Sunteți pe pagina 1din 195

GHID DE PRACTIC IN MEDICINA DE FAMILIE.

Urgente medicale si traumatice


ACTIVITTI SPECIFICE Pe parcursul stagiului n disciplina Medicin de familiese va aprofunda: asistenta medical curativ; asistenta medical de urgent; activitatea preventiv; activittile de suport. Obligatoriu, n aceast perioad, vor fi realizate, ca activitate individual, urmtoarele: efectuarea si interpretarea EKG; interpretare buletin radiologic; interpretare buletin ecografie; interpretare teste de laborator; stabilirea dietei pentru diverse afectiuni; injectii (intradermice, subcutanate, intramusculare, intravenoase); infiltratii diverse; recoltarea de probe biologice; montarea si supravegherea perfuziilor; incizia si drenajul unor colectii; toaletarea si suturarea plgilor; pansamente diverse; scoaterea firelor, dup diverse interventii chirurgicale; examinarea clinic a gravidei; vaccinri; examinri clinice preventive (copil si adult); completarea diverselor formulare medicale. ACTIVITTI CURATIVE Sunt acordate de ctre medicul de familie la solicitare, pentru afectiuni acute sau/si cronice. Cele mai frecvente tipuri de afectiuni acute -sindromul febril -sindromul cefalalgic -sindromul diareic -sindromul anemic -sindromul icteric -vertijul -hematuria -dispneea Cele mai frecvente tipuri de afectiuni cronice -hepatopatiile -hipertensiunea arterial -durerea n afectiunile gastroduodenale -dislipidemia -boala coronarian ischemic

-diabetul zaharat -BPOC -sindromul edematos SINDROMUL FEBRIL Febra este cea mai frecvent cauz pentru care se solicit consultaii la cabinetul medicului de familie. Elementele de sprijin n stabilirea cauzei generatoare a febrei: -modul de aparitie: - brusc - lent (insidios) -antecedente personale -antecedente heredocolaterale -modul de evolutie -contextul epidemiologic -semne sau simptome de nsotire -rspunsul sau lipsa de rspuns la tratamentele efectuate Febra aprut brusc, nsoit de semne sau simptome din sfera ORL angin: febr 39- 40 C frisoane dureri la deglutitie voce nazonat dureri musculare cefalee rinit: febr frisoane strnut senzatie de obstructie nazal amigdalit acut: febr 39- 40 C frisoane dureri la deglutitie hipertrofie amigdalian voce nazonat dureri musculare cefalee sinuzit: febr cefalee mialgii rinoree (apoas sau purulent) dureri spontane si la palpare la nivelul sinusurilor otit: febr

frisoane durere otic, cu iradiere n vertex durere cu caracter pulsatil, mai accentuat nocturn laringit: febr tuse seac sau ltrtoare dureri locale Febra nsoit sau nu de semne i simptome de tip respirator pneumonie: febr 39- 40 C frisoane tuse, initial seac expectoratie stare general modificat eventuale eruptii herpetice nasolabiale (care apar de regul n pneumomia pneumococic) Pentru stabilirea diagnosticului etiologic si confirmarea diagnosticului de pneumonie se recomand: examen de sput, exam. radiologic. Febra nsotit de semne la nivel tegumentar si /sau la nivelul traiectului venos tromboflebit febr moderat frisoane dureri locale cordon venos dur, dureros modificri la nivelul tegumentelor modificri de volum la nivelul membrului afectat (inferior, superior) Febra aprut brusc nsotit de semne si simptome urinare infectie urinar febr frisoane mialgii vom dureri lombare tulburri urinare Pentru stabilirea diagnosticului etiologic si/sau a patologiei asociate, se recomand: ex. sumar de urin, urocultur, ecografie, eventual urografie si CT. SINDROMUL CEFALALGIC CEFALEEA Primul pas al diagnosticrii l constituie stabilirea tipului de cefalee cefalee primar debuteaz, de regul: n copilrie, n adolescent sau la vrst tnr evolueaz cu aceleasi caracteristici la anumite intervale cefalee secundar aprut dup:

- traumatisme craniene sau cervicale - infectii cu diverse localizri - afectiuni n zona ORL si/sau oftalmic - HTA - afectiuni tumorale cu cu localizare cerebral evolueaz si se accentueaz constant, fr a fi influentat semnificativ de terapia aplicat Prin anamnez se poate stabili un diagnostic clinic care orienteaz ctre: examinri de specialitate: - ex. neurologic - ex. neurochirurgical - ex. ORL - ex. oftalmologic - ex. endocrinologic - ex. boli infectioase examinri paraclinice - CT - RMN - Rdg - FO - punctie lombar - EEG - HLG - TSH - RMN - Rdg Principalele tipuri de cefalee sunt: migrena cea mai frecvent form de cefalee are caracter intens, pulsatil, cu localizare frontal, spraorbital, temporoparietal crizele sunt precedate de greturi, vom, fotofobie, fonofobie debuteaz nainte de pubertate la peste 50% din cazuri si rar dup 40 ani cu naintarea n vrst, crizele se rresc si scad n intensitate durata unei crize este de 1 zi, rar - 2 zile si foarte rar depseste aceast durat cefaleea posttraumatic apare la un anumit interval de timp dup un traumatism cranian, ca urmare a formrii unui hematom Hematomul poate fi localizat: a) extradural - se instaleaz rapid, - cefaleea este intens - vrsturi - diplopie b) subdural se instaleaz lent cefaleea creste progresiv cefaleea din HTA

este mai frecvent la persoanele cu valori tensionale mari (TAD >110 mmHg) apare dimineata devreme, se atenueaz si dispare ulterior este localizat predominant n regiunea occipital cefaleea din criza hipertensiv este foarte intens, se nsoteste de greturi, ameteli, fotofobie are caracter pulsatil cefaleea instalat brusc, cu intensitate foarte mare, la persoane vechi hipertensive poate s semnalizeze instalarea unui AVC cefaleea din afectiunile inflamatorii ale sinusurilor apare ca reactie inflamatorie la nivelul sinusurilor fronto-maxilare se localizeaz frontal sau frontoorbital intensitatea este mai mare dimineata si se atenueaz pe parcursul zilei se accentuez la aplecarea capului nainte cefaleea psihogen este localizat la nivelul regiunii cervicale si a vertexului are caracter constrictiv, cu intensitate si durat variabil (pn la cteva sptmni) este declansat de emotii, stri conflictuale si/sau efort intelectual, la persoane cu fond nevrotic sau psihotic SINDROMUL ICTERIC ICTERUL PREHEPATIC predomin bilirubina indirect evolueaz cu icter redus starea general se pstreaz relativ bun ex. de urin evidentiaz lipsa pigmentilor biliari urobilinogen fecal crescut etiologia: - sferocitoz ereditar - thalazemie - hemoglobinurie paroxistic nocturn - defecte ale membranei eritrocitare ICTERUL HEPATOCELULAR - predomin bilirubina direct evolueaz cu icter de intensitate medie sau mare ex. de urin evidentiaz pigmenti biliari si urobilinogen etiologia: - icterul neonatal fiziologic - icterul din afectiuni genetice - hepatite acute si cronice - ciroza hepatic - icterul postoperator - icterul toxic post medicamentos ICTERUL POST HEPATIC hiperbilirubinemie direct si indirect evolueaz cu icter intens este prezent pruritul urina este hipercrom etiologia: - litiaz biliar - tumori de ci biliare - paraziti

- compresiuni extrinseci (cancer cap pancreas) SINDROMUL DIAREIC DIAREEA: -ACUT: 7-14 zile -CRONIC: peste 3 saptamani la adulti si peste 4 saptamani la copii etiologie: - infectii bacteriene (Salmonella, Shigella, E.coli, Campylobacter) - afectiuni virale - infectii parazitare (G.lamblia, Entomeba histolitica) - dup administrarea unor medicamente - dup unele interventii chirurgicale - dup chimioterapie - la reluarea alimentatiei dup post prelungit - n situatii particulare (dup maraton) investigatii: - ex. coprobacteriologic - ex. coproparazitologic - ex. microscopic al materiilor fecale - rectosigmoidoscopie - colonoscopie - ex. radiologic pe gol - irigoscopie SINDROMUL ANEMIC: -ANEMIA HEMOLITIC -ANEMIA POSTHEMORAGIC -ANEMIA DISHEMOPOETIC ANEMIA HEMOLITIC etiologie - defecte la nivelul membranei eritrocitare - defecte intraeritrocitare (enzimopatii, methemoglobinopatii) - agresiune mecanic prin proteze valvulare metalice investigatii - teste serologice pt evidentierea perturbrilor imunologice - teste izotopice - HLG ANEMIA POSTHEMORAGIC etiologie - hemoragii interne - hemoragii externe ANEMIA DISHEMOPOETIC ANEMIA MEGALOBLASTIC etiologie - deficit de vitamina B12 - deficit de acid folic investigatii

- ex. baritat - endoscopie gastric - teste de absorbtie a vit. B12 - HLG ANEMIA FERIPRIV etiologie - aport alimentar insuficient - cerinte crescute (sarcin, perioad de crestere) - absorbtie intestinal deficitar (tranzit accelerat, aciditate gastric sczut) investigatii - ex. hematologic - ex. gastroenterologic - HLG - sideremie HEMATURIA etiologie - litiaza renal - tumori renale - traumatisme renale - tumori vezicale - polipi vezicali - diverticuli vezicali - hematurie de efort - nefrit - TBC renal investigatii - ecografie - radiografie - urografie - cistoscopie - CT - tuseu rectal - ex. sumar urin DISPNEEA Manifestri clinice polipnee etiologie: stri febrile pneunotorax embolie pulmonar pneumonie bronhopneumonie pleurezie boli cardiovasculare anemie

investigatii: Rx. toracic EKG ecocardiografie ex. cardiologic ex. interne ex. pneumologie ex. de laborator bradipnee a. expiratorie etiologie: astm bronsic bronsit cronic emfizem pulmonar - investigatii: ecocardiografie ex. interne, cardiologie, pneumologie laborator (ionogram, rezerv alcalin, HLG, VSH) ex. ORL b. inspiratorie etiologie: corpi strini tumori laringiene tumori mediastinale gus edem glotic paralizii laringiene - investigatii: Rx toracic fibroscopie ex. ORL neregularitatea miscrilor respiratorii etiologie: acidoz metabolic (DZ dezechilibrat) insuficient renal (uremie) intoxicatii diverse procese tumorale intracraniene insuficient hepatic stri terminale VERTIJUL AMETEALA etiologie - aritmii cardiace - crestere brusc a TA

- afectiuni psihice - schimbarea brusc a pozitiei la persoanele vrstnice VERTIJUL PERIFERIC etiologie (determinat de cauze infectioase, toxice, ischemice, traumatice) - leziuni ale aparatului vestibular - leziuni ale ramurii vestibulare a nervului acusticovestibular clinic (sindrom Meniere) - vertij - acufene - hipoacuzie VERTIJUL CENTRAL etiologie - afectiuni neurologice - traumatisme craniene - tumori ale fosei cerebrale - intoxicatii diverse - scleroza n plci HIPERTENSIUNEA ARTERIAL Rolul medicului din asistenta primar: stabilirea coexistentei altor afectiuni sau complicatii stabilirea diagnosticului etiologic al HTA stabilirea diagnosticului de HTA prin determinri repetate ale valorilor TA monitorizarea tratamentului HTA initierea tratamentului Stabilirea diagnosticului de HTA prin determinri repetate ale valorilor TA: - TA optim: TAS<120 mmHg si TAD<80 mmHg - TA normal: TAS=120-129 mmHg si TAD=80-84 mmHg - TA normal nalt: TAS=130-139 mmHg si TAD= 85-89 mmHg - HTA gradul I: TAS=140-159 mmHg si TAD=90-99 mmHg - HTA gradul II: 160-179 mmHg si 100-109 mmHg - HTA gradul III: 180 mmHg si 110 mmHg Stabilirea diagnosticului etiologic al HTA: - evaluare clinic repetat - evaluare imagistic (Rdg/Rx, ecografie, CT, RMN, angiografie) - evaluare biochimic Stabilirea coexistentei altor afectiuni sau complicatii: - examinri de specialitate: examen cardiologic (EKG, oscilometrie, ecocardiografie), ex. oftalmologic si FO, ex. neurologic, ex. diabetologie si boli de nutritie, examen polisomnografie - examinare clinic

- evaluare biochimic (glicemie, colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride, ex. sumar de urin, transaminaze, acid vanilmandilic, GGT, acid uric) Initierea tratamentului HTA: - la persoanele cu DZ si/sau afectiuni renale si/sau alti factori de risc asociati, tratamentul se initiaz din momentul depistrii valorilor normal nalte ale TA - la persoanele cu HTA gradul III, initierea tratamentului se face din momentul stabilirii diagnosticului - la persoanele cu risc cardiovascular moderat sau sczut, se recomand 3-12 luni de tratament nonfarmacologic : regim alimentar hiposodat ncetarea fumatului reducerea greuttii corporale schimbarea tipului de alimentatie activitate fizic - tipul de tratament initial poate fi: monoterapie, recomandat n cazul HTA gradul I, cu risc cardiovascular sczut tratament combinat, recomandat n cazul persoanelor cu DZ si/sau afectiuni renale si/sau risc cardiovascular nalt - tratamentul medicamentos initial se poate institui cu urmtoarele clase de medicamente: diuretice tiazidice betablocante antagonisti ai canalelor de calciu inhibitori ai enzimei de conversie antagonisti ai receptorilor de angiotensin eliminarea abuzului de cafea - alegerea unui medicament sau a unei combinatii de medicamente trebuie s tin cont de: leziune subclinic de organ eveniment clinic conditii asociate Monitorizarea tratamentului HTA: - obiectivul major al tratamentului HTA l reprezint obtinerea valorilor tint: pentru majoritatea persoanelor: TAS140 mmHg si TAD90 mmHg pentru persoanele hipertensive cu patologie asociat de tip DZ si boal renal cronic: TAS130 mmHg si TAD80 mmHg pentru persoane hipertensive si proteinurie > 1g/24h: TAS125 mmHg si TAD75 mmHg - schimbarea tratamentului este obligatorie n urmtoarele situatii: aparitia de efecte secundare importante insuficienta reducerii valorilor tensionale - evitarea aparitiei complicatiilor prin adaptarea tratamentului la situatia concret DISLIPIDEMIA Reprezint cel mai agresiv factor de risc cardiovascular, care devine maxim la persoanele cu: - DZ - HTA - obezitate

Tratam. medicam. al dislipidemiilor trebuie individualizat n functie de tipul hiperlipoproteinemiei. Decizia initierii tratamentului depinde de nivelul lipidelor plasmatice si de riscul cardiovascular. La persoanele asimptomatice cu risc cardiovascular crescut, se recomand initierea tratamentului ncepnd de la valorile: - CT: 190 mg/dl - LDL-C: 115 mg/dl Tratamentul se realizeaz cu: - statine (reduc incidenta BCI, AVC, BAP) si/sau medicamente corespunztoare factorilor de risc crescut - fibrati, n caz de: TG crescut LDL-C crescut HDL-C sczut Statinele sunt medicamente sigure si usor de administrat, dar au si unele efecte edverse (miopatie si rabdomioliz), situatie n care administrarea trebuie oprit. Fibratii scad TG si, ntr-o oarecare msur, LDL-C si cresc ntr-o mic msura HDL-C. Sunt utili n tratamentului dislipidemiei cu TG crescut si HDL-C sczut(n scopul reducerii riscului de pancreatit). Alegerea strategiei terapeutice se face n functie de valorile LDL-C, HDL-C si TG. Obiectivele tratamentului (valori tint) n cazul dislipidemiei la persoane cu DZ: - CT < 175 mg/dl - LDL-C < 100 mg/dl (ideal < 70) - HDL-C >40 la brbati si >50 la femei - TG < 150 mg/dl Beneficiile controlului valorilor lipemiei: - corectarea nivelului CT si mai ales al LDL-C - realizeaz: preventia primar (scade BCV) preventia secundar (reduce evenimentele coronariene la persoanele cu BCV cunoscut) n paralel cu terapia medicamentoas, se initiaz nc de la nceput: - tratamentul celorlalti factori de risc cardiovascular - optimizarea stilului de viat - diet - exercitii fizice BOALA CORONARIAN ISCHEMIC (BCI) Ischemia apare ca urmare a lipsei de oxigen datorat perfuziei inadecvate. Cea mai frecvent cauz a ischemiei miocardice o reprezint aterosceroza de la nivelul arterelor coronare. Alte cauze ale ischemiei: - spasm - tromboza arterial - stenozri de diverse etiologii - hipertrofie ventricular (HTA) - anemie

Factori de risc major pentru ateroscleroz, prin declansarea disfunctiei endoteliale: - LDL-C crescut - HDL-C sczut - fumatul - DZ - HTA Ischemia: - tranzitorie se asociaz cu angina pectoral. - prelungit determin infarctul miocardic Investigatii specifice: - EKG - ecocardiografie - Rdg torace - angiografie - test de efort - examinri de laborator: - glicemie - colesterol - TG - creatinin - HLG DIABETUL ZAHARAT Prevalenta DZ la nivel mondial depsesete 5% pentru populatia cu vrst cuprins ntre 20-79 ani si se preconizeaz c va ajunge la 9% n 2025. Aproximativ 30% din cazurile de DZ tip II nu sunt diagnosticate. Boala cardiovascular (BCV) reprezint principala cauz de deces (peste 65% din totalul deceselor la pacientii cu DZ). n momentul depistrii, 50% dintre pacienti prezint una sau mai multe complicatii. Complicatiile care determin invaliditti definitive sunt reprezentate de: afectiuni microvasculare retinopatie (orbire) nefroangioscleroz (insuficienta renal) afectiuni macrovasculare BCI AVC BAP Avnd n vedere implicatiile medico-sociale, se impune o activitate sustinut pentru depistarea timpurie a DZ. Sceeningul se va adresa persoanelor care asociaz o serie de factori de risc diabetogen: - vrst peste 50 ani - HTA - dislipidemie - BCI - AVC - BAP - obezitate (n special abdominal)

- antecedente de glicemie ajun modificat sau modificri ale testelor de tolerant la glucoz - femei obeze cu ovar polichistic - persoane cu AHC de diabet zaharat - femei cu istoric de DZ gestational Criterii de diagnostic pt DZ: - valori ocazionale ale glicemiei 200 mg/dl si simptome sugestive de DZ (polidipsie, poliurie, scdere n greutate) - valori ale glicemiei ajun 126 mg/dl (dou valori crescute la determinri efectuate la intervale diferite) - valori ale glicemiei 200 mg/dl la 2 ore, n cazul efecturii testului de glicemie provocat - n cazul n care glicemia bazal este 100 si < 126, se impune efectuarea testului de tolerant la glucoz Stabilirea diagnosticului de DZ si a conduitei terapeutice sunt de competenta medicului specialist diabetolog. Dup stabilirea diagnosticului, persoanele cu DZ sunt incluse ntr-un program de monitorizare si traament la nivelul cabinetului de asistent primar. Monitorizarea pacientilor cu DZ: - glicemie - HbA1c - ex. sumar de urin - TGO - TGP - CT si fractiuni HDL-C, LDL-C - TG - HLG - ionogram - TA < 130/80 mmHg - ex. specialitate oftalmologie si FO - oscilometrie - ex. specialitate diabetologie - ex. specialitate cardiologie Scopul monitorizrii este prevenirea si/sau tratarea: - HTA - dislipidemiei - BCV - retinopatiei - nefropatiei - obezittii Obiectivele tratamentului: - modificarea stilului de viat - modificarea aportului alimentar - scderea ponderal - promovarea activittilor fizice - modificarea valorilor biologice glicemie preprandial 70-90mg/dl glicemie postprandial 70-126mg/dl

CT < 175 mg/dl LDL-C < 100 mg/dl HDL-C > 40 mg/dl (brbai) si > 50 mg/dl (femei) TG < 150 mg/dl TA < 130/80 mmHg Att la pacientii cu DZ cu tratament oral si, mai ales, la pacientii cu DZ insulinodependent, este foarte important automonitorizarea, care este esential pentru: - adaptarea dozelor - gradarea efortului fizic, care influenteaz: nivelul TG cresterea HDL-C scderea TA ameliorarea fibrinolizei mbunttirea valorilor glicemice scderea rezistentei periferice la insulin mbunttirea statusului cardiovascular reducerea greuttii corporale - adaptarea alimentatiei conform modelelor de regim alimentar n DZ SINDROMUL EDEMATOS -EDEMUL CARDIAC -EDEMUL TROMBOTIC -EDEMUL CICLIC IDIOPATIC -EDEMUL ENDOCRIN -EDEMUL HEPATIC -EDEMUL RENAL -EDEMUL LIMFATIC EDEMUL CARDIAC initial, apare la nivelul gleznelor si pe fata dorsal a picioarelor se instaleaz n cursul zilei si diminueaz sau dispare n timpul noptii cu timpul, devine permanent si se extinde la: - membre inferioare - scrot - perete abdominal - torace semne si simptome de nsotire: - dispnee - raluri subcrepitante la baza toracelui - hepatomegalie - turgescent venoas - zgomot de galop EDEMUL TROMBOTIC TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL debuteaz sub form de cordon rosu, dur, dureros la palpare se nsoteste de:

- febr - tahicardie - durere la palparea profund la nivelul gambei - dureri n spatiul popliteu la flexia piciorului - durere provocat n molet de cresterea presiunii peste 160 mmHg n mansonul tensiometrului aplicat la nivelul gambei EDEMUL POSTTROMBOTIC este un edem cronic care devine mai accentuat pe parcursul zilei conduce la atrofierea si pigmentarea tegumentelor n timp, conduce la dermatite si ulcere varicoase EDEMUL DIN INSUFICIENA VENOAS CRONIC edem unilateral, nsotit de pigmentarea tegumentelor (hemosideroz) n timp, se instaleaz ulcere trofice n zona maleolar EDEMUL LIMFATIC LIMFANGITA se manifest sub form de dungi rosii, dureroase pe traiectul vaselor limfatice si edem la nivelul zonei respective edemul poate fi: - unilateral - bilateral LIMFEDEMUL CRONIC limfedemul primar: - boal ereditar - apare naintea vrstei de 40 ani (peste 90% din cazuri) - este de 8 ori mai frecvent la femei - cea mai frecvent localizare este la nivelul mebrelor inferioare - n peste 50% din cazuri evolueaz bilateral limfedemul secundar: - afecteaz n mod egal ambele sexe - foarte rar evolueaz bilateral - apare, de regul, dup interventii chirurgicale sau iradieri ale bolii neoplazice - nu este dureros EDEMUL RENAL GLOMERULONEFRITA ACUT (EDEM+HTA+SINDROM URINAR) edem difuz, localizat la nivelul pleoapelor, fetei si membrelor n antecedente se regsesc infectii streptococice sau de alt etiologie sindrom urinar, caracterizat prin: - oligurie - proteinurie - hematurie SINDROMUL NEFROTIC edem cu localizare initial la fat si gambe, cu tendint de generalizare tensiunea arterial este, de regul, normal sau usor crescut edemul este moale, alb, pufos, nedureros sindrom urinar, caracterizat prin:

- oligurie - proteinurie - hipoproteinemie - hiperlipemie EDEMUL HEPATIC edemul se localizeaz la nivelul membrelor inferiore se asociaz cu semne ale cirozei hepatice sau ale hepatomului: - hepatomegalie - splenomegalie - circulatie venoas colateral - stelute vasculare - eritroz palmar EDEMUL ENDOCRIN mixedemul din hipotiroidie: - tegumente palide, uscate, cu tendint de descuamare - infiltratii ale dermului la nivelul ochilor, al foselor supraclaviculare si la nivelul minilor si picioarelor EDEMUL CICLIC IDIOPATIC apare ciclic, fr o cauz organic aparent poate fi declansat de: - faza premenstrual - stare emotional - administrare de estrogeni este moderat si este localizat cu predilectie la nivelul membrelor inferioare, distal si proximal fat de centura pelvin se nsoteste de: - oligurie - cefalee - dispnee de efort - astenie - constipatie apare exclusiv la femei, mai ales n adolescent se accentueaz n ortostatismul prelungit si n cazul aportului de sare BPOC Reprezint o patologie complex cu o component pulmonar bine definit si cu multiple manifestri extrapulmonare si importante comorbiditti. Reprezint a 5-a cauz de mortalitate la nivel mondial si se estimeaz c va ajunge a 3-a n 2020. Romnia se situeaz pe locul al 3-lea n Europa ca rat a mortalittii prin BPOC la brbati (dup Ungaria si Irlanda), cu 60 decese /100.000 locuitori. n Romnia, mai mult de 60% dintre pacientii cu BPOC prezint patologie cardiovascular asociat.

Identificarea si diagnosticarea pacientilor n faz incipient de boal si initierea unui tratament continuu nainte de pierderea important a functiei pulmonare poate ncetini progresia bolii si mentine crescut calitatea vietii acestor pacienti. Medicul de familie trebuie s identifice pacientii cu simptomatologie care sugereaz un diagnostic de BPOC si s-i trimit la examen de specialitate pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului. Dup confirmarea diagnosticului, medicul de familie urmreste evolutia pacientului cu BPOC prin monitorizarea tratamentului prescris. Reevaluarea pacientului cu BPOC se face de ctre medicul specialist la interval de 3-6 luni pentru BPOC sever si foarte sever si la 12 luni pentru BPCO usor si moderat. Suspiciunea de BPOC se face: - vrst peste 35 - 40 ani - tuse minim 3 luni/an, 2 ani consecutiv, deseori productiv - sput mucoas si uneori mucopurulent, predominant matinal - istoric de fumtor si/sau expunere profesional la pulberi si gaze Diagnosticul de BPOC si stadializarea se face prin spirometrie - Stadializarea BPOC se face n functie de valoarea VEMS si VCEMS/CVF < 70%: BPOC usor: VEMS < 80% mediu: 50% < VEMS < 80% sever: 30% < VEMS < 50% foarte sever: VEMS < 30% sau VEMS < 50% cu fenomene de insuficient respiratorie cronic Obiectivele monitorizrii BPOC: - reducerea simptomatologiei - prevenirea progresiei bolii - cresterea tolerantei la efort - cresterea calittii vietii - prevenirea si tratarea complicatiilor - prevenirea si tratarea exacerbrilor - reducerea mortalittii - prevenirea si reducerea efectelor adverse ale tratamentului DUREREA N AFECTIUNILE GASTRODUODENALE Principalele afectiuni care evolueaz cu durere abdominal sunt: - afectiuni ale intestinelor - ulcerul gastroduodenal - angiocolita - apendicita n afectiunile intestinului subtire durerea: - se localizeaz periombilical - are caracter colicativ - se nsoteste de: tulburri de tranzit greturi vom n afectiunile intestinului gros durerea: - se localizeaz de-a lungul traseului colonic - este determinat de alimentatie

- are caracter colicativ - se amelioreaz dup defecatie n ulcerul gastric durerea: - este mai putin ritmat - nu este calmat de ingestia de alimente, uneori aceasta o accentueaz - periodicitatea nu este evident - se nsoteste de: greturi vom scdere n greutate n ulcerul duodenal durerea: - se localizeaz n epigastru - este calmat de ingestia alimentelor sau de administrarea de alcaline - este ritmat de mese (la 2 ore dup mas) - survine n pusee de 2-6 sptmni (primvara, toamna) - se accentueaz nocturn - se nsoteste de: pirozis regurgitatii acide constipatie n colecistita acut durerea: - se localizeaz n epigastru - este continu - creste progresiv - se extinde n hipocondrul drept - iradiaz n: umeri regiunea interscapular hipocondrul stng n angiocolita acut durerea: - este similar cu colica biliar - iradiaz interscapular si n umrul drept - se nsoteste de: febr frison icter n pancreatita acut durerea: - se localizeaz n epigastru sau n ntreg abdomenul - are caracter de bar - se nsoteste de: vom stare general alterat stare de soc n ocluzia intestinal durerea: - creste progresiv - devine permanent

- se nsoteste de: vrsturi ntreruperea tranzitului intestinal n apendicita acut durerea: - este initial difuz - este localizat n epigastru ti paraombilical - se localizeaz n fosa iliac dreapt la 6-12 ore - se nsoteste de: inapetent greturi vom temperatur 38C - 38,5C Diagnosticul n sindromul dureros abdominal se realizeaz prin: - anamnez - caracterul si localizarea durerii - antecedentele personale si heredocolaterale - se confirm prin: ex. de specialitate ex. paraclinice: - ex. radiologic - ecografie - gastrofibroscopie - colonoscopie - HLG - bilirubinemie - amilaze HEPATOPATII HEPATITELE VIRALE Evolueaz cu: - astenie fizic marcat - sensibilitate moderat n hipocondrul drept - hepatomegalie moderat - urin hipercrom - scaune decolorate - icter de intensitate medie - transaminaze crescute de 10-100 de ori fat de valorile normale - bilirubinemie peste 20 mg/dl HEPATITA CRONIC Evolueaz cu: - astenie fizic marcat - sindrom dispeptic nesemnificativ - hepatosplenomegalie important - transaminaze crescute de 5-10 ori - marcheri virali prezenti CIROZA HEPATIC Evolueaz cu:

- astenie fizic marcat - hepatosplenomegalie - consistent hepatic crescut, ferm, cu marginea inferioar subtiat - semne cutanate prezente (stelute vasculare, eritroz palmar, dilatatii venoase) - ginecomastie - icter progresiv - bilirubinemie 20-50 mg.dl - transaminaze crescute de 3-4 ori - gamaGTP crescut - HLG (anemie, leucopenie, trombocitopenie) - sideremie crescut ACTIVITATEA PREVENTIV A MEDICULUI DIN ASISTENTA PRIMAR Preventia reprezint ansamblul de msuri menite s evite aparitia unei boli sau a unor accidente. Aplicarea msurilor de preventie dup aparitia bolii mpiedic aparitia complicatiilor sau cronicizarea. Principalele tipuri de asistent preventiv sunt: - preventia primar - secundar - tertiar PREVENTIA PRIMAR Are ca scop prevenirea mbolnvirilor si se realizeaz prin: vaccinare (din PNI si n situatii epidemiologice deosebite) supravegherea sarcinii si luziei screening pt depistarea precoce a diverselor afectiuni supravegherea copilului si adolescentului supravegherea adultului sntos educatia sanitar a populatiei screening pentru depistarea precoce a diverselor afectiuni - deficiente de vedere - deficiente de auz - lipsa coborrii testiculelor n scrot - fenilcetonuria - hipotiroidia - luxatia congenital de sold supravegherea adultului sntos se realizeaz anual, avnd ca suport pentru nregistrarea datelor, formularele anexate n continuare fr AHC -controlul TA - 1 dat/an -controlul greuttii -1 dat/an -controlul nltimii -1 dat/an -PSA, ecografie si ex. urologic la brbatii peste 50 de ani care prezint simptomatologie urinar -ex. oftalmologic anual la pers peste 60 de ani (cataract, glaucom, degenerescent macular) -ex ORL din 2 n 2 ani la pers peste 60 ani (hipoacuzie) cu AHC (DZ, HTA, dislipidemie, obezitate)

- controlul tensiunii arteriale - controlul greuttii - controlul nltimii - glicemie - colesterol - trigliceride cu AHC de neoplazie - ex. Papanicolau la femei - mamografie din 2 n 2 ani, la femei peste 45 de ani - stabilirea unui program individualizat de control la persoane cu rude de gradul I si II cu antecedente de cancer de sn si/sau ovar - colonoscopie din 2 n 2 ani, dup vrsta de 40 de ani la persoane cu rude de gradul I sau II cu cancer colonorectal anterior vrstei de 50 ani educatia sanitar a populatiei - alimentatie corect si echilibrat - activitate zilnic sustinut - renuntarea la deprinderi vicioase (alcool, tutun, droguri) PREVENTIA SECUNDAR Are ca scop depistarea ct mai precoce (faza subclinic) a mboln-virilor pentru luarea msurilor de tratament care s previn aparitia bolii si/sau a complicatiilor. La persoanele cu AHC de DZ, se vor efectua investigatii obligatorii: - glicemie - colesterol - trigliceride La persoanele cu greutate corporal crescut (cu sau fr ncrctur ereditar) se impune verificarea: - glicemiei - colesterolului - trigliceridelor. La persoanele cu valori tensionale crescute, asociate sau nu cu fumatul, se impune efectuarea: - EKG - gliccemie - colesterol - trigliceride La tusitorii cronici se vor face: - investigatii radiologice La persoanele cu simptomatologie laringian mai veche de 1 lun se impune: - ex. ORL (cancer laringian) Efectuarea unui control periodic al populatiei cu risc permite depistarea timpurie a: HTA, DZ, dislipidemiei, hepatitelor, neoplaziei, bolilor cardiovasculare, TBC-ului. PREVENTIA TERTIAR Urmreste prevenirea complicatiilor si agravarea diferitelor boli. Se realizeaz prin monitorizarea (dispensarizarea) bolilor care evolueaz spre cronicizare sau care, prin evolutia lor, pot determina aparitia complicatiilor. Bolile care necesit dispensarizare sunt:

- HTA - BCI - IM - ICC - AVC - IRC - hepatitele acute virale sau hepatita cronic - BPOC - boli psihice Din momentul cronicizrii si aparitiei complicatiilor, oricare din bolile enumerate anterior necesit dispensarizarea. ORGANIZAREA ACTIUNILOR DE VACCINARE Vaccinrile obligatorii se efectueaz pe baza unui plan stabilit prin PROGRAMUL NATIONAL DE IMUNIZARE (PNI). Aceste vaccinri se esaloneaz : - n decursul anului calendaristic - pe toat durata vietii, ncepnd imediat dup nastere n afara vaccinrilor din PNI, mai exist vaccinri ocazionate de : - risc epidemiologic - risc profesional - boli preexistente n actiunea de planificare a vaccinrilor, se va tine seama de: - grupa de vrst cu receptivitate maxim - grupa de vrst cu risc maxim - sezonalitatea anumitor boli infectioase - obligativitatea respectrii schemelor de vaccinare - necesitatea respectrii indicatiilor si contraindicatiilor PSTRAREA VACCINURILOR VPO se pstreaz la congelator (-20C), iar n timpul campaniilor de vaccinare se pstreaz la frigider (+2C - +8C) DTP, BCG, HB, VPI, v. rujeolic, v. rubeolic se pstreaz la +2C - +8C Dup reconstituirea vaccinurilor (BCG), acestea se vor pstra la frigider, dar nu mai mult de 6 ore. MODUL DE ADMINISTRARE - intramuscular (VPI, HB, HA, DTPP) - subcutanat (v. rujeoloic) - intradermic (BCG) - oral (VPO, v. dizenteric, v. holeric) INTERVALUL MINIM RECOMANDAT NTRE ADMINISTRRI - injectiile intramusculare sunt interzise pentru o perioad de minim 30 zile de la administrarea VPO cu scopul de a preveni paralizia polio - vaccinurile cu antigene vii se vor administra la inerval de minimum 4 sptmni dac nu sunt administrate simultan - vaccinurile cu antigene vii si inactivate se poate administra simultan sau la orice interval intre doze

- vaccinurile cu 2 sau mai multe antigene inactivate, se pot administra simultan sau la oricare interval ntre doze CONTRAINDICATIILE VACCINRII - antecedente anafilactice la vaccin sau la constituentii acestuia - boli acute cu evolutie clinic moderat sau sever, cu sau fr febr - tratamente imunosupresoare - chimio si/sau radioterapie; corticoterapie (peste 2mg/kg, sau mai mult de 20mg/zi, timp de 2 spmni) vaccinarea se amn pt. 3 luni - encefalopatia dezvoltat n primele 7 zile de la vaccinarea DTP contraindic componenta pertussis - vaccinurile cu antigene vii nu se vor administra la gravide, la persoane infestate cu HIV, sau la persoane cu imunosupresie EFICIENA VACCINRII - particularittile imunologice ale persoanelor vaccinate - natura si calitatea antigenului - doza de antigen - calea de inoculare - modul de administrare - competenta si responsabilitatea persoanelor care efectueaz vaccinarea SUPRAVEGHEREA SARCINII n Romnia, diagnosticul de sarcin este de competenta medicului specialist ginecolog. Diagnosticul de sarcin poate fi stabilit prin diverse mijloace clinice si paraclinice, de la vrsta sarcinii de 5-6 sptmni. Dup stabilirea diagnosticului de sarcin, monitorizarea acesteia se efectuez n cabinetul de asistent primar. Examinarea gravidei n cabinetul de asistent primar urmreste: - anamneza - examinarea pe aparate (n scopul evidentierii factorilor patologici) - efectuarea unor msurtori care s permit monitorizarea dezvoltrii sarcinii: circumferinta abdominal pelvimetrie extern (diametrul bitrohanterian: 31-32 cm, diametrul dicret: 27-28 cm, diametrul bispinos: 23-24 cm, diametrul anteroposterior: 19-20 cm, rombul Michaelis: 11/10 cm) - examinri paraclinice n momentul lurii n evident: HLC grup sanguin + Rh glicemie ex. sumar de urin RBW (VDRL sau TPHA) testul HIV ex. bateriologic al secretiei vaginale ex. citologic Babes-Papanicolau ecografie pelvin - ex. paraclinice recomandate n situatii particulare: AgHBs AcHVC teste de depistare chlamydia, mycoplasma, toxoplasma, citomegalovirus

hiperglicemie provocat ex. medic stomatolog - ex. paraclinice n trim. II de sarcin: HLC glicemie ex. sumar de urin ex. bateriologic al secretiei vaginale ex. ecografic pt. evidentierea morfologiei fetale test: AFP, HCG, estriol (spt. 14-20) - ex. paraclinice n trim III de sarcin: HLC glicemie RBW (VDRL, TPHA), n spt. 29-32 anticorpi anti Rh ex. sumar de urin urocultur ex. bacteriologic secretie vaginal ecografie, la recomandare ex. obstretical, la recomandare Se vor repeta analizele ale cror valori nu s-au ncadrat n parametrii normali. Activitti profilactice prenatale si pe parcursul sarcinii: - administrarea de acid folic (profilaxia malformatiilor congenitale de tub neuronal) cu 1-3 luni naintea sacinii si 14 sptmni pe parcursul acesteia; - administrarea pe toat perioada de sarcin se recomand n caz de : sarcin gemelar sarcini multiple interval intergenezic scurt infectii urinare repetate alimentatie carential status socio-economic precar - administrarea de Fe elementar, ncepnd cu sptmna a 16-a de sarcin (profilaxia anemiei secundare) - administrarea vitaminei D2 si/sau D3 (profilaxia rahitismului) - administrarea preparatelor de calciu n cure de cte 10 zile, n trim. III de sarcin - adm de VTA sau dT, la 34 sptmni (profilax tetanosului) se face numai la primipare nevaccinate anterior, iar la secundipare si multipare administrarea se repet doar dac au trecut mai mult de 10 ani de la ultima administrare Gravida trebuie internat de urgent n urmtoarele situatii: - sngerare vaginal - pierdere de lichid amniotic - contractii uterine dureroase, nsotite sau nu de hipertonie uterin - dureri abdominale severe - dureri lombosacrale severe - astenie fizic marcat - lipotimie - tulburri digestive (diaree sau vrsturi persistente)

- cefalee frecvent si/sau continu - ameteli, vertij - edeme instalate rapid - tulburri de vedere aprute brusc - convulsii - dispnee cu cianoz - frisoane marcate si stare febril - reducerea (sub 10 miscri n decurs de 12 ore la o sarcin mai mare de 28 sptmni) sau absenta miscrilor fetale - aparitia oricror alte boli, cu alterarea strii generale Gravida se interneaz la aparitia semnelor de nastere iminent: - pierderea dopului de mucus gelatinos - pierderea de lichid amniotic - contractii uterine regulate la intervale sub 30 min - hipertonie uterin ACTIVITTI DE SUPORT Principalele formulare utilizate la nivelul cabinetului medical sunt: imprimate tipizate diverse: - certificat medical prenuptial; - certificat medical privind starea de sntate a persoanei; - adeverint medical; - adeverint pentru scutire medical elev/student; - aviz epidemiologic; - bilet de trimitere; - bilet de internare; - certificat medical constatator al decesului; imprimate tipizate cu regim special pentru activitti n relatie cu CNAS: - retete pentru prescriere compensat sau gratuit; - bilet de trimitere pentru investigatii paraclinice; - bilet de trimitere pentru consultatii de specialitate.

CHESTIONAR DE AUTOEVALUARE

Cititi cu atentie enuntul si variantele de rspuns. n cazul n care considerati c este corect unul, dou, sau mai multe rspunsuri, marcati cu un X peste litera care reprezint rspunsul corect. Nu exist ntrebri la care toate variantele de rspuns s fie gresite. 1. Cefaleea secundar poate debuta dup: a) traumatism craniocerebral; b) traumatism cervical; c) infectie n sfera ORL. 2. n cazul traumatismelor craniocerebrale n care hematomul se formeaz extradural: a) cefaleea se instaleaz rapid si este intens; b) cefaleea se instaleaz lent, progresiv. 3. Criza de migren are o durat de: a) 1-2 zile; b) 4-7 zile; c) peste 7 zile. 4. n icterul prehepatic predomin: a) bilirubina indirect; b) bilirubina direct. 5. n icterul hepatocelular predomin: a) bilirubina indirect; b) bilirubina direct. 6. Etiologia icterului posthepatic poate fi reprezentat de: a) litiaz biliar; b) neoplasm de cap de pancreas; c) hepatit acut. 7. n ciroza hepatic, valorile transaminazelor pot creste fat de valorile normale de: a) 3-4 ori; b) 5-10 ori; c) 10-100 ori. 8. Screeningul la nou nscut permite depistarea: a) fenilcetonuriei; b) luxatiei congenitale de sold; c) lipsa coborrii testiculelor n scrot; d) defecte de auz si vedere. 9. Intervalul minim recomandat ntre administrarea vaccinurilor cu antigene vii atenuate sau supraatenuate este de: a) minim 2 sptmni; b) minim 4 sptmni; c) orice interval. 10. Eficienta vaccinrilor depinde de: a) calea de inoculare; b) doza de antigen; c) particularittile imunologice ale persoanelor vaccinate; d) natura si calitatea antigenului. 11. Pe parcursul sarcinii, ecografia pentru evidentierea morfologiei fetale se efectueaz n: a) sptmnile 8-10 de sarcin; b) sptmnile 14-20 de sarcin;

c) sptmnile 27-29 de sarcin. 12. n actiunea de planificare a vaccinrilor se va tine seama de: a) grupa de vrst cu receptivitate maxim; b) grupa de vrst cu risc maxim; c) sezonalitatea anumitor boli infectioase; d) obligativitatea respectrii schemelor de vaccinare. 13. Preventia primar are ca scop: a) prevenirea mbolnvirilor; b) depistarea ct mai precoce a mbolnvirilor; c) prevenirea complicatiilor si a agravrii diverselor boli. 14. Factorii de risc major pentru ateroscleroz sunt: a) LDL-c crescut; b) HDL-c sczut; c) HTA; d) DZ. 15. n cazul dislipidemiei la persoanele cu DZ, tratamentul urmreste scderea valorilor colesterolului total (CT) la: a) CT < 220 mg/dl; b) CT < 200 mg/dl; c) CT < 175 mg/dl. 16. Obiectivul major al tratamentului HTA la persoanele cu patologie asociat (DZ si boal renal cronic) l reprezint obtinerea valorilor TA de: a) TAS 140 mm Hg si TAD 90 mm Hg; b) TAS 130 mm Hg si TAD 80 mm Hg; c) TAS 120 mm Hg si TAD 75 mm Hg. 17. Bradipneea expiratorie apare n: a) emfizem pulmonar; b) corpi strini; c) astm bronsic. 18. Hematuria poate avea ca etiologie: a) tumori renale; b) traumatisme renale; c) efortul fizic; d) nefrite. 19. Etiologia anemiei feriprive: a) aport alimentar insuficient; b) absorbtie intestinal deficitar; c) defecte la nivelul membranei eritrocitare; d) deficit de vitamina B12. 20. Cefaleea din afectiunile inflamatorii ale sinusurilor: a) are intensitate mare dimineata si se atenueaz pe parcursul zilei; b) are intensitate mic dimineata si se accentueaz pe parcursul zilei; c) se accentueaz la aplecarea capului nainte.

RSPUNSURI LA CHESTIONAR 1. a,b,c. 2. a. 3. a. 4. a. 5. b. 6. a,b. 7. a. 8. a,b,c,d. 9. b. 10. a,b,c,d. 11. b. 12. a,b,c,d. 13. a. 14. a,b,c,d. 15. c. 16. b. 17. a,c. 18. a,b,c,d. 19. a,b. 20. a,c.__

Urgente medicale si traumatice


Cuprins
Curs 1. Interpretare electrocardiogram Curs 2. HTA; Disecia de aort Curs 3. Conduita de urgen la pacientul incontient Curs 4. Conduita de urgen la pacientul intoxicat. Toxidroame Curs 5. Monitorizarea invaziv i non-invaziv a pacientului n unitatea de terapie intensiv coronarieni Curs 6. Sindroame de ischemie acut periferic Curs 7. Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic Curs 8. Urgene respiratorii Curs 9. Oxigenoterapia i ventilaia mecanic Curs 10. ocul: generaliti. oc hipovolemic Curs 11. oc cardiogen. oc distributiv. oc neurogen. oc obstructiv (embolia pulmonar, tamponada cardiaca) Curs 12. Traum adult: evaluare primar i secundar Curs 13. Transportul pacientului critic. Monitorizarea n timpul transportului. Telemedicin Curs 14. Mijloace de imobilizare i extragere a pacientului traumatizat. Traumatismele prilor moi (hemoragii, hemostaz, pansamente) Curs 15. Trauma pediatric

CURS 1
Interpretare electrocardiogram
Electrocardiograma nregistreaz impulsurile electrice care declaneaz contracia cardiac i furnizeaz de asemenea informaii utile asupra inimii n timpul fazelor de repaus i de recuperare. Celulele cardiace sunt ncrcate sau polarizate n stare de repaus, dar cnd sunt stimulate electric ele se depolarizeaz, se contract. O und progresiv de stimulare (depolarizare) cu sarcini pozitive n interiorul celulelor, traverseaz inima determinnd contracia miocardului. Repolarizarea (celulele redevin negative) este un fenomen strict electric i inima n tot timpul acestui proces ramne n repaus.

Nodul Sinoatrial, situat pe peretele posterior al atriului drept, declaneaz impulsul electric care st la baza stimulrii cardiac. Impulsul electric difuzeaz n atrii i determin pe ECG unda P( reprezint depolarizarea (stimularea) electric atrial). Unda P reprezint activitatea electric a contraciilor celor dou atrii. Impulsul ajunge la nivelul nodului AV, unde exist o pauz de 1/10 s, permind sngelui s ptrund n ventricule. Complexul QRS reprezint impulsul electric care se deplaseaz din nodul AV, prin fasciculul Hiss spre fibrele reelei Purkinje i celulele miocardice, Complexul QRS reprezint deci activitatea electric a stimulrii ventriculilor, depolarizarea ventriculilor (declanarea contraciei ventriculare). Dup complexul QRS se produce o pauz (segmentul ST), apoi apare unda T. Unda T este repolarizarea ventriculilor care astfel pot fi stimulai din nou. Electrocardiograma se nregistreaz pe hrtie milimetric (fig.2). Cele mai mici diviziuni sunt ptrate cu latura de 1 mm. Exist cinci ptrate mici ntre fiecare din liniile groase.

Fig.2 : inregistrare ECG Unda P = depolarizare atrial QRS = depolarizare ventricular (< 0.12 s) Unda T = repolarizare ventricular Din punct de vedere fiziologic un ciclu cardiac comport sistola atrial, sistola(contracia) ventricular i perioda de repaus ntre bti Repere de timp i amplitudine Reperele de timp ajut la determinarea frecvenei cardiac i la msurarea undelor, a segmentelor i intervalelor. La viteza de 50 mm/sec distana dintre reperele de timp au valoare de 0,02 sec, la grupele de 5 ptrele mici este de 0,10 sec. La viteza de 25 mm/sec distan dintre reperele de timp au valoare de 0,04 sec, la grupele de 5 ptrele mici este de 0,20 sec. Reperele de amplitudine reprezint distana dintre dou linii orizontale. Aceast distan este de 1mm. Analiza electrocardiogramei (fig.3): Unde: P, QRS, T, +/- unda U Segmente - poriunile de traseu cuprinse ntre dou unde P-Q, S-T, T-P Intervale formate dintr-o und i un segment Deflexiunile n sus sunt denumite deflexiuni pozitive Deflexiunile orientate n jos sunt numite negative

Fig. 3: Analiza ECG Unda P: - reprezint depolarizarea atrial - durat de 0,08 0,10 sec i o amplitudine de 2,5 mm - aspect rotunjit cu o pant ascendent i una descendent

- sens n general pozitiv n majoritatea derivaiilor dar ntotdeauna negativ n AVR Unda T: - reprezint repolarizarea ventriculilor - nu are valori limit, dar o amplitudine n jur de 5 mm - aspect caracteristic: format dintr-o parte ascendent mai lent i o parte descendent abrupt (aspect asimetric) - sensul este pozitiv n conducerile standard, negativ n AVR Unda U: - apare inconstant - nu are durata limit, are o amplitudine de aproximativ 2 mm - aspect asimetric - apariia ei este datorat unei repolarizri ventriculare incomplete, repolarizarea reelei Purkinje sau repolarizarea muchilor papilari Segmentul P-Q: - ncepe de la sfritul undei P pn la nceputul undei Q - durat pn la 0,10 sec Segmentul S-T: - ncepe de la sfritul complexului QRS pn la nceputul undei T - durat variabil - poate prezenta subdenivelri sau supradenivelri care dac depesc 2 mm IMA Segmentul T-P: - ncepe de la sfritul undei T pn la nceputul undei P - nu este prezent n tahicardii Intervalul P-Q: - durat de 0,12 0,21 sec - valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar intervalul se alungete) Intervalul Q-T: - durat de 0,24 0,42 sec - valoarea lui este dependent de vrst i frecvena cardiac (tineri i frecvena cardiac mare intervalul se scurteaz, la persoanele n vrst i frecvena cardiac rar intervalul se alungete) Determinarea ritmului i a frecvenei Ritmul este sinusal dac are unda P i este pozitiv n cel puin dou conduceri standard (DI, DII), este urmat de complexul QRS. La viteza de 25 mm/sec, frecvena se calculeaz astfel: Reperm o und R care se gsete pe o linie groas, pentru fiecare din liniile groase care urmeaz se atribuie valorile 300, 150, 100, 75, 60, 50. Apoi cutm unde cade urmtoarea und R i determinm frecvena.

Fig. 4: Calculul frecvenei cardiace pentru viteza de 25mm/s Derivaiile ECG Electrocardiograma standard este compus din 12 derivaii separate: - ase derivaii toracice sau precordiale (V1, V2, V3, V4, V5, V6) - ase derivaii ale membrelor (bipolare DI, DII, DIII i unipolare aVR, aVL, aVF) Pentru a obine derivaiile membrelor, electrozii sunt plasai pe braele drept i stng i pe gamba stng formnd un triunghi, triunghiul lui Einthoven. Pentru a obine derivaiile precordiale(toracice) un electrod pozitiv este plasat n ase poziii diferite pe torace. Derivaiile toracice se proiecteaz prin nodul SA spre spatele bolnavului care este polul negativ a fiecrei derivaii toracice.

Fig. 5: Triunghiul Einthoven Fiecare latur a triunghiului format de ctre cei trei electrozi reprezint o derivaie DI, DII, DIII Derivaia aVR folosete braul drept ca pozitiv iar toi ceilali electrozi ai membrelor ca pmnt (negativ) Derivaia aVL folosete braul stg ca pozitiv, toi ceilali electrozi ai membrelor ca pmnt (negativ)

Derivaia aVF folosete piciorul stg ca pozitiv, toi ceilali electrozi ai membrelor ca pmnt (negativ) Derivaiile toracice V1: spaiul 4 intercostal drept, parasternal V2: spaiul 4 intercostal stng, parasternal V3: jumtatea distanei dintre V2 i V4 V4: spaiul 5 intercostal stng, linia medio-clavicular V5: pe linia orizontal spre V4, linia axilar anterioar V6: pe linia orizontal spre V5, linia axilar medie

Fig. 6: Derivaiile precordiale Examinarea ECG 1. Frecvena (normal, crescut, sczut) 2. Ritmul (normal, regulat, variabil, extrasistole, blocuri) 3. Axa QRS (se refer la direcia depolarizrii care difuzeaz prin inim pentru a stimula contracia fibrelor musculare) 4. Hipertrofia (creterea grosimii peretelui cavitii cardiace) 5. Infarctul (ischemie, leziune, necroz) Modificri patologice A. Tulburri de ritm - ritmuri de baz - ritmuri supraadugate[extrasistole atriale, extrasistole ventriculare(unifocale, multifocale, cuplate), extrasistole joncionale]. B. Anomalii de origine coronarian - ischemie (unda T neg, simetric, ascuit i lrgit n derivaiile precordiale) - leziune (supradenivelarea segmentului ST) - necroz C. Blocurile

- bloc SA - bloc AV - blocuri de ramur Pentru recunoaterea aritmiilor majore pe monitor se urmrete: frecvena, ritmul cardiac, activitatea atrial, activitatea ventricular, legtura ntre activitatea atrial i cea ventricular.

ARITMII SINUSALE BRADICARDIA SINUSAL

Frecvena 40-59 / min Unda P -Nodul sino-atrial Complex QRS -ngust, normal (0.06-0.12) Conducere -P-R normal sau uor prelungit Ritm -regular TAHICARDIA SINUSALA

Frecvena 101-160/min Unda P -Nodul sino-atrial

Complex QRS -ngust, normal Conducere -normal Ritm -regulat sau uor neregulat

ARITMIA SINUSALA

Frecvena 45-100/bpm Unda P -Nodul sino-atrial Complexul QRS -Normal Conducere -Normal Ritm -Neregulat

Extrasistola atriala

Frecvena -Normal sau accelerat Unda P -n general cu morfologie diferit, pacemaker ectopic Complex QRS -normal Conducere-normal, la apariia extrasistolei atriale intervalul P-R poate fi modificat Ritm -Contraciile atriale premature apar la nceput de ciclu i de obicei nu au o pauz compensatoare complet Tahicardia atriala multifocala

Frecvena 100-250/min Unda P -Dou sau mai multe puncte ectopice Complex QRS -Normal Conducere -Intervalul P-R variabil Ritm -neregulat Tahicardia atriala paroxistica

Frecvena atrial 160-250/min Unda P -Alt centru ectopic din atriu Complexul QRS -Normal Conducere -Intervalul P-R poate fi: normal, modificat sau nemsurabil. Ritm -Regulat sau neregulat Flutterul atrial

Frecvena atrial 250-350/min; (ventricular 150-175/min). Unda P-Nu este prezent -Caracteristic dini de fierstru Complex QRS -Normal Conducere -n general 2:1 Ritm -n general regulat Fibrilatia atriala

Frecvena Atrial -cuprins 400-650/min. Unda P -Nu este prezent, unde de fibrilatie. Complex QRS -Normal Conducere -Variabil Ritm -Neregulat.(Este caracteristic acestei aritmii). ARITMII JONCIONALE Ritmul joncional Frecvena 40-60/bpm Unda P -Inversat n derivaiile n care n mod normal este pozitiv. Acest lucru se ntmpl cnd unda de depolarizare atrial merge spre o derivaie negativ. Unde P pot s apar nainte, n timpul sau dup complexul QRS, depinznd de localizarea pacemakerului n jonciunea AV. QRS -Normal Conducere -Interval P-R, dac este prezent, < .12 sec. Ritm -Regulat Bti joncionale premature

Frecvena -Normal sau crescut Unda P -Ca i cu ritmul joncional Complex QRS -Normal Conducerea -Interval P-R < .12 sec daca undele P sunt prezente Ritmul -Btile joncionale premature apar devreme n ciclul ritmului de baz. Poate s apar o pauz compensatorie complet.

Tahicardia joncional

Frecvena -Peste 60/min Unda P -ca i la ritmul joncional. QRS -Normal sau larg cu conducere ventricular aberant. Conducere -Interval P-R, dac este prezent, de obicei < .12 sec Ritm -De obicei regulat BAV grad I Frecvena -Variabil Unda P -Normal QRS -Normal Conducere -Impulsul i are originea n NSA dar are conducere prelungit la nivelul jonciunii AV; intervalul P-R este > 0.20 sec. Ritm -Regulat

BAV grad II (Mobitz tip I, Wenkebach)

Frecven -Variabil Unda P -Morfologie normal cu interval P-P constant QRS -Normal Conducere -Intervalul P-R crete progresiv pn ce unda P este blocat; ciclul se reia dup unda P blocat. Ritm -Neregulat BAV grad II (Mobitz tip II)

Frecvena -Variabil Unda P -Normal cu intervale P-P constante QRS -De obicei largi datorit asocierii frecvente cu bloc de ramur. Conducere -Intervalul P-R poate fi normal sau prelungit, dar este constant pn ce o und P nu este condus spre ventriculi. Ritm -De obicei regulat, atunci cnd rapoartele de conducere AV sunt constante

CURS 2
H.T.A. Disecia de aort
Definiie: reprezint creterea presiunii arteriale n circulaia sistemic, indiferent de cauza care o genereaz TAs 140 mm Hg TAd 90 mm Hg. - este cea mai rspndit boal cardiovascular, cu impact major pe organele int(creier, cord, rinichi); - morbiditatea prin HTA este n cretere; - aproximativ 50% din hipertensivi rmn nedepistai. Clasificarea HTA TAs mmHg / TAd mmHg Optim < 120 i < 80 Normal < 130 i <85 nalt Normal 130 139 sau 85 89 Hipertensiune Gradul I (uoar) 140 - 159 sau 90 99 Subgrup de grani 140 - 149 sau 90 94 Grad II (medie) 160 179 sau 100 109 Grad III (sever) 180 sau 110 Sistolic izolat 140 i 90 Subgrup de grani 140 149 i < 90 Forma cea mai frecvent ntlnit este hipertensiunea sistolodiastolic: - sistolic izolat se ntlnete la vrstnici; - diastolic izolat, rar ntlnit - uniform pe grupe de vrst. Cnd valorile tensiunii arteriale sistolice i diastolice aparin unor categorii de severitate diferite, clasificare tensiunii individului se face n funcie de categoria mai nalt. HTA esenial (primar/idiopatic) este o boal cu etiopatogenie multifactorial, cuprinde 95% cazuri, n mare msur necunoscut. Diagnosticul de HTA esenial este un diagnostic de excludere pe care l formulm dup ce am infirmat posibilitatea unei HTA secundare a crei cauz poate fi tratat. - cea mai frecvent cauz de HTA ~ 90% cazuri; Criterii de orientare: - apare n context familial, de obicei maturitate; - evoluie bun sub tratament anitihipertensiv. Diagnosticul se pune cnd se descoper valori ale TA > 140/90 mm Hg la minim 2 msurtori succesive, la trei consultaii diferite (cu interval minim 7 zile ntre ele). HTA secundat 5 % cazuri cauza este bine definit i se trateaz fie prin tratament medicamentos sau ndeprtarea cauzei prin cur chirurgical. I. HTA de cauz renal HTA reno-parenchimatoas cea mai frecvent cauz de HTA secundar. Afeciuni cauzale frecvente : colagenoze

GNC nefropatia diabetic IRC terminal HTA reno-vascular: tromboze embolii ateromatoza arterei renale II. HTA de cauz ENDOCRIN - disfuncia suprarenal: - feocromocitom - hiperaldosteronismul primar - Sdr Cushing - sarcin - disfuncia tiroidian tireotoxicoza mixedemul - acromegalia. III. HTA Reno-endocrin hiperreninismul primar survine n context tumoral Reninomul (Sdr Robersou-Kihara) Nefroblastomul (tumora Wilms) IV. HTA de cauz cardio-vascular - St. Ao; insuficien Ao; Coarctaie de Ao - Hipovolemia, poliglobulia - Fistula arterio-venoas, Boala Paget. V. HTA de cauz Neurologic: - disautonomia - HIC - tetraplegia - intoxicaia cu Pb. VI. HTA indus de medicamente/substane chimice Ex: anticoncepionale orale; corticosteroizi; mineralocorticoizi AINS; amfetamine; inhibitori ai monoaminoaxidozei; droguri anorexigene; cocain; etanol; eritropoetin. Hipertensiunea mai poate fi clasificat n complicat i necomplicat n funcie de prezena sau absena leziunilor din organele int, respectiv: cordul, sistemul vascular cerebral, arterele periferice, rinichiul, retina. * HTA de halat alb (tranzitorie) este situaia n care tensiunea arterial msurat n cabinetul medical are valori anormale n contrast cu msurtorile efectuate de ctre pacient la domiciliu. Urgena hipertensiv nu este clar definit, ea reprezint un risc pentru afectarea iminent a unui organ int cu toate c leziunea nu s-a produs nc. n multe cazuri de urgene hipertensive anumite afeciuni preexistente cresc posibilitatea afectrii organelor int. Principala provocare este de a diferenia hipertensiunea asimptomatic de urgen hipertensiv. Episodul hipertensiv acut nonurgent apare atunci cnd pacientul este diagnosticat cu HTA std. 3 (TAs > 180 mmHg sau/i TAd > 110 mmHg) fr semne sau simptome care s evolueze iminent ctre o afectare de organ int. Criza hipertensiv se produce la aproximativ 1% din toi pacienii hipertensivi; Criza hipertensiv/hipertensiunea malign sunt termeni folosii pentru a denumi aceast entitate patologic. Hipertensiunea malign nu este definit prin msurarea valorilor tensionale

absolute ci este condiionat de prezena unei valori tensionale relativ mari asociat cu semne de afectare a oricruia din aa numitele organe int. De fapt, un pacient cu o valoare a tensiunii arteriale de fond se poate prezenta cu o tensiune arterial normal sau uor crescut i poate fi considerat o adevrat urgen hipertensiv dac exist dovezi ale afectrii SNC, ale sistemului cardiovascular sau renal. Crizele hipertensive necesit msuri terapeutice prompte de coborre a valorilor tensionale la un nivel optim, capabil s asigure controlul simptomelor hipertensiunii fr a provoca hipoperfuzia unor teritorii vasculare vitale. Manifestri clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt: - creterea tensiunii arteriale diastolice la valori mai mari de 120 mmHg i a tensiunii arteriale medii la valori de 170-180 mmHg; - fundul de ochi cu hemoragii, exudate sau edem papilar; - fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv: cefalee, confuzie, somnolen, amauroz, semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet; - manifestri cardiace: insuficien ventricular stng acut, impuls apical proeminent, cardiomegalie; - manifestri renale: oligurie, proteinurie, retenie azotat; - manifestri digestive grea, vrsturi uremice. Crizele hipertensive se produc mai frecvent la pacienii cu hipertensiune esenial ignorat sau neglijat terapeutic, mai rar, ele apar din cauza unei hipertensiuni severe i recent instalate sau care evolueaz cu paroxisme tensionale (fecromocitom, HTA accelerat, ocluzie de arter renal). Uneori ele sunt datorate sindroamelor de rebound, legate de ntreruperea abrupt a tratamentului cu blocante beta adrenergice sau cu, clonidin. n funcie de gravitate i de pronostic n cadrul crizelor hipertensive se delimiteaz: urgene majore (extreme) sau de gradul I i urgene simple sau de gradul II. Urgenele hipertensive majore sau de gradul I sunt relativ rare i se definesc prin necesitatea de a reduce prin tratament parenteral tensiunea arterial la valori acceptabile n maximum o or; din cauz c prezena manifestrilor clinice severe i a leziunilor majore ale organelor int sugereaz sau favorizeaz o ameninare iminent a integritii acestor organe. Acest grup de entiti cuprinde: 1. Encefalopaia hipertensiv 2. Edemul pulmonar acut 3. Accidentul vascular cerebral 4. Disecia de Aort 5. Eclampsia 6. Criza din feocromocitom 7. HTA + IMA 8. HTA + IRA Urgenele hipertensive de gradul II sunt mai frecvente dect urgenele hipertensive majore, dar au un tablou clinic mai puin sever. Ele apar la pacienii fr leziuni importante ale organelor int i solicit o terapie mai puin agresiv cu antihipertensive orale capabile s aduc sub control valorile tensiunii arteriale n 24 48h. Categoria urgenelor hipertensive de gradul II cuprinde: 1. HTA accelerat sau malign

2. HTA de rebound 3. HTA sever perioperatorie 4. Epistaxisul masiv 5. Hipertensiunea arilor Obiectivul n crizele hipertensive este protecia fa de o posibil agravare a leziunilor din organele int, prin reducerea gradat a tensiunii arteriale medii la un nivel acceptabil i n acelai timp capabil s asigure evitarea riscului de ischemie visceral care poate rezulta din scderea excesiv a presiunii de perfuzie. n urgenele hipertensive de gradul II, normalizarea prea rapid a valorilor tensiunii arteriale nu este un obiectiv terapeutic raional! Particulariti terapeutice I. Encefalopatia hipertensiv este o urgen medical real i lsat netratat poate evolua n timp ctre com i exitus. De obicei are un debut acut i este reversibil. Clinic se caracterizeaz prin: cefalee intens, grea i vrsturi +/- alterarea statusului mintal. Simptomele neurologice pot varia de la confuzie i vertij pn la convulsii, scderea acuitii vizuale deficite focale sau chiar com. Uneori se poate observa retinopatie hipertensiv accelerat. Diagnosticul diferenial se face cu: Hemoragia intracranian, atacul cerebral ischemic, meningoencefalita, intoxicaii, coma metabolic. Terapia antihipertensiv trebuie iniiat imediat pn la aflarea investigaiilor paraclinice cu scop diagnostic. Tratamentul include: monitorizare cardiac atent, oxigenoterapie suplimentar, acces intravenos, monitorizarea tensiunii arteriale. Medicamentul de elecie este NITROPRUSIATUL DE SODIU. Mod de admin.: TAM nu trebuie s fie sczut cu mai mult de 2025% n 3030 min. Soluia administrat este compus din amestecul a 50 mg nitroprusiat n 500 ml soluie Glucoz 5% (0,1mg/ml). Perfuzia IV se iniiaz de obicei cu un ritm de 0,3 /kg/min fiind crescut pn la un maxim de 10g/kg per minut pn cnd se ajunge la tensiunea dorit. - Efect advers: HIPOTENSIUNEA - Nu este utilizat n Eclampsie deoarece traverseaz placenta. Au mai fost folosite cu succes NITROGLICERINA IV i LABETALOL, dar nu nlocuiesc NITROPRISIATUL ca terapie de prim linie. II. Accidentul vascular cerebral Majoritatea pacienilor ce prezint accidente ischemice cerebrale embolitice sau trombotice fr hemoragie asociat nu au creteri substaniale ale tensiunii arteriale i nu necesit tratament antihipertensiv agresiv. Dac pacientul este hipertensiv vechi, orice scdere rapid a tensiunii arteriale poate duce la scderea fluxului cerebral n ariile periferice, mai slab perfuzate i implicit la extinderea ariei de ischemie. n cazul n care pacientul cu atac ischemic cerebral se prezint cu valori ale TA foarte crescute sau cu TAd > 140 mmHg se poate reduce presiunea sanguin cu max 20% utiliznd LABETALOL adm IV n doze mici ncepnd cu 5 mg i crescnd progresiv. Cauzele hemoragiei intracraniene includ: boala vascular hipertensiv, anomaliile arteriovenoase, anevrismele arteriale, hemoragia asociat tumorilor i traumatismele.

Managementul acut al presiunii sanguine crescute asociat cu hemoragia intracranian este controversat. n cazul hemoragiei subarahnoidiene de folosete: 1. NIMODIPIN adm oral (60mg la 4 h); efect reduce vasospasmul asociat cu sngerarea subarahnoidian. 2. NICARDIPINA adm IV bolusuri de 2 mg urmate de perfuzie cu 415mg/h.

III. Edemul pulmonar acut Hipertensiunea arterial asociat cu edemul pulmonar acut este de obicei rezultatul creterii rezistenei vasculare periferice determinat de concentraii nalte de catecolamine. Tratamentul standard al Edemului pulmonar acut include nitraii (pentru scderea pre- i postsarcinii), oxigenoterapie, diureticele i Sulfatul de morfin. - NTG adm IV 0,20,4g/kg/min. Doza IV de NTG poate fi titrat rapid (200/min sau peste) pn cnd TA este controlat. Dac TA rmne ridicat, iar tabloul clinic nu se mbuntete poate fi necesar administrarea de: NITROPRUSIAT iv, iar NESIRITIDIUL poate fi o alternativ. - FUROSEMID doz iniial: 40 mg iv utilizare anterioar: dublarea dozei(doza 80180mg) timp de 24 h dac nu apare efectul n 2030 min redublarea dozei. Efect: - scade returul nervos prin venodilataie naintea efectului depletizant diuretic - diureza ncepe n 15 20 min - durata de aciune 4 6 h Complicaii: K; Mg2+; hiperuricemie; hipovolemie; ototoxicitate; azotemie prerenal; alergie la compui de sulf. Alte diuretice utilizate n EPA sunt: BUMETANIDA Doza 1-3mg iv - diureza ncepe n 10 min - efect maxim n 60 min. - are aceleai complicaii/efecte adverse ca i furosemidul. ACIDUL ETACRINIC utilizat n cazul unor alergii severe la compuii cu sulf. Doza iv 50mg - diureza ncepe n 1520min - durata de aciune 46h Aceleai efecte adverse ca i furosemidul. - MORFINA 25mg iv, la fiecare 35 min utilizat ca i dilatator venos. Efecte adverse: - depresie respiratorie - hipotensiune - alterarea statusului mental. IV. Disecia de Aort vezi mai jos V. Eclampsia / Hipertensiunea arterial indus de sarcin. Definiie: - TA 140/90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie, cnd valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc.

- creterea TAs 30 mmHg sau TAd 15 mmHg cnd valorile TA anterioare sarcinii se cunosc, la cel puin 2 examinri separate de un interval minim de 6 h. Pentru a defini Eclampsia trebuie s avem criterii de preeclampsie: 1. TAs 140 mmHg; TAd 90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie; 2. proteinurie > 0,3 g/24h sau 1g/l pe eantionul randomizat + apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic concomitent. Factori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei sunt: - TA > 160/110 mmHg - cefalee sever frontal sau occipital - tulburri vizuale - oligurie/protrenurie > 5 g/l Tratamentul cuprinde: 1. Msuri generale: - protejarea limbii n faza tonic (utilizm un deprttor autostatic introdus ntre arcadele dentare); - imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a evita traumatismele; - asigurarea libertii CRS; adm de O2. 2. Controlul convulsiilor: adm MgSO4 4g iv bolus, urmat 10g iar dac nu se opresc se admin. ritmic nc 4g iv la interval de 4h(se menine un nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) * dispariia reflexului rotulian ncepe la 810 mEg/l iar depresia respiratorie la peste 12 mEg/l; Se administreaz Ca gluconic iv i O2 pe masc. Dac convulsiile nu se opresc se administreaz AMOBARBITAL sodic 0,25g lent iv sau FENITOIN * Diazepamul induce apnee, depresie respiratorie neonatal, favorizeaz aspirarea de coninut gastric. 3. Corecia hipoxiei i acidozei 4. Controlul TA HIDRALAZIN: 5 mg iv apoi 5 10 mg la fiecare 20 min pn la controlarea TA sau pn la doza maxim de 20 mg. LABETELOL: 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 mg la 10 min interval, pn la rspunsul dorit sau pn la doza max de 220 mg. NIFEDIPIN: 20 mg sublingual i se pot repeta la 30 min. 5. Naterea dup controlul convulsiilor * Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal TA deoarece se produce scderea irigaiei uteroplacentare (TAd 80 mmHg). VI. Criza de feocromocitom Feocromocitomul tumora de obicei benign a esuturilor cromafine, care de obicei se afl n glandele S.Ren., de unde secret catecolamine (adrenalina i noradrenalina) ce stimuleaz SNC HTA. Diagnosticul se pune pe baza dozrii catecolaminelor libere urinare > 0,1 mg/24h. - dozri AVM (acidul vanil-mandelic) > 6,5 mg/24h. Tratament: 1. FENTOLAMIN 1 5 mg iv (repetabil la 30 min 60 min) fiecare administrare fiind urmat de PROPRANOLOL 5 mg iv. * ! administrarea n secven invers crete TA, deoarece rmn predominani 2 receptori.

n caz de supradozaj NORADRENALIN sau LABETALOL VII. HTA + IMA Cererea crescut de O2 , secundar HTA poate avea ca rezultat apariia anginei. IMA se poate instala n special la cei cu leziune fix a arterelor coronare ce mpiedic oxigenarea corespunztor cerinelor miocardice. Este de evitat utilizarea agenilor ce cresc cererea de O2 a miocardului. Ex: diazoxidul; hidrazina, minoxidilul. Este indicat s rapid presiunea sanguin pentru a preveni leziunea miocardic iniiem terapia cu NTG adm. fie sublingual fie parenteral. * Pentru o mai brutal a tensiunii arteriale se poate iniia terapia cu NITROPRUSIATUL DE SODIU. VIII. HTA + INSUFICIENTA RENALA ACUTA Agravarea funciei renale n contextul unei presiuni sanguine , cu valori nalte ale ureei i creatinei sanguine, protenurie, hematurie sau prezen de cilindri eritrocitari n urin este ncadrat ca HTA malign care necesit imediat a valorilor tensionale. NITROPRUSIATUL este agentul preferat n aceste cazuri. Pacienii cu insuficien renal cunoscut, sunt dependeni de dializ i prezint suprancrcarea volemic, pot necesita dializa de urgen, dac au HTA necontrolat cu sau fr semne de afectare de organ int Medicaia de urgen: Droguri utilizate n terapia intravenoas a urgenelor hipertensive gradul I: 1. Medicament: Nitroprusiat- Mecanism de actiune: Dilatator al musculaturii netede a vaselorDoza initiala: 0,3 g/kg/min i.v.- Debutul actiunii/durata instalarii efectului: secundeDurata: 3-5 min.- Contraindicatii: Afectare hepatica- Efecte adverse: Intoxicatie cu cianuri(utilizare prelungita); 2. Labetalol- , = betablocant adrenergic- 20mg i.v. in timp de 10 min.- 5 min.- 4-8 ore- Astm, BPOC, bradicardie- Bronhoconstrictie, Tahicardie; 3. Esmolol- = betablocant adrenergic- 500 g/kg i.v. in 1 min., apoi 50 g/kg per min. i.v.- 530 min.- 30 min.- Astm, BPOC- Bronhoconstrictie; 4. Nitroglicerina- Dilatator al musculaturii netede a vaselor- 5-10 g i.v.- 2-5 min.- 5-10 min.fara importanta- cefalee; 5. Hidralazina- Dilatator arteriolar- 10-20 mg IV sau 10-50 mg IM- 10-20min- 4-6 ore- Disecie de aort, boal coronarian- Tahicardie, catecolamine crescute; 6. Trimetafan- Blocant ganglionar- 0,3 mg per min IV- 1-5 min.- 10 min.- fara importantaEfecte autonome, tahicardie; 7. Enalaprilat- Inhibitor al enzimei de conversie a angiotesinei- 0,625-1,25 mg- 15 min.- 6 oreStenoza arterei renale- Insuficien renal acut, angioedem 8. Fenoldopam- Agonist al receptorilor dopaminergici- 0,05-0,1 mg/kg per min IV- 4 min.- 8-10 min.- Fara importanta- Cefalee, nroirea feei/flushing; 9. Nicardipina- Blocant al canalelor de calciu- 2 mg IV, apoi 4 mg/h- 15-30 min- 40 min.Stenoz aortic- Cefalee, tahicardie; 10. Urapidil- 1 blocant de receptor, 5 HT1A agonist al receptorului- 12,5-25 mg IV- 10-20 min.- 4-6 ore- fara importanta- Cefalee, vertij. Tratamentul urgenelor hipertensive de gradul II este mai puin agresiv. Se urmrete coborrea gradual a TA pe parcursul a 2448h, un obiectiv realizabil i cu medicaie oral. Dac ascensiunea TA a fost cauzat de dureri intense, de o stare de anxietate sau de retenie acut de urin, analgezicele, antibioticele sau sondajul vezical sunt utile.

Eficacitatea drogurilor utilizate n urgenele hipertensive variaz ntre 60% - 100%. Se are n vedere ca reducerea TA s nu fie prea ampl i prea rapid pentru a evita ischemia tisular. n alegerea drogului va fi luat n calcul profilul efectelor adverse ale fiecrui drog. Medicaia urgenelor hipertensive gr. II: 1. Medicament: Nitroglicerina- Mecanism de actiune: Dilatator al musculaturii netede a vaselorDoza: 0,3-0,6mgSL- Debutul aciunii/durata instalrii efectului: 5 min- Durata:5-10 minContraindicatii: Stenoza aortica -Efecte adverse: Cefalee; 2. Labetalol- 1, blocant adrenergic- 20-400 mg PO, repetare la fiecare 2-3h- 30-120 min.- 612 h- Astm, BPOC, bradicardie- Bronhoconstricie, brahicardie; 3. Clonidina- Agonist central 2- 0,1-0,2 mg PO, repetare 0,1 mg la fiecare or- 30-60 min.- 68h- ICC, bloc AV cardiac de gradul 2 sau 3- Ameeal, sedare, tahicardie, uscciunea gurii; 4. Captopril- IEC- 25mg PO- 15-30 min.- 6-8h- Stenoza arterei renale- Insuficien renal acut, angioedem; 5. Nifedipine(cu eliberare prelungit, retard)- Blocant al canalelor de calciu- 10 mg PO, poate repeta la fiecare 30-60 min.- 5-15 min.- 3-6h- Angin, hipertensiune acut- IMA, AVC, sincop, bloc cardiac, ICC; 6. Losartan- Antagonist al receptorilor de angitensina II- 50mg PO- 60 min.- 12-24h- Trimestrul 2 i 3 de sarcin- Alergice(rare). Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; ICC = insuficien cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar obstructiv cronic; AVC = accident vascular acut; IMA = infarct miocardic; SL = sublingual. DISECIA DE AORT Aorta este un conduct prin care sngele ejectat din ventriculul stng este distribuit ctre patul arterial sistemic. La aduli diametrul ei este de aproximativ 3 cm la origine; 2,5 cm n poriunea descendent toracic i 1,8 2 cm n poriunea abdominal. Peretele aortic este alctuit dintr-o intim subire compus din endoteliu; esut conjunctiv subendolial i o lamin elastic intern; o tunic medie groas alctuit din celule musculare netede i matrice extracelular i o adventice alctuit n principal din esut conjunctiv i cuprinznd vasa vasorum i nervi vascularis. Pe lng funcia ei de conduct, proprietile de vscoelasticitate i complian ale aortei contribuie de asemenea la funcia de amortizare. Aorta se destinde n timpul sistolei, pentru a permite ca o parte a volumului btaie s fie reinut i ea revine napoi n timpul diastolei astfel nct sngele continu s curg spre periferie. Datorit expunerii ei continue la presiunea pulsatil crescut i la stresul de forfecare, aorta este n special predispus la leziune i boal determinat de traumatismul mecanic. De asemenea, aorta este mai predispus la ruptur dect oricare alt vas, n special dup apariia dilatrii anevrismale, ntruct tensiunea ei parietal, guvernat de legea lui Laplace(adic proporional cu produsul dintre presiune i raz) este intrinsec mare. Bolile Aortei: clasificare i etiologie I. Anevrismul Aortic II. Disecia de Aort: etiologie - Necroza chistic a mediei - Hipertensiunea sistemic - Ateroscleroza III. Ocluzia Aortei IV. Aortita

Disecia de Aort reprezint dezvoltarea brusc a unei rupturi a intimei aortei prin care ptrunde o coloan sanguin propulsat de fora de ejecie a ventriculului stng n peretele aortei distrugnd tunica medie i decolnd intima de adventice (a fost incriminat i mecanismul invers: apariia iniial la nivelul mediei a unui hematom intimal care progreseaz distrugnd-o i exteriorizndu-se intraluminal prin ruptura secundar a intimei). n funcie de sediu se pot produce: - incompetena valvei aortice prin detaarea inelului de inserie; - ptrunderea sngelui n pericard (hemopericard) sau pleur (hemotorax); - disecia coronarelor (IMA); - afectarea irigaiei renale (IRA); - afectarea irigaiei membrelor inferioare (ischemie periferic acut). Clasificarea De Bakey Tipul I iniiat n aorta ascendent suprasigmoidian cu evoluie n lungul aortei ascendente i arcului aortic, eventual aorta descendent; Tipul II idem, dar limitat la aorta ascendent; Tipul III iniiat n aorta descendent i propagat descendent; III a - cu evoluie supradiafragmatic; III b - cu evoluie subdiafragmatic. Simplificat - tipul proximal (ascendent I+II De Bakey): 2/3 din cazuri - tipul distal (descendent III De Bakey): 1/3 din cazuri. Clasificarea Stanford: Tipul A - disecia afecteaz aorta ascendent (disecia proximal); Tipul B - disecia afecteaz aorta descendent (disecia distal). Modificarea morfopatologic fundamental const n degenerarea esutului elastic i colagenic (necroz chistic a mediei) consecutiv stresului cronic (traumei hemodinamice) al peretelui aortic, n special n condiii de HTA. Clivajul mediei nu este circumferenial de obicei, ci urmeaz n special marginea lateral a aortei ascendente, marea curb a arcului aortic, marginea lateral a aortei ascendente(dar poate urma i marginea median sau poate urma un traiect spiralat). Sfierea este de obicei transversal. Factori predispozani: Defecte congenitale ale esutului conjunctiv (sdr Morfan, Sdr. Ehlers-Daulos, rinichi polichistic); Anomalii congenitale ale aparatului cardiovascular (coarctaie de aort, bicuspidia valvelor aortice) Plac ateromatoas ulcerat Arterita granulomatoas. Factori declanatori Traume iatrogene (cateterisme, contrapulsaie aortic, by-pass cardiopulmonar) Puseu hipertensiv cu TAd 160 mmHg; Traumatisme toracice. Manifestrile clinice ale diseciei aortice i ale variantelor sale sunt consecine ale rupturii intimei, hematomului disecant, ocluziei arterelor afectate i comprimrii esuturilor adiacente. I. Stabilirea diagnosticului 1. Prezumia diagnostic

Subiectiv: Durere intens brusc instalat (nu progresiv ca n IMA!) insuportabil, descris ca sfietoare, laucinant (lovitur de pumnal) cu tendina de a-i deplasa sediul (n funcie de traiectul diseciei: coboar spre lombe) + fenomene vasovagale (transpiraii reci, grea, vrsturi, lein, slbiciune, anxietate extrem). - Sediul de percepie a maximei dureri este sugestiv pentru sediul diseciei (torace anterior disecie proximal; interscopulovertebral disecie distal). Iradiere: gt, ceaf, maxilar, dini sediu arcul aortei. Fenomene de acompaniament care pot masca durerea: IVS, sincop, AVC, paraplegie, dureri n membre + absena pulsului. Semne fizice TA crescut (iniial) sau prbuit (oc) n caz de: tamponad cardiac, ruptur n pleur sau peritoneu, disecia vaselor brahiocefalice (pseudo-hTA cu valori tensionale normale sau crescute la membrele inferioare). Semne de disecie proximal - anomalii de puls (absen, diminuare, reduplicare sau asimetrie) prin compresia hematomului pe vas sau ocluzia vasului printr-un fald de intim rupt; - regurgitare aortic brusc instalat (50% din cazurile de disecie a aortei ascendent): suflu muzical (ascultaie predilect pe marginea dreapt a sternului!) de intensitate variabil (n funcie de TA) + semne periferice de cretere a tensiunii difereniale (DTA) - puls sltre semn de insuficien aortic i este cheia diagnosticului! IVS acut care poate masca restul tabloului clinic prin: 1. dilatarea rdcinei (bulbului) aortei i lrgirea consecutiv a inelului; 2. deplasarea unei sigmoide de pe planul de nchidere prin presiunea exercitat de hematom (disecie asimetric); 3. torsiunea inelului sigmoidial. Defecte neurologice centrale - AVC - Tulburri de contiin Semne de disecie distal - IRA (de tip prerenal) - Tulburri de irigaie periferic a membrelor inferioare - neuropatie periferic ischemic - paraparez ischemic. Date de laborator nesemnificative Anemie posthemoragic (prin sechestrarea sngelui n falsul canal, pleur sau pericard) Leucocitoz cu neutrofilie; Creterea LDH; Creterea bilirubinei prin hemoliza sngelui extravazat. EKG: - HVS preexistent prin HTA - absena semnelor de ischemie acut (exceptnd disecia coronarei care poate da aspect infarctoid). 2. Confirmarea diagnosticului - IMAGISTIC 1. Ecocardiografia - disecia aortei proximale M+2D - lrgirea rdcinii aortice + regurgitare aortic - evidenierea spaiului de disecie.

- TEE disecia aortei descendente (sensibilitate 99% i specificitate 98%) - Doppler Color - identificarea orificiilor de comunicare dintre lumenul real i lumenul fals - evidenierea fluxurilor intraluminale (real + fals) 2. Rx toracica - conturul aortic lrgit difuz sau localizat (n special spre dreapta n disecia aortei ascendente, butonul n disecia arcului aortic, spre stnga n disecia aortei descendente) - calcificarea butonului aortic + separarea calcificrii intimale cu peste 6 mm fa de marginea adventicei semnul calcium (quasipatognomomic!) - devierea traheei - epansament pleural sau pericardic. 3. Tomografie computerizat + injectare de substan de contrast - identific disecia aortic ascendent/descendent - identific lumenul fals - difereniaz ectazia aortic de disecie. 4. RMN are eficien asemntoare dar fr riscurile date de substana de contrast. Dezavantaje: - timp de examinare crescut - pre de cost ridicat. 5. Angiografia aortic retrograd (Golden Standard) Obiective: - confirmarea diagnosticului; - identificarea sediului de origine; - aprecierea extensiei; - aprecierea circulaiei distale spre organele vitale. Diagnosticul complicaiilor uneori pot fi manifestri de debut n disecia de aort. Insuficiena cardiac acut prin insuficiena aortic acut I. Accidente neurologice: - centrale: AVC - periferice: paraparez ischemic, neuropatie ischemic II. Accidente toracomediastinale(prin compresiune sau invazie hemoragic) Sdr. Claude Bernard(compresiunea ggl simpatic superior) Paralizie coard vocal + disfonie Mas pulsatil Edem + cianoz n pelerin(compresiunea VCI) Stridor laringo traheal Bronhialoplasm(reflex) Hemoptizie(penetraie n arborele traheo-bronsic) Hematemez(penetraie n esofag) BAV(disecie retrogradat spre septul intertrial i cel interventricular) Hemotorax Hemopericard Pleurezie Infarct mezenteric Infarct renal cu HTA reno-vascular sever consecutiv IMA Febr nalt de resorbie Diagnostic diferenial - IMA i insuficien coronarian

- insuficien aortic acut prin alte mecanisme - afeciuni dureroase parietale toracice - tumori mediastinale - pericardite. Tratament n absena tratamentului 33% dintre bolnavi mor n primele 24 h; 50% n primele 48 h; 75% n primele 2 sptmni. Tratamentul medical de urgen este efectuat n ATI. I. Monitorizare; TA; FV; PVC; debit urinar/min. (sond Folez) la nevoie presiunea n artera pulmonar i debitul cardiac. II. Tratamentul medical propriu-zis. Obiective: 1. combaterea durerii 2. reducerea Tas la 100-120 mmHg sau la nivel minim compatibil cu o perfuzie satisfctoare a organelor vitale. 3. reducerea dV/dt arterial (care reflect viteza fluxului de efecie a VS) indiferent de eficiena primelor 2 msuri. 1. Combaterea durerii: a) durere suportabil: NORAMINOFENAZONA (Algocalmin), f = 1000 mg (2 ml) BARALGIN (PIAFEN) 1 f = 5 ml. b) durere violent/eec PENTAZOCIN 30 mg IV sau PETHIDIN 50 100 mg IV sau de evitat n hTA fr staza pulmonar MORFIN 5 10 mg IV 2. Reducerea TA - se vor administra medicamente cu efect inotrop precum beta-blocante (Ex: Esmolol, Metoprolol sau Propanolol). Valoarea optim a presiunii arteriale nu este definit i trebuie individualizat pentru fiecare pacient. Esmololul iniial n bolus de 500 g/kg/min apoi n perfuzie de 50 - 150g /kg/min Metoprololul adm. IV n 3 doze de 5 mg la diferen de 2 min urmate de o perfuzie de 2-5 mg/h IV Labetalolul adm. iniial 20 mg IV apoi se repet n doz de 40-80 mg la fiecare 10 min pn la obinerea efectului dorit sau pn la doza total de 300mg. Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienii la care sunt contraindicate betablocantele. Vasodilatatoarele pot fi adugate n continuarea tratamentului antihipertensiv, dup administrarea cu succes a medicaiei inotrop. NITROPRUSIAT doza iniial 0,3 g/kg/min Pacienii trebuie s aib un rspuns clar al eficienei tratamentului beta-blocant i blocantelor canalelor de calciu nainte s nceap tratamentul vasodilatator. Pulsul arterial este un bun indicator al beta-blocrii la majoritatea pacienilor de aceea trebuie atent monitorizat. n caz de hipotensiune se administreaz fluide sau snge. Este obligatorie trimiterea pacientului pentru consult chirurgical; diseciile care intereseaz aorta ascendent necesit intervenie chirurgical prompt.

CURS 3 Conduita de urgen la pacientul incontient


DEFINIIA COMEI: Este dificil de definit pentru c insuficiena cerebral implic un spectru larg de areactivitate Presupune att afectarea sistemului activator, ct i a prilor responsabile de coninutul contienei (atenia, percepia, memoria explicit, funciile motorii, motivaia). Poate fi definit ca o stare n care pacientul este cu ochii nchii i prezint rspunsuri inadecvate la stimulii externi. Pentru a descrie strile n care contiena este mai puin afectat sunt folosii termeni variai: confuzie, stupoare, obnubilare, delir.

Confuzia denot o alterare a funciilor cerebrale, cum ar fi memoria, atenia, contiena de sine Obnubilarea pacientul este treaz, dar nu alert i prezint funcii psihomotoriii ncetinite Stupoarea pacientul, dei contient (poate fi trezit de stimuli), prezint o activitate spontan (motorie sau verbal) redus sau absent. Delirul pacientul prezint o alterare a strii de contien cu agitaie motorie, halucinaii tranzitorii i dezorientare. Glasgow Coma Scale Deschiderea ochilor (E) Raspunsul motor (M) Scor Scor = 4; Execut comenzi = 6 La stimul verbal = 3 Localizeaz la durere = 5 La stimul dureros = 2 Retrage la durere = 4 Absent = 1 Flexie la durere = 3 (decorticare) Extensie la durere = 2 (decerebrare) Absent = 1 Rspunsul verbal (V) Scor Orientat = 5 Confuz = 4 Cuvinte inadecvate = 3 Zgomote = 2 Absent = 1 Spontan

Fiziopatologie Contiena integreaz 2 funcii: trezirea i cunoaterea. Aceste funcii sunt localizate n zone neuroanatomice diferite trezirea la nivelul trunchiului cerebral, iar cunoaterea la nivelul cortexului. Sistemul reticulat activator ascendent (SRAA), localizat la nivelul punii, este structura neuroanatomic responsabil de trezire. El este activat de toate cile somatice i senzoriale i acioneaz ca o poart pentru stimulii somatici i senzoriali ctre cortex i ca declansator pentru trezirea din somn. Cortexul furnizeaz feedback-uri care moduleaz activitatea SRAA. Coma apare cnd SRAA este afectat, deoarece cortexul nu poate fi trezit. SRAA poate fi afectat de toxine, anestezice sau prin comprimarea sau lezarea trunchiului cerebral. Coma poate fi determinat de pierderea coninutului cognitiv al contienei. Aceast pierdere apare cnd funcia cortexului cerebral este afectat total sau aproape total. Pentru apariia comei trebuie ca ambele emisfere cerebrale sa fie lezate structural sau deprimate metabolic. Etiologie I. Afeciuni cerebrale primare: 1. Afeciuni hemisferice bilaterale sau difuze 2. Afeciuni hemisferice unilaterale (cu efect de mas) 3. Afeciuni ale trunchiului cerebral II. Afeciuni sistemice: 1. Toxice 2. Metabolice 3. Endocrine I. Afeciuni cerebrale primare 1. Afeciuni hemisferice bilaterale sau difuze: - Leziuni cerebrale traumatice (contuzii, leziune axonal difuz) - Ischemie (embolie, vasculite)

- Tulburri de coagulare (hipercoagulabilitate) - Hemoragie (subarahnoidian, intraventricular) - Encefalopatia hipoxic ischemic - Tromboza venoas cerebral - Neoplazii - Meningite, encefalite - Convulsii generalizate sau pariale complexe; status epilepticus (convulsivant, nonconvulsivant) - Encefalopatia hipertensiv - Encefalomielite diseminate acute - Hidrocefalia 2. Afeciuni hemisferice unilaterale (cu efect de mas) - Traumatice (contuzii, hematom subdural, hematom epidural) - Accident vascular cerebral ischemic mare - Hemoragie intracerebral primar - Abcese cerebrale - Tumori cerebrale 3. Afeciuni ale trunchiului cerebral - Hemoragie, infarct, tumori, traum - Mielinoliza pontin central - Compresiune determinat de infarct, hematom, abces sau tumor cerebelar II. Afeciuni sistemice care determin com 1. Toxice - Supradozaj medicamentos/efecte adverse (opioide, benzodiazepine, barbiturice, triciclice, neuroleptice, aspirin, inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin) - Supradozaj de droguri (opioide, alcool, metanol, etilenglicol, amfetamine, cocain) - Intoxicaii prin expunere (monoxid de carbon, metale grele) 2. Metabolice Sindromul de rspuns inflamator sistemic - sepsis Hipoxia, hipercapnia Hipotermia, hipertermia Hipoglicemia, hiperglicemia (cetoacidoza diabetic, coma hiperosmolar) Hiponatremia, hipernatremia Hipercalcemia Insuficiena hepatic Insuficiena renal Encefalopatia Wernicke 3.Endocrine Panhipopituitarism Insuficiena suprarenal Hipotiroidie, hipertiroidie ABORDAREA PACIENTULUI N COM Coma prezint risc vital potenial i indic o abordare rapid i structurat. 1. Stabilizarea funciilor vitale 2. Teste de laborator 3. Examen neurologic intit

4. Tratament specific, cnd este posibil Evaluarea strii de contien: A deschiderea i controlul cilor aeriene intubai dac GCS 8 B evaluarea respiraiei C evaluarea circulaiei Administrarea de O2 Acces IV / recoltarea de snge pt analize: glicemie, electrolii, gaze sanguine arteriale, teste funcionale hepatice i tiroidiene, hemoleucogram, screening toxicologic Monitorizare cardiac Pulsoximetrie Anamnez detaliat Examen fizic complet Semne clinice de HIC/herniere hiperventilaie, manitol 0,5-1g/kg Glicemia < 60 mg/dl Tiamin 100mg iv, urmat de glucoz 50g Supradozaj narcotic Naloxone 0,4-2 mg iv repetat sau perfuzie continu 0,8mg/kg/or Supradozaj de benzodiazepine Flumazenil 0,2 mg/min, pn la doza maxim de 1mg Intoxicaii lavaj gastric cu crbune activat EXAMEN NEUROLOGIC CT de craniu dac se suspicioneaz o cauz structural Luai n considerare: EEG, puncia lombar, RMN Stabilizarea iniial Paii iniiali asigurarea: Cilor respiratorii Respiraiei Circulaiei La pacienii care sunt n com ca urmare a unui TCC sau la care trauma nu poate fi exclus ca factor etiologic, trebuie asigurat imobilizarea coloanei cervicale pn cnd afectarea acesteia este exclus prin examen clinic i radiologic. Identificarea i tratarea afeciunilor sistemice: - Hipertensiunea/Hipotensiunea - Hipoxemia - Anemia - Acidoza - Hipoglicemia - Hipotermia Hipertermia Legturile dintre tulburrile neurologice acute i tulburrile funciei circulatorii i respiratorii sunt complexe i, adesea nu este posibil s se determine dac afeciunile sistemice au aprut secundar comei, au fost cauza comei sau sunt independente de ea. Hipertensiunea arterial la pacientul comatos sugereaz: Hipertensiune intracranian (HIC) Supradoz de droguri (amfetamine, cocain) Encefalopatie hipertensiv Cel mai frecvent - rspuns nespecific hiperadrenergic la un proces acut evolutiv intracranian sau sistemic Hipotensiunea arterial i ocul la pacientul n com, de regul reflect: O insuficien cardiocirculatorie

Pot fi i consecina unei afeciuni cerebrale severe (neurogenic stunned myocardium). Insuficiena respiratorie: Coma poate fi consecina unei insuficiene respiratorii hipercapnice sau hipoxice cerc vicios care ntreine i accentueaz disfuncia cerebral i respiratorie ISTORIC: Informaiile trebuie cutate in variate surse: Familie Prieteni Colegi de serviciu Personalul medical din prespital Medicul de familie Informaii: Mediul n care a fost gsit pacientul Cnd a fost vzut ultima dat Modul de debut i de evoluie: - Debutul brusc, cu sau fr cefalee, greuri sau vrsturi, sugereaz hemoragie la nivelul SNC - Accentuarea alterrii strii de contien n interval de ore sau zile sugereaz alte afeciuni (de ex., coma diabetic, hiponatremia, infecii) Starea pacientului nainte de debutul comei poate oferi informaii pentru diagnostic Coma precedat de delir n: intoxicaie sindrom de sevraj alcoolic sau sedativ hiponatremie encefalit Alte elemente importante sunt: Medicaia folosit de pacient Antecedente de: traum febr cefalee Existena oricrui episod similar anterior Antecedentele medicale (diabet, convulsii, hipertensiune arterial, AVC, boli ale tiroidei, boli hepatice sau insuficien renal). Examenul fizic Concomitent cu stabilizarea funciilor vitale, sunt obinute semnele vitale, inclusiv temperatura central Semnele de traum sunt cutate imediat dup obinerea semnelor vitale Imobilizarea coloanei cervicale se menine pn la excluderea traumei sau suspiciunea de leziune de coloan cervical a fost ndeprtat clinic i radiologic Pacientul trebuie dezbrcat complet, inspectat i palpat. Semne vitale TA hipotensiune arterial Scderea presiunii de perfuzie cerebral poate determina singur alterarea sever a statusului mental Sugereaz o boal sistemic TA hipertensiune arterial TS 200 mmHg, TD 130 mmHg sugereaz leziuni structurale intracraniene

Encefalopatia hipertensiv rareori se prezint ca i com Hemoragia intracranian trebuie luat prima n considerare. Frecvena respiratorie Tahipnee Semn de hipoxemie, lezare a trunchiului cerebral sau acidoz metabolic Bradipnee Cel mai adesea asociat cu intoxicaia cu opiacee, sedative i hipnotice Pielea: Cianoz, Paloare, Icter, Peteii purpur, Cicatrici postoperatorii, Urme de injecii Capul, urechi, nas, limb: - Semne de traum Leziunile externe pot reflecta leziunile interne - Semne de infecie, hemotimpan, leziuni ale limbii Pot evidenia punctul de plecare al unei meningite, o fractur de baz de craniu sau convulsii. Ochii: - Modificri pupilare: Importante n identificarea unui toxic specific sau a unei leziuni structurale - Micri oculare: normale - indic integritatea trunchiului cerebral, reflexul oculocefalic poate ajuta la stabilirea nivelului unei leziuni structurale - Examenul fundului de ochi: Poate evidenia edem papilar, hemoragie sau semne de hipertensiune sau diabet zaharat Gtul: Rigiditatea se determin dup excluderea leziunilor coloanei cervicale. Meningismul trebuie considerat ca semn de meningit sau hemoragie subarahnoidian pn se dovedete altfel. Plmnii: Semne ale unor boli care evolueaz cu hipoxie acut sau cronic sau semne de infecie acut Aparatul cardio-vascular : Sufluri (embolie), aritmii (scderea presiunii de perfuzie cerebral) Examenul neurologic Scopul examenului neurologic este recunoaterea tipului de alterare a strii de contien i ncercarea de-ai stabili etiologia. El include: a. Nivelul de contien b. Examinarea nervilor cranieni c. Examenul funciei motorii d. Modelul respirator Semne adiionale pot fi cutate prin examinarea: Capului i gtului meningism Fundului de ochi hemoragie subhialoid n hemoragia subarahnoidian Pielii leziuni purpurice n meningita meningococic Un pas iniial important este diferenierea unei cauze structurale de com de una metabolic Cauze structurale: semne de lateralitate progresia rostrocaudal a disfunciei trunchiului cerebral Cauze metabolice: micri involuntare (convulsii, mioclonii, asterix), mai ales dac sunt generalizzate Semne de HIC Com Compresia tegmentului Dilatarea pupilelor compresia NC III ipsilateral Mioz compresia trunchiului cerebral

Paralizia lateral a privirii ntinderea NC VI Hemiparez compresia pedunculului cerebral contralateral Poziia de decerebrare compresia trunchiului cerebral Hipertensiune, bradicardie compresia trunchiului cerebral Model respirator anormal compresia punii Infarct cerebral anterior sau posterior compresie vascular Reflexe de trunchi cerebral (rspuns normal) Reflex pupilar Rspuns la lumin Constricie pupilar direct i consensual Reflex oculocefalic ntoarcei capul dintr-o parte n alta Ochii se mic conjugat n direcia opus micrii capului Reflex vestibulo-oculocefalic Irigai conductul auditiv extern cu ap rece Nistagmus cu micri rapide nspre partea opus stimulrii Reflex cornean Stimularea corneei nchiderea pleoapelor Reflexul de tuse Stimularea carinei tuse Reflexul de vom Stimularea palatului moale ridicarea simetric a palatului moale Trebuie observat: poziia spontan a corpului activitatea motorie deschiderea ochilor rspunsul verbal Micrile intenionate (ncercarea de a ajunge la sonda de intubaie) i poziiile de comfort (ncruciarea picioarelor) semne de integritate ale cortexului Trebuie observat rspunsul la stimuli de intensitate gradual: comenzi verbale, stimulare tactil i stimuli dureroi Stimulii dureroi trebuie aplicai fr a produce traum tisular i innd cont de posibilitatea percepiei durerii se prefer compresia patului unghial sau a nervului supraorbital Examenul nervilor cranieni Pupile Examinarea ochilor poate oferi informaii importante despre nivelul la care este afectat trunchiul cerebral O funcie pupilar i micri oculare normale sugereaz c leziunea este situat rostral de trunchiul cerebral. O dilatare pupilar unilateral = semn de compresie a nervului oculomotor de ctre o herniere uncal ipsilateral, pn cnd nu se pune n eviden o alt cauz O alt cauz poate fi ruptura unui anevrism al arterei comunicante posterioare. Pupile dilatate bilateral, care nu rspund la lumin, sunt semn de: Leziune extins a trunchiului cerebral Herniere central Intoxicaie antidepresive triciclice, anticolinergice, amfetamine, carbamazepin Moarte cerebral

Mioza unilateral este sugestiv pentru sindromul Horner determinat de denervarea Simpatic Mioza bilateral apare n: leziuni ale tegmentului supradozaj de opioide intoxicaie cu organofosforice sau ali inhibitori de colinesteraz Globii oculari Alte informaii pot fi oferite de poziia i micrile globilor oculari: Devierea lateral conjugat a globilor oculari este semn: de lezare a hemisferei ipsilaterale al existenei unui focar epileptogen la nivelul hemisferei contralaterale de lezare al centrului pontin care comand privirea orizontal (formaia reticular parapontin) Paralizia privirii laterale poate indica o herniere central cu compresia ambilor NC VI Devierea tonic a privirii n jos este sugestiv pentru lezarea sau comprimarea talamusului sau a trunchiului cerebral Devierea tonic a privirii n sus a fost asociat cu lezarea bilateral a hemisferelor cerebrale O micare brusc n jos a globilor oculari, urmat de o revenire lent spre poziia median indic o leziune la nivelul punii Examenul motor Micrile pot fi clasificate ca: Involuntare convulsii, mioclonii, tremor (de ex., encefalopatia toxic-metabolic) Reflexe rspunsuri stereotipe ale extremitilor la stimuli, n cazul pacienilor la care lipsete modularea hemisferic descendent a funciei motorii Intenionate(de ex., localizarea) implic procesarea cortical a stimulilor de mediu. Poziia de decerebrare este caracterizat de adducia, extensia i pronaia membrelor superioare i extensia membrelor inferioare Indic lezarea diencefalului caudal, trunchiului cerebral sau a punii. Poziia de decorticare implic flexia i adducia braelor i minilor i extensia membrelor inferioare Indic lezarea hemisferelor cerebrale sau a talamusului. Modelul respirator Coma a fost asociat cu modele respiratorii patologice care reflect lezarea centrilor respiratori din trunchiul cerebral afectarea reglrii suprabulbare a acestor centrii Insuficiena circulatorie sau respiratorie, afeciunile toxic-metabolice, medicamentele folosite pentru sedare sau analgezie i ventilaia mecanic pot determina modele respiratorii anormale, limitnd valoarea diagnostic a acestor modele respiratorii Respiraia Cheyne-Stokes model ciclic care alterneaz hiperpneea cu apneea Apare la pacieni cu leziuni bilaterale ale hemisferelor cerebrale sau ale diencefalului Poate fi prezent i n insuficiena cardiac congestiv sau BPOC Hiperventilaia apare n caz de: Lezare a punii sau tegmentului Poate fi prezent i n: insuficiena respiratorie ocul hipovolemic febr

sepsis tulburri metabolice boli psihiatrice Respiraia apneustic este caracterizat de o pauz prelungit la sfritul inspiraiei Indic leziuni ale prilor mijlocii i caudale ale punii. sepsis tulburri metabolice boli psihiatrice Examenul CT al craniului Este indicat la toi pacieni cu debut brusc al unei come de etiologie necunoscut CT va identifica: hemoragia intracranian, hidrocefalia, edemul cerebral i efectul de mas Este sugestiv pentru AVC, abcese sau tumori De regul, CT nu evideniaz modificri n coma de etiologie hipoxic-ischemic sau toxicmetabolic Examenul RMN Indicat la pacienii cu com inexplicabil i examen CT normal sau incert Examenul RMN este mai sensibil n identificarea: AVC ischemic acut, hemoragiei intracerebrale, trombozei sinusurilor venoase cerebrale, edemului cerebral, tumorilor sau abceselor cerebrale i leziunii axonale difuze posttraumatice Puncia lombar Puncia lombar i analiza LCR pacienii comatoi cu suspiciune de infecie sau inflamaie a SNC Examenul CT cranian trebuie efectuat nainte de puncia lombar pentru a identifica anomalii intracraniene oculte care pot determina hernierea creierului dup recoltarea de LCR. Electro-encefalograma (EEG) Rareori indicat n urgen Poate evidenia o activitate convulsivant ocult la un pacient n com de etiologie neprecizat Studii recente au c status epilepticus nonconvulsionant este prezent la 8-19% din pacienii la care s-a efectuat EEG pentru prezena unei come inexplicabile. Tratament Tratamentul comei implic: identificarea etiologiei insuficienei cerebrale iniierea tratamentului specific cauzei Stabilizarea pacientului i asigurarea cilor aeriene, respiraiei i circulaiei are prioritate Atenia trebuie ndreptat spre cauzele reversibile de com, cum ar fi hipoglicemia, intoxicaia cu opioide sau alcool Administrarea de rutin a cocktail-ului de com la toi pacienii comatoi a fost pus sub semnul ntrebrii Hipoglicemia este frecvent, dar odat cu determinarea rapid a glicemiei pe glucometru, administrarea empiric de glucoz nu este ntotdeauna necesar. Administrarea de tiamin nainte de glucoz este indicat n caz de alcoolism sau malnutriie, dar nu exist dovezi ca administrarea ei trebuie sa precead administrarea de glucoz n orice urgen Naloxone nu se administreaz de rutin, ci numai n caz de supradozaj de opioide cert sau suspicionat Administrarea de rutin a flumazenilului nu este recomandat.

Trebuie stabilit rapid dac coma se datorete unei leziuni structurale sau traumatice sau dac este determinat de o cauz toxic-metabolic Istoricul i examenul fizic permite clasificarea celor mai muli pacieni Trebuie meninut un prag sczut pentru indicaia de CT cranian. Dac istoricul, examenul fizic i neuroimagistica HIC msuri specifice pentru scderea sau mpiedicarea oricrei creteri ulterioare a presiunii PIC n cazul pacienilor intubai, hiperventilaia cu scderea PaCO2 la 30 mmHg va reduce volumul sanguin cerebral i va scdea temporar PIC Pentru c orice stimul dureros crete PIC, pacientul trebuie curarizat i sedat Diureticele osmotice (manitol 0,5-1 g/kg) scad tranzitor PIC n caz de edem cerebral asociat unei tumori, administrarea de steroizi dexametazona va reduce edemul n interval de cteva ore. ABORDAREA PACIENTULUI IN COMA. Tratament Pacient incontient Asigurai cile resp, ventilaia i protejai col.cerv. Puls prezent? - Nu ncepei RCP - Da: 1. Semne vitale 2. Linie IV 3. Recoltare snge 4. Administrai: Glucoz 50g iv Tiamin 100 mg iv Naloxone 0,8-2 mg iv Pacientul se trezete rapid (2-3 min) - Nu = Dg: Hipoglicemie(glicemie < 30 mg/dl) sau supradozaj de opioide - Da Convulsii generalizate sau focale Da = Status epilepticus Tratament Nu Gaze sanguine arteriale: Pco2 >60mmHg; Po2 <60mmHg - Da = Insuficien respiratorie Tratament: 1. O2 suplimentar 2. Suport ventilator - Nu T central < 32C sau > 41C ? -Da = Hipotermie sau hipertermie Tratament - Nu Semne de iritaie meningeal Dg: Meningoencefalit sau hemoragie subarahnoidian CT cranian de urgen Puncia lombar -n caz meningoencefalit. - Da Mioz punctiform Nu Reevaluare1. Istoric (traum, droguri, convulsii) 2. Simptome 3. Ex fizic: traum, semne meningeale 4. Ex neurologic: pupile, micri oculare, rsapunsul la durere, convulsii

- Mas supratentorial 1. Com cu debut treptat 2. Hemiparez i hemiparestezie precoce 3. Progresie rostro-caudal a simptomelor - Mas subtentorial 1. Com cu debut brusc 2. Deficie neurologic simetric 3. Mioz punctiform sau devierea conjugat a privirii - Encefalopatie metabolic 1. Com cu debut treptat, precedat de somnolen sau delir 2. Deficit neurologic simetric 3. Pupile reactive, n ciuda piederii micrlor oculare i a deprimrii respiraiei 4. Adesea mioclonii cu semne meningeale sau semne de convulsii - Com histeric 1. Tonusul pleoapelor mai mare dect al musculaturii scheletice 2. Privire fix 3. Reflex oculovestibular normal 4. EEG normal Da Repetai adm. de naloxone Pacientul se trezete: - Da = Dg: Supradozaj de opioide - Nu = Dg: 1. Hemoragie pontin sau cerebeloas 2. Intoxicaie cu inhibitori ai colineesterazei. Internarea Pacienii n com necesit internare la Terapie Intensiv, cu consult neurologic sau neurochirurgical, dup caz Pacienii la care etiologia comei nu a fost clar stabilit, trebuie internai (chiar dac toate simptomele au disprut) Pacienii cu hipoglicemie nelegat de administrarea de insulin trebuie internai pentru determinarea cauzei n caz de supradozaj de narcotice, de regul observarea n departamentul de urgen pentru o perioad de 4-6 ore este suficient pentru a preveni recurena simptomelor Intoxicaia acut etanolic necesit observarea pn cnd pacientul este capabil s mearg i s vorbeasc. Aceasta permite reevaluarea pacientului pentru leziuni sau boli concomitente Pacienii cu com psihogen pot fi externai dup dispariia simptomelor. Este indicat consult psihiatric inainte de externare Pacienilor externai trebuie s li se recomande consultarea medicului de familie n interval de 24-48 de ore

CURS 4
Conduita de urgen la pacientul intoxicat Toxidroame
Diagnosticul : Resuscitarea- Diagnosticul si resuscitarea se realizeaza simultan. Au prioritate functiile vitale, ABC-ul(caile respiratorii,respiratia si circulatia). Dupa securizarea statusului respirator si a cailor respiratorii,trebuie corectate tulburarile privind tensiunea arteriala, pulsul, temperatura rectala, saturatia de oxigen cat si hipoglicemia. Cu toate ca folosirea adecvata a antidotului este esentiala in tratarea pacientilor intoxicati, administrarea acestuia inaintea evaluarii primare si a functiilor vitale este necesara doar in cazul intoxicatiei cu cianuri.Exista multiple cauze pentru care pacientii nu reactioneaza sau au un status mental alterat; 4 etiologii posibile(hypoxia,intoxicatia cu opiacee, hipoglicemia si encefalopatia Wernicke) sunt tratate prompt prin administrarea de antidoturi specifice.In primele minute de la prezentarea pacientului trebuie luata in considerare administrarea de antidoturi empirice precum si administrarea de oxigen suplimentar, naloxona, 50ml glucoza 33% diluata in apa(G33%)la adulti si 1g/kg corp de glucoza la copii cat si 100 mg de tiamina la adulti,dupa evaluarea antecedentelor personale, a semnelor vitale si a datelor de laborator. Anamneza - Este necesara obtinerea de informatii cat mai detaliate in privinta expunerii pacientului la substante toxice si anume tipul de expunere,cantitatea sau doza substantei toxice cat si calea de expunere si intentia pacientului.Totodata trebuie solicitate informatii despre mediul in care a fost gasit pacientul,despre existenta flacoanelor de medicament goale,a mirosurilor sau a materialelor neobisbuite. Examenul clinic toxicologic Pacientul trebuie dezbracat complet pentru un examen clinic amanuntit si trebuie cautat in hainele pacientului obiecte ramase in buzunare sau substante ascunse pe corpul acestuia. Se verifica aspectul general al pacientului,luindu-se in considerare agitatia,confuzia sau lipsa de reactive a pacientului. Se verifica daca exista cianoza sau eritem tegumentar,diaforeza sau uscaciunea excesiva a pielii, semne de leziuni sau injectare,ulcere sau vezicule.Echimozele pot fi un semn de traumatism, durata starii de inconstienta sau de coagulopatie.Examinati ochii pentru a cauta semne de modificare a diametrului pupilar,reactivitate,nistagmus,privire neconjugata sau lacrimare excesiva. Hipersalivatia sau uscaciunea excesiva a mucoaselor trebuie observata in momentul examinarii orofaringelui. Examinarea toracica presupune evaluarea plamanilor pentru depistarea bronhoreii sau a bronhospasmului(wheezing),precum si evaluarea cordului cu notarea ritmului si a frecventei cardiace.

De asemenea trebuie raportate zgomotele intestinale,retentia de urina si sensibiliatatea sau rigiditatea abdominala. Extremitatile trebuie examinate pentru depistarea tremorului sau a fasciculatiilor. Nervii cranieni, reflexele,mentinerea tonusului muscular, coordonarea, simptome cognitive si capacitatea de a merge necesita evaluare atenta. Analiza toxicologica - Majoritatea analizelor toxicologice sunt teste imunologice cu mai multe enzime, fiind utilizate la evaluarea prezentei markerilor substantelor disponibile in mod frecvent, printre care marijuana, opiacee, cocaine, amfetamine, antidepresive triciclice, barbituricele si benzidiazepinele. Pot exista si rezultate pozitive in cazul mai multor substante,deoarece acestea raman in fluidele organismului timp de cateva zile sau saptamani,in functie de durata folosirii lor.Astfel este posobil ca rezultatelefals pozitivesa nu aiba legatura cu simptomele acute. Mai mult, rezultatele pozitive pot fi determinate de substante care reactioneaza impotriva testului(de ex. clorpromazina,propanololul pseudoefedrina si selegina pentru amfetamina; clorpromazina, ciclobenzaprina, difenhideamina pentru antidepresive triciclice). Decontaminarea generala : Decontaminarea initiala In mod normal decontaminarea se realizeaza prin dezbracarea completa a pacientilor si spalarea atenta a acestora cu foarte multa apa. Ochii Expunerile oculare trebuie tratate imediat prin irigare abundenta,de obicei cu 2 l de ser fiziologic. Pentru alinarea blefarospasmului ar putea fi necesar un anestezic oftalmic, respectiv tetracaina 0,5%.Spre deosebire de acizi,care pot fi inlaturati cu apa, substantele alcaline penetreaza tesuturile si ar putea fi necesara irigarea continua de lunga durata(1,2 ore) pana la stabilizarea ph-ului lacrimal la o valoare mai mica de 8. Decontaminarea gastrointestinala Prezinta riscuri si avantaje care trebuie luate in considerare. Cele 3 metode generale de decontaminare sunt: eliminarea substantei toxice din stomac pe cale orala, izolarea acesteia in lumenul intestinal sau eliminarea acesteia prin tractul gastrointestinal. Evacuarea gastrica : Emeza poate fi realizata prin administrarea de sirop de ipeca,compus obtinut din plante. Doza de sirop de ipeca este de 15ml pentru copii intre 1 si 12 ani si de 30 ml pentru adulti urmata de cateva inghitituri de apa.In lipsa obtinerii unei varsaturi intr-un interval de 30 de minute se mai poate repeta o singura data doza initiala. Contraindicatiile in administrarea siropului de ipeca includ: ingestii care pot afecta statusul mental; varsaturi persistente sau anamnestice; ingestie caustica; substanta cu toxicitate pulmonara superioara celei gastrointestinale (hidrocarburile); ingestiile de toxine care pot provoca crize convulsive; Complicatiile rare ale administrarii siropului de ipeca sunt aspiratia, sindromul Boerhaave, sindromul Mallory-Weiss si varsaturi refractare. Indicatiile pentru folosirea ambulatorie a siropului de ipeca sunt extreme de limitate si includ: ingestii foarte recente de substante cu probabilitate redusa de compromitere a cailor respiratorii sau de a conduce la alterarea statusului mental,la o tulburare hemodinamica sau la crize convulsive; ingerarea recenta a unui comprimat care depaseste in dimensiuni orificiile tractului orogastric; o substanta care nu este absorbita de carbunele activ.

Desi a fost subiectul controversei intre numerosi autori,siropul de ipeca se recomanda in continuare, mai ales in cazul in care poate fi administrat la domiciliu,imediat dupa ingerarea unei substante cunoscute, care nu are contraindicatiile enumerate mai sus si se presupune ca a ramas in stomac. Acest lucru poate fi valabil mai ales in locurile indepartate ce presupun un timp indelungat de acces la o unitate sanitara. Lavaj orogastric: Metoda principala de evacuare gastric in departamentul de urgenta este lavajul gastric, atunci cand pacientul este in pozitia de decubit lateral. La adulti se utilizeaza o sonda cu groimea intre 36 si 40 French,iar la copii intre 22 si 34 French. Sonda este introdusa dupa masurarea atenta a lungimii intre menton si apendicele xifoid, dupa care se verifica pozitia sondei prin insuflatie de aer. Lavajul la temperature camerei este de obicei continuat pana cand lichiduldin stomac este clar.Inainte de indepartarea sondei, carbunele active se introduce in doze de 1g/kg corp,daca este nevoie. Contraindicatiile lavajului sunt: tabletele care depasesc in dimensiuni orificiile sondei pentru lavaj orogastric; ingestiile non-toxice; ingestiile care nu reprezinta un risc letal; ingestiile caustice; orice pacient ale carui cai aeriene nu sunt asigurate sau ingestiile toxice care afecteaza mai mult plamanul decat tractul gastrointestinal. Indicatiile pentru aceasta procedura sunt de obicei limitate la ingestia recenta a unei toxine cu potential letal,care necesita support ventilator,din cauza alterarii statusului mental sau a riscului de crize convulsive. Complicatiile cuprind: malpozitia tubului in trahee; aspiratia; perforatia esofagiana sau gastrica; scaderea saturatiei in oxigen; imposibilitatea retragerii sondei odata introdusa(formarea nodulilor). Cu toate ca beneficiile lavajului orogastric sunt reprezentate de eliminarea imediata a tabletelor mici sau a fragmentelor de tableta si o reducere a volumului de de substante disponibile pentru intoxicarea ulterioara,doar 2 studii din 3 au semnalat beneficiile procedurii si numai cu conditia de a fi efectuata pe pacienti la cel mult o ora dupa ingestie. Absorbtia toxinelor in intestine Carbunele activ este cel mai adecvat agent pentru decontaminarea tractului gastrointestinal. Rolul carbunelui activ este de a absorbi toxina in lumenul intestinal, pentru reducerea absorbtiei acesteia in tesuturi. Carbunele activ faciliteaza eliminarea toxinei prin stabilarea unui gradient de concentratie, ceea ce favorizeaza deplasarea in lumenul gastrointestinal,pentru a permite eliminarea (dializa gastrointestinala), izoland substantele secretate de bila si intrerupand circulatia enterohepatica. Se administreaza fie oral,cu apa sau cu o bautura dulce,fie printr-un tub nazogastric, cu un raport intre carbunele active si medicament de 10 la 1sau de 1g/kg,in functie de care valoare este mai mare. La adulti, prima doza de carbune activ se administreaza adesea cu un laxativ,pentru a reduce timpul de tranzit gastrointestinal,cel mai frecvent folosite fiind solutiile de sorbitol si de citrat de magneziu. Contraindicatiile administrarii de carbune activ sunt reprezentate de existenta suspiciunii de perforatie esofagiana sau gastrica, sau daca este necesara o endoscopie de urgenta.

Ca si complicatii, se numara aspiratia si impactarea intraluminala la pacientii cu o motilitate intestinala anormala. Indicatiile pentru administrarea carbunelui activ sunt ingestia oricarui medicament care ajuta la absorbtia toxinei sau dupa o ingestie necunoscuta,la pacientii cu cai respiratorii protejate. Nu exista indicatii ale carbunelui active in ingestia izolata a substantelor care nu sunt absorbite de acesta(fier, litiu, plumb). Carbunele active in doze multiple Dozele multiple de carbune activ sunt recomandate in anumite situatii,cum ar fi : dupa ingerarea unor doze foarte mari; in cazul substantelor care formeaza benzoari in tractul gastrointestinal; toxicele potential lezante care incetinesc functia intestinala; toxicele eliberate lent in lumenul intestinal; toxicele cu circulatie enterohepatica si enteroenterica Prima doza este de maximum1g/kgcorp,urmata de doze succesive intre o,25 si 0,50g/kg corp. Dozele repetate de carbune activ trebuie administrate la intervale cuprinse intre1 si 4 ore. Stomacul trebuie aspirat inainte de administrarea dozei urmatoare de carbune activ, pentru a reduce la minimum distensia gastrica. Dozele multiple de carbune activ sunt contraindicate la pacientii cu ingestii de toxine fara potential letal care duc la scaderea motilitatii intestinale,din cauza riscurilor crescute de aspiratie in urma distensiei gastrice datorita impactarii carbunelui in intestine. Laxative Carbunele activ este administrat adesea impreuna cu un laxative osmotic, precum sorbitol 70%(1g/kgcorp) sau o solutie de citrate de magneziu10% (intr-o doza de 250 ml pentru adulti si 4ml/kg-corp pentru copii). S-a demonstrat ca laxativele scad timpul de tranzit pentru trecerea carbunelui activ(si eventual al toxinei absorbite) in tractul gastrointestinal. Recomandarile pentru folosirea laxativelor sunt similar celor pentru administrarea carbunelui activ. Daca sunt folosite mai multe doze de carbune active,numai prima doza se administreaza cu un laxativ, pentru reducerea complicatiilor(greata,durere abdominal,depletie volemica, dezechilibre electrolitice, hipermagneziemia la pacientii cu functie renala compromisa). Contraindicatiile pentru folosirea laxativelor sunt : ingestia unor substante care provoaca diaree; copiii sub 5 ani; pacientii cu insuficienta renala(sunt contraindicate laxativele care contin magneziu); ocluzia intestinala ingestia oricarui material caustic. Irigarea intestinala completa reprezinta administarea unor cantitati mari de polietilonglicol intro solutie de electrolit echilibrata din punct de vedere osmotic, care nu cauzeaza deplasari lichidiene sau electrolitice. La adulti, se administreaza pe cale orala sau printr-un tub nazogastric o solutie de 2 l de polietilenglicol la fiecare ora. La copii, cantitatea administrata este de 50-250ml/kg la fiecare ora sau cantitatea maxima de polietilenglicol tolerata. Contraindicatii: pacientii cu episoade de diaree anterioara; ingestiile care pot cauza un episode prelungit indelungat de diaree(cu exceptia metalelor grele); pacientii fara zgomote intestinale sau cei cu obstructive.

Printre complicatii se numara balonarea,crampele si iritatia mocoasei rectale,in urma scaunelor frecvente. Imbunatatirea eliminarii prin alcalinizarea urinii,acidizarea urinei,diureza fortata si hemodializa/hemoperfuzia. Toxidroame sunt simptome grupate pe baza anomaliilor fizilologice ale semnelor vitale, aspectul general, tegumentul, ochii,membrele, mucoase, plamanii, inima, abdomenul si examenul neurologic. Sunt 7 toxidroame : opiaceu,simpaticomimetic,colinergic,anticolinergic, hipoglicemic si serotoninergic. 1. Opiaceu Are ca agenti reprezentativi morfina,codeina(natural) si heroina(semisintetic). Cele mai frecvente rezultate sunt depresia SNC,mioza,depresia respiratorie. Semne si simptome suplimentare sunt : hipotermia,bradicardia. Decesul poate fi cauzat de stopul respirator, de o leziune pulmonara acuta; Interventii posibile sunt ventilatia si administrarea de naloxona. Opiaceele moduleaza nociceptia in terminatiile nervoase aferente si in SNC si SNP (sistemul nervos periferic), precum si din tractul gastro-intestinal. Ele sunt agonisti ale receptorilor ,, din aceste tesuturi. Cele mai multe opiacee sunt mult mai eficiente in administrare parenterala, decat per os. Acest fenomen este consecinta efectului variabil, dar semnificativ, pe care il are primul pasaj hepatic. Efectele clinice cuprind a.Semne vitale/cardiovasculare : scaderea presiunii sanguine,a pulsului si a temperaturii,mediate probabil prin intermediul deprimarii SNC-ului; eliberarea de histamine este frecventa si poate produce hipotensiune; abstinenta produce tahicardie si hipertensiune. b.Efecte la nivelul SNC si SNP : sedarea poate fi exacerbate de ingerarea concomitenta a altor substante cum ar fi etanolul sau benzodiazepine; convulsiile nu sunt frevente,dar pot sa apara la pacientii cu hipoxemie indusa de medicament sau dupa ingestia de tramadol(Ultram), meperidina(Demerol); la nou nascuti din mame dependente de opioide pot sa apara convulsii datorita retragerii opioidelor. c. Pulmonar : deprimarea respiratorie este cauza majora a deceselor legate de opioide(volumul respirator poate sa scada inaintea frecventei respiratorii, de aceea este necesara evaluarea ventilatiei ca si a oxigenarii); lezarea pulmonara activa(edem pulmonar), secundara lezarii hipoxice, barotraumei, aspiratiei sau socului cardiac(insuficienta cardiaca) a carei debut poate intarzia pana la 24 ore. d. Gastrointestinal : opioidele cresc tonusul musculaturii netede si scad motilitatea intestinala; produc constipatie; opioidele antidiareice,cum ar fi loperamida(Imodium) sunt putin absorbite, dar pot produce toxicitate acuta; multe formulari cu opioide contin paracetamol; este imperativ sa se determine nivelele serice de paracetamol.

e. Musculatura si schelet : imobilitatea sau lezarea pot produce cresterea presiunii intr-o cavitate anatomica sau rabdomioliza. f. Ochi : desi frecventa,mioza nu este prezenta la toti utilizatorii de opiode; de exemplu,consumul de speedball(cocaine plus heroina) si hypoxia pot produce midriaza. g. Sindromul de abstinenta : naloxona sau alt antagonist opiod ,sau lipsa de acces la opiode pot precipita aparitia sindromului de abstinenta; semnele clinice include dilatarea pupilei, piloerectie, cascat,rinoree, crampe abdominale, voma, agitatie, alterarea semnelor vitale; debutul sindromului de abstinenta este variabil si depinde de opiod; sindromul de abstinenta la heroina apare de obicei la 12 ore de la ultima doza, iar la metadona apare dupa 30 de ore sau mai mult. Date de laborator si teste la patul bolnavului : testele de laborator trebuie sa se bazeze pe antecedentele medicale si pe examenul fizic; testele de rutina trebuie sa includa :determinarea glucozei la pacientii cu status mental alterat, oximetrie, radiografie toracica la pacientii cu hipoxie sau cu examene anormale; determinarea paracetamolului si testul de sarcina. Tratamentul: a. Deprimarea respiratorie : suport ventilator(ventilatia artificial sau intubatia orotraheala pot salva viata); naloxona se administreaza in doze crescande,incepand de la 0,5 mg. Se ajusteaza doza pe baza raspunsului clinic, cu observarea semnelor de abstinenta. Riscul major este voma atunci cand pacientul este inconstient si nu pot fi protejate caile aeriene, existand riscul de respiratie. Poate fi necesara perfuzia continua cu naloxona pentru a mentine ventilatia. b. Sindromul de abstinenta : daca este spontan, tratamentul cu un opioid este adecvat; daca este precipitat de naloxona, nu se administreaza un alt opiod si se asteapta ca efectul naloxonei sa dispara; de obicei o ora. c. Decontaminarea GI este corespunzatoare; carbune activat. d. Indepartarea extracorporeala (ex.hemodializa) este ineficienta. Situatii speciale Clonidina si alte imidazoline si alti agonisti afla 2 centrali produc sindroame clinice ce nu pot fi diferentiate de opioide.Pana la 50% din copii intoxicati cu clonidina pot raspunde la naloxona. 2. Simpaticomimetic Are ca agenti reprezentativi cocaina,amfetamina(grup de droguri ce determina eliberarea catecolaminelor endogene); alti reprezentati sunt teofilina, efedrina, cafeina, albuterol, LSD. Cele mai frecvente rezultate sunt agitatie psihomotorie, midriaza, diaforeza, tahicardie, hipertensiune, hipertermie; Semne si simptome suplimentare sunt : crize convulsive, rabdomioliza, infarct miocardic. Decesul poate fi cauzat de crize convulsive, stop cardiac, hipertermie; Interventii posibile sunt racirea,sedarea cu benzodiazepine, hidratarea.

Cocaina este extract alcaloid,obtinut pe cale naturala din Erythroxylum coca, o planta originara din America de Sud.Alcaloidul cocaina este caracterizat pentru prima data de Albert Niemann in 1859, fiind recunoscute proprietatile sale anestezice. In 1892, G.Candler a introdus Coca-Cola ca tonic pentru persoanele in varsta care oboseau usor., iar in 1906 compania Coca-Cola a inceput sa decocainizeze frunzele de coca inainte de prepararea bauturii. Abia in 1914 Harrison Narcotic Act incadreaza cocaina in clasa narcoticelor,restrictiile si penalitatile fiind aceleasi ca pentru heroina. Doze toxice Orice doza este potential toxica. Doza intranazala maxima de cocaina recomandata in scop medical este de 80-200mg(1-2mg/kg). O doza de 1-1,2g cocaina intranasal este in mod obisnuit o doza letala. Debutul simptomelor : i.v.,fumat: cateva secunde sau minute; oral sau intranazal: 5-20 minute. Formulari : cocaina clorhidrat este cel mai adesea prizata sau injectata; nu poate fi fumata; cocaina crack este o forma stabila la piroliza, produsa cu ajutorul extrasului de eter, care poate fi fumata, producand pocnetul de unde ii provine denumirea. Efecte clinice : a. Hipotermie(agitatie psihomotorie); b. Piele: necroza tesuturilor moi daca se fac infiltratii; c. ORL : midriaza,rinoree,perforarea septului; d. SNC : euforie, hipereactivitate, agitatie, convulsii, hemoragie intracraniana(anevrism); e. Cardiovascular: tahicardie, hipertensiune, vasoconstrictie coronariana si sechele sale(disectie aortica, ischemie miocardica-care poate fi intarziata pana la 24 de de ore); in intoxicatia severa largirea intervalulului QRS, disritmii, hipotensiune prin efect miocardic direct(canal de sodiu); creste agregarea plachetara si reduce tromboliza endogena; f. Pulmonar : pneumotorax, pneumomediastin si pneumopericard(barotrauma); g. Gastrointestinal: ischemie intestinal, perforare; h. Genito-urinar: insuficienta renala datorita rabdomiolizei sau hipotensiunii; i. Anafilaxie : probabil datorita falsificatorilor; j. Uter : desprinderea placentei in al doilea si al treilea semestru al sarcinei. Tratament : a. Racirea externa si reducerea agitatiei psihomotorii cu benzodiazepine sunt masuri timpurii critice; b. Decontaminarea GI este limitata;carbune activat doar pentru pacientii care au ingerat cocaine(body packers- persoane care transporta illegal mari cantitati de droguri sub forma de pachete ingerate); c. Analize de laborator : EKG,la cei cu posibila lezare miocardica,radiografie toracica, analiza gazelor din sange, punctie LCR la pacientii agitate pentru a identifica infectiile, analiza de urina pentru semne de rabdomioliza (screeningul toxicologic al urinei pentru metabolitii cocaine poate fi pozitiv 3 zile dupa ingerare). d. Durerea in piept : Sedare pentru a vedea daca semnele vitale sunt normale; Nitroglicerina pentru sindroamele coronariene acute sau EKG sugestiv, fentolamina daca raspunsul nu este adecvat;

Aspirina este potrivita;trombocitoliticele sunt rareori necesare,angioplastia fiind o alternative mai buna; Se repeta evaluarea CPK de cel putin doua ori; Hipertensiunea care nu se rezolva poate fi tratata cu blocante ale canalelor de calciu sau fentolamina; beta-blocantele sunt contraindicate la pacientii cu intoxicatie acuta;agonismul alfaadrenergic necontracarat poate agrava semnele vitale; e. Alte interventii farmacologice : Bolus de bicarbonate de sodiu pentru pacientii intoxicati cu cocaina la care se observa disritmii sau largirea complexului QRS; Benzodiazepine pentru convulsii; Glucoza si tiamina pentru pacientii agitati,in special cei care utilizeaza etanol. Amfetamina a fost introdusa ca decongestinant nazal in 1932 si retrasa apoi de pe piata in 1959 datorita utilizarii abuzive.Termenul de amfetamina se aplica si unor grupe de compusi similari din familia feniletilaminei,care sunt simpaticomimetice ne-catecolaminice. Calea de administrare si doze : a. Amfetaminele au o biodisponibilitate buna pe orice cale de administrare;majoritatea se administreaza prin ingerare sub forma de comprimate; b. Dozele toxice sunt variabile in functie de calea de patrundere,de expunerea anterioara, de tipul de amfetamina si de afectiunile preexistente; c. Sunt metabolizate extensive la nivelul ficatului;unele sunt excretate prin urina, eliminarea crescand cu acidifierea urinei;T1/2- 8-30 ore. Efecte clinice : a. SNC : agitatie(initial este posibila sedarea, confuzie, convulsii, coma, ischemie(spre deosebire de cocaina dureaza 24 de ore); psihoza; b. Cardiovascular : hipertensiune, tahicardie, disritmii, infarct miocardic,vasculite (cronic); c. Hipertermie secundara metabolismului crescut, agitatie; d. Durata de actiune variaza intre cateva ore si 30 de ore, dependent de substanta; e. Altele: rabdomioliza,deshidratare. Tratament : Tratament de intretinere,inclusiv rehidratare si racire daca pacientul este hipertermic; Tratament farmacologic cu benzodiazepine(haloperidolul se va evita); administrate pana la sedare; Evaluare neurologica repetata,urmarimdu-se disparitia simptomelor; Pacientii cu hipertermie si status mental alterat ar trebui evaluate pentru etiologii infectioase; Indepartarea extracorporeala nu are nici un rol,iar acidifierea urinei nu este recomandata datorita potentialului de insuficienta renala consecutiva rabdomiolizei. 3. Colinergic Are ca agenti reprezentativi insecticidele organofosforice si insecticidele pe baza de carbamat; Cele mai frecvente rezultate sunt salivatie, lacrimare, diaforeza, greata, varsaturi, urinare, defecatie, fasciculatii musculare, slabiciune, bronhoree; Semne si simptome suplimentare pot apare bradicardia, crize convulsive, insuficienta respiratorie, paralizie.Decesul poate fi cauzat de stop respirator in urma paraliziei, a brohoreei sau a crizelor convulsive; Interventii posibile sunt protectia si ventilatia cailor aeriene,atropina si pralidoxina.

Insecticidele organofosforice(IOP)- au fost sintetizate in 1800 de Lassaigne, prin reactia dintre alcool si acidul fosforic. Mecanismul actiunii toxice : IOP se leaga de colinesteraze, in special de acetilcolinesteraze, impiedicand hidroliza acetilcolinei eliberate; Acetilcolina se acumuleaza si apare intoxicatia colinergica; Unele organofosforice se leaga ireversibil de enzima colinesteraza, intr-un proces cunoscut sub denumirea de imbatraniresi colinesteraza nu revine la functia normal decat dupa sinteza unei noi enzime. Efecte clinice : a. Excesul de acetilcolina la nivelul receptorilor muscarici si nicotinici ai acetilcolinei, inclusiv ganglionii autonomi si muschii scheletici, induce diverse manifestari; b. Semnele predominante variaza in functie de calea de expunere,de doza, liposolubilitate si afinitatea compusului pentru acetilcolinesteraza: Muscarinice - post ganglion parasimpatici: salivatie, lacrimare, urinare, diaree, crampe GI, voma. Alte efecte muscarinice - mioza, bradicardie, cresterea secretiilor bronsice, bronhoconstrictie. Nicotinice - ganglioni autonomi: diaforeze, midriaza, tahicardie, hipertensiune. - Jonctiunea neuromusculara(muschi scheletici) : fasciculatii, slabiune musculara, paralizie. SNC confuzie, agitatie, letragie, coma, convulsii. Absorbtie, metabolism si excretie : a. Absorbite pe toate caile : inhalatorie,dermica, orala si parenterala;risc semnificativ pentru personalul medical in timpul decontaminarii si tratamentului. b. Debutul intoxicatiei variaza de la cateva minute la cateva ore, dependent de compus, de calea de patrundere.Unii compusi noi cu liposolubilitate mare pot produce toxicitate ciclica sau intarziata. c. Marea majoritate se metabolizeaza la nivel hepatic, cu formarea de metaboliti inactivi. Unii compusi trebuie sa se metabolizeze la nivel hepatic inainte de a fi activati (parathionul). Tratamentul initial : Decontaminarea : Personalul trebuie sa ia masuri de protectie, in special halate si manusi; Expunerea oculara si dermica necesita irigare indelungata si decontaminare; Hainele,incaltamintea,centurile,curelele de ceas trebuie indepartate si aruncate(pielea poate constitui un rezervor pentru substanta si nu poate fi decontaminata). Stabilizarea : Asistarea respiratiei;in general este necesara protejarea cailor aeriene; Spalatura oro-gastrica sau prin sonda nazo-gastrica daca s-au ingerat lichide si pacientul inca nu a vomat; Acces i.v. pentru antidoturi si fluide. Antidoturi : 1. Atropina: a. Inhibitor competitiv al acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici si al SNC-ului. c. Nu are efecte la nivelul jonctiunii neuro-musculare. d. Se administreaza pana la uscarea secretiilor bronsice;in final pot fi necesare doze mari, dar se incepe initial cu 0,5-1,0 mg la adulti( 0,01 mg/kg la copii).

e. O doza minima de 0,1 mg atropine la copii pentru a evita bradicardia paradoxala potential care se instaleaza prin mecanism central. f. Tahicardia nu trebuie sa impiedice administrarea medicamentului;cel mai frecvent este rezultatul brohoreii induse de hipoxie si necesita mai multa atropina. g. Actioneaza sinergic cu pralidoxina,iar scopul tratamentului este uscarea secretiilor. 2. Pralidoxima(2-PAM,Protopam) : a. Mecanism: formeaza un complex cu organofosforicul legat de enzima acetilcoliesteraza. Portiunea organofosforic-pralidoxima este eliberata de pe enzima, regenerandu-se capacitatea acesteia de a metaboliza acetilcolina. Pralidoxima se mai poate lega si de organofosforicul liber, impiedicand actiunea acestuia asupra enzimei acetilcolinesteraza. b. Scade necesarul de atropina. c. Eficienta este crescuta in tratamentul timpuriu; daca complexului acetilcolinesterazaorganofosforic i se permite sa imbatraneasca, eficienta pralidoximei scade. d. Doza: 1-2 grame i.v. in timp de 15-30 de minute, apoi la 6-12 ore,sau in perfuzie continua de 500mg/ora timp de 24 de ore la adulti; doza pediatrica este de 25mg/kg pana la o doza maxima de 1g/doza. Se ia in considerare la copii o perfuzie de 20mg/kg/h. e. Toxicitatea pralidoximei pare a fi legata in primul rand de administrarea prea rapida care poate produce stop cardiac sau respirator. Carbamati Istoric : Metilcarbamatul natural fizostigmina, extras din pastai de Calabar a fost utilizat in ritualuri de vrajitorie. Produsele actuale includ: carbaril(Sevin), propoxur(Baygon). Mecanism : Majoritatea au toxicitate similara organofosforicelor, totusi carbamatii se leaga reversibil de acetilcolinesteraza si sunt eliberati spontan de pe enzima. Datorita legarii reversibile, exista controverse cu privire la necesitatea tratamentului cu pralidooxima. Tratament : Atropinizarea pana la aceleasi efecte clinice ca si in cazul intoxicatiei cu IOP(uscarea secretiilor bronsice). Se administreaza pralidoxima in intoxicatiile mixte(IOP si carbamati) sau in intoxicatiile cu simptome colinergice de origine necunoscuta. In intoxicatiile numai cu carbamati se poate lua in considerare pralidoxima impreuna cu atropina daca toxicitatea este severa. 4.Anticolinergic Are ca agenti reprezentati scopalamina si atropina; Cele mai frecvente rezultate sunt: status mental alterat, midriaza, tegument uscat/ inrosit, retentie acuta de urina, zgomote abdominale scazute, hipertermie, membrane, mucoase uscate; Semne si simptome suplimentare sunt crize convulsive, disritmii, rabdomioliza. Decesul poate fi cauzat de hipertermii si disritmii; Interventii posibile sunt: fizostigmina(daca situatia o permite), sedare cu benzodiazepine, racire, management suportiv. Fizostigmina este un parasimpaticomimetic cu actiune indirecta(anticolinesterazic reversibil), care se utilizeaza in intoxicatiile cu anticolinergice, avand urmatoarele indicatii: convulsii, halucinatii severe (delirium), (coma, hipertensiune si aritmii).

Se evita in intoxicatiile cu antidepresive triciclice sau la pacientii cu tulburari de conducere. Dozele folosite la adult sunt : Incercare de diagnostic 1mg i.v. incet,in 5 minute; terapeutic o,5 mg i.v. ,poate fi repetat la fiecare 5 minnute pana la 2 mg sau pana la obtinerea efectului dorit. Dozele pediatrice sunt : incercare de diagnostic 0,5mg i.v. lent(diluat in 10 ml dextroza 5% sau ser fiziologic) in 5 minute. Se poate repeta pana la doza maxima de 2mg. terapeutic : se utilizeaza cele mai mici doze de incercare eficiente si se repeta daca simptomele care ameninta viata persista. Nu se foloseste in perfuzie continua; este metabolizata in 30-60 de minute, dar durata efectului este variabila. Contraindicatii relative sunt: boli cardiovasculare, astm, gangrene, largirea intervalului QRS, obstructive a tractului GI/urogenital. Poate precipita convulsiile/asistola in special daca administrarea i.v. este prea rapida si poate produce criza colinergica daca diagnosticul este incorect. 5.Salicilatii Are ca agenti reprezentativi: aspirina,ulei de perisor; Cele mai frecvente sunt: status mental alterat, alcaloza respiratorie, acidoza metabolica, tinnitus, hiperpnee, tahicardie, diaforeza, greata, varsaturi; Semne si simptome suplimentare sunt : subfrebilitate, cetonurie. Decesul poate fi cauzat de o leziune pulmonara acuta; Interventii posibile: MDAC, alcalinizarea urinii cu repletia potasiului, hemodializa, hidratare. Absorbtia rapida pentru salicilatul de metal si este de 1-2 ore pentru dozele terapeutice. Picul concentratiei serice este de 1-2 ore pentru dozele terapeutice, iar pentru cele toxice poate fi prelungit (4-6 ore sau mai mult) datorita reducerii vitezei de golire a stomacului sau formarii de aglomerate. Distributia : la doze terapeutice aspirina este hidrolizata rapid la salicilat care se leaga in mare masura de proteine(albumine).In supradozare,albumina devine saturata,crescand astfel salicilatul liber. Din punct de vedere metabolic decupleaza fosforilarea oxidativa(creste consumul de oxigen, creste necesarul de energie si a utilizarii acesteia,determina hipertermie, glicogenoliza, lipoliza, cetone si hiperglicemei, dupa care hipoglicemie). La concentratii mari inhiba dehidrogenazele din ciclul Krebs(se trece pe metabolism anaerob cu acumulare de lactate si piruvat). In ceea ce priveste echilibrul acido-bazic determina initial alcaloza respiratorie (prin stimularea directa a bulbului, ce conduce la cresterea frecventei si pronfuzimii respiratiei), iar apoi se dezvolta acidoza metabolica prin cresterea producerii metabolice de dioxid de carbon ca urmare a decuplarii si a acumularii de acizi organici din metabolismul anaerob si a inhibarii degradarii aminoacizilor. Deshidratarea si dezechilibrul electrolitic apare datorita mai multor factori: Voma(prin mecanism central si periferic) conduce la deshidratrea si pierderea de HCl; Diaforeza apare ca o protective impotriva hipertermiei; Cresterea frecventei respiratorii conduce la cresterea pierderii nesisazate de apa;

Pierderea pe cale renala a sodiului si bicarbonatului(compensarea alcalozei respiratorii). Se instaleaza hipokalemie ca urmare a pierderii potasului prin urina. Clinic a. Gastrointestinal: greata,voma,gastrite. b. Pulmonar : hiperpnee,tahipnee,edem pulmonar necardiogen. c. Cardiovascular : tahicardie,in principal ca raspuns la hipovolemie sau hiperpirexie. d. SNC : vajaituri in urechi sau tulburari auditive,confuzie,letragie,edem cerebral,coma. e. Diaforeza si hipertermie. f. Hematologic : cresterea timpului de protrombina si afectarea functiei plachetelor. g. Renal si hepatic : manifestari limitate si rare. h. Intoxicatia cronica : Apare in principal la pacientii in varsta,deoarece urmeaza un tratament pe termen lung pentru artrita ,accident cerebral sau prevenirea infarctului miocardic,ingereaza mai multe medicamente dintre care adesea mai multe contin salicilati si au o functie renala scazuta si o afectiune cardiaca sau pulmonara de fond ce altereaza volumul minut cardiac sau produc staza hepatica,impiedicand astfel metabolizarea salicilatilor. Totodata este frecvent diagnosticata eronat drept dementa, psihoza acuta, encefalopatie, cetoacidoza alcoolica, septicemie. Tratament Decontaminarea gastrointestinal se face prin golirea stomacului si administrarea de doze multiple (3 sau 4) de carbune activat. Reechilibrarea hidrica : este necesara datorita faptului ca majoritatea pacientilor sunt hipovolemici datorita vomei, hiperpneei, febrei, transpiratiei. La copii se determina procentul de deshidratare pe baza criteriilor clinice si se calculeaza deficitul : Deficitul = %deshidratare greutate corporala Asigurarea cailor respiratorii. Alcalinizarea urinii prin administrare de bicarbonate de sodiu Indepartarea extracorporeala: daca hemoperfuzia indeparteaza marea majoritate a salicilatului din ser, hemodializa este metoda de electie datorita capacitatii de a corecta tulburarile acido-bazice si electrolitice severe, in afara de indepartarea buna a medicamentului. Cele doua metode se imbina in cazul intoxicatiilor care pun in pericol viata pacientului. 6. Hipoglicemic Are ca agenti reprezentativi sulfoniluree,biguanide si insulina; Cele mai frecvente rezultate sunt : status mental alterat,diaforeza,tahicardie,hipertensiune; Semne si simptome suplimentare sunt : paralizie,dificultate in vorbire,comportament bizar,crize convulsive.Decesul poate fi cauzat de crizele convulsive,de alterarea comportamentului. Interventii posibile : glucoza cu solutie administrata intravenous si alimentatie orala, daca este tolerat, masurarea frecventa a glucozei din fluxul sanguin capilar, octreotid. Insulina este un hormon secretat de celulele din insulinele pancreatice beta(ale lui Langerhans). Mecanism de actiune : Tintele primare sunt ficatul,muschiul,tesutul adipos, dar receptorii insulinei sunt virtual prezenti in toate celulele, unde controleaza captarea, depozitarea si utilizarea glucozei. Toxicitate :

Supradozarea accidentala este o cauza frecventa de hipoglicemie in diabetul zaharat insulino-dependent. Supradozarea voluntara este rara,dar determina adesea toxicitate severa. HIpokalemia este frecventa si au fost raportate edeme pulmonare si cerebrale. Tratament : a. In cazul expunerii orale nu este necesar tratament; insulina este distrusa in stomac. b. Se administreaza dextroza pe durata intoxicatiei,care poate dura cateva zile. c. A fost descrisa indepartarea chirurgicala a zonei de injectare, dar rareori este necesara atunci cand este posibila administrarea glucozei. d. Glucagonul nu se utilizeaza deoarece mobilizeaza rezervele hepatice de glicogen, care poate fi astfel epuizat sau poate fi deja scazut datorita unor stari pre-morbide cum ar fi alimentatia insuficienta sau alcoolismul. Sulfoniluree(clorpropamid, gliburid, glicazid) Mecanism de actiune : la nivelul pancreasului imbunatatesc secretia insulinei si pot reduce secretia de glucagon, iar extrahepatic cresc sensibiliatatea la insulina. Efecte toxice: semnele hipoglicemiei, hipotermie, hiponatremie, reactii de tip disulfiram (greata, bufeuri de caldura, cefalee, voma). Tratament : a. Dextroza, alimente. b. Spalatura gastric, carbune activat. c. Octreotid este un analog peptidic al somatostatinei utilizat pentru pacientii cu hipoglicemie refractara.Este un inhibitor puternic al eliberarii de insulinei prin intermediul unei proteine G din celulele beta hepatice. Doza este de 50mg s.c. la 8-12 ore. Dispozitii Ingestia de catre copii chiar si a unui comprimat necesita spitalizare. Toti pacientii care sunt hipoglicemici trebuie internati pentru observare 24 de ore. Interactiunile cu alcool,beta-blocante sau alti inductor ai hipoglicemiei pot creste toxicitatea. Biguanide (metformin,fenformin) Mecanism de actiune : biguanidele actioneaza prin cresterea utilizarii periferice a glucozei si scaderii producerii hepatice a glucozei. Toxicitate : Acidoza lactica,in special la pacientii cu insuficienta renala.Metforminul nu trebuie administrat la pacientii care nu indeplinesc anumite criterii legate de Cl de creatinina, la femei insarcinate sau la persoane care au in antecedente insuficienta cardiopulmonara, boli hepatice, abuz de alcool, infectii sau acidoza lactica. Efecte secundare gastro-intestinale: anorexie,greata, dureri abdominal, diaree la pana la 20% din pacienti. Hipoglicemia este putin frecventa. Tratament : a. Carbune activat in cazul ingestiei recente. b. Acidoza se trateaza prin utilizarea bicarbonatului. c. Hemodializa poate fi uitla in corectarea acidozei si a indepartarii medicamentului ramas. d. Glucoaza si insulina pentru tratamentul cetozei induse de fenformin. 7.Sindromul serotoninergic

Pacientii care ingereaza concomitent inhibitori ai monoaminoxidazei(monoaminoxidaxa este o enzima ce se gaseste in terminatiile nervoase adrenergice si serotoninergice si degradeaza noradrenalina, adrenalina, dopamina si serotonina) si agenti serotoninergici pot dezvolta un sindrom serotoninergic. Mecanismul poate implica o stimulare excesiva a receptorului serotoninei 5HT (1A). Se caracterizeaza prin: modificari ale statusului mental, agitatie, hipertermie, hiperrelexie, mioclonii . Apare dupa minute sau ore si se poate produce ca urmare a asocierii de medicamente care inhiba degradarea serotoninei(IMAO),medicamente care blocheaza recaptarea serotoninei(cocaina, meperidina, dextrometforman), cresc eliberarea serotoninei(MDMA sau Ecstasy), sau servesc drept precursori ai serotoninei sau agonisti(triptofan,litiu). Tratament : Benzodiazepine, hidratarea si racirea reprezinta baza terapiei. Poate fi necesara blocada neuromusculara(cu monitorizare EEG). Se poate incerca utilizarea unui antagonist al receptorului serotoninei ca ciproheptadinul, un antihistaminic antagonist al receptorilor 5HT(1A) si 5HT 2 Doza este de 4-8 mg peroral.

CURS 5
Monitorizarea invaziv i non-invaziv a pacientului n unitatea de terapie intensiv coronarieni
Prin monitorizarea in unitatea de terapie intensiva coronarieni se intelege totalitatea tehnicilor invazive si noninvazive care sunt necesare pentru supravegherea statusului cardiopulmonar si metabolic al pacientului. Se au in vedere urmatoarele aspecte:mecanica respiratiei si schimbul gazos, parametrii hemodinamici, bilantul lichidian, temperatura. Ghiduri si recomandari cu privire la supravegherea pacientilor in aceste Chest Pain Unit/Brustschmerz Einheit au aparut initial la inceputul anilor 80 si majoritatea se inspira din asa-zisele Harvard Standards. Monitorizarea cardio-circulatorie in CPU cuprinde o parte de baza si o parte avansata. Monitorizarea cardio-circulatorie de baza cuprinde: 1.pulsoximetrie, 2.supraveghere continua EKG, 3.masurarea continua a tensiunii arteriale. Monitorizarea cardio-circulatorie de baza 1. Pulsoximetria Prin masurarea transcutana, nesangeranda a saturatiei de oxigen este posibila, pe langa determinarea SaO2, aprecierea frecventei cardiace si a ritmului cardiac. Diferenta de absorbtie a luminii intre diastola si sistola la nivelul capilarului determina aparitia unui semnal vizibil si acustic. Pulsoximetria inceteaza sa mai dea informatii atunci cand apare vasoconstrictia marcata sau tulburarile de perfuzie periferica de alte cauze. 2. EKG Electrocardiografie transcutana reprezinta baza oricarei monitorizari cardiovasculare. EKG este util pentru recunoasterea aritmiilor, a tulburarilor de conducere, pentru aprecierea efectelor asupra cordului a unor medicamente (digitalice, catecolamine, antiaritmice). Este necesara pregatirea pacientului. Astfel, pilozitatea din zona de contact a electrozilor trebuie indepartate iar impuritatile de pe tegument indepartate cu alcool medicinal pentru a scadea rezistenta electrica a tegumentului. In ceea ce priveste electrozii,American Heart Association recomanda folosirea a minim doua derivatii dar este de preferat sa se foloseasca trei derivatii.Scopurile cele mai importante ale acestui sistem de derivatii sunt: recunoasterea undelor P, aprecierea axei electrice, diferentierea intre tulburarile de ritm ventriculare si supraventriculare,o mai buna caracterizare a segmentului ST.

Derivatia D II este orientata paralel cu axa ce contine nodul sinoatrial si nodul atrio-ventricular. In consecinta undele P sunt mai usor de recunoscut iar ischemia miocardica a peretelui posterior poate si ea sa fie recunoscuta. Utilitatea EKG este recunoscuta si in cadrul tulburarilor electrolitice(potasiu,calciu). In detectia ischemiei miocardice derivatiile D II si V5 sunt foarte importante(luate impreuna sensibilitatea in detectia ischemiei miocardice este de 80%). Derivatia V5 permite recunoasterea ischemiei miocardice la nivelul peretelui anterior.Este considerat ca si semn de ischemie miocardica atunci cand segmentul ST la nivelul derivatiilor periferice este supradenivelat/subdenivelat cu 0,1 mV iar la nivelul derivatiilor precordiale cu 0,2 mV. Comparativ cu alte metode de diagnostic (scintigrafia de perfuzie si ecocardiografia), monitorizarea EKG reuseste sa detecteze ischemia miocardica doar in 40% din cazuri. Aditional poate fi folosita si ecografia transesofagiana care poate descoperi o hipoperfuzie miocardica prin evidentierea unei tulburari de kinetica a peretelui ventricular. La intervale regulate se poate face ekg in 12 derivatii, comparand fiecare traseu cu precedentul. Electrocardiograma in 12 derivatii are avantajul ca permite localizarea precisa a infarctului miocardic.Astfel,vorbim de derivatii inferioare(D II,D III,Avf), laterale (D I, aVL, V5, V6), septale (V1,V2), anterioare (V3,V4), posterioare (V7,V8,V9), drepte (V3,V4,V5). American College of Cardiology /American Heart Association recomanda efectuarea unui Ekg in 12 derivatii in maxim 10 minute de la sosirea in spital. Ekg-ul permite aprecierea arterei coronare afectate si succesul reperfuziei. Astfel, de exemplu,in infarctele de perete inferior sunt implicate arterele coronara dreapta sau circumflexa stanga. Criteriile electrocardiografice pentru infarct miocardic acut sunt rmatoarele: localizarea antero-septala(QS in V1,V2,V3), localizare anterioara(rS in V1, unde Q in V2-V4), anterolaterala(unde Q in V4-V6, D I si aV L), laterala(unde Q in D I si aVL), inferioara(unde Q in D II, D III si aVF), inferolaterala(unde Q in D II, DIII, aVF ,V5,V6), posterioara adevarata(unde R initiale in V1 si V2 >0,04 si raport R/S =1), ventricul drept(unde Q in DII, D III, aVF, supradenivelare ST in V4 dreapta). 3. Masurarea indirecta a tensiunii arteriale(Riva-Rocci) Pentru masurarea indirecta a tensiunii arteriale sistolice si diastolice cu ajutorul unui sfigmomanometru fluxul sangvin arterial la nivelul unei extremitati(de obicei la nivelul bratului) este blocat prin aplicarea unei presiuni externe (manseta). Metoda este preferata la pacientii stabili hemodinamici. Latimea mansetei trebuie sa fie 2/3 din lungimea bratului. Mansetele mai mici dau rezultate ale tensiunii arteriale mai mari decat in realitate. Masurarea automata a tensiunii arteriale se realizeaza prin oscilometrie. Precizia acestei metode corespunde celei manuale. Totusi, este masurata si tensiunea arteriala medie. Monitorizarea cardio-circulatorie avansata Monitorizarea cardio-circulatorie avansata cuprinde:masurarea invaziva a tensiunii arteriale precum si masurarea presiunii in sistemul cu presiune joasa(presiune venoasa centrala, presiunea in artera pulmonara, presiunea in capilarul pulmonar blocat). La acestea se mai adauga si diferitele modalitati de determinare a debitului cardiac. A. Masurarea invaziva a tensiunii arteriale Tensiunea arteriala este, dupa frecventa cardiaca, cel mai masurat parametru cardio-circulator. Masurarea invaziva este preferata la pacientii instabili hemodinamic. Monitorizarea invaziva a tensiunii arteriale arata printre altele eficienta cordului ca pompa si faciliteaza perceptia asupra postsarcinii in ansamblu.

Avantajul fata de masurarea noninvaziva este posibilitatea masurarii tensiunii arteriale la fiecare bataie a cordului. Masurarea tensiunii arteriale se realizeaza cel mai precisprin canularea unei artere(de obicei A.radialis). Domeniul de masurare este cuprins intre 40-400 mmHg .De obicei sistemul calculeaza si tensiunea arteriala medie. Daca totusi nu exista aceasta optiune se poate aplica formula: MAP=Pdiastolica+1/3(Psistolica-Pdiastolica). Inainte de canulare arterei radiale trebuie realizat testul Allen modificat pentru aprecierea fluxului si prin artera ulnara(valori peste 14 secunde sunt considerate patologice). Testul Allen modificat se realizeaza astfel:pacientul ridica membrul superior si strange pumnul pentru 30 de secunde apoi se aplica presiune pe arterele radiala si ulnara pentru a le colaba. Apoi, cu membrul superior inca ridicat, pacientul deschide pumnul,astfel incat mana apare palida. Presiunea exercitata pe artera ulnara este indepartata. Recolorarea mainii trebuie sa apara in mod normal in 10 secunde. Daca mana se recoloreaza dupa mai mult de 14 secunde artera ulnara nu este permeabila si atunci canularea arterei radiale nu este recomandata. La folosirea unui cateter intraarterial trebuie sa avem grija la urmatoarele aspecte: a. curba de presiune este influentata de pozitionarea incorecta,scurgeri,aer sau greseli de calibrare; b. o valoare a tensiunii arteriale poate fi data de o canula prea lunga sau de un sistem neadecvat; c. o complicatie a plasarii unui cateter arterial este stenoza arterei(25% din cazuri) care in 3% din cazuri este ireversibila. Necroza ischemica a degetelor este extrem de rara. Artera femurala este, datorita localizarii sale, mai putin preferata decat artera radiala. Totusi artera femurala este mai usor de canulat iar valoarea presionala in aceasta artera se afla mai aproape de presiunea din aorta decat cea din artera radiala. Rata complicatiilor este similara la ambele aborduri.Desi in 3% din cazuri, la abordul arterei femurale, apare si o ischemie a degetelor de la picioare, aceasta nu este de durata. Pacientii care deja aveau boli vasculare periferice nu au aratat o crestere a ratei complicatiilor. Rata infectiilor la abordul arterei femurale este scazut si comparabil cu al oricarui alt abord arterial. Pe cateterul arterial poate fi recoltat oricand sange pentru monitorizarea presiunii gazelor arteriale. B. Masurarea presiunii venoase centrale Presiunea venoasa centrala ofera informatii privind umplerea sistemului venos in compartimentul toracic si indirect asupra presiunii din partea dreapta a cordului. Cu ajutorul valorii presiunii venoase centrale se poate face diferenta intre hipovolemie si insuficienta cardiaca congestiva: 1. in hipovolemie este vorba de o valoare scazuta a presiunii venoase centrale inca inaintea tensiunii arteriale; 2. in insuficienta cardiaca presiunea venoasa centrala este crescuta. Presiunea venoasa centrala poate fi apreciata grosier prin inspectarea gradului de umplere a venelor gatului sau urmarind colabarea venelor mainii sau din regiunea cubitala a antebratului atunci cand extremitatea superioara este ridicata deasupra nivelului inimii. Presiunea venoasa centrala este masurata cu ajutorul unui cateter al carui varf este situat in vena cava superioara. Introducerea cateterului se face prin vena subclavie sau vena jugulara interna. Exista si cai de acces alternative: vena basilica,vena jugulara externa sau vena femurala. Indicatiile plasarii unui cateter venos central sunt:administrarea de substante vasoactive, de substante iritante, monitorizarea presiunii venoase centrale, nutritie parenterala, pacing

transvenos, hemodializa/hemo-filtrare de urgenta, in caz de imposibilitate de stabilire a unui acces venos periferic, interventii chirurgicale la nivelul extremitatii cefaalice in pozitie semisezanda(embolie gazoasa). Valorile normale ale presiunii venoase centrale se situeaza intre 3-10 mmHg. La punctia venei subclavii si jugulare externe exista riscul punctionarii arterelor care au un traiect paralel(artera subclavie,artera jugulara interna). Un pericol deosebit exista la punctionarea venei subclavii: punctia pleurala cu aparitia unui pneumotorax(cam in 1-2% din cazuri). Datorita posibilitatii de a punctiona artera carotida,este de dorit sa nu se incerce punctia venei jugulare interne atunci cand trombocitele sunt sub 50 000/mm3 sau indicele Quick este sub 50%. Cea mai de temut complicatie ce poate apare la plasarea unui cateter venos central este embolia gazoasa. Aerul poate intra printr-un cateter deschis atunci cand presiunea intratoracica este negativa (de exemplu in timpul inspirului), apoi trece prin cordul drept ajungand in artera pulmonara sau una din ramificatiile sale determinand aparitia insuficientei cardiace drepte. Radiografia toracica este recomandata de fiecare data dupa plasarea unui cateter venos central. Scopul este localizarea cateterului (daca a fost pozitionat corect) si cautarea unui eventual pneumotorax, hemotorax sau chiar a unei tamponade cardiace. In special la pacientii cu o fractie de ejectie scazuta a ventriculului stang si cu insuficienta cardiaca precum si la cei cu boli valvulare nu exista nici o corelare intre modificarile presiunii venoase centrale, cea din capilarul pulmonar blocat si presarcina. Plasare corecta a cateterului venos central poate fi verificata si fara radiografie toracica: prin efectuarea unui EKG intracardiac (Alphacard). C. Masurarea presiunii in artera pulmonara si in capilarul pulmonar blocat Presiune diastolica in artera pulmonara si presiunea in capilarul pulmonar blocat se coreleaza cu presiunea din atriul stang. Ele arata rapid o isuficienta cardiaca stanga. In practica clinica presiunea in capilarul pulmonar blocat este folosita atat ca parametru pentru presarcina ventriculului stang cat si ca parametru pentru ischemia cardiaca.Valoarea acestei variabile, datorita influentei multifactoriale, este foarte limitata. Prin cateterul Swan-Ganz, pe langa masurarea presiunilor, mai pot fi recoltate probe de sange din artera pulmonara pentru calcularea AVDO2 (diferenta de continut de oxigen dintre artera si vena) sau a suntului dreaptastanga intrapulmonar precum si a debitului cardiac prin metoda termodilutiei. Introducerea cateterului este de preferat sa se faca prin vena jugulara interna dreapta. Imediat ce varful cateterului ajunge in atriul drept,este umflat un mic balonas situat la varful cateterului si apoi cateterul este impins cu grija in trunchiul arterei pulmonare. Trecerea prin ventriculul drept si apoi in artera pulmonara este recunoscuta usor prin urmarirea curbelor de presiune caracteristice. La trecerea prin valva pulmonara presiunea sistolica creste brusc. Pozitionarea corecta se realizeaza atunci cand amplitudinea curbei de presiune la blocarea fluxului printr-un ram al arterei pulmonare scade spre zero dar reapare dupa dezumflarea balonasului.Aceasta este asa-zisa pozitie Wedge(Wedge position). Presiunea masurata aici se coreleaza cu presiunea in ventriculul stang respectiv cu presiunea telediastolica a ventricolului stang. Plasarea unui cateter in artera pulmonara este insotita de o serie de riscuri. Chiar si la plasarea si pozitionarea corecta a unui asemenea cateter pot aparea aritmii. De asemenea au fost semnalate si infarcte pulmonare. Exista rapoarte privind endocardita bacteriana sau sepsisul asociat cateterului in contextul folosirii unui cateter in artera pulmonara. Exista posibilitatea de a leza valvele tricuspida si pulmonara, precum si aparitia de tromboze la nivelul venelor mari.

D. Masurarea debitului cardiac Cu ajutorul masurarii debitului cardiac se poate determina gradul de insuficienta miocardica, spre exemplu,dupa un infarct miocardic.In afara de asta,masurarea debitului cardiac permite diferentiere starilor de soc (de exemplu diferentierea dintre un soc septic hiperdinamic si un sindrom de debit scazut). Rezistentele vasculare sistemica si pulmonara pot fi calculate si apoi se poate institui o terapie cu catecolamine in mod diferentiat. a.Masurarea debitului cardiac dupa metoda Fick reprezinta golden standard in masurarea debitului cardiac si a fost introdusa prima data in 1870. Debitul cardiac(ml/min)=VO2 (ml/min)/AVDO2 (ml/100ml), VO2 reprezinta cantitatea de oxigen preluata de organism din aerul inspirat pe unitate de timp. Rezultatul obtinut prin aceasta metoda este corect numai atunci cand pacientul este stabil hemodinamic asa ca metoda lui Fick este mai mult de interes stiintific. b. Masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei .Pe langa masurarea presiunii in artera pulmonara(PAP) si presiunea in capilarul pulmonar blocat ( PCWP) ,cateterul Swan Ganz mai are o sarcina principala:masurarea debitului cardiac prin metoda termodilutiei in artera pulmonara. Pentru acest lucru se injecteaza o anumita cantitate de ser fiziologic rece in atriul drept sau in vena cava superioara si apoi se masoara variatia de temperatura a sangelui printr-un termistor situat la varful cateterului Swan-Ganz. Debitul cardiac este invers proportional cu suprafata de sub curba de temperatura. Metoda termodilutiei este astazi cea mai raspandita metoda .Prin raportarea debitului cardiac la suprafata corporala obtinem indexul cardiac (l/min/m2 ).In prezent exista catetere ce permit masurarea continua a debitului cardiac.Exista si posibile surse de eroare:temperatura prea scazuta/incalzirea solutiei injectate,injectarea prea rapida/prea lenta etc.

c. Termodilutia transcardiopulmonara . In cadrul acestei metode solutia indicator este injectata venos central dupa care solutia trece prin cordul drept, mica circulatie, cordul stang iar termodetectorul este situat in aorta descendenta. Se obtine si aici o curba de temperatura care ,insa,datorita tipului mai mare de circulatie, va fi mai plata si mai lunga. Cu ajutorul termodilutiei transcardiopulmonare ,mai pot fi calculate si parametri ai presarcinii cum ar fi volumul sangvin intratoracic si volumul total telediastolic. Rezultatele acestei metode sunt comparabile cu cele ale termodilutiei in artera pulmonara dar posibilele surse de eroare sunt mai numeroase. d. Metode miniminvazive de determinare a debitului cardiac . d.1. Impedanta toracica .Metoda foloseste un curent alternativ de intensitate slaba care, cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul gatului si al liniei axilare medii ,este introdus in cutia toracica.Variatia volumului sangvin va avea ca urmare o variatie a capacitatii de conducere si a impedantei in regiunea toracica.Precizia acestei metode,mai ales in conditii de terapie intensiva lasa insa de dorit. d.2. Analiza conturului pulsului(Pulse Contour Cardiac Output, sistemul PiCCO) este o metoda care folosind curba de presiune arteriala determina volumul-bataie si apoi folosind frecventa cardiaca determina debitul cardiac. PiCCO monitorizeaza triunghiul hemodinamic(debitul cardiac, presarcina si lichidul extravascular pulmonar) si raspunde la intrebarea volum sau catecolamine?. Sistemul ofera date despre: debitul cardiac, volumul global telediastolic, variatia volumului-bataie(se poate urmari daca o crestere a presarcinii duce si la o crestere a debitului

cardiac), rezistenta vasculara sistemica, fractia de ejectie globala, volumul lichidian pulmonar extravascular(este posibila determinarea punctului de la care administrarea de lichide i.v. nu mai este avantajoasa pentru pacient). Indexul de permeabilitate pulmonar vascular permite determinarea cauzei unui edem pulmonar. Valori crescute indica un edem pulmonar necardiogen(valori normale 1-3 ). d.3. Metode de reinspir a dioxidului de carbon. Este vorba de calcularea debitului cardiac printro variatie a principiului Fick astfel incat in loc de consumul de oxigen este folosita productia de dioxid de carbon. In reinspirul total al dioxidului de carbon se foloseste formula : debitul cardiac(ml/min)=VCO2 /CV CO2 -Ca CO2 . VCO2 este rata de eliminare a dioxidului de carbon; CV CO2 este continutul de dioxid de carbon al sangelui venos, Ca CO2 este continutul de dioxid de carbon al sangelui arterial . Datorita necesarului tehnic sporit si a necesitatii cooperarii pacientului,aceasta metoda nu este folosita in practica clinica curenta. In reinspirul partial sistemul(sistemul NICO) consta dintr-un circuit pentru reinspirul partial, un senzor pentru dioxidul de carbon, un senzor de flux gazos si un pulsoximetru.VCO2 este si aici calculat pe baza volumului inspirat pe minut si a continutului de dioxid de carbon al gazului expirat. Pentru debitul cardiac se foloseste formula: debitul cardiac(ml/min)=VCO2 /Ca CO2 . E. Ecocardiografia transesofagiana castiga tot mai mult teren ca metoda semi-invaziva in anestezie si terapie intensiva .Cu ajutorul ecocardiografiei transesofagiene se poate realiza cu succes monitorizarea hemodinamica. Pe langa asta, metoda mai ofera si variate posibilitati de dignostic. Cuantificarea functiilor sistolica si diastolica a ventriculului stang precum si o apreciere a presiunilor din cordul drept si stang se pot realiza cu succes prin ecocord transesofagian. Prin ecocardiografia transesofagiana Doppler se pot determina volumul-bataie si debitul cardiac. Marele avantaj al metodei consta in posibilitatea de a monitoriza ischemia miocardica. Dezavantajul ecocordului transesofagian consta in necesarul tehnic semnificativ cat si in necesarul de personal calificat si cu experienta. F. Presarcina, postsarcina si rezistentele vasculare Postsarcina este de reprezentata de acea forta care ingreuneaza contractia ventriculului stang sau actioneaza in sens contrar acesteia. Aceasta forta corespunde tensiunii din peretele ventriculului in timpul sistolei .Conform legii lui Laplace,tensiunea in peretele ventriculului este functie de presiunea sistolica si de raza ventricolului. Rezistenta arteriala este folosita, din punct de vedere clinic, ca masura pentru postsarcina. Rezistenta vasculara periferica si rezistenta vasculara sistemica se calculeaza astfel: PVR=(PAP-PCWP)/DC(dyn X s X cm-5 ) SVR=(MAP-PVC)/DC(dyn X s X cm-5 ) Studiile experimentale au aratat ca rezistenta vasculara ca masura pentru postsarcina nu este un parametru de incredere. Clinic insa, acestea sunt singurele marimi calculabile care dau indicii privind postsarcina. F.1. Volumul sangvin intratoracic ( ITBV ) , volumul global telediastolic (GEDV ) Termovolumul sangvin total ce se gaseste in torace poate fi calculat astfel: ITTV = debitul cardiac X MTt, MTt = mean transit time = intervalul de timp necesar cantitatii de ser rece sa ajunga la nivelul termistorului(vezi termodilutia). Termovolumul pulmonar (PTV ) = debitul cardiac X DSt, DSt = down slope time.

GEDV (volumul global telediastolic ) = ITTV-PTV. ITBV=1,25 x GEDV. Exista studii care arata ca ITBV si GEDV sunt superioare parametrilor PVC si PCWP. F.2. Lichidul pulmonar extravascular (EVLW) = ITTV-ITBV = 4-8ml/kgc. O serie de studii au aratat ca ghidarea terapiei volemice dupa EVLW a scazut mortalitatea si durata de internare in terapie intensiva. Mentionez mai departe principalii parametri si valorile normale: presiunea in atriul drept (0-6 mmHg), PCWP(5-15 mmHg), debitul cardiac(3-7 l/min), volumul bataie(60-90ml/bataie), rezistenta in artera pulmonara (120-250 dyne x sec x cm-5 ), rezistenta vasculara periferica (900-1500 dyne x sec x cm-5 ), CaO2 (1,39 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 =19ml/dl), CvO2 (14ml/dl), DO2 (>550ml/min/m2), VO2 (>170ml/min/m2 ), GEDV(680-800ml/m2 ), ITBV(850-1000ml/m2 ), EVLW(3-7ml/kgc) Monitorizarea respiratorie Supravegherea din punct de vedere respirator a pacientilor din terapie intensiva ,fie ca respira spontan sau sunt ventilati mecanic,consta in interpretarea unor parametri ce tin de mecanica respiratorie si de schimbul gazos.Astfel,este vorba de pulsoximetrie,capnometrie,analiza gazelor arteriale, spirometrie, manometrie respiratorie. 1. Pulsoximetria reprezinta dteterminarea saturatiei in oxigen al sangelui arterial.Saturatia in oxigen reprezinta acel procent din hemoglobina care este legata cu oxigenul.Valoarea normala se situeaza pe la 97%.O deosebire intre diferitele fractii ale hemoglobinei nu poate fi facuta prin pulsoximetrie. 2. Schimbul gazos .Pentru aprecierea schimbului gazos se folosesc, ca parametri, gazele arteriale. Oxigenarea este monitorizata prin presiunea partiala a oxigenului:PaO2 . Presiunea partiala a dioxidului de carbon este privita ca indicator pentru ventilatia alveolara(PaCO2). Alcaloza sau acidoza este aratata de valoarea Ph-ului(valori normale=7,357,45).Valorile PaO2 si PaCO2 variaza in functie de constitutia fizica si varsta dar in medie se situeaza intre urmatoarele valori: PaO2 =75-95 mmHg, PaCO2 =36-40 mmHg. Locuri in care se poate realiza punctia arteriala: arterele radiala, brahiala, femurala. Alternativ, punctia mai poate fi realizata pe arterele ulnara, dorsala a piciorului, tibiala posterioara si temporala. 3.Capnometria reprezinta masurarea presiunii partiale dioxidului de carbon in aerul expirat(mmHg) sau a concentratiei(%).Valoarea normala se situeaza in jur de 40 mmHg. Modificarile ce apar semnifica fie o tulburare a respiratiei fie modificarea perfuziei pulmonare, a debitului cardiac. -Valori scazute apar in hipotermie, hipoperfuzie pulmonara/embolie pulmonara, scaderea debitului cardiac, stop cardio-respirator, hemoragie, hipotensiune, hiperventilatie. -Valori crescute apar in imbunatatirea hemodinamica, in febra, in cadrul sepsisului, intensificarea metabolismului, convulsii, hipoventilatie, paralizie musculara, obstructie a cailor aeriene.

O parte destul de importanta a monitorizarii in Chest Pain Unit o reprezinta examinarea clinica repetata. Prin inspectie, palpare ascultatie si uneori percutie pot fi apreciati parametri ca frecventa cardiaca, sufluri, ritm, frecventa si amplitudinea pulsului, frecventa respiratorie, mecanica respiratorie s.a . De asemenea, pot fi monitorizati si markerii cardiaci. In ce priveste markerii cardiaci, in ultimii ani troponinele castiga tot mai mult in importanta, in timp ce CK si CK-MB pierd tot mai mult teren. In mod normal la sosirea in unitatea de primire urgente se folosesc kiturile rapide pentru troponine. Acest lucru este insa cu doua taisuri deoarece troponinele cresc dupa aproximativ 4 ore. Daca se dozeaza prea repede rezultatele vor fi negative. Din acest motiv se recomanda si determinarea mioglobinei. Mioglobina creste in sange in mai putin de 2-3 ore. Troponinele au o specificitate si o senzitivitate crescuta dar pot fi crescute si in: embolia pulmonara, insuficienta cardiaca stanga decompensata, criza hipertensiva, sepsis, pericardita, miocardita, trauma toracica, reanimarea cardio-pulmonara, respingerea cordului transplantat,insuficienta renala severa.Senzitivitatea troponinelor ca markeri cardiaci este in primele 2 ore de 46% iar specificitatea de 100%. CK (<190 U/L) creste in 4-8 ore, atinge maximul in 16-36 ore(valori fals-pozitive la pacientii cu rabdomioliza, electrocutati) . CK-MB(<24 U/L) creste in 4-8 ore, maxim in 12-18 ore(valori fals-pozitive in boli neuromusculare si unele tumori, angina instabila, chirurgie cardiaca, soc, hipertermie maligna, sindrom Reye, delirium tremens). TGO creste in 4-8 ore, atinge un maxim in 16-48 ore. LDH creste in 6-12 ore, maxim in 24-60 ore. Mioglobina creste in 2-6 ore. Pe timpul sederii pacientului vor fi monitorizate si alte variabile: ionograma, glicemie, rezerva alcalina, uree, creatinina, TGO, TGP, bilirubinemie, proteina C reactiva, VSH, hemoleucograma, probe coagulare(IP, TP, APTT, INR, ACT), sumar urinar. Valori normale: Na (135-145 mmol/l), K (3,5-5 mmol/l), Cl (98-109 mmol/l), Ca total(2,15-2,58 mmol/l); Ca ionizat(1,16-1,32 mmol/l), coagulare(indice Quick = 70-100%; INR = 0,85-1,15; APTT = 26-37s), rezerva alcalina(21-25 mmol/l), LDH(80-240 U/L), glicemie(70-100 mg%), Hb(12-18 g%), Ht(35-50%), trombocitele (130000-400000/mm3), lactat (<1,8 mmol/l), creatinina (barbati <1,2mg/dl, femei <0,9mg/dl), uree (10-50mg/dl), lipaza (<60UI/l); amilazemie(<100UI/l); amilazuria(<460UI/l), CK(barbati<190U/l, femei<170U/l), CK-MB(<24U/l), ASAT/TGO(barbati<50U/l, femei<35U/l), ALAT/TGP(barbati<50U/l, femei <35U/l)

CURS 6
Sindroame de ischemie acut periferic
DEFINITIE:

Obstructia arteriala acuta periferica este rezultatul intreruperii brutale a fluxului sanguin datorita unei embolii, tromboze, traumatism, spasm arterial intens sau de origine iatrogena ischemie arteriala acuta la niveul membrului afectat. ETIOLOGIE: 1. EMBOLII ARTERIALE sunt cele mai frecvente cauze de obstructie arteriala acuta(pana la 80% din cazuri) A. INIMA este sursa cea mai importanta de embolii (peste 80-90% din cazuri); afectiunile care determina cel mai frecvent embolii arteriale sistemice sunt: Valvulopatiile reumatismale in special cele mitrale, asociate cu trombi in AS, si mai ales in caz de fibriatie atriala Fibrilatia atriala indiferent de etiologia sa; se asociaza frecvent cu embolii arteriale sistemice, prin formarea de trombi in urechiusa atriala stanga datorita stazei in atriul necontractil Infartul miocardic cu tromboza intraventriculara stanga - apare in special in necrozele transmurale ale peretelui anterior si apical (la 5% din toti bolnavii cu infart miocardic) - apare cel mai des in prima luna dupa infart, in special la bolnavii care nu au primit tratament anticoagulant - daca infartul se complica cu anevrism ventricular, tromboza in anevrism(50% din cazuri), poate fi sursa de embolii arteriale si la intervale mai lungi de timp de la infartul miocardic acut - uneori embolia arteriala poate fi prima manifestare a unui infart miocardic indolor Valvele artificiale si alte materiale protetice pot fi surse de embolii daca anticoagularea este ineficienta si se formeaza trombi pe proteza valvulara; valvele biologice nu necesita de obicei anticoagulare Vegetatiile endocarditei infectioase pe valve native sau artificiale se pot fragmenta si vor determina embolii; vegetatiile din endocardita cu Candida pot avea dimensiuni mari si pot produce obstructii ale arterelor mari Tumorile cardiace sunt cauze rare de embolii (in special mixomul atrial), si pot uneori obstrua si vase mari B. SURSE EXTRACARDIACE 5-10 % din cazurile de emboii arteriale Trombi pe peretele aortic sau la nivelul arterelor mari proximal, in special in zone de dilatatie anevrismala a aortei, arterelor iliace si femurale; - Tromboza arteriala mai poate aparea pe placile ateromatoase ulcerate; fragmentarea trombilor determinand obstructia vaselor de calibru mare Emboliile paradoxale se produc in conditiile existentei unui foramen ovale patent sau a unui defect septal atrial, cand un fragment de trombus provenit din venele profunde ale membrelor poate determina embolie arteriala sistemica (cerebrala sau periferica) - Diagnosticul este confirmat de coexistenta unei ischemii arteriale acute cu tromboflebita profunda, fara o alta cauza evidenta de embolie arteriala. In 5-10% din cazuri nu se poate identifica sursa emboliei arteriale emboli criptogenici; unele dintre aceste cazuri se pot confunda cu tromboza in situ 2. LOCALIZAREA EMBOLIILOR ARTERIALE PERIFERICE Vasele principale ale membrelor sunt sediul emboliilor in 70-80% din cazuri Locul de bifurcare a arterelor, unde se produce modificarea cea mai brusca a diametrului constituie o zona preferentiala de localizare a emboliilor Bifurcatia arterei femurale comune este locul cel mai frecvent al ostructiilor embolice (3550%) si impreuna cu arterele poplitee realizeaza de doua ori mai multe ocluzii embolice decat vasele iliace si aorta, care necesita un embol de dimensiuni mari pentru a fi obstruate complet

Vasele membrelor superioare sunt mult mai rar afectate 3. TROMBOZELE ARTERIALE Cel mai frecvent factor favorizant pentru trombozele arteriale este ateromatoza. Ocluzia trombotica se poate produce pe un vas cu stenoza importanta aterosclerotica, sau pe vase in care leziunile aterosclerotice produc o ocluzie minima, mai ales daca exista leziuni ulcerative ale placii. - Tromboza pe vase cu stenoze importante preexistente determina manifestari clinice discrete sau pot lipsi complet. - Tromboza unui vas cu stenoza aterosclerotica minima determina manifestari de ischemie arteriala acuta mai severa, datorita lipsei circulatiei colaterale. Un alt factor favorizant al trombozelor arteriale sunt anevrismele arteriale - Localizate cat mai periferic pe arborele vascular, sansa de a dezvolta o tromboza in anevrism este mare; tromboza anevrismului arterial, cu embolizare distala poate fi prima manifestare clinica a anevrismului. Alte leziuni vasculare, neaterosclerozice, care pot favoriza tromboza arteriala acuta: - Displazia fibromusculara, boala chistica adventiciala, trombangeita obliteranta, boala Takayasu, arterita cu celule gigante. Disectia arteriala este o leziune comuna care se asociaza frecvent cu tromboza arteriala in disectie. - Debutul disectiei aortice poate mima ischemia arteriala acuta, cand emergenta unui vas din aorta este comprimata de disectie; alteori disectia se asociaza cu ocluzie acuta trombotica a aortei infrarenal. Cauzele extrinseci de tromboza arteriala sunt cel mai frecvent reprezentate de traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive, terapeutice si diagnostice) sau alte compresii externe (sdr. defileului toracic superior, sdr. de compresie poplitee) in care tromboza poate surveni in zona unui anevrism arterial poststenotic. Alte cauze care favorizeaza trombozele arteriale sunt bolile hematologice si de sistem(policitemii, trombocitoze, disproteinemii severe, deficitul de antitrombina III, anomalii ale sistemului fibrinolitic, tulburari de agregare plachetara). De asemenea trombozele arteriale pot complica stari de hipercoagulabilitate asociate cu boli maligne, septicemii si orice afectiune cardiovasculara insotita de reducerea marcata a debitului cardiac. FIZIOPATOLOGIE Consecintele ocluziei arteriale acute indiferent de cauze sunt legate de mai multi factori: 1. FACTORII PRIMARI Sediul obstructiei arteriale si calibrul vasului obstruat; cu cat vasul este mai mare si mai proximal obstruat cu atat consecintele ischemiei sunt mai severe. Gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale este un factor important in aparitia ischemiei; - Deobicei circulatia colaterala este absenta in primele ore dupa ocluzia embolica(pe o artera normala), ceea ce face ca ischemia sa fie severa - In ocluziile trombotice circulatia colaterala poate fi dezvoltata, ca urmare a ischemiei cronice - Cu cat circulatia colaterala este mai bine dezvoltata, cu atat semnele de ischemie acuta sunt mai reduse Dimensiunile si extensia trombusului - propagarea cheagului, mai ales distal, uneori si proximal, se poate produce si dupa obstructia arteriala acuta; ocluzia progresiva a ramificatiilor arteriale distale si mai ales a vaselor colaterale, agraveaza si mai mult ischemia.

2. FACTORII SECUNDARI Fragmentarea sau liza cheagului poate explica ameliorarea rapida a ischemiei, la cateva minute sau ore dupa ocluzia acuta; fragmentele rezultate se deplaseaza distal catre vase mai mici. Prezenta trombozei venoase in ischemia arteriala acuta, prelungita, este lezata si intima venoasa tromboza venoasa de origine ischemica, profunda sau superficiala; prezenta sa reprezinta depasirea momentului terapeutic. - Emboliile pulmonare sunt o cauza frecventa de deces dupa interventia chirurgicala pentru ocluzia arteriala acuta. Spasmul arterial se produce cand ocluzia arteriala acuta se datoreaza unui traumatism sau a unei punctii arteriale. Starea hemodinamica a bolnavului hipotensiunea de orice cauza poate favoriza extinderea ischemiei datorita vasoconstrictiei periferice reflexe, cu scaderea consecutiva a fluxului colateral distal. 3. EFECTELE LOCALE ALE ISCHEMIEI asupra peretelui vascular pot favoriza reocluzia arteriala dupa o interventie chirurgicala eficienta de recanalizare arteriala. 4. ANOMALIILE METABOLICE SISTEMICE prezenta lor pot pune in pericol viata bolnavului La aproximativ 8 ore de la instalarea ocluziei arteriale acute, apare deobicei miopatia ischemica, asociata de cele mai multe ori cu nevrita ischemica Leziunea ischemica musculara, asemanator cu sindromul de strivire, determina eliberarea in circulatie a mioglobinei, care poate produce insuficienta renala acuta prin precipitare in tubi. Diferentele intre metabolismul celular al diferitelor tesuturi(mai activ in muschi si nervi, mai lent in tegumente), explica de ce suferinta ischemica ireversibila apare mai precoce in muschi si nervi 6h In fazele avansate ale ischemiei se produce hiperkaliemie, acidoza metabolica sistemica, depresie miocardica si a sistemului nervos central prin produsii toxici eliberati din aria de necroza ischemica. Anomaliile metabolice pot aparea in timpul ischemiei arteriale scurte dar si imediat dupa interventia de revascularizare; aparitia hipotensiunii, tulburarilor de ritm si mortii subite dupa declamparea vasului dezobstruat chirurgical se datoreaza hiperkaliemiei si acidozei metabolice dupa restaurarea fluxului arterial. In absenta terapiei, ischemia arteriala acuta se complica cu febra, alterarea starii generale, iar suprainfectia zonelor de gangrena ischemica evolueaza spre septicemie si deces. Intervalul de timp de la momentul obstructiei pana la aparitia leziunilor ireversibile de necroza ischemica este in general de 4-6 ore; interventiile terapeutice efectuate in acest interval de timp pot salva membrul aflat in ischemie. Revascularizarea membrului ischemic nu implica totdeauna disparitia manifestarilor clinice: leziunile de reperfuzie induse de edemul celular in conditii de ischemie prelungita poate intarzia cu cateva ore restabilirea fluxului distal, desi dezobstructia vasului s-a produs ischemie distala prelungita. Toate aceste fenomene implica necesitatea instituirii precoce a tratamentului anticoagulant urmat, de terapie de dezobstructie (recanalizare arteriala) TABLOU CLINIC Ocluzia arteriala acuta este urmata de semnele de ischemie arteriala acuta: Absenta pulsului arterial la nivelul arterei obstruate Durere in membrul ischemic urmata de senzatie de racire si hipoestezie

Paloare tegumentara distal de obstructie Parestezii in membrul ischemic Pareza urmata de paralizia ischemica a membrului respectiv Disparitia pulsului arterial este extrem de sugestiva pentru obstructia arteriala acuta; nivelul la care pulsul dispare, da indicatii asupra nivelului obstructiei; deasupra obstructiei vasul interesat poate fi hiperpulsatil. Durerea este intensa si progresiva; este localizata in grupurile musculare situate distal de nivelul ocluziei arteriale si este mai intensa decat proximal. Durerea poate fi mascata de prezenta tulburarilor nervoase senzitive. Paloarea ceroasa, cadaverica a tegumentelor apare distal de ocluzie, ulterior se transforma in coloratie marmorata, si tardiv, in coloratie violacee-negricioasa data de gangrena; tegmentele au o temperatura mai scazuta imediat dupa producerea ocluziei. In ischemia arteriala avansata apar tulburari senzitive si motorii ischemie musculara si a nervilor; gradul de afectare sezitiva si motorie constituie un bun indicator al severitatii hipoxiei tisulare si posibila recuperare dupa reperfuzie; viabilitatea tisulara este semnalata de pastrarea sensibilitatii tactile. Abolirea sensibilitatii tactile, aparitia paralizii ischemice a membrului (prin ischemia neuromusculara severa), rigiditatea musculara insotita de contractura musculara involuntara sunt semne de gravitate maxima, ce arata ca leziunile ischemice au devenit ireversibile; in aceste conditii chiar daca membrul mai poate fi salvat printr-o interventie chirurgicala, recuperarea completa a functiei neuromotorii nu mai este posibila, efectele revascularizarii putand fi uneori letale. EXAMENUL CLINIC A MEMBRULUI AFECTAT permite stabilirea locului ocluziei arteriale: Locul in care dispare pulsul arterial si linia de demarcatie fata de tegumentele mai reci apar cam cu un nivel de articulatie mai jos de locul ocluziei arteriale - Modificarea de temperatura la nivelul gleznei semnifica ocluzia la bifurcatia popliteei; - Modificarea de temperatura deasupra genunchiului sugereaza obstructie a bifurcatiei arterei femurale comune; - Modificari la nivelul coapsei proximal arata ocluzie iliaca - Modificari la nivelul ambelor coapse, fese si abdomenul inferior sugereaza embolie sau tromboza acuta la bifurcatia aortei - Cianoza cutanata care nu dispare la presiune semnaleaza si disparitia viabilitatii tegumentelor in aria ischemica EXAMENUL CLINIC AL INIMII SI EXAMENUL GENERAL permit identificarea unei posibile surse de embolii(tulburari de ritm cardiac, endocardita, cardiomegalie, etc.) Examinarea ecocardiografica si Doppler permite de asemenea identificarea unor surse posibile de embolii, cardiace sau aortice (anevrism aortic cu tromboza, disectie de aorta), ca si identificarea locului obstructiei arteriale DIAGNOSTIC Explorarea diagnostica este folosita pentru stabilirea sursei si mecanismului ocluziei arteriale acute. Diferentierea emboliei arteriale de obstructia trombotica pe fondul unor leziuni aterosclerotice preexistente poate fi dificila. - Distinctia intre cele doua tipuri de ocluzie arteriala este importanta pentru conduita terapeutica; - Oculzia embolica necesita embolectomie

- Ocluzia trombotica necesita revascularizare chirurgicala sau endarterectomie Cateva elemente clinice ajuta la diferentierea emboliei de tromboza - Pentru tromboza in situ pe leziunile aterosclerotice preexistente pledeaza istoricul de claudicatie intermitenta si/sau de arteriopatie obliteranta cronica - Pentru embolie arteriala ca mecanism de ocluzie istoricul de afectiuni cardiovasculare emboligene (fibrilatie atriala cronica, valvulopatii mitrale) si absenta claudicatiei si/sau a istoricului de arteriopatie obliteranta cronica; Arteriografia cu substanta de contrast reprezinta metoda de explorare care furnizeaza informatiile cele mai valoroase. - sediul obstructiei si mecanismul sau (trombotic sau embolic) - starea anatomica a vasului obstruat si existenta circulatiei spontane - angiografia cu substanta de contrast nu este indicata daca diagnosticul de embolie arteriala acuta este evident: trombus intracardiac, anevrism aortic, vegetatii endocarditice decelate ecocardiografic; in caz contrar investigatia este necesara pentru diagnostic si stabilirea conduitei terapeutice - Diagnostic: Ocluzia embolica se caracterizeaza prin absenta circulatiei colaterale, linie neta de demaratie intre lumenul opacifiat al vasului si embolusul obstruat; celelalte vase si artera obstruata proximal au aspect normal Ocluzia trombotica arata leziuni stenotice si pe alte vase, iar demaratia la nivelul trombusului este neregulata, substanta de contrast infiltrandu-se in portiunea proximala a trombusului, o bogata retea de colaterale caracteristica Emboliile pe vase cu obstructii aterosclerotice sunt greu de diferentiat intre embolii si tromboze Disectia acuta de aorta se poate manifesta prin pierderea brusca a pulsului arterial periferic si ischemie arteriala acuta (in disectiile aortei terminale) - Diagnosticul este sugerat clinic de prezenta unei dureri violente aparuta brusc in toracele anterior sau interscapulovertebral, cu iradiere in lombe, abdomen si membre inferioare, si insotita de transpiratii, inegalitate de puls arterial, hipotensiune arteriala, hematurie sau oligoanurie, la bolnavii cunoscuti cu hipertensiune arteriala - Diagnosticul este confirmat de examenul radiologic, ecografia transesofagiana, ecografia abdominala si tomografia computerizata; arteriografia pune diagnosticul de certitudine dar nu este intotdeauna necesara Phlegmatia cerulea dolens tromboza iliofemurala profunda poate evolua cu ischemie arteriala asociata, atunci cand edemul masiv comprima arterele - Bolnavul prezinta durere intensa, edem important al coapsei si gambei si cianoza - Manifestarile clinice se deosebesc de cele de ischemie acuta in care edemul si flebita apar tardiv, la cateva ore de la instalarea durerii, iar modificarile tegumentare nu sunt la fel de severe. Afectiuni neurologice cand durerea ischemica este mai putin intensa si predomina paresteziile si deficitul motor, ischemia acuta poate fi confundata cu o paralizie de origine neurologica; cercetarea atenta a pulsului si modificarile cutanate pune diagnosticul ischemiei cu manifestari neurologice. Starile cu debit cardiac redus hipovolemia, starile de soc la bolnavii cu arteriopatie obliteranta cronica a membrelor inferioare poate mima ischemia arteriala acuta. - Diagnosticul afectiunii care a determinat starea de soc permite diferentierea de originea primara, arteriala, a manifestarilor de ischemie periferica. FORME SPECIALE ALE ISCHEMIEI ARTERIALE ACUTE

1. Ocluzia acuta aortoiliaca aorta terminala si arterele iliace comune pot fi obstruate acut prin embolii masive (embolus in sa), disectie aortica, traumatism aortic sau tromboza spontana. Manifestari clinice: - Debutul este brutal, cu durere violenta in ambele membre inferioare si in coapse, aria lombosacrata si perineu, parestezii sau slabiciune musculara simetrica - La examenul fizic tegumentele ambelor membre inferioare sunt palide, reci, apoi devin marmorate si ulterior cianotice, cand incepe instalarea gangrenei(initial distal, la nivelul degetelor) - Evolutia este rapida, datorita lipsei circulatiei colaterale - Pulsul arterial femural este absent bilateral - Suferinta ischemica neuromusculara se manifesta prin abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburari de sensibilitate cutanata incepand de la jumatatea coapsei in jos; slabiciunea musculara evolueaza progresiv catre pareza ischemica si daca nu se repermeabilizeaza aorta terminala apare necroza musculara ischemica - Aparitia in circulatie a mioglobinei si a altor produsi de liza celulara masiva precipita producerea necrozei tubulare acute cu insuficienta renala acuta, hiperkaliemie si soc; necroza ischemica se poate complica cu stare septica deces Diagnostic: - Alte afectiuni care pot genera manifestari clinice similare sunt tromboza bifurcatiei aortice pe leziuni aterosclerotice preexistente (istoric de claudicatie si lipseste o sursa emboligena) si disectia de aorta abdominala (examenul radiologic si ecografic si CT abdominal clarifica diagnosticul); angiografia cu substanta de constrast este rareori necesara; de cele mai multe ori manifestarile clinice sunt suficiente pentru instituirea terapiei chirurgicale de urgenta. Tratament: - De electie Embolectomia cu sonda Fogarty (sonda cu balonas care se introduce in artera femurala retrograd si dupa ce varful sondei trece de embol, se umfla balonasul din varful sondei si se retrage sonda, care antreneaza astfel embolusul). - Daca embolectomia este ineficienta, se practica extractia embolului prin aortotomie directa transabdominala. - Daca interventia chirurgicala se practica rapid, membrele sunt salvate in proportie de 80-90%. - Postoperator se instituie tratament anticoagulant cu heparina si ulterior cumarinice a carui durata se stabileste in functie de afectiunea care a generat accidentul embolic; in absenta anticoagularii pana la 25% din bolnavi au recurente embolice. 2. Emboliile ateromatoase fragmentele din placi de aterom, denumite si embolii colesterolice, de dimensiuni mici, realizeaza de obicei microembolii viscerale sau in membre; rareori fragmentele mai mari determina obstructia embolica a arterelor mari - Cauzele cele mai frecvente ale acestor embolii sunt manipularile chirurgicale si cateterizarile aortice, ca si anticoagularea pe termen lung, care poate determina hemoragii in placa de aterom, cu ruptura placii. - Cele mai importante manifestari clinice ale emboliilor colesterolice sunt pancreatita acuta si insuficienta renala, prin microinfarte; uneori mai pot aparea: hipertensiune arteriala (prin mecanism renovascular), sangerari digestive prin microinfarte mezenterice si manifestari neurologice focale - Emboliile colesterolice in arterele membrelor inferioare se manifesta prin durere, leziuni petisiale si echimotice in extremitati si uneori gangrena ischemica si necroza cutanata, in special

la degete, in conditiile prezentei pulsatiilor arteriale in tertoriul respectiv; aspectul poate fi similar cu o vasculita, dar leziunile nu pot fi generalizate. - Tratamentul medicamentos (anticoagulant), nu este eficient; - In prezenta recurentelor se poate practica endarterectomie pentru a aboli sursa de microembolii (placile extinse de aterom) sau grefa vasculara. 3. Tromboza aortica mai rar obstructia acuta a aortei distale se produce prin tromboza pe leziuni aterosclerotice avansate sau foarte rar tromboza primara, la pacientii fara ateromatoza, dar cu deficit de antitrombina III - Manifestarile clinice sunt de tip acut si interventia chirurgicala de urgenta este tratamentul de electie; se poate practica si tratament trombolitic cu activator tisular de plasminogen, iar unele cazuri pot fi solutionate prin angioplastie transluminala percutana 4. Ischemia arteriala acuta a membrelor superioare - Cauzele cele mai frecente includ: obstructie prin emboli cu originea in cavitatile cardiace stangi, mai rara, din anevrisme sau paci ateromatoase vasculare proximale - Cele mai multi ocluzii in situ sunt provocate de traumatisme vasculare directe, tromboza anevrismala si rareori tulburari ale coagularii; bolile acute sau cronice ale microcirculatiei pot afecta si membrele superioare - Manifestarile clinice asociaza semne de ischemie digitala mergand pana la necroza tisulara distala si fenomene Raynaud, care apar mai frecvent decat la afectarea arterelor membrelor inferioare EVOLUTIE. PROGNOSTIC Eficacitatea tratamentului obstructiei arteriale acute este conditionata de calitatea si promptitudinea terapiei. Cand bolnavii sunt varstnici, au afectare cardiovasculara extensiva, boli sistemice sau tratamentul a fost instituit tardiv, mortalitatea ramane crescuta, chiar si daca se obtine reperfuzia arteriala. Decesul dupa embolectomie se datoreaza infartului miocardic, emboliilor pulmonare si emboliilor arteriale recurente. Salvarea membrului inferior ischemic este posibila in prezent in 85-95% din cazurile operate. Amputatia este mai frecvent necesara la bolnavii care au arteriopatie obliteranta preexistenta ocluziei acute arteriale si boala coronariana. Recurenta postoperatorie a emboliilor se produce in 7-12% din cazuri si este semnificativ redusa de utilizarea anticoagularii postoperator. In absenta tratamentului ischemia arteriala acuta se soldeaza de obicei cu gangrena, insuficienta renala acuta, stare septica si deces. TRATAMENT 1. Terapia medicala: A. Tratamentul anticoagulant Anticoagularea cu heparina trebuie inceputa imediat ce s-a diagnosticat ischemia arteriala acuta (exceptand disectia de aorta cu ischemie acuta a membrelor inferioare), inainte de efectuarea angiografiei sau a unei interventii chirurgicale de urgenta. Dozele uzuale de heparina 5000 U administrare i.v in bolus, urmate de perfuzie i.v cu 10001200 U heparina/ h; administrarea intermitenta la 3-4 ore, a 5000 U de heparina, furnizeaza nivele de anticoagulare inconstante si rezutate mai putin bune in obstructiile arteriale. Dozele terapeutice de heparina impiedica propagarea trombusului in circulatia colaterala si administrarea sa corecta poate fi cheia evitarii amputatiei membrului ischemic. Ajustarea dozelor de heparina se face sub controlul timpului partial de tromboplastina (APTT) ce trebuie mentinut la valori de 1.5-2 ori fata de control.

B. Terapia trombolitica, singura sau combinata cu angioplastie transluminala Streptokinaza (SK) a fost utilizata initial, apoi Urokinaza (UK), in prezenet se utilizeaza factorul de activare a plasminogenului - rtPA, Alteplase, Reteplase, Metalyse Indicatia de electie a trombolizei intraarteriale este ocluzia prin tromboza, atat pe vasele aterosclerotice, cat si in tromboza grefelor de by-pass la membrele inferioare si superioare. Tromboliza permite restabilirea fluxului sanguin prin vas, abolind ischemia acuta, ceea ce permite definirea modificarilor morfopatologice si planificarea tipului de interventie: angiopastie sau by-pass. Tromboliza deschide patul distal vascular obstruat si permite reconstructia vasculara in situatii ce par initial inoperative. Tromboliza poate fi o alternativa terapeutica atunci cand interventia chirurgicala pentru ischemie arteriala acuta este contraindicata(infart miocardic recent) sau cand exista embolism sau tromboze distale in patul vascular periferic, ce nu pot fi rezolvate prin embolectomie sau angioplastie. Tehnica trombolizei intraarteriale consta in obicei in administrarea tromboliticului(UK in doza de 4000 U/min sau SK 2000-5000 U/min) pe un cateter inserat in artera trombozata, cu varful cateterului infundat in trombus. Cateterul se mentine mai multe ore(in medie 24 h) si se avanseaza progresiv in artera, pe masura ce trombusul se lizeaza, sub control angiografic repetat la 4-8 ore. Durata administrarii tromboliticului (intre 24-72 h) este dictata de: producerea dezobstructiei vasului, absenta unei dezobstructii suplimentare timp de mai multe ore, sau apariatia complicatiilor. Prin aceasta metoda pot fi recanalizate arterele trombozate intr-o proportie de 82%. Dupa tromboliza se poate decide efectuarea chirurgiei de by-pass sau a angioplastiei. Tomboliza se poate efectua si in ocluziile embolice, dar interventia chirurgicala de embolectomie este o metoda mult mai simpla si mai rapida de rezolvare. Datorita faptului ca tromboliza necesita un interval de pana la 72 h, pentru a dezobstrua complet vasul, ea nu pare o metoda indicata in situatii de ischemie avansata, in care este necesara o interventie urgenta pentru a salva membrul ischemic de la amputatie. Reactiile adverse ale trombolizei intraarteriale sunt mai putin severe decat ale trombolizei sistemice, dar contraindicatiile ei sunt aceleasi cu tromboliza sistemica. Exista in puls riscul embolizarilor mici, distale, prin liza trombusului principal, dar aceasta metoda poate rezolva majoritatea cazurilor cu ischemie arteriala acuta pe vase native sau grefe. C. Alte masuri terapeutice Concomitent cu terapia anticoagulanta sau trombolitica se administreaza analgetice pentru controlul durerii (deobicei opiacee); se initiaza de asemenea terapia insuficientei cardiace, ischemiei miocardice, tulburari de ritm si altor afectiuni sistemice prezente. Ingrijirea locala a membrului ischemic necesita cateva masuri obligatorii: - mentinerea membrului intr-o pozitie usor decliva (la 15) si evitarea pozitiei ridicate, in care se reduce si perfuzia capilara; - pastrarea unei temperaturi ambiante de 26-30si evitarea expunerii la temperaturi mai mari(sticle cu apa calda) care pot produce arsuri. Terapia vasodilatatoare poate fi instituita, daca interventia chirurgicala intarzie, dar eficacitatea sa este modesta. 2. Terapia operatorie In ocluzia arteriala acuta embolica interventia chrurgicala de urgenta este embolectomia, practicata cu sonda cu balonas Fogarty. In ocluzia acuta trombotica, spre deosebire de cea embolica, beneficiaza mai mult de terapia chirurgicala de reconstructie arteriala prin proceduri de by-pass sau endarterectomie. Masuri terapeutice post-operatorii

Daca se mentine o ischemie arteriala reziduala dupa tratamentul medical si chirurgical, aceasta se poate ameliora in interval de cateva zile sau saptamani, prin mentinerea in repaus a membrului afectat. Mobilizarea se face numai dupa disparitia durerii atat in repaus cat si la mers. Tratamentul anticoagulant se reia imediat postoperator pentru a evita reocluzia arteriala si complicatiile tromboembolice venoase. Deoarece heparina creste incidenta complicatiilor la nivelul plagii si formarea tardiva de false anevrisme arteriale, se prefera cumarinice orale. Daca sursa emboliilor a fost inlaturata, anticoagularea se continua pana la mobilizarea completa. Daca sursa de embolii sau posibilitatea de reocluzie se mentin, anticoagulantele se continua indefinit.

CURS 7
Reechilibrarea hidroelectric i acido-bazic
I. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE Echilibrul acido-bazic se refer la concentraia ionilor de hidrogen ([H+]) din organism, mecanismele de reglare a acestei concentraii i efectele modificrilor acestei concentraii. Dei concentraia ionilor de hidrogen este extrem de sczut (40 nmol/L), meninerea sa n limite normale este vital pentru funcionarea optim a proceselor chimice i enzimatice din organism. Deoarece nanoechivalentul este un termen incomod, [H+] este exprimat n uniti ale pH-ului, pH-ul reprezentnd logaritm cu semn schimbat n baza 10 din concentraia ionilor de hidrogen: pH = - log10[H+] Concentraiei normale a ionilor de [H+] n snge de 40 nEq/L (cu limite de normalitate ntre 3644 nEq/L) i corespunde un pH de 7,40 (limitele de normalitate de 7,36-7,44). Valorile pH-ului compatibile cu viaa sunt cuprinse ntre 6,8-7,8, variaia nspre aciditate compatibil cu viaa fiind mai larg dect cea nspre alcalinitate. Mecanismele de reglare ale echilibrului acido-bazic cuprind sistemele tampon, reglarea respiratorie a PCO2 i reglarea renal. 1. sistemele tampon O soluie care i schimb puin pH-ul cnd i se adaug, n cantiti limitate un acid sau o baz tare se numete soluie tampon. Sunt alctuite din acizi slabi i srurile lor sau baze slabe i srurile lor i au drept rol principal minimalizarea modificrii de pH atunci cnd n sistem sunt adugai acizi sau baze puternice. Cele mai importante sunt: acid carbonic/bicarbonat, fosfat acid/fosfat bazic, proteinat acid/proteinat bazic, hemoglobina.

Sistemul bicarbonat/ ac.carbonic este prezent n cantitate mare i este primul sistem care intervine in corectarea acidemiei acute: H+HCO3H2CO3H2O + CO2 Ecuaia Henderson-Hasselbalch demonstreaz relaia dintre acidul carbonic, bicarbonat i pH: pH = pK + log HCO3/ H2CO3 K constanta de ionizare pK = -lg K, reprezint pH-ul la care jumtate din moleculele substanei sunt disociate(ionizate) Prin introducerea constantelor i scoaterea antilogaritmului din toi termenii rezult ecuaia Kaissirer-Bleich simplificat: [H+] = 24 X PCO2/ HCO3 2. reglarea respiratorie Asigur meninerea echilibrului acido-bazic att prin eliminarea valenelor acide, ct i prin posibilitatea ajustrii acestei eliminri prin adaptarea ventilaiei, prin mecanisme de feed-back care acioneaz la nivelul centrilor respiratori avnd ca stimuli specifici PaCO2, [H+] i PaO2. 3.reglarea renal Se realizeaz prin eliminarea n urin a ionilor de hidrogen, sub form de amoniu i fosfai, i creterea bicarbonatului plasmatic prin reabsorbie. Primele care acioneaz sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic instantaneu, cel interstiial n decurs de minute), urmate n decurs de ore de sistemele tampon intracelulare. Reglarea respiratorie intr n aciune n decurs de minute i atinge valoarea maxim n decurs de ore. Ambele mecanisme au capacitate limitat de contracarare a tulburrilor primare. Rspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. ncepe s apar n 612 ore i crete progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare. Din cauza acestei ntrzieri n compensarea renal tulburrile respiratorii acido-bazice sunt clasificate n acute(nainte ca rspunsul renal s apar) i cronice (dup instalarea complet a compensrii renale) Mecanismele fiziologice tind s micoreze modificrile pH-ului prin modificarea nivelelor PCO2 sau HCO3. Obiectivul compensrii este un raport constant PCO2 / HCO3. Compensarea are tendina de a modifica n acelai sens cellalt termen al raportului cu scopul de a minimaliza modificarea de pH. Terminologie Acidemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen mai mare de 44 nmol/L sau pH mai mic de 7,36. Alcalemia este starea echilibrului acido-bazic caracterizat de concentraia ionilor de hidrogen mai mic de 36 nmol/L sau pH mai mic de 7,44. * Acidemia i alcalemia nu pot coexista pentru c la un pacient la un moment dat concentraia ionilor de hidrogen i pH-ul au o valoare unic. Acidoza este procesul patologic care tinde s induc acidemie. Alcaloza este procesul patologic care tinde s induc alcalemie. * Acidoza i alcaloza pot coexista. Tulburarea primar este alterarea unui parametru al echilibrului acido-bazic (bicarbonatul sau PaCO2) indus de procesul patologic cauzal. Modificarea secundar, compensatorie, este alterarea unui parametru al echilibrului acidobazic, rezultatul unui mecanism compensator.

Toate procesele patologice care determin modificarea primar a pH-ului sunt considerate tulburri acido-bazice metabolice. Toate procesele patologice care determin modificarea primar a PaCO2 sunt considerate tulburri acido-bazice respiratorii. Tulburarea acido-bazica simpl este prezena unui singur proces patologic, fie acidoza, fie alcaloza. Tulburrile acido-bazice mixte asociaz procese patologice de acelai tip, fie acidoz, fie alcaloz, dar de origini diferite. Tulburrile acido-bazice complexe asociaz dou sau trei tulburri primare de origini diferite. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice 1. dup tipul de tulburare acido-bazic(acidoz sau alcaloz) i dup originea ei(respiratorie sau metabolic): - acidoza respiratorie tulburare primar - creterea PaCO2 = hipercapnia - compensare creterea bicarbonatului - alcaloza respiratorie tulburare primar scderea PaCO2 = hipocapnia - compensare scderea bicarbonatului - acidoza metabolic - tulburare primar scderea bicarbonatului plasmatic - compensare scderea PaCO2 - alcaloza metabolic - tulburare primar creterea bicarbonatului plasmatic - compensare creterea PaCO2 2. dup durata de instalare: -acute -minute, ore, zile mecanismele compensatorii nu reuesc s aduc pH-ul la normal -cronice luni, ani pH-ul poate avea valori normale n evaluarea dezechilibrelor acido-bazice se utilizeaz valorile pH-ului, bicarbonatului, PaCO2 i excesul de baze(BE), obinute prin analiza gazelor arteriale Astrup. Excesul de baze reprezint cantitatea de acid sau baz adugate pentru a aduce [H+] la valori fiziologice n condiiile unei PaCO2 normale. Valorile normale ale parametrilor echilibrului acido-bazic n plasma sangvin pH = 7,36-7,44 [H+] = 36-44nmol/L PaCO2 = 36-44mmHg HCO3 = 22-26 mEq/L BE = 2 mEq/L Modificri compensatorii estimate n tulburrile acido-bazice Acidoz metabolic PaCO2 = 1,5 HCO3 + (8+/2 ) Alcaloz metabolic PaCO2 = 0,7 HCO3 + (21+/2) Acidoz respiratorie acut HCO3 crete cu 1mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40mmHg Acidoz respiratorie cronic HCO3 crete cu 4 mmol/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40 mmHg Alcaloz respiratorie acut HCO3 scade cu 2 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg Alcaloz respiratorie cronic

HCO3 scade cu 5-7 mmol/L pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg

1. Acidoza respiratorie
- acumularea n exces a ionilor de hidrogen, ca efect al acumulrii acizilor volatili (CO2) - tulburare primar hipercapnia - compensare creterea bicarbonatului Parametru Acidoza respiratorie acut Acidoza respiratorie cronic pH Normal sau PaCO2 HCO3 Cauzele acidozei respiratorii: A. hipoventilaia alveolar 1. depresia centrilor respiratori - tumori, infecii, AVC, traumatisme - intoxicaii opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice - come endogene - administrarea de O2 n hipercapnia cronic 2. afeciuni neuromusculare - sindrom Guillan-Barre, poliomielite, scleroza multipl, miastenia gravis - relaxante musculare, oboseala musculaturii respiratorii 3. afeciuni toracice - pneumotorax, volet costal - deformri ale cutiei toracice - colecii pleurale mari - BPOC, sdr.Pickwick - forme severe de EPA, pneumonie, astm - obstrucia acut a cilor aeriene superioare 4. alte cauze : - SCR - ventilaia mecanic inadecvat B. creterea produciei de CO2 - status epilepticus, tetanos, frison - efort fizic intens - sepsis - hipertermie malign - tratamentul unei acidoze metabolice cu NaHCO3 Clinic - depinde de rapiditatea instalrii hipercapneei i de severitatea acesteia - alterarea strii de contien depresia SNC narcoza prin CO2 - cefalee, tulburri de vedere - iritabilitate, anxietate, dezorientare - somnolena, confuzie, obnubilare, com - depresie respiratorie - scderea frecvenei i/sau amplitudinii respiratorii - creterea frecvenei respiratorii - cardiovascular

- stimulare simpatic tahicardie, HTA, aritmii - facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar - ulterior predomin inotropismul negativ hTA, aritmii, SCR Management -tratament etiologic -ventilaie mecanic invaziv sau noninvaziv -suportul ventilator acidoza respiratorie acut inducerea hiperventilaiei alveolare -acidoza respiratorie cronic risc de alcaloz metabolic posthipercapnic - scopul este meninerea PaCO2 la valorile anterioare decompensrii

2. Alcaloza respiratorie
- tulburare primar hipocapnia PaCO2<36 mmHg -modificare secundar scderea bicarbonatului seric - HCO3 21 mmol/L - pH>7,45 nsoit de scderea PaCO2 sub 35mmHg. - forma acut genereaz scderea fraciei calciului ionizat. - forma cronic, prin intervenia mecanismului compensator renal asociaz scderea bicarbonatului plasmatic (i posibil hipofosfatemie). - compensarea fiziologic Alcaloza acut: H+ iese din celul pentru a neutraliza HCO3 Se produce o scdere a HCO3 cu 2mEg/l pentru scderea PaCO2 de 10mmHg - PaCO2 sczut determin - scderea excreiei renale de H+ - creterea excreiei de HCO3 la schimb cu Cl(hipercloremie) - H+ iese din celul la schimb cu K+ (hipopotasemie) ! Dup dou sptmni pH-ul este aproape normal Parametru Alcaloza respiratorie acut Alcaloza respiratorie cronic pH Normal sau PaCO2 HCO3 -rezultatul hiperventilaiei prin: - stimulare reflex - stimulare prin hipoxemie a centrului respirator Cauze: 1.Hipoxemia: a. afeciuni pulmonare: sindrom de detres respiratorie acut, pneumonie, edem pulmonar, embolie pulmonar, fibroz pulmonar b. scderea FiO2 altitudine, spaii nchise c. boli cardiace congenitale d. anemie, hipotensiune arterial 2. Stimularea reflex a centrului respirator: -hiperventilaie psihogen: anxietate, efort, isterie -leziuni SNC: traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, hipertensiune intra-cranian, leziuni de trunchi cerebral -afeciuni pulmonare: pneumonie, astm bronic, embolie pulmonar 3. Alte cauze: -intoxicaia cu salicilai

-sepsis -insuficiena hepatic -sarcina -hipertiroidie -ventilaie mecanic inadecvat Clinic: -parestezii, ameeli, crampe musculare, spasm carpopedal -semnele Chvostek i Trousseau -spasm laringian -aritmii -convulsii -iritabilitate -cefalee -anxietate Management: - tratament cauzal -hiperventilaia psihogen:ventilaia cu ajutorul mtilor cu reinhalare (se utilizeaz numai dup excluderea altor cauze) administrarea de sedative. - hiperventilaia mecanic: reevaluarea parametrilor ventilatori - tratament specific: antibioterapie/tromboliza/diuretice,vasodilatatoare

3. Acidoza metabolic
- acumulare n exces a ionilor de hidrogen ca efect al acumulrii de acizi nevolatili sau ca efect al pierderii de baze - tulburare primar scderea bicarbonatului - modificare secundar - scderea PaCO2 pH <7,36 PaCO2 <36 mmHg HCO3 <24 mmol/l BE >-2mEq/l Hiatusul anionic -este un parametru acido-bazic folosit pentru a evalua pacienii cu acidoz metabolic, pentru a determina dac problema const n acumularea ionilor de hidrogen (exemplu acidoz lactic) sau o pierdere de bicarbonai (exemplu: diaree). -pentru a obine echilibru electrochimic, elementele ionice din lichidul extracelular trebuie s aib o ncrcare total egal cu zero, astfel concentraia anionilor ncrcai negativ i a cationilor ncrcai pozitiv trebuie s fie n echilibru. -toi ionii particip n acest echilibru, att cei care sunt msurai de rutin, ct i cei care nu sunt msurai. Anionii nemsurai Cationii nemsurai Proteine (15 mEq / L) Calciu (5 mEq / L) Acizi organici (5 mEq / L) Potasiu (4,5 mEq / L) Fosfai (2 mEq / L) Magneziu (1,5 mEq / L) Sulfai (1 mEq / L) AN : 23 mEq / L CN : 11 mEq / L

Suma cationilor = Suma anionilor Na + K + Cationii Nemsurai = (Cl + HCO3) + Anionii Nemsurai K + Cationii Nemsurai valoare neglijabil Na (Cl + HCO3) = Anionii Nemsurai deci Hiatusul Anionic = Anionii Nemsurai Valoare normal 12 4 mEq/l Hiatus anionic crescut - Cnd acidoza metabolic se datoreaz acumulrii ionilor de hidrogen n lichidul extracelular, acestea se combin cu bicarbonatul pentru a forma acid carbonic. Acesta scade concentraia bicarbonatului n lichidul extracelular, care n schimb crete GA - Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic crescut sunt: -cetoacidoza diabetic, de malnutriie i din alcoolism, - acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii, stri de oc, sindroame de reperfuzie, SCR, insuficien hepatic, leucemii), -intoxicaii cu metanol, etilenglicol, salicilat, toluen, paraldehid, -uremie, rabdomioliz Hiatus anionic normal - Cnd o acidoz metabolic este cauzat de pierderea ionilor de bicarbonat din lichidul extracelular (de ex. diaree), pierderea bicarbonatului este compensat prin acumularea ionilor de clor pentru a menine ncrctura electric neutr. Deoarece creterea concentraiei ionilor de clor este proporional cu scderea concentraiei bicarbonatului, HA rmne neschimbat. - Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic normal sunt: -pierdere digestiv de bicarbonat -diareea, fistulele biliare i pancreatice, ureterosigmoidostomia, - pierdere renal de bicarbonat - acidozele tubulare renale, acetazolamida, deficitul de mineralocorticoizi - administrare excesiv de acizi i clor alimentaie parenteral, exces terapeutic n alcaloza metabolic, administrare excesiv de clor Util: - calcularea deficitului anionic urinar UAnG = (Na + K) Cl -valorile negative sugereaz pierderi gastrointestinale de bicarbonat -valorile pozitive indic alterarea capacitii de acidifiere urinar -poate ajuta la stabilirea diagnosticului -calcularea hiatusului osmotic diferena dintre osmolaritatea plasmatic msurat i osmolaritatea calculat - valoare normal 10mOsm/l Clinic: 1. respirator: respiraia Kussmaul, halen de aceton 2. SNC: somnolen, confuzie, com 3. cardio-vascular: efect inotrop negativ, vasodilataie, aritmii 4. digestiv: grea, vrsturi, diaree 5. hiperpotasemie -deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta -creterea fraciei ionizate a Ca plasmatic Management

1. tratament cauzal acidoza lactic mbuntirea perfuziei tisulare cetoacidoza diabetic hidratare urmat de insulin, se asteapt normalizarea metabolismului glucidic intoxicaii terapie specific 2. tratamentul acidemiei -soluii alcaline bicarbonat de Na soluie molar 8,4% -indicaiile administrrii bicarbonatului: -acidoza metabolic sever pH 7,15-7,20 -hiperpotasemie sever -acidoza metabolic cu hiatus anionic normal prin pierdere de bicarbonat -insuficiena renal -alcalinizarea urinii inoxicaia cu barbiturice, rabdomioliza Estimarea necesarului de bicarbonat: [HCO3-]necesar = 0,5 x G x ([HCO3-]dorit -[HCO3-]actual) - 1/2 din doz se administreaz iniial, ulterior se repet cu monitorizarea Ph, a ionogramei i a strii clinice a pacientului Complicaiile administrii de bicarbonat apariia alcalozei; suprancrcare volemica; hiperosmolaritate; acidoza intracelular paradoxal SNC! dezechilibre hidroelectrolitice: hipopotasemie, hipocalcemie, care necesit msurare i tratament concomitent

4. Alcaloza metabolic
-acumulare n exces de baze -tulburarea primar creterea bicarbonatului -compensator creterea PaCO2 pH >7,44 PaCO2 >44 mmHg HCO3 >27 mmol/l BE <+2mEq/l -cea mai frecvent tulburare acido-bazic prezent la pacienii spitalizai - ntotdeauna hipocloremic scderea ionilor de clor este un rspuns la creterea bicarbonatului pentru a menine balana anionilor Clasificare (n funcie de rspunsul la administrarea de clor) 1. Forma fr rspuns la administrarea de clor Clorul urinar>25 mEq/l -hiperaldosteronismul primar -aportul exogen de mineralocorticoizi -secreia ectopic de aldosteron -administrarea de alcaline/antacide n afeciuni asociate cu RFG 2. Forma cu rspuns la administrarea de clor (alcaloza metabolic de contracie) Clorul urinar<15 mEq/l -vrsturi/aspirat gastric, fistule, stenoza piloric -tratament diuretic

-posthipercapnic Clinic: - hipoventilaie alveolar, hipoxemie - HTA, aritmii - Letargie, com, convulsii - Hipopotasemie, hipocalcemie Management a. Forma fr rspuns la administrarea de clor -extirparea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi -blocarea efectelor aldosteronului prin administrare de spironolacton b. Forma cu rspuns la administrarea de clor -refacerea deficitului volemic soluii izotone sau coloide cu coninut de clor -administrare de K -administrarea de soluii acide este rar indicat(0,1mol/lHCl vena central, clorur de amoniu, arginin) II.Tulburrile hidro-electrolitice Clasificarea Shires-Baxter mparte tulburrile echilibrului hidro-electrolitic n trei categorii: 1. Tulburri de volum descriu tulburrile apei n spaiul extracelular a. contracia de volum scderea volumului apei n spaiul extracelular b. expandarea de volum creterea volumului apei n spaiul extracelular 2. Tulburri de concentraie modificrile principalelor componente ale spaiului extracelular, care contribuie la constituirea osmolaritii plasmatice a. stri hipoosmolare ale spaiului extracelular - hiponatremia b. stri hiperosmolare ale spaiului extracelular hipernatremia - alte stri hiperosmolare 3. Tulburri de compoziie modificri ale unor componente plasmatice, care au concentraie prea mic pentru a influena semnificativ osmolaritatea plasmatic, dar care au roluri fiziologice importante - hipo/hiperpotasemia - hipo/hipercalcemia - hipo/hipermagnezemia - hipo/hiperfosfatemia 1. Tulburrile de volum Apa -reprezint cel mai important constituient al organismului -55-60% din greutateacorporal -apa intracelular 2/3 din apa total -apa extracelular 1/3 din apa total - compartimentul intravascular - 5% din greutatea corpului - compartimentul interstiial 15% din greutatea corpului Electroliii fiecare spaiu hidro-electrolitic este caracterizat de electroneutralitate(suma anionilor este egal cu suma cationilor) Concentraia electrolitic a lichidelor din organism (mEq/L) Cationi Plasm Interstiiu Intracelular

Sodiu(Na+) 142 Potasiu(K+) 4 Magneziu(Mg2+) 2 Calciu (Ca2+) 5 Total cationi 153 Anioni Plasm Cloruri 104 Lactat Fosfai 2 Sulfai 1 Bicarbonat 27 Proteine 13 Acizi organici 6 Total anioni 153

144 4,5 1 2,5 152 Interstiiu 113 2 1 30 1 5 152

10 150 40 200 Intracelular 120 30 10 40 200

a. Contracia de volum - pierdere de ap i electrolii din spaiul extracelular - cauze: Pierderi digestive: vrsturi, diaree, fistule/ stomii digestive, sondaj gastric/duodenal Pierderi renale poliuria (exces de diuretice, diureza osmotic, nefropatia cu pierdere de sare, insuficiena renal acut) Pierderi cutanate: transpiraii excesive, arsuri Pierderi n spaiul trei: peritonita, pancreatita acut, ocluzia intestinal, infarct enteromezenteric, revrsate seroase masive, etc Clinic: - sete - oligurie - hipotensiune arterial ortostatic, tahicardie - scderea undei de puls - scderea greutii corporale - scderea presiunii n globii oculari - uscciunea tegumentelor i mucoaselor Paraclinic: - hemoconcentraie creterea hematocritului i a proteinelor plasmatice - creterea ureei i a creatininei serice - densitatea urinar crescut n pierderile extrarenale - sczut n pierderile renale - Na urinar sczut n pierderile extrarenale - crescut n pierderile renale Management repleie volemic folosind soluii izotone, la care se adaug coloizi n cazul hipotensiunii arteriale, cu monitorizare clinic i paraclinic b. Expandarea de volum retenie de ap i sare n spaiul extracelular cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, sindrom nefrotic, ciroz hepatic - afeciuni renale glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut sau cronic

- administrare iatrogen de soluii saline n exces clinic: -creterea greutii corporale -edeme periferice -revrsate n seroase -hipertensiune arterial -jugulare turgescente -raluri pulmonare paraclinic: - hemodiluie scderea hematocritului i a proteinelor serice - radiografie, ecografie evidnierea revrsatelor - management: -restricie de ap i sare -diuretice -monitorizarea greutii, a ionogramei serice i urinare i a echilibrului acido-bazic 2. Tulburrile de concentraie Osmoza trecerea apei printr-o membran semipermeabil dinspre compartimentul cu o concentraie mai mic a unui ion nedifuzibil spre compartimentul cu o concentraie mai mare a aceluiai ion pn la egalizarea concentraiilor. Osmolaritatea -descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de soluie(mOsm/L) Osmolalitatea -descrie activitatea osmotic a unei soluii prin raportare la litrul de ap(mOsm/kg H2O) Valoarea normal a osmolaritii plasmatice 275-295 mOsm/L Osmolaritatea plasmatic = Na x 2 +glicemia/18 +uree/2,8 Creterea osmolaritii plasmatice atragerea apei din celul n spaiul extracelular -scade volumul celular -contracie de volum intracelular Scderea osmolaritii plasmatice -atragerea apei n celul - expandare de volum intracelular a. Stri hiperosmolare -determinate de acumularea de substane care cresc presiunea osmotic efectiv: - hipernatremia - hiperglicemia - intoxicaii cu substane osmotic active etanol, etilenglicol, metanol Hipernatremia -nivel al Na seric mai mare de 145 mEq/L -factori de risc: - Aport sczut de ap febr, incapacitate de aport, com, senzaie sczut de sete - Administrare de soluii hipertone soluie salin hiperton, bicarbonat, alimentaie enteral pe sond, lactuloz - Poliuria clinic -dominat de manifestri neurologice determinate de contracia spaiului intracelular - nelinite, iritabilitate, letargie, alterarea contienei - dezorientare, confuzie -com, convulsii

- SETE vie, greuri, vrsturi - respiraie stertoroas - hiperreflectivitate, spasticitate - clasificare: - Hipernatremie hipovolemic fals hipernatremie -deficit de Na i ap -deficit de ap mai important dect cel de Na -cantitatea total de Na din organism este sczut, dei Na plasmatic este crescut - Hipernatremia izovolemic -deficit de ap -cantitatea total de Na din organism este normal cauze pierderi de ap fr Na -pierderi renale Diabet insipid central: TCC, tumori primare sau secundare cerebrale, infecii SNC, sdr. Guillan-Barre -Diabet insipid nefrogen rinichi polichistic, nefropatia analgetic, congenital, litiu, amfotericin -pierderi extrarenale cutanate transpiraii excesive -respiratorii polipnee, ventilaie mecanic -lipsa aportului de ap hipodipsie - Hipernatremia hipervolemic hipernatremie adevrat -exces de ap i sodiu, excesul de Na este mai mare dect cel de ap cauze administrare n exces de soluii de clorur de sodiu hiperton, bicarbonat - nec n ap srat Management: -n prezena semnelor de hipovolemie se administreaz inti soluii izotone pn la corectarea volumului intravascular - pentru corectarea hipernatremiei este necesar administrarea de ap -soluie hipoton de NaCl 0,45% -calcularea deficitului de ap: Deficitul de ap = 0,6 x Greutatea (kg) x( Na actual/140 -1) -jumtate din deficitul calculat se administreaz n primele 12-24 ore, restul n urmtoarele 24-36 ore -corectarea hipernatremiei cu maxim 2mmoli/L pe or -examinare neurologic repetat -ionogram seric i urinar repetat b. Stri hipoosmolare Hiponatremia - nivel al Na plasmatic mai mic de 135mEq/L - determin hipoosmolaritate plasmatic i expandarea spaiului intracelular - clasificare 1. hiponatremie hipovolemic -deficit de Na i ap, mai important pentru Na -cantitatea total de Na a organismului este sczut cauze:

-pierderi extrarenale digestive vrsturi, diaree -cutanate transpiraii excesive -pierderi n spaiul trei -deficit de mineralocorticoizi(aldosteron) - pierderi renale diurez osmotic, exces de diuretice, nefropatii cu pierdere de sare, insuficien renal cronic 2. hiponatremie izovolemic cauze: - sindromul secreiei inadecvate de ADH paraneoplazic (neoplasm bronho-pulmonar, prostat, pancreas, etc), afeciuni SNC (TCC, encefalit, meningit, tumori cerebrale, abces cerebral) - durere, stress - hipotiroidie - deficit glucocorticoizi - medicamente nicotin, sulfonilureice, morfin, barbiturice, carbamazepin 3. hiponatremie hipervolemic - exces de Na i ap, dar excesul de ap este mai mare dect cel de Na - intoxicaie cu ap cauze: - sindroame edematoase insuficien cardiac, ciroz hepatic, sindrom nefrotic - insuficien renal acut i cronic clinic: - depinde de severitatea hiponatremiei i de viteza de instalare - dominat de manifestri neurologice determinate de edemul cerebral - apatie, cefalee, letargie - agitaie, dezorientare, ataxie, confuzie, psihoz - convulsii, com, sindrom pseudobulbar - herniere tentorial, moarte - hiporeflexie - respiraie Cheyne-Stokes - anorexie, greuri, vrsturi management: -corecia hiponatremiei trebuie fcut cu un ritm care s in cont de severitatea hiponatremiei, de prezena/absena simptomelor i de ritmul instalrii - riscul coreciei prea rapide mielinoliza pontin sechele neurologice ireversibile - corecia hiponatremiei se face astfel inct creterea sodiului s nu fie mai mare de 1mEq/L pe or - deficitul de Na= (Na normal Na actual) x G (Kg) x 0,6 - administrare de NaCl hiperton 5,84% - restricie hidric (formele izovolemice i hipervolemice) - furosemid pentru eliminarea excesului de ap - tratament cauzal 3. Tulburri de compoziie I. Potasiul - cationul intracelular principal 100-150mEq/L - extracelular 3,5-5mmol/L

-principalul rol n organism este asigurarea potenialului membranar, raportul dintre potasiul intra i extracelular este principalul factor care influeneaz excitabilitatea membranar - n condiii de leziuni severe (traum, arsuri, intervenii chirurgicale), hipercatabolism, osmolaritate plasmatic crescut, deficit insulinic, dezechilibre acido-bazice au loc deplasri semnificative de K ntre spaiile intra i extracelular Hiperpotasemia - K seric mai mare de 5,5 mEq/L - Cauze: -hemoliza din timpul recoltrii sau stocrii probei -creterea aportului de potasiu -exogen alimente,medicamente, soluii perfuzabile, snge stocat -endogen hemoliz, necroze tisulare, liz tumoral - scderea excreiei de potasiu -insuficien renal -diuretice economisitoare de potasiu -antiinflamatorii nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie -hipoaldosteronism -uropatie obstructiv, amiloidoz, LES, acidoz tubular renal - modificarea distribuiei intercompartimentale a potasiului - acidoz metabolic - efort fizic intens - hipercatabolism - liz celular - succinilcolin - intoxicaie digitalic - betablocad - Clinic: - slbiciune muscular, parez, paralizii ascendente, areflexie - grea, vrsturi, diaree - aritmii, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare - EKG unde T nalte, ascuite - dispariia undei P - lrgirea QRS - fibrilaie ventricular, oprire cardiac n diastol - Management - tratament cauzal - limitarea/suprimarea aportului de potasiu - stabilizarea membranei Gluconat de calciu 10% 10ml iv - redistribuia intracelular a K Glucoz + insulin 1U/5g 50-100ml iv - Bicarbonat de Na 8,4% 50-100mEq/L - Betaagoniti albuterol nebulizat - eliminarea K rini schimbtoare de ioni Kayexalate -20 g po/ 50g clism - furosemid 20-40mg iv - hemodializ Hipopotasemia - K seric mai mic de 3,5mEq/L

- Cauze: - scderea aportului de K -redistribuie alcaloza - excesul de insulin - catecolamine - anabolism - creterea eliminrilor de potasiu digestive vrsturi, fistule, diaree, laxative - renale hiperaldosteronism, diuretice - alte pierderi transpiraii - Clinic: - apar la K 2,5mEq/L - parestezii, slbiciune muscular, hiporeflexie - EKG aplatizarea undelor T - unda U - lrgirea complexelor QRS - subdenivelarea ST - tulburri de ritm i de conducere exstrasistole atriale i ventriculare, TPSV, FV, BAV - hipotensiune ortostatic - ileus paralitic - detres respiratorie - poliurie - Management n funcie de severitatea deficitului - cale enteral administrare de KCl po/sond nazo-gastric 20-40 mEq. n formele uoare/medii - cale parenteral forme severe K2,5mEq/L pe ct posibil pe cateter venos central 10-20 mEq/or KCl 7,45% - identificarea cauzei II. Calciu - elementul mineral cel mai abundent din corp - 99% inclus n oase sub form de fosfat i carbonat, restul se gsete n compartimentul extracelular - Ca+ seric 8,5-10,5 mg/dl - reglat de parathormon, calcitriol i calcitonin - intravascular, 50% din calciu este legat de proteinele plasmatice, 45% sunt ioni activi liberi, iar 5% reprezint calciul neionizat - fraciunea ionizat este cea activ fiziologic - alcaloza scade fraciunea ionizat, iar acidoza o crete Hipocalcemia - Ca+ seric 2mEq/L - cauze: 1. absorbie sczut de calciu: deficit de vitamina D, sindrom de malabsorbie 2. excreie crescut de calciu: alcoolism, insuficien renal cronic, diuretice 3. endocrinologice: hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidism 4. medicamente: fenitoin, fenobarbital, gentamicin, teofilin, protamin, Glucagon, glucocorticoizi, sulfat de magneziu, heparin, etc 5. sepsis, pancreatit, transfuzii masive, hipomagnezemie, rabdomioliz

Clinic: -slbiciune, fatigabilitate -neurologic:-semn Chvostek, Trousseau -parestezie perioral i digital -tetanie contractura muscular, mna de mamo -confuzie, delir, demen -tulburri extrapiramidale, convulsii -dermatologice :-piele uscat, hiperpigmentare -EKG alungirea ST Management: -n funcie de cauz - pacieni asimptomatici preparate de calciu pe cale oral n asociere cu vitamina D - pacieni simptomatici, hipocalcemie sever calciu intravenos (atenie la pacienii tratai cu digital) - tetania normocalcemic (hiperventilaie) reinhalarea aerului expirat(respiraie n pung) Hipercalcemia - Ca+ seric total>10,5mg/dl, calciul ionizat mai mare de 2,7mEq/L Cauze: -neoplazii: plmn, sn, rinichi, mielom, leucemii -endocrinopatii: hiperparatiroidism, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalie, insuf. adrenergic -medicamente: tiazide, litiu, hipervitaminoze D i A, terapie hormonal pentru cancer mamar -sarcoidoz, histoplasmoz, tuberculoz -Boala Paget, transplant renal -imobilizare Clinic: -slbiciune fizic, apatie, depresie, letargie, confuzie, somnolen, com -iritabilitate, delir -hiporeflexie, hipotonie -anorexie, grea, vrsturi, constipaie, dureri abdominale, pancreatit -fracturi, deformri osoase -poliurie, polidipsie, deshidratare, nefrolitiaz -EKG: QT scurt, ST scurt subdenivelat, bradiaritmii, blocuri atrio-ventriculare -management: - resuscitare volemic - accelerarea eliminrii renale a calciului: furosemid 40-80mg repetat la 4 ore - scderea mobilizrii calciului din oase: -scderea activitii osteoclastelor -Mitramicina -calcitonina -glucocorticoizi -hemodializa -tratament cauzal III. Clorul -anion extracelular care crete sau scade n concentraie cnd se produc modificri ale altor anioni -nivel seric 95-105mEq/L

Hipocloremia cauze: diurez excesiv, vrsturi, drenaj gastric clinic: nespecific -fatigabilitate, vrsturi, bradipnee management: tratarea cauzei i administrare intravenoas de ser fiziologic Hipercloremia cauze: aport excesiv de ser fiziologic (acidoza metabolic hipercloremic) management: tratarea cauzei

CURS 8
Urgene respiratorii
INSUFICIENTA RESPIRATORIE Se caracterizeaz prin ventilaie i oxigenare inadecvate Cauze: Boli pulmonare intrinseci Boli ale cilor aeriene Efort respirator inadecvat Poate fi precedat de o faz de compensare n care se menine un schimb gazos adecvat prin: Creterea frecvenei respiraiilor tahipnee Creterea amplitudinii respiraiilor hiperpnee n timpul perioadei de compensare apar semnele detresei respiratorii: Tahipnee Btile aripilor nazale Utilizarea musculaturii accesorii Tiraj Tahicardie n detresa sau insuficiena respiratorie minut-volumul poate fi neadecvat(hipoventilaie) deoarece respiraiile sunt superficiale sau rare Minut-Volum = Volum Tidal X Frecvena respiratorie Respiraii anormale: Prea rapide tahipnee Prea lente bradipnee Absente apnee Respiraii asociate cu un efort respirator crescut Aprecierea funciei respiratorii necesit evaluarea: Frecvenei respiraiilor Mecanicii respiratorii Culorii tegumentelor i mucoaselor Pulsoximetria reprezint o metod neinvaziv valoroas de evaluare a saturaiei hemoglobinei n oxigen dar nu d nici o relaie despre calitatea respiraiei Frecvena respiratorie normal (n repaus) n funcie de vrst: 40 60 / minut la nou-nscut Aproximativ 24 / minut la sugarii de un an 12 / minut la adolesceni Tahipneea poate fi prima manifestare a detresei respiratorii la copil Tahipneea fr alte semne de detres (tahipneea silenioas) este adesea o tentativ de meninere a unui pH normal prin creterea minut-volumului ceea ce duce la alcaloz respiratorie compensatorie frecvent asociat unor afeciuni non-pulmonare

Afeciuni non-pulmonare cu tahipnee asociat: Acidoz metabolic asociat cu oc Cetoacidoz diabetic Boli cardiace congenitale Salicilism Diaree sever Insuficien renal cronic Cauze comune de bradipnee sau respiraii neregulate: Hipotermie Epuizare scderea frecvenei respiratorii la un nou-nscut sau sugar iniial tahipneic poate reprezenta un semn de deteriorare a strii acestuia datorit epuizrii Depresie SNC Semne de obstrucie de ci aeriene sau afeciuni alveolare: Btaia aripilor nazale Retracie intercostal, subcostal i suprasternal Semne de alterare a mecanicii respiratorii: Ridicarea capului la fiecare respiraie (semn de efort respirator crescut) Respiraie zgomotoas (produs de nchiderea prematur a glotei n cursul expirului la pacieni cu edem pulmonar, pneumonie, atelectazie) Semne de alterare a mecanicii respiratorii: Stridor -semn de obstrucie a cilor aeriene superioare(limb voluminoas, laringomalacie, paralizia corzilor vocale, hemangiom, tumori sau chisturi ale cilor aeriene, epiglotit sau crup, edem al cilor aeriene superioare, aspiraie de corpi strini) Wheezing Respiraia n fierstru sau respiraia abdominal datorat retraciei toracice i distensiei abdominale concomitent cu contracia diafragmului n caz de hipoxemie i hipoperfuzie periferic: Palme i tlpi palide i reci Evaluarea coloraiei i temperaturii tegumentului se face la temperatura camerei Schimbrile coloraiei tegumentului se pot datora expunerii la temperatur mai sczut revenind la aspectul normal, roz, dup nclzirea copilului n insuficiena respiratorie decompensat coninutul arterial de O2 este sczut Dac debitul cardiac crete suficient, aportul de oxigen la esuturi se va menine la valori normale sau cvasi-normale n caz contrar aportul de oxigen tisular va deveni insuficient Cnd cererea tisular de oxigen depete aportul se va instala metabolismul anaerob ce va duce la acumulare de acid lactic Astmul acut grav Este o afeciune extrem de frecvent afectnd 300 milioane de persoane n lume, mai ales la vrsta tnr. Decesul este evitabil prin tratament precoce, dar pacienii cer prea trziu ajutor medical i uneori timpul de rspuns al personalului medical este ntrziat. Cauzele stopului cardiac n astm pot fi urmtoarele: - bronhospasm sever i hipersecreia de mucus ce determin asfixie; - aritmiile cardiace cauzate de hipoxie sau de administrarea exagerat de betasimpaticomimetice;

- auto PEEP (auto-presiune pozitiv la sfritul expirului) la unii pacieni intubai i ventilai mecanic; n fapt aceti pacieni nu pot expira tot aerul inspirat i n consecin crete presiunea n cile respiratorii scade ntoarcerea venoas scade debitul cardiac; - pneumotorax sufocant spontan, de regul bilateral. Diagnosticul astmului acut grav nainte de apariia stopului se bazeaz pe elemente clinice i modificarea unor constante biologice: Sileniu toracic Cianoz Bradicardie, aritmii Hipotensiune Astenie Confuzie, com Hipoxie PaO2 < 8 kPa, SaO2 < 92 % acidemie +/- hipercarbie PEF < 33 %. Tratamentul, n vederea prevenirii stopului cardiac, include: Oxigen cu concentraie mare; 2 simpatomimetice nebulizate- salbutamol 5 mg; Steroizi inhalatorii sau i.v. hidrocortizon 200 mg; Adrenalin subcutanat sau intramuscular 300 g, repetat; Anticolinergice inhalatorii- bromur de ipratropiu; Aminofilin i.v. 5 mg/kgc n 20-30 min; Lichide i.v.; Sulfat de Mg 2 g i.v. lent; Heliox inhalator- un amestec de heliu i oxigen 70:30; Ketamin- are efect bronhodilatator i este folosit n anestezia disociativ; Ventilaie noninvaziv- att timp ct se menin normale gazele arteriale; Ventilaie mecanic numai cnd terapia medicamentoas nu a fost eficient i dac nu se obine normalizarea gazelor arteriale; Particularitile resuscitrii cardiopulmonare: Ventilaia pulmonar este dificil datorit presiunii crescute n cile aeriene; Ventilaia pe balon i masc produce dilataie gastric datorit bronhospasmului; Intubaia traheal trebuie s fie precoce; Exist riscul pneumotoraxului; Timpul expirator este prelungit, iar volumul/minut este sczut; Hiperinflaia plmnului duce la creterea impedanei transtoracice i compresiile toracice devin dificile i ineficiente; Se va lua n considerare masajul cardiac deschis; Postresuscitare se utilizeaz hipercapnia permisiv i chiar o uoar hipoventilaie pentru a reduce riscul de barotraum. Pneumotoraxul spontan si iatrogen Pneumotoraxul apare cnd n spaiul virtual dintre pleura parietal i cea visceral intr aer, ca o consecin a unui traumatism nchis, penetrant, sau spontan. Pneumotoraxul iatrogen apare n urma unei manevre diagnostice sau terapeutice i este de fapt o form de pneumotorax prin traumatism penetrant.

Pneumotoracele spontan primar apare la indivizi care nu au o patologie pulmonar cunoscut i reprezint dou treimi dintre pneumotoraxurile spontane. Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu o boal pulmonar subiacent, n special boal pulmonar obstructiv cronic. PNEUMOTORAXUL SPONTAN Epidemiologie Pneumotoraxul spontan este n primul rnd o boal a fumtorilor de sex masculin care au un raport nlime greutate mai mare. Persoanele de sex masculin prezint un risc relativ de 6:1 comparativ cu femeile, dei studii mai recente indic o tendin de cretere a numrului cazurilor printre femei, posibil datorat obiceiurilor legate de fumat. Fumatul este un factor important de risc, cu un risc mai mare de 20:1 comparativ cu nefumtorii. Pneumotoraxul spontan are trei maxime de inciden, legate de vrst: la nou-nscui(datorit boli membranelor hialine sau aspiraiei), la persoanele cu vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani (astfel de cazuri tind s fie prevalente) i la persoanele mai n vrst de 40 de ani (de obicei cazuri secundare). Este evideniat o component genetic printre cei 11% dintre pacienii care au membrii de familie cu pneumotorax spontan. Contrar prerii generale, doar 10-20% dintre cazuri apar la efort. Pneumotoraxul spontan poate fi rar asociat cu menstruaia (catamenial). Fiziopatologie Pleura este o membran seroas care nconjoar fiecare plmn: pleura parietal cptuete peretele toracic i este nvecinat pleurei viscerale care este n contact strns cu suprafaa pulmonar. La nivelul hilului fiecrui plmn, pleura parietal i cea visceral se ntlnesc ntr-o reflexie continu n jurul vaselor hilare i a bronhiilor. Spaiul intrapleural are o presiune subatmosferic cauzat de tendina inerent a peretelui toracic de a se extinde i a plmnului de a se colaba datorit reculului elastic. Pneumotoraxul spontan primar pare s fie rezultatul rupturii unei bule subpleurale, aprute de obicei la nivelul lobului superior. Aceste bule sunt de obicei multiple i au o tensiune transmural crescut, ceea ce permite apariia distensiei i n cele din urm a rupturii. Mecanismul de formare al bulelor rmne necunoscut, dar au fost postulate ca posibile cauze presiunea transpulmonar crescut a lobului superior, ischemia local datorat fluxului sanguin sczut la nivelul lobului superior, i modificri subclinice similare emfizemului. Boala pulmonar obstructiv cronic (BPOC) este cauza majoritii cazurilor de pneumotorax spontan secundar. Alte cauze includ fibroza chistic, infeciile pulmonare, boala pulmonar interstiial, SIDA, neoplasmele i utilizarea de droguri. Pneumotoraxul apare la 5% dintre pacienii cu SIDA, este asociat necrozei subpleurale datorate infeciei cu Pneumocystis i prezint o mortalitate ridicat. Datorit necrozei esutului pulmonar i pierderii continue de aer, aspiraia simpl i tehnicile fr drenaj eueaz n cadrul acestui grup de pacieni. Indiferent de evenimentul cauzator, odat ce exist o ruptur a pleurei, aerul trece datorit gradientului de presiune n spaiul intrapleural pn cnd se ajunge la echilibrul presiunilor, cu colaps pulmonar parial sau total. Raportul ventilaie - perfuzie schimbat i capacitatea vital sczut contribuie apoi la dispnee i hipoxemie. Aspecte clinice Simptomele depind de mrimea pneumotoraxului, de rapiditatea dezvoltrii acestuia i de statusul clinic subiacent al pacientului. E posibil ca pacienii cu simptome uoare s nu se

prezinte la consult, n timp ce aceia cu o boal pulmonar subiacent pot s fie adui n extremis. Pacienii cu pneumotorax spontan secundar prezint simptome mai dramatice dect aceia cu pneumotorax primar. Pneumotoraxul sufocant este rar ntlnit, fie ca pneumotorax spontan primar, fie secundar. Pneumotoraxul reprezint un diagnostic diferenial important la pacienii cu durere toracic, deoarece poate s imite ischemia producnd modificri ale segmentului ST i inversarea a undei T pe electrocardiogram (ECG). Durerea toracic pleural acut apare la 95% dintre pacieni i n mai mult de 90% dintre cazuri este localizat pe partea pneumotoraxului. La 80% dintre pacieni apare dispneea i prevestete un pneumotorax mai mare. Pacienii cu BPOC care dezvolt pneumotorax spontan pot s se decompenseze acut, cu un procent de mortalitate situat ntre 1 - 17%. Pe plmnul afectat apare murmur vezicular diminuat la 85% din cazuri, dar doar 5% prezint o tahipnee cu peste 24 respiraii/minut sau o tahicardie cu mai mult de 120 bti/min. La mai puin de o treime dintre cazuri apare creterea sonoritii pulmonare. Deviaia traheal i compromiterea hemodinamic sunt caracteristicile pneumotoraxului sufocant care necesit tratament imediat. Diagnostic Pneumotoraxul sufocant diagnosticat pe semne clinice necesit tratament imediat prin decompresie cu ac i toracostomie rapid cu tub, naintea evalurii radiografice. "Standardul de aur" tradiional pentru diagnosticul pneumotoraxului continu s fie radiografia toracic posteroanterioar n ortostatism, dei sensibilitatea acestui studiu este de 83%. Caracteristica radiografic a unui pneumotorax este vizualizarea liniei pleurale viscerale cu o zon radiotransparent suprapus fr imagini vasculare sau pulmonare ntre linia visceral pleural i peretele toracic. Pseudopneumotoraxul cauzat de un pliu cutanat, marginea scapulei, sau intubare, este difereniat de pneumotoraxul real prin prezena de imagini vasculare n interiorul zonei radiotransparente i combinarea acestor linii cu peretele toracic, mai degrab dect prin urmrirea marginilor plmnului colabat. Bulele mari au fost uneori confundate cu pneumotorax, dar bulele i chisturile au margini interioare concave i periferie rotunjit. Pneumotoraxul este mult mai dificil de depistat pe radiografia anteroposterioar n poziie de decubit. In inciden anteroposterioar, o imagine de reces profund, ce reprezint un unghi costodiafragmatic lateral adnc, este uneori un indiciu al pneumotoraxului. Radiografiile n expir, singure, nu sunt mai sensibile dect cele n inspir, i ofer o evaluare inferioar a parenchimului pulmonar. La aproximativ 5% dintre pacieni, un pneumotorax se vizualizeaz mai bine pe radiografia n expir dect pe cea n inspir. Compararea filmelor n inspir i n expir poate s fie mai sensibil dect oricare din incidene singure. Tomografia computerizat toracic (TC) poate s fie mai sensibil dect radiografia simpl pentru detecia pneumotoraxului i poate fi de ajutor n cazurile echivoce, dar majoritatea studiilor care au comparat radiografia toracic n decubit cu TC-ul toracic au fost fcute n cazuri de traumatisme. Pneumotoraxul spontan trebuie inclus n diagnosticul diferenial al durerii toracice acute sau al deteriorrii acute a unui pacient cu BPOC. Modificrile segmentului ST i ale undei T pot fi percepute greit ca indicnd ischemie. Ocazional, o BPOC buloas sever poate imita pneumotoraxul, fcnd necesar o evaluare atent a radiografiei toracice, cu TC de confirmare, dac pacientul este stabil. O toracostomie la care tubul toracic este inserat ntr-o bul greit

perceput ca pneumotorax conduce la un pneumotorax mare, fistul bronhopulmonar asociat, i complicaiile acesteia. Tratament Scopurile tratamentului sunt eliminarea aerului intrapleural, optimizarea vindecrii pleurale i prevenirea recurenelor. Practicile sunt foarte variate, dar s-au fcut ncercri de stabilire a unor protocoale, cu grad variabil de aplicabilitate. Supravegherea, oxigenul, aspiraia pe cateter (fie singular sau secvenial), toracostomia cu tub (fie cu minicateter, fie cu tub toracic standard), pleurodeza, toracoscopia video-asistat, i toracotomia sunt toate opiuni valide, dar doar ultimele trei proceduri reduc riscul de recuren a pneumotoraxului. Deoarece 1,25% din aerul intrapleural este reabsorbit n fiecare zi, pacienii stabili cu un pneumotorax spontan primar mic pot fi inui sub observaie pentru 3-6 ore. Administrarea concomitent de oxigen la 3 - 4 L/min crete resorbia pleural a aerului de 3 - 4 ori, i trebuie utilizat. Dac radiografia toracic repetat nu prezint o cretere a dimensiunii pneumotoraxului, pacientul poate fi externat cu instruciuni de revenire n cazul n care simptomele reapar sau se nrutesc. Este recomandat o repetare a radiografiei toracice n urmtoarele 12- 48 h. Uneori este necesar supravegherea ambulatorie prelungit a pacienilor deoarece un pneumotorax de 25% necesit aproximativ 20 de zile pentru a se vindeca. Criticii acestui plan de tratament indic cei 23 - 40% dintre pacienii tratai prin supraveghere care necesit n cele din urm toracostomie prin tub. inerea sub observaie poate fi de asemenea o abordare satisfctoare pentru pacienii cu contraindicaii la terapia invaziv, precum coagulopatia. Aspiraia pe cateter este insuficient folosit pentru tratamentul pneumotoraxului spontan, i poate fi la fel de eficient ca toracostomia prin tub pentru pneumotoraxul spontan primar. Sunt descrise multiple tehnici, echipamente i protocoale, ceea ce face formularea unui consens dificil. Sunt raportate rate de reuit ntre 37 - 75%, cele mai ridicate fiind observate n cazurile de pneumotorax spontan primar. Tehnicile includ aspiraia simpl unic cu cateter intravenos mic de plastic, de dimensiune 1618, aspiraiile repetate prin acelai cateter i tubul toracic de calibru mic cu aspiraie. Pentru plasarea minicateterului se folosete un cateter conceput special cu orificii laterale multiple, eliminnd astfel problema obstruciei lumenului unic observat la cateterele intravenoase. Aceast tehnic implic plasarea unui cateter de mici dimensiuni fie n al doilea spaiu intercostal anterior pe linia medio-clavicular sau lateral n al patrulea sau al cincilea spaiu intercostal, pe linia axilar anterioar dup efectuarea anesteziei locale i a pregtirii cmpului steril. Se aplic un robinet cu trei ci i se folosete o sering de 60 mL pentru a se aspira spaiul pleural pn cnd se ntlnete rezisten i pacientul tuete. Robinetul este apoi nchis i tubul blocat, i se face o radiografie toracic pentru a ne asigura de reexpansiunea plmnului. Aspirarea a mai mult de 4 L sugereaz o pierdere continu a aerului i eecul aspiraiei simple. Eecul expansiunii complete necesit o nou ncercare de aspiraie, adugarea unei valve Heimlich, sau toracostomia cu tub propriu-zis. Dac procedura reuete, pacienii trebuie supravegheai 6h i dac nu este observat recurena, cateterul este ndeprtat i pacientul externat, cu efectuarea unui consult n 24 h. Toracostomia toracic standard cu tub cu drenaj sub ap este tratamentul cel mai frecvent folosit i rmne standardul n multe spitale. Adepii si indic o frecven sczut a complicaiilor i o rat crescut de succes, de 95%.17 Dac riscul de pierdere de aer este sczut, este suficient un tub mic <14 Fr, altfel trebuie folosit un tub 24 - 28 Fr cu drenaj sub ap (fr aspiraie).

Pacienilor cu pneumotorax spontan secundar, acelora cu pneumotorax recurent i celor cu semne vitale alterate ar trebui s li se efectueze toracostomie cu tub. Complicaiile pe termen scurt ale pneumotoraxului spontan includ pneumotoraxul sufocant, eecul reexpansiunii, pierderea aeric persistent i complicaiile asociate ndeprtrii aerului intrapleural, precum infecia, erorile tehnice sau edemul pulmonar de reexpansiune. Edemul pulmonar de reexpansiune este multifactorial, insuficient studiat i mai frecvent la persoanele mai tinere, cu vrste ntre 20 i 39 de ani, cu pneumotorace mai mare, prezent de mai mult de 72 h i la care reexpansiunea se face rapid prin aspiraie. Edemul pulmonar apare n general pe partea plmnului reexpandat. Tratamentul este suportiv i similar cu cel al edemului pulmonar necardiogenic. Recomandri Dup tratarea cu succes a pneumotoraxului spontan, pacientul trebuie ndrumat i consultat n vederea managementului definitiv, dac acesta este posibil, prin pleurodez cu sau fr toracoscopie video-asistat, sau toracotomie. Unii autori recomand chirurgia toracoscopic pentru primul pneumotorax spontan datorit ratei relativ ridicate de recuren a pneumotoraxului, a costului total mai sczut, ratei ridicate de reuit a procedurii i a calitii vieii mai bun pe termen lung. Totui, procedura nu este lipsit de riscuri, este invaziv, iar recurena dup toracoscopia videoasistat necesit toracotomia deschis cu pleurectomie sau cicatrizare pleural. Majoritatea protocoalelor recomand tratamentul definitiv doar dup a doua recuren. Recurena pneumotoraxului este complicaia major pe termen lung i motivul pentru care toi pacienii cu pneumotorax spontan necesit ndrumarea spre o posibil terapie definitiv. Pneumotoraxul spontan primar recidiveaz la aproximativ 20 - 30% dintre pacieni i este independent de metoda aleas pentru ndeprtarea aerului intrapleural. Aproape toate recidivele apar pn n 2 ani. Renunarea la fumat reduce riscul la jumtate. Pneumotoraxul spontan secundar recidiveaz la 40 - 50% dintre pacieni. PNEUMOTORAXUL IATROGEN Pneumotoraxul iatrogen apare mai des dect pneumotoraxul spontan i este un subgrup al pneumotoraxului traumatic penetrant. Procedurile cu ace transtoracice (biopsia prin ac transtoracic i toracocenteza) rspund de aproximativ jumtate din cazuri, iar cateterizarea venei subclaviculare de o ptrime dintre pneumotoraxurile iatrogene. Avnd n vedere c n Statele Unite este plasat o linie venoas central la fiecare minut i c pneumotoraxul apare la 2 - 6% din ncercrile de cateterizare a venei subclaviculare, pneumotoraxul iatrogen e destul de frecvent. Factorii care cresc frecvena pneumotoraxului iatrogen includ: populaia de pacieni, boala subiacent, tipul de constituie corporal i experiena operatorului. Ghidarea ecografic n cazul toracocentezei reduce semnificativ rata de complicaii ale pneumotoraxului i pare promitoare pentru reducerea incidenei pneumotoraxului n timpul plasrii unei linii venoase centrale. Radiografia toracic se face standard dup plasarea unei linii centrale sau dup o procedur cu ac transtoracic, dar aceasta poate s nu releve un pneumotorax iatrogen datorit utilizrii incidenei n decubit sau a timpului insuficient pentru ca pneumotoraxul s apar. Pneumotoraxurile ntrziate sunt frecvente dup plasarea unei linii subclaviculare; pn la o treime nu sunt decelate pe radiografia toracic iniial post-procedur. Tratamentul pneumotoraxului iatrogen e similar aceluia pentru pneumotorax spontan, cu anumite avertismente importante. Pacienii cu detres respiratorie sau cuplai la ventilaia mecanic necesit toracostomie prin tub de calibru mare.

Dimpotriv, pacienii care au un pneumotorax de mic dimensiune dup puncia cu ac i care nu primesc ventilaie cu presiune pozitiv pot fi tratai iniial prin aspiraie pe cateter, simpl, cu sau fr valv Heimlich, care este adecvat pentru 60 - 80% dintre pacieni. Pacienii stabili, cu pneumotorax de mic dimensiune pot fi inui sub observaie iar anumii pacieni selectai pot fi urmrii n ambulatoriu. ntruct la unii pacieni poate aprea pierderea prelungit de aer, de obicei dup un pneumotorax indus prin biopsie pleural sau pulmonar, sau dup o tentativ dificil de cateterizare a venei subclaviculare, la acetia se recomand spitalizarea. Recurena pe termen lung nu este o problem n cazul pneumotoraxului iatrogen. HEMOPTIZIA Hemoptizia este expectorarea sngelui din cile respiratorii situate sub nivelul laringelui. Cauzele hemoptiziei variaz de la bronita simpl la embolia pulmonar potenial fatal. Majoritatea cauzelor nu sunt potenial fatale, ns simptomele sunt destul de nfricotoare pentru pacieni, care solicit evaluarea de urgen. Chiar i la o evaluare atent, n pn la 25% dintre cazuri nu se poate identifica o cauz. Prioritile n cazurile de hemoptizie sunt urmtoarele: 1) asigurarea unei oxigenri i ventilaii adecvate, 2) confirmarea unei surse pulmonare de hemoragie, 3) ncercarea de identificare a cauzei hemoptiziei prin evaluarea diagnostic adecvat i 4) managementul corespunztor.
EPIDEMIOLOGIE

Deoarece multe cazuri rmn neraportate, nu se cunoate adevrata inciden a hemoptiziei. naintea anilor 1960, majoritatea cazurilor de hemoptizie erau determinate de tuberculoz, urmat de broniectazii i neoplazii pulmonare. Odat cu nceperea utilizrii antibioticelor i rspndirea fumatului, bronitele i neoplaziile pulmonare au devenit mai frecvente. O metaanaliz retrospectiv asupra a ase studii anterioare privind hemoptizia a confirmat o cauz infecioas de natur netuberculoas la aproximativ 25% dintre cazurile de hemoptizie, n timp ce tuberculoza a cauzat aproximativ 5%, neoplaziile 28%, iar 13% dintre cazuri au avut cauze diverse i multiple. 28% dintre cazurile de hemoptizie au avut o cauz nedeterminat, la acestea referindu-ne cu termenul de hemoptizie criptogenic. Aceste procente variaz din punct de vedere demografic i geografic. Cauzele de natur cardiovascular sunt responsabile de 3% din totalul cazurilor de hemoptizie, iar din acestea, 3 din 4 sunt cazuri de insuficien cardiac congestiv. Traumatismele sunt responsabile de mai puin de 3% dintre cazurile de hemoptizie. In rezumat, la fiecare patru cazuri de hemoptizie din rile industrializate se anticipeaz ca unul s aib drept cauz un neoplasm, unul o cauz infecioas de natur netuberculoas, unul s fie determinat de cauze diverse, i unul s fie un caz idiopatic. Hemoptizia predomin la persoanele de sex masculin, ntr-un raport de 60:40 i apare la toate grupele de vrst. Factori ce in de stilul de via, ca fumatul, predispun la boli pulmonare i la creterea riscului de hemoptizie. Factorii de risc pentru hemoptizia de natur neoplazic sunt: sexul masculin, vrsta peste 40 de ani i fumatul. Hemoptizia este rar la copii i se datoreaz n majoritatea cazurilor fibrozei chistice, bolilor cardiace congenitale, infeciilor (pneumonie, traheobronit) i complicaiilor traheostomiei.
FIZIOPATOLOGIE

Cauzele hemoptiziei sunt numeroase . Plmnii au o vascularizaie dubl, constnd din vase bronice i vase pulmonare, iar hemoragia poate avea originea n oricare dintre ele sau din

ambele. Presiunea din vasele bronice este similar celei din circulaia sistemic i ele irig structurile de susinere ale plmnilor, iar vasele pulmonare au o presiune sczut i irig alveolele. Hemoragia la oricare dintre aceste niveluri se poate produce prin trei mecanisme: hipertensiune pulmonar, eroziunea unui vas sanguin pulmonar sau bronic sau drept complicaie a unei diateze hemoragice. Hemoptizia determinat de creterea presiunii vasculare pulmonare este cauzat cel mai adesea de anomalii cardiace primare, ca insuficien cardiac congestiv stng (reprezentnd 75% dintre cazurile cardiace) sau stenoza mitral. Cauzele de natur infecioas includ bronita, pneumonia, abcesele pulmonare i infeciile fungice. Cauzele de natur infla- matorie includ broniectaziile i fibroza chistic. Leziunile maligne care determin hemoptizia pot fi neoplasme pulmonare primare sau tumori metastazice. Dei este corelat n mod clasic cu embolia pulmonar, hemoptizia apare doar n 3 pn la 20% dintre cazuri. Hemoptizia datorat vasculitei se localizeaz n general la nivelul alveolelor i face parte dintr-o vasculopatie sistemic mai extins, ca lupusul eritematos sistemic, granulomatoza Wegener, poliartrita sau sindromul Goodpasture. Hemofilia, trombocitopenia, coagulopatia genetic i utilizarea iatrogenic a anticoagu-lantelor i tromboliticelor pot constitui cauze ale hemoptiziei. Hemoptizia indus de trombolitice apare la mai puin de 1% dintre pacienii care primesc tromboliz i este n general autolimitat. Eroziunea vaselor bronice, aflate sub presiunea circulaiei sistemice, datorate tuberculozei sau broniectaziilor poate cauza hemoptizie sever. Hemoragia sever din circulaia pulmonar poate aprea datorit micetoamelor, abceselor pulmonare i cancerului pulmonar cavitar.
CARACTERISTICI CLINICE

Hemoptizia poate fi definit ca uoar, moderat sau sever. Hemoptizia uoar este definit n general ca mai puin de 20 mL de snge n 24 h, hemoptizia moderat, ntre 20 i 600 mL de snge n 24 h, iar hemoptizia sever sau masiv >600 mL n 24 h. Adesea pacienii nu pot estima cu precizie gradul hemoragiei. Cantitatea exact de snge expectorat este arbitrar pentru ncadrarea ntr-una dintre categorii, nu este bazat pe dovezi, nu constituie un factor predictiv a mortalitii (cu excepia cazurilor de hemoptizie sever). O mprire pe categorii n UPU poate include producerea limitat de sput sau expectoraiile sangvinolente, sput franc hemoptoic i hemoptizia masiv care afecteaz respiraia. Anamneza efectuat cu atenie i examenul fizic au doar un rol moderat n identificarea unei etiologii specifice. Un debut brusc al tusei cu sput purulent sangvinolent, cu sau fr febr, poate indica pneumonie sau bronit acut. Hemoptizia este un marker insensibil al emboliei pulmonare, iar infarctul pulmonar secundar emboliei pulmonare cauzatoare de hemoptizie este adesea mascat de...
EVALUARE DIAGNOSTIC

Evaluarea diagnostic se va concentra iniial pe stabilizarea respiratorie a pacientului, cu asigurarea oxigenrii i ventilaiei adecvate. Hemoptizia masiv necesit administrarea imediat de oxigen suplimentar, acces intravenos, determinarea grupei sanguine i efectuarea testelor de compatibilitate, consultul de urgen al unei medic specialist n pneumologie sau chirurgie toracic. Controlul cilor respiratorii poate necesita intubarea. Pacienilor care sunt stabili trebuie s li se fac analiza sputei pentru determinarea gradului de hemoptizie i pentru diferenierea hemoptiziei reale de pseudohemoptizie datorat cauzelor de natur nazofaringian sau gastrointestinal. n hemoptizia adevrat, sputa are adesea o culoare rou aprins, aspect de spum, pH alcalin i conine macrofage. Sngele digestiv este n mod tipic acid i de culoare rou nchis, ns epistaxisul nghiit poate avea caracteristici similare. La aproximativ 10% dintre

pacienii cu hemoptizie aparent, cauza identificat a hemoragiei o constituie leziunile la nivelul tractului aerodigestiv superior. n general, pacienii cu hemoptizie real necesit efectuarea examenului radiologie, ncepnd cu radiografia toracic. Aproximativ 80-90% dintre pacienii avnd neoplasmul drept cauz a hemoptiziei prezint anomalii la radiografia toracic. n total, 15-30% dintre pacienii cu hemoptizie prezint o radiografie toracic cu aspect normal, majoritatea acestora avnd hemoptizie datorit unei bronite nespecifice. Dup radiografia toracic, alte opiuni de diagnostic includ tomografia computerizat (CT) i bronhoscopia. Bronhoscopia permite vizualizarea direct a cilor respiratorii centrale, fiind mai avantajoas pentru identificarea leziunilor luminale, ca tumori sau zone de inflamaie, permite obinerea probelor de biopsie i faciliteaz plasarea dispozitivelor de ventilaie pulmonar selectiv. Pacienii instabili din cauza obstruciei cilor respiratorii datorate hemoptiziei masive au fost supui, n mod tradiional, bronhoscopiei rigide, pentru evacuarea cheagurilor i determinarea sursei hemoragiei. La pacienii stabili cu hemoragie mai uoar se efectueaz n general bronhoscopia cu fibr optic. Dei nu s-a dovedit c bronhoscopia cu fibr optic ar influena rezultatul clinic, muli cercettori recomand aceast metod pentru pacienii cu hemoptizie i cu radiografie toracic normal sau fr localizare. Dat fiind c bronhoscopia este o procedur invaziv, prezint o rat mai mare a complicaiilor dect CT. CT toracic este o metod neinvaziv, disponibil mai uor n regim de urgen, care delimiteaz mai eficace anomaliile la nivelul cilor respiratorii periferice, avnd o sensibilitate mai mare pentru detectarea broniectaziilor i a leziunilor nodulare, precum carcinoamele. Date limitate sugereaz c CT este mai eficace dect bronhoscopia pentru identificarea cauzei hemoragiei la pacienii internai cu hemoptizie sever sau masiv. Adesea se efectueaz CT i bronhoscopia pentru evaluarea hemoptiziei, n special la pacienii cu risc nalt care se prezint cu hemoptizie i anume pacienii de sex masculin cu vrsta peste 40 de ani, fumtori. Consultarea apropiat cu medicul curant al pacientului este important pentru determinarea preferinei personale a medicului i pentru coordonarea evalurilor. In general, pacienii cu hemoptizie i cu radiografie toracic cu aspect anormal necesit efectuarea CT n UPU. Evaluarea de laborator va fi ghidat de suspiciunea clinic i poate include hemograma complet, teste de coagulare, analiza gazelor sanguine, coloraia i cultura din sput i evaluarea funciei renale.
TRATAMENT

Pacienii cu hemoptizie masiv continu vor fi poziionai cu plmnul afectat n poziie decliv, pentru reducerea la minimum a inundrii plmnului normal contralateral. Aceasta este doar o presupunere teoretic, nesusinut de studiile clinice, n schimb s-a propus poziia de decubit ventral cu capul n jos pentru o mai bun ventilaie i ajustarea perfuziei la aceti pacieni. Intubarea traheal cu o sond endotraheal cu diametru mare (8 mm sau mai mare, pentru a permite bronhoscopia) este indicat n prezena insuficienei respiratorii sau dac pacientul nu poate elimina sngele din cile respiratorii. Dac hemoragia persist n ciuda msurilor iniiale, tubul endotraheal poate fi avansat pn n bronhia principal a plmnului fr hemoragie, pentru reducerea la minimum a aspiraiei sngelui i asigurarea ventilaiei. n bronhia principal dreapt se poate ptrunde uor folosind o sond orotraheal standard. Introducerea tubului va nchide numai bronhia teriar din lobul superior drept i va asigura ventilaia doar la nivelul lobului mijlociu drept i inferior drept. Bronhia principal stng face un unghi ascuit mai mic cu traheea, iar intubarea selectiv necesit n general un echipament i tehnic speciale. De obicei, plasarea tuburilor endotraheale cu dublu lumen se face prin

bronhoscopie fibro-optic, dar diametrul mic al lumenului limiteaz aspirarea i curarea cilor respiratorii. Recent, pentru pacienii supui interveniei chirurgicale toracice de elecie s-a descris o tehnic pentru introducerea oarb a unui tub endotraheal cu dublu lumen de 37 French, aceast tehnic fiind util n situaii de urgen. Cu toate acestea, n literatur nu exist consemnri ale experienei n utilizarea acestei tehnici la pacienii cu hemoptizie sever. Dup intubare, se va institui ventilaia mecanic, dup caz, pentru susinerea ventilaiei. Pentru corectarea coagulopatiilor identificate se vor administra concentrat trombocitar i/sau plasm proaspt congelat. Pe baza unor rapoarte, se recomanda acidul tranexamic, ns un studiu recent dublu-orb randomizat, placebo-controlat, nu a demonstrat nici un beneficiu al acestuia n ceea ce privete reducerea zilelor de hemoragie. Supresia tusei prin utilizarea codeinei sau opioidelor poate fi de ajutor pentru prevenirea deplasrii cheagurilor hemostatice. In cazul pacienilor cu hemoptizie sever, se impune consultul de urgen al unui medic pneumolog i a unui specialist n chirurgia toracic, pentru facilitarea bronhoscopiei sau angiografiei arterei bronice pentru localizarea locului specific al hemoragiei. Aproximativ 90% dintre cazurile de hemoptizie masiv i au originea n circulaia bronic, iar embolizarea direcionat prin cateter a arterei bronice s-a dovedit foarte eficace pentru controlul hemoragiei. La pacienii cu hemoptizie masiv din leziuni localizate n care hemoragia continu n ciuda tratamentului medical, se va considera rezecia chirurgical. Hemoptizia masiv este mai puin frecvent la copii, ns evaluarea i controlul acesteia sunt similare.

CURS 9
Oxigenoterapia i ventilaia mecanic
Oxigenul. Oxigenul este absolut necesar n cursul resuscitrii, iar concentraia acestuia ar trebui titrat pentru meninerea unei valori a SaO2 de 94-98% La nivelul tesuturilor O2 este utilizat sub forma dizolvata in plasma, cantitatea de 0,3ml oxigen la 100ml sange. Oxigenoterapia necesita 1,8-2,2ml la 100ml sange la administrarea O2 sub o atmosfera.

Indicatii: = hipoxie circulatorie (insuficienta cardiaca, edem pulmonar, infarct miocardic) = hipoxie respiratorie (soc, anestezie general, complicatii postoperatorii, nou nascuti). Modalitile de administrare a oxigenului pot fi: pe masc facial sau canul nazal sau cu ajutorul unei mti cu rezervor fr reinhalare. Mod de administrare a oxigenului Concentraie de O2 Canul nazal(2 6 l/min) 24 44 % Masc facial(6 10 l/min) 40 60 % Masc facial cu rezervor de O2 (10 15 l/min) 60 98 % Canula nazal: se fixeaza dupa urechi si prezinta 2 mici sonde de plastic care patrund in nari. Se recomanda la copii si bolnavi agitati.

Masca: pentru oxigen (cu inhalarea aerului expirat) se fixeaza acoperind gura si nasul. In general este greu suportata de bolnav datorita hamului de etanseizare. Tehnica: se verifica scurgerea oxigenului din sursa se pune masca in mana bolnavului pentru a-i usura controlul masti si i se sustine mana. Debitul de 10-12 l/minut. se aseaza masca pe piramida nazala si apoi pe gura cand bolnavul s-a obisnuit cu masca, se aseaza cureaua de fixare in jurul capului Incidente la administrarea oxigenului: distensia abdominala prin patrunderea gazului prin esofag emfizem subcutanat prin infiltrarea gazului la baza gatului prin fisurarea mucoasei. Se va sti ca: nu se unge cateterul cu substante grase (pericol de explozie si pneumonie) buteliile de oxigen se fixeaza pe un port butelie, orizontal pentru a evita loviturile - oxigenul nu se foloseste fara manometru - barbotorul sa fie bine fixat deoarece prin rasturnare impinge apa in caile respiratorii ale bolnavului Ventilaia. DEFINITIE: Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor respiratorii in timpul fazei inspiratorii. OBIECTIVE Reducerea costului de oxigen al respiratiei, prin punerea in repaus a muschilor respiratori Minimalizarea cheltuielilor energetice

Reexpansionarea pulmonara cu ameliorarea volumelor si capacitatilor pulmonare Asigurarea unei oferte inspiratorii adecvate de oxigen cu un volum si o frecventa suficiente pentru ameliorarea gazelor in sangele arterial INDICATIILE VENTILAIEI Insuficienta acuta ventilatorie Hipoxemia secundara hipoventilatiei Cand costul de oxigen al respiratiei este extrem de ridicat Cresterea travaliului ventilator Asigurarea mecanicii ventilatorii este extrem de important i necesar pentru toi pacienii la care ventilaia spontan este inadecvat sau inexistent. Aceasta se poate realiza fr nici un dispozitiv, prin metoda gur la gur (care nu este acceptabil n toate situaiile sau predispune la riscul transmiterii unor ageni patogeni) sau utiliznd dispozitive de ventilaie: -Ventilaia gur la masc utilizeaz o masc de buzunar (pocket mask) prevzut cu o valv unidirecional ce conduce aerul expirat de pacient departe de resuscitator. Masca este de obicei transparent permind vizualizarea exteriorizrii secreiilor sau sngelui la nivelul gurii i curirea lor rapid. Acest tip de masc se fixeaz pe relieful facial cu ambele mini i se poate utiliza n cursul resucitrii dac exist doi salvatori. Pocket mask este dotat cu un conector care permite administrarea de oxigen suplimentar. -Ventilaia pe masc i balon se realizeaz cu ajutorul unei mti faciale i a unui balon autogonflabil. n absena oxigenului suplimentar, balonul autogonflabil permiteefectuarea ventilaiei cu aer atmosferic (21% oxigen). Concentraia de oxigen poate fi mbuntit prin ventilaia pe masc i balon conectat la o surs de oxigen (50 %), iar n cazul n care se utilizeaz un balon cu rezervor (fig. 1), concentraia poate depi 85 %.

Fig. 1. Masc balon rezervor pentru ventilaie manual. Ventilaia cu masc i balon se poate efectua de ctre o singur persoan cu formarea necesar astfel nct s menin etaneitatea mtii pe faa victimei sau dou persoane, dintre care una fixeaz facial masca cu ambele mini i menine poziia deschis a cilor aeriene i cealalt ventileaz cu ambele mini.

Toate metodele de ventilaie ce utilizeaz masca ca interfa cu pacientul au numeroase riscuri: riscul de hiperinflaie gastric urmat de vrstur, riscul de hipoventilaie dac nu se menine adecvat etaneitatea mtii sau deschiderea cilor aeriene sau apare obstrucia cilor aeriene de diverse cauze (de ex. laringospasmul). n timpul resuscitrii cu cale aerian neprotejat, se administreaz 2 ventilaii dup fiecare secven de 30 compresiuni toracice. Ventilaie mecanic CLASIFICARE APARATELOR DE VENTILATIE MECANICA (V.M.) dupa faza inspiratorie: A. generatoare de flux : - constant - inconstant - intermitent B. generatoare de presiune: - constanta - inconstanta dupa platoul inspirator : A. dupa modul de ciclaj de la faza inspiratorie la faza expiratorie: - ciclaj de presiune - ciclaj de volum - ciclaj in functie de intervalul de timp prestabilit B. dupa caracteristicile fazei expiratorii: - intarziere (frenare) - presiune tele-expiratorie (PEEP/CPAP) C. dupa modul de ciclaj de la faza expiratorie la cea inspiratorie: - asistat - controlat - IMV / SIMV
MODURI DE VENTILAIE

IPPV CONTROLATA (ventilatie cu presiune intermitent pozitiva) - caracteristici: - cea mai simpla metoda - cea mai putin controversata - in inspir, presiunea in caile aeriene pozitiva, asigurata de fluxul de gaze livrat de aparat - expir pasiv - presiune tele-inspiratorie zero - rezervat pacientilor fara activitate respiratorie spontana - aparatul este presetat : - volumul curent (TIDAL VOLUM) - frecventa respiratorie - raportul inspir / expir dorit IMV (Ventilatie intermitent impusa) caracteristici: - Minimalizeaza numarul respiratiilor cu presiune pozitiva livrate pacientilor - Circuitul nu reclama travaliu suplimentar - Minimalizeaza riscul de barotrauma - Permite utilizarea circuitelor cu flux continuu SIMV (Ventilatia intermitenta impusa, sincronizata cu inspirul pacientului) caracteristici: - Circuitul cu flux continuu este inlocuit cu un circuit avand o supapa de tip demand - Are un numar preselectat de respiratii Acest mod de ventilaie prezint urmtoarele dezavantaje:

- Efortul inpirator necesar deschiderii supapei inspiratorii tip demand poate devenii prea mare - Flux inadecvat - Travaliu ventilator suplimentar MODURI DE VENTILATIE CU SUPORT PARTIAL - PEEP / CPPV - BIPAP - BIPAP SIMV PEEP (POZITIVE END EXPIRATORY PRESSURE) Aceast modalitate de ventilaie trebuie utilizat cu atenie datorit riscului crescut de barotraum (n cazul proceselor obstructive pulmonare). Efectele clinice ale PEEP asupra volumului pulmonar i a PaO2: - EPA - complianta pulmonara si CRF(capacitatea rezidulala functionala) se pot apropia de normal - riscul de barotrauma este moderat - ameliorarea dezechilibrului V/Q - reduce suntul, cu cresterea consecutiva a PaO2 (presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial) - In bolile constrictive unde CRF este crescut, PEEP poate induce barotrauma CPAP (PEEP aplicat fr IOT) - Ambele componente, inspiratorie si expiratorie, ale circitului sunt presurizabile, iar presiunea nu scade la zero niciodata - Se aplica pe pacient treaz, cooperant, cu respiratie spontana - Se utilizeaz cand se anticipeaza ca durata tratamentului este scurta - Valoarea utilizataa presiunii: +10 +14 cm H2O - Pacientii nu sunt sedati BIPAP Respiratia spontana este combinata simultan cu respiratia controlata presional, ciclata de timp In comparatie cu IPPV, respiratia spontana este posibila la fiecare faza a ciclului respirator. Trecerea de la doua nivele de presiune este sincronizata cu respiratia spontana. Ciclajul de timp depinde de frecventa si raportul inspir/expir.

CURS 10
ocul: generaliti oc hipovolemic
OCUL - abordare n urgen
1. ocul - Generaliti ocul este definit, n prezent, ca insuficien circulatorie care determin un dezechilibru ntre necesarul i oferta de oxigen (1). O alt definitie se refer la o maldistribuie generalizat a fluxului sanguin care mpiedic distribuia sau utilizarea cantitilor suficiente de oxigen, rezultnd disoxie tisular i care poate pune viaa n pericol(8). Subiectul este abordat cu precdere de ctre specialitii n terapie intensiv, dar i de ctre alte specialiti medicale care asigur managementul pacienilor aflai ntr-un anumit tip de oc: chirurgia, cardiologia, neurochirurgia sau alergologia. Primul contact, ns, cu pacientul care dezvolt o stare de oc l are de obicei medicul de urgen, fie n prespital, fie n departamentul de urgen. De aceea vom face o prezentare schematic a elementelor eseniale de etiologie, fiziopatologie, recunoatere, tratament i monitorizare n urgen a strii de oc. n Statele Unite ale Americii, n departamentele de urgen se prezint anual 1 milion de pacieni n stare de oc de diverse etiologii (1). Este esenial pentru evoluia cazurilor i pentru rezolvarea ulterioar de ctre celelalte specialiti abordarea corect a acestor pacieni n

intervalul de timp denumit ora de aur", n care medicul de urgen trebuie s recunoasc ocul i s iniieze terapia i n care uneori e nevoie chiar de intervenia chirurgical, n funcie de tipul de oc. n funcie de etiologie, strile de oc se clasific n 4 categorii (1): Hipovolemic - datorat scderii volumului circulant (hemoragic sau nonhemoragic); Cardiogen - datorat disfunciei de pomp; Distributiv - maldistribuie a fluxului sanguin - aici sunt incluse tipurile de oc septic, anafilactic i neurogen; Obstructiv - obstrucia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolie pulmonar, tamponad cardiac, pneumotorax n tensiune). Fiziopatologie (1) Principiile transportului i consumului de oxigen sunt importante pentru nelegerea ocului: Oxigenul este transportat de ctre hemoglobin (Hb): o molecul de Hb leag 4 molecule de oxigen; Dac aceast legtur HbO2 este complet realizat, saturaia n oxigen a sngelui arterial este SaO2 100 %; CaO2 - coninutul de O2 al sngelui arterial este reprezentat de O2 legat de Hb plus o mic cantitate de O2 dizolvat n plasm; CaO2 este definit i printr-o formul matematic puin utilizat n practic CaO2 = 0,0031 + PaO2 + l,38 HbSaO2 (20,1 ml/100 ml); DO2 - eliberarea de O2 - reprezint oferta de oxigen i rezult produsul dintre CaO2 i debitul cardiac (DC); DO2 i VO2 (eliberarea i consumul de O2) este o balan sensibil ntre ofert i cerere; Dac n sngele arterial SaO2 este 100 % , n condiii normale, 25 % din O2 transportat legat de Hb este consumat de esuturi, iar sngele venos va avea o saturaie de 75 % SmvO2; Dac oferta de O2 devine insuficient(oc) -primul mecanism compensator este creterea DC; Dac creterea DC este insuficient - crete procentul de O2 extras de esuturi i scade SmvO2; Dac mecanismele compensatorii sunt depite i cererea este mai mare dect oferta, metabolismul celular intr n anaerobioz, din care rezult acid lactic; Acidoza lactic apare datorit eliberrii inadecvate de O2 (ex. ocul cardiogen), consumului crescut de O2 (status epilepticus) sau utilizrii inadecvate a oxigenului la nivelul esuturilor (oc septic sau sdr. postresuscitare); este un semn de hipoperfuzie tisular n condiiile unor semne vitale normale; Acid lactic - marker al dezechilibrului cerere/ofert, utilizat n triajul, diagnosticul, tratamentul i prognosticul strilor de oc; o valoare mai mare de 2mmol/l poate indica existena hipoxiei tisulare. Un parametru ce caracterizeaz frecvent starea de oc, fr a putea pune ns semnul egal ntre cele dou entiti este hipotensiunea, definit ca scderea TAS sub 90 mmHg, scderea cu 40-50 mmHg fa de valoarea de baz sau TAM sub 65 mmHg(8). ocul poate exista n primele faze far hipotensiune, iar hipotensiunea poate avea multe alte cauze, n afara ocului. Dei puin utilizat n practica medical, tensiunea arterial medie TAM este considerat un parametru relevant n monitorizarea ocului. Valoarea ei este dat de produsul TAM = DC x

Rez. vasc. periferic. Dac DC scade, rezistena vascular periferic crete, ca mecanism compensator ncercnd meninerea tensiunii arteriale. Mecanismele compensatorii intr n aciune pentru a menine perfuzia adecvat la nivelul organelor vitale n primele faze ale ocului. Stimularea baroreceptorilor carotidieni activeaz reflex sistemul nervos simpatic i produce o serie de efecte prezentate n tabel. Tabel 1. Efectele stimulrii simpatice compensatorii (1)(2).
Vasoconstricia arteriolar i redistribuia circulaiei din teritoriul cutanat, musculaturii striate, splahnic i chiar renal; Creterea frecvenei cardiace - FC i contractilitii miocardice - DC crescut; Constricie pe vasele de capacitan - sistemul venos; Eliberarea de hormoni vasoactivi (adrenalin, noradrenalin, dopamin, cortizol) - menin vasoconstricia; Eliberarea ADH, activarea sistemului renin-angiotensin

Rspunsul celular la scderea ofertei de O2 duce la depleie de ATP, cu disfuncia pompei membranare, influx de Na i eflux de K la nivelul membranei celulare. Apare edem celular, celulele nu mai rspund la hormonii de stres (insulin, cortizol, glucagon, catecolamine) i ca urmare se activeaz enzimele lizozomale determinnd distrucii membranare i intracelulare i n final moarte celular. Efectele metabolice ale decompensrii ocului sunt: hiper K, hipo Na, acidoz metabolic, hiperglicemie, acidoz lactic. Managementul ocului presupune: diagnostic rapid (bazat pe anamnez, examen fizic i explorri paraclinice), stabilirea etiologiei i tratamentul hipoperfuziei; pentru realizarea acestor obiective sunt necesare metode de monitorizare hemodinamic. Monitorizarea semnelor vitale (frecven cardiac, presiune arterial, temperatur, debit urinar, pulsoximetrie) insoete eforturile diagnostice (8). Diagnosticul strii de oc se bazeaz pe anamnez, examen fizic i explorri paraclinice. a) Anamneza: Simptome ce sugereaz pierderea de volum: sngerare, vrsturi, diaree, poliurie, febr; Simptome ce sugereaz un sdr. coronarian acut (durere toracic, dispnee), IC congestiv, tratament cu beta-blocante n exces; Context anafilactic; Tulburri neurologice: vertij, lipotimie, alterarea statusului mental-com. b) Examenul fizic general poate evidenia: Temperatura: hipertermie sau hipotermie (endogen = oc hipometabolic sau exogen); este indicator de hipoperfuzie i are valoare prognostic; temperatura periferic sczut mpreun cu hiperlactatemia indic prezena disfunciilor de organ. Timp de reumplere capilar prelungit (peste 2 secunde); Frecvena cardiac: de obicei, crescut (reflect pierderea de volum intravascular; mecanism compensator n meninerea DC); poate exista i bradicardie paroxistic (semn de gravitate) n oc hipovolemic, hipoglicemie, betablocante, afeciuni cardiace preexistente; TAS - n faza precoce poate fi crescut pentru c este mecanism compensatoriu i crete DC, apoi scade; TAD - crete la debut prin vasoconstricie arteriolar i apoi scade; Presiunea pulsului - TAS-TAD - depinde de rigiditatea aortei i de volumul diastolic:

crete precoce n oc i apoi scade nainte de TAS; Pulsul paradoxal: modificarea TAS cu respiraia deoarece creterea i scderea presiunii intratoracice afecteaz debitul cardiac; se ntlnete n ocul obstructiv (tamponad cardiac), dar i n astm bronic, insuficien cardiac decompensat; TAM = TAD + (TAS - TAD)/3; depinde de DC i Rezistena vascular periferic; asigur perfuzia tisular adecvat, scade n oc; Indexul de oc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n); identific pacienii cu hipoperfuzie dac este mai mare de 0,9; depinde de efortul VS n insuficiena circulatorie acut; SNC: agitaie, delir, confuzie, obnubilare, com -scderea presiunii de perfuzie cerebral; Debit urinar sczut (semn precoce de perfuzie tisular inadecvat); n hipovolemie se instaleaz naintea tahicardiei i a hipotensiunii arteriale; asigur monitorizarea noninvaziv a resuscitrii n oc (meninerea unei valori peste 0,5ml/kg/or). Tegumente - piele rece, umed, transpirat, cianoz. Dintre indicatorii de hipoperfuzie cei mai frecveni utilizai sunt: hipotensiunea arterial, timpul de umplere capilar i temperatura cutantat, acetia fiind evaluai n cadrul examenului fizic. c) Examene paraclinice Evaluare de baz: HLG, electrolii, glicemie, uree, creat, TQ, IQ, aPTT, sumar de urin, ecg, Rx. Toracic. Evaluare secundar: gaze arteriale, acid lactic, PDF, funcie hepatic; deficitul de baze i acidul lactic cei mai buni markeri metabolici ai hipoperfuziei. Monitorizare non-invaziv: CO2-end tidal, DC calculat, ecocardiografie (evaluare rapid a contractilitii, funciei valvulare i pericardice, apreciere calitativ a umplerii ventriculare)(8); Monitorizare invaziv: presiune de umplere capilar, PVC (date recente din literatur au demonstrat c nu reflect volumul intravascular i c nu se coreleaz cu volemia, nemaiexistnd astfel recomandarea strict de monitorizare a PVC n decizia clinic de umplere volemic)(8), DC, SmVO2, rezistena vascular periferic, DO2, VO2; Pentru evidenierea tipului de oc, etiologiei i complicaiilor se efectueaz: culturi din toate fluidele (snge, urin, aspirat traheal, LCR, etc), CT cranian, pelvin, abdominal, puncie lombar, dozarea nivelului de cortizol, ecografie pelvin i abdominal i alte investigaii invazive n funcie de orientarea clinic i anamnestic. Managementul strilor de oc presupune: A - IOT, ventilaie mecanic, aspiraie traheo-bronic (dac exist secreii bronice); B - pentru scderea travaliului respirator se realizeaz sedare i relaxare muscular n vederea ventilaiei mecanice; se impune creterea ofertei de O2 i scderea cererii de O2 cu meninerea normal a parametrilor de oxigenare SaO2> 93 %, PaCO2<35-40 mmHg, pH > 7,3; C -oprirea pierderilor (hemoragii, vrsturi, diaree etc); resuscitarea cu fluide (cristaloide, coloide, snge) dup obinerea accesului venos periferic i central reprezint prima linie de tratament la pacientul instabil hemodinamic. Rspunsul la administrarea de fluide poate fi apreciat printr-o prob de umplere. Aceasta const n administrarea rapid (n 10-15 minute), eventual repetat, a 250 ml de soluie cristaloid (sau a unei cantiti echivalente de coloid) sau n ridicarea membrelor inferioare, n scopul creterii PVC cu cel puin 2 mmHg. Rspunsul pozitiv presupune mbuntirea funciei cardiace sau a perfuziei tisulare; administrarea de substane

vasopresoare (tabel 1.2) se face dac TAM < 60 mmHg (noile recomandri TAM trebuie meninut 75-85 mmHg) i TAS < 90 mmHg i mecanismul ocului sugereaz vasodilataia i disfuncia contractil miocardic; -scderea consumului de oxigen la nivel celular prin rezolvarea statusului hiperadrenergic (analgezie, relaxare, cldur, anxiolitice) i meninerea unei valori a Hb > 10g %. Tabel 2. Sediul aciunii i efectele substanelor vasopresoare. Dopamina: 2-2,5 mcg/kgc/min - receptori dopaminergici(vasodilataie renal, adrenal, mezenteric, coronarian, cerebral); 2,5-5 mcg/kgc/min - receptori beta 1 (inotrop pozitiv); 5-10 mcg/kgc/min- receptori beta 1 i alfa; 10-20 mcg/kg/min - receptori alfa (vasoconstricie). Noradrenalina: 0,01-0,8 mcg/kgc/min receptori alfa 1 (vasoconstricie periferic), receptori beta 1 (inotrop i cronotrop pozitiv). Fenilefrina: 0,15-0,75 mcg/kgc/min (receptori alfa). Adrenalina: 0,01-0,75 mcg/kcg/min receptori beta 1 i 2 (inotrop i cronotrop pozitiv, bronhodilatator); receptori alfa (vasoconstricie); crete consumul de oxigen miocardic. Dobutamina: 2-20 mcg/kgc/min - receptori beta 1, 2, alfa 1 (inotrop i cronotrop pozitiv, uoar vasodilataie sistemic i pulmonar i consum de O2 sczut). Isoprenalina: 0,01 -0,02 mcg/kgc/min 2. ocul hipovolemic Definiie: scderea volumului intravascular rezultat din pierderea de snge sau plasm (3). Cauze: *hemoragie de cauze variate -vezi tabelul 2.1; *hipovolemie absolut: diaree, vrsturi, febr, poliurie, diuretice, arsuri; *hipovolemie relativ: pierderi n spaiul III - ocluzie intestinal, pancreatit, peritonit, infarct enteromezenteric, edeme. ocul traumatic este o form complex de oc ce poate avea mai multe componente: oc hemoragic, oc neurogen, oc obstructiv i la care se poate aduga n evoluie i ocul septic.Leziunile structurilor vasculare majore, a organelor parenchimatoase i a oaselor lungi reprezint principalele cauze ale hemoragiei severe din traumatisme. Tabel 2.1. Cauzele ocului hemoragic. Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase, plmn, miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneal, fracturi de oase mari i bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis; Gastrointestinale: varice esofagiene, ulcer hemoragic, gastrit, esofagit, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie mezenteric; Genitourinare: sngerare vaginal, neoplasm, avort, metroragii, placenta praevia, retenie de placent, ruptur uterin, sarcin extrauterin; Vasculare: anevrisme, disecie de aort, malformaie arteriovenoas rupt. Principii de diagnostic:

*contextul anamnestic; * identificarea strii de oc i evaluarea clasei de gravitate: tabel 2.3; *examenul fizic cu identificarea cauzei (plgi, fracturi, hematemez, melen etc); *expresia clinic a mecanismelor compensatorii primare: diminuarea pulsului, scderea fluxului sanguin periferic (paloare, tahicardie, agitaie, oligurie); *PVC sczut; *proba terapeutic: presiunea venoas i tensiunea arterial cresc rapid odat cu umplerea volemic i cu oprirea pierderilor; Tabel 2.2. Explorri diagnostice n hemoragia acut (1). Analize de laborator: 1) Hemoglobin/hematocrit; 2) Gaze sangvine arteriale; 3) Lactat; 4) Electrolii, uree sangvin, creatinin, glicemie, calcemie; 5) Teste de coagulare; 6) Numr de trombocite; 7) Grup sanguin i Rh. Investigaii pentru evidenierea surselor de hemoragie: 1) Radiografie toracic; 2) Radiografie pelvis/bazin; 3) TC abdominal/pelvis; 4) Ecografie abdominal; 5) TC toracic; 6) Endoscopie digestiv superioar i inferioar; 7) Bronhoscopie. Tabel 2.3. Clasificarea ocului hipovolemic (2)(8). Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Pierderea de snge, % < 15 15-30 30-40 40 Volum, ml 750 800-1500 1500-2000 2000 TAS Nemodificat Normal Redus Foarte mic TAD Nemodificat Crescut Redus Foarte mic(nemsurabil) FC <100 100-120 120-140 >140 filiform Reumplere capilar Normal ntrziat> 2s ntrziat> 2s Nedetectabil FR Normal Normal Tahipnee> 20/min Tahipnee> 20/min Debit urinar > 30 20-30 10-20 0-10 Extremiti Culoare normal Palide Palide Palide i reci Starea de contien Alert Anxios sau Anxios, agresiv Obnubilat, confuz agresiv sau obnubilat sau comatos Diagnostic diferenial:

*cu celelalte tipuri de oc: cardiogenic, septic, obstructiv sau distributiv; *cu hipotensiunea de alte cauze (ex. iatrogen). Tratament: Obiectivele terapeutice n tratamentul ocului hipovolemic sunt (2): *Oxigenarea pulmonar adecvat; *Controlul hemoragiei; *nlocuirea pierderilor; *Monitorizarea efectelor terapiei; *Suportul contractilitii miocardice; *Reechilibrarea acido-bazic i electrolitic; *Susinerea funciei renale. Mijloace terapeutice: *Evaluarea i rezolvarea ABC-ului (ci aeriene, respiraie, circulaie); *Oxigenoterapie cu flux crescut 10-15 l/min; *Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremitilor, bandaj compresiv, chirurgie de urgen; *nlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic(cel puin 2 linii venoase de calibru mare) i central, nlocuirea volumului intravascular cu soluii cristaloide i coloide, nlocuirea transportorului de oxigen cu derivai de snge, corecia anomaliilor de coagulare. Studiile realizate n mod deosebit n prespital la pacienii cu oc hemoragic au artat c administrarea fluidelor (cristaloide i coloide) n cantitate mare n scopul normalizrii tensiunii arteriale, nainte de oprirea hemoragiei se asociaz cu o cretere a mortalitii, deoarece o reumplere vascular agresiv determin creterea sngerrii i pierderea unui volum tot mai mare de fluid prin splarea cheagurilor sanguine deja formate. Pornind de la aceste dovezi clinice, recomandrile actuale pentru prespital i departamentul de urgen se ndreapt spre termenul de reechilibrare volemic cu hipotensiune permisiv" prin administrarea a 20-40 ml/kgc fluid n 10-20 min pn la oprirea hemoragiei prin intervenie chirurgical, dup care se continu reumplerea vascular pn la parametrii hemodinamici normali. Termenul de hemoragie masiv se definete ca (9): - pierderea unui volum de snge n 24 h; - pierderea a mai mult de 50 % din volumul sanguin n 3 h; - pierderea a mai mult de 150 ml snge/min. Tipurile de soluii utilizate pentru reumplerea volemic: Soluii cristaloide: Izotone (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat): reprezint soluiile de prim intenie n cazul pierderilor lichidiene acute; nlocuiesc i deficitul interstiial, realizeaz o reechilibrare rapid intra- i extravascular; se administreaz 3:1 fa de volumul de snge pierdut; Hipertone: soluie hiperton de NaCl ce ofer avantajul unui volum redus de perfuzie pentru o refacere volemic satisfctoare, are efect inotrop pozitiv i vasodilatator periferic; prezint pericol de hipernatremie i deshidratare cerebral extrem (Na > 170 mEq/1); Soluiile cristaloide se evideniaz prin accesibilitate economic. Soluii coloidale (2):

Au o remanen intravascular mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitarea volemic adecvat, menin presiunea coloidosmotic intravascular, sunt utile n insuficiena cardiac i renal; Sunt reprezentate de albumin, dextran 40-70, HES(hydroxyethylstarch), Haemacel, Voluven, Gelofusin, plasm; Acestea au ns pre mai crescut, pot determina reacii anafilactice, efect antiplachetar i de trucare a rezultatului compatibilitii directe, blocarea sistemului histiocitar i transmiterea infeciilor (plasma). Snge i derivate de snge: Sunt singurele capabile s realizeze creterea capacitii de transport a O2; Se utilizeaz snge izogrup, izoRh, integral, mas eritrocitar, eritrocite splate; Snge grup 0 Rh negativ - dac este necesar imediat, n mai puin de 15 min. mai ales n prespital; S-au introdus i produse de tip snge artificial: emulsii perflorocarbonice, polimer de Hbpiridoxilat- extrem de scumpe i fr rezultate edificatoare, deocamdat; Necesit corectarea tulburrilor de coagulare, tratamentul CID cu plasm proaspt congelat, heparinoterapie; Adaug o mic cantitate de acid citric (din conservant) i de K, hipocalcemie (1g Ca gluconic i.v. pentru flecare 5 U de snge sau plasm transfuzate); Dac exist dispozitive speciale se poate utiliza autotransfuzia din hemotorax sau alte zone din care se aspir snge necontaminat. Tabel 2.4. Ghid orientativ de adminstrare a soluiilor de reumplere vascular n funcie de clasa de oc (2). Clasa I-a 1-2 l Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 l coloid Clasa a II-a 1-2 l Ringer lactat sau ser fiziologic i 1 l coloid Clasa a III-a 1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 l coloid + 1-1,5 l snge integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar Clasa a IV-a 1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 l coloid + 2 l snge integral sau un volum echivalent de mas eritrocitar i coloid Transfuzia de snge. Nu exist parametri clar definii care s indice trecerea de lareechilibrarea cu soluii cristaloide la transfuzia de snge. Totui,este acceptat n mod general, c este necesar transfuzia sanguin laun pacient aflat n oc hemoragic, care prezint o mbuntirehemodinamic minim sau doar modest dup perfuzarea rapid de 2-3 litri de soluii cristaloide. Este acceptabil nceperea imediat atransfuziei, dac este clar faptul c pacientul a suferit o pierderemarcat de snge i este n pragul colapsului cardiovascular. Recomandrile Societii Americane de Anesteziologie susin c o concentraie sanguin a hemoglobinei >10 g/dl (hematocrit > 30%) necesit foarte rar transfuzie sangvin, n timp ce un nivel < 6 g/dl(hematocrit <18%) necesit aproape ntotdeauna transfuzie de snge.Atunci cnd este posibil, este preferabil sngele izogrup, izoRh. Totui, n cazul proceselor acute, atunci cnd timpul nu permite stabilirea compatibilitii totale, sngele izogrup va fi prima opiune, urmat de snge grup 0 Rh negativ. Sngele poate fi administrat ca sngeintegral sau ca mas eritrocitar (1). Eficiena terapiei ocului este dat de urmtorii parametri clinici i paraclinici pe care dorim s-i normalizm (1):

Tensiune arterial invaziv i non-invaziv, Frecven cardiac, Frecven respiratorie, Debit urinar, PVC, Stare de contien, Coloraia tegumentelor, timp de umplere capilar,

Parametri paraclinici: end-tidal CO2, pH mucoas gastric, IC, SmVO2, lactat seric, deficit de baze.

CURS 11
oc cardiogen. oc distributiv. oc neurogen. oc obstructiv(embolia pulmonar, tamponada cardiac)
1. OC CARDIOGEN Insuficiena cardiac acut (ICA) (termen care se refer la un grup heterogen de condiii clinice) reprezint, conform ghidului Societii Europene de Cardiologie (ESC, 2008) un sindrom caracterizat prin apariia brusc a simptomelor i semnelor determinate de o funcie cardiac anormal. International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes definete mai nuanat acest sindrom ca reprezentnd apariia/modificarea gradat sau rapid a semnelor i simptomelor de insuficien cardiac care impun administrarea unui tratament urgent. Insuficiena ventricular stng nestabilizat, edemul pulmonar acut i ocul cardiogen sunt principalele forme de manifestare ale insuficienei cardiace acute. ocul cardiogen este considerat a fi extremitatea unui continuum care pornete de la sindromul de debit cardiac sczut. Important, definiia ocului cardiogen afirm prezena unui debit cardiac redus cu evidenierea hipoxiei tisulare n condiiile unui volum intravascular adecvat. n cazul pacienilor cu instabilitate hemodinamic survenit ca urmare a unui infarct miocardic acut, clasificarea Killip-Kimbal (1967) stratific din punct de vedere clinic: Clasa I Killip-Kimbal- fr raluri subcrepitante, fr zgomot III (fr semne de insuficien ventricular stng). Mortalitate intraspitaliceasc sub 6 %. Clasa II Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante sub 50% din cmpurile

pulmonare sau a zgomotului III (galop ventricular) (semne de insuficien ventricular stng moderat). Mortalitate intraspitaliceasc sub 17%. Clasa III Killip-Kimbal - prezena ralurilor subcrepitante peste 50% din cmpurile pulmonare i a zgomotului III (galop ventricular), dispnee sever, tuse cu expectoraie spumoas i rozat (edem pulmonar acut). Mortalitate intraspitaliceasc 38 %. Clasa IV Killip-Kimbal (oc cardiogen) - tensiune arterial sistolicTAS< 90 mmHg (sau o valoare cu 30 mmHg sub nivelul bazal pentru cel puin 30 minute) i semne de hipoperfuzie periferic persistent dup corecia factorilor non-miocardici (hipovolemia, hipoxia, acidoza, aritmiile): cerebral: agitaie iniial, apoi grade progresive de alterare a strii de contien; renal: oligoanurie < 20 ml/or; cutanat: tegumente palide, uneori cianotice, reci, umede; digestiv: dureri abdominale, grea, vrsturi, uneori n za de cafea (ulcer de stress cu hemoragie digestiv superioar). Mortalitate intraspitaliceasc 81 %. Msurnd invaziv presiunea n capilarul pulmonar (PCP) i indexul cardiac (IC = debitul cardiac/ suprafaa corporal), Forrester, Diamond i Swan au elaborat o clasificare hemodinamic a insuficienei cardiace acute post-infarctmiocardic (fig. 3.1). PCP ofer informaii referitoare la congestia pulmonar (PCP =18 mmHg considerat ca valoare de difereniere), iar indexul cardiac informaii despre perfuzia tisular (IC = 2.2 l/m/m2 valoare de difereniere).

Fig. 1.1. Clasificarea Forrester-Diamond-Swan a instabilitii hemodinamice din infarctul miocardic acut (EPA edem pulmonar acut) (Forrester J i colab, 1977). Clasa I Forrester-Diamond-Swan- normal hemodinamic: PCP < 18 mmHg, IC > 2,2 l/min/m2 cu dou subtipuri: subtipul IA bolnavi compensai hemodinamic, fr semne de insuficien cardiac (raluri subcrepitante sau galop ventricular); subtipul IB sindrom hiperkinetic (tahicardie, hipertensiune arterial) fr o alt cauz (febr, pericardit, infecie respiratorie sau urinar etc). Mortalitate intraspitaliceasc 3%.

Clasa II Forrester-Diamond-Swan- congestie pulmonar: PCP > 18 mmHg, IC > 2,2 l/min/m2- edem pulmonar acut.Mortalitate intraspitaliceasc 9 %. Clasa III Forrester-Diamond-Swan- hipoperfuzie periferic: PCP < 18 mmHg, IC < 2,2 l/min/m2. Necesit excluderea cauzelor generatoare de insuficien a cordului drept -embolia pulmonar, tamponada cardiac i infarctul ventriculului drept care induc o instabilitate hemodinamic denumit i pseudooc cardiogen. Mortalitate intraspitaliceasc 23 %. Clasa IV Forrester-Diamond-Swan- oc cardiogen: PCP > 18 mmHg, IC < 2,2 l/min/m2. ocul este de asemenea considerat prezent dac sunt necesari ageni inotropi administrai intravenos sau balon de contrapulsaie aortic pentru a menine TAS > 90 mmHg i un index cardiac > 1,8 l/min/m2. Mortalitate intraspitaliceasc 51 %. Clasele Forrester-Diamond-Swan necesit o evaluare hemodinamic i de aceea sunt utilizate doar n situaii bine precizate. Studiul ESCAPE a evideniat faptul c, n cursul tratamentului pacienilor cu insuficien cardiac, aceast monitorizare hemodinamic nu adaug date suplimentare fa de evaluarea clinic. Monitorizarea invaziv nu are rol terapeutic, poate chiar ntrzia efectuarea tratamentului, poate leza pacientul fr s aib rol n ameliorarea evoluiei acestuia. Ghidul ACC/AHA evideniaz dou subseturi suplimentare de pacieni cu insuficien cardiac acut a ventriculului stng: cei care prezint disfuncie ventricular stng, dar nu un oc cardiogen clasic: PCP > 18 mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS > 90 mmHg; cei cu oc cardiogen clasic: PCP > 18 mmHg, IC < 2,5 l/min/m2 i TAS < 90 mmHg. Diferena dintre valoarea IC n aceast clasificare fa de valoarea din clasificarea Forrester provine din faptul c cei mai muli pacieni au deja un suport inotrop nainte de efectuarea cateterismului cardiac drept, msurarea IC reflectnd astfel(de fapt) stimularea simpatic. Datele hemodinamice au artat c modificrile precoce ale presiunii capilare pulmonare inu cele ale indicelui cardiac prezic mortalitatea pacienilor cu insuficien cardiac acut sever (Fonarow et al, 1994). n condiiile dificultilor ntlnite n utilizarea clasificrii hemodinamice bazat pe utilizarea cateterelor Swan-Ganz s-a constatat c se poate utiliza o modalitate clinic, rapid (diagnostic n 2 minute) i larg disponibil, superpozabil pe datele hemodinamice cunoscute clasificarea Stevenson (fig.1.2). Congestia este evaluat prin prezena ortopneei, turgescenei jugularelor, ralurilor subcrepitante, a refluxului hepatojugular, a ascitei, a edemului periferic n timp ce perfuzia tisular compromis se traduce prin reducerea presiunii pulsului, apariia pulsului alternant, a hipotensiunii arteriale simptomatice, a extremitilor reci, a alterrii statusului mental: Clasa I Stevenson subsetul uscat i cald (normal); Clasa II Stevenson subsetul umed i cald (congestie); Clasa III Stevenson subsetul uscat i rece (hipoperfuzie); Clasa IV Stevenson subsetul umed i rece (hipoperfuzie i congestie). Comparnd cele patru clase clinice (uscat-cald, umed-cald, uscat-rece i umed-rece) din punct de vedere al evoluiei, curbele de supravieuire au avut o distribuie similar celei remarcate n cazul claselor hemodinamice.

Fig. 1.2. Clasificarea clinic Stevenson a insuficienei cardiace acute (Stevenson LJ). Cauzele ocului cardiogen pot fi astfel clasificate: a. insuficiena de pomp a miocardului n: - infarctul acut de miocard (incluznd n afara miocardului necrozat i miocardul siderat i hibernant puzzle miocardic post-infarct!). Cauza predominant ca frecven n etiologia ocului cardiogeneste de departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni (peste 40% din ventriculul stngnefuncional) sau chiar un infarct miocardic de mai mici dimensiuni aprut fiela un pacient cu un infarct vechi ntins, fie la un pacientcu insuficien ventricular cronic stng preexistent(de cauz cardiomiopatic, valvular etc). Disfuncia cardiac aprut n cursul C este iniiat de ischemia miocardic, dar ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va crea o spiral descendent, un cerc vicios n care ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic; - disecia de aort (dac include i originea arterelor coronare); - contuziile miocardice; - miocardite (virale, autoimune, din parazitoze etc); - cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidozeetc); - depresii date medicamente sau toxice (betablocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice); - depresii miocardice intrinseci (de exemplu n SIRS, datorit factorilor depresori, n acidoz, hipoxie); - post-cardiotomie sau post-circulaie extracorporeal (n chirurgia cardiac). b. disfunciile mecanice: - stenoze valvulare sau dinamice; - insuficienele valvulare; - defectul septal ventricular; - defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.

Fig. 1.3. Cauze de oc cardiogen n infarctul miocardic acut(Shock Registry. Hochman JACC 2000: 35: ). 1063 Infarctul miocardic de ventricul drept complic aproximativ 50% dintre cazurile de STEMI postero-inferior. Mai rar, interesarea ventriculului drept apare n infarctul anterior. La toi pacienii cu infarct postero-inferior, trebuiesc efectuate nregistrri ECG n derivaiile drepte (V3R, V4R) iar apariia supradenivelrilor de segment ST n aceste derivaii certific diagnosticul de infarct de ventricul drept. Supradenivelarea de segment ST din V1 i derivaiile drepte revelatoare de infarct de ventricul drept este tranzitorie. Ea dispare n primele 10 ore de la debutul STEMI la aproximativ 50% dintre pacieni. Triada clinic sugestiv de infarct de ventricul drept este: hipotensiune arterial + presiune venoas crescut + plmni fr semne de staz.Diagnosticul devine evident dac se observ i turgescena venelor jugulare i eventual pulsul paradoxal Kusmaul, dar aceste semne pot lipsi dac pacientul este deshidratat. Deteriorarea hemodinamic i simptomatic specific infarctului de ventricul drept apare la numai 10-15% dintre pacieni. Deseori, pacienii care vor evolua spre oc se prezint n departamentul de urgen ca o hipotensiune (non-traumatic) nedifereniat (Undifferentiated Hypotensive Patient UHP). Intervenia precoce (n ora de aur) i bine direcionat este deosebit de important n cazul tuturor tipurilor de oc (hipovolemic, cardiogen, obstructiv sau distributiv). Recunoaterea precoce a ocului este de fapt elementul critic decisiv n salvarea vieii acestor pacieni. n cadrul acestui binom recunoatere precoce intervenie precoce care scade semnificativ rata mortalitii, examenul ecocardiografic ofer o serie de avantaje: este rapid, repetabil, reproductibil (permite second opinion) i poate fi un examen intit. n evaluarea ocului ecocardiografia ofer informaii utile referitoare la diagnosticul etiologic (identific etiologia n 79,4% din cazuri) i diagnosticul diferenial al ocului i permite monitorizarea evoluiei pacientului i al impactului terapeutic al diferitelor intervenii efectuate. Interesul este amplificat de faptul c aceast evaluare se poate efectua chiar la locul de ngrijire a pacientului (point-of-care), poate fi uor nvat i utilizat n urgen(tabel 1.4). Tabel 1.4. Modificrile ultrasonografice evideniate n cursul principalelor tipuri de ocuri (modificat dup Atkinson et al).

Tip de soc/ Evaluare eco 1. Hipovolemic(cantitate redus de snge, plasm sau cantonare fluide n cel de-al treilea spaiu)/cord-VS hiperkinetic;Vena cav inferioar-Diminuat sau colaps; aortaAnevrism de aort?; Lichid pericardic-negativ; Lichid pleural-negativ sau pozitiv; Lichid peritoneal- Ruptur/perforare organ. 2. Cardiogen/cord: VS hipokinetic; Vena cav inferioar-Normal sau dilatat; aortaNormal; Lichid pericardic-negativ; Lichid pleural- negativ sau pozitiv; Lichid peritonealnegativ; 3. Obstructiv(tamponada cardiac)/cord: VS hiperkinetic(swinging heart); Vena cava inferioara-diametru variabil; Aorta-normala sau disectie de aorta; Lichid pericardicpozitiv; Lichid pleural-negativ sau pozitiv; Lichid peritoneal-negativ 4. Obstructiv(embolia pulmonar)/cord: VD dilatat; Vena cava inferioara- dilatata; Aorta-normala; Lichid pericardic-negativ; Lichid pleural-negativ; Lichid peritonealnegativ; 5. Distributiv(vasodilataie periferic inadecvat ex. sepsis, anafilaxie, insuficien adrenal)/cord-VS hiperkinetic(n evoluie -hipokinetic); Vena cava inferioara- Iniial normal apoi colaps; Aorta- negativ sau pozitiv; Lichid pericardic-negativ sau pozitiv; Lichid pleural-negativ sau pozitiv; Lichid peritoneal-negativ sau pozitiv; Ecografele portabile tot mai performante (acum capabile de M-mod, 2D, Doppler color, continuu i pulsat, cu imagine armonic i posibilitatea de a efectua calcule ale funciei cardiace), miniaturizabile (vezi Acuson P10 0,725 kg), cu posibilitatea de a schimba rapid transductori multipli, furnizate la preuri tot mai accesibile fac examenul ecocardiografic disponibil nu numai echipelor din departamentele de urgen ale spitalelor, la patul pacientului sau din unitile de terapie intensiv, ci chiar i celor care activeaz n condiiile dificile din prespital. Modificri evideniate ecocardiografic n cursul principalelor cauze generatoare de oc cardiogen: tarea mitral;

Abordarea terapeutica instabilitii hemodinamice presupune deseori colaborarea strns dintre medicul urgentist, cardiolog, intervenionist, intensivist (ATI) i chirurgul cardio-vascular: Monitorizarea non-invaziv (clasa de recomandare I, nivel de eviden = LOE C). Evidenierea semnelor/simptomelor de congestie i a semnelor/simptomelor de debit cardiac sczut presupune: inspecia venelor jugulare (grad turgescen), ascultaia pulmonar (prezena ralurilor subcrepitante) i a cordului(absena/prezena galopului),

msurarea tensiunii arteriale, frecvenei cardiace i a frecvenei respiraiilor, aprecierea statusului neurologic (Glasgow Coma Scale), aspectul tegumentelor (cald/rece, uscat/umed) permite estimarea perfuziei tisulare. Vor fi recoltate repetat probe biologice pentru monitorizarea electroliilor, glicemiei, funciei renale i (la nevoie) a gazelor arteriale. Monitorizarea invaziv (tensiune arterial sngernd i cateterismul arterei pulmonare) utilizat atunci cnd deteriorarea hemodinamic persist, este necesar n ocul cardiogen (recomandare de clasa IIb, LOE C). Este util msurarea repetat prin cateterism a saturaiei oxigenului n sngele venos amestecat (recomandare clasa II, LOE B). Abordarea terapeutic iniial Resuscitarea cardio-respiratorie i cerebral la nevoie, conform recomandrilor celui mai recent ghid al European Resucitation Council (2010). Pacientul va fi plasat n poziie semieznd, - i se va administra oxigenoterapie cu flux crescut, - dac este contient poate fi ventilat neinvaziv (moduri de ventilare: CPAP continous positive airway pressure ventilation - metod mai simpl, sursa de oxigen fiind conectat la o masc aplicat fest la nivel facial sau la o casc, o valv expiratorie meninnd constant presiunea pozitiv intratoracic sau NIPSVsau BIPAP bilevel non-invasive pressure support ventilation metodmai complex cu un ventilator care ofer dou nivele presionale: unul care asist pacientul cu o presiune inspiratorie pozitiv i cealalt, ca i CPAP, care menine o presiune expiratorie pozitiv), o metod confortabil, uor de ajustat, care nu necesit sedarea pacientului i care poate fi uor ntrerupt (pentru edemul pulmonar acut recomandare de clas IIa, LOE A). Ventilaia non-invaziv are efecte superioare oxigenoterapiei convenionale asupra respiraiei (o mai rapid ameliorare a oxigenrii, o scdere rapid a frecvenei respiraiilor, o ameliorare rapid a pH-ului arterial i o reducere a necesitii de ventilare mecanic), dar i efecte hemodinamice (scade frecvena cardiac, stabilizeaz tensiunea arterial, scade presarcina). Acest tip de ventilaie poate fi iniiat precoce chiar n ambulan. - se va practica intubaia oro-traheal, iar pacientul va fi ventilat mecanic dac se menine o presiune parial de oxigen sub 60 mmHg n pofida administrrii de oxigen 100% cu debit de 8-10 l/min i a unor doze adecvate de bronhodilatatoare sau dup oprirea cardiac - recomandare de clas IIa, LOE C. Prevenia ocului cardiogen. ocul cardiogen poate fi precoce (diagnosticat la prezentarea la spital) sau tardiv (ecocardiografia poate evidenia complicaiile mecanice, important fiind de a se efectua ct mai rapid cateterismul cardiac i coronarografia). n primele 24 de ore de la debutul infarctului miocardic survin 72% dintre cazurile de oc cardiogen. Intervalul mediu de timp dintre debutul infarctului miocardic i apariia ocului cardiogen este de 5 ore (vezi studiul SHOCKl). Intervalul mediu de timp pn la apariia ocului cardiogen a fost diferit n cazul STEMI (9,6 ore) fade NSTEMI (76,2 ore). Abordarea terapeutic cea mai eficient const n prevenia ocului cardiogen, abordare posibil deoarece doar o minoritate (10-15%) dintre pacieni se prezint la spital direct n oc cardiogen. Un sublot format din apox. 33% dintre pacienii recrutai n registrul SHOCK au necesitat resuscitare cardiorespiratorie(impus de episoadele de tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular). n cazul infarctului miocardic de ventricul drept nu se administreaz substane care pot scdea presarcina n ventriculul drept (nitroglicerin, diuretice). O cheie important n

tratamentul infarctului de ventricul drept este administrarea de soluii perfuzabile (ser fiziologic) pentru creterea presarcinii ventriculului drept (Clasa I, nivel de eviden C). Muli dintre pacienii cu infarct posteroinferior complicat cu infarct de ventricul drept au i bradicardie sinusal. Aceasta trebuie prompt tratat cu atropina 1 mg i.v., doz care poate fi repetat pn la o doz total de 2 mg. n cazul n care efectul atropinei nu apare pacientul trebuie cardiostimulat.Fibrilaia atrial poate apare la pn o treime dintre pacienii cu infarct de ventricul drept. La aceti pacieni cardioversia electric trebuie efectuat ct de repede posibil. n cazul unui bloc atrioventricular de grad avansat (de regul bloc complet) - la aprox. 50% dintre pacienii cu infarct de ventricul drept - trebuie asigurat asincronismul atrioventricular prin cardiostimulare secvenial (posibil numai n spital). Este important de a avea ntotdeauna n atenie faptul c PCI de urgen sau chirurgia cardiac pot fi salvatoare de via dacsuntutilizate n fazele iniiale ale ocului cardiogen. Dac nici una dintre aceste variante terapeutice nu este disponibil imediat, se recomand utilizarea tratamentului trombolitic, care s-a dovedit c reduce de asemenea incidena ocului cardiogen. Shock Trial Registry (realizat pe baza datelor provenind de la 19 centre din SUA i Belgia) a artat faptul c mortalitatea la 6 luni a fost mai mic n cazul revascularizrii precoce, vrsta pacienilor fiind deosebit de important (la cei < 75 ani prognosticul a fost mult mai bun). Limitele trombolizei sunt legate de incapacitatea de a reperfuza pacienii n condiiile unei presiuni de perfuzie coronariene reduse, de creterea riscului de reinfarctizare (posibil ca urmare a lizei incomplete a trombului) i de riscul de apariie a complicaiilor hemoragice. Tratamentul mecanic de revascularizare (PCI/chirurgie) este indicat (ACC/AHA, 2004) dac: 1. vrsta pacientului este sub 75 ani; 2. s-a stabilit diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, bloc de ram stng sau infarct miocardic posterior; 3. ocul cardiogen a survenit sub 36 ore de la debutul infarctului miocardic (revascularizarea trebuie efectuat n primele 18 ore de la apariia ocului i la sub 36 ore de la debutul infarcului miocardic acut). Asocierea PCI primar cu montarea de stent i administrarea de inhibitori ai receptorilor glicoproteici IIb/IIIa (abciximab) determin o evoluie mai favorabil pe termen scurt la pacienii cu vrsta sub 75 ani (studiul REO-SHOCK). Chirurgia de revascularizare (indicat n cazul leziunilor tricoronariene severe i a leziunilor de trunchi principal) permite i corectarea complicaiilor mecanice(des asociat este regurgitarea mitral sever). Revascularizareachirurgical de prima intenie este indicat n caz de: - stenoz > 50% a left main + infarct miocardic n teritoriul LADsau al arterei circumflexe; - stenoz > 75% a left main + infarct miocardic n teritoriul arterei coronare drepte; - leziuni tricoronariene severe; - leziuni coronariene dificil de instrumentat. Sistemele de suport mecanic al circulaiei reprezint o resurs terapeutic non farmacologic a insuficienei cardiace acute aflatn continu dezvoltare. Aceste sisteme cuprind cordul artificial (TAHs - Total Artificial Heart) i dispozitivele de asistare ventricular (VADs Ventricular Assist Devices). Unii autori includ n cadrul dispozitivelor de asistare ventriculari pompa de contrapulsaie intra-aortic cu balon (IABC Intra-Aortic Ballon Counterpulsation Pump), dar ghidul elaborat recent de ctre Societatea European de Cardiologie le menioneaz separat: IABC nu este inclus n cadrul dispozitivelor

de asistare ventricular deoarece nu produce propriul su debit sistolic. Aceste dispozitive de asistare ventricular sunt indicate la pacienii care nu rspund la tratamentul convenional optim i maximal avnd scopul de a servi drept punte spre transplantul cardiac; punte spre recuperare; dispozitiv permanent (alternativ pentru transplantul cardiac). Terapia suportiv cu balon de contrapulsaie este recomandat, deci, ca o punte ctre manevrele intervenionale. Contrapulsaia aortic cu balon determin creterea fluxului diastolic coronarian i sistemic i scade postsarcina prin reducerea impedanei aortice. Mortalitatea intraspitaliceasc a fost semnificativ mai redus n cazul pacienilor tratai cu asocierea tromboliz i contrapulsaie aortic cu balon (47%) fa de celelalte variante doar contrapulsaie 52%, doar tromboliz 63%, fr tromboliz i fr contrapulsaie (77%). Cnd toate aceste msuri de stabilizare hemodinamic eueaz, trebuie luat n consideraie suportul mecanic cu un dispozitiv de asistare ventricular cu un by-pass cardiopulmonar percutan cu oxigenator membranar extracorporeal (ECMO), cu hemo-pompa etc, n special dac se intenioneazdirijarea pacientului ctre transplantul cardiac. Stabilizarea temporar a pacientului poate fi realizat prin: - ventilaie artificial, - substituie volemic adecvat, - suport inotrop-pozitiv farmacologic, - balonul de contrapulsaie intra-aortic, - eventual tratament vasodilatator (nitrai). Presiunea de umplere trebuie meninut peste 15mmHg la un index cardiac de peste 2 l/kgc/min. Pacienii n oc cardiogen se afl de regul n acidoz metabolic. Corecia acesteia (prin hiperventilaie, de evitat administrarea bicarbonatului de sodiu) este deosebit de important deoarece catecolaminele au efect redus n condiii de acidoz. Dopamina n doze de 2,5-5 mcg/kg/min se poate administra pentru ameliorarea funciei renale; se poate lua n considerare i adugarea de dobutamin5-10 mcg/kg/min. Dac TAS 70-100 mmHg fr semne/simptome de oc cardiogen clasic dobutamin 2-20 mcg/kg/min p.i.v. La dobutamin se dezvolt toleran la cteva zile de tratament, iar aritmiile ventriculare pot surveni la orice doz. Dac TAS 70-100mmHg cu semne/simptome de oc cardiogen clasic dopamin 5-15 mcg/kg/min p.i.v. Dac TAS < 70 mmHg noradrenalin 0,5 pn la 30 mcg/min p.i.v. Noradrenalina este un neurotransmitor endogen major (1 agonist potent, 1 modest) cu efect vasoconstrictor puternic, inotrop modest i cronotrop minim(crete TAS, TAD, presiunea pulsului, efect minim pe debitul cardiac, crete perfuzia coronarian), dar perfuzia prelungit determin un efect toxic miocitar. Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon saumilrinon) au fost utilizai limitat n tratamentul ocului cardiogendoar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat,din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpuluilung de njumtire. Digoxinul nu este recomandat; puterea sa inotrop pozitiv este relativ redus, determin vasoconstricie coronarian i sistemic(mediat alfa-adrenergic) i are potenial aritmogen (interval de eficien redus 1-2 ng/ml). n ocul cardiogen levosimendanul nu poate fi administrat din cauza efectului su vasodilatator, dar s-a dovedit util atunci cnd a fost asociat cu noradrenalina. n cazul infarctului miocardic de ventricul drept, administrarea de inotrope

simpaticomimetice (dopamin, dobutamin) n dozele descrise mai sus trebuie fcut dac tensiunea arterial nu se redreseaz dup primii 500-1000 ml de lichid perfuzat (Clasa I, nivel de eviden C). Faptul c n cazul ocului cardiogen fracia de ejecie a ventriculului stng este doar moderat deprimat, c rezistena vascular sistemic n cazul administrrii medicaiei vasopresoare nu este n medie crescut i c s-a constatat prezena unui sindrom inflamator asociat la unii pacieni sugereaz contribuia la instabilitatea hemodinamic, alturi de pierderea de mas miocardic i de ischemie, a mediatorilor inflamaiei, deschiznd drumul spre noi perspective terapeutice. Studiul TRIUMPH nu a evideniat efecte pozitive asupra mortalitii n cazul ocul cardiogen survenit n contextul infarctului miocardic acut dac s-a administrat tilarginin (un inhibitor de NO, NG-monometil-L-arginina L-NMMA). n curs de cercetare (studiul COMMA) este i eficiena administrrii n ocul cardiogen a unor anticorpi anti factor complementar C5 (pexelizumab). ocul cardiogen rmne o realitate clinic de temut n pofida progreselor teoretice i tehnologice actuale,chiar n centre medicale de renume (mortalitate 50-80%). Cu toate acestea, ceea ce era considerat n urm cu 10-15 ani un eveniment fatal se arat a fi astzi a fi o condiie clinic posibil de tratat. ocul cardiogen rmne principala cauz de mortalitate la pacienii spitalizai pentru infarct miocardic.Terapia de elecie a infarctului miocardic cu oc cardiogen (revascularizarea) trebuie s fie urgent i agresiv cu scopul restabilirii unui flux anterograd eficient n vasul responsabil de infarct. Cea mai bun alternativ de tratament a ocului cardiogeneste PCI primar. Dac PCI nu este disponibil, atunci soluia de ales este terapia trombolitic sub asistare cu IABC. Exist pacieni care beneficiaz i de revascularizarea chirurgical de urgen. Complicaiile mecanice ale infarctului miocardic cu ocul cardiogen se asist cu IABC, sunt o urgen chirurgical i pacientul trebuie operat ct de repede. Stenoza aortic (fix sau dinamic) sau insuficiena aortic acut cu oc cardiogen sunt urgene chirurgicale care necesit protezare valvular. Ecocardiografia este o explorare obligatorie a pacientului cu hipotensiune(nontraumatic) nedifereniat. 2. ocul anafilactic Definiie: oc n prezena unei descrcri masive de histamin. Anafilaxia: o reacie sistemic, sever de hipersensibilizare nsoit de hipotensiune i compromiterea cilor aeriene cu risc vital, determinat de eliberarea mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite). n prezent se accept faptul c exist oc anafilactic far reacii de tip Ag-Ac. Cauze: *Medicamente: -peniciline i alte ATB, -aspirin, -trimetroprim, -AINS. *Alimente i aditivi: -Fructe de mare, pete, -Soia, nuci, -Fin, lapte, ou, -Glutamat monosodic, tartrazin,

-Nitrai i nitrii. *Altele: -nepturi de himenoptere, -muctur de arpe, -substane de contrast din radiologie. Manifestri clinice: *Urticarie, edem al esuturilor moi; piele calda, eritematoasa; *Angioedem; *Dureri abdonimale nesistematizate; *Grea, vrsturi, diaree; *Rinoree, conjunctivit; *Lipotimie sau palpitaii; *Wheezing secundar bronhospasmului; stridor secundar edemului laringeal; *Hipotensiune datorat vasodilataiei; *n cazuri severe: pierderea strii de contien, midriaza, incontinena urinar, posibil convulsii i compromiterea cii aeriene, n majoritatea cazurilor semnele i simptomele apar la aproximativ 60 min. de la expunerea la alergen (1). Diagnostic diferenial: *alte tipuri de oc distributiv - neurogenic sau septic; *angioedem; *hiperreactivitate a cilor aeriene; *criz sever de astm bronic; *sincop vaso-vagal. Tratament: l, dac este posibil; pulsoximetria trebuie obinute imediat; realizarea ABC-ului; oxigenoterapie 5-10 1/min; securizarea cilor aeriene este prioritatea numrul unu, ventilaie asistat, dac este necesar se va efectua IOT sau cricotiroidotomie; acces venos, minim 2 linii venoase, administrarea de soluii cristaloide; administrarea de adrenalin(adrenalina este elementul de baz al tratamentului n reaciile anafilactice)(1) 0,3-0,5 mg i.m. (copii: 0,01 ml/kgc/doza, soluie 1:1000 pn la o doz maxim de 0,4 ml) (3); reaciile severe pot beneficia de adm. i.v. sau endotraheal (1 ml, soluie 1:10000) repetat sau perfuzie endovenoas 4mcg/min, titrnd efectele; la nevoie, adrenalina se poate administra i subcutanat; Linia a doua de tratament:ntre medicamentele din linia a doua se afl corticosteroizii, antihistaminicele, medicaia pentru astm bronic i glucagonul. Acestea sunt folosite n tratamentul reaciilor anafilactice refractare la prima linie de tratament sau pentru tratamentul complicaiilor i sunt utile de asemenea n prevenirea recurenelor (1). antihistaminice (blocante H1): difenhidramina (aduli: 50 mg; copii: 2 mg/kgc i.m. sau i.v.); antihistaminice (blocante H2): ranitidina 50 mg, famotidina 20 mg i.v.; hidrocortizon 100-200mg sau metilprednisolon 50-100 mg i.v.; -agonist prin nebulizare;

Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min; Aminofilin 5-6 mg/kg i.v. Anafilaxia se poate repeta la 12-24 h dup episodul iniial astfel nct se recomand internarea pacienilor cu anafilaxie sever sau inerea sub observaie.Dac pacientul a avut o reacie sever se va prescrie adrenalin n form tipizat, pentru auto-administrare n eventualitatea repetrii evenimentelor.Pacientul trebuie s fie instruit despre cum s evite viitoarele expuneri la alergen. 3. ocul neurogen Definiie: hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii, cu ntreruperea influxului simpatic. Mai des este ntlnit n cazul traumatismelor prin strivire i mai rar n cazul celor penetrante. Se difereniaz de ocul spinal, care nseamn pierderea temporar a activitii reflexe medulare aprut dup o leziune total a mduvei spinrii (n special situat superior de T 11)- ex. incontinena anal n faza acut dup lezarea mduvei spinrii (3). Cauze: traumatisme de coloan nchise (accidente rutiere, accidente de motociclet) i deschise (arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectat regiunea cervical, urmat de jonciunea toraco-lombar, regiunea toracic i apoi cea lombar. Evenimentul traumatic determin compresiune i/sau dilacerare a mduvei. Leziunile medulare secundare (zile, sptmni) conduc la ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic i accentuarea celui parasimpatic. Diagnostic: hipotensiune i bradicardie n prezena unei leziuni a mduvei spinrii n context anamnestic sugestiv; meninerea perfuziei cutanate i a extremitilor: tegumente calde i uscate; insuficiena reglrii vasomotorii acumulare de snge n vasele de capacitan dilatate scderea TA; frecvent este datorat unei tetraplegii/paraplegii traumatice, dar poate fi indus i de anestezia spinal nalt; poate fi vzut i n sdr. Guillain-Barre i alte neuropatii; Diagnostic diferenial: *sincopa vaso-vagal; *oc hipovolemic n context traumatic. n esen, diagnosticul de oc neurogen ar trebui s fie unul de excludere. Anumite semne i simptome - cum ar fi bradicardia i tegumente calde i uscate pot fi evidente, dar hTA la pacienii politraumatizai nu se poate presupune niciodat ca fiind provocat de un oc neurogen, pn la epuizarea celorlalte cauze de hipotensiune din traum(1). Tratament: evaluare ABCDE la pacientul traumatizat cu imobilizarea coloanei cervicale; meninerea decubitului dorsal pe targ rigid de coloan; oxigenoterapie pe masc sau IOT cu ventilaie, dac pacientul este incontient; administrare de soluii cristaloide izotone; echilibrarea hidro-electrolitic adecvat cu fluide trebuie efectuat cu scopul de a menine TA medie la 85-90 mmHg pentru primele 7 zile dup un traumatism grav al coloanei(1); dac nu se poate menine TA > 80 mmHg dup o resuscitare volemic adecvat, se administreaz i.v. un agent vasopresor cu aciune -agonist (doze mari de dopamin sau noradrenalin); Dozele necesare sunt variabile i trebuie alese n funcie de rspunsul hemodinamic al pacientului.

evaluare secundar a pacientului cu traum; corticoterapia cu metilprednisolon 30 mg/kg n prima or, apoi 5,4 mg/kg/h n urmtoarele 23h este controversat. 4. ocul obstructiv Definiie: ocul obstructiv este o form de oc determinat de obstrucia vaselor mari sau obstrucia la nivelul cordului. Situaiile care determin obstrucia extracardiac sunt embolia pulmonar cu risc nalt, tamponada cardiaci pneumotoraxul sufocant. Cauze: *cauze: tamponad cardiac, pneumotorax sub tensiune, embolie pulmonar masiv; *cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctaie de Ao, boli valvulare obstructive, HTP; *unele cauze ale ocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat i tratat n departamentul de urgen; Diagnostic: *hipotensiune i jugulare turgescente n lipsa unei hipovolemii severe; *obstrucia extracardiac perturb umplerea ventricular, scade presarcina i determin prbuirea debitului cardiac; *semnele clinice de tamponad cardiac - triada Beck: hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, jugulare turgescente; *este utilizat echocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul rapid al cauzelor, cum ar fi revrsatul pericardic i examenul clinic, respectiv radiografia pentru pneumotorax i embolie pulmonar;

Fig. 4.1. Algoritm diagnostic n cazul pacienilor cu suspiciune de EP cu risc nalt. *sunt de asemenea utile pentru evaluarea etiologiei ocului: - electrocardiograma n 12-18 derivaii, D-Dimeri, gazele arteriale; - pentru pacienii stabili: echocardiografia i cateterismul inimii drepte ajut la stabilirea diagnosticului (3). Diagnostic diferenial: *ocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic. Tratament: *resuscitare volemic cu cristaloide sau coloide; *oxigenoterapie cu flux crescut de O2 sau IOT n cazul alterrii gazelor arteriale; *ageni vasopresori: dopamin, dobutamin; *decompresia n urgen a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de drenaj toracic; *cauze netraumatice: pericardiocenteza "oarb"sau ghidat ecografic n tamponada cardiac; *cauze traumatice: fereastr pericardic sau toracotomie n urgen; *tromboliz urmat de terapie anticoagulant pentru embolie pulmonar masiv asociat cu oc, SCR sau insuficien respiratorie. Regimurile trombolitice aprobate sunt cu streptokinaz, urokinazi rtPA. Tabel 6.2. Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP. -Streptokinaza 250.000 UI ca doz de ncrcare n 30 min. urmat de 100.000 UI/h pentru 12-24h. Regimul accelerat: 1,5 milioane UI n 2 ore. -Urokinaza 4400 UI/kg ca doz de ncrcare n 10 minute urmat de 4400 UI/kg pentru 12-24h. Regim accelerat: 3 milioane UI n 2 ore -rtPA 100 mg n 2 ore sau 0,6 mg/kg n 15 min. (cu doza maxim de 50 mg). Tabel 6.3. Contraindicaii ale terapiei trombolitice (Ghid ESC, 2008). Contraindicaii absolute: AVC hemoragic sau de etiologie necunoscut survenit oricnd n evoluie; AVC ischemic survenit n ultimele 6 luni; Leziuni ale sistemului nervos central sau neoplasme; Traumatism major, intervenie chirurgical sau traumatism cranian n ultimele 3 sptmni; Hemoragie gastro-intestinal n ultima lun; Contraindicaii relative: Accident cerebral ischemic tranzitor n ultimele 6 luni; Tratament cu anticoagulante orale; Graviditate sau n prima sptmn postpartum; Puncii n zone incompresibile; Resuscitare cardio-pulmonar traumatic; HTA refractar la tratament (presiunea sistolic>180mmHg); Boal hepatic sever; Endocardit infecioas;

Ulcer peptic activ.

CURS 12
Trauma adult: evaluare primar i secundar
EVALUARE PRIMAR n conformitate cu principiile suportului vital avansat n caz de traum pacienii sunt evaluai i tratai ntr-un mod care stabilete prioritile n funcie de semnele lor vitale la prezentare, statusul mental i mecanismul de leziune. Abordarea iniial din cadrul managementului traumatismului este un proces care const ntr-o evaluare primar i resuscitare rapid urmate de evaluarea secundar mai complex care include teste diagnostice i constituirea dispoziiei finale. Atunci cnd este disponibil, o anamnez obinut de la pacient, martori sau personalul din prespital poate oferi informaii importante n legtur cu circumstanele producerii leziunii (accident individual de main, cdere de la nlime sau de la acelai nivel, inhalare de fum etc.), probleme medicale preexistente (boal cardiac, sarcin, depresie etc.) sau medicamente (corticosteroizi, -blocante etc.) care pot sugera un anumit mecanism al traumei sau rspuns fiziologic la leziune. O evaluare primar este rapid efectuat cu scopul de a identifica i trata afeciunile amenintoare de via. Problemele letale specifice (discutate detaliat mai jos) care trebuie identificate imediat i tratate n timpul evalurii primare sunt: obstrucia cilor aeriene, pneumotoraxul sufocant, hemoragia masiv, pneumotoraxul deschis, toracele cu volet i tamponada cardiac. Evaluarea ABC (ci aeriene, respiraie i circulaie) este astfel efectuat nct s fie fcut dovada pentru sau mpotriva prezenei acestor probleme. n timpul evalurii primare, sunt rapid evaluate urmtoarele: 1. meninerea permeabilitii cilor aeriene cu controlul coloanei cervicale 2. respiraie/ventilaie 3. circulaie cu controlul hemoragiei 4. disabilitate neurologic 5. expunere, acolo unde pacientul este complet dezbrcat 1. Cile respiratorii i controlul coloanei cervicale Evaluarea rapid a permeabilitii cilor respiratorii include inspecia cu privire la corpi strini sau fracturi maxilo-faciale care pot duce la obstrucia cilor respiratorii. Manevra de ridicarea a brbiei sau subluxaia mandibulei, sau inserarea unei sonde nazo- sau orofaringiene este primul rspuns n cazul unui pacient cu efort respirator inadecvat. Ori de cte ori este posibil, este recomandat ca tehnica s se efectueze de ctre dou persoane, n care una acord atenie exclusiv meninerii imobilizrii liniare i prevenirii micrii excesive a coloanei cervicale.

Pacienii comatoi (scorul de com Glasgow de la 3 pn la 8) trebuie intubai traheal pentru a proteja cile respiratorii i a preveni leziunea cerebral secundar care apare n caz de hipoxemie. Rotirea pacientului n decubit lateral i aspiraia faringian pot fi necesare pentru a preveni aspiraia dac pacientul vomit. Pacienii cu particulariti anatomice care fac dificil intubaia endotraheal sau cu leziune maxilofacial sever pot necesita intervenia chirurgical asupra cilor respiratorii, cum ar fi cricotiroidotomia. Pacienii traumatizai agitai care sufer de o leziune cranian, hipoxie sau delir indus medicamentos sau de alcool pot reprezenta un pericol pentru ei nii. n aceste circumstane, agenii paralizani cum ar fi succinilcolina (Lysthenon) sau vecuronium (Esmeron), precedai de o mic doz de diazepam sau midazolam, pot fi necesari pentru a facilita intubaia endotraheal. Problema evalurii coloanei cervicale este una care a primit mult atenie n trecutul apropiat. n cele din urm, evaluarea trebuie s fie att radiologic ct i clinic. Aceasta implic faptul c pacienii la care nu s-au evideniat fracturi sau subluxaie pe radiografie pot avea leziuni semnificative care nu sunt corect apreciate dac acetia nu pot coopera la o examinare fizic complet. Pe de alt parte, nu trebuie pierdut timp preios pentru multiple incidene radiologice ale pacienilor care au leziuni craniene, toracice i abdominale severe care pot necesita intervenie rapid. La aceti pacieni, dup o examinare n inciden lateral a coloanei cervicale, gulerul cervical trebuie lsat pe poziie pn cnd pacientul poate n cele din urm coopera la examinarea clinic sau suporta teste mai sofisticate (de exemplu tomografie computerizate (TC) sau rezonan magnetic nuclear (RMN) a coloanei cervicale. n cele din urm, practica de a obine multiple radiografii la pacieni contieni la care se pot efectua examinri normale (fr durere sau sensibilitate, cu gtul n poziie normal sau rotat n toate cele patru direcii) este excesiv. Un studiu multicentric amplu, Studiul naional de utilizare a radiografiei cu raze X n situaii de urgen (NEXUS), a ajutat la dezvoltarea criteriilor de screening clinic care vor duce la economisirea de timp i bani pentru filme cervicale. Criteriile de screening care exclud n mod clar necesitatea investigaiilor imagistice pentru coloana cervical sunt: absena sensibilittii la nivel cervical posterior, pe linie median absena intoxicaiei status mental normal absena deficitelor neurologice focale absena altor leziuni dureroase care distrag atenia. 2. Respiraia La pacientul care respir sau este intubat i ventilat cu oxigen 100%, trebuie inspectat, auscultat i palpat toracele i gtul pentru a detecta anomalii cum ar fi: traheea deviat (pneumotorax n tensiune), crepitaii (pneumotorax), micarea paradoxal a unui segment al peretelui toracic (toracele cu volet), plag toracic aspirativ, sternul fracturat i absena sunetelor respiratorii pe ambele pri ale toracelui (pneumotorax, pneumotorax n tensiune, pneumotorax masiv). Interveniile posibile aici includ aplicarea unui bandaj oclusiv pentru o plag aspirativ, toracostomie cu ac pentru pneumotorax n tensiune, retragerea sondei endotraheale din bronhia principal dreapt, reintubarea endotraheal dac nu se aud zgomote

respiratorii i inseria unor tuburi de drenaj toracic mari (38-Fr) pentru a rezolva pneumotoraxul. Sngele evacuat trebuie colectat ntr-un dispozitiv de auto-transfuzie. Volumul de snge reintrodus trebuie imediat notat, deoarece o hemoragie de 1500 ml poate necesita toracotomie. 3. Circulaia cu controlul hemoragiei ocul hemoragic, o cauz obinuit a decesului post-traumatic, este presupus a aprea la orice pacient hipotensiv pn la proba contrarie. Trebuie folosit presiunea direct pentru a controla hemoragia extern evident i o evaluare a statusului hemodinamic este esenial n timpul evalurii primare. Aceasta include aprecierea nivelului de contien, coloraiei tegumentare, prezena pulsului periferic i caracterul acestora. Trebuie acordat atenie problemelor specifice frecvenei cardiace i presiunii sanguine a pulsului(diferena dintre presiunea sanguin sistolic i cea diastolic), n special la pacienii tineri, sntoi anterior traumatismului. Clasele de hipovolemie Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Pn la 750 750-1500 1500-2000 >2000 Pn la 15 15-30 30-40 40 <100 100- 120 120-140 >140 Normal Normal Sczut Sczut Normal sau Sczut Sczut Sczut crescut Nu toate hemoragiile determin oc hemoragic, dar medicul care nu o suspecteaz poate s nu diagnosticheze hemoragia n desfurare cu pierdere de snge de pn la 30% din volumul sngelui circulant. n timp ce hemoragia de clasa I (pierderea a pn la 15% din volumul sanguin circulant) este asociat cu simptome minime la cei mai muli pacieni i n mod clar nu este oc, hemoragia de clasa a III-a asociat cu hipotensiune important este deja apreciat drept un status de hipoperfuzie tisular. Ca un exaemplu, o victim tnr, sntoas, de sex masculin, care a pierdut 25% din volumul sngelui circulant (hemoragie clasa a II-a) i a avut anterior traumatismului TA 130/70 mmHg i o frecven a pulsului de 60 bti/minut. Dac acest pacient prezint o cretere de 50% a frecvenei pulsului (pn la o rat de 90 bti/minut) i o scdere mai mare de 50% a presiunii pulsului(de la presiunea pulsului de 60mmHg, la TA 130/70mm Hg i 60 bti/minut, la o presiune a pulsului de 26mmHg, la TA 116/90mm Hg i 90 bti/minut), medicul neavizat poate presupune c pacientul este stabil hemodinamic. O fals senzaie de siguran poate duce la ntrzierea cutrii agresive a sursei hemoragiei (ecografie, lavaj peritoneal, explorare intraoperatorie). Acest exemplu trebuie s evidenieze clar faptul c practica de omitere a presiunilor sangvine diastolice este potenial periculoas. Medicul atent i suspicios identific hemoragia nainte ca aceasta s ating categoria din clasa III de oc evident. Trebuie montate dou linii intravenoase de calibru mare i obinut snge pentru testele de laborator. Dei exist diferite preferine, este recomandabil s se asigure o linie percutan de calibru mare la nivel pelvin pentru pacienii instabili la care venele membrelor superioare nu sunt disponibile. Aceasta se datoreaz faptului c liniile subclaviculare sunt potenial periculoase la pacientul hipovolemic cu traumatism n regiunea superioar a corpului, iar incizia venei safene la nivelul gleznei poate s nu fie indicat pentru pacientul cu leziune la nivelul membrelor inferioare, n timp ce complicaiile datorate liniei venoase femurale Pierdere de snge(ml) Pierdere de snge(% volum) Frecvena cardiac Tensiunea arterial Presiunea pulsului

pot fi reduse la minim dac linia este rapid ndeprtat la terminarea resuscitrii, n perioada postoperatorie precoce. Pacienii instabili fr o indicaie evident de intervenie chirurgical trebuie evaluai din punct de vedere al rspunsului hemodinamic la perfuzarea rapid a 2 litri de soluie cristaloid. Dac nu exist o ameliorare notabil, trebuie transfuzat snge din grupa O (O- Rh negativ la femeile aflate la vrsta procrerii). Auscultarea arilor pulmonare i a zgomotelor cardiace i inspecia venelor jugulare sunt incluse n evaluarea circulaiei deoarece dou cauze majore ale hipotensiunii pot fi prezente la pacienii traumatizai cu pierdere minim de snge: tamponada cardiac (hipotensiune, agitaie, venele gtului destinse, zgomote cardiace asurzite) i pneumotoraxul n tensiune (hipotensiune, venele gtului destinse, zgomote cardiace absente, trahee deviat, percuie timpanic a peretelui toracic). Ecocardiografia i ecografia abdominal, fiind acum disponibile n multe departamente de urgen, sunt metode rapide i neinvazive, de evideniere a lichidului din cavitatea pericardic sau peritoneal. Aceasta permite determinarea rapid a sursei hemoragiei la pacientul instabil cu leziuni multiple. Privind resuscitarea cu lichide, trebuie menionat o lucrare de referin publicat de Bickell i asociaii. n studiul lor prospectiv, randomizat, referitor la victimile cu leziuni toracice penetrante din Houston, pacienii au fost randomizai n funcie de resuscitarea volemic imediat cu soluii intravenoase versus reinerea de la administrarea lichidelor pn poate fi efectuat intervenia operatorie. A fost identificat o mortalitate mai mic n grupul cu resuscitare volemic tardiv, fcndu-i pe autori s speculeze c administrarea de lichide naintea controlului operator poate fi duntor. Indiferent de interpretarea acest studiu, faptul c au existat ntrzieri excesive (uneori de peste 50 de minute) ntre sosirea la spital i intervenia chirurgical trebuie s ajute la conturarea unui consens n ceea ce privete cel puin unul dintre concepte: importana trierii rapide a pacienilor cu leziuni critice, n special a celor cu traumatisme penetrante, ctre un centru de traum corespunztor. Unii pot fi presai s identifice orice intervenii benefice care ar justifica o ntrziere n transportul rapid. Incapacitatea, dup aproape trei decade, de a demonstra un avantaj fr echivoc al terapiei coloidale (care este mai scump dect cea cu cristaloide) a dus la acceptarea unei soluii de sruri cristaloide balansate (SF sau RL) ca lichid de elecie pentru resuscitarea volemic iniial. 4. Dizabilitatea Trebuie realizat o evaluare neurologic rapid, inclusiv nivelul de contien, dimensiunea i reactivitatea pupilei i funcia motorie. Scala pentru com Glasgow (SCG): * Deschiderea ochilor: spontan................................................... 4 puncte la cerere...................................................3 puncte la durere...................................................2 puncte nu deschide..............................................1 punct * Cel mai bun raspuns motor: la ordin...................................................6 puncte localizeaza stimulii durerosi..................5 puncte retrage la durere.....................................4 puncte

flexie la durere.......................................3 puncte extensie la durere...................................2 puncte nici un raspuns.......................................1 punct * Cel mai bun raspuns verbal: orientat................................................. 5 puncte confuz ..................................................4 puncte cuvinte fara sens ..................................3 puncte zgomote................................................2 puncte nici un raspuns......................................1 punct SCG trebuie folosit pentru a cuantifica nivelul de contien al pacientului: scoruri posibile se afl n intervalul de la 3 (fr rspuns) la 15 (rspuns normal motor, verbal i ocular). n ciuda prezenei obinuite a comorbiditii date de abuzul de droguri i alcool la pacienii traumatizai, se poate afirma pn la proba contrarie c pacienii care prezint un scor SCG mai mic de 15 i un mecanism traumatic corespunztor prezint leziune cranian. SCG poate fi folosit pentru a determina severitatea leziunii(leziune minor SCG de 13-14, leziune moderat SCG de 9 pn la 12, leziune sever com SCG 3 pn la 8) i astfel urgena cu care trebuie obinut o scanare CT. Printre recomandrile noilor ghiduri de practic pentru leziunea cranian se numr: 1) un ghid de practic pentru plasarea de dispozitive n scopul monitorizarii presiunii intracraniene (PIC) n cazul pacienilor cu traumatisme craniene, cu SCG ntre 3 -8 i cu leziune traumatic intracranian i 2) evaluarea obiectiv a consecinelor hiperventilaiei profilactice prelungite n absena unei creteri identificate a PIC. Rezultatul acestor dou recomandri determin sublinierea pronunat a importanei scanrii CT craniene. Doar o scanare CT cranian identific leziunea intracranian care impune plasarea unui cateter PIC capabil s determine asemenea creteri ale PIC care s justifice hiperventilaia prelungit (pn de curnd o practic efectuat de rutin). n acord cu aceasta, pacienii care sunt comatoi dup un traumatism cranian trebuie intubai cu imobilizarea gtului n aliniament neutru i transportai la CT cu aceeai rapiditate cu care un pacient hipotensiv cu o plag mpucat n abdomen este transportat la sala de operaie. 5. Expunerea Evaluarea primar nu este complet fr dezbrcarea pacientului i examinarea atent a suprafeei totale a corpului pentru echimoze, laceraii ascunse, corpi strini implantai sau fracturi deschise. Dac este stabil hemodinamic i sunt asigurate cile respiratorii, pacientul trebuie rotit, avnd un asistent desemnat s menin stabilitatea cervical. Se verific spatele i coloana dorsal i lombar pentru sensibilitate. Se verific anul gluteal i perineul pentru leziuni. Cnd examinarea este complet, pacientul trebuie acoperit cu pturi calde pentru a preveni hipotermia. Cnd sunt identificate probleme la oricare dintre capitolele evalurii primare, trebuie instituit imediat tratamentul. Odat ce evaluarea primar este complet, trebuie efectuate securizarea cilor respiratorii, plasarea cateterelor intravenoase precum i a sondelor urinar, gastric i monitorizarea funciilor vitale. Din acest moment se continu cu evaluarea secundar, o evaluare n detaliu a ntregului corp. Trebuie subliniat faptul c evaluarea secundar nu este nceput pn cnd evaluarea primar (ABC) nu se consider a fi adecvat i resuscitarea iniiat.

LEZIUNI SPECIFICE IMPORTANTE Discutnd evaluarea iniial a pacientului traumatizat, accentul se pune pe leziunile specifice importante. Aceste leziuni sunt critice n sensul c odat ce sunt identificate n timpul evalurii primare necesit tratament imediat, decesul fiind iminent. 1. Stopul cardiorespirator n traum n cele mai multe sisteme medicale de urgen, paramedicii transport pacienii fr semne vitale la un spital unde este iniiat RCP (cu excepia cazului n care sunt prezente semne evidente de deces). La sosirea n departamentul de urgen, trebuie luat o decizie critic cu privire la nivelul de intervenie. Un studiu care a analizat 862 pacieni care au suferit o toracotomie n departamentul de urgen a unui centru de traum regional a oferit informaie interesant. Numrul total de supravieuitori fr sechele neurologice a fost de 3,9%. Printre pacienii cu traumatism nepenetrant i fr semne vitale pe teren nu au existat supravieuitori. Aceasta este o constatare important n alte serii de pacieni i e clar faptul c toracotomia n departamentul de urgen n cazul acestui grup de pacieni trebuie abandonat. Cea mai mare proporie de supravieuitori intaci din punct de vedere neurologic a fost n cazul pacienilor cu plgi njunghiate la nivelul toracelui. Analizele suplimentare au demonstrat c rata de supravieuire a fost de 23% n cazul celor muribunzi, dar care aveau semne vitale la sosirea n departamentul de urgen. De aceea, cea mai important recomandare pentru toracotomia n departamentul de urgen poate fi fcut pentru victimele cu traumatism toracic penetrant cu semne doveditoare de via pe parcursul transportului sau n departamentul de urgen i cel puin activitate electric cardiac la sosire. Indicaii mai largi (dei fr consens total) includ victimele cu traumatism abdominal cu activitatea electric cardiac, la care toracotomia este efectuat pentru resuscitare i clamparea crosei aortice naintea laparotomiei n sala de operaie (mai degrab dect pentru controlarea hemoragiei) i pacienii cu traumatism nepenetrant de torace care au la sosire unele semne vitale. Pacienilor cu traumatism nepenetrant i semne vitale sau semne de via absente la sosire nu trebuie s li se efectueze toracotomie. 2. Traumatismul cranian sever Traumatismul cranian asociat cu com (SCG 3 pn la 8) sugereaz c trebuie efectuat o evaluarea rapid a leziunii intracraniene motiv pentru care pacientul trebuie intubat n vederea protejrii cilor respiratorii i pentru a evita leziunile cerebrale secundare asociate hipoxemiei. Aceti pacieni pot s prezinte orice, de la o scanare CT cranian normal la o leziune cerebral important fr anse de supravieuire. Provocarea const n identificarea rapid a pacienilor cu leziuni hemoragice intracraniene care pot beneficia de evacuarea hematomului prin intervenie neurochirurgical. n astfel de cazuri, minutele fac diferena n ceea ce privete rezultatul final raportat la starea pacientului. De aceea, toate procedurile neeseniale (de exemplu cele care nu se adreseaz unei probleme descoperite n timpul evalurii primare) trebuie temporizate pentru o perioad de timp dup efectuarea CT cranian. Pacientul este intubat cu imobilizarea gtului n aliniament neutru i este reaplicat gulerul cervical. O radiografie toracic rapid poate fi justificat pentru a exclude pneumotoraxul i pentru a evalua plasarea sondei endotraheale, n special dac filmul poate fi developat n

intervalul n care pacientul este transportat ctre camera de efectuare a CT. Aceasta implic faptul c n centrul de traum care funcioneaz bine, pacientul cu leziuni multiple n stare critic este diagnosticat i resuscitarea terapeutic apare ntr-o perioad de lent tranziie ntre departamentul de urgen, camera de radiologie, sala de operaie i unitatea de terapie intensiv postoperatorie. 3. Pneumotoraxul n tensiune, pneumotoraxul deschis i pneumotoraxul masiv Acestea sunt toate diagnostice care trebuie puse n timpul evalurii primare i necesit ulterior plasarea rapid a unui tub de drenaj toracic. Sunetele respiratorii absente pe partea plgii mpucate, plgii njunghiate sau echimozei de perete abdominal (asociat cu timpanism n cazul pneumotoraxului i matitate la percuie n cazul hemotoraxului) la un pacient cu detres respiratorie i tahicardie sugereaz diagnosticul. 4. Plgile mpucate abdominale cu hipotensiune Sensibilitatea la palpare observat la internarea n departamentul de urgen sugereaz necesitatea interveniei chirurgicale i determin transportul imediat la sala de operaie fr investigaie suplimentar. Plasarea sondelor nasogastric, urinar i cateterelor intravenoase trebuie s se fac n sala de operaie pe msur ce pacientul este pregtit pentru anestezia general. Importana timpului este subliniat de cantitatea mare de snge care se pierde (peste 2 litri la un pacient de 70 de kg) cnd se produce hipotensiune sever la un pacient tnr, sntos anterior. O fals senzaie de securitate la aceti pacieni bazat pe absena hipotensiunii este periculoas. 5. Plgile nepate profunde Obiectele care determin plgi nepate profunde n torace i abdomen trebuie lsate n poziia iniial i pacientul transportat rapid la sala de operaie pentru ndeprtarea chirurgical cu vizualizarea direct n vederea asigurrii hemostazei. Obiectul poate fi retezat pentru a facilita transportul. EVALUARE SECUNDAR n timp ce resuscitarea continu, trebuie efectuat evaluarea secundar. Supravegherea secundar este o examinare fizic rapid, dar vast, cu scopul de a identifica ct mai multe leziuni posibile. Cunoscnd aceast informaie, medicul reanimator i colegii si chirurgi pot stabili prioritile logice pentru evaluare i tratament. Evalurile frecvente ale tensiunii arteriale a pacientului, ratei pulsului i presiunii venoase centrale trebuie s continue. Examinarea este coordonat de la cap spre picioare, ncepnd cu scalpul. Laceraiile scalpului pot sngera profuz. Membranele timpanice trebuie vizualizate pentru detectarea hemotimpanului i examinarea pupilar trebuie repetat. Dac epistaxisul reprezint o problem, un cateter urinar cu balona la vrf sau un balon nazal trebuie inserat pentru a efectua tamponament posterior. Examinarea continu la nivelul gtului i toracelui. O radiografie cervical n inciden lateral (dac nu a fost deja obinut), o radiografie toracic i o radiografie pelvic n inciden anteroposterioar trebuie efectuate n timp ce evaluarea secundar continu. O sond gastric trebuie introdus n stomac i conectat la aspiraie. Cnd exist traumatism facial sau fractur de baz de craniu, sonda gastric trebuie inserat prin gur n loc de nas. Meatul uretral, scrotul i perineul sunt inspectate pentru a identifica prezena sngelui, hematomului sau laceraiei. Se efectueaz o examinare rectal, notnd funcia sfincterian i dac prostata este moale sau deplasat. Sngele rectal trebuie observat. Dac prostata este normal i nu exist snge la nivelul meatului uretral se poate plasa un cateter urinar de drenaj la nivelul vezicii.

Dac este suspectat o leziune uretral (snge prezent n meat ) trebuie efectuat o uretrogram anterior trecerii cateterului. Dac prostata este deplasat se presupune c uretra este rupt. Sondajul vezical nu trebuie ncercat dac uretra este lezat. Urina trebuie examinat pentru identificarea sngelui. Dac pacientul este o femeie aflat la vrsta procreaiei, trebuie efectuat un test de sarcin. Dac exist sngerare vaginal este necesar o examinare manual i cu ajutorul unui specul pentru a identifica o posibil laceraie vaginal n prezena unei fracturi pelvice. Se palpeaz toate pulsurile. Pacientul trebuie rotit pe ambele pri n timp ce gtul este meninut imobilizat astfel nct fiecare centimetru din corpul pacientului s fie examinat i palpat. Extremitile trebuie evaluate pentru fractur i leziunea esutului moale. Pulsurile periferice trebuie palpate. Acum poate fi efectuat o examinare neurologic mai vast, verificnd atent funcia motorie i senzitiv. Exist multe probleme care pot fi temporizate sau care nu sunt evidente n timpul evalurii secundare cu excepia situaiei n care sunt cutate specific. Evaluarea secundar trebuie ndreptat ctre evidenierea prezenei sau absenei urmtoarelor afeciuni: ruptur de trahee, ruptur de aort, ruptur de esofag, contuzie pulmonar, contuzie cardiac i hernie diafragmatic. Unele din acestea nu sunt evidente nici chiar la cercetarea atent n timpul evalurii secundare. Trebuie acordat o mare atenie manifestrilor tardive n timpul consultaiei din departamentul de urgen, a perioadei de observare i a perioadelor de spitalizare. Dei n general nu pun viaa n pericol, afeciunile nediagnosticate sunt cel mai probabil de natur ortopedic. Leziunile ortopedice ale extremitilor pot fi uor trecute cu vederea la pacienii care necesit evaluare n cazul unui politraumatism. Investigaiile imagistice La pacienii care nu sunt rapid transportai la sala de operaie sau la scanerul CT dup evaluarea iniial, investigaiile radiologice standard includ radiografii de coloan vertebral n inciden lateral, toracic i pelvic. Radiografiile toracice i pelvice prezint cele trei regiuni (hemitorace stng, hemitorace drept i pelvis extraperitoneal) n afara cavitii peritoneale n care se pot acumula volume de snge suficiente pentru a produce hipotensiune marcat. Radiografiile n traumatismele penetrante sunt dictate de plaga de intrare a glontelui i includ o radiografie toracic pentru pacienii cu traumatism penetrant toracic i filme ale extremitii corespunztoare pentru a exclude fracturile la pacienii cu leziuni penetrante la nivelul extremitilor. Ecocardiografia a devenit un instrument util de diagnostic pentru medicii urgentiti i chirurgii specializai n traumatologie. O examinare ecografic abdominal axat pe traumatism (FAST) este un instrument de diagnostic rapid efectuat cu un transductor de 3,5 MHz care evalueaz lichidele n 1) pericard, 2) recesul hepatorenal Morrison (o localizare obinuit a sngelui la pacientele cu hemoperitoneu), 3) pelvis n jurul vezicii i 4) regiunea perisplenic. Ecografia abdominal la pacientul traumatizat nlocuiete rapid lavajul peritoneal diagnostic ca metod de elecie n diagnosticarea hemoperitoneului la pacientul traumatizat instabil pentru care transportul la camera de CT este nesigur. RECOMANDRI Opiunile includ transferul pacientului n sala de operaie, internarea n spital sau transferarea la o alt instituie. Evaluarea primar i secundar trebuie finalizate i trebuie poziionate o sond gastric i un cateter de drenaj urinar cu excepia cazului n care este

detectat o leziune uretral. La cele mai multe spitale urbane de nivel I, chirurgul specialist n traumatologie trebuie s fie prezent pentru evaluarea secundar i s i asume coordonarea diagnosticului i recomandarea cazului la acel moment. n spitalele rurale care transfer cazurile de traumatism sever, medicul reanimator trebuie s fac referire la toate aspectele fizice descoperite n timpul evalurilor primar i secundar de ctre medicul care a primit pacientul. Rezultatele de laborator, radiografiile i nregistrrile care prezint tensiunea arterial, pulsul, lichidele perfuzate, debitul urinar, volumul coninutului gastric i manifestrile neurologice trebuie s nsoeasc pacientul. Dac a fost efectuat un lavaj peritoneal diagnostic o mostr de lichid de lavaj trebuie s nsoeasc pacientul. Un pacient care este transportat la alt instituie trebuie nsoit de personal capabil s administreze lichide i s monitorizeze semnele vitale i modificrile pupilare. Manitolul trebuie s fie disponibil pentru cazul n care apare o deteriorare neurologic pe parcurs. Particularitatea ngrijirii traumatismelor la pacienii fr indicaii clare pentru intervenie chirurgical identificai pe baza evalurii iniiale este examinarea seriat. O zon de observaie este extrem de util pentru aceti pacieni. O astfel de zon(de obicei cu materiale de ngrijire analoage unitii de ngrijire intermediar din cele mai multe spitale) permite observri seriate ale: 1) pacienilor cu traumatism cranian nchis care i-au recptat contiena dar care necesit examinri neurologice repetate; 2) pacieni cu plgi abdominale penetrante (plgi njunghiate sau plgi mpucate tangenial) care necesit examinri abdominale repetate; 3) pacieni crora li s-au efectuat radiografii toracice repetate pentru traumatism toracic penetrant fr pneumotorax; 4) pacieni cu traumatism abdominal nepenetrant cu examinare fizic normal la evaluarea iniial i 5) pacieni cu leziuni nepenetrante documentate ale ficatului, splinei sau rinichilor care sunt stabili clinic i sunt tratai fr intervenie chirurgical. O zon de observaie pentru aceti pacieni trebuie s permit o triere mai rapid de la camera de gard i evaluri seriate ale mai multor pacieni ntr-un mediu convenabil i trebuie s asigure transportul rapid la sala de operaie al pacienilor a cror stare clinic se deterioreaz.

CURS 13
Transportul pacientului critic. Monitorizarea n timpul transportului

Telemedicin.
Definiii : Sistemul naional de servicii medicale de urgenta i prim ajutor calificat - ansamblul de structuri, forte, mecanisme i relaii, organizate dup aceleai principii i reguli, care utilizeaz proceduri integrate de management specializat i/sau calificat; asistenta publica integrata de urgenta - asistenta asigurata de instituiile publice de stat aflate n structurile Ministerului Sntii Publice, Ministerului Administraiei i Internelor i/sau n structura autoritilor publice locale, precum i de Serviciul de Telecomunicaii Speciale prin Direcia pentru apel unic de urgenta 112. Ea include ansamblul de msuri i activiti cu caracter logistic, tehnic i medical, destinate n principal salvrii i pstrrii vieii; asistenta medical privat de urgenta - ansamblul de msuri i activiti cu caracter logistic i medical, avnd ca scop principal salvarea i pstrarea vieii, asigurata de serviciile private de urgenta aparinnd unor organizaii nonguvernamentale, care funcioneaz n scop umanitar, nonprofit, sau unor firme, asociaii ori persoane fizice, care funcioneaz n scop comercial; asistenta medical de urgenta - ansamblul de msuri diagnostice i terapeutice ntreprinse de ctre personal medical calificat. Ea poate fi acordat la diferite niveluri de ctre medici i asisteni medicali cu diferite grade de pregtire; urgenta medical - accidentarea sau mbolnvirea acuta, care necesita acordarea primului ajutor calificat i/sau a asistenei medicale de urgenta, la unul sau mai multe niveluri de competenta, dup caz. Ea poate fi urgenta cu pericol vital, unde este necesar/sunt necesare una sau mai multe resurse de intervenie n faza prespitaliceasca, continuand ingrijirile ntr-un spital local, judeean ori regional, sau urgenta fr pericol vital, unde ingrijirile pot fi efectuate, dup caz, cu sau fr utilizarea unor resurse prespitalicesti, la un centru ori cabinet medical autorizat sau, dup caz, la un spital; pacient critic - pacientul cu funciile vitale instabile sau cu afeciuni care pot avea complicatii ireversibile i care necesita intervenie medical de urgenta sau ngrijiri ntr-o secie de terapie intensiva general sau specializat; primul ajutor de baza - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre persoane fr pregtire medical, fr utilizarea unor echipamente specifice acestui scop. Primul ajutor de baza se acorda de orice persoana instruita n acest sens sau de persoane fr instruire, la indicaiile personalului din dispeceratele de urgenta; primul ajutor calificat - efectuarea unor aciuni salvatoare de viata unor persoane care au suferit o accidentare sau imbolnavire acuta, de ctre personal paramedical care a urmat cursuri speciale de formare i care are n dotare echipamentele specifice acestui scop, inclusiv defibrilatoare semiautomate, funcionnd sub forma de echipe de prim ajutor ntr-un cadru institutionalizat; spital local/centru local de urgenta - spitalul la nivelul unui municipiu, al unui ora, respectiv centru de permanenta, cu competentele i resursele umane i materiale necesare rezolvarii unei pri din urgentele locale, urmnd ca urgentele ce nu pot fi rezolvate definitiv sa fie stabilizate i transferate ctre spitalul judeean sau direct ctre spitalul regional, dup caz, n conformitate cu protocoalele n vigoare;

spital judeean de urgenta - spitalul aflat n resedinta unui jude, care deine competentele i resursele umane i materiale n vederea asigurrii ingrijirilor medicale definitive de urgenta pentru majoritatea cazurilor care provin din judeul respectiv i care nu pot fi tratate definitiv la nivel local, n spitalele municipale sau oreneti ori n centrele de permanenta, n conformitate cu protocoalele n vigoare; spital regional de urgenta - spitalul clinic judeean cu competente interjudetene, care deine competentele i resursele umane i materiale suplimentare necesare n vederea asigurrii ingrijirilor medicale definitive pentru cazurile medicale complexe, mai ales n cazul urgentelor i al pacientilor aflai n stare critica, pentru toate cazurile ce nu pot fi rezolvate local, n spitalele municipale i oreneti, la nivelul judeului respectiv, precum i pentru toate cazurile din judeele arondate, ce nu pot fi rezolvate definitiv la nivelul spitalelor judeene din cauza lipsei de resurse materiale i/sau umane ori din cauza complexitatii cazului, n conformitate cu protocoalele n vigoare. Spitalul regional de urgenta ndeplinete rolul spitalului judeean de urgenta n judeul n care se afla; serviciul de ambulanta judeean, respectiv al municipiului Bucureti - unitile sanitare publice de importanta strategica, cu personalitate juridic, aflate n coordonarea departamentului de specialitate din Ministerul Sntii Publice i a autoritilor de sntate publica judeene, respectiv a municipiului Bucureti, avnd n structura lor un compartiment pentru asistenta medical de urgenta i transport medical asistat, cu echipaje medicale de urgenta, cu sau fr medic, i un compartiment pentru consultaii medicale de urgenta la domiciliu i transport sanitar neasistat. Compartimentul pentru asistenta medical de urgenta funcioneaz n regim de lucru continuu, n asteptarea solicitrilor de asistenta medical de urgenta; transport medical asistat -transportul de urgenta al pacientilor care necesita monitorizare i ngrijiri medicale pe durata transportului, asigurate de medic sau asistent medical, utiliznd ambulante tip B sau C; transport sanitar neasistat - transportul pacientilor care nu se afla n stare critica i nu necesita monitorizare i ngrijiri medicale speciale pe durata transportului. Transportul sanitar neasistat se efectueaz cu ambulante tip A1 sau A2, precum i cu alte tipuri de autovehicule dect ambulantele tip B i C, aflate n dotarea serviciilor de ambulanta; ambulanta tip C - ambulanta destinat interveniei medicale de urgenta la cel mai nalt nivel i transportului medical asistat al pacientului critic, fiind dotat cu echipamente, materiale i medicamente de terapie intensiva. Echipajul ambulantei tip C este condus obligatoriu de un medic special pregtit, iar vehiculul este astfel construit nct sa permit accesul la pacientul aflat n vehicul din toate prile, targa fiind amplasata n mijloc, cu posibilitatea mutrii acesteia la dreapta i la stanga i ridicrii ei la o nlime care sa permit acordarea asistenei medicale de urgenta n mod corespunztor. Ambulantele de transport al nou-nascutilor aflai n stare critica fac parte din categoria ambulantelor tip C; ambulanta tip B - ambulanta destinat interveniei de urgenta i transportului medical asistat al pacientilor. Ea poate fi, dup caz, utilizata n acordarea primului ajutor calificat sau n acordarea asistenei medicale de urgenta. Dotarea ambulantei tip B este format din echipamente i materiale sanitare care includ, dup caz, un defibrilator semiautomat sau un defibrilator manual i medicamentele necesare resuscitarii i acordrii asistenei medicale de urgenta; ambulanta tip A1 - ambulanta destinat transportului sanitar neasistat al unui singur

pacient, fiind dotat cu echipamentele i materialele minime necesare acordrii primului ajutor n caz de nevoie; ambulanta tip A2 - ambulanta destinat transportului sanitar neasistat al unuia sau al mai multor pacienti pe targa i/sau scaune, fiind dotat cu echipamentele i materialele minime necesare acordrii primului ajutor n caz de nevoie; ROLUL LOCAL AL SERVICIILOR MEDICALE DE URGEN Pentru a fi eficient, sistemul SMU trebuie s fie planificat, organizat i operaional la nivel local. Comunitile locale identific nevoile i aloc resursele necesare pentru asigurarea asistenei medicale de urgen. Cele 15 elemente ale sistemului de SMU definit prin Legea Public nr.93154 ofer sprijin acestui proces. SERVICII MEDICALE DE URGEN Comunicaiile Numrul unic de urgen (de exemplu 911n Statele Unite i Canada, 000 n Australia, 999 n Marea Britanie i 112 n rile membre ale Uniunii Europene) a facilitat accesul cetenilor la serviciile medicale de urgen. n multe sisteme, dispeceratele (de exemplu urgen 911) au echipament care identific automat locaia i numrul de telefon i ofer informaii suplimentare personalului care rspunde la apeluri. Totui, apariia telefoanelor mobile a complicat acest proces - n unele zone urbane pn la 25% dintre apelurile de urgen sunt efectuate de pe telefoane mobile. Tehnologia se dezvolt pentru a face fa acestui aspect. Apelul de urgen este principala cale de acces la sistemul SMU; dispecerii care rspund la apeluri, trebuie s aib instruirea i cunotinele necesare pentru a obine informaii Transportul Ambulanele de teren au evoluat de la vehicule de transport la dispozitive mobile sofisticate i eficiente de ngrijire a pacienilor, n care pot fi efectuate manevre salvatoare de via. Cel mai important aspect al design-ului ambulanei este acela de a permite asigurarea libertii cilor aeriene i a suportului ventilator pe timpul transportului pacientului, n deplin siguran. Ambulanele care asigur suport vital de baz (BLS) (ambulane tip B) au echipamentul necesar personalului instruit la nivelul TMU-B. Ambulanele care asigur suport vital avansat(ALS) (ambulane tip C) sunt echipate pentru paramedici sau alt personal medical capabil s asigure tratament medicamentos i s efectueze manevre medicale avansate. Transportul terestru este potrivit pentru majoritatea pacienilor, mai ales n zonele urbane i suburbane. Transportul aerian trebuie luat n considerare dac intervalul de timp pn la instituirea tratamentului definitiv este lung i dac acest tip de transport scurteaz acest interval de timp. Faciliti In general, pacienii cu suferin acut trebuie transportai la cel mai apropiat spital sau, dac exist mai multe spitale situate la aceeai distan, la spitalul pe care l alege pacientul. Totui, dac sistemul SMU identific un anumit spital cu resurse mai bune pentru tratamentul pacienilor cu boli sau leziuni severe (de exemplu centre de traumatologie, centre de cardiologie), pacientul trebuie transportat la acea instituie spitaliceasc, i nu la cea mai apropiat ca distan. Exist cteva sisteme de clasificare a spitalelor care ar trebui s precead sau s coincid cu dezvoltarea sistemului SMU. n perioada actual sistemele SMU identific spitalele care pot efectua angioplastie de urgen pentru pacieni cu infarct miocardic acut (IMA) sau terapie trombolitic pentru pacienii cu accidente vasculare acute. Decizia de a trimite pacienii n centrele medicale de specialitate are implicaii financiare i de sntate substaniale. Aceste decizii trebuie luate n urma colaborrii ntre SMU regionale, n funcie de criterii clar definite.

Uniti de terapie intensiv Fiecare sistem SMU trebuie s identifice faciliti teriare de ngrijire medical pentru a oferi asistena de specialitate care nu este disponibil n spitalele comunitare tipice. Aceste faciliti pot fi situate fie n aria serviciului SMU, fie, cel mai frecvent, n afara acesteia. n general, pacienii sunt transportai iniial la un spital local pentru evaluare i tratament i apoi transferai la un centru teriar. n unele SMU regionale este posibil elaborarea unor criterii de transport ale pacienilor care necesit ngrijire teriar direct n centre specializate. Cele mai frecvente motive de transfer ctre centre teriare specializate sunt trauma, reanimarea neonatal, problemele obstetricale cu risc nalt, arsurile, leziunile mduvei spinrii i problemele cardiace i neurochirurgicale. Nu este fezabil sau rentabil din punct de vedere al raportului cost-eficien pentru toate comunitile s suporte toate aceste servicii de specialitate. Ageniile de Siguran Public Sistemul SMU trebuie s aib legaturi strnse cu departamentele de poliie i pompieri. Ageniile de sntate public ofer servicii de prim-ajutor, pentru c personalul acestora este frecvent primul care ajunge la locul urgenei i reprezint elementul vital n acordarea asistenei de urgen. De exemplu, poliia din anumite orae are n dotare defibrilatoare automate pentru a mbunti supravieuirea pacienilor cu stop cardiac. Invers, personalul SMU cere deseori ajutorul poliiei sau pompierilor pentru a acordarea asistenei medicale n situaii periculoase. Transferul Pacienii sunt uneori transferai de la o unitate spitaliceasc la alta, aflat sau nu n zona SMU. Transportul n siguran reprezint un concept important i multe dintre probleme pot fi evitate dac, att unitatea care transfer, ct i cea care primete transferul au acorduri de cooperare prestabilite. De exemplu, acordul prospectiv de acceptare a unui pacient traumatizat reduce timpul care s-ar pierde efectund formalitile de transfer al unui pacient n stare critic. Medicul care preia pacientul transferat trebuie s fie asigurat c va primi toate informaiile despre acesta. Prezena personalului medical corespunztor care nsoete pacientul asigur suportul medical pe parcursul transferului. Standardizarea informaiilor despre pacient ngrijirea pacientului depinde adesea de nregistrrile medicale corecte, nregistrrile prespitaliceti nefcnd excepie de la aceast regul. Este de dorit ca toate serviciile de ambulan dintr-o regiune s foloseasc metode similare de raportare, care s poat fi interpretate rapid i uor de medicii i asistentele care primesc bolnavul. n orice caz se folosesc foi cursive ce pot fi uor interpretate de medici i asistente. Criterii comune de date pentru SMU au fost dezvoltate de NHTSA i acum intr n utilizarea de rutin.2 Criterii comune de date pentru departamentele de urgen au fost de asemenea dezvoltate prin cooperarea ntre NHTSA, Centrul de Control i Prevenie a Bolilor (CDC) i multe alte organizaii medicale. Este bine s se proiecteze un sistem de nregistrare care s faciliteze extragerea datelor arhivate despre traumatisme, scoruri de severitate i rezultatele studiilor stopurilor cardiace. ECHIPAMENTUL I LOGISTICA PRESPITALICEASC ntr-o mare msur, echipamentul folosit n serviciile medicale de urgen (SMU) a fost iniial echipament spitalicesc extrapolat n prespital, plecndu-se de la premiza c dac funcioneaz n spital va funciona i pe teren. S-a dovedit ns rapid c echipamentul spitalicesc nu funciona ntotdeauna la fel de bine n condiiile mai dificile din prespital. In ultimii 30 de ani s-au dezvoltat echipamente speciale pentru SMU adaptate din punct de vedere al dimensiunii, greutii i durabilitii, condiiilor din prespital. Echipamentul este conceput pentru resuscitarea i pregtirea pacientului pentru transport i pentru meninerea stabilitii pe durata transportului.

Pe msur ce asistena medical de urgen se dezvolt, tot mai multe echipamente apar i vor fi evaluate din punct de vedere al eficienei. Cele patru ntrebri de baz referitoare la echipamentul SMU sunt: 1) este eficient? 2) Estesigur?, 3) Este eficient i sigur pe teren? 4) Este eficient i sigur pe teren atunci cnd este manipulat de personalul care lucreaz n prespital? Tipul echipamentului SMU este n schimbare datorit extinderii activitii paramedicilor i a lipsei unei delimitri clare ntre personalul care are reponsabilitatea de a asigura suportul vital de baz i cel care asigur suportul vital avansat (BLS versus ALS). Echipamente considerate cndva doar apanajul asistenei ALS sunt acum n dotarea de rutin a ambulanelor BLS (de exemplu defibrilatoare i adjuvanii cilor respiratorii). VEHICULELE Echipamentul folosit n prespital include vehiculele i tot ce se gsete n dotarea lor. Vehiculele pot s fie ambulane terestre, elicoptere, avioane de transport medical sau orice fel de vehicule care asigur primul ajutor n situaii de urgen (maini de pompieri, maini de poliie sau vehicule de salvare). Cel mai frecvent folosit vehicul este ambulana terestr, care poate fi de trei tipuri: 1) tip I, o autosanitar standard cu un compartiment separat pentru transportul personalului, pacientului i echipamentului, 2) tip II o autosanitar mai mare tip camion i 3) tipul III o ambulan tip camion cu un compartiment integrat n spate pentru acordarea asistenei medicale i pentru echipament. La tipurile II i III accesul este posibil ntre compartimentele oferului i cel n care se acord asistena. NREGISTRAREA ELECTRONIC A PACIENTULUI Dei muli furnizori ofer software pentru nregistrri medicale electronice pe diferite suporturi (desktop, laptop sau dispozitive portabile) nu exist studii prospective sau retrospective care s susin folosirea unuia sau a altuia dintre aceste produse. Este dificil s se fac o astfel de cercetare n SMU deoarece exist un numr limitat de date. Aparatura care ar folosi un program care ar putea genera astfel de date nu este utilizat pentru c nu exist dovezi care s-i justifice utilizarea. Sistemele mari cu suficiente resurse au de obicei propriul lor software special realizat pentru acel sistem. Sistemele de SMU mici folosesc frecvent alternative depite. Folosirea unui astfel de sistem poate necesita modificarea produsului (de obicei contra cost) sau modificarea sistemului pentru a face soft-ul funcional. CONDIIILE DE EFECTUARE A UNUI TRANSPORT Deplasarea pacienilor n stare critic ntre spitale adaug anumite riscuri legate de boal sau accidente, datorit factorului de periculozitate asociat condiiilor de transport, cu att mai mult cu ct este vorba de transportul nou-nscuilor i copiilor. Inelegerea condiiilor de mediu transportului este important att pentru cei care particip la pregtirea pacientului pentru transport, ct i pentru cei care vor coordona transportul. Particulariti Particularitile acestui tip de transport, care l difereniaz de condiiile de mediu ale

pacientului internat i efectele acestor particulariti asupra pacientului i a celor care l au n grij sunt urmtoarele: 1. Zgomotul excesiv. Efectele acute ale zgomotului excesiv asupra copilului mare i adultului sunt, probabil, minime. La polul opus, zgomotul persistent de peste 80 dB crete semnificativ frecvena desaturrii sngelui arterial n cazul nou-nscuilor prematur. Pe lng aceasta, zgomotul puternic face practic imposibil folosirea auzului pentru evaluarea pacientului n timpul transportului. 2. Vibraiile. Efectele vibraiilor asupra pacienilor nu sunt clare, dar probabil c nu au o mare semnificaie. Pe de alt parte, vibraiile pot limita acurateea echipamentului de pe transport. Trebuie identificate icon-urile ce pot aprea pe monitor i ar trebui introduse tehnici alternative de monitorizare a pacientului. 3. Iluminarea necorespunztoare. Iluminarea necorespunztoare este rareori o problem n timpul transportului unui pacient adult, deoarece autovehiculele sistemelor medicale de urgen (SMU) au iluminare special conceput pentru adult transportat cu ajutorul brancardei. Dar dispozitive pentru iluminarea unor suprafee mici sau a unor pacieni mici, nu sunt, de obicei, disponibile. 4. Temperatura variabil a mediului ambiant. Cu toate c variaiile de temperatur ntlnite pe parcursul transportului rareori influeneaz temperatura corpului unui pacient adult, n cazul nou- nscuilor i al copiilor, condiiile de mediu pot avea o influen mare asupra temperaturii corpului. 5. Variaii alepresiunii atmosferice. Variaii ale presiunii atmosferice n timpul decolrii n aeronavele depresurizate determin expansiunea gazelor din aer n spaii nchise (de exemplu: manoanele tuburilor endotraheale sau emfizemul pulmonar interstiial) i o scdere n presiunea parial a oxigenului. Aceste modificri au rareori o asemenea magnitudine astfel nct sa influeneze caracteristicile fiziologice, doar dac schimbarea n altitudine este mai mare de 1500 m (5000 ft). 6. Spaiile nchise. Spaiul nchis din vehiculul de transport este un handicap evident, deoarece limiteaz numrul de personal medical i cantitatea de echipament de susinere. 7. Limitarea personalului i a sistemelor de susinere. n mod asemntor, precizia i disponibilitatea ngrijirilor medicale n timpul transportului sunt limitate datorit lipsei de suport tehnic (de exemplu: serviciul de radiologie i de laborator) i a personalului de specialitate. 8. Defectarea echipamentului. Defectarea echipamentului n timpul transportului este frecvent i este deosebit de problematic deoarece nlocuirea acestuia ntr-un vehicul este mult mai puin probabil dect n cazul unui pacient internat. O problem comun care apare este reprezentat de golirea tubului de oxigen. 9. Rul indus de micare. O bun parte din personalul medical sufer de ru indus de micare pe parcursul transportului. Simptomele sunt, deseori, mprite n unul sau dou sindroame: -sindromul Sopite, caracterizat prin somnolen i incapacitatea de concentrare i -sindromul caracterizat prin grea. Oricare dintre aceste dou pot afecta capacitatea personalului de a asigura o ngrijire corespunztoare. Precauii Ghidurile recomandate pentru a minimaliza impactul handicapurilor inerente pe parcursul transportului sunt: 1. Stabilizarea atent a pacientului naintea transportului.

Cu excepia situaiilor n care pacientul necesit ngrijire medical de urgen ce poate fi acordat numai n spitalul de primire (de exemplu: traumatism sever), este necesar s fie acordat un timp suficient de stabilizare a pacientului la locul de prim prezentare. 2. Anticiparea deteriorrii strii generale. Pregtirea pacientului nu ar trebui sa includ numai tratarea cauzelor identificate, ci i anticiparea oricror situaii care ar putea sa apar pe durata transportului. 3. Monitorizarea electronic a ct mai multor parametri fiziologici. Deoarece examinarea fizic este aproape imposibil n timpul transportului i deoarece copiii sunt deseori transportai n timpul unor modificri dinamice ale condiiei fiziologice, monitorizarea electronic este esenial. Monitoarele cele mai des folosite n timpul transportului sunt urmtoarele: a. Monitorul pentru urmrirea frecvenei cardiace i a frecvenei respiratorii. Toi pacienii care sunt transportai ar trebui s fie urmrii prin electrocardiogram transtoracic i monitorizare respiratorie. Alegerea monitorului ar trebui s aib in vedere mrimea lui, greutatea, durata de via a bateriei i rezistena la artefacte de micare. Monitorul ar trebui s fie dotat cu un ecran cu ilustrarea grafic a electrocardiogramei i a frecvenei respiratorii. n mod ideal, monitorul ar trebui sa reprezinte undele de presiune i citirea electronic a presiunii arteriale sistolice, medii i diastolice determinate prin plasarea transvenoas a unui cateter. b. Pulsoximetria. Pulsoximetria continu este vital n cazul pacienilor cu boli cardio-respiratorii. Dispozitivele care afieaz undele pletismografice sunt ideale, deoarece ajut la identificarea artefactelor de micare. c. Monitorizarea temperaturii corporale. Monitorizarea permanent a temperaturii corpului este de mare ajutor n cazul nou- nscuilor si a copiilor mici, a datorit predispoziiei lor ctre hipotermie. d. Monitorizare concentraiei de dioxid de carbon. Estimarea continu a PaC02 este util n cazul pacienilor cu insuficien respiratorie. Capnografia, ce folosete analiza cu unde liniare continue n infrarou, pentru a msura dioxidul de carbon dup un expir normal, devine din ce n ce mai popular ca o alternativ la msurarea dioxidului de carbon transcutanat sau prin determinarea din snge arterial. Senzorii calorimetrici ce msoar C02 pentru a confirma plasarea corect a tubului endotraheal sunt deja disponibili i sunt utili n mod particular n timpul transportului, atunci cnd exist o grij continu privind o extubare . e. Monitorizarea presiunii arteriale. La pacientii la care sunt montate catetere arteriale, se recomand monitorizarea neinvaziv a tensiunii arteriale. Maneta tensiometrului ar trebui s fie setat s msoare presiunea arterial astfel nct s ofere informaii precise legate de orice schimbare a hemodinamicii. Monitorizarea direct este de preferat deoarece este mai precis i reprezint un semnal de alarm n eventualitatea unei hipotensiuni brute. Monitorizarea neinvaziv a tensiunii arteriale poate fi util i n cazul pacienilor cu monitorizare direct a acesteia pentru a diferenia valorile anormale de artefactele tehnice. f. Dispozitiv portabil de analiz a sngelui. Dispozitive cu baterii cu putere mic sunt acum disponibile pentru analiza gazelor sanguine i pentru msurarea anumitor componente de biochimie (electrolii i glicemie). Aceste dispozitive sunt valoroase pentru monitorizarea pacienilor cu afeciuni a cror dinamic se schimb, mai

ales n situaii n care timpul de transport dintre spitale este mai lung; de asemenea astfel de dispozitive devin rapid standardul de supraveghere n pentru echipele de transport a nounscuilor. 4. Pregtirea vehiculului de transport. Dac se anticip transportul repetat a pacienilor de vrst pediatric, unul sau mai multe vehicule ar trebui s fie pregtite pentru a ntmpina necesitile speciale ale acestor pacieni (iluminare accesorie i un mult mai bun control a temperaturii nconjurtoare). Telemedicina Sistemul de telemedicina pune in legatura spitalele din teritoriu cu un centru de diagnostic. Cand un pacient este adus intr-o ambulanta dotata cu acest sistem, aceasta se conecteaza cu unul din centrele de coordonareiar consultatia este oferita de medicul coordonator, pe baza comunicarii audio sau/si video, precum si prin urmarirea a sase indicatori medicali transmisi in timp real prin monitorul de semne vitale: 1. puls; 2. rata respiratorie; 3. EKG; 4. puls-oximetrie; 5. CO2; 6. tensiune arteriala. Diagnosticul este oferit in timp real de medicii de la centru de coordonare care decid si unde trebuie transportat pacientul pentru a primi tratamentul adecvat in cel mai scurt timp.

CURS 14
Mijloace de imobilizare i extragere a pacientului traumatizat. Traumatismele prilor moi: hemoragii, hemostaz, pansamente
IMOBILIZAREA COLOANEI VERTEBRALE Meninerea integritii coloanei vertebrale i a mduvei spinrii este de o importan covritoare pe teren. Prima persoan care evalueaz pacientul trebuie s imobilizeze coloana cervical imediat i simultan cu deschiderea cile aeriene (dac este necesar) printr-o manevr modificat de subluxaie a mandibulei. Stabilizarea manual a gtului este meninut pn cnd pacientul este transferat i imobilizat pe o targ rigid (bord). n funcie de poziia iniial n care este gsit pacientul de ctre TMU, se folosesc pentru imobilizare trgi spinale rigide lungi sau scurte sau combinaia ntre ele. Transportul pacienilor pe targ este o sarcin grea pentru TMU i paramedici. Evaluarea pacienilor imobilizai pe targ rigid este mai costisitoare i cere mai mult timp n departamenul de urgen, datorit necesitii de a elimina o leziune cervical. O abordare rezonabil const n stabilirea unor criterii de excludere clinic a leziunii coloanei vertebrale pe

teren, care s fie menionate n protocoale scrise de medicul coordonator. Un pacient fr sensibilitate sau durere la nivelul gtului (durerea la nivelul gtului trebuie definit n sens larg i include rigiditatea sau "senzaie ciudat"), care nu se gsete la extremele de vrst (sub 10 sau peste 65 de ani), fr alterarea strii de contien (droguri, alcool, leziuni ale capului) i fr alte leziuni (fracturi de oase lungi, leziuni abdominale sau toracice) care s i distrag atenia are o probabilitate extrem de mic de leziuni la nivelul coloanei vertebrale cervicale. Trgi rigide i gulere cervicale Trgile rigide, fie ele scurte sau lungi, sunt fcute din plastic sau lemn i ofer o suprafa rigid pe care pacientul este fixat astfel nct s fim siguri c nu se pot produce micri la nivelul coloanei cervicale, toracice sau lombare. Chingile se folosesc pentru a securiza pacientul pentru transport. Unele trgi sunt prevzute cu suporturi ferme de cauciuc de o parte i de alta a capului pacientului, fixate prin benzi, meninnd capul nemicat ntre ele. Pturi rulate solidarizate de targ cu benzi sunt de asemenea eficiente pentru fixarea capului. O variant eficient i popular a trgii scurte este dispozitivul de extracie Kendrick(targa KED), care este realizat din buci de material rigid solidarizate prin materiale rezistente. Aceast targ imobilizeaz coloana cervical, se nfoar parial n jurul pacientului i apoi se prinde cu chingi n jurul toracelui i coapselor pentru o imobilizare sigur. Pacientul poate fi ridicat de chingile KED, permind o extracie mai sigur i uoar dintr-un vehicul prin poriunea superioar, dac aceasta este soluia corespunztoare de extragere a pacientului. Gulerele cervicale rigide sunt numite corect dispozitive cervicale de extracie. In practic sunt folosite multiple tipuri, ca de exemplu gulerul Philadelphia, Stiffneck sau NeckLoc. Gulerele sunt formate din dou piese asimetrice, care sunt marcate i folosite pentru anterior i posterior, sau dintr-o singur pies care este aezat n forma corect n momentul utilizrii. Singure, gulerele nu sunt adecvate imobilizrii cervicale, necesitnd prezena suporturilor laterale adiionale care nu permit micarea de lateralitate a gtului. Pentru o imobilizare adecvat pacientul trebuie s fie ntins pe targ i imobilizat cu suporturile laterale i benzile de la nivelul capului. Odat ce pacientul este bine asigurat pe targ, contribuia gulerului la stabilizarea coloanei devine nesemnificativ i poate fi chiar ndeprtat fr compromiterea coloanei vertebrale; totui, frecvent este meninut, pentru o protecie superioar. Pacienilor cu leziuni mandibulare sau ale esuturilor moi din regiunea gtului nu ar trebui s li se aplice guler cervical din cauza potenialei compromiteri a cilor aeriene care ar putea fi mascat de guler. Gulerele noi au deschidere n partea frontal care permit observarea traheii, a venelor jugulare; acestea nu sunt ns adecvate observrii altor zone din regiunea gtului. Gulerele cervicale moi nu sunt adecvate pentru utilizarea n prespital. Secvena imobilizrii spinale Personalul care lucreaz n prespital este instruit s aib un indice de suspiciune crescut pentru traumatismele coloanei vertebrale. Dac pacientul st n main dup producerea unui accident, i este stabil din punct de vedere cardiorespirator, gulerul cervical rigid sau KED i targa spinal scurt sunt primele utilizate pentru a scoate pacientul din main n siguran i a-1 aeza pe o targ spinal lung. n cazul pacienilor aflai n stare critic sau a pericolului de incendiu, nec sau intoxicaie chimic, pacientul trebuie extras rapid folosindu-se doar gulerul cervical fr KED sau targa scurt. Dup aplicarea gulerului cervical, pacientul este rotit cu atenie n afar i ntins pe targa lung pregtit n prealabil. n cazuri non-critice, cnd pacientul se afl nc n vehicul, un TMU fixeaz manual

gtul pacientului i realizeaz manevrele necesare eliberrii cilor aeriene, n timp ce cellalt TMU aplic gulerul cervical rigid. Targa spinal scurt este introdus n spatele pacientului i fixat cu chingi (trgile scurte nu se folosesc dac pacientul nu este aezat n main). Primul TMU menine stabilizarea manual a gtului pn ce pacientul este fixat de targa scurt. Capul i trunchiul pacientului pot fi rotite acum n bloc i pacientul poate fi ntins pe targa rigid lung, poziionat pe scaunul mainei sau pe targa mobil a ambulanei. Pantalonii antioc, dac sunt necesari, sunt de obicei aezai pe targ sub pacient. Acesta este fixat de targa rigid i apoi de targa din ambulan. Un bolnav corect imobilizat pe targ poate fi rotit dac este cazul. Dac pacientul vomit, targa poate fi parial rotit pentru a preveni aspiraia. Datorit diferenei de mrime relativ i poziie a capului i corpului, adulii i copiii necesit o imobilizare uor diferit pe targ. Un adult necesit aezarea unor rulouri sub cap n timp ce un copil necesit mai multe rulouri sub corp pentru a menine o poziie neutr a gtului Dac pacientul este gsit de ctre paramedici deplasndu-se la locul accidentului, dar acuz durere la nivelul gtului, poate fi poziionat pe targ din ortostatism. Dac pacientul st ntins pejos la ajungerea TMU, trebuie aezat pe targ prin rotirea i aezarea atent pe targa metalic sau pe bord, de ctre mai multe persoane. Imobilizarea pe o targ rigid produce sensibilitate i durere cervical pe linia median, astfel nct examinarea i radiografiile trebuie executate rapid dup sosire. Radiografiile pot fi fcute fr dificultate prin trgile scurte sau lungi. n general, pacienii nu trebuie transferai de pe dispozitivul pe care au fost imobilizai, fr a verifica nainte din punct de vedere clinic i radiologie coloana vertebral. Dac pacientul va petrece mult timp imobilizat este indicat s fie transferat de pe targa rigid pe targa cptuit. Ctile pentru motocicliti Deoarece ctile pentru motocicliti nu se potrivesc fix pe cap i nu sunt prevzute cu protecie pentru umeri, nu menin o poziie neutr a coloanei vertebrale atunci cnd pacientul este ntins pe o suprafa plat. De aceea, ctile pentru motocicliti trebuie ndeprtate n prespital. Se recomand tehnica efectuat de dou persoane, una ndepr-tnd casca i una stabiliznd mandibula i occiputul. IMOBILIZAREA EXTREMITILOR Majoritatea fracturilor din prespital se imobilizeaz pentru confortul pacientului i facilitarea transportului. Atelele pneumatice circum- fereniale care pot fi umflate cu gura sunt adecvate pentru fracturile distale ale extermitilor superioare i inferioare. Pe vreme cald, atelele pneumatice pot fi dificil de ndeprtat deoarece ader la tegumente. Este recomandat folosirea atelelor pneumatice cu fermoar i cu pudr pe partea interioar pentru facilitarea ndeprtrii lor. PMAS poate funciona ca o atel pneumatic pentru una sau ambele extremiti inferioare. Alte posibiliti de imobilizare includ bandajele i atelele simple, legarea membrelor inferioare mpreun pentru imobilizarea membrului inferior fracturat de cel normal, sau folosirea unei perne care nfoar extremitatea i este fixat cu benzi. Folosirea unei perne este confortabil i sigur pentru pacient att n afara spitalului ct i n departamentul de urgen. Exist i alte dispozitive disponibile pe pia, de exemplu atelele vacuum, dar ele cresc costurile fr a avea avantaje deosebite comparativ cu metodele vechi i mai ieftine de imobilizare. Atelele de traciune Fracturile de bazin sau femurale diafizare pot pune n pericol viaa i membrul inferior

al pacientului. Stabilizarea pe teren sau n departamentul de urgen a fracturilor pelvine este dificil; singura metod eficace este utilizarea PMAS cu toate compartimentele umflate. Radiografiile pot fi efectuate fr ndeprtarea PMAS. Fracturile de femur pot afecta vasele i nervii atunci cnd fragmentele osoase sunt deplasate. Imobilizarea pe teren este imperativ pentru minimalizarea pierderii de snge i leziunilor esuturilor moi. Dei PMAS sunt folosii frecvent pentru imobilizarea fracturilor femurale, ei limiteaz evaluarea pacientului i nu pot reduce fractura. Imobilizarea prin traciune este dispozitivul preferat n cazul fracturilor femurale. Exist mai multe variante de imobilizare prin traciune. Cele mai frecvente dou tipuri folosite sunt atela Hare (Dyna Med) i atela Sager (Minto Research and Development, Inc). Alte dispozitive de imobilizare prin traciune (Thomas Ring, Donway, i Klippel) sunt mai rar folosite. Mecanismul pe care se bazeaz const n aplicarea traciunii prin intermediul unei benzi la nivelul gleznei, mpotriva rezistenei produse cnd dispozitivul vine n contact n partea proximal cu pelvisul. Aceste aele nu pot fi folosite dac se suspecteaz existena unei fracturi pelviene deoarece presiunea la nivelul pelvisului poate deplasa suplimentar fractura i cauza astfel o sngerare suplimentar. Alt contraindicaie pentru imobilizarea prin traciune este reprezentat de prezena luxaiei de old. Atelele de traciune pot fi folosite de asemenea pentru fracturile diafizei tibiale. Atelele de traciune nu trebuie folosite pentru fracturile din zona adiacent genunchiului deoarece traciunea longitudinal poate leza structurile neurovasculare din regiunea poplitee. Utilizarea atelelor de traciune pentru tibie trebuie rezervat fracturilor angulate sau cu deplasare; altfel, folosirea unei aele pneumatice, a unei perne sau a PMAS este suficient La locul accidentului, se ndeprteaz mbrcmintea i extremitatea este evaluat din punct de vedere al leziunilor i al funciei neurovasculare distale. Dac se folosete atela Hare jumtatea proximal de inel este poziionat n pliul fesier contra tuberozitii ischiadice. Banda cptuit pentru traciune este fixat de unul dintre operatori la nivelul gleznei, n timp ce atela imobilizeaz piciorul. Banda de la nivelul gleznei se ataeaz apoi de mecanismul cu roat i traciunea este activat . Dac se folosete un imobilizator Sager, atela se fixeaz pe partea medial a membrului inferior spre regiunea inghinal. Se poziioneaz banda de traciune la nivelul gleznei i se aplic traciune pn cnd fractura este redus i durerea scade n intensitate. Se aplic apoi benzi elastice pentru a fixa atela de picior. Atunci cnd este extins la maximum, imobilizatorul Hare poate fi mai lung dect targa de pe ambulan i trebuie avut grij la nchiderea uilor din spate ale ambulanei. Imobilizatorul Sager este mai scurt dect Hare, n plus atela Sager poate fi folosit pentru a imobiliza simultan ambele picioare. Atela Sager este mai puin voluminoas i ocup mai puin spaiu n ambulan sau n elicopter, ceea ce constituie un avantaj.

Hemoragii. Hemostaza. Pansamente.


EVALUAREA PLGILOR EVALUARE INIIAL Managementul pacienilor cu plgi traumatice ar trebuie s nceap cu o evaluare general a pacientului. Medicii trebuie s exclud leziunile mai puin evidente, dar care pot pune viaa n pericol i doar apoi s se ocupe de ngrijirea plgilor. Acordarea primelor ngrijiri ale plgilor trebuie desfurat n funcie de stabilirea istoricul medical al pacientului i condiiile de producere a plgii.

Sngerarea extern poate fi controlat de obicei prin aplicarea de presiune asupra locului sngerrii. Folosirea de rutin a garoului nu este recomandat n tratamentul plgilor. Dac este posibil, lambourile cutanate trebuie aduse n poziia original, anatomic, naintea aplicrii presiunii hemostatice, pentru a preveni agravarea afectrii vasculare. n cazul n care sunt recuperate degete sau extremiti amputate, acestea trebuie acoperite cu fee protectoare, umede, sterile i introduse n pungi impermeabile, inute ntr-un recipient cu ap rece cu ghea n vederea conservrii i a unei reatari ulterioare. Inelele circulare sau alte bijuterii care ncercuiesc regiunea lezat a corpului trebuie ndeprtate n cel mai scurt timp ca acestea s nu acioneze ca benzi constrictoare n momentul n care inflamaia se extinde. Articolele de vestimentaie care acoper zona lezat trebuie ndeprtate pentru a reduce riscul de contaminare. Confortul pacientului trebuie s reprezinte o prioritate. Durerea poate fi iniial redus dac este evaluat cu compasiune i profesionalism. nainte de explorarea i curarea plgii, majoritatea pacienilor necesit o form de anestezie.6 Pregtirea anestezicului local fr ca pacientul s vad acest lucru, ajut la reducerea anxietii acestuia indusa de vederea acului. Uneori este nevoie de analgezie administrat sistemic sau/i de o procedur de sedare. Anamneza Managementul corespunztor al plgilor ncepe printr-o anamnez detaliat a pacientului. Medicul trebuie s stabileasc prezena sau absena diferiilor factori care pot avea efecte adverse asupra vindecrii plgii. Antecedentele personale, cum ar fi: vrsta pacientului, diabetul zaharat, insuficiena renal cronic, obezitatea, malnutriia i folosirea de medicamente imunosupresive, pot crete riscul infectrii plgii i afecta vindecarea acesteia. Realizarea unui istoric detaliat al orcrui tip de alergii la anestezice sau antibiotice este esenial. Din cauza unei accenturi a reaciilor adverse grave la produsele din latex, trebuie determinate i alergiile anterioare la latex.9 Trebuie determinat istoricul imunizrii mpotriva tetanosului i necesitatea altor vaccinri antitetanos. Identificarea mecanismului de producere a plgii va ajuta la determinarea prezenei unor eventuali ageni contaminani i/sau corpi strini. Tipul de for aplicat n momentul rnirii ajut de asemenea la evaluarea probabilitii de infectare." Cel mai frecvent mecanism de rnire este reprezentat de aplicarea unei fore contondente, cum ar fi lovirea capului de un obiect fix. Tegumentul se strivete de substratul osos i se despic. Obiectele ascuite taie tegumentul producnd fore de forfecare. Traumatismele prin zdobire sunt mai susceptibile de infectare dect plgile provocate de fore de forfecare, deoarece acestea au tendina de a cauza o devitalizare mai accentuat a esuturilor. Traumatismele n urma unui impact superficial pot s nu cauzeze laceraii; dar acestea pot cauza distrugerea vaselor sangvine, ducnd la formarea unor echimoze sau hematoame. Unele hematoame se resorb n mod spontan. Hematoamele ncapsulate necesit de obicei tratarea prin aspirare sau incizie i drenare. MANAGEMENTUL DE URGENT AL PLGILOR Medicul trebuie s determine momentul n care a avut loc rnirea. Intervalul de timp dintre rnire i nchidere a laceraei este direct proporional cu creterea inocului bacterian care duce teoretic la creterea posibilitii apariiei unei infecii. Pacientul trebuie ntrebat dac plaga a intervenit n urma unui act premeditat (de exemplu atac sau autoprovocat) sau a unui eveniment neintenionat. Majoritatea statelor au reglementri care solicit raportarea rnilor provocate cu intenie, iar pacienii cu rni

autoprovocate trebuie avui n vedere pentru o evaluare psihiatric. Leziunile produse la locul de munc pot avea implicaii legale ulterioare si trebuiesc declarate ca atare. Este posibil ca muli pacieni s fi ncercat deja s curee sau s-i ngrijeasc plaga. Doctorul trebuie s chestioneze pacientul cu privire la orice tratamente sau remedii pe care acesta i le-a aplicat acas pentru a trata singur laceraia, inclusiv posibilele soluii i ageni de dezinfectare folosii. Alturi de flora bacterian, un rol important n determinarea probabilitii de infectare l joac i variaia anatomic a fluxului sanguin regional. Plgile situate n regiuni puternic vascularizate, cum ar fi faa sau scalpul, au o probabilitate de infectare mai mic dect cele situate n zone slab vascularizate. Vascularizaia ridicat a zonei compenseaz mai mult dect suficient un inocul bacterian localizat n regiunea scalpului. Laceraiile scalpului i ale feei au o frecven de infectare foarte redus indiferent de gradul de curire al plgilor. EXAMINAREA PLGILOR Examinarea plgii trebuie realizat n momentul n care pacientul este calm, cooperant, aezat corespunztor, n condiii optime de iluminare i n absena total sau aproape total a sngerrii reziduale. Examinarea superficial n condiii slabe de iluminare sau n momentul n care profunzimea plgii nu poate fi stabilit din cauza prezenei sngelui poate duce relativ frecvent la nediagnosticarea corpilor strini i a unor posibile leziuni de la nivelul esuturilor adiacente mai importante. Dac sngerarea constituie o problem, se poate apela la soluii anestezice care conin epinefrin, dac nu este contraindicat. Garourile aplicate pe degete pot fi folosite pentru a obine o regiune lipsit de sngerare, dar acestea nu trebuie aplicate mai mult de 30-60 de minute. Leziunile nediagnosticate de tendoane i nervi precum i uitarea de corpi strini sunt cauze uzuale de litigii medicale legate de plgi. Probabilitatea apariiei acestor tipuri de complicaii poate fi redus prin realizarea unui examen fizic obligatoriu complet. Este posibil ca plgile periarticulare s fie penetrante intracapsular, caz n care articulaiile trebuiesc explorate de cele mai multe ori prin injectare pentru a asigura faptul c nu exist o comunicare ntre spaiul articular i dilaceraie. Plgile de la nivelul articulaiilor metacarpofalangiane pot aprea n urma unei confruntri fizice(leziune de pumn strns) i trebuie tratate ca i plgile mucate provocate de oameni. Explorri auxiliare Dei majoritatea laceraiilor nu necesit metode diagnostice auxiliare pentru a stabili diagnosticul, ocazional este nevoie de explorri imagistice pentru detectarea corpilor strini. Majoritatea corpilor strini descoperii n plgi au o densitate mai mare dect esuturile nvecinate i sunt vizibile pe radiografiile simple. Fragmentele de metal, os, grafit, anumite materiale plastice, sticl, pietri, nisip, unele oase de pete, anumite soiuri de lemn vopsit i majoritatea compuilor pe baz de aluminiu sunt vizibile pe radiografiile simple. Majoritatea fragmentelor de sticl (>95%) sunt vizibile pe radiografii dac au o dimensiune de minim 2 mm. Dac plaga a fost cauzat de metal sau sticl i nu se descoper nici un corp strin la examinarea plgii sau pe radigrafiile simple, este puin probabil ca aceti corpi s existe. Pot fi folosii markeri cutanai radioopaci, cum ar fi capsele, poziionai njurul regiunii de intrare a plgii pentru a determina poziia unui obiect n funcie de aceti markeri. Este posibil ca unele obiecte s nu poat fi identificate prin radiografie. Tomografia computerizat (TC) i scanarea prin rezonan magnetic (RMN) sunt utile la identificarea i localizarea obiectelor cu densitate similar cu cea a esuturilor. Sonografia poate fi util n special n cazul corpilor strini lemnoi,

dei sensibilitatea sonografiei e inadecvat pentru a exclude posibilitatea existenei fragmentelor mici de lemn (<2,5mm). PREGTIREA PLGILOR Pregtirea plgilor este singurul i cel mai important pas n tratam. plgilor traumatice. Pregtirea corespunztoare ajut la stabilirea condiiilor pentru readucerea la normal att a integritii ct i a funciei esutului lezat i minimizeaz riscul de infecie, asigurnd cel mai bun rezultat estetic posibil. Majoritatea plgilor tratate n departamentele de urgen (80 pn la 90 de procente) se vindec avnd un rezultat final bun. n orice caz, pregtirea atent este foarte important atunci cnd sunt prezente afeciuni subiacente ce afecteaz vindecarea rnii; pacienii cu astfel de afeciuni sunt expui unui risc mai mare de infecie . ASEPSIA In timp ce adoptarea tehnicilor aseptice reprezint un avantaj major n ngrijirea medical, nivelul de asepsie necesar pentru vindecarea rnii n departamentul de urgen rmne neclar. Cea mai mare parte a medicilor folosesc doar mnui sterile pentru nchiderea laceraiilor n departamentul de urgen. Folosirea tehnicilor complet sterile - medicul purtnd o masc facial i o bonet medical, alturi de mnuile sterile - nu reduce incidena infeciilor plgilor n comparaie cu folosirea doar a mnuilor sterile.3 Mai mult, folosirea unor mnui de examinare curate, nesterile, pentru sutur, nu mrete n mod apreciabil incidena infeciilor plgilor n comparaie cu folosirea mnuilor sterile.4 Cu toate acestea, folosirea tehnicilor sterile rmne un standard de ngrijire. ANESTEZIA n general, controlul durerii trebuie realizat nainte de ngrijirea extensiv a plgii. Nu numai c acest lucru este mult mai uman, dar administrarea anesteziei i a analgeziei va permite o pregtire i un tratament mult mai bune dac pacienii sunt relaxai i capabili s coopereze, fr anxietate i durere excesiv. naintea efecturii anesteziei locale sau regionale (n zona plgii), trebuie efectuat examinarea senzorial, motorie i vascular. HEMOSTAZA Controlul sngerrii este necesar pentru evaluarea corespunztoare a plgii. Sngerarea difuz apare frecvent din plexurile subcutanate i din venele superficiale. Presiunea direct cu burei (sau tifon) nmuiai n soluie salin sau comprese sterile este de obicei eficient n oprirea acestui tip de sngerare. Sngerarea dintr-un vas de snge rupt, expus n plag, este cel mai bine controlat prin presiunea direct aplicat cu vrful degetului nmnuat, direct pe vas. Odat oprit sngerarea, poate fi realizat un control permanent prin clamparea vasului implicat, izolnd a poriune scurt i realiznd o ligaturare (printr-o sutur) cu fire sintetice resorbabile (tipic 50). Aceast abordare este folositoare n special pentru sngerri ale vaselor mici de la nivelul extremitilor, dar arterele mari ale unei extremiti nu trebuie ligaturate. Trebuie luate precauii speciale n ceea ce privete faa, datorit proximitii unor structuri faciale importante. Leziunile scalpului pot sngera masiv din marginile plgii datorit stratului subcutanat puternic vascularizat. Tratamentul medicamentos ale hemostazei include: injectarea de epinefrin, buretele de gelatin (Gelaspon), Oxycel i Actifoam. Cel mai frecvent, epinefrin este amestecat cu anestezice locale n concentraii de 1:100 000 sau 1:200 000 i injectate n zona plgii. Acest

lucru va induce o vasoconstricie local ce va permite o durat mai mare a anesteziei i o doz mai mare de anestezic local total datorit realizrii unui efect depot ce apare ca rezultat al vaso- constriciei. Practica curent evit utilizarea epinefrinei n organe terminale cum ar fi degetele de la mini i picioare, vrful nasului, urechi i penis, dei aceast practic este provocat prin folosirea epinefrinei amestecat cu anestezice locale pentru blocurile de nervi digitali. Dac epinefrin cu lidocain sunt injectate din neatenie ntr-un deget, s/l nitropaste (nitroglicerina past) poate fi aplicat local pe deget pn la dispariia efectului epinefrinei. Tensiunea arterial trebuie verificat pentru a se asigura c nu apare hipoten- siunea. Nu a fost observat nici o extindere n infecia plgii, atunci cnd se adaug epinefrin la anestezicul local folosit n departamentul de urgen. Buretele de gelatin, realizat din gelatin denaturat, nu are proprieti hemostatice intrinseci i funcioneaz prin presiunea pe care o exercit ntruct se transform ntr-un burete plin cu lichid. Oxycel, un derivat al celulozei i Actifoam, un burete de colagen, reacioneaz cu sngele, formnd un cheag artificial. Aceste produse nu sunt foarte eficiente pentru plgi ce sngereaz activ, ntruct sngele le poate spla. Electrocauterul bipolar poate realiza hemostaza n vasele de snge mai mici de 2 mm n diametru, dar dac este aplicat pe zone prea extinse, acesta provoac necroza tisular. Dispozitivele de electrocauterizare nu sunt n mod obinuit disponibile n prea multe departamente de urgen. Dispozitivele de cauterizare portabile, ce utilizeaz un acumulator, sunt mai frecvent disponibile dar acestea nu genereaz suficient cldur pentru a produce coagularea n vase cu dimensiuni mai mari dect cele ale capilarelor. Plgile de la nivelul extremitilor ce nu reacioneaz la presiunea direct, la ligaturare sau cauterizare, pot necesita un garou. Dei folositoare n oprirea sngerrilor, garourile pot comprima i afecta vasele de snge i nervii subiaceni, reducnd viabilitatea esutului. Cel mai simplu garou de folosit ntr-un departament de urgen este tensiometrul cu manet poziionat proximal de plag i umflat deasupra presiunii sistolice a pacientului. Ridicarea extremitii pentru a reduce volumul venos nainte de umflarea manetei, este foarte util. Dac pentru a controla sngerarea e nevoie de un garou poziionat la nivelul unei extremiti atunci explorarea i tratarea plgii este recomandat a se face n sal de operaie. EXTRACIA DE CORPI STRINI Substanele strine evidente trebuie ndeprtate cu atenie din plag, folosind forcepsul pentru a evita rnirea medicului cu marginile sau vrfurile ascuite. Palparea plgilor cu un deget nmnuat pentru a detecta corpurile strine nu este o practic ncurajat. Indiciile clinice ale prezenei unui corp strin includ senzaia de corp strin, sensibilitatea punctiform sau durerea intens la micare. Inspecia vizual a plgii, a adncimii i extinderii plgii, este cea mai important metod pentru detectarea corpurilor strine. Metodele de imagistic radiografia simpl, ultrasunetele, tomografia computerizat (TC) i rezonana magnetic (RMN) au un rol important pentru pacienii selectai . DEZINFECIA PIELII O practic comun este aceea de a dezinfecta pielea intact dinjurul plgii fie cu soluie de iodur de povidon fie cu ageni ce conin clorhexidin. In timp ce aceti ageni suprim nmulirea bacteriilor pe pielea sntoas, acetia afecteaz mecanismele de aprare a gazdei i susin nmulirea bacteriilor n ran. Atunci cnd sunt folosii, dezinfectanii pentru piele trebuie aplicai plecnd de la marginile plgii ctre exterior i trebuie s avei grij s

evitai scurgerea soluiei n ran. NDEPRTAREA PRULUI Prul poate mpiedica nchiderea rnii, se poate ncurca n suturi sau n firele de sutur i poate aciona ca un corp strin, mrind riscul potenial de infecie a plgii. n mod contrar, n esuturile bine perfuzate (ex. scalpul), plgile nchise fr ndeprtarea prealabil a prului se vindec fr a crete riscul de infecie.6 Dac este necesar, prul trebuie ndeprtat prin retezarea lui de la 1 la 2 mm deasupra pielii, cu foarfecele.1'2 Raderea zonei cu o lam afecteaz foliculul pilos, permind invazia bacteriilor i este asociat cu o cretere nzecit n frecvena infeciei, n comparaie cu tierea. O metod alternativ la tiere este folosirea unui unguent sau a unei soluii saline pentru a permite nlturarea prului de pe marginile plgii. Prul nu trebuie niciodat nlturat de pe sprncene, datorit posibilitii ca acesta s nu se regenereze sau s nu mai creasc normal n aceast regiune. De asemenea, prul poate oferi un reper bun pentru alinierea marginilor rnii n timpul suturii, iar ndeprtarea acestuia de pe linia de contact pr - piele (la nivelul sprncenelor sau scalpului) trebuie evitat atunci cnd este posibil. SPLAREA Splarea efectiv micoreaz numrul bacteriilor i ajut la ndeprtarea corpilor strini, reducnd astfel riscul de infecie a plgii.1'2 Datorit disconfortului, anestezia local este de obicei necesar naintea splrii. Se recomand o presiune de splare de 5 pn la 8 psi, lucru uor de realizat prin folosirea unui ac cu diametrul interior de 19 gauge, fie cu o sering de 35 de ml, fie de 65 de ml.7 Presiunea generat de folosirea unui dispozitiv tip par de cauciuc sau curgerea liber, gravitaional de lichid prin intermediul unei truse de perfuzie nu este suficient. Dei cantitatea necesar de lichid de splare nu este cunoscut cu exactitate, o recomandare general este aceea de a folosi 60 de ml per cm de plag. Trebuie s se in cont de precauiile universale n ngrijirea unei rni. Lichidul contaminat poate stropi cu uurin personalul n timpul splrii, astfel trebuie folosit echipament de protecie adecvat, impermeabil. Ecrane ataate la sistemul de splare pot preveni stropirea asociat cu splarea, dar nu constituie un substitut pentru echipamentul de protecie adecvat. Recent, nevoia pentru splarea de rutin a plgilor traumatice a fost pus n discuie, n special n ceea ce privete plgile simple, fr mucturi, necontaminate, n zone puternic vascularizate, cum ar fi scalpul i faa i n plgile nchise cu benzi adezive (buci de piele) n loc de suturi. DEBRIDAREA Urmtorul pas n pregtirea rnii este debridarea esutului neviabil.12 esutul devitalizat prezint un risc mrit de infecie i ntrzie vindecarea acionnd ca un mediu de cultur i inhibnd fagocitoza leucocitelor. Debridarea nu numai c ndeprteaz substanele strine, bacteriile i esutul devitalizat, dar creeaz i o margine curat a plgii care este mai uor de reparat. Dup terminarea debridrii, plgile trebuie splate din nou. Cel mai eficient mod de debridare este excizia, deoarece aceasta convertete o plag contaminat ntr-o plag chirurgical curat. Se recomand o lam chirurgical standard. esutul care are o baz ngust sau dac capilarele nu sunt reperfuzate, necesit o excizie. Scopul debridrii este acela de a restabili o margine de esut normal n jurul plgii.

Cea mai uoar tehnic pentru debridarea excizional este marcarea unei zone eliptice n jurul marginilor plgii i folosirea unui bisturiu pentru a tia doar epiderma. Liniile de tensiune ale pielii trebuie respectate, iar excizia extins trebuie evitat. Plgile cu o poriune mare de esut neviabil sau cu o contaminare puternic sunt mult mai problematice. Acestea pot necesita ndeprtarea unei poriuni mari de esut, iar nchiderea lor va fi ntrziat sau va fi nevoie de o gref de piele. In general, chirurgul trebuie consultat pentru astfel de plgi. ntruct debridarea a devenit un standard n ngrijirea plgilor, este greu de conceput o situaie n care aceasta s nu fie aplicat. Totui, n eventualitatea unor plgi ce nu urmeaz a fi suturate (ex. plgi prin mpucare, de la mic distan, cu arme civile cu proiectile cu vitez mic, aflate la nivelul extremitilor), ngrijirea conservativ a plgilor (splarea i curirea) au aceeai inciden a infeciei ca i debridarea de rutin a plgii.14 ANTIBIOTERAPIA PROFILACTIC Infeciile apar n aproximativ 3 pn la 5 procente din plgile traumatice care au fost tratate n departamentele de urgen, dei acest procent variaz n funcie de mecanism, localizare i factorii ce in de pacient. Localizarea plgii, vrstele extreme, leziunile prin strivire, plgile nepate sau plgile prin avulsie, retenia de corpi strini i contaminarea, sunt toate factori de risc n apariia infeciei. Zonele mai puin vascularizate, zonele cu umiditate crescut (axila i perineul) i zonele expuse (picioare i mini) au de asemenea o tendin mai mare de a dezvolta infecie. Plgile prin strivire sau nepare sunt mult mai expuse infeciilor datorit forelor de traciune i compresiune generate ce mresc riscul de apariie a esutului devitalizat. Cel mai important pas n prevenirea infeciilor plgilor este splarea corespunztoare i debridarea. Antibioticele au fost folosite de-a lungul anilor, pentru a reduce incidena infeciilor, dei nu exist o dovad clar care s arate c profilaxia cu antibiotice previne infecia plgilor la cea mai mare parte a pacienilor cu plgi nchise n departamentul de. Profilaxia cu antibiotice a fost studiat i acceptat n anumite proceduri chirurgicale. Principiile descoperite n aceste studii, arat c eficiena antibioterapiei necesit atingerea nivelurilor sanguine antimicrobiene ale antibioticului nainte sau imediat dup contaminarea plgii i n majoritatea cazurilor nu exist nici un beneficiu n continuarea antibioticelor mai mult de 24 de ore. Profilaxia cu antibiotice, a plgilor traumatice tratate ntr- un departament de urgen, va ine cont de urmtoarele principii: (1) va fi iniiat nainte de a manipularea semnificativ a esuturilor lezate; (2) va fi efectuat cu ageni ce sunt eficieni mpotriva patogenilor anticipai; i (3) administrarea antibioticelor pe ci ce vor determina rapid nivelul dorit al acestora n snge. Nu exist studii care s compare practica comun a administrrii intra-venoase a dozei iniiale de antibiotice administrate profilactic cu cea a administrrii orale. Pe baza principiilor menionate mai sus, calea oral poate fi eficient dac este administrat un agent cu un spectru corespunztor i cu o absorbie oral rapid naintea manipulrii. La nivelul plgilor contaminate cu detritusuri sau cu fecale sau cauzate de nepturi sau mucturi sau la nivelul plgilor cu distracie de esuturi i zone avasculare i la nivelul plgilor neglijate, pot fi prezente bacterii suficiente pentru a provoca o infecie i ca urmare n aceste cazuri se administreaz antibiotice n scop profilactic.

Avnd n vedere c majoritatea infeciilor ce au aprut la nivelul plgilor, mai puin cele cauzate de mucturi sunt datorate stafilococilor sau streptococilor, amoxicilinaclavulanat sau cefalosporinele de prim generaie ofer o acoperire rezonabil. Pentru mucturile de om indiferent de localizare sau pentru mucturi de mamifere de la nivelul minilor, amoxicilina- clavulantul trebuie folosite pentru a acoperi att Pasteurella ct i Eikenella. Profilaxia cu antibiotice nu reduce incidena infeciilor de la nivelul plgilor, mucate de cini sau pisici n alte zone dect aceea a minilor. Leziunile orale penetrante trebuie tratate cu penicilin. Plgile contaminate cu ap proaspt i plgile plantare (de la nepturi de plante) nepate prin nclminte sport, trebuie s includ i tratamentul Pseudomonas-ului. Durata pentru profilaxia cu antibiotice este necunoscut; cea mai mare parte a medicilor o folosesc 3-5 zile pentru plgile care nu au fost produse prin mucturi i 5-7 zile pentru plgile prin mucturi. Pacienii cu infecii ale plgilor confirmate au de obicei nevoie de un tratament mai lung. O plag tratat cu antibiotice, trebuie evaluat la 24-48 de ore sau trebuie s li se dea instruciuni clare pacienilor, s revin la primul semn de infecie. Plgile contaminate sau cele cu corpuri strine nedetectate, pot de asemenea s dezvolte o infecie n ciuda profilaxiei cu antibiotice. METODE DE NCHIDERE A PLGILOR Pielea este cel mai mare organ al corpului uman; funcia sa principal este aceea de barier ntre organism i mediul extern. Scopul major al nchiderii unei plgi este restabilirea integritii tegumentare, pentru a reduce riscul infeciei, cicatrizrii deficitare i funcionrii defectuoase. Exist trei metode diferite. nchiderea primar nchide imediat plaga prin afrontarea marginilor sale. Principalul avantaj al nchiderii primare este reducerea timpului de vindecare comparativ cu alte metode de nchidere. nchiderea rapid a plgii poate reduce, de asemenea, hemoragia i disconfortul asociate plgilor deschise. nchiderea secundar las plaga deschis, urmnd ca aceasta s se nchid singur, metoda fiind recomandat plgilor foarte contaminate sau infectate, precum i pacienilor cu risc crescut de infecie. Dei metoda poate reduce riscul infeciei, este un proces relativ lent i inconfortabil care las o cicatrice mai mare dect sutura primar. nchiderea primar amnat (sau teriar) combin avantajele nchiderii primare i secundare. Prin aceast metod rana este lsat deschis timp de 4 pn la 5 zile, dup care poate fi nchis dac nu survine nici o infecie. Un studiu clinic recent, de mici dimensiuni, efectuat asupra plgilor palmare i digitale pune n discuie principiul nchiderii primare. Selectarea aleatorie a plgilor a artat c nchiderea secundar permite vindecarea la fel de rapid a plgilor ca i nchiderea primar, fr a exista diferene considerabile n ceea ce privete aspectul i funcia segmentului afectat. Deoarece studiul s-a limitat la plgile superficiale, de dimensiuni reduse ale minii, concluziile sale nu se pot aplica majoritii plgilor i dilaceraiilor. GENERALITI. PRIVIRE ASUPRA METODELOR DE NCHIDERE A PLGILOR Plgile se pot nchide prin una din cele patru metode sau dispozitive existente: suturi, agrafe chirurgicale, benzi adezive sau adezivi tisulari. Fiecare metod are avantaje i dezavantaje . Unul dintre cele mai importante aspecte de care se ine seama n alegerea metodei de nchidere a plgilor ia n considerare tensiunea la care este supus plaga, att

static (n repaus) ct i n dinamic (n micare). Plgile liniare supuse unei tensiuni reduse pot fi, de obicei nchise prin oricare din cele patru metode de sutur. In acest caz, operatorul ine seama de factorii caracteristici pacientului, dar i de compliana i starea lui de anxietate, alturi de disponibilitatea sa de a reveni la spital pentru a se urmri evoluia plgii i a se ndeprta dispozitivul. n cazul plgilor neregulate supuse unor tensiuni minime, suturile ar putea fi cea mai bun opiune, permind vindecarea rnii cu precizie i fr complicaii. n cazul plgilor supuse unei tensiuni mari (statice i/sau dinamice) eliminarea tensiunii locale este esenial la nceput pentru evitarea dehiscenei i ulterior pentru evitarea ntinderii esuturilor cicatriceale. Eliminarea tensiunii din plag se realizeaz cel mai bine prin tierea cu atenie a firelor de sutur, prin executarea de suturi profunde intradermice i prin imobilizarea regiunii n care se afl plaga (atunci cnd se poate). Dup executarea de suturi profunde, care disipeaz tensiuna din plag, stratul superficial epidermic poate fi nchis prin oricare dintre metodele de sutur mai sus menionate. La pacienii expui riscului de apariie a cicatricilor cheloide se va elimina tensiunea din plag i se va minimaliza cantitatea de substane strine introduse n plag. SUTURILE Suturile reprezint metoda cel mai des folosit la nchiderea plgilor. Dintre toate metodele i dispozitivele de nchidere, suturile sunt cele mai rezistente i permit afrontarea cu precizie a marginilor plgii, indiferent care ar fi forma acesteia. Cu toate acestea, dintre toate metodele de nchidere, suturile sunt cele mai mari consumatoare de timp i calitatea lor depine n cea mai mare msur de experiena operatorului care le execut. n general, suturile pot fi mprite n resorbabile i non-resorbabile. Prin definiie, suturile non-resorbabile i pstreaz capacitatea tensional cel puin 60 de zile. Cel mai adesea ele sunt folosite la nchiderea stratului superficial al tegumentului sau n repararea tendoanelor. Suturile non-resorbabile sunt clasificate dup originea i configuraia lor. Suturile non-absorbabile executate cu material sintetic monofilament (ca nailon sau polipropilen) au cele mai mici rate de infecie, fiind cel mai des folosit tip de sutur non-resorbabil n serviciul de urgen. Alegerea unui anumit tip de sutur depinde de persoana care o execut. Suturile resorbabile pierd cea mai mare parte a capacitii lor tensionale n mai puin de 60 de zile. Prin urmare, ele sunt cele mai adecvate nchiderii structurilor profunde precum dermul i fascia. Suturile cu materiale sintetice monofilament sunt preferate datorit rezistenei crescute, manipularii facile precum i bunei tolerane tisulare. Suturile executate cu materiale rapid resorbabile (de exemplu: Vicryl Rapide) pot fi, de asemenea, folosite la nchiderea straturilor superficiale ale pielii, mai ales cnd este de evitat scoaterea firelor. Plgile palmare i digitale trebuie s fie suturate cu fire 5-0, n timp ce plgile faciale trebuie s fie suturate cu fire 5-0 sau 6-0. Pentru plgile localizate n alte regiuni folosii fire de sutur 4-0. esuturile manipulate necorespunztor sufer traumatisme suplimentare i au un risc crescut de infecie i vindecare mai dificil.6 Se recomand manipularea cu blndee a esuturilor, folosind fie deprttoarele de piele, fie braul deschis al unei pense subiri. Hemostaza cea mai eficient se obine prin compresiune direct, cu sau fr adugarea local a unui vasoconstrictor (cum ar fi soluia de epinefrin 1:1000). Cnd sunt lezate vasele cu diametru mai mare de 2 mm adeseori este nevoie de o ligatur, care se va efectua alegnd cu atenie locul de plasare. Electrocauterul bipolar va fi rar folosit, ntruct crete riscul de

apariie a infeciei i de formare a cicatricei deficitare.6 Un aspect estetic corespunztor al plgii se obine prin eversiunea i afrontarea strat cu strat a buzelor plgii, eliminnd, dac se poate complet, tensiunea din plag. Pe msur ce plaga se vindec i edemul se reduce, rana se aplatizeaz, devenind asemanatoare cu tegumentele nvecinate. Inversiunea i afrontarea inadecvat a marginilor rnii poate duce la formarea unei cicatrici depresate inestetice. Sutura percutan ntrerupt simpl Aceasta este tipul de sutur elementar si este cel mai des folosit n serviciul de urgen. Metoda permite plasarea firelor individuale care divizeaz plaga original n segmente mai mici, pn cnd se obine afrontarea convenabil a buzelor plgii. Acul este introdus ntr-o buz a plgii dinspre piele spre interior i este scos la nivelul dermului de aceeai parte a plgii. Apoi acul se introduce n buza opus a plgii nti prin derm, fiind ulterior scos la piele. Pentru a asigura eversiunea corespunztoare a marginilor plgii, acul trebuie s intre i s ias prin piele la distane egale i ntr-un unghi de 90 de grade. Introducerea acului profund n plag, dincolo de straturile superficiale, ajut la eversiunea buzelor plgii. n general, numrul firelor trebuie s corespund cu dimensiunea firului de sutur (de exemplu 4 fire pentru dimensiunea 4-0, 5 fire pentru dimensiunea 5-0 etc.). AGRAFELE CHIRURGICALE Principalele avantaje ale agrafelor chirurgicale constau n uurina i rapididatea folosirii lor. De asemenea, sunt ieftine mai ales cnd se folosesc dispozitive cu cteva agrafe cum este cazul celor din serviciile de urgen, n care majoritatea plgilor sunt relativ mici. Totui, dintre toate metodele de nchidere, agrafele chirurgicale au cea mai redus precizie la nchiderea plgii. Prin urmare, folosirea lor trebuie s fie limitat la plgi liniare, care nu se afl la fa. Sunt utile mai ales la nchiderea plgilor scalpului. Totui, la fixarea aponevrozei epicraniene este nevoie de suturi profunde, suturile percutane fiind ntotdeauna recomandate cnd exist probleme n realizarea hemostazei. Modelele animale experimentale sugereaz c utilizarea agrafelor chirurgicale e mai bine tolerat de esuturi n comparaie cu sutura, iar ratele de infecie i aspectul estetic al plgilor sunt similare cu cele ale suturilor. ndeprtarea agrafelor este mult mai dureroas dect ndeprtarea firelor utilizate n cazul suturilor. Dei sunt comercializate multiple variante de dispozitive chirurgicale de capsat, acestea prezint diferene minore din punctul de vedere al practicianului din departamentul de urgen. BENZILE ADEZIVE Dintre toate metodele de sutur, benzile adezive sunt cele mai bine tolerate de esuturi. Aplicarea lor este simpl, nedureroas i rapid. De asemenea, sunt ieftine i se ndeprteaz uor. Totui, au tendina s se desprind cnd asupra lor se exercit o for suplimentar sau vin n contact cu umezeala. Prin urmare, au utilizare limitat la nchiderea plgilor simple netensionate sau a tegumentelor sensibile supuse unor tensiuni reduse. Pentru c pot fi dezlipite foarte uor, nu pot fi folosite la pacienii necompliani. Pentru a le crete adezivitatea, benzile adezive sunt folosite n asociere cu o soluie de lipit, cum ar fi mastisolul sau tinctura de benzoin care se aplic cu grija pe zonele intacte din jurul plgii. Deoarece soluiile de lipit sunt toxice, evitai contactul lor cu plaga. Benzile adezive se aplic perpendicular pe marginile plgii, trecnd dincolo de acestea cu aproximativ 2-3 mm.

In cazul plgilor lungi, prima bucat de band adeziv trebuie plasat de-a lungul zonei centrale a plgii, fiind urmat de aplicarea benzilor suplimentare de o parte i de alta a mijlocului plgii. Pentru a reduce posibilitatea apariiei veziculelor tegumentare sau dezlipirea prematur, se vor lipi benzi suplimentare paralele cu plaga, care sunt trecute peste capetele benzilor perpendiculare lipite la nceput. Dup intrarea n uz a adezivilor tisulari mai eficieni, benzile adezive sunt folosite mai ales la consolidarea plgilor dup extragerea agrafelor sau a firelor de sutur. Benzile adezive i adezivii tisulari cianoacrilici asigur plgilor mici sau superficiale un aspect estetic i rate de dehiscen asemntoare. ADEZIVI TISULARI CIANOACRILICI Adezivii tisulari cianoacrilici sunt folosii de cteva decade pentru nchiderea plgilor i inciziilor chirurgicale, dar abia recent au devenit disponibile n Statele Unite. Adezivii tisulari cianoacrilici sunt monomeri lichizi care polimerizeaz formnd legturi stabile la contactul cu mediul umed. Sunt aplicai local pe tegumentele din jurul buzelor plgii; adezivii nu trebuie s vin n contact cu interiorul plgii. Adezivele tisulare ofer multe avantaje comparativ cu metodele standard de sutur. Se pot aplica rapid i fr durere pe orice plag a crei margini sunt uor de vindecat. Deoarece se dezlipesc spontan dup 5 sau 10 zile, nu implic o procedur special de ndeprtare. Pentru c produc o for de coeziune asemntoare cu cea a firelor de sutur 5-0, nu trebuie folosii singuri la nchiderea plgilor aflate sub tensiune. In scopul reducerii tensiunii din plag se pot asocia cu suturile profunde i/sau imobilizarea. Cianoacrilaii formeaz un bandaj ocluziv cu rol de barier mpotriva germenilor i modelele animale experimentale probeaz reducerea incidenei infeciilor. Pentru obinerea celor mai bune rezultate, adezivii tisulari trebuie s fie folosii numai cnd buzele plgii sunt uor de afrontat cu pensa sau cu minile operatorului. Uneori ajutorul unui asistent poate fi extrem de util n apropierea i meninerea pe loc a buzelor plgii n timp ce se aplic adezivul. Adezivul este exprimat cu atenie prin vrful aplicatorului i aplicat cu grij peste suprafaa plgii printr-o micare constant i continu, de periere . Adezivul trebuie s acopere plaga complet dar i o zon din exteriorul acesteia de 5 pn la 10 mm. Dup polimerizarea primului strat adeziv n circa 30-45 de secunde, se aplic ulterior 2 pn la 3 straturi suplimentare, ateptnd 5 pn la 10 sec. ntre aplicaii. Aplicarea cu atenie a adezivilor tisulari reduce frecvena erorilor asociate . Noul adeziv octilcianoacrilic are o viscozitate de ase ori mai mare, evitnd pierderile i asigurnd o fixare mai eficient.

CURS 15
Trauma pediatric
INTRODUCERE Trauma pediatric este cauza principal a decesului i a dizabilitilor la copiii cu vrste mai mari de 1 an. Cea mai frecvent cauz a traumatismelor este accidentul de circulaie. Deoarece copii au anatomia i fiziologia diferite, managementul leziunilor la copii difer din cteva puncte de vedere de cel al adulilor. Este esenial ca personalul medical din serviciile de urgen s cunoasc aceste diferene, pentru a putea trata rapid i eficient copiii cu traumatisme. Multe leziuni pot fi tratate iniial n prespital, apoi ntr-un departament de urgen din cadrul unui spital general, dar tratamentul copiilor cu leziuni mai grave necesit triajul prompt i transportarea la un centru specializat n tratamentul traumatismelor pediatrice. EPIDEMIOLOGIE Leziunea cranian reprezint cea mai frecvent cauz a decesului provocat de traumatisme la copii. Leziunile datorate accidentelor de circulaie sunt cauza principal a decesului la copiii cu vrste mai mari de 1 an, determinnd 18% din numrul total al deceselor i 37% din numrul deceselor cauzate de traumatisme. Accidentele de circulaie sunt i cea mai frecvent cauz a leziunilor. n cazul copiilor mai mici de 1 an, asfixia este cea mai frecvent cauz a decesului provocat de traumatisme. Celelalte cauze principale ale decesului sunt necul, incendiul/arsurile i armele de foc. PRIORITILE DE RESUSCITARE N CAZ DE TRAUMATISM Prioritile n managementul leziunilor traumatice la copii nu difer de cel din cazul adulilor. Leziunile i afeciunile care necesit o intervenie imediat n vederea salvrii vieii pacientului sunt tratate n cadrul evalurii primare. Toate celelalte afeciuni sunt identificate i tratate n cadrul evalurii secundare. O abordare n echip va ajuta la eficiena gesturilor de resuscitare n traum. Sarcinile membrilor echipei includ managementul cilor respiratorii, imobilizarea coloanei cervicale, plasarea cel puin a unei linii intravenoase, evaluarea leziunilor amenintoare de via i pregtirea i administrarea medicamentelor i fluidelor. eful de echip este direct implicat n tratarea pacientului i poate facilita managementul general al pacientului. Evaluarea primar Identificarea : Intervenia Cile respiratorii Obstrucia cilor aeriene Deschiderea cilor aeriene i nlturarea obstruciei Respiraia Apneea Ventilaia cu presiune pozitiv Hipoxia Administrarea de oxigen suplimentar Pneumotoraxul sufocant Ac de toracotomie, tub de toracostomie Hemotorax masiv Tub de toracostomie

Pneumotorax deschis Pansament ocluziv, tub de toracostomie Circulaia ocul Bolus de lichid, produse de snge Tamponad pericardic Bolus de lichid, pericardiocentez, toracotomie Stopul cardiac Toracotomie, dac traumatismul este penetrant Dizabilitate Leziuni ale mduvei spinrii Imobilizare, eventual steroizi Herniere cerebral Hiperventilaie uoar, manitol Expunere Hipotermia Fluide calde, nclzire extern Hemoragie masiv Presiune direct la nivelul plagii, atele gonflabile. Cile respiratorii Cel mai important pas n tratamentul traumatismelor la copii este intervenia pe cile aeriene. Managementul eficient al cilor aeriene ale unui copil implic nelegerea anatomiei cilor aeriene ale copilului, stpnirea tehnicilor de baz al managementului de ci aeriene, a principiilor de intubare la pacienii pediatrici i a metodelor de stabilire a unei ci aeriene pe cale chirurgical (traheostomie) n cazul n care intubaia orotraheal nu reuete. Coloana cervical Coloana cervical trebuie imobilizat n cazul leziunilor capului i n cazul n care suspectai o lezare a coloanei vertebrale cervicale, pn la excluderea acestora. Criteriile de intubaie includ durerea sau sensibilitatea cervical, traumatismul sistemic multiplu i sever, traumatismul cranian sau facial sever, parestezii ale feei sau scderea forei la nivelul extremitilor, pierderea strii de constien, leziunile semnificative care perturb evaluarea pacientului, precum i statusul mental alterat, cu posibil traumatism.Trebuie utilizat un guler rigid de dimensiuni corespunztoare. Deoarece un guler nu realizeaz o imobilizarea complet, capul trebuie asigurat pe un bord (targ) pentru imobilizarea coloanei vertebrale, utiliznd prosoape rulate sau dispozitivele de imobilizare a capului disponibile n comer i aplicnd bandaje peste frunte i sub partea de la brbie a gulerului.Dac nu utilizai un guler, nu aplicai bandaje sub brbie, deoarece ar putea mpiedica deschiderea gurii. Corpul copilului este imobilizat pe targ prin curele sau bandaje late. Trebuie puse pturi rulate pe ambele pri ale copilului pentru a preveni micarea lateral n cazul n care este necesar poziionarea n decubit lateral pentru curarea cilor respiratorii. Eliberarea, de gulerul cervical, a coloanei cervicale a copilului pe baza examenului clinic sau radiografic trebuie temporizat pn cnd se termin evaluarea primar. Respiraia Toi pacienii cu traumatisme trebuie s primeasc oxigen suplimentar pe masc sau canul nazal. Evaluarea respiraiei trebuie s identifice oxigenarea sau ventilaia necorespunztoare sau potenialul de deteriorare. Copiilor cu insuficien respiratorie ar trebui s li se asigure imediat ventilaia cu presiune pozitiv (VPP) (de exemplu o masc cu valv i balon). VPP poate transforma un pneumotorax inofensiv ntr-o leziune compromitoare- un pneumotorax sufocant, astfel nct pacienii trebuie monitorizai activ pentru observarea acestor schimbri. Dac se tie deja c exist un mic pneumotorax, un tub de toracostomie poate fi suficient la nceputul ncercrilor de resuscitare. Cianoza, agitaia, reumplerea capilar redus, bradicardia i desaturarea n oxigen evideniat de pulsoximetrie sunt semne ale hipoxemiei. Semnele de ventilaie insuficient la copii mici includ tahipneea, dilatarea narinelor, horcitul, retracia musculaturii intercostale, stridorul i wheezing.

Auscultarea toracelui cu stetoscopul poate identifica un pneumotorax sau un hemotorax semnificativ prin absena murmurului vezicular. Deoarece sunetele respiratorii sunt uor transmise printr-un torace mic, ar trebui evaluate n ambele axile. Dac semnele de oxigenare insuficient nu se amelioreaz rapid dup administrarea de oxigen cu debit crescut, trebuie nceput VPP.
PNEUMOTORAXUL N TENSIUNE

Prezentarea clasic a unui pneumotorax n tensiune este: absena murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, timpanismul la percuie, hemitorace destins i imobil cu micrile respiratorii, hipotensiunea i turgescena venoas jugular cauzat de presiunile intratoracice mari. Dac suspectai un pneumotorax sufocant n timpul evalurii primare, trebuie efectuat decompresia cu ajutorul unui cateter, fr confirmarea radiografic. Tubul de dren toracic poate fi introdus ulterior de ctre un echipaj de terapie intensiv prespital sau n departamentul de urgen.
HEMOTORAXUL MASIV

Prezentarea clasic a unui hemotorax masiv este: absena murmurului vezicular la nivelul unui hemitorace, matitatea la percuie, micarea ipsilateral uoar sau chiar absent a peretelui toracic la ventilaie i hipotensiunea. Turgescena jugular este improbabil, deoarece volumul circulator este sczut. Introducerea unui tub de toracostomie este necesar pentru managementul eficient. Toracotomia operatorie trebuie luat n considerare dac drenarea iniial este mai mare de 15ml/kg-corp sau dac debitul tubului toracic depete 4 ml/kgcorp/or.
PNEUMOTORAXUL DESCHIS

Plaga cutanat a unui pneumotorax deschis trebuie nchis pe 3 pri cu un bandaj de tifon cu vaselin sau o folie de plastic. Dac bandajul duce la ocluzia complet, un pneumotorax deschis se poate transforma n pneumotorax sufocant. Ca s minimalizai riscul dezvoltrii unui pneumtorax sufocant, lsai o latur a bandajului deschis, care s se comporte ca o valv liber. Un tub de dren toracic trebuie introdus abia dup terminarea evalurii primare. Circulaia Semnele ocului includ tahicardia, extremitile reci, alterarea nivelului de contien, pulsurile distale slabe, diureza redus i timpul de reperfuzie capilar mai mare de 3 sec. La copii, reperfuzia capilar se poate prelungi din cauza hipotermiei. n caz de oc se administreaz rapid bolusuri de fluid din categoria cristaloide, 20ml/kg. Dac dup ce au fost administrate 3 bolusuri, semnele ocului nu s-au corectat, atunci trebuie administrat snge (sau mas eritrocitar) n bolusuri de 10ml/kg.
STOPUL CARDIAC

Absena pulsului la un copil cu leziuni traumatice indic un pronostic rezervat. La copiii cu traumatism toracic sau abdominal penetrant, o toracotomie de resuscitare poate salva viei, dac semnele vitale au fost recent pierdute. La copiii cu stop cardiac cauzat de un traumatism nepenetrant, rezultatul este ntotdeauna decesul. Algoritmii standard de suport vital cardiac avansat sunt respectai, dar majoritatea copiilor cu trauma vor avea asistol sau activitate electric fr puls, n caz de stop cardiac posttraumatic. Tratamentul include administrarea precoce de produse de snge i corectarea rapid a leziunilor amenintoare de via.
TAMPONADA CARDIAC I RUPTURA DE AORT

Aceste afeciuni sunt rare la copii. Cel mai frecvent sunt rezultatul unui traumatism penetrant sau al unui traumatism nepenetrant sever. Tamponada cardiac este sugerat de triada lui Beck :hipotensiune, zgomotele cardiace asurzite i turgescena jugular. Diagnosticul unei tamponade poate fi confirmat prin ecocardiografie Doppler, naintea nceperii tratamentului. Bolusurile

iniiale de fluide sunt indicate, dar pericardiocenteza i toracotomia de resuscitare sunt gesturile care pot salva viei. Managementul rupturii de aort este chirurgical, acelai ca i la aduli.
ACCESUL VASCULAR

Obinerea accesului vascular este una dintre cele mai dificile sarcini n cazul unui copil traumatizat. Montarea unei singure linii venoase care s funcioneze la un copil este deseori considerat un succes. n mod ideal sunt poziionate dou linii, astfel nct sngele i medicamentele sau fluidele s poat fi administrate simultan. Trebuie s luai n considerare poziionarea precoce a unei linii intraosoase, deoarece orice fluide, medicamente sau produse de sange se pot administra prin aceast linie. Vena femural reprezint urmtorul loc uor accesibil, datorit reperelor identificabile i a relativei uurine a procedurii, spre deosebire de alte locuri de poziionare a liniilor venoase centrale la copii. Dizabilitatea(Statusul neurologic) Nivelul de contien este evaluat utiliznd fie scala de com Glasgow (GCS), n care nivelul de contien a unui copil este notat dup cum urmeaz (prezent sau absent): Alert, rspunde la stimuli Verbali, rspunde la stimuli Dureroi, sau Nu rspunde. GCS se utilizeaz frecvent n bazele de date despre traumatisme, iar scorurile mici au fost asociate cu o mortalitate crescut. Un scor de com Glasgow de 8 puncte este citat ca fiind scorul care ar trebui s impun intubaia endotraheal la pacienii cu traumatisme. A fost ales acest punct deoarece rata mortalitii este cu mult crescut n cazul scorurilor situate sub acest nivel, iar copiii cu scoruri mici par s beneficieze de pe urma intubaiei. Examinarea nervilor cranieni i a rspunsului pupilelor este urmtorul pas, iar examinarea capacitii motorii a fiecrui membru ncheie examinarea statusului neurologic. n timpul evalurii primare se observ doar fora brut, dar se poate recunoate paralizia cauzat de leziunea mduvii spinrii sau de un eveniment neurologic central. Dac se suspecteaz puternic lezarea mduvei spinrii, atunci se recomand administrarea de steroizi i.v. Expunerea Partea final a evalurii primare se refer la identificarea plgilor importante i la detectarea i corectarea hipotermiei. Plgile hemoragice active sau leziunile penetrante vor direciona prioritatea aciunilor n timpul resuscitrii i al evalurii secundare. Sngerarea este controlat prin presiune direct, utiliznd atele gonflabile pentru extremiti, dac este necesar. Trebuie msurat temperatura rectal. Copiii devin hipotermici mult mai uor dect adulii, din cauza ariei mari a suprafeei corporale. Hipotermia se poate dezvolta n cadrul departamentului de urgen, dei temperatura ambiental este aparent confortabil. Oricnd este posibil, meninei copilul acoperit i utilizai dispozitive externe de nclzire. nclzii fluidele la temperatura de 40C, dac utilizai cantiti mari de fluide intravenoase sau produse de snge. Consideraii prespitaliceti Standardele n tratamentul prespitalicesc al pacienilor pediatrici s-au dezvoltat lent i nu exist nc suficient experien i date adunate pe plan mondial. Accesul intravenos reprezint cea mai frecvent intervenie prespitaliceasc de meninere a vieii, dei efectele benefice pot fi rare. Rata succesului de acces intravenos este de 93%. Totui, managementul cilor respiratorii este adesea mai dificil, multe studii artnd c rata succesului este ntre 57 i 79%, cu mult mai redus dect la pacienii aduli. Reducerea la minim a perioadei de intervenie (la locul accidentului) este o chestiune important n managementul traumatismelor. Poziionarea unor linii intravenoase pe drumul spre spital poate scurta durata interveniei la locul accidentului, dac nu este necesar o descarcerare prelungit.

Imobilizarea corect reduce durerea i complicaiile ulterioare, mai ales cele innd de mduva spinrii PRIORITILE POST-RESUSCITARE Evaluarea secundar Scopul evalurii secundare este identificarea tuturor leziunilor prezente la pacientul cu traumatism. Evaluarea secundar se ncepe dup ce a fost terminat evaluarea primar. Toate zonele corpului sunt examinate complet. Sunt stabilite prioritile de resuscitare i pn la acest moment trebuiau tratate toate leziunile amenintoare de via. n aceast faz se efectueaz toate radiografiile, analizele de laborator sau procedurile diagnostice necesare n cadrul departamentului de urgen. Adesea, prezena familiei va ajuta la calmarea i consolarea copiilor rnii i speriai. n plus, n aceast faz, trebuie obinut istoricul complet utiliznd formatul AMIUE (Alergii, Medicamente, Istoricul medical, Ultima mas i Evenimentele care au dus la leziune). Stabilizarea n timpul acestei faze, toate leziunile copilului sunt tratate definitiv sau copilul este stabilizat suficient pentru a putea fi transferat n siguran la o instituie care s i poat acorda un tratament mai bun. Reevaluarea continu este esenial, deoarece unele leziuni se manifest doar n timp, putnd aprea complicaii ale interveniilor terapeutice. Se pune accentul pe monitorizarea cilor respiratorii i a circulaiei. Monitorizarea atent a administrrii de fluide va preveni suprahidratarea nedorit. Analgezia i sedarea trebuie efectuate adecvat, deoarece tratamentul durerii este adesea neglijat la copii. Trimiterea la un centru pediatric Desemnarea centrelor de tratament al traumatismelor la pacienii pediatrici este fcut prin Ordin al Ministrului Sntii. Exist cteva criterii care definesc centrul ideal de tratament al traumatismelor la pacienii pediatrici. Spitalul trebuie s aib un serviciu dedicat traumatismelor la pacienii pediatrici, condus de un chirurg specializat n tratamentul traumatismelor la pacienii pediatrici. Serviciile pediatrice complete trebuie s fie disponibile, de la tratamentul la locul accidentului la reintegrarea n familie i societate. Echipa care se ocup de tratamentul traumatismelor trebuie s fie imediat disponibil oricnd i s fie capabil s trateze cel puin 2 pacieni simultan. Ali specialiti pediatrici ar trebui s fie imediat disponibili la locul accidentului, inclusiv medicii de urgen, anesteziti, neurochirurgi, radiologi, ortopezi, personal de terapie intensiv pediatric i asistente medicale. O unitate de terapie intensiv pediatric este esenial. Utilizarea scorurilor de triere a traumatismelor ajut la identificarea unui copil care necesit acordarea de ngrijiri de ctre o echip cu mai mult experien. Dou scoruri frecvent utilizate sunt: scorul traumatic pediatric (STP) i scorul de traum revizuit (STR) vezi tabel. Avantajul acestor scoruri fa de alte sisteme este faptul c ele includ variabile fiziologice n loc s se bazeze doar pe variabile anatomice. Scorurile mari sunt asociate cu o probabilitate mai mare de supravieuire, ceea ce nseamn c nu este att de necesar tratamentul ntr-un centru de tratament al traumatismelor. Un copil cu STR mai mic de 12 sau STP mai mic de 8 trebuie transferat la un centru de traum. Chiar i cderile de la mic nlime (0,68 m sau 27 in.) pot cauza leziuni grave, mai ales n cazul impactului cu o suprafa dur, iar leziunile intracraniene sunt frecvent asociate cu czturile uoare. De aceea, cderea de la nlime mic nu exclude neaprat nevoia de a trata pacientul ntr-un centru specializat n traumatisme pediatrice.

TABEL Scorul traumatic pediatric -1 Greutatea corporal (kg) <10 Cile respiratorii Nu sunt meninute Tensiunea arterial <50 Sistolic (mm Hg) Nivelul de contien Comatos Rnile Majore i deschise Traumatism scheletal Deschis/multiplu TABELUL . Scorul de traum revizuit Nr. Scorul Glasgow Tensiunea arterial sistolic Frecvena respiratorie 4 13-15 >89 10-29 3 9-12 76-89 >29 2 6-8 50-75 6-9 1 4-5 1-49 1-5 0 3 0 0 Transferul la un centru de traum pediatric se face de ctre o echip de transport pediatric sau o echip de transport pentru cazuri critice, care s aib experien (asistent medical sau medic pediatru sau de urgen) n transportul copiilor. TABEL. Indicaii pentru transferul la un centru de traum pediatric - Mecanismul traumei Aruncat dintr-un vehicul Cderea de la nlime mic sau mare Descarcerarea prelungit - Decesul unui alt pasager al vehiculului - Traumatismul sever multiplu Mai mult de 3 fracturi ale oaselor lungi Fracturile coloanei vertebrale sau leziuni medulare. Amputrile Traumatismul cranian sau facial sever Traumatism cranian, toracic sau abdominal penetrant Traumatismul cranian Traumatismul cerebral este principala cauz a decesului cauzat de leziuni traumatice la copii. Majoritatea acestor decese au loc n afara spitalului. Czturile, chiar i cele de la mic nlime, reprezint cea mai frecvent cauz la copiii mai mici de 2 ani. Precolarii sufer cel mai frecvent traumatisme prin cdere, dar 25% din cazuri sunt cauzate de accidentele rutiere. La copiii de vrst colar, traumatismele prin cdere i accidentele rutiere au loc cu aceeai frecven. La adolesceni, leziunile sportive i accidentele rutiere au de asemenea aceeai frecven. Capul unui copil prezint proporii relativ mari raportate la masa i suprafaa corporal. Oasele gtului nu sunt complet dezvoltate, astfel nct capul este ataat de o legtur n mare parte ligamentar. Creierul nu are destul mielin i de aceea este mai susceptibil la forele de +1 10-20 Meninute 50-90 Alterat Minore i deschise nchis +2 >20 Normale >90 Treaz Niciunul Niciunul

forfecare n timpul unui traumatism. Din cauza cartilajelor din craniu i a prezenei fontanelelor deschise, copiii mici pot tolera mai bine presiunea intracranian crescut, spre deosebire de adolesceni i aduli.

EXAMENUL CLINIC

Majoritatea copiilor ajung la departamentul de urgen cu cteva simptome sau chiar fr, dup ce au suferit un traumatism cranian uor. Simptomele frecvente asociate cu leziunile craniene includ vrsturile, cefaleea i letargia. n cazul copiilor cu leziuni cerebrale mai grave, semnele i simptomele nu sunt cu mult diferite de cele ale adulilor. Adesea, cel mai dificil aspect al evalurii este examinarea neurologic. Este dificil de descoperit care este comportamentul sau statusul mental necorespunztor, mai ales la copiii foarte mici. Nivelul de contien se noteaza cu ajutorul scrii de com Glasgow. Un examen al pupilelor poate identifica hernierea iminent, chiar i la un copil care are o stare general bun. Asimetria micrilor spontane este, bineneles, un indicator sugestiv, n timp ce copiii mai mari pot fi rugai s i mite degetele de la mini i de la picioare. Trebuie evaluat funcia senzorial a copiilor prin retragerea la stimuli dureroi i capacitatea de a simi atingerea. La copiii mici, cutai semne ca bombarea fontanelei (creterea presiunii intracraniene, PIC) sau hemoragiile retiniene (sindromul bebeluului scuturat). PRESIUNEA INTRACRANIAN CRESCUT Semnele PIC la copii sunt cel mai frecvent vrsturile, ameeala, cefaleea, iritabilitatea i scderea nivelului de contien. Managementul nu este cu mult diferit de cel al adulilor cu PIC acut. Ca i la aduli, hiperventilaia agresiv la copii a fost asociat cu agravarea ischemiei cerebrale, spre deosebire de hiperventilaia moderat care este indicat la copiii cu leziuni cerebrale. Copiii suspectai de PIC ar trebui hiperventilai uor (PACO2 30 pn la 34 mmHg) i trebuie s li se optimizeze statusul hemodinamic cu fluide i snge, pentru a corecta ocul. Restricionarea fluidelor nu trebuie s fie luat n considerare n cazurile acute. Pentru a optimiza drenarea venoas, capul patului trebuie ridicat la 20 pn la 30, iar gtul trebuie meninut drept. Se poate administra manitol intravenos n doz de 0,5 pn la 1,0g/kg- corp, pentru a scdea PIC. Manitolul poate scadea n mod acut PIC prin scoaterea apei libere i scderea vscozitii sanguine. Furosemidul (1,0mg/kgcorp) poate, de asemenea, s scad edemul. Pn astzi, studiile nu au artat c steroizii sunt utili. Monitorizarea PIC se face n general pentru a supraveghea i trata PIC crescut, dar efectul su asupra rezultatului final este nc nesigur. CONVULSIILE POST-TRAUMATICE Convulsiile aprute n urma unei leziuni traumatice cerebrale sunt relativ rare, aprnd la aproximativ 5% din totalul pacienilor internai n spital. Aproximativ jumtate dintre acetia nu vor mai avea convulsii niciodat. Din cealalt jumtate, 50% au convulsii rar i 50% au convulsii frecvente. Copiii care i-au pierdut starea de contien, care au un scor mic pe scara Glasgow, care rmn mult timp n com sau care prezint anomalii la scanarea CT sunt expui unui risc crescut de convulsii. Leziunile intracraniene cele mai frecvente sunt hemoragiile subdurale, fracturile de craniu cu nfundare i laceraiile intracraniene. Doar 50% dintre copiii cu convulsii post-traumatice vor prezenta anomalii la scanarea CT. Utilizarea medicamentelor anticonvulsivante ca profilaxie n absena unei convulsii sau dup o singur convulsie este controversat. Copiii cu 2 sau mai multe convulsii, sau la care convulsiile dureaz mai mult de cteva minute, trebuie tratai cu medicamente anticonvulsivante. Terapia anticonvulsivant profilactic trebuie

luat serios n considerare la un copil cu scor Glasgow mai mic de 8, chiar dac nu au avut nc loc convulsii, deoarece riscul de convulsii post-traumatice acute este mare i muli dintre aceti copii au deja PIC crescute, care vor crete i mai mult n urma unei convulsii. Convulsiile acute trebuie tratate cu o benzodiazepin, precum Lorazepamul(0,05 0,1 mg/kg pn la maxim 4 mg, administrat la 1-2 minute), Midazolamul(0,1-0,3mg/kg) sau Diazepamul(comparativ cu Lorazepamul are durata de aciune mai scurt ns prezint avantajul c poate fi administrat i intrarectal. Doza: 0,3 mg/kg). Fenitoina se utilizeaz n tratamentul convulsiilor acute -10 pn la 20 mg/kg doza de ncrcare intravenoas. Ca i la aduli, apropierea de evenimentul traumatic a unei crize convulsive prezice probabilitatea ca pacientul s sufere de epilepsie pe termen lung. Convulsiile imediate prezint cel mai mic risc de sechele pe termen lung.
RADIOGRAFIA

Principalul scop al evalurii pacientului este identificarea leziunii traumatice cerebrale i a leziunilor intracraniene care necesit o intervenie chirurgical. Explorrile radioimagistice, cum ar fi CT sau RMN, pot ajuta la stabilirea diagnosticului. Nu exist indici prognostici eficieni n cazul leziunilor intra-craniene la copiii cu vrsta <2 ani. Cei mai eficieni indici prognostici par s fie: 1) orice modificare neurologic, 2) statusul mental alterat, 3) leziuni ale scalpului(contuzia, abraziunea, laceraii, cefalohematomul). 4) vrsturile. Copiii mici pot tolera PIC crescut deoarece fontanelele nu sunt fuzionate, dar dup ce acestea ating punctul maxim al capacitaii de distensie, PIC crete rapid. Tomografia computerizat este modalitatea imagistic preferat. Radiografiile craniene sunt mai eficiente n identificarea fracturilor, dar identificarea unei fracturi craniene impune scanarea CT. Radiografiile craniene pot fi indicate pe lng scanarea CT n cazul leziunilor penetrante(cum ar fi muctura cinelui) sau atunci cnd suspectai prezena unor corpi strini. Academia American de Pediatrie i Academia American a Medicilor de Familie au elaborat recomandrile pentru evaluarea radiografic a copiilor mai mari de 2 ani, care fuseser anterior sntoi i care au o leziune a capului izolat, minor i nchis i li se face evaluarea medical n decurs de 24 de ore de la producerea leziunii. Copiii exclui de la acest parametru de practic sunt: copiii cu traumatisme multiple, cei care nu au fost observai cnd i-au pierdut starea de contien, cei care sunt suspectai de leziune de coloan cervical, cei cu antecedente de diatez sanguin, cei cu tulburri neurologice agravate de traumatisme(cum ar fi malformaiile arteriovenoase), cei suspectai de traumatism provocat i cei la care limba matern este o barier major. Un copil cu o leziune minor a capului este definit ca fiind un copil cu un status mental normal, cu o examinare neurologic normal i fr semne care s sugereze o fractur cranian. Dac acel copil nu i-a pierdut starea de contien la momentul producerii leziunii, se consider c explorrile imagistice nu mai sunt necesare. Dac acel copil i-a pierdut cunotina pentru scurt timp, atunci trebuie inut sub observaie i este recomandat efectuarea unei CT. O scanare CT este indicat i la copiii care se ncadreaz n categoria de risc moderat sau mare. La copiii cu vrste < 2 ani, riscurile de leziune intracranian nu au fost validate. Un prag mai mare pentru evaluarea CT ar trebui utilizat la acest grup de vrst, mai ales dac a avut loc o cztur de la mic nlime.
MANAGEMENT

Copiii ncadrai n categoria de risc neglijabil sau sczut i care au avut rezultate normale la evaluare pot fi externai n siguran (presupunnd c nu exist riscuri legate de ntoarcerea la domiciliu) spre a fi inui sub observaie timp de 24 de ore i monitorizai apoi de medicul de familie. Instruciunile de externare trebuie s menioneze clar necesitatea de a reveni la departamentul de urgen dac apar simptome la copiii ncadrai n categoria de risc moderat. Copiii ncadrai n categoria de risc moderat i mare trebuie internai inclusiv pentru supraveghere de ctre neurochirurg; este procedura n cazul fracturilor craniene, a rezultatelor neurologice persistente sau a rezultatelor anormale ale CT. TABEL. Grupe de risc n cazul leziunilor craniene pediatrice - Neglijabil -Rezultate normale la examinare -Absena simptomelor -Nu i-a pierdut cunotina -Observaie - Risc sczut Rezultate normale la examinare -Pierderea cunotinei <1 minut -Amnezie -Cefalee -Vrsturi -Letargie -Scanare TC - Risc moderat-mare - Copii <2 ani -Status mintal alterat -Vom persistent -Pierderea cunotinei >1minut -Convulsii -Leziune facial -Traumatism multiplu -Anomalii descoperite n urma examinrii -Scanare TC, consult de specialitate Traumatismele coloanei vertebrale Traumatismul coloanei vertebrale este relativ rar la copiii mici i se observ mai frecvent la adolesceni. Leziunile coloanei cervicale predomin, dei apar i leziuni toracice i lombare(ca de exemplu n cazul sindromului centurii de siguran). Accidentele rutiere sunt cea mai frecvent cauz a leziunilor coloanei vertebrale, dup care urmeaz cderile i evenimentele sportive. La copiii mici predomin cderile iar la adolesceni accidentele rutiere. Din cauza flexibilitii crescute a coloanei vertebrale i a mduvei spinrii la copiii mici, apar rar fracturi i dislocri n cazul traumatismelor minore, putnd aprea leziuni ale mduvei spinrii fr anomalii radiografice(SCIWORA = spinal cord injury without radiographic abnormality). Adolescenii au de obicei modele de fractur asemntoare cu cele ale adulilor. n plus, 50% din leziunile coloanei vertebrale i 67% dintre leziunile coloanei cervicale la copiii sub 12 ani au loc ntre occiput i C2. Spre deosebire de acetia, adolescenii i adulii au de obicei leziuni cervicale

n zona inferioar. Copiii mai mici au i leziuni toracice sau lombare mai rare. O parte a cauzelor acestui model de leziune este faptul c coloana vertebral a unui copil i cea a unui adult difer prin unele aspecte: -Copiii cu deficite neurologice secundare leziunilor medulare incomplete au anse mai mari de ameliorare a statusului neurologic dect copiii cu leziuni medulare complete. -Copiii cu traumatisme ale mduvei spinrii au o rat mai mare a mortalitii dect adulii
EXAMENUL CLINIC.

Prezentarea este legat de prezena sau absena unei leziuni a mduvei spinrii. Copiii cu fracturi se vor prezenta doar cu durere, sensibilitate sau leziune a esutului moale de suprafa. Copiii cu leziuni ale mduvei spinrii, cu sau fr fracturi, vor avea parestezie, paralizie i alte semne n funcie de nivelul sau tipul leziunii mduvei spinrii. Peste 50% din copiii cu leziuni ale mduvei spinrii fr modificri radiologice au un debut lent al paraliziei, uneori durnd pn la 4 zile. Majoritatea acestor copii au parestezii temporare, insensibilitate, sau slbiciune la momentul producerii leziuni sau la scurt timp dup aceea. Deoarece majoritatea leziunilor coloanei vertebrale nu se amelioreaz substanial, nici mcar la copii, cel mai important factor pentru prognostic este statusul neurologic iniial. Copiii cu fracturi i simptome neurologice evolueaz mai ru dect cei care au doar leziuni ale mduvei spinrii fr modificri radiologice. n ciuda progreselor fcute n domeniul imagisticii, lezarea mduvei spinrii fr anomalii radiologice rmne o problem.
RADIOGRAFIA

Algoritmii de decizie n cadrul imagisticii coloanei cervicale au fost utilizai la populaia de pacieni aduli. Autorii Studiului Naional American NEXUS asupra utilizrii radiografiei cu raze X n cadrul departamentelor de urgen au artat c un pacient va putea fi externat n siguran, fr a necesita o radiografie a coloanei cervicale, n cazul ndeplinirii tuturor criteriilor care urmeaz: absena sensibilitii liniei mediane posterioare a coloanei cervicale, absena deficitului neurologic focal, nivel normal al strii de contien, absena semnelor de intoxicaie i absena unei dureri evidente clinic, care ar putea distrage pacientul de la durerea provocat de o leziune a coloanei cervicale. Pn la ntocmirea unor studii pediatrice mai sugestive, studiile imagistice ale coloanei cervicale la copii trebuie fcute doar n urmtoarele cazuri: 1) leziune a capului cu risc moderat sau mare; 2) traumatisme multiple; 3) semne sau simptome ale leziunii coloanei cervicale; 4) mecanismul traumatic sugestiv pentru leziunea coloanei cervicale; 5) status mental alterat sau semne neurologice de focar i 6) leziune dureroas care distrage pacientul, cu un posibil mecanism al leziunii cervicale. Radiografiile trebuie s includ cel puin trei incidene: lateral, antero-posterioar i odontoid. S-a artat c i radiografia lateral unic a coloanei cervicale omite fracturile i rezultatul este ntrzierea diagnosticului. Scanarea CT a coloanei cervicale este i ea o alternativ acceptabil, mai ales dac se face i o CT a capului. Aproape 66% dintre leziunile mduvei spinrii la copii nu prezint nici o modificare radiografic i din acest motiv sunt considerate leziuni ale mduvei spinrii fr modificari radiologice. Mai apar i fracturile oculte i interpretrile greite ale radiografiilor simple. Deci n caz de dubii, efectuai o scanare CT. Atunci cnd copilul are paresteziI, scderea sensibilittii tactile sau slbiciune, sau prezint simptome neurologice n momentul evalurii, se recomand i o scanare

CT. Dac toate radiografiile sunt negative, dar se obine diagnosticul de leziune a mduvei spinrii fr modificari radiologice, trebuie efectuat o examinare RMN. Rolul radiografiei cervicale laterale, flexie i extensie este controversat. Aceste investigaii nu trebuie fcute dect dac exist semne sau simptome neurologice. Dac luai n considerare diagnosticul de leziune a mduvei spinrii fr modificari radiologice, copilul necesit o consultaie neurologic n cadrul departamentului de urgen i internare pentru a fi inut sub observaie. Pe tot parcursul acestei proceduri, coloana cervical trebuie meninut imobilizat. Management Tratamentul leziunilor mduvei spinrii n cadrul prespitalicesc i n cadrul departamentului de urgen const n imobilizare, diagnosticul leziunii specifice i, posibil, administrarea de steroizi. Personalul prespitalicesc trebuie instruit n legtur cu faptul c sugarii au capul relativ mare, care poate cauza flexarea gtului n poziia standard pe spate, de aceea sugarii necesit poziionarea n spatele umerilor a unui rulou de vat. Steroizii se pot administra dac exist semne de deficit neurologic. Doza de ncrcare este de 30 mg/kg de metilprednisolon. Terapia cu steroizi ar trebui nceput n decurs de 8 ore de la producerea leziunii. Cei care sunt tratai cu steroizi n decurs de 3 ore trebuie s continue acest tratament timp de 24 de ore. Cei care sunt tratai cu steroizi n decurs de 3 pn la 8 ore de la producerea leziunii necesit continuarea tratamentului timp de 48 de ore. Doza de ntreinere este de 5,4 mg/kg pe or. Doza de meninere este administrat la 45 de minute dup bolusul iniial. Copiii cu o leziune a mduvei spinrii necesit o consultaie neurochirurgical imediat. Dac exist i o fractur a coloanei vertebrale, trebuie consultat i un medic ortoped pediatru. Traumatismul toracic Copiii au pereii toracici relativ compliani i pot s nu prezinte semne externe ale traumatismului intratoracic grav. Traumatismul nepenetrant are loc mai frecvent dect cel penetrant i poate fi la fel de grav ca acesta din urm. Traumatismul toracic izolat la copii are o rat a mortalitii de 4 pn la 12%. Majoritatea copiilor cu traumatisme toracice vor avea i alte leziuni semnificative. La un copil cu leziuni multiple, decesul este de 10 ori mai probabil dac exist un traumatism toracic. Traumatismele toracice penetrante devin din ce n ce mai frecvente, pe msur ce numrul leziunilor provocate de arme de foc i arme albe crete. Evaluarea unui pacient care prezint semne ale traumatismului toracic, sau care are un mecanism asemntor, trebuie s includ un examen clinic complet care s cerceteze leziunile osoase, crepitaiile, micrile toracice paradoxale i murmurul vezicular inegal. Trebuie efectuat o radiografie toracic. O fractur a coastelor este un indicator al unei leziuni subiacente severe. Cea mai frecvent leziune este contuzia pulmonar, dar este posibil ca aceasta s nu fie vizibil la radiografiile toracice efectuate timpuriu n cadrul departamentului de urgen. Majoritatea leziunilor care necesit tratament de urgen pot fi identificate la radiografia toracic antero-posterioar n poziia standard culcat. Lrgirea mediastinal este frecvent la radiografiile toracice n poziia culcat, dar leziunea aortic este rar la copiii care supravieuiesc n cadrul departamentului de urgen. O radiografie toracic n poziie vertical, preferabil utiliznd tehnica postero-anterioar, va elimina adesea necesitatea efecturii altor studii suplimentare. Aortografia este nc considerat esenial pentru excluderea unei leziuni a aortei atunci cnd aceasta este suspectat, dei scanarea prin CT spiral cu contrast crescut ar putea de asemenea s identifice o leziune a aortei. Dac se efectueaz o scanare CT abdominal, sunt adesea detectate alte leziuni toracice oculte.

Doar introducerea unui tub de toracostomie este suficient, n general, pentru managementul pneumotoraxului sau hemotoraxului, ambele afeciuni fiind rareori asociate cu traumatismul nepenetrant la copii. Alte leziuni specifice trebuie tratate dup cum a fost descris n seciunea despre evaluarea primar. Toracotomia de urgen trebuie efectuat selectiv, la fel ca i la aduli. Supravieuirea n urma unui stop cardiac fr puls, la locul accidentului sau pe drum spre departamentul de urgen, este rar, att n cazul traumatismului nepenetrant ct i n cazul celui penetrant. Doar copiii cu traumatisme penetrante susinute prin tratament i care i pierd semnele vitale n cadrul departamentului de urgen trebuie resuscitai prin toracotomie. n toate celelalte cazurile, ncercarea este inutil i costurile financiare sunt ridicate. Traumatismele abdominale
DIAGNOSTIC

Examenul clinic al abdomenului unui copil induce adeseori n eroare ncercarea de a detecta leziunile intraabdominale. Copiii cu leziuni severe pot avea rezultate minime la examenul clinic, n timp ce ali copii pot avea leziuni oculte grave. Examenul clinic nu este un indice sensibil al leziunilor abdominale. La majoritatea copiilor cu simptome abdominale sau cu un mecanism al leziunii abdominale, trebuie efectuat o scanare CT. Lavajul peritoneal diagnostic(LPD) este precis n identificarea leziunilor intraabdominale severe la copii, dar a fost n mare parte nlocuit de CT abdominal. Avantajele scanrii CT includ faptul c este neinvaziv i c are capacitatea de a vizualiza retroperitoneul. Dezavantajele TC includ timpul petrecut la radiologie, departe de camera de traum, acurateea sczut n cazul leziunilor organelor cavitare sau ale pancreasului, precum i expunerea la radiaii. Indicaiile pentru scanarea CT la copii includ sensibilitatea abdominal, distensia abdominal, echimozele abdominale, hematuria, vrsturile, scderea sensibilitii la evaluarea neurologic, scderea hematocritului de la nceput sau n dinamic, precum i absena zgomotelor abdominale. Scanarea CT i rezultatele operaionale sunt bine corelate cu nivelul de lezare a splinei. Rezultatele normale ale CT n cazul traumatismelor nepenetrante reprezint un indice prognostic puternic al faptului c n viitor nu va avea loc o deteriorare i nici nu va fi necesar o intervenie operatorie. Semnele subtile la scanarea CT, cum ar fi lichidul peritoneal inexplicabil, mrirea peretelui intestinal, hematomul duodenal i ngroarea peretelui intestinal, sunt asociate cu traumatismul intestinal. Examinarea ecografic a abdomenului poate fi util, dar n acest moment nu s-au acumulat suficiente date pentru a putea recomanda utilizarea sa de rutin n evaluarea pacienilor pediatrici cu traumatisme sau nlocuirea CT cu ecografia. -Traumatismul splenic Splina este organul abdominal cel mai frecvent lezat la copii. Copii au anse mai mari dect adulii s fie stabili din punct de vedere hemodinamic, chiar i atunci cnd leziunile splenice au acelai grad. Copiii tind s aib leziuni la viteze mai mici i scoruri mai mici ale severitii leziunii. -Traumatismul hepatic Ficatul este urmtorul organul abdominal frecvent lezat la copii. Rata hemoragiei fatale este mai mare n cazul leziunilor hepatice dect n cazul leziunilor splenice. Diagnosticul este adesea stabilit prin scanare CT abdominal la pacienii stabili cu traumatisme. Pacienii cu stare general instabil necesit o intervenie chirurgical pentru a controla hemoragia. -Traumatismul pancreatic Dei traumatismul pancreatic este rar la copii, acesta reprezint cea mai frecvent cauz a pancreatitei acute. Cel mai frecvent mecanism de producere este reprezentat de leziunile

provocate de ghidonul de biciclet, cauznd adesea un traumatism pancreatic izolat.. Nivelul seric al amilazei este adesea crescut, dar gradul de cretere nu este corelat cu gradul de lezare a pancreasului. Scanarea TC are cel mult o sensibilitate de 85% n identificarea leziunilor pancreatice n context acut. Copiii cu dureri abdominale i cu un nivel crescut al amilazei serice necesit scanarea CT abdominal i trebuie internai n spital pentru a fi inui sub observaie, chiar dac rezultatele CT sunt normale. Complicaiile leziunilor pancreatice includ formarea de pseudochisturi, pancreatita acut, precum i recidiva pancreatitei. -Traumatismul intestinal Leziunile intestinale apar la mai puin de 5% din copiii cu traumatisme abdominale nepenetrante. Cel mai frecvent este afectat jejunul, urmat de ileon i de cec. Duodenul este ndeosebi predispus spre dezvoltarea hematoamelor n perete, care duc la obstrucie. Examenul clinic este adesea considerat nerelevant n diagnosticarea leziunilor intestinale cauzate de un traumatism nepenetrant. Copiii cu leziuni ale pereilor abdominali(echimoze sau abraziuni), sensibilitate la palpare sau un mecanism al unei lovituri directe n abdomen necesit continuarea investigaiilor, pentru excluderea leziunilor intestinale. La pacienii stabili din punct de vedere hemodinamic, o scanare CT cu contrast poate adesea s creasc suspiciunea de leziune intestinal. Pneumoperitoneul sau extravazarea contrastului enteral este considerat diagnostic al leziunilor intestinale i necesit o laparotomie imediat. Un copil cu un abdomen sensibil i care n urma radioimagisticii prezint aceste rezultate neconcludente, dar sugestive pentru diagnostic, necesit o laparotomie exploratorie sau un LPD, pentru a exclude perforaia intestinal. Complicaiile leziunilor intestinale includ peritonita i ocluzia intestinal. Leziunile intestinale sunt asociate cu utilizarea centurilor de siguran la mai puin de 5% din copiii internai n centrele de tratare a traumatismelor. FRACTURILE MEMBRELOR LA COPII Datorit structurii osoase mult mai elastice, fracturile la copii au o pondere mult mai mic din totalul leziunilor ortopedice. Atunci cnd apar, cel mai frecvent ntlnim fracturi epifizare, iar dintre cele diafizare, fracturi incomplete (n lemn verde). Clasificarea fracturilor(dup procesul fiziologic implicat) Fracturile tipice: Sunt fracturi care apar pe un os sntos. Pot fi produse fie prin lovire direct, fie prin solicitare axial, fore unghiulare (de curbare), de torsiune sau o combinaie a acestor mecanisme. Fracturile patologice: Sunt fracturi ce apar ca urmare a unui traumatism minor asupra unui os bolnav sau cu anomalii (leziuni litice metastatice, chisturi osoase benigne, osteoporoz) Fracturile de stres: Sunt fracturi ca urmare a expunerii osului la traumatisme repetate, nainte ca osul i esuturile de susinere s aib suficient timp pentru a se acomoda. Apar n general la sportivi. Fracturile Salter (de epifiz): Sunt fracturile care implic cartilajul de cretere, la copii n cretere. Au un potenial important de afectare a creterii sau de producere a deformrilor prin distrugerea parial sau total a cartiajului de cretere. Exist 5 tipuri de fracturi Salter: tipul I implic ntreaga epifiz, tipul II implic ntreaga epifiz i o parte din metafiz, tipul III implic o parte din epifiz, tipul IV implic o parte din epifiz cu o parte din metafiz iar n tipul V nu exist traiect de fractur, leziunea fiind produs prin compresia platoului epifizal. Asistena medical prespitaliceasc Aplicarea atelelor: Imobilizarea n atele a extremitii lezate este important deoarece: - reduce durerea - reduce riscul de lezare a nervilor i vaselor

- reduce riscul de deschidere a unui focar de fractur - faciliteaz transportul i mobilizarea ulterioar a pacientului. Reducerea fracturilor la locul accidentului: n general nu se recomand reducerea unei fracturi n prespital, datorit riscului de agravare a leziunilor. Singura circumstan n care reducerea este acceptat fr reineri este absena pulsului distal, i atunci reducerea se face prin traciune longitudinal. Evaluarea i diagnosticul diferenial n departamentul de urgen: Anamneza este important deoarece:cunoaterea mecanismului de producere i a simptomatologiei poate fi cheia diagnosticrii fracturilor i a leziunilor asociate - este uneori singurul mijloc de evaluare a copiilor cu traumatisme de membre - poate permite diagnosticul unor leziuni inaparente radiologic (subluxaia de cap radial, luxaia posterioar a umrului) - este posibil ca unele fracturi s apar fr un eveniment traumatic recent Examenul clinic: Inspecia va urmri identificarea zonelor de tumefiere, paloare tegumentar sau deformare. Deformarea important n zona diafizei unui os lung este caracteristic fracturii acestuia. Evaluarea amplitudinii micrilor: scderea amplitudinii micrilor la nivelul unei articulaii este caracteristic luxaiilor sau fracturilor. Palparea: trebuie realizat sistematic i minuios. Ea va dezvlui zonele n care oasele s-au deplasat i punctul de maxim sensibilitate. Trebuie s cuprind i zonele nvecinate celei dureroase, ntruct durerea poate aprea uneori la distan de focarul de fractur, iar ghidarea radiografiei numai dup zona dureroas poate duce la omiterea diagnosticului. Evaluarea neurovascular: include teste pentru evaluarea funciei senzitivo-motorii, pe baza distribuiei nervilor periferici(radial, median, ulnar -la membrul superior; safen, peroneu, tibial la membrul inferior), i evaluarea statusului vascular(aspect tegumentar, temperatura local, prezena pulsului) Evaluarea radiologic: Se face pornind de la diagnosticul prezumtiv obinut n urma anamnezei i a examenului clinic. Imaginea radiologic trebuie s includ articulaiile supra i subiacente leziunii suspectate, pentru depistarea leziunilor asociate.Descrierea radiografiilor trabuie s conin, pe ct posibil, urmtoarele informaii: fracturi deschise/nchise; localizarea fracturii, orientarea liniei de fractur, deplasare i separare, scurtarea, angularea, deformarea de rotaie, fracturile combinate cu dislocarea sau subluxaia. Tratamentul n departamentul de urgen: Controlul durerii i al tumefaciei: Reducerea tumefaciei prin comprese reci i meninerea unei poziii ridicate a membrului este important, ntruct tumefierea sever poate ntrzia imobilizarea i face pielea susceptibil la escare.Administrarea de analgezice parenteral este necesar pentru diminuarea durerii de repaus, dar de obicei nu are efect asupra durerii provocate de micare sau manipulare. Restricia aportului oral: la pacienii candidai pentru intervenie chirurgical de urgen Reducerea deformrilor cauzate de fracturi: se face dup sedarea pacientului, corectndu-se iniial deformrile angulare i ulterior cele de rotaie. Managementul iniial al fracturilor deschise: - profilaxia antitetanos - antibioterapia (ct mai precoce) - toaleta i debridarea plgii (pentru plgile mici n departamentul de urgen; pentru afectare tisular moderat/sever n sala de operaii)

Traumatismul pelvic i genitourinar Traumatismul tractului genitourinar (GU) trebuie luat n considerare la toi copiii cu traumatisme multiple, cu fracturi pelviene sau cu leziuni ale flancului, spatelui sau ale canalului inghinal. Leziunile tractului GU sunt rare la copii. Simptomele i semnele fizice sunt adesea nespecifice, inclusiv durerea de spate, durerea abdominal, hipotensiunea i traumatismul peretelui abdominal. Fracturile pelviene, mai ales fracturile inelului anterior sunt asociate cu leziunile uretrale i vezicale. Copiii sunt expui unui risc mai sczut de deces cauzat de hemoragie provocat de o fractur pelvic, spre deosebire de aduli. Adesea, alte leziuni coexistente mascheaz semnele i simptomele traumatismului tractului GU la un copil cu leziuni multiple. Hematuria este considerat o caracteristic a traumatismului tractului GU, dei este nespecific. Gradul de hematurie este corelat cu severitatea leziunii, dei ruptura pediculului renal poate s nu fie asociat cu hematuria. Evaluarea radiografic a unui copil cu leziuni i hematurie se bazeaz pe tabloul clinic. Copiii cu hematurie semnificativ sau cu mai mult de 20 hematii/CEP i semne vitale instabile sau cei care necesit o intervenie chirurgical de urgen pentru alte leziuni necesit efectuarea unei pielografii intravenoase (IVP) n cadrul departamentului de urgen. Copiii cu hematurie mai mare de 10 hematii/CEP i cu semne vitale stabile necesit efectuarea unei TC abdominale. Hematuria microscopic asimptomatic la copiii cu trumatisme nepenetrante i fr leziuni aparente este un indicator cu rezultate sczute al necesitii de a efectua o scanare TC abdominal de urgen. Uretrocistografia este necesar la toi pacienii suspectai de leziuni ale tractului urinar inferior (de exemplu snge la nivelul meatului uretral, prostat mrit sau fractur pelvin anterioar). Fractura Straddle reprezint 20% din cazurile de leziuni uretrale (accidentele rutiere cauzeaz majoritatea, adic restul de 80% din leziuni). Fractura Straddle este asociat cu leziunile testiculare cu hematoame i rupturile labiale sau scrotale. La o fat cu leziuni perineale i cu antecedente care nu par compatibile cu leziunea trebuie luat n considerare abuzul sexual.