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El ser humano como la mayoría de los organismos que habitan este planeta, experimenta
estados de actividad de diversa índole tales como cambios de humor, inhibidores,
excitadores, de regocijo, etc. En todos ellos el hombre pone al límite sus capacidades
físicas y mentales, obligándolo a sentir deseos de recuperar la energía empleada en ello,
por eso existe un estado capaz de lograr tan noble proeza, “el sueño”.
Este ha sido estudiado por el ser humano desde tiempos inmemoriales, e incluso se le ha
elevado a un grado sobrenatural, místico, haciéndolo responsable de dictar el destino de
la vida humana, obviamente sin un fundamento científico ni lógico. Otros, como el creador
del psicoanálisis Sigmund Freud, ha retomado estas ideas y las ha aterrizado a un plano
mas coherente, ya que dedico gran parte de sus investigaciones al sueño, a su
interpretación, pero no mística, sino como una expresión de las ideas o deseos más
ocultos y privados del hombre.
Sin embargo, a pesar de las ideas anteriormente mencionadas, que son muy válidas, nos
dimos a la tarea de realizar una investigación acerca del ciclo del sueño-vigilia en los
seres humanos, mediante un enfoque más actual, la neuroanatomía. Con el afán de
aportar algo a nuestro campo de estudio, “la Psicología”.
PRINCIPALES FUNCIONES
Descanso
Recuperación de energía
Anclaje de la información obtenida durante el día
Mejora la memoria
Mejora los estados de animo
Más adelante analizaremos otras funciones más específicas de cada etapa del sueño y de
sus estructuras.
SUEÑO- VIGILIA
Durante la vigilia percibimos e interpretamos los estímulos, por lo que decimos que somos
conscientes del mundo externo, interactuamos con él y respondemos a él, incluso
modificándolo. La esencia fundamental del sueño es retirarnos de dicha interacción con el
ambiente, conocida como el estado de conciencia, que ocurre durante la vigilia, pero no
durante el sueño, presentándose entonces un estado de „inconsciencia‟ donde la
interacción ambiente-cerebro ocurre aunque de forma disminuida, pero no así la
interacción conciencia ambiente.
A lo largo de una noche una persona atraviesa etapas en las que alternan entre sí los
tipos de sueño. Se denomina sueño de ondas lentas (NO MOR) el cual se conoce
también como sincronizado porque las ondas cerebrales son muy lentas, normalmente
constituye el 75% del sueño total en un adulto. El otro tipo, denominado sueño MOR,
recibe su nombre debido a que se manifiestan movimientos oculares rápidos, a pesar de
que la persona aun esta dormida, también se le conoce como paradójico, desincronizado,
de ensoñación, etc. Representa el 25% restante del sueño del adulto promedio.
El acto de soñar ha sido sólo confirmado en el Homo sapiens. Algunos animales también
pasan por la fase MOR del sueño, pero su experiencia subjetiva es difícil de determinar.
Parece que los mamíferos son los animales con mayor probabilidad de soñar debido a su
ciclo del sueño similar al humano. Quien se lleva las estadísticas en términos de sueño es
el gato, quien pasa un 70% de su vida durmiendo y a medida que envejece, su etapa de
vigilia disminuye ostensiblemente.
Los caballos, los patos y las ovejas pueden dormir de pie o echados. Sin embargo, no
pueden experimentar Sueño MOR mientras están de la primera forma. El animal que más
tiempo pasa en fase MOR durante el sueño es el armadillo. Las ballenas y delfines son
diferentes a los humanos: siempre tienen que estar conscientes, ya que necesitan salir a
la superficie a respirar, solo una parte de su cerebro duerme cada vez.
La mayor parte del sueño durante cada noche es de la variedad de ondas lentas: se trata
del tipo de sueño profundo, reposado, que la persona experimenta durante la primera
hora de dormir después de haber permanecido despierta durante muchas horas. En forma
periódica se producen episodios de sueño REM. que ocupan alrededor del 25% del
tiempo de sueño del adulto joven; normalmente se repiten cada 90 minutos. Este tif io de
sueño no es reposado y es habitual que se asocie con actividad onírica, como
discutiremos más adelante.
La mayor parte de nosotros podemos comprender las características del sueño de ondas
lentas, al recordar la última vez que nos mantuvimos despiertos por más de 24 horas y el
sueño profundo que se produjo entre 30 minutos y 1 hora después de habernos ido a
dormir.
El sueño de ondas lentas se conoce también como sincronizado, ligero, lento y no MOR.
