Dermatoze alergice: Eczemele i dermatita atopic

Definiie: eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional i o histologie deosebit de veziculaie spongiotic fiind semnalat la pacieni de orice vrst. Patogenie. Eczema, n fond, este produs prin reacii alergice mediate celular (eczema de contact alergic), dar i prin mecanism mixt celular-umoral, n special cu implicarea reaciilor de tip I (eczema atopic/numular, de rnd cu astmul bronic, rinita i conjunctivita alergic). Poate s apar i prin aciunea direct, iritant a unor substane care vin n contact cu tegumentul (eczema-dermatit de contact iritativ). n acest caz sensibilizarea la alergeni nu este necesar. n acelai timp, persoanele cu atopie sunt predispuse s fac dermatite de contact iritative. Riscul alergic crete odat cu antecedentele familiale semnificative (n special a celor atopice). Expunerea la alergene, inclusiv n context profesional, faciliteaz procesul eczematos. Alergenele cu risc de sensibilizare sporit sunt diverse - pneumoalergenele trofoalergenele; bioalergenii; alergenele medicamentoase; alergenele de contact. Clinic. Stadiile evolutive distincte pentru toate formele: eritematos plci/placarde eritematoase pruriginoase i cu edem discret; de veziculaie; de zemuire veziculele se rup, formndu-se suprafee erozive i puurile Devergie; de crustificare; de descuamare ; de lichenificare.

Clasificare clinico-evolutiv i histopatologia asociat

Eczema acut eritem, edem, veziculaie i zemuire marcat la nivelul eroziunilor, crustificare i descuamare, remitere n cteva zile; histopatologic n epiderm predomin edemul intercelular, spongioz, acantoz. Eczema subacut eritem moderat, edem discret i scuamo-cruste, crustificare/descuamare se reine pe durata a cteva sptmni; histopatologic n epiderm se constat diminuarea spongiozei i veziculaiei, accentuarea acantozei, instalarea parakeratozei neunifome, infiltrat limfo-histiocitar n jurul vaselor dilatate din dermul papilar. Eczema cronic ngroarea pielii, descuamarea persistent, accentiuarea

cadrlajului i modificri pigmentare; histopatologic n epiderm acantoz dominant, hiperkeratoz exprimat, spongioz i veziculaie minimal, asociind un infiltrat masiv, dens, mixt, pseudogranulomatos att n dermul superficial, ct i n cel mediu.

Clasificare n funcie de etiologie (Degos)

Eczeme exogene eczem (dermatit) de contact iritativ (ortoergic), eczema (dermatita) de contact alergic, eczema (dermatita) alergic de contact pe cale sistemic. Eczeme endogene (constituionale) eczema (dermatita) atopic. Eczeme mixte (exo-/endogene) eczema numular; eczema dishidrozic; eczema microbian; eczema de staz; eczema seboreic; eczema asteatotic (fisurat); eczema asociat malabsorbiei intestinale; diseminarea secundar a unei eczeme (eczematide).

Eczema (dermatita) de contact iritativa

i revine circa 80% din toate dermatitele de contact, fiind cauzat de diveri factori termici, fizici, mecanici, chimici, biologici, etc. Dermatita de contact iritativ poate fi cauzata de orice substan n concentratie crescut care poate leza integritatea pielii, mpreuna cu anumiti factori favorizanti concentratia substantei; durata de expunere; forma de vehicul; regiunea de expunere (pliurile, pleoapele), sensibilitatea pielii; caldura i umiditatea crescut sau invers ; caracteristicile rasiale, predispunerea genetic i alte conditii patologice (dermatita atopica, ichtioza, etc). Mecanismul este unul nespecific, iritativ, prin injurie direct a pielii, nu necesita sensibilizare prealabil, dar poate fi condiionat de un efect cumulativ care presupune o perioad de laten clinic. Daca concentratia i potenialul iritativ sunt suficiente, reacia apare imediat de la nceperea expunerii (n cteva minute sau ore). Iritanii foarte poteni, precum acidul fluorhidric, oxidul de etilena, cimentul umed, pot da din start necroze cutanate severe i arsuri chimice cu ulceraie. Iritanii puternici produc dermatite acute cu formare de papule i vezicule, iar iritanii mai slabi produc numai dermatite subacute sau cronice cu leziuni eritemato-scuamoase i/sau hiperkeratozice. Leziunile sunt localizate numai la locul de contact, iar testul epicutan cu alergenii de contact este negativ.

Eczema (dermatita) de contact alergic

O manifestare cutanat a unei hipersensibilizri de tip tardiv, de tip IV dup Gell i Coombs, mediate celular, realizate de limfocitele sensibilizate la un alergen de contact cutanat. Patogenie. Agentul sensibilizant este un alergen de contact, de obicei hapten, care formeaz complexe antigenice cu proteinele complexului major de histocompatibilitate de tip II (HLA-DR) de pe suprafaa celulelor Langerhans din epiderm. Dup fagocitare, procesare n lizozomi i reexpunere pe suprafa pe HLA-DR, antigenul se prezint limfocitelor T de ctre celulele Langerhans migrate din piele n ganglionul limfatic regional, n consecin apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice, adic au format receptorul T-celular specific (TCR) pentru antigenul provocator, constituind faza de sensibilizare primar cu o durat de 7-21 zile. La un contact repetat cu alergenul de contact, limfocitele sensibilizate, care au receptor T-celular specific fa de alergenul n cauz, ajung prin circulaia limfatic i sanguin din nou n piele i determin instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor faza de relevan clinic. n cazul unei sensibilizri prealabile sau cnd limfocitele T de memorie antigenic sunt deja prezente n piele, faza latent (de la contactul cutanat pn la apariia manifestrilor clinice) se reduce la 2-3 zile. n apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu origine n interiorul organismului sau prin asociere de cauze endogene i exogene; sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii pot fi factori chimici i factori biologici n cazul eczemei (dermatitei) de contact pe cale sistemic, dup o sensibilizare percutanat, manifestrile clinice reapar la patrunderea alergenului pe cale paracutanat, adic sistemic alimentar, injectabil, aerogen. Clinic. Eczema de contact alergic se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact iritativ. Poate fi acut, subacut i cronic (vezi mai sus).

Eczema (dermatita) atopic

Dermatita atopic reprezint ansamblul manifestrilor cutanate aprute la indivizii cu o predispoziie genetic de a dezvolta afeciuni alergice eczem, astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic, etc. (predispoziie axeast a fost denumit de Coca i Cook atopie). Atopia este dinamizat de hiperproducerea IgE (forma extrinsec) sau nivelul acestora este normal, dar sensibilitatea receptorilor pentru IgE este crescut, de rnd cu deficitul profilagrinei/filagrinei epidermice i compromiterea funciei de barier pentru alergeni (forma intrinsec). Dermatita atopic se instaleaz n timpul fragedei copilrii (la 1-8 luni), avnd tendina spre evoluie ndelungat, dar n anumite cazuri are debut i la maturitate. Ca, de obicei, maladia se manifest pn la vrst 4-5 ani. avnd o evoluie cronic-recidivant. Etiopatogenie n apariia dermatitei atopice sunt implicai: factori genetici predispoziia familial; factori imunologici dezechilibrul limfocitelor T (Th1/Th2); factorul epidermic perturbrile n sinteza profilagrinei/filagrinei i a keratohialinei la nivelul barierei cutanate; tulburri non-imunologice blocarea beta-adrenergic, tulburrile n secreia i calitatea mediatorilor; delegrrile n metabolismul eucosanoidelor; distonia neurovegetativ, etc. factorii de mediu care intervin n dermatita atopic sunt numeroi colonizarea cu stafilococi, Pityrosporum; sensibilitate crescut la substane iritante (ageni fizici i chimici), etc; Dermatita atopic este o eczem endogen, constituional, fiind cauzat primar de expansiunea limfocitelor T CD4 de tip 2 (Th2). n rezultat, profilul citokinic al Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, Il-13, etc.) determin activarea limfocitelor B, transformarea acestora in plasmocite secretnd cantiti mari de IgE, astfel nct interaciunea ntre anticorp (IgE) i antigen are loc pe suprafaa celulelor care au receptori de mare afinitate pentru IgE, adic pe mastocite i bazofile. Mediatorii eliberai la degranularea acestora (histamina, bradikinina, serotonina) realizeaz dou efecte majore vasodilatarea periferic

(urticarie, conjunctivit i rinit alergic), precum i bronhoconstricie (astm bronic) expresii clinice ale reaciilor de tip I (imediate) dup Gell i Coombs. n acelai timp, la atopici receptorii pentru IgE sunt n mod aormal i pe celulele Langerhans, contribuind la opsonizarea acestora i la derularea interaciunii cu antigenii de contact. Astfel, sunt facilitate i reaciile de tip IV (ntrziate) dup Gell i Coombs, care clinic se manifest cu leziuni exudative (veziculaie) sau infiltrative (lichenificare) de eczem (dermatit) atopic. Factorul cheie care nchide cercurile vicioase de autontreinere i poteniere reciproc a reaciilor de tip I i IV la atopici este pruritul i gratjul cronic aplicat de pacient, meninnd activarea continu a keratinocitului i a Th2. Clasificare Dup morfologia i distribuia leziunilor variaz n funcie de vrst: dermatita atopic infantil pn la 2 ani; dermatita atopic a copilariei de la 2 la 13 ani; dermatita atopic a adolescentului i adultului de la 14 ani. Clinic: tabloul clinic n dermatita atopic variaz n funcie de vrsta pacientului. Standardizarea diagnosticului clinic (J.M. Hanifin, G.Rajka,1980) Criteriile majore: prurit cronic; eczeme faciale i extensorii cu caracter acut/subacut la sugari i copii sub 2 ani sau eczeme lichenificate flexorii cu carecater subacut/cronic la copii peste 2 ani, adolesceni i aduli; evoluie cronic i/sau recidivant; istoric personal sau familial de atopie (astm bronic, rinit/conjunctivit alergic, dermatit atopic). Criteriile minore: xeroz cutanat; tegumente palide (paloare facial); keratoz pilar; pliu suplimentar la pleoapa inferioar (semnul Dennie-Morgan); cheilit fisurat (anurile pseudo-Parrot); pr uscat i mat; pitiriazis alb al feei; dermografism alb; pigmentare peri-orbital, creterea titrului de IgE i eozinofilia n ser etc. Pentru atingerea pragului diagnostic i stabilirea standardizat a diagnosticului de dermatit atopic este necesar un cuantum minim de de 3 criterii majore (pruritul este obligator) i 3 criterii minore. Dermatita atopic la sugar (eczema infantil): debuteaz n general ntre 2 i 6 luni prin stadiile clasice de eritem, zemuire i crustificare, descuamaie i epitelizare; localizare pe obraji, menton, frunte i uneori pe membre; leziunile intereseaz n aceeai msur i feele de extensie ale membrelor, minile, degetele, plicile subpalpebrale (semnul Dennie-Morgan), pliurile infra-/retro-auriculare. Ctre vrsta de 2 ani apare xeroza, dup care erupia devine subacut/cronic, i se prezint sub forma de

placarde, foarte pruriginoase cu localizare frecvent pe feele de flexie ale membrelor (pliurile mari ale coatelor i genunchilor); pruritul intens este nsoit de leziuni de grataj i se accentueaz noaptea. Evoluia dermatitei atopice a sugarului cronic-recidivant cu puseele evolutive declanate de infecii ORL, dentare, schimbarea regimului alimentar. La vrsta de 2-4 ani, o jumtate din cazuri se vindec parial. Complicaiile: suprainfecii. Dermatita atopic la copil dup 3 ani, adolescent i adult: se manifest prin eczem subacut/cronic a pliurilor de flexie (ulnare, poplitee, axilare), a regiunilor laterocervicale, a feelor dorsale ale minilor i picioarelor. n vrstele respective se pot constata o serie de forme particulare de dermatit atopic: dermatita atopic a scalpului; dermatita atopic a pavilionului urechii; dermatita atopic a buzelor (cheilita sicca); pulpita fisurar; dermatita plantar juvenil; eczema mamelonar; eczema-prurigo Besnier; neurodermita circumsris sau difuz care asociaz prurit intens i dermografism alb. Complicaiile infecioase la adolesceni i la adult sunt cele mai frecvente i mai redutabile cu ageni bacterieni stafilococul auriu, agenii micotici, agenii virali etc.

Eczemele de origine mixt

Eczema numular sau discoid se caracterizeaz prin plci rotunde ca o moned, net delimitate, corelat cu o colonizare bacterian, de obicei, n focarele cronice de infecie, traumatisme locale, fizice sau chimice, expunere la medicamente. n faza acut apar vezicule grupate pe o baz eritematoas, care ulterior iau aspectul unor plci uscate, descuamative cu extensie periferic. Se localizeaz mai frecvent pe membre i pe trunchi. Eczema dishidrozic este o eczem a palmelor i plantelor ce se manifest clinic printr-o veziculaie pruriginoas. Este datorat tulburrilor secreiei sudorale de la nivelul palmelor i plantelor, iritanilor primari, ingestiei de nichel, cobalt, crom, neomicin, etc., dar poate fi i o consecin a sensibilizrii la un focar micotic (la plante) sau bacterian (pielonefrit), precum i pe fond de stres. Eczema microbian se formeaz prin prezena unor bacterii sau produilor de metabolism ai acestora de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermit, arsuri sau plgi infectate, ulcere cronice ale gambelor. Se manifest prin placarde eritemato-edematoase, acoperite de vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu scuamo-cruste, pruriginoase i se localizeaz iniial n proximitatea focarului infecios.

Eczema de staz este un caz particular de eczem microbian, evolueaz pe fundalul unui teren cu insuficien venoas cronic, realizndu-se prin sensibilizare bacterian sau la topicele aplicate, precum i din contactul cu secreiile ulcerului venos de gamb; Eczem seboreic este o dermatit de etiologie complex la apariia creia concur Pityrosporum ovale, seboreea, afeciunile neurologice i interne, infecia HIV, stresul. Este posibil la ambele sexe, mai frecvent la sexul masculin, fiind manifestat ntre 1840 ani, dar i n primele luni i ani de via, precum i la vrstnici. La copii se observ plci eritematoase cu scuame groase, glbui, grsoase pe scalp, pliuri axilare, inghinale, anogenitale, frunte, obraji, gt. La aduli sunt interesate scalpul, faa, regiunea presternal i interscapular, pliurile mari. Eczem fisurat comport, de obicei, aspectul unei eczeme cronice xerotice, cauzate de uscciunea tegumentelor, scderea filmului lipidic, splatul frecvent, factorii climatici, afeciunile sistemice (diabetul, boli hepatice i renale, tumori maligne viscerale); Eczem asociat cu malabsorbia intestinal este alura maladiilor cronice ale tractului digestiv i a malabsorbiei intestinale; Diseminare secundar a unei eczeme (eczematide) leziuni diseminate (eritematoscuamoase, papulo-scuamoase, papulo-veziculoase), frecvent n lipsa focarului eczematos iniial, care se exacerbeaz la introducerea alergenilor n organism pe cale sistemic (oral, injectabil, etc.), la pacienii sensibilizai n prealabil printr-un contact cutanat sau prin auto-sensibilizare i hiperiritabilitate tegumentar. Diagnosticul paraclinic n dermatozele alergice este unul complex care cuprinde teste in vitro i in vivo. n dermatita atopic se poate constata o serie de anomalii imunologice: reacii cutanate de tip I; creterea IgE serice; corelarea creterii IgE serice cu scderea IgA; eozinofilia; expansiunea limfocitelor Th2 secretoare de IL-4 i IL-5; micorarea limfocitelor Th1 secretoare de interferon-gama etc. Tratamentul eczemelor: individualizat n funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare. ndeprtarea factorilor trigger General: antihistaminice; hiposensibilizarea nespecific (solutii de clorur de calciu), tiosulfat de sodiu, sulfat de magneziu; antibiotice, antimicotice i antivirale sunt administrate n cazuri de suprainfecie; corticosteroizii sistemici se administreaz, n

special, n cazuri grave (de ex. eczema acut a feei) hidrocortizon, prednisolon, triamcinolon, dexametazon, betametazon n doze medii; diuretice (furosemid, hipotiazid, etc.) n cazul eczemei acute nsoite de un edem pronunat; sorbeni (carbune activat, enterodez, polifepan, polisorb, enterosgel, lignin) pentru nlaturarea trofo-alergenilor i dezintoxicare; imunosupresoare (ciclosporin, azatioprin, micofenolat mofetil) n cazul eczemei cronice, rebele la tratament; antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, indometacina, etc.) pentru inhibarea sintezei prostaglandinelor i nucleotidelor ciclice pro-inflamatoare; la atopici de preferat inhibitoarele selective de ciclooxigenaz II meloxicam, celecoxib, etc; metilxantine (teofilina, eufilina, papaverina) stabilizarea membranelor prin inhibarea fosfodiesterazei i majorarea coninutului intracelular de AMPc; antioxidani, vitamina E (tocoferol acetat) i C (acid ascorbic), precum i a membranostabilizatoare lizozomale, clorochina i hidroxiclorochina pentru stabilizarea stresului oxidativ n eczema subacut/cronic; fizioterapie: electroforeza nazal cu antihistaminice, magnetodiafluxul (n cazul eczemei acute); PUVA-terapia, RUV (dup depirea fazei acute). Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu), este axat pe trei algoritmuri topice. Stadiul de zemuire (eczema acut): loiuni apoase antiseptice sub form de comprese umede (tanin, furacilin, etacridin, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi cu efect antiinflamator, dezinfectant i de calmare a pruritului; scopul principal este uscarea leziunilor exudative i crustificarea. Stadiul de crustificare (eczem subacut): soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen, violet de genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a infeciilor secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de poten mic sau medie (butirat de hidrocortizon, aceponat de metilprednisolon, furoat de mometazon, propionat de fluticazon, etc.); scopul principal este nlturarea crustelor, profilaxia impetiginizrii i facilitatrea epitelizrii. Stadiul de descuamare i lichenificare (eczema cronic): pomezi cu dermatocorticoizi de poten mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (propionat de clobetasol, dipropionat sau valerat de betametazon, etc.); keratoplastice, reductoare i keratolitice (naftalan, ichtiol, gudron, sulf-salicilic).

n calitate de alternativ la dermatocorticoizi se folosesc inhibitoarele de calcineurin unguent tacrolimus i crem pimecrolimus. n caz de suprainfecie bacterian se mai aplic antibiotice topice acidul fuzidic, mupirocinul, eritromicina, neomicina, gentamicina, baneocina; n caz de candidoz asociat topice cu natamicin, nistatin, miconazol, clotrimazol, etc. n tratamentul topic al dermatitei atopice i eczemei cronice (uscate) sunt indispensabile emolientele, produse ce conin uree, alfa hidroxi acizi, glicerin, untul de shea, etc, acestea asigurnd hidratarea cutanat i refacerea filmului hidro-lipidic deficient.

Urticaria
Definiie: urticariile constituie un grup de manifestri alergice sau non-alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o erupie cutanat monomorf, eritemato-edematoas, migratorie, tranzitorie i, de obicei, pruriginoas. Clasificare: din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (durat pn la 6 sptmni) i cronice (mai multe luni/ani). Se consider c o treime din urticarii, mai ales cu evoluie cronic, survin n condiii de efort fizic, stres, depresie i anxietate, iar 50% din urticariile cronice rmn fr cauz precizat (urticarii idiopatice). Etiopatogenie. Dup mecanismul de apariie se clasific n: urticarie alergic (15-25%) i non-alergic (75-85%).

Urticaria alergic este mediat de reacii imune tip I (anafilactic, mediat de IgE) i tip III (realizat de complexe imune circulante i activarea complementului seric). Cea non-alergic se produce prin mecanismul non-imun de activare i degradare a mastocitelor i basofilelor i este mediat direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declanatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele i aditivele alimentare; medicamentele (peniciline, cefalosporine, etc.); aeroalergenii (pneumoalergenii); npturile de insecte; implanturile; infeciile virale); infeciile bacteriene; infeciile fungice; dezordinile imune din colagenoze; tiroidita autoimun; neoplaziile; disfunciile hormonale cu sensibilizri la progesteron, etc. Urticariile non-alergice pot fi declanate de: medicamente aspirin, antiinflamatorii nesteroidiene, substane de contrast, soluii macromoleculare (dextran), anestetice, medicamente eliberatoare de histamin, precum, morfina, codeina, antibiotice ca polimixine, ciprofloxacina, rifampicina, vit.B16, etc.; alimente vinul rou (eliberator de histamin), brnz, pete, tomate, avocado (bogate n substane vasoactive), albu de ou, cpuni, peti scrumboizi (conin substane eliberatoare de histamin); aditivi alimentari (tartrazina); infecii (nespecifice, virale, bacteriene). Clinic. Leziuni monomorfe (urtica sau papula urticarian), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare divers (roie, roz-pal, liliachie sau alb), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca form rotundovalare, figurate, inelare.

La palpare elastic; uneori excentrice; n cteva ore elementele eruptive se rezorb fr urme, dar altele apar, astfel, erupia se poate menine sptmni, luni sau ani. La unii bolnavi erupia evolueaz n pusee succesive, dup o period de linite aprnd un nou puseu. Cel mai des urticele apar pe trunchi, dar pot fi localizate n zonele cu esut lax (pleoape, buze, regiunea genital), prezentnd un edem masiv. Localizarea pe mucoase este rar, dar poate determina tulburri importante; astfel, cea laringian duce la apariia disfoniei i strilor de asfixie. Localizrile palmo-plantare i n pielea capului sunt intens pruriginoase, leziunile fiind discrete, mai ferme. Starea general a pacientului n mare majoritatea cazurilor nu este modificat, dar n formele generalizate i grave se nsoesc de tulburri digestive (vrsturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febr, cefalee. Formele severe a urticariei au ca expresie clinica anafilaxia, condiie de risc letal mediat de IgE, care poate asocia sau nu o erupie urticarian cutanat angioedem Quincke, hipotensiune, tulburri de ritm cardiac, bronhospasm. Histopatologie: edem dermic, progreseaz spre epiderm, rezultat al vasodilataiei i creterii permeabilitii capilare i venulelor superficiale; la exoseroz se adaug o exocitoz leucocitar discret, constituit din limfocite i polinucleare, cu procent ridicat de eozinofile, ce contribuie la autolimitarea leziunilor. Forme clinice particulare ale urticariei: Urticaria vasculitic leziuni edematoase persistente ce se rezorb cu discromii sau echimoze, se nsoesc de artralgii migratorii, dureri abdominale, greuri, vrsturi; de obicei, leziunea urticarian persist mai mult de 24 ore. Urticaria fizic mbrac diverse aspecte clinice i apare sub aciunea unor stimuli: mecanici (friciune, tergere, zgriere a pielii), ce determin vasodilataie capilar i edem cu halou eritematos dermografism rou sau urticarie facticial; presiune, dup ce apar leziuni edematoase nsoite de prurit sau senzaii dureroase; vibraii; cldur (sauna uscat sau umed, alcool, mncruri fierbini), n care este stimulat sudoraia, datorit creterii temperaturii centrale a corpului, cnd apar papule eritematoase patogenic legate de acetilcolin urticaria colinergic; frig expunerea la vnt, ploiae rece sau dup alimente sau buturi reci; ap prin apariia leziunilor similare

urticariei colinergice ce constituie urticaria aquagenic; lumin i raze ultraviolete urticaria actinic. Urticaria adrenergic dup un stres emoional. Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau

nonimunologic la contactul pielii cu substane iritante de origine vegetal (urzica), secretate de meduze, omizi, insecte sau substane chimice, mnui de cauciuc, etc. Diagnosticul: se bazeaz pe aspectul clinic; anamnez detaliat; factorii posibili cldura, frigul, presiunea, friciunea, radiaiile solare, infeciile, ingestia de alimente sau medicamente, antecedentele familiare de atopie sau angioedem, etc. Diagnostic diferenial: eritem polimorf (forma eritemato-edematoas), dermatita herpetiform la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug), etc. Paraclinic titrul seric al IgE totale i specifice (testul RAST) la pacienii cu forme testul de scarificare sau neptur cu alergenul suspicionat; teste de provocare pentru idetificarea alimentelor i aditivi clinice severe;

alimentar incriminai, se efectueaz n perioadele de remisiune ale urticariei cronice alimentare; imunoelectroforeza, dozarea complementului seric, aprecierea complexelor imune circulante, etc. Tratamentul etiologic al urticariei vizeaz evitarea sau nlturarea factorilor provocatori identificai (alimente, medicamente, etc.); dieta este important. Tratamentul patogenic const n administrarea de: antihistaminice H1 hidroxizina, clorfeniramina, clemastina, ciproheptadina, precum i, cele de ultim generaie, cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina, etc.; inhibitori ai degranulrii mastocitare cromoglicatul i nedocromilul de sodiu, ketotifenul; glucocorticoizi n doze medii i cure scurte hidrocortizon, prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon, dexametason, betametason; epinefrin adrenalin, mai cu seam n caz de edem al laringelui i hipotonie; betablocantele (propranolol) i ketotifenul se administreaz n cazuri de urticarie colinergic, care se nsoete i de alte forme de urticarii fizice.

Angioedemul (edemul Quincke)

Este o form sever de urticarie alergic, cu risc posibil letal, manifestat printr-un edem important dermic i al esutului celular subcutanat i submucos; edemul Quincke poate fi nsoit de erupia urticarian. Etiopatogenie: angioedemul (edemul Quincke) dobndit este o maladie plurietiologic ca i urticaria; cel ereditar se datoreaz deficitului inhibitorului de C1esteraz i debuteaz precoce n copilarie. Alte forme etiopatogenice sunt: angioedemul indus de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei; angioedemul prin deficit dobndit de inhibitor natural al primei componente sindromul angioedem-urticarie-eozinofilie care se manifest prin episoade

a complementului, care poate fi asociat unui limfom sau unui lupus eritematos sistemic; recurente de angioedem, urticarie, febr, eozinofilie i leucocitoz precum i infiltrat dermic cu eozinofile. Clinic. Angioedemul intereseaz predilect buzele, pleoapele, pavilioanele urechilor, extremitile membrelor i regiunea genital. Se constat o tumifiere difuz roz-palid sau alb, elastic, cu senzaie de presiune i npturi care se instaleaz brusc. Constitue o urgen medical i impune tratament prompt, mai ales cnd intereseaz mucoasa oral, limba, faringele, laringele, determinnd disfonie, dispnee sau senzaii de asfixie i anxietate marcat. Se remite obinuit n decurs de ore sau 2-3 zile. Tratamentul formelor grave de angioedem (forma laringian): oxigenoterapie, epinefrin (adrenalin) 0,1-1,5ml sol. 1/1000, i/v sau s/c sau inhalator, prednisolon (dexametason) i/v n bolus apoi n perfuzie, antihistaminic i/m sau i/v; n caz de edem glotic se poate administra adrenalin sublingual. Dac medicamentele nu sunt disponibile traheotomie a minima utiliznd un ac gros (de perfuzie) introdus prin membrana crico-tiroidian, urmat de traheostomie.

Prurigourile
Definiie: prurigo este un sindrom caracterizat prin leziuni iniiale papulo-veziculoase pruriginoase, cu timpul captnd un aspect nodular. Etiologie: etiologia prurigo-urilor este foarte variat hipersensibilitate la inepturi de artropode, fotodermatoze, dermatita atopic, reacii postmedicamentoase, boli metabolice, neoplazii, etc. Clasificare prurigo acut prurigo acut al copilului i prurigo acut al adultului; prurigo cronic prurigo Besnier cu debut n copilarie (atopic); prurigo cronic al adultului; prurigo nodular Hyde.

Prurigo acut al copilului

Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus, prurigo simplex acut infantum) afecteaz n special copiii cu vrste cuprinse ntre 2-8 ani, predominant n perioada de var i toamna. Patogenie: sunt implicate reaciile alergice la inepturi de insecte, alergia alimentar, reaciile post-medicamentoase, apariia dentiiei, stresul. Clinic: maladia debuteaza acut prezentnd leziuni eritemato-edematoase centrate de o vezicul, intens pruriginoase i localizate pe membre i trunchi; se ntlnesc frecvent excoriaii produse prin grataj i, uneori, bule (strophulus bulos); leziunile se pot suprainfecta, apar n pusee i au tendin la remisiune spontan, cu acutizri sezoniere; vindecarea se face cu macule hipo-/hiperpigmentare; boala se stinge n jurul vrstei de 7 ani. Histopatologie: edem dermic, cu vasodilataie papilar i infiltrat limfocitar perivascular, asociat de spongioz sau vezicule intraepidermice i parakeratoz. Prurigo acut al adultului Prurigo acut (acne urticata, strophulus adultorum) afecteaz predominant femeile de vrst medie, care frecvent au tulburri emoionale i sunt supuse stresului. Poate fi o manifestrare n cadrul atopiei. Spre deosebire de prurigoul acut al copiilor, inepturile de insecte nu au rol patogenic. Se asociaz cu afeciuni interne (diabet, leucemii, limfoame, insuficien renal cronic), sarcin, consum al unor alimente i reacii postmedicamentoase, dar de cele mai multe ori nici una dintre acestea nu este decelat.

Clinic: leziunile primare sunt papulo-vezicule intens pruriginoase, rapid excoriate; se dispun simetric pe brae, torace, coapse i faa; respect palmele i plantele; se vindec cu cicatrici atrofice de civa mm, depigmentate central i hiperpigmentate periferic. Evoluie: este cronic cu exacerbri i remisiuni; rar, prurigo-ul acut poate surveni vara (prurigo estival) cu leziuni papulo-veziculoase pe ariile cutanate fotoexpuse sau iarna (prurigo-ul de iarn) cu leziuni localizate predilect pe membre; la femeia nsrcinat cu diatez atopic, ncepnd din trimestrul al doilea de sarcin se poate instala prurigo-ul gravidic, care se remite dup natere, pentru a reapare la sarcinile urmtoare.

Prurigo cronic
Prurigo cronic (urticaria papuloasa cronica) apare frecvent la aduli, predominant la femei n decadele 5-6 de viaa. Se asociaz cu boli interne similare celor din prurigoul acut (boli hematologice, diabet zaharat, insuficiena renal cronic). Boala are un debut n copilarie i se prezint n cteva forme clinice eczem-prurigo Besnier, prurigo-ul cronic al adultului i prurigo-ul nodular Hyde: Prurigo-ul cronic Besnier debuteaz n prima copilarie, ca erupie papuloveziculoas localizat la nivelul feei, gtului, pliurilor; corespunde manifestrilor de dermatit atopic juvenil cu leziuni polimorfe placarde lichenificate, hiperpigmentate, pe alocuri papulo-veziculoase i eroziv-crustoase; se atenueaz post-pubertar sau la vrst adult. Prurigo-ul cronic al adultului debuteaz brusc, printr-un prurit violent, urmat de apariia unor papule infiltrate, dense, uscate sau papulo-vezicule, avnd localizare pe membre; pruritul intens ce nsoete erupia duce uor la ngroarea i infiltrarea pielii din zonele afectate, care devine cenuie, dur i rugoas; este asociat cu numeroase papule infiltrate, cu excoriaii produse prin scarpinat, cicatrici, cruste, zone hiperpigmentate sau depigmentate; boala are o evoluie ndelungat (ani), cu frecvente pusee de acutizare n cursul iernii. Prurigo-ul nodular (Hyde) este o form de prurigo caracterizat prin prezena de noduli intens pruriginoi, fr tendin spre regresie; afecteaz ambele sexe i toate grupele de vrst (predominant decadele 3-6); leziunile sunt noduli globuloi, fermi, reliefai, brun-gri, de 1-3 cm n diametru, cu suprafaa keratozic sau erodai i acoperii de cruste hematice, nconjurai de un inel hiperpigmentar; numrul leziunilor este variabil de la cteva pn la sute; tegumentele interlezionale sunt uor xerotice; sunt afectate

feele de extensie ale membrelor; se nsoete de prurit cu exacerbri i poate remite spontan lsnd cicatrici. Cauza principal a maladiei nu este cunoscut. S-au raportat asocieri cu atopie i enteropatie cu sensibilizri la gluten. Stresul emoional poate fi un factor de intreinere. Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza examenului clinic n corelaie cu datele anamnestice, consultaii interdisciplinare pentru factori de teren. Diagnostic diferenial: urticaria, eczema papulo-veziculoas, scabia, eritemul polimorf, lichenul plan, dermatita herpetiform, varicela. Diagnostic de laborator: este orientat spre identificarea cauzei etiopatogenice i maladiilor de fond; testele diagnostice sunt alese n dependen de datele preliminare obinute din anamnez i din examenul paraclinic (IgE serice, teste cutanate, teste la ageni fizici, dieta de excludere-ncludere, RAST, etc.). Tratament: se administreaz lund n consideraie forma clinic, particularitile individuale i nclude msurile de curaie a maladiilor de fond asociate; antihistaminice, sedative, dermacorticoizi, antiseptice i colorani; corticoizii au doar un efect morbistatic; pentru leziunile nodulare pot fi folosii dermatocorticoizi n pansamente ocluzive sau intralezional; n prurigo nodular Hyde se administreaz talidomida, PUVA, injectare intralezional de corticoizi, crioterapie, retinoizi, tranchilizante.