Sunteți pe pagina 1din 26

BOLILE VENOASE

Prof. Dr. J. Avram, Clinica I Chirurgie, UMF “Victor Babeş” Timişoara


1.Introducere
Bolile venoase sunt foarte frecvente şi afectează 30 - 50% din populaţia adultă. Manifestările clinice şi gravitatea acestei boli este
diferită: de la simpla jenă sau defect estetic, la dureri intense, invaliditate sau chiar deces instantaneu. Aceste boli se produc la nivelul
venelor tuturor ţesuturilor şi organelor, dar manifestările patologice cele mai frecvente şi caracteristice sunt:
• venele membrelor inferioare: boala varicoasă, boala tromboembolică, malformaţiile venoase
• venele membrului superior: tromboflebita membrului superior
• venele pelvine: varice pelvine, tromboflebita pelvină
• venele hemoroidale: hemoroizi, tromboflebita hemoroidală, etc.
• sistemul venei porte: tromboze de venă portă, cavernomul, hipertensiunea portală
• venele cerebrale: tromboflebita sinusului cavernos.
2.Anatomia venelor membrelor inferioare
Venele membrelor inferioare se împart, după situarea lor faţă de fascie, în vene superficiale, vene profunde şi vene de legătură.
2.1. Venele superficiale
Venele superficiale formează reţele care nu însoţesc arterele şi drenează spre cele două colectoare venoase superficiale principale:
venele safenă mare(internă) şi mică (externă). La nivelul piciorului există venele digitale ale piciorului care se varsă în arcul venos
dorsal al piciorului. Din capătul medial al arcului porneşte vena safenă internă, din cel lateral vena safenă externă . Pe faţa dorsală a
piciorului între cele două vene există multiple anastomoze care alcătuiesc o reţea venoasă dorsală cu ochiuri mari. Vena safenă internă
se îndreaptă de la origine înspre proximal peste faţa medială a maleolei tibiale, apoi înapoia marginii mediale tibiale, pe faţa internă a
gambei; trece înapoia condilului medial al tibiei şi al femurului şi se îndreaptă spre rădăcina coapsei la nivelul hiatului safen situat la
aproximativ 4cm sub şi la 1,5cm de mijlocul arcadei crurale. La gambă vena safenă internă primeşte ca afluent vena safenă anterioară
superficială şi un arc venos posterior (vena Leonardo, după numele lui Da Vinci). Proiecţia safenei pe tegument este reprezentată de o
linie ce uneşte maleola tibială cu hiatul safen. La nivelul hiatului vena safenă internă se varsă în vena femurală printr-o crosă orientată
posterior. La nivelul crosei există o variabilitate a venelor care se varsă şi care formează „ steaua venoasă a lui Paturet “ (V. epigastrică
superficială, Vv. ruşinoase externe, V. circumflexă iliacă superficială şi inconstant V. safenă accesorie). Numele de “safena” a venei
provine de la grecescul saphis (= claritate), deoarece traiectele subcutanate sunt vizibile.
V.safenă externă trece de la picior la gambă, fiind situată înapoia maleolei externe peroniere şi urmează un traiect rectiliniu ascendent
pe axul median al feţei posterioare a gambei; iniţial este plasată superficial în ţesutul subcutanat şi apoi pătrunde într-o dedublare a
fasciei la nivelul muşchiului gastrocnemian. In fosa poplitee descrie o crosă orientată ventral şi se varsă în vena poplitee. Locul de
abuşare este variabil (jos sau înalt, chiar spre coapsă) şi uneori există o venă superficială în continuarea safenei externe.
V. safenă internă şi V. safenă externă sunt legate prin multiple anastomoze. Marea venă anastomotică a lui Giacomini este o anastomoză
femuro-poplitee care coboară oblic “în eşarfă” pe faţa posterioară a coapsei.
2.2. Venele profunde
Pe faţa plantară a piciorului se află venele digitale plantare, situate profund şi paralel cu arterele omonime, vărsîndu-se în arcul venos
plantar alăturat arterei plantare. De la nivelul arcului venos pornesc venele plantare mediane şi venele plantare laterale. Acestea se
reunesc în şanţurile dinapoia maleolei tibiale respectiv peroniere şi formează venele tibiale posterioare (cel puţin două) şi venele
peroniere (cel puţin două) care însoţesc arterele omonime. Venele tibiale anterioare sunt alăturate arterei în loja musculară. Deci la
gambă sunt trei perechi de vene profunde care însoţesc arterele. Din unirea venelor tibiale cu venele peroniere se formează trunchiul
tibio-peronier care primeşte şi venele muşchiului solear. Venele muşchiului solear denumite sinusoidele soleare sunt de obicei largi,

1
sinuoase şi avalvulate. Vena poplitee este alăturată arterei şi străbate ascendent pe mijloc regiunea poplitee primind vena safenă externă.
De la inelul adductorilor se continuă cu vena femurală care la 9 cm de arcadă primeşte şi vena femurală profundă şi devine vena
femurală comună; vena femurală mai primeşte venele circumflexe femurale şi vena safenă internă.
Vena iliacă externă continuă vena femurală şi se orientează ascendent şi posterior spre articulaţia sacroiliacă unde prin unire cu vena
iliacă internă (hipogastrică) formează vena iliacă comună. Cele două vene iliace comune se orientează proximal şi medial formînd prin
unire vena cavă inferioară, care este aşezată de-a lungul laturei drepte a coloanei vertebrale.
2.3. Venele de legătură.
La nivelul membrelor inferioare există numeroase conexiuni între vene, care favorizează drenajul sângelui dinspre suprafaţă înspre
profunzime şi dinspre periferie spre cord. Venele de legătură sunt de mai multe tipuri:
• vene anastomotice care unesc vene de acelaşi tip: profunde între ele, safenele între ele, în arc pe acelaşi trunchi venos
• venele comunicante sau perforante unesc sistemul venos superficial cu cel profund; perforează aponevroza superficială pentru a
ajunge în profunzime. La membrul inferior se constată aproximativ 150 vene perforante, dar numai câteva au importanţă clinică.
La nivelul piciorului venele perforante sunt avalvulate iar la nivelul gambei sunt prevăzute cu 2-3 valve. Venele perforante normale
au valvele integre şi sunt continente, adică drenează sângele dinspre suprafaţă spre profunzime. Venele perforante sunt considerate
insuficiente sau incontinente dacă drenează sângele dinspre profunzime înspre suprafaţă deci invers circulaţiei normale.
Insuficienţa valvulară a perforantelor este determinată de dilatare, situaţie în care valvele nu se mai ating, sau este rezultatul unei
distrucţii directe a valvelor prin mecanismul de repermeabilizare după o tromboflebită acută.
Principalele vene perforante sunt (7,9):
• grupul Cockett, constant şi foarte important face legătura între arcul venos posterior al gambei (vena Leonardo) cu venele tibiale
posterioare. De obicei sunt trei perforante situate la 6 cm, 13,5 cm şi 18,5 cm deasupra vârfului maleolei interne. Uneori mai există
grupul Shermann (perforante la 24-26 cm).
• perforanta Boyd: la nivelul tuberozităţii tibiei, la limita gambă – genunchi , face legătura între safena internă şi v. tibială posterioară.
• perforantele Dodd (perforantele coapsei) sunt situate de obicei în 1/3 medie sau chiar proximală a coapsei şi leagă vena safenă
internă de vena femurală.
• perforantele hunteriene: situate la nivelul canalului Hunter
• perforanta Bassi: situată posterior, uneşte safena externă cu vena peroneală.
• perforanta Hach, situată posterior uneşte sistemul superficial cu v. femurală profundă.
3.Venele membrelor superioare, ale gîtului şi capului
3.1.Venele superficiale
Principalele vene superficiale ale membrului superior sunt vena basilică şi vena cefalică care drenează sîngele din tegument şi ţesutul
celular subcutanat. Vena basilică se îndreaptă spre regiunea medială a cotului unde străbate fascia profundă pentru a deveni venă
însoţitoare a arterei brahiale. Vena cefalică trece peste marginea laterală în şanţul bicipital de unde un singur trunchi străbate membrana
costoclaviculară pentru a se vărsa în vena axilară.
3.2.Venele profunde ale membrelor superioare, însoţesc arterele distale, apoi se unesc şi primesc basilica, formînd de obicei un
singur trunchi reprezentat de vena brahială, care după ce depăşeşte marginea axilei, devine vena axilară. Aceasta are numeroase
tributare, care corespund ramurilor arterei axilare. Ajunsă la nivelul primei coaste ea devine venă subclaviculară trece peste şi înaintea
primei coaste şi înapoia claviculei. Prin unire cu vena jugulară internă formează vena brahicefalică (innominată). Vena subclaviculară
este separată de artera subclaviculară prin muşchiul scalen anterior care se inseră pe coasta I. Compresiunea la acest nivel poate
favoriza tromboza venei axilare.
Venele superficiale şi profunde ale membrelor superioare sunt valvulate pînă în porţiunea proximală a venei axilare.

2
4.Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare
Principalele funcţii ale sistemului venos sunt următoarele: conducerea sângelui spre inimă, stocarea sângelui şi termoreglarea.
Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare este complexă şi diferă mult în funcţie de condiţii: ortostatism, decubit, elevarea
membrului.
Factori motori care asigură circulaţia venoasă de reîntoarcere sunt:
• forţa de propulsie a ventricului stâng (vis-a-tergo)
• forţa aspirantă a inimii şi a muşchilor respiratori (vis-a-fronta)
• pompa musculară a piciorului şi mai ales a gambei la mers („inima periferică “)
• pulsarea imprimată de arterele paravenoase
• tonusul autonom al peretelui venos
• acţiunea valvelor venoase care impiedică refluxul.
Factorii care îngreunează circulaţia venoasă sunt:
• forţa gravitaţională
• vâscozitatea sângelui
• presa abdominală.
5.Diagnosticul bolilor venelor
5.1.Anamneza
Aspectele genetice ale bolilor venelor impun cunoaşterea bolii varicoase, a tromboflebitelor, a afecţiunilor arteriale sau limfatice din
antecedentele heredocolaterale. Din antecedentele personale fiziologice la femei are importanţă numărul sarcinilor şi evoluţia.
Din antecedentele patologice au importanţă tromboflebitele, medicamentele utilizate (anticoagulante, diuretice, anticoncepţionale),
consumul de nicotină, diabetul zaharat, hiperlipidemiile, arteriopatiile, deshidratările şi varicele, intervenţiile chirurgicale, fracturile,
bolile cu imobilizare care prezintă risc de tromboză prin stază sau hemoconcentrare. Sunt importante bolile cardiace, renale sau
hepatice pentru diagnosticul diferenţial al edemelor şi stabilirea tratamentului. Profesiunile asociate cu ortostatism prelungit şi efort, sau
cu expunere la căldură sunt însoţite de varice şi complicaţiile lor şi acestea sunt: cadre didactice, muncitori, personal din comerţ,
bucătari, constructori, sportivi (voleibalişti, halterofili). Interesează vârsta bolnavului, meseria, talia, greutatea. Din istoric trebuie să
cunoaştem debutul bolii (acut, cronic, insidios), simptomele iniţiale şi evoluţia lor.
Edemul (= creşterea volumului) membrelor afectate este un simptom funcţional. Interesează dacă este unilateral (posibil venos sau
limfatic) sau bilateral (eventual cardiac, renal, hepatic, endocrin). Edemul venos apare la ortostatism prelungit şi se reduce (remite) la
repaus în decubit dorsal şi de aceea este accentuat seara şi redus dimineaţa. Durerile venoase la nivelul membrelor inferioare sunt
provocate de ortostatismul prelungit şi se remit iniţial la mers dar mai ales la repaus în decubit cu ridicarea membrelor. Claudicaţia
intermitentă tipică este în majoritatea cazurilor arterială şi excepţional venoasă. Durerile de la nivelul articulaţiilor sunt determinate de
artroze (coxartroză, gonartroză). Durerile din regiunea lombară şi iradierea pe faţa internă sau externă a membrului inferior sunt
produse de compresiuni ale nervilor la nivelul coloanei.
5.2. Examenul clinic
Inspecţia bolnavului cu afecţiuni venoase ale membrelor inferioare se face în ortostatism şi culcat, cu ambele membre eliberate de
haine, cu examinarea din anterior şi posterior. Apreciem deosebirile de grosime (prin edem) sau de lungime (prezente în afecţiunile
congenitale) ale membrelor inferioare. Se pot constata: edem, vene dilatate, corona phlebectatică (coroană de vene ectaziate la picior),
pigmentări şi tulburări trofice cutanate (la ulcere de gambă) noduli cutanaţi.

3
Prin palpare se apreciază venele dilatate; venele trombozate sunt reprezentate de cordoane nedepresibile. Aprecierea dilatării varicoase
a venelor la marii obezi este mai dificilă, atît la inspecţie cît şi la palpare, în special pentru venele ascunse în grăsimea coapsei. În
ţesuturile inflamate venele se pot palpa ca nişte şanţuri (“canioane”).
Prin percuţie şi palpare la nivelul venelor vizibile se pot decela unele traiecte varicoase invizibile (semnul Schwartz). Freamătul la
palpare şi suflul sistolo- diastolic la ascultaţia venelor varicoase este prezent doar în varicele secundare din fistulele arterio- venoase.
Testele funcţionale clinice sunt încă utile în aprecierea venelor membrelor inferioare, deşi au pierdut din importanţă în condiţiile noilor
explorări paraclinice neinvazive.
5.3. Metodele paraclinice de investigare (3,4,5,6,7,12)
5.3.1.Ultrasonografia Doppler continuă
Velocimetrele Doppler cu emisie continuă permit înregistrarea vitezei de circulaţie a sângelui în vase. Aparatele sunt prevăzute cu
sonde emiţătoare de ultrasunete cu frecvenţa de 4MHZ pentru vasele din profunzime şi de 8MHZ pentru vasele superficiale. Varianta
„ unidirecţională “ înregistrează un singur semnal în care deflecţia verticală a traseului traduce viteza circulaţiei sîngelui în punctul
respectiv; valorile sunt pozitive deci deasupra liniei izoelectrice pentru fluxul în sensul direcţiei sondei şi negative, deci sub linia
izoelectrică pentru fluxul orientat invers direcţiei sondei. Ultrasonograful Doppler de buzunar este un aparat de mici dimensiuni
portabil fără posibilitate de înregistrare şi care semnalizează auditiv dacă există circulaţie în vasul examinat. Avantajele acestui ultim
aparat sunt simplitatea examinării, posibilitatea examinării urgenţelor vasculare fără a mobiliza bolnavul.
Examinarea pacientului se efectuează în decubit ventral, dorsal şi în ortostatism, în repaus şi în dinamică. Sonda se aplică delicat pe
tegument fără apăsare pentru a nu colaba vena, contactul fiind intermediat de un strat de gel de 1-2mm care să conducă ultrasunetele.
La nivelul membrelor inferioare se pot examina direct sau indirect venele sistemului venos profund, ale sistemului venos superficial, iar
în abdomen venele iliace şi vena cavă inferioară. Absenţa fluxului în sistemul venos profund indică fie obstacol la nivelul venei
respective, prin tromboză acută, sechele ale trombozei în cadrul sindromului postflebitic fie sistarea fluxului prin compresiune.
5.3.2. Ultrasonografie Doppler pulsată: semnalul Doppler este discontinuu şi este reflectat numai la modificarea ţesutului. Prin
DUPLEX-DOPPLER şi DOPPLER DUPLEX COLOR se vizualizează în condiţii foarte bune morfologia venelor şi curgerea sângelui,
cu posibilitatea recunoaşterii refluxului şi a perforantelor insuficiente. Se detectează cu mare acurateţe prezenţa trombilor în vene care
nu mai pot fi comprimate cu sonda. Deasemenea se evidenţiază peretele venos cu ecou anormal şi lumen recanalizat.
5.3.3.Fotopletismografia
Principiul metodei constă în emisia spre tegumente a unui fascicol de radiaţii infraroşii care va fi parţial absorbit şi parţial reflectat. La
o anumită lungime de undă (940 nm) tegumentele absorb foarte puţin iar vasele cu sânge absoarbe mult. Exercitarea unei presiuni
asupra sistemului venos este urmată de golirea venelor şi de reducerea absorbţiei luminii, rezultând creşterea reflexiei şi a intensităţii
semnalului fotopletismografic. Rezultatele metodei depind de temperatura camerei şi de poziţie.
5.3.4 Pletismografia cu aer: se utilizează un manşon calibrat plin cu aer care înconjoară membrul respectiv şi se înregistrează variaţiile
de volum ale membrului.
5.3.5. Pletismografia „ STRAIN GAUGE “
5.3.6. Reografia: se măsoară rezistenţa electrică
5.3.7. Capilaroscopia
5.3.8. Metode izotopice: flebografia scintigrafică permite evidenţierea venelor; este posibilă şi fixarea izotopilor pe trombi şi reperarea
acestora şi diferenţierea trombului nou de un tromb vechi.
5.3.9. Flebomanometria: metodă minim invazivă, se măsoară concomitent presiunile venoase la braţ şi picior; din comparea lor rezultă
dacă există obstrucţie sau reflux. Presiunea venoasă ambulatorie este considerată astăzi ca un parametru de bază în explorarea bolii
varicoase.
5.3.10. Flebografia

4
Metodă de referinţă şi standardul de comparaţie („gold standard“) - este o metodă invazivă. Necesită puncţie venoasă şi injectarea unei
substanţe de contrast iodate pentru a obţine cu ajutorul razelor Roentgen fotografia venelor în care pătrunde aceasta. Prin expuneri
succesive la angiograf se poate urmări deplasarea substanţei de contrast şi se vizualizează progresiv venele respective. Se descriu
flebografii ascendente (injectare distală şi urmărirea avansării substanţei), descendente (injectarea proximală de exemplu în vena
femurală şi urmărirea refluxului la manevra VALSALVA sau la ortostatism). Vizualizarea venelor din sistemul superficial şi profund
prin flebografie este foarte bună. Există riscul şocului anafilactic la injectarea substanţei de contrast iar manevra este neplăcută sau
uneori dureroasă pentru pacient.
6.Boala varicoasă
Prin varice înţelegem dilataţii saculare venoase permanente la nivelul venelor epifasciale însoţite de alterări parietale şi de tulburări de
hemodinamică venoasă. Boala este foarte frecventă, afectează 30-50% din adulţi şi chiar 60% la femei(16,4).
6.1.Etiopatogenie.
Varicele pot fi:
• congenitale
• primitive = primare (cauză necunoscută dar cu prezenţa unor factori favorizanţi)
• secundare (de etiologie cunoscută).
6.1.1. Varicele congenitale – sindromul Klippel-Trenaunay, sindrom Parks – Weber şi aplazia congenitală a valvelor venoase.
6.1.2.Varicele primitive (primare, hidrostatice)
Factori locali: gravitaţia, topografia venelor epifasciale (deasupra fasciei şi în ţesutul subcutanat relativ lax) valvulate insuficient, fără
sprijin muscular.
Factori generali(4,16,1):
• interni (ereditari) -obezitate, endocrini, sarcinile la femei.
• externi (de mediu) -profesia, (ortostatismul prelungit,efortul mare), căldura, umiditatea, avitaminoze, infecţii, alimentari.
In condiţiile creşterii presiunii hidrostatice se ajunge la dilatarea şi alungirea venelor, valvele devin atrofiate şi ineficiente, deşi există şi
o afectare iniţială a valvelor cu alungirea şi insuficienţa închiderii lor.
Teoriile asupra etiopatogeniei bolii varicoase sunt:
• teoria hidrostatică (poziţia umană bipedă determină o presiune venoasă de repaus cu valori mari la nivelul membrelor inferioare)
• teoria deficienţei biochimice constituţionale a pereţilor venoşi care alterează proprietăţile fizice ale fibrelor de colagen şi elastină de
la nivelul venelor; aceasta explică frecvenţa asocierii varicelor cu boală hemoroidală, hernii, picior plat.
• anomalii enzimatice
• teoria perturbării producţiei endoteliale de prostanoizi şi endotelină
• teoria disfuncţiei muşchiului neted venos
• teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie.
6.1.3.Varicele secundare:
a) posttrombotic (obstacole pe venele principale din tromboflebita profundă şi în sechele); sunt frecvente
b) compresiune pe trunchiuri principale (tumori ,adenopatii, scleroze tisulare după radioterapie, cicatrici vicioase)
c) traumatisme externe ale venelor (lovitură la coapsă, la fotbal) şi interne (caterism venos cu distrugerea valvelor)
d) fistule arteriovenoase.
6.2.Morfopatologie
Venele dilatate alungite devin sinuoase formând pachete varicoase; dilatarea nu este omogenă (zone foarte dilatate alternând cu altele
nedilatate), valve atrofiate şi pereţi cu plăci de endoflebită vegetantă. Microscopic - fleboscleroză parietală. Displazia ţesutului
5
conjunctiv al peretelui venos este caracterizată prin aranjamentul neregulat al fibrelor şi transformarea miocitelor contractile în miocite
metabolice, inducând alterarea secreţiei unor enzime (20). In jurul venelor sunt leziuni de scleroză ale ţesutului celular subcutanat
înconjurător, ale limfaticelor tegumentelor.
6.3. Fiziopatologie: insuficienţa venoasă poate fi: superficială, profundă şi mixtă.
Hemodinamica venoasă este modificată în boala varicoasă. Staza sângelui în ortostatism este urmată de deschiderea şi ineficienţa
valvelor cu refluxul sîngelui de sus în jos la nivelul croselor, respectiv din sistemul venos profund spre cel superficial. Insuficienţa
valvulară ostială la nivelul confluentului femuro-safenian sau popliteo-safenian permite reîntoarcerea sîngelui din sistemul venos
profund în cel superficial, sânge care supraîncarcă şi mai mult sistemul venos superficial şi favorizează dilatarea şi dezvoltarea în
continuare a varicelor. În cercul vicios, care încarcă tot mai mult sistemul venos profund, insuficienţa venoasă ostială se repercută pe
sistemul venos superficial şi insuficienţa venoasă superficială supraîncarcă sistemul venos profund ajungându-se la insuficienţă
venoasă mixtă (superficială +profundă) cu o creştere permanentă a presiunii venoase (flebohipertonia). Există şi o insuficienţă
valvulară primitivă determinată de valve alungite congenital şi ineficiente.
6.4. Tabloul clinic:
6.4.1.Etapele evoluţiei bolii varicoase
• Perioada prevaricoasă-semne subiective: greutate, tensiune în gambe la mers sau ortostatism prelungit acuzînd chiar parestezii şi
jenă dureroasă, uneori edem juxtamaleolar sau gambier mai accentuat vesperal şi care cedează la repaus, mai ales la ridicarea
membrelor inferioare deasupra nivelului orizontal („poziţia americană de repaus”) .
• Perioada varicelor constituite - subiectiv aceleaşi acuze ca şi anterior dar mai accentuate şi în plus semnele clasice obiective.
Examenul clinic în ortostatism comparativ la ambele membre inferioare evidenţiază cordoane neregulate dilatate ce proemină sub
tegumente, uneori vene cudate dispuse în pachete.
• Perioada complicaţiilor bolii.
6.4.2.Tipurile de varice şi examenul fizic
1. Telangiectaziile (venule intradermice dilatate cu diametrul până la aproximativ 1 mm). Se pot observa adesea ca venectazii „în
coadă de mătură“ sau în “pânză de paianjen” apărând mai ales la femei pe coapse.
2. Vene reticulare: vene subdermice dilatate până la 4 mm şi care nu sunt palpabile.
3. Varice ale colateralelor venelor safene.
4. Varice tronculare adică ale celor 2 colectoare venoase principale: venele safene interne şi externe.
5.Varice în teritoriul unor vene perforante insuficiente sunt: Cockett, Dodd, Boyd, May.
La inspecţie se mai pot evidenţia:- modificări trofice cutanate (pigmentări brune-negre, zone de dermoepidermită, zone de atrofie albe)
ulcere de gambă, edeme.La palpare compresiunea evidenţiază golirea venelor. Se percepe puls arterial pentru diagnosticul diferenţial
cu arteritele.Prin percuţie se decelează traiectele venoase ascunse în grăsime la obezi. Ascultaţia poate pune în evidenţă un suflu la
ridicarea în ortostatism la bolnavul cu reflux.
6.4.3.Sistemul CEAP de clasificare a bolii varicoase a membrelor inferioare (21)
În 1994 la Maui (Hawai) un grup internaţional de consens a elaborat o nouă clasificare şi gradare a bolii varicoase a membrelor
inferioare. Sistemul CEAP cuprinde 4 tipuri de criterii de clasificare, un scor al disfuncţiei venoase şi o metodologie de procedee
diagnostice. Criteriile de clasificare sunt:
• C= clinica
• E= etiologia
• A= anatomia
• P= disfuncţia fiziopatologică.

6
Clasificarea Clinică:
 Clasa 0 – durere, senzaţie de tensiune şi greutate în picioare, prurit, crampe (fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă)
 Clasa 1 – telangiectazii sau vene reticulare
 Clasa 2 – vene varicoase
 Clasa 3 – edem
 Clasa 4 – modificări cutanate datorate bolii venoase (pigmentare, eczeme venoase, lipodermoscleroză)
 Clasa 5 – modificări cutanate ca cele definite mai sus, cu ulceraţie vindecată
 Clasa 6 – modificări cutanate ca cele definite mai sus cu ulceraţie activă.
Clasificarea Etiologică:
 Congenital (EC)
 Primar (EP) – cu cauză nedeterminată
 Secundar (ES) – cu cauze cunoscute.
Clasificarea Anatomică:
 Vene superficiale (AS)
 Vene profunde (AD)
 Vene perforante (AP).
Clasificarea Fiziopatologică:
 Reflux (PR)
 Obstrucţie (PO)
 Obstrucţie şi reflux (PRO)
Tratamentul poate modifica semnele şi simptomele clinice şi atunci afecţiunea trebuie reclasificată. La clasificarea fiziopatologică se
poate arăta tipul exact de leziune pe fiecare din venele din tabelul anatomic.
Scorul disfuncţiei venoase cronice oferă o bază numerică pentru o comparaţie exactă a pacienţilor cu afecţiuni venoase ale membrelor
inferioare. Acest scor se bazează pe 3 criterii individuale:
1. anatomic - suma segmentelor anatomice implicate considerate fiecare cu câte 1 punct
2. clinic
3. scor de incapacitate.
Scorul clinic: analizează următoarele
 durere:
 edem:
 claudicaţie venoasă:
 pigmentaţie:
 lipodermatoscleroză
 mărimea ulcerului:
 durata ulcerului
 recurenţa ulcerului
 numărul ulcerelor.
Scorul de incapacitate:
 0 – asimptomatic

7
 1 – simptomatic, poate funcţiona fără dispozitive
 2 – poate munci numai 8 ore pe zi, numai cu dispozitive
 3 - incapabil de muncă, chiar cu dispozitive suportive.
6.5.Teste venoase funcţionale şi explorări paraclinice
6.5.1.Testul Trendelenburg- Brodie: pacientul în decubit dorsal ridică membrul inferior examinat aproximativ la verticală (azimut) şi se
aşteaptă (eventual masînd uşor) golirea venelor. Apoi comprimând crosa manual sau cu un garou la baza coapsei se ridică pacientul în
ortostatism. Se apreciază rapid umplerea venelor. Normal această vizualizare a venelor membrului inferior se produce în ortostatism în
peste 30 secunde prin umplere cu sânge dinspre distal spre proximal. Umplerea rapidă dinspre proximal la îndepărtarea garoului
semnifică insuficienţa ostială (semnul Trendelenburg I).Vizualizarea rapidă a venelor gambei cu garoul pe loc indică insuficienţa unor
vene perforante (semnul Trendelenburg II)
6.5.2.Testul Mahorner - Ochsner („ 3 garouri “): se aseamănă cu T. Trendelenburg doar că se aplică 3 garouri: la baza coapsei,
deasupra genunchiului şi sub genunchi. Permite o mai exactă reperare a refluxului şi localizarea perforantelor. Se îndepărtează în
ortostatism succesiv garourile şi astfel se evidenţiază venele perforante insuficiente.
6.5.3.Testul Perthes: se aplică la pacientul în ortostatism un garou în treimea distală a coapsei. Pacientul este pus să meargă; golirea
varicelor gambei în timpul mersului indică permeabilitatea sistemului venos profund; accentuarea turgescenţei venelor indică un sistem
venos profund obstruat.
6.5.4.Testul Linton: se aplică garoul sub genunchi. Pacientul în decubit dorsal cu membrul inferior ridicat va prezenta o golire rapidă a
varicelor dacă sistemul venos profund este permeabil.
6.5.5.Testul Schwartz: la percuţia unei vene vizibile unda de percuţie se transmite proximal şi reperăm prin palpare traiectele venoase
subcutanate invizibile la inspecţie. În insuficienţa valvulară a venelor superficiale unda (valul) se transmite şi distal.
6.5.6.Testul tusei: la bolnavii cu insuficienţa ostială a safenei interne se palpează un reflux la tuse la nivelul crosei.
6.5.7.Testul Marmasse: percuţia în regiunea poplitee la pacientul cu genunchiul uşor flectat (poziţia de repaus a sportivului) permite
reperarea prin percuţie a unei vene safene externe dilatate.
6.5.8. Testul pentru comunicante: pacientul în decubit dorsal şi membrul inferior elevat pentru golirea de sânge; se înfăşoară membrul
inferior cu o faşă după care se ridică bolnavul în ortostatism şi se desfăsoară progresiv faşa dinspre distal spre proximal, iar
concomitent se înfăşoară o a doua faşă dinspre distal; se urmăreşte reumplerea venoasă în spaţiul dintre cele două feşi şi astfel se
depistează comunicantele insuficiente.
Explorări paraclinice:
Ultrasonografia Doppler continuă, Echo Doppler şi Doppler Duplex sunt probele neinvazive foarte utile precizării diagnosticului şi
stabilirii deciziei de intervenţie chirurgicală. În cazuri selecţionate se indică flebografia, care este o metodă minim invazivă şi permite
vizualizarea exactă a sistemului venos.
6.6.Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este uşor de stabilit pe baza examenului clinic care constată prezenţa unor vene superficiale
dilatate. Faţă de cele prezentate trebuie în plus de ştiut dacă:
• acuzele sunt determinate de varice
• există insuficienţă ostială sau insuficienţa perforantelor
• sistemului venos profund este permeabil.
Diagnostic diferenţial.
În primul rînd se va efectua diagnosticul diferenţial în cadrul etiologiei varicelor, care pot fi primare sau secundare (de multiple cauze).
În plus se va face diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni care eventual ar putea fi cauza simptomelor (durere, tumefacţie locală,
ulceraţie sau edem):
• hernia crurală, adenopatii inghinale
8
• dureri lombosciatice, arteriale, osoase, articulare
• ulcere de gambă din arteriopatii, neuropatii, neoplasme ulcerate, hipertensiune arterială, diabet.
• diagnosticul diferenţial al edemelor:
− edemele de cauză generală: cardiac, renal, hepatic, endocrin, hipoproteic carenţial sunt bilaterale şi uşor de diferenţiat de
edemul de cauză varicoasă
− edemele venoase cronice apar la bolnavi cu varice voluminoase cu comunicante insuficiente şi cedează la repaus la pat.
Edemul tromboflebitei acute este însoţit de dureri caracteristice
− edemul din insuficienţa arterială se recunoaşte pe baza lipsei pulsului şi este însoţit de dureri la mers sau chiar în repaus
− lipodistrofiile determină creşterea de volum a membrelor inferioare dar care nu depinde de poziţie şi tegumentele sunt normale
− edemul limfatic acut sau cronic.
6.7.Evoluţia şi complicaţiile bolii varicoase :
Boala varicoasă netratată evoluează continuu, lent, în ani de zile şi survin diferite complicaţii cu caracter acut pe fondul insuficienţei
cronice:
• insuficienţă venoasă cronică: este rezultatul unei evoluţii de 15-20 ani
• tromboflebită varicoasă
• rupturi spontane sau posttraumatice ale venelor varicoase:
− subtegumentare = hematom
− intramusculară = hematom situat profund subfascial
− externă = hemoragie abundentă, exacerbată în ortostatism, care adesea generează panica bolnavului şi a celor din jur
Tromboflebita varicoasă se manifestă prin dureri localizate la nivelul unor pachete varicoase anterior permeabile. Tegumentul situat
deasupra venei trombozate prezintă eritem şi edem la inspecţie. La palpare vena trombozată se simte ca un cordon dur nedepresibil cu
sensibilitate dureroasă marcată. Substratul lezional este tromboza sîngelui dintr-un pachet varicos, determinată de staza prelungită şi
alterarea endotelială. De obicei tromboza se localizează la nivelul unor pachete varicoase voluminoase şi trombul aderă la peretele
alterat al venei. Uneori procesul de tromboză se extinde la vena safenă internă sau externă şi o poate cuprinde în totalitate inclusiv
crosa. Prin intermediul venelor perforante insuficiente trombozate sau prin intermediul trombozei crosei, procesul de tromboflebită se
poate extinde şi la sistemul venos profund, situaţie în care apare în plus extinderea durerii şi a edemelor la gamba sau la coapsa
respectivă, însoţite de impotenţă funcţională caracteristică tromboflebitei profunde. În această situaţie este posibilă inclusiv o embolie
pulmonară.
6.8. Tratamentul varicelor (10,11,13,14)
6.8.1.Profilactic: evitarea obezităţii, sedentarismului, ortostatismului, constipaţiei; evitarea sporturilor cu efort fizic static şi creşterea
presiunii abdominale; protejarea prin ciorap sau faşă elastică care menţin venele superficiale colabate şi reduc efectul hipertensiunii
venoase.
6.8.2.Curativ
Tratamentul etiologic al varicelor primitive nu este cunoscut. Tratamentul acţionează pe alterările morfologice şi pe simptomele clinice
şi nu afectează istoria şi evoluţia naturală a bolii varicoase (20). Scopul tratamentului este funcţional (suprimarea refluxului),
morfologic (desfiinţarea tuturor venelor varicoase) şi estetic. Metodele de tratament sunt multiple şi trebuiesc aplicate practic toată
viaţa deoarece boala varicoasă este o afecţiune cu caracter evolutiv şi recidivant. Din această cauză pacientul se va prezenta periodic la
control şi se vor stabili noile măsuri terapeutice. Acest tratament poate fi :
• balneofizioterapic, igiena de viaţă, scădere ponderală

9
• medical:
− flebotonic şi flebotrofic (tarosin, vit.E, flavonoide, venoruton, detralex = daflon) acţionează prin creşterea tonusului
şi calităţii peretelui venos, restabilirea permeabilităţii capilare, ameliorarea drenajului limfatic, reducerea edemelor
− antiinflamatorii nesteroidice (fenilbutazonă, ibuprofen) ce ameliorează simptomatologia dar prezintă numeroase
efecte secundare şi riscuri
− compresiv (elastic sau neelastic): ciorap elastic, feşi speciale.
• scleroterapic (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na) unic pentru varicele nesistematizate sau în asociere cu tratament
chirurgical pentru varicele mari. Scleroterapia realizează edem sau iritarea şi distrugerea endoteliului venos cu tromboza locală a
venei injectate urmată de fibroză şi desfinţarea lumenului venei. Însăilările endovenoase cu catgut intraoperator sunt utile pe venele
restante realizând sclerozarea pachetelor varicoase restante la intervenţie.
• chirurgical :
 clasic - suprimarea refluxului (crosectomii, la nivelul croselor venelor safene interne şi externe, ligatura perforantelor
insuficiente pe cale directă, subfascială chirurgicală sau laparoscopică)
 suprimarea venelor patologice (stripping prin procedeul Babcock, procedeul prin invaginare Van der Stricht, extirparea
safenei – procedeul Terier-Alglave sau flebectomii prin tehnica Muller). Variante la stripping sunt tehnica de congelare–
“crioevenare”, extirpări de varice prin miniincizii supraetajate, sclerozarea pe cateter intraoperator, etc.
 modern -revalvulări venoase (tehnica Kistner de recalibrare a valvelor în insuficienţa venoasă primitivă)
 endochirurgie venoasă
 manşonări ale venelor superficiale pentru reducerea diametrului venei şi refacerea continenţei valvelor.
Indicaţiile chirurgiei sunt:
 funcţionale pentru varice voluminoase cu simptome majore neameliorate medical,
 cosmetice
 complicaţiile bolii varicoase.
Indicaţiile scleroterapiei sunt extinse în prezent de către flebologi, care beneficiază de ghidarea prin eco-doppler a injectării substanţei.
Totuşi se consideră ca riscante sclerozarea croselor şi rezultatele tratamentului chirurgical sunt mai sigure şi expun la mai puţine riscuri
pentru pacient.
Intervenţia clasică în varicele membrelor inferioare se efectuează în anestezie rahidiană, peridurală şi mai recent din nou în locală +
sedare (în chirurgia de o zi = „ one day surgery “). Incizia de 5-6cm pentru crosectomie se face de obicei oblic în apropierea arcadei
crurale (deasupra pliului inghinal), axată pe abuşarea venei safene interne în vena femurală, depistată prin echodoppler. Se descoperă
crosa venei safene se ligaturează şi se secţionează venele de la acest nivel; se leagă safena razant la abuşarea în vena femurală, pentru a
nu rezulta un diverticol care favorizează stagnarea sîngelui şi tromboza. Se secţionează safena şi se cateterizează cu o sîrmă specială
prevăzută la capăt cu o olivă. Se poate cateteriza pînă în porţiunea proximală a gambei (stripping scurt) sau pînă la maleola internă
(stripping lung). Eventual se descoperă iniţial la maleolă şi se cateterizează spre proximal. Secţionarea se face distal şi smulgerea venei
(stripping) se face preferabil prin invaginare în lumen. Pentru vena safenă externă se recomandă o incizie transversală mică, centrată pe
crosa safenei, care se ligaturează şi se secţionează. Apoi se cateterizează spre distal, se descoperă în punctul distal şi se face strippingul.
Tratamentul tromboflebitei varicoase constă în repaus şi evitarea ortostatismului, tratament medical antiinflamator cu fenilbutazonă
respectiv analgetic. Local se aplică prişniţe cu soluţie de rivanol 1/1000 şi unguente cu heparinoid şi hialuronidază. Tratamentul
anticoagulant este excesiv şi contraindicat în formele localizate şi devine imperios necesar în formele extinse afectînd întreaga safenă
pînă în apropierea sau cuprinzând chiar şi crosa sau venele perforante insuficiente, deci cu risc de extensie spre sistemul venos
profund.
10
Tratamentul rupturilor venelor varicoase constă în repaus cu ridicarea membrului afectat, bandaj compresiv cu o pelotă aplicată direct
pe plagă; în cazul rupturii externe se comprimă ca prim ajutor iniţial locul cu varicele superficiale rupte apoi se face hemostaza
definitivă în condiţiile de mică chirurgie cu 1-2 fire trecute pe sub venă. Se va evita greşeala clasică de plasare ca prim ajutor (şi în
condiţiile obişnuite de panică) a unui garou proximal de ruptură ceea ce va accentua sângerarea!

11
7. Boala tromboembolică venoasă
Afecţiunea mai este numită tromboflebită, flebită, tromboză, dar denumirea de boală tromboembolică venoasă corespunde mai precis
leziunilor anatomopatologice şi include complicaţia majoră care conferă gravitatea bolii.
Definiţie:Este un proces de coagulare a sîngelui în axul venos profund la care se adaugă o reacţie inflamatorie flebitică.
7.1. Etiopatogenia:
Factori favorizanţi:
• exogeni (meteorologici; stres; alimentaţie cu exces de lipide; medicamente cum sunt: anticoncepţionale, vitamina K, diuretice;
mecanici: traumatismele).
• endogeni (vîrsta peste 60-70 de ani, sex feminin mai frecvent, ereditatea)
Factorii determinanţi alcătuiesc triada Virchow:
• Leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, în anemie şi compresiuni
• Staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operaţii contribuie la scăderea activităţii de pompă a muşchilor
gambieri, meteorismul, hipovolemia, insuficienţa respiratorie, obezitatea, deficienţa pompei cardiace în bolile de inimă, tulburări de
ritm.
• Hipercoagulabilitatea: modificările coagulării în şoc traumatic, poliglobulii, deshidratări, meteorism abdominal prelungit,
postpartum, în neoplazii (prin antitrombina 3, proteina S sau deficienţa proteinei C), sindrom nefrotic.
Etapele organizării trombului sunt:
I. tromb alb
II. tromb roşu (tromb mixt)
III. retracţia cheagului
IV. organizarea cheagului
Riscul de embolie este mare în stadiile 1-3 , care corespund la 2-12 zile postoperator şi mai ales la 8-12zile (faza a III-a de retracţie)
cînd riscul desprinderii trombului de pe perete este maxim.
Agregatul venos apare frecvent într-un sinus al valvei venoase din venele musculare ale gambei sau venele pelvine. Trombul se extinde
pînă ocupă lumenul apoi creşte în salturi, cu intervale de oprire variabile în funcţie de coloana de sînge imobilizată de staza indusă de
tromb pînă la prima bifurcaţie. Ajungînd la bifurcaţie trombul creşte în volum prin aplicarea de hematii, trombocite, fibrină şi astupă
orificiul venei colaterale astfel apărînd staza într-un nou teritoriu . Consecinţa este coagularea sîngelui stagnant şi propagarea în salturi
a trombozei. De la venele secundare procesul trombotic se extinde la venele principale şi apoi se propagă proximal dinspre venele
gambiere, spre venele poplitee, venele femurale, venele iliace, vena cavă. In trombozele localizate pe vene secundare simptomatologia
clinică este minoră şi evoluţia favorabilă cu revenirea la normal. În trombozele mai extinse se blochează fluxul venos şi rezultă o
creştere a presiunii venoase distal de obstacol.Consecinţa este edemul extremităţii care este proporţional cu importanţa blocajului venos
şi poate ajunge la edemul masiv în obstrucţiile extinse proximal la venele iliace sau vena cavă inferioară.
7.2. Clinic
Semne generale: temperatura creşte treptat la 38oC (semn Michaelis) şi nu scade la antibiotice şi apare fără o cauză evidentă în lipsa
infecţiilor; pulsul „căţărător “ Mahler.
Semne funcţionale: nelinişte, agitaţie, dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la nivelul gambelor.
Examen obiectiv:
 tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decît la membrul contralateral; gamba este grea la balotaj.
Dacă apare împăstarea profundă aceasta reprezintă semnele de edem sub şi epifascial. Edemul este dur şi nu păstrează godeul
fiind asociat cu dureri şi impotenţă funcţională. Diametrul este crescut iniţial decelabil doar prin măsurători apoi devine vizibil

12
evident. Măsurarea se va face repetat exact la acelaşi nivel al membrului: o diferenţă de diametru mai mare de 2cm este sugestivă
pentru tromboflebită.
• venă pretibială dilatată - semn Pratt, numită şi “venă sentinelă”
• semnul Payr: durere la compresia musculaturii plantare mediale. Important pentru diagnosticul diferenţial cu afecţiunile
reumatismale articulare.
• semnul Bisgaard: durere la compresia culisei
• semnul Tschmarke: durere la compresia gambei
• semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor gambei
• semnul Homans: durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a piciorului
• semnul Lowenberg: durere în gambă la compresiune cu manşeta tensiometrului la presiuni mai mari de 100mmHg.
• balotarea - gamba afectată cu edem şi tromboflebită este plină, grea şi cu diminuarea balotării: pacient în decubit dorsal cu
genunchii flectaţi la 90o şi examinăm comparativ ambele gambe
• semnul Rielander: durere în regiunea inghinală
• semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior
• durere pe canalul muşchilor adductori
• semnul Meyer: durere medial de tibie la aproximativ o palmă distal de articulaţia genunchiului.
7.3. Formele clinice:
7.3.1. Forme clinice după localizare:
• tromboza localizată gambieră: sinusurile muşchilor soleari sunt interesate în primul rînd, dar pot fi prinse şi venele tibiale
posterioară şi peronieră - se manifestă prin împăstarea gambei dar fără edem prea mare.
• tromboza popliteo - femurală: se traduce prin edem pînă la nivelul genunchiului.
• tromboza ilio-femurală: apare un edem alb al gambei şi coapsei numit flegmaţia alba dolens.
• tromboza ilio-femurală foarte extinsă: obstruează toate venele de drenaj şi este numită flegmaţia coerulea dolens (albastră,
dureroasă): edemul voluminos al gambei şi coapsei se asociază cu ischemie arterială prin spasm arterial, puls arterial femural redus,
tegumente reci şi albastre, ischemie musculară, stare de şoc.
• tromboza extinsă la venele hipogastrice se manifestă prin:
− dureri în etajul abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţia de urină
− dureri la compresia hipogastrului
− dureri la mobilizarea uterului sau parametrelor la tuşeul vaginal
− accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei inghinale.
• tromboza venei cave inferioare: se traduce prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare, apariţia circulaţiei colaterale de tip cavo-
cav, scăderea tensiunii arteriale, şoc; poate apare prin extinderea de la periferie (iniţial tromboză a venelor unui singur membru)
• tromboza bilaterală: apare de obicei o tromboză evidentă simptomatologic la un singur membru, dar aceasta există şi la celălalt şi se
poate evidenţia paraclinic sau se extinde progresiv în „ basculă “ de la membrul afectat inţial.
7.3. 2. Forme clinice topografice - tromboflebita interesează:
• membrul inferior: formele frecvente
• membrul superior
• tromboflebita migratorie: Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecţii de focar, în ricketsioze

13
• tromboflebita unor vene viscerale: vena portă şi vena splenică (în afecţiuni hematologice), venele pelvine (în afecţiuni
ginecologice).
7.3.3. Forme clinice în funcţie de sistemul venos afectat :superficiale şi profunde.
7.3.4. Forme clinice evolutive: supraacute, acute, subacute, latente, recidivate.
7.4. Explorări paraclinice:
• Doppler, Duplexdoppler, Echo Doppler
• pletismografie
• flebografie
• fibrinogen marcat cu iod radioactiv, scintigrafia pulmonară.
7.5. Evoluţie
Etapele evolutive sunt: debutul , perioada de stare, perioada de remisiune, convalescenţa (edemul dispare în clinostatism complet dar
reapare în ortostatism), stabilizarea (dispare simptomatologia), sechelele (sindrom posttrombotic) cu posibile complicaţii pe parcurs.
7.6.Complicaţii:
• embolia pulmonară
• gangrena venoasă
• sindromul posttrombotic (postflebitic)
• insuficienţa venoasă cronică: ulcere de gambă, celulite, edeme.
7.6.1. Embolia pulmonară
Complicaţia cea mai dramatică şi gravă ce apare prin desprinderea unui tromb din sistemul venos periferic antrenat de curentul sanguin
prin inimă pînă la arterele pulmonare sau ramurile lor, cu obliterarea lor totală sau parţială. Rezultă o creştere a presiunii arteriale
pulmonare cu repercursiuni pe cordul drept şi stază venoasă; creşte presiunea venoasă centrală şi apare un deficit de volum. Apoi apar
manifestări reflexe cu obstrucţie reflexă cu arteriolo şi bronhoconstricţie, reflexe coronaro-cardiace, sincopă chiar asfixie şi deces.
Punct de plecare - cel mai frecvent tromboflebita de gambă ,coapsă sau pelvină. Riscul maxim de apariţie în zilele 8-12 postoperator.
Embolii mai pot proveni prin mobilizarea unui tromb din inima dreaptă. În cazul unui defect septal interatrial sau interventricular
trombul poate proveni şi din cordul stâng. Alte embolii decât cele din boala tromboembolică sunt rare dar posibile (embolia grăsoasă,
amniotică, gazoasă, tumorală, corpi străini mai ales iatrogeni, colesterol, material septic). (2)
Riscul de mobilizare este maxim pentru trombii recenţi (roşii), fără a fi organizaţi şi endotelizaţi şi deci nu sunt aderenţi de perete.
Trombii de la nivelul sinusurilor, a joncţiunilor sau al valvelor venoase sunt mobilizaţi la modificarea bruscă a presiunii venoase prin
reînceperea tardivă a mobilizării, prin contracţii musculare bruşte, strănut, defecaţie, tentative de reducere de fracturi mari.
Embolii pot fi: mici (sub un mm), mijlocii (diametrul de 2-3 mm) şi mari (diametrul 1-1,5 cm şi lungime până la 20-30 cm). In cazul
celor mari obstrucţia se produce pe o arteră pulmonară sau ramură importantă ,inima dreaptă nu se poate goli şi se destinde ,iar inima
stîngă nu se umple decît parţial.
Anamneza oferă date privitoare la condiţiile favorizante pentru apariţia flebitei. Riscul apariţiei emboliei pulmonare este mai mare în
intervenţii urologice, ortopedice, ginecologice, chirurgicale, oncologice, postpartum, după anticoncepţionale, diabet, hipertensiune
arterială, poliglobulie, deshidratare, după infarcte miocardice neanticoagulate, hemiplegii.
Simptomatologia apare brusc, aşa numitul „ fulger pe cer senin “ manifestată prin anxietate (accentuată de eventuale mici embolii în
antecedente), durere toracică retrosternală sau precordială violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în câteva minute sau evoluţie
spre şoc cardiogen.
Examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului pot apare uneori unele manifestări puţin specifice: murmur vezicular înăsprit sau
diminuat, frecături pleurale localizate, raluri localizate, bronhospasm cu wheezing. În embolia pulmonară (E.P.) masivă apare şocul

14
cardiogen. În E.P. medie apare infarctul pulmonar cu dureri la 24-48 de ore şi hemoptizie mică, cu sânge roşu sau cu spută hemoptoică.
Dispneea este variabilă.
Febra este prezentă 2-3 zile, cu valori de până la 38oC. Clinic se decelează un revărsat pleural mic sau mediu, cu diminuarea
murmurului vezicular până la abolire. Simptomatologia persistă 5-7 zile, iar revărsatul poate fi prezent până la 2 săptămâni.
În E.P. mici şi repetate se constată perioade scurte de dispnee, tahicardie, tulburări de ritm, care regresează rapid prin fibrinoliză. Se
afirmă că “în diagnosticul E.P. examenul membrelor inferioare este mai valoros decât examenul cardiopulmonar”. (2)
Dacă embolii sunt mici apar dureri toracice mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu spută sanguinolentă, aspect clinic de
corticopleurită.
Diagnostic:
• clinic
• EKG: supraîncărcarea inimii drepte, tahiaritmii; modificările pot fi tranzitorii şi este necesară repetarea EKG
• Rx. torace: reducerea transparenţei pulmonare,atelectazii triunghiulare tipice cu vârful spre hil şi baza la periferie, amputarea hilului
pulmonar - scăderea mobilităţii şi ascensionarea hemidiafragmului, revărsat pleural mic prezent după 2-3 zile de la E.P.
• Rx. cord: lărgirea mediastinului prin dilatarea venei cave superioare; dilatarea cordului drept şi a conului arterei pulmonare în hil,
cu amputare bruscă în teritoriul cu E.P.
• Ecocardiografia: dilatarea inimii drepte şi a arterei pulmonare.
• Determinarea gazelor sanguine: hipoxemie severă
• Scintigrafie pulmonară cu microagregate de serumalbumină marcate cu Tc99 vizualizează “ariile reci”, neperfuzate şi în care E.P.
împiedică perfuzia sanguină.
• Angiografie pulmonară: indicată in formele grave cu potenţial de rezolvare chirurgicală
• Computer tomografia
• Rezonanţa magnetică nucleară
• examinări de laborator: VSH moderat crescut, leucocitoză 10-15000, GOT şi GPT normale dar cu bilirubina totală şi indirectă
crescută moderat la 2-3 zile.
Diagnostic diferenţial:
• cu infarctul miocardic
• cu anevrismul disecant de aortă
• cu afecţiuni pleuropulmonare de altă natură
• cu astmul bronşic
• cu embolia grăsoasă sau gazoasă
Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare netratate sunt hipertensiunea pulmonară cronică prin obliterarea persistentă a ramurilor
arterei pulmonare.
Evoluţia emboliei pulmonare către exitus este posibilă survenind imediat în formele supraacute.
7.6.2 Gangrena venoasă
Complicaţie rară ce apare în blocarea completă a circulaţiei de întoarcere prin tromboze extinse ale venelor membrului inferior afectat
de tromboflebită. Se manifestă printr-un edem masiv rapid al membrului inferior bolnav,cu apariţia de flictene sanguinolente, escare
care prin eliminare lasă zone întinse de ulceraţii cu vindecare dificilă.
7.6.3 Sindromul posttrombotic (postflebitic)

15
Sechelele rezultate după tromboza axului venos al membrelor inferioare se manifestă frecvent prin sindrom posttrombotic.Trombul este
cuprins în această etapă în procesul de organizare fibroconjunctivă, rezultînd următoarele posibilităţi:
• organizare fibroconjunctivă - cordon gros dur, obstruat
• repermeabilizare multicanalară
• repermeabilizare unicanalară cu restabilirea parţială a lumenului venos dar cu alterarea şi distrugerea valvelor venoase şi cu
insuficienţă venoasă cronică.
• repermeabilizarea prin canale colaterale nevalvulate adiacente venei.
• repermeabilizare completă cu restabilirea permeabilităţii şi menţinerea continuităţii este o excepţie.
Se descriu 5 tipuri de sindrom posttrombotic:
• obstructiv: obliterarea axului venos persistă sau repermeabilizarea este deficitară
• supleant: dilatarea venelor pentru ocolirea obstacolului
• restrictiv: pierderea compleanţei sistemului venos profund şi a capacităţii de stocare venoasă
• cu reflux: datorită avalvulării venoase se inversează circulaţia sângelui
• mixt: asocierea sindroamelor anterioare
Fiziopatologie -stînjenirea circulaţiei de întoarcere cu staza venoasă şi hipertensiune venoasă ortostatică şi ortodinamică determină
simptomatologia arătată şi modificările de la nivelul membrului. Se produce o derivare a sângelui fie prin colaterale ce ocolesc
obstacolul fie prin venele perforante către sistemul venos superficial: reflux lung vertical respectiv reflux scurt orizontal.Hipertensiunea
venoasă ortostatică permanentă duce la formarea unui edem iniţial reductibil ulterior ireductibil. Apar tulburări trofice cutanate,
hiperpigmentaţie, hipodermite, celulită şi în final ulcerul de gambă.
Practic simptomatologia corespunde cu cea din insuficienţa venoasă cronică, dar la varicele hidrostatice decompensarea şi apariţia
ulcerului de gambă are loc după o evoluţie de aproximativ 20 ani iar la sindromul posttrombotic acestea apar în 1-2 ani.
Diagnosticul pozitiv - se pune pe baza simptomatologiei de tromboflebită acută profundă (în antecedente) + apariţia edemului, a
varicelor secundare,a tulburărilor trofice.
Diagnosticul diferenţial - se face cu insuficienţa venoasă cronică apărută după varice hidrostatice (ce apare însă tardiv). Se face şi
diagnosticul diferenţial al principalelor simptome:
• edem
• ulcer de gambă: arterial, hipertensiv Martorell, Marjolin (malignizări pe arsuri vechi), neoplazic, din impetigo, ectima, eritem
indurat Bazin,sclerodermie, excepţional luetic şi în alte ţări în lepră.
7.7. Tratamentul trombozei venoase acute şi al complicaţiilor
7.7.1. Profilaxia se face la bolnavii cu risc trombogen, mai ales la pacienţii obezi cu operaţii mari (îndeosebi intervenţii ortopedice,
urologice, ginecologice mari) sau în caz de imobilizare prelungită la pat prin boală sau în ghips.
Metodele de tratament profilactic sunt:
• heparină în doze mici (5.000 u.i. sc/ 8 ore) după metoda Kakkar
• heparine cu greutate moleculară mică din perioada preoperatorie şi apoi administrată la intervale de 12 sau 24 ore postoperator
• echilibrare corectă hidroelectrolitică pentru a preveni creşterea vâscozităţii sîngelui
• mobilizări - mişcări active inclusiv pe masa de operaţie pentru mobilizarea sângelui din depozitele venoase gambiere
• ciorap elastic sau bandaj compresiv obligatoriu preoperator şi menţinut postoperator pînă la reluarea mobilizării
• aspirină 1/2 tab/zi (contraindicată la pacienţii cu ulcer)
• dextran în perfuzie (antiagregant plachetar).
16
7.7.2. Tratamentul curativ:este medical şi chirurgical (în cazuri selecţionate).
Tratamentul medical (anticoagulant):
• în formele gambiere: heparină 5000 u.i. apoi cîte 500-1000 u.i. / oră administrat continuu pe cale intravenoasă timp de 7-10 zile; se
asociează minim 72 de ore heparina cu dicumarinicele pînă la obţinerea indicelui Quick 20-30% sau a valorilor INR (International
Normalised Ratio) de 2-4,5. Apoi se continuă tratamentul dicumarinic 3 luni (dacă cauza este cunoscută şi reversibilă) sau chiar
până la 6 luni, se ajustează corect dozele de intreţinere prin monitorizarea timpului Quick sau INR la intervale regulate pentru a
evita supradozarea cu hemoragii sau subdozarea cu tromboze. In cazul apariţiei sîngerărilor se folosesc 5ml protamin sulfat
intravenos şi 10mg vitamina K intravenos. Tromboflebita gambieră necesită repaus la pat cu membrul inferior în elevaţie 20 - 25cm,
local comprese şi analgetice pe cale generală. După ce scade edemul se face mobilizarea treptată.
• în formele iliofemurale, în primele 10 zile se poate face trombectomie chirurgicală. Alternativă este fibrinoliza cu strepto-sau
urokinază care activează plasminogenul la plasmină şi dizolvă trombul. Sunt mai multe scheme de tratament (ex. doză de atac
250.000 u.i./30min., apoi 100.000 u.i./zi în perfuzie 6 zile) cu controlul indicelului de trombină în spital; apoi heparină 300-1000 u.i
/oră i.v.şi dicumarinice cu controlul indicelului Quick. Riscurile fibrinolizei: alergie, hemoragii, embolii prin fragmente de tromb.
Contraindicaţiile fibrinolizei sunt: vîrsta pacientului peste 65 ani din cauza riscului de hemoragie cerebrală; operaţiile recente din
cauza riscului hemoragiilor la locul intervenţiilor prin fibrinoliză; risc de sângerare(ulcer, tumori, afecţiuni renale cu hemoragie).
Tratamentul chirurgical:
Trombectomia iliacă profundă se face în anestezie locală; se considera necesar să se descopere vena femurală contralaterală, se
introduce sonda Fogarty pentru blocarea venei cave. În prezent se descoperă doar vena femurală vizată şi se procedează la extragerea
trombului (trombectomie) prin fogartizare, adică retragerea sondei cu balonaşul destins. Prin manevra Valsalva bolnavul favorizează
creşterea presiunii abdominale care ajută la evacuarea trombului şi impiedică trecerea sa în vena cavă, situaţie în care ar deveni embol
cu riscul de a ajunge în arterele pulmonare.
7.7.3.Tratamentul complicaţiilor:
A.Tratamentul emboliei pulmonare
• morfină 10mg i.v,
• papaverină 50mg i.v
• oxigen cu sau fără intubaţie
• miofilin în bronhospasm
• tratamentul şocului cardiogen cu vasopresoare
• tratamentul tulburărilor de ritm
• tratamentul chirurgical.
N.B. În imposibilitatea administrării continue a heparinei se pot administra i.v. 5000 u.i. heparină sodică la intervale de maxim 4 ore
(de 6 ori/24 ore).
In şoc atenţie la supraîncărcarea cu lichide deoarece volemia este normală.
Tratament etiologic în funcţie de stadiul emboliei pulmonare constă în: anticoagulare, administrare de strepto- sau urochinază ,
embolectomie Trendelenburg, embolectomie cu circulaţie extracorporeală, introducerea de fibrinolitice pe cateter pentru fibrinoliză.
Tratamentul chirurgical clasic constă în trombembolectomie pulmonară: în toracotomie, descoperirea arterei pulmonare, incizia acesteia
şi extragerea embolului
Intervenţia este “eroică” mai ales în varianta iniţială (fără circulaţie extracorporeală). Radiologia intervenţională constă în introducerea
de sonde percutan în vene apoi prin sistemul cav şi cord până în artera pulmonară cu aspirarea trombului, distrugerea cu laser sau liza
lui.

17
Postoperator este obligator tratamentul anticoagulant.
Tratamentul în emboliile pulmonare recidivante sau în contraindicaţiile heparinoterapiei: ligaturi venoase pe venele femurale sau pe
vena cavă inferioară sub venele renale pentru a preveni migrarea trombilor de la acest nivel. Se pot pune clipuri pe vena cavă sau se
pot folosi filtre tip umbrelă Mobin-Udin, Greenfield sau filtrul ca un ghem de sîrmă care se desface; ultimele permit trecerea sângelui
dar opresc embolii.
B.Tratamentul sindromului posttrombotic:- este foarte important repausul şi drenajul postural.Se foloseşte pansamentul compresiv fie
ciorap elastic fie manşetă compresibilă. Se administrează antiinflamatoare de tip fenilbutazonă 200mg/zi; atenţie la diuretice: prin
deshidratare şi hemoconcentrare favorizează tromboza!
Chirurgical în funcţie de sistemul venos profund există 2 variante: 1-sistem profund permeabil - se face suprimarea punctelor de reflux
sau suprimarea varicelor;2-sistem profund obliterat - se face transplant de venă sau derivaţia fluxului venos pentru ocolirea
obstacolului (operaţia Palma). În caz de ulcer varicos întins se pot folosi grefe de piele liberă despicată, prelevate cu dermatomul. În
reflux se recomandă transplant de venă valvulată sau de valve.
7.8.Forme particulare de tromboflebită
7.81.Tromboflebita migratorie este reprezentată de tromboflebita venelor superficiale multicentrică sau saltantă „ migratorie “,
recidivantă. Apare în infecţii focale: dentare, sinusale, colecistice, apendiculare etc sau în neoplasme (sindrom paraneoplazic
Trousseau),boli sistemice de colagen, discrazii sanguine. Poate fi prima manifestare a unei trombangeite Buerger-
Winiwarter.Tratamentul este etiologic (combaterea infecţiei prin antibiotice, soluţionarea neoplasmului) şi antiinflamator cu
fenilbutanoză 200mg/zi (prednisolon 20-60mg/zi) asociat cu compresiune dacă este posibilă.
7.8.2.Tromboflebita membrului superior (Paget Schroetter) apare mai frecvent la tineri prin tromboza acută a venelor axilare sau
subclavie. Poate fi:
• primitivă: la tineri ce depun un efort fizic mare sau fac sport(tenis, popice)
• secundară: după tumori axilare sau adenopatii, cicatrici stenozante în prezenţa compresiunii prin arcul muscular Lange,
compresiunea în defileul toracic a venei subclavie; după cateterizarea venei basilice pentru măsurarea PVC, sau perfuzii,
traumatisme directe, radioterapie, hipecoagulabilitate.
Simptomatologie:
• scade drejul cu tegument marmorat, edem al braţului şi al umărului, dureri la palparea traiectului venos profund sau superficial.
Diagnostic:-prin examinări paraclinice: Doppler , flebografia, fibrinogen marcat radioactiv.
Tratament:
• trombectomie
• fibrinoliză ulterior anticoagulante cu controlul timpului de protrombină şi a indicelui Quick
• compresie externă
• tratament etiologic
7.8.3.Tromboflebita iliacă(vezi 9.3.):
7.8.4.Tromboza venei porte
La nou născut tromboflebitele septice ale venei ombilicale se pot extinde şi rezultă tromboza venei porte. La adult se descriu tromboze
ale venelor porte, hepatice, splenice sau mezenterice în cadrul unei ciroze hepatice, a unor afecţiuni hematologice sau spontane, de
etiologie neprecizată În tromboza venei mezenterice superioare sau omentale durerile abdominale simulează abdomenul acut. Evoluţia
este de obicei spre ileus şi mai rar spre infarctul intestinal. Tratamentul este cel al afecţiunii de bază. În unele situaţii se impune
splenectomia.
7.8.5.Tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari)

18
Este caracterizată prin hepatomegalie, ascită şi insuficienţă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este determinat de prezenţa unui inel
congenital, de o membrană perforată sau chiar completă la nivelul venei cave, de endoflebită, de coagularea crescută din policitemia
vera. Tratamentul constă în anastomoză porto-cavă pentru derivarea sîngelui din sistemul port. Recent se practică angioplastii percutane
transluminale cu plasarea unui stent sau cu membranectomie pe cateter.
7.8.6. Tromboflebitele pelvine
Infecţiile pelvine la femeie (avort septic, piosalpinx, puerperale) favorizează tromboflebitele pelvine şi emboliile septice. Tratamentul
chirurgical este reprezentat de excizia sau evacuarea abceselor asociat cu antibioterapie. Pentru prevenirea emboliilor pulmonare se
recomandă ligatura venelor ovariene şi ligatura venei cave inferioare sau plasarea unui filtru cav.
7.8.7.Tromboza venei cave inferioare
Tromboza venei cave inferioare survine în următoarele 3 situaţii:
• tumoră invadantă în vena cavă
• tromboză iliacă extinsă la vena cavă inferioară
• tromboza venei cave distal de o ligatură sau de un filtru cav Greenfield sau umbrelă Mobin-Uddin, etc. Filtrele se pot bloca sau
colmata cu emboli sau printr-o tromboză masivă. Instalarea acută a trombozei venei cave inferioare cauzează hipovolemia
funcţională şi hipotensiunea.
Extensia proximală a trombozei venei cave inferioare poate afecta şi venele renale. Tromboza se poate deci asocia sindromului
nefrotic. Dacă determină embolii pulmonare necesită aplicarea unui filtru cav proximal de venele renale.
7.8.8.Tromboza venei cave superioare
Etiologia sindromului de obstrucţie al venei cave superioare este următoarea:
• tumori maligne: 90% din cazuri sunt reprezentate de cancerul lobar superior al plămânului drept (3-5% din pacienţi evoluează spre
sindrom cav superior), urmat apoi de tumorile mediastinale (timom, boală Hodgkin, limfosarcom), metastaze toracice (din cancer
mamar, tiroidian, melanoame).
• tumori benigne: mediastinale voluminoase, guşă voluminoasă plonjantă sau adevărată, mixoame atriale.
• idiopatică sau secundară (policitemii, mediastinite) sau excepţional iatrogenă (după cateterisme).
• traumatică: hematom mediastinal compresiv, traumatisme directe de vena cavă.
• inflamatorie: mediastinita fibroasă.
Tromboza venei cave superioare se poate adăuga la compresiunea sau invazia tumorală a venei cave şi determină astfel obstrucţia
bruscă a unei stenoze parţiale realizată prin compresiune parţială cronică. Din punct de vedere clinic survine, în situaţia trombozei, o
agravare bruscă a tabloului clinic.
Fiziopatologie: Instituirea obstacolului la nivelul venei cave superioare se poate face:
 treptat, asociată cu dezvoltarea unor căi colaterale venoase pentru drenajul sîngelui.
 brusc, cu obliterarea extinsă a venei cave şi colateralelor, rezultînd o stază accentuată în amonte, cu creşterea marcată a presiunii
venoase la braţ sau extremitatea cefalică, însoţită chiar de edem cerebral fatal în cîteva minute. Tromboza se poate propaga şi spre
venele axilare sau nenumite. Permeabilitatea venei azigos atenuează răsunetul obstrucţiei, prin triplarea cantităţii de sînge
transportat de la 11% la 35%.
Simptomatologie:
Bolnavul prezintă cefalee, greaţă, vărsături, tulburări de vedere, stupoare sau convulsii. Vocea este răguşită. Manifestă dispnee prin
edem al corzilor vocale şi edem pulmonar, însoţită de tuse. La inspecţie se observă edemul feţei,gîtului, umerilor şi braţelor (edem în
pelerină), iar tegumentele sunt cianotice sau purpurii. Simptomele se accentuează în decubit dorsal şi se ameliorează în poziţia şezând.
Venele gâtului, umerilor şi braţelor sunt turgescente cu dezvoltarea unei circulaţii colaterale abundente la nivelul toracelui anterior şi al

19
abdomenului. În tromboza venei nenumite dacă vena cavă este permeabilă, simptomele sunt discrete, din cauza compensării drenajului
prin venele cervicale contralaterale.
Explorări paraclinice:
• presiunea venoasă proximal de obstacol este crescută peste 200cm apă.
• radiografia simplă toracică diagnostică tumorile toracice
• flebografia prin puncţie venoasă distal de obstacol (axilară, nenumită, cavă superioară, azigos) evidenţiază sediul, întinderea şi tipul
obstacolului, ca şi circulaţia colaterală de supleere.
• ecocardiografia
• aortografia este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu anevrismele de aortă
• bronhoscopia.
Diagnosticul diferenţial: edem angioneurotic, insuficienţe cardiace de diferite etiologii, tromboflebita de efort a membrului superior,
obliterarea venei nenumite prin compresiune de o buclă arterială.
Complicaţii:
• tromboza venei cave superioare este o complicaţie ce agravează o obstrucţie parţială cronică. Se manifestă prin acutizarea
paroxistică a simptomelor sindromului cav superior.
• hemoragia digestivă superioară survine prin ruperea varicelor esofagiene secundare hipertensiunii din teritoriul cav superior.
Tratament: în obstrucţia malignă a venei cave superioare se recomandă de urgenţă tratament diuretic, restricţia de lichide, radioterapie,
chimioterapie. În tromboza venei cave superioare se indică tratament anticoagulant şi eventual fibrinolitic. Tumorile maligne invadante
în vena cavă superioară sunt de obicei prea extinse pentru a mai permite tratamentul chirurgical cu pretenţie de radicalitate oncologică
sau chiar cel paleativ. În obstrucţiile benigne se recomandă excizia tumorilor compresive. Intervenţiile chirurgicale în această situaţie
sunt necodificate şi necesită adaptarea la situaţia lezională (by-pass venos, rezecţie de tumoră şi venă cavă superioară cu grefon,
recanalizarea lumenului venei cave superioare, trombectomii).
Prognosticul în sindromul cav superior de etiologie malignă este infaust rareori supraveţuirea depăşind 6 - 8 luni. În mediastinitele
fibroase se poate obţine o ameliorare continuă a simptomatologiei cu rezultate persistente şi de durată.
7.8.9.Tromboza sinusului cavernos

20
8. Insuficienţa venoasă cronică (I.V.C.)
Prin insuficienţă venoasă cronică definim stadiul de decompensare a circulaţiei venoase de la nivelul membrelor inferioare. Clinic se
caracterizează prin leziuni trofice avansate: edeme, celulite subcutanate indurative, dermatite, ulcere de gambă determinate de creşterea
presiunii venoase ca rezultat al anomaliilor structurale şi funcţionale venoase.
8.1.Etiologia I.V.C.-este reprezentată de:
• sindromul postflebitic în majoritatea cazurilor (cam 50% din tromboflebitele profunde).
• varice hidrostatice avansate, neglijate, cu decompensarea sistemului venos superficial şi profund.
• malformaţii venoase congenitale
• fistule arterio-venoase de diverse etiologii.
8.2.Fiziopatologia:
Evoluţia sindromului postflebitic este caracterizată prin persistenţa obstrucţiei, prin recanalizări avalvulate sau prin recanalizarea venei
dar cu distrugerea valvelor venoase.
În varicele hidrostatice neglijate decompensarea sistemului venos superficial supraîncarcă venele perforante care devin la rîndul lor
insuficiente favorizînd refluxul în venele sistemului venos profund printr-un cerc vicios.
Rezultanta acestor modificări este prezenţa hipertensiunii venoase permanente în ortostatism aproximativ egală cu înălţimea unei
coloane de sînge (nesegmentată de valve) de la inimă la maleole, deci 100cm H2O prin reducerea complianţei se produce la mers o
pompare cu presiune de 130 cm H2O a sângelui de la nivelul muşchilor gambei spre suprafaţă prin venele perforante insuficiente.
Hipertensiunea venoasă se transmite retrograd pînă la venule şi are efecte nocive pe capilare. Se perturbă permeabilitatea capilară şi
rezultă extravazarea lichidelor respectiv a proteinelor în spaţiul interstiţial. Este afectată şi fibrinoliza, astfel încît depozitele
perivasculare de fibrină persistă şi alterează oxigenarea şi metabolismul ţesuturilor. În spaţiile interstiţiale bogate în proteine migrează
fibrocite, care explică procesul de organizare celulară fibro-conjunctivă, cu îngroşarea şi liposcleroza ţesutului celular subcutanat.
Unele hematii traversează peretele vascular alterat şi sunt distruse în spaţiile interstiţiale; din hemoglobina distrusă rezultă depozite de
hemosiderină care determină pigmentaţia brun închis (negru) caracteristică tegumentelor alterate din I.V.C. a membrelor inferioare. Pe
tegumentele şi ţesutul celular subcutanat cu troficitate deficitară se supraadaugă infecţiile, mai ales streptococice, care obliterează şi
îngreunează drenajul limfatic prin procesele de limfangită acută şi astfel accentuează edemul. Uneori se adaugă şi o dermatită alergică,
determinată de unguentele şi alifiile utilizate de bolnav(mai ales cu antibiotice). Prin prurit şi leziunile de grataj se favorizează grefarea
continuă de germeni patogeni.
Bolnavii cu sindrom postflebitic şi obstrucţii venoase prezintă la mers creşteri şi mai mari ale presiunii venoase (la 130-140mm Hg)
astfel încît poate apare chiar ischemie şi durere la mers („ claudicaţie venoasă “) .
Tegumentele inflamate şi fibrozate sunt de obicei cele din apropierea maleolelor la care hipertensiunea venoasă este maximă, nutriţia
precară şi sunt expuse traumelor; sunt sediul de predilecţie al unor ulcere trofice de gambă - acestea sunt leziuni distructive tisulare
trenante, cu vindecare precară.
8.3.Clinica I.V.C.:
Anamneza şi istoricul corect al bolii ne orientează asupra etiologiei postflebitice, hidrostatice, fistule arterio-venoase. Istoricul este
recent (1-2 ani) în sindromul postflebitic şi îndelungat (15-20 ani) în varicele hidrostatice. Ne interesează evoluţia fiecărui simptom din
I.V.C. şi tratamentele urmate.
La examenul local al membrelor inferioare se pot constata:
• edemul este extins, persistă şi la repaus, iar la ortostatism se agravează rapid; în timp are caracter progresiv dinspre distal spre
proximal şi creşte în diametru
• dermatita este localizată de obicei în 1/3 inferioară a gambei; tegumentele sunt lucioase de culoare roşie sau roz, calde la palpare şi
uneori cu sensibilitate dureroasă la atingere
21
• eczema: formă policiclică, contur imprecis, adesea cu caracter exudativ
• pigmentaţii brune de hemosiderină
• atrofie albă
• ulcerul trofic de gambă: este o leziune trofică ovalară, cu marginile neregulate, se extinde treptat în suprafaţă şi spre profunzime.
Fundul ulcerului este de culoare roşie brună, acoperit uneori cu secreţii seroase sau serohematice, eventual purulente. În soclul
indurat al ulcerului poate fi prezentă o venă insuficientă, sau o venă trombozată. Eventual în apropiere se poate repera o venă
perforantă insuficientă
• vene superficiale varicoase:- dilatate, sinuoase, cu peretele îngroşat sau foarte subţiat; unele reprezintă căi colaterale de drenaj (în
sindromul postflebitic). Se pot repera clinic unele vene perforante insuficiente (vezi manevrele clinice de diagnostic). În situaţiile de
celulită indurativă venele varicoase se palpează ca adevărate şanţuri rigide în placa dură de inflamaţie.
Probele clinice de diagnostic sunt foarte utile, printr-un examen atent localizăm venele perforante insuficiente şi, cu oarecare
probabilitate, chiar leziunile sistemului venos profund.
8.4.Investigaţii paraclinice:
• ultrasonografia Doppler continuă: lipsa creşterii fluxului la compresiunea musculaturii distal de sondă (în sindromul obstructiv),
respectiv prezenţa refluxului la manevra Valsalva sau compresiune proximal de transducerul ultrasonografului (în sindrom de
avalvulare). În plus se pot localiza venele perforante insuficiente printr-o examinare foarte corectă.
• echosonografia Doppler (pulsată) în alb negru sau color: vizualizează direct şi exact sistemul venos superficial şi profund, cu
studierea venelor perforante insuficiente respectiv a existenţei valvelor venoase profunde.
• Duplex Doppler: este o combinaţie de scanare în modul B cu un Doppler pulsat, deci permite concomitent vizualizarea venei dar şi
măsurarea fluxului. Se apreciază permeabilitatea venelor: dacă există trombi în lumen (venele normale sunt compresibile, venele
trombozate sunt incompresibile). De asemenea se vizualizează valvele venoase şi funcţionalitatea lor.
• pletismografia: utilă pentru diagnosticul trombozelor acute.
• flebografia: este investigaţia miniinvazivă care vizualizează exact obstacolele, starea sistemului venos şi a valvelor şi căile de
drenaj.
8.5.Forme clinice particulare de I.V.C.
8.5.1. Sindromul Cockett se defineşte prin compresiunea venei iliace stîngi de etiologie variată. Principala cauză ar fi compresiunea
venei iliace stîngi de către artera iliacă primitivă dreaptă la nivelul încrucişării, dar sunt posibile şi etiologia osoasă (hiperlordoze,
compresiune prin protruzii discale sau osteofite) eventual chiar endovenoasă (valve, bride, septuri membranoase parţiale). În aceste
condiţii survine o tromboză acută iliacă urmată de un sindrom postflebitic sever şi rezistent la tratament medical.
8.5.2. Sindromul Martorell constă în tromboza venei iliace externe (ca în sindromul Cockett) dar cu dezvoltarea unei circulaţii
suprapubiene derivative foarte bine vizibilă. Poate surveni şi în trombozele venei iliace drepte.
8.5.3. Sindromul compartimental muscular al gambei de obicei localizat în loja anterolaterală a gambei; în cadrul sindromului
postflebitic la mers se produce o flebohipertonie manifestată clinic ca o claudicaţie intermitentă .
8.5.4. Sindromul solear (M.Servelle şi J. Babilot) - este determinat de compresiunea venei poplitee de către un inel solear strîns. Clinic
se constată edem localizat la gambă, mai ales distal şi varice relativ mici, rezistente la tratamentul scleroterapic. Diagnosticul se pune
prin flebografie, ultrasonografie Doppler şi echo Doppler.
8.6.Tratamentul I.V.C.
Boala varicoasă şi sindromul postflebitic sunt afecţiuni evolutive şi cu atît mai mult I.V.C. Tratamentul medical este terapia de bază
care se aplică în majoritatea cazurilor cu I.V.C. Pe primul plan este educarea pacienţilor pentru a înţelege caracterul cronic şi insidios al

22
afecţiunii şi importanţa unor măsuri terapeutice simple, dar care trebuie aplicate toată viaţa. Bolnavii receptează greu obligativitatea
acestui tratament prelungit, dar benefic, oprind pentru mult timp evoluţia bolii.
Controlul flebohipertoniei şi al edemelor se face simplu prin purtarea permanentă a ciorapului elastic, prin evitarea ortostatismului
prelungit şi prin repaus ridicarea frecventă a membrelor inferioare deasupra nivelului cordului.
Tratamentul medicamentos constă în flebotonice: vitamina E, tarosin, rutozid, detralex (flavonoid micronizat).
Tratamentul antibiotic şi soluţiile antibacteriene sunt indicate doar în contaminările bacteriene certe şi după identificarea microbilor
respectivi şi antibiogramă. În ulcerele de gambă se recomandă dezinfecţia cu antiseptice uşoare (soluţie de cloramină, rivanol, soluţie
Castellani), expunerea la aer şi drenaj prin elevarea membrului.
Tratamentul antiinflamator este util în inflamaţiile subacute şi cronice (hipodermite, celulite).
Tratamentul chirurgical al I.V.C. are ca scop restabilirea unui flux venos normal prin diferitele intervenţii reconstructive, prin
suprimarea refluxului şi prin extirparea unor vene nefuncţionale. În ultimii ani s-au remarcat foarte multe progrese în tratamentul
chirurgical, dar unele dintre acestea necesită încă verificarea prin „ proba timpului “.
Intervenţiile mai obişnuite sunt:
• suprimarea refluxului venos prin crosectomie, safenectomie mare sau/şi mică, ligatura perforantelor (directă, subaponevrotică,
laparoscopică);
• suprimarea venelor superficiale dilatate prin stripping sau flebectomii
• asigurarea permeabilităţii sistemului venos profund prin valvuloplastii (interne, externe, manşonări), grefe venoase valvulate, by-
pass venos, derivarea (operaţia Palma).
• ulcerele de gambă se acoperă prin plastii cu piele liberă despicată prelevată cu dermatomul.
În sindroamele Cockett şi Martorell indicaţiile tratamentului chirurgical sunt de excepţie (derivaţii, descrucişări). În sindromul
compartimental se decomprimă loja prin fasciotomie. Sindromul solear, diagnosticat sigur paraclinic, beneficiază de secţionarea
inelului solear.

23
9.Traumatismele venelor
Traumatismele venelor se clasifică în contuzii şi plăgi. Leziunile venelor, care au o structură puţin rezistentă, sunt frecvent asociate
traumatismelor organelor şi ţesuturilor adiacente: artere, muşchi, oase, viscere, etc.
Contuziile, adică traumatismele venoase închise, sunt frecvente. Leziunile venelor mici evoluează asimptomatic sau cu semne minore
(dureri). Contuziile venelor mari se manifestă prin dureri şi edem voluminos. Sunt frecvent asociate la entorse, luxaţii, fracturi.
Contuziile venoase se pot complica cu tromboze extinse şi chiar cu embolii. Tratamentul contuziilor venoase constă în repaus, prişniţe
aplicate local, unguente antiinflamatorii, iar în tromboză tratamentul tromboflebitei.
Plăgile venelor sunt frecvent asociate leziunilor arteriale şi sunt produse prin agresiuni (arme albe sau de foc) accidente sau iatrogen.
Soluţia de continuitate poate afecta venele superficiale sau profunde. Originea venoasă a hemoragiei se caracterizează prin curgerea
sîngelui în flux continuu din plagă şi prin culoarea mai închisă a acesteia. Plăgile venelor superficiale mici sunt însoţite de sîngerări
reduse, în schimb în lezarea venelor varicoase hemoragia este mare, favorizată de presiunea venoasă crescută în ortostatism, şi poate
periclita chiar viaţa bolnavului.
Plăgile venelor profunde se caracterizează prin hemoragii mari, continue, cu sânge de culoare mai închisă. În situaţia în care
comunicarea directă a venei cu exteriorul este obliterată de muşchi, se poate complica plaga venoasă cu un hematom care dacă devine
voluminos comprimă structurile din jur, inclusiv arterele (determinînd o ischemie acută).
În situaţia plăgilor arteriale şi venoase sângele arterial oxigenat are culoarea roşu aprins şi se evacuează în jet ritmic, pulsatil.
Hemostaza provizorie în hemoragiile venoase se efectuează de preferinţă prin compresiune direct la nivelul plăgii; chiar la aplicarea
unei compresiuni reduse se obţine colabarea venei şi sistarea hemoragiei. Aplicarea garoului proximal de plagă poate accentua
hemoragia prin stază venoasă.
Hemostaza definitivă se realizează prin ligatura directă; aceasta se evită dacă vena respectivă este singura cale de drenaj a unei
extremităţi traumatizate. În plăgile cervicale interesînd venele mari, acestea rămîn deschise şi pe lîngă hemoragie există riscul emboliei
gazoase. S-a renunţat la ligatura venelor mari ale extremităţilor deoarece survin frecvent tromboze extinse urmate de invalidităţi sau
amputaţii. Se recomandă sutura venei, refacerea continuităţii venei cu peretele venos sau cu grefon venos.
Complicaţiile posibile postoperator constau în tromboflebite sau embolii pulmonare. Insuccesul intervenţiilor reconstructive se explică
în majoritatea cazurilor prin tromboza venei respective. Pentru a preveni aceasta se continuă postoperator tratamentul anticoagulant
început intraoperator.
Pentru creşterea debitului sanguin prin vena refăcută şi pentru a evita trombozarea se utilizează uneori o fistulă arterio-venoasă distală
temporară, care menţine un flux sanguin continuu şi important prin venă.
Tratamentul şocului hemoragic şi al anemiei acute constă în refacerea volemiei, inclusiv prin transfuzii de sânge. Traumatismele
venoase iatrogene sunt mai frecvente în prezent în urma creşterii semnificative a tehnicilor de cateterizări venoase pentru diagnostic,
tratament şi de puncţie biopsie ţintită, care pot leza venele. Vena subclavie este calea de predilecţie pentru cateterizare venoasă de
durată în serviciile de terapie intensivă şi de aceea este mai frecvent traumatizată sau trombozată. În prezent cateterizările venei
jugulare sunt practic abandonate.
10. Malformaţiile venoase congenitale (5)sunt afecţiuni rare de tip disembrioplazic:
• s.Klippel - Trenaunay
• s.Parks - Weber
• angiomul venos
10.1. Sindromul Klippel-Trenaunay - Weber (SKT) se caracterizează prin triada:
• alungire hipertrofică a membrului,
• varice,
• angiom plan tuberos.
24
Leziunile venoase constau în agenezie /atrofie/ stenoză venoasă, bridă congenitală compresivă sau eventual strangularea venei într-un
ţesut de fibroză. Hipertrofia apare la nivelul ţesuturilor moi şi ale osului, pe feţele laterale şi posterioare ale membrelor inferioare cu
extinderea proximală spre fese şi spre vasele iliace interne.
Cele trei variante clinice de SKT sunt:
• Tip I : anomalia completă cu angiom cutanat lateral şi posterior pe întregul membru inferior de la picior la fese inclusiv. La nivelul
tegumentelor, ţesutului celular subcutanat, muşchilor şi chiar al osului este prezentă angiomatoza difuză care se poate extinde.
Afectarea vaselor hemoroidale se recunoaşte prin prezenţa unor hemoroizi cu hemoragii rectale recidivante.
• Tip II: Anomalie venoasă fără fistule arteriovenoase şi fără creşterea marcată în dimensiuni.Hemangiomul difuz cavernos
caracteristic este format din spaţii venoase fără perete venos normal ca al unor vene mari. Aceste cavernoame pot comunica direct
cu vena iliacă internă şi prin numeroase canale cu sistemul venos profund. In venele dilatate pot apare tromboze şi fleboliţi.
Hemangiomul este vizibil posterior şi lateral pe extremitate. Pacienţii cu SKT acuză greutate la nivelul extremităţii şi evoluţia este
spre insuficienţă venoasă cronică şi embolie pulmonară.
• Tip III : Formă minoră a SKT caracterizată prin varice difuze la nivelul feţei laterale a piciorului şi coapsei şi prin hemangiom
cutanat mic uneori chiar o simplă pată. Varicele sunt difuze , mici, sinuoase. Nu constatăm semne ale refluxului la nivelul croselor
safenei interne şi externe.
Diagnosticul SKT se stabileşte clinic pe seama triadei simptomatice. Diagnosticul se certifică flebografic (anomaliile venoase
menţionate), echografie Doppler color, rezonanţă magnetică nucleară şi arteriografie (pentru fistule arteriovenoase).
Tratamentul SKT tip I este iniţial conservator: ciorap elastic pentru compresie, ridicarea membrului inferior, evitarea traumatismelor,
protezarea ortopedică a hipertrofiei membrului. In fazele avansate se pot ligatura venele comunicante, varicele mari, şi sinusurile
venoase mari pentru a reduce creşterea presiunii venoase. In prezenţa unor fistule arteriovenoase cu alungirea excesivă a membrului se
pot emboliza unele artere nutritive mari sau se ligaturează chirurgical unele artere pe care sunt dezvoltate fistulele arteriovenoase. In
SKT tip II şi III se recurge la compresie şi chirurgie selectivă ţintită pe anomaliile venoase. Prin scleroterapie se pot reduce
varicozităţile difuze. In unele situaţii se poate secţiona brida constrictivă sau se pot efectua eliberări ale venelor profunde din ţesutul
constrictiv (fleboliză) dar rezultatele sunt incerte în evoluţie. Bolnavii cu SKT au o evoluţie bună, care le permite o activitate socială
normală în condiţiile tratamentului conservator compresiv şi al celui ortopedic. Se recurge la tratamentul chirurgical în situaţia
complicaţiilor.
10.2.Sindrom Parks – Weber (SPW)
Prezenţa unor fistule arteriovenoase congenitale mari este însoţită de derivarea unei părţi importante de sînge din artere direct în vene şi
de supraîncărcarea circulaţiei venoase dar cu reducerea perfuziei sanguine la periferie. La nivelul venelor varicoase se constată aspectul
pulsatil, cu suflu sistolic ascultatoriu şi presiuni foarte ridicate venoase. Ischemia ţesuturilor periferice este însoţită de dureri şi apariţia
unor ulceraţii care sunt rezistente la tratament. Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin echografie (Duplex, Doppler), flebografie,
arteriografie.
Tratamentul este conservator - compresiv - al insuficienţei venoase cronice. In prezenţa unor fistule arterio-venoase multiple cu urmări
hemodinamice şi tisulare severe trebuie întreruptă alimentarea fistulelor cu sînge (ceea ce se obţine prin ligatura chirurgicală şi
scheletizarea ramurilor arteriale aferente fistulelor prin operaţia MALAN) sau prin obstrucţia arterelor de alimentare prin embolizarea
pe catetere selective (intervenţie radiologică sub ecran). In mod cu totul excepţional în SPW cu ulceraţii şi varice voluminoase şi fistule
arteriovenoase poate fi necesară o amputaţie.
10.3.Angioamele venoase (H V)
Sunt formaţiuni tumorale care conţin structuri venoase în exces. Clinic apar ca tumori de consistenţă moală, depresibile, violacee, şi
care se dezvoltă în hipoderm, în muşchi şi în organele interne. Se descriu trei tipuri de HV.

25
10.3.1.HV simplu (naevus vasculosus) - reţea venoasă şi capilară anormal de dezvoltată la nivelul tegumentelor, de culoare albăstruie.
Poate fi la faţă sau la extremităţi cu o dispoziţie segmentară pe dermatoame; prezentă la unii noi născuţi poate adesea regresa spontan
complet. Tratamentul constă în aplicarea de zăpadă carbonică pentru îngheţare sau excizia cu bisturiul cu laser. La nevoie dacă rezultă
defecte cutanate se acoperă cu plastie.
10.3.2.HV cavernosus - numit şi cavernom are aspectul unui „ burete cu sînge “. Este format din vene dilatate şi cavităţi septate care
sunt dispuse în tegument, ţesutul subcutanat dar şi în organele interne. Se comportă ca un burete golindu-se la compresiune şi cu
revenire rapidă la sistarea compresiunii. Complicaţiile HV cavernos sunt ulceraţiile, hemoragiile şi degenerarea malignă. Prin terapie
sclerozantă se poate obţine retragerea. La tineri se poate retrage parţial spontan şi se completează cu terapia agresivă. Chirurgical se
extirpă locoregional.
10.3.3.Angiomul racemosum constă din multiple fistule arteriovenoase congenitale înconjurate de venectazii. Se dezvoltă la craniu,
creier, regiunea cervicală, extremităţi. Se tratează ca şi fistulele arteriovenoase cu ligatura arterei nutritive şi a venei pentru suprimarea
fistulei.

Bibliografie:

1. Abenhaim L., Kurz X. – “The VEINES study”, Angiology, 48, 1, 59-66


2. Andercou A. “Tromboembolismul pulmonar” în N. Angelescu, editor, Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidenţiat,
vol. I, p. 23-40, Ed. Celsius Bucureşti 1997
3. Avram Rodica, J.Avram : „Ultrasonografia Doppler vasculară“ ,Ed. Hestia - 1996
4. Avram J., Avram R., Cădariu Fl., M. Tilincă, Siska I. – “Patologie vasculară periferică”, Ed. Hestia 1998
5. Belcaro G., A.N.Nicolaides, M.Veller: „Venous Disorders“, Ed. Saunders -1995
6. Castellani L. – “Chirurgie vasculaire magazin”, no.6/1991
7. Davy A. – “Actualite de la petite saphene”, Cercetări experimentale&medico-chirurgicale, nr.4/1995, 7-13
8. Fluture Vl.: „Principii şi tehnici de chirurgie“ Ed.Facla - 1987
9. Gillot C. – “Atlas anatomique des dispositifs veineux”, Ed. Phlebologiques Francaises, 1998
10. Haimovici’s „Vascular Surgery“, Ed. Blackwell Science, 1996
11. Ignat P., J.Avram, N.Bota, E.Caba, L.Georgescu, V.Ivan, N.Mocanu, Maria Mogoşeanu, M.Teodorescu, Didina Toma - „Chirurgia
venoasă a membrelor inferioare“, Ed.Academiei Bucureşti
12. Ignat P.:"Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare". Ed. Facla -1983
13. Kiefer E., Bahnini A. – “Chirurgie des veines des membres inferieurs” Ed. AERCV, Paris 1996
14. Jarrell E.B., Carabasi A.R. – Surgery, 2-nd edition, Harwal publishing, 1991,
15. Natali J., Farman T. – “Implications medico-legales au cours du traitment sclerosant des varices”, Cercetări experimentale&
medico- chirurgicale, Vol. VI, 1999, nr. 2-3, p. 113-116
16. Norgen L. – “Chronic venous insufficiency- a well known disorder with many question mark”, Angiology, 48,1 p. 23-26, 1997
17. Partsch - „Phlebologie kurs“ -1996
18. Ruckley C.V. – “Socioeconomic impact of CVI and leg ulcers”, Angiology, 48,1, p. 67-70
19. Schwartz S.I., G.T. Shires, F.C. Spencer: „Principles of Surgery, V Ed.1989, Mc-Graw - Hill Book Company,
20. Stemmer R. – “Management of chronic venous insufficiency of the lower limbs”, Phlebolymphology, nr.12 p.36, 1996
21. *** Grup de consens – Un nou sistem de clasificare pentru boala venoasă cronică a membrelor inferioare – sistemul CEAP, Maui,
Hawaii,1994

26