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TOXOPLASMOSIS

Solorio Rodríguez Emmanuel/Tapia Delgado Roberto

Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular


obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de
África utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Túnez.
Posteriormente se supo que este agente infectaba gran número de mamíferos domésticos y
silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos
humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los niños y las formas tíficas
en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie
como única especie, parásito que ofreció dificultades en su clasificación taxonómica
debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conocí solo su fase de
esquizogónica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproducción
sexual a través de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el huésped
definitivo del parásito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos),
así como los humanos, son huéspedes intermediarios.

Es la causa comprobada de Coriorretinitis en el mundo. Es casi siempre congénita, pero


muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a
menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Si un gestante
adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas
las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serológica de Toxoplasmosis.
Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes y no susceptibles en
transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendrá que tomar
precauciones durante la gestación para evitar la infección del feto. La probabilidad de que
una mujer tenga un hijo con Toxoplasmosis en E.U.A. es de 1/10,000.

Las tres formas principales del parásito


son:
• El oocisto es la forma esporulada
que es excretada en las heces del
gato.
• El bradizoíto es la forma inactiva,
de metabolismo lento, que se
enquista en los tejidos.
• El taquizoíto (trofozoíto) es la
forma activa proliferante,
responsable de la destrucción e
inflamación tisulares. Tiene una
predilección particular por el
tejido nervioso y causa Retinitis
Aguda en humanos.
Toxoplasmosis
Epidemiología
Tipos de Infección en Humanos:

Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales:

• Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la
infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec
tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se
infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que
contiene quistes intratisulares.
• Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es
la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales. Los
humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los
recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida.
Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga
occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las
moscas.
• Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda,
los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto.
• Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la
amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes
países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades
paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su
frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y
húmedos.

Patogenia
No se conoce exactamente el tiempo de incubación de la enfermedad, que se supone de
varias semanas o meses. El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino, se
disemina por vía hematógena y puede localizarse en cualquier órgano de la economía, con
especial preferencia por el tejido muscular esquelético, cardiaco, sistema nervioso central
y retina. La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular y
puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es
el más importante.

Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efectúa su


transformación en quistes hísticos que producen escasa reacción inflamatoria y
permanecen silentes, dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante
años o toda la vida, aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de
nuevo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicación esquizogónica que
puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemático
u otras rickettsiosis.

Características de la Enfermedad por Toxoplasma


Desde el punto de vista clínico, tanto en la forma ocular congénita como en la enfermedad
adquirida, hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparición activa de recaídas
entre los 11 y los 40 años. Las lesiones pueden ser únicas, variables de tamaño y por lo
general situadas por detrás del ecuador. Hay exudación en el vítreo y las células y la
reacción inflamatoria en la cámara anterior. El vítreo puede desprenderse de la retina, con
cúmulos hemisféricos de células apareciendo como precipitados queráticos depositados en
la parte posterior del cuerpo vítreo , denominados precipitados vítreos (PV).

Masas granulomatosas con un centro necrótico e inflamación difusa cerca del epéndimo y
las meninges, además de pequeños granulomas en el cortex cerebral, son las
características anatomopatológicas de la infección, a lo que se añade la presencia de
pequeños organismos de 6 a 7 µm de longitud por 2-4 µm de ancho, que son visibles en
las lesiones y cerca de ellas. Con el progreso de la infección las lesiones necróticas
rápidamente se calcifican, y semanas o meses después son visibles a rayos X,
especialmente a nivel de las paredes ventriculares.

En general las primeras manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días y semanas
de vida; no obstante, en algunos casos el niño puede aparecer normal en el momento de
nacer y desarrollar después de semanas o meses signos de enfermedad ocular, neurológica
o hepática, que comprenden coriorretinitis por depósito de pigmento, atrofia óptica,
microftalmía, hepatomegalia, ictericia, petequias, púrpura, nefrosis compleja,
convulsiones, parálisis de extremidades, hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco
frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones
destructivas vasculares, calcificaciones intracraneales difusas y múltiples observadas por
los rayos X o TAC cerebral y retraso mental.

