1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

Grupul penicilinei: benzilpenicilina. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. claforan. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). sulfadimezin. Eficient faţă de protozoare. . Grupul cefalosporinelor: ceporin. 3. . alcoolică 0. 5. utilizate în infecţiile intestinale. spasm bronşic. tripsină.). precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. apoasă 5%. furazolidon – uroantiseptice. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. 3. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. baliz (primit din saharomicete). XV. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . încăperilor etc. Se manifestă prin erupţii cutanate. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. cavităţilor purulente etc. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. funcţia ficatului şi rinichilor. dar neplăcută. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului.5%. 7. drenurilor. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Rokkal – sol. bacteriofagii şi serurile curative. Aminoglicozide: canamicină. ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. Complicaţiile antibioticoterapiei. Clorhexidină bigluconat. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. dereglări respiratorii. ХI. XVI. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor . prelucrarea pielii. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). . sub formă de comprimate.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. bacteroizi şi anaerobi. în componenţa unguenţilor – iruxol. puroi. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. calendula – de obicei. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. 2. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. Furadonin. Sulfanilamide: Streptocid. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. ampicilina. Derivaţi nitrofuranici: 1. instrumentelor. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. ftalazol. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. fermenţii proteolitici.1. 4. XII. (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. gentamicină. intestopan – antiseptici chimice. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Penicilinele semisintetice: oxacilina. până la dezvoltarea şocului anafilactic. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. 4. chimopsină. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. ketacef. De asemenea. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. 5.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. 2. care se înlătură cu alcool. 6. fibrină. 3. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. oxitetraciclina. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. plăgilor. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. Enteroseptol. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. . este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. kefzol. rifampicină. 2. eritromicină. Mai frecvent se afectează auzul.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii. 3. 7. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie. Poate fi utilizat şi intravenos. apoasă 10% şi 1%. bicilina. 2. în practică frecvent separate. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. de obicei. XIV. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. 6.reacţii alergice. mucoaselor. XIII. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Macrolide: lincomicină. lavajul cavităţilor. De asemenea. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. Rifamicine: rifamicină.

La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. de pe obiectele care rămân în plagă (suturi.). pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. laboratorul pentru analize urgente. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Acest fapt nu este întâmplător. anatoxină stafilococică). adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). căile respiratorii etc. vaccine. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. 3. etc. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. 1. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri.Asepsia. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. 3. se consideră infecţia. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. Endogenă se consideră infecţia. anatoxine şi diverse metode fizice. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. 2. Există bacteriofagi stafilococic. În timpul lucrului se respectă curăţenia. biroul chirurgilor.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. de contact şi prin implantare. tubul degestiv. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. (1) Imunostimulatoare: timolină. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). asistenţe medicale. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. În ultimul timp s-a constatat. proteic şi combinat. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. de pe obiectele. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie.). În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. antitetanic şi antigangrenos. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). drenaje. sala de pregătire preoperatorie. 2. .(3) Bacteriofagi: preparate. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. streptococic. .Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. Se utilizează ser antistafilococic. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. interferon. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele. care direct sunt legate de sala de operaţie. Exogenă. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. aşa numite infecţii prin implantare. Se utilizează parenteral. sala de anestezie. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Т-activin. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. care conţin viruşi. la administrarea în organism. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. piocianic. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale.

tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul.Curăţenia generală a sălii de operaţie. în foliculii piloşi. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. 5. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher. traume). Această metodă se numeşte prealabilă. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă.5% se toarnă în două ligheane sterile. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Alfeld. . îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. mai întâi într-un lighean. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră.. apoi partea dorsală a fiecărui deget. inofensivitatea pentru piele. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Pregătirea câmpului operator 4. Se şterg cu o compresă sterilă. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. 2. Profilaxia infecţiei prin contact. de exemplu a mâinii stângi. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. pentru a strînge praful depus peste noapte.5% de clorhexidină. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. etc. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide.). apoi timp de 2-3 min. spaţiile interdegitale şi loja unghială. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. apoi timp de 3 minute în altul. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. mesele. şi în sfârşit se spală antebraţul. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Spasocucoţki-Kocerghin. 3. 4. o dată pe săptămână. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. rodolon.

etilon. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . biosin. agrafe metalice. hibitan şi betadină. iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. b) rezistenţă înaltă. vicril. fizici. etc. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. tampoanele. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. din care cauză există pericolul deznodării nodului. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. polisorb. resorbcina (1190C). tiouree (1800C). Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). antipirina (1100C). tetanosul. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. Aceste substanţe se păstrează în fiole. Metoda directă – bacteriologică. în al doilea rând. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). de cianură de mercur (1:1000). care se sterilizează cu raze γ la uzine. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. surgilon. ti-cron. O altă metodă este termometria. practica clinică demonstrează. etc. trebuie fierte timp de 45 minute. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. vicril rapid. antraxul. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. vata). Eprubetele se introduc în interiorul casoletei.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. firele de capron. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C.). demonstrează faptul. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. lavsanul. însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. care mor la o anumită temperatură. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. apoi pe 5 min în Sol. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. 4. Totodată. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. etc. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. o dezinfectează. Deci. infectează ţesuturile. pilocarpini hidrocloridi (2000C). iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. La noi se utilizează pe larg firele de capron. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. care se închide ermetic.

sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor.25 – 0. slăbiţi. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. . care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. herniotomie. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. când e necesară efectuarea hemostazei. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat. 5. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. etc. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. lidocaină 5%.5%. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular.25 – 0. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. Operaţiile mici. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853. gastroduodenoscopia. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. Unii savanţi consideră. 3. 4. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. că novocaina. 3. confirmă faptul. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. cistoscopia). provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. etc. Contraindicaţiile: 1. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. Ca atât mai mult e necesar de menţionat. Autorii lucrărilor experimentale consideră. Unele cercetări experimentale. biochimic şi molecular. pacienţilor cu vârsta înaintată. 2. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor.complicaţii destul de grave. 2. E necesar de evidenţiat. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici.C. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială.). că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Unele intervenţii în oftalmologie. mecanismul apariţiei.5% sau de lidocaină 0. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei.. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. Alţi autori presupun. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor.

apariţia aritmiei.5%. apariţie de sudoare rece. etc. Anestezia peridurală (epidurală. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială. soluţie de glucoză 40%. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A.5% şi lidocaina 0.V. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. infiltrare – incizie. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului. Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. etc. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. greţuri. Tratamentul.8 ml. hipotonie. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml.25 – 0. poliglucină. Indicaţii: operaţii urologice.Vişnevschi. vomelor. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. medulară şi peridurală (epidurală).5 – 1%. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre.4-0. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. lipotemiei.0. bradicardiei. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). sovcaină 1% . plăgi ale degetelor. care pot fi administrate perineural sau endoneural. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. 1. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). 3. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. mezaton. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului). Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. tahicardie. dereglări severe de respiraţie până la apnoe. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. 3. . slăbiciune.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. dereglări pronunţate de respiraţie. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală).: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. apariţia halucinaţiilor. 2. 4. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0.5 – 1%). tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. uneori dereglări de respiraţie. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. ginecologice. paloarea tegumentelor. 2. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului.5 – 1% şi lidocaina 0. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. medie şi gravă. În prealabil pe falanga bazală. efedrină. seduxen. dilatarea pupilelor. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. tiopental natriu). Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . convulsiilor. novocaina 5% 2 ml. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului.

E clar. Indicaţii: colica renală. 4.25%. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. 1. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. 6. etc. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. doi timpi. 8. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. 2.1. pancreatită acută. 2. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. că operaţia este o traumă. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. . Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale.25%. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0. Este eficient în colică renală. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală.25%. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. 1. înainte de transportare. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. 6. etc. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic.25% cu antibiotice. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. 4. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. 5. se dereglează integritatea pielei. 5.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală.25%. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0. 5. 5. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. dar e limitată (operaţiile urgente). Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. fracturi multiple a coastelor. că şocul postoperator. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie. 2. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. 7. 4. 9. trauma închisă a abdomenului. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. Chirurgul suedez Heusser scria. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. În maladiile grave. arsuri în regiunea toracică. 3. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. 3. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. ileusul dinamic. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. 3. 7. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase.

). supurarea plăgii. momentul principal. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). sanarea cavităţii bucale. care determină varianta optimală de anestezie. funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. eventraţia organelor. restabilirea integrităţii ţesuturilor). Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. alimentarea precoce. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. 3. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. culoarea tegumentelor. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. starea sistemului nervos. 3. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. După finisarea operaţiei. când bolnavul trece hotarul blocului operator. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. se începe perioada postoperatorie. care constă în faptul. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări. Pregătirea câmpului operator. Trauma psihică. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. procesele de regenerare a ţesuturilor.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. care constă din următoarele etape: 1. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. bierberit. . 2. 4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. poziţie cu capul ridicat. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor). educaţia fizică curativă. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie.).a. ş. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale.6. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. a căilor biliare). Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. omnopon. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. sânge. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. 2. 3. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul. pneumoniei. curăţirea tractului gastro-intestinal. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. morfin). 4. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. 5.a. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . poziţie Fovler. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată. Durata acestei etape mult depinde de faptul. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. ş. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog.analgetice (promedol. ş. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale.a. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. etapei principale a operaţiei). ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. caracterul pulsului. 2. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.

a. E necesar de menţionat. 4. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. HEMOSTAZA: fiziologică.a. reacţia de compensare a organismului în hemoragie. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. ş. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare. anafilactic). Fazele perioadei postoperatorii Precoce . În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional.HEMORAGIA: definiţie. 3. câte o dată apar edeme. respectarea asepsiei. 1. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. supurarea plăgii. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar.a. conduita activă. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. avitaminăză. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. diagnostic. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri. dar şi nu numai. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.). supurarea plăgii cu formarea abcesului. prelungită în timpul operaţiei. tromboflebită cronică). plastrom inflamatoriu. ş. deseori cauzată de infecţie. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. peritonită. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide. flebotromboza. 2. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. când nu sunt respectate regulile asepsiei. atelectază pulmonară. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. ş. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. flegmonei. pneumonie de stază). . 3. a vaselor renale. bronşite. hematoame. toxic. hemoragie postoperatorie. complicaţii pulmonare (atelectază. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. preparate antiholinesteraozice (prozerină. Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. anemie. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. 6. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. 2. 3. clister de evacuare.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. clasificare. Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei. şoc de diversă etiologie (hemoragic. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. alergic. ce apare după laparatomie. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. tromboembolia. ubretid). Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. artificială. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. edeme. 1. semiologie. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.). complicaţii cardiovasculare acute. 1. 2.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. cauza căreia este staza sangvină.

o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. dar sunt mai periculoase. din cauza particularităţilor anatomice. o Capilară – hemoragie mixtă. scarlatină sepsis şi alt. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). hemoragii pulmonare. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri.hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. o Gr. o Parenchimatoasă . o Recidivantă.- hemoragia . lien. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). o Haemorragia per diabrosin . hemotorace. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas. o Gr. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă). pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. • Intratisulară. de culoare purpurie roşie. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. După esenţă sunt hemoragii capilare. • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. hemartroz). • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. haematurie. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală).  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. plămân. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. peritonită fermentativă). • Cavitare. metroragie). haemobilie. uremie. vasculita hemoragică. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. proces canceros. o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. o Gr. rinichi. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. la prima vedere inofensive boli şi traume. şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. necroză). Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular.este complicaţia a multor. . o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). hemopericardium.).  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă.  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum. ulceraţie. Se întâlneşte cel mai des. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. o Unitară.

HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. mobilizarea sângelui din depozite. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Centralizarea hemodinamici i. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. hiperventilare . III. acidoză. spasmul vasului lezat + tromboza lui. II. . Cord). mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor. tahicardie. toxemie. Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. decentralizarea hemodinamicii. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Faza de compensare: Hemodiluţie. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului.

Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. Tahicardie. 80% Org. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare.0-5. parench . hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Slăbiciune. hematocritul. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. epustaxis – hemoragie nazală. venoasă sau capilară. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. Greţuri. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. hematurie – hemoragie din căile urinare. în hemartrosis – bombarea reliefului articular.este o hemoragie arterială. hemoglobina şi numărul de eritrocite. Vertijuri. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).0x10¹²/gr). Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri).5% . metroragie – hemoragie uterină. vasc. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. hematocrita (Ht) (N – 44-47%). Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). card. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui.a. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. Senzaţia de insuficienţa a aerului. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. densitatea sângelui (1057-1060).

să restabilească în organism dereglările.5 mln ≈ 1500 ml < 2. Ht2 . Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans). = 70. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I .0 – 2. examinări ecografice. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. RMN. Această fază durează câteva secunde.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. angiografia. radiologia. colonoscopia). - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic..5 – 3. factorul van Vilibrant.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). colonoscopia.5 mln ≈ 500 ml 3. Ht 1 – hematocritul în normă. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. Artificială: o Provizorie. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. o Primară. = 60). p – greutatea bolnavului (kg).. în hemoragii pulmonare – broncoscopia. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare.5 – 3. . tomografie computerizată. glucoproteina Ib. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. de stopat hemoragia.5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . Factorul celular (trombocitar). 6. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. măcar şi temporar. hemobilii. bronhoscopia.hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml). să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. examinări endoscopice (FGDS. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. fem. dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). puncţia articulaţiei în hemartroză. q – coeficient empiric (bărb. o Definitivă. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. ionii de calciu şi alt.0 mln ≈ 1000 ml 3. parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice.

tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. trombinei şu a fibrinei. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. adrenalina. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. . serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. trombina. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). faza III – fomarea fibrinei. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor.- - II – agregarea trombocitelor. o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. factorului VIII. faza II – trecerea protrombinei în trombină.

 creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.  trauma masive. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor.  sepsisul bacterian.  cancer cu metastaze.. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  prolongarea timpului protrombinic. Această suprafaţă celulară activată. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. parţial protrombinic timp şi trombinic. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: .  cancer cu metastaze. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.  trauma masive.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII).  sepsisul bacterian. şi al apexului nasului .  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. care activează treptele cascadei de coagulare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Această suprafaţă celulară activată. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. ulterior accelerează reacţiile de coagulare.

either bleeding or thrombosis. spermă. Ei sunt termostabili. submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. control of the primary disease may not be possible. the underlying disorder is easy to correct. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. dar mai pot fi găsite în leucocite. .  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale. Transfuzia de sânge. parţial protrombinic timp şi trombinic. şi al apexului nasului .faza de hipercoagulare. and long-term prophylaxis may be necessary. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin. In patients with metastatic tumor causing DIC. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Treatment will vary with the clinical presentation. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  Faza II – fază de hipocoagulare. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. marcându-i pri A şi B. 7. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. salivă.. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin .  control of the major symptoms. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. suc gastric. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.  prolongarea timpului protrombinic.

Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Frecvenţa după grup: I – 33. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate. II. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. III. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. 3.II şi III. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen.1 ml) de grupa I.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 . spre exemplu. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. dar foarte rar (0. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart.5%. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Mai deosebim aglutinine „la rece”. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei. dar n-a avut loc cu serul de grupa II. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase.07%). cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. iar aglutininele – anticorpi. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III. precum şi incomplete.6%. 2.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. suportând temperatura sub 600. ciroză hepatică. 4.5 litri de sânge donator. respectiv la cifrele II. III n-a avut loc. B (III) α. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. II – 37. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. unul singur sau nici unul. . Deci. aglutinogenii fiind antigeni. III.aglutinine anti-rezus). când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. AB (IV) O. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice.: 1. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. însă importanţă practică o au numai A şi B. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. fiind active nuami în mediu coloidal. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. splenomegalie. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui.Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 . În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. maladii infecţioase etc. În cazul pierderilor masive de sânge. A (II). de obicei nu se depistează. adică sângele aparţine grupei AB (IV). poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. O picătură de ser-test (0. III – 20. Reacţia de aglutinare are loc atunci. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). una singură sau nici una. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. B – cu β. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. IV – 8.+420. deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. sângele cercetat aparţine grupei III (B). A (II) β. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. regula lui Ottenberg). Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. II. Deci.). care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare).8%. sângele cercetat e de grupa II (A). care indică serurile – test. β. dar şi de calitatea sângelui.

Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. 8. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Conservarea sângelui. sângele cercetat aparţine grupei B (III). Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I).1 ml) şi 1 picătură mică (0. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. sângele cercetat aparţine grupei A (II). la temperaturi mult sub 00. 2. 2. ster. iar dacă lipseşte aglutinarea. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. 2. Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. 3. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile. congelată.5%. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. atunci va fi Rh (-). Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. B (III) (câte 2 serii). În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1.01 ml) de sânge cercetat. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. se păstrează la temperatura de 4-80C. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. . precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. care a fost numit rezus (Rh). Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. la 100 ml de sânge. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe. lichidă. la temperatură supra 00.Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0.01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B). apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. De memorizat că în Azia.5 – 5 minute. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza.01 ml) de sânge cercetat. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. solidă. 4. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. A (II). ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0. S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0.). fosfat anaorganic ect. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative.

că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. 2. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Felurile de hemotransfuzii. bilirubina hemolitică. în picături rare. incendii. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. Pentru prima dată sângele cadaveric. pH-ul scade de la 7 la 6. 4. venele fontanelei mari la copii. 4. Căile de administrare a sângelui.V. etc. dar de cele mai dese ori – cubitale. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii).Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). lipsesc în transfuzia directă. Intraarterial. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. Cea mai frecventă cale intravenoasă. Exsanguinotransfuzie. substanţa spongioasă a osului iliac ect.) este rar folosită. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. 5. S-a constatat. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. alte intoxicaţii. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. 3. calcaneu.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. hemofilie. diafragmei. cavă superioară. Transfuzia sângelui cadaveric. poate fi folosită ori care venă. şoc grav. Calea intraosoasă (în stern. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F. naufragii. icter hemolitic la nou-născuţi. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . jugulară şi altele. V. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară. la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. Sângele cu chiaguri. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie.N. aortei). etc. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză.S. Sângele conservat se păstrează în fiole.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. intoxicaţii grave – pancreatită. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. cu fulgi şi pelicule. 3.R. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. arsuri.Şamov şi M.68. sindromul CID. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. Efectele negative. plăgi imense. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% .H. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. cordului. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. caracteristice metodei indirecte. creşte potasiul plasmei. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. avio – şi feroviare. dar mai ales: 1. Transfuzia sângelui placentar. cu plasma tulbure. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui. inferioară. Toate cele enumărate ne conving. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. dar în proporţie de numai 25%. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml). Autotransfuzie. înainte de agitare. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. boala arşilor.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. 2. preparate de albumină etc.Sclifosovski”. în picături frecvente. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. catastrofe auto.

imunobiologică şi nutritivă. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. lipide. Endocardită septică. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. De a determina transfuzională. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. 1. Boala hipertonică gr. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. operaţii complicate. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. glucoză. III. Deosebim acţiune substituientă. Viciile cardiace. Reumatism. diminuarea statutului imunologic a organismului. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. iar uneori şi mai mult. 6. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. 5. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. De a efectua proba biologică. 3. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. 2. însoţită de edem pulmonar. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. . 6. dereglări a sistemului de coagulare. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. 9. De a îndeplini actele necesare. prelungirea hemoragiei. electroliţi. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. 4. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. fortificarea producerii de anticorpi. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. restabilirea reactivităţii normale a organismului. 2. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. 8. după care trombocitele mor). Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. 4. 3. 10.Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. III. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. sporirea activităţii fagocitare. stimulatoare. 2. Astm bronşic. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. 4. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. Insuficienţa cardiopulmonară acută. transportarea oxigenului. 10. 5. 7. unele otrăviri. Tuberculoză acută şi diseminată. vitamine. inactivantă. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. 2. 7. Relative: 1. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). Indicaţiile relative: anemia. De a efectua hemotransfuzia. şoc traumatic. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. cantităţilor de microelemente. 6. 5. II. 9. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. 8. 3. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. sau masă trombocitară. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. Tromboze acute şi embolii.

după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică. În total se repetă procedura de 3 ori. Profilaxia lor. picioarele încălzite. Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. tromboze şi embolii. frecvent. uneori hemoptizie. dureri în regiunea cordului. reactive şi infecţioase. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. senzaţia de strânsoare în piept. Clinica. apoi se amestecă. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. dispnee. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. pulsul devine filiform. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Se dezvoltă cianoza buzelor. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. Profilaxia. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. urochinaza). Tratamentul. embolia gazoasă.01 ml) de sânge de la donator. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. strofantină sau 1 ml de sol. Complicaţiile hemotransfuziei. dar foarte gravă. lazix 40 mg. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei. se administrează remedii diuretice (furosemid. paliditate şi cianoza tegumentelor. hiperemie. în pregătirea. dispnee. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0.. feţei.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). dispnee. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale.corglicon 0. - . iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. excitare. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. scade tensiunea arterială. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Clinica: apar brusc dureri în piept. rezultatele se apreciează peste 5 min. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. gâtului. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. 1973): mecanice.05% sol. fraxiparina). Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. dureri în regiunea lombară).). tusă. oxigenoterapia.

narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Se indică preparate antihistaminice. Patogenia. creşterea temperaturii corpului. Se utilizează remedii antihistaminice. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. medie şi gravă. frisoane. aminele biogene. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. frison.5-2 0C. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. cefalee. cefalee. Clinica. Reacţiile hemotransfuzionale. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Tratamentul. voma. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. transpiraţii reci. acrocianoza. edem pulmonar. Tratamentul. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. antigene (nehemolitice). creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. dureri musculare. uneori urticării. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. cianoza mucoaselor. Complicaţiile de caracter reactiv. nelinişte.Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. bronhospasm. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. Clinica. dispnee. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. trombocitari şi a proteinelor plasmei. cianoza buzelor. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. păstrare şi transfuzie a sângelui. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. are loc hemoliza masivă intravasculară. frisoane. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. tahicardie. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. Şocul hemotransfuzional. La pacient se poate dezvolta urticărie. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. analgetice. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. fatigabilitate. taveghil). dureri în muşchi şi oase. soluţii de antişoc şi de detoxicare. etc. se observă frison. alergice. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. la indicaţii – corticosteroizi. etc. preparate cardiovasculare şi narcotice. în membre. plasmă şi a crioprecipitatului. gravidităţi. suprastin. cefalee şi dureri în regiunea lombară. dispnee. de administrat analgetice. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. edemul Quinqe. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. este posibilă cefalee. narcotice. Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. bradicardie.

TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. dureri în piept. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. regiunea lombară. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. gradul III. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Clinica. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. abdomen. aritmie). Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. hiperbilirubinuria. Corecţia sistemului de hemostază . . La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice.. 3. Insuficienţa renală acută. Cauza. gradul II. antifermenţi (contrical). Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. Tratamentul. Şocul hemotransfuzional. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. hemoglobinuria. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). 2. hipotomie. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. eufilina (10 ml de sol. apoi palidă. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). au loc micţiune şi defecaţie involuntară. Hg 2. apare icterul. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. La început se micşorează brusc diureza diurnă. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. au frisoane. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. icterul. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. remedii cardiotonice. Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. pe un timp scurt excitaţi. tegumentele de marmoră. Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). b) Sindromul hemotransfuziilor masive. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. crampe. Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. creşte nivelul creatininei. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Reconvalescenţă. are loc hiperhidratarea organismului. 2. au greţuri. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. creşte temperatura corpului. deci se dezvoltă clinica de şoc. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Terapia infuzională. care are următoarele faze: anurie (oligurie). hepatomegalia. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. vome. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). ureei şi kaliului în ser. se dezvoltă insuficienţa renală acută. gradul I. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. Clincia. se intensifică cefalea. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. E necesar de administrat sol. Tratamentul. etc. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Hg 3.

de clorură de sodiu 0.) 2. pleura). care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. rugeola. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. Cauza. traumelor industriale. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. sportive şi criminale. curantil . aritmia. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. Este caracteristică bradicardia. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. 3. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. antiagregante (trental. examinarea lor. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. 9. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. plazmafereza. Tratamentul. etc.9%. peritoneul parietal. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. muşchi. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. d) Intoxicaţia cu kaliu. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3. SIDA. inhibitori ale proteazelor (contrical. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. Tratamentul. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0. remedii cardiotonice. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii. ebrietate alcoolică sau narcotică. crampe musculare în regiunea gambei. şi respectiv mai puţin sunt durerile. fragmina sau fraxiparina). entorsie). Clinica. reopoliglucina. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Hemoragie. etc. atonia miocardului până la asistolie. de 10% de clorură de Ca.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. Complicaţiile de caracter infecţios. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. hepatita B şi C. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. de clorură de Ca 10% şi sol. Starea neuro-psihică a bolnavului. apar senzaţii neplăcute retrosternale. tifosul. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. vene.5 l de sânge transfuzat). Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. trasilol). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. până la profuză arterială. c) Intoxicaţia cu citrat. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. Delta. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. Clinica. fascii. Dehiscenţa marginilor plăgii. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. şoc. etc. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. Cauza. sol de glucoză 40% cu insulină.). ruptură.5% sunt suicidale). Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. . feţei. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . de transport.

tegumentară nesemnificativă. Într-o plagă prin armă de foc. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. cu scop de tratament sau diagnostic. ac). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . vasculari şi a organelor cavitare. (vulnus incisum) prin înţepare. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. (vulnus contusum) lacerată. pe o suprafaţă largă. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. dar pot apărea hematoame. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. cuţit îngust. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. (vulnus conqvassatum) tocată. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor.mV²2/2. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. sticlă). Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). (vulnus punctum) contuzionată. alice). mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. (vulnus mixtum) prin armă de foc. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. Ocazionale. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. uneori scalparea pielii. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). Starea sistemei de coagulare. Cele chirurgicale sunt premeditate. Dar dacă glontele pierde . efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. dacă glontele rămâne în ţesuturi. Obiectele (glontele. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. (vulnus laceratum) angrenată. lezări grave al viscerelor. (vulnus caesum) muşcată. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Dehiscenţa marginilor plăgii . adesea prin intenţie primară. Pentru orişice plagă. cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. gât. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. În asemenea plăgi sindromul dolor.- Localizarea plăgii. lamă. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. - Încă de către savantul-chirurg rus N. (vulnus morsum) mixtă. nervilor. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2.I. alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. ghilea.

Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.. . lipidică şi glucide. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. accelerarea metabolismului bazal. 2. În prima fază. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. În unele cazuri conţine glontele. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. adica în sala de operaţie. II. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. microbi. este efectuată în condiţii aseptice. şi lezarea de asemenea este maximă. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). 3. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. II zonă – zona de necroză primară. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. ACTH şi glucorticoizilor. bucăţi de ţesuturi necrotizate. • purulente. Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. ce durează ≈ 1-4 zile. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. care sunt lipsite de agent infecţios.1917): I zonă – canalul plăgii. spre exemplu. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. iar altele. în care se comprimă ţesuturile. o cu lezarea viscerelor. faza de predominare al sistemului nervos simpatic. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. o fără lezarea viscerelor. sânge. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². reacţia generală a organismului. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. ţesuturile comprimânduse. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. corpi străini. Plăgile purulente de asemenea sun infectate.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative. 2. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. • recent infectate. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). reacţia locală sau regenerarea plăgii. • nepenetrante. al insulinei. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga.

maselor necrotice. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. La momentul actual. II. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. etapa de epitelizare a plăgii. extravazarea lichidului.  proteoliza extracelulară. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. 3. d. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile). se normalizează parametrii de laborator. etapa de organizare (retracţie) tisulară. III. b. 3. . Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. mărirea densităţii sângelui.  liza ţesutului devitalizat. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor).  eliberarea mediatorilor inflamaţiei.  fagocitarea neutrofilelor alterate. perioada de pregătire. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I.În faza a doua. se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. trombarea capilarelor şi a venulelor. 5. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. adghezia şi agregarea trombocitelor. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor. este clasificarea propusă de către M. 6.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice. şi aceticolin. care formează fazele procesului de plagă. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. perioada de cicatrizare. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. 4. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. dispare febra.I. începând de la a 4-5 zi. perioada de regenerare. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. c. al intoxicaţiei. se instalează acidoza tisulară. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. se micşorează durerile. • faza de regenerare (6-14 zile). hormonul somatotrop.  faza dereglărilor vasculare. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi. 2. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. faza de dehidrataţie. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. aldosteron.

prezenţa afecţiunilor cronice. prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. statusul imun. participarea în reacţiile de răspuns imun. starea generală a organismului nefavorabilă. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. micşorarea ionilor de K. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. prezenţa ţesutului necrotic. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar.  regenerare sub crustă. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. producerea fibrelor elastice de colagen. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. micşorarea eliminărilor din plagă.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. dispariţia edemului tisular. diastaza marginilor plăgii minimală. lipsa maselor necrotice în plagă. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. administrarea de antiinflamatorii. prezenţa infecţiei secundare. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie. . lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. deminuarea inflamaţiei. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. cu formarea ţesutului granulat. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). sinteza citokinelor. Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. defect esenţial al marginilor plăgii. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. mărirea ionilor de Ca.

În aşa fel se formează nişte anse de capilare.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. sindrom intoxicaţional general.). Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.  stratul în creştere. hemoragie. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. când are loc coagularea sângelui. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. declanşarea infecţiei. principalele fiind: 1.  stratul fibros.. acest ţesut nu există. detrit şi celule descuamante. invazie microbiană tisulară perifocală.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor . Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. 2. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. rabies. în baza căruia stau ansele de capilare. atât primară cât şi secundară. fără traumatizare. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. demarcaţie.. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică.XVI A. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti.un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant .  stratul de vase verticale. superficiale. lizis. 3. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. formarea valului leucocitar. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. 3. Este alcătuit de leucocite. El există pe parcursul întregii regenerări. dehiscenţa marginilor plăgii. În normă. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Importanţa ţesutului granulant: 1. completarea defectului de plagă. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. Paré John Hunter 1728-1793 N.I. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. difterie.  stratul de anse vasculare. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. 2.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici.

vârsta pacientului. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. constă în restabilirea integrităţii tisulare. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. piele bolnavului . • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. Este important. dezvoltarea şocului traumatic.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia. cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă.).  hemostază.. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire. traumatizarea organelor de importanţă vitală. important este.  profilaxia infecţiei secundare. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. Prevenirea infectării plăgii. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). pereţilor şi a fundului plăgii. Utilizarea apei de mare pentru substituire. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. create în condiţii sterile. de asemenea. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele.  revizia canalului plăgii.  excizia marginilor. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce.  restabilirea integrităţii organelor. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. toate plăgile sunt considerate primar infectate.. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. iar în plăgi muşcate a rabiei. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie. transfuzie de substituienţi sangvini. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. . evacuarea rapidă. La complicaţiile precoce al plăgilor. Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. Tratarea plăgilor recent infectate. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril.  corecţia stării generale a bolnavului. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. starea proceselor metabolice. patologii concomitente.

este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. tiful. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. metodă deschisă. sutura primară: a. 3. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. PPC precoce . dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. Tot odată. puţin poluate. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. b. deoarece nu necesită tratament operator. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . aplicarea suturilor pe plagă. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. metodă mixtă. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. Felurile de sutură: 1. Dar.când persistă risc de infectare. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate. sau plaga este localizată la plantă. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. sutură primară ermetică. Variantele de PPC: 1. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei .se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. De exemplu. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. Deci. Aşadar. 10. suturare cu amplasare de dren . b. provocate de agenţi infecţioşi. excizia ţesutului devitalizat. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. dar minim.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. Metodele PSC a plăgii: 1. 2. 2. 3. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.focarului purulente. 2. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. 3. 2. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1.

În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. antraxul). enterococcus. A unor organe sau ţesuturi (mâna. Infecţia putridă acută. În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. proteus vulgaris. sifilis. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. macrofagii alveolari al plămânilor. o importanţa înaltă are gradul de infectare. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. pleură). La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. Sistemului ostio-articular. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. histoliticum Cl.Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. Factorii umorali plasmatice (leucinele. II. Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. vulgaris. complicaţiile infecţioase. streptococcus. Cl. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. β lizinele. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. actinomicoza).) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. (2) Porţile de intrare a infecţiei. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Organelor toracice (plămân. esherichia coli. perfringes Streptococică Cl. lizocina. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Infecţia anaerobă acută. mirabilis etc. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. care şi mai bine delimitează focarul purulent. celulele Kupfer. enterobacter. macrofagii splinei etc). pneumococcus. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. dezvoltate în perioada postoperatorie . Organelor cavităţii peritoneale. pseudomonas aeruginosa. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. III. histiocitele. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . Microflora saprofită a organismului. PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. toxicitate şi virulenţă. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. edematiens Pneumococică etc. şi (2). Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. Ale creierului şi tunicilor lui. se deosebeşte infecţia mixtă. (3) Reacţia de răspuns a organismului. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. Mai întâi se formează un val leucocitar. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. candidoza). Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. glanda mamară). în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. Infecţia specifică acută (tetanus. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. De asemenea. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. sistemul de compliment). Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate.

Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării.24 unităţi. dolor (durere). Modificarea datelor de laborator. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. tahicardie. În primul rând. transpiraţii reci. evacuarea puroiului. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. Examinarea radiologică. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. functio laesa (dereglarea funcţiei). cât şi edemul. accelerarea VSH-ului. La localizarea profundă. omnobilare. serotonina) şi interleuchinelor. inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. circumferinţei extremitaţilor. fâşie de cauciuc. antibiotice) şi radioterapie. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. cu aspect de garou. slăbiciune generală. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. Tomografia computerizată. tuburi de drenaj). calor (hipertermie locală). Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. drenare activă şi prin lavaj continuu. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. mărirea splinei şi ficatului. Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. monocitopenia.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. Când focarul inflamator este situat superficial. Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale.15-0. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. în deosebi în regiunea articulaţiilor. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. Patologii concomitente. cefalee. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. precum şi măririi presiunii în capilare. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). edem). devin imobile. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. de exemplu. devierea formulei leucocitare spre stânga. dispneea. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. insuportabilă. uneori – ictericitate sclerelor. Anemie şi hipoproteinemie. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată. limfocitopenia. . venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. În normă nivelul lor este de 0. tumor (formaţiune. SIDA). Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei.

Hartmann. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. (4) Tratament simptomatic. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. . retromamar. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. hiperemia şi doloritatea pielii. intramuscular şi intravenos. cu nuanţa cianotică. Se aplică prin diferite metode. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi. hiperemiei tegumentelor. ca regulă. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. adică substanţele toxice. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos.). chlorhexidină. acid boric 2-3%. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. sau pe spate. dereglarea funcţiei regiunii afectate. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. retroperitoneal etc. soluţiei fiziologice. Agentul patogen este St. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază.coli. şi localizare (subcutanat. carbuncul. aureus. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie.(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. gât. pneumonie etc. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. La abcedare se observă fluctuenţa. peritonită. În debutul maladiei apare un nod roşiu. tensionat şi inflamat pe faţă. MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. şi creşte durata acţiunii preparatului). intramamar. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. plasmoferezsa şi limfosorbţia. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă). În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Bolnavii cu diabet zaharat. abcedant. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. este localizată în regiunea axilară. interferon. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). în deosebi. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. intermuscular. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. (2) Terapie de dezintoxicare. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună.aureus sau asociaţia acestuia cu E. timolina etc). T-activina. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. În general. Viceversa. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. uniţi într-un proces infiltrativ unic. soluţiei Ringer. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.). FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. în localizarea lui pe exteremităţi. La localizare superficială sunt evidente edem. durerea. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). gangrenos). nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. Pielea asupra focarului este hiperemiată. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. abces). Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. injecţii. (4) Imobilizarea. aerobi şi anaerobi). cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. subareolar). peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Este cauzată preponderent de St. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. furacillină. Practic întotdeauna. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. se întâlneşte numai la adulţi şi.

ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. cresc semnele de intoxicare. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. scăderea VSC. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. LEZIUNILE CAPULUI. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. frisoane. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. cuţitul). anuria. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. care survin în urma acţiunii forţelor externe. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. 11.TRAUMA. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. creierului sau măduvei spinării. care treptat se răspândeşte în părţi. formând zone uriaşe de necroză cutanată. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. în primul rând în plămâni. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. (3) forma flegmonoasă. cu hipertermie locală. chimice. instalate în urma traumatismului grav. (2) forma buloasă. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. fractura femurului şi humerusului). Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). dureroasă. constituind aproximativ 30% cazuri. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma. cu nuanţa cianotică. terapia antibacteriană. piele este edemată şi hiperemiată. rupturi de muşchi. organelor şi sistemelor ale organismului. Antibioticul de elecţie este penicilina. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. sportiv. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. pielea mâinilor). când temperatura este corpului este subnormală). apare febra hectică. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. laceraţii. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. Totodată. pediatric etc. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. leziuni). Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. electrotraumatisme. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. care se contopesc.Glanda mamară se măreşte în volum.). Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. din Greacă înseamnă leziune. plagă. traume psihice. (4) forma necrotică. cordului. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. .

înfundate. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia. SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. somnolenţa şi depresia. Traumele cranio-cerebrale. . atât mai favorabil este pronosticul. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Metoda de diagnostic de bază este TC. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). ficat). amnezie retrogradă). Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . contracturi etc. deschise şi fracturi ale bazei craniului. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. de obicei. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Reprezintă leziuni frecvente. respiraţie dificilă.1 NU . NU – 1 NU . În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. Deosebim: fracturi lineare. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. care apar în rezultatul hipoxiei. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. însă pot fi şi deschise (penetrante). pierderea conştiinţei şi coma neurologică. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Este necesar de menţionat. (3) Leziune axonală difuză. (5) Compresia cerebrală. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor.şi pneumotoracelui. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. plăgilor. greţurile şi voma.. situate sub dura mater. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). dispnee şi slăbiciune.. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine... survin în rezultatul traumelor închise. caracteristica obiectului vulnerant). ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. TC cerebrală. anchiloze. AFAZIA. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid.(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. plăgi şi fracturi. (2) Comoţia cerebrală. că în cazul hematoamelor deja formate. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. hipotoniei. care însă. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. asimetriei cutiei toracice. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. hipertermie. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Contuzia provoacă semne neurologice de focar. (4) Contuzia cerebrală. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului.5 LA COMANDĂ – 3 … . Pe lângă hipertonie. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. catatraumelor. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei. bradicardie şi bradipnee. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. care poate dura câteva zile sau săptămâni. Traumele închise. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. şi (2) leziunea secundară a creierului.

uneori deplasarea mediastinului. fără hemoragie concomitentă. insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. La percuţie se determină timpanism. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. oaselor toracelui şi centurii scapulare. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. însă frecvent se determină hemoptizia. În caz de pneumotorace deschis. care trece prin acesta. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. dar pot fi şi longitudinale. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. de regulă.Pentru simplificarea clasificării traumelor. ceea ce provoacă colabarea acestora. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. Excursia pulmonară este restrictă marcat. crepitaţie). precum şi respiraţia paradoxală. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare.şi pneumotorace. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. tuse cu hemoptizie. ceea ce poate provoca hipoxie. Leziunile traheii şi bronşilor. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. precum şi a cordului şi vaselor magistrale.şi hemotorace. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. La inspir. deformaţie. Este caracteristică dispneea. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. în rezultatul traumelor bonte. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. colabare pulmonară. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. (2) spaţiul pleural. . Mai des acestea sunt transversale. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. porţiunea afectată se retrage. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. iar la expir se bombează. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Acesta apare când este prezentă supapa. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. hematomul şi pneumatocele. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. care apar. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.

precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.şi microhematuriei. . matitatea sunetului percutor. cavitare – stomacul. Este posibilă şi asocierea acestora. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). hematoame şi plăgi. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. splina. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). Determinarea hemoleucogramei (anemie. Pentru concretizarea diagnozei. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Tratamentul este numai chirurgical. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. Trauma închisă. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. intestinul subţire şi colonul. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. leucocitoză). pancreasul şi rinichii. Slăbiciunea. examinarea urinei macro. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. vezica urinară. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. iar în caz de plăgi penetrante. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. duodenul. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală.şi microscopic pentru determinarea macro. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. agravarea progresivă a hemodinamicii. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. mai târziu. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. (2) hematomul (supra. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior.0 ml soluţie fiziologică. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Mai frecvent se determină din stânga. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. Semnele de bază sunt dispneea. la rândul ei. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. Organe parenchimatoase sunt: ficatul.

Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie. 35 . abducţie/aducţie. starea ţesuturilor moi adiacente. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic.60°. Posttraumatice 2.. 2. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie..170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. 30 . Traumatismele aparatului locomotor: 1. .. 10/0/150°. 5-10°/0/120 .. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. 2. iar la femei – doar cu 1. Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite.. 20/0/180°..6 cm. 1. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu..50°. Etiologia... venos şi limfatic).3 cm spre dreapta de L5-S1... 90/0/40 .centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2. hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate. Luxaţiile 2. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul)..30°/0/40 . Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. 3. (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. După durata apariţiei: 1. I.. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor. 4. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). revizia minuţioasă a tuturor organelor. Conform datelor statistice. patologiile sistemului vascular (arterial.150°.60°/0°/50°.30°.. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. 35 . antepulsia şi retropulsia mânii . Articulaţia genunchiului extensie/flexie. Clasificarea luxaţiilor. Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1... 10/0/130°.70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie.. În planul frontal .60° radio cubitală. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.. Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular. care în dependenţă de localizare şi funcţie. sistemului vascular şi inervaţiei specifice. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. 40/0/150 .30°.40°/0/25 . Proaspătă – primele 2 zile. 20 .. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene..45°/0/20 . când antebraţul este abdus şi flectat la 90°. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. Congenitale II. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase... intertibiale).Este necesar de menţionat. costo-diafragmale).

Congenitale II. Edemul ţesuturilor moi . Poziţie dictată. plegie sau pareză.repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. 12. Diafizare III. mandibula). Lipsa mişcărilor active în degete. Poate fi edem. 5. După etiologie 1. Compresionale 2. 4. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. Diformare în volum. Mobilitatea patologică 2. dureroase. Durerea locală 2. 7. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. Metafizare 3. Prin smulgere VI. Torsionale 3. mişcările reduse până la complet. efectuarea mişcărilor îngreunate. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. Clasificarea fracturilor I.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Transversală 2. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. Aşchiate IV. După localizare: 1. Trauma în anamneză. Sub formă de „ramură verde” 5. hiperemie. proces inflamator-purulent). După caracterul agentului vulnerant 1. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). 2. Oblică 4. Epifizare 2. După raportul fragmentelor oaselor: 1. Complicate 2. După traiectul liniei de fractură 1. parestezii. Diagnosticul se confirmă radiologic. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos. În fractura incompletă. Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. Tabloul clinic Articulaţia deformată. După tabloul clinic: 1. Dureri permanente în articulaţie.3. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. Extremitatea aproape imobilizată. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. 4. Fără deplasare 2. Tratamentul poate fi conservator . Longitudinală 3. 6. lipsa pulsului periferic. 3. comparativ cu cea sănătoasă. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. la palpaţie – dureri locale. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1.

. b. prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. d. degerături. 7. acordarea primului ajutor al electrocutatului. c. hipotermia: definiţie. electrocutarea: definiţie. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. industriale. Funcţia lessa. clasificare. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. b. f. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale .şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. acizi. Ale feţei. Tratamentul fracturilor simple. tratamentul. semiologia. 2. Plan: 1. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. 13. e. 3. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Hiperemia locală şi hipertermia 4. ca regulă. 2. 8. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. Arsuri: Definiţie. 4. tratamentul. 5. expoziţia acţiunii . Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). Perineului. actinice. semiologia. 3. patogeneza. termice. de război. arsură cu bitum topit. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. de uz casnic. arsură cu ulei fierbinte. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. după caracterul factorului de acţiune: a. Morbiditatea. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. electrice. patogeneza.3. tratamentul local şi general al combustiilor. Ale căilor respiratorii. electrocutare. după împrejurimile producerii arsurii: a. Clasificarea arsurilor după localizare: a. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. arsură cu aburi umezi sau uscaţi. Boala arşilor: definiţie. semiologia. tratamentul. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură. c. Degerăturile: definiţie. clasificare. b. 6. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. d. Regiunii păroase ale capului. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. c. complicaţiile în boala arşilor după perioade. clasificare. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. Iar. chimice.

În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie. Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Arsurile de gradul I. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. muscular.(în total 36%). Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. osos). La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Metoda lui Glumov propusă din 1953.(în total 18%). Stabilirea profunzimii afectării: . Perineu – 1%. glandele sebacee şi sudoripare. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. Membrele inferioare a câte 18% . Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului.4. edem şi durere pronunţată. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. Membrele superioare a câte 9% . Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi.(în total 18%).(în total 18%). după care se determină şi suprafaţa afectată. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. care se mai numeşte „metoda palmei”. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . În total alcătuesc – 100%. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. (tabele separate pentru adult şi copii). Cicatrice nu se formează. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială.

5-2 grade mai joasă. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. Perioadele bolii combustionale: I . . • Utilizarea fermenţilor. prin epilaţie. BOALA COMBUSTIONALĂ . Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. Progresiv se micşorează TA.= Frank. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. o Zona lipsită de microhemocirculaţie. I. o Gr. oligurie.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. hemoconcentraţie. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%.61-80 – relativ favorabilă. sau mai mult de 10% de arsuri profunde. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. 61 – 90 – îndoielnică. se stabileşte acidoza.dereglarea funcţiei rinichilor. II se vor colora în roz-aprins.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: .< 60 evoluţie favorabilă. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor. . IIIB. (prin înţepare.I.IIIB. .aferentaţie dureroasă excesivă. -Arsuri gr. Arsurile superficiale (I. IIIA. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică .şi macrohematurie.plasmoragie. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. .II în 20-60% de arsuri.II < 15% la adulţi. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr. I.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică.Arsuri gr.II < 10% la copii. < 30 – prognoza favorabilă. Şoc gr.80-100 – îndoielnică.IV. . IIIA – în slab-galben.mai mult de 101 – nefavorabilă. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . o Gr. Mai mult de 90 – nefavorabil. 30 – 60 – relative favorabilă. II. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. II. Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. În cazurile grave se dereglează respiraţia.3 săptămîni). se accelerează pulsul. este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. Absorbţia toxinelor bacteriene. Tratament extraspital. micro. prin prelucrare cu alcool). Şoc gr. IV – perioada de reconvaliscenţă. IV – galben-aprins.Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. .I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . . Σ unit. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. iar cele profunde – nu. se micşorează temperatura. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. • Determinarea sensibilităţii.

Arsuri gr.Arsuri gr. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. elemente dispeptice. - . ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. micro şi macro hematurie. hemoconcentraţie. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. PA scăzută mai jos de 80. General: o Analgetice. PA neesenţial ridicată sau normală.II 10%-20% la copii. hipotonie. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. oligurie. . sete. plante sau perineu.III < 10%. -Arsuri gr.II >25% la adulţi. o Dezintoxicare. temperatura corpului în scădere. -Arsuri ce afectează mâinile. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. glucoproteidelor cu specificare antigenică.Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr. urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. . În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. respiraţia superficială.  Operaţii reconstructive.Arsurile căilor respiratorii. Ps filiform. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.II 15%-25% la adulţi.. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. Starea este critică. -Arsuri gr. o Hemodinamice. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. paliditate. o Antibioterapie. electrocutări. hemoconcentraţie.III >10%.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. aplicarea pansamentului aseptic. Local: o Conservator:  Metodă închisă. Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. -Arsuri gr. generalizarea infecţiei.. transportat traumatizatul în secţie specializată. faţa. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii.  Plasmoinfuzii. caşexii.  Albumin. urechi. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. hipotonie stabilă fără infuzie.  Autodermoplastie. în primele minute pacienţii sunt agitaţi. Tahicardie excesivă – 120 pe min. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. oligurie. ochi. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. .III < 2% -Arsuri gr. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile.II >20% la copii. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. dereglarea funcţiei tuturor organelor. . o reologice.

ficatului. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. 4. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. 2. 4. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. perioada latentă. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. . atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. 5. vîntul). 2. • arsurile feţei. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. 2. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. arsurile la pacienţii vîrstnici. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. îmbrăcămintea. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. starea circulaţiei sanguine. 3. arsuri de gr. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. • infecţie de plagă masivă. încălţămintea. rinichilor. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. 3. Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. diminuarea pierderilor de plasmă. 2. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. perioada modificărilor necrotice. 3. perioada latentă. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. • vîrstă avansată. starea reactivităţii organismului. Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional.o o imunostimulatoare. • afectări grave ale sistemului nervos central. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ). 3. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). simptomatice:  cardiace. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. arsurile mâinii. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale.  antiulceroase. reacţia primară. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare.

Tegumentele palide. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. progresează edemul.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. 2. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° . II. bule cu lichid hemoragic. 2. scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. b. . IV. .necroz al întregului strat de epiteliu . perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. a. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. necroz.hiperemie. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tabloul clinic sărac. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice. III.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . . .edem. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1.bule cu lichid transparent. tegumentele devin cianotice.Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie. . încălzirea ţesuturilor. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile.

deja. b. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare. apendicita gangrenoasa. plăgi. operaţii reconstructive. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. respiraţie rară. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. arsuri chimice (acizi. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. Tratamentul în perioada reactivă: 1. fistule. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. Necroza este moartea celulelor. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. rezistenţa ţesuturilor de contact. d. iv. electrocutare. baze). Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. reologice. b. . garou. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. dezintoxicante. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. i/a). e. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. ii. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. factorul fizico-chimic – arsuri termice. fărimiţare. ulcerele trofice. hiperemia lipseşte. analgetice. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. tratamentul general. embolii vasculare. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. compresie cu gips. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. în centru retracţie. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. antibiotice. c. actinice. necrectomie. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. ţesuturilor intr-un organism viu. încălzire generală a corpului. amputaţii. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit.3. tratament general: a. Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. escarii. necrotomia. ateroscleroz. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. marginile elevate. tratament local: a. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. gangrene. chirurgical: i. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. f. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. rupere. 14. suprafaţa de contact. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. biologic. anticoagulante (i/v.stare inconştientă. iii. Cum. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces.Necroze. sindromul dolor lipseşte. 2.

sistemei nervoase. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului. . Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. are loc din aorta abdominală. datorită gradientului de concentraţie. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic.La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. 3. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. cel mai des. ieşirea K din celulă. oasele. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere.  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. 5. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. modificarea funcţiei mitohondriilor. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. fasciile. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare.  tromboza arterială. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite.  dereglarea afluxului sângelui venos. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. la utilizarea glucozidelor cardiace.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). după defibrilaţii. 2. intrarea Na în celulă. micşorarea Ph. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice). dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. tendoanele. 6. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. fometare. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. începându-se de la degete. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială. avitaminoze… Felurile de necroze. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi. Ruperea plăcuţei ateromatoase. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. la excitaţii emoţionale şi motorii. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. 4. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Altă cauză este tromboza arterială. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. reducerea elementelor macroergice fosforice. cartilajul.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare.  lezări traumatice ale arteriilor. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. metabolismului. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. adenomatos.

