1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

furazolidon – uroantiseptice. Asocierea cu alte substanţe antiseptice. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . 7. Poate fi utilizat şi intravenos. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. utilizate în infecţiile intestinale. alcoolică 0. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. bacteroizi şi anaerobi. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Aminoglicozide: canamicină. XIV. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. dar neplăcută. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. fermenţii proteolitici. Macrolide: lincomicină. oxitetraciclina. 2. Clorhexidină bigluconat. sulfadimezin. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. care se înlătură cu alcool. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic.1. gentamicină. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. . kefzol. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. chimopsină. spasm bronşic. tripsină. XIII. . mucoaselor. XII. Sulfanilamide: Streptocid. 2. . intestopan – antiseptici chimice. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. apoasă 5%. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. 6. eritromicină. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. cavităţilor purulente etc. de obicei. claforan. 7. 3. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. Rifamicine: rifamicină. Derivaţi nitrofuranici: 1. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. lavajul cavităţilor. Mai frecvent se afectează auzul. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. ampicilina. drenurilor. Complicaţiile antibioticoterapiei. 6. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. Se manifestă prin erupţii cutanate. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. Eficient faţă de protozoare. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină.reacţii alergice. în practică frecvent separate. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). în componenţa unguenţilor – iruxol. Furadonin. ftalazol. De asemenea. 4. calendula – de obicei. prelucrarea pielii. Penicilinele semisintetice: oxacilina. 3.). ketacef. XV. puroi. fibrină. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. bacteriofagii şi serurile curative.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. 5. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor . (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. rifampicină. apoasă 10% şi 1%. . 3. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă.5%. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. XVI. încăperilor etc. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. dereglări respiratorii. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. până la dezvoltarea şocului anafilactic. baliz (primit din saharomicete). 5. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. 2. 3.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Rokkal – sol. Enteroseptol. 4. instrumentelor. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. sub formă de comprimate. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. funcţia ficatului şi rinichilor.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. 2. ХI. De asemenea. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. bicilina. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. plăgilor. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Grupul cefalosporinelor: ceporin.

. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). anatoxine şi diverse metode fizice. biroul chirurgilor. vaccine.Asepsia. streptococic. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. 2. 3. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. care conţin viruşi. În ultimul timp s-a constatat. Т-activin. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. piocianic. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. sala de anestezie. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. Exogenă. În timpul lucrului se respectă curăţenia. tubul degestiv. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. aşa numite infecţii prin implantare. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). drenaje. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. Se utilizează ser antistafilococic. interferon.(3) Bacteriofagi: preparate. 2. Acest fapt nu este întâmplător. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. de contact şi prin implantare. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. care direct sunt legate de sala de operaţie. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. (1) Imunostimulatoare: timolină.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. 3. de pe obiectele. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. etc. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie.). Se utilizează parenteral. sala de pregătire preoperatorie. . asistenţe medicale. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. laboratorul pentru analize urgente. se consideră infecţia. proteic şi combinat. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Endogenă se consideră infecţia. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie.). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. antitetanic şi antigangrenos. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. căile respiratorii etc. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. anatoxină stafilococică). că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Există bacteriofagi stafilococic. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. 1. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. la administrarea în organism.

5% se toarnă în două ligheane sterile. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile.5% de clorhexidină. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente.. apoi timp de 3 minute în altul. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. 3.). Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. spaţiile interdegitale şi loja unghială. traume). Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. Această metodă se numeşte prealabilă. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). mesele. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei.Curăţenia generală a sălii de operaţie. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. 5. apoi timp de 2-3 min. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. . care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. mai întâi într-un lighean. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. etc. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. Alfeld. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. suprafeţele orizontale(duşumeaua. inofensivitatea pentru piele. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Pregătirea câmpului operator 4. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. Se şterg cu o compresă sterilă. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. apoi partea dorsală a fiecărui deget. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Spasocucoţki-Kocerghin. rodolon. de exemplu a mâinii stângi. o dată pe săptămână. în foliculii piloşi. 4. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. şi în sfârşit se spală antebraţul. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. pentru a strînge praful depus peste noapte. 2. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Profilaxia infecţiei prin contact. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie.

de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. din care cauză există pericolul deznodării nodului. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. La noi se utilizează pe larg firele de capron. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. ti-cron. trebuie fierte timp de 45 minute. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. resorbcina (1190C). Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). Aceste substanţe se păstrează în fiole. etc. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. infectează ţesuturile. Deci. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. demonstrează faptul. vicril. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. etilon. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C. antipirina (1100C). Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. etc. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Metoda directă – bacteriologică. tetanosul.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. care se sterilizează cu raze γ la uzine. vicril rapid. apoi pe 5 min în Sol. antraxul. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. care mor la o anumită temperatură. O altă metodă este termometria. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. practica clinică demonstrează. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. biosin. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. firele de capron. agrafe metalice. etc. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. 4. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. care se închide ermetic. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. în al doilea rând. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. Totodată. vata). Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. pilocarpini hidrocloridi (2000C). o dezinfectează. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. b) rezistenţă înaltă.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici.). hibitan şi betadină. polisorb. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. lavsanul. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. tampoanele. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. surgilon. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. tiouree (1800C). a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. de cianură de mercur (1:1000). Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. fizici.

Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. Autorii lucrărilor experimentale consideră. etc. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. când e necesară efectuarea hemostazei. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Unele intervenţii în oftalmologie. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. lidocaină 5%. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. 3. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. 3.C. etc. Alţi autori presupun. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală.25 – 0. mecanismul apariţiei. Este contraindicată copiilor până la 10 ani.25 – 0. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. E necesar de evidenţiat. . când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. Contraindicaţiile: 1. slăbiţi.5% sau de lidocaină 0. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. Unele cercetări experimentale. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. 2. Operaţiile mici. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. herniotomie. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. confirmă faptul. 4. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. Unii savanţi consideră. cistoscopia). biochimic şi molecular.5%. pacienţilor cu vârsta înaintată. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie.). că novocaina. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic.. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. 2. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. gastroduodenoscopia. 5. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.complicaţii destul de grave. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.

2. greţuri.8 ml. hipotonie. Anestezia peridurală (epidurală. novocaina 5% 2 ml.0. 1. 2.5 – 1%. medie şi gravă. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. ginecologice.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). tahicardie. . traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. soluţie de glucoză 40%. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. slăbiciune. 4. În prealabil pe falanga bazală.5%. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A.5 – 1%). anestezie de plex (a plexurilor nervoase). Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. etc. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. Indicaţii: operaţii urologice. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. infiltrare – incizie. mezaton. poliglucină. apariţia halucinaţiilor. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. seduxen. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. medulară şi peridurală (epidurală). efedrină.Vişnevschi. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână.5 – 1% şi lidocaina 0. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. care pot fi administrate perineural sau endoneural. apariţie de sudoare rece. bradicardiei. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. dereglări severe de respiraţie până la apnoe.25 – 0. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. tiopental natriu).4-0. plăgi ale degetelor. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. dilatarea pupilelor.V. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Tratamentul. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. lipotemiei. etc. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. 3. sovcaină 1% . convulsiilor. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. dereglări pronunţate de respiraţie. uneori dereglări de respiraţie.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”.5% şi lidocaina 0. apariţia aritmiei. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. paloarea tegumentelor. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . vomelor. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. 3. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală.

1. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. ileusul dinamic. 1. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei.25%. la tratamentul afecţiunilor testicolului.25%. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. . 5. se dereglează integritatea pielei. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. 8. 2. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. înainte de transportare. În maladiile grave. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. 4. 3.1. E clar. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. 6.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. doi timpi. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. dar e limitată (operaţiile urgente). 4. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale. 2. etc. Chirurgul suedez Heusser scria. Indicaţii: colica renală. că şocul postoperator. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. 3. 5. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 4. Este eficient în colică renală. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. 7.25% cu antibiotice. 3. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. 5. etc. arsuri în regiunea toracică. 9. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. pancreatită acută. 7. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. fracturi multiple a coastelor. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. 5. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. că operaţia este o traumă. 2. trauma închisă a abdomenului. 6. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase.25%. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. fără o pregătire preoperatorie a pacientului.25%. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp.

Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. sânge. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. 4. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. alimentarea precoce. curăţirea tractului gastro-intestinal. Trauma psihică. ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. ş. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri.). 3. ş. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. care constă în faptul. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. poziţie cu capul ridicat. . Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. procesele de regenerare a ţesuturilor. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. poziţie Fovler. 2. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului.analgetice (promedol. omnopon. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. Pregătirea câmpului operator. supurarea plăgii. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. când bolnavul trece hotarul blocului operator. caracterul pulsului. ş. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină.6. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. starea sistemului nervos. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. momentul principal. sanarea cavităţii bucale. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. 5. bierberit.). După finisarea operaţiei. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Durata acestei etape mult depinde de faptul. a căilor biliare). Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . 2.a. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. 4. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. educaţia fizică curativă. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. morfin). Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. restabilirea integrităţii ţesuturilor). se începe perioada postoperatorie. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . culoarea tegumentelor. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). 3. care determină varianta optimală de anestezie.a. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. care constă din următoarele etape: 1. 2. 3. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale.a. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. etapei principale a operaţiei). pneumoniei. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. eventraţia organelor.

Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. prelungită în timpul operaţiei. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. pneumonie de stază). Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. supurarea plăgii cu formarea abcesului. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. E necesar de menţionat. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. HEMOSTAZA: fiziologică. 2. deseori cauzată de infecţie. clasificare. clister de evacuare. anemie. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie.). 3. tromboembolia. 1.a. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. 1. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. preparate antiholinesteraozice (prozerină. anafilactic). Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. bronşite. 4. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.a. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. ş. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. peritonită. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. 3. 1.). ce apare după laparatomie. semiologie. toxic. dar şi nu numai. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei.a. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. ubretid). când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. Fazele perioadei postoperatorii Precoce . diagnostic.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. complicaţii cardiovasculare acute. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. artificială. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. respectarea asepsiei. flegmonei. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui.HEMORAGIA: definiţie.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. 3. hematoame. hemoragie postoperatorie. avitaminăză. ş. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. conduita activă. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. atelectază pulmonară. alergic. 6. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. a vaselor renale. 2. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. şoc de diversă etiologie (hemoragic. edeme. când nu sunt respectate regulile asepsiei. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. supurarea plăgii. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. flebotromboza. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. 2. complicaţii pulmonare (atelectază. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. cauza căreia este staza sangvină. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. tromboflebită cronică). plastrom inflamatoriu. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. . câte o dată apar edeme. ş.

o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). hemopericardium. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie.este complicaţia a multor. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp.  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. necroză). rinichi. o Haemorragia per diabrosin . HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. • Intratisulară. uremie. o Unitară. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). de culoare purpurie roşie. o Capilară – hemoragie mixtă. dar sunt mai periculoase. • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. După esenţă sunt hemoragii capilare.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. plămân. • Cavitare. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. hemotorace. haemobilie. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). hemoragii pulmonare. . o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. peritonită fermentativă). o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. vasculita hemoragică. o Parenchimatoasă .hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. Se întâlneşte cel mai des. scarlatină sepsis şi alt.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. lien. proces canceros.). La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. ulceraţie. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. la prima vedere inofensive boli şi traume. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. o Gr. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI.- hemoragia . metroragie). haematurie. hemartroz). Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). din cauza particularităţilor anatomice. o Recidivantă.

II. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. spasmul vasului lezat + tromboza lui. Faza de compensare: Hemodiluţie. hiperventilare . (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. mobilizarea sângelui din depozite. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. . Centralizarea hemodinamici i. acidoză. III. decentralizarea hemodinamicii. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. Cord). tahicardie. toxemie. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC.

restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. densitatea sângelui (1057-1060).5% . ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. epustaxis – hemoragie nazală. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat.este o hemoragie arterială. vasc. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. Senzaţia de insuficienţa a aerului. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. metroragie – hemoragie uterină. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. venoasă sau capilară. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). Tahicardie. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). card. hemoglobina şi numărul de eritrocite. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. parench .0x10¹²/gr). Greţuri.a. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. 80% Org. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). în hemartrosis – bombarea reliefului articular. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Slăbiciune. Vertijuri. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . hematocritul.0-5. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. hematurie – hemoragie din căile urinare. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia.

de stopat hemoragia. Această fază durează câteva secunde. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. 6. să restabilească în organism dereglările.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). Ht2 .5 mln ≈ 1500 ml < 2. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. p – greutatea bolnavului (kg). bronhoscopia.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). colonoscopia. examinări ecografice.5 mln ≈ 500 ml 3. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . hemobilii. glucoproteina Ib. o Definitivă. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. Factorul celular (trombocitar). măcar şi temporar. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. colonoscopia). puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. = 60). examinări endoscopice (FGDS.5 – 3. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. fem. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. în hemoragii pulmonare – broncoscopia.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. q – coeficient empiric (bărb. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). . sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. Ht 1 – hematocritul în normă.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.5 – 3.0 mln ≈ 1000 ml 3. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. radiologia. = 70.0 – 2. Artificială: o Provizorie. factorul van Vilibrant. - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace.. RMN. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4.5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). ionii de calciu şi alt. tomografie computerizată. puncţia articulaţiei în hemartroză. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală.. angiografia. o Primară.

Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. trombina. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. adrenalina. . Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. trombinei şu a fibrinei. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). faza II – trecerea protrombinei în trombină. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. factorului VIII.- - II – agregarea trombocitelor. serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. faza III – fomarea fibrinei. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării.

 creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. parţial protrombinic timp şi trombinic. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  sepsisul bacterian. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  prolongarea timpului protrombinic. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. care activează treptele cascadei de coagulare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare.. care activează treptele cascadei de coagulare. şi al apexului nasului . necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene.  trauma masive. Această suprafaţă celulară activată.  cancer cu metastaze.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Această suprafaţă celulară activată. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  trauma masive.  cancer cu metastaze. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.  sepsisul bacterian. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .

it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. parţial protrombinic timp şi trombinic. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. suc gastric. Transfuzia de sânge. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. either bleeding or thrombosis. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. dar mai pot fi găsite în leucocite.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. marcându-i pri A şi B.  Faza II – fază de hipocoagulare.  prolongarea timpului protrombinic. Mai rar dar apare acrocianoze periferice.. Ei sunt termostabili. 7. Treatment will vary with the clinical presentation. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. şi al apexului nasului . . În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. spermă. and long-term prophylaxis may be necessary. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin . salivă. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. control of the primary disease may not be possible.faza de hipercoagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare.  control of the major symptoms. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. the underlying disorder is easy to correct. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. In patients with metastatic tumor causing DIC. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.

care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 . deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. suportând temperatura sub 600. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. III.07%). iar aglutininele – anticorpi. însă importanţă practică o au numai A şi B. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0.II şi III. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. fiind active nuami în mediu coloidal. III – 20. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. maladii infecţioase etc. 2. dar n-a avut loc cu serul de grupa II. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Deci. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. 4. IV – 8.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 . iar la temperatura aproape de corpul omenesc. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. precum şi incomplete. III. dar foarte rar (0. β. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase. respectiv la cifrele II. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1.8%. 3. B – cu β. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. II. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. AB (IV) O.1 ml) de grupa I. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. unul singur sau nici unul. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α.: 1. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. II – 37.5 litri de sânge donator. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. B (III) α. A (II) β. Reacţia de aglutinare are loc atunci. splenomegalie. regula lui Ottenberg).). Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. Mai deosebim aglutinine „la rece”.6%.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia.+420. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. de obicei nu se depistează. Frecvenţa după grup: I – 33. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. care indică serurile – test. dar şi de calitatea sângelui. În cazul pierderilor masive de sânge. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. sângele cercetat e de grupa II (A). una singură sau nici una. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. Deci. II. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). spre exemplu. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. . sângele cercetat aparţine grupei III (B). Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. O picătură de ser-test (0.aglutinine anti-rezus). ciroză hepatică. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). III n-a avut loc. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. Se apreciează rezultatele timp de 5 min.5%. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. adică sângele aparţine grupei AB (IV). A (II). aglutinogenii fiind antigeni. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete.

01 ml) de sânge cercetat. 2. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. B (III) (câte 2 serii). lichidă. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B).5%. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. 3. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). sângele cercetat aparţine grupei B (III). printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. sângele cercetat aparţine grupei A (II).Hemotransfuzia Metodele de transfuzie.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă.5 – 5 minute. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută.). Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. solidă. 2. De memorizat că în Azia. care a fost numit rezus (Rh). congelată. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). 8. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. la temperaturi mult sub 00. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. . Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. iar dacă lipseşte aglutinarea. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). ster. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte.Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. A (II).1 ml) şi 1 picătură mică (0. se păstrează la temperatura de 4-80C. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. atunci va fi Rh (-). 2. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. 4. la 100 ml de sânge. la temperatură supra 00. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).01 ml) de sânge cercetat. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Conservarea sângelui. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). fosfat anaorganic ect. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO.

care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. naufragii. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie. Efectele negative. jugulară şi altele. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. dar de cele mai dese ori – cubitale. cordului.N. preparate de albumină etc. poate fi folosită ori care venă. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. Pentru prima dată sângele cadaveric. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. dar mai ales: 1. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. incendii. S-a constatat. etc. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. V. calcaneu. alte intoxicaţii. 4. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. 5. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. catastrofe auto. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). hemofilie. Exsanguinotransfuzie. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. Autotransfuzie. în picături rare. şoc grav. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. aortei). plăgi imense. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului.S. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Căile de administrare a sângelui. cavă superioară.68. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% . Transfuzia sângelui placentar.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. caracteristice metodei indirecte. arsuri. substanţa spongioasă a osului iliac ect. sindromul CID. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. Calea intraosoasă (în stern. Intraarterial. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. lipsesc în transfuzia directă.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. Sângele conservat se păstrează în fiole. înainte de agitare. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. Cea mai frecventă cale intravenoasă. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . 3. cu plasma tulbure. creşte potasiul plasmei. diafragmei.H. cu fulgi şi pelicule. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară.Sclifosovski”. 3. Felurile de hemotransfuzii. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). inferioară. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F.) este rar folosită.Şamov şi M. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. Transfuzia sângelui cadaveric. Sângele cu chiaguri. intoxicaţii grave – pancreatită. Toate cele enumărate ne conving. etc.V. 4. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. icter hemolitic la nou-născuţi. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. dar în proporţie de numai 25%. boala arşilor. venele fontanelei mari la copii.R. în picături frecvente. bilirubina hemolitică. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. avio – şi feroviare. 2. 2. pH-ul scade de la 7 la 6.

10. însoţită de edem pulmonar. sau masă trombocitară. electroliţi. 5. 3. fortificarea producerii de anticorpi. 4. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. De a efectua hemotransfuzia. cantităţilor de microelemente. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. Astm bronşic. unele otrăviri. 3. Viciile cardiace. inactivantă.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. . transportarea oxigenului. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. 6. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. Deosebim acţiune substituientă. 4. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. III. 10. Boala hipertonică gr. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1. Reumatism. şoc traumatic. 8. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. iar uneori şi mai mult. Tromboze acute şi embolii. 2. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. stimulatoare. 1. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. sporirea activităţii fagocitare. 8. Insuficienţa cardiopulmonară acută. 9. operaţii complicate. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. 2. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). 9. Relative: 1. 5. 2. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. după care trombocitele mor). vitamine. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. 4. prelungirea hemoragiei. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 6. Tuberculoză acută şi diseminată. De a îndeplini actele necesare. 7. imunobiologică şi nutritivă. 3. restabilirea reactivităţii normale a organismului. De a determina transfuzională. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. II. 6. Indicaţiile relative: anemia. De a efectua proba biologică. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. lipide.Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. diminuarea statutului imunologic a organismului. glucoză. III. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. 2. 7. 5. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Endocardită septică. dereglări a sistemului de coagulare.

administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0.. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. oxigenoterapia. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. Profilaxia lor. paliditate şi cianoza tegumentelor. urochinaza). rezultatele se apreciează peste 5 min. Profilaxia. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina. hiperemie. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. Clinica: apar brusc dureri în piept. senzaţia de strânsoare în piept. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. 1973): mecanice. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute.corglicon 0. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. gâtului. Se dezvoltă cianoza buzelor. uneori hemoptizie. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. dispnee.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat.). Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. pulsul devine filiform. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos.05% sol. tusă. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Complicaţiile hemotransfuziei. apoi se amestecă. reactive şi infecţioase. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. se administrează remedii diuretice (furosemid. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. dispnee. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. frecvent. picioarele încălzite. fraxiparina). În total se repetă procedura de 3 ori. dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. în pregătirea. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. strofantină sau 1 ml de sol. Tratamentul. lazix 40 mg. dar foarte gravă. excitare. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. - . se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. tromboze şi embolii. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. dureri în regiunea lombară). Clinica. dispnee. scade tensiunea arterială. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale.01 ml) de sânge de la donator. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. feţei. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. dureri în regiunea cordului. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. embolia gazoasă.

cefalee şi dureri în regiunea lombară. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . frison. Clinica. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. se observă frison. creşterea temperaturii corpului. dureri musculare. are loc hemoliza masivă intravasculară. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. soluţii de antişoc şi de detoxicare. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. preparate cardiovasculare şi narcotice. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. plasmă şi a crioprecipitatului. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. frisoane. etc. de administrat analgetice. edem pulmonar. Tratamentul. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. cefalee. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. trombocitari şi a proteinelor plasmei. uneori urticării. Tratamentul. frisoane. Reacţiile hemotransfuzionale. edemul Quinqe. cianoza buzelor. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. aminele biogene. antigene (nehemolitice).Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. acrocianoza. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. nelinişte. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. narcotice. în membre. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). alergice. păstrare şi transfuzie a sângelui. taveghil). Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. dispnee. Patogenia. Clinica.5-2 0C. transpiraţii reci. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. este posibilă cefalee. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. La pacient se poate dezvolta urticărie. bronhospasm. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. voma. gravidităţi. Se indică preparate antihistaminice. Complicaţiile de caracter reactiv. analgetice. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. Şocul hemotransfuzional. etc. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. suprastin. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. Se utilizează remedii antihistaminice. dispnee. medie şi gravă. dureri în muşchi şi oase. cefalee. cianoza mucoaselor. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. tahicardie. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. la indicaţii – corticosteroizi. fatigabilitate. bradicardie.

tegumentele de marmoră. se intensifică cefalea. gradul III. apoi palidă. regiunea lombară. etc. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). E necesar de administrat sol. apare icterul. Corecţia sistemului de hemostază . dureri în piept. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. hipotomie. abdomen. Cauza. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. Clincia. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. pe un timp scurt excitaţi. au frisoane. 2. Tratamentul. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. . poliglucină şi a preparatelor gelatinei). Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). ureei şi kaliului în ser. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Terapia infuzională. poliurie şi restabilirea funcţiei renale.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. creşte nivelul creatininei. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. gradul II. antifermenţi (contrical). Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. creşte temperatura corpului. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. hemoglobinuria. Tratamentul. crampe. deci se dezvoltă clinica de şoc. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. icterul. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Hg 3. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). transfuzii de plazmă proaspăt congelată. gradul I. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. 3. aritmie). În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. hiperbilirubinuria. are loc hiperhidratarea organismului. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. se dezvoltă insuficienţa renală acută. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. Insuficienţa renală acută. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. remedii cardiotonice. care are următoarele faze: anurie (oligurie). Hg 2. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. Şocul hemotransfuzional. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. La început se micşorează brusc diureza diurnă. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. Reconvalescenţă. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. au greţuri. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. eufilina (10 ml de sol. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. vome. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. hepatomegalia. Clinica. b) Sindromul hemotransfuziilor masive.. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). 2.

Cauza. peritoneul parietal. şi respectiv mai puţin sunt durerile. sol de glucoză 40% cu insulină. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. . dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. rugeola. Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. Hemoragie. c) Intoxicaţia cu citrat. crampe musculare în regiunea gambei. 9. entorsie). La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. reopoliglucina.). Tratamentul. d) Intoxicaţia cu kaliu. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. trasilol). Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. aritmia. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. antiagregante (trental. Cauza. ruptură. de clorură de Ca 10% şi sol. Clinica. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. traumelor industriale. până la profuză arterială. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. muşchi. hepatita B şi C. Clinica. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. Delta. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . ebrietate alcoolică sau narcotică. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. curantil . De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. de clorură de sodiu 0. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie.5% sunt suicidale). măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. Complicaţiile de caracter infecţios. atonia miocardului până la asistolie. Este caracteristică bradicardia.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. remedii cardiotonice. inhibitori ale proteazelor (contrical. etc. etc. şoc. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat.9%. etc. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. plazmafereza. fragmina sau fraxiparina).Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. Dehiscenţa marginilor plăgii. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. feţei. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. vene. SIDA. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. pleura). apar senzaţii neplăcute retrosternale. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. 3. de 10% de clorură de Ca. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.) 2. examinarea lor. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. sportive şi criminale. de transport. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. Starea neuro-psihică a bolnavului. fascii. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. tifosul.5 l de sânge transfuzat). Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace.

dar pot apărea hematoame. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. lezări grave al viscerelor. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. Cele chirurgicale sunt premeditate. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor.- Localizarea plăgii. (vulnus caesum) muşcată. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. Starea sistemei de coagulare. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. ac). Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. (vulnus morsum) mixtă. adesea prin intenţie primară. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. Obiectele (glontele. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. (vulnus contusum) lacerată. În asemenea plăgi sindromul dolor. Dar dacă glontele pierde . Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. dacă glontele rămâne în ţesuturi. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. Dehiscenţa marginilor plăgii . Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. uneori scalparea pielii. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. gât. sticlă).Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. lamă. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. Într-o plagă prin armă de foc. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. nervilor. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. Pentru orişice plagă.I. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. (vulnus incisum) prin înţepare. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. (vulnus punctum) contuzionată. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. cu scop de tratament sau diagnostic. - Încă de către savantul-chirurg rus N. ghilea. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. (vulnus mixtum) prin armă de foc. vasculari şi a organelor cavitare. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2. pe o suprafaţă largă. (vulnus laceratum) angrenată. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). (vulnus conqvassatum) tocată. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. cuţit îngust. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.mV²2/2. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. alice). dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Ocazionale. tegumentară nesemnificativă.

care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. corpi străini. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. bucăţi de ţesuturi necrotizate. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. o cu lezarea viscerelor. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate. lipidică şi glucide. accelerarea metabolismului bazal. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. reacţia locală sau regenerarea plăgii. este efectuată în condiţii aseptice. ţesuturile comprimânduse. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.1917): I zonă – canalul plăgii. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. În unele cazuri conţine glontele. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. şi lezarea de asemenea este maximă. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. • recent infectate.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. adica în sala de operaţie. 2. • purulente. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. o fără lezarea viscerelor. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. al insulinei. reacţia generală a organismului. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. în care se comprimă ţesuturile. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. care sunt lipsite de agent infecţios. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ.. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. II. sânge. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. spre exemplu. iar altele. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. ce durează ≈ 1-4 zile. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. 2. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. II zonă – zona de necroză primară. În prima fază. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. 3. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. microbi. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. . ACTH şi glucorticoizilor. • nepenetrante.

 liza ţesutului devitalizat. perioada de regenerare. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. III. dispare febra. se instalează acidoza tisulară. şi aceticolin. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. 3. faza de dehidrataţie. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. hormonul somatotrop. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. 4. 6. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. • faza de regenerare (6-14 zile). Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. trombarea capilarelor şi a venulelor. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. se micşorează durerile. este clasificarea propusă de către M. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. extravazarea lichidului. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. etapa de organizare (retracţie) tisulară. c. etapa de epitelizare a plăgii. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie.În faza a doua. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7. aldosteron. care formează fazele procesului de plagă. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor).Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). b. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic.  proteoliza extracelulară. d. II. La momentul actual. perioada de pregătire.I. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule.  fagocitarea neutrofilelor alterate. 2. 5. maselor necrotice. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. al intoxicaţiei. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. perioada de cicatrizare. adghezia şi agregarea trombocitelor. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. 3. . şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. începând de la a 4-5 zi.  faza dereglărilor vasculare. mărirea densităţii sângelui. se normalizează parametrii de laborator.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2.  eliberarea mediatorilor inflamaţiei.

Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. dispariţia edemului tisular. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. starea generală a organismului nefavorabilă. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. participarea în reacţiile de răspuns imun. producerea fibrelor elastice de colagen. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. statusul imun. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. sinteza citokinelor. prezenţa ţesutului necrotic. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. mărirea ionilor de Ca. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. lipsa maselor necrotice în plagă. . micşorarea ionilor de K. administrarea de antiinflamatorii. deminuarea inflamaţiei. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). prezenţa afecţiunilor cronice. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. defect esenţial al marginilor plăgii. cu formarea ţesutului granulat. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. prezenţa infecţiei secundare. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. diastaza marginilor plăgii minimală. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.  regenerare sub crustă. micşorarea eliminărilor din plagă.

superficiale. principalele fiind: 1.  stratul în creştere. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. difterie. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. formarea valului leucocitar. Este alcătuit de leucocite. invazie microbiană tisulară perifocală. 3. Paré John Hunter 1728-1793 N.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor . secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. atât primară cât şi secundară. lizis. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. hemoragie. 2. în baza căruia stau ansele de capilare.XVI A.  stratul de vase verticale. acest ţesut nu există. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. În normă. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. dehiscenţa marginilor plăgii.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. detrit şi celule descuamante.).  stratul de anse vasculare. sindrom intoxicaţional general. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. fără traumatizare. 3. În aşa fel se formează nişte anse de capilare.  stratul fibros. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. 2. când are loc coagularea sângelui. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen.I. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. demarcaţie. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. Importanţa ţesutului granulant: 1. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. El există pe parcursul întregii regenerări. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. completarea defectului de plagă. cât şi infecţie anaerobă (tetanus.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. rabies. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat.. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate.. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. declanşarea infecţiei.

Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă.. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. transfuzie de substituienţi sangvini. evacuarea rapidă. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia.  revizia canalului plăgii. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. de asemenea. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire. starea proceselor metabolice. Este important. vârsta pacientului. traumatizarea organelor de importanţă vitală. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Utilizarea apei de mare pentru substituire. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. constă în restabilirea integrităţii tisulare. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. patologii concomitente. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte.). administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii .  profilaxia infecţiei secundare. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi.  excizia marginilor. iar în plăgi muşcate a rabiei. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic.  restabilirea integrităţii organelor. dezvoltarea şocului traumatic.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. . Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril.  corecţia stării generale a bolnavului. Tratarea plăgilor recent infectate. pereţilor şi a fundului plăgii. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. La complicaţiile precoce al plăgilor. important este. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare.  hemostază. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Prevenirea infectării plăgii. create în condiţii sterile. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. piele bolnavului .

dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. sau plaga este localizată la plantă. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. 2. tiful. PPC precoce .se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. Felurile de sutură: 1. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase.focarului purulente. metodă mixtă. De exemplu. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. Deci. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. dar minim. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei . 3. 3. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. suturare cu amplasare de dren . sutură primară ermetică.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. 2. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. puţin poluate. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). b. Variantele de PPC: 1. 2. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . Tot odată. Metodele PSC a plăgii: 1. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sutura primară: a. b. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. 10. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. metodă deschisă.când persistă risc de infectare. excizia ţesutului devitalizat. 3. 2. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . provocate de agenţi infecţioşi. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Dar. Aşadar. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. deoarece nu necesită tratament operator. aplicarea suturilor pe plagă.

Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. (3) Reacţia de răspuns a organismului. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. sistemul de compliment). Microflora saprofită a organismului. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. Infecţia anaerobă acută. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. histiocitele. Factorii umorali plasmatice (leucinele. III. antraxul). (2) Porţile de intrare a infecţiei.Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. De asemenea. lizocina. vulgaris. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. histoliticum Cl. edematiens Pneumococică etc. candidoza). Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. actinomicoza). streptococcus. care şi mai bine delimitează focarul purulent. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. complicaţiile infecţioase. toxicitate şi virulenţă. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. Sistemului ostio-articular. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. enterobacter. celulele Kupfer. Cl. Mai întâi se formează un val leucocitar. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. dezvoltate în perioada postoperatorie . β lizinele. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. pleură). Organelor toracice (plămân. Ale creierului şi tunicilor lui. esherichia coli. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. se deosebeşte infecţia mixtă. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. glanda mamară). macrofagii splinei etc). mirabilis etc. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. sifilis. macrofagii alveolari al plămânilor. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. enterococcus. II. pneumococcus. perfringes Streptococică Cl. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. şi (2). Infecţia putridă acută.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. pseudomonas aeruginosa. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. proteus vulgaris. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. Organelor cavităţii peritoneale. o importanţa înaltă are gradul de infectare. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. A unor organe sau ţesuturi (mâna. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. Infecţia specifică acută (tetanus.

cefalee. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. dolor (durere). inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. limfocitopenia. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. drenare activă şi prin lavaj continuu.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). omnobilare. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. . Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Tomografia computerizată. transpiraţii reci. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. Patologii concomitente. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). devierea formulei leucocitare spre stânga.15-0. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. tuburi de drenaj). În primul rând. devin imobile. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. insuportabilă. evacuarea puroiului. fâşie de cauciuc. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. functio laesa (dereglarea funcţiei). Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare.24 unităţi. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. cu aspect de garou. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). mărirea splinei şi ficatului. uneori – ictericitate sclerelor. Când focarul inflamator este situat superficial. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. edem). Uneori se efectuează măsurarea comparativă. de exemplu. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. în deosebi în regiunea articulaţiilor. tumor (formaţiune. Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. slăbiciune generală. La localizarea profundă. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. dispneea. serotonina) şi interleuchinelor. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. Anemie şi hipoproteinemie. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. circumferinţei extremitaţilor. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. precum şi măririi presiunii în capilare. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Examinarea radiologică. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. calor (hipertermie locală). SIDA). revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. tahicardie. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. monocitopenia. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. Modificarea datelor de laborator. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. În normă nivelul lor este de 0. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. antibiotice) şi radioterapie. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. cât şi edemul. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. accelerarea VSH-ului.

interferon. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. intramamar. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. tensionat şi inflamat pe faţă. (4) Imobilizarea. T-activina. hiperemiei tegumentelor. este localizată în regiunea axilară. soluţiei Ringer. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. gât. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate.aureus sau asociaţia acestuia cu E. injecţii. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. intermuscular. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. acid boric 2-3%. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. cu nuanţa cianotică. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. timolina etc). abcedant. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. . Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. plasmoferezsa şi limfosorbţia. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). chlorhexidină. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. gangrenos). În debutul maladiei apare un nod roşiu. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). intramuscular şi intravenos. Se aplică prin diferite metode. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. abces). Agentul patogen este St. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază.coli. aerobi şi anaerobi). în localizarea lui pe exteremităţi. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. subareolar). dereglarea funcţiei regiunii afectate.(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. furacillină. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. în deosebi. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. pneumonie etc. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. aureus. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În general. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. durerea. (2) Terapie de dezintoxicare. La localizare superficială sunt evidente edem. adică substanţele toxice. şi creşte durata acţiunii preparatului). Este cauzată preponderent de St. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie.). FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. uniţi într-un proces infiltrativ unic. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. (4) Tratament simptomatic. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. hiperemia şi doloritatea pielii. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. retroperitoneal etc. retromamar. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. Viceversa. Pielea asupra focarului este hiperemiată. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc.). se întâlneşte numai la adulţi şi. La abcedare se observă fluctuenţa. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. carbuncul. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. peritonită. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. ca regulă. şi localizare (subcutanat. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. sau pe spate. Bolnavii cu diabet zaharat. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. soluţiei fiziologice. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. Practic întotdeauna. Hartmann. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros.

BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. cuţitul). scăderea VSC. (3) forma flegmonoasă. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. plagă. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. care treptat se răspândeşte în părţi. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. traume psihice. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. apare febra hectică. anuria. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. chimice. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces.Glanda mamară se măreşte în volum. piele este edemată şi hiperemiată. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. formând zone uriaşe de necroză cutanată. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. pediatric etc.TRAUMA. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. cordului. cresc semnele de intoxicare. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. constituind aproximativ 30% cazuri. în primul rând în plămâni. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . (2) forma buloasă. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. Totodată. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. 11. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise.). Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. fractura femurului şi humerusului). organelor şi sistemelor ale organismului. cu hipertermie locală. creierului sau măduvei spinării. din Greacă înseamnă leziune. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. cu nuanţa cianotică. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. LEZIUNILE CAPULUI. instalate în urma traumatismului grav. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. care se contopesc. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. electrotraumatisme. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. sportiv. leziuni). Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. . Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. pielea mâinilor). dureroasă. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). (4) forma necrotică. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. Antibioticul de elecţie este penicilina. terapia antibacteriană. frisoane. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. când temperatura este corpului este subnormală). care survin în urma acţiunii forţelor externe. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. rupturi de muşchi. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. laceraţii. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile.

care apar în rezultatul hipoxiei. de obicei. TC cerebrală. contracturi etc. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. survin în rezultatul traumelor închise.5 LA COMANDĂ – 3 … . care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. Reprezintă leziuni frecvente. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). Traumele închise. atât mai favorabil este pronosticul. (3) Leziune axonală difuză. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. (5) Compresia cerebrală. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Este necesar de menţionat.. Metoda de diagnostic de bază este TC. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea.şi pneumotoracelui.. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. Traumele cranio-cerebrale.. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. NU – 1 NU . hipertermie. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. situate sub dura mater. deschise şi fracturi ale bazei craniului. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. anchiloze. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). plăgi şi fracturi. somnolenţa şi depresia. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE .1 NU . înfundate. otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. caracteristica obiectului vulnerant). sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural.. Pe lângă hipertonie. respiraţie dificilă. şi (2) leziunea secundară a creierului. asimetriei cutiei toracice. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. (4) Contuzia cerebrală. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. hipotoniei. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. care însă. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. catatraumelor. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). bradicardie şi bradipnee. ficat). AFAZIA. amnezie retrogradă). . de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). că în cazul hematoamelor deja formate. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. dispnee şi slăbiciune. (2) Comoţia cerebrală. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. greţurile şi voma. care poate dura câteva zile sau săptămâni. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … .(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). plăgilor. Deosebim: fracturi lineare. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. însă pot fi şi deschise (penetrante).

Acesta apare când este prezentă supapa. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. de regulă. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Este caracteristică dispneea. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Leziunile traheii şi bronşilor. Mai des acestea sunt transversale. (2) spaţiul pleural. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. uneori deplasarea mediastinului. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive.şi pneumotorace. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. iar la expir se bombează. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. Excursia pulmonară este restrictă marcat. dar pot fi şi longitudinale. care trece prin acesta. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. ceea ce provoacă colabarea acestora. însă frecvent se determină hemoptizia. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. care apar. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. În caz de pneumotorace deschis. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. colabare pulmonară. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. porţiunea afectată se retrage. crepitaţie). absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. La percuţie se determină timpanism. ceea ce poate provoca hipoxie. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. . Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. La inspir. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.Pentru simplificarea clasificării traumelor. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. oaselor toracelui şi centurii scapulare. în rezultatul traumelor bonte. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. hematomul şi pneumatocele. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor.şi hemotorace. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. fără hemoragie concomitentă. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. precum şi respiraţia paradoxală. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. tuse cu hemoptizie. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. deformaţie. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee.

însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. pancreasul şi rinichii. agravarea progresivă a hemodinamicii. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. vezica urinară. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Slăbiciunea. (2) hematomul (supra. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită.Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. leucocitoză). ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). Este posibilă şi asocierea acestora. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. mai târziu. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. . angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular). intestinul subţire şi colonul. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. duodenul. matitatea sunetului percutor. splina. cavitare – stomacul. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). pneumotorace şi pleurezie pe stânga. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. examinarea urinei macro. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. hematoame şi plăgi. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. Trauma închisă. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg).şi microhematuriei. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. Mai frecvent se determină din stânga. Organe parenchimatoase sunt: ficatul. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Pentru concretizarea diagnozei. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare.şi microscopic pentru determinarea macro. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont.0 ml soluţie fiziologică. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Semnele de bază sunt dispneea. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. Determinarea hemoleucogramei (anemie. la rândul ei. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. iar în caz de plăgi penetrante. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Tratamentul este numai chirurgical. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior.

Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. 2. 10/0/150°. Posttraumatice 2.. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. 2.3 cm spre dreapta de L5-S1.. revizia minuţioasă a tuturor organelor. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. 4. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). 30 . Congenitale II. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă... 20/0/180°. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. abducţie/aducţie.60°/0°/50°. 5-10°/0/120 .. După durata apariţiei: 1. iar la femei – doar cu 1. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. Traumatismele aparatului locomotor: 1. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul). ..30°.. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie. care în dependenţă de localizare şi funcţie. patologiile sistemului vascular (arterial. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. 20 . Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale.40°/0/25 . costo-diafragmale).. Conform datelor statistice. intertibiale).. 40/0/150 . Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. În planul frontal ..170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. 90/0/40 . Întârziată – peste 3-4 săptămâni... Proaspătă – primele 2 zile..centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2.60° radio cubitală. 10/0/130°... Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. venos şi limfatic).30°/0/40 . Luxaţiile 2.. Clasificarea luxaţiilor.45°/0/20 .50°. I.150°.. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. 35 .Este necesar de menţionat. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. Articulaţia genunchiului extensie/flexie. 3. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic..60°. antepulsia şi retropulsia mânii . Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. 1. când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.. 35 .6 cm. Etiologia. starea ţesuturilor moi adiacente. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene.30°.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele....

plegie sau pareză. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. 5. Compresionale 2. Diagnosticul se confirmă radiologic. Diformare în volum. Durerea locală 2. Fără deplasare 2. Lipsa mişcărilor active în degete. Tabloul clinic Articulaţia deformată. După raportul fragmentelor oaselor: 1. Poate fi edem. Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. parestezii. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. Clasificarea fracturilor I. În fractura incompletă. mandibula). mişcările reduse până la complet. După etiologie 1.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. După localizare: 1. dureroase. Extremitatea aproape imobilizată. 2. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. Trauma în anamneză. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. hiperemie. Mobilitatea patologică 2. lipsa pulsului periferic. Edemul ţesuturilor moi . comparativ cu cea sănătoasă. Epifizare 2. proces inflamator-purulent). Tratamentul poate fi conservator . Congenitale II. efectuarea mişcărilor îngreunate. Sub formă de „ramură verde” 5. la palpaţie – dureri locale. 3. 4.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. Transversală 2. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Dureri permanente în articulaţie. Prin smulgere VI. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). După traiectul liniei de fractură 1. Poziţie dictată. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. Oblică 4. Metafizare 3. Longitudinală 3. Aşchiate IV. După caracterul agentului vulnerant 1. Torsionale 3. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. 6. 12. 7. Complicate 2.3. 4. După tabloul clinic: 1. Diafizare III.

Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). b. Ale feţei. după împrejurimile producerii arsurii: a. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. electrocutarea: definiţie. electrice. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. Clasificarea arsurilor după localizare: a. acizi. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). 2. semiologia. Regiunii păroase ale capului. c. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. de uz casnic. chimice. hipotermia: definiţie. c. complicaţiile în boala arşilor după perioade. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. clasificare. 2. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. semiologia. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. ca regulă. arsură cu ulei fierbinte. 3. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. 13. 3. expoziţia acţiunii . Tratamentul fracturilor simple. c. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. 4. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). termice. acordarea primului ajutor al electrocutatului. patogeneza. degerături. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. Plan: 1. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . 5. f. electrocutare. de război. Degerăturile: definiţie. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. 6. Hiperemia locală şi hipertermia 4. e. patogeneza. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. Ale căilor respiratorii. clasificare.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. b. semiologia. după caracterul factorului de acţiune: a. tratamentul local şi general al combustiilor. Arsuri: Definiţie. tratamentul. tratamentul.3. Boala arşilor: definiţie. tratamentul. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. 7. clasificare. d. actinice. Morbiditatea. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. Perineului. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. b. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. 8. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. industriale. Iar. d. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. .cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. Funcţia lessa. arsură cu aburi umezi sau uscaţi. arsură cu bitum topit.

Perineu – 1%. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. Stabilirea profunzimii afectării: . muscular. glandele sebacee şi sudoripare. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Membrele superioare a câte 9% . Cicatrice nu se formează. (tabele separate pentru adult şi copii). Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime.(în total 18%). Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei.(în total 18%). Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. În total alcătuesc – 100%. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Membrele inferioare a câte 18% .4. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. osos). edem şi durere pronunţată. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . după care se determină şi suprafaţa afectată. Metoda lui Glumov propusă din 1953. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.(în total 36%). Paralel are loc şi epitelizarea marginală. Arsurile de gradul I. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. care se mai numeşte „metoda palmei”. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului.(în total 18%).

după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr.plasmoragie. Σ unit. Tratament extraspital.5-2 grade mai joasă. I. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. < 30 – prognoza favorabilă. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: . • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. IIIA – în slab-galben. Şoc gr. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. • Utilizarea fermenţilor. 1% de arsură profundă = 3 unităţi.= Frank. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului.< 60 evoluţie favorabilă. . Progresiv se micşorează TA. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: .Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei.3 săptămîni). 30 – 60 – relative favorabilă. BOALA COMBUSTIONALĂ .61-80 – relativ favorabilă. II. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. se stabileşte acidoza.I. 61 – 90 – îndoielnică. iar cele profunde – nu. -Arsuri gr. II. Absorbţia toxinelor bacteriene.II < 10% la copii.80-100 – îndoielnică. . . III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . oligurie.aferentaţie dureroasă excesivă. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. se accelerează pulsul. Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. IIIA. IV – perioada de reconvaliscenţă. prin epilaţie. Mai mult de 90 – nefavorabil. Arsurile superficiale (I. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie. IIIB. (prin înţepare. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. . prin prelucrare cu alcool).Arsuri gr. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată.IIIB. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: .II < 15% la adulţi.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. hemoconcentraţie. Şoc gr. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. micro. II se vor colora în roz-aprins.mai mult de 101 – nefavorabilă.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. • Determinarea sensibilităţii. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. o Gr. . . În cazurile grave se dereglează respiraţia.II în 20-60% de arsuri. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Perioadele bolii combustionale: I .dereglarea funcţiei rinichilor. IV – galben-aprins. o Gr. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale.IV.şi macrohematurie. . I. se micşorează temperatura.

. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. -Arsuri ce afectează mâinile. o reologice. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. oligurie.  Plasmoinfuzii. generalizarea infecţiei. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz.Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr.II 10%-20% la copii. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. -Arsuri gr. urechi. glucoproteidelor cu specificare antigenică.II >25% la adulţi. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). . respiraţia superficială.III < 10%.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. micro şi macro hematurie.II >20% la copii.III < 2% -Arsuri gr. dereglarea funcţiei tuturor organelor.. General: o Analgetice. electrocutări.. Starea este critică. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei.Arsurile căilor respiratorii. aplicarea pansamentului aseptic. temperatura corpului în scădere.Arsuri gr. Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. plante sau perineu. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. PA neesenţial ridicată sau normală. ochi.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate.III >10%. Ps filiform. -Arsuri gr. transportat traumatizatul în secţie specializată. hemoconcentraţie. o Hemodinamice. oligurie. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. sete. hemoconcentraţie. faţa. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. hipotonie stabilă fără infuzie. elemente dispeptice. o Dezintoxicare. . PA scăzută mai jos de 80. - .II 15%-25% la adulţi. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. Tahicardie excesivă – 120 pe min.  Albumin. paliditate. .  Operaţii reconstructive. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. -Arsuri gr. ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min.  Autodermoplastie. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului.Arsuri gr. o Antibioterapie. hipotonie. Local: o Conservator:  Metodă închisă. caşexii. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.

cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. 5. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. 2. perioada latentă. rinichilor. • vîrstă avansată. 3. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. 2. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. încălţămintea. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. • afectări grave ale sistemului nervos central. starea circulaţiei sanguine. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. 3. arsurile la pacienţii vîrstnici.  antiulceroase. 3. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. perioada latentă. îmbrăcămintea. simptomatice:  cardiace. ficatului. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. perioada modificărilor necrotice. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. 2. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). 3. starea reactivităţii organismului. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. 4. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. • arsurile feţei. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. vîntul). 4. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. reacţia primară. . La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. diminuarea pierderilor de plasmă. arsurile mâinii. arsuri de gr. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. gîtului cu afectarea căilor respiratorii.o o imunostimulatoare. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. • infecţie de plagă masivă. 2.

2. bule cu lichid hemoragic. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. Tabloul clinic sărac.hiperemie. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. încălzirea ţesuturilor. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° .necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. a. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile.bule cu lichid transparent. progresează edemul.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. IV. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. . necroz. . .edem. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. . .Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie.necroz al întregului strat de epiteliu . 2. II. tegumentele devin cianotice. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. III. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. b.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . Tegumentele palide.

ateroscleroz. încălzire generală a corpului. Necroza este moartea celulelor.stare inconştientă. compresie cu gips. necrectomie. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric.Necroze. chirurgical: i. 2. biologic. ulcerele trofice. respiraţie rară. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. i/a). La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. analgetice. f. b. d. ii. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. sindromul dolor lipseşte. amputaţii. ţesuturilor intr-un organism viu. baze). anticoagulante (i/v. escarii. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. iii. e. necrotomia. c. fărimiţare. embolii vasculare. suprafaţa de contact. rupere. actinice. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. plăgi. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Tratamentul în perioada reactivă: 1. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. fistule. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. . apendicita gangrenoasa. Cum. în centru retracţie. reologice. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. factorul fizico-chimic – arsuri termice. iv. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente.3. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. electrocutare. marginile elevate. operaţii reconstructive. tratament general: a. rezistenţa ţesuturilor de contact. deja. dezintoxicante. arsuri chimice (acizi. gangrene. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). garou. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. tratament local: a. tratamentul general. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. 14. antibiotice. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. hiperemia lipseşte. b. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern.

Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. sistemei nervoase. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. după defibrilaţii. metabolismului. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. adenomatos. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor.  tromboza arterială. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. oasele. reducerea elementelor macroergice fosforice. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. datorită gradientului de concentraţie. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. la utilizarea glucozidelor cardiace. modificarea funcţiei mitohondriilor. fometare. intrarea Na în celulă. la excitaţii emoţionale şi motorii. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. . tendoanele. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. 2.La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. 3. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. ieşirea K din celulă.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. 6.  dereglarea afluxului sângelui venos. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. 5. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. Altă cauză este tromboza arterială. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea.  lezări traumatice ale arteriilor. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. cartilajul. Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. fasciile. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. micşorarea Ph. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. avitaminoze… Felurile de necroze. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. Ruperea plăcuţei ateromatoase. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. are loc din aorta abdominală. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. 4. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. începându-se de la degete. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). cel mai des. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare.

3. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. în regiunea calcaneului. dar acest proces va dura. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. care pot duce la gangrene. plantă).  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. care reprezintă zona de inflamaţie acută. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. apare simţul de amorţire. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. o dezagregante (aspirin. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. exluderea fumatului. dezintegrarea nucleului celulei. neregulate. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. se zbârcesc. alprostan). se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. ocupaţia cu sportul. îngrijire neadecvată. proeminente de asupra pielii. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. pentoxifilin).  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. şuntare). impunândul pe bolnav sa se oprească. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. iar peste ceva timp devine marmurala. 2. după acea durerile se micşorează. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. De obicei. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. Pulsul la arterele periferice lipseste. reducerea alcoolului. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. până la nivelul ocluzionării vasului. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. prezenţa diabetului zaharat. iar apoi şi cele pasive. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. la palpaţie este rece. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. ateroscleroza obliterantă. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. endarteriita obliterantă. o metodă chirurgicală (protezare. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. se mumifica. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. . refortan). femurale). Paresthesias – reducerea sensibilităţii. 8. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. vârsta avansata a bolnavilor. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. dereglarea permeabilităţii celulare. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. Extremitatea devine palidă.  ulcere de dimensiuni mici. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. dezvoltarea edemului.7. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher.

Ulcerul este o patologie polietiologică. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. în diabet. Secretul din ulcer poate fi seros. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. strangulare. ovale sau de forma neregulată. uneori palide. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. alteori recurg la tratament chirurgical. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. în caz de aplicarea garoului incorectă. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. hemoragic şi putrid. palide. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. eliminările sărace. FISTULE Fistula numim un canal îngust. În secret se depistează treponema palidă. ulceraţiile tumorale. endarterita obliterantă. traumei termice şi chimice. boala Reino. marginile. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. bogate. marginile moi atrofice. Fundul mai jos de nivelul pielii. Secretul este steril sau are bacilul Koch. 5. granulaţiile. erupte şi abrupte. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. gangrena specifică. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. care poate fi – sifilitică. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. De asemenea. eliminările seroase. Ulcerul tbc Forma neregulată. tulbur. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. abrupte.. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. După etiologie deosebim: 1. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. dereglarea troficii ţesuturilor. hiperemiate şi cianotice. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. se utilizează tratament local. abrupte. dereglarea metabolismului. ulcerul dolor. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. 3. fibroase. Ulcerul puţin dureros. se supun dezintegrării putride. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. Marginile fibroase. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. însă. marginile dure sub formă de val. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. mucoasa cavitaţii bucale. dure. prezenţa secretului şi caracterul lui. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. cianotice. tromboze şi embolii. starea tegumentelor în jur. uscat. Granulaţiile pot fi sărace. actinomicotică. lues. 2. granulaţii. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. . Gangrena viscerelor (apendice. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. zona de demarcare lipseşte. bogate sau sa lipsească. uneori rotundă. Fundul nu proiemină de asupra dermei. trauma: termică. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. Locul preferat – pe buze. care constă în aplicaţii de antiseptici. ţesuturi necrotice. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. dereglarea inervţiilor. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. 4. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Ulcerul. forma. colecist. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Ulcerul întotdeauna este indolor. care se declanşează după trauma unui vas magistral.). 6. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. actinică. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. torsiune al viscerelor. chimică. adesea cu ţesuturi necrotice. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. Ţesuturile acut edemate. gangrenă nespecifică. insuficienţă de vitamine. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. tbc. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. diabetică. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. infecţia. Ulcerele pot fi rotunde. 2. moi. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Ulcerul canceros De obicei rotund. cu semne slabe ale unui proces inflamator. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. purulent. organele genitale. adesea afectare simetrica. 7. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. Ajută la diagnostic anamneza. care până la momentul traumei erau integre. electrică. fundul elevat de asupra pielii. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. mecanică. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.Gangrena umedă. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea.

adese cu multe canale.  anastamoze. apare ţesut granulat. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. Această fistulă este incompletă. De exemplu. El poate fi conservator. se efectuează dezintoxicarea. la bolnavi traumatologici.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. regiunile trohanterice. Profilaxia escariilor este mai importantă. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. numărul şi caracterul ramificaţiilor. tampon.Sepsisul. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. colice…). canceroase…). calcaneu. Alteori se introduce colorant. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. Etiologia. o artificiale (cu scop de nutriţie. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. se corijează homeostaza. colostomă). Această stadie este reversibilă. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. Se utilizează fibrofistuloscopia. care uşor trece în hiperemie venoasa. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. III.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. fecaloide. duodenale. se indică alimentare parenterală. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. la caşexiaţi…). diagnostica. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. purulente. reprezintă un canal relative lung. dar mai des este combinat. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. tbc. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. excizie ăi suturarea defectului. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. labiale. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. regiunea omoplatului. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. patogeneza. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. Cele granulate. mucoasa organului. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. sau aşa numita fistula tubulara. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. gastrostomă. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. 15. dar este completa. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. epiteliale. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. Fistula granulată. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. regiunea cotului. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. operator. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. Caracterul secretului depinde de procesul patologic.stadia regenerării. . Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). tratamentul. salivare. tabloul clinic. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. Pentru stabilirea canalului fistular. îngust. lungimea lui. II. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. o a vezicii urinare. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. o ombelicale. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. limitata. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. profilactica.

În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi.Strucicov). peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. d. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. leucotoxina. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. clebsiella. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. (V. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. sepsis. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. fază iniţială a sepsisului. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. (M. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. în stări imunodeficitare. Mai mult de cât atât. De ex. în patologii ale sângelui.este o patologie inflamatore severă. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. în deficienţe congenitale ale sistemului imun. pseudomonas aeroginosa.Kuzin). În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. şi mai rar esherihia coli. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. Ce este. stafilococi. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. pneumococi. Sepsisul . cât şi ca rezultat al distrugerii lor. endotoxicoza.În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. febră supurativ-rezorbtivă. mastite. c. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). 3. sepsis-sindrom. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi.10mii. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. gialuronidaza. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. leucotoxinelor. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. f. enterotoxin. dermonecrotoxin. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”).este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. care este considerat endotoxin. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. flegmoane. proteus). În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. sau unele faze ale ei: a. b. e. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. la prezenţa corpilor străini . Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. 2. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). Factori predisponibili la apariţia sepsisului: . 2.

 evoluţie subacută 6-12 săptămâni). Clasificarea sepsisului. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. polimorfonuclearele neutrofile. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. PG-e2 – febra.  evoluţie acută (2-4 săptămâni). Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). PG-e2. septicopiemic – septicopiemie. prostaciclinele etc.1.  de infecţia anaerobă. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine.  de streptococi. insuficienţa hepatică acută. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. 2. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. TNF.  sepsis neonatal etc. toxine. Dacă echilibrul între citokine. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. hipoxii. prostoglandinele.şi endotoxine. 3. anemii. IL. endorfine. Faza . insuficienţa renală acută. III.  evoluţie cronică. chinine. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. 3. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. 4. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. exo. dereglările funcţionale ale SNC 2. 2. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. etc. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). tromboxana A. compliment.   .de generalizare a reacţiei inflamatorii. 1. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. -6. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). PAF.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). -8. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. hipoproteinemii. 3. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. se dezvoltă faza a III-a. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. distress-syndromul respirator la adulţi. produse de destrucţie a ţesuturilor. 4. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. microbi. -4. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. interleukinele (IL) -1. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente).  de esherichia coli. bacteriemie. sindromul CID. regenerarea plăgii şi a hemostazei. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. În evoluţia sa se disting 3 faze: I.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). 5. Dacă nu. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). departe de focarul primar. II.şi poliorganice.

În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. transpiraţii.. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie). edeme). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. 3. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. anorexie.. hemocultura pozitiva. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare.  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe.). sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. 3. forma clinică a sepsusului. 3. 4.. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame.). excitabilitate. 2. 2.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. Hipoperfuzie tisulara. cianoză. 4. prezenta semnelor de SYRS. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. imunoterapie etc. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie.).. Tulburari a cunostintei.  sindromul hemoragic(sindromul CID). Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. insomnie. două organe – 55%.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. 2.Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. antibioterapie. Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. febră. principalele din ele fiind: .). SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata... Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie. Lactacidoza. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. delirii. care nu se manifestă acut. ascită. Prezenta germenelor in singe. criterii: 1. interacţiune cărora este diferită. Oligourie. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). oligoşi anurie. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1.

. corecţie adecvata al homeostazei. Ochi: cheratoconjunctivite. uscat. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. atrofia mucoasei linguale. hemosorbţie. hormonoterapie. 6. gingivita. căderea părului. tratament infuzional îndelungat. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. vindecarea întârziată a plăgilor. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. slăbiciune. plastii dermale). Tratamentul local constă în: 1. crampe şi contracţii musculare. maximal efectuând necrectomia. De exemplu. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. terapie antibacteriala efectiva si energica. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. 2. vitamine şi microelemente de către pacient. proteic. Sistemul muscular: atrofie. cefatoxim.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. plasmosorbţie. 3. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. peretele abdominal anterior şi fese. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. 2. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. antibioterapie modernă. Părul: fără luciu. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. detoxicare extracorporală. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Unghii: fragilitate şi deformaţe. relaparatomiile programate (planificate). cecitate. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. Dinţi: erozia emailului. care au provocat starea septica este posibila. 4. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. imunizare pasivă şi activă. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. reflectă aportul caloric. de aminoacizi. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. edemaţiată). Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. schimbarea culorii. membre. Tratamentul general constituie: 1. hiperbaroxigenare. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. căderea dinţilor. dureri musculare. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. Limba: culoare roşie-aprinsă. dereglări de vedere. Faţa: cu aspect de lună (rotundă.- diagnostica precoce al stării septice. Astfel. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. 3. 5. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. palidă. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. 16. amicacina). reducerea elasticităţii (turgor). cu papile accentuate (glosită). Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. apoi peste 48 ore. 4. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. erupţii şi descuamare. Daca identificare germenelor. accetuază această corelaţie. laparastomia (abdomenul deschis). proteine şi calorii.

Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree).0-39.albumina. bilirubina. fără muşchi. . fosfataza alcalină. Conţinutul electroliţilor. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) . fistule intestinale. . Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: .5-24. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. numărului de eritrocite şi leucocite.500 mm3 = deprimere moderată. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.5 Normală 18.1 кg la talia de 152 сm plus 1.800 mm3 = deprimare uşoară. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). Abdomen: hepatomegalie.9 (grad 1) 35. apatie. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12. reducerea reflexelor. . pe partea posterioară a braţului. ALT. . fistule pararectale. trombocitopenia. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. 900-1.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei.La nivelul mijlocului marcat. sufluri cardiace. Teste funcţionale hepatice (AST.0-34. Pentru măsurare: . Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Rect: dereglări de scaun. Sistem nervos: indolenţă.1. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. pliaţi pielea cu stratul subcutan. pancitopenia – în caz de dificit de cupru).9 Surplus 25. perpendiculr osului.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.5% peste 7. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia . Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7.500 . calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.pentru bărbaţi: 48. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. . depresie. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. lifocitopenia. tumori palpabile. . Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. neuropatie periferică. stome. hematocritului. edem al plantelor.0-29.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.5 кg la talia de 152 сm plus 0. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). Examenul de laborator.9 Obezitate 30.pentru femei: 45.

. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB). masă. care. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. care pot fi mărunţite şi amestecate. fără a comprima ţesuturile moi.8 (vârsta ani). La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide.2 kcal. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. care. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). .1. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat.5-1. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. la rândul său influenţează sinteza de proteine. nasojejunale. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.4-1.5 + 13. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. în caz de sepsis – 1. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. după intervenţiile chirurgicale programate. vomă. Mai mult ca atât. De exemplu. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.este utilizat metrul din material inextensibil. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită).membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale.Pentru aprecierea rezervelor de proteine.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. diaree severă.8 x 40) = 1610 kcal/zi. iar la metabolizarea 1g lipide .5 + 966 (13. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Caloria – cantitatea de energie. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor.2-1. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. hemoragii gastriontestinale. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. aceşti factori nu sunt determinanţi. Sonde pentru alimentare enterală. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului.5. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: .8 (masa кg) + 1. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. . Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. fiziologică. Pentru femei = 66. constituie 1. nu reflectă necesităţile reale. Alegerea metodei. vârstă medie (40 ani) necesită: 66. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină.9. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. Nutriţia enterală – simplă. enterocolite. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice.7 (vârsta ani).8 (talia сm) – 4.5 + 9. în caz de traume – 1.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse.4 kcal. Pentru bărbaţi = 66. Mai mult ca atât. fitule ale intestinului subţire.9. . Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal.

Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. calciu. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. .Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. pot fi corijate prin dietă. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. . zinc. proteine în formă de aminoacizi (10%.. K ş. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. lipide în formă de emulsie (20%. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. . tromboza cateterului şi venei subclavie. la pacienţii cu sonde nasojejunale. Există două metode de alimentare enterală: . 3. Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT). care este treptat exclusă. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient.4 kcal/g) 3.000 kcal. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. 4 kcal/g). în dependenţă de starea tractului GI. .CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. care includ: 1. 2. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. fier) şi vitamine (A. crom. . . CUM AR FI PANCREATITA. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. clor. Calea de administrare. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic.Tract GI scurt. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. Complicaţii Metabolice. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. pentru a preveni sclerozarea venelor. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. magneziu). Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. microelemente (cupru. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. B. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională.a. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. lipide. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore).Obstacol al tractului GI. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. preponderent-însă la cei cu diabet. ulterior. 25%30% lipide şi 15% proteine. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. glucide în formă de dextroză (50%-70%. 9 kcal/g). cu ajutorul pompelor speciale. Amestecurile standart sunt comode. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. per-orală.Inflamaţii ale tractului GI. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. . C. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. renală sau hepatică.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. . Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. schimbarea amestecului. amplasat de obicei în vena subclaviculară. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. Din punct de vedere chirurgical. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1. . embolia gazoasă. gastrojejunale sau sonde jejunale. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. dereglări imune). Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Electroliţi (natriu. glucide. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). care este efectuată la domiciliu.Alimentarea continue este efectuată infuzional. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. caliu.

care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. . În jurul anilor 300 AD. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie.P. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Gastropalstia. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Filatov V. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte.. (3) litiază renală. pneumoscleroză difuză. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Diabetul. 17. În urma gastroplastiilor. ca cardioscleroză difuză. Pirogov N. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat.Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. (2) ciroză hepatică. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia.obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. ciroza ficatului. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Dereglările endocrine. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. stazei şi trombozei venelor.A. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Italia – restabilirea defectelor nasului. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Secolul XV. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră).I. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Subapreciere şi depresie. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. 1852. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative . rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. Anastamoza ileojejunală. inflamaţie şi artrite.. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes.. hipoxie şi acidoză. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Şi au rămas doar unele. Probleme de ordin psihosocial. iar masa corporală este rapid redobândită. dar au fost primele transplantări de organ . Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului.Ţ şi Herţen P. Ru.

Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. (2004 mart USA). 2. (transplantarea pielei. splină şi ambii rinichi. desigur. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. descoperit de către profesorul englez Calne. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. în alo. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Recipient este considerat individul.Voronoi. Imunocite (T-killer). care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării.. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. 2. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare.Iu. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). perfectate de Alexis Carrel.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. 3. 4. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Deci. 3.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi.  Invazia organului cu celule mononucleare. T – de originea timusului. dar efectul negativ a dat repede de ştire.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac.efectuate la om. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. intestin subţire şi gros. 6.  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. ficat. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. Boston). 7. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). 8. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Toţi pacienţii au decedat.. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. 9. Tipurile de operaţii plastice: 1. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. 5. B – medulare. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). pancreas. compatibilitate după HLA-DU antigen. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. Selectarea imunologică . Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său.

pancreasului. insult cerebral. 3) liofilizarea . monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. seruri antilimfocitare. 4. Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. pe peduncul vascular. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă.-30˚C cu congelare rapidă. deces după otrăvire 2. suprarenalele. glutaraldehid). eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). tehnica chirurgicală a transplantării. Efect negativ: imunodeficienţă. . b. ser fiziologic şi citrat de natriu. tumoare malignă. 5. c. este irigat cu heparină. cadavre. 6. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. prevenirea rejetului de transplantant. organul este elevat pe peduncul vascular.- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. terapia intensivă postoperatorie. b. decedaţi subit. 4) în parafină. 2. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. xenotransplantarea – rar (ficat de porc. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. 1. Metoda transplantării: transplantare liberă. glucocorticoizi (prednizolon.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. a. şi nu invers. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat. tbc. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. testis. 3. preparate antimitotice (azotaprim. SIDA.-25˚C. 2) la temperatură joasă . blocada sistemei imunocompetente a recipientului. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. hipofiza. cord de maimuţă). congelat la T -196˚. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. alte patologii infecţioase. 3. în primele 6 ore după deces. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). cartilajele). Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. HIV. d. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. imuran). urbazon). Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. Luies. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. cauza fiind infarct miocardic. posibil dezvoltarea tumorilor. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică.

femurul – E. diminuarea voltajului cardiac. 2. afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord.Voronoi. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică.I.Enderlen. vicii cardiace incoercibile. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. Indicaţiile transplantului de rinichi: .Gaeger. braţul – F. ca alternativă la lipsa organului donator. D. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. - .Jabule.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚.- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal.Kaliberz. Perspective: 1. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă. mâna – P.12. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia). extrasistole progresive. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă. Dar fără efect. rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. implantarea cordului mecanic. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă. Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator. I. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord.insuficienţă renală cu uremie progresivă. Dj.Hume. (1987) degetul – V. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală.Gany. suturarea ţesuturilor moi. plastia venei şi arterei. asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. Transplantarea rinichilor: M. 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia).Androsov. apariţia limfocitelor în urină. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului. Mersul operaţiei: imobilizarea osului. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). tumori maligne ale ficatului.

La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. Ca regulă. abdominală sau mixtă). Se creează impresia. colecţie purulentă. Poate fi fisură a sternului superioară. Tuse. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. fracturi de coaste. fatigabilitate etc. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. dificilă). Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. tumoare). Este caracteristică asimetria. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. Însă. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. caracterul factorului traumatizant. Însă. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. anterior – lordoză. În dependenţă de severitatea manifestărilor. dispnee. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. cordul se află în poziţie practic normală. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. condiţionat de compresia ventriculului drept. mai jos de nivelul mameloanelor. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. forma respiraţiei (superficială. carcasei costale. traume.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. procese inflamatorii. centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. profundă. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. dureri în zona focarului patologic (fractură.18. că inima este deplasată pe gât. sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. intervenţii chirurgicale. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. se examinează ganglionii limfatici. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. febra şi frison. empiemă. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. Frecvent poate fi observată asimetria. tumori. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. la oamenii caşectici. simetricitatea acesteia. se apreciază vibraţia vocală. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). . claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. tipul respiraţiei (toracică. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). bronhospasm. afecţiuni inflamatorii etc. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. tumori. malnutriţie şi aritmie. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. prezenţa deformaţiilor. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală. inferioară şi completă. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Cifoza toracică. dureri atipice în torace. precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. (2) paralitică şi (3) scafoidă. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. în realitate. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice. din contra. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. glandei mamare şi areolei. diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. de obicei. Percuţia permite de a depista matitate sau.

apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. lactaţia. este asociată de deformarea cutiei toracice. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. Ţesutul glandular. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. spre exemplu. lipseşte. mastopatiilor. afectarea metastatică. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. Retracţia pielii. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. Continuând inspecţia. Din partea afectată coastele se bombează. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. proces metastatic sau inflamator. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Conturul glandei mamare. consumul contraceptivelor hormonale. formaţiune palpabilă – despre tumoare. linia verticală. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. Afecţiunile enumerate reprezintă. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. respectiv. spaţiile intercostale sunt largi. polimastia (multe glande). ce nu se . În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. în mare măsură. volumul şi simetria mişcărilor. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. a lungimii diferite a picioarelor. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. Bombarea locală sau. Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor. amastia (lipsa glandei). menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. îndeosebi la femei. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. ca regulă. proceselor inflamatorii şi tumorilor. inspecţiei şi palpaţiei. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. observând facilitatea. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. menopauza.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. îndeosebi a simptomelor retracţiei. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. disfuncţii sau patologie ginecologică. din contra. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. nu reprezintă un semn al patologiei. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. afecţiuni inflamatorii precedente. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. o problemă cosmetică. precum şi spondilita tuberculoasă. îndeosebi. Culoarea pielii. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. ca regulă. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale.

care este un simptom clinic extrem de important. Durerea 10. dispare la palpare în clinostatism. care se palpează în poziţie verticală.Forma şi conturul mameloanelor. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. inferior-intern. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus.La comprimarea areolei poate fi determinat. şi caracterul eliminărilor din mameloane. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Boala debutează cu afectare scuamoasă. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. boala Schimmelbuch etc. . Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. . aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. dacă este simetrică şi de mult timp. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Numărul formaţiunilor 3. îndeosebi.Formaţiuni de volum. . În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. 9. elastică sau dură). Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. în caz de retracţie unilaterală. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Consistenţa (lichidiană. . care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. . care poate să se intensifice în perioada premenstruală. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.Formaţiuni subareolare.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. superior-intern. . Dimensiunile în centimetri 4. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. se glisează cu ele inferior. Se determină: . trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . .acest fapt vorbeşte. Dimensiunile în centimetri 5. Asemenea retracţie. Apoi. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. În cazul. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. apărută recent. mastodinia.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. . strângând degetele de cutia toracică. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee.Consistenţa ţesuturilor. Astfel. că tumoarea concreşte în fascia toracică. 2. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. Deseori se determină nodozitate fiziologică. moale. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. Eliminările de lapte din mameloane. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. ţinând-o de cot.Durerea. (rotund sau plat) 6. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. .observă la inspecţia obişnuită. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. de asemenea. Din contra. în raport cu pielea. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. clar se manifestă simptomele de retracţie. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri.de obicei o variantă normală. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. Mobilitatea. 8. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. care parcă ar diviza areola în două părţi. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. . exematoasă. determinată de chisturi. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. fascia toracică şi peretele toracic. cu caracter ondulant. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. boala Reclus. cu mişcări circulare atente. . Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. Conturul (regulat sau neregulat) 7.acest fapt mărturiseşte. purulente – de inflamatorii (mastita).

cancer testicular). determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. digoxină. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. Trebuie de subliniat. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. discoidale. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. . Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). Termografia – este bazată pe faptul. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. că metodele instrumentale sunt suplimentare. glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. în marea măsură. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. metoclopramid. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. colectează limfa de la membrul superior. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. Patologia este mai frecvent idiopatică. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. antidepresante). că temperatura tumorii este cu 1. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. mobile. spironolacton.(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. condiţionată de obezitate. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. marijuana. însă uneori foarte importantă.

vase magistrale). intensivă şi permanentă. 5. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. din oment şi spaţiul retroperitoneal. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. crampe sau colice. de mezou intestinal. Dar. colangita. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. colecistita acută. vasculita sistemică et. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. des. ecografia. periombelical. deabeta decompensată. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice.) 4. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. ruptură spontană a esofagului. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. perforarea vezicii biliare. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. tumoare obturatorie a intestinului. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. bolnavul nu poate localiza această durere. mezoul intestinului subţire şi gros. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. Durerea somatică este strict limitată. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. şi în acelaşi timp este un sindrom. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. corespunzător progresării procesului patologic. al vezicii biliare.alt. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . pneumonie bazală.19. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. în general.alt. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie.) 2. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. apoplexia ovarului. Examinarea radiologică. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. Durerea viscerală are un caracter difuz. inferior-dextra şi inferior sinistra.alt. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. rinichi. 3. Debutul bolii. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. ruptură a vezicii urinare. tomografia computerizată. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. este important de menţionat.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. colica hepatică şi renală. pancreatita acută. Ca exemplu. ocluzia intestinală prin strangulaţie. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. abdomenul. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Timpul debutului bolii. perforarea apendicitei. hernie strangulată. superior-sinistra. De asemenea treptat. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. Ca exemplu. De asemenea. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. ficat. de obicei în mezogastriu. Din contra. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. boala Kron. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. balonării sau al spasmului intestinal. invaginaţie. Adesea. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. Ocluzia intestinală a colonului. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. diverticulita. Apariţia durerii. localizată. este condiţionată de procesul inflamator. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). O atenţie deosebită i se referă debutului. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani.

există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. apare târziu. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În gastrita acută. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.epigastrală). Emisia de gaze şi materie. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. aceasta este caracteristic pentru colici. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. cafenii. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). . întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. În ocluzia intestinală. (2) ocluzie intestinală mecanică. Dar. Deplasarea durerii. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. şi (3) reflectară . apendicelui). mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. dar sărace după conţinut. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. Caracterul vomei. generată din intestinul subţire. Frecvenţa vomei. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. ca de exemplu – pancreatita acută. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). De asemenea. ulcerul perforat gastroduodenal. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. de obicei. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. apoi – bilioase. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. În deosebi. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. voma frecventă . durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. Dar. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. De la început sunt cu conţinut stomacal. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. . bilioase. şi în sfârşit „fecaloide”. vice verso. intestinului. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. şi în deosebi în pancreatita acută. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. iliacă dreaptă şi stângă). Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. Localizarea iniţială a durerii. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Şi. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. dar fără conţinut bilios. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. Durerea. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. În colicile hepatice vomele sunt. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. în deosebi călcând pe piciorul drept. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. ureterului. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. adesea cu nuanţă hemoragică.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii.

într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. simetrismul. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. nuanţă ascuţită a feţei. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. iar cu timpul (în câteva ore). sau . sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.). dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. caracteristică pentru peritonita avansată. Istoria bolii. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. de asemenea. Dar. În afară de aceasta. Temperatura.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. La dureri permanente în epigastriu. Culoarea su-pământie a pielii. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. apendicită. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. întotdeauna. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. ruptură de lien. ochii sclipitori. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. prezenţa balonării locale şi generale. Pulsul. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Inspecţia abdomenului. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. Frecvenţa respiraţiei. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. în deosebi regiunea canalului femural. normală sau ridicată. ocluziei intestinale prin strangulare. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. condiţionate de un proces patologic ca. peritonite. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. sau balonarea abdomenului. de obicei. Este necesar. colangită şi pancreatita acută. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. orbitele înfundate. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. ascita în ciroza hepatică. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. colelitiazei şi urolitiazei etc. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. poate deveni frecventă. Faţa palidă sau sură a bolnavului. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat.5°). atunci posibil este patologie toracică. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită.3-37. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. pneumonie. aneurism). Dar. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. care sunt nemişcaţi. Tensiunea arterială. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

I. dureri persistente. membrul inferior risicat. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. până la vena cavă inferioară. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. care sunt cauza majorelor complicaţii. Tromboflebita acută. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. diabetul zaharat. Ischemia de repaos. pacientul cu patologie venoasă periferică. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. tibial. B. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). segmentul iliofemural. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. IV. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. femuro-popliteal. A. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. Purulentă – ca regulă. traume. ca tromboembolia arterei pulmonare. Spre deosebire de sistemul arterial. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). 3. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. III. 5. cât şi a venelor cave. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. Clinic – edem al extremităţii major. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. cerebrale. cu cianoză moderată. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. Pacientul în poziţie culcată. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). 6. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. ţesuturilor subcutanate. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). 2. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . cervico-faciele. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. B. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Stratul endotelial lezat. proces trombotic major. posibilă subfebrilitate). Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. posttraumatică. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. 4. infecţii specifice. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. 7. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. posibilităţi şi abcese pulmonare.cu edem pronunţat. postinjectabile. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg.III. hipermie. ca regulă inferioare. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). tumori. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. Tratamentul – excusiv conservator. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. II.

apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). ulcere trofice. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. 3. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. Fistulele arterio-venoase.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. după care se adresează la medic. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. ligamentul larg. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. . 4. majoritatea fiind acute. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene. Maladia varicoasă. 2. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR. 2. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. venelor iliace şi cavă inferioară. Sindromul posttrombotic. 3. congenitală sau dobândită. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii.C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză).

Localizarea: 1. Limfostaza secundară – traume. mai frecvent vara. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. 2. Pe centura numerală şi membrul superior. varicele este compensator. flebografia. Însă aceasta nu înseamnă. în care se depistează defect în aponeuroză. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. 4. patologii congenitale ale venelor profunde. ca de pildă. Doppler-duplex. infecţioşi (septicemie). piciorul devine uşor. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. lent progresantă. Edemarea sau alungirea membrului inferior. 4. congenitală sau posttraumatică. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). Frecvent erizipel. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. Flebită şi tromboflebită. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. că orişicare varice poate fi operat. Tromboemboia arterei pulmonare. 1. tumori uro-genitale. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. febră. Flebotromboză segmentară superficială. 1. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. 3. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Apoi. operaţia este contraindicată. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). se palpează locurile semnate. cât şi pentru medicul de familie. Confirmarea diagnosticului: 1. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. troboflebitele acute. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. flegmone. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. 2. ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. 2. apar dureri în gambă şi talpă. Pentru un chirurg generalist şi vascular. osoase etc. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. chiar şi la pacient. Fistulele arterio-venoase . 3. Sunt multiple cauze. 2. proba este socotită negativă. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. 2. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. sunt compensatorii. Apariţia varicelor în copilărie.comunicaţie patologică între arterie şi venă. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş).De menţionat. abcese. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Semnele clinice: 1. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. 3. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. 5. Aortoarteriografia. 4. Proba se socoate pozitivă. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. dureri destul de violente. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. în poziţia culcată a pacientului. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). . Hemangiomul. Pe cap şi gât. hiperemie.. fistulele arterio-venoase difuze. 2. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. carbuncule). După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. al aparatului valvular al tuturor venelor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful