P. 1
193 Chirurgie Semio

193 Chirurgie Semio

|Views: 11|Likes:
Published by Constantin Olesea

More info:

Published by: Constantin Olesea on Sep 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/18/2013

pdf

text

original

1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. 3. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. până la dezvoltarea şocului anafilactic. Sulfanilamide: Streptocid. 2.reacţii alergice. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. bacteroizi şi anaerobi. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. 7. plăgilor. Grupul cefalosporinelor: ceporin. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. . Rokkal – sol. în practică frecvent separate. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). Eficient faţă de protozoare. mucoaselor. XIV. Aminoglicozide: canamicină. ketacef. chimopsină. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.). ftalazol. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. tripsină. în componenţa unguenţilor – iruxol. apoasă 10% şi 1%. rifampicină. 3. fermenţii proteolitici. XII. instrumentelor. De asemenea. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică.1. drenurilor. eritromicină. Poate fi utilizat şi intravenos. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. 3. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. dereglări respiratorii. . spasm bronşic. sub formă de comprimate. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. ampicilina. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. Penicilinele semisintetice: oxacilina. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. sulfadimezin. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). încăperilor etc. bacteriofagii şi serurile curative. puroi. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. claforan. utilizate în infecţiile intestinale. 3. 4. ХI. 6. XVI. 2. De asemenea. 4. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. alcoolică 0. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. XV. apoasă 5%. Se manifestă prin erupţii cutanate. baliz (primit din saharomicete). funcţia ficatului şi rinichilor. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. 2. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. dar neplăcută. XIII. kefzol. Furadonin. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. cavităţilor purulente etc. gentamicină. Enteroseptol. de obicei. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. 7. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor.5%. 2. care se înlătură cu alcool. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. 5. calendula – de obicei.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. 5. bicilina. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. Macrolide: lincomicină. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. furazolidon – uroantiseptice. prelucrarea pielii. Clorhexidină bigluconat. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor .disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. 6. . Rifamicine: rifamicină. fibrină. Complicaţiile antibioticoterapiei. intestopan – antiseptici chimice. Mai frecvent se afectează auzul. oxitetraciclina. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Derivaţi nitrofuranici: 1. . lavajul cavităţilor.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente.

anatoxină stafilococică). deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. În timpul lucrului se respectă curăţenia. antitetanic şi antigangrenos. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1.Asepsia. streptococic. . proteic şi combinat. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. aşa numite infecţii prin implantare. . În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Există bacteriofagi stafilococic. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. Se utilizează ser antistafilococic. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Endogenă se consideră infecţia. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. 2. Se utilizează parenteral. asistenţe medicale. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril.). Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. de contact şi prin implantare. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. 3. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. interferon. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). 1. Exogenă. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. piocianic. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică.(3) Bacteriofagi: preparate. În ultimul timp s-a constatat. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. de pe obiectele. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. (1) Imunostimulatoare: timolină. care conţin viruşi. tubul degestiv. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. laboratorul pentru analize urgente. drenaje. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. etc. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. se consideră infecţia. 3. anatoxine şi diverse metode fizice. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă).). Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. Т-activin. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. sala de anestezie. 2. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. căile respiratorii etc. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Acest fapt nu este întâmplător. biroul chirurgilor. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. la administrarea în organism. vaccine. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. care direct sunt legate de sala de operaţie. sala de pregătire preoperatorie. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei.

4. Spasocucoţki-Kocerghin. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Alfeld.5% se toarnă în două ligheane sterile. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie.. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. Se şterg cu o compresă sterilă. traume). Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute.Curăţenia generală a sălii de operaţie. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. etc. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. inofensivitatea pentru piele. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. rodolon. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. 2. de exemplu a mâinii stângi. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. Această metodă se numeşte prealabilă. o dată pe săptămână. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. apoi timp de 2-3 min. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin.).5% de clorhexidină. şi în sfârşit se spală antebraţul. 5. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. 3. în foliculii piloşi. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. apoi timp de 3 minute în altul. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. pentru a strînge praful depus peste noapte. spaţiile interdegitale şi loja unghială. mai întâi într-un lighean. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Pregătirea câmpului operator 4. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. mesele. Profilaxia infecţiei prin contact. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. .

care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). o dezinfectează. antipirina (1100C). antraxul. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. fizici. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. hibitan şi betadină. ti-cron. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. apoi pe 5 min în Sol. tetanosul. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. tampoanele. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. agrafe metalice. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). Metoda directă – bacteriologică. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. firele de capron. etc. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. polisorb. b) rezistenţă înaltă. Deci. Aceste substanţe se păstrează în fiole. pilocarpini hidrocloridi (2000C). etc. trebuie fierte timp de 45 minute. etilon. care se închide ermetic. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. O altă metodă este termometria. resorbcina (1190C). lavsanul. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. surgilon. din care cauză există pericolul deznodării nodului. care se sterilizează cu raze γ la uzine. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. demonstrează faptul. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. biosin. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C. Totodată. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. La noi se utilizează pe larg firele de capron. tiouree (1800C). infectează ţesuturile.). fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. vicril. practica clinică demonstrează. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. de cianură de mercur (1:1000). Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. care mor la o anumită temperatură. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. vata). vicril rapid. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . în al doilea rând. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. 4. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. etc. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea.

că novocaina.).. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. Contraindicaţiile: 1. confirmă faptul. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. 2. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. E necesar de evidenţiat. cistoscopia).25 – 0. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. când e necesară efectuarea hemostazei. etc.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. lidocaină 5%. 5. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor.5% sau de lidocaină 0. 4. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. Unii savanţi consideră. pacienţilor cu vârsta înaintată. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. Unele cercetări experimentale. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală.complicaţii destul de grave. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. 3. gastroduodenoscopia. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. . etc. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc.5%. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. Alţi autori presupun. herniotomie. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. Operaţiile mici. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. Unele intervenţii în oftalmologie. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. mecanismul apariţiei.25 – 0. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular.C. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. slăbiţi. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. 2. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. biochimic şi molecular. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. 3. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă.

Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. care pot fi administrate perineural sau endoneural. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. paloarea tegumentelor. Anestezia peridurală (epidurală. apariţia halucinaţiilor. tiopental natriu). Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. 1. infiltrare – incizie. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. bradicardiei. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. soluţie de glucoză 40%. dereglări pronunţate de respiraţie.5 – 1% şi lidocaina 0. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. tahicardie. anestezie de plex (a plexurilor nervoase).0.4-0. 3. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei.5 – 1%). Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. În prealabil pe falanga bazală. efedrină. 3. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). 2. apariţia aritmiei. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2.V. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. convulsiilor.Vişnevschi. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. vomelor. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. mezaton. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. slăbiciune. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală).5% şi lidocaina 0. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. Indicaţii: operaţii urologice. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. poliglucină. 4. novocaina 5% 2 ml. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. etc. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. sovcaină 1% . realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. seduxen. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. medulară şi peridurală (epidurală). care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale.8 ml.25 – 0. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. uneori dereglări de respiraţie. plăgi ale degetelor. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului.5%. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. ginecologice. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. etc. Tratamentul. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.5 – 1%.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. hipotonie. apariţie de sudoare rece. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. lipotemiei. medie şi gravă. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. . Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. greţuri. dilatarea pupilelor. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. 2. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale.

Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. . atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. înainte de transportare. 8.25%. doi timpi. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. se dereglează integritatea pielei. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. că operaţia este o traumă. Indicaţii: colica renală. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. 1. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. 9. 2. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. trauma închisă a abdomenului. 2. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. 3. În maladiile grave. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. fracturi multiple a coastelor. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). 4.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Chirurgul suedez Heusser scria.1. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale.25% cu antibiotice. arsuri în regiunea toracică. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. că şocul postoperator. pancreatită acută. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. etc. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. dar e limitată (operaţiile urgente). de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. 5. Este eficient în colică renală. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. 3. 7.25%. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. 4. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. 3. 5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. 5. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. etc. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 6. 5. 6. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. E clar. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. 1. 2. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0.25%. 7. 4.25%. ileusul dinamic. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului.

Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. supurarea plăgii. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. sanarea cavităţii bucale.a. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. . 4. 3. poziţie cu capul ridicat. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). pneumoniei. 3. poziţie Fovler.a. care determină varianta optimală de anestezie. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. Pregătirea câmpului operator. eventraţia organelor. 2.analgetice (promedol. omnopon. După finisarea operaţiei. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie.). În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei.6. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. care constă în faptul. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. procesele de regenerare a ţesuturilor. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale.a. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. 2.). Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Durata acestei etape mult depinde de faptul. 4. etapei principale a operaţiei). ş. 5. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. care constă din următoarele etape: 1. culoarea tegumentelor. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. alimentarea precoce. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. momentul principal. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. a căilor biliare). bierberit. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. curăţirea tractului gastro-intestinal. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. morfin). Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . educaţia fizică curativă. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. 3. ş. ş. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. când bolnavul trece hotarul blocului operator. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. sânge. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. se începe perioada postoperatorie. starea sistemului nervos. caracterul pulsului. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. 2. restabilirea integrităţii ţesuturilor). dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Trauma psihică. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.

hemoragie postoperatorie. avitaminăză.HEMORAGIA: definiţie. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. E necesar de menţionat. preparate antiholinesteraozice (prozerină. şoc de diversă etiologie (hemoragic. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. clasificare. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. ş.a.a. flebotromboza. alergic. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. 3. artificială. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. peritonită. plastrom inflamatoriu.). 2. supurarea plăgii cu formarea abcesului. ce apare după laparatomie. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. anafilactic).a. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. 3. tromboembolia. . bronşite. 2. HEMOSTAZA: fiziologică. anemie. 1. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . 6. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. conduita activă. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. semiologie. diagnostic. complicaţii cardiovasculare acute.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. 2. edeme. supurarea plăgii. 4. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. tromboflebită cronică). flegmonei. ubretid). Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). hematoame. 3. respectarea asepsiei. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. cauza căreia este staza sangvină.). când nu sunt respectate regulile asepsiei. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. ş. atelectază pulmonară. clister de evacuare. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. deseori cauzată de infecţie. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. ş. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. pneumonie de stază). Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. câte o dată apar edeme. Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. complicaţii pulmonare (atelectază. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. toxic. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. 1. dar şi nu numai. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. a vaselor renale. 1. prelungită în timpul operaţiei. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie.

La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă.este complicaţia a multor.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. o Capilară – hemoragie mixtă. ulceraţie. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. hemotorace. . haemobilie. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. uremie. haematurie. • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. rinichi. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. După esenţă sunt hemoragii capilare. peritonită fermentativă). necroză). lien. metroragie). Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. la prima vedere inofensive boli şi traume. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. o Gr. o Unitară. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . din cauza particularităţilor anatomice. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. o Parenchimatoasă . plămân. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului .  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. o Recidivantă. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie.- hemoragia . III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. o Gr. o Haemorragia per diabrosin . sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). • Cavitare. o Gr. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. hemartroz). determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. Se întâlneşte cel mai des.  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. scarlatină sepsis şi alt. RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient.).  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. dar sunt mai periculoase. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. hemopericardium. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. de culoare purpurie roşie. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. hemoragii pulmonare. proces canceros. • Intratisulară. vasculita hemoragică.

HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. mobilizarea sângelui din depozite. acidoză. II. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. Cord). hiperventilare . decentralizarea hemodinamicii. III. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. Faza de compensare: Hemodiluţie. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Centralizarea hemodinamici i. . tahicardie. toxemie. spasmul vasului lezat + tromboza lui.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. parench . 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. Senzaţia de insuficienţa a aerului. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist.0x10¹²/gr).0-5. densitatea sângelui (1057-1060). Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. Greţuri. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. vasc. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. hematurie – hemoragie din căile urinare. Slăbiciune.5% . Tahicardie. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). metroragie – hemoragie uterină. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. epustaxis – hemoragie nazală. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. Vertijuri. hematocritul. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. 80% Org.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).a. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică .este o hemoragie arterială. card. venoasă sau capilară. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. hemoglobina şi numărul de eritrocite. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date.

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei.0 – 2. examinări ecografice.. glucoproteina Ib. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). radiologia. Ht2 . RMN. 6. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. q – coeficient empiric (bărb.5 mln ≈ 500 ml 3. colonoscopia). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. să restabilească în organism dereglările. Această fază durează câteva secunde. = 60). examinări endoscopice (FGDS. puncţia articulaţiei în hemartroză. hemobilii.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). ionii de calciu şi alt. angiografia. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. = 70. . parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice.5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. măcar şi temporar. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. tomografie computerizată.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. de stopat hemoragia. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . factorul van Vilibrant. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. Ht 1 – hematocritul în normă. bronhoscopia. - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. colonoscopia.5 – 3.0 mln ≈ 1000 ml 3.5 mln ≈ 1500 ml < 2. fem. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). Artificială: o Provizorie. o Definitivă. Factorul celular (trombocitar). p – greutatea bolnavului (kg). o Primară. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ).5 – 3. în hemoragii pulmonare – broncoscopia..

Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. trombina. Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. trombinei şu a fibrinei. faza II – trecerea protrombinei în trombină. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat.- - II – agregarea trombocitelor. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. factorului VIII. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Cu excepţia a ionilor de Ca²+. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. . sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. faza III – fomarea fibrinei. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. adrenalina.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . care activează treptele cascadei de coagulare.  sepsisul bacterian.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. Această suprafaţă celulară activată. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.  cancer cu metastaze. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice.  trauma masive. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele.  sepsisul bacterian. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  cancer cu metastaze. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.  prolongarea timpului protrombinic. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. şi al apexului nasului .  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. Această suprafaţă celulară activată.  trauma masive. care activează treptele cascadei de coagulare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. parţial protrombinic timp şi trombinic. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele.

 prevention of recurrence in cases of chronic DIC.  prolongarea timpului protrombinic. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. marcându-i pri A şi B. In patients with metastatic tumor causing DIC. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Transfuzia de sânge. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. parţial protrombinic timp şi trombinic. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.. Ei sunt termostabili.  control of the major symptoms.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Treatment will vary with the clinical presentation. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. şi al apexului nasului . 7. . In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. suc gastric. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. the underlying disorder is easy to correct.  Faza II – fază de hipocoagulare. control of the primary disease may not be possible. dar mai pot fi găsite în leucocite. salivă.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin . and long-term prophylaxis may be necessary. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. spermă. either bleeding or thrombosis. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei.faza de hipercoagulare.

Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 . fiind active nuami în mediu coloidal. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. care indică serurile – test. 4. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). B – cu β. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. 3. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. III. B (III) α. adică sângele aparţine grupei AB (IV). În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). III – 20.+420. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. aglutinogenii fiind antigeni. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. II. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia.: 1.II şi III. Frecvenţa după grup: I – 33. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. 2. regula lui Ottenberg). când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. III n-a avut loc. IV – 8. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei.Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 . dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. splenomegalie. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. însă importanţă practică o au numai A şi B. respectiv la cifrele II. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. A (II). AB (IV) O.). B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). sângele cercetat e de grupa II (A). În cazul pierderilor masive de sânge. iar aglutininele – anticorpi. ciroză hepatică. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. spre exemplu.8%. II. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. unul singur sau nici unul. II – 37. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. sângele cercetat aparţine grupei III (B).5%. precum şi incomplete. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. O picătură de ser-test (0. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. dar foarte rar (0. A (II) β. dar şi de calitatea sângelui. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. . Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. una singură sau nici una. III. maladii infecţioase etc. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. de obicei nu se depistează. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Reacţia de aglutinare are loc atunci.6%. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I.1 ml) de grupa I. Mai deosebim aglutinine „la rece”. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. suportând temperatura sub 600. Deci. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului.07%). că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B.aglutinine anti-rezus). În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine.5 litri de sânge donator. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. Deci. β.

lichidă.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. 3. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. sângele cercetat aparţine grupei A (II). . citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. sângele cercetat aparţine grupei B (III). ster.5 – 5 minute. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. 2. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. A (II). Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. De memorizat că în Azia. atunci va fi Rh (-).1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă.01 ml) de sânge cercetat. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. 4. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Conservarea sângelui. congelată. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).5%. fosfat anaorganic ect. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. 8. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. 2. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu.01 ml) de sânge cercetat. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. B (III) (câte 2 serii). Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. solidă. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). la temperatură supra 00. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. la 100 ml de sânge. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. care a fost numit rezus (Rh). ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). la temperaturi mult sub 00. 2. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe.). Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui.1 ml) şi 1 picătură mică (0. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. se păstrează la temperatura de 4-80C. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. iar dacă lipseşte aglutinarea. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei.

venele fontanelei mari la copii. 2.R.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.H. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. avio – şi feroviare. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. Autotransfuzie. Intraarterial. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. 4. 4. inferioară. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. 2.Sclifosovski”. în picături frecvente.V. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. pH-ul scade de la 7 la 6. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. substanţa spongioasă a osului iliac ect. naufragii. caracteristice metodei indirecte. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. cordului. icter hemolitic la nou-născuţi. Transfuzia sângelui cadaveric. dar în proporţie de numai 25%. cavă superioară. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . Toate cele enumărate ne conving. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. V. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge.) este rar folosită. 3. poate fi folosită ori care venă. 5.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). cu plasma tulbure. aortei).Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte.Şamov şi M. Sângele conservat se păstrează în fiole. Căile de administrare a sângelui. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. sindromul CID. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. dar de cele mai dese ori – cubitale. Efectele negative. cu fulgi şi pelicule. Transfuzia sângelui placentar. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. în picături rare. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. Cea mai frecventă cale intravenoasă. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. boala arşilor.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. înainte de agitare. Calea intraosoasă (în stern. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. intoxicaţii grave – pancreatită. 3. calcaneu.N. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet.68. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. alte intoxicaţii. preparate de albumină etc. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. bilirubina hemolitică. Felurile de hemotransfuzii.S. etc. arsuri. dar mai ales: 1. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. Pentru prima dată sângele cadaveric. hemofilie. lipsesc în transfuzia directă. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . etc. Exsanguinotransfuzie. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. diafragmei. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. jugulară şi altele. şoc grav. plăgi imense. S-a constatat. Sângele cu chiaguri. catastrofe auto. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. creşte potasiul plasmei. incendii.

4. III. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. diminuarea statutului imunologic a organismului. 2. III. 9. II. 7. Astm bronşic. operaţii complicate. unele otrăviri. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. . însoţită de edem pulmonar. fortificarea producerii de anticorpi. 4. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. restabilirea reactivităţii normale a organismului. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. 1. transportarea oxigenului. vitamine. 3. 10. Relative: 1. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. electroliţi. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. Deosebim acţiune substituientă. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. glucoză. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. Endocardită septică.Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. 5. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1. Viciile cardiace. iar uneori şi mai mult. 8. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. inactivantă. 10. 2. 5. sau masă trombocitară. 2. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. Boala hipertonică gr. 6. stimulatoare. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. 3. Insuficienţa cardiopulmonară acută. 2. dereglări a sistemului de coagulare. Indicaţiile relative: anemia. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. după care trombocitele mor). De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. De a efectua proba biologică. 6. De a îndeplini actele necesare. 8. Reumatism. 6. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. Tuberculoză acută şi diseminată. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. imunobiologică şi nutritivă. sporirea activităţii fagocitare. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. De a determina transfuzională. Tromboze acute şi embolii. 5. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. şoc traumatic. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. 3. prelungirea hemoragiei. De a efectua hemotransfuzia. lipide. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 9. cantităţilor de microelemente. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. 7. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. 4.

păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. lazix 40 mg. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. excitare.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. tusă. Clinica. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. tromboze şi embolii. uneori hemoptizie. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). În total se repetă procedura de 3 ori.corglicon 0. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. 1973): mecanice. - . Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A.). embolia gazoasă. senzaţia de strânsoare în piept. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. dureri în regiunea lombară)..1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. Complicaţiile hemotransfuziei. se administrează remedii diuretice (furosemid. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. dispnee. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. oxigenoterapia. dar foarte gravă. în pregătirea. rezultatele se apreciează peste 5 min. hiperemie. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. pulsul devine filiform. dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. paliditate şi cianoza tegumentelor.01 ml) de sânge de la donator. reactive şi infecţioase. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. apoi se amestecă. Profilaxia lor. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute.05% sol. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. dispnee. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. strofantină sau 1 ml de sol. fraxiparina). frecvent. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. feţei. urochinaza). Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. Clinica: apar brusc dureri în piept. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. scade tensiunea arterială. Se dezvoltă cianoza buzelor. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. dispnee. gâtului. dureri în regiunea cordului. Profilaxia. picioarele încălzite. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. Tratamentul. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.

frison. acrocianoza. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. dureri în muşchi şi oase. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. voma. dispnee. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. edemul Quinqe. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Şocul hemotransfuzional. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. Se utilizează remedii antihistaminice. bronhospasm. tahicardie. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. gravidităţi. este posibilă cefalee. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. are loc hemoliza masivă intravasculară. cefalee. analgetice. transpiraţii reci. Tratamentul. creşterea temperaturii corpului. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. frisoane. cianoza mucoaselor. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. bradicardie. soluţii de antişoc şi de detoxicare. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. antigene (nehemolitice). Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. în membre. Complicaţiile de caracter reactiv. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. fatigabilitate. edem pulmonar. medie şi gravă. narcotice. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Clinica. Tratamentul. frisoane. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. taveghil). În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. dispnee.5-2 0C. La pacient se poate dezvolta urticărie. cefalee.Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Reacţiile hemotransfuzionale. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. dureri musculare. uneori urticării. se observă frison. cianoza buzelor. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. etc. etc. Clinica. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. alergice. păstrare şi transfuzie a sângelui. suprastin. Patogenia. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. trombocitari şi a proteinelor plasmei. plasmă şi a crioprecipitatului. aminele biogene. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. de administrat analgetice. nelinişte. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. cefalee şi dureri în regiunea lombară. la indicaţii – corticosteroizi. preparate cardiovasculare şi narcotice. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. Se indică preparate antihistaminice.

Tratamentul. hiperbilirubinuria. hipotomie. Clincia. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. remedii cardiotonice. Corecţia sistemului de hemostază . se intensifică cefalea. abdomen. vome. Hg 3. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. eufilina (10 ml de sol. . apoi palidă. tegumentele de marmoră. au frisoane. au greţuri. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. care are următoarele faze: anurie (oligurie). Insuficienţa renală acută. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. gradul III. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. hemoglobinuria. La început se micşorează brusc diureza diurnă. E necesar de administrat sol. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. creşte nivelul creatininei.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. ureei şi kaliului în ser.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. 2. icterul. creşte temperatura corpului. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). aritmie). 3. antifermenţi (contrical). poliglucină şi a preparatelor gelatinei). are loc hiperhidratarea organismului. Hg 2. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. gradul II. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. se dezvoltă insuficienţa renală acută. Terapia infuzională. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. Clinica. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. dureri în piept. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. regiunea lombară. pe un timp scurt excitaţi. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. etc. Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). hepatomegalia. Tratamentul. deci se dezvoltă clinica de şoc. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Cauza. Şocul hemotransfuzional. apare icterul. Reconvalescenţă. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. crampe. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. 2. gradul I..

Tratamentul. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. remedii cardiotonice. 3. de clorură de sodiu 0. vene. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară.9%. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. apar senzaţii neplăcute retrosternale. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. ruptură. fragmina sau fraxiparina). inhibitori ale proteazelor (contrical. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. de clorură de Ca 10% şi sol. trasilol).5 l de sânge transfuzat). aritmia. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. etc. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. rugeola. entorsie). Hemoragie. d) Intoxicaţia cu kaliu. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. de 10% de clorură de Ca. hepatita B şi C. fascii. sol de glucoză 40% cu insulină. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. peritoneul parietal.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. antiagregante (trental. sportive şi criminale. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. până la profuză arterială. de transport. ebrietate alcoolică sau narcotică. şoc. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Clinica. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. pleura). Starea neuro-psihică a bolnavului. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . atonia miocardului până la asistolie. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Delta. curantil . muşchi. Este caracteristică bradicardia. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%.) 2. . Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Cauza. etc. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. tifosul. Complicaţiile de caracter infecţios. feţei. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. Clinica. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. şi respectiv mai puţin sunt durerile. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.). Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. plazmafereza. SIDA.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. 9. Cauza. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. etc. Tratamentul. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului.5% sunt suicidale). La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. reopoliglucina. crampe musculare în regiunea gambei. Dehiscenţa marginilor plăgii. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. examinarea lor. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. traumelor industriale. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. c) Intoxicaţia cu citrat.

zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. vasculari şi a organelor cavitare. - Încă de către savantul-chirurg rus N. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2. lamă. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. cuţit îngust. gât. Într-o plagă prin armă de foc. Dehiscenţa marginilor plăgii . CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. adesea prin intenţie primară.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. dacă glontele rămâne în ţesuturi. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. ac). (vulnus conqvassatum) tocată. nervilor. pe o suprafaţă largă.mV²2/2. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Dar dacă glontele pierde . cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Ocazionale. (vulnus morsum) mixtă. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Obiectele (glontele. (vulnus incisum) prin înţepare. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. Cele chirurgicale sunt premeditate. uneori scalparea pielii. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. dar pot apărea hematoame. (vulnus mixtum) prin armă de foc. alice). La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. (vulnus punctum) contuzionată. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). În asemenea plăgi sindromul dolor. sticlă). Starea sistemei de coagulare. (vulnus caesum) muşcată.I. (vulnus laceratum) angrenată. (vulnus contusum) lacerată. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. lezări grave al viscerelor. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. ghilea. Pentru orişice plagă. cu scop de tratament sau diagnostic.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial.- Localizarea plăgii. tegumentară nesemnificativă.

Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare.1917): I zonă – canalul plăgii. al insulinei. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². corpi străini. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. accelerarea metabolismului bazal. 2. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. 2. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. lipidică şi glucide. II. • nepenetrante. . dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. microbi. sânge. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. II zonă – zona de necroză primară. ce durează ≈ 1-4 zile. 3. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. o cu lezarea viscerelor. adica în sala de operaţie. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. reacţia locală sau regenerarea plăgii. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. care sunt lipsite de agent infecţios. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. ACTH şi glucorticoizilor. spre exemplu. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. • purulente. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. În unele cazuri conţine glontele. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. În prima fază. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. şi lezarea de asemenea este maximă. ţesuturile comprimânduse. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. reacţia generală a organismului. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. este efectuată în condiţii aseptice. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. o fără lezarea viscerelor.. în care se comprimă ţesuturile. iar altele. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. • recent infectate. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. bucăţi de ţesuturi necrotizate.

d. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). • faza de regenerare (6-14 zile). 2. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2.  fagocitarea neutrofilelor alterate. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. adghezia şi agregarea trombocitelor. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. şi aceticolin.  proteoliza extracelulară. se micşorează durerile. III. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7. maselor necrotice. 5.  faza dereglărilor vasculare. hormonul somatotrop. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. 3. se instalează acidoza tisulară. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. II. perioada de regenerare. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. c.  liza ţesutului devitalizat. 3. mărirea densităţii sângelui. La momentul actual. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. b. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. extravazarea lichidului. faza de dehidrataţie. 4. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. perioada de pregătire. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule. perioada de cicatrizare. trombarea capilarelor şi a venulelor. etapa de organizare (retracţie) tisulară. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. se normalizează parametrii de laborator. al intoxicaţiei. dispare febra. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie.I. . Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. aldosteron. etapa de epitelizare a plăgii.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. este clasificarea propusă de către M.În faza a doua. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. începând de la a 4-5 zi. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi.  eliberarea mediatorilor inflamaţiei. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. care formează fazele procesului de plagă. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. 6. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici.

 participarea în reacţiile de răspuns imun. diastaza marginilor plăgii minimală.  regenerare sub crustă. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. mărirea ionilor de Ca. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. prezenţa ţesutului necrotic. starea generală a organismului nefavorabilă. producerea fibrelor elastice de colagen. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. defect esenţial al marginilor plăgii. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. administrarea de antiinflamatorii. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. dispariţia edemului tisular. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. micşorarea eliminărilor din plagă. prezenţa infecţiei secundare. micşorarea ionilor de K. deminuarea inflamaţiei. statusul imun. cu formarea ţesutului granulat. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. . dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). lipsa maselor necrotice în plagă. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. prezenţa afecţiunilor cronice.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. sinteza citokinelor. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.

3. invazie microbiană tisulară perifocală.XVI A. Este alcătuit de leucocite. 2. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. când are loc coagularea sângelui. 2. completarea defectului de plagă. atât primară cât şi secundară. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. principalele fiind: 1.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.I.  stratul de anse vasculare. dehiscenţa marginilor plăgii. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Importanţa ţesutului granulant: 1.).un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine.  stratul de vase verticale. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă.  stratul fibros. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. formarea valului leucocitar. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. superficiale. În normă. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor . 3. sindrom intoxicaţional general. El există pe parcursul întregii regenerări. demarcaţie. declanşarea infecţiei. difterie. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. lizis. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. hemoragie. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. detrit şi celule descuamante. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii.. acest ţesut nu există.  stratul în creştere. fără traumatizare. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Paré John Hunter 1728-1793 N. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. în baza căruia stau ansele de capilare. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. rabies. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen.

XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii.  excizia marginilor. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei.). .  profilaxia infecţiei secundare. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). traumatizarea organelor de importanţă vitală.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. important este. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. Tratarea plăgilor recent infectate. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic.. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. Utilizarea apei de mare pentru substituire. transfuzie de substituienţi sangvini. pereţilor şi a fundului plăgii. starea proceselor metabolice.. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. create în condiţii sterile. evacuarea rapidă. La complicaţiile precoce al plăgilor. • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. dezvoltarea şocului traumatic. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale.  hemostază. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical.  revizia canalului plăgii. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. constă în restabilirea integrităţii tisulare. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. patologii concomitente. Este important. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. Prevenirea infectării plăgii. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. iar în plăgi muşcate a rabiei.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. vârsta pacientului.  corecţia stării generale a bolnavului. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. de asemenea. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală.  restabilirea integrităţii organelor. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. piele bolnavului . În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc.

puţin poluate. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. De exemplu. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. sutură primară ermetică. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. 3. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Deci. PPC precoce . aplicarea suturilor pe plagă. 3. sau plaga este localizată la plantă. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei .INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. b. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. dar minim. suturare cu amplasare de dren . 3. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. b. metodă mixtă. deoarece nu necesită tratament operator. Felurile de sutură: 1. Metodele PSC a plăgii: 1. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. Variantele de PPC: 1. 10. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. Tot odată. 2. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici.când persistă risc de infectare. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. metodă deschisă. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. 2. sutura primară: a. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. tiful. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. provocate de agenţi infecţioşi. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. Aşadar. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). 2.focarului purulente. 2. Dar. excizia ţesutului devitalizat.

Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. streptococcus. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. se deosebeşte infecţia mixtă. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Infecţia specifică acută (tetanus. macrofagii alveolari al plămânilor. Cl. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. Ale creierului şi tunicilor lui.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. Infecţia anaerobă acută. perfringes Streptococică Cl. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. macrofagii splinei etc). De asemenea. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. actinomicoza). Mai întâi se formează un val leucocitar. Infecţia putridă acută. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. lizocina. proteus vulgaris. vulgaris. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. A unor organe sau ţesuturi (mâna. III. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. dezvoltate în perioada postoperatorie . β lizinele. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. mirabilis etc.Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. care şi mai bine delimitează focarul purulent. edematiens Pneumococică etc. sifilis. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. II. (3) Reacţia de răspuns a organismului. Microflora saprofită a organismului. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. pseudomonas aeruginosa. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. Organelor toracice (plămân. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. o importanţa înaltă are gradul de infectare. enterobacter. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. celulele Kupfer. toxicitate şi virulenţă. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. pleură). Organelor cavităţii peritoneale. enterococcus. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. sistemul de compliment). pneumococcus. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. esherichia coli. candidoza). (2) Porţile de intrare a infecţiei. şi (2). Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. histoliticum Cl. glanda mamară). complicaţiile infecţioase. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. antraxul). care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. histiocitele. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Sistemului ostio-articular.

În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. calor (hipertermie locală). revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. circumferinţei extremitaţilor. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). drenare activă şi prin lavaj continuu. transpiraţii reci. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. . În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. Tomografia computerizată. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. precum şi măririi presiunii în capilare. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. Patologii concomitente. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. devin imobile. cât şi edemul.15-0. tuburi de drenaj). limfocitopenia. de exemplu. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. monocitopenia. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. Când focarul inflamator este situat superficial. insuportabilă. edem). Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. omnobilare. serotonina) şi interleuchinelor. cefalee. dispneea. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. dolor (durere). Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. fâşie de cauciuc. În primul rând.24 unităţi. mărirea splinei şi ficatului. cu aspect de garou. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). antibiotice) şi radioterapie. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. în deosebi în regiunea articulaţiilor. Examinarea radiologică. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. tahicardie. uneori – ictericitate sclerelor. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. evacuarea puroiului. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. slăbiciune generală. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. SIDA). functio laesa (dereglarea funcţiei). Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. Modificarea datelor de laborator. Anemie şi hipoproteinemie. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. În normă nivelul lor este de 0. La localizarea profundă. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. devierea formulei leucocitare spre stânga. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. tumor (formaţiune. accelerarea VSH-ului.

soluţiei fiziologice. (4) Tratament simptomatic. tensionat şi inflamat pe faţă. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. uniţi într-un proces infiltrativ unic. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. T-activina. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. (2) Terapie de dezintoxicare. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. abces). Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. Viceversa. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. . dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. şi creşte durata acţiunii preparatului). Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. gât. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. chlorhexidină. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. aureus. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos.coli. ca regulă. retroperitoneal etc. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. gangrenos). retromamar. (4) Imobilizarea. şi localizare (subcutanat. În debutul maladiei apare un nod roşiu. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. soluţiei Ringer. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Pielea asupra focarului este hiperemiată. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase.). Se aplică prin diferite metode. La localizare superficială sunt evidente edem. abcedant.(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. Agentul patogen este St. aerobi şi anaerobi). interferon. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. injecţii. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). hiperemiei tegumentelor. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. Practic întotdeauna. adică substanţele toxice. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. este localizată în regiunea axilară. în deosebi. La abcedare se observă fluctuenţa. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. furacillină. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. cu nuanţa cianotică. peritonită. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. intermuscular. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. timolina etc). după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. intramuscular şi intravenos. intramamar. durerea. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. Este cauzată preponderent de St.). în localizarea lui pe exteremităţi. pneumonie etc. se întâlneşte numai la adulţi şi. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. subareolar). CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). dereglarea funcţiei regiunii afectate. sau pe spate. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. În general. hiperemia şi doloritatea pielii. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. Bolnavii cu diabet zaharat. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. acid boric 2-3%. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă).aureus sau asociaţia acestuia cu E. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. carbuncul. plasmoferezsa şi limfosorbţia. Hartmann.

E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. 11. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. care treptat se răspândeşte în părţi.TRAUMA. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. cresc semnele de intoxicare. cordului. dureroasă. sportiv. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. electrotraumatisme. care se contopesc. organelor şi sistemelor ale organismului. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. Antibioticul de elecţie este penicilina. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. (3) forma flegmonoasă. (2) forma buloasă. în primul rând în plămâni. când temperatura este corpului este subnormală). pediatric etc. anuria. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. chimice. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. pielea mâinilor). Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. rupturi de muşchi. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. plagă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. leziuni). ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. cu nuanţa cianotică. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. piele este edemată şi hiperemiată. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. (4) forma necrotică. formând zone uriaşe de necroză cutanată. apare febra hectică. fractura femurului şi humerusului). iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii.Glanda mamară se măreşte în volum. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. frisoane. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului.). instalate în urma traumatismului grav. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. care survin în urma acţiunii forţelor externe. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. laceraţii. . Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. creierului sau măduvei spinării. Totodată. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. cu hipertermie locală. din Greacă înseamnă leziune. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. cuţitul). în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. terapia antibacteriană. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. LEZIUNILE CAPULUI. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. constituind aproximativ 30% cazuri. scăderea VSC. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. traume psihice.

Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Metoda de diagnostic de bază este TC. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). plăgilor. plăgi şi fracturi. AFAZIA. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă.. ficat).. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. greţurile şi voma. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. atât mai favorabil este pronosticul... amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). pierderea conştiinţei şi coma neurologică. contracturi etc. TC cerebrală. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. respiraţie dificilă. Este necesar de menţionat. anchiloze. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Traumele cranio-cerebrale. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). somnolenţa şi depresia.1 NU . Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. asimetriei cutiei toracice. bradicardie şi bradipnee. Deosebim: fracturi lineare. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. care poate dura câteva zile sau săptămâni. că în cazul hematoamelor deja formate. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). situate sub dura mater. caracteristica obiectului vulnerant). echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani.şi pneumotoracelui. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. care însă. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . NU – 1 NU . Reprezintă leziuni frecvente. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. de obicei.(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. Traumele închise. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. (5) Compresia cerebrală. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine.5 LA COMANDĂ – 3 … . . care sunt rezultatul accidentelor rutiere. (2) Comoţia cerebrală. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. care apar în rezultatul hipoxiei. deschise şi fracturi ale bazei craniului. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. înfundate. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. dispnee şi slăbiciune. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. şi (2) leziunea secundară a creierului. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Pe lângă hipertonie. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. însă pot fi şi deschise (penetrante). Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. amnezie retrogradă). Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. catatraumelor. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. (4) Contuzia cerebrală. survin în rezultatul traumelor închise. (3) Leziune axonală difuză. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). hipertermie. hipotoniei.

Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. fără hemoragie concomitentă. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. ceea ce provoacă colabarea acestora. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. Mai des acestea sunt transversale. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. precum şi respiraţia paradoxală. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. (2) spaţiul pleural. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. uneori deplasarea mediastinului. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. . (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. dar pot fi şi longitudinale. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. porţiunea afectată se retrage. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Pneumotoracele deschis – condiţie rară.Pentru simplificarea clasificării traumelor. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. hematomul şi pneumatocele. Leziunile traheii şi bronşilor. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. La inspir. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. care apar.şi hemotorace. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo.şi pneumotorace. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. crepitaţie). Acesta apare când este prezentă supapa. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. iar la expir se bombează. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. colabare pulmonară. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Este caracteristică dispneea. care trece prin acesta. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. În caz de pneumotorace deschis. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. La percuţie se determină timpanism. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. de regulă. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. în rezultatul traumelor bonte. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. însă frecvent se determină hemoptizia. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. ceea ce poate provoca hipoxie. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. Excursia pulmonară este restrictă marcat. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. tuse cu hemoptizie. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. deformaţie. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.

Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Semnele de bază sunt dispneea.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Determinarea hemoleucogramei (anemie. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. vezica urinară. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Mai frecvent se determină din stânga. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. . Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. mai târziu. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. iar în caz de plăgi penetrante. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. Tratamentul este numai chirurgical.0 ml soluţie fiziologică. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. hematoame şi plăgi. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). leucocitoză). Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. intestinul subţire şi colonul. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. duodenul. la rândul ei.şi microscopic pentru determinarea macro. Slăbiciunea. splina. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. examinarea urinei macro. (2) hematomul (supra. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. cavitare – stomacul. matitatea sunetului percutor.şi microhematuriei. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. Pentru concretizarea diagnozei. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. pancreasul şi rinichii. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Este posibilă şi asocierea acestora. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente.Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. agravarea progresivă a hemodinamicii. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. Trauma închisă.

.30°. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. 35 .60°.. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng.. 4. costo-diafragmale). Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă.Este necesar de menţionat. Luxaţiile 2. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. Etiologia.centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. Clasificarea luxaţiilor. venos şi limfatic). Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară.60° radio cubitală.40°/0/25 . Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie... Conform datelor statistice. 1. Congenitale II. iar la femei – doar cu 1. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. 5-10°/0/120 . pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). 10/0/150°. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase.. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. care în dependenţă de localizare şi funcţie. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. starea ţesuturilor moi adiacente. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior.. I.. 20/0/180°.6 cm.45°/0/20 . 35 . Articulaţia genunchiului extensie/flexie. 3. 2.3 cm spre dreapta de L5-S1. 90/0/40 .60°/0°/50°. 20 .. antepulsia şi retropulsia mânii .. . patologiile sistemului vascular (arterial.....30°... Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale.30°/0/40 .70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. Posttraumatice 2.. După durata apariţiei: 1. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. revizia minuţioasă a tuturor organelor.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. Proaspătă – primele 2 zile.50°. Traumatismele aparatului locomotor: 1. 2. În planul frontal . 10/0/130°.. 30 . determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. abducţie/aducţie. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date..150°.. intertibiale).. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1.. 40/0/150 .

12. 6. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. Complicate 2. Edemul ţesuturilor moi . lipsa pulsului periferic. Diformare în volum. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. Mobilitatea patologică 2. proces inflamator-purulent). Tratamentul poate fi conservator . Transversală 2. Longitudinală 3. Dureri permanente în articulaţie. Metafizare 3. Diagnosticul se confirmă radiologic. plegie sau pareză. După raportul fragmentelor oaselor: 1. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. mişcările reduse până la complet. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. Aşchiate IV. 7. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. Congenitale II. Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. Fără deplasare 2. Clasificarea fracturilor I. Poziţie dictată.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. parestezii. După etiologie 1. Diafizare III. dureroase. 3. 4. După localizare: 1. În fractura incompletă. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. la palpaţie – dureri locale. După caracterul agentului vulnerant 1. 4. Prin smulgere VI. Torsionale 3.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Oblică 4. După traiectul liniei de fractură 1. 2. Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. Extremitatea aproape imobilizată. efectuarea mişcărilor îngreunate. Sub formă de „ramură verde” 5. Epifizare 2. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. comparativ cu cea sănătoasă. hiperemie. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. Lipsa mişcărilor active în degete. 5.3. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Poate fi edem. După tabloul clinic: 1. mandibula). Trauma în anamneză. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. Durerea locală 2. Compresionale 2.

acordarea primului ajutor al electrocutatului. arsură cu ulei fierbinte. arsură cu aburi umezi sau uscaţi. b. industriale. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. semiologia. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. 3. d. după împrejurimile producerii arsurii: a. 8. 13. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. tratamentul. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. arsură cu bitum topit. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. 7. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. actinice. termice. Morbiditatea. clasificare. complicaţiile în boala arşilor după perioade. hipotermia: definiţie. Ale căilor respiratorii. b. Tratamentul fracturilor simple. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Iar. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. . c. Boala arşilor: definiţie. electrice.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Clasificarea arsurilor după localizare: a. degerături. Regiunii păroase ale capului. 3. tratamentul. c. tratamentul. c. de război. 2. clasificare. Arsuri: Definiţie. electrocutare. Funcţia lessa.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. ca regulă. Plan: 1. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. 5. acizi. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . Degerăturile: definiţie. de uz casnic. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. 4.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. clasificare. electrocutarea: definiţie. semiologia. b. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. Hiperemia locală şi hipertermia 4. 2. după caracterul factorului de acţiune: a. tratamentul local şi general al combustiilor. chimice. expoziţia acţiunii . e. patogeneza. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. semiologia. d. 6. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1.3. Ale feţei. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). patogeneza. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. Perineului. f. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile).

Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Metoda lui Glumov propusă din 1953. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.(în total 18%). pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. osos). În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . Membrele superioare a câte 9% . Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale .(în total 36%). Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. Stabilirea profunzimii afectării: . şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. edem şi durere pronunţată. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. muscular. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. În total alcătuesc – 100%. după care se determină şi suprafaţa afectată. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Membrele inferioare a câte 18% . Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. glandele sebacee şi sudoripare. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. (tabele separate pentru adult şi copii). Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii.4. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. care se mai numeşte „metoda palmei”. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime.(în total 18%). Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Cicatrice nu se formează. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Perineu – 1%. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional.(în total 18%). La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Arsurile de gradul I.

. IIIA.aferentaţie dureroasă excesivă. .IIIB. o Gr. 61 – 90 – îndoielnică. . glucoproteizilor cu specifitate antigenică.5-2 grade mai joasă. (prin înţepare. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. Arsurile superficiale (I. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr.= Frank. < 30 – prognoza favorabilă. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. sau mai mult de 10% de arsuri profunde.şi macrohematurie.Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. În cazurile grave se dereglează respiraţia.3 săptămîni). II. II. • Determinarea sensibilităţii. Tratament extraspital. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. o Zona lipsită de microhemocirculaţie.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. .II < 10% la copii. Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. prin epilaţie. IV – galben-aprins. hemoconcentraţie. 30 – 60 – relative favorabilă.80-100 – îndoielnică. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. se stabileşte acidoza. micro. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . Σ unit. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor.dereglarea funcţiei rinichilor. IV – perioada de reconvaliscenţă. Progresiv se micşorează TA. prin prelucrare cu alcool).II < 15% la adulţi. • Utilizarea fermenţilor. oligurie. . -Arsuri gr. Mai mult de 90 – nefavorabil.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. se accelerează pulsul. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie.plasmoragie. iar cele profunde – nu. Şoc gr.Arsuri gr.< 60 evoluţie favorabilă. . II se vor colora în roz-aprins. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios.mai mult de 101 – nefavorabilă.I. Absorbţia toxinelor bacteriene. se micşorează temperatura. BOALA COMBUSTIONALĂ . Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.IV.61-80 – relativ favorabilă. IIIA – în slab-galben.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . Perioadele bolii combustionale: I .II în 20-60% de arsuri. o Gr. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . Şoc gr. I. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. . IIIB. I. 1% de arsură profundă = 3 unităţi.

 Operaţii reconstructive.II 10%-20% la copii. glucoproteidelor cu specificare antigenică. PA neesenţial ridicată sau normală. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. oligurie. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. ochi.III < 2% -Arsuri gr. elemente dispeptice. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. . generalizarea infecţiei.. o Hemodinamice. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată.. transportat traumatizatul în secţie specializată.Arsuri gr. o Dezintoxicare. paliditate.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. -Arsuri gr.Arsurile căilor respiratorii. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. -Arsuri ce afectează mâinile. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. urechi. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. micro şi macro hematurie. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. faţa. Local: o Conservator:  Metodă închisă. o reologice. Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. hemoconcentraţie.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. o Antibioterapie. Tahicardie excesivă – 120 pe min. - . plante sau perineu.  Albumin. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. Starea este critică. Ps filiform. -Arsuri gr. sete. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. temperatura corpului în scădere. hipotonie.  Autodermoplastie. PA scăzută mai jos de 80. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. caşexii. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. hipotonie stabilă fără infuzie.III < 10%. Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate.Arsuri gr. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. General: o Analgetice.Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr. aplicarea pansamentului aseptic.II 15%-25% la adulţi. . -Arsuri gr.III >10%. . respiraţia superficială. dereglarea funcţiei tuturor organelor.II >20% la copii. hemoconcentraţie. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. oligurie. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. electrocutări. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. .II >25% la adulţi. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min.  Plasmoinfuzii. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză.

cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. perioada latentă. starea circulaţiei sanguine.o o imunostimulatoare. Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. starea reactivităţii organismului.  antiulceroase. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. . înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. îmbrăcămintea. arsurile la pacienţii vîrstnici. rinichilor. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). vîntul). 2. perioada modificărilor necrotice. 4. încălţămintea. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. diminuarea pierderilor de plasmă. 3. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. 4. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. 3. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. ficatului. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. 3. • afectări grave ale sistemului nervos central. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. reacţia primară. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. • vîrstă avansată. perioada latentă. • infecţie de plagă masivă. simptomatice:  cardiace. 5. arsurile mâinii. 3. • arsurile feţei. arsuri de gr. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. 2. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. 2. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. 2.

necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. tegumentele devin cianotice. a. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. .edem. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei.bule cu lichid transparent. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. încălzirea ţesuturilor.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. Tabloul clinic sărac.Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. necroz.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. II. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. progresează edemul. . perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. III. . Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . b.hiperemie. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. bule cu lichid hemoragic.necroz al întregului strat de epiteliu . . IV. 2. Tegumentele palide. 2. .

amputaţii. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. Necroza este moartea celulelor. reologice. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. ţesuturilor intr-un organism viu. apendicita gangrenoasa. tratament general: a. d. iv. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.3. actinice. factorul fizico-chimic – arsuri termice. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. 2. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. garou. plăgi. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Cum. marginile elevate. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. hiperemia lipseşte. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. arsuri chimice (acizi. respiraţie rară. i/a). Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. ii. iii. escarii. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. fărimiţare. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. embolii vasculare. 14. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. Tratamentul în perioada reactivă: 1. electrocutare.stare inconştientă. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. în centru retracţie. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. dezintoxicante. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. operaţii reconstructive. c. biologic. necrectomie. b. necrotomia. compresie cu gips. încălzire generală a corpului. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). analgetice. chirurgical: i. . rupere. b. anticoagulante (i/v. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu.Necroze. ateroscleroz. baze). rezistenţa ţesuturilor de contact. f. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. e. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. suprafaţa de contact. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. deja. antibiotice. gangrene. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. ulcerele trofice. fistule. tratamentul general. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. tratament local: a. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. sindromul dolor lipseşte.

sistemei nervoase. reducerea elementelor macroergice fosforice. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. datorită gradientului de concentraţie. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. adenomatos. micşorarea Ph. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. la utilizarea glucozidelor cardiace. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. la excitaţii emoţionale şi motorii. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). cel mai des. metabolismului. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. 6. după defibrilaţii. fasciile. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. începându-se de la degete. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze.  dereglarea afluxului sângelui venos. avitaminoze… Felurile de necroze. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. ieşirea K din celulă. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. 4. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. 2.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. Ruperea plăcuţei ateromatoase.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. modificarea funcţiei mitohondriilor.  lezări traumatice ale arteriilor. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. fometare. tendoanele.  tromboza arterială. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. are loc din aorta abdominală. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. cartilajul. 5. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. .La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. intrarea Na în celulă. 3. Altă cauză este tromboza arterială. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. oasele.

8. refortan). se zbârcesc.7. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. dezvoltarea edemului. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. dezintegrarea nucleului celulei. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. dereglarea permeabilităţii celulare. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. în regiunea calcaneului. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. o dezagregante (aspirin. neregulate. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. prezenţa diabetului zaharat. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei.  ulcere de dimensiuni mici. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. alprostan). şuntare). exluderea fumatului. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. care reprezintă zona de inflamaţie acută. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. pentoxifilin). o metodă chirurgicală (protezare. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. care pot duce la gangrene. reducerea alcoolului. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. ateroscleroza obliterantă. după acea durerile se micşorează. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. iar peste ceva timp devine marmurala. proeminente de asupra pielii. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. dar acest proces va dura. plantă).  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. îngrijire neadecvată. Pulsul la arterele periferice lipseste. la palpaţie este rece. apare simţul de amorţire. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. vârsta avansata a bolnavilor. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. iar apoi şi cele pasive. ocupaţia cu sportul. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. femurale). Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. se mumifica. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. impunândul pe bolnav sa se oprească. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. Paresthesias – reducerea sensibilităţii.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. . până la nivelul ocluzionării vasului. 2. endarteriita obliterantă. De obicei. Extremitatea devine palidă. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. 3.

3. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. uneori palide. În secret se depistează treponema palidă. cu semne slabe ale unui proces inflamator. tulbur. 2. acoperit cu o suprafaţa lucioasa.). Ulcerul puţin dureros. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Ulcerele pot fi rotunde. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. lues. adesea afectare simetrica. hiperemiate şi cianotice. ulcerul dolor. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. Ulcerul este o patologie polietiologică. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. traumei termice şi chimice. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. uscat. prezenţa secretului şi caracterul lui. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. tromboze şi embolii. se utilizează tratament local. cianotice. granulaţii. care constă în aplicaţii de antiseptici. mucoasa cavitaţii bucale. care poate fi – sifilitică. colecist. organele genitale. 2. Marginile fibroase. Ajută la diagnostic anamneza. fibroase. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. Ţesuturile acut edemate. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. marginile dure sub formă de val. ulceraţiile tumorale. strangulare. bogate sau sa lipsească. hemoragic şi putrid. chimică. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. purulent. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. 7. zona de demarcare lipseşte. ţesuturi necrotice. dereglarea troficii ţesuturilor. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. Secretul este steril sau are bacilul Koch. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. insuficienţă de vitamine. eliminările sărace. Granulaţiile pot fi sărace. Ulcerul întotdeauna este indolor. fundul elevat de asupra pielii. eliminările seroase. boala Reino. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. dereglări trofice: ulcere în siringomielie.Gangrena umedă. însă. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. 5. Locul preferat – pe buze. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. torsiune al viscerelor. granulaţiile. dereglarea inervţiilor. moi. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fundul nu proiemină de asupra dermei. abrupte. Ulcerul. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. alteori recurg la tratament chirurgical. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. infecţia. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. 6. Gangrena viscerelor (apendice. care se declanşează după trauma unui vas magistral. actinomicotică. Ulcerul canceros De obicei rotund. palide. marginile. ovale sau de forma neregulată. Fundul mai jos de nivelul pielii. actinică. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. diabetică. care până la momentul traumei erau integre. 4. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. electrică. abrupte. uneori rotundă.. tbc. se supun dezintegrării putride. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. dure. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. marginile moi atrofice. bogate. starea tegumentelor în jur. forma. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. erupte şi abrupte. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. Ulcerul tbc Forma neregulată. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. dereglarea metabolismului. De asemenea. După etiologie deosebim: 1. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. în caz de aplicarea garoului incorectă. Secretul din ulcer poate fi seros. adesea cu ţesuturi necrotice. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. endarterita obliterantă. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. trauma: termică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. gangrenă nespecifică. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. FISTULE Fistula numim un canal îngust. în diabet. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. . care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. gangrena specifică.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. mecanică.

Cele granulate. limitata. colice…). Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. o artificiale (cu scop de nutriţie.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Se utilizează fibrofistuloscopia. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. excizie ăi suturarea defectului. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. tampon. Etiologia. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. tratamentul. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. patogeneza. canceroase…). II. labiale. se efectuează dezintoxicarea. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. epiteliale. fecaloide.stadia regenerării. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. apare ţesut granulat. Această fistulă este incompletă. se indică alimentare parenterală. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. regiunea omoplatului. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. la bolnavi traumatologici. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. care uşor trece în hiperemie venoasa. operator. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. îngust. Fistula granulată. El poate fi conservator. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. De exemplu. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. regiunea cotului. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. gastrostomă. tabloul clinic. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. Această stadie este reversibilă. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. tbc. Profilaxia escariilor este mai importantă. Alteori se introduce colorant. o ombelicale. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. diagnostica. numărul şi caracterul ramificaţiilor. regiunile trohanterice.  anastamoze. profilactica. salivare. III. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. purulente. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. calcaneu.Sepsisul. adese cu multe canale. Pentru stabilirea canalului fistular. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. colostomă). În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. dar mai des este combinat. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. sau aşa numita fistula tubulara. mucoasa organului. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. 15. la caşexiaţi…). dar este completa. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. reprezintă un canal relative lung. . În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. se corijează homeostaza. o a vezicii urinare. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. lungimea lui. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. duodenale.

Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. Sepsisul . cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. în deficienţe congenitale ale sistemului imun. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. 2. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. Factori predisponibili la apariţia sepsisului: . sepsis. sau unele faze ale ei: a. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă.Strucicov). 2. focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului.este o patologie inflamatore severă. b. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. pneumococi. dermonecrotoxin. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. enterotoxin. clebsiella. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. endotoxicoza. (V. sepsis-sindrom. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă.10mii. Ce este. mastite. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. stafilococi. fază iniţială a sepsisului. d. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. la prezenţa corpilor străini . 3. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. (M. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . flegmoane. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. De ex. e. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. proteus). cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. în patologii ale sângelui. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. gialuronidaza. pseudomonas aeroginosa. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. febră supurativ-rezorbtivă. leucotoxinelor. în stări imunodeficitare. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. Mai mult de cât atât. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. f. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. leucotoxina. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. care este considerat endotoxin. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă.Kuzin). şi mai rar esherihia coli. c.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV.În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).

II. Faza . polimorfonuclearele neutrofile. 2. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). PAF. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. toxine. endorfine. sindromul CID. distress-syndromul respirator la adulţi. septicopiemic – septicopiemie. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul.  de esherichia coli. 2. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. -8. IL. exo.  sepsis neonatal etc. regenerarea plăgii şi a hemostazei. microbi.   . o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). prostoglandinele. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. PG-e2 – febra. prostaciclinele etc. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. PG-e2. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. III.şi poliorganice.  de infecţia anaerobă. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici.  de streptococi. departe de focarul primar. 5. insuficienţa renală acută. 4. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. În evoluţia sa se disting 3 faze: I. 1. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine.de generalizare a reacţiei inflamatorii.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente).1. Clasificarea sepsisului.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. 3. insuficienţa hepatică acută. etc. chinine. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. bacteriemie. -4. compliment. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. 3. -6. produse de destrucţie a ţesuturilor. Dacă echilibrul între citokine. se dezvoltă faza a III-a. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. tromboxana A. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. interleukinele (IL) -1. anemii. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. 4. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. 3. Dacă nu.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). hipoproteinemii.şi endotoxine. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. dereglările funcţionale ale SNC 2. TNF. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile).  evoluţie cronică. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). hipoxii. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar.

Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. oligoşi anurie.. excitabilitate. Hipoperfuzie tisulara. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. hemocultura pozitiva. 4. 4. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1.. cianoză.). care nu se manifestă acut. delirii. interacţiune cărora este diferită. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. criterii: 1. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente..).Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. imunoterapie etc. Tulburari a cunostintei. antibioterapie.  sindromul hemoragic(sindromul CID). Prezenta germenelor in singe.). în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. 3.. 2. edeme). În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. anorexie. 2.. 3.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe.. prezenta semnelor de SYRS. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). transpiraţii. principalele din ele fiind: . septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. Lactacidoza. 3. febră.). Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. Oligourie. 2.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). insomnie. două organe – 55%. forma clinică a sepsusului. ascită. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi.

Limba: culoare roşie-aprinsă. edemaţiată). Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. Tratamentul general constituie: 1. 6. gingivita. slăbiciune. Dinţi: erozia emailului. terapie antibacteriala efectiva si energica. în caz de intervenţii chirurgicale programate. crampe şi contracţii musculare. cefatoxim. 2. cu papile accentuate (glosită). Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. corecţie adecvata al homeostazei. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. laparastomia (abdomenul deschis). 16. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. căderea părului. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. . reducerea elasticităţii (turgor). 4. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. reflectă aportul caloric. căderea dinţilor. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Părul: fără luciu. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. de aminoacizi. membre. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. vitamine şi microelemente de către pacient. plastii dermale). accetuază această corelaţie. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. erupţii şi descuamare. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. antibioterapie modernă. 5. 3. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. uscat. Daca identificare germenelor. hemosorbţie. tratament infuzional îndelungat. Astfel. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. proteic. care au provocat starea septica este posibila. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. De exemplu. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. relaparatomiile programate (planificate). detoxicare extracorporală. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. 3. Ochi: cheratoconjunctivite. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. apoi peste 48 ore.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. dereglări de vedere. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). schimbarea culorii. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. cecitate. proteine şi calorii. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. Sistemul muscular: atrofie. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. hormonoterapie. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. vindecarea întârziată a plăgilor. plasmosorbţie. peretele abdominal anterior şi fese. hiperbaroxigenare. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. imunizare pasivă şi activă. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. palidă. atrofia mucoasei linguale. amicacina). Tratamentul local constă în: 1. maximal efectuând necrectomia.- diagnostica precoce al stării septice. 2. 4. dureri musculare.

pentru femei: 45.albumina. numărului de eritrocite şi leucocite.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată.1. depresie.0-34. . ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită.9 Obezitate 30. Examenul de laborator.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii.800 mm3 = deprimare uşoară. Rect: dereglări de scaun. fără muşchi.500 mm3 = deprimere moderată.pentru bărbaţi: 48. Conţinutul electroliţilor. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). pe partea posterioară a braţului. neuropatie periferică. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). stome. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12. Abdomen: hepatomegalie. trombocitopenia.9 Surplus 25. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. 900-1. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.500 .1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. apatie.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.La nivelul mijlocului marcat. fosfataza alcalină. . fistule pararectale. pliaţi pielea cu stratul subcutan. hematocritului.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei.5% peste 7. perpendiculr osului. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2.5 кg la talia de 152 сm plus 0.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. . .5 Normală 18.9 (grad 1) 35.1 кg la talia de 152 сm plus 1. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. Pentru măsurare: . Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate.5-24. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. tumori palpabile. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia . Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . . . Teste funcţionale hepatice (AST. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. Sistem nervos: indolenţă.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar.0-29. sufluri cardiace. reducerea reflexelor. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. edem al plantelor.0-39. bilirubina. lifocitopenia. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. fistule intestinale. ALT. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) .

Sonde pentru alimentare enterală. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. Pentru bărbaţi = 66.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. fără a comprima ţesuturile moi. nasojejunale. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită.4-1. în caz de traume – 1.8 (masa кg) + 1.2-1.5-1. la rândul său influenţează sinteza de proteine. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: .măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. vomă. De exemplu. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. fiziologică.5 + 966 (13. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.este utilizat metrul din material inextensibil. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. masă. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. constituie 1. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. care. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. enterocolite. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir).Pentru aprecierea rezervelor de proteine. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm.7 (vârsta ani). Pentru femei = 66.8 x 40) = 1610 kcal/zi. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide.8 (talia сm) – 4. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. Caloria – cantitatea de energie. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal.9. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. în caz de sepsis – 1. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Mai mult ca atât.8 (vârsta ani). Alegerea metodei.2 kcal. hemoragii gastriontestinale. . Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite.4 kcal. diaree severă.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic.1. Mai mult ca atât. aceşti factori nu sunt determinanţi.5. care. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. . vârstă medie (40 ani) necesită: 66. fitule ale intestinului subţire.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).5 + 13. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex. . Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Nutriţia enterală – simplă. . Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. care pot fi mărunţite şi amestecate.9. iar la metabolizarea 1g lipide .Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. după intervenţiile chirurgicale programate.5 + 9. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. nu reflectă necesităţile reale.

Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. crom. . . Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. glucide. B. . concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient.a.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI.. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. ulterior.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. la pacienţii cu sonde nasojejunale. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. embolia gazoasă. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. K ş. gastrojejunale sau sonde jejunale. . COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar.Tract GI scurt. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. Electroliţi (natriu. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. tromboza cateterului şi venei subclavie. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. . sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). . care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. lipide în formă de emulsie (20%. C. Amestecurile standart sunt comode. lipide. pot fi corijate prin dietă. dereglări imune). Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. glucide în formă de dextroză (50%-70%. clor. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. per-orală. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. 2. schimbarea amestecului. Din punct de vedere chirurgical. Există două metode de alimentare enterală: . precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). 4 kcal/g). Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. 25%30% lipide şi 15% proteine. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară.4 kcal/g) 3. caliu. magneziu). Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore.Alimentarea continue este efectuată infuzional. zinc.000 kcal. microelemente (cupru. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. care includ: 1.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. Complicaţii Metabolice. . proteine în formă de aminoacizi (10%. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. 3. CUM AR FI PANCREATITA. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. cu ajutorul pompelor speciale. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). . În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. Calea de administrare. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. fier) şi vitamine (A. 9 kcal/g). Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. .Inflamaţii ale tractului GI. renală sau hepatică. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. în dependenţă de starea tractului GI. care este treptat exclusă. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. care este efectuată la domiciliu. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. preponderent-însă la cei cu diabet. pentru a preveni sclerozarea venelor. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. calciu. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. amplasat de obicei în vena subclaviculară.Obstacol al tractului GI.

ca cardioscleroză difuză. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. (2) ciroză hepatică. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative . Pirogov N.. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. pneumoscleroză difuză. Ru. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate.A.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. . Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. care ulterior au decedat de insuficienţă renală.. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. dar au fost primele transplantări de organ . profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Dereglările endocrine. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. Filatov V. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală.Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. Diabetul. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. ciroza ficatului. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia.I. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului.obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. iar masa corporală este rapid redobândită. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Gastropalstia. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. Anastamoza ileojejunală. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. 1852. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. În jurul anilor 300 AD. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare.. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Şi au rămas doar unele. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. stazei şi trombozei venelor. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Subapreciere şi depresie. (3) litiază renală.Ţ şi Herţen P.P. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. 17. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. inflamaţie şi artrite. Italia – restabilirea defectelor nasului. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Secolul XV. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Probleme de ordin psihosocial. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. hipoxie şi acidoză. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. În urma gastroplastiilor.

Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. 2. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. dar efectul negativ a dat repede de ştire. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare).  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. 8. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Selectarea imunologică . 3. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). T – de originea timusului. Toţi pacienţii au decedat. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. Recipient este considerat individul. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. un elev de a lui Mathieu Jaboulay.  Invazia organului cu celule mononucleare. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. descoperit de către profesorul englez Calne. Boston). în alo.Iu. 3. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create.efectuate la om. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. Deci. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz.. (transplantarea pielei.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. 7. 9. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Tipurile de operaţii plastice: 1.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. (2004 mart USA). Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. splină şi ambii rinichi.Voronoi. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). 2. ficat. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. Imunocite (T-killer). Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. 5. pancreas. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. intestin subţire şi gros. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. B – medulare. compatibilitate după HLA-DU antigen. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. 6. 4. perfectate de Alexis Carrel.. desigur. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi.

suprarenalele. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. 3. şi nu invers.- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. glutaraldehid). Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). insult cerebral. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. tumoare malignă. seruri antilimfocitare. cord de maimuţă). d. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. organul este elevat pe peduncul vascular. imuran). Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă. alte patologii infecţioase. 4) în parafină. testis. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. preparate antimitotice (azotaprim. b. SIDA. Efect negativ: imunodeficienţă. prevenirea rejetului de transplantant. cauza fiind infarct miocardic. de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. a. 1. cadavre. 4. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. 2. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. . Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. pe peduncul vascular. terapia intensivă postoperatorie.-25˚C. hipofiza. HIV. c. pancreasului. Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. deces după otrăvire 2. tehnica chirurgicală a transplantării. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. în primele 6 ore după deces. 3) liofilizarea .congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. 2) la temperatură joasă . este irigat cu heparină. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. xenotransplantarea – rar (ficat de porc. decedaţi subit. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. b. tbc. cartilajele).-30˚C cu congelare rapidă. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. ser fiziologic şi citrat de natriu. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. 6. posibil dezvoltarea tumorilor. glucocorticoizi (prednizolon. congelat la T -196˚. 5. Metoda transplantării: transplantare liberă. Luies. urbazon). 3. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat.

Androsov. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor.Hume. plastia venei şi arterei. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă. afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. femurul – E. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). Dar fără efect.insuficienţă renală cu uremie progresivă. Dj.Kaliberz.Jabule. - . apariţia limfocitelor în urină. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale. vicii cardiace incoercibile. I. extrasistole progresive.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord.Gaeger. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului.I. Transplantarea rinichilor: M. Ureterul se inplantează în vezica urinară. Mersul operaţiei: imobilizarea osului.Voronoi.Enderlen. intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului.- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. tumori maligne ale ficatului. Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator.Gany. Perspective: 1. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. (1987) degetul – V. Indicaţiile transplantului de rinichi: . 2. ca alternativă la lipsa organului donator. mâna – P. implantarea cordului mecanic. braţul – F. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă.12. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. D. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia). asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. diminuarea voltajului cardiac. suturarea ţesuturilor moi. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică.

dureri în zona focarului patologic (fractură. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. anterior – lordoză. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. Tuse. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. prezenţa deformaţiilor. Cifoza toracică. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. carcasei costale. inferioară şi completă. tumori. Ca regulă. dificilă). fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. bronhospasm. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. Frecvent poate fi observată asimetria. malnutriţie şi aritmie. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. glandei mamare şi areolei. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. procese inflamatorii. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. Însă. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. dispnee.18. În formele severe este indicat tratament chirurgical. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală. Percuţia permite de a depista matitate sau. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. Se creează impresia. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. tumoare). (2) paralitică şi (3) scafoidă. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. dureri atipice în torace. traume. Este caracteristică asimetria. de obicei. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. mai jos de nivelul mameloanelor. abdominală sau mixtă). La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. simetricitatea acesteia. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. În dependenţă de severitatea manifestărilor. cordul se află în poziţie practic normală. din contra. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. că inima este deplasată pe gât. centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. se examinează ganglionii limfatici. respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. forma respiraţiei (superficială. sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. intervenţii chirurgicale. tipul respiraţiei (toracică. profundă. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară. colecţie purulentă. tumori. fatigabilitate etc. la oamenii caşectici. Însă. diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. condiţionat de compresia ventriculului drept. fracturi de coaste. febra şi frison. în realitate. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. afecţiuni inflamatorii etc. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. caracterul factorului traumatizant. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). empiemă. . SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. Poate fi fisură a sternului superioară. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. se apreciază vibraţia vocală. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice.

Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. îndeosebi a simptomelor retracţiei. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. precum şi spondilita tuberculoasă. în mare măsură. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. linia verticală. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. consumul contraceptivelor hormonale. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. o problemă cosmetică. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. ca regulă. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. Continuând inspecţia. menopauza. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. afecţiuni inflamatorii precedente. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. amastia (lipsa glandei). Bombarea locală sau. Retracţia pielii. Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. a lungimii diferite a picioarelor. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. spre exemplu. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. Ţesutul glandular. este asociată de deformarea cutiei toracice. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. respectiv. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. inspecţiei şi palpaţiei. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). polimastia (multe glande). spaţiile intercostale sunt largi. proceselor inflamatorii şi tumorilor. lactaţia. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. proces metastatic sau inflamator. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). îndeosebi la femei. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. observând facilitatea. lipseşte. disfuncţii sau patologie ginecologică. Conturul glandei mamare. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). nu reprezintă un semn al patologiei. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. afectarea metastatică. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Din partea afectată coastele se bombează. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. din contra. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. Afecţiunile enumerate reprezintă. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. formaţiune palpabilă – despre tumoare. Culoarea pielii. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. volumul şi simetria mişcărilor. ce nu se . La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. îndeosebi. mastopatiilor. ca regulă. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare.

Dimensiunile în centimetri 5. Astfel. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. 8. care se palpează în poziţie verticală. Apoi. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. strângând degetele de cutia toracică. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent.Forma şi conturul mameloanelor. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. 2.de obicei o variantă normală. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. inferior-intern. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. Asemenea retracţie. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. cu mişcări circulare atente. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. mastodinia. 9. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. apărută recent. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. exematoasă. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. de asemenea. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. care este un simptom clinic extrem de important. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. . în caz de retracţie unilaterală. Consistenţa (lichidiană. îndeosebi. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. clar se manifestă simptomele de retracţie. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. . aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Mobilitatea. . Durerea 10. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. . care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Numărul formaţiunilor 3. Se determină: . Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. că tumoarea concreşte în fascia toracică. şi caracterul eliminărilor din mameloane. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. . moale. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. . boala Reclus. În cazul.Formaţiuni subareolare. . Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. . În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1.Consistenţa ţesuturilor. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. fascia toracică şi peretele toracic.Durerea. .Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. în raport cu pielea. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. superior-intern. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. elastică sau dură). că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Dimensiunile în centimetri 4. se glisează cu ele inferior. Boala debutează cu afectare scuamoasă. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . purulente – de inflamatorii (mastita). însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare.acest fapt vorbeşte. Conturul (regulat sau neregulat) 7. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei.acest fapt mărturiseşte. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. Din contra. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. . determinată de chisturi.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. cu caracter ondulant. ţinând-o de cot. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Deseori se determină nodozitate fiziologică. care parcă ar diviza areola în două părţi.Formaţiuni de volum. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. . (rotund sau plat) 6. dispare la palpare în clinostatism. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. dacă este simetrică şi de mult timp. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. boala Schimmelbuch etc. Eliminările de lapte din mameloane.La comprimarea areolei poate fi determinat. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).observă la inspecţia obişnuită. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali.

Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. marijuana. Termografia – este bazată pe faptul. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. condiţionată de obezitate. spironolacton. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. Patologia este mai frecvent idiopatică. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. discoidale. digoxină. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. . mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. în marea măsură. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. că temperatura tumorii este cu 1. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. că metodele instrumentale sunt suplimentare. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. cancer testicular). În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. colectează limfa de la membrul superior. metoclopramid. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. antidepresante).(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. însă uneori foarte importantă. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. mobile. Trebuie de subliniat. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent.

) 4. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. boala Kron. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. diverticulita. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. vase magistrale). corespunzător progresării procesului patologic. pancreatita acută. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. din oment şi spaţiul retroperitoneal. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. colangita. perforarea vezicii biliare. ruptură a vezicii urinare. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. De asemenea. Ca exemplu. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. O atenţie deosebită i se referă debutului. Apariţia durerii. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Durerea somatică provine din peritoneul parietal.alt. al vezicii biliare. perforarea apendicitei. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ca exemplu. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. apoplexia ovarului. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. periombelical. Examinarea radiologică. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Durerea viscerală are un caracter difuz. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. localizată. de mezou intestinal. este condiţionată de procesul inflamator. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. 3. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă.alt. Timpul debutului bolii. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. intensivă şi permanentă. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. ocluzia intestinală prin strangulaţie. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. bolnavul nu poate localiza această durere. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. colica hepatică şi renală. şi în acelaşi timp este un sindrom. De asemenea treptat. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. în general. des. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Din contra. Ocluzia intestinală a colonului. deabeta decompensată. ecografia. hernie strangulată. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. rinichi. crampe sau colice. tumoare obturatorie a intestinului.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. colecistita acută. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen.19. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor.alt. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Durerea somatică este strict limitată. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. este important de menţionat. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. inferior-dextra şi inferior sinistra. abdomenul. ficat. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. superior-sinistra. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. Adesea. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. invaginaţie. 5. pneumonie bazală. ruptură spontană a esofagului. tomografia computerizată. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. de obicei în mezogastriu. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. Debutul bolii. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare).) 2. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. balonării sau al spasmului intestinal. Dar. vasculita sistemică et. mezoul intestinului subţire şi gros.

durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. În gastrita acută. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). ureterului. intestinului. În ocluzia intestinală. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. În colicile hepatice vomele sunt. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. . Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Durerea. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.epigastrală). şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Caracterul vomei. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. voma frecventă . sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. Şi. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. apoi – bilioase. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. bilioase. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). dar sărace după conţinut. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. De la început sunt cu conţinut stomacal. Localizarea iniţială a durerii. În deosebi. ulcerul perforat gastroduodenal. Frecvenţa vomei. în deosebi călcând pe piciorul drept.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. vice verso. dar fără conţinut bilios. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. (2) ocluzie intestinală mecanică. apendicelui). generată din intestinul subţire. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. de obicei. cafenii. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. adesea cu nuanţă hemoragică. şi (3) reflectară . Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. şi în deosebi în pancreatita acută. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. . durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. Deplasarea durerii. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. apare târziu. şi în sfârşit „fecaloide”. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. Dar. Dar.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. Emisia de gaze şi materie. De asemenea. ca de exemplu – pancreatita acută. aceasta este caracteristic pentru colici. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. iliacă dreaptă şi stângă).

Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. Culoarea su-pământie a pielii. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. care sunt nemişcaţi. pneumonie.5°). Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. condiţionate de un proces patologic ca. sau . caracteristică pentru peritonita avansată. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Tensiunea arterială. Pulsul. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Istoria bolii. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. iar cu timpul (în câteva ore). ocluziei intestinale prin strangulare. nuanţă ascuţită a feţei. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. orbitele înfundate. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. colangită şi pancreatita acută. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. poate deveni frecventă. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. colelitiazei şi urolitiazei etc.3-37. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. În afară de aceasta. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. atunci posibil este patologie toracică. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Dar. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. sau balonarea abdomenului. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. întotdeauna. Frecvenţa respiraţiei. Dar. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. La dureri permanente în epigastriu. aneurism). apendicită. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. de obicei. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. ruptură de lien. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. de asemenea. normală sau ridicată. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. Temperatura.). peritonite. Este necesar. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. prezenţa balonării locale şi generale. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. în deosebi regiunea canalului femural. simetrismul. Inspecţia abdomenului. ochii sclipitori. Faţa palidă sau sură a bolnavului. ascita în ciroza hepatică.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. I. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). II. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. cu cianoză moderată. care sunt cauza majorelor complicaţii. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. A. pacientul cu patologie venoasă periferică. Tromboflebita acută. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. B. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. infecţii specifice. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. Clinic – edem al extremităţii major. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. cât şi a venelor cave. 6. 7. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. hipermie. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). III. cervico-faciele. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. IV. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. Ischemia de repaos. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. dureri persistente. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. traume. până la vena cavă inferioară. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). tibial. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. segmentul iliofemural. ca tromboembolia arterei pulmonare. Purulentă – ca regulă. B. Spre deosebire de sistemul arterial. posttraumatică. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. 4. femuro-popliteal. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). postinjectabile. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. cerebrale. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. tumori. 3. 2. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. Stratul endotelial lezat. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Pacientul în poziţie culcată.III. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. diabetul zaharat. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). ca regulă inferioare. posibilităţi şi abcese pulmonare. 5. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. membrul inferior risicat. proces trombotic major. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. ţesuturilor subcutanate. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. Tratamentul – excusiv conservator. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. posibilă subfebrilitate).cu edem pronunţat.

vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale.C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). 4. ligamentul larg. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene. ulcere trofice. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. 2. venelor iliace şi cavă inferioară. . 3. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. 2. Maladia varicoasă. după care se adresează la medic. majoritatea fiind acute. Sindromul posttrombotic. 3. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. congenitală sau dobândită. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Fistulele arterio-venoase. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat.

Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. flebografia. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde.comunicaţie patologică între arterie şi venă. patologii congenitale ale venelor profunde. Semnele clinice: 1. Flebită şi tromboflebită. 4. Aortoarteriografia. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Localizarea: 1. Hemangiomul. Însă aceasta nu înseamnă. flegmone. Pe centura numerală şi membrul superior. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. 2. al aparatului valvular al tuturor venelor. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. fistulele arterio-venoase difuze.. în care se depistează defect în aponeuroză. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. cât şi pentru medicul de familie. varicele este compensator. 4. proba este socotită negativă. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Frecvent erizipel. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. se palpează locurile semnate. Apariţia varicelor în copilărie. Edemarea sau alungirea membrului inferior. 3. tumori uro-genitale. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. congenitală sau posttraumatică. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. dureri destul de violente. Confirmarea diagnosticului: 1. în poziţia culcată a pacientului. că orişicare varice poate fi operat. 3. Apoi. 5. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). apar dureri în gambă şi talpă. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. hiperemie. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). 1.De menţionat. operaţia este contraindicată. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. 4. ca de pildă. Flebotromboză segmentară superficială. 2. Pe cap şi gât. lent progresantă. sunt compensatorii. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. carbuncule). Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). abcese. Pentru un chirurg generalist şi vascular. troboflebitele acute. chiar şi la pacient. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). . ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. piciorul devine uşor. Tromboemboia arterei pulmonare. Doppler-duplex. osoase etc. mai frecvent vara. 2. Fistulele arterio-venoase . 2. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Proba se socoate pozitivă. Sunt multiple cauze. febră. 1. 3. 2. Limfostaza secundară – traume. infecţioşi (septicemie). 2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->