Sunteți pe pagina 1din 6

XI

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

1. TERMOREGLAREA

Temperatura internă sau centrală reprezintă temperatura organismului care depinde strict de bilanţul dintre producerea de căldură (termogeneză) şi pierderea de căldură (termoliză) nefiind influenţată de variaţiile de temperatură ale mediului ambiant. În condiţii de repaus: temperatura organismului este de 37±0,6 0 C

Temperatura orală este de aproximativ 36,7°C

Temperatura rectală > cu 0,5°C faţă de temperatura orală

Temperatura axilară < cu 0,5°C faţă de temperatura orală

Termogeneza (adaptarea la frig) Termogeneza musculară asigură 40% din termogeneza totală, se realizează prin creşterea tonusului muscular (frisonul) şi este controlată nervos. Termogeneza hepatică creşte viteza proceselor metabolice şi este supusă controlului hormonal: catecolamine şi hormonii tiroidieni.

Termoliza (adaptarea la căldură) Mecanisme fizice:

Radiaţia reprezintă transferul de căldură, de la organism către corpurile din mediul înconjurator cu temperatura mai mică. Convecţia reprezintă pierderea de căldură prin curenţii de aer. Conducţia reprezintă transferul de căldură între obiecte aflate în contact direct. Aceste mecanisme sunt eficiente când temperatura ambiantă este mai mică decât cea a organismului. Evaporarea este un proces foarte eficient şi se realizează prin evaporarea apei la nivelul tegumentelor şi a mucoasei respiratorii (perspiraţia insensibilă 600 ml/zi) şi evaporarea lichidului sudoral

285

Mecanismele fiziologice de adaptare a termolizei:

creşterea temperaturii mediului ambiant determină creşterea fluxului sanguin tegumentar prin vasodilataţia cutanată, intensificând astfel termoliza prin radiaţie şi convecţie. controlul procesului de sudoraţie prin inervaţia vegetativă care asigură aclimatizarea la cald. Rolul hipotalamusului în termoreglare Controlul temperaturii organismului se realizează printr-un mecanism de feedback negativ compus din:

receptori de temperatură (centrali şi periferici)

centrii de integrare hipotalamici

anterior (se opune tendinţei de supraîncălzire a organismului)

posterior (se opune tendinţei de răcire a organismului)

mecanisme efectoare vasomotorii, sudorale şi metabolice

Temperatura organismului, sesizată de receptorii centrali (în funcţie de temperatura sângelui) şi periferici (în funcţie de temperatura cutanată) este comparată cu temperatura de referinţă a centrilor hipotalamici ai termoreglării (pragul de reglare). Când există diferenţe se declanşează mecanismele efectoare care refac echilibrul:

când temperatura organismului > temperatura de referinţă are loc stimularea centrului hipotalamic anterior (în special datorită creşterii temperaturii sângelui) cu creşterea termolizei prin vasodilataţie cutanată şi - stimularea sudoraţiei. Concomitent este inhibată termogeneza cu scăderea tonusului muscular.

când temperatura organismului < temperatura de referinţă are loc stimularea centrului hipotalamic posterior (în special prin aferenţe de la receptorii cutanaţi) cu creşterea termogenezei, a tonusului muscular şi apariţia frisonului, respectiv scăderea termolizei cu vasoconstricţie cutanată.

2. REACŢIA FEBRILĂ

2.1. Patogenia febrei Febra reprezintă o reacţie generală nespecifică a organismului la numeroşi stimuli (pirogeni exogeni) care acţionează printr-un intermediar comun (pirogenul endogen).

286

Pirogeni exogeni:

microorganisme patogene (bacterii şi endotoxinele lor, virusuri, agenţi micotici)

complexe imune Ag-Ac

polimorfonucleare neutrofile

alvelolare,

sistemul

celulele Kupffer) Pirogeni endogeni:

Interleukina IL-1

Factorul de necroză tumorală

monocito-macrofagic

(macrofagele

produc febra acţionând la nivelul hipotalamusului anterior prin următorul mecanism: stimulează sinteza locală a prostaglandinelor E din endoteliul vascular cu creşterea temperaturii de referinţă a centrilor hipotalamici şi activarea serotoninergică a centrului hipotalamic posterior care determină stimularea termogenezei şi inhibarea termolizei cu creşterea temperaturii corpului. Acest mecanism este blocat de medicamentele antipiretice:

(corticosteroizi şi aspirina) care inhibă sinteza şi eliberarea de pirogen endogen, respectiv de prostaglandine. 2.2. Fazele reacţiei febrile Faza prodromală

semne nespecifice: cefalee, tulburări gastrointestinale, dureri articulare şi musculare datorită acţiunii pirogenului endogen Faza de creştere a temperaturii (faza de frison)

temperatura organismului < temperatura de referinţă a centrilor termoreglării (care este crescută peste valoarea normală sub acţiunea pirogenului endogen) duce la stimularea centrului hipotalamic posterior şi apare dezechilibrul între termogeneză şi termoliză în favoarea termogenezei cu creşterea temperaturii corpului. Faza de stare

temperatura organismului – temperatura de referinţă a centrilor termoreglării (crescută peste valoarea normală de 37°C) duce la termoliza crescută prin vasodilataţie cutanată, cu senzaţia de febră a pacientului.

287

Faza de revenire la normal a temperaturii (ore, zile)

temperatura organismului > temperatura de referinţă a centrilor termoreglării care acum este normală ceea ce duce la un dezechilibru între termogeneză şi termoliză în favoarea termolizei cu revenirea la normal a temperaturii corpului.

Fig. 2.3. Manifestările reacţiei febrile

Manifestări

Caracteristici

Cardiovasculare

Debit cardiac crescut în faza de stare

Respiratorii

Stimularea centrilor respiratori

Digestive

Scade motilitatea şi funcţia secretorie digestivă

Nervoase

Somnolenţă, letargie, convulsii

Metabolice

Creşte metabolismul energetic Creşte catabolismul proteic Sinteza hepatică reactanţi de fază acută

Dezechilibrele hidroelectrolitice și acidobazice

Deshidratare hipertonă Alcaloza respiratorie

3. TULBURĂRI ALE ADAPTĂRII ORGANISMULUI LA CĂLDURĂ

Când mecanismele termolizei devin ineficiente se instalează hipertermia caracterizată prin creşterea temperaturii interne a organismului fără afectarea pragului de reglare a centrilor hipotalamici. Tulburările produse de creşterea temperaturii mediului ambiant se manifestă prin:

3.1. Crampa hipertermică (crampa minerilor)

apare după un efort fizic intens în mediu supraîncălzit

se caracterizează prin spasme dureroase ale musculaturii membrelor şi abdominale

apare sudoraţie excesivă cu pierderea de apă şi săruri:

hemoconcentraţie, hiponatremie şi hipocloremie

temperatura internă este normală

288

3.2.

Epuizarea termică (colapsul termic)

se caracterizează prin scăderea volumului circulant cu hipotensiune arterială secundar deshidratării (prin sudoraţie şi diureză marcată)

temperatura internă este crescută

dezechilibru

modificări

umorale:

hemoconcentraţie,

hidroelectrolitic

simptomatologie: astenie, tulburări digestive, crampe musculare

3.3. Şocul termic:

apare la persoane care depun un efort intens în medii supraîncălzite şi cu umiditate crescută

temperatura internă este foarte crescută (40 - 43°C)

tulburări nervoase: anxietate, tulburări de vedere, comă

piele caldă, flască, uscată (inhibarea sudoraţiei),

tulburări funcţionale:

scăderea presiunii arteriale diastolice şi creşterea presiunii arteriale sistolice (scăderea rezistenţei periferice prin vasodilataţia cutanată determină creşterea debitului cardiac) cu tahicardie

modificări umorale: hemoconcentaţie, oligurie cu albuminurie, hipopotasemie, trombocitopenie Complicaţii:

colaps circulator, plămân de şoc şi coagulare intravasculară diseminată (CID) Tratament: răcirea progresivă a organismului

3.4. Hipertermia malignă

reprezintă creşterea temperaturii interne între 39 - 40°C, la o temperatură normală a mediului ambiant, de natură endogenă (defect genetic de stocare a calciului în reticulul sarcoplasmatic)

factorii declanşantori: anestezice inhalante sau miorelaxante care determină creşterea concentraţiei calciului intracitoplasmatic şi rigiditate musculară cu intensificarea termogenezei

289

4. TULBURĂRI PRODUSE DE SCĂDEREA TEMPERATURII INTERNE

Ineficienţa mecanismelor de adaptare a organismului la frig (a termogenezei) conduce la apariţia hipotermiei (scăderea temperaturii interne a organismului la o valoare normală a pragului de referinţă a centrilor hipotalamici)

4.1. Hipotermia accidentală

apare în cazul expunerii prelungite la temperaturi scăzute sau la imersia în apă rece

factori favorizanţi: ingestia de alcool, bătrâni/copii, malnutriţie, boli cronice În faza de excitaţie temperatura internă > 35°C se instalează frisonul şi vasoconstricţie cutanată (prin intensificarea termogenezei) În faza de inhibiţie temperatura internă scade, apare rigiditatea musculară şi inhibiţia funcţiilor SNC În cea de-a treia fază, de hipotermie profundă, temperatura internă < 30°C cu tegumente cianotice şi reci, tulburări respiratorii, hipotensiune arterială, bradicardie, tulburări de ritm cardiac, acidoza lactică, comă şi deces.

4.2. Hipotermia endogenă

reprezintă scăderea temperaturii interne a organismului, la o temperatură normală a mediului ambiant prin alterarea mecanismelor de termoreglare Cauze: IC, DZ, IRA, IRC, hipoglicemie, intoxicaţie cu medicamente; apare mai ales la vârstnici în stare de comă cu acidoză metabolică. Efectele locale ale frigului Expunerea unor zone ale corpului la temperaturi mai mici de 0 o C determină leziuni tisulare (degerături) prin: alterarea structurală ireversibilă a proteinelor şi lipidelor mebranare; ischemia secundară modificărilor vasculare.

290