mecanismul apariţiei. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. 3. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat.25 – 0. slăbiţi. . Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. pacienţilor cu vârsta înaintată. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. etc. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. 4. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale.25 – 0. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. Alţi autori presupun. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. E necesar de evidenţiat. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Unele intervenţii în oftalmologie. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere.C. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. 3. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă.complicaţii destul de grave. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. herniotomie. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Contraindicaţiile: 1. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. Unii savanţi consideră. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. 5.

dilatarea pupilelor. . greţuri.4-0. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. etc. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. infiltrare – incizie. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1.5%. În prealabil pe falanga bazală. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală).5% şi lidocaina 0. Tratamentul. novocaina 5% 2 ml. seduxen. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. sovcaină 1% . Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. apariţia halucinaţiilor. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. soluţie de glucoză 40%. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. bradicardiei. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. care pot fi administrate perineural sau endoneural. ginecologice. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. 2. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. mezaton. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. vomelor. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. convulsiilor. paloarea tegumentelor. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.8 ml.5 – 1%. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). 1. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. 3. slăbiciune. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. medulară şi peridurală (epidurală). Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. poliglucină. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală.5 – 1% şi lidocaina 0. plăgi ale degetelor. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. apariţia aritmiei. tiopental natriu).: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. 4. dereglări pronunţate de respiraţie. etc. Indicaţii: operaţii urologice. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). hipotonie. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase.5 – 1%).V. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst .25 – 0. Anestezia peridurală (epidurală.0. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. uneori dereglări de respiraţie. apariţie de sudoare rece. tahicardie. 3. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. anestezie de plex (a plexurilor nervoase).Vişnevschi. efedrină. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. medie şi gravă. 2. lipotemiei. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie.

În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. . tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. 6. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 1. 7. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. 5. că şocul postoperator. Indicaţii: colica renală. 3.1. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. 4. se dereglează integritatea pielei. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. pancreatită acută. 5. 2. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Chirurgul suedez Heusser scria. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. Este eficient în colică renală. E clar. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. 4. dar e limitată (operaţiile urgente). de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. ileusul dinamic.25%. fracturi multiple a coastelor. 6. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. înainte de transportare.25%. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 4. doi timpi.25% cu antibiotice. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. arsuri în regiunea toracică. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. 7.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. 2. etc. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului.25%. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului.25%. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. 5. 1. 2. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 5. În maladiile grave. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. 9. trauma închisă a abdomenului. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. etc. 3. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. că operaţia este o traumă. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. 3. 8. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic.

e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. După finisarea operaţiei. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie.a. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. 2. procesele de regenerare a ţesuturilor. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei.). Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). 3. eventraţia organelor. ş. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. momentul principal. care determină varianta optimală de anestezie. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. care constă din următoarele etape: 1. caracterul pulsului. . că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. morfin). 3. sanarea cavităţii bucale.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. poziţie cu capul ridicat.analgetice (promedol. 3. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1.6. a căilor biliare). Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. omnopon. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. ş. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. culoarea tegumentelor. supurarea plăgii. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. ş. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active.). Durata acestei etape mult depinde de faptul. Trauma psihică. 2. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. 4. alimentarea precoce. 5. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. poziţie Fovler. 2. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. când bolnavul trece hotarul blocului operator. educaţia fizică curativă. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. 4. starea sistemului nervos. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. Pregătirea câmpului operator. care constă în faptul. restabilirea integrităţii ţesuturilor). sânge. bierberit. etapei principale a operaţiei). se începe perioada postoperatorie.a. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. pneumoniei. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. curăţirea tractului gastro-intestinal.a.

1. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. ce apare după laparatomie. flegmonei. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. şoc de diversă etiologie (hemoragic. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. hemoragie postoperatorie. 4. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. peritonită.a. supurarea plăgii cu formarea abcesului.HEMORAGIA: definiţie. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare.a. cauza căreia este staza sangvină. dar şi nu numai. clister de evacuare. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. prelungită în timpul operaţiei. pneumonie de stază). edeme. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. HEMOSTAZA: fiziologică. Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. ş. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. tromboembolia. când nu sunt respectate regulile asepsiei. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. 6. bronşite. flebotromboza.a. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. tromboflebită cronică). hematoame. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. atelectază pulmonară. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. anafilactic). 2.). Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. 3. deseori cauzată de infecţie. 1. toxic. ubretid). pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. complicaţii cardiovasculare acute. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. supurarea plăgii. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. a vaselor renale.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. E necesar de menţionat. complicaţii pulmonare (atelectază. ş. semiologie. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. preparate antiholinesteraozice (prozerină. 2. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. avitaminăză. 2. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. 3. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. ş. respectarea asepsiei. conduita activă. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. plastrom inflamatoriu.). câte o dată apar edeme. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. 1. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. artificială. . clasificare. 3. anemie. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). diagnostic. alergic.

cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. o Gr. lien. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. o Haemorragia per diabrosin .hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. necroză). rinichi. uremie. la prima vedere inofensive boli şi traume. vasculita hemoragică. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. o Parenchimatoasă . o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. haematurie. o Gr. hemotorace. peritonită fermentativă). o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). Se întâlneşte cel mai des. ulceraţie. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. haemobilie. hemoragii pulmonare. După esenţă sunt hemoragii capilare. • Intratisulară. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. plămân. o Gr. hemartroz). o Purpura –hemoibibiţii submucoase . proces canceros. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. o Capilară – hemoragie mixtă. scarlatină sepsis şi alt. metroragie). IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. din cauza particularităţilor anatomice. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. . o Unitară.). o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. hemopericardium.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă.- hemoragia . o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. o Recidivantă. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). • Cavitare. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic.este complicaţia a multor. de culoare purpurie roşie. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). dar sunt mai periculoase.

Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. spasmul vasului lezat + tromboza lui. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. acidoză. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. III. hiperventilare . Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. tahicardie. Cord). Faza de compensare: Hemodiluţie. mobilizarea sângelui din depozite. . (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. II.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. toxemie. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Centralizarea hemodinamici i. decentralizarea hemodinamicii.

Senzaţia de insuficienţa a aerului. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. hematocritul. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Vertijuri.5% . hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).0x10¹²/gr). card. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri).a. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei.este o hemoragie arterială. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). hematurie – hemoragie din căile urinare. Tahicardie. epustaxis – hemoragie nazală. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. vasc.0-5. în hemartrosis – bombarea reliefului articular.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). venoasă sau capilară. densitatea sângelui (1057-1060). Slăbiciune. parench . semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. hemoglobina şi numărul de eritrocite. 80% Org. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Greţuri. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . metroragie – hemoragie uterină. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe.

examinări ecografice.5 – 3. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. bronhoscopia. angiografia. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare..5 mln ≈ 1500 ml < 2.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ).5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . examinări endoscopice (FGDS. .0 mln ≈ 1000 ml 3. colonoscopia. factorul van Vilibrant. glucoproteina Ib. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). = 70. radiologia. Această fază durează câteva secunde. Ht 1 – hematocritul în normă.5 mln ≈ 500 ml 3. p – greutatea bolnavului (kg). Factorul celular (trombocitar). sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.5 – 3. o Primară. Artificială: o Provizorie.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). = 60). hemobilii. RMN. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. tomografie computerizată. măcar şi temporar. - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. Ht2 . colonoscopia). 6..0 – 2. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. puncţia articulaţiei în hemartroză.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. de stopat hemoragia. ionii de calciu şi alt. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. fem. o Definitivă. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). să restabilească în organism dereglările. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . q – coeficient empiric (bărb.

faza III – fomarea fibrinei. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. adrenalina. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată.- - II – agregarea trombocitelor. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. factorului VIII. faza II – trecerea protrombinei în trombină. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. trombinei şu a fibrinei. . trombina. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor).

Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  cancer cu metastaze. care activează treptele cascadei de coagulare. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele.  trauma masive. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Această suprafaţă celulară activată. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. parţial protrombinic timp şi trombinic.  sepsisul bacterian. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . ulterior accelerează reacţiile de coagulare. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Această suprafaţă celulară activată. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.  trauma masive. care activează treptele cascadei de coagulare.  prolongarea timpului protrombinic. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  sepsisul bacterian. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.  cancer cu metastaze.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. şi al apexului nasului . Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.

7. and long-term prophylaxis may be necessary. In patients with metastatic tumor causing DIC. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. Transfuzia de sânge. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. şi al apexului nasului . This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. the underlying disorder is easy to correct. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului.  Faza II – fază de hipocoagulare.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. dar mai pot fi găsite în leucocite.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  prolongarea timpului protrombinic.faza de hipercoagulare. either bleeding or thrombosis. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. .  control of the major symptoms. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Ei sunt termostabili. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin . salivă. marcându-i pri A şi B.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. spermă. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Treatment will vary with the clinical presentation. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins.. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. parţial protrombinic timp şi trombinic. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. suc gastric. control of the primary disease may not be possible. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. aglutinogenii fiind antigeni. . Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. 2. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. II. iar aglutininele – anticorpi. regula lui Ottenberg). Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. precum şi incomplete. respectiv la cifrele II.II şi III.5 litri de sânge donator. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. 3. β. sângele cercetat e de grupa II (A).Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 . care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. B – cu β. O picătură de ser-test (0. dar foarte rar (0. B (III) α. Reacţia de aglutinare are loc atunci.: 1. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. II. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). însă importanţă practică o au numai A şi B. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. adică sângele aparţine grupei AB (IV). splenomegalie. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. dar şi de calitatea sângelui. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I).aglutinine anti-rezus). Deci. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. A (II). suportând temperatura sub 600. Deci. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. A (II) β. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. 4. II – 37. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. fiind active nuami în mediu coloidal. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă.07%).5%. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. III – 20. Frecvenţa după grup: I – 33. unul singur sau nici unul. de obicei nu se depistează.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte.). sângele cercetat aparţine grupei III (B). Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. una singură sau nici una.1 ml) de grupa I. ciroză hepatică. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. maladii infecţioase etc.8%. În cazul pierderilor masive de sânge. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. AB (IV) O. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. III. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. IV – 8. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I).+420. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. III n-a avut loc. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. III.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. spre exemplu.6%. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 . se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. Mai deosebim aglutinine „la rece”. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. care indică serurile – test. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.

