Sunteți pe pagina 1din 7

Ictere

Afectiune ce consta in colorarea galbena a pielii,mucoaselor si sclerei,evidentiata clinic atunci cand conc bilirubinei>3mg%. O parte din bilirubina se oxideaza in biliverdina. Cauze: 1.hiperproductie de bilirubina 2.incapacitatea sau insuficienta hepatocitelor de a capta bilirubina neconjugata din plasma 3.imposiblitatea hepatocitelor de a conjuga bilirubina 4.imposibilitaea hepatocitelor de a excreta bilirubina 5.obstructia canaliculelor biliare 6.mixte 1.Hiperproductia de bilirubina Cresterea moderata a bilirubinei prin distrugerea hematiilor,nu determina icter la nounascut. Crestera masiva(anemie hemolitica,hemoragii intense,infarct hemoragic) determina imposibilitatea ficatului de a mai excreta;excesul de bilirubina e neconjugat;bilirubina in exces nu este excretata renal. 2.Imposibilitatea sau incapacitatea de captare Se regaseste in Sindromul Gilbert. Bilirubina creste in plasma,iar in ficat aceasta nu se leaga de ligandine. Apare si cand se administreaza medicamente(dermifuge),substante de contrast pt caile biliare. 3.Imposibilitatea d conjugare Apare in contextul Sd. Crigler-Najjar,datorita absentei sau existentei in cantitati insuficiente a glucuronil transferazei.Daca lipseste,apare tip I de sd.,iar concentratia bilirubinei creste la 20 mg%. Daca apare o insuficienta a enzimei,este tip II cu crestera bilirubinei la 5-6 mg%. Exista si medicamente ce inhiba enzimele(cloramfenicol,vitamina K,novobiocina). 4.Imosibilitatea hepatocitelor de a excreta bilirubina Bilirubina conjugata exista in plasma si se excreta in urina.Patologic,cand hepatocitele nu pot excreta bilirubina apar:Sd.Rotor si Sd. Dublin-Johnson. Sunt sindroame genetice ce se caracterizeaza prin acumulare de bilirubina conjugata si neconjugata in plasma. La nivelul ficatului exista trombi biliari. 5.Obstructia canaliculelor biliare Apare in cazul existentei unor calculi,daca se executa compresie pe caile biliare intrahepatice(cancer de cap de pancreas),daca exista niste stricturi(stenoze)pe canaliculele biliare. Conc bilirub creste la 30mg%. Bilirub trece in urina care devine hipercroma,iar scaunele sunt decolorate. 6.Mixte Cresc atat bilirub conjugata cat si cea neconjugata. Ex:hepatita virala,toxica,care duce la insuficienta hepatica.

Icterul nuclear
Apare la copii si afecteaza ganglionii bazali si nucleii trunchiului cerebral. Cand conc bilirub>20mg%,trece bariera hemato-encefalica si devine toxica pentru neuroni aparand necroza neuronala. In jurul necrozei prolifereaza celulele gliale. Clinic,apar convulsii,spasticitate,paralizie; Apare rar la adult.

Leziuni provocate de pulberi minerale Antracoza(pulberi de carbune)-la nivelul plamanilor adultilor


Apare datorita poluarii atmosferice crescute,tutunului,conditiilor de munca(mineri). Se depun subpleural,in ganglionii hilari,in jurul bronhiilor,vase de sange intrapulmonare,septuri alveolare,macrofage. Microscopic:particule mici,negre la nivelul zonelor de mai sus. !!! NU det.reactie inflamatorie sau de raspuns(proliferarea tesutului conjunctiv)

Silicoza(pneumoconioza nodulara colagenica)


Apare la mineri,ucretori din industria sticlei,materiale de constructie; Det de contactul cu pulberi de bioxid de siliciu cu diametrul<4microni,care sunt inhalate si ajung in alveole. Exista particule ce determina reactie inflamatorie si fibroza,in urma careia rezulta noduli de colagen care cresc,conflueaza si det fibrozari intinse ale parenchimului pulmonar care devine dur. Apare insuficienta respiratorie+insuficienta cardiaca dreapta. Formeaza complexe cu proteinele serice(Ag-Ac) Nu are tratament.

Perturbarea metabolismului cuprului


Cuprul se resoarbe in IS,se leaga lax de albumina(cuproproteina,eritroproteina,ceruloplasmina) si apoi ajunge in ficat,maduva spinarii.Se elimina renal. Cand exista o perturbare in sinteza unei proteine(ceruloplasmina)apare boala Willson(diabetul bronzat/degenerescenta hepato-lenticulara) Macroscopic: -ficatul prezinta ciroza macronodulara,in hepatocite se acumuleaza pigment lipofuscinic ce contine Cu(Cu creste in organism de 10 ori) -se acumuleaza Cu in cel nervoase de la nivelul nc lenticular si striat rezultand leziuni distrofice neuronale cu proliferare gliala si simptomatologie neurologica extrapiramidala=>degenerescenta lenticulo-striata. -exista leziuni in tubii renali datorita acumularii Cu in cel epiteliale tubulare. Clinic: glicozurie,proteinurie,cresc conc ac uric si fosfat in urina exista depozite brune(brun-verzui) la nivelul corneei=>dispozitie liniara la limita scleracornee=inelul Kaiser-Fleischer. Pacientii au diabet zaharat si tegumentele au culoare inchisa.

Perturbarea metabolismului calciului


clasificare: 1.tulburari cu hipocalcemie 2.tulburari cu hipercalcemie 3.tulburari cu normocalcemie 4.calcificari patologice 1.tulburari cu hipocalcemie Simptomele apar cand Ca seric<7.7mg%.Se manifesta prin tetania extremitatilor care se poate extinde la mm diafragm,bronhii,intestin. De lunga durata pot sa apara calcificari ale trunchiului cerebral,cataracta,intarzie aparitia dentitiei primare,defecte ale smaltului,dentinei,pierderi premature ale dintilor; Cauze:Hipoparatiroidism postoperator accidental Insuficienta renala; 2.tulburari cu hipercalcemie Se caracterizeaza prin scaderea fortei musculare,oboseala,constipatie,poliurie cu hipercalciurie,depuneri metastatice de Ca. Cauze: Hiperparatiroidism:cand exista un adenom paratiroidian=>mobilizarea Ca din oase cu cresterea calciului seric Hipervitaminoza D:se realizeaza supradozare cu vit D sau exista hipercalcemie infantila,idiopatica(e perturbata dezvoltarea psihosomatica) caract prin nanism,hipertensiune arteriala,insuficienta renala; 3.tulburari cu normocalcemie Context:tumori maligne ce det cresterea mobilizarii Ca(tumori osoase ce realizeaza liza osoasa),metastaze osoase. Ex: carcinoame, boala Hodgkin 4.calcificari patologice Apar in:placi de aterom,calcificarea mediei unor artere(Scleroza Moenkeber=granule de Ca in tunica medie a aa musculare ale membrelor inferioare;au rigiditate-gat de lebada) -arteriopatie calcificanta infantila:pe arterele coronare=>obstructie urmata de necroze miocardice si infarct -calcificari idiopatice la nivelul vaselor cerebrale(de la baza creierului) -la nivelul parenchimului pulmonar:calcinoza pulmonara interstitiala si necroza alveolara;

Tulburari ale electrolitilor


Concentratia K: hiperk :consecinte-tulburari neuromusculare,parestezii,scaderea fortei musculare; Hipok serica:adinamie,paralizii,atonia mm netede,necroze focale pe mm scheletici,afectarea miocardului,tubi renali,celule epiteliale-distrofie vacuolara;

Metalele grele:

Pot patrunde prin utilizarea terapiei saruri de Ag,Au la nivelul pielii=> -Argiria:tegumente cenusii(Ag pe MB a epidermului) -Saturnism:persoana e expusa mai mult timp la pulberi de Pb;la baza dintilor exista o linie neagra-sulfura de plumb ce apare sub actiunea germenilor formatori de sulfura de hidrogen.

Inflamatia
=modalitatea de aparare si raspuns a organismului la actiunea agresiva a unor agenti in mediul inconjurator. -organismul limiteaza efectele si reface tesutul alterat prin: 1.proces inflamator propriu-zis 2.reparatie tisulara -agentii cauzali si celulele participante sunt distruse -este nociva daca organismul nu limiteaza efectul agresiv Semne clinice: rubor calor tumor dolor *functio lessa Leziunile sunt rezultatul modificarilor vasculare,sanguine,umorale,endocrine, nervoase, celulare; Etape la nivelul tesutului: 1.modificari vasculo-lichidiene 2.diapedeza leucocitelor 3.formarea barierelor ce impiedica difuzia agentilor patogeni in restul tesutului afectat. 1.a)vasodilatatia *precede vasoconstrictia tranzitorie si cuprinde vasele aferente teritoriului inflamat(artere,arteriole,capilare) *macroscopic:roseata,cresterea temperaturii locale *microscopic:vase sanguine cu lumen dilatat si cu multe hematii in interior *mecanism:vasodilatatia si cresterea permeabilitatii sunt determinate de mediatori chimici ai inflamatiei(histamina,calicreina,serotonina,bradikinina) b)cresterea permeabilitatii capilare *determina exudarea plasmei in tesuturile teritoriului inflamat.Se acumuleaza sub aspectul unei serozitati omogene slab acidofila(cresc proteinele=>creste acidofilia).Concomitent trec si proteine plasmatice:primele trec proteinele cu GM 4

mica,apoi globulinele si fibrinogenul care se transforma in fibrina. Plasma+proteinele plasmatice+celulele sanguine=componentele principale ale exudatului inflamator=>edemele ce contribuie la tumefiere si apoi tumor. *mecanism:cresterea permeabilitatii capilare e determinata de mediatori chimici:histamina si alte substante.Histamina ,cuplata cu heparina in mastocite si PMN bazofile,initiaza vasodilatatia si permeabilitatea capilara.Acest proces e intretinut de alti mediatori:bradikinina,calidina(rezultata din alfa-globulina plasmatica-kinikogen,sub actiunea enz proteolitice) 3) vasodilatatia capilara si cresterea cantitatii de sange modifica aspectul coloanei de sange .In axul acesteia circula elemente figurate,catre pereti existand o pelicula de plasma. .In inflamatie:leucocitele se orienteaza catre perete ,rezulta marginatie leucocitara. Dupa ce se ataseaza de perete rezulta diapedeza astfel:primele strabat peretele granulocitele(PMN),monocitele,limfocite. Migrarea elementelor are loc la jonctiunea dintre capilare si venula postcapilara.Se realizeaza prin pseudopode emise de PMN la contactul cu endoteriul vascular.PMN se strecoara printre jonctiuneilel endoteriului catre MB,apoi spre stratul perivascular ajungand in tesutul conjunctiv din jurul vasului.In timpul traversarii lobii nucleilor PMN se aseaza in linie dreapta ,trec prin MB si in afara vasului revin la forma initiala. Diapedeza:pt PMN si monocite Leucocitele trec prin citoplasma celule endoteriale. PMN si leproteine plasmatice:compun exudat inflamator 4)elementele exudatului se acumuleaza in tesutul inflamator si rezulta o bariera ce limiteaza procesul inflamatror. Rolul cel mai important il are fibrina(filtru specific pentru ca prin ea se resorb Ac ce faciliteaza fagocitoza) - mecanic:impiedica difuziunea inflamatiei. Celulele componente ale exudatului:3 categorii: a)celule fagocitare:granulocite si macrofage:rol:indeparteaza agenti biologici ai procesului inflamator,substante alterate prin enzime litice lizozomale b)celule limfoide:limfocite+plasmocite:asigura apararea organismului. c)celule accesorii:mastocite+trombocite:produc factori umorali ce determina modificarea vasculara in inflamatie(vasodilatatia,cresterea permeabilitatii si chemotactism). a)celulele fagocitare sunt principalele elemente ce formeaza exudatul reprezentat de PMN neutrofile+macrofage Asigura apararea organismului prin functia lor digestiva. PMN:neutrofile,eozinofile si bazofile

Neutrofilele se diferentiaza si matureaza din celulele Stem,avand urmatoarele stadii: Cel Stem mieloblast promielocit metamielocit mielocit celula nesegmentata celula segmentata. Aceasta este seria mieloida a hematopoiezei.Ciclul dureaza 10-12 zile. Caracteristici: -Prezinta nucleu segmentat,nu are nucleoli -,in citoplasma exista doua tipuri de granulatii :azurofile(mari,rotunde,contin lizozomi cu mari enzime lizozomale:mieloperoxidaza si proteine bactericide) neutofile(mici,contin fosfataza alcalina si lactoferina cu proprietati antibacteriaene) rol: *sunt primele care ajung la locul inflamatiei(4-6h)datorita mobilitatii lor. *fagocitoza *deversarea enzimelor lizozomale in mediul inflamator *datorita mobilitatii asigura diapedeza,migrarea in directia agentilor cauzatori prin emiterea de pseudopode ce pot avea si functie de fagocitoza. Migrarea si acumularea in focar este determinata de factori chemotactici:componenti serici,altii decat complementul,fractiuni ale C(3a, 5a, 6,7),granulatii neutrofile,produse bacteriene. Migrarea incepe in primele 30min si e maxima la 5-6 ore.Continua pe toata durata stimularii de factori chemotactici. Fagocitoza este activitatea lor de baza,distrugand bacteriile si produsii lor,precum si germenii piogeni.Consta in inglobarea particuleleor prin pseudopode mici,rezultand veziculele de endocitoza in interiorul celulelor,care fuzioneaza cu particulele lizozomale determinand digestia germenilor bacterieni.Datorita endotoxinelor,in timp,sufera degenerescenta grasa si carioliza formand globul de puroi=piocit. Activitatea antimicrobiana e intens reprezentata prin existenta unor Ac specificiopsonine(IgM,IgG)ce intervin in formarea veziculelor,favorizeaza atasarea particuleleor ce trebuie fagocitate la membrana neutrofileleor. Liza celulelor necrozate are loc cu ajutorul enzimelor lizozomale eliberate in timpul diapedezei. Eozinofilele se gasesc in proportie de 0-6%mm3. Prezinta:nucleu lobat,citoplasma cu granulatii mari,uniform distribuite,rosii. Rol: au capacitate de a se mobiliza si de a executa fagocitoza<neutrofilul fagocit. Complexul Ag-Ac; 6

elib. la leziune amine ce modifica permeabilitatea vasculara crestere locala sau generala a bolii alergice/parazitara. Monocitele macrofagice Origine:celule Stem pluripotente din maduva osoasa;apartin liniei monocitare monoblast promonocit monocit adult ce intra in circulatie 1-3 zile si trec in tesuturi unde rezulta macrofage tisulare sau histiocite. Acumularea in focar are loc dupa granulocite si e determinata de factori chemotactici reprezentati de elib granulatiilor neutrofile,limfocite T; Aceste monocite exista in inflamatiile acute,dar frecvent si in cele cronice in special in cele granulomatoase in care apar granuloame specifice unde monocitele provin din sange si macrofage. Rol:-fagocitoza:curatirea terenului inflamator de detritusuri celulare=maturatori ai organismului.Fagociteaza si resturi de microorganisme:fungi,protozoare; -aparare imuna prin:fagocitarea materialelor cu rol de Ag si complexul AgAc,cooperarea cu celulele limfoide in sinteza Ac,apararea antitumorala directa sau indirecta.
MACROFAGELE AU FUNCTIE MAI IMPORTANTA DECAT GRANULOCITELE

b)Celulele limfoide Apar in inflamatiile cronice,unele virale,unde formeaza componentul cel mai important al infiltratului.Diapedeza se face la nivelul venulei postcapilare,trec prin citoplasma celulelor endoteliale si ajung la locul inflamatiei. Originea:celule Stem din maduva osoasa Limfocitele diferentiate pot: 1)trec in timus(organ limfoid central)=limfocite T cu competenta imunologica;asigura imunitatea mediata celular; 2)nu trec prin timus=limfocite B,timoindependente care asigura imunitatea mediata umoral; LT si LB trec in organele limfoide secundare:sange,limfa,amigdale,apendice,splina,ggl limfatici,unde populeaza teritorii diferite: In ggl:LT in paracorticala LB in corticala In splina:LT in teritoriul central din jurul aa penicilate LB la periferie,la zona de contact cu pulpa rosie In sangele periferic exista 65-75%LT,iar restul LB. Dupa talie,sunt:mici,medii,mari Dupa durata de viata:scurta(15 zile)-in maduva osoasa,timus lunga in ganglioni,splina,sange