Fases de la Toxoplasmosis

En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas:


1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parásito penetra en la mucosa
intestinal, alcanza la corriente sanguínea y se disemina por todo el cuerpo. A
continuación se introducen en las células del sistema reticuloendotelial, cerebro,
retina, pulmones y músculos estriados donde se multiplican rápidamente y
originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomática). En esta
fase el sistema de defensa del huésped reacciona contra el parásito produciendo
anticuerpos antitoxoplasma específicos.
2) Crónica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parásitos
forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento
(bradizoítos).
NOTA: Estos quistes “tisulares” pueden permanecer latentes en la neurorretina
durante toda la vida del paciente sin efectos patológicos.
3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se
encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parásitos activos
y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las células sanas, lo que
origina la recurrencia de la enfermedad.
NOTA: La gran mayoría de casos de Toxoplasmosis está causada por recurrencias.
Pruebas Diagnósticas

" Prueba del colorante (Sabin-Feldman). Esta prueba se basa en que los
microorganismos vivos expuestos al suero normal captan azul de metileno, mientras que
aquellos puestos en contacto con suero que contenga anticuerpos antitoxoplasma son
incapaces de captar el colorante.
" Test de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). Esta prueba utiliza
organismos muertos que son expuestos al suero del paciente y globulina antihumana
marcada con fluoresceína, y examinados bajo el microscopio de fluorescencia.
" Prueba de Inmunoabsorción Enzimática (ELISA). En esta prueba los anticuerpos del
paciente se exponen a un exceso de antígenos de fase sólida. A continuación se incuba
este complejo con otros anticuerpos unidos a enzimas. La valoración de la actividad
enzimática proporciona una medida de la concentración de anticuerpos específicos. Esta
prueba puede usarse también para detectar anticuerpos en humor acuoso y el vítreo.

NOTA: La técnica de ELISA puede aplicarse también al serodiagnóstico de Toxocariasis.


Aunque la prueba del colorante de Sabin-Fieldman es extremadamente precisa, requiere el
mantenimiento de los Toxoplasma gondii vivos y en consecuencia ha sido rechazada por
muchos laboratorios. Las pruebas de IFA y ELISA actualmente son las que se utilizan
más frecuentemente y presentan en la práctica una sensibilidad y una especificidad
similares.

Debe remarcarse que la Toxoplasmosis ocular puede cursar sin elevación de los títulos de
las pruebas serológicas. Por lo tanto cualquier resultado positivo incluso en suero no
diluido (1:1), es significativo. Como consecuencia el oftalmólogo debería asegurarse de
que el laboratorio comunique cualquier título, incluso en una muestra sin diluir. Debido a
que aproximadamente el 50% de la población general tiene serología positiva, un
resultado positivo no significa necesariamente que la inflamación ocular esté causada por
Toxoplasmosis. No obstante, si las pruebas serológicas son negativas, incluso en suero no
diluido, es muy probable que la inflamación intraocular del paciente haya sido causada por
Toxoplasmosis

Toxoplasmosis sistémica Aguda


Adquirida
Alteraciones clínicas
La infestación puede presentarse bajo las
formas siguientes:
# Subclínica. La gran mayoría de los
pacientes son completamente
asintomáticos cuando contraen la
infección.
# Linfoadenitis febril. En algunos
pacientes la enfermedad origina una
linfoadenopatía generalizada, malestar
general y cefaleas. Esta forma
“linfoadenopática” simula una fiebre
glandular y persiste unas cuatro semanas Angiografía de Toxoplasmosis
Cuadro gripal. En determinados enfermos la infección aguda parece a la gripe y se
caracteriza por malestar general, apatía, fiebre y mialgia con una duración de 10 días.
# Meningoencefalítis. La Toxoplasmosis aguda provoca ocasionalmente convulsiones,
pérdida de conciencia, fiebre y linfoadenopatía.
# Forma exantemática. Es, con diferencia, la forma más rara y más grave de la
Toxoplasmosis aguda y puede causar la muerte. Se parece las infecciones por rickettsias y
se caracteriza por fiebre, escalofríos, erupción cutánea macular y tos.

NOTA: Sólo aproximadamente un 2% de los pacientes con Toxoplasmosis aguda


adquirida presenta afección ocular. En contraste con la forma congénita, las lesiones
adquiridas no se encuentran asociadas a cicatrices antiguas en ninguno de los dos ojos.

Toxoplasmosis Sistémica Congénita

Alteraciones clínicas
La Toxoplasmosis se transmite al feto vía placentaria cuando una mujer embarazada
contrae la infección aguda (que generalmente es asintomática). Si la madre se infesta
antes del embarazo el feto no resultará afectado. Aproximadamente el 40% de los
lactantes cuyas madres se infestaron precozmente contraerá la Toxoplasmosis, que puede
ser activa o inactiva en el momento del parto.

Activa al Nacer
La gravedad de la infección del feto varía según el momento de la gestación en que se
produce la infección materna:
• Muerte, si la infección se produce precozmente durante el embarazo el feto puede
nacer muerto.
• Aborto o alteraciones severas, si la infección se contrae durante la mitad de la
gestación el feto puede ser abortado espontáneamente o sufrir lesiones cerebrales
graves tales como hidrocefalia o microcefalia.
• Convulsiones, si la infección se produce durante la
última parte del embarazo el feto puede tener
convulsiones generalizadas, parálisis, fiebre,
lesiones viscerales y coriorretinitis. Las
radiografías de cráneo pueden mostrar
calcificaciones intracraneales.

NOTA: Las tres “C” de la Toxoplasmosis congénita son


convulsiones, coriorretinitis y calcificaciones.

Corioretinitis
Inactiva al Nacer

Igual que en la forma adquirida, casi todos los


casos de Toxoplasmosis sistémica congénita son
subclínicos. En estos niños se puede descubrir la
existencia de las cicatrices coriorretinianas
bilaterales en edades más avanzadas, de forma
casual durante un examen oftalmoscópico de rutina
o al observar que el niño tiene una visión
defectuosa.
NOTA: En el pasado estas cicatrices maculares
con frecuencia se denominaban incorrectamente
“colobomas maculares”.
Microftalmos por Toxoplasmosis Congénita

Retinocoroiditis Toxoplásmica RecurrenteLas recurrencias de la Toxoplasmosis ocular


congénita antigua y curada son responsables del 50 al 75% de todos los casos de uveítis
posterior en E.U. y Reino Unido. Las recurrencias generalmente tienen lugar entre los 10
y 35 años de edad ( con una media de 25 años) al romperse los quistes y liberar cientos de
parásitos (taquizoítos) hacia el interior de las células normales.
NOTA: La lesión primaria es una retinitis, y se piensa que la reacción inflamatoria
observada en la coroides, el iris y los vasos sanguíneos retineanos tiene un origen
inmunitario y no se debe a una infección directa.

Retinocoroiditis Toxoplásmica Cicatrizada

Alteraciones Clínicas Oftálmicas y Pruebas


Diagnósticas en Oftalmología
La infección del tracto uveal es secundaria a la
infección congénita más que a la adquirida. Se
daña sobretodo retina y coroides en la parte
posterior del ojo; la alteración se presenta con
visión borrosa y dolor. Después que se resuelven
las necrosis e inflamación aguda, los quistes
tisulares persisten y la infección puede activarse
otra vez en cualquier momento. Retinocoroiditis Toxoplásmica Cicatrizado
a. Síntomas, dependiendo de la localización de
la lesión aparecen miodesopsias y visión borrosa.
b. Signos
• Externos. El ojo no suele tener hiperemia.
• Lámpara de Hendidura. La cámara anterior puede ser normal o mostrar
ocasionalmente una iridociclitis no granulomatosa o granulomatosa.

Nota: Deberá realizarse un examen oftalmológico a través de una pupila dilatada a todos
los pacientes que presenten una uveítis anterior para eliminar la posibilidad de una uveítis
posterior subyacente.
Toxoplasmosis-Precipitados queráticos en forma de grasa

