Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depete n profunzime musculara mucoasei, nconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic. Dei reunite sub aceeai definiie, cele 2 entiti ale bolii ulceroase sunt considerate n prezent a avea mai multe deosebiri dect asemnri.
Epidemiologie :
Prevalena global (ulcere active, cicatrizate, operate, etc.) este de 10% din populaie. UD este de 4-5 ori mai frecvent dect UG Incidena este mai mare la brbai dect la femei pentru ambele tipuri de ulcer Grupa de vrst cu risc maxim este decada a 4-a pentru UD, respectiv 5-6 pentru UG UD este mai frecvent n mediul urban, n timp ce UG apare mai des n cel rural Mortalitatea global este de 1% dintre bolnavi (cu o pondere mai important a UG)
Etiopatogenie :
UG-D este rezultatul unui dezechilibru ntre factorii protectori ai mucoasei i factorii de agresiune, dezechilibru indus de factori externi acionnd asupra unui teren predispus genetic. In UD leziunea apare n principal datorit exacerbrii factorilor de agresiune (hipersecreie acid), n timp ce UG se produce mai ales prin disfuncia mecanismelor de aprare.
A.
a.
Mucusul - se dispune n 2 straturi : extern (acoper epiteliul) i intern (dispus intracelular, la extremitatea apical) - are 2 roluri : -tamponeaz HCl, mpiedicnd retrodifuziunea H+, -inhib permeaia pepsinei (care l poate ns digera) b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastroduodenale sub influena stimulului acid c. Vascularizaia mucoasei permite un turn-over adecvat al celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice. Dispoziia ei este neuniform, studiile spectrofotometrice demonstnd o irigare : - maximal a ariei oxintice - minimal pe mica curbur, la jonciunea dintre mucoasa antral i cea a fundului gastric (localizarea predilect a UG), datorit lipsei plexului vascular submucos.
B.
a.
Hipersecreia de HCl intervine n producerea UD, dar prezena HCl este indispensabil i UG benign (improbabil n condiii de aclorhidrie) Mecanisme:-hiperplazia i hipertrofia celulelor parietale productoare de HCl -hiperstimulare:-nervoas extrinsec vagal (inervaia extrinsec simpatic cu origine n T5-T10, pasger n ganglionul celiac i cea intrinsec, asigurat de plexurile Meissner i Auerbach nu apar modificate n UG-D) -neuroendocrin:-hipergastrinemie (cantitativ, prin creterea masei de celule antrale G i respectiv calitativ, prin creterea sensibilitii celulelor oxintice la stimulul gastrinic) -hiperhistaminemie (mediat vagal)
b.
c.
Alterarea motilitii gastrice : -staza antral (spasm piloric, hipotonie vagal, gastropareza prin ateromatoz mezenteric,etc.) favorizeaz hipersecreia de gastrin. -tranzitul accelerat expune duodenul la o secreie acid prelungit -refluxul duodenogastric (sucurile intestinal, pancreatic i acizii biliari produc gastrita de reflux)
C. Factorul genetic -are un rol esenial, fapt dovedit de concordana de 50% la gemenii univitelini, de prevalena bolii lacei cu fenotip HLA B5, sau de riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele pacienilor cu UG-D.
D. Factorii externi
a. Helicobacter pylori coexist cu leziunea ulceroas (mai ales n UD) putnd fi considerat att o cauz a bolii (enzimele proprii afecteaz barierele de aprare i alcalinizeaz coninutul gastric, stimulnd secreia de HCl), ct i o consecin a ei (populeaz tractul digestiv ca urmare a diminurii mijloacelor de aprare). Dac infecia este eradicat prin tratament antibiotic (Amoxicilin+Metronidazol) sperana de vindecare este mult mrit.
b.
Fumatul inervine n ulcerogenez (mai ales n cazul UD), favorizeaz recurenele, complicaiile, refractaritatea la tratament, potennd toi factorii de agresiune.
c.
AINS (mai puin corticosteroizii) afecteaz direct celulele epiteliale, diminund n paralel secreia de mucus i bicarbonat. Aspirina crete riscul (mai ales pentru UG) de 20-30 ori.
Stresul influeneaz prin intermediul peptidelor cerebrale secreia i motilitatea gastric: - acut: ulcere de stres, gastrita hemoragic acut, etc. - cronic: ulcer cronic
d.
e.
Alimentaia are un rol protector, nici un aliment nefiind capabil s produc singur ulcerul (inclusiv cafeaua).
Morfopatologie:
I. Dup evoluie:
Ulcer acut (sub 1 cm diametru), nconjurat de hiperemie intens i edem Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect pseudotumoral (mai ales n UG, care, spre deosebire de UD poate ajunge la dimensiuni impresionante).
II.
1. 2. 3.
Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru i pilor normale Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemntor UD
Gastric ulcer
Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar n ulcerele mari sau poate persista i dup vindecarea leziunii) i nespecific (poate aprea cu acelai caracter n gastrite, duodenite, cancer). Localizare : la 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului n UD, respectiv pe linia xifo-ombilical la 2-3 cm deasupra ombiliculu n UG. Iradierea se poate produce n coloana vertbral, subscapular, dar ntotdeauna rmne mai joas dect n colica biliar.
Proprieti : Periodicitate : fazele lungi dureroase alterneaz cu fazele nedureroase i pot coincide cu anotimpurile de trecere (mai puin evident n cazul UG). o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30 min-1or) i se calmeaz prompt dup ingestia de alimente, antiacide, prin vrstur sau n clinostatism, cnd coninutul stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbur n fornix. -UD : apare tardiv postalimentar (cu aspect de foame dureroas, trezind bolnavul din somn n jurul orelor1-2 noaptea) i dispare lent. Caracter : arsur, rostur, cramp, senzaie de gol, etc. Pe parcursul evoluiei bolii durerea i poate schimba caracterul , devenind permanent, odat cu invazia posterioar n capsula pancreasului.
2)
Dispepsia : Grea i vrsturile sunt inconstante; persistena lor semnific un grad de stenoz piloro-duodenal. Vrsturile amelioreaz durerile mai ales n UG pilorice. Pirozisul, eructaiile, regurgitaiile sunt frecvente i se calmeaz dup antiacide.
Explorri paraclinice :
1) Rx. gastroduodenal cu Ba: A. UG : -Semn direct: nia = plus de substan de
contrast care proemin din conturul gastric, cu margini net delimitate, regulate: Nia mic, triunghiular Nia medie Nia pediculat Nia Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreie/Ba Nia gigant, de peste 5 cm diametru (expresia penetraiei) Nia de fa (n cocard)= pat de Ba nconjurat de un halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul perilezional
-Semne indirecte :
-pliuri convergente,radiare, ntrerupte n vecintatea ulceraiei
Gastric Radiography with Barium: in vertical part of the small curve it's a large niche.
B. UD :
Nia este mai greu evideniabil deoarece UD este mai mic, mucoasa duodenal mai subire, iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea imagini fals pozitive. Pe de alt parte, convergena pliurilor i edemul periulceros pot da rezultate fals negative. Cel mai important semn devine deformarea n trifoi a bulbului, cu ngustarea lumenului.
2)
3)
4)
Duodenal ulcer
Tratament:
1)
a) b)
Igieno-dietetic:
Renunarea la fumat Reducerea consumului de alcool, n special n perioadele dureroase i mai ales a buturilor care provoac hiperaciditate (bere, vin) c) Dieta echilibrat, privind alimentaia i orarul meselor. Alimentaia fracionat era justificat n trecut datorit efectului tamponant al alimentelor asupra aciditii gastrice, n prezent folosindu-se medicamente eficace n acest sens.
2)
Medicamentos :
se asociaz pentru a
se administraz la 1
b) Antisecretoarele
I) Blocante ale receptorilor: (1) Anticolinergicele blocheaz receptorii muscarinici pentru acetilcolin de la nivelul celulelor parietale gastrice: - neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare importante - selective (Pirenzepina) blocheaz selectiv receptorii M1 gastrici, reducnd secreia de HCl mediat vagal, fr a influena negativ motilitatea digestiv. (2) Antagonitii receptorilor H2 blocheaz secreia de HCl (att bazal, ct i stimulat): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina (300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) n priz unic seara la culcare, timp de 4-8 sptmni au o eficacitate de 80% n vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD. (3) Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au efecte mediocre
ii) Antienzimaticele:
(1) Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un diuretic ce inhib secreia de HCl bazal i stimulat, puin utilizat n UG-D, datorit efectelor secundare.
(2) Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt cele mai eficiente medicamente utilizate n tratamentul UGD, realiznd o blocare total a secreiei de HCl (motiv pentru care nu se administreaz pe termen lung). Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) n priz unic dimineaa, timp de 4 sptmni determin vindecri de 90-95% n UG-D.
d)
Medicaia antibacterian:
Helicobacter pylori este sensibil la majoritatea antibioticelor, dar cea mai eficient asociere n mediu acid este Amoxicilin+Metronidazol.
3) Chirurgical :
Indicaii: -Absolute: -Complicaii (perforaia, hemoragia, stenoza, suspiciunea de malignizare) -Relative: corect condus tratamentului -Rezistena la tratamentul medical -Recidive frecvente dup oprirea
de aceea indicat doar n UD: i) Troncular -intercepteaz ambii nervi vagi la nivelul esofagului abdominal Eficiena : recidive sunt relativ frecvente Efecte secundare: -parez gastric, asociat cu spasm piloric (necesit asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie, gastro-duodeno/ gastrojejunostomie) -denervarea parasimpatic a viscerelor abdominale, cu diaree (precoce) sau litiaz biliar (tardiv) ii) Selectiv secioneaz doar filetele gastrice ale n. vagi, consrvnd n. Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliar) i ramura celiac din vagul posterior (nu apare diaree). iii) Supraselectiv secioneaz doar filetele vagale destinate ariei secretorii gastrice, fr a interfera cu motilitatea stomacului (nu necesit piloroplastie) Eficiena: recidivele cele mai frecvente Efecte secundare: cele mai reduse