XI FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII

1. TERMOREGLAREA
Temperatura intern sau central reprezint temperatura organismului care depinde strict de bilanul dintre producerea de cldur (termogenez) i pierderea de cldur (termoliz) nefiind influenat de variaiile de temperatur ale mediului ambiant. n condiii de repaus: temperatura organismului este de 370,60C Temperatura oral este de aproximativ 36,7C Temperatura rectal > cu 0,5C fa de temperatura oral Temperatura axilar < cu 0,5C fa de temperatura oral Termogeneza (adaptarea la frig) Termogeneza muscular asigur 40% din termogeneza total, se realizeaz prin creterea tonusului muscular (frisonul) i este controlat nervos. Termogeneza hepatic crete viteza proceselor metabolice i este supus controlului hormonal: catecolamine i hormonii tiroidieni. Termoliza (adaptarea la cldur) Mecanisme fizice: Radiaia reprezint transferul de cldur, de la organism ctre corpurile din mediul nconjurator cu temperatura mai mic. Convecia reprezint pierderea de cldur prin curenii de aer. Conducia reprezint transferul de cldur ntre obiecte aflate n contact direct. Aceste mecanisme sunt eficiente cnd temperatura ambiant este mai mic dect cea a organismului. Evaporarea este un proces foarte eficient i se realizeaz prin evaporarea apei la nivelul tegumentelor i a mucoasei respiratorii (perspiraia insensibil 600 ml/zi) i evaporarea lichidului sudoral
285

Mecanismele fiziologice de adaptare a termolizei: creterea temperaturii mediului ambiant determin creterea fluxului sanguin tegumentar prin vasodilataia cutanat, intensificnd astfel termoliza prin radiaie i convecie. controlul procesului de sudoraie prin inervaia vegetativ care asigur aclimatizarea la cald. Rolul hipotalamusului n termoreglare Controlul temperaturii organismului se realizeaz printr-un mecanism de feedback negativ compus din: receptori de temperatur (centrali i periferici) centrii de integrare hipotalamici anterior (se opune tendinei de supranclzire a organismului) posterior (se opune tendinei de rcire a organismului) mecanisme efectoare vasomotorii, sudorale i metabolice Temperatura organismului, sesizat de receptorii centrali (n funcie de temperatura sngelui) i periferici (n funcie de temperatura cutanat) este comparat cu temperatura de referin a centrilor hipotalamici ai termoreglrii (pragul de reglare). Cnd exist diferene se declaneaz mecanismele efectoare care refac echilibrul: cnd temperatura organismului > temperatura de referin are loc stimularea centrului hipotalamic anterior (n special datorit creterii temperaturii sngelui) cu creterea termolizei prin vasodilataie cutanat i - stimularea sudoraiei. Concomitent este inhibat termogeneza cu scderea tonusului muscular. cnd temperatura organismului < temperatura de referin are loc stimularea centrului hipotalamic posterior (n special prin aferene de la receptorii cutanai) cu creterea termogenezei, a tonusului muscular i apariia frisonului, respectiv scderea termolizei cu vasoconstricie cutanat.

2. REACIA FEBRIL
2.1. Patogenia febrei Febra reprezint o reacie general nespecific a organismului la numeroi stimuli (pirogeni exogeni) care acioneaz printr-un intermediar comun (pirogenul endogen).
286

Pirogeni exogeni: microorganisme patogene (bacterii i endotoxinele lor, virusuri, ageni micotici) complexe imune Ag-Ac polimorfonucleare neutrofile sistemul monocito-macrofagic (macrofagele alvelolare, celulele Kupffer) Pirogeni endogeni: Interleukina IL-1 Factorul de necroz tumoral produc febra acionnd la nivelul hipotalamusului anterior prin urmtorul mecanism: stimuleaz sinteza local a prostaglandinelor E din endoteliul vascular cu creterea temperaturii de referin a centrilor hipotalamici i activarea serotoninergic a centrului hipotalamic posterior care determin stimularea termogenezei i inhibarea termolizei cu creterea temperaturii corpului. Acest mecanism este blocat de medicamentele antipiretice: (corticosteroizi i aspirina) care inhib sinteza i eliberarea de pirogen endogen, respectiv de prostaglandine. 2.2. Fazele reaciei febrile Faza prodromal semne nespecifice: cefalee, tulburri gastrointestinale, dureri articulare i musculare datorit aciunii pirogenului endogen Faza de cretere a temperaturii (faza de frison) temperatura organismului < temperatura de referin a centrilor termoreglrii (care este crescut peste valoarea normal sub aciunea pirogenului endogen) duce la stimularea centrului hipotalamic posterior i apare dezechilibrul ntre termogenez i termoliz n favoarea termogenezei cu creterea temperaturii corpului. Faza de stare temperatura organismului temperatura de referin a centrilor termoreglrii (crescut peste valoarea normal de 37C) duce la termoliza crescut prin vasodilataie cutanat, cu senzaia de febr a pacientului.
287

Faza de revenire la normal a temperaturii (ore, zile) temperatura organismului > temperatura de referin a centrilor termoreglrii care acum este normal ceea ce duce la un dezechilibru ntre termogenez i termoliz n favoarea termolizei cu revenirea la normal a temperaturii corpului.
Fig. 2.3. Manifestrile reaciei febrile

Manifestri Cardiovasculare Respiratorii Digestive Nervoase Metabolice Dezechilibrele hidroelectrolitice i acidobazice

Caracteristici Debit cardiac crescut n faza de stare Stimularea centrilor respiratori Scade motilitatea i funcia secretorie digestiv Somnolen, letargie, convulsii Crete metabolismul energetic Crete catabolismul proteic Sinteza hepatic reactani de faz acut Deshidratare hiperton Alcaloza respiratorie

3. TULBURRI ALE ADAPTRII ORGANISMULUI LA CLDUR

Cnd mecanismele termolizei devin ineficiente se instaleaz hipertermia caracterizat prin creterea temperaturii interne a organismului fr afectarea pragului de reglare a centrilor hipotalamici. Tulburrile produse de creterea temperaturii mediului ambiant se manifest prin: 3.1. Crampa hipertermic (crampa minerilor) apare dup un efort fizic intens n mediu supranclzit se caracterizeaz prin spasme dureroase ale musculaturii membrelor i abdominale apare sudoraie excesiv cu pierderea de ap i sruri: hemoconcentraie, hiponatremie i hipocloremie temperatura intern este normal
288

3.2. Epuizarea termic (colapsul termic) se caracterizeaz prin scderea volumului circulant cu hipotensiune arterial secundar deshidratrii (prin sudoraie i diurez marcat) temperatura intern este crescut modificri umorale: hemoconcentraie, dezechilibru hidroelectrolitic simptomatologie: astenie, tulburri digestive, crampe musculare 3.3. ocul termic: apare la persoane care depun un efort intens n medii supranclzite i cu umiditate crescut temperatura intern este foarte crescut (40 - 43C) tulburri nervoase: anxietate, tulburri de vedere, com piele cald, flasc, uscat (inhibarea sudoraiei), tulburri funcionale: scderea presiunii arteriale diastolice i creterea presiunii arteriale sistolice (scderea rezistenei periferice prin vasodilataia cutanat determin creterea debitului cardiac) cu tahicardie modificri umorale: hemoconcentaie, oligurie cu albuminurie, hipopotasemie, trombocitopenie Complicaii: colaps circulator, plmn de oc i coagulare intravascular diseminat (CID) Tratament: rcirea progresiv a organismului 3.4. Hipertermia malign reprezint creterea temperaturii interne ntre 39 - 40C, la o temperatur normal a mediului ambiant, de natur endogen (defect genetic de stocare a calciului n reticulul sarcoplasmatic) factorii declanantori: anestezice inhalante sau miorelaxante care determin creterea concentraiei calciului intracitoplasmatic i rigiditate muscular cu intensificarea termogenezei
289

4. TULBURRI PRODUSE DE SCDEREA TEMPERATURII INTERNE

Ineficiena mecanismelor de adaptare a organismului la frig (a termogenezei) conduce la apariia hipotermiei (scderea temperaturii interne a organismului la o valoare normal a pragului de referin a centrilor hipotalamici) 4.1. Hipotermia accidental apare n cazul expunerii prelungite la temperaturi sczute sau la imersia n ap rece factori favorizani: ingestia de alcool, btrni/copii, malnutriie, boli cronice n faza de excitaie temperatura intern > 35C se instaleaz frisonul i vasoconstricie cutanat (prin intensificarea termogenezei) n faza de inhibiie temperatura intern scade, apare rigiditatea muscular i inhibiia funciilor SNC n cea de-a treia faz, de hipotermie profund, temperatura intern < 30C cu tegumente cianotice i reci, tulburri respiratorii, hipotensiune arterial, bradicardie, tulburri de ritm cardiac, acidoza lactic, com i deces. 4.2. Hipotermia endogen reprezint scderea temperaturii interne a organismului, la o temperatur normal a mediului ambiant prin alterarea mecanismelor de termoreglare Cauze: IC, DZ, IRA, IRC, hipoglicemie, intoxicaie cu medicamente; apare mai ales la vrstnici n stare de com cu acidoz metabolic. Efectele locale ale frigului Expunerea unor zone ale corpului la temperaturi mai mici de 0oC determin leziuni tisulare (degerturi) prin: alterarea structural ireversibil a proteinelor i lipidelor mebranare; ischemia secundar modificrilor vasculare.

290