• Vítreo. La retinitis habitualmente se asocia a vitreítis severa, cuto trayecto hasta el


foco inflamatorio puede ser seguido frecuentemente. El vítreo posterior puede
desprenderse y la superficie hialóidea posterior puede recubrirse de precipitados
inflamatorios comparables a los precipitados queráticos. En los casos graves la
vitreítis impide la visualización del fondo de ojo con el oftalmoscopio directo.
• Fondo (Oftalmoscopia). Las lesiones en fondo de ojo son de varios tipos.
- Retinitis focal necrotizante. Con diferencia se trata de la alteración más
frecuente, y tiene una situación adyacente al borde de la antigua cicatriz
pigmentada e inactiva (“lesión satélite”). Suele ser una lesión única,
aunque también puede aparecer una retinitis multifocal, y en ocasiones la
lesión se encuentra en una zona de la retina que oftalmoscópicamente
presenta un aspecto normal. Aunque todas las estructuras del fondo puedan
resultar lesionadas, la retinitis afecta típicamente a las zonas posteriores al
ecuador. La retinitis activa se caracteriza por una lesión amarilla o blanco-
amarillenta de bordes plumosos mal delimitados. El tamaño pude variar
entre una décima parte o cinco diámetros papilares, y se acompaña de
turbidez y condensación vítreas suprayacentes. La lesión activa puede
asociarse con una arteria que se dirige a dicha lesión. También puede
observarse una periflebitis en el área de la retinitis o en zonas alejadas del
fondo de ojo. -- - La vasculitis provoca muy ocasionalmente una
obstrucción arteriolar o una oclusión de la rama venosa. En algunos casos
aparecen placas amarillas, refráctiles y de aspecto lipóideo a lo largo de las
ramas arteriales principales.
NOTA: La retinitis activa bilateral por Toxoplasma es extremadamente
infrecuente, aunque generalmente se observan cicatrices antiguas en los dos
ojos.
Pequeña lesión “satélite” activa que no requiere tratamiento

- Retinitis Profunda. Es mucho menos frecuente que la retinitis superficial.


En este caso el foco inflamatorio se localiza en las capas retineanas más
profundas, es de color amarillo, tiene sus bordes mejor delimitados y no se
acompaña de vitreítis suprayacente. En algunos casos el foco profundo
evoluciona hacia una lesión más típica en una o dos semanas.
- Toxoplasmosis Retineana Externa Punteada. Es muy rara. Se caracteriza
por lesiones retineanas externas, multifocales y puntiformes, con escasa o
nula afección vítrea. Las lesiones se encuentran a nivel de la retina
profunda y epitelio pigmentario retineano, y tienen un color blanco
grisáceo. Desaparecen lentamente y recurren en áreas adyacentes de forma
satélite.
- NOTA: La Retinitis toxoplásmica profunda puede ocasionar dificultades de
diagnóstico a menos que también haya cicatrices de Toxoplasmosis
antigua.
- Granuloma Masivo. Es
otra alteración rara
caracterizada por lesiones
de tamaño superior a seis
diámetros papilares, de
bordes muy marcados y
con el centro amorfo.
Puede ser difícil
visualizar el Granuloma
debido a la extensa
afección del vítreo.
Retinitis Solitaria Adyacente a una cicatriz antigua

- Papilitis. No infrecuentemente la retinitis activa se sitúa en el área


yuxtapapilar (coriditis de Jensen), y en ocasiones la propia cabeza del
nervio óptico puede ser la estructura afectada primariamente. La papilitis
se caracteriza por una masa inflamatoria blanca en el disco óptico y una
turbidez vítrea suprayacente. La agudeza visual suele ser relativamente
buena excepto cuando se afecta también la mácula o el haz papilomacular.

Lesiones Pigmentadas Unilateral Lesiones Pigmentadas Bilateral

Evolución Clínica y Complicaciones

La rapidez de la curación depende de la virulencia del microorganismo, la competencia


del sistema inmunitario del huésped y el uso de fármacos antimicrobianos. En pacientes
no inmunodeprimidos la retinitis cura en 1-4 meses, siendo sustituida por una cicatriz
atrófica muy bien delimitada y rodeada por un borde hiperpigmentado. La turbidez vítrea
desaparece gradualmente aunque puede persistir una condensación vítrea. La resolución
de la uveítis anterior es un indicador fiable de la curación del segmento posterior. En un
pequeño porcentaje d casos la inflamación intraocular dura hasta dos años a pesar del
tratamiento intensivo con corticoides y antimicrobianos. La inflamación fulminante
ocurre de forma más frecuente cuando la retinitis se trata sólo con corticoides o en
pacientes inmunosuprimidos. Después del primer ataque la tasa de recurrencia es de 2.7
enfermos.

Los ojos con Toxoplasmosis pueden perder visión debido a diversas causas directas o
indirectas.
I. Directas
a. Afección de la fóvea
b. Lesión del haz papilomacular
c. Afección de la cabeza del nervio óptico (infrecuentemente)
II. Indirectas
a. Edema macular cistoide debido a una lesión extrafoveal
b. El fruncimiento macular (“pucker”) con pliegues foveales puede
aparecer en determinados ojos que no tienen afectada la fóvea directamente
c. Se ha descrito neovascularización subretineana causante de hemorragia
la mismo nivel
d. La neovascularización retineana, que puede provocar una hemorragia
vítrea secundaria, es una secuela muy rara de la fase inactiva
e. El desprendimiento traccional de retina debido a fibrosis vítrea extensa
también es muy infrecuente
NOTA: Esta complicación puede responder al tratamiento con vitrectomía de pars plana.
f. Desprendimiento regmatógeno de retina como consecuencia de roturas aparecidas
durante la retinitis activa.

Diagnóstico Diferencial y Pruebas


para apoyar el Diagnóstico
Diferencial
El diagnostico diferencial de la
Toxoplasmosis congénita debe hacerse
con el coloboma macular, CID, la
coriorretinitis del herpes simple, la
hemólisis neonatal, la torulosis, los
traumatismos cerebrales y los focos de
Retinoblastoma. En los adultos,
tuberculosis, candidiasis e
histoplasmosis.
1. Candidiasis. El Granuloma
retineano superficial de la candidiasis
Atrofia Óptica Consecutiva por Toxoplasmosis
en una fase temprana puede simular inicialmente una retinitis por Toxoplasma. Sin
embargo, la lesión no se asocia a una cicatriz coriorretiniana y, conforme aumenta de
tamaño, primero protruye y después flota en la cavidad vítrea.
2. Toxocariasis. El Granuloma toxocárico cicatrizado de polo posterior generalmente se
encuentra elevado sobre la superficie y no está asociado a cicatrices coriorretinianas. Las
tres lesiones oculares más frecuentes son un cuadro similar a una endoftalmitis crónica,
Granuloma periférico y un Granuloma de polo posterior.
3. Endoftalmitis Crónica
" Externos. El ojo no suele estar hiperémico, aunque en ocasiones presenta una
inyección ligera.
" Biomicroscopia. Es frecuente encontrar una leve uveítis anterior donde las células y la
turbidez del humor acuoso raramente superan un grado de +2. En los casos graves pueden
formarse sinequias posteriores. El vítreo se encuentra difusamente infiltrado por células y
desechos inflamatorios.
" Oftalmoscopia. En algunos ojos se observa un Granuloma periférico. En otros casos
la retina periférica y en la pars plana aparecen cubiertas por un exudado denso blanco-
grisáceo similar a la nieve.
4. Granuloma de Polo Posterior
" Externos. El ojo nunca se encuentra hiperémico.
" Biomicroscopia. La cámara anterior es normal. En vítreo se pueden observar escasas
células situadas por encima de la lesión.
" Oftalmoscopia. El Granuloma es redondo, único y localizado en la mácula o entre la
mácula y el disco óptico. La lesión tiene un color blanco-amarillento, está ligeramente
elevada sobre la superficie retiniana y suele tener un tamaño variable entre uno y dos
diámetros papilares. A veces el Granuloma se encuentra rodeado de exudados duros
amarillos.
5. Granuloma Periférico
" Externos. El ojo nunca se encuentra hiperémico.
" Biomicroscopia. La cámara anterior es normal. En vítreo posterior se pueden
observar escasas células.
" Oftalmoscopia. El Granuloma es blanco y semiesférico, situado en el ecuador o por
delante del mismo en cualquier cuadrante del ojo. En casos graves se forma un pliegue
que une al Granuloma con la cabeza del nervio óptico.

6. Síndrome de Supuesta Histoplasmosis


Ocular (SHO). Las cicatrices inactivas del
SHO son similares a las de la Toxoplasmosis
excepto que las primeras suelen ser más
pequeñas y a menudo están asociadas a
atrofia peripapilar. El vítreo en el SHO es
normal sin signos de vitreítis previa.
$ Oftalmoscopia (se observan cuatro tipos
de lesiones)
" Focos de Atrofia (“histo-spots”). Consisten
en lesiones redondeadas, ligeramente irregulares,
y de color blanco amarillento. Las lesiones se
encuentran dispersadas por la retina periférica
media y el polo posterior. Granuloma por Toxocariasis en el polo posterior
" Atrofia peripapilar. En la mayoría de
ocasiones se caracteriza por una atrofia coroidea difusa y circunferencial que se extiende
hasta 0.5 diámetros papilares más allá del disco óptico.
" Líneas de atrofia Coriorretiniana. Han sido descritas recientemente en la periferia del
fondo.
" Neovascularización coroidea subretiniana. Es una manifestación tardía del SHO que
aparece generalmente entre los 20 y 45 años de edad. En la mayoría de los casos las
membranas neovasculares se acompañan de un histo spot macular antiguo, aunque
ocasionalmente se desarrollan dentro del área de una lesión peripapilar.

Toxoplasmosis Multifocal en pacientes con SIDA SHO .


Tratamiento

Indicaciones
Es importante tener en cuenta que no todas las lesiones activas necesitan ser tratadas ya
que los pequeños focos periféricos pueden ser autolimitados y relativamente inócuos. Hay
tres indicaciones fundamentales para el tratamiento médico de la retinitis toxoplásmica
activa:
c. Una lesión que amenace o afecte a la mácula a la haz papilomacular.
d. Una lesión que amenace o afecte a la cabeza del nervio óptico.
e. Una vitreítis muy grave que haya causado una disminución visual intensa y
que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vítrea y
desprendimiento traccional de la retina.

El tratamiento es innecesario, excepto si al menos uno de estos criterios se cumple, ya que


los fármacos disponibles actualmente pueden tener graves efectos colaterales. Los
fármacos siguientes se utilizan en el tratamiento de la retinitis por Toxoplasma.

Corticoides
a. Los corticoesteroides tópicos son útiles en el tratamiento de la uveítis anterior
asociada, pero no tienen efecto alguno sobre la inflamación del segmento
posterior.
b. Inyecciones perioculares de corticoesteroides: se puede recurrir a la inyección
subtenoniana anterior para tratar la uveítis anterior grave, y algunos especialistas
recomiendan las inyecciones subtenonianas posteriores como primera elección en
el tratamiento de la inflamación del segmento posterior (preferencia respecto a los
corticoides sistémicos).
c. El tratamiento vía sistémica se aconseja en ojos con lesiones amenazantes para la
visión, particularmente si se acompañan de vitreítis severa.

NOTA:
a) La justificación para emplear corticoides se fundamenta en el objetivo de neutralizar
la lesión retineana inducida inmunológicamente.
b) Los corticoides pueden afectar al sistema inmunitario del paciente y exacerbar la
inflamación ocular.
c) Los corticoides deben administrarse siempre en combinación con fármacos
antimicrobianos.

Fármacos Antimicrobianos

Los tres fármacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de
la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a su
toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un fármaco de tercera elección
en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas.
NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la enfermedad
inactiva porque los fármacos no pueden penetrar en los quistes que permanecen latentes
en la retina.
♦ Clindamicina. Se administran 300 mg vía oral, cuatro veces al día durante tres
semanas. Sin embargo, si se usa aisladamente puede ocasionar una colitis
pseudomembranosa en algunos pacientes, por lo que debería advertirse al enfermo que
comunique inmediatamente cualquier dolor abdominal y diarrea persistente. El
tratamiento de la colitis se realiza con Vancomicina oral, 500 mg cada 6 horas durante 10
días. El riesgo de colitis puede reducirse mucho cuando la clandamicina se administra
asociada a solfonamidas, ya que ésta última parece inhibir el sobrecrecimiento de los
clostridios causantes de la colitis.
♦ Sulfonamidas. Ya sea bajo la forma de sulfadiazina o bien de sulfonamida mixta
(“Triglobe”) si está disponible. Se administra vía oral una dosis de carga de 2g, seguida
de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas. Los poco frecuentes efectos secundarios
de las sulfonamidas consisten en reacciones alérgicas y cálculos renales. El síndrome de
Steven-Johnson es desencadenado por estos fármacos muy ocasionalmente.
♦ Pirimetamina. (“Daraprin”) Es un antagonista del ácido fólico que puede causar
trombocitopenia y leucopenia. Por esta razón se deberían realizar análisis de sangre
semanalmente y administrar el fármaco únicamente si se asocian 10mg/día de ácido
folínico vía oral (mezclado con zumo de naranja), ya que esto contrarresta los efectos de
los antagonistas del ácido fólico. La dosis de carga de la pirimetamina es de 75-150 mg,
seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas. Si se combina con clindamicina sólo
debería administrarse durante una semana.
♦ Las tetraciclínas y la lincomicina también se piensa que sean efectivas, en laguna
medida, contra la Toxoplasmosis. También se han empleado la fotocoagulación, el
tratamiento con láser y el criocauterio, con o sin tratamiento médico concomitante, sobre
todo para el tratamiento de la retinocoroiditis toxoplásmica.
♦ La criocirugía y la fotocoagulación se reservan para los pacientes con recidivas
persistentes. La actividad de una lesión se caracteriza por su blandura y elevación y por su
persistencia de células del vítreo sobre ella. Aunque estas últimas persistir durante meses.
Su persistencia no es un signo absoluto
♦ La angiografía con fluoresceína no es de gran ayuda para vigilar la evolución de la
coriorretinitis toxoplásmica.

Pronóstico

Depende fundamentalmente de la intensidad de la infección, localización y estado


defensivo del huésped. En la forma congénita precoz el pronóstico es muy malo, ya que la
mayoría de estos recién nacidos presentan cuadros neurológicos muy importantes. Las
formas congénitas tardías, que se manifiestan meses o años después del nacimiento, tienen
pronóstico menos malo, aunque algunos niños pueden presentar profundas alteraciones
psicomotoras y trastornos de la visión.
En pacientes comprometidos con cuadros de infección generalizada, menongoencefalitis o
miocarditis, el pronóstico es también malo. Por el contrario, las formas linfoadenopáticas
y, como es natural, latentes tienen en general buen pronóstico.
Profilaxis

Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular
carnes o vísceras con fines culinarios.
Las carnes deberán ser cocinadas a temperatura superior a los 60°C, que es el límite de la
tolerancia del parásito, que igualmente se inactiva por congelación a –20°C durante un
periodo de tiempo no inferior a 24 horas.
No deben utilizarse como donantes de sangre u órganos para transplantes las personas que
tienen títulos elevados de anticuerpos de antitoxoplásmicos.

Caso Clínico
Niño de 9 años que acudió a consulta por disminución de la Agudeza visual en el OD
desde tres semanas antes. Su AV es: OD 20/100 e OI 20/30. El resto de la exploración
AO era normal.
Síntomas, Miodesopsias y visión borrosa(motivo del examen).
Signos
Externos:
b. Cejas Completas (cuerpo, cabeza y
cola)
c. Párpados con buena tensión
d. Órbita sin dolor a la palpación
e. Cejas tres hileras s/secreción
f. Conjuntiva tarsal y bulbar sin
hiperemia
g. Punto lagrimal permeable
h. Córnea transparente

Biomicroscopia:
Cámara Anterior Normal (no patológica)
Vítreo: Hay precipitados inflamatorios comparables a los precipitados queráticos. Posible
signo de la Miodesopsia.

Oftalmoscopia:
Presenta la típica mezcla de lesiones cicatrizales y activas propias de u rebrote de
Toxoplasmosis ocular. Esta afección corresponde a una Toxoplasmosis congénita (por
transmisión placentaria). Este proceso inflamatorio tiene una formación d una cicatriz
corioretiniana pigmentada con un área blanca en el centro de la lesión.
Diagnóstico: Toxoplasmosis Sistémica Congénita
Tratamiento: Es a base de la clásica tríada a base de Pirimetamina (dosis de 75-150 mg,
seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas), Sulfadiazina (administración vía oral una
dosis de 2g, seguida de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas) y Esteroides.
Deberá administrarse de forma simultánea ácido folínico (10mg/día vía oral mezclado con
zumo de naranja) para reducir los efectos de supresión que sobre la médula ósea produce
la Pirimetamina.

Recomendaciones: Ingerir gran cantidad de líquidos para evitar la cistralización renal de


la sulfamida.
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Enviado por Mario: masoptic@yahoo.com