Paresthesias – reducerea sensibilităţii. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. alprostan). Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. 3. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. 8. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. femurale). După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. îngrijire neadecvată. după acea durerile se micşorează. endarteriita obliterantă. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. dezvoltarea edemului. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. exluderea fumatului. . care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. proeminente de asupra pielii. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. se zbârcesc. o dezagregante (aspirin. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. în regiunea calcaneului. iar peste ceva timp devine marmurala.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. dar acest proces va dura. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. care reprezintă zona de inflamaţie acută. plantă). trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. ateroscleroza obliterantă. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. la palpaţie este rece.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. pentoxifilin). Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. prezenţa diabetului zaharat. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. până la nivelul ocluzionării vasului. apare simţul de amorţire. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. care pot duce la gangrene. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. se mumifica. o metodă chirurgicală (protezare. dezintegrarea nucleului celulei. Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. şuntare). De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. reducerea alcoolului. vârsta avansata a bolnavilor.7. Extremitatea devine palidă. refortan). dereglarea permeabilităţii celulare. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. 2. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. impunândul pe bolnav sa se oprească. De obicei. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat.  ulcere de dimensiuni mici. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. ocupaţia cu sportul. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. Pulsul la arterele periferice lipseste. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. neregulate. iar apoi şi cele pasive.

în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. cu semne slabe ale unui proces inflamator. diabetică. Gangrena viscerelor (apendice. eliminările sărace.. organele genitale. Ajută la diagnostic anamneza. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. Granulaţiile pot fi sărace. Ulcerul puţin dureros. trauma: termică. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. fibroase. strangulare. dereglarea troficii ţesuturilor. dereglarea inervţiilor. gangrenă nespecifică. Ţesuturile acut edemate. colecist. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. în caz de aplicarea garoului incorectă. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. endarterita obliterantă. ţesuturi necrotice. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. se utilizează tratament local. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc. adesea cu ţesuturi necrotice. torsiune al viscerelor. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Ulcerul. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. bogate. Fundul nu proiemină de asupra dermei. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. 7. Localizarea preferată – extremităţile inferioare.Gangrena umedă. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. 3. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. uscat. 6. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Locul preferat – pe buze. Ulcerul este o patologie polietiologică. granulaţii. lues.). de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. 2. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. traumei termice şi chimice. De asemenea. mecanică. insuficienţă de vitamine. infecţia. După etiologie deosebim: 1. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. care constă în aplicaţii de antiseptici. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. în diabet. . Ulcerul canceros De obicei rotund. ovale sau de forma neregulată. forma. La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. care până la momentul traumei erau integre. actinică. starea tegumentelor în jur. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. tromboze şi embolii. zona de demarcare lipseşte. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. actinomicotică. Ulcerele pot fi rotunde. adesea afectare simetrica. bogate sau sa lipsească. se supun dezintegrării putride. hiperemiate şi cianotice. Fundul mai jos de nivelul pielii. însă. fundul elevat de asupra pielii. Ulcerul tbc Forma neregulată. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. prezenţa secretului şi caracterul lui. Secretul din ulcer poate fi seros. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. hemoragic şi putrid. abrupte. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. mucoasa cavitaţii bucale. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. 5. gangrena specifică.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. În secret se depistează treponema palidă. tbc. uneori palide. care poate fi – sifilitică. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. FISTULE Fistula numim un canal îngust. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. marginile dure sub formă de val. dure. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. Secretul este steril sau are bacilul Koch. granulaţiile. uneori rotundă. erupte şi abrupte. ulceraţiile tumorale. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. 2. palide. marginile. cianotice. marginile moi atrofice. boala Reino. eliminările seroase. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. 4. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. abrupte. purulent. moi. dereglarea metabolismului. chimică. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. alteori recurg la tratament chirurgical. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. care se declanşează după trauma unui vas magistral. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. ulcerul dolor. Marginile fibroase. Ulcerul întotdeauna este indolor. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. tulbur. electrică.

Cele granulate. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. Etiologia. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. salivare. labiale. diagnostica. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. colostomă). operator. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. apare ţesut granulat. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. Această fistulă este incompletă. calcaneu. care uşor trece în hiperemie venoasa. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. dar este completa. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. dar mai des este combinat. limitata. mucoasa organului. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. o artificiale (cu scop de nutriţie. tampon. tbc. epiteliale. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. se efectuează dezintoxicarea. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid.  anastamoze. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. Pentru stabilirea canalului fistular. duodenale. numărul şi caracterul ramificaţiilor. II. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. patogeneza. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. regiunea cotului. Se utilizează fibrofistuloscopia. Fistula granulată. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. sau aşa numita fistula tubulara. la caşexiaţi…). În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. purulente. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. îngust. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. excizie ăi suturarea defectului. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. reprezintă un canal relative lung. se corijează homeostaza. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. fecaloide. deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. tratamentul. Această stadie este reversibilă. o ombelicale. adese cu multe canale. El poate fi conservator. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. se indică alimentare parenterală. colice…). Profilaxia escariilor este mai importantă. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. tabloul clinic. la bolnavi traumatologici. regiunile trohanterice. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor.stadia regenerării. gastrostomă. De exemplu. Alteori se introduce colorant. canceroase…). La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă.Sepsisul. o a vezicii urinare. lungimea lui. III. . regiunea omoplatului. 15. profilactica.

cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici.Strucicov). iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. la prezenţa corpilor străini . care este considerat endotoxin.În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. De ex. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. (M. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice. febră supurativ-rezorbtivă. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. Factori predisponibili la apariţia sepsisului: . gialuronidaza. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. e. leucotoxina. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. (V. fază iniţială a sepsisului. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Mai mult de cât atât. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. proteus). endotoxicoza. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. sepsis-sindrom. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare. peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. 2. şi mai rar esherihia coli. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. în stări imunodeficitare. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. f. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. în deficienţe congenitale ale sistemului imun.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. sepsis. pneumococi. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. c. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).este o patologie inflamatore severă. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.10mii. b. flegmoane. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. Ce este. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. 3. sau unele faze ale ei: a. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. leucotoxinelor. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. enterotoxin. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1.Kuzin). Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. Sepsisul . pseudomonas aeroginosa. stafilococi. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . 2. d. clebsiella. dermonecrotoxin. care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. mastite. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. în patologii ale sângelui.

distress-syndromul respirator la adulţi. Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene.  sepsis neonatal etc. se dezvoltă faza a III-a. Faza .1. 2. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar. insuficienţa hepatică acută.  de streptococi. IL. dereglările funcţionale ale SNC 2. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare.  de infecţia anaerobă. etc. prostaciclinele etc. microbi.şi endotoxine. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie. anemii. În evoluţia sa se disting 3 faze: I. regenerarea plăgii şi a hemostazei. PG-e2. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). hipoproteinemii. III. toxine.  de esherichia coli. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. -4. 4. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. 5. hipoxii. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. -6. exo. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. insuficienţa renală acută. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. -8. interleukinele (IL) -1. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1.   . 2. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). endorfine. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. departe de focarul primar. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. tromboxana A.  sepsisul urologic (după manipulări urologice). Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. 3. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). polimorfonuclearele neutrofile. 1. produse de destrucţie a ţesuturilor. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. bacteriemie. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Clasificarea sepsisului. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). septicopiemic – septicopiemie.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). 4. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. PG-e2 – febra. Dacă echilibrul între citokine. TNF. chinine. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. compliment.şi poliorganice. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. II. prostoglandinele. Dacă nu.  evoluţie cronică. 3. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. 3. sindromul CID. PAF. septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe).  evoluţie acută (2-4 săptămâni).de generalizare a reacţiei inflamatorii. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele.

ascită. oligoşi anurie. transpiraţii. Tulburari a cunostintei. care nu se manifestă acut. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. interacţiune cărora este diferită. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe. 3.. febră. două organe – 55%. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).  sindromul hemoragic(sindromul CID). 3.). Hipoperfuzie tisulara. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. criterii: 1. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. edeme). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. anorexie. 2. Lactacidoza. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului.). în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame.  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. insomnie.. antibioterapie.  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. principalele din ele fiind: .. forma clinică a sepsusului. 3. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. Oligourie.). imunoterapie etc. cianoză..  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe. 4.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie.. 4. excitabilitate. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare.). În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie.. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1. hemocultura pozitiva.Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Prezenta germenelor in singe. prezenta semnelor de SYRS. 2. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). 2. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. delirii.

schimbarea culorii. Astfel. cefatoxim. corecţie adecvata al homeostazei. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. care au provocat starea septica este posibila. 16. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. reflectă aportul caloric. vitamine şi microelemente de către pacient. terapie antibacteriala efectiva si energica. maximal efectuând necrectomia. Tratamentul general constituie: 1. proteic. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. imunizare pasivă şi activă. vindecarea întârziată a plăgilor. cu papile accentuate (glosită). membre. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. De exemplu. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. cecitate. crampe şi contracţii musculare. Daca identificare germenelor. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. proteine şi calorii. reducerea elasticităţii (turgor). Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine.- diagnostica precoce al stării septice. căderea dinţilor. în caz de intervenţii chirurgicale programate. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale. 5. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. 3. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. plastii dermale). Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. 6. Părul: fără luciu. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Tratamentul local constă în: 1. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. căderea părului. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. gingivita. hemosorbţie. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. 4. Limba: culoare roşie-aprinsă. peretele abdominal anterior şi fese. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. antibioterapie modernă. palidă. atrofia mucoasei linguale. slăbiciune. laparastomia (abdomenul deschis). de aminoacizi. detoxicare extracorporală. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. erupţii şi descuamare. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. 4. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Unghii: fragilitate şi deformaţe. Sistemul muscular: atrofie. Dinţi: erozia emailului. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). 2. dereglări de vedere. hiperbaroxigenare. 2. dureri musculare. 3. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. uscat. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. tratament infuzional îndelungat. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. Ochi: cheratoconjunctivite. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. . accetuază această corelaţie. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. hormonoterapie. plasmosorbţie. APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. amicacina). Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. apoi peste 48 ore. relaparatomiile programate (planificate). edemaţiată).

edem al plantelor.9 Obezitate 30. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică). ALT. Conţinutul electroliţilor.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). fosfataza alcalină. sufluri cardiace.500 . pancitopenia – în caz de dificit de cupru). Sistem nervos: indolenţă.0-29. fistule intestinale. Pentru măsurare: .5 Normală 18. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: . Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. neuropatie periferică.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei. . .măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. Abdomen: hepatomegalie. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree). Examenul de laborator. numărului de eritrocite şi leucocite. perpendiculr osului. Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate.0-39. lifocitopenia.1. Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. bilirubina. Teste funcţionale hepatice (AST. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18. .5-24. tumori palpabile. trombocitopenia.800 mm3 = deprimare uşoară. depresie.0-34. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. hematocritului. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. apatie. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. pe partea posterioară a braţului.9 Surplus 25.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.1 кg la talia de 152 сm plus 1.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.5 кg la talia de 152 сm plus 0. fără muşchi. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Rect: dereglări de scaun. . determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l.500 mm3 = deprimere moderată. pliaţi pielea cu stratul subcutan.9 (grad 1) 35. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12.albumina. 900-1. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer.pentru femei: 45. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) . fistule pararectale.pentru bărbaţi: 48. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. reducerea reflexelor. . În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia .La nivelul mijlocului marcat. .5% peste 7. stome.

6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. care. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).1. Nutriţia enterală – simplă. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. . iar la metabolizarea 1g lipide . Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale.8 (vârsta ani). vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. care.4-1. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional.5. Mai mult ca atât. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie.5 + 966 (13. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată.este utilizat metrul din material inextensibil. în caz de traume – 1. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal.5 + 9. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. . Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. după intervenţiile chirurgicale programate. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . în caz de sepsis – 1. diaree severă. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. De exemplu.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală.9. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. vomă. Mai mult ca atât. .membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. fără a comprima ţesuturile moi.8 (masa кg) + 1.8 (talia сm) – 4. nu reflectă necesităţile reale. vârstă medie (40 ani) necesită: 66.2-1.5-1. deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex. aceşti factori nu sunt determinanţi. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. fiziologică.9.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.5 + 13. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . Caloria – cantitatea de energie. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. la rândul său influenţează sinteza de proteine.7 (vârsta ani). care pot fi mărunţite şi amestecate. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Amestecuri pentru nutriţie enterală.4 kcal. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB). Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză. enterocolite.8 x 40) = 1610 kcal/zi. bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. . necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. constituie 1. Sonde pentru alimentare enterală. Pentru bărbaţi = 66. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6. masă. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.2 kcal. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. hemoragii gastriontestinale. Alegerea metodei. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii.Pentru aprecierea rezervelor de proteine. fitule ale intestinului subţire. Pentru femei = 66. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale. nasojejunale.

Calea de administrare. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. C. B. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. . Există două metode de alimentare enterală: . pot fi corijate prin dietă. 3.4 kcal/g) 3. dereglări imune). care includ: 1.Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. K ş. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. care este treptat exclusă. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. .Atunci când este dereglată integritatea tractului GI.a. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. clor. . asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. crom. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.000 kcal. Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”. 2. proteine în formă de aminoacizi (10%. 4 kcal/g).) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă. Complicaţii Metabolice.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi.Tract GI scurt. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. . În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar. per-orală. caliu. . Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Amestecurile standart sunt comode.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. amplasat de obicei în vena subclaviculară. Din punct de vedere chirurgical. ulterior. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets).Alimentarea continue este efectuată infuzional. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. CUM AR FI PANCREATITA. la pacienţii cu sonde nasojejunale. lipide în formă de emulsie (20%. în dependenţă de starea tractului GI. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. microelemente (cupru. embolia gazoasă.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. glucide. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. gastrojejunale sau sonde jejunale. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). preponderent-însă la cei cu diabet. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. magneziu). Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. schimbarea amestecului. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. . Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei.Obstacol al tractului GI. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). cu ajutorul pompelor speciale. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. pentru a preveni sclerozarea venelor. Electroliţi (natriu. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. tromboza cateterului şi venei subclavie. care este efectuată la domiciliu. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. calciu. zinc. 9 kcal/g). fier) şi vitamine (A. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. 25%30% lipide şi 15% proteine. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient.Inflamaţii ale tractului GI.. lipide. glucide în formă de dextroză (50%-70%. renală sau hepatică. . . . Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).

profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Pirogov N.Ţ şi Herţen P.I. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. dar au fost primele transplantări de organ . Ru. Subapreciere şi depresie. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia.obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. În jurul anilor 300 AD.P. care ulterior au decedat de insuficienţă renală.Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Gastropalstia. Probleme de ordin psihosocial. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte. pneumoscleroză difuză. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Italia – restabilirea defectelor nasului. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. Dereglările endocrine. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. Şi au rămas doar unele. ca cardioscleroză difuză. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Anastamoza ileojejunală. Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. ciroza ficatului. (3) litiază renală. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. În urma gastroplastiilor. 1852. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.. Filatov V.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). 17. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. . pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare.. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. hipoxie şi acidoză. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative . inflamaţie şi artrite. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. (2) ciroză hepatică.. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. stazei şi trombozei venelor. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală.A. 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Diabetul. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Secolul XV. iar masa corporală este rapid redobândită. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic.

intestin subţire şi gros. Tipurile de operaţii plastice: 1. dar efectul negativ a dat repede de ştire. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu.. Boston). până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. 5.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. 8. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. pancreas. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). în alo. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. perfectate de Alexis Carrel. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. 3. Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. (transplantarea pielei.Iu. 2. în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi.  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. 7. Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii.Voronoi. Selectarea imunologică . B – medulare. 6. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. descoperit de către profesorul englez Calne. Toţi pacienţii au decedat.. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. (2004 mart USA). Imunocite (T-killer). Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul. desigur.  Invazia organului cu celule mononucleare.efectuate la om. Recipient este considerat individul. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. compatibilitate după HLA-DU antigen. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Deci. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). T – de originea timusului. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare). Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană. splină şi ambii rinichi. 2. 3. 9. 4. ficat. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac.

glucocorticoizi (prednizolon. organul este elevat pe peduncul vascular. a. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. congelat la T -196˚. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. 2. . este irigat cu heparină. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a.- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. 3. 4. glutaraldehid). alte patologii infecţioase. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă. posibil dezvoltarea tumorilor. monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. cauza fiind infarct miocardic. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. c. tbc. b. xenotransplantarea – rar (ficat de porc. testis. terapia intensivă postoperatorie. în primele 6 ore după deces. insult cerebral. 1. Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat. seruri antilimfocitare. deces după otrăvire 2. 3) liofilizarea . suprarenalele. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. HIV. 6. cartilajele). Metoda transplantării: transplantare liberă. 3.-25˚C. pe peduncul vascular. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. preparate antimitotice (azotaprim. pancreasului. SIDA. 2) la temperatură joasă .-30˚C cu congelare rapidă. 5. ser fiziologic şi citrat de natriu. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). prevenirea rejetului de transplantant. Efect negativ: imunodeficienţă. tehnica chirurgicală a transplantării. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. tumoare malignă. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. urbazon). imuran). hipofiza. şi nu invers. 4) în parafină. b. decedaţi subit. cord de maimuţă). d. Luies. cadavre. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate.

tumori maligne ale ficatului. suturarea ţesuturilor moi. Dj. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică. apariţia limfocitelor în urină.I. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. femurul – E.Enderlen.Gany. Indicaţiile transplantului de rinichi: . transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale.12. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă. diminuarea voltajului cardiac. plastia venei şi arterei. vicii cardiace incoercibile.Kaliberz. Mersul operaţiei: imobilizarea osului. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal. Transplantarea rinichilor: M.Jabule. D.Gaeger. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia). Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord. extrasistole progresive. ca alternativă la lipsa organului donator.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă.- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.Hume. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă. Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală. - . asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. braţul – F. mâna – P. 2.Androsov. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. (1987) degetul – V. Perspective: 1. Dar fără efect. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore). intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. implantarea cordului mecanic. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. I. 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia).Voronoi. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor.insuficienţă renală cu uremie progresivă. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului.

profundă. clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. colecţie purulentă. febra şi frison. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. Se creează impresia. Este caracteristică asimetria. claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. Ca regulă. precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. Percuţia permite de a depista matitate sau. forma respiraţiei (superficială. simetricitatea acesteia. Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. condiţionat de compresia ventriculului drept. organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. (2) paralitică şi (3) scafoidă. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. prezenţa deformaţiilor. dificilă). La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. Însă. de obicei. În dependenţă de severitatea manifestărilor. intervenţii chirurgicale. că inima este deplasată pe gât. carcasei costale. la oamenii caşectici. în realitate. fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. În formele severe este indicat tratament chirurgical. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice. caracterul factorului traumatizant. fracturi de coaste. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Poate fi fisură a sternului superioară. bronhospasm. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă. dureri atipice în torace. se examinează ganglionii limfatici. traume. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. mai jos de nivelul mameloanelor. anterior – lordoză. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. tipul respiraţiei (toracică. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară.18. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. glandei mamare şi areolei. inferioară şi completă. dispnee. tumoare). Tuse. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). abdominală sau mixtă). Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. empiemă. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. Cifoza toracică. centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Însă. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. procese inflamatorii. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. fatigabilitate etc. diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. malnutriţie şi aritmie. dureri în zona focarului patologic (fractură. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. cordul se află în poziţie practic normală. tumori. din contra. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. . Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. tumori. Frecvent poate fi observată asimetria. se apreciază vibraţia vocală. afecţiuni inflamatorii etc. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale.

Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. afecţiuni inflamatorii precedente. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. tumoare antecedentă în glanda contralaterală. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Continuând inspecţia. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. afectarea metastatică. precum şi spondilita tuberculoasă. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). ca regulă. respectiv. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. spre exemplu. trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. amastia (lipsa glandei). Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. polimastia (multe glande). Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. Culoarea pielii. proceselor inflamatorii şi tumorilor. ca regulă. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). Conturul glandei mamare. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. ce nu se . linia verticală. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Ţesutul glandular. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. este asociată de deformarea cutiei toracice. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. lipseşte. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. Afecţiunile enumerate reprezintă. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. Din partea afectată coastele se bombează. în mare măsură. menopauza. notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. Retracţia pielii. Bombarea locală sau. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. îndeosebi la femei. a lungimii diferite a picioarelor. nu reprezintă un semn al patologiei. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. inspecţiei şi palpaţiei. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. formaţiune palpabilă – despre tumoare. disfuncţii sau patologie ginecologică. apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. din contra. mastopatiilor. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. lactaţia. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. proces metastatic sau inflamator. o problemă cosmetică. observând facilitatea. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. volumul şi simetria mişcărilor. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. îndeosebi. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. îndeosebi a simptomelor retracţiei. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. consumul contraceptivelor hormonale. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. spaţiile intercostale sunt largi.

şi caracterul eliminărilor din mameloane.observă la inspecţia obişnuită. . în raport cu pielea. mastodinia. . Eliminările de lapte din mameloane. fascia toracică şi peretele toracic. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. determinată de chisturi. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali.de obicei o variantă normală. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Din contra. care parcă ar diviza areola în două părţi. . care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. ţinând-o de cot. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.La comprimarea areolei poate fi determinat. Conturul (regulat sau neregulat) 7. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Mobilitatea. 8. Un simptom constant este durerea în glanda mamară.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. Se determină: . inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. 2. Apoi. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. care este un simptom clinic extrem de important. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. purulente – de inflamatorii (mastita). În cazul. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. .Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).Formaţiuni de volum. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. boala Reclus. Dimensiunile în centimetri 4. îndeosebi. . Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse.acest fapt mărturiseşte.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. superior-intern. Dimensiunile în centimetri 5. trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . care poate să se intensifice în perioada premenstruală. . Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. exematoasă.Forma şi conturul mameloanelor. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Numărul formaţiunilor 3. Deseori se determină nodozitate fiziologică. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. de asemenea. cu mişcări circulare atente. inferior-intern. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau).Formaţiuni subareolare. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. dispare la palpare în clinostatism. în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. se glisează cu ele inferior. Asemenea retracţie. . Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. 9. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. .acest fapt vorbeşte. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. . Boala debutează cu afectare scuamoasă.Consistenţa ţesuturilor. apărută recent. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. cu caracter ondulant. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. boala Schimmelbuch etc. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. Consistenţa (lichidiană. Durerea 10. . care se palpează în poziţie verticală. . Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. strângând degetele de cutia toracică.Durerea. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. (rotund sau plat) 6. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. în caz de retracţie unilaterală. Astfel. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. elastică sau dură). Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. moale. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. clar se manifestă simptomele de retracţie. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. că tumoarea concreşte în fascia toracică. dacă este simetrică şi de mult timp.

Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. mobile. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. colectează limfa de la membrul superior. marijuana. în marea măsură. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. spironolacton. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. antidepresante). Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. că metodele instrumentale sunt suplimentare. condiţionată de obezitate. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. însă uneori foarte importantă. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. . Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. cancer testicular). discoidale. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. digoxină. Patologia este mai frecvent idiopatică. metoclopramid. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Trebuie de subliniat. Termografia – este bazată pe faptul. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. că temperatura tumorii este cu 1.(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare.

Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent.) 2. perforarea apendicitei. este condiţionată de procesul inflamator. abdomenul. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. De asemenea treptat.alt. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. periombelical. Ca exemplu. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut.) 4. boala Kron. De asemenea. Timpul debutului bolii. vase magistrale). La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.alt. corespunzător progresării procesului patologic. intensivă şi permanentă. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă.alt. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă.19. Durerea somatică este strict limitată. şi în acelaşi timp este un sindrom. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Examinarea radiologică. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale. tumoare obturatorie a intestinului. diverticulita. colecistita acută. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Durerea viscerală are un caracter difuz. ruptură a vezicii urinare. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. Ocluzia intestinală a colonului. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. bolnavul nu poate localiza această durere. ocluzia intestinală prin strangulaţie. Apariţia durerii. DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI. Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. superior-sinistra. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. ficat. 5. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Dar. colangita. este important de menţionat. localizată. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. pneumonie bazală. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă. rinichi. O atenţie deosebită i se referă debutului. Din contra. colica hepatică şi renală. mezoul intestinului subţire şi gros. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. tomografia computerizată. Adesea. vasculita sistemică et. invaginaţie. în general. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. al vezicii biliare. hernie strangulată. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. ecografia. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. perforarea vezicii biliare. Debutul bolii. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. inferior-dextra şi inferior sinistra. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. balonării sau al spasmului intestinal. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor. des. 3. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. apoplexia ovarului. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. crampe sau colice. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. de obicei în mezogastriu. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. de mezou intestinal. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. din oment şi spaţiul retroperitoneal. Ca exemplu. deabeta decompensată. ruptură spontană a esofagului. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. pancreatita acută.

apoi – bilioase. apare târziu. În gastrita acută. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. ureterului. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Şi. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. cafenii. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. De asemenea. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. De la început sunt cu conţinut stomacal. Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. Caracterul vomei. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). Localizarea iniţială a durerii. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Deplasarea durerii. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. în deosebi călcând pe piciorul drept. . şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. bilioase. intestinului. adesea cu nuanţă hemoragică. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. Emisia de gaze şi materie. În deosebi. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. iliacă dreaptă şi stângă). emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. aceasta este caracteristic pentru colici. Dar. dar fără conţinut bilios. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. (2) ocluzie intestinală mecanică. şi (3) reflectară . În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. voma frecventă . Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. Durerea. şi în deosebi în pancreatita acută. Dar. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. . Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. În ocluzia intestinală. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. ca de exemplu – pancreatita acută. şi în sfârşit „fecaloide”. În colicile hepatice vomele sunt. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. vice verso. de obicei. ulcerul perforat gastroduodenal. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului.epigastrală). mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. apendicelui). dar sărace după conţinut. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Frecvenţa vomei. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. generată din intestinul subţire. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). Când durerile intensive au început în regiunea toracică. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros.

Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. normală sau ridicată. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. Faţa palidă sau sură a bolnavului. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Temperatura. Pulsul. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. întotdeauna.). Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. de obicei. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. nuanţă ascuţită a feţei. La dureri permanente în epigastriu. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. Culoarea su-pământie a pielii. care sunt nemişcaţi. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. poate deveni frecventă. atunci posibil este patologie toracică. pneumonie. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. sau balonarea abdomenului. Este necesar. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. de asemenea. Istoria bolii. În afară de aceasta. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. peritonite.3-37. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. ocluziei intestinale prin strangulare. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.5°). Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. ochii sclipitori. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. aneurism). În peritonită generalizată picioarele bolnavului. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. în deosebi regiunea canalului femural. sau . Frecvenţa respiraţiei. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Inspecţia abdomenului. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. prezenţa balonării locale şi generale. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Dar. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. colelitiazei şi urolitiazei etc. simetrismul. ascita în ciroza hepatică. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. Tensiunea arterială. ruptură de lien. caracteristică pentru peritonita avansată. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. condiţionate de un proces patologic ca. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. orbitele înfundate. apendicită. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. iar cu timpul (în câteva ore). Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Dar. colangită şi pancreatita acută.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. cât şi a venelor cave. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate. care sunt cauza majorelor complicaţii. Purulentă – ca regulă.cu edem pronunţat. cerebrale. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. membrul inferior risicat. IV. Pacientul în poziţie culcată. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. posibilităţi şi abcese pulmonare. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. B. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. Tromboflebita acută. ca tromboembolia arterei pulmonare. Clinic – edem al extremităţii major. proces trombotic major. femuro-popliteal. ca regulă inferioare. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. 2. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. Tratamentul – excusiv conservator. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. posttraumatică. infecţii specifice. 3. diabetul zaharat.III. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. Spre deosebire de sistemul arterial. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. segmentul iliofemural. hipermie. trebuie de examenat şi în poziţia verticală. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. 7. tumori. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. Stratul endotelial lezat. Ischemia de repaos. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler). Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax). I. 5. B. III. până la vena cavă inferioară. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. traume. ţesuturilor subcutanate. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). posibilă subfebrilitate). 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. cu cianoză moderată. 6. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. II. 4. pacientul cu patologie venoasă periferică. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). dureri persistente. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. postinjectabile. A. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). tibial. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. cervico-faciele. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii.

vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale. Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. Maladia varicoasă. după care se adresează la medic.C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. majoritatea fiind acute. congenitală sau dobândită. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. 3. ligamentul larg. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. Sindromul posttrombotic. 2. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). 2. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR. . în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). 3. venelor iliace şi cavă inferioară. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare. 4. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor. ulcere trofice.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Fistulele arterio-venoase.

ca de pildă. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). 2. apar dureri în gambă şi talpă. cât şi pentru medicul de familie. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. al aparatului valvular al tuturor venelor. flegmone. . Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. fistulele arterio-venoase difuze. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. osoase etc. carbuncule). dureri destul de violente. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. 2.De menţionat. Sunt multiple cauze. patologii congenitale ale venelor profunde. Doppler-duplex. mai frecvent vara. 2. 3. 4. Apariţia varicelor în copilărie. Flebotromboză segmentară superficială. Tromboemboia arterei pulmonare. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. 2. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). piciorul devine uşor. Aortoarteriografia. Frecvent erizipel. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. Flebită şi tromboflebită. 5. Pe centura numerală şi membrul superior. chiar şi la pacient. că orişicare varice poate fi operat. congenitală sau posttraumatică. 1. sunt compensatorii. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. Hemangiomul. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. Limfostaza secundară – traume. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. 4. 4. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Însă aceasta nu înseamnă. Semnele clinice: 1. troboflebitele acute. 2. flebografia. Apoi. proba este socotită negativă. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. în poziţia culcată a pacientului. 1. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. Edemarea sau alungirea membrului inferior. 2. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. Localizarea: 1. lent progresantă. Confirmarea diagnosticului: 1. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. tumori uro-genitale. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili.. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. Fistulele arterio-venoase .comunicaţie patologică între arterie şi venă. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. 3. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). operaţia este contraindicată. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. în care se depistează defect în aponeuroză. febră. hiperemie. abcese. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. Pe cap şi gât. Pentru un chirurg generalist şi vascular. Proba se socoate pozitivă. varicele este compensator. se palpează locurile semnate. infecţioşi (septicemie). 3.