1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

rifampicină. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. Aminoglicozide: canamicină. XIV. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. intestopan – antiseptici chimice. gentamicină. cavităţilor purulente etc. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Complicaţiile antibioticoterapiei. funcţia ficatului şi rinichilor. XVI. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. 3. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. oxitetraciclina. 2. utilizate în infecţiile intestinale. de obicei.reacţii alergice. tripsină. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. kefzol. chimopsină. baliz (primit din saharomicete). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. spasm bronşic. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. 7. Se manifestă prin erupţii cutanate. eritromicină. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.).acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. . Grupul tetraciclinelor: tetraciclina.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. ampicilina. XIII. 4. 2. apoasă 10% şi 1%. încăperilor etc. Grupul cefalosporinelor: ceporin. fermenţii proteolitici. 2. calendula – de obicei.5%. 3. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. bacteroizi şi anaerobi. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor . Macrolide: lincomicină. dereglări respiratorii. drenurilor. în practică frecvent separate. ХI. Penicilinele semisintetice: oxacilina. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. alcoolică 0. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. . 3. în componenţa unguenţilor – iruxol. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Furadonin. 4. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. instrumentelor. . . La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. apoasă 5%.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. 5. bicilina. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. 5. Sulfanilamide: Streptocid. ftalazol. dar neplăcută. Mai frecvent se afectează auzul. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari.1. până la dezvoltarea şocului anafilactic. XV. claforan. furazolidon – uroantiseptice. De asemenea. Clorhexidină bigluconat. care se înlătură cu alcool. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. 7. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. Rokkal – sol. 3. Eficient faţă de protozoare. 6. sub formă de comprimate. Rifamicine: rifamicină. lavajul cavităţilor. Derivaţi nitrofuranici: 1. mucoaselor. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. 6. puroi. ketacef. Poate fi utilizat şi intravenos. De asemenea. Enteroseptol. sulfadimezin. prelucrarea pielii. 2. XII. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). fibrină. bacteriofagii şi serurile curative. plăgilor. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică.

1. interferon. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. etc. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. Exogenă. sala de anestezie. la administrarea în organism. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). sala de pregătire preoperatorie. de pe obiectele. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. streptococic. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. . Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. care direct sunt legate de sala de operaţie. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. .Asepsia. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. 2. aşa numite infecţii prin implantare. Acest fapt nu este întâmplător. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. căile respiratorii etc. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. 3. proteic şi combinat. anatoxine şi diverse metode fizice. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. În timpul lucrului se respectă curăţenia. antitetanic şi antigangrenos. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.(3) Bacteriofagi: preparate. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. biroul chirurgilor. anatoxină stafilococică). Există bacteriofagi stafilococic. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. vaccine. de contact şi prin implantare. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. se consideră infecţia.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). tubul degestiv. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia.). 3. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. 2. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. care conţin viruşi. Se utilizează ser antistafilococic. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). laboratorul pentru analize urgente. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Se utilizează parenteral.). Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Т-activin. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. (1) Imunostimulatoare: timolină. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. piocianic. asistenţe medicale. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Endogenă se consideră infecţia. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. În ultimul timp s-a constatat. drenaje.

Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. de exemplu a mâinii stângi. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. Această metodă se numeşte prealabilă. apoi timp de 3 minute în altul. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. Se şterg cu o compresă sterilă. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. suprafeţele orizontale(duşumeaua. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi.). În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. pentru a strînge praful depus peste noapte. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). rodolon. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. în foliculii piloşi. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. 3. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat.Curăţenia generală a sălii de operaţie. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. mai întâi într-un lighean. etc. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher.5% de clorhexidină. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. apoi timp de 2-3 min. Profilaxia infecţiei prin contact.5% se toarnă în două ligheane sterile. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. . La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. şi în sfârşit se spală antebraţul. Spasocucoţki-Kocerghin. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră.. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. traume). mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. 5. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. 4. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. o dată pe săptămână. Alfeld. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. spaţiile interdegitale şi loja unghială. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Pregătirea câmpului operator 4. 2. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. mesele. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. inofensivitatea pentru piele. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate.

de cianură de mercur (1:1000). etc. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. care se sterilizează cu raze γ la uzine. care mor la o anumită temperatură. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. etilon. vata). Deci. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. antraxul. firele de capron. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. surgilon. trebuie fierte timp de 45 minute. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. biosin. Aceste substanţe se păstrează în fiole. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri.). Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Metoda directă – bacteriologică. tiouree (1800C). Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. vicril rapid. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. O altă metodă este termometria. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. agrafe metalice. 4. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. o dezinfectează. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. care se închide ermetic. practica clinică demonstrează. b) rezistenţă înaltă. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. ti-cron. în al doilea rând. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. pilocarpini hidrocloridi (2000C). La noi se utilizează pe larg firele de capron. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. etc.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. resorbcina (1190C). În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. hibitan şi betadină. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. demonstrează faptul. vicril. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. antipirina (1100C). c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C. etc. lavsanul. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. tampoanele. fizici. tetanosul. Totodată. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. infectează ţesuturile. apoi pe 5 min în Sol. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. din care cauză există pericolul deznodării nodului. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. polisorb.

Operaţiile mici. biochimic şi molecular. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. E necesar de evidenţiat. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0.25 – 0. 2. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. 3. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici.25 – 0. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. .Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. gastroduodenoscopia. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. Alţi autori presupun. confirmă faptul. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. 3. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. că novocaina. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale.C.5% sau de lidocaină 0. cistoscopia). Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. când e necesară efectuarea hemostazei. pacienţilor cu vârsta înaintată. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. etc. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. herniotomie. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. Unele intervenţii în oftalmologie. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. Contraindicaţiile: 1. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. 5. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Unele cercetări experimentale. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. slăbiţi. lidocaină 5%. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. 2. Unii savanţi consideră. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale.5%. 4.). dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. etc. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. mecanismul apariţiei. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.complicaţii destul de grave.

Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Indicaţii: operaţii urologice. etc.5 – 1% şi lidocaina 0. uneori dereglări de respiraţie. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. 2. sovcaină 1% . În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2. mezaton.V. tahicardie.5 – 1%. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale.0. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. medulară şi peridurală (epidurală).8 ml. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. medie şi gravă.5 – 1%). apariţia halucinaţiilor. lipotemiei. vomelor. novocaina 5% 2 ml. 2. 1. 3. greţuri. plăgi ale degetelor. tiopental natriu). În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. soluţie de glucoză 40%. poliglucină. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu.Vişnevschi. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). Tratamentul. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice).Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. În prealabil pe falanga bazală. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. dereglări pronunţate de respiraţie. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. etc. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. dilatarea pupilelor. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. 4. ginecologice. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). care pot fi administrate perineural sau endoneural. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”.5% şi lidocaina 0.4-0. slăbiciune. bradicardiei. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână.25 – 0. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). apariţie de sudoare rece. seduxen. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).5%. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. . deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. apariţia aritmiei. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. hipotonie. Anestezia peridurală (epidurală. efedrină. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. paloarea tegumentelor. convulsiilor. 3. infiltrare – incizie.

care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. 9. etc. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. arsuri în regiunea toracică. dar e limitată (operaţiile urgente). de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. 7. 3. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. 8. 4. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 1. 2. 6. pancreatită acută. 4. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. trauma închisă a abdomenului. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. 3. E clar. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. se dereglează integritatea pielei. . Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 2. 6. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. ileusul dinamic. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. 5. 7. Chirurgul suedez Heusser scria. În maladiile grave. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. 2. 3. 1. 5. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului.25%. că operaţia este o traumă. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. fracturi multiple a coastelor. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. doi timpi. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. înainte de transportare. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul.1. Este eficient în colică renală. Indicaţii: colica renală. 5. 4. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei.25%. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie.25% cu antibiotice. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes.25%. că şocul postoperator.25%. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. etc. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. 5. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii.

Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. care constă în faptul. se începe perioada postoperatorie.6. momentul principal. care constă din următoarele etape: 1. 4. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Durata acestei etape mult depinde de faptul. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. a căilor biliare).). omnopon.a. 3. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. când bolnavul trece hotarul blocului operator. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. bierberit. care determină varianta optimală de anestezie. sânge. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. . Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. culoarea tegumentelor. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. 2. După finisarea operaţiei. Trauma psihică. curăţirea tractului gastro-intestinal. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. 5. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. starea sistemului nervos. 3. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. etapei principale a operaţiei). caracterul pulsului. educaţia fizică curativă. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.analgetice (promedol. ş.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. restabilirea integrităţii ţesuturilor). Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1.). Pregătirea câmpului operator. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.a. sanarea cavităţii bucale. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. eventraţia organelor. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. ş. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . 3. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. poziţie cu capul ridicat.a. pneumoniei. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. morfin). supurarea plăgii. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. procesele de regenerare a ţesuturilor. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . ş. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. 2. 4. poziţie Fovler. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. 2. alimentarea precoce. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei).

reacţia de compensare a organismului în hemoragie. deseori cauzată de infecţie. ubretid). îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). hemoragie postoperatorie. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. cauza căreia este staza sangvină. prelungită în timpul operaţiei. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. preparate antiholinesteraozice (prozerină.a. respectarea asepsiei.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. atelectază pulmonară. clasificare. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. dar şi nu numai. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. supurarea plăgii. 2. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. flegmonei. 1. câte o dată apar edeme. anemie. flebotromboza. 6. anafilactic). Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional.a. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. . atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. 3. avitaminăză.a. complicaţii pulmonare (atelectază. 2. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. semiologie. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. diagnostic.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. complicaţii cardiovasculare acute. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. a vaselor renale. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. peritonită. 1. edeme. ce apare după laparatomie. bronşite. alergic. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. 3. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. ş. 2. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia.). artificială. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. ş. plastrom inflamatoriu. clister de evacuare. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. ş. pneumonie de stază). Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. supurarea plăgii cu formarea abcesului. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. când nu sunt respectate regulile asepsiei. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. conduita activă.HEMORAGIA: definiţie. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. toxic. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. şoc de diversă etiologie (hemoragic. HEMOSTAZA: fiziologică. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menţionat. 1. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. 3. Fazele perioadei postoperatorii Precoce .). 4. tromboflebită cronică). care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. hematoame. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. tromboembolia.

Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. o Gr. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. Se întâlneşte cel mai des. hemartroz). RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. o Haemorragia per diabrosin . II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml).este complicaţia a multor. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).). o Gr. . III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat.  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. • Intratisulară. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. metroragie). După esenţă sunt hemoragii capilare. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. dar sunt mai periculoase. din cauza particularităţilor anatomice. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. o Gr. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. hemoragii pulmonare. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. haemobilie. hemopericardium. lien.- hemoragia . La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. hemotorace. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. plămân. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. o Parenchimatoasă . o Purpura –hemoibibiţii submucoase . sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. • Cavitare. o Unitară. peritonită fermentativă). o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. vasculita hemoragică.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. haematurie. la prima vedere inofensive boli şi traume. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). ulceraţie. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. o Capilară – hemoragie mixtă. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. scarlatină sepsis şi alt. o Recidivantă. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. de culoare purpurie roşie. uremie. proces canceros. necroză). rinichi.

Faza de compensare: Hemodiluţie. acidoză. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. mobilizarea sângelui din depozite. decentralizarea hemodinamicii. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Centralizarea hemodinamici i. tahicardie. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. III. hiperventilare .HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. II. toxemie. spasmul vasului lezat + tromboza lui. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. Cord). (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. .

sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. metroragie – hemoragie uterină. card. hematocritul. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. venoasă sau capilară. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Slăbiciune.0-5. densitatea sângelui (1057-1060). ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. 80% Org. hematurie – hemoragie din căile urinare.5% . hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). Vertijuri. epustaxis – hemoragie nazală. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. parench . vasc. Tahicardie. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). hematocrita (Ht) (N – 44-47%). La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare.0x10¹²/gr).a. Senzaţia de insuficienţa a aerului. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. hemoglobina şi numărul de eritrocite. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. Greţuri. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui.este o hemoragie arterială. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

o Primară.0 mln ≈ 1000 ml 3. q – coeficient empiric (bărb. 6. Artificială: o Provizorie. = 60). Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. o Definitivă. p – greutatea bolnavului (kg). sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. Factorul celular (trombocitar). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I .5 – 3.5 mln ≈ 500 ml 3. - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. ionii de calciu şi alt. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). tomografie computerizată. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). hemobilii. Ht 1 – hematocritul în normă. glucoproteina Ib. examinări ecografice. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. puncţia articulaţiei în hemartroză. fem.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.5 mln ≈ 1500 ml < 2. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale.5 – 3.. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). examinări endoscopice (FGDS. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. = 70. radiologia.0 – 2. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. colonoscopia).hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.. RMN. bronhoscopia. . Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace.5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). măcar şi temporar. să restabilească în organism dereglările. angiografia. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. factorul van Vilibrant. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. Această fază durează câteva secunde.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. Ht2 . Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. de stopat hemoragia. colonoscopia.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml).

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. faza II – trecerea protrombinei în trombină. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. trombinei şu a fibrinei. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. faza III – fomarea fibrinei. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). Cu excepţia a ionilor de Ca²+. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). trombina. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast.- - II – agregarea trombocitelor. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. factorului VIII. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). . o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. adrenalina. serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază.

Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  trauma masive. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. şi al apexului nasului .Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. care activează treptele cascadei de coagulare. care activează treptele cascadei de coagulare. Această suprafaţă celulară activată. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). ulterior accelerează reacţiile de coagulare. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. Mai rar dar apare acrocianoze periferice.  trauma masive. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.  cancer cu metastaze. Această suprafaţă celulară activată. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  prolongarea timpului protrombinic. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.  sepsisul bacterian. parţial protrombinic timp şi trombinic. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie..  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.  cancer cu metastaze.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  sepsisul bacterian. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.

.faza de hipercoagulare. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. parţial protrombinic timp şi trombinic. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. either bleeding or thrombosis. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. Ei sunt termostabili. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. and long-term prophylaxis may be necessary.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. 7. salivă.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin .regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. control of the primary disease may not be possible. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului.  Faza II – fază de hipocoagulare. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. suc gastric. the underlying disorder is easy to correct. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. Treatment will vary with the clinical presentation. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC. Transfuzia de sânge..  prolongarea timpului protrombinic. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. dar mai pot fi găsite în leucocite. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. şi al apexului nasului .  control of the major symptoms.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. spermă. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. In patients with metastatic tumor causing DIC. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. marcându-i pri A şi B.

deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. III.6%. dar n-a avut loc cu serul de grupa II.: 1. respectiv la cifrele II. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. fiind active nuami în mediu coloidal. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. maladii infecţioase etc. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. una singură sau nici una.1 ml) de grupa I. spre exemplu. suportând temperatura sub 600. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. dar şi de calitatea sângelui. aglutinogenii fiind antigeni. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. A (II). dar foarte rar (0. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei.07%). se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I).II şi III. iar aglutininele – anticorpi.5 litri de sânge donator. β.aglutinine anti-rezus). sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. de obicei nu se depistează. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. precum şi incomplete. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. splenomegalie. Frecvenţa după grup: I – 33. III – 20. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. II – 37. 4. Reacţia de aglutinare are loc atunci. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. IV – 8. II. B (III) α. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 . Deci. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. AB (IV) O. III n-a avut loc. regula lui Ottenberg). se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr.). Deci. adică sângele aparţine grupei AB (IV). . În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine.Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. ciroză hepatică. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. sângele cercetat aparţine grupei III (B). poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. care indică serurile – test. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen.+420. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Mai deosebim aglutinine „la rece”. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.8%. 2. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. În cazul pierderilor masive de sânge. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. A (II) β. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. B – cu β. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. însă importanţă practică o au numai A şi B. O picătură de ser-test (0.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. II.5%. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. sângele cercetat e de grupa II (A). pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. III. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 . 3. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). unul singur sau nici unul.

reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). iar dacă lipseşte aglutinarea. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). 4. 2. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. 2. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe.1 ml) şi 1 picătură mică (0. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. De memorizat că în Azia. solidă. atunci va fi Rh (-).Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. 2.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. . la 100 ml de sânge. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. 3. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). congelată. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. ster. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. A (II).5 – 5 minute. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. B (III) (câte 2 serii). Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. fosfat anaorganic ect. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. 8. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). care a fost numit rezus (Rh). Conservarea sângelui. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. la temperaturi mult sub 00.01 ml) de sânge cercetat. se păstrează la temperatura de 4-80C.).01 ml) de sânge cercetat.5%. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. sângele cercetat aparţine grupei B (III).1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. la temperatură supra 00. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . lichidă. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. sângele cercetat aparţine grupei A (II).

cordului. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. jugulară şi altele. Căile de administrare a sângelui. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. Transfuzia sângelui cadaveric.N. cavă superioară. avio – şi feroviare. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. naufragii. S-a constatat. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. boala arşilor.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. Transfuzia sângelui placentar.S. intoxicaţii grave – pancreatită. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . cu fulgi şi pelicule. Sângele cu chiaguri. Exsanguinotransfuzie.Şamov şi M. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. 4. plăgi imense. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. calcaneu. inferioară. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. caracteristice metodei indirecte. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. înainte de agitare. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . cu plasma tulbure. sindromul CID. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat.R. Pentru prima dată sângele cadaveric. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F. 5. Calea intraosoasă (în stern. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. diafragmei. etc. etc. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. dar în proporţie de numai 25%. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. 3. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). Cea mai frecventă cale intravenoasă. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii.68. 2. hemofilie. lipsesc în transfuzia directă. Efectele negative. alte intoxicaţii.H. arsuri. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. icter hemolitic la nou-născuţi. Intraarterial.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. 2. Toate cele enumărate ne conving. catastrofe auto. V.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. dar mai ales: 1. venele fontanelei mari la copii. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. Autotransfuzie. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. 3.V. Sângele conservat se păstrează în fiole. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. preparate de albumină etc. Felurile de hemotransfuzii. în picături frecvente. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. pH-ul scade de la 7 la 6. dar de cele mai dese ori – cubitale. şoc grav. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. 4. în picături rare. creşte potasiul plasmei.) este rar folosită. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. incendii.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. aortei). substanţa spongioasă a osului iliac ect. poate fi folosită ori care venă.Sclifosovski”. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. bilirubina hemolitică.

prelungirea hemoragiei. 4. Endocardită septică. 4. cantităţilor de microelemente. Tromboze acute şi embolii. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. Boala hipertonică gr. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. 5. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1. III. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. III. glucoză. 3. restabilirea reactivităţii normale a organismului. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. II. 10. De a îndeplini actele necesare. sporirea activităţii fagocitare. după care trombocitele mor). 8. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. 1. imunobiologică şi nutritivă. sau masă trombocitară. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. 5. operaţii complicate. 6. 7. .Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. Viciile cardiace. vitamine. 9. 4. dereglări a sistemului de coagulare. Reumatism. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. însoţită de edem pulmonar. 7. 9. 6. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 3. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. Indicaţiile relative: anemia. Insuficienţa cardiopulmonară acută. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. transportarea oxigenului. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. fortificarea producerii de anticorpi. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. 2. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. 3. iar uneori şi mai mult. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. 10. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. unele otrăviri. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 2. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). 2. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. 5. diminuarea statutului imunologic a organismului. stimulatoare. Relative: 1. lipide. De a efectua proba biologică. Astm bronşic. 2. 6. De a determina transfuzională. Tuberculoză acută şi diseminată. 8. inactivantă. De a efectua hemotransfuzia.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. şoc traumatic. Deosebim acţiune substituientă. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. electroliţi.

scade tensiunea arterială. Profilaxia lor. Profilaxia. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. tromboze şi embolii. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială.05% sol. embolia gazoasă. lazix 40 mg. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. uneori hemoptizie. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. - . dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. reactive şi infecţioase. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. în pregătirea. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. tusă. Complicaţiile hemotransfuziei. picioarele încălzite. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. hiperemie. dureri în regiunea cordului. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.corglicon 0. gâtului.01 ml) de sânge de la donator. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos.). se administrează remedii diuretice (furosemid. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). frecvent. oxigenoterapia. Se dezvoltă cianoza buzelor. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. paliditate şi cianoza tegumentelor. urochinaza). Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. fraxiparina). păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. dispnee.. Clinica. dureri în regiunea lombară). iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. 1973): mecanice. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Clinica: apar brusc dureri în piept. excitare. În total se repetă procedura de 3 ori. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. senzaţia de strânsoare în piept. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. strofantină sau 1 ml de sol. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. apoi se amestecă. dar foarte gravă. Tratamentul. rezultatele se apreciează peste 5 min. pulsul devine filiform. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. dispnee. dispnee. feţei. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului.

deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. frison. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. cefalee. păstrare şi transfuzie a sângelui. cianoza buzelor. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. nelinişte. acrocianoza. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. trombocitari şi a proteinelor plasmei. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. soluţii de antişoc şi de detoxicare. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. plasmă şi a crioprecipitatului. dureri în muşchi şi oase. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari.5-2 0C. Se utilizează remedii antihistaminice. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. Se indică preparate antihistaminice. bradicardie. suprastin. este posibilă cefalee. creşterea temperaturii corpului. Tratamentul. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. cefalee. de administrat analgetice.Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. analgetice. în membre. Clinica. Patogenia. edemul Quinqe. gravidităţi. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. voma. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. narcotice. Tratamentul. dureri musculare. frisoane. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. edem pulmonar. taveghil). dispnee. preparate cardiovasculare şi narcotice. Reacţiile hemotransfuzionale. medie şi gravă. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . frisoane. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. dispnee. antigene (nehemolitice). narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Şocul hemotransfuzional. cianoza mucoaselor. cefalee şi dureri în regiunea lombară. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. fatigabilitate. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. etc. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. la indicaţii – corticosteroizi. alergice. etc. se observă frison. uneori urticării. are loc hemoliza masivă intravasculară. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. bronhospasm. Clinica. aminele biogene. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. transpiraţii reci. tahicardie. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. La pacient se poate dezvolta urticărie. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. Complicaţiile de caracter reactiv.

icterul. 2. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Clincia. gradul II. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. eufilina (10 ml de sol. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). remedii cardiotonice. ureei şi kaliului în ser. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. vome. Şocul hemotransfuzional. Hg 2. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). crampe. Clinica. are loc hiperhidratarea organismului. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. care are următoarele faze: anurie (oligurie). Hg 3. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Terapia infuzională. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). creşte nivelul creatininei. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. La început se micşorează brusc diureza diurnă. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Insuficienţa renală acută.. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Tratamentul. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). aritmie). dureri în piept. Reconvalescenţă. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. au greţuri. . Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. Tratamentul. deci se dezvoltă clinica de şoc. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. etc. 3. hepatomegalia. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. abdomen. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. hiperbilirubinuria. Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). antifermenţi (contrical). transfuzii de plazmă proaspăt congelată. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. gradul III. apare icterul.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Corecţia sistemului de hemostază . TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. gradul I. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. hemoglobinuria. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. tegumentele de marmoră. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. E necesar de administrat sol. hipotomie. creşte temperatura corpului. 2. apoi palidă. se dezvoltă insuficienţa renală acută. pe un timp scurt excitaţi. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. au frisoane. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. Cauza. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). regiunea lombară. se intensifică cefalea. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. poliurie şi restabilirea funcţiei renale.

pleura). feţei. rugeola.5% sunt suicidale). Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. şoc. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. 9. Dehiscenţa marginilor plăgii. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. peritoneul parietal.). Starea neuro-psihică a bolnavului. sportive şi criminale. 3. Clinica. de 10% de clorură de Ca. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. muşchi. Delta. fragmina sau fraxiparina). ruptură. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. Complicaţiile de caracter infecţios. antiagregante (trental. SIDA. de clorură de sodiu 0. Cauza. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. aritmia. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. Este caracteristică bradicardia. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. atonia miocardului până la asistolie. Tratamentul. curantil . Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. crampe musculare în regiunea gambei. trasilol).5 l de sânge transfuzat). măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . etc. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. şi respectiv mai puţin sunt durerile. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. hepatita B şi C.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. examinarea lor. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. sol de glucoză 40% cu insulină. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. de clorură de Ca 10% şi sol. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. ebrietate alcoolică sau narcotică. tifosul. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii. fascii.) 2. .Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat.9%. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. d) Intoxicaţia cu kaliu. Tratamentul. apar senzaţii neplăcute retrosternale. vene. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. până la profuză arterială. plazmafereza. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. Hemoragie. traumelor industriale. etc. Clinica. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. reopoliglucina. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. Cauza. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. de transport. entorsie). Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. inhibitori ale proteazelor (contrical. remedii cardiotonice. c) Intoxicaţia cu citrat. etc.

cuţit îngust. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. vasculari şi a organelor cavitare. (vulnus morsum) mixtă. - Încă de către savantul-chirurg rus N. (vulnus contusum) lacerată. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi.- Localizarea plăgii. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. (vulnus caesum) muşcată. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. În asemenea plăgi sindromul dolor.I. ghilea. ac). Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2. Ocazionale. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. tegumentară nesemnificativă. adesea prin intenţie primară. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. lezări grave al viscerelor. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. Dar dacă glontele pierde . dar pot apărea hematoame. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare.mV²2/2. dacă glontele rămâne în ţesuturi.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. (vulnus punctum) contuzionată. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. alice). Obiectele (glontele. Starea sistemei de coagulare. (vulnus conqvassatum) tocată. sticlă). PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Pentru orişice plagă. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. Dehiscenţa marginilor plăgii . În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. Într-o plagă prin armă de foc. pe o suprafaţă largă. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. lamă. nervilor. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. (vulnus incisum) prin înţepare. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. uneori scalparea pielii. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. gât. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. cu scop de tratament sau diagnostic. Cele chirurgicale sunt premeditate. (vulnus laceratum) angrenată.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. (vulnus mixtum) prin armă de foc. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză.

Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. . Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. sânge. 2. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. reacţia locală sau regenerarea plăgii. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. • purulente. microbi. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. corpi străini. o cu lezarea viscerelor. al insulinei. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. o fără lezarea viscerelor. şi lezarea de asemenea este maximă.1917): I zonă – canalul plăgii. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. în care se comprimă ţesuturile. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. II. lipidică şi glucide. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. reacţia generală a organismului. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. este efectuată în condiţii aseptice. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. iar altele. 3.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). care sunt lipsite de agent infecţios.. bucăţi de ţesuturi necrotizate. ţesuturile comprimânduse. • recent infectate. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. În unele cazuri conţine glontele. În prima fază. ce durează ≈ 1-4 zile. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. ACTH şi glucorticoizilor. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. spre exemplu. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. • nepenetrante. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). adica în sala de operaţie. accelerarea metabolismului bazal. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. II zonă – zona de necroză primară. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. 2. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm.

al intoxicaţiei. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii.I.În faza a doua. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7.  eliberarea mediatorilor inflamaţiei. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. . aldosteron. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. se micşorează durerile. 4. etapa de organizare (retracţie) tisulară. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. 2. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. hormonul somatotrop. 6.  proteoliza extracelulară. 5. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. perioada de pregătire.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. II. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. este clasificarea propusă de către M. perioada de regenerare. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. perioada de cicatrizare. se normalizează parametrii de laborator. adghezia şi agregarea trombocitelor. extravazarea lichidului. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. începând de la a 4-5 zi.  fagocitarea neutrofilelor alterate. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. trombarea capilarelor şi a venulelor. La momentul actual. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. mărirea densităţii sângelui. • faza de regenerare (6-14 zile). În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă.  liza ţesutului devitalizat. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi.  faza dereglărilor vasculare. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. c. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. maselor necrotice. dispare febra. III. b. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. faza de dehidrataţie. d. 3. 3. se instalează acidoza tisulară. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. care formează fazele procesului de plagă. şi aceticolin. etapa de epitelizare a plăgii.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile.

deminuarea inflamaţiei. . Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. administrarea de antiinflamatorii.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). mărirea ionilor de Ca. micşorarea ionilor de K. micşorarea eliminărilor din plagă. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. cu formarea ţesutului granulat. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. prezenţa afecţiunilor cronice. sinteza citokinelor. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. producerea fibrelor elastice de colagen. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. lipsa maselor necrotice în plagă. dispariţia edemului tisular. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.  regenerare sub crustă. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. starea generală a organismului nefavorabilă. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. defect esenţial al marginilor plăgii. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. statusul imun. diastaza marginilor plăgii minimală. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. participarea în reacţiile de răspuns imun. prezenţa infecţiei secundare. prezenţa ţesutului necrotic. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar.

care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. El există pe parcursul întregii regenerări. demarcaţie. Este alcătuit de leucocite. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. invazie microbiană tisulară perifocală.  stratul fibros.). În aşa fel se formează nişte anse de capilare. formarea valului leucocitar. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. difterie.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor . bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. când are loc coagularea sângelui. rabies. sindrom intoxicaţional general.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. 3.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. lizis. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. în baza căruia stau ansele de capilare. Importanţa ţesutului granulant: 1. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . Dar negăsind peretele vasului contrapus. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal.. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.  stratul de anse vasculare. dehiscenţa marginilor plăgii. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea.. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. completarea defectului de plagă. acest ţesut nu există. cât şi infecţie anaerobă (tetanus.  stratul în creştere. atât primară cât şi secundară. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. 2. superficiale. detrit şi celule descuamante. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare.I. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic.XVI A. 2. În normă. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec.  stratul de vase verticale. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. declanşarea infecţiei. Paré John Hunter 1728-1793 N. hemoragie. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. principalele fiind: 1. fără traumatizare. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. 3.

vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. pereţilor şi a fundului plăgii. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii .  profilaxia infecţiei secundare.). Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.  hemostază. create în condiţii sterile. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale..  restabilirea integrităţii organelor.  excizia marginilor. transfuzie de substituienţi sangvini. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. Prevenirea infectării plăgii. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic.  corecţia stării generale a bolnavului. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. vârsta pacientului. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. La complicaţiile precoce al plăgilor. important este. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Utilizarea apei de mare pentru substituire. piele bolnavului .. patologii concomitente. iar în plăgi muşcate a rabiei. evacuarea rapidă. Tratarea plăgilor recent infectate. constă în restabilirea integrităţii tisulare. starea proceselor metabolice. traumatizarea organelor de importanţă vitală.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii.  revizia canalului plăgii. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. dezvoltarea şocului traumatic. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Este important. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. . de asemenea. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia.

3. Dar. metodă mixtă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. Aşadar.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. 2. Felurile de sutură: 1. tiful.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. Metodele PSC a plăgii: 1. dar minim. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. 3. sau plaga este localizată la plantă. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . puţin poluate. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.când persistă risc de infectare. b. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. deoarece nu necesită tratament operator. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei . aplicarea suturilor pe plagă. Variantele de PPC: 1. 2. Deci. suturare cu amplasare de dren .focarului purulente. De exemplu. metodă deschisă. 3. PPC precoce . altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). sutură primară ermetică. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. 2. excizia ţesutului devitalizat. 2. Tot odată. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. 10. sutura primară: a. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. b. provocate de agenţi infecţioşi. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală.

Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. Microflora saprofită a organismului. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. (2) Porţile de intrare a infecţiei. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. toxicitate şi virulenţă. celulele Kupfer. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. complicaţiile infecţioase. De asemenea. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. perfringes Streptococică Cl. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. dezvoltate în perioada postoperatorie . pseudomonas aeruginosa. pneumococcus. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. Infecţia putridă acută. proteus vulgaris. sifilis. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. care şi mai bine delimitează focarul purulent. histiocitele.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Cl. enterococcus. Mai întâi se formează un val leucocitar. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. edematiens Pneumococică etc. Infecţia anaerobă acută. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. şi (2).Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. actinomicoza). În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. glanda mamară). prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. candidoza). În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. macrofagii alveolari al plămânilor. sistemul de compliment). Organelor cavităţii peritoneale. III. lizocina. antraxul). Ale creierului şi tunicilor lui. β lizinele. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. mirabilis etc. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. streptococcus. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. se deosebeşte infecţia mixtă. macrofagii splinei etc). Sistemului ostio-articular. Organelor toracice (plămân. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. o importanţa înaltă are gradul de infectare. vulgaris. esherichia coli. pleură). enterobacter. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. A unor organe sau ţesuturi (mâna. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. histoliticum Cl. II. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. Infecţia specifică acută (tetanus. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. (3) Reacţia de răspuns a organismului. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele.

Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. Anemie şi hipoproteinemie. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. Când focarul inflamator este situat superficial. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. accelerarea VSH-ului. edem). precum şi măririi presiunii în capilare. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). de exemplu. antibiotice) şi radioterapie. dispneea. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. în deosebi în regiunea articulaţiilor. tuburi de drenaj). hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Examinarea radiologică. transpiraţii reci. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. devierea formulei leucocitare spre stânga. cu aspect de garou. devin imobile. cât şi edemul. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. fâşie de cauciuc. functio laesa (dereglarea funcţiei). În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. În primul rând. insuportabilă. monocitopenia. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. slăbiciune generală. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată).24 unităţi. circumferinţei extremitaţilor. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. Tomografia computerizată. Modificarea datelor de laborator. tumor (formaţiune.15-0. Patologii concomitente. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. tahicardie. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). În normă nivelul lor este de 0. omnobilare. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. serotonina) şi interleuchinelor. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. calor (hipertermie locală). SIDA). dolor (durere). ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. limfocitopenia. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. . cefalee. evacuarea puroiului. mărirea splinei şi ficatului. Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. uneori – ictericitate sclerelor. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. La localizarea profundă. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. drenare activă şi prin lavaj continuu. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului.

acid boric 2-3%. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci.coli. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. carbuncul. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. intramamar. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. Agentul patogen este St. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. T-activina. plasmoferezsa şi limfosorbţia. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. sau pe spate. gât. hiperemiei tegumentelor. interferon. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.). . La localizare superficială sunt evidente edem. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. uniţi într-un proces infiltrativ unic. gangrenos). Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare.aureus sau asociaţia acestuia cu E. Hartmann. adică substanţele toxice. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. şi localizare (subcutanat. Practic întotdeauna. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. aureus. (2) Terapie de dezintoxicare. aerobi şi anaerobi). apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. durerea. este localizată în regiunea axilară. (4) Tratament simptomatic. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Este cauzată preponderent de St. retroperitoneal etc. abces). La abcedare se observă fluctuenţa. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. Viceversa. şi creşte durata acţiunii preparatului). subareolar). în deosebi. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. (4) Imobilizarea. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. timolina etc). în localizarea lui pe exteremităţi. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. retromamar. peritonită.). injecţii. Pielea asupra focarului este hiperemiată. chlorhexidină. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. intramuscular şi intravenos. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. ca regulă. abcedant. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. furacillină. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. pneumonie etc. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. Bolnavii cu diabet zaharat. se întâlneşte numai la adulţi şi. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. În debutul maladiei apare un nod roşiu. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. soluţiei fiziologice. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. tensionat şi inflamat pe faţă. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). dereglarea funcţiei regiunii afectate. Se aplică prin diferite metode. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. În general. intermuscular. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. soluţiei Ringer. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. hiperemia şi doloritatea pielii.(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. cu nuanţa cianotică.

Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. dureroasă. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. terapia antibacteriană. fractura femurului şi humerusului). Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. laceraţii. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. Antibioticul de elecţie este penicilina. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. rupturi de muşchi. pediatric etc. Totodată. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. instalate în urma traumatismului grav. formând zone uriaşe de necroză cutanată. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. electrotraumatisme. 11. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. traume psihice. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. leziuni). dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. cu hipertermie locală. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. în primul rând în plămâni. anuria. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. (2) forma buloasă. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . (4) forma necrotică. scăderea VSC. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. cuţitul). Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). cu nuanţa cianotică. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. frisoane. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. din Greacă înseamnă leziune. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. constituind aproximativ 30% cazuri. apare febra hectică. pielea mâinilor). din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate.). LEZIUNILE CAPULUI. chimice. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. plagă.TRAUMA. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. când temperatura este corpului este subnormală). Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. organelor şi sistemelor ale organismului. creierului sau măduvei spinării. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. sportiv. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. (3) forma flegmonoasă. cordului. care se contopesc. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. . Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. care treptat se răspândeşte în părţi. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii.Glanda mamară se măreşte în volum. care survin în urma acţiunii forţelor externe. piele este edemată şi hiperemiată. cresc semnele de intoxicare.

Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral.. Pe lângă hipertonie. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. AFAZIA. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. asimetriei cutiei toracice. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. Metoda de diagnostic de bază este TC. că în cazul hematoamelor deja formate. survin în rezultatul traumelor închise. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. . Este necesar de menţionat. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). deschise şi fracturi ale bazei craniului. ficat).. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. anchiloze. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului.5 LA COMANDĂ – 3 … . DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. amnezie retrogradă). Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale.şi pneumotoracelui. somnolenţa şi depresia. înfundate. şi (2) leziunea secundară a creierului. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. contracturi etc. catatraumelor. Reprezintă leziuni frecvente. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo.1 NU . Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. de obicei. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. hipertermie. (5) Compresia cerebrală. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene.. caracteristica obiectului vulnerant). plăgi şi fracturi. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Traumele închise. care poate dura câteva zile sau săptămâni.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). (3) Leziune axonală difuză. respiraţie dificilă. hipotoniei. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. (2) Comoţia cerebrală. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). Deosebim: fracturi lineare. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Traumele cranio-cerebrale. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. însă pot fi şi deschise (penetrante). NU – 1 NU . otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. pierderea conştiinţei şi coma neurologică..(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. bradicardie şi bradipnee. TC cerebrală. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. care apar în rezultatul hipoxiei. dispnee şi slăbiciune. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. greţurile şi voma. situate sub dura mater. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. atât mai favorabil este pronosticul. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. (4) Contuzia cerebrală. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. plăgilor. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. care însă. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea.

Excursia pulmonară este restrictă marcat. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. fără hemoragie concomitentă. deformaţie. Acesta apare când este prezentă supapa. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. dar pot fi şi longitudinale. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. (2) spaţiul pleural. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. în rezultatul traumelor bonte. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. ceea ce provoacă colabarea acestora. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. de regulă.şi pneumotorace. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. La percuţie se determină timpanism. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală.Pentru simplificarea clasificării traumelor. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. La inspir. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie.şi hemotorace. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. oaselor toracelui şi centurii scapulare. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Mai des acestea sunt transversale. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. hematomul şi pneumatocele. crepitaţie). Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. tuse cu hemoptizie. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. În caz de pneumotorace deschis. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. porţiunea afectată se retrage. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Leziunile traheii şi bronşilor. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. colabare pulmonară. iar la expir se bombează. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. care trece prin acesta. uneori deplasarea mediastinului. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. precum şi respiraţia paradoxală. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. însă frecvent se determină hemoptizia. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. care apar. . ceea ce poate provoca hipoxie. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar.

Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.şi microhematuriei. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. hematoame şi plăgi. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. (2) hematomul (supra. intestinul subţire şi colonul. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. la rândul ei. Determinarea hemoleucogramei (anemie. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). matitatea sunetului percutor. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. leucocitoză). poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. Este posibilă şi asocierea acestora. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. cavitare – stomacul. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. examinarea urinei macro. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. splina. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. iar în caz de plăgi penetrante. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. agravarea progresivă a hemodinamicii. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. vezica urinară. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Slăbiciunea. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. mai târziu. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. . Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. Mai frecvent se determină din stânga. pancreasul şi rinichii. duodenul. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Trauma închisă. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală.0 ml soluţie fiziologică. Pentru concretizarea diagnozei.şi microscopic pentru determinarea macro. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Tratamentul este numai chirurgical. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Semnele de bază sunt dispneea.

. 40/0/150 . când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. 5-10°/0/120 . În planul frontal .. Etiologia. 10/0/130°.30°/0/40 . că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. 20/0/180°.60°/0°/50°. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. 35 .6 cm.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Clasificarea luxaţiilor. Luxaţiile 2. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. 20 .30°..60°. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. 35 .. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor... Posttraumatice 2. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. Articulaţia genunchiului extensie/flexie.60° radio cubitală. costo-diafragmale). starea ţesuturilor moi adiacente. care în dependenţă de localizare şi funcţie.. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp.50°. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu.. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. 90/0/40 .45°/0/20 . După durata apariţiei: 1.. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară..... 4. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date.. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. 10/0/150°. . Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele... 2. intertibiale). Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie.30°.. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. abducţie/aducţie..3 cm spre dreapta de L5-S1. venos şi limfatic). iar la femei – doar cu 1.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene.150°. 3. Conform datelor statistice. Proaspătă – primele 2 zile. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. patologiile sistemului vascular (arterial. revizia minuţioasă a tuturor organelor.. 30 .Este necesar de menţionat. 1. Traumatismele aparatului locomotor: 1.. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %).centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. I.40°/0/25 . antepulsia şi retropulsia mânii . Congenitale II. Întârziată – peste 3-4 săptămâni.. 2.

Diagnosticul se confirmă radiologic. 5.3. Diafizare III. Diformare în volum. mandibula). 7. Lipsa mişcărilor active în degete. Aşchiate IV. Compresionale 2. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. Edemul ţesuturilor moi . Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. la palpaţie – dureri locale. 3. După raportul fragmentelor oaselor: 1. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. efectuarea mişcărilor îngreunate. Congenitale II. Mobilitatea patologică 2. Oblică 4. proces inflamator-purulent). Complicate 2. Fără deplasare 2. dureroase.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. 6. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). mişcările reduse până la complet. 4. După localizare: 1. După etiologie 1. lipsa pulsului periferic. Poziţie dictată. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Longitudinală 3. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. plegie sau pareză. Poate fi edem. Metafizare 3. parestezii. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. Trauma în anamneză. 2. După tabloul clinic: 1. Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. După caracterul agentului vulnerant 1. Clasificarea fracturilor I. Dureri permanente în articulaţie.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Extremitatea aproape imobilizată. 4. Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. Prin smulgere VI. Torsionale 3. 12. Durerea locală 2. Epifizare 2. comparativ cu cea sănătoasă. În fractura incompletă. hiperemie. Sub formă de „ramură verde” 5. Transversală 2. Tratamentul poate fi conservator . Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. După traiectul liniei de fractură 1.

acordarea primului ajutor al electrocutatului. b. termice. electrocutare. după caracterul factorului de acţiune: a. patogeneza. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Plan: 1. Perineului. Tratamentul fracturilor simple. 13. degerături. 6. d.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Morbiditatea. b. tratamentul. 4. ca regulă. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. semiologia. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). Clasificarea arsurilor după localizare: a. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. arsură cu ulei fierbinte.3. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. expoziţia acţiunii . de uz casnic. . c. acizi. 7. Iar. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . hipotermia: definiţie. actinice. Boala arşilor: definiţie. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. semiologia. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. f. 5. c. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. 8. 3. c. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. arsură cu bitum topit. după împrejurimile producerii arsurii: a.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. Degerăturile: definiţie. Ale feţei. tratamentul. clasificare. Ale căilor respiratorii. clasificare. de război. electrocutarea: definiţie. complicaţiile în boala arşilor după perioade. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. electrice. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. arsură cu aburi umezi sau uscaţi.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). 2. Hiperemia locală şi hipertermia 4. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. e. b. Arsuri: Definiţie. industriale. clasificare. semiologia. tratamentul. Funcţia lessa. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. d. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. chimice. 3. 2. patogeneza. Regiunii păroase ale capului. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. tratamentul local şi general al combustiilor. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra.

Cicatrice nu se formează. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Metoda lui Glumov propusă din 1953. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Arsurile de gradul I. În total alcătuesc – 100%. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Stabilirea profunzimii afectării: . Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul.(în total 36%). Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. glandele sebacee şi sudoripare. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. după care se determină şi suprafaţa afectată. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. (tabele separate pentru adult şi copii). II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. care se mai numeşte „metoda palmei”. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Membrele superioare a câte 9% . Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului.(în total 18%). Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială.4. Membrele inferioare a câte 18% . care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. muscular. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. edem şi durere pronunţată. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. osos). La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei.(în total 18%). Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună.(în total 18%). Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Perineu – 1%. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% .

IIIB. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 .III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. Şoc gr. I. micro. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic.dereglarea funcţiei rinichilor. • Utilizarea fermenţilor. IIIA – în slab-galben.Arsuri gr. În cazurile grave se dereglează respiraţia. Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. prin prelucrare cu alcool).II < 10% la copii. Mai mult de 90 – nefavorabil. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. Şoc gr. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. . se accelerează pulsul.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. iar cele profunde – nu. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . Absorbţia toxinelor bacteriene. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. . (prin înţepare. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. se stabileşte acidoza. -Arsuri gr. 61 – 90 – îndoielnică.Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . 30 – 60 – relative favorabilă. .II < 15% la adulţi.plasmoragie. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. BOALA COMBUSTIONALĂ . • Determinarea sensibilităţii. II se vor colora în roz-aprins.şi macrohematurie.< 60 evoluţie favorabilă. II. II. IIIB. I. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.II în 20-60% de arsuri. o Gr. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: .mai mult de 101 – nefavorabilă. Tratament extraspital.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: .61-80 – relativ favorabilă.5-2 grade mai joasă.= Frank. Progresiv se micşorează TA. o Gr. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. IV – perioada de reconvaliscenţă. Perioadele bolii combustionale: I . . IV – galben-aprins. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun.IV. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. hemoconcentraţie.80-100 – îndoielnică.I. . Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. se micşorează temperatura. < 30 – prognoza favorabilă. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr.aferentaţie dureroasă excesivă. Σ unit. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. sau mai mult de 10% de arsuri profunde.3 săptămîni).determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. IIIA. prin epilaţie. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. oligurie. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. Arsurile superficiale (I. . .

Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. oligurie. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. faţa.  Plasmoinfuzii.II >20% la copii. electrocutări.III < 10%. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. PA neesenţial ridicată sau normală. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. Local: o Conservator:  Metodă închisă. generalizarea infecţiei. . în primele minute pacienţii sunt agitaţi. plante sau perineu.II 15%-25% la adulţi. temperatura corpului în scădere.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe.Arsuri gr. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie.  Autodermoplastie. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. micro şi macro hematurie. -Arsuri ce afectează mâinile. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor.Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr. sete. PA scăzută mai jos de 80. hemoconcentraţie. o reologice. hemoconcentraţie. Ps filiform. o Dezintoxicare. hipotonie stabilă fără infuzie. .  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie.. oligurie. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. paliditate. Tahicardie excesivă – 120 pe min. caşexii. ochi. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. o Hemodinamice. aplicarea pansamentului aseptic. Starea este critică.III >10%. Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. o Antibioterapie. transportat traumatizatul în secţie specializată.II >25% la adulţi. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. -Arsuri gr. dereglarea funcţiei tuturor organelor. -Arsuri gr.Arsuri gr. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. - .II 10%-20% la copii. hipotonie. respiraţia superficială. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%.III < 2% -Arsuri gr. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc.Arsurile căilor respiratorii. glucoproteidelor cu specificare antigenică.. -Arsuri gr. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. . În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată.  Albumin. . General: o Analgetice. elemente dispeptice.  Operaţii reconstructive. Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. urechi.

cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1.  antiulceroase. 5. 3. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. • afectări grave ale sistemului nervos central. starea reactivităţii organismului. Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. 2. • infecţie de plagă masivă. . IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). arsurile mâinii.o o imunostimulatoare. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. îmbrăcămintea. perioada latentă. • vîrstă avansată. starea circulaţiei sanguine. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. 3. 2. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. 2. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. reacţia primară. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. încălţămintea. vîntul). În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. rinichilor. diminuarea pierderilor de plasmă. simptomatice:  cardiace. arsuri de gr. perioada modificărilor necrotice. ficatului. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. 3. arsurile la pacienţii vîrstnici. 4. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. 3. 2. 4. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. perioada latentă. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). • arsurile feţei. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.

încălzirea ţesuturilor. . perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. III. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. 2. .Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. II.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. . Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie.necroz al întregului strat de epiteliu . Tratamentul în perioada prereactivă: 1. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. IV.edem. b. necroz.bule cu lichid transparent. progresează edemul. . 2. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Tabloul clinic sărac. bule cu lichid hemoragic. . tegumentele devin cianotice. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. Tegumentele palide. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. a. scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor.hiperemie. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină .

în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. necrotomia.Necroze. e. ateroscleroz. plăgi. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). d. operaţii reconstructive. .stare inconştientă. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. factorul fizico-chimic – arsuri termice. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. garou. Tratamentul în perioada reactivă: 1. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. baze). deja. rezistenţa ţesuturilor de contact. ţesuturilor intr-un organism viu. anticoagulante (i/v. respiraţie rară. tratament general: a. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. sindromul dolor lipseşte. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. fistule. apendicita gangrenoasa. b. escarii. antibiotice. compresie cu gips. electrocutare. arsuri chimice (acizi. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. încălzire generală a corpului. 2. c. iii. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. ii. analgetice. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. rupere. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. fărimiţare. f. tratamentul general. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. reologice. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. biologic. Cum. dezintoxicante. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. b. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. hiperemia lipseşte. ulcerele trofice. Necroza este moartea celulelor. actinice. tratament local: a. iv.3. în centru retracţie. amputaţii. necrectomie. gangrene. 14. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. embolii vasculare. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. marginile elevate. suprafaţa de contact. chirurgical: i. i/a). Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic.

inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. reducerea elementelor macroergice fosforice. cartilajul. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. metabolismului. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. modificarea funcţiei mitohondriilor. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. ieşirea K din celulă. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor.La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. fometare. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. începându-se de la degete. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. . Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. 3. sistemei nervoase. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). Altă cauză este tromboza arterială. tendoanele. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. cel mai des. are loc din aorta abdominală. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. 6. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. 5. după defibrilaţii.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Ruperea plăcuţei ateromatoase. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. la excitaţii emoţionale şi motorii. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. 2. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. adenomatos. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. fasciile. avitaminoze… Felurile de necroze. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. intrarea Na în celulă.  dereglarea afluxului sângelui venos. la utilizarea glucozidelor cardiace. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute.  lezări traumatice ale arteriilor. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. 4. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase.  tromboza arterială. micşorarea Ph. oasele. datorită gradientului de concentraţie.

Pulsul la arterele periferice lipseste. 2. proeminente de asupra pielii. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii).  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. până la nivelul ocluzionării vasului. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. exluderea fumatului. alprostan). Paresthesias – reducerea sensibilităţii. după acea durerile se micşorează. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. dezvoltarea edemului. iar apoi şi cele pasive. 8. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. ateroscleroza obliterantă. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. . În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. dereglarea permeabilităţii celulare. De obicei. se mumifica. apare simţul de amorţire. refortan). dezintegrarea nucleului celulei. îngrijire neadecvată. ocupaţia cu sportul. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. prezenţa diabetului zaharat. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. femurale). chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. Extremitatea devine palidă. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. dar acest proces va dura. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. impunândul pe bolnav sa se oprească.  ulcere de dimensiuni mici. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. care pot duce la gangrene. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. se zbârcesc.7. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. reducerea alcoolului. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. 3. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. pentoxifilin). Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. în regiunea calcaneului. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. plantă). neregulate. o dezagregante (aspirin. o metodă chirurgicală (protezare. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. iar peste ceva timp devine marmurala. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. endarteriita obliterantă. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. vârsta avansata a bolnavilor. la palpaţie este rece. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. care reprezintă zona de inflamaţie acută. şuntare).

este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. hiperemiate şi cianotice. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. abrupte. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. boala Reino. 7. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. torsiune al viscerelor. tbc. cianotice. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. marginile dure sub formă de val. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. diabetică. erupte şi abrupte. Ulcerul canceros De obicei rotund. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. Ulcerul. endarterita obliterantă. se supun dezintegrării putride.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. fundul elevat de asupra pielii. 2. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. se utilizează tratament local. eliminările seroase. Fundul nu proiemină de asupra dermei. zona de demarcare lipseşte. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. ţesuturi necrotice. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. uneori rotundă. De asemenea. moi. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. uneori palide. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. granulaţii. prezenţa secretului şi caracterul lui. trauma: termică. Ţesuturile acut edemate. fibroase. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. marginile moi atrofice. actinomicotică. care până la momentul traumei erau integre.Gangrena umedă. Ulcerele pot fi rotunde. în caz de aplicarea garoului incorectă. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. colecist. Ajută la diagnostic anamneza. însă. . Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. electrică. cu semne slabe ale unui proces inflamator. insuficienţă de vitamine. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. Secretul din ulcer poate fi seros. Ulcerul este o patologie polietiologică. adesea cu ţesuturi necrotice. organele genitale. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. tromboze şi embolii. marginile. adesea afectare simetrica. Locul preferat – pe buze. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. granulaţiile.). 6. mucoasa cavitaţii bucale. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. ulceraţiile tumorale. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar.. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. tulbur. uscat. Gangrena viscerelor (apendice. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. Ulcerul puţin dureros. actinică. 5. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. Ulcerul întotdeauna este indolor. ulcerul dolor. Granulaţiile pot fi sărace. strangulare. în diabet. După etiologie deosebim: 1. chimică. dereglarea troficii ţesuturilor. starea tegumentelor în jur. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. 3. Ulcerul tbc Forma neregulată. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. bogate. Secretul este steril sau are bacilul Koch. forma. traumei termice şi chimice. dereglarea inervţiilor. 2. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. purulent. care se declanşează după trauma unui vas magistral. bogate sau sa lipsească. mecanică. lues. În secret se depistează treponema palidă. hemoragic şi putrid. gangrenă nespecifică. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. palide. alteori recurg la tratament chirurgical. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. 4. Marginile fibroase. gangrena specifică. eliminările sărace. Fundul mai jos de nivelul pielii. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. infecţia. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. care constă în aplicaţii de antiseptici. ovale sau de forma neregulată. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. abrupte. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. dereglarea metabolismului. care poate fi – sifilitică. FISTULE Fistula numim un canal îngust. dure.

Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. îngust. III. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. Pentru stabilirea canalului fistular. numărul şi caracterul ramificaţiilor. adese cu multe canale. purulente. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. salivare. . o a vezicii urinare. excizie ăi suturarea defectului. regiunea cotului. Se utilizează fibrofistuloscopia. epiteliale. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. Alteori se introduce colorant. duodenale. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. se corijează homeostaza. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. calcaneu. dar este completa. limitata. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. apare ţesut granulat. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. tabloul clinic. diagnostica.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Cele granulate. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. regiunea omoplatului. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Fistula granulată. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. Profilaxia escariilor este mai importantă. Această stadie este reversibilă. colice…). Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. se efectuează dezintoxicarea. patogeneza. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. 15. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. care uşor trece în hiperemie venoasa. Etiologia. profilactica. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. lungimea lui. o artificiale (cu scop de nutriţie. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. II. Această fistulă este incompletă. gastrostomă. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. tbc. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. reprezintă un canal relative lung. fecaloide.  anastamoze. canceroase…). deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. o ombelicale. operator. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. dar mai des este combinat. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea.stadia regenerării. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. sau aşa numita fistula tubulara. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. se indică alimentare parenterală. mucoasa organului. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. El poate fi conservator. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. labiale. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el).Sepsisul. colostomă). Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. tampon. tratamentul. la bolnavi traumatologici. regiunile trohanterice. De exemplu. la caşexiaţi…).

: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. sepsis. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. stafilococi. gialuronidaza.este o patologie inflamatore severă. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). cât şi ca rezultat al distrugerii lor. sau unele faze ale ei: a. care este considerat endotoxin. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. (M. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. 3. sepsis-sindrom. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. în deficienţe congenitale ale sistemului imun. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. Mai mult de cât atât. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. 2. şi mai rar esherihia coli. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. f. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. proteus). la prezenţa corpilor străini . endotoxicoza. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. fază iniţială a sepsisului. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. De ex. b. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. leucotoxina. flegmoane. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. 2.Strucicov). e. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. dermonecrotoxin. mastite.Kuzin). că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. pseudomonas aeroginosa.10mii. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. leucotoxinelor. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. în patologii ale sângelui. clebsiella. Sepsisul . d. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. enterotoxin. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Ce este. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. c. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. pneumococi. febră supurativ-rezorbtivă. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. în stări imunodeficitare. Factori predisponibili la apariţia sepsisului: .În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. (V.

conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. departe de focarul primar.şi endotoxine.şi poliorganice. hipoproteinemii. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor.de generalizare a reacţiei inflamatorii. 3. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. interleukinele (IL) -1. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). 3. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. TNF.  evoluţie cronică.  de esherichia coli. exo. -4.  de infecţia anaerobă.   . celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. toxine. regenerarea plăgii şi a hemostazei. polimorfonuclearele neutrofile. 2.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni).  de streptococi. chinine. PG-e2. PG-e2 – febra. PAF. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). II. dereglările funcţionale ale SNC 2. septicopiemic – septicopiemie. se dezvoltă faza a III-a. bacteriemie. IL.1. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. -8. Faza . actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. 2. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. tromboxana A. prostoglandinele. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. 5. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. compliment. insuficienţa renală acută. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. sindromul CID. În evoluţia sa se disting 3 faze: I. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Dacă echilibrul între citokine. 4. microbi. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). 1.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină.  sepsis neonatal etc. anemii. produse de destrucţie a ţesuturilor. 4. insuficienţa hepatică acută. Clasificarea sepsisului. etc.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). distress-syndromul respirator la adulţi. III.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. Dacă nu. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. 3. endorfine. -6. prostaciclinele etc. hipoxii.

Prezenta germenelor in singe. Oligourie. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe..). hemocultura pozitiva. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. anorexie. 3. 3.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. două organe – 55%. 3. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. imunoterapie etc. Tulburari a cunostintei. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. interacţiune cărora este diferită. 2. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. insomnie. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. principalele din ele fiind: . Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. Hipoperfuzie tisulara. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. oligoşi anurie. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). 2.. forma clinică a sepsusului.  sindromul hemoragic(sindromul CID).. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. antibioterapie.Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Lactacidoza. ascită.... 4.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. cianoză. criterii: 1.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. prezenta semnelor de SYRS. excitabilitate. delirii. 2. febră. edeme).). septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. care nu se manifestă acut. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. transpiraţii. 4.). Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala.

Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. 16. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. Limba: culoare roşie-aprinsă. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. cecitate. palidă. de aminoacizi. 5. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. uscat. proteine şi calorii. cefatoxim. tratament infuzional îndelungat. căderea dinţilor. edemaţiată). slăbiciune. care au provocat starea septica este posibila. antibioterapie modernă. reflectă aportul caloric. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. 2. membre. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. apoi peste 48 ore. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. schimbarea culorii. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. dereglări de vedere. peretele abdominal anterior şi fese. 4. plastii dermale). Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. cu papile accentuate (glosită). erupţii şi descuamare. Tratamentul local constă în: 1. Dinţi: erozia emailului. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune.- diagnostica precoce al stării septice. 3. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. corecţie adecvata al homeostazei. crampe şi contracţii musculare. accetuază această corelaţie. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Sistemul muscular: atrofie. vindecarea întârziată a plăgilor. plasmosorbţie. hemosorbţie. 3. maximal efectuând necrectomia. . terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. terapie antibacteriala efectiva si energica. reducerea elasticităţii (turgor). Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. amicacina). Astfel. proteic. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. atrofia mucoasei linguale. căderea părului. 4. relaparatomiile programate (planificate). laparastomia (abdomenul deschis). dureri musculare. hiperbaroxigenare. imunizare pasivă şi activă. hormonoterapie. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. De exemplu. Ochi: cheratoconjunctivite. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. gingivita. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. Părul: fără luciu. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). Faţa: cu aspect de lună (rotundă. 2. detoxicare extracorporală. vitamine şi microelemente de către pacient. Daca identificare germenelor. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. Tratamentul general constituie: 1. 6. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală.

fistule pararectale.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia .0-34. sufluri cardiace. Rect: dereglări de scaun. apatie. trombocitopenia. hematocritului.5 кg la talia de 152 сm plus 0. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.9 Surplus 25.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. 900-1. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică).pentru femei: 45.800 mm3 = deprimare uşoară.1 кg la talia de 152 сm plus 1. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . . ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Teste funcţionale hepatice (AST. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. Conţinutul electroliţilor. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. fistule intestinale.5% peste 7. pancitopenia – în caz de dificit de cupru).5-24. fosfataza alcalină. numărului de eritrocite şi leucocite. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. fără muşchi. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.9 (grad 1) 35.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). . . edem al plantelor.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar.500 . Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. tumori palpabile. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan.La nivelul mijlocului marcat. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree).1. Examenul de laborator. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. .pentru bărbaţi: 48.albumina. ALT.9 Obezitate 30. Sistem nervos: indolenţă. reducerea reflexelor. perpendiculr osului. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12. lifocitopenia. . Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) .membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.5 Normală 18. depresie.0-29. stome. neuropatie periferică. pliaţi pielea cu stratul subcutan. . mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. Abdomen: hepatomegalie. bilirubina.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.0-39.500 mm3 = deprimere moderată.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. Pentru măsurare: . pe partea posterioară a braţului. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată.

Caloria – cantitatea de energie. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. care pot fi mărunţite şi amestecate. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. . care. Mai mult ca atât. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală.2 kcal.7 (vârsta ani).5 + 13. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. care. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. Pentru bărbaţi = 66. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. aceşti factori nu sunt determinanţi.5 + 966 (13. constituie 1. masă. nasojejunale. De exemplu. vârstă medie (40 ani) necesită: 66. vomă. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . fitule ale intestinului subţire. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. iar la metabolizarea 1g lipide .este utilizat metrul din material inextensibil. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus.1.9. hemoragii gastriontestinale. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional.9. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.4 kcal.4-1. . . enterocolite. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. Pentru femei = 66.8 (masa кg) + 1. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. în caz de traume – 1. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Nutriţia enterală – simplă. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): .8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. nu reflectă necesităţile reale. însă nu se pot alimenta adecvat per/os.5-1. la rândul său influenţează sinteza de proteine. diaree severă. . determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. fiziologică. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice.8 x 40) = 1610 kcal/zi. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite.2-1. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare.5. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare.8 (talia сm) – 4. Alegerea metodei. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă.5 + 9.Pentru aprecierea rezervelor de proteine. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. fără a comprima ţesuturile moi.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. în caz de sepsis – 1. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. Sonde pentru alimentare enterală.8 (vârsta ani). Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. Mai mult ca atât. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. după intervenţiile chirurgicale programate. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale.

.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. pot fi corijate prin dietă. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. C. la pacienţii cu sonde nasojejunale. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. Complicaţii Metabolice. . în dependenţă de starea tractului GI. ulterior. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. renală sau hepatică. K ş. dereglări imune). lipide în formă de emulsie (20%. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Există două metode de alimentare enterală: . amplasat de obicei în vena subclaviculară. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.Alimentarea continue este efectuată infuzional. proteine în formă de aminoacizi (10%. calciu. tromboza cateterului şi venei subclavie. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. embolia gazoasă. preponderent-însă la cei cu diabet. 3. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. crom. . . acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg.. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. fier) şi vitamine (A. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. clor. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. glucide. 9 kcal/g). Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. . concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular.Inflamaţii ale tractului GI.000 kcal. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia.Tract GI scurt. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid).a. Calea de administrare. CUM AR FI PANCREATITA. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT). .CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. microelemente (cupru. glucide în formă de dextroză (50%-70%. pentru a preveni sclerozarea venelor. Din punct de vedere chirurgical. B. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. gastrojejunale sau sonde jejunale. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat.Obstacol al tractului GI. magneziu). 25%30% lipide şi 15% proteine. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. 2. care este efectuată la domiciliu. Amestecurile standart sunt comode.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. zinc. lipide. . asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. care este treptat exclusă. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. schimbarea amestecului. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. Electroliţi (natriu. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. 4 kcal/g). PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic.4 kcal/g) 3. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. caliu. care includ: 1. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). . iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. cu ajutorul pompelor speciale. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. per-orală. . Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”.

Italia – restabilirea defectelor nasului. În jurul anilor 300 AD.. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. În urma gastroplastiilor. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. pneumoscleroză difuză.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. Dereglările endocrine. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Filatov V. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. iar masa corporală este rapid redobândită. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală.Ţ şi Herţen P. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. inflamaţie şi artrite.Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Diabetul. Pirogov N. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. 17. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. stazei şi trombozei venelor. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Ru. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. hipoxie şi acidoză. . membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. (2) ciroză hepatică. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire.P.I. Şi au rămas doar unele. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Gastropalstia. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. dar au fost primele transplantări de organ . Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. ca cardioscleroză difuză. (3) litiază renală. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Secolul XV. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. ciroza ficatului. Probleme de ordin psihosocial. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative .obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Subapreciere şi depresie. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). 1852. Anastamoza ileojejunală.. care ulterior au decedat de insuficienţă renală.A. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie..

Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). 5. compatibilitate după HLA-DU antigen. (transplantarea pielei. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. B – medulare. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. desigur. 8. 7. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Recipient este considerat individul. ficat. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. 6. Deci.. Toţi pacienţii au decedat. splină şi ambii rinichi. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. (2004 mart USA). pancreas. intestin subţire şi gros. Selectarea imunologică . un elev de a lui Mathieu Jaboulay.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Tipurile de operaţii plastice: 1.efectuate la om. perfectate de Alexis Carrel.Voronoi. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie.  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. 3. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. în alo. Imunocite (T-killer). Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. 4. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Boston). Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană.. descoperit de către profesorul englez Calne. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. 2. 2. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate.Iu. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii.  Invazia organului cu celule mononucleare. 9. T – de originea timusului.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. 3. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. dar efectul negativ a dat repede de ştire. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel.

Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). a. Metoda transplantării: transplantare liberă. c. 3) liofilizarea . tbc. SIDA. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. 5. 3. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. . Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. în primele 6 ore după deces. tehnica chirurgicală a transplantării. 6. cadavre. 2. terapia intensivă postoperatorie. preparate antimitotice (azotaprim. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A).-30˚C cu congelare rapidă. tumoare malignă. posibil dezvoltarea tumorilor. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. 3. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. insult cerebral. d. de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. 1. glucocorticoizi (prednizolon. congelat la T -196˚. suprarenalele. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. şi nu invers. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. Efect negativ: imunodeficienţă. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. prevenirea rejetului de transplantant. ser fiziologic şi citrat de natriu. 4) în parafină. HIV. urbazon). pe peduncul vascular. 2) la temperatură joasă . Luies.-25˚C. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. b. cartilajele). decedaţi subit. organul este elevat pe peduncul vascular. imuran). seruri antilimfocitare. alte patologii infecţioase.- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. 4. glutaraldehid). deces după otrăvire 2. b. cauza fiind infarct miocardic. cord de maimuţă). testis. pancreasului. hipofiza. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. xenotransplantarea – rar (ficat de porc.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. este irigat cu heparină.

Indicaţiile transplantului de rinichi: . plastia venei şi arterei. Mersul operaţiei: imobilizarea osului.12. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03.Hume. 2. (1987) degetul – V. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. suturarea ţesuturilor moi. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. Ureterul se inplantează în vezica urinară. Dar fără efect. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă. implantarea cordului mecanic. ca alternativă la lipsa organului donator. mâna – P.insuficienţă renală cu uremie progresivă. Dj. Perspective: 1. extrasistole progresive.Enderlen.Gaeger. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal.I. rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale. Transplantarea rinichilor: M. I. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. diminuarea voltajului cardiac.Jabule. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. tumori maligne ale ficatului.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. braţul – F.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. D. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică. - . 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia).- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). femurul – E.Gany. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă.Voronoi. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă.Androsov.Kaliberz. vicii cardiace incoercibile. asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. apariţia limfocitelor în urină. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia).

sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.18. dispnee. se apreciază vibraţia vocală. bronhospasm. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. forma respiraţiei (superficială. abdominală sau mixtă). . empiemă. malnutriţie şi aritmie. În dependenţă de severitatea manifestărilor. Frecvent poate fi observată asimetria. tumoare). Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. tipul respiraţiei (toracică. carcasei costale. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. la oamenii caşectici. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. caracterul factorului traumatizant.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. traume. prezenţa deformaţiilor. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. afecţiuni inflamatorii etc. anterior – lordoză. hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. dureri în zona focarului patologic (fractură. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. Percuţia permite de a depista matitate sau. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Tuse. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. Cifoza toracică. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. din contra. clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. condiţionat de compresia ventriculului drept. (2) paralitică şi (3) scafoidă. Ca regulă. cordul se află în poziţie practic normală. inferioară şi completă. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. fatigabilitate etc. claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. febra şi frison. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. colecţie purulentă. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. dureri atipice în torace. se examinează ganglionii limfatici. fracturi de coaste. că inima este deplasată pe gât. tumori. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). profundă. respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. tumori. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. Însă. Se creează impresia. dificilă). intervenţii chirurgicale. organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Poate fi fisură a sternului superioară. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. În formele severe este indicat tratament chirurgical. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. simetricitatea acesteia. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară. de obicei. glandei mamare şi areolei. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. în realitate. procese inflamatorii. Este caracteristică asimetria. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. Însă. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. mai jos de nivelul mameloanelor. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală.

Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. lipseşte. ce nu se . mastopatiilor. amastia (lipsa glandei). În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. spaţiile intercostale sunt largi. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Din partea afectată coastele se bombează. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. menopauza. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. inspecţiei şi palpaţiei. observând facilitatea. notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. Continuând inspecţia. a lungimii diferite a picioarelor. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. spre exemplu. Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. proces metastatic sau inflamator. îndeosebi la femei. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. polimastia (multe glande). afectarea metastatică. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. Afecţiunile enumerate reprezintă. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. nu reprezintă un semn al patologiei.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. proceselor inflamatorii şi tumorilor. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. formaţiune palpabilă – despre tumoare. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. Ţesutul glandular. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. Bombarea locală sau. volumul şi simetria mişcărilor. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. lactaţia. Conturul glandei mamare. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. precum şi spondilita tuberculoasă. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. îndeosebi a simptomelor retracţiei. Retracţia pielii. respectiv. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Culoarea pielii. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. consumul contraceptivelor hormonale. din contra. disfuncţii sau patologie ginecologică. trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. ca regulă. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. o problemă cosmetică. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. linia verticală. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. îndeosebi. afecţiuni inflamatorii precedente. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). este asociată de deformarea cutiei toracice. ca regulă. în mare măsură.

. Durerea 10. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Apoi.La comprimarea areolei poate fi determinat. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. care parcă ar diviza areola în două părţi. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget.de obicei o variantă normală. Se determină: . Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. În cazul. mastodinia. Eliminările de lapte din mameloane. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau).Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Numărul formaţiunilor 3. clar se manifestă simptomele de retracţie. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. . Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. 2. . Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. cu mişcări circulare atente. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. care se palpează în poziţie verticală. boala Schimmelbuch etc. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee.observă la inspecţia obişnuită.acest fapt mărturiseşte. în caz de retracţie unilaterală. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. boala Reclus. . . Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. Dimensiunile în centimetri 5. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Astfel. cu caracter ondulant. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Deseori se determină nodozitate fiziologică. (rotund sau plat) 6.Formaţiuni de volum. dacă este simetrică şi de mult timp. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea.Formaţiuni subareolare. Asemenea retracţie. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. purulente – de inflamatorii (mastita). Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. apărută recent.acest fapt vorbeşte. îndeosebi. de asemenea. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Boala debutează cu afectare scuamoasă. strângând degetele de cutia toracică. . fascia toracică şi peretele toracic.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. 8. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Dimensiunile în centimetri 4. . Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. şi caracterul eliminărilor din mameloane. . care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. moale.Forma şi conturul mameloanelor. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. elastică sau dură). exematoasă. . dispare la palpare în clinostatism. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Consistenţa (lichidiană.Consistenţa ţesuturilor. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. în raport cu pielea. Conturul (regulat sau neregulat) 7. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. 9. Din contra. determinată de chisturi. ţinând-o de cot. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. că tumoarea concreşte în fascia toracică. inferior-intern. se glisează cu ele inferior. . . aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Mobilitatea. superior-intern. care este un simptom clinic extrem de important. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor.Durerea. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).

antidepresante). colectează limfa de la membrul superior. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Trebuie de subliniat. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. mobile. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. în marea măsură. . glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. metoclopramid. discoidale. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. că metodele instrumentale sunt suplimentare. spironolacton. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular.(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. condiţionată de obezitate. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). marijuana. Patologia este mai frecvent idiopatică. Termografia – este bazată pe faptul. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. însă uneori foarte importantă. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. digoxină. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. cancer testicular). că temperatura tumorii este cu 1. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.

Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. boala Kron. tumoare obturatorie a intestinului.) 2. des. Timpul debutului bolii. colangita. bolnavul nu poate localiza această durere. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. O atenţie deosebită i se referă debutului. inferior-dextra şi inferior sinistra. Ca exemplu. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. De asemenea. Examinarea radiologică. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. perforarea apendicitei. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. mezoul intestinului subţire şi gros. al vezicii biliare. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. ficat. de mezou intestinal. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială.alt. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. apoplexia ovarului. invaginaţie. tomografia computerizată. Din contra. hernie strangulată. şi în acelaşi timp este un sindrom. crampe sau colice. deabeta decompensată. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. rinichi. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. pneumonie bazală. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et.) 4. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. ocluzia intestinală prin strangulaţie. Adesea. Dar. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. superior-sinistra. vase magistrale). obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. corespunzător progresării procesului patologic. balonării sau al spasmului intestinal. 3. în general. vasculita sistemică et. Ocluzia intestinală a colonului. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. 5. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. din oment şi spaţiul retroperitoneal. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. Ca exemplu. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. Durerea viscerală are un caracter difuz. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. colica hepatică şi renală. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare.alt. localizată.19.alt. Apariţia durerii. perforarea vezicii biliare. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. colecistita acută. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . diverticulita. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. ruptură a vezicii urinare. periombelical. pancreatita acută. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. de obicei în mezogastriu. este important de menţionat. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. este condiţionată de procesul inflamator. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. intensivă şi permanentă. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. De asemenea treptat. abdomenul. ecografia. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. Durerea somatică este strict limitată. ruptură spontană a esofagului.

În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. dar fără conţinut bilios. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. ulcerul perforat gastroduodenal. adesea cu nuanţă hemoragică. voma frecventă . în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). generată din intestinul subţire. În deosebi. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. intestinului. În colicile hepatice vomele sunt. Şi. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Emisia de gaze şi materie. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. de obicei. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. Durerea. bilioase. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. ca de exemplu – pancreatita acută. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. apare târziu. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. în deosebi călcând pe piciorul drept. aceasta este caracteristic pentru colici. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. Frecvenţa vomei. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. şi (3) reflectară . La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. ureterului. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. şi în sfârşit „fecaloide”. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.epigastrală). La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. De asemenea. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. Deplasarea durerii. De la început sunt cu conţinut stomacal. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. iliacă dreaptă şi stângă). Dar. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Dar. În ocluzia intestinală.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. cafenii. dar sărace după conţinut. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. vice verso. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. . Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. apoi – bilioase. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. În gastrita acută. apendicelui). Caracterul vomei. Localizarea iniţială a durerii. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. (2) ocluzie intestinală mecanică. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. . şi în deosebi în pancreatita acută. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei.

acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Tensiunea arterială. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. colangită şi pancreatita acută. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. ochii sclipitori. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. atunci posibil este patologie toracică. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. întotdeauna. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. peritonite. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. ruptură de lien. colelitiazei şi urolitiazei etc. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. care sunt nemişcaţi. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Culoarea su-pământie a pielii. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. normală sau ridicată. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. de asemenea. În afară de aceasta. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. prezenţa balonării locale şi generale. orbitele înfundate. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale.5°). Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. Dar. poate deveni frecventă. nuanţă ascuţită a feţei. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. în deosebi regiunea canalului femural. apendicită. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Pulsul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. Istoria bolii. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Frecvenţa respiraţiei. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. de obicei. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. Faţa palidă sau sură a bolnavului. condiţionate de un proces patologic ca. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. sau balonarea abdomenului. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. ascita în ciroza hepatică. pneumonie. Dar. caracteristică pentru peritonita avansată. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică.3-37. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. sau . aneurism). iar cu timpul (în câteva ore). La dureri permanente în epigastriu. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. simetrismul. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Temperatura. ocluziei intestinale prin strangulare. Este necesar.). Inspecţia abdomenului.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

dureri persistente. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. tumori. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare.III. cu cianoză moderată. hipermie. până la vena cavă inferioară. femuro-popliteal. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. posibilă subfebrilitate). diabetul zaharat. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. 4. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. posibilităţi şi abcese pulmonare. B. IV. cervico-faciele. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . II. 5. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). 6. traume. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). Tromboflebita acută. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. pacientul cu patologie venoasă periferică. III. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). proces trombotic major. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. ţesuturilor subcutanate. infecţii specifice. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). segmentul iliofemural. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Pacientul în poziţie culcată. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. 2. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. I. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). postinjectabile. Spre deosebire de sistemul arterial. membrul inferior risicat. cerebrale. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). posttraumatică.cu edem pronunţat. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. Ischemia de repaos. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. B. care sunt cauza majorelor complicaţii. 7. Stratul endotelial lezat. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). Tratamentul – excusiv conservator. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. cât şi a venelor cave. Clinic – edem al extremităţii major. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. Purulentă – ca regulă. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. ca tromboembolia arterei pulmonare. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. 3. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). tibial. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. A. ca regulă inferioare. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A.

vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale. congenitală sau dobândită. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. . 3. 2. majoritatea fiind acute. 4. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. 3. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat.C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. 2. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene. Fistulele arterio-venoase. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Sindromul posttrombotic. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). venelor iliace şi cavă inferioară. ligamentul larg. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. Maladia varicoasă. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. după care se adresează la medic. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. ulcere trofice. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare.

operaţia este contraindicată. Pe cap şi gât.comunicaţie patologică între arterie şi venă. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Localizarea: 1. hiperemie. piciorul devine uşor. 3. patologii congenitale ale venelor profunde. congenitală sau posttraumatică. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Doppler-duplex. apar dureri în gambă şi talpă. Pe centura numerală şi membrul superior. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. dureri destul de violente. osoase etc. 4. infecţioşi (septicemie). Aortoarteriografia. Tromboemboia arterei pulmonare. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). 2. 1.De menţionat. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). mai frecvent vara. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. lent progresantă. Pentru un chirurg generalist şi vascular. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Flebită şi tromboflebită. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. Frecvent erizipel. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 4. cât şi pentru medicul de familie. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Limfostaza secundară – traume. flegmone. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. . chiar şi la pacient. Proba se socoate pozitivă. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. 2. Edemarea sau alungirea membrului inferior. în care se depistează defect în aponeuroză. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). flebografia. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). febră. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. 5. 2. 2. troboflebitele acute. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. 2. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. 3. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. că orişicare varice poate fi operat. se palpează locurile semnate. 1. 4. Semnele clinice: 1. fistulele arterio-venoase difuze. ca de pildă. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. 2. Apoi. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. 3. în poziţia culcată a pacientului. proba este socotită negativă. Confirmarea diagnosticului: 1. al aparatului valvular al tuturor venelor. tumori uro-genitale. abcese. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. Hemangiomul. carbuncule). Apariţia varicelor în copilărie.. Flebotromboză segmentară superficială. Sunt multiple cauze. varicele este compensator. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. sunt compensatorii. Însă aceasta nu înseamnă. Fistulele arterio-venoase .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful