1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”.

Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie. Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice. Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei. Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei. În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical. CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEI Fondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei. Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala. La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim. La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu. Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun). ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia. PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEI Acordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră. 2.ANTISEPSIA Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor. Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical. Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană. Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple: - chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă; - în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile; - Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament. Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod. Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe. Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei. În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori. Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte. ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee: (1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia. (2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge. (3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile. (4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei. În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC. ANTISEPSIA FIZICĂ Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie: (1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică. (2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică. (3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu. Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii. În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate. Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon. (5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor. Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special. Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor. Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare. Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie. ANTISEPSIA CHIMICĂ Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică. Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală. I. Grupul haloizilor: 1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%; 2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%; 3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%. II. Săruri ale metalelor grele: 1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 12% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor; 2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor; 3. Sărurile de argint: colargol şi protargol. III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator. IV. Aldehide: 1. Formaldehidă; 2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor; 3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor. V. Fenoli: 1. Acid carbolic; 2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent. VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%; 2. Verde de briliant; 3. Rivanol. VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa); 2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). VIII. Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine; 2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului; 3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile anaerobe şi putride. Х. Detergenţi:

care se înlătură cu alcool. calendula – de obicei. dereglări respiratorii. în componenţa unguenţilor – iruxol. (1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă. până la dezvoltarea şocului anafilactic. Aminoglicozide: canamicină. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă. bacteriofagii şi serurile curative. trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă. spasm bronşic. drenurilor. sulfadimezin. rifampicină. instrumentelor. Derivaţi nitrofuranici: 1. trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni. ampicilina. 3. tripsină. Derivaţi ai hinoxalinei: Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0. Macrolide: lincomicină.acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina. XIII. 7. . ANTISEPSIA BIOLOGICĂ Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor . 5. 7. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. funcţia ficatului şi rinichilor. utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii: 1. cavităţilor purulente etc. lavajul cavităţilor. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului. se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale. Clorhexidină bigluconat. care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei. baliz (primit din saharomicete). Derivaţi ai nitromidazolului: Metronidazol (metrogil. acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile. intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern. bacteroizi şi anaerobi. Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: 1. gentamicină. 2. XV. sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.5%. Furadonin. Rifamicine: rifamicină. La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele. Rokkal – sol. 4. dar neplăcută.reacţii alergice. 2. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică. XII. fermenţii proteolitici. Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale. kefzol. biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. 6. 5. intestopan – antiseptici chimice. De asemenea.). 3. De asemenea. ftalazol. este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor. în practică frecvent separate. 4. claforan. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune. Penicilinele semisintetice: oxacilina. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. încăperilor etc. însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile. pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. mucoaselor. ХI. Enteroseptol. Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice. utilizate în infecţiile intestinale. Grupul penicilinei: benzilpenicilina. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie.formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă. Se utilizează în infecţiile tractului urinar. Finisând relatarea despre antisepsia chimică. care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor. . (2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct. 2. apoasă 10% şi 1%. . eritromicină. Se manifestă prin erupţii cutanate. Grupul cefalosporinelor: ceporin. puroi. Derivaţi ai 8-oxichinolonei: Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Sulfanilamide: Streptocid. Antiseptice de origine vegetală: Clorofilipt (amestec de clorofile). sub formă de comprimate. 3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. Mai frecvent se afectează auzul. ketacef. Complicaţiile antibioticoterapiei. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). apoasă 5%. precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei. XVI. XIV. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele: . prelucrarea pielii. bicilina. alcoolică 0. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor. furazolidon – uroantiseptice. de obicei. Eficient faţă de protozoare.disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii.1. fibrină. 2. 3. oxitetraciclina. Poate fi utilizat şi intravenos. 6. chimopsină. . plăgilor.

se consideră infecţia. interferon. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. de pe obiectele. Exogenă. Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia. pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie. laboratorul pentru analize urgente. la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact). (3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. În ultimul timp s-a constatat. anatoxine şi diverse metode fizice. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C. sala de anestezie. piocianic. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură. sala de pregătire preoperatorie. În timpul lucrului se respectă curăţenia. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală). Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui. Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. streptococic. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele.stimulează sau modulează imunitatea nespecifică. etc. anatoxină stafilococică). compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. antitetanic şi antigangrenos. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri. Endogenă se consideră infecţia. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică. care conţin viruşi. asistenţe medicale.). 2. cu atât mai uşor se asigură curaţenia. care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături). În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor. Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. 3. aşa numite infecţii prin implantare. care direct sunt legate de sala de operaţie. capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie. Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat. (2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi. 3.(3) Bacteriofagi: preparate. dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie. Se utilizează ser antistafilococic. la administrarea în organism. În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile. Există bacteriofagi stafilococic. de contact şi prin implantare. că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă. (4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente. deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene. (1) Imunostimulatoare: timolină. Acest fapt nu este întâmplător. În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui. adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici. pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. . În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei. În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. biroul chirurgilor. care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. căile respiratorii etc.). de pe obiectele care rămân în plagă (suturi. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă.Asepsia. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. 1. 2. drenaje. Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă). stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică. Se utilizează parenteral. Т-activin. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. vaccine. tubul degestiv. .

pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă. în foliculii piloşi. Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori întro oră. pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0. . infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Dezinfectarea mâinilor cu novosept Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă.5% de clorhexidină. traume). Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher.).5% se toarnă în două ligheane sterile. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. Dimineaţa înainte de a începe lucrul. şi în sfârşit se spală antebraţul.Curăţenia generală a sălii de operaţie. de exemplu a mâinii stângi. Se şterg cu o compresă sterilă. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor. rodolon. pentru a strînge praful depus peste noapte. apoi timp de 2-3 min. 3.. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini. O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă. 2. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Metoda Spasocucoţki – Kocerghin. Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan) Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă. scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor. mai întâi într-un lighean. 4. Alfeld. O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat. În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii. mesele. Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Spasocucoţki-Kocerghin. inofensivitatea pentru piele. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi. care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min. o dată pe săptămână. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 960. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. etc. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960. Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice Se utilizează detergenţii sterilim. Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min. Această metodă se numeşte prealabilă. 5. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma. suprafeţele orizontale(duşumeaua. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile. apoi partea dorsală a fiecărui deget. apoi timp de 3 minute în altul. Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor. Profilaxia infecţiei prin contact. spaţiile interdegitale şi loja unghială. Pregătirea câmpului operator 4. Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică. În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0.

La noi se utilizează pe larg firele de capron. 4. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. tiouree (1800C). etc. vicril. iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. etilon. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele. Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. polisorb. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea. Aceste substanţe se păstrează în fiole. tampoanele. biosin. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură. fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate. practica clinică demonstrează. Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor. Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac. Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate. care se închide ermetic. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C. Acest test se efectuează o dată la 10 zile. Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei. b) rezistenţă înaltă. Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă. care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. Deci. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală. care mor la o anumită temperatură. de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. tetanosul. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon. firele de capron. de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul). Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii.La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele. de cianură de mercur (1:1000). care se sterilizează cu raze γ la uzine. ti-cron. etc. infectează ţesuturile. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă. demonstrează faptul.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici. antraxul. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 120 0C. din care cauză există pericolul deznodării nodului. pilocarpini hidrocloridi (2000C).). iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor. iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură. surgilon. mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. apoi pe 5 min în Sol. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei. Instrumentele infectate cu microbi patogeni. vata). Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (120 0C). însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. hibitan şi betadină. Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Totodată. O altă metodă este termometria. Controlul sterilităţii Controlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte. Metoda directă – bacteriologică. în al doilea rând. etc. resorbcina (1190C). Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-192 0C). că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor . lavsanul. agrafe metalice. în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile. de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri. Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică. antipirina (1100C). o dezinfectează. vicril rapid. fizici. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă. iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc. trebuie fierte timp de 45 minute. Profilaxia infecţiei prin implantare Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere: în primul rând. Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune.

Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială. Acestor întrebări este dedicată această prelegere. dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor. că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Conform concepţiei savantului Vedenschi N. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase. mecanismul apariţiei. etc. când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului. substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V. care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie. 3. Ca atât mai mult e necesar de menţionat.25 – 0. Unii savanţi consideră. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale. Unele intervenţii în oftalmologie. biochimic şi molecular. sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală. lidocaină 5%. dicaină 3% Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală. Contraindicaţiile: 1. Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853.5% sau de lidocaină 0. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute. Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%. ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.complicaţii destul de grave.). 4. ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală. cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice. mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral. care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor. provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea. bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi cardiovascular. că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat.25 – 0. Autorii lucrărilor experimentale consideră.5%. când e necesară efectuarea hemostazei. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională. E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale. 5. confirmă faptul. Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale. Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt: 1. pacienţilor cu vârsta înaintată. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia.C. slăbiţi. . 3. cistoscopia). atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei. Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi. Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate. gastroduodenoscopia. a operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase. Operaţiile mici. sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor. etc. că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală. că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular. Unele cercetări experimentale. 2. Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale. Felurile anesteziei locale Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice. Alţi autori presupun. de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării. herniotomie. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic. sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor. cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere. Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. E necesar de evidenţiat. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului. ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. că novocaina.. 2. Anstezia prin infiltrare Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0.

traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune. realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. tiopental natriu). medulară şi peridurală (epidurală). etc. 1. iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0. dereglări pronunţate de respiraţie. tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru. apariţia aritmiei. apariţie de sudoare rece.5%. convulsiilor. bradicardiei. Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice.5 – 1%). hipotonie. Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice). Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi. vomelor. slăbiciune. plăgi ale degetelor.: La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal. 2. extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. În mare măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A. dozarea corectă a soluţiei de anestezic. apariţia halucinaţiilor. 4. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. soluţie de glucoză 40%. efedrină.8 ml. etc. Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală. E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie. când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).Vişnevschi. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului.5 – 1%.V. Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice: 1. dilatarea pupilelor. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă). 3. Indicaţii: operaţii urologice. paloarea tegumentelor.Lucaşevici şi anestezia paravertebrală.5% şi lidocaina 0. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl 2. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară. 3. mezaton.Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. Tratamentul. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. 2. Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare. În prealabil pe falanga bazală. de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. anestezie de plex (a plexurilor nervoase). În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0. Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului. infiltrare – incizie. poliglucină. dereglări severe de respiraţie până la apnoe.4-0. care pot fi administrate perineural sau endoneural. ginecologice. seduxen. tahicardie. Anestezia peridurală (epidurală. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.5 – 1% şi lidocaina 0. care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. . novocaina 5% 2 ml.25 – 0. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu. medie şi gravă. lipotemiei. Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst . Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară. uneori dereglări de respiraţie. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului. greţuri. sovcaină 1% . anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală). Se utilizează lidocaina 2% 2 ml.0. deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului.

Chirurgul suedez Heusser scria. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare. 6. arsuri în regiunea toracică. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%. 7. se dereglează integritatea pielei. 8. fracturi multiple a coastelor. 2. 3. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie. Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes. care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. dar e limitată (operaţiile urgente).25% cu antibiotice. trauma închisă a abdomenului. etc. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0. că şocul postoperator. atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii. Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale: Operaţiile curative. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase. 2. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie.1. înainte de transportare. Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care.25%. ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic. 1. 5.25%. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorie Chirurgia reprezintă o disciplină medicinală. 2. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar. bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne. când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei. 1. 6. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase. că operaţia este o traumă.25%. 4. 3. ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. 9. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat complect. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor acestora. E clar. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie. etc. fără o pregătire preoperatorie a pacientului. ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0. Este indicată în fracturile oaselor bazinului. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă. 5. 5. pancreatită acută. Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit. . doi timpi. 4. 4. În maladiile grave. la tratamentul afecţiunilor testicolului. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată. 3. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0. 7. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului. ileusul dinamic. care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală. Este eficient în colică renală. mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar. în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0.25%. 5. Indicaţii: colica renală. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0.

dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv. care determină varianta optimală de anestezie. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice . poziţie cu capul ridicat. e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog. Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.a. Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală. culoarea tegumentelor.a. Trauma psihică. poziţie Fovler.). caracterul pulsului. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie. cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului. schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări.5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată. educaţia fizică curativă. Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie: 1. dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei. Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat. Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri. sanarea cavităţii bucale. restabilirea integrităţii ţesuturilor). Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. procesele de regenerare a ţesuturilor. supurarea plăgii. volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. ş. 2. funcţia intestinelor şi a sistemului respirator. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active. 3. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul.). funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. care constă din următoarele etape: 1. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei. 5. 3. igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei). etapei principale a operaţiei).analgetice (promedol. alimentarea precoce. Pregătirea câmpului operator. eventraţia organelor. Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1. Durata acestei etape mult depinde de faptul. bierberit. pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii. că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut. omnopon. curăţirea tractului gastro-intestinal. 3. Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari: 1. 2. când bolnavul trece hotarul blocului operator. a căilor biliare). Complicaţii din partea plăgii postoperatorii. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale. volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei. 4. pneumoniei. se începe perioada postoperatorie. Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie. ş. cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii. morfin). 2. ş. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor).a. momentul principal. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. sânge. De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă. După finisarea operaţiei. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului. Perioada postoperatorie Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului.6. 4. starea sistemului nervos. care constă în faptul. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile. Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină. Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală. .

Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei. Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer. toxic. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică. atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei. hemoragie postoperatorie. plastrom inflamatoriu. peritonită. edeme. Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină.a. 3. atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare. atelectază pulmonară. febră şi cianoza pielei membrelor inferioare.). 1. 2. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce. anafilactic). alergic. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional. când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui. tromboflebită cronică). Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei.) În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale. 4. prelungită în timpul operaţiei.HEMORAGIA: definiţie. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei. 1. care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor. flebotromboza. semiologie. complicaţii cardiovasculare acute.). complicaţii pulmonare (atelectază. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. HEMOSTAZA: fiziologică. tromboembolia. cauza căreia este staza sangvină. întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor. supurarea plăgii. creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide.Complicaţiile grupului II includ: Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn. pneumonie de stază). Fazele perioadei postoperatorii Precoce . clister de evacuare. supurarea plăgii cu formarea abcesului. artificială. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată. deseori cauzată de infecţie. avitaminăză. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie. 2. respectarea asepsiei. când nu sunt respectate regulile asepsiei. bronşite.a. că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie. anemie. În faza tardivă pot avea loc: pneumonia. . reacţia de compensare a organismului în hemoragie. Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. 1. diagnostic. Cauzele hemoragiei pot fi: alunecarea ligăturii de pe vas. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare. flegmonei. îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia). dar şi nu numai. 3. conduita activă. ş. clasificare. ş. 2. Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie. şoc de diversă etiologie (hemoragic. Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare. dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei. 3. A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie. Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei. ş. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. a vaselor renale. E necesar de menţionat. câte o dată apar edeme. preparate antiholinesteraozice (prozerină. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o. dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii. dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi: 5. pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi. ce apare după laparatomie. De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri.a. ubretid). 6. se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare. hematoame.

plămân. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml). • Cavitare. o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. • Intratisulară. o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale. Se întâlneşte cel mai des. o Gr. la prima vedere inofensive boli şi traume. de culoare purpurie roşie. necroză). Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală). şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului . o Haemorragia per diabrosin . o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod. După esenţă sunt hemoragii capilare. peritonită fermentativă). La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă.- hemoragia . haemobilie. rinichi. hemartroz). pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa. iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului. o Capilară – hemoragie mixtă. din cauza particularităţilor anatomice. o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă).hemoragie din organe parenchimatoase: ficat. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml). RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient. cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas.hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie.). • După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. uremie. determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic. o Purpura –hemoibibiţii submucoase . • După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. hemopericardium.este complicaţia a multor. metroragie). o Gr. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular. ulceraţie. • După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml). o Parenchimatoasă . o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml). o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:  Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile. vasculita hemoragică. proces canceros. • După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp. Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ. în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv.  Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum.  Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă. dar sunt mai periculoase. o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C.  Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI. lien. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat. scarlatină sepsis şi alt. . o Recidivantă. sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar. hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului. hemotorace. hemoragii pulmonare. ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie. o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular. haematurie. o Gr. • După timpul apariţiei: o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei. o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri. o Unitară.

Faza iniţială: spasmul primar vascular venos. Centralizarea hemodinamici i. (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului. acidoză. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. II. mobilizarea sângelui din depozite. hiperventilare . III. Faza terminală: dereglări de microcirculaţie. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac. decentralizarea hemodinamicii. spasmul vasului lezat + tromboza lui. REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Cord). tahicardie. Faza de compensare: Hemodiluţie. toxemie. Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor.HEMORAGI A Scăderea VCS + Anemie Hipotonie (şoc hipovolemic) Hipoxemie Hipoxie tisulară (SNC. .

ameliorarea funcţiei reologice a sângelui. Vertijuri. DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. 20% Vene 7080% Arterii 1520% Capilar e 5-7. La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare. În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor. melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI. Parametrii de laborator: numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4. în hemartrosis – bombarea reliefului articular. balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri). Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Semnle clinice locale Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică . 80% Org. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie. epustaxis – hemoragie nazală. hematocritul. metroragie – hemoragie uterină.5% . Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. Semnele generale ale hemoragiei: paliditate. Întunicare şi steluţe în faţa ochilor. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: compensarea hipovolemiei.0x10¹²/gr).este o hemoragie arterială. venoasă sau capilară. Tahicardie. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS. Senzaţia de insuficienţa a aerului.0-5. sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat – dispnoe. restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui. hematurie – hemoragie din căile urinare. hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l). hematocrita (Ht) (N – 44-47%). care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Greţuri. contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor. parench .a. vasc. card. în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui.Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min). semnele clasice Scăderea presiunii arteriale. hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii. Slăbiciune. Componentele VSC şi repartizarea lor: Elemente figurate 40-45% Volumul circulant sanguin (VSC) Plasma 55-60% Sist. hemoglobina şi numărul de eritrocite. ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC). densitatea sângelui (1057-1060).

Factorul celular (trombocitar). În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: I . dar în clinică aceste metode nu se utilizează După indicii TA maximale: 100 mm Hg ≈ 500 ml 100 – 90 mm Hg ≈ 1000 ml 90 – 80 mm Hg ≈ 1500 ml 80 – 70 mm Hg ≈ 2000 ml < 70 mm Hg > 2000 ml După numărul de eritrociţi: 4. . care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei. Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l.5 – 3.5 – 3. hemobilii. examinări endoscopice (FGDS. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace. glucoproteina Ib. p – greutatea bolnavului (kg). Această fază durează câteva secunde. o Primară.. ionii de calciu şi alt.HEMOSTAZA Hemostaza fiziologică(spontană). parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi: puncţii diagnostice. fem. RMN. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic. Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). în hemoragii pulmonare – broncoscopia. colonoscopia. = 60). În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. Ht2 . tomografie computerizată.5 mln ≈ 1500 ml < 2. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS. sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. radiologia. puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans).. Ht 1 – hematocritul în normă.Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală. de stopat hemoragia.0 mln ≈ 1000 ml 3. să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului. examinări ecografice.0 – 2.5 mln ≈ 500 ml 3. Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare. să restabilească în organism dereglările.adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul. colonoscopia).5 mln > 1500 ml grad uşor (până la 10% de la VCS) grad mediu (10-20% de la VCS) gravă (21-30% de la VCS) . bronhoscopia. factorul van Vilibrant. măcar şi temporar.masivă (> 30% de la VCS) Conform hematocritului (după Mour) V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1) V – volumul hemoragiei (ml).hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore) Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: într-un timp scurt. q – coeficient empiric (bărb. 6. puncţia articulaţiei în hemartroză. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale. puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale. - - Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: Factorul vascular. (formarea trombului trombocitar) o Secundară (formarea trombului roşu ). o Definitivă. La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. angiografia. sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. Artificială: o Provizorie. = 70.

Plasma XII XI VIII X I XII XI IX VIII X IX sâng e Trombocite ţesut VII Ca Tromboplast. trombina. factorului VIII. în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. . Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme: în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă.- - II – agregarea trombocitelor. serică V Tromboplastin a tisulară II Protrombin Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată. formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin. faza III – fomarea fibrinei. faza II – trecerea protrombinei în trombină. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor). Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII). adrenalina. sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare. Cu excepţia a ionilor de Ca²+. Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor. ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate. trombinei şu a fibrinei. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat). o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF.

ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei: . submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrofe obstetriciene.  prolongarea timpului protrombinic. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie. SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:  catastrophe obstetriciene.  cancer cu metastaze. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. care activează treptele cascadei de coagulare. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare.  cancer cu metastaze. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare. iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele. Această suprafaţă celulară activată. ulterior accelerează reacţiile de coagulare. care activează treptele cascadei de coagulare. ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale.  sepsisul bacterian.  trauma masive. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.  sepsisul bacterian. iar flora bacteriană în deosebi cea gramnegativă elimină endotoxinele. Această suprafaţă celulară activată.Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei: TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Tumors and traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation. PATOLOGENEZA Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie.  trauma masive. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII). tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. şi al apexului nasului ..regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. parţial protrombinic timp şi trombinic.

Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Transfuzia de sânge. Ei sunt termostabili. 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra. Mai rar dar apare acrocianoze periferice. Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis.regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi. In patients with metastatic tumor causing DIC. it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets. Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion. This should include the following steps:  attempt to correct cause of DIC. şi al apexului nasului . submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. and long-term prophylaxis may be necessary. suc gastric.  prolongarea timpului protrombinic. care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică. control of the primary disease may not be possible. and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. marcându-i pri A şi B. Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni. dar mai pot fi găsite în leucocite. Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O.faza de hipercoagulare.  control of the major symptoms.  Faza II – fază de hipocoagulare. salivă. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins.  prevention of recurrence in cases of chronic DIC. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Există două faze ale sindromului CID:  I fază. determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală. spermă. Treatment will vary with the clinical presentation.TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. 7. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate. În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. TREATMENT DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor. Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin . the underlying disorder is easy to correct.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. suportă temperatură de 100 0timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. parţial protrombinic timp şi trombinic. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. . either bleeding or thrombosis. Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale.  creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare. Manifestările de laborator includ:  trombocitopenie.  prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili.  reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei. tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin..

: 1. aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia. Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică.1% Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate.Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1. O picătură de ser-test (0. însă importanţă practică o au numai A şi B. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO. care indică serurile – test. de obicei nu se depistează. reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice. respectiv la cifrele II. III – 20. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I. IV – 8. III. B – cu β.1 ml) de grupa I. A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). Reacţia de aglutinare are loc atunci. sângele cercetat aparţine grupei III (B). deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine. cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată). Mai deosebim aglutinine „la rece”. B (III) α. A (II) β. III.II şi III. spre exemplu. când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II. dar foarte rar (0. β. Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică.8%. una singură sau nici una. care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal. Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă. că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile. suportând temperatura sub 600. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. II. II – 37. 2. 3. iar la temperatura aproape de corpul omenesc. poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase. înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I). În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme. adică sângele aparţine grupei AB (IV). dar şi de calitatea sângelui. sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine. În cazul pierderilor masive de sânge.6%. Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă. cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali) Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte Se utilizează seruri – test de grupele O (I). Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei. Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase.07%). În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO: cu seruri standarte. sângele cercetat e de grupa II (A). iar aglutininele – anticorpi. că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +4 0 .aglutinine anti-rezus). În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui. când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge. III n-a avut loc. A (II). splenomegalie. unul singur sau nici unul.5 litri de sânge donator. Deci. II. Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. precum şi incomplete. ciroză hepatică. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei. aglutinogenii fiind antigeni. B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe.). Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni. rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. . dar n-a avut loc cu serul de grupa II. maladii infecţioase etc. fiind active nuami în mediu coloidal.+160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +37 0 .5%. Frecvenţa după grup: I – 33. AB (IV) O.+420. 4. Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. Deci. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min. pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α. se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte. Se apreciează rezultatele timp de 5 min. regula lui Ottenberg). Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei.

sângele cercetat aparţine grupei A (II). S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe.01 ml) de sânge cercetat. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative. 2. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări: 1. Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D). iar dacă lipseşte aglutinarea. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică.5 – 5 minute. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale. la temperatură supra 00. Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B).01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I). Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută. deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii. care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0. Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată. 8. 2. iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul. 2. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali. precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine. ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser). se păstrează la temperatura de 4-80C. Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A. Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min. care a fost numit rezus (Rh). Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte. În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată. este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite . 4. B (III) (câte 2 serii). A (II). Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. . Determinarea RH-factorului Există multe metode de determinare a Rh-factorului. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode: 1. conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale.01 ml) de sânge cercetat.1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2. la temperaturi mult sub 00. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B). solidă.Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. atunci va fi Rh (-). citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. la 100 ml de sânge. Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I). precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ. printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B. lichidă. Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.). Conservarea sângelui. deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse. Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. fosfat anaorganic ect. care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei.5%. Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată) Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte.1 ml) şi 1 picătură mică (0.1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. ster. care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. 3. De memorizat că în Azia. apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni. Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni. deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+). metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire. congelată. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV). În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare: 1. sângele cercetat aparţine grupei B (III). Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0.

Autotransfuzie. Felurile de hemotransfuzii. Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite. În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%. Calea intraosoasă (în stern. cavă superioară. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară. venele fontanelei mari la copii. diafragmei. 3. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie. boala arşilor. intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. cu fulgi şi pelicule. care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă. incendii.R. flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider. 3. diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară. poate fi folosită ori care venă. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. sindromul CID.68. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml).N. decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S. 4. că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank. conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% .S. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional. Efectele negative. dar în proporţie de numai 25%. Sângele conservat se păstrează în fiole. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză. dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui.V. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către savantul sovetic F. colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii. avio – şi feroviare. etc. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului. Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat . preparate de albumină etc. că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Pentru prima dată sângele cadaveric. păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei. 2. 4. inferioară. Transfuzia sângelui cadaveric. înainte de agitare. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. substanţa spongioasă a osului iliac ect. icter hemolitic la nou-născuţi. Transfuzia sângelui placentar.Sclifosovski”. cu plasma tulbure. sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. cordului. 2. în picături frecvente.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. Exsanguinotransfuzie.În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ.) este rar folosită. V. pH-ul scade de la 7 la 6. S-a constatat. colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie.10 ml la fiecare 100 ml de sânge). etc. bilirubina hemolitică. intoxicaţii grave – pancreatită. caracteristice metodei indirecte. dar de cele mai dese ori – cubitale. aortei). Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii). Toate cele enumărate ne conving. Intraarterial. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider. plăgi imense. deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. Căile de administrare a sângelui. dar mai ales: 1. Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. şoc grav. că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc. Cea mai frecventă cale intravenoasă. alte intoxicaţii. care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie.Şamov şi M. 5. războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet. în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos. Sângele cu chiaguri.H. în picături rare.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N. hemofilie. creşte potasiul plasmei. jugulară şi altele. calcaneu. lipsesc în transfuzia directă. catastrofe auto. arsuri. naufragii.

Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. 1. Reumatism. operaţii complicate. diminuarea statutului imunologic a organismului. stimulatoare. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular. sporirea activităţii fagocitare. ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor. 3. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml. fortificarea producerii de anticorpi. dereglări a sistemului de coagulare. . De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 2. 8. 6. Deosebim acţiune substituientă. restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism. inactivantă. II. De a efectua hemotransfuzia. Insuficienţa cardiopulmonară acută. mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. De a determina transfuzională. De a efectua proba biologică. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării. imunobiologică şi nutritivă. însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile. 6. 2. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui. şoc traumatic. sau masă trombocitară. Infarct al miocardului În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic. 6. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui. cantităţilor de microelemente. Boala hipertonică gr. 4. Contraindicaţii la transfuzia sangvină Absolute: 1. De a îndeplini actele necesare. glucoză.în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore. mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici. 10. 7. 5.Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. 10. 2. Indicaţiile relative: anemia. maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă. Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant). Astm bronşic. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie. Relative: 1. Tromboze acute şi embolii. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale. unele otrăviri. însoţită de edem pulmonar. restabilirea reactivităţii normale a organismului. vitamine. iar uneori şi mai mult. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor. Viciile cardiace. procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii. 2. III. prelungirea hemoragiei. electroliţi. 8. 5. 4. Endocardită septică. III. 3. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor. fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. 7. lipide. Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza 1. 9. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. transportarea oxigenului. după care trombocitele mor). În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile. 4. 9. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. Tuberculoză acută şi diseminată. atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat. 5. principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l. 3.

senzaţia de strânsoare în piept. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie. Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei. Profilaxia. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C. picioarele încălzite.). feţei. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului. Clinica: apar brusc dureri în piept. embolia gazoasă. Complicaţiile hemotransfuziei. Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza. reactive şi infecţioase. administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0. hiperemie. Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină. Tratamentul. În total se repetă procedura de 3 ori. în pregătirea. se administrează remedii diuretice (furosemid. frecvent. pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină. lazix 40 mg. Clinica. dureri în regiunea lombară). La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei. rezultatele se apreciează peste 5 min. dar foarte gravă. dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici). Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare. utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina.corglicon 0. Se dezvoltă cianoza buzelor. iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă. Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale. strofantină sau 1 ml de sol. dispnee. Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului. Complicaţiile mecanice Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine. Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă. fraxiparina). după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui. paliditate şi cianoza tegumentelor. se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Embolia gazoasă Este o complicaţie rară. dureri în regiunea cordului. tusă. 1973): mecanice. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică.1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0. scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală. pulsul devine filiform. tromboze şi embolii. La complicaţiile mecanice se referă: dilatarea acută a cordului. oxigenoterapia. excitare. apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. Profilaxia lor.05% sol. dispnee.. dispnee. Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului. - . La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială. din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie.06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat. urochinaza). Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale. Dilatarea acută a cordului Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară. Proba biologică La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge. uneori hemoptizie. atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. scade tensiunea arterială. gâtului.01 ml) de sânge de la donator. ce s-au format din cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator. apoi se amestecă.Proba de compatibilitate individuală Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0. controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei.

Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor . Clinica. uneori urticării. se observă frison. cefalee. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. dureri în muşchi şi oase. dispnee. Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului. Tratamentul. frisoane. soluţii de antişoc şi de detoxicare.5-2 0C. După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră). Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia. are loc hemoliza masivă intravasculară. edem pulmonar. narcotice. dureri musculare. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui. bradicardie. c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. edemul Quinqe. Reacţiile hemotransfuzionale. tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. etc. Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Tratamentul. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. Se utilizează remedii antihistaminice. Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). dispnee. păstrare şi transfuzie a sângelui. analgetice. creşterea temperaturii corpului. etc. în membre. bronhospasm. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane. păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului. ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge. este posibilă cefalee. cianoza buzelor. ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Complicaţiile de caracter reactiv. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă. a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. medie şi gravă. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale. Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată. Şocul hemotransfuzional. antigene (nehemolitice). preparate cardiovasculare şi narcotice. aminele biogene. transpiraţii reci. creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei. frison. frisoane. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene. deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. la indicaţii – corticosteroizi. de administrat analgetice. tahicardie. gravidităţi. acrocianoza. În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: pirogene. La pacient se poate dezvolta urticărie. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO. plasmă şi a crioprecipitatului. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor. cefalee şi dureri în regiunea lombară. Clinica. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C. voma.Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar. nelinişte. suprastin. cianoza mucoaselor. Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. trombocitari şi a proteinelor plasmei. b) Reacţiile antigene (nehemolitice) Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Se indică preparate antihistaminice. narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol. a) Reacţiile pirogene Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare. fatigabilitate. taveghil). alergice. Patogenia. cefalee.

Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice. are loc hiperhidratarea organismului.. abdomen. La început se micşorează brusc diureza diurnă. Hg 3. Cauza. Corecţia sistemului de hemostază . creşte temperatura corpului. transfuzii de plazmă proaspăt congelată. hipotomie. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp. La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată. au greţuri. TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. . În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional: 1. vome.4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. b) Sindromul hemotransfuziilor masive. creatininemia şi hiperkaliemia – progresează. deci se dezvoltă clinica de şoc. ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace. remedii cardiotonice. gradul I. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie. Reconvalescenţă. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. tegumentele de marmoră. hemoglobinuria. Tratamentul. este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”). Şocul hemotransfuzional. apoi palidă. Hg 2. Insuficienţa renală acută.substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice. TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore. La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină. pe un timp scurt excitaţi. eufilina (10 ml de sol. regiunea lombară. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină. iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale). dureri în piept. au frisoane. 3. Hg În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). care are următoarele faze: anurie (oligurie). TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. antifermenţi (contrical). Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. aritmie). Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. etc. gradul II. Remediile medicamentoase utilizate în I rând : prednizolonul (90-120 mg). apare icterul. creşte nivelul creatininei. În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect. poliurie şi restabilirea funcţiei renale. 2. Terapia infuzională. de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului. Apoi treptat apar dereglări circulatorii. Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate. icterul. E necesar de administrat sol. Clincia. Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii: 1. se intensifică cefalea. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID. Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice. care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică. Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. 2. taveghil) şi analgetice narcotice (promedol) Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului. au loc micţiune şi defecaţie involuntară. hepatomegalia. hiperbilirubinuria. treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează. poliglucină şi a preparatelor gelatinei). ureei şi kaliului în ser. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. se dezvoltă insuficienţa renală acută. lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. gradul III. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC. La debut pacienţii sunt neliniştiţi. crampe. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale. Tratamentul. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia. Clinica.

inhibitori ale proteazelor (contrical.5% sunt suicidale). Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis. În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Complicaţiile de caracter infecţios. trasilol). 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate. ebrietate alcoolică sau narcotică. pleura). şi respectiv mai puţin sunt durerile. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0.). de transport. deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Clinica. Tratamentul. Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor. traumelor industriale. până la profuză arterială. d) Intoxicaţia cu kaliu. Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii. De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului. de clorură de Ca 10% şi sol. sol de glucoză 40% cu insulină. sportive şi criminale. dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat. care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. În analiza biochimică a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase. muşchi. de clorură de sodiu 0. hepatita B şi C. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic. deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor. curantil . tifosul. Clinica.PLĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor. rugeola.5 l de sânge transfuzat). fragmina sau fraxiparina). Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri : 1. de 10% de clorură de Ca. Este caracteristică bradicardia. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa. aritmia. pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului. măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . şoc. Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii . Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor. ruptură. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente: Localizarea plăgii. entorsie). reopoliglucina. c) Intoxicaţia cu citrat. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul. etc. peritoneul parietal. plazmafereza. După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%. apar senzaţii neplăcute retrosternale. Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie. vene. SIDA. La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge. Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele: Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere. Hemoragie. etc. în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. 3. feţei. Semiologia plăgilor Semnele de bază ale plăgilor sunt: Doloritate. etc. atonia miocardului până la asistolie.9%. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi. antiagregante (trental. Dehiscenţa marginilor plăgii. păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Delta. Cauza. Starea neuro-psihică a bolnavului. Tratamentul. Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri. Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Cauza. remedii cardiotonice. 9. crampe musculare în regiunea gambei. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. fascii. . examinarea lor. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3.) 2.

La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată. lamă. energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. zona necrozei traumatice primare zona necrozei traumatice secundare. Cele chirurgicale sunt premeditate. Dar dacă glontele pierde . În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). nervilor. tegumentară nesemnificativă. Obiectele (glontele. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. uneori scalparea pielii. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală.mV²2/2. Starea sistemei de coagulare. În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor: tăiată. vaselor cu o săracă manifestare locală externă. cuţit îngust. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap. atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 . alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. alice). În asemenea plăgi sindromul dolor. Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E ═mV²/2. (vulnus morsum) mixtă. ghilea. CLASIFICAREA PLĂGILOR Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. (vulnus sclopetarium) Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate: Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă. Ocazionale. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza. adesea prin intenţie primară. mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată. efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii. sticlă). cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. dar pot apărea hematoame. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală. PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat. Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. vasculari şi a organelor cavitare. Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă. Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară.I. lezări grave al viscerelor.- Localizarea plăgii. Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ. (vulnus mixtum) prin armă de foc. energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. cu scop de tratament sau diagnostic. Dehiscenţa marginilor plăgii . Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul. dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii. (vulnus contusum) lacerată. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare). Într-o plagă prin armă de foc. pe o suprafaţă largă.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. - Încă de către savantul-chirurg rus N. Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială. pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. Pentru orişice plagă. Starea hemodinamicii locale şi sistemice. Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu. dacă glontele rămâne în ţesuturi. (vulnus punctum) contuzionată. După apariţia lor se clasează în: Chirurgicale. ac). Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi. gât. cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: zona canalului plăgii. (vulnus caesum) muşcată. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. (vulnus laceratum) angrenată. dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială. (vulnus conqvassatum) tocată. (vulnus incisum) prin înţepare. Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor.

Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare. . faza de predominare al sistemului nervos simpatic. o fără lezarea viscerelor. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare. iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat. • nepenetrante. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în: 1. spre exemplu apendicita acută gangrenoasă. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. ţesuturile comprimânduse. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5). Clasificarea plăgilor după gradul de infectare: • plăgi aseptice. Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante. care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. ce durează ≈ 1-4 zile. necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge. ACTH şi glucorticoizilor. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm. şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui. în care se comprimă ţesuturile. • purulente. ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. corpi străini. III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. reacţia generală a organismului. bucăţi de ţesuturi necrotizate. care sunt lipsite de agent infecţios. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.1917): I zonă – canalul plăgii. dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. o cu lezarea viscerelor. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5). Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice. • recent infectate. 3. şi lezarea de asemenea este maximă. lipidică şi glucide. În prima fază. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare. II. 2. La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă. Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. 2. • Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”. reacţia locală sau regenerarea plăgii. Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. microbi. fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului. se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor. iar altele. Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui. al insulinei. care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale. adica în sala de operaţie. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe. accelerarea metabolismului bazal. iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor. Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi: 1. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative. II zonă – zona de necroză primară.stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă.. deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică. cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. este efectuată în condiţii aseptice. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Plăgile purulente de asemenea sun infectate. În unele cazuri conţine glontele. sânge. EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. spre exemplu. detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.

Faza curăţirii plăgii de mase necrotice În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii: I. iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor. b. hormonul somatotrop. dispare febra. Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. extravazarea lichidului.  fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene. etapa de epitelizare a plăgii. 5. adghezia şi agregarea trombocitelor. se normalizează parametrii de laborator. III. 3.  proteoliza extracelulară.I. etapa de organizare (retracţie) tisulară. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de: a. mai aproape de a înţelege procesul de plagă. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor). se dereglează metabolismul glucidic şi proteic 7. faza de dehidrataţie. trombarea capilarelor şi a venulelor. perioada de regenerare.  fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile. caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată. se micşorează durerile. şi anume metaboliţilor acidului arahidonic. c. al intoxicaţiei. • faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi). 2. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. 6. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator. • faza de regenerare (6-14 zile).  faza dereglărilor vasculare. perioada de pregătire. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape: 1. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. maselor necrotice. iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă. perioada de cicatrizare. Neutrofilele sunt responsabili de:  fagocitarea microorganismelor.În faza a doua. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi.  eliberarea mediatorilor inflamaţiei. proteoliza declanşată contribuie la eliberarea K şi Na din celule. aldosteron. II. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi.  liza ţesutului devitalizat. şi aceticolin. În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor. Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic. se instalează acidoza tisulară. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. d. Macrofagii sunt responsabili de:  eliberarea fermenţilor proteolitici. Regenerarea plăgii procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii. 3. mărirea densităţii sângelui. care se elimină din membranele celulare dezintegrate. Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate. începând de la a 4-5 zi. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele.  fagocitarea neutrofilelor alterate. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze: faza de hidrataţie. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii. care formează fazele procesului de plagă. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei. Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare) Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la: 1. 4. . se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. La momentul actual. este clasificarea propusă de către M. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate.  faza curăţirii plăgii de mase necrotice.Cuzin (1977): • faza de inflamaţie (1-5 zile).

prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor. Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate. Faza de regenerare În plagă are loc două procese: formarea colagenului. creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice. Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. defect esenţial al marginilor plăgii. posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar. Faza de formare şi reorganizare a cicatricei În această fază are loc: deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor. micşorarea ionilor de K. dispariţia edemului tisular. prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline. Acestei faze este caracteristic: micşorarea acidozei tisulare. starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul. sinteza citokinelor. Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii: lipsa infecţiei în plagă. dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei. administrarea de antiinflamatorii. starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili). micşorarea eliminărilor din plagă. În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Tipurile de regenerare al plăgilor:  regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem). mărirea ionilor de Ca. participarea în reacţiile de răspuns imun. diastaza marginilor plăgii minimală. lipsa maselor necrotice în plagă. producerea fibrelor elastice de colagen. Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii: poluare microbiană a plăgii. statusul imun. cu formarea ţesutului granulat. prezenţa afecţiunilor cronice. Factorii         ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului. starea generală a organismului nefavorabilă. • fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă. prezenţa ţesutului necrotic. deminuarea inflamaţiei. starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului. prezenţa infecţiei secundare. Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie.  regenerare sub crustă. formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen. lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă. cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat. . Fibroblaştii sunt responsabili de: sinteza ţesutului conjuctiv. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază.  regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem). Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: • inflamaţia este cu mult mai pronunţată.

un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii. Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. demarcaţie. declanşarea infecţiei. În normă. 2.).I. secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat. El există pe parcursul întregii regenerări. Importanţa ţesutului granulant: 1. care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător. principalele fiind: 1.  stratul de vase verticale.  stratul în creştere. 3. Cicatrizarea sub crustă Crusta se formează în plăgile mici.  stratul de anse vasculare. bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă. alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate. cât şi infecţie anaerobă (tetanus. Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Este alcătuit de leucocite. Din celulele acestui strat se formează fibroblaşti. hemoragie. detrit şi celule descuamante. 3. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare.  stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare. Dar negăsind peretele vasului contrapus. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe. difterie. Structura ţesutului granulant:  stratul superficial leucocitar-necrotic. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor. acest ţesut nu există. invazie microbiană tisulară perifocală. completarea defectului de plagă. Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant . rabies.. sindrom intoxicaţional general. limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. În aşa fel se formează nişte anse de capilare.XVI A. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. 2. care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică. atât primară cât şi secundară. Complicaţiile regenerării plăgii Evoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. când are loc coagularea sângelui.• • • • • • concentraţie de toxine majorată. care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. superficiale. formarea valului leucocitar. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen. Tratamentul plăgilor Este important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Grecia antică Imperiul Roman Sec. lizis. Paré John Hunter 1728-1793 N. dehiscenţa marginilor plăgii. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.. efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. în baza căruia stau ansele de capilare. fără traumatizare.  stratul fibros.Pirogov Războiul din Krâm 1853–1856 Războiul Civil din SUA 1861-1865 Obţinerile • Primul ajutor în caz de plăgi • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă • vindecarea plăgii prin intenţie secundară • utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor • deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii • noţiunea despre triajul bolnavilor • importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi • iniţierea utilizării antisepticilor .

cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii . În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte. restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat. Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Este important. administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei..). Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi. important este. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară: PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR Perioada Obţinerile Primul Război Mondial • principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire. . Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei. Utilizarea apei de mare pentru substituire. piele bolnavului .  corecţia stării generale a bolnavului.  profilaxia infecţiei secundare. iar în plăgi muşcate a rabiei.  excizia marginilor. patologii concomitente. dezvoltarea şocului traumatic. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. toate plăgile sunt considerate primar infectate. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical. Tratarea plăgilor recent infectate.aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. starea proceselor metabolice. de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril.. pereţilor şi a fundului plăgii. suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare). • utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii • hemotransfuzia. evacuarea rapidă. traumatizarea organelor de importanţă vitală. Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori: localizarea plăgii. iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv. create în condiţii sterile. de asemenea. profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă. vârsta pacientului. constă în restabilirea integrităţii tisulare. care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă: hemoragia.O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în: înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului. prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale. La complicaţiile precoce al plăgilor. este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei. Prevenirea infectării plăgii. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:  transecţia sau debridarea plăgii. spitale chirurgicale în apropierea frontului • utilizarea elicopterelor pentru evacuare •Dezvoltarea chirurgiei vasculare • dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră Al doilea Război Mondial Războiul din Corea Războaiele din Vietnam şi Afganistan Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor: lupta cu complicaţiile precoce. cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală. transfuzie de substituienţi sangvini. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:  analgezie.  restabilirea integrităţii organelor. În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă.  hemostază.  accelerarea proceselor de regenerare a plăgii.  revizia canalului plăgii.

puţin poluate. aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală. dar minim. dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii: 1. sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore. b. deoarece nu necesită tratament operator. 2.focarului purulente. 10. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii. Felurile de sutură: 1. dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale. 2. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC). sutură primară ermetică. 2. Dar. tiful. dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme. altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat. 2. Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii: deschiderea colecţiei . PPC precoce . De exemplu. este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut . Deci. sutura primară: a. sau plaga este localizată la plantă. Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial. suturare cu amplasare de dren . estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală? . PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare. şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial. metodă mixtă. localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare. b. 3. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici. instalarea unui drenaj adecvat al plăgii. Metodele PSC a plăgii: 1. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut. metodă deschisă.se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice. aplicarea suturilor pe plagă. nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală.când persistă risc de infectare. 3. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă: a. 3. provocate de agenţi infecţioşi. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate.INFECŢIA CHIRURGICALĂ La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice. excizia ţesutului devitalizat. Variantele de PPC: 1. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate. Aşadar. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Tot odată.

pseudomonas aeruginosa. II.) Peptococus Piocianică (Pseudomonas aeruginosa) Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc. actinomicoza). o importanţa înaltă are gradul de infectare. septicum Gram-negativă Neclostridiană Colibacilară Gram-pozitivă Proteică (Pr. III. candidoza). Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. (3) Reacţia de răspuns a organismului. Organelor toracice (plămân. enterococcus. tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală. La mecanismele nespecifice se referă: Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor. (2) Porţile de intrare a infecţiei. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului. mirabilis etc. dezvoltate în perioada postoperatorie . Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele. toxicitate şi virulenţă. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul. pneumococcus. Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul. După etiologie: Aerobă Anaerobă Gram-pozitivă Clostridiană Stafilococică Cl. histoliticum Cl. Mai întâi se formează un val leucocitar. β lizinele. macrofagii splinei etc). Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale: I. perfringes Streptococică Cl. pleură). Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Infecţia putridă acută. După localizarea deosebim procese purulente: Ale ţesuturilor moi. Factorii umorali plasmatice (leucinele. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. lizocina.Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios. Cl. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare. Infecţie cronică specifică (tuberculoza. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza. Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe: (1) Infecţia chirurgicală acută: Infecţia purulentă acută. se deosebeşte infecţia mixtă. proteus vulgaris. antraxul). glanda mamară). Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus. Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al . PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti: (1) Agentul microbian. În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite. în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice. pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. sifilis. Sistemului ostio-articular. Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă. Infecţia specifică acută (tetanus. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii. sistemul de compliment). În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. esherichia coli. vulgaris. Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii. edematiens Pneumococică etc. în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. Infecţia anaerobă acută. enterobacter. (2) Infecţia chirurgicală cronică: Infecţie cronică nespecifică. Ale creierului şi tunicilor lui. Microflora saprofită a organismului. prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi. care şi mai bine delimitează focarul purulent. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură. streptococcus. De asemenea. care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei. macrofagii alveolari al plămânilor. ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. Organelor cavităţii peritoneale. complicaţiile infecţioase. Gram-negativă FUSOBACTERIUM De asemenea. histiocitele. şi (2). celulele Kupfer. A unor organe sau ţesuturi (mâna.

inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C. Patologii concomitente. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei: rubor (hiperemie). evacuarea puroiului. calor (hipertermie locală). Modificarea datelor de laborator. transpiraţii reci. revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. devin imobile. în deosebi în regiunea articulaţiilor. cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării. acestea sunt produse ale metabolismului modificat. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor. edem). chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală. şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. tumor (formaţiune.organismului: Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată). circumferinţei extremitaţilor. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon. tuburi de drenaj). În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică. Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte). În primul rând. slăbiciune generală. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Principiile de bază ale tratamentului local sunt: (1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente. limfocitopenia. SIDA). antibiotice) şi radioterapie. hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. Semiologia infecţiei chirurgicale Tabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale. precum şi măririi presiunii în capilare. tahicardie. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina. de exemplu. Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale. La localizarea profundă. Când focarul inflamator este situat superficial.24 unităţi. dolor (durere). Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat. Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele: Examinarea ecografică. În normă nivelul lor este de 0. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi. Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Uneori se efectuează măsurarea comparativă. serotonina) şi interleuchinelor. care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari. insuportabilă. Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor. Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii. Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare. dispneea. Examinarea radiologică. Inflamaţia venelor ( tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale. apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite). Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă. fâşie de cauciuc. piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată.15-0. uneori – ictericitate sclerelor. . venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. Tomografia computerizată. cu aspect de garou. functio laesa (dereglarea funcţiei). Anemie şi hipoproteinemie. În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei. (2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. monocitopenia. inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros). cefalee. drenare activă şi prin lavaj continuu. cât şi edemul. mărirea splinei şi ficatului. accelerarea VSH-ului. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate. inflamaţie vaselor limfatice ( limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate. Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei). mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc. devierea formulei leucocitare spre stânga. omnobilare.

dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare. Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională. cu nuanţa cianotică. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente.). subareolar). În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat. Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. gangrenos). Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii. Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia. Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală. La abcedare se observă fluctuenţa. . În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice. Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede: (1) Terapia antibacteriană. se întâlneşte numai la adulţi şi. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi. Hartmann. nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. hiperemiei tegumentelor. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. tensionat şi inflamat pe faţă. acid boric 2-3%. ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul. intramamar. uniţi într-un proces infiltrativ unic. retromamar. din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază. ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. hiperemia şi doloritatea pielii.). abces). Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ. după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Pielea asupra focarului este hiperemiată. ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi.aureus sau asociaţia acestuia cu E. şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol. La localizare superficială sunt evidente edem. Viceversa. carbuncul. peritonită. Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase. intermuscular. intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă).coli. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Se aplică prin diferite metode. Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul. Practic întotdeauna. soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului. simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor. chlorhexidină. injecţii. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie. Este cauzată preponderent de St. timolina etc). şi creşte durata acţiunii preparatului). Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice. (3) Imunocorijare (plasma hiperimună. Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe). aerobi şi anaerobi). MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. Agentul patogen este St. durerea. care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă. PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOS FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. În debutul maladiei apare un nod roşiu. intramuscular şi intravenos. interferon. care delimitează şi previne răspândirea puroiului. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă).(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. T-activina. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”). în localizarea lui pe exteremităţi. abcedant. (4) Tratament simptomatic. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. soluţiei fiziologice. temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local. retroperitoneal etc. În general. adică substanţele toxice. peroxid de hidrogen (H 2O2) – 3%. Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene. furacillină. pneumonie etc. la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. şi localizare (subcutanat. cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită. endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari. FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan. este localizată în regiunea axilară. apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. plasmoferezsa şi limfosorbţia. aureus. (4) Imobilizarea. soluţiei Ringer. Bolnavii cu diabet zaharat. dereglarea funcţiei regiunii afectate. sau pe spate. gât. (2) Terapie de dezintoxicare. în deosebi. ca regulă.

în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. TORACELUI ŞI ABDOMENULUI Trauma.Glanda mamară se măreşte în volum. (4) forma necrotică. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei. fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. cuţitul). imediat după afecţiunile cardio-vasculare. instalate în urma traumatismului grav. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare. formând zone uriaşe de necroză cutanată. electrotraumatisme. care treptat se răspândeşte în părţi. BOALA TRAUMATICĂ Boala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia. Antibioticul de elecţie este penicilina. suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. 11. leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Totodată. rupturi de muşchi. care se formează în urma necrotizării ţesuturilor. care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. cordului. Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală. (2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice. pielea mâinilor). Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. (2) forma buloasă. Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes . pediatric etc. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant. traume psihice. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă. chimice. . organelor şi sistemelor ale organismului. care se contopesc. din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent. constituind aproximativ 30% cazuri. ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. care pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii. dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu. laceraţii. apare febra hectică. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism. În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc. cu nuanţa cianotică. Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă. Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi. dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă. În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. La pacienţi apar focare purulente la distanţă. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei. cu hipertermie locală. piele este edemată şi hiperemiată. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor.). barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. frisoane. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare.TRAUMA. ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. care survin în urma acţiunii forţelor externe. terapia antibacteriană. jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice. în primul rând în plămâni. (3) forma flegmonoasă. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii. creierului sau măduvei spinării. luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne. Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare). cresc semnele de intoxicare. dureroasă. când temperatura este corpului este subnormală). anuria. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime. şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. leziuni). fractura femurului şi humerusului). Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei. scăderea VSC. LEZIUNILE CAPULUI. În forma buloasă apar bule cu lichid seros. În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. sportiv. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută. BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELOR Traumele pot fi deschise şi închise. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal. din Greacă înseamnă leziune. plagă.

care apar în rezultatul hipoxiei. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală.. Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame. DEREGLĂRILE DE SENSIBILITATE. echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului. iar matitatea percutorie – hemotoracelui. care însă. Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor. TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. hipertermie. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul. În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo. rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas). Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. atât mai favorabil este pronosticul. contracturi etc. sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI. respiraţie dificilă. (5) Compresia cerebrală. Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. şi (2) leziunea secundară a creierului. înfundate. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc. catatraumelor. care sunt rezultatul accidentelor rutiere. greţurile şi voma. Deosebim: fracturi lineare. de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei.1 În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8). (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte). otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi). plăgilor. ficat). şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. NU – 1 NU . însă pot fi şi deschise (penetrante).1 NU . hipotoniei. bradicardie şi bradipnee. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. Traumele închise. Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow: DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILE SINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE . . Respiraţia poate fi frecventă şi superficială. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă.. (2) Comoţia cerebrală. Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii. Metoda de diagnostic de bază este TC. asimetriei cutiei toracice. în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar. TRAUMA TORACELUI Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Reprezintă leziuni frecvente. deschise şi fracturi ale bazei craniului. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA. Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Pe lângă hipertonie. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei. care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine. situate sub dura mater. la semnele generale se referă cefalea şi vertijul. Traumele cranio-cerebrale. LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … . AFAZIA. Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea. Este necesar de menţionat. (3) Leziune axonală difuză. amnezie retrogradă). sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). că în cazul hematoamelor deja formate. Contuzia provoacă semne neurologice de focar.. gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei.. TC cerebrală. hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor. care poate dura câteva zile sau săptămâni. metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid. dispnee şi slăbiciune. (4) Contuzia cerebrală. Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor: (1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului. Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia.şi pneumotoracelui. dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. caracteristica obiectului vulnerant).(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi. de obicei. anchiloze. somnolenţa şi depresia. survin în rezultatul traumelor închise.5 LA COMANDĂ – 3 … . (4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi. amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma). Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui. pierderea conştiinţei şi coma neurologică. creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului. plăgi şi fracturi.

şi hemotorace. Este caracteristică dispneea. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia. (3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare. ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. ceea ce provoacă colabarea acestora. Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului. colabare pulmonară. (2) spaţiul pleural. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată. Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. deformaţie. pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. de regulă. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală. Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor. care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. (1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Cele mai grave sunt fracturile costale flotante. (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului. La inspir. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală. ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu. uneori deplasarea mediastinului. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Rgrafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee. crepitaţie). diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. Pneumotoracele deschis – condiţie rară. dar pot fi şi longitudinale. porţiunea afectată se retrage. care trece prin acesta.Pentru simplificarea clasificării traumelor. la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer. crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase. tuse cu hemoptizie. Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân. în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic. toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului. Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. care apar. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie. La percuţie se determină timpanism. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace. Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic. oaselor toracelui şi centurii scapulare. fără hemoragie concomitentă. în rezultatul traumelor bonte. precum şi respiraţia paradoxală. . insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia. (4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive. fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical. Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. ceea ce poate provoca hipoxie. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer. Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar. absenţei unilaterale a murmurului vezicular. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. precum şi a cordului şi vaselor magistrale. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Excursia pulmonară este restrictă marcat. Mai des acestea sunt transversale. În caz de pneumotorace deschis. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa.şi pneumotorace. precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. Leziunile traheii şi bronşilor. Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. iar la expir se bombează. dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze. Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acesta apare când este prezentă supapa. hematomul şi pneumatocele. care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic. (2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo. însă frecvent se determină hemoptizia. Se produce în cazul fracturilor costale multiple.

În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante. hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare.şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal. Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special). La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat. dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase). Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare. matitatea sunetului percutor. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior. ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. intestinul subţire şi colonul. cavitare – stomacul. eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont. uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500. iar în caz de plăgi penetrante. Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).şi microhematuriei. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont. poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. . Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă). Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie.Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului. precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui. deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă. hematoame şi plăgi. la rândul ei. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. duodenul. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior. examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală. din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar. Este posibilă şi asocierea acestora. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală. Pentru concretizarea diagnozei. Slăbiciunea. splina. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia. Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia. la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie. mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical. însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum. diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului. Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. leucocitoză). Determinarea hemoleucogramei (anemie. Trauma închisă. Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. mai târziu. Semnele de bază sunt dispneea. pancreasul şi rinichii. (2) hematomul (supra. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală. Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare.0 ml soluţie fiziologică. Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului. trauma abdominală Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. pneumotorace şi pleurezie pe stânga. vezica urinară. prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. Tratamentul este numai chirurgical. Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei. agravarea progresivă a hemodinamicii. ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente. probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului. Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne. iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. Mai frecvent se determină din stânga. examinarea urinei macro. determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin. Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze. Organe parenchimatoase sunt: ficatul.şi microscopic pentru determinarea macro.

Hegglin) Articulaţia scapulo-humorală: abducţia şi aducţia mânii.. Articulaţia tibio-tarsiană flexie dorso-plantară. Etiologia. 20/0/180°. în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date. Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele: 1. Fracturile Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor.30°/0/40 . care în dependenţă de localizare şi funcţie. pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2.60° radio cubitală. revizia minuţioasă a tuturor organelor. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase. 90/0/40 . Posttraumatice 2. 35 .. I. determină volumul necesar de mişcări în plan frontal. Articulaţia genunchiului extensie/flexie. venos şi limfatic). 1. 10/0/130°. sistemului vascular şi inervaţiei specifice.. În planul frontal . 2.. 30 . 5-10°/0/120 . Carta standardizată a volumului de mişcări articulare (după Iu..3 cm spre dreapta de L5-S1. Conform datelor statistice. După durata apariţiei: 1. patologiile sistemului vascular (arterial... (antebraţul fiind alipit de corp) rotaţia mânii spre exterior şi interior. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie.150°. antepulsia şi retropulsia mânii . Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Articulaţia radio-carpiană: extensie/flexie palmară. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale. starea ţesuturilor moi adiacente. 4. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %). .. Luxaţiile 2.6 cm.. 40/0/150 . Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular.60°. Întârziată – peste 3-4 săptămâni. Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă.45°/0/20 . hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.. că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.. 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă. Articulaţia coxo-femurală: extensie/flexie..30°. Congenitale II. Traumatismele aparatului locomotor: 1. Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp. 35 ..70°/0/° Articulaţia cotului: extensie/flexie..Este necesar de menţionat.. intertibiale)... când antebraţul este abdus şi flectat la 90°.. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene.170° rotaţia mânii spre exterior şi interior. costo-diafragmale). 3.40°/0/25 .30°.. Proaspătă – primele 2 zile. abducţie/aducţie. 20 .50°. iar la femei – doar cu 1.. 2.. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng. Clasificarea luxaţiilor..60°/0°/50°. 10/0/150°.

Torsionale 3. Diafizare III. Poate fi edem. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul. După traiectul liniei de fractură 1. 4. În fractura incompletă.3. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat. hiperemie. Longitudinală 3. Epifizare 2. Congenitale II. Transversală 2. Fără deplasare 2. După caracterul agentului vulnerant 1. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire). Cu deplasare: a) orizontală b) longitudinală c) rotaţională d) sub unghi V. efectuarea mişcărilor îngreunate. 2. Trauma în anamneză. Mobilitatea patologică 2. Durerea locală 2. Diagnosticul se confirmă radiologic. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii. Tabloul clinic Articulaţia deformată. Dureri permanente în articulaţie. Tratamentul poate fi conservator .repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator. Prin smulgere VI. După etiologie 1. 6. Metafizare 3.Fracturile Definiţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului. Complicate 2. Poziţie dictată. După tabloul clinic: 1. Simple Semiologia fracturilor Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt: 1. Oblică 4. 3. Crepitaţia fragmentelor de fractură Din semnele clinice posibile se enumeră: 1. Dobândite a) traumatice deschise închise b) patologice 2. Aşchiate IV. dureroase. După raportul fragmentelor oaselor: 1. la palpaţie – dureri locale. Diformare în volum. După localizare: 1. comparativ cu cea sănătoasă. Sub formă de „ramură verde” 5. mandibula). lipsa pulsului periferic. proces inflamator-purulent). Compresionale 2. 5. mişcările reduse până la complet. condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare. Clasificarea fracturilor I. parestezii. plegie sau pareză. Edemul ţesuturilor moi . Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni. Extremitatea aproape imobilizată. Semiologia Principiile diagnosticării luxaţiilor: 1. 4. 12. Lipsa mişcărilor active în degete. 7. la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos.

expoziţia acţiunii . 8. tratamentul. degerături. arsură cu ulei fierbinte. semiologia. clasificare. b. arsură de contact cu metale incandescente… Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice: baze. Iar. Funcţia lessa. acordarea primului ajutor al electrocutatului.cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. clasificare. Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie. sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice. patogeneza. complicaţiile în boala arşilor după perioade. după împrejurimile producerii arsurii: a. electrocutare. actinice. c. 7. Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte. 2. c. de război. chimice. decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. semiologia. Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare: 1. Hiperemia locală şi hipertermia 4. conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură.3. Degerăturile: definiţie. d. Plan: 1. tratamentul local şi general al combustiilor. Boala arşilor: definiţie. 4. 5. Arsuri: Definiţie. 2. semiologia. 13. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile). b. Ale feţei. Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. d. Regiunii păroase ale capului. care va exprima caracteristica acestor factori: arsură cu flacăra. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă. industriale. Ale căilor respiratorii. termice. 6.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii. Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant. Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde. electrocutarea: definiţie. c. Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale . tratamentul. umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare. acizi. ca regulă. hipotermia: definiţie. ultravioletă sau cu iradiaţie γ. patogeneza. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov.şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Tratamentul fracturilor simple. Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime. de uz casnic. arsură cu aburi umezi sau uscaţi. clasificare. b. arsură cu bitum topit. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul). prognozarea evoluţiei bolii arşilor. Morbiditatea. Perineului. f. 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor. electrice. e. . 3. pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde). 3. sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză. Clasificarea arsurilor după localizare: a. după caracterul factorului de acţiune: a. tratamentul.

Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros. osos). Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului: Cap şi gât – 9%. Paralel are loc şi epitelizarea marginală. Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă. (tabele separate pentru adult şi copii). Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută. deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional. Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade: Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate. glandele sebacee şi sudoripare. din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Metoda lui Glumov propusă din 1953. după care se determină şi suprafaţa afectată. Perineu – 1%. La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Această divizare al arsurilor în două Superficiale şi Profunde este principială. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi. pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie.(în total 18%). Gradul III – necroza dermei: Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei. Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos. şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% . Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ. Membrele inferioare a câte 18% . Arsurile de gradul I. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime. care se mai numeşte „metoda palmei”. sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate: Metoda lui Wells propusă în 1951. în întregime derma şi ţesuturile subcutanate. Stabilirea profunzimii afectării: .(în total 36%).(în total 18%). Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% . La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul. Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent. Membrele superioare a câte 9% . iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată. Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale. dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm².(în total 18%).4. muscular. iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Cicatrice nu se formează. care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. edem şi durere pronunţată. Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal. Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei Americane al Combustiologilor: Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul. Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma. şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei. împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos. Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. În total alcătuesc – 100%.

prin prelucrare cu alcool). o Zona lipsită de microhemocirculaţie. o Gr. • Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1. • Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: o Arsurile de gr. se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor. prin epilaţie. Această perioadă este determinată de: Hipoproteinemia declanşată. 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor: Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %: . Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate: Şoc de gr.3 săptămîni). Σ unit. I. . este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic.aferentaţie dureroasă excesivă. < 30 – prognoza favorabilă. IIIA. Absorbţia toxinelor bacteriene. iar cele profunde – nu. BOALA COMBUSTIONALĂ . Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei. 61 – 90 – îndoielnică. III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 . Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor.61-80 – relativ favorabilă.< 60 evoluţie favorabilă. Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor.perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de: .I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului.I. Perioadele bolii combustionale: I . (prin înţepare. inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: . Mai mult de 90 – nefavorabil. Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios. . • Utilizarea fermenţilor. IIIA) vor căpăta culoare gălbuie.plasmoragie. În cazurile grave se dereglează respiraţia. IV – perioada de reconvaliscenţă. oligurie.mai mult de 101 – nefavorabilă. -Arsuri gr.determinarea dereglării microhemocirculaţiei: • Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. glucoproteizilor cu specifitate antigenică. • Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. I. . II. micro.= Frank. hemoconcentraţie. IV – galben-aprins. IIIA – în slab-galben. II. II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice.II < 15% la adulţi. 30 – 60 – relative favorabilă. se stabileşte acidoza. . • Determinarea sensibilităţii.şi macrohematurie. o Gr.II < 10% la copii. Şoc gr.dereglarea funcţiei rinichilor. sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. după care şi activează: Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratament Lezări combustionale minore -Arsuri de gr. Indexul Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate.este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică.II în 20-60% de arsuri.Arsuri gr.IV. . Progresiv se micşorează TA. . Tratament extraspital.IIIB.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%. II se vor colora în roz-aprins. Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun. se micşorează temperatura.Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei. se accelerează pulsul. Arsurile superficiale (I.5-2 grade mai joasă. Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale. sau mai mult de 10% de arsuri profunde.80-100 – îndoielnică. o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică . Şoc gr. IIIB. .

- . Tahicardie excesivă – 120 pe min.  Operaţii reconstructive.Arsuri gr. analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc. . General: o Analgetice. Ps filiform. -Arsuri gr.II 15%-25% la adulţi. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii.. plante sau perineu. survine inhibare a cunoştinţe şi sopor. hipotonie. urechi. o Dezintoxicare. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile.III < 2% -Arsuri gr. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată. Semiologia Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. micro şi macro hematurie. respiraţia superficială. hemoconcentraţie. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz. o Hemodinamice. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. -Arsuri gr.II >25% la adulţi. . generalizarea infecţiei. elemente dispeptice. dereglarea funcţiei tuturor organelor.  Metodă deschisă o Chirurgical:  Necrectomie. paliditate. -Arsuri ce afectează mâinile. Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. ochi. electrocutări. răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min. oligurie. faţa.III >10%.III < 10%.Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe. Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general. se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie. Local: o Conservator:  Metodă închisă. hemoconcentraţie. hipotonie stabilă fără infuzie. frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min. Starea este critică. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării. PA neesenţial ridicată sau normală. o Antibioterapie. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei.II 10%-20% la copii. fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor. glucoproteidelor cu specificare antigenică.. în primele minute pacienţii sunt agitaţi.Arsurile căilor respiratorii.II >20% la copii. oligurie.  Plasmoinfuzii. Acordarea primului ajutor: stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor. dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.  Albumin. PA scăzută mai jos de 80. transportat traumatizatul în secţie specializată. . ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate. aplicarea pansamentului aseptic.  Autodermoplastie.Arsuri gr. sete. peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză. o reologice. pareză intestinală cu dispepsie (greşuri. -Arsuri gr. caşexii. temperatura corpului în scădere. . urolitiază… TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor. vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).Lezări combustionale moderate Lezări combustionale majore -Arsuri gr.

În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale. reacţia primară. 5. • vîrstă avansată. rinichilor. • infecţie de plagă masivă. cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană. • se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei. • arsurile feţei. arsuri de gr. 2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC. cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale. cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal. perioada latentă. îmbrăcămintea. simptomatice:  cardiace. starea reactivităţii organismului. arsurile la pacienţii vîrstnici. 2. arsurile mâinii. • afectări grave ale sistemului nervos central. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%. vîntul). În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile. La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor. 3. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei. care la formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea. 3. 4. Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce: 1. • la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă). Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: • starea de şoc combustional. 2. 3. Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze: 1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular). decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale. o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale. În arsurile actinice se deosebesc trei faze: 1. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare. o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde. starea circulaţiei sanguine. diminuarea pierderilor de plasmă. care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor. atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. perioada latentă. Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut.  antiulceroase. Particularităţile combustiilor chimice: • la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată). Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor: condiţiile climaterice (umiditatea. Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor. 3. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale. ficatului. gîtului cu afectarea căilor respiratorii. 2. . perioada modificărilor necrotice.o o imunostimulatoare. încălţămintea. 4. Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: 1. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).

. a. b. Tegumentele palide. Tratamentul în perioada prereactivă: 1. Clasificarea congelaţilor după profunzime: I. necroz. . încălzirea ţesuturilor. Tabloul clinic sărac.edem.semne de necroză a ţesuturilor nu se determină . Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie. 2. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile. II. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei. III. IV. sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° .hiperemie.bule cu lichid transparent. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. scăderea fibrinolizez Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine Tromboza vaselor Primar ă Precoc e Necroza ţesuturilor Tardiv ă Mumificaţie Gangrenă umedă Particularităţile procesului de moarte în hipotermie: survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice.necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos. În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. . tegumentele devin cianotice. durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă. şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie. progresează edemul. . . restabilirea hemodinamicii în membrul afectat. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile. 2. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.Temperaturi joase Spasmul vaselor periferice Dereglări a microcirculaţiei Schimbări în pereţii vaselor Hypercoagulaţie.necroz al întregului strat de epiteliu . bule cu lichid hemoragic.

Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare.Necroze. cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică. ţesuturilor intr-un organism viu. fărimiţare. tratament general: a. ce se caracterizează prin următoarele: se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern. conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente. încălzire generală a corpului. se afectează organul sau regiune anatomică în întregime. iii. actinice. gangrene. ateroscleroz. marginile elevate. rupere. d. tratamentul general. embolii vasculare. analgetice. b. 14. La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice. ulcerele trofice. sindromul dolor lipseşte. compresie cu gips. e. baze). anticoagulante (i/v. dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze). c. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor. deja. de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă. Cum. Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. 2.stare inconştientă. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător: factorul mecanic – tocare.3. suprafaţa de contact. biologic. factorul fizico-chimic – arsuri termice. apendicita gangrenoasa. f. escarii. amputaţii. Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul. Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. Tabloul clinic Simptomatica locală se caracterizează prin: Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric. Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini: dereglarea activităţii cordului – decompensări. fistule. tratament local: a. iv. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect: termic. reologice. operaţii reconstructive. poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate arsurile întotdeauna sunt profunde. Tratamentul în perioada reactivă: 1. Necroza este moartea celulelor. i/a). Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. chirurgical: i. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe. compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie. plăgi. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. contracţii cardiace slabe ce nu se percep. antibiotice. în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. arsuri chimice (acizi. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact. culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric. electrocutare. rezistenţa ţesuturilor de contact. garou. în centru retracţie. Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului. necrectomie. ii. necrotomia. . dezintoxicante. dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit. hiperemia lipseşte. b. respiraţie rară.

3. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale. tendoanele. Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. cel mai des. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. cartilajul. dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor.La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi.  dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare. 4. Cauzele insuficienţei arteriale acute:  embolia arterială.  deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei.  dereglarea afluxului sângelui venos. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei. 2. metabolismului. Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. modificarea funcţiei mitohondriilor. Necrozele circulatorii Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare. 6. începându-se de la degete. De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică. reducerea elementelor macroergice fosforice. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos. micşorarea Ph. după defibrilaţii. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului.  lezări traumatice ale arteriilor. Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice).  dereglarea circulaţiei limfei – limfostază. reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere. fasciile. 5. avitaminoze… Felurile de necroze. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie. de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:  trauma peretelui vascular. Ruperea plăcuţei ateromatoase. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial. Altă cauză este tromboza arterială. şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite. din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă: 1. datorită gradientului de concentraţie. are loc din aorta abdominală. oasele. fometare.  tromboza arterială. şi pot fi determinate de:  ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial. deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. . Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare. la excitaţii emoţionale şi motorii. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale. reducere bruscă de aport al O către ţesuturi. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. adenomatos.  dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare). sistemei nervoase. ieşirea K din celulă. la utilizarea glucozidelor cardiace. care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. intrarea Na în celulă. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale.

dereglarea permeabilităţii celulare. care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei: 1. o prostoglandine sintetice (vazoprostan. dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. ateroscleroza obliterantă. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. neregulate. alprostan). Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză: Pain – durere în membrul afectat. o dezagregante (aspirin. pentoxifilin). Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:  localizare pe falangele distale ale degetelor plantei. reducerea alcoolului. plantă). Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare. Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie. Paresthesias – reducerea sensibilităţii. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze. după acea durerile se micşorează. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate. dezvoltarea edemului. 3. exluderea fumatului. apare simţul de amorţire. Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. dar acest proces va dura. evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei. Extremitatea devine palidă. 2. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului. Insuficienţa arterială cronică Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV. îngrijire neadecvată. Pulsul la arterele periferice lipseste. se mumifica. Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice. o metodă chirurgicală (protezare. Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă. De obicei. iar peste ceva timp devine marmurala. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”.  ulcere de dimensiuni mici. În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie. la palpaţie este rece. femurale). proeminente de asupra pielii. se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher. şuntare). Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru. 8. coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii). Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete. Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii. vârsta avansata a bolnavilor. care reprezintă zona de inflamaţie acută. endarteriita obliterantă. semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure. Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex: conservator: o reologice reopoliglucin. în regiunea calcaneului. iar apoi şi cele pasive. dezintegrarea nucleului celulei. În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală. se zbârcesc. impunândul pe bolnav sa se oprească.  adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele. chirurgical – cu scop de revascularizare: o metodă endovasculară. datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore. refortan). Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”. prezenţa diabetului zaharat. până la nivelul ocluzionării vasului. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. . Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie.7.  sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată. şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa. ocupaţia cu sportul. care pot duce la gangrene.

uneori palide. ţesuturi necrotice. trauma: termică. Ulcerul este o patologie polietiologică. FISTULE Fistula numim un canal îngust. Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. lues. serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe. adesea cu ţesuturi necrotice. Ulcerul. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă. ULCERE Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză.). La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea. Localizarea preferată – extremităţile inferioare. Ajută la diagnostic anamneza. de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. forma. Ulcerul canceros De obicei rotund. eliminările sărace. Ulcerele pot fi rotunde. în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare. abrupte. moi. colecist. în caz de aplicarea garoului incorectă. cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. care constă în aplicaţii de antiseptici. adesea afectare simetrica. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic. Secretul din ulcer poate fi seros. 2. dereglări trofice: ulcere în siringomielie. care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar. dereglarea troficii ţesuturilor. 5. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei. starea tegumentelor în jur. tulbur. intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. traumei termice şi chimice. care până la momentul traumei erau integre. care se declanşează după trauma unui vas magistral. Ţesuturile acut edemate. infecţia. dereglarea metabolismului. palide. În secret se depistează treponema palidă. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână. hiperemiate şi cianotice. se utilizează tratament local. care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. Fundul mai jos de nivelul pielii. marginile moi atrofice. tbc. acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor. acoperit cu o suprafaţa lucioasa. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce. Granulaţiile pot fi sărace. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică. Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor. apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. bogate sau sa lipsească. electrică. uscat. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare surămurdară-verzuie cu miros putrid. granulaţiile. ulceraţiile tumorale.Gangrena umedă. actinică. căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. ovale sau de forma neregulată. pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative. rezistenţă redusă a organismului la infecţie. granulaţii. zona de demarcare lipseşte. remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. erupte şi abrupte. ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie. cu semne slabe ale unui proces inflamator. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă. chimică. cianotice. Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt: Ul cerul trofic Forma mai des este neregulată. poate fi acoperit cu un “fund adipos”. abrupte. marginile. Marginile fibroase. însă. Ulcerul tbc Forma neregulată. care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii. marginile dure sub formă de val. torsiune al viscerelor. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc.. insuficienţă de vitamine. tromboze şi embolii. 2. mucoasa cavitaţii bucale. fibroase. De asemenea. gangrena specifică. Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare. hemoragic şi putrid.este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată. bogate. se supun dezintegrării putride. 4. Ulcerul sifilit ic Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. mecanică. gangrenă nespecifică. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. prezenţa secretului şi caracterul lui. 7. purulent. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat. Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general. uneori rotundă. dereglarea inervţiilor. endarterita obliterantă. Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese. Locul preferat – pe buze. boala Reino. Fundul nu proiemină de asupra dermei. Ulcerul puţin dureros. este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii. dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. strangulare. . Secretul este steril sau are bacilul Koch. ulcerul dolor. actinomicotică. diabetică. 6. în diabet. fundul elevat de asupra pielii. Marginile pot fi drepte şi nedrepte. 3. organele genitale. care poate fi – sifilitică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt: 1. dure. alteori recurg la tratament chirurgical. După etiologie deosebim: 1. în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare. eliminările seroase. Ulcerul întotdeauna este indolor. acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii. Gangrena viscerelor (apendice.

cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide. Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat. regiunile trohanterice. După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. salivare. regiunea omoplatului. se corijează homeostaza. dar este completa. colostomă). De exemplu. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. colice…). Fistula granulată. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ. decompresie şi de ocolire):  stome (esofagostomă. tbc. profilactica. ESCARII Escariile sunt un fel de necroză locală. . la bolnavi traumatologici. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente. operator. Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic. dobândite – apărute pe parcursul vieţii: o patologice – (în osteomielita cronică. apare ţesut granulat. Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală. peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren. care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat. ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. calcaneu.  anastamoze. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală. o a vezicii urinare. El poate fi conservator.Sepsisul. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale. ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula. Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei.stadia regenerării. limitata. Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii. tratamentul. numărul şi caracterul ramificaţiilor. Se utilizează fibrofistuloscopia. gastrostomă.stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi: granulate. Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: urinare. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor. dar mai des este combinat. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea. ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. o ombelicale. duodenale. Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. la caşexiaţi…). Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. excizie ăi suturarea defectului. Profilaxia escariilor este mai importantă. mucoasa organului. tampon. reprezintă un canal relative lung. Alteori se introduce colorant. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. patogeneza. canceroase…). lungimea lui. epiteliale. în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei. cateter… În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului. Etiologia. 15. Caracterul secretului depinde de procesul patologic. Această fistulă este incompletă. În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii: I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective. III. purulente. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. tabloul clinic. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele. Pentru stabilirea canalului fistular. labiale. regiunea cotului. sau aşa numita fistula tubulara. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant. îngust. se efectuează dezintoxicarea. II. Cele granulate. o artificiale (cu scop de nutriţie. adese cu multe canale. care uşor trece în hiperemie venoasa.Clasificare: fistulele pot fi: congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare o cervicale. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat…. fecaloide. diagnostica. se indică alimentare parenterală. Această stadie este reversibilă.

(M. flegmoane. şi mai rar esherihia coli. clebsiella. dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. fază iniţială a sepsisului. şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM). (V. 2. la prezenţa corpilor străini . În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general. Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor. dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun. leucotoxinelor. f. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei. cât şi ca rezultat al distrugerii lor. în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent.În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia. în stări imunodeficitare. în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară. cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică. Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă. în patologii ale sângelui. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica. sepsis. Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI: 1. Mai mult de cât atât. leucotoxina. enterotoxin. care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere.Strucicov). care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.Kuzin). endotoxicoza. gialuronidaza. care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate.este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. e. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. c. Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. Factori predisponibili la apariţia sepsisului: . care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie. stafilococi. Ca surse de infecţii pot servi: abcese. proteus). mastite. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.10mii. asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. 3. cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. d. Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic. că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă. Etiologia Provocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni.este o patologie inflamatore severă. De ex. sepsis-sindrom. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens). pseudomonas aeroginosa. Ce este. sau unele faze ale ei: a. sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice. 2. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis. Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului: 1. dermonecrotoxin. pneumococi. Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: . imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut. b. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. care este considerat endotoxin. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Sepsisul . focar de infecţie în organism rezistenţa organismului modificată. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza. La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie. în deficienţe congenitale ale sistemului imun. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli. iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni. febră supurativ-rezorbtivă.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln. cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor.

Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. departe de focarul primar. endorfine. celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic. PAF. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul.  evoluţie cronică. -6. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. anemii. prostaciclinele etc. prostoglandinele. Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include: 1. Patogeneza În patogeneza sepsisului un rol important îl au: 1) mediaotorii endogeni 2) dereglările microcirculaţiei periferice 3) dereglările funcţiei miocardului 4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele. polimorfonuclearele neutrofile. -4. dereglările funcţionale ale SNC 2. interleukinele (IL) -1. bacteriemie. conform evoluţiei clinice:  evoluţie fulminantă (5-7 zile). II. produse de destrucţie a ţesuturilor. antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor. şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. 3.  sepsis neonatal etc. septicopiemic – septicopiemie. Dacă echilibrul între citokine. Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici. chinine. PG-e2 – febra. efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.  evoluţie acută (2-4 săptămâni).şi poliorganice. În evoluţia sa se disting 3 faze: I.şi endotoxine. tromboxana A. Dacă nu. exo. hipoxii.  sepsisul urologic (după manipulări urologice).  de infecţia anaerobă. etc. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. microbi. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar. regenerarea plăgii şi a hemostazei. PG-e2. insuficienţa renală acută.  de esherichia coli. 2. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza. Cei mai importanţi sunt: factorul de necroză tomorală (TNF). conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente). Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene. Faza . septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe). 3.  de streptococi. IL. toxine. 5. actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul.  evoluţie subacută 6-12 săptămâni). sindromul CID. 3. o proinflamatoare o antiinflamatoare factorul de activare a trombocitelor (PAF). -8. penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar.de generalizare a reacţiei inflamatorii. 2.1. III. 1.   . 4. 4.  sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice). conform localizării focarului primar de infecţie:  sepsisul chirurgical. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor. conform agentului microbian:  cauzat de stafilococi. TNF. distress-syndromul respirator la adulţi. se dezvoltă faza a III-a. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. compliment. care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono. Clasificarea sepsisului. insuficienţa hepatică acută. hipoproteinemii.

Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă. Tabloul clinic La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice: 1... criterii: 1. Prezenta germenelor in singe. oligoşi anurie. interacţiune cărora este diferită..  sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Sepsisul Sepsis grav Soc septic bacteriemie Tratamentul Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala. insomnie.  sindromul hemoragic(sindromul CID). Lactacidoza. hemocultura pozitiva.. 2. forma clinică a sepsusului. imunoterapie etc. Succesul tratamentului depinde de mai multe momente. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).).. care nu se manifestă acut. Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente: 1. cianoză. 4. excitabilitate. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei. două organe – 55%. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. Tulburari a cunostintei. Oligourie. Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave. 3. 4.). 2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente. febră. prezenta semnelor de SYRS. principalele din ele fiind: . In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului.). Diagnostica La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor prezenta focarului primar de inflamatie. antibioterapie. SYRS Tabloul clinic al starilor septice Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de 36 grade FCC mau frecvent de 90/min FR – mai frecvent de 20/min PaCO – mai mic de 32 mmHg Leucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4 Forme tinere – mai mult de 10% Identic Tulburari de functie a organelor Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune Posibil: lactacidoza oligourie tulburari a cunostintei Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata. Hipoperfuzie tisulara. anorexie.  sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie). delirii.Sindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe.).  sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee. În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:  sindromul intoxicaţional (tahicardie. 3. transpiraţii. ascită. 2. 3. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului). edeme)..  sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe.

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor. hormonoterapie. vindecarea întârziată a plăgilor.- diagnostica precoce al stării septice. Faţa: cu aspect de lună (rotundă. Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie: Piele: uscăciune. proteic. provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei. corecţie adecvata al homeostazei. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate. Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Tratamentul general constituie: 1. Limba: culoare roşie-aprinsă. de aminoacizi. Sistemul muscular: atrofie. 4. slăbiciune. vitamine şi microelemente de către pacient. din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric. plasmosorbţie. care au provocat starea septica este posibila. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine. Părul: fără luciu. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji. dureri musculare. palidă. Dinţi: erozia emailului. căderea părului. antibioterapie modernă. proteine şi calorii. erupţii şi descuamare. tratament infuzional îndelungat. Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. . căderea dinţilor. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent. terapie antibacteriala efectiva si energica. schimbarea culorii. reflectă aportul caloric. în caz de intervenţii chirurgicale programate. laparastomia (abdomenul deschis). cecitate. uscat. plastii dermale). gingivita. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Ochi: cheratoconjunctivite. hiperbaroxigenare. 5. relaparatomiile programate (planificate). edemaţiată). ITratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. accetuază această corelaţie. ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina. hemosorbţie. cefatoxim. Astfel. apoi peste 48 ore. atrofia mucoasei linguale. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem). Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile. amicacina). in special al peritonitei purulente: lavajul peritoneal inchis. deoarece procesul de alimentare este întrerupt. cu papile accentuate (glosită). În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi. susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. 3. Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Unghii: fragilitate şi deformaţe. 6. imunizare pasivă şi activă. De exemplu. În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală. terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. 4. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. membre. Tratamentul local constă în: 1. maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. dereglări de vedere. Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine. 3. detoxicare extracorporală. Daca identificare germenelor. reducerea elasticităţii (turgor). peretele abdominal anterior şi fese. maximal efectuând necrectomia. crampe şi contracţii musculare. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”. 2. 2. 16. Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale.

Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate. DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie.0-39. neuropatie periferică. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree).5-24.1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm. fistule intestinale. Conţinutul electroliţilor. Rect: dereglări de scaun. numărului de eritrocite şi leucocite.9 Surplus 25. Pentru măsurare: . protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC).albumina. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă: Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. fistule pararectale. apatie. Teste funcţionale hepatice (AST. Sistem nervos: indolenţă. lifocitopenia.9 (grad 2) Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3) Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). Abdomen: hepatomegalie. tumori palpabile. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia . mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii. Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL) . bilirubina.500 mm3 = deprimere moderată.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. depresie.0-29. 900-1.9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.5 кg la talia de 152 сm plus 0. pe partea posterioară a braţului.1 кg la talia de 152 сm plus 1. fără muşchi. Inima: mărirea dimensiunilor inimii. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. hematocritului.9 Obezitate 30. .5 Normală 18.500 . Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. . Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată. reducerea reflexelor.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. perpendiculr osului. trombocitopenia. Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule: .La nivelul mijlocului marcat. ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste: Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali. ALT. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier. calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală. sufluri cardiace. excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică).pentru bărbaţi: 48.repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare. Perioada 1 1 3 6 săptămână lună luni luni Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1%-2% peste 2% 5% peste 5% 7. stome. .9 (grad 1) 35. determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic. edem al plantelor. .0-34. care este calculat conform următoarei formule: NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100 Limfocite 1.5% 10% peste 10% Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită.pentru femei: 45. pliaţi pielea cu stratul subcutan. Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei.800 mm3 = deprimare uşoară. . Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie: Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei. fosfataza alcalină. pancitopenia – în caz de dificit de cupru). macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B 12. . Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC): Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2.1. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan. Examenul de laborator.5% peste 7. Clasificarea masei corporale conform IMC: IMC Insuficientă mai mic de 18.

bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi. Mai mult ca atât.9. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză.9. Pentru bărbaţi = 66. şi astfel este determinat gradul de subnutriţie. .8 (talia сm) – 4. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime. sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. aceşti factori nu sunt determinanţi. necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. nu reflectă necesităţile reale. vomă.4-1. majoritatea cărora se află în muşchii scheletali. enterocolite. tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme.2 kcal. funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. diaree severă. iar la metabolizarea 1g lipide . Mai mult ca atât. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în: . deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus.8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6. . după intervenţiile chirurgicale programate. corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte.5 + 966 (13. Alegerea metodei. şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. De exemplu.2-1. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită. scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).este utilizat metrul din material inextensibil. masă. NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURI Necesităţile energetice bzale Masa (kg) (kcal/zi) 50 1300 60 1450 70 1600 80 1750 90 1900 100 2050 Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex.5.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită). Nutriţia enterală – simplă.8 (masa кg) + 1. Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Caloria – cantitatea de energie. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional. care pot fi mărunţite şi amestecate.7 (vârsta ani). sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare. LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10 Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale.măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu.8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6.1. la rândul său influenţează sinteza de proteine. Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB): . . La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3.5 + 9. care. fără a comprima ţesuturile moi. constituie 1.măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar. relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor.Pentru aprecierea rezervelor de proteine.membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului. . determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l. care. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale. NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată. Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv.8 x 40) = 1610 kcal/zi. fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. nasojejunale.4 kcal. vârstă medie (40 ani) necesită: 66.5-1. Amestecuri pentru nutriţie enterală. deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină. unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală. fitule ale intestinului subţire.8 (vârsta ani). Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale. Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUI Unitatea de măsură a energiei este caloria. hemoragii gastriontestinale. fiziologică. în caz de sepsis – 1. Sonde pentru alimentare enterală.Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse. în caz de traume – 1. Pentru femei = 66. în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză. Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. este determinată lungimea circumferinţei braţului (LCB).5 + 13. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată.

calciu.Obstacol al tractului GI. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore. caliu. care este efectuată la domiciliu.a. magneziu). B. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi. Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. . microelemente (cupru. pot fi corijate prin dietă. Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. care este treptat exclusă. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene. Electroliţi (natriu. Din punct de vedere chirurgical. . Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”.CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară. CUM AR FI PANCREATITA. 4 kcal/g). Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT).Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine. per-orală. precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.. . sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată. există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). METABOLICE ŞI INFECŢIOASE. proteine în formă de aminoacizi (10%. acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.000 kcal. sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. pentru a preveni sclerozarea venelor. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. renală sau hepatică. preponderent-însă la cei cu diabet. . . care includ: 1. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. 3. Complicaţii Metabolice. dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. . COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALE EXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE. NUTRIŢA PARENTERALĂ Este indicată pacienţilor care necesită suport alimentar.Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie. asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului. fier) şi vitamine (A. Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele. Există două metode de alimentare enterală: . amplasat de obicei în vena subclaviculară. . În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale. în dependenţă de starea tractului GI. Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos.Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. tromboza cateterului şi venei subclavie.Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Calea de administrare. schimbarea amestecului. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor. 9 kcal/g). crom. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. 2. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. . Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar. K ş. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta. în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă.Tract GI scurt. gastrojejunale sau sonde jejunale. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei. embolia gazoasă. lipide. C. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin.Inflamaţii ale tractului GI. Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. 25%30% lipide şi 15% proteine. dereglări imune).Alimentarea continue este efectuată infuzional. lipide în formă de emulsie (20%. care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată. mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h. . Amestecurile standart sunt comode. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului. zinc. ulterior. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE. Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central. glucide în formă de dextroză (50%-70%.Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării.4 kcal/g) 3. clor. glucide. cu ajutorul pompelor speciale. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. la pacienţii cu sonde nasojejunale.

1917 – lambou migrator pe peduncul vascular. care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical. Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire. Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării. iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare. ciroza ficatului. 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire. 17. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat. Ulterior masa corporală rămâne stabilă. iar masa corporală este rapid redobândită. Dereglările endocrine. (2) ciroză hepatică. Gastropalstia. Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală.Chirurgia plastică şi reparatorie – ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor. 1852.. membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte.obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Pirogov N. ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat. inflamaţie şi artrite.A. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide: Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. În urma gastroplastiilor. India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră). care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia. Tratament Tratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor. Şi au rămas doar unele. stazei şi trombozei venelor. Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase. Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. dar au fost primele transplantări de organ . pneumoscleroză difuză.I.Ţ şi Herţen P. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative . Tromboflebitele sunt destul de frecvente. Anastamoza ileojejunală. care ulterior au decedat de insuficienţă renală. În jurul anilor 300 AD. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare. Italia – restabilirea defectelor nasului. Filatov V. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat. Secolul XV. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay. rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial. (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Probleme de ordin psihosocial.metoda osteoplastică de amputaţie a plantei. Istoria: Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. ca cardioscleroză difuză. Ru. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului.P. Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare. profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi. pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. . În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi. iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic. (3) litiază renală.. hipoxie şi acidoză.. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie. Diabetul. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat. Subapreciere şi depresie.

Iu. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. 8. (transplantarea pielei. iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric. intestin subţire şi gros. Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării: compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului. 2. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective. 6. ficat. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare).efectuate la om. (2004 mart USA). în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. 2. Reacţia incompatibilităţii tisulare compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană.  T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac. 4. care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. splină şi ambii rinichi. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase).  Sistema de B-limfocite produce anticorpi  distrug transplantul. compatibilitate după HLA-DU antigen. Deci. la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. 3. perfectate de Alexis Carrel. Recţia de rejet În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare. Tipurile de operaţii plastice: 1. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om). Recipient este considerat individul.) 1) 2) 3) 4) 5) 1. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri. Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei. T – de originea timusului. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu. desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni. descoperit de către profesorul englez Calne. desigur. Noţiuni generale Transplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. 3. pancreas. Imunocite (T-killer). şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. 7. 5. 9. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Toţi pacienţii au decedat. descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz. în alo.. dar efectul negativ a dat repede de ştire. Selectarea imunologică . Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul.şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi). sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate.. un elev de a lui Mathieu Jaboulay. B – medulare. Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor: L –limfocite. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi. până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create. Boston). Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său. Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim. care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi.Voronoi. Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare.  Invazia organului cu celule mononucleare. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om). Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX.

este irigat cu heparină. (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore). eliminarea selectivă a celulelor T-kiler: cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A). cord de maimuţă). 3. d. blocada sistemei imunocompetente a recipientului. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic. seruri antilimfocitare. urbazon). 4) în parafină. ser fiziologic şi citrat de natriu. suprarenalele.congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele. Efect negativ: imunodeficienţă. xenotransplantarea – rar (ficat de porc. Metoda conservării şi transplantării: organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces. din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia. alte patologii infecţioase. Metoda transplantării: transplantare liberă. 6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate. organul este elevat pe peduncul vascular. congelat la T -196˚. insult cerebral. şi nu invers. monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă. pe peduncul vascular. 5) în soluţie de aldehide (formaldehid. b. Luies. 3) liofilizarea . Conservarea ţesuturilor şi a organelor Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor: 1. 1. HIV. în primele 6 ore după deces. decedaţi subit.- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului: a. Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor: 1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului. terapia intensivă postoperatorie. Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei: imunodepresie nespecifică. transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă. cauza fiind infarct miocardic. tehnica chirurgicală a transplantării. cadavre. a. glucocorticoizi (prednizolon. unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. 3. preparate antimitotice (azotaprim. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă. 4. 2.-30˚C cu congelare rapidă. . imuran). b. Ţesuturile şi organele se colectează de la: decedaţi din cauza traumei. c. glutaraldehid). 5. tbc. posibil dezvoltarea tumorilor. Problemele majore în transplantare de organe asigurarea activităţii vitale a organului transplantat. hipofiza. tumoare malignă. prevenirea rejetului de transplantant. Transplantarea organelor endocrine glanda tiroidă.-25˚C. 6. SIDA. cartilajele). Sursele de organe pentru transplantare: donatori în fază de moarte cerebrală. de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare. deces după otrăvire 2. pancreasului. 2) la temperatură joasă . testis.

Metodele transplantării: transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator.Gany.Jabule. Transplantarea ficatului: Indicaţiile: ciroza hepatică. transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om. termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore).- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală. dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚.Voronoi. ca alternativă la lipsa organului donator. Indicaţiile la transplant de cord: Insuficienţă cardiacă cauzată de: cardiomiopatie progresivă.Gaeger. Dj. implantarea cordului mecanic. diminuarea voltajului cardiac. vicii cardiace incoercibile. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord.Kaliberz. extrasistole progresive. mâna – P. Semnele rejetului de transplant de rinichi: apariţia limfocitikinilor în sânge. (1987) degetul – V. Metodele transplantării: transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare. afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord. 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia). femurul – E. suturarea ţesuturilor moi. transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului. Colectarea: de la donatori în stare de moarte cerebrală. intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic. apariţia limfocitelor în urină. - .insuficienţă renală cu uremie progresivă.Androsov.12. tumori maligne ale ficatului.I. rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului. Perioada postoperatorie: măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică. Dar fără efect. 2. Perspective: 1. I. D. Transplantarea rinichilor: M. Indicaţiile transplantului de rinichi: .Enderlen. braţul – F. Semnele rejetului de transplant de cord: tahicardie progresivă. 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică. 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Mersul operaţiei: imobilizarea osului. conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal.Hume. Transplantarea cordului: Hristian Bernard la 03. Ureterul se inplantează în vezica urinară.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului: intoxicaţie supurativă generală gravă. atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor. (1987) Reimplantarea este posibilă în: primele 6 ore de la traumă. Reimplantaţia membrelor: Pentru prima dată în lume au reimplantat: antebraţul – L. plastia venei şi arterei.

Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. În dependenţă de severitatea manifestărilor. Însă. Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V. Percuţia permite de a depista matitate sau. Frecvent poate fi observată asimetria. cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate. tipul respiraţiei (toracică. Poate fi fisură a sternului superioară. claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice. centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză. mai jos de nivelul mameloanelor. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă. Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum). prezenţa deformaţiilor. dispnee. cordul se află în poziţie practic normală. Ca regulă. precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice. sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar. empiemă. anterior – lordoză. . diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui. La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă). abdominală sau mixtă). Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”. mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. afecţiuni inflamatorii etc. tumori. de obicei. Însă. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale. condiţionat de compresia ventriculului drept. Examenul obiectiv: Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism. În formele severe este indicat tratament chirurgical. dificilă). malnutriţie şi aritmie. La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor. inferioară şi completă. Se creează impresia. procese inflamatorii. organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Tuse. caracterul factorului traumatizant. carcasei costale. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALE Examenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar. la oamenii caşectici. Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic. fracturi de coaste. Istoricul bolii: Circumstanţele traumei. Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară. febra şi frison. (2) paralitică şi (3) scafoidă. Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. tumoare). Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. în realitate. La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei: Acuze: Durerile apar în caz de contuzii. fatigabilitate etc. bronhospasm. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale). traume. glandei mamare şi areolei.18. dureri în zona focarului patologic (fractură. reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie. simetricitatea acesteia. Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar. Cifoza toracică. fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă.SEMIOLOGIA TORACELUI Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic. dureri atipice în torace. respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral. din contra. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice. SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICE La omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală. şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. se examinează ganglionii limfatici. se apreciază vibraţia vocală. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. tumori. hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative. la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare. că inima este deplasată pe gât. colecţie purulentă. se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor. profundă. intervenţii chirurgicale. forma respiraţiei (superficială.

(1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile. În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată. este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului. spre exemplu. Din partea afectată coastele se bombează. în mare măsură. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză. care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII. precum şi spondilita tuberculoasă. polimastia (multe glande). Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. proces metastatic sau inflamator.Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând. Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră. a lungimii diferite a picioarelor. Culoarea pielii. îndeosebi la femei. aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral. Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri. Bombarea locală sau. amastia (lipsa glandei). apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. mastopatiilor. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră. ce nu se . Retracţia pielii. afecţiuni inflamatorii precedente. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale. lactaţia. sarcină tardivă sau lipsa acesteia. consumul contraceptivelor hormonale. este asociată de deformarea cutiei toracice. Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator. Ţesutul glandular. informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei. Traveele cicatriciale deformează ţesuturile. linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). afectarea metastatică. trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. ca regulă. la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului. lipseşte. dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie. observând facilitatea. Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Afecţiunile enumerate reprezintă. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi. Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta. Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică. nu reprezintă un semn al patologiei. Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată). Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARE Semiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare. îndeosebi. inspecţiei şi palpaţiei. Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. Continuând inspecţia. apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale. Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor). formaţiune palpabilă – despre tumoare. menopauza. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia). pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor. Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei. Conturul glandei mamare. prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei. La inspecţie se determină: Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei. din contra. îndeosebi a simptomelor retracţiei. condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii. spaţiile intercostale sunt largi. linia verticală. disfuncţii sau patologie ginecologică. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane. o problemă cosmetică. Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. volumul şi simetria mişcărilor. ca regulă. respectiv. proceselor inflamatorii şi tumorilor. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici. amplasate pe aşa numita „linia lactată”. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor. tumoare antecedentă în glanda contralaterală.

Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea.Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. clar se manifestă simptomele de retracţie. vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali. în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali. . moale. şi caracterul eliminărilor din mameloane. porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. elastică sau dură). Numărul formaţiunilor 3. care se palpează în poziţie verticală. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee. inferior-intern. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral. se glisează cu ele inferior. inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. (rotund sau plat) 6. Un simptom constant este durerea în glanda mamară. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează: 1. degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei.Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor. însă pot să fie asociate unei tumori maligne. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. dacă este simetrică şi de mult timp. exematoasă. Eliminările de lapte din mameloane.Forma şi conturul mameloanelor. .Formaţiuni subareolare. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă.Formaţiuni de volum. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente). Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. în caz de retracţie unilaterală. purulente – de inflamatorii (mastita). Apoi. însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. determinată de chisturi. în raport cu pielea. Dimensiunile în centimetri 4. . . Astfel.observă la inspecţia obişnuită. Mobilitatea. Din contra. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse. încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare. precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali. de asemenea. Asemenea retracţie. care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie. aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei.acest fapt mărturiseşte. evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Se determină: . care este un simptom clinic extrem de important. că tumoarea concreşte în fascia toracică. care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. . 8. Oricare formaţiune de volum sau porţiune. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. trebuie de presupus o tumoare subiacentă. fascia toracică şi peretele toracic. Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus.Consistenţa ţesuturilor. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. Boala debutează cu afectare scuamoasă. Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. boala Reclus. 9. Conturul (regulat sau neregulat) 7. . Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ. . în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. dispare la palpare în clinostatism. care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern. . . Consistenţa (lichidiană. Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal. . cu caracter ondulant. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget.de obicei o variantă normală. Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. boala Schimmelbuch etc. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne. apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). În cazul.Durerea. strângând degetele de cutia toracică. Deseori se determină nodozitate fiziologică. ţinând-o de cot. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală. Durerea 10. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari. intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei.acest fapt vorbeşte. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului. mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia.Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei.La comprimarea areolei poate fi determinat. . trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici: În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe: . În unele cazuri mameloanele pot fi retractate. sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. îndeosebi. apărută recent. duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară. inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri. mastodinia. superior-intern. care parcă ar diviza areola în două părţi. Dimensiunile în centimetri 5. 2. cu mişcări circulare atente.

. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral.(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM. AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului. condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. (3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare. cancer testicular). însă uneori foarte importantă. Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni. constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. Patologia este mai frecvent idiopatică. colectează limfa de la membrul superior. digoxină. şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate. (4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. antidepresante). glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. discoidale. Trebuie de subliniat. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini. ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă. că temperatura tumorii este cu 1. dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. în marea măsură. sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului. spironolacton. că metodele instrumentale sunt suplimentare. sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY. AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor.5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. Este necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii. determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale. Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari. metoclopramid. însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici. la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă. După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm. Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare: Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare. Defectul de umplere indică un papilom intraductal. mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată. condiţionată de obezitate. Termografia – este bazată pe faptul. marijuana. GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢI Examinarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă. farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon. Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular. mobile.

Este necesar de apreciat următoarele date: Vârsta pacientului. corespunzător progresării procesului patologic. compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et. ecografia. apoplexia ovarului.alt. este condiţionată de procesul inflamator. este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra. inferior-dextra şi inferior sinistra. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal. 3. Durerea somatică este strict limitată. şi în acelaşi timp este un sindrom. ficat. bolnavul nu poate localiza această durere. al vezicii biliare. perforarea tumoarei stomacale sau intestinale.19. pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor. Debutul bolii.alt. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase. şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea . De asemenea. ocluzia intestinală prin strangulaţie. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps. mezoul intestinului subţire şi gros. Pentru comoditatea evaluării simptoamelor.alt. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Ocluzia intestinală a colonului. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare. Ca exemplu. perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului. este important de menţionat. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. pancreatita acută. rinichi. des. răspândirii şi caracterului sindromului dolor. invaginaţie.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ. Dar. colica hepatică şi renală. vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. pneumonie bazală. Durerea somatică provine din peritoneul parietal. sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului. perforarea vezicii biliare. balonării sau al spasmului intestinal. iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului. se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale. dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Apariţia durerii. intensivă şi permanentă. şi sunt ca rezultat al extenziei lor. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Ca exemplu. din oment şi spaţiul retroperitoneal. din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. periombelical. de obicei în mezogastriu. Din contra. vasculita sistemică et. De asemenea treptat. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie. diverticulita. Adesea. că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien. DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv. vase magistrale). deabeta decompensată. ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare). DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI.) 2. colecistita acută. crampe sau colice. în general. Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală. boala Kron. 5. superior-sinistra. localizată. tomografia computerizată. ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. colangita. hernie strangulată. ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială. Timpul debutului bolii. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. abdomenul. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA DUREREA. invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă. ruptură a vezicii urinare. Durerea viscerală are un caracter difuz. perforarea apendicitei. La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: 1. CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL.) 4. O atenţie deosebită i se referă debutului. de mezou intestinal. tumoare obturatorie a intestinului. Examinarea radiologică. marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et. ruptură spontană a esofagului. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă.

Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund. sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx). iliacă dreaptă şi stângă). Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru. iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. apendicelui). De asemenea. Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. în deosebi călcând pe piciorul drept. Deplasarea durerii. Durerea. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. Când durerile intensive au început în regiunea toracică. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire). ca de exemplu – pancreatita acută. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei. În deosebi. Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. aceasta este caracteristic pentru colici. ureterului. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită. durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută. în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală. intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului. adesea cu nuanţă hemoragică. . iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată. în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept. dar fără conţinut bilios. şi (3) reflectară . apare târziu. durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută. şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros. mezogastrică (ce include regiunea periombilicală. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii. şi în sfârşit „fecaloide”. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher. Dar. voma frecventă . Frecvenţa vomei. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută. apoi – bilioase. Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare. flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană. Emisia de gaze şi materie. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului. de obicei. Caracterul vomei. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului. De la început sunt cu conţinut stomacal. dar sărace după conţinut. care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată. şi în deosebi în pancreatita acută. voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală. sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui. durere extensive – în aneurismul disecant al aortei. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute. cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. Şi. bilioase. Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Dar. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei.durerea din start este percepută pe tot abdomenul. În colicile hepatice vomele sunt. abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.epigastrală). Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. (2) ocluzie intestinală mecanică. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal). În gastrita acută.la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare. În ocluzia intestinală. indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării. generată din intestinul subţire. există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. ulcerul perforat gastroduodenal. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. . intestinului. Localizarea iniţială a durerii. bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei. întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală. iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei. În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă. vice verso. durere oarbă permanentă – în pielonefrită. iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. cafenii. emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire.

Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. sau hemoragie intraabdominală respiraţia. Este necesar. sau . normală sau ridicată. condiţionate de un proces patologic ca. tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”. la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică. prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută. În peritonită generalizată picioarele bolnavului. caracteristică pentru peritonita avansată. a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Pulsul. cianoza – în tromboza vaselor mezenterice. ochii sclipitori. Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute. Dar. care sunt nemişcaţi. ictericitatea adesea apare în colecistita acută. care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită. de asemenea. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei. nuanţă ascuţită a feţei. sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului. În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea. mărturiseşte despre un ulcer duodenal. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Frecvenţa respiraţiei. şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate. paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă. Culoarea su-pământie a pielii. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă. Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.5°). Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală. colangită şi pancreatita acută. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie? Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor. La dureri permanente în epigastriu. pneumonie. Dar. pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin.Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. în deosebi regiunea canalului femural. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore. unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. întotdeauna. şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă. acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat. colelitiazei şi urolitiazei etc. sau balonarea abdomenului. La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală. Inspecţia abdomenului. aneurism). ascita în ciroza hepatică. Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii. simetrismul. ocluziei intestinale prin strangulare. când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă. În afară de aceasta. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută. La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. EXAMENUL CLINIC Inspecţia generală. Temperatura. atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor.3-37. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale. orbitele înfundate. atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior. de obicei. Într-o colică puternică pacienţii nuşi pot găsi locul. Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale. pancreatită acută sau strangulare a intestinului. atunci posibil este patologie toracică. într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală.). Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui. ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală. Tensiunea arterială. de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă. poate deveni frecventă. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. peritonite. prezenţa balonării locale şi generale. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului. ruptură de lien. Istoria bolii. iar cu timpul (în câteva ore). Faţa palidă sau sură a bolnavului. care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37. apendicită. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp.

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii. Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale. Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită. Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii). Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului. Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală. Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt. Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului. Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor. Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal. Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt. Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului. Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal. Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală. Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga. Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii. În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz. Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă. Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală. Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentală Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc. Semiologia sistemului arterial Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice. Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială: 1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă 2. Inspecţia extremităţilor: A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectată B. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor. C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă). D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale: 1. Arterele carotide comune 2. Arterele axilare 3. Arterele cubitale 4. Arterele radiale 5. Arterele ulnare 6. Bifurcaţia aortei abdominale 7. Arterele fimurale 8. Arterele popliteale 9. Arterele tibiale posterioare 10.Arterele dorsalis pedic E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic. 2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii). 3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei). 4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale). Insuficienţa arterială acută Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. 1. 2. 3.

Traumatismul arterei Plângerile: Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat). Răceala şi amorţirea regiunii afectate. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore. Tabloul clinic Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 242 ore. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore. Gradele ischemiei acute (V.A.Saveliev)

1. 2. 3. 4. 5.

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos II. A. pareză B. plegie III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă. Insuficienţa arterială cronică Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă. Cauzele: 1. Ateroscleroza obliterantă 2. Trombangiita obliterantă 3. Aorto-arteriita nespecifică 4. Displaziile fibro-musculare 5. Încovoiere patologică (King-Kong) Semiologia: Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp 6-12 ore. Caracteristic pentri IAI sunt: Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate. Lipsa cililor pe gambă şi picior. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 45 0 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos. B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar. C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial. D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale. E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde. 1. 2. 3. 4. 5. 6. A. I. II. Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi) Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m. B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

ca regulă inferioare. De ordin local: dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei). Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. segmentul iliofemural. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior. cauzată de procese purulente localizate ale pielii. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie. ca tromboembolia arterei pulmonare. Semiologia patologiei venoase acute Cauzele: 1. Semnele clinice ale patologiei venoase acute: A. Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax).III. Semiologia sistemului venos Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. cu cianoză moderată. dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso). infecţii specifice. Ischemia de repaos. proces trombotic major. A. dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde. membrul inferior risicat. ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă. ţesuturilor subcutanate. I. posibilă subfebrilitate). Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia. De ordin general: anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger). 7. edem moderat al m/inferior până la plica inghinală. Spre deosebire de sistemul arterial. posibilităţi şi abcese pulmonare. retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler).cu edem pronunţat. 2005) C – clinic E – etiologic A – anatomic P – patofizioogic Clasificarea clinică = C C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă C1: teleangiectazii sau vene reticulare . Purulentă – ca regulă. subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis). sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov). dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr). cerebrale. tumori. femuro-popliteal. fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone. tibial. 4. apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. II. Stratul endotelial lezat. ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic. 5. B. 2. care sunt cauza majorelor complicaţii. când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min. posttraumatică. cât şi a venelor cave. hipermie. B. O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi. cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie. Tromboflebita acută. dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens). Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta. III. IV. 3. Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro. Tratamentul – excusiv conservator. Pacientul în poziţie culcată. Clinic – edem al extremităţii major. Gradele insuficienţei venoase: Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei. 6. postinjectabile. traume. pacientul cu patologie venoasă periferică. diabetul zaharat. dureri persistente. până la vena cavă inferioară. în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke). trebuie de examenat şi în poziţia verticală. cervico-faciele. puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate.

corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt: 1.C2: vene varicoase C3: edeme C4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoase C4a : pigmentare şi/sau eczeme venoase C4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albă C5 : ulcere cicatrizate C6: ulcere necicatrizate Fiecare clasă trebuie completată cu: (A) pentru asimptomatici. 3. 11: vena femurală comună 12 : vena femurală profundă 13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee 15 : venele gambiere : tibiale anterioare. Venele perforante: 17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei AP An Fără leziuni anatomice identificate Clasificarea fiziopatologică = P : reflux Po : obstrucţie PR. 2. Fistulele arterio-venoase. congenitală sau dobândită. Maladia varicoasă. 2. ligamentul larg. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei. . Sindromul posttrombotic. ulcere trofice. în cazurile avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză). Cauzele insuficienţei venoase cronice: 1. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi. 3. sau peroniere 16 : venele musculare : gastrocnemiene. 4.O: reflux şi obstrucţie PN : fără fiziopatologie venoasă identificată PR Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat. după care se adresează la medic. majoritatea fiind acute. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase. apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate). Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă. Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă. vene reticulare : vena safenă mare sub nivelul genunchiului : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului : vena safenă mică : nesafeniene AD Sistemul venos profund: 6 : vena cavă inferioară 7 : vena iliacă comună 8 : vena iliacă internă 9 : vena iliacă externă 10 : venele pelvisului: genitale. (B) pentru simptomatici Clasificarea etiologică = E Ec: congenitale Ep: primitive Es: secundare (post-trombotice) En: fără etiologie venoasă identificată Clasificarea anatomică = A As 1 2 3 4 5 Sistemul venos superficial: : teleangiectazii. venelor iliace şi cavă inferioară. pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor.

ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală. apar dureri în gambă şi talpă. 2. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz). 1. hiperemie. 5. 3. veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş).. al aparatului valvular al tuturor venelor.De menţionat. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice. 2. 2. piciorul devine uşor. Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar. 2. 4. Tromboemboia arterei pulmonare. Proba se socoate pozitivă. carbuncule). Pe cap şi gât. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă. cât şi pentru medicul de familie. Pe centura numerală şi membrul superior. Apariţia varicelor în copilărie. Apoi. lent progresantă. dureri destul de violente. Însă aceasta nu înseamnă. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov). Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex. 2. 1. osoase etc. Hemangiomul. ca de pildă. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii. 3. Permeabilitatea venelor profunde Cea mai veritabilă probă – clasică. în poziţia culcată a pacientului. Doppler-duplex. Flebită şi tromboflebită. Fistulele arterio-venoase . Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Limfostaza secundară – traume. în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare. că orişicare varice poate fi operat. 4. Confirmarea diagnosticului: 1. că varicele avansat se complică cu multe variante: 1. Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase. troboflebitele acute. patologii congenitale ale venelor profunde. operaţia este contraindicată. varicele este compensator. Varianta clasică: Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Frecvent erizipel. congenitală sau posttraumatică. mai frecvent vara. Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari. proba este socotită negativă. Pentru un chirurg generalist şi vascular. fistulele arterio-venoase difuze. se palpează locurile semnate. 2. abcese. flegmone. tumori uro-genitale. înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Flebotromboză segmentară superficială. prin care trece perforanta cu valva insuficientă. infecţioşi (septicemie). 3. sunt compensatorii. . în care se depistează defect în aponeuroză. febră. Insuficienţa valvelor venelor safene: Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile. se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde. Localizarea: 1. Sunt multiple cauze.comunicaţie patologică între arterie şi venă. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili. în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Aortoarteriografia. 4. chiar şi la pacient. flebografia. procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele. Edemarea sau alungirea membrului inferior. Semnele clinice: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful