Resumo Básico de Oftalmologia
Sua nutrição é fornecida pelo filme lacrimal e pelo
# ANATOMIA #
ÓRBITA
A órbita é comparada ao formato de uma pêra com o
nervo óptico representando uma haste. O volume da órbita
adulta é de aproximadamente 30 ml e o globo ocular ocupa
apenas cerca de 1/5 do espaço. A massa restante é composta por
gordura e músculo.
As órbitas estão relacionadas com o seio frontal
superiormente, com o seio maxilar inferiormente e com seios
etmoidal e esfenoidal medialmente. A principal artéria nutridora
da órbita e suas estruturas derivam da artéria oftálmica, a
primeira principal ramificação da porção intracraniana da
artéria carótida interna.
GLOBO OCULAR
O olho é um órgão de forma basicamente esférica,
medindo, no seu diâmetro ântero-posterior, aproximadamente
24 mm. A parede do globo ocular é composta de três camadas: a
mais externa é formada por uma camada protetora composta da
esclera e córnea; a média é uma camada altamente
vascularizada e pigmentada composta da coróide, corpo ciliar e
íris; a parte interna é a retina, uma camada receptora que
contém as terminações nervosas do nervo óptico.
CONJUNTIVA
A conjuntiva é uma membrana mucosa fina e
transparente que cobre a superfície posterior da pálpebra
(conjuntiva palpebral) e a superfície anterior da esclerótica
(conjuntiva bulbar). Ela continua com a pele na margem da
pálpebra e com o epitélio corneano no limbo.
A conjuntiva palbebral alinha-se à superfície posterior
da pálpebra e adere-se firmemente ao tarso. A conjuntiva bulbar
está frouxamente aderida ao septo orbital nos fórnices, estando,
muitas vezes, dobrada. Isso permite ao olho movimentar-se e
aumentar a área da superfície secretora conjuntival. Com
exceção do limbo, a conjuntiva bulbar está frouxamente aderida
à cápsula de Tenon e à esclerótica adjacente.
CÁPSULA DE TENON (FÁSCIA ORBITAL)
A cápsula de Tenon é uma membrana fibrosa que
envolve o globo ocular do limbo até o nervo óptico. Próximo ao
limbo, a conjuntiva, a cápsula de Tenon e a episclera estão
unidas.
ESCLERA E EPISCLERA
A esclera é uma camada externa protetora que cobre o
olho. É densa, branca, continua com a córnea anteriormente e
com a bainha do nervo óptico posteriormente. A superfície
externa da esclerótica anterior está coberta por uma camada fina
de tecido elástico, a episclera, que contém numerosos vasos
sangüíneos que nutrem a esclerótica.
O interesse da esclera é: anatômico, para inserção dos
músculos, passagem de elementos vasculonervosos e
contribuição na formação do seio camerular ; fisiológico, para a
proteção à coriorretina e ao vítreo, e manutenção do tônus
ocular ; patológico, onde se encontra tecido colágeno pobre em
células, porém rico em fibrilas colágenas e elásticas ; e
cirúrgico.
CÓRNEA
A córnea é o mais importante meio refrativo do olho,
caracterizando-se pelo seu alto grau de transparência. Esta
transparência depende de vários fatores, incluindo a
regularidade da superfície anterior epitelial, a organização
regular das fibras de colágeno do estroma e da sua natureza
avascular.
humor aquoso. A função da córnea é mecânica e óptica. O
limbo é o ponto de transição entre a córnea e a esclera, e nele se
encontram, na sua parte mais interna, as vias de escoamento do
humor aquoso ( canal de Schlemm). De anterior para posterior,
existem cinco camadas distintas: epitélio, canada de Bowman,
estroma, membrana de Descemet e o endotélio. O epitélio tem
cinco ou seis camadas de células, e o endotélio, apenas uma. O
estroma corneano corresponde a cerca de 90% da espessura
corneana. Os nervos sensoriais da córnea são derivados da
primeira divisão (oftálmica) do quinto nervo craniano
(trigêmeo).
CRISTALINO
O cristalino é uma estrutura biconvexa, avascular,
incolor e quase completamente transparente. Está suspenso atrás
da íris pela zônula de Zinn que o conecta com o corpo ciliar.
Anterior ao cristalino está o aquoso; posteriormente o vítreo.
Consiste em cerca de 65% de água, 35% de proteína (a maior
quantidade de ptn em qualquer tecido do corpo) e um terço de
minerais comuns a outros tecidos do corpo. Não existem fibras
dolorosas, vasos sanguíneos ou nervos no cristalino.
A função primária do cristalino é focar o raio de luz
sobre a retina. Pela contração do músculo ciliar (sob suprimento
parassimpático do III nervo), o cristalino altera sua forma e
aumenta seu poder dióptrico para focalizar os objetos próximos
na retina. Essa interação fisiológica do corpo ciliar, zônula e
cristalino é conhecida como acomodação.
TRATO UVEAL
O trato uveal é composto pela íris, corpo ciliar e
coróide. É a camada vascular do olho e é protegida pela córnea
e pela esclerótica. Contribui com o fornecimento de sangue para
a retina.
ÍRIS
É uma extensão anterior ao cristalino. Apresenta-se
como uma superfície plana, que possui uma abertura central
redonda, a pupila. A íris encontra-se contígua com a superfície
anterior das lentes, dividindo a câmara anterior da posterior,
cada uma contendo humor aquoso. Dentro do estroma da íris
estão o esfíncter e o músculo dilatador.
A íris controla a quantidade de luz que penetra o olho.
O tamanho pupilar é principalmente determinado pelo balanço
entre a constrição devido à atividade parassimpática transmitida
através do terceiro nervo craniano e sua dilatação devido à
atividade simpática.
CORPO CILIAR
O corpo ciliar, aproximadamente triangular num corte
transversal, estende-se para a frente do final anterior da coróide
até a origem da íris. Os processos ciliares e seu epitélio de
recobrimento são responsáveis pela formação do humor aquoso.
O músculo ciliar é composto de uma combinação de
fibras longitudinais, circulares e radiais. A função das fibras
circulares é contrair e relaxar as fibras da zônula, que se
originam entre os processos ciliares. Isso altera a tensão sobre a
cápsula do cristalino, dando um foco variável para objetos
distantes e próximos no campo visual. A fibra longitudinal do
músculo ciliar inserido na malha trabecular influenciam o
tamanho dos poros.
CORÓIDE
A coróide é o segmento posterior do trato uveal, entre a
retina e a esclerótica. É composta por três camadas dos vasos
sanguíneos coroidianos: largo, médio e pequeno. Quanto mais
profundo estão localizados os vasos no coróide, maior será o
seu calibre. A coróide está firmemente anexa à margem
posterior do nervo óptico. Anteriormente, a coróide une-se ao
corpo ciliar.
RETINA
A retina é uma lâmina do tecido neural, fina,
semitransparente e com múltiplas camadas, que reveste a
porção interna de 2/3 da parede posterior do globo. Sua função
é transformar as ondas luminosas em impulsos nervosos. As
células respondem aos estímulos visuais através de reações
fotoquímicas. É formada por 10 camadas. A luz deve atravessar
essas camadas até atingir os fotorreceptores (cones e
bastonetes). Os cones funcionam melhor com luz intensa e são
responsáveis pela visão central e pela visão de cores. Os
bastonetes são mais sensíveis à luz e funcionam melhor com
baixa luminosidade. Na área central da retina, os cones são mais
numerosos que os bastonetes. Na fóvea - área responsável pela
máxima acuidade visual - , somente cones estão presentes. Os
vasos da retina são derivados da artéria e da veia central da
retina. Na região da fóvea não há vasos capilares e sua nutrição
faz-se inteiramente através da coróide.
VÍTREO
O vítreo é um corpo gelatinoso, transparente,
avascular, que compreende dois terços do volume e do peso do
olho. Preenche o espaço limitado pelo cristalino, retina e papila
óptica. O vítreo tem cerca de 99% de água. O 1% restante inclui
dois componentes: colágeno e ácido hialurônico. Encontra-se
firmemente ligado à retina em três locais: na base vítrea, no
disco óptico e na mácula.
APARELHO LACRIMAL
O aparelho lacrimal é dividido em parte secretora e
parte excretora. A porção secretora consiste em uma glândula
lacrimal, responsável principalmente pela secreção da lágrima
que irá banhar o globo ocular. Localiza-se na porção ântero-
superior externa da órbita. Há ainda as glândulas lacrimais
acessórias, situadas no fórnice (junção da conjuntiva bulbar
com a conjuntiva palpebral) e responsável pela secreção basal
de lágrimas.
A porção excretora, responsável pela eliminação da
lágrima, é formada pelo ponto lacrimal (superior e inferior),
pelo canalículo lacrimal (superior e inferior), pelo saco lacrimal
e pelo ducto nasolacrimal. O saco lacrimal está localizado na
fossa lacrimal, na parte medial da órbita. O ducto nasolacrimal
corre através da parede medial do seio maxilar, terminando no
meato nasal inferior.
PÁLPEBRAS
As pálpebras são formadas por quatro camadas básicas:
pele, músculo orbicular, tarso e conjuntiva. A pele da pálpebra
é a mais fina do corpo. A camada muscular é formada pelo
músculo orbicular, que funciona como um esfíncter. Quando o
músculo orbicular se contrai, a pálpebra se fecha. É inervado
pelo nervo facial. O tarso é um tecido fibroso, sendo
considerado o esqueleto da pálpebra. A conjuntiva é uma
membrana mucosa que une o globo ocular às pálpebras.
# CATARATA #
Bruno Machado Fontes
A catarata é a opacificação do cristalino. As cataratas
variam significativamente em grau de densidade e podem
ocorrer devido a causas variadas, porém, normalmente estão
associadas à idade. Os cristalinos com catarata são
caracterizados pelo edema do cristalino, alteração proteica,
crescente proliferação e ruptura da continuidade normal das
fibras do cristalino.
O fundo de olho fica consideravelmente mais difícil de
ser visualizado quando a opacidade torna-se mais densa, até que
o reflexo do fundo esteja completamente ausente. A graduação
clínica da catarata, na hipótese de não haver nenhuma outra
doença ocular, é considerado principalmente através do teste de
acuidade visual. Em geral, o decréscimo da acuidade visual é
diretamente proporcional à densidade da catarata.
 Causas de Catarata :
Congênitas
• Infecção materna (principalmente Rubéola)
• Genética (por ex. Síndrome de Down)
• Metabólica (por ex. galactosemia)
• Outras
Adquiridas
• Senil
• Endócrina (Diabetes, hipoparatireoidismo,...)
• Trauma (lesão fechada ou penetrante, radiação...)
• Drogas (esteróides, iodeto de fosfolina, ...)
• Metabólica (eczema, diarréia crônica,...)
• Genética de início tardio (Distrofia miotônica,...)
• Doença Intraocular (uveíte, distrofias retinianas)
 Tratamento :
Cirurgia  Facectomia ( consiste em retirar o
cristalino ) + Implante de uma Lente Intraocular.
Existem várias técnicas para tal ( extração intracapsular,
extracapsular, Facoemulsificação, entre outras ).
# AMETROPIAS #
Bruno Machado Fontes
Emetropia é a falta do erro refrativo e Ametropia é a
presença do mesmo. O principal sintoma dos vícios de refração
é a diminuição da acuidade visual, mas podem causar cefaléia,
tonturas, sonolência e hiperemia conjuntival.
PRESBIOPIA
É a perda da acomodação, que vem com a idade para
todas as pessoas. Uma pessoa com olhos emétropes começará a
perceber dificuldade para ler letras pequenas ou distinguir
objetos bem de perto com cerca de 44 – 46 anos. Isso piora na
luz fraca ou de manhã bem cedo. É corrigida pelo uso de uma
lente positiva para suprir a perda de poder de focar automático
do cristalino.
MIOPIA
Quando a imagem de objetos distantes se focam em
frente à retina no olho sem acomodação, o olho é míope. Se o
olho é maior que a média, o erro é chamado miopia de eixo.
O ponto alcançado onde a imagem é aguçadamente focada na
retina é chamado de “ ponto distante ”.
Um alto grau de miopia resulta numa maior
susceptibilidade para mudanças retineanas degenerativas,
incluindo o descolamento.
Lentes esféricas côncavas (negativas) são usadas para
corrigir a imagem na miopia. Essas lentes movem a imagem
para trás da retina.
HIPERMETROPIA ( Hiperopia )
É o estado no qual o olho não acomodado foca a
imagem atrás da retina. Pode ser devido ao comprimento do
eixo reduzido, ou erro refrativo reduzido.
 Pequeno grau de hipermetropia está presente na • Tocotraumatismo (fórceps, parto
maioria das crianças quando nascem, porém à medida que o de nádegas, cesareana)
olho cresce, esta diminui e desaparece. • História familial de estrabismo
Caso a hiperopia não seja tão acentuada, uma pessoa • Anomalias congênitas, retardo
jovem pode conseguir uma imagem aguçada à distância pela mental, defeitos cromossomiais,
acomodação, como um olho normal leria. Esse esforço extra etc...
pode causar cansaço ao olho que é mais grave para o trabalho
• Má saúde geral (por ex. fibrose
próximo.
cística), infecções recorrentes
Como visto, uma pessoa hipermétrope jovem pode ver
graves
bem de perto ou de longe. Porém, quando a presbiopia chega, o
hipermétrope primeiramente tem problemas com o trabalho de • Defeito ou doença ocular
perto – em idade bem mais precoce do que outras pessoas.
Concluindo, o hipermétrope tem uma visão embaçada de perto e Na maioria dos casos, o estrabismo não se associa com
de longe, necessitando de óculos para ambas ( lentes convexas – doença ocular ou neurológica. Os pacientes muitas vezes
positivas – e côncavas – negativas ). exibem sinais associados , sendo os mais comuns os vários tipos
de postura anormal da cabeça. Nem todas estas posturas são
ASTIGMATISMO adotadas por razões oculares, mas quando o são, elas
O astigmatismo é causado por diferentes curvaturas frequentemente habilitam o paciente a obter uma área limitada
corneanas nos diversos meridianos, com consequente diferença de visão binocular.
na refração. A causa comum do astigmatismo é anormalidade no São causas de Pseudo-estrabismo :
formato da córnea. Está habitualmente associado à miopia ou à
hipermetropia, de modo que a correção óptica se faz pela • Epicanto
combinação de uma lente esférica (para corrigir a miopia ou a • Assimetria Facial
hiperopia) com uma lente cilíndrica (para corrigir o • Distância Interpupilar Larga
astigmatismo). • Miopia e Exoftalmia Unilaterais
São causas de Estrabismo Adquirido :

• Trauma ( fratura orbitária,... )

# ESTRABISMO # • Inflamação Aguda ( celulite orbitária, meningite,
Bruno Machado Fontes trombose do seio cavernoso,... )
• Inflamação Crônica ( sífilis, meningite
O estrabismo está presente quando as fóveas de ambos
tuberculosa,... )
os olhos não são simultaneamente alinhadas no objeto de mira.
Para fixação à distância, isto é equivalente ao não paralelismo • Tumor ( glioma, meningioma, neuroma do
dos eixos visuais. O estrabismo está presente em cerca de 4% acústico,... )
das crianças. O tratamento deve ser iniciado tão logo o • Desmielinização ( esclerose múltipla,... )
diagnóstico seja feito, de forma a alcançar uma acuidade visual • Vascular ( aneurismas, hipertensão, AVE,... )
e uma função binocular melhores possíveis. Não há estrabismo • Degenerativo ( oftalmoplegia externa
que se cure sozinho. progressiva,... )

MÚSCULOS OCULARES O estrabismo pode ser constante ou intermitente,

alternante ou não, variável ou constante).
MÚSCULO AÇÃO AÇÃO SECUNDÁRIA INERVAÇÃO Determinação do ângulo do estrabismo:
PRIMÁRIA  Teste do Prisma e Teste de
Reto Lateral Abdução --- Abducente Oclusão
(VI)  Teste de Bastão de Maddox
Reto Medial Adução --- Oculomotor  Testes Objetivos ( Hirschberg e
(III) método do reflexo prismático )
Reto Elevação Adução ; Intorsão Oculomotor
Superior (III) A maioria dos pacientes com estrabismo tem o fenômeno de
Reto Inferior Depressão Adução ; Extorsão Oculomotor supressão cortical, pelo qual o cérebro ignora a imagem do olho
(III) desviado, a fim de evitar diplopia. Este é um fenômeno
Oblíquo Intorsão Depressão ; Troclear complexo que começa a se desenvolver com cerca de 4 meses
Superior Abdução (IV) de idade, e torna-se completo com cerca de 6 a 7 anos. Todos os
Oblíquo Extorsão Elevação ; Oculomotor pacientes estrábicos necessitam verificação regular da acuidade
Inferior Abdução (III) visual como parte do tratamento, para verificar se há algum grau
de ambliopia.
Várias circunstâncias são associadas com uma
incidência maior que a esperada de estrabismo, sendo essencial Ambliopia  É uma deficiência da acuidade visual ( “sentido
obter dos pais uma história cuidadosa destas : da forma ” ) que ocorre com um campo visual, visão de cores e
capacidade de detectar movimentos normais sob todos as
Fatores demais aspectos. Além disso, nenhuma anormalidade estrutural
• Uso de drogas durante a gravidez da fóvea pode ser detectada na oftalmoscopia, e nenhum defeito
pupilar aferente relativo é encontrado a não ser que a ambliopia
• Problemas durante a gravidez
seja muito densa.
( infecções intra-uterinas,
prematuridade, dismaturidade )
 A ambliopia é reversível em crianças mais jovens, se
tratada precocemente. A mais bem sucedida e importante forma
de tratamento é a oclusão do olho com a melhor acuidade
visual, a fim de estimular o uso do olho amblíope e o
desenvolvimento da sua acuidade.
 Tratamento :
Clínico :
• Oclusão
• Atropina
• Óculos
• Prismas
• Mióticos
• Toxina
Botulínica
• Ortópticos , viscoelásticos sob condições estéreis.
outros...
Cirúrgico
# TRAUMA OCULAR #
Bruno Machado Fontes
O trauma ocular é a causa mais comum de cegueira
unilateral em crianças e jovens.
As pálpebras se contraem automaticamente pela
aproximação brusca de objetos e excesso de luz, e, quando isto
ocorre, os olhos rodam para cima, por debaixo da pálpebra
superior ( fenômeno de Bell ). Tal movimento tem por
finalidade a proteção da córnea.
Quando o olho é irritado, há aumento da secreção de
lágrima, que redunda em uma verdadeira lavagem da parte
anterior do globo ocular.
CONDUTA IMEDIATA NO TRAUMA OCULAR
Se houver a ruptura óbvia do globo, sua manipulação
deve ser evitada até que o paciente tenha recebido anestesia
geral. Os agentes cicloplégicos ou antibióticos tópicos não
devem ser aplicados antes da cirurgia devido ao potencial de
toxicidade com relação aos tecidos intraoculares expostos. Uma
proteção deve ser colocada em torno do olho, e é iniciada a
administração de antibiótico parenteral de amplo espectro. Os
analgésicos, antieméticos e antitoxina tetânica são
administrados quando necessário, com restrição de alimentos e
líquidos. Na indução da anestesia geral não pode ser incluído o
uso de agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes
porque esses transitoriamente aumentam a pressão do globo,
aumentando portanto a herniação dos conteúdos intraoculares.
LESÃO DAS PÁLPEBRAS
O traumatismo das pálpebras é encontrado com
frequência nos acidentes de trânsito. Na maior parte dos casos,
o excelente suprimento sanguíneo das pálpebras diminui o risco
de infecção e permite uma rápida cicatrização. Os ferimentos
que atingem o tarso são os mais sérios e uma sutura incorreta
acarretará sérias deformidades. Deve-se reconstruir a pálpebra
por planos, ou seja, pele, músculo orbicular e tarso. Os
traumatismos que atingem o ângulo medial podem
comprometer a via lacrimal excretora, sendo sua reconstrução
de grande importância.
LESÃO CORNEANA
Os corpos estranhos corneanos e a abrasão causam dor
e irritação que podem ser sentidas durante o movimento do olho
e das pálpebras e os defeitos epiteliais corneanos podem causar
sensação similar. A fluoresceína corará a membrana basal
exposta ao defeito epitelial e pode evidenciar a saída do aquoso
pelo ferimento ( teste de Seidel positivo ).
Um simples defeito epitelial corneano é tratado com
pomada antibiótica e um curativo para imobilizar as pálpebras.
Para remover corpos estranhos, um anestésico tópico pode ser
administrado e uma espátula ou agulha fina para remover o
material durante o exame na lâmpada de fenda. Um cotonete
não deve ser usado pois promove grande área de desepitelização
e não remove o corpo estranho. Materiais inertes embutidos
profundamente ( vidro, carbono,... ) podem permanecer na
córnea. Se uma remoção de fragmento profundamente embutido
for necessário ou se houver perda do aquoso requerendo sutura
ou cola cianoacrílica, o procedimento deve ser feito através de
técnica microcirúrgica em centro cirúrgico, onde a câmara
anterior possa ser refeita, se necessário, com ou sem
Nunca deve ser administrada solução de anestésico
tópico para o paciente em uso contínuo depois de uma lesão
corneana; como isso retarda a cicatrização, disfarça um dano
posterior e pode levar à cicatrização corneana permanente. Os
esteróides devem ser evitados enquanto existir um defeito
epitelial.
TRAUMA DO GLOBO OCULAR
O traumatismo do globo ocular pode ser por soco,
acidente automobilístico, bola de tênis, etc... O hifema
( presença de sangue no humor aquoso ) é um sinal frequente,
fácil de reconhecer à inspeção, bastando usar uma boa fonte de
iluminação. Pode haver luxação do cristalino, catarata
traumática, hipertensão ocular, ruptura da coróide,
descolamento de retina e hemorragia vítrea.
Exceto para ruptura envolvendo prejuízos do próprio
globo ocular, muitos dos efeitos da contusão do olho não
requerem tratamento cirúrgico imediato. Contudo, qualquer
prejuízo grave o suficiente para causar hemorragia intraocular
aumenta o risco de hemorragia secundária tardia e a
possibilidade de glaucoma intratável e dano permanente do
globo ocular.
O hifema deve ser cirurgicamente evacuado se a
pressão ocular permanecer elevada ( > 35 mm Hg durante 7
dias ou 50 mm Hg durante 5 dias ) para evitar danos ao nervo
óptico e impregnações corneanas.
CORPOS ESTRANHOS
Corpos estranhos de diversas naturezas localizam-se na
córnea, na esclerótica e debaixo da conjuntiva palpebral
superior. Determinam grande desconforto, fotofobia,
lacrimejamento e blefaroespasmo. Para encontrá-los é
necessário boa iluminação e, às vezes, inversão da pálpebra
superior.
Os corpos estranhos que tem sido identificados e
localizados dentro do olho devem ser removidos sempre que
possível. As partículas de ferro ou cobre devem ser removidas
para prevenir a desorganização tardia dos tecidos oculares de
alterações tóxicas degenerativas ( siderose do aço e
calcose do cobre ). Algumas das novas ligas são mais inertes e
podem ser toleradas. Outros tipos de partículas, como vidro e
porcelana, podem ser toleradas indefinidamente e normalmente
são melhor deixadas sozinhas.
QUEIMADURAS
As queimaduras oculares podem ser de causa química,
térmica, radioativa ou elétrica. As queimaduras químicas são
causadas por substâncias alcalinas ou ácidas e exigem
tratamento urgente. A lavagem imediatamente com água deve
ser iniciada no local da lesão antes que o paciente seja
transportado. Qualquer corpo estranho óbvio deve ser irrigado Disco Óptico  Examinar formato, tamanho, cor, nitidez de
se possível. Os analgésicos e anestésicos tópicos e agentes suas margens e o tamanho da escavação central ( fisiológica ou
cicloplégicos são sempre indicados. não ) , pálida.
As queimaduras térmicas, via de regra, comprometem
as pálpebras, podendo causar opacificação permanente do Mácula  Localizada aproximadamente à dois “diâmetros
globo ocular. As queimaduras por calor das pálpebras são papilares ” temporal a borda do disco.
tratadas com antibióticos e tampões esterilizados. Se o dano
corneano for mantido, um inchaço palpebral extensivo Fóvea  Ponto branco, “ reflexo ” dentro da mácula. As
inicialmente torna a oclusão desnecessária. ramificações retinianas vasculares param perto da fóvea,
As queimaduras radioativas podem ser por raios portanto sua localização pode ser confirmada pela ausência
ultravioleta ou infravermelhos. As queimaduras elétricas focal dos vasos retinianos.
ocorrem após descarga de alta voltagem e podem levar à
formação de cataratas. Vasos  As veias são mais escuras e calibrosas que as artérias.
Examinar cor, tortuosidade, calibre, presença de anormalidades
TRAUMA DA ÓRBITA como aneurismas, hemorragias ou exsudatos.
O traumatismo da órbita ocorre nas contusões violentas
do rosto, podendo haver lesão do teto da órbita com herniação
das meninges. As lesões da parede medial põem em ACHADOS FUNDOSCÓPICOS DA RETINOPATIA DIABÉTICA
comunicação o seio etmoidal com a órbita, surgindo enfisema
subcutâneo, cuja característica semiológica é a crepitação • Estreitamento Arteriolar
percebida pela palpação. As lesões do assoalho, observadas nas • Dilatação difusa das veias
fraturas do maxilar superior e do malar, provocam o • Microaneurismas ( lesão mais característica da Retinopatia
deslocamento do conteúdo orbital para o seio maxilar e Diabética )
aprisionamento do músculo reto inferior e da gordura orbital.
• Hemorragia ( intra-retiniana e vítrea )
Aparecem, então, diplopia e enoftalmia.
• Exsudatos moles ou algodonosos ( nas formas mais
graves )
• Neovascularização retiniana
# DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS CAUSAS COMUNS DE OLHOS • Descolamento de retina
INFLAMADOS #
Bruno Machado Fontes
ACHADOS FUNDOSCÓPICOS DA RETINOPATIA HIPERTENSIVA
CONJUNTIVITE IRITE GLAUCOMