Universidad Libre Barranquilla Facultad Ciencias de La Salud Programa de Medicina Medicina Interna Dermatologa VI Semestre Febrero 11 de 2011

Sheila Redondo Campo ngel Pitre Rebolledo Pedro Plaza Ricardo Katherine Rojas Becerra Cesar Polo Gmez Lisseth Rodrguez Martnez Jenifer Rodrguez De La Hoz Luis Pinto Ustate

 Los corticoides juegan un papel esencial en el tratamiento de las enfermedades dermatolgicas de tipo inflamatorio. Se piensa que el 50% de las prescripciones del dermatlogo corresponden a corticosteroides tpicos, de la prescripcin correcta de los mismos puede resultar un xito o un fracaso.

1812: Chevreul, un joven qumico de la Francia napolenica, descubri grasas no saponificables fue detectada una de estas grasas de los clculos biliares. Esta grasa fue denominada colesterol.
1855: La importancia clnica de las glndulas suprarrenales fue apresiado por Addison quien describi fatales resultados en pacientes con destruccin de las glndulas suprarrenales. 1886: Brown-Squard observ que fallecan aquellos animales que se les realizaba adrenalectomia bilateral. 1912: Cushing estudi el hipercortisismo. Adolf Windaus puso en evidencia la importancia biolgica de los esteroides ignorada previamente, por los qumicos. 1932: se demostr que la pituitaria estimulaba a la glndula suprarrenal. Windaus descubri la frmula estructural del colesterol, antes que su trabajo acerca de la vitamina D le llevara a la obtencin del premio Nobel.

1948: Harris describe a la hormona liberadora corticotrpica (CRH) proveniente de la hipfisis. 1949: Cuando se comienza a utilizar teraputicamente a los glucocorticoides 1952: corticosteroides tpicos existen, cuando Sulzberger y Witten desarrollaron un corticoide que lo denominaron compuesto F, posteriormente se conoci como Hidrocortisona. 1953: se le coloca doble enlace entre los carbonos 1 y 2 y se obtuvo la prednisolona. 1955: se producen los glucocorticoides halogenados, con la aparicin del radical 9 alfa fluorado( fluorohidrocortisona). 1959: sintetizando sucesivamente: fluorometalona 1960: acetnido de triamcinolona Fue en 1960 cuando McKensie y Stoughton comenzaron a utilizar los Glucocorticoides en la psoriasis

1961: La fluorandrenolona 1962: La dexametasona. 1969: se sintetiza un corticoide que es 1000 veces mas potente que la cortisona, el clobetasol. 1978: Con la aparicin de los efectos secundarios de estos corticoides otentes, se inicia la produccin de esteroides blandos ( soft - steroids ), entre stos est budesonida. 1982: Dipropionato de aclometasona 1985: El prednicarbato 1988: El furoato de mometasona. Se sintetiz deflazacort el cual es un corticoide ahorrador de calcio, con el que se minimiza el riesgo de desarrollar osteoporosis.

 Es una hormona esteroidea o glucocorticoide producida por la glndula suprarrenal. Se libera como respuesta al estrs y a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. Sus funciones principales son incrementar el nivel de azcar en la sangre a travs de la gluconeognesis, detener el sistema inmunolgico y ayudar al metabolismo de grasas, protenas, y carbohidratos.

CICLOPENTANOPERHIDROFENANTRENO

CORTICOIDES

 Sistema Inmune
Disminuye la diapdesis de neutrofilos, monocitopenia y linfopenia. - Inhibe la fosfolipasa, disminuyendo la sntesis de Ac. Araquidonico. - Disminuye sntesis de citocinas, y expresin de COX-2, eosinopenia.

 Sistema seo Disminuye actividad de osteoblastos e incrementa la osteoclastica. - Disminuye la absorcin de Ca vit D dependiente y la reabsorcin tubular de Ca. - Disminuye sntesis proteica en la matriz sea.

Sistema muscular Induce protelisis muscular, aumento de la resistencia a la insulina en el musculo.

 La secrecin de cido gstrico, pepsina y tripsina son incrementadas a travs de los glucocorticoides. La renovacin y crecimiento de las clulas mucosas gstricas es reducida por los glucocorticoides, mientras que la produccin de moco disminuye, resultando en compromiso de la barrera protectora de la mucosa gstrica.

 Algunos estudios han mostrado que los glucocorticoides proveen un efecto gastroprotector durante la ulceracin inducida por estrs. El exceso de cortisol puede inducir a hiperplasia de los ductos pancreticos.

Sistema nervioso central

Indirectamente, los glucocorticoides mantienen concentraciones plasmticas adecuadas de glucosa para las funciones cerebrales, manteniendo el aporte sanguneo cerebral, e influenciando el balance electroltico en el sistema nervioso central.

 Los GC disminuyen la formacin de fluido cerebroespinal, lo cual resulta en una reduccin en la presin intra-craneal. Inhibe la proliferacin celular microglial. Los GC inducen glutamina sintetasa tanto en el sistema nervioso central como perifrico. El incremento en el glutamato ha sido asociado con patologas en SNC, aunque esto an permanece en la controversia.

 incrementan la reactividad vascular a otras sustancias vasoactivas ( norepinefrina, angiotensina II). Al parecer, los mecanismos incluyen incremento en el nmero de receptores en la pared vascular o en otros tejidos.

 Los mecanismos propuestos para la hipertensin inducida por glucocorticoides incluyen: reducida actividad de los sistemas depresores (por ejemplo calicreina - cininacininogeno, prostaglandinas y oxido ntrico) e incremento en la respuesta a angiotensina-II y norepinefrina.

 Uno de los efectos secundarios ms frecuentes en el tratamiento GC es la aparicin de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatolgicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al de la prpura senil, que rodea los vasos.

 Se han descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al frmaco en s.

Potencia intermedia
Potencia dbil Hidrocortisona 1%;2,5% Fluocortina 0,75% Clobetasona, butirato 0,05% Dexametasona 0,2% Flumetasona, pivalato 0,02% Fluocinolona, acetnido 0,01% Triamcinolona, acetnido 0,04%

Potencia alta
Betametasona, valerato 0,1% Betametasona, dipropionato 0,05% Beclometasona, dipropionato 0,025%

Desoximetasona 0,25% Diflucortolona, valerato 0,1% Fluclorolona, acetnido 0,025% Fluocinolona, acetnido 0,025%

Potencia muy alta Clobetasol 0,5 % Diflorasona, diacetato 0,05% Diflucortolona, valerato 0,3% Fluocinolona, acetnido 0,2% Halcinnido 0,1% Halometasona 0,05%

Fluocinnido 0,05%
Fluocortolona monohidrato 0,2%

Budesnido 0,025%

*** = Uso preferente

** = Uso aceptable

* = til a veces

FACTORES INFLUYENTES
Dosis elevadas de los medicamentos

Idiosincrasia del paciente Suspensin inmediata

Estado de nutricin del paciente

Inmunologicos
neutrofilia
la suceptibilidad a la infecciones

linfocitopenia

La respuesta inflamatoria

La hipersensibilida retardada

MUSCULO-ESQUELETICO

miopata

osteopor osis

Necrosis sea

Gastrointestinales

pancreatitis

Ulcera pptica

CARDIOVASCULARES
hipertensin

Ateroesclerosis acelerada

DERMATOLOGICOS
acne

equimosis

hirsutis mo

Fragilidad de piel

estrias

NEUROPSIQUIATRICOS
insomnio

psicosis

depresion

euforia

OFTALMOLOGICOS
Cataratas posteriores subcapsulares

glaucoma

ENDOCRINOS Y METABOLICOS

Los corticoides juegan un papel esencial en el tratamiento de las enfermedades dermatolgicas de tipo inflamatorio. Se piensa que el 50% de las prescripciones del dermatlogo corresponden a corticosteroides tpicos, de la prescripcin correcta de los mismos puede resultar un xito o un fracaso.

Corticoides

Antiinflamacin, Vasoconstriccion, Antiproliferacion e Inmunosupresion.

Corticoides Receptores celulares citoslicos Lipocortinas (macrocortina, lipomodulina, renocortina)

Son los llamados corticoides suaves; frmacos activos caracterizados por una transformacin metablica epidermal y seguida de un rpido efecto teraputico con produccin de metabolitos no txicos.

Halogenados 1. Fluocortibutil 2. Budesonida 3. Furoato de Mometasona 4. Propionato de Fluticasona

No Halogenados 1. Prednicarbato 2. Desonida 3. Aceponato de metilprednisolona 4. Aceponato de hidrocortisona 5. Butirato propionato de hidrocortisona

Halogenados 1. Fluocortibutil: no posee gran potencia, su uso se reduce a unos cuantos casos de dermatitis. 2. Budesonida: su biodisponibilidad y absorcin en piel es muy limitada comparada con su absorcin en las vas respiratorias por lo que tiene poca utilidad en dermatologa.

3. Furoato de Mometasona: Tiene un elevado efecto anti-inflamatorio, es mas util en la reduccin del eritema inducido por la luz solar, induce menos atrofia de piel y ha sido eficaz en el tratamiento de dermatitis atpica y Psoriasis tanto del cuero cabelludo como vulgar en nios y adultos. 4. Propionato de Fluticasona: es un corticoide potente, de alta selectividad por los receptores, tiene una alta permanencia en los sitios de aplicacin y prolongada absorcin percutanea.

No Halogenados 1. Prednicarbato: efectivo en el tto de dermatitis atpica y Psoriasis 2. Desonida: son de potencia moderada y con actividad anti-inflamatoria insuficiente en dermatitis atpica 3. Aceponato de metilprednisolona: tiene una eficiente y rpida penetracin por el estrato corneo, alta concentracin en el sitio de actividad teraputica en la piel. Es un grupo potente. Es muy segura y eficaz en el manejo de dermatitis atpica infantil, dermatosis, quemaduras solares, dermatitis seborreica y psoriasis.

Conclusin
Hoy da no podemos hablar de corticosteroides como una nica opcin teraputica, dentro de este trmino se agrupan una gran cantidad de productos que tienen potencia, indicaciones y posibilidad de desarrollar efectos secundarios muy variables, de ah la necesidad de conocer las distintas alternativas teraputicas, pero todo esto debe sustentarse sobre una base fundamental: establecer un diagnstico exacto antes de elegir un producto determinado.