5 – 5 minute. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza.Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). care a fost numit rezus (Rh). iar dacă lipseşte aglutinarea. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică.01 ml) de sânge cercetat. se păstrează la temperatura de 4-80C. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. . Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). 3. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. De memorizat că în Azia.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul.01 ml) de sânge cercetat. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%.). Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. 4. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. B (III) (câte 2 serii). apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. Conservarea sângelui. la temperatură supra 00. 2. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. solidă. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. fosfat anaorganic ect. 2. 8. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. A (II). este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. sângele cercetat aparţine grupei A (II).Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1.1 ml) şi 1 picătură mică (0. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. congelată. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). atunci va fi Rh (-). ster. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. la 100 ml de sânge. lichidă. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). la temperaturi mult sub 00. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii.5%. 2. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. sângele cercetat aparţine grupei B (III).

dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui.N. Efectele negative. cu plasma tulbure.) este rar folosită. boala arşilor. V. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. dar de cele mai dese ori – cubitale. caracteristice metodei indirecte. plăgi imense. Autotransfuzie.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. etc.Şamov şi M. Felurile de hemotransfuzii. înainte de agitare. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. 3. sindromul CID. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F. şoc grav. bilirubina hemolitică. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. naufragii. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. etc. Calea intraosoasă (în stern. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. substanţa spongioasă a osului iliac ect. inferioară. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. incendii. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. Transfuzia sângelui placentar.68. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. S-a constatat. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. calcaneu. Transfuzia sângelui cadaveric. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. cordului.Sclifosovski”. Pentru prima dată sângele cadaveric. aortei). păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. cavă superioară. catastrofe auto. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. 4.10 ml la fiecare 100 ml de sânge).R. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . poate fi folosită ori care venă. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. în picături frecvente. 4. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. Exsanguinotransfuzie.S. Intraarterial.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. cu fulgi şi pelicule. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . arsuri. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. în picături rare. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. icter hemolitic la nou-născuţi. Cea mai frecventă cale intravenoasă. Căile de administrare a sângelui. intoxicaţii grave – pancreatită. 3. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. dar mai ales: 1. dar în proporţie de numai 25%. Toate cele enumărate ne conving. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. creşte potasiul plasmei. Sângele conservat se păstrează în fiole. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.V. 2. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. jugulară şi altele. 5. lipsesc în transfuzia directă. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. alte intoxicaţii. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963).H. venele fontanelei mari la copii. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. avio – şi feroviare. Sângele cu chiaguri.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. diafragmei. pH-ul scade de la 7 la 6. preparate de albumină etc. 2. hemofilie.

De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile.Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 4. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. 10. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. iar uneori şi mai mult. Astm bronşic. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. De a efectua proba biologică. dereglări a sistemului de coagulare. . electroliţi. 9. sporirea activităţii fagocitare. 5. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. De a îndeplini actele necesare. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. Indicaţiile relative: anemia. 6. sau masă trombocitară. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. 2. 2. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. 6. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. 3. III. Endocardită septică. stimulatoare. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1. 9. 10. diminuarea statutului imunologic a organismului. Tuberculoză acută şi diseminată. însoţită de edem pulmonar. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. 8. III. glucoză. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. fortificarea producerii de anticorpi. operaţii complicate. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. imunobiologică şi nutritivă. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. Deosebim acţiune substituientă. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. II. 5. 7. Viciile cardiace. şoc traumatic. 6. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. restabilirea reactivităţii normale a organismului. 4. 1. 4. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. vitamine. prelungirea hemoragiei. inactivantă. 7. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). 2. 5. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 3. Boala hipertonică gr. De a efectua hemotransfuzia. De a determina transfuzională. după care trombocitele mor). de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. unele otrăviri. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. cantităţilor de microelemente. 3.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. 8. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. transportarea oxigenului. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. 2. Insuficienţa cardiopulmonară acută. lipide. Tromboze acute şi embolii. Relative: 1. Reumatism.

hiperemie. paliditate şi cianoza tegumentelor. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Se dezvoltă cianoza buzelor. oxigenoterapia. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Tratamentul. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. se administrează remedii diuretice (furosemid. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. embolia gazoasă. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute.. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. în pregătirea. dar foarte gravă. Clinica: apar brusc dureri în piept. dureri în regiunea lombară). feţei. scade tensiunea arterială. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. picioarele încălzite.). excitare. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. senzaţia de strânsoare în piept. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. uneori hemoptizie. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. rezultatele se apreciează peste 5 min. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. strofantină sau 1 ml de sol. dispnee. Clinica.corglicon 0.05% sol. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. fraxiparina). frecvent. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. dureri în regiunea cordului. lazix 40 mg.01 ml) de sânge de la donator. În total se repetă procedura de 3 ori. Profilaxia lor. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. Profilaxia. dispnee. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. gâtului. reactive şi infecţioase.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. pulsul devine filiform. 1973): mecanice. tusă. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. urochinaza). apoi se amestecă.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. Complicaţiile hemotransfuziei. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. tromboze şi embolii.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. - . controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. dispnee.

soluţii de antişoc şi de detoxicare. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. tahicardie. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. creşterea temperaturii corpului. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. dureri musculare. edem pulmonar. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. Şocul hemotransfuzional. bronhospasm. dispnee. frisoane. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . cefalee şi dureri în regiunea lombară. acrocianoza. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. antigene (nehemolitice). Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. de administrat analgetice. taveghil). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. dispnee. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. alergice. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. narcotice. aminele biogene.Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. Complicaţiile de caracter reactiv. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. are loc hemoliza masivă intravasculară. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. voma. cianoza buzelor. etc. este posibilă cefalee. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. medie şi gravă. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. plasmă şi a crioprecipitatului. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. păstrare şi transfuzie a sângelui. se observă frison. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. bradicardie. fatigabilitate. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. preparate cardiovasculare şi narcotice. dureri în muşchi şi oase. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. cefalee. frisoane. Tratamentul. frison. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. gravidităţi. uneori urticării. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. la indicaţii – corticosteroizi. Clinica. cefalee. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. trombocitari şi a proteinelor plasmei. La pacient se poate dezvolta urticărie. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. edemul Quinqe. Patogenia. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. nelinişte. cianoza mucoaselor. Se indică preparate antihistaminice. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. Clinica. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. suprastin. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. Se utilizează remedii antihistaminice. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. în membre. etc. Tratamentul. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului.5-2 0C. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. transpiraţii reci. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. analgetice. Reacţiile hemotransfuzionale.

Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Terapia infuzională. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). pe un timp scurt excitaţi. E necesar de administrat sol. creşte temperatura corpului. . Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. apare icterul. dureri în piept. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. vome. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). Şocul hemotransfuzional. b) Sindromul hemotransfuziilor masive.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. hepatomegalia. Cauza. icterul. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Hg 2. crampe. deci se dezvoltă clinica de şoc. remedii cardiotonice. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. ureei şi kaliului în ser. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. Tratamentul. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. hemoglobinuria. Hg 3. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. se intensifică cefalea.. Clincia. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. apoi palidă. gradul I. se dezvoltă insuficienţa renală acută. Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). gradul II. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. care are următoarele faze: anurie (oligurie). În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Tratamentul. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Clinica. gradul III. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. abdomen. hiperbilirubinuria. antifermenţi (contrical). etc. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. au greţuri. La început se micşorează brusc diureza diurnă. creşte nivelul creatininei. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Corecţia sistemului de hemostază . tegumentele de marmoră.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. 2. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. aritmie). creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. hipotomie. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. Insuficienţa renală acută. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). 3. regiunea lombară. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. 2. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. are loc hiperhidratarea organismului. Reconvalescenţă. eufilina (10 ml de sol. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. au frisoane. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect.

De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . Clinica. ebrietate alcoolică sau narcotică. peritoneul parietal. antiagregante (trental.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. hepatita B şi C. traumelor industriale. sportive şi criminale.) 2. aritmia. etc. plazmafereza. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. şoc. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. d) Intoxicaţia cu kaliu. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. remedii cardiotonice. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. examinarea lor.). Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. tifosul. Clinica. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. pleura). Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Este caracteristică bradicardia. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. Dehiscenţa marginilor plăgii.5 l de sânge transfuzat). Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii.5% sunt suicidale). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. curantil . Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. c) Intoxicaţia cu citrat. trasilol). muşchi. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. entorsie). Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. feţei. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. şi respectiv mai puţin sunt durerile. apar senzaţii neplăcute retrosternale. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. reopoliglucina. de 10% de clorură de Ca. fragmina sau fraxiparina). etc. de clorură de Ca 10% şi sol. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. sol de glucoză 40% cu insulină. crampe musculare în regiunea gambei. vene. Cauza. de transport. până la profuză arterială. rugeola. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. Tratamentul. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. etc. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri.9%. de clorură de sodiu 0. Starea neuro-psihică a bolnavului. 3. atonia miocardului până la asistolie. ruptură. Complicaţiile de caracter infecţios. Tratamentul. inhibitori ale proteazelor (contrical. fascii. Hemoragie. SIDA. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. . La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. Delta. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Cauza. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. 9. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis.

cuţit îngust. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. (vulnus laceratum) angrenată.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ.- Localizarea plăgii. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. adesea prin intenţie primară. (vulnus contusum) lacerată. alice). cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). vasculari şi a organelor cavitare. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. (vulnus punctum) contuzionată. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. (vulnus mixtum) prin armă de foc. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor.mV²2/2. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. - Încă de către savantul-chirurg rus N. dar pot apărea hematoame. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. gât. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. pe o suprafaţă largă. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. (vulnus incisum) prin înţepare. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. lezări grave al viscerelor. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză.I. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Cele chirurgicale sunt premeditate. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. lamă.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. cu scop de tratament sau diagnostic. tegumentară nesemnificativă. Ocazionale. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. (vulnus caesum) muşcată. ac). Într-o plagă prin armă de foc. uneori scalparea pielii. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. Obiectele (glontele. Dar dacă glontele pierde . Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . Starea sistemei de coagulare. ghilea. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. Dehiscenţa marginilor plăgii . Pentru orişice plagă. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. (vulnus morsum) mixtă. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. (vulnus conqvassatum) tocată. În asemenea plăgi sindromul dolor. sticlă). dacă glontele rămâne în ţesuturi. nervilor.

reacţia locală sau regenerarea plăgii. iar altele. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). şi lezarea de asemenea este maximă. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. microbi. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. ACTH şi glucorticoizilor. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. • nepenetrante. • purulente. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. 3. ţesuturile comprimânduse. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. ce durează ≈ 1-4 zile. lipidică şi glucide.. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. 2. bucăţi de ţesuturi necrotizate. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. o fără lezarea viscerelor. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. este efectuată în condiţii aseptice. care sunt lipsite de agent infecţios. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. sânge. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. al insulinei. În prima fază. spre exemplu. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. în care se comprimă ţesuturile. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. 2. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. corpi străini.1917): I zonă – canalul plăgii. II. o cu lezarea viscerelor. • recent infectate. reacţia generală a organismului. accelerarea metabolismului bazal. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. În unele cazuri conţine glontele. . II zonă – zona de necroză primară. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. adica în sala de operaţie.

 fagocitarea neutrofilelor alterate. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. b. dispare febra. • faza de regenerare (6-14 zile).  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. se micşorează durerile. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7. începând de la a 4-5 zi. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile).  faza dereglărilor vasculare. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. c. este clasificarea propusă de către M. d. 4. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule. mărirea densităţii sângelui. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme.I. trombarea capilarelor şi a venulelor. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. aldosteron.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. perioada de cicatrizare. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. maselor necrotice. care formează fazele procesului de plagă. al intoxicaţiei. II. adghezia şi agregarea trombocitelor. mai aproape de a înţelege procesul de plagă.  eliberarea mediatorilor inflamaţiei.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. . etapa de organizare (retracţie) tisulară. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. se instalează acidoza tisulară.În faza a doua. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. perioada de pregătire. 3.  liza ţesutului devitalizat. hormonul somatotrop. faza de dehidrataţie. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. La momentul actual. se normalizează parametrii de laborator. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. şi aceticolin. 2. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. perioada de regenerare. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. extravazarea lichidului. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). 5. 3. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic.  proteoliza extracelulară. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. 6. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. etapa de epitelizare a plăgii. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. III. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului.

• fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă.  regenerare sub crustă. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). micşorarea ionilor de K. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. lipsa maselor necrotice în plagă. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. participarea în reacţiile de răspuns imun. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. defect esenţial al marginilor plăgii. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. prezenţa afecţiunilor cronice. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. statusul imun. prezenţa infecţiei secundare. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. micşorarea eliminărilor din plagă. deminuarea inflamaţiei. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. . formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. dispariţia edemului tisular. prezenţa ţesutului necrotic. diastaza marginilor plăgii minimală. starea generală a organismului nefavorabilă. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. sinteza citokinelor. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. mărirea ionilor de Ca. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. cu formarea ţesutului granulat. administrarea de antiinflamatorii.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. producerea fibrelor elastice de colagen.

limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă.  stratul fibros. rabies. superficiale. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. difterie.). 3. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. Dar negăsind peretele vasului contrapus. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. El există pe parcursul întregii regenerări. Importanţa ţesutului granulant: 1. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. 3. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe.  stratul de anse vasculare. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică.XVI A. Este alcătuit de leucocite. invazie microbiană tisulară perifocală. atât primară cât şi secundară. dehiscenţa marginilor plăgii.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal..  stratul de vase verticale.I. declanşarea infecţiei. lizis. hemoragie. Paré John Hunter 1728-1793 N. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. acest ţesut nu există. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. principalele fiind: 1. 2. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. detrit şi celule descuamante.  stratul în creştere. în baza căruia stau ansele de capilare. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. sindrom intoxicaţional general. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. fără traumatizare. 2. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . În normă. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. formarea valului leucocitar. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. completarea defectului de plagă. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. când are loc coagularea sângelui. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. demarcaţie.. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor . protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti.

Este important. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. starea proceselor metabolice.. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). create în condiţii sterile. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Tratarea plăgilor recent infectate. dezvoltarea şocului traumatic. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. piele bolnavului . În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii .  restabilirea integrităţii organelor.). În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. . Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. pereţilor şi a fundului plăgii.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. vârsta pacientului.  excizia marginilor. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. de asemenea. Utilizarea apei de mare pentru substituire. Prevenirea infectării plăgii.  revizia canalului plăgii. patologii concomitente. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. evacuarea rapidă. traumatizarea organelor de importanţă vitală. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. La complicaţiile precoce al plăgilor. iar în plăgi muşcate a rabiei. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei.  corecţia stării generale a bolnavului. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. constă în restabilirea integrităţii tisulare. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat.. transfuzie de substituienţi sangvini.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie.  hemostază. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă.  profilaxia infecţiei secundare. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. important este.

2. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei . sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. deoarece nu necesită tratament operator. Tot odată. provocate de agenţi infecţioşi. Deci. 2. excizia ţesutului devitalizat. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. metodă mixtă. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. metodă deschisă. Felurile de sutură: 1. Variantele de PPC: 1. sutură primară ermetică. suturare cu amplasare de dren . Dar.focarului purulente. puţin poluate. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. sau plaga este localizată la plantă. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. 3. De exemplu. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sutura primară: a. aplicarea suturilor pe plagă.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. 3. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. 10. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. 2. b. Metodele PSC a plăgii: 1. PPC precoce . PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. tiful. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. Aşadar. 3.când persistă risc de infectare. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). b. 2. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. dar minim. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici.

enterococcus. antraxul). glanda mamară). în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. pseudomonas aeruginosa. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. dezvoltate în perioada postoperatorie . celulele Kupfer. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. macrofagii splinei etc). sifilis. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. De asemenea. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Infecţia specifică acută (tetanus. La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Infecţia putridă acută. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. lizocina. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. macrofagii alveolari al plămânilor. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. proteus vulgaris. actinomicoza). După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. Organelor cavităţii peritoneale. toxicitate şi virulenţă. edematiens Pneumococică etc. III. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. perfringes Streptococică Cl. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. enterobacter. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . streptococcus. Sistemului ostio-articular. A unor organe sau ţesuturi (mâna. Mai întâi se formează un val leucocitar. sistemul de compliment). prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. pleură). Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. β lizinele. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul.Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. candidoza). complicaţiile infecţioase. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. pneumococcus. o importanţa înaltă are gradul de infectare. Ale creierului şi tunicilor lui. care şi mai bine delimitează focarul purulent. şi (2). Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. (3) Reacţia de răspuns a organismului. (2) Porţile de intrare a infecţiei. Cl. mirabilis etc. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. esherichia coli. histiocitele. vulgaris. se deosebeşte infecţia mixtă. histoliticum Cl. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. II. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. Organelor toracice (plămân. Microflora saprofită a organismului. Infecţia anaerobă acută.

mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. edem). Examinarea radiologică. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. monocitopenia. Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. cefalee. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate.15-0. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. La localizarea profundă. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). circumferinţei extremitaţilor. slăbiciune generală.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). fâşie de cauciuc. transpiraţii reci. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. în deosebi în regiunea articulaţiilor. devierea formulei leucocitare spre stânga. antibiotice) şi radioterapie. de exemplu. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. cu aspect de garou. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Când focarul inflamator este situat superficial. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. evacuarea puroiului. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. mărirea splinei şi ficatului. functio laesa (dereglarea funcţiei). Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Patologii concomitente. limfocitopenia. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. Modificarea datelor de laborator. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. tahicardie. omnobilare. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). tuburi de drenaj). Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. accelerarea VSH-ului. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). uneori – ictericitate sclerelor. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator.24 unităţi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Tomografia computerizată. precum şi măririi presiunii în capilare. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. calor (hipertermie locală). şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. dispneea. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. cât şi edemul. tumor (formaţiune. Anemie şi hipoproteinemie. În normă nivelul lor este de 0. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. În primul rând. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. . SIDA). În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. devin imobile. dolor (durere). La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. drenare activă şi prin lavaj continuu. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. insuportabilă. serotonina) şi interleuchinelor.

MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. adică substanţele toxice. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. injecţii. În general. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. aureus. în localizarea lui pe exteremităţi. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. peritonită. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. se întâlneşte numai la adulţi şi. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. soluţiei fiziologice. În debutul maladiei apare un nod roşiu. este localizată în regiunea axilară. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. Hartmann. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. şi creşte durata acţiunii preparatului). gât. în deosebi. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. abces). peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. Agentul patogen este St. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. La abcedare se observă fluctuenţa. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Se aplică prin diferite metode. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. interferon. . plasmoferezsa şi limfosorbţia. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. cu nuanţa cianotică. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi.). furacillină. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. uniţi într-un proces infiltrativ unic. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. tensionat şi inflamat pe faţă. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. subareolar). care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. Viceversa. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. Bolnavii cu diabet zaharat. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. dereglarea funcţiei regiunii afectate. (4) Tratament simptomatic. chlorhexidină. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. carbuncul. acid boric 2-3%.coli.(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane.aureus sau asociaţia acestuia cu E. retroperitoneal etc. şi localizare (subcutanat. (4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. abcedant. T-activina.). Este cauzată preponderent de St. soluţiei Ringer. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. La localizare superficială sunt evidente edem. hiperemiei tegumentelor. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). intramamar. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. gangrenos). (2) Terapie de dezintoxicare. intramuscular şi intravenos. durerea. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. aerobi şi anaerobi). Practic întotdeauna. hiperemia şi doloritatea pielii. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). intermuscular. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. pneumonie etc. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). ca regulă. sau pe spate. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. retromamar. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pielea asupra focarului este hiperemiată. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. timolina etc).

jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. LEZIUNILE CAPULUI. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. 11. cresc semnele de intoxicare. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism.TRAUMA. chimice. frisoane. terapia antibacteriană. din Greacă înseamnă leziune. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. (3) forma flegmonoasă. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. dureroasă. Totodată. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. când temperatura este corpului este subnormală). apare febra hectică. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. piele este edemată şi hiperemiată. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. (2) forma buloasă. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. pielea mâinilor). (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). traume psihice. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. constituind aproximativ 30% cazuri. (4) forma necrotică. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate.Glanda mamară se măreşte în volum. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. care se contopesc. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. leziuni). dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. electrotraumatisme. cuţitul). rupturi de muşchi. anuria. Antibioticul de elecţie este penicilina. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. în primul rând în plămâni. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). plagă. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. creierului sau măduvei spinării. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii.). Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. pediatric etc. instalate în urma traumatismului grav. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. formând zone uriaşe de necroză cutanată. organelor şi sistemelor ale organismului. care treptat se răspândeşte în părţi. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. fractura femurului şi humerusului). cu hipertermie locală. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. laceraţii. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. care survin în urma acţiunii forţelor externe. cu nuanţa cianotică. . Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. cordului. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. scăderea VSC. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. sportiv. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice.

survin în rezultatul traumelor închise.. Deosebim: fracturi lineare. Metoda de diagnostic de bază este TC. Reprezintă leziuni frecvente. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). deschise şi fracturi ale bazei craniului. Pe lângă hipertonie. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). bradicardie şi bradipnee. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. amnezie retrogradă). care poate dura câteva zile sau săptămâni.5 LA COMANDĂ – 3 … . plăgi şi fracturi. care însă. înfundate. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. care apar în rezultatul hipoxiei. (4) Contuzia cerebrală. ficat). Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. anchiloze. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). Este necesar de menţionat. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). somnolenţa şi depresia. şi (2) leziunea secundară a creierului. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA.(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi.. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. greţurile şi voma. contracturi etc. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. catatraumelor. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. atât mai favorabil este pronosticul. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. situate sub dura mater. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). însă pot fi şi deschise (penetrante). iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. că în cazul hematoamelor deja formate.1 NU .şi pneumotoracelui. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Traumele închise. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . AFAZIA. plăgilor. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. asimetriei cutiei toracice. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. TC cerebrală. respiraţie dificilă. (2) Comoţia cerebrală. hipertermie. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. dispnee şi slăbiciune. (3) Leziune axonală difuză. . hipotoniei. Traumele cranio-cerebrale. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. NU – 1 NU . de obicei. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar.. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. caracteristica obiectului vulnerant). Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură).. (5) Compresia cerebrală. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei.

care trece prin acesta. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. însă frecvent se determină hemoptizia. în rezultatul traumelor bonte. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. crepitaţie). Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. În caz de pneumotorace deschis. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. deformaţie. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. de regulă. tuse cu hemoptizie. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. . în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Excursia pulmonară este restrictă marcat. porţiunea afectată se retrage. La percuţie se determină timpanism. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. (2) spaţiul pleural. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. precum şi respiraţia paradoxală. iar la expir se bombează. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. dar pot fi şi longitudinale. colabare pulmonară. Mai des acestea sunt transversale. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă.şi hemotorace. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. hematomul şi pneumatocele. ceea ce poate provoca hipoxie. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Este caracteristică dispneea. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. care apar. Leziunile traheii şi bronşilor. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. La inspir.Pentru simplificarea clasificării traumelor. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. uneori deplasarea mediastinului. fără hemoragie concomitentă. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic.şi pneumotorace. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Acesta apare când este prezentă supapa. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. ceea ce provoacă colabarea acestora. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace.

pancreasul şi rinichii. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. la rândul ei. Tratamentul este numai chirurgical. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). vezica urinară. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. intestinul subţire şi colonul. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Trauma închisă. cavitare – stomacul. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. Semnele de bază sunt dispneea. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). Este posibilă şi asocierea acestora. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). splina. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. agravarea progresivă a hemodinamicii. matitatea sunetului percutor. (2) hematomul (supra. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. mai târziu.0 ml soluţie fiziologică. duodenul. Pentru concretizarea diagnozei. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Determinarea hemoleucogramei (anemie. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. leucocitoză). ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise.şi microhematuriei. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. examinarea urinei macro. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. . mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. iar în caz de plăgi penetrante. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise.şi microscopic pentru determinarea macro. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante.Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. hematoame şi plăgi. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. Mai frecvent se determină din stânga. Slăbiciunea.

Proaspătă – primele 2 zile.6 cm. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase... Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene. revizia minuţioasă a tuturor organelor. 4. Conform datelor statistice.... că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. 2. antepulsia şi retropulsia mânii ... 40/0/150 . Posttraumatice 2.30°/0/40 . Traumatismele aparatului locomotor: 1. Etiologia. abducţie/aducţie.30°. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular.. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. 20/0/180°. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. care în dependenţă de localizare şi funcţie. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor.. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.60°. Luxaţiile 2. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale... 35 . 3. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. 10/0/150°. 1. intertibiale). Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. 20 . starea ţesuturilor moi adiacente.Este necesar de menţionat.. . 5-10°/0/120 .30°... Clasificarea luxaţiilor. 2.60° radio cubitală. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. Congenitale II.. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară.60°/0°/50°.. Articulaţia genunchiului extensie/flexie. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng..45°/0/20 .170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. venos şi limfatic).150°. costo-diafragmale). În planul frontal .centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. 35 .. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. Întârziată – peste 3-4 săptămâni.. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. I.. 10/0/130°. iar la femei – doar cu 1. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii.40°/0/25 . 90/0/40 . 30 . Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară.3 cm spre dreapta de L5-S1.. patologiile sistemului vascular (arterial.50°. După durata apariţiei: 1.

6.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Poziţie dictată. Sub formă de „ramură verde” 5. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. După tabloul clinic: 1. După etiologie 1. dureroase. 4. Diformare în volum. Dureri permanente în articulaţie. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. Compresionale 2. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Epifizare 2. plegie sau pareză. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. lipsa pulsului periferic. la palpaţie – dureri locale. Fără deplasare 2. Clasificarea fracturilor I. Aşchiate IV. mandibula). Longitudinală 3. Tratamentul poate fi conservator . Congenitale II. 5. 3. 4. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Diafizare III. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare.3. Complicate 2. parestezii. Tabloul clinic Articulaţia deformată. proces inflamator-purulent). Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. 12. Mobilitatea patologică 2. Trauma în anamneză. Durerea locală 2. În fractura incompletă. Extremitatea aproape imobilizată. După raportul fragmentelor oaselor: 1.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. 2. Torsionale 3. 7. efectuarea mişcărilor îngreunate. Metafizare 3. hiperemie. Lipsa mişcărilor active în degete. mişcările reduse până la complet. Transversală 2. comparativ cu cea sănătoasă. După traiectul liniei de fractură 1. Prin smulgere VI. După caracterul agentului vulnerant 1. Poate fi edem. După localizare: 1. Diagnosticul se confirmă radiologic. Oblică 4. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. Edemul ţesuturilor moi . Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul.

hipotermia: definiţie. e. tratamentul local şi general al combustiilor. acordarea primului ajutor al electrocutatului. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Iar. Plan: 1. 2. b. clasificare. tratamentul. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. clasificare. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. Arsuri: Definiţie. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. 13. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). 5. semiologia. actinice.3. Funcţia lessa. 7. 8. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. de uz casnic. c. acizi. industriale. arsură cu bitum topit. Boala arşilor: definiţie. patogeneza. d.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. arsură cu ulei fierbinte. Ale căilor respiratorii. chimice. expoziţia acţiunii . electrocutarea: definiţie. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. Perineului. Ale feţei. electrocutare. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . electrice. b. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. patogeneza. de război. 2. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. tratamentul. 3. 6. c. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. d.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. f. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. Hiperemia locală şi hipertermia 4. 3. ca regulă. Morbiditatea. după împrejurimile producerii arsurii: a. degerături. Regiunii păroase ale capului. semiologia.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. clasificare. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). tratamentul. Tratamentul fracturilor simple. b. după caracterul factorului de acţiune: a. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. termice. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). Degerăturile: definiţie. . Clasificarea arsurilor după localizare: a. arsură cu aburi umezi sau uscaţi. c. complicaţiile în boala arşilor după perioade. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. 4. semiologia.

Metoda lui Glumov propusă din 1953.(în total 18%). glandele sebacee şi sudoripare. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. care se mai numeşte „metoda palmei”. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi.(în total 36%). din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. osos). Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Cicatrice nu se formează. În total alcătuesc – 100%. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente.4. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. Membrele inferioare a câte 18% . Membrele superioare a câte 9% . Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare.(în total 18%). Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. după care se determină şi suprafaţa afectată. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. edem şi durere pronunţată. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Arsurile de gradul I. Stabilirea profunzimii afectării: . În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. muscular. (tabele separate pentru adult şi copii). În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează.(în total 18%). care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Perineu – 1%. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei.

Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr.3 săptămîni). II.= Frank. II. se accelerează pulsul. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. .I.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. IIIA. IIIB. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun.61-80 – relativ favorabilă. . IIIA) vor căpăta culoare gălbuie.dereglarea funcţiei rinichilor. < 30 – prognoza favorabilă. Absorbţia toxinelor bacteriene. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. Progresiv se micşorează TA.IV.aferentaţie dureroasă excesivă. prin prelucrare cu alcool). • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit.80-100 – îndoielnică. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. prin epilaţie. o Gr. Mai mult de 90 – nefavorabil.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. Perioadele bolii combustionale: I . o Zona lipsită de microhemocirculaţie. • Determinarea sensibilităţii. • Utilizarea fermenţilor. II se vor colora în roz-aprins.IIIB. Tratament extraspital. se stabileşte acidoza. iar cele profunde – nu.plasmoragie. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale.II < 10% la copii. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. Arsurile superficiale (I. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică .< 60 evoluţie favorabilă.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. se micşorează temperatura. Şoc gr. Şoc gr. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . IIIA – în slab-galben.Arsuri gr. . Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. IV – galben-aprins. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. I. . Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. . BOALA COMBUSTIONALĂ . Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate.II < 15% la adulţi. .III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. micro.şi macrohematurie. I.mai mult de 101 – nefavorabilă.5-2 grade mai joasă. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. -Arsuri gr. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. oligurie. 61 – 90 – îndoielnică. 30 – 60 – relative favorabilă.II în 20-60% de arsuri. hemoconcentraţie. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. În cazurile grave se dereglează respiraţia. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: .perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . o Gr. IV – perioada de reconvaliscenţă. . (prin înţepare.

se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. hipotonie stabilă fără infuzie. . Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. hemoconcentraţie. temperatura corpului în scădere. electrocutări. elemente dispeptice. -Arsuri gr. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. ochi. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. -Arsuri gr. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. urechi. respiraţia superficială. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe.Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr. Local: o Conservator:  Metodă închisă. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. Tahicardie excesivă – 120 pe min. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului.II 15%-25% la adulţi. caşexii. paliditate. Starea este critică. . Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate.II >25% la adulţi.III < 2% -Arsuri gr. -Arsuri gr.Arsuri gr. -Arsuri ce afectează mâinile. hipotonie.  Operaţii reconstructive. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. oligurie.III < 10%.. General: o Analgetice. Ps filiform.. hemoconcentraţie. PA neesenţial ridicată sau normală. o Hemodinamice. o Antibioterapie. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).  Albumin.III >10%.  Autodermoplastie. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. plante sau perineu. transportat traumatizatul în secţie specializată. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. o reologice. .II 10%-20% la copii. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. generalizarea infecţiei.Arsuri gr. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz.Arsurile căilor respiratorii. sete. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.  Plasmoinfuzii. oligurie. PA scăzută mai jos de 80. faţa. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. - . . analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc.II >20% la copii. o Dezintoxicare. glucoproteidelor cu specificare antigenică. aplicarea pansamentului aseptic. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. micro şi macro hematurie. dereglarea funcţiei tuturor organelor.

2. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). 2. reacţia primară.  antiulceroase. • afectări grave ale sistemului nervos central. 3. 4. rinichilor. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. vîntul). care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. încălţămintea. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. 2. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). îmbrăcămintea. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. arsurile la pacienţii vîrstnici. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. 3. arsuri de gr. starea reactivităţii organismului. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. perioada modificărilor necrotice. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. starea circulaţiei sanguine. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. 3. • vîrstă avansată. 4. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). • arsurile feţei. perioada latentă. . micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. • infecţie de plagă masivă. 3. arsurile mâinii. 2. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. diminuarea pierderilor de plasmă. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal.o o imunostimulatoare. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. ficatului. 5. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. perioada latentă. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. simptomatice:  cardiace.

bule cu lichid hemoragic. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie.bule cu lichid transparent. . a. . În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. .semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . Tegumentele palide. progresează edemul. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. 2.edem. Tabloul clinic sărac. III. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. b.necroz al întregului strat de epiteliu . perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii.hiperemie. scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. 2.Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. . Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. IV.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° .necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. tegumentele devin cianotice. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. II. . încălzirea ţesuturilor. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. necroz.

b. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). contracţii cardiace slabe ce nu se percep.stare inconştientă. embolii vasculare. chirurgical: i. compresie cu gips.3. tratament general: a. biologic. reologice. hiperemia lipseşte. dezintoxicante. baze). amputaţii. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. rupere. plăgi. gangrene. Cum. . operaţii reconstructive. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. ulcerele trofice. d. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. Tratamentul în perioada reactivă: 1. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. e. b. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. i/a). anticoagulante (i/v.Necroze. încălzire generală a corpului. tratamentul general. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. 14. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. c. iii. necrotomia. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. marginile elevate. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. iv. rezistenţa ţesuturilor de contact. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. 2. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. analgetice. electrocutare. escarii. respiraţie rară. ateroscleroz. fărimiţare. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. apendicita gangrenoasa. suprafaţa de contact. fistule. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. sindromul dolor lipseşte. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. garou. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. deja. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. f. factorul fizico-chimic – arsuri termice. Necroza este moartea celulelor. necrectomie. antibiotice. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. tratament local: a. în centru retracţie. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. arsuri chimice (acizi. actinice. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. ţesuturilor intr-un organism viu. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. ii.

Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. cel mai des. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. oasele. 4. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului.La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. ieşirea K din celulă. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. adenomatos. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. modificarea funcţiei mitohondriilor. la excitaţii emoţionale şi motorii. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. 6. sistemei nervoase. Altă cauză este tromboza arterială. 5. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei.  lezări traumatice ale arteriilor. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.  tromboza arterială. Ruperea plăcuţei ateromatoase. fometare. avitaminoze… Felurile de necroze. 3. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice).  dereglarea afluxului sângelui venos.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. 2. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. tendoanele. reducerea elementelor macroergice fosforice. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. fasciile.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. micşorarea Ph. la utilizarea glucozidelor cardiace. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. începându-se de la degete. metabolismului. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. după defibrilaţii. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. . Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. are loc din aorta abdominală. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. datorită gradientului de concentraţie. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. cartilajul. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. intrarea Na în celulă.

ocupaţia cu sportul. exluderea fumatului. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. iar peste ceva timp devine marmurala. până la nivelul ocluzionării vasului. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii).7. De obicei. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. 8. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. ateroscleroza obliterantă.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. o metodă chirurgicală (protezare. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. apare simţul de amorţire. la palpaţie este rece. în regiunea calcaneului. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. proeminente de asupra pielii. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare.  ulcere de dimensiuni mici. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. se zbârcesc. prezenţa diabetului zaharat. iar apoi şi cele pasive. se mumifica. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. o dezagregante (aspirin. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. 2. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. dezintegrarea nucleului celulei. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. reducerea alcoolului. pentoxifilin). îngrijire neadecvată. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Pulsul la arterele periferice lipseste. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. după acea durerile se micşorează. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. refortan). . neregulate. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. femurale). impunândul pe bolnav sa se oprească. dereglarea permeabilităţii celulare. alprostan). Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. dar acest proces va dura. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. şuntare). plantă). Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. 3. Extremitatea devine palidă. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. care pot duce la gangrene. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. endarteriita obliterantă. care reprezintă zona de inflamaţie acută. vârsta avansata a bolnavilor. dezvoltarea edemului.