Constituye el 75% del periodo de sueño en adultos y se caracteriza por las
manifestaciones somáticas, conductuales y electroencefalográficas (EEG) siguientes:
Registros electroencefalográficos de un
voluntario normal durante el descenso al sueño
(véase recuadro A y fig. 26-2). El estado de vigilia
se caracteriza por actividad de alta frecuencia y
baja amplitud, mientras que el descenso en el
sueño no REM se caracteriza por la frecuencia
decreciente y la amplitud creciente de las ondas
del EEG. El rango típico de frecuencias «le la
actividad del EEG en el estado de vigilia con los
ojos abiertos es de 14-60 Hz (actividad beta); con
los ojos cerrados la mayoría de las personas tiene
oscilaciones sobresalientes en la región occipital.
En el sueño profundo (estadio 4), las ondas lentas
(también denominadas ondas delta) aparecen en
una frecuencia característica de 0,5-2 Hz.
Finalmente, el sueño de movimientos oculares
rápidos se caracteriza por la reaparición de
actividad de bajo voltaje y alta frecuencia que es
notablemente similar a la actividad del EEG de los
individuos que están despiertos. No se muestran
aquí las ondas pontogeniculooccipitales que
marcan el inicio del sueño REM.
En una noche normal de sueño en promedio cada 90 minutos aparecen por lo general
períodos de sueño MOR en promedio cada 90 minutos que duran 5 a 30 minutos; el
primero aparece 80 a 100 minutos después de que la persona se queda dormida. Cuando
está muy cansada, la duración de cada período de sueño MOR es muy corta e incluso
puede estar ausente. Por el contrario, a medida que la persona descansa más durante la
noche, aumenta notablemente la duración de los períodos MOR.
Es más fácil despertar a una persona del sueño MOR que del sueño de ondas lentas en
etapa IV (no MOR). Se sabe que el dolor anginoso y la cefalea en racimos (tipo de cefalea
vascular) suceden durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
La coexistencia de la actividad cortical rápida y de bajo voltaje (estado EEG activo) y el
incremento de la actividad autónoma (frecuencia cardiaca, presión arterial, respiración) en
un individuo, por lo demás inmóvil en el sueño profundo, justifica la denominación de esta
fase como etapa paradójica del sueño.
Durante el sueño, el sujeto alterna entre la forma de ondas lentas, que dura 90 a 100
minutos, y el sueño de movimientos oculares rápidos de 10 a 30 minutos.
Las diversas fases del sueño (etapas I a IV del sueño de ondas lentas y sueño MOR)
siguen una a la otra en el mismo orden durante todo el sueño. La primera fase de MOR
ocurre alrededor de 90 minutos tras comenzar a dormir y dura alrededor de 10 a 15 mi-
nutos. Recurren fases subsecuentes de MOR cada una a dos horas.
En general, hay más sueño MOR hacia la mañana y más sueño de ondas lentas al
principio de la noche. El sueño MOR constituye casi todo el tiempo de sueño en el feto y
alrededor de 50% del tiempo de sueño en lactantes. A medida que madura el cerebro,
aumenta el sueño de ondas lentas y constituye 75% del tiempo de sueño en el adulto.
Los medicamentos: afectan las etapas del sueño de manera diferencial. Los
barbitúricos y el alcohol suprimen el sueño MOR, pero tienen poco efecto en la
etapa IV del sueño no MOR (onda lenta). Por otra parte, las benzodiacepinas
suprimen la etapa IV del sueño no MOR y tienen menos efecto en el sueño de
movimientos oculares rápidos.
A pesar de la riqueza de información descriptiva acerca de los estadios del sueño, los
propósitos funcionales de los distintos estados del sueño aún no se conocen. Mientras la
Feria Guadarrama Angélica
Pablos Hernández Eliud Alfonso
NEUROANATOMÌA DEL SUEÑO
mayor parte de los investigadores sobre sueño aceptan la idea de que el propósito del
sueño no-REM es al menos en parte reparador, la función del sueño REM sigue siendo
una cuestión de controversia considerable. Un indicio posible acerca de los propósitos del
sueño REM es la prevalencia de los sueños durante estos períodos del ciclo de sueño. El
desarrollo de actividad onírica puede ser evaluado despertando a voluntarios durante el
sueño no-REM o el sueño REM y preguntándoles si estaban soñando. Los individuos que se
despiertan durante el sueño no-REM pocas veces comunican sueños detallados; por el
contrario, los voluntarios despertados del sueño REM casi siempre describen sueños
elaborados. Evidentemente, la actividad onírica que ocurre durante el sueño REM se olvida
enseguida, dado que los individuos despertados sólo minutos después de concluido un
período de sueño REM recuerdan pocos o ninguno de los sueños que presumiblemente
tuvieron durante el período REM anterior.
Respecto de la actividad onírica hay distintas teorías. Tal vez la más notable es la teoría
psicoanalítica que enfoca los procesos inconscientes del psiquismo como causa de las
neurosis. La interpretación de los sueños, un libro de Sigmund Freud publicado en 1900, trata
la relación compleja entre los sistemas psíquicos: consciente e inconsciente.
Sin embargo, de ningún modo se concuerda en que la actividad onírica tiene el significado
profundo que Freud y otros les otorgaron. Si bien existe poca evidencia científica sobre el
tema, la interpretación psicoanalítica de los sueños recientemente ha caído en desgracia
(no obstante, es probable que la mayoría de las personas den cierto crédito al significado
del contenido de los sueños, al menos en privado).
A primera vista, la neurología comparativa del sueño REM parece compatible con este tipo
de papel para el sueño REM. Si bien el sueño REM se desarrolla en casi todos los
mamíferos, las aves adultas carecen de él, al igual que los reptiles v los anfibios. Dado que
los mamíferos (tanto placentarios como marsupiales) han sufrido un desarrollo evolutivo
extraordinario de la neocorteza, se puede argumentar que el sueño REM es característico
de los encéfalos grandes e inteligentes. Por otra parte, algunos mamíferos carecen de
A la incertidumbre acerca de los propósitos del sueño REM (y argumentan con cierto
escepticismo sobre las teorías existentes) se agrega el hecho de que la privación del
sueño REM en los seres humanos hasta durante 2 semanas tiene poco efecto o ninguno
sobre la conducta. Estos estudios han sido realizados por voluntarios en vigilia siempre
que sus registros EEG mostraran los signos característicos del sueño REM. Las mentes
de estos individuos, por lo que se puede saber, no son interrumpidas por ningún modo
patológico de pensamiento y si bien los voluntarios compensan la falta de sueño REM
experimentando más una vez concluido el período de privación, no padecen ningún efecto
adverso. Asimismo, los pacientes que reciben algunos antidepresivos (inhibidores de la
monoaminooxidasa) tienen poco sueño REM o ninguno, aunque no muestran ningún efec-
to adverso obvio, aun después de meses o años de tratamiento.
La inocuidad aparente de la privación del sueño REM contrasta mucho con los efectos de
la privación total de sueño. El período documentado más largo de falta voluntaria de sueño
es de 288 horas (aproximadamente 12 días), récord logrado por un californiano de 23
años que consiguió esta hazaña en la sala de exposición de una tienda de colchones de
agua de San Diego tomando café como única fuente de estimulación farmacológica. Él se
recuperó después de algunos días durante los cuales durmió mucho y parecía casi nuevo. Sin
embargo, como sabe la mayoría de la gente a partir de su propia experiencia, la privación
total de sueño tiene tremendos efectos sobre la eficiencia del funcionamiento mental (y
motor). La privación de sueño no ha sido llevada más lejos en los seres humanos por
buenas razones: si se impide el sueño durante varias semanas en las ratas, los animales
siempre mueren como resultado de la falla de los mecanismos homeostáticos. La
implicación de estos distintos hallazgos es que podemos pasar sin sueño REM, pero
necesitamos del sueño no-REM para sobrevivir.
Teoría activa del sueño. Una teoría previa postulaba que las áreas excitatorias del tallo
encefálico superior, denominadas sistema activador reticular, y otras partes del encéfalo
simplemente se fatigaban tras un período de vigilia diaria y por ello se tornaban inactivas.
Esta se llamó teoría pasiva del sueño. Sin embargo, un experimento importante modificó
este punto de vista, hasta la concepción actual de que el sueño es causado
probablemente por un proceso inhibitorio activo. En este experimento se descubrió que la
sección del tallo encefálico en la región media de la protuberancia hace que el encéfalo
nunca duerma. En otras palabras, parece existir uno o más centros ubicados por de bajo
del nivel medio del tallo encefálico que al i n h i b i r otras partes del encéfalo activamente
producen sueño. Ésta se denomina teoría activa del sueño.
La estimulación de varias áreas específicas del encéfalo puede producir sueño con
características muy cercanas a las del sueño natural. Algunas de esas áreas son las
siguientes:
Esta región recibe proyecciones desde la retina (tal vez para brindar información
acerca de la luz y la oscuridad), y esté conectado a los sistemas del tronco
encefálico para controlar el sueño y la vigilia. En ausencia del núcleo supraquias-
Al parecer las células en las regiones neurales que sirven como relojes biológicos en
una amplia variedad de especies contienen mecanismos moleculares oscilatorios
que controlan la transcripción y la traducción de productos genéticos específicos, y
crean eficazmente un mecanismo cronometrado para distintas funciones
circadianas.
Modulación de la
actividad talámica
El control del sueño y la vigilia depende de la modulación del tálamo y la corteza por
el tronco encefálico. Es este circuito talamocortical el que normalmente genera el
sello EEG de la función mental a lo largo de la serie continua de sueño profundo
hasta alerta máxima. Los principales componentes del sistema modulador del
tronco encefálico son los núcleos colinérgicos de la unión protuberancia-
mesencéfalo, las células noradrenérgicas del locus coeruleus en la protuberancia
y los núcleos del rafe serotoninérgicos. Todos estos núcleos se caracterizan por
proyecciones tanto a la corteza como al tálamo, donde tienen efectos directos e
indirectos sobre la función cortical.
Una idea muy diferente acerca del mecanismo del sueño es que una o más
moléculas aumentan en el encéfalo durante la vigilia e inducen el sueño.
Más aun, la privación de sueño disminuye la eficiencia del sistema inmune, lo que
sugiere de qué modo un péptido bacteriano podría encontrar su camino en el
líquido cefalorraquídeo de los animales privados de sueño.
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Pablos Hernández Eliud Alfonso
NEUROANATOMÌA DEL SUEÑO
CONCIENCIA
Los filósofos, los psicólogos y algunos neurobiólogos han estado muy interesados
en el fenómeno de la conciencia como tal. Sin embargo, persiste una
incertidumbre profunda acerca de la definición de conciencia, sus orígenes
evolutivos y su relación con los pernos y las tuercas de la función encefálica. En
un extremo de estos argumentos se encuentran los discípulos de la inteligencia
artificial, aquellos que prefieren pensar en los encéfalos como computadoras
glorificadas.
6.- GENES
Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada en la glándula pineal a partir del
neurotransmisor serotonina. La glándula pineal es una glándula se sitúa en la línea media
del cerebro, en posición ventral respecto de la parte posterior del cuerpo calloso.
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En los seres humanos y en otros mamíferos, los niveles circulantes de melatonina siguen
ritmos circadianos bajo el control del núcleo supraquiasmático asociándose los niveles
más elevados con la oscuridad y el sueño. La glándula pineal desempeña un papel en el
desarrollo de la madurez sexual en los mamíferos.
Una dosis de melatonina antes del crepúsculo puede ayudar a viajeros aquejados
de desfase horario a adaptarse a vuelos hacia el Este, mientras que una dosis tras el
amanecer puede ayudarles a adaptarse a vuelos hacia el Oeste.
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Insomnio
Muchos casos de insomnio son yatrogénicos, esto es, provocados por el médico.
Paradójicamente, las pastillas para dormir (e.g., benzodiacepinas) prescritas por médicos
bien intencionados son una causa importante de insomnio. Al principio, los fármacos
hipnóticos son buenos para aumentar el sueño, pero el paciente queda enseguida
atrapado en una espiral creciente de adicción, ya que se desarrolla una tolerancia al
fármaco y se necesita más cantidad, de manera progresiva, para producir los efectos
hipnóticos originales. Con todo, ciertos datos implican que quienes padecen insomnio
psicofisiológico o aprendido tienen una personalidad evitadora de daño.
Apnea del sueño es otra causa común de insomnio. Durante la apnea del sueño, el
paciente deja de respirar varias veces durante la noche. Cada vez, el paciente se
despierta, empieza a respirar de nuevo y se vuelve a dormir. La apnea del sueño suele
producir la sensación de haber dormido poco y por tanto se diagnostica a menudo como
insomnio. Sin embargo, algunos pacientes no son en absoluto conscientes de sus
múltiples despertares, y sin embargo se quejan de un exceso de somnolencia durante el
día, lo que conduce a un diagnóstico de hipersomnio.
Se piensa que los trastornos de apnea del sueño son de dos tipos: (1) los resultantes de
la obstrucción de las vías respiratorias debidos a espasmos musculares o a atonía (falta
de tono muscular), y (2) los resultantes del fallo del sistema nervioso central para
estimular la respiración. La apnea del sueño es más frecuente en varones, en casos de
sobrepeso y en personas mayores.
Otras dos causas de insomnio, el mioclono nocturno y las piernas inquietas, afectan a las
piernas. El mioclonos nocturno es un crispamiento periódico del cuerpo, normalmente
de las piernas, durante el sueño.
Estas sensaciones también pueden despertar con suma frecuencia al paciente a lo largo
de la noche.
Diversos estudios muestran que los terrores nocturnos son más frecuentes en mujeres
que en hombres. También, se ha estimado que el sonambulismo, por estudios hechos
también en gemelos, tiene un 80% de influencia genética en hombres y un 36% en
mujeres.
En este caso, se trata de enfermedades del sueño que se presentan en familias y que
sugieren, por ello, un componente genético.}
Síndrome de fase adelantada o retrasada de sueño
Las personas con síndrome familiar de fase adelantada de sueño (SFFAS) presentan un
fenotipo caracterizado por dormir y despertar muy temprano.
En cambio los que tienen síndrome familiar de fase retrasada de sueño (SFFRS) sufren
un retraso en la hora de dormir. Al parecer, en este síndrome, la melatonina tiene una
función importante, ya que el ciclo de esta hormona sufre un retraso en estos sujetos.
Hipersomnio
Llamadas así por facilitar el apetito y también denominadas hipocretinas por localizarse en
el hipotálamo y por parecerse estructuralmente a la secretina, son un par de proteínas
que se han involucrado en la modulación de la ingestión de alimento y en la facilitación de
los estados de alerta. También están involucradas en la regulación del ciclo sueño-vigilia,
en condiciones de normalidad, y, por tanto, su lesión puede producir narcolepsia.
La mayoría de los fármacos que afectan al sueño pertenecen a dos categorías diferentes:
hipnótico s y antihipnóticos. Los fármacos hipnóticos son aquellos que aumentan el
Fármacos hipnóticos
Las benzodiacepinas (por ejemplo, el Valium y el Librium) fueron creadas y
probadas para el tratamiento de la ansiedad, aunque constituyen el tratamiento hipnótico
que más se prescribe. A corto plazo, aumentan la somnolencia, disminuyen el tiempo
necesitado para dormirse, reducen el número de despertares durante la noche y
aumentan el tiempo total de sueño. Por tanto, pueden resultar efectivas en el tratamiento
de dificultades esporádicas para conciliar del sueño.
Aunque las benzodiacepinas pueden ser buenos agentes hipnóticos terapéuticos a
corto plazo, no está aconsejada su prescripción para el tratamiento de dificultades
crónicas para conciliar el sueño. Aun así, se prescriben muy a menudo con este propósito,
sobre todo por médicos de cabecera. A continuación se describen cuatro complicaciones
asociadas con el consumo crónico de benzodiacepinas como agentes hipnóticos. En
primer lugar, se produce una tolerancia al efecto hipnótico de las benzodiacepinas, y así
los pacientes deben aumentar la dosis con el fin de mantener su eficacia. En segundo
lugar, el abandono de la terapia a base de benzodiacepinas tras un uso crónico puede
producir insomnio (falta de sueño) lo que puede exacerbar el problema que se esperaba
solucionar a base de benzodiacepinas. En tercer lugar, el uso crónico de benzodiacepinas
crea adicción. En cuarto lugar, las benzodiacepinas distorsionan el patrón habitual del
sueño: aumentan la duración del sueño al aumentar el sueño del estadio 2, pero de hecho
disminuyen la duración del estadio 4 y del sueño MOR.
La prueba de que los núcleos del rafe desempeñan un papel en el sueño sugirió
que los fármacos serotonérgicos podrían ser eficaces como hipnóticos.
Fármacos antihipnóticos
Hay dos tipos principales de fármacos antihipnóticos: los estimulantes (cocaína y
anfetaminas) y los antidepresivos tricíclicos. Desde la perspectiva del tratamiento de los
trastornos del sueño, la propiedad más importante de los fármacos antihipnóticos es que
actúan preferentemente sobre el sueño MOR. Son capaces de suprimir por completo el
sueño MOR incluso a dosis que tienen poco efecto sobre el tiempo total de sueño.
El uso de estimulantes en el tratamiento de la somnolencia crónica excesiva es
muy arriesgado. La mayoría crea una fuerte adicción y produce una gran variedad de
efectos secundarios, como la pérdida de apetito. Además, a no ser que los estimulantes
se suministren en el momento justo y a la dosis exacta, existe el peligro de que interfieran
con el sueño normal.
Sueños lúcidos
En los cuales esta distinción no está clara. Se trata de sueños en los cuales el
soñador es consciente de que está soñando y puede influir en el curso del sueño.
LIBROS
John P. J. Pinel. “Biopsicología. Editorial Prentice Hall, 4ª Edición.
Snell. “Neuroanatomía Clínica”. Editorial Panamericana, 6ª Edición.
Adel K. Afifi, Ronald A. Bergman. “Neuroanatomia Funcional”. 2ª Edición.
ARTÍCULOS