actinică. mucoasa cavitaţii bucale. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. diabetică. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. Ajută la diagnostic anamneza. insuficienţă de vitamine. însă. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. infecţia. palide. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. hemoragic şi putrid. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. cianotice. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. torsiune al viscerelor. erupte şi abrupte. Fundul mai jos de nivelul pielii. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. care constă în aplicaţii de antiseptici. abrupte.). Gangrena viscerelor (apendice. dure. ulcerul dolor. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. purulent. Ulcerul puţin dureros. adesea cu ţesuturi necrotice. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. bogate. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. marginile dure sub formă de val. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. trauma: termică. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. în caz de aplicarea garoului incorectă. ovale sau de forma neregulată. fundul elevat de asupra pielii. fibroase. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. cu semne slabe ale unui proces inflamator. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. În secret se depistează treponema palidă. ţesuturi necrotice. Granulaţiile pot fi sărace. Fundul nu proiemină de asupra dermei. FISTULE Fistula numim un canal îngust. tromboze şi embolii. starea tegumentelor în jur. strangulare. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. endarterita obliterantă. granulaţii. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. zona de demarcare lipseşte. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. Ulcerul întotdeauna este indolor. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. lues. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. eliminările sărace. eliminările seroase. organele genitale. bogate sau sa lipsească. boala Reino. . Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. se utilizează tratament local. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. ulceraţiile tumorale. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. gangrenă nespecifică. uneori palide. marginile moi atrofice. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Secretul este steril sau are bacilul Koch. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. 2. se supun dezintegrării putride. Ulcerul. în diabet. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. Ţesuturile acut edemate. Ulcerele pot fi rotunde. Locul preferat – pe buze. colecist. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. granulaţiile. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. 6. Ulcerul este o patologie polietiologică. tulbur. Ulcerul tbc Forma neregulată. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică.. care până la momentul traumei erau integre. Secretul din ulcer poate fi seros. marginile. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. moi. care se declanşează după trauma unui vas magistral. 4. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. actinomicotică. traumei termice şi chimice. Marginile fibroase. tbc. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. 5. adesea afectare simetrica. uneori rotundă. Ulcerul canceros De obicei rotund. alteori recurg la tratament chirurgical. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. forma. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. dereglarea troficii ţesuturilor. 7. mecanică. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. dereglarea metabolismului. De asemenea. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. care poate fi – sifilitică. prezenţa secretului şi caracterul lui. uscat. electrică.Gangrena umedă. După etiologie deosebim: 1.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. 3. abrupte. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. chimică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. gangrena specifică. hiperemiate şi cianotice. dereglarea inervţiilor. 2.

Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. Etiologia.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. profilactica. apare ţesut granulat. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. regiunea omoplatului. duodenale. la bolnavi traumatologici. se corijează homeostaza. canceroase…).stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. sau aşa numita fistula tubulara. care uşor trece în hiperemie venoasa. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. El poate fi conservator. la caşexiaţi…). calcaneu. o ombelicale. salivare. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. limitata. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ.Sepsisul. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată.stadia regenerării. o artificiale (cu scop de nutriţie. . Se utilizează fibrofistuloscopia. tbc. regiunile trohanterice. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. dar este completa. lungimea lui. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate.  anastamoze. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. numărul şi caracterul ramificaţiilor. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. diagnostica. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. o a vezicii urinare. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. colice…). Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Profilaxia escariilor este mai importantă. excizie ăi suturarea defectului. reprezintă un canal relative lung. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. 15. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. patogeneza. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. gastrostomă. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. tabloul clinic. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Fistula granulată. Pentru stabilirea canalului fistular. epiteliale. tampon. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. II. dar mai des este combinat. colostomă). se efectuează dezintoxicarea. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. tratamentul. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. se indică alimentare parenterală. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. mucoasa organului. Alteori se introduce colorant. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. III. îngust. operator. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. adese cu multe canale. regiunea cotului. De exemplu. Această fistulă este incompletă. Această stadie este reversibilă. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. Cele granulate. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. labiale. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. fecaloide. purulente.

Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. în deficienţe congenitale ale sistemului imun. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni.Strucicov). Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. pneumococi. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. e. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. leucotoxina. proteus). în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. (M. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. 2. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. la prezenţa corpilor străini .: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. (V. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. Ce este. sau unele faze ale ei: a. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. dermonecrotoxin. f. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. De ex. enterotoxin. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. b. mastite. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Sepsisul . imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. sepsis. 3.10mii. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului.Kuzin). pseudomonas aeroginosa. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. în stări imunodeficitare. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. Factori predisponibili la apariţia sepsisului: . d. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). care este considerat endotoxin. şi mai rar esherihia coli. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. sepsis-sindrom. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. leucotoxinelor. stafilococi. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. gialuronidaza. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. flegmoane. fază iniţială a sepsisului. clebsiella. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. în patologii ale sângelui. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. 2. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. c.este o patologie inflamatore severă. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). endotoxicoza.În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. Mai mult de cât atât. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. febră supurativ-rezorbtivă. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie.

insuficienţa hepatică acută.  sepsis neonatal etc. hipoproteinemii. produse de destrucţie a ţesuturilor. 4.  evoluţie cronică. polimorfonuclearele neutrofile. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. etc. 3. 4.şi endotoxine. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). PAF. anemii. toxine. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. interleukinele (IL) -1. se dezvoltă faza a III-a. dereglările funcţionale ale SNC 2. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. 2. hipoxii. TNF.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). PG-e2. endorfine.  de infecţia anaerobă.   . Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. 5. tromboxana A. 2.  de esherichia coli. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. chinine.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). compliment. -4. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. -8. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF).  sepsisul urologic (după manipulări urologice). insuficienţa renală acută. microbi. Dacă nu. PG-e2 – febra. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). exo. prostaciclinele etc. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. III. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). Faza . Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. În evoluţia sa se disting 3 faze: I.şi poliorganice. 3. IL. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical.de generalizare a reacţiei inflamatorii. distress-syndromul respirator la adulţi. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. departe de focarul primar. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. II. septicopiemic – septicopiemie. Clasificarea sepsisului. sindromul CID. 1. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. prostoglandinele. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. Dacă echilibrul între citokine. 3. -6. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. bacteriemie. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. regenerarea plăgii şi a hemostazei.  de streptococi.1.

). excitabilitate. Hipoperfuzie tisulara. principalele din ele fiind: . sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. insomnie. Prezenta germenelor in singe. interacţiune cărora este diferită.). 4. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. 3. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame.). În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. oligoşi anurie. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. 3. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi..  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).). Oligourie.. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). Tulburari a cunostintei.Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. ascită. criterii: 1.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. 2. delirii. edeme).. care nu se manifestă acut. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. anorexie. Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. imunoterapie etc.. 3. hemocultura pozitiva. 4. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă.. antibioterapie. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. Lactacidoza. 2. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. 2.. transpiraţii. prezenta semnelor de SYRS. două organe – 55%. forma clinică a sepsusului. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. febră. cianoză.  sindromul hemoragic(sindromul CID).

Astfel. terapie antibacteriala efectiva si energica. antibioterapie modernă. plastii dermale). din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. vindecarea întârziată a plăgilor. apoi peste 48 ore. amicacina). Unghii: fragilitate şi deformaţe. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. imunizare pasivă şi activă. slăbiciune. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric.- diagnostica precoce al stării septice. laparastomia (abdomenul deschis). 3. crampe şi contracţii musculare. dureri musculare. 3. palidă. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. de aminoacizi. detoxicare extracorporală. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. 6. hormonoterapie. De exemplu. 16. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. peretele abdominal anterior şi fese. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. cu papile accentuate (glosită). 4. Părul: fără luciu. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. corecţie adecvata al homeostazei. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Tratamentul general constituie: 1. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. reflectă aportul caloric. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. proteine şi calorii. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. uscat. Ochi: cheratoconjunctivite. 4. . reducerea elasticităţii (turgor). in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Sistemul muscular: atrofie. cecitate. care au provocat starea septica este posibila. accetuază această corelaţie. Dinţi: erozia emailului. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. 2. cefatoxim. erupţii şi descuamare. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. tratament infuzional îndelungat. membre. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. vitamine şi microelemente de către pacient. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. atrofia mucoasei linguale. hiperbaroxigenare. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. dereglări de vedere. maximal efectuând necrectomia. gingivita. schimbarea culorii. Tratamentul local constă în: 1. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). căderea dinţilor. Limba: culoare roşie-aprinsă. 5. 2. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Daca identificare germenelor. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. căderea părului. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. proteic. plasmosorbţie. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. hemosorbţie. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. în caz de intervenţii chirurgicale programate. relaparatomiile programate (planificate).SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. edemaţiată). Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale.

DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. . perpendiculr osului. .5-24. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. neuropatie periferică.albumina. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). 900-1. ALT. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan.1.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei.1 кg la talia de 152 сm plus 1. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. trombocitopenia.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. bilirubina. hematocritului.9 (grad 1) 35.0-34. fistule pararectale. depresie. fistule intestinale. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. Conţinutul electroliţilor. apatie. . tumori palpabile. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. sufluri cardiace. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.5 кg la talia de 152 сm plus 0. lifocitopenia.5 Normală 18. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . .9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.800 mm3 = deprimare uşoară.9 Obezitate 30. Abdomen: hepatomegalie.pentru femei: 45. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare.5% peste 7. . fosfataza alcalină. numărului de eritrocite şi leucocite.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.500 .0-39. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. Teste funcţionale hepatice (AST. fără muşchi.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT).măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar.500 mm3 = deprimere moderată. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia . Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.0-29. Pentru măsurare: . ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. . mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). edem al plantelor.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Rect: dereglări de scaun. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei.pentru bărbaţi: 48. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1.La nivelul mijlocului marcat. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. stome. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) . protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC).repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. pliaţi pielea cu stratul subcutan. Sistem nervos: indolenţă.9 Surplus 25. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. reducerea reflexelor. Examenul de laborator. pe partea posterioară a braţului.

9.4 kcal. hemoragii gastriontestinale.1. . O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. nu reflectă necesităţile reale. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. care pot fi mărunţite şi amestecate. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. .4-1.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. masă. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. Mai mult ca atât. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. în caz de traume – 1. la rândul său influenţează sinteza de proteine.5 + 9.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.8 (vârsta ani). constituie 1. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare.8 (masa кg) + 1. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. fiziologică. nasojejunale. Pentru bărbaţi = 66. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria.5 + 966 (13. după intervenţiile chirurgicale programate. iar la metabolizarea 1g lipide .8 (talia сm) – 4. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. aceşti factori nu sunt determinanţi.2-1. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Sonde pentru alimentare enterală. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Alegerea metodei. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). diaree severă. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. . tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. enterocolite. Nutriţia enterală – simplă. Caloria – cantitatea de energie. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). fitule ale intestinului subţire. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. fără a comprima ţesuturile moi. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare.5. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. însă nu se pot alimenta adecvat per/os.2 kcal.8 x 40) = 1610 kcal/zi.este utilizat metrul din material inextensibil.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. care. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. care. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime.9. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. Pentru femei = 66. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale.Pentru aprecierea rezervelor de proteine.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. De exemplu.5 + 13. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. în caz de sepsis – 1. vomă. vârstă medie (40 ani) necesită: 66. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. . sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare.5-1. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită.7 (vârsta ani). Mai mult ca atât.

25%30% lipide şi 15% proteine. .Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. calciu. .Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. fier) şi vitamine (A. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.4 kcal/g) 3.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. glucide. Există două metode de alimentare enterală: . 2. preponderent-însă la cei cu diabet. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. magneziu). zinc. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. cu ajutorul pompelor speciale. lipide. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. care este efectuată la domiciliu. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. Calea de administrare. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan.Alimentarea continue este efectuată infuzional.000 kcal.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. schimbarea amestecului. C. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. . gastrojejunale sau sonde jejunale. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. pot fi corijate prin dietă. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). care includ: 1. . COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. lipide în formă de emulsie (20%. . . amplasat de obicei în vena subclaviculară. clor. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). . crom. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. .a. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională.Tract GI scurt. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Amestecurile standart sunt comode. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Din punct de vedere chirurgical. CUM AR FI PANCREATITA. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. B.Obstacol al tractului GI. dereglări imune). Electroliţi (natriu. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. 3. tromboza cateterului şi venei subclavie. în dependenţă de starea tractului GI. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. embolia gazoasă. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. proteine în formă de aminoacizi (10%. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. renală sau hepatică. K ş. ulterior.Inflamaţii ale tractului GI. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. per-orală. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. caliu. microelemente (cupru. care este treptat exclusă. la pacienţii cu sonde nasojejunale. 9 kcal/g). Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. . Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. 4 kcal/g).. pentru a preveni sclerozarea venelor. Complicaţii Metabolice. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT). asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. glucide în formă de dextroză (50%-70%.

compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. În urma gastroplastiilor. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.A. Ulterior masa corporală rămâne stabilă.. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. În jurul anilor 300 AD. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative . Subapreciere şi depresie. Tromboflebitele sunt destul de frecvente.P. Pirogov N. 1852. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. dar au fost primele transplantări de organ .Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. hipoxie şi acidoză. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Dereglările endocrine.I. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Diabetul. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. stazei şi trombozei venelor. inflamaţie şi artrite. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. (2) ciroză hepatică. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Anastamoza ileojejunală. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării.. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. Ru. . Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. Gastropalstia. ca cardioscleroză difuză. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Secolul XV.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Filatov V. Probleme de ordin psihosocial. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. 17. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Italia – restabilirea defectelor nasului. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. pneumoscleroză difuză. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Şi au rămas doar unele. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. ciroza ficatului. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă.obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. (3) litiază renală.. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat.Ţ şi Herţen P. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. iar masa corporală este rapid redobândită. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului.

Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. Tipurile de operaţii plastice: 1. 3. 3. 8. 4. în alo. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. compatibilitate după HLA-DU antigen. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. Selectarea imunologică . perfectate de Alexis Carrel. pancreas. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant.. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Imunocite (T-killer).Iu. descoperit de către profesorul englez Calne. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. (transplantarea pielei. (2004 mart USA). dar efectul negativ a dat repede de ştire. splină şi ambii rinichi. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. intestin subţire şi gros. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană.efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. T – de originea timusului. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile.. Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Boston). sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. 2. B – medulare. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). 9. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. 5. 2.Voronoi. Recipient este considerat individul. 6. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. 7. Deci. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). ficat. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). desigur. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite.  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul.  Invazia organului cu celule mononucleare. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Toţi pacienţii au decedat.

şi nu invers. terapia intensivă postoperatorie. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. c.-30˚C cu congelare rapidă. b. insult cerebral. 4) în parafină. tehnica chirurgicală a transplantării. Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. 6. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă. congelat la T -196˚. a. ser fiziologic şi citrat de natriu. organul este elevat pe peduncul vascular. cartilajele). blocada sistemei imunocompetente a recipientului. 2. deces după otrăvire 2. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). 2) la temperatură joasă . 3) liofilizarea . Efect negativ: imunodeficienţă. 4. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. pancreasului.-25˚C. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. prevenirea rejetului de transplantant. imuran). urbazon). 3. Metoda transplantării: transplantare liberă. 1. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. seruri antilimfocitare. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. glucocorticoizi (prednizolon. hipofiza. suprarenalele. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. HIV.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. SIDA. glutaraldehid). 3. cauza fiind infarct miocardic. posibil dezvoltarea tumorilor. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. decedaţi subit. tbc. de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. testis. d. preparate antimitotice (azotaprim. b. cord de maimuţă). este irigat cu heparină. în primele 6 ore după deces. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. 5. pe peduncul vascular. .- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. Luies. cadavre. alte patologii infecţioase. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. tumoare malignă. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. xenotransplantarea – rar (ficat de porc.

implantarea cordului mecanic.Jabule. rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. I. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă.Gaeger.Androsov. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. braţul – F.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. femurul – E.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică.Voronoi. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală. Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator.12.Kaliberz. Dar fără efect. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale.I. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. extrasistole progresive. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. tumori maligne ale ficatului.insuficienţă renală cu uremie progresivă. Perspective: 1. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă. intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare.Gany.Hume. - . mâna – P. diminuarea voltajului cardiac. ca alternativă la lipsa organului donator. (1987) degetul – V. 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. suturarea ţesuturilor moi. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă. apariţia limfocitelor în urină. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Transplantarea rinichilor: M. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică. vicii cardiace incoercibile. Mersul operaţiei: imobilizarea osului. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Ureterul se inplantează în vezica urinară. D. Dj. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia). afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord. plastia venei şi arterei. 2. Indicaţiile transplantului de rinichi: .Enderlen.

malnutriţie şi aritmie. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală. traume. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. se apreciază vibraţia vocală. carcasei costale. organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. bronhospasm. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. intervenţii chirurgicale. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. (2) paralitică şi (3) scafoidă. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. . Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. forma respiraţiei (superficială. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. Însă. se examinează ganglionii limfatici. din contra. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. febra şi frison.18. Poate fi fisură a sternului superioară. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. fatigabilitate etc. empiemă. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. glandei mamare şi areolei. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. mai jos de nivelul mameloanelor. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). anterior – lordoză. claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. colecţie purulentă. profundă. de obicei. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). prezenţa deformaţiilor. Este caracteristică asimetria. dispnee. clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. că inima este deplasată pe gât. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară. În formele severe este indicat tratament chirurgical. centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. caracterul factorului traumatizant. Însă. fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice. Cifoza toracică. dificilă).SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. afecţiuni inflamatorii etc. abdominală sau mixtă). În dependenţă de severitatea manifestărilor. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. dureri atipice în torace. cordul se află în poziţie practic normală. procese inflamatorii. tumori. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. Frecvent poate fi observată asimetria. diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. condiţionat de compresia ventriculului drept. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. Se creează impresia. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Ca regulă. în realitate. Tuse. tumoare). Percuţia permite de a depista matitate sau. tipul respiraţiei (toracică. simetricitatea acesteia. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. la oamenii caşectici. tumori. dureri în zona focarului patologic (fractură. fracturi de coaste. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale.

notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. respectiv. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. Retracţia pielii. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. proces metastatic sau inflamator. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. observând facilitatea. consumul contraceptivelor hormonale. menopauza. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Conturul glandei mamare. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. a lungimii diferite a picioarelor. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. îndeosebi. Din partea afectată coastele se bombează. afectarea metastatică. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). lipseşte. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. îndeosebi la femei. polimastia (multe glande). Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. este asociată de deformarea cutiei toracice. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. afecţiuni inflamatorii precedente. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. disfuncţii sau patologie ginecologică. precum şi spondilita tuberculoasă. Bombarea locală sau. îndeosebi a simptomelor retracţiei. Culoarea pielii. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. Ţesutul glandular. Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. o problemă cosmetică. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. spre exemplu. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. în mare măsură. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. linia verticală. proceselor inflamatorii şi tumorilor. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. mastopatiilor. apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. Afecţiunile enumerate reprezintă. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. nu reprezintă un semn al patologiei. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. lactaţia. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. ca regulă. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. volumul şi simetria mişcărilor. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. din contra. formaţiune palpabilă – despre tumoare. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. ca regulă. spaţiile intercostale sunt largi. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. inspecţiei şi palpaţiei. Continuând inspecţia. amastia (lipsa glandei). ce nu se . Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre.

superior-intern. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. Dimensiunile în centimetri 5.Consistenţa ţesuturilor. Deseori se determină nodozitate fiziologică. Durerea 10. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). cu caracter ondulant. . Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. . că tumoarea concreşte în fascia toracică. care este un simptom clinic extrem de important. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. elastică sau dură). Oricare formaţiune de volum sau porţiune. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari.Formaţiuni subareolare. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. boala Schimmelbuch etc. dispare la palpare în clinostatism. .de obicei o variantă normală. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. Se determină: .Durerea. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. şi caracterul eliminărilor din mameloane. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. boala Reclus. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. moale. . îndeosebi. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. . care se palpează în poziţie verticală. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. cu mişcări circulare atente. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. se glisează cu ele inferior. . Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. fascia toracică şi peretele toracic.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. . ţinând-o de cot. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. de asemenea. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare.observă la inspecţia obişnuită. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. inferior-intern. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Boala debutează cu afectare scuamoasă. în caz de retracţie unilaterală. 9. mastodinia. Din contra. 2.acest fapt vorbeşte. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. Consistenţa (lichidiană. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. care parcă ar diviza areola în două părţi. determinată de chisturi. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. Numărul formaţiunilor 3. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Asemenea retracţie. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. Eliminările de lapte din mameloane. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Mobilitatea. . Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. în raport cu pielea. (rotund sau plat) 6.Forma şi conturul mameloanelor.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. apărută recent. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. 8. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. . . În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Apoi. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. purulente – de inflamatorii (mastita). Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne.acest fapt mărturiseşte. În cazul. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. . Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. exematoasă. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. strângând degetele de cutia toracică. Astfel. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . clar se manifestă simptomele de retracţie. dacă este simetrică şi de mult timp.Formaţiuni de volum. Conturul (regulat sau neregulat) 7. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet.La comprimarea areolei poate fi determinat. Dimensiunile în centimetri 4. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus.

dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. digoxină. însă uneori foarte importantă. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. că metodele instrumentale sunt suplimentare. spironolacton. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. antidepresante). Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Trebuie de subliniat. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. condiţionată de obezitate. Termografia – este bazată pe faptul. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. marijuana. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. că temperatura tumorii este cu 1. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. metoclopramid. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). mobile. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. în marea măsură. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. discoidale. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM.(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. cancer testicular). AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. Patologia este mai frecvent idiopatică. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. colectează limfa de la membrul superior. . (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism.

că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului.alt. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Ca exemplu. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Durerea somatică este strict limitată. 5. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. invaginaţie. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI.alt. Ca exemplu. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. ruptură a vezicii urinare. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. superior-sinistra. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. bolnavul nu poate localiza această durere. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. crampe sau colice. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. apoplexia ovarului. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. de mezou intestinal.alt. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. tumoare obturatorie a intestinului. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. balonării sau al spasmului intestinal. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. colangita. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. de obicei în mezogastriu. Din contra. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. hernie strangulată. colica hepatică şi renală. periombelical.) 2. rinichi. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. Adesea. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. corespunzător progresării procesului patologic. şi în acelaşi timp este un sindrom. ecografia. ocluzia intestinală prin strangulaţie.) 4. Debutul bolii. ficat. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. vase magistrale). La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. Durerea viscerală are un caracter difuz. în general. deabeta decompensată. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. pneumonie bazală. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. perforarea vezicii biliare. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. O atenţie deosebită i se referă debutului. localizată. colecistita acută. Timpul debutului bolii.19. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. perforarea apendicitei. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. ruptură spontană a esofagului. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. mezoul intestinului subţire şi gros. intensivă şi permanentă. pancreatita acută. Dar. De asemenea. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. tomografia computerizată. boala Kron. inferior-dextra şi inferior sinistra. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. este important de menţionat. este condiţionată de procesul inflamator. diverticulita. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. Examinarea radiologică. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. vasculita sistemică et. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. abdomenul. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. al vezicii biliare. 3. Apariţia durerii. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. des. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. Ocluzia intestinală a colonului. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. din oment şi spaţiul retroperitoneal. De asemenea treptat.

Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. În gastrita acută. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. apare târziu. vice verso. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. şi în deosebi în pancreatita acută. (2) ocluzie intestinală mecanică. . şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii.epigastrală). apendicelui). Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. Localizarea iniţială a durerii. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. ca de exemplu – pancreatita acută. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Caracterul vomei. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. apoi – bilioase. bilioase. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. De la început sunt cu conţinut stomacal. adesea cu nuanţă hemoragică. aceasta este caracteristic pentru colici. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. în deosebi călcând pe piciorul drept. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Durerea. generată din intestinul subţire. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. voma frecventă . Emisia de gaze şi materie. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. . întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. iliacă dreaptă şi stângă). în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. În ocluzia intestinală. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. În deosebi. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. Dar. Şi. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. În colicile hepatice vomele sunt. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). Dar. ulcerul perforat gastroduodenal. Deplasarea durerii. De asemenea. şi în sfârşit „fecaloide”. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. intestinului. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. Frecvenţa vomei. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. ureterului. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. şi (3) reflectară . durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. de obicei. dar sărace după conţinut. cafenii. dar fără conţinut bilios. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală.

normală sau ridicată. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. Frecvenţa respiraţiei. Istoria bolii. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral.3-37. ruptură de lien.5°). condiţionate de un proces patologic ca. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Temperatura. peritonite. întotdeauna. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. În afară de aceasta. colelitiazei şi urolitiazei etc. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. simetrismul. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. prezenţa balonării locale şi generale. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. atunci posibil este patologie toracică. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. ascita în ciroza hepatică. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. pneumonie. de asemenea. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. Este necesar. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. Inspecţia abdomenului. colangită şi pancreatita acută. ocluziei intestinale prin strangulare. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. sau . La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. apendicită. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. caracteristică pentru peritonita avansată. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Dar. Pulsul. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. poate deveni frecventă. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. de obicei. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă.). iar cu timpul (în câteva ore). Dar. care sunt nemişcaţi. Tensiunea arterială. în deosebi regiunea canalului femural. aneurism). prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. sau balonarea abdomenului. ochii sclipitori. orbitele înfundate. Faţa palidă sau sură a bolnavului. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. nuanţă ascuţită a feţei. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Culoarea su-pământie a pielii. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. La dureri permanente în epigastriu. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

Clinic – edem al extremităţii major. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. III. Spre deosebire de sistemul arterial. ţesuturilor subcutanate. 3. 4. I. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. B. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). postinjectabile. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). hipermie. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. traume. tibial.cu edem pronunţat. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. Purulentă – ca regulă. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. proces trombotic major. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. segmentul iliofemural. ca regulă inferioare. până la vena cavă inferioară. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov).III. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). posibilă subfebrilitate). IV. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. membrul inferior risicat. ca tromboembolia arterei pulmonare. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. pacientul cu patologie venoasă periferică. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Tromboflebita acută. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. 6. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. cerebrale. II. cervico-faciele. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. diabetul zaharat. cu cianoză moderată. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. posibilităţi şi abcese pulmonare. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. posttraumatică. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). femuro-popliteal. 2. Stratul endotelial lezat. A. tumori. care sunt cauza majorelor complicaţii. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. cât şi a venelor cave. Ischemia de repaos. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. B. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Tratamentul – excusiv conservator. 5. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). dureri persistente. Pacientul în poziţie culcată. 7. infecţii specifice. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro.

C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. ligamentul larg. 3. majoritatea fiind acute. venelor iliace şi cavă inferioară. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. Maladia varicoasă. 4. după care se adresează la medic. Fistulele arterio-venoase. 3. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). . ulcere trofice. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Sindromul posttrombotic. 2. congenitală sau dobândită. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). 2. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene.

. 2. 4. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. 2. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. infecţioşi (septicemie). 4. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). 2. 2. carbuncule). piciorul devine uşor. troboflebitele acute. Apoi. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. 3. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. lent progresantă. al aparatului valvular al tuturor venelor. tumori uro-genitale. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Limfostaza secundară – traume. chiar şi la pacient. Localizarea: 1. că orişicare varice poate fi operat. Pe cap şi gât. Hemangiomul. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. congenitală sau posttraumatică. în care se depistează defect în aponeuroză. se palpează locurile semnate. febră. mai frecvent vara.. Pentru un chirurg generalist şi vascular. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Fistulele arterio-venoase .De menţionat. 2. 5. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Tromboemboia arterei pulmonare. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. proba este socotită negativă. abcese. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. patologii congenitale ale venelor profunde. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Edemarea sau alungirea membrului inferior. Semnele clinice: 1. Proba se socoate pozitivă. sunt compensatorii. flebografia. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. 2. dureri destul de violente. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Apariţia varicelor în copilărie. Flebită şi tromboflebită. varicele este compensator. hiperemie. Sunt multiple cauze. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. Aortoarteriografia. Însă aceasta nu înseamnă. fistulele arterio-venoase difuze. ca de pildă. Frecvent erizipel. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Doppler-duplex. 3. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. operaţia este contraindicată. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 1. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. osoase etc. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. flegmone. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. apar dureri în gambă şi talpă. în poziţia culcată a pacientului. cât şi pentru medicul de familie. Flebotromboză segmentară superficială. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. Pe centura numerală şi membrul superior.comunicaţie patologică între arterie şi venă. 3. Confirmarea diagnosticului: 1. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. 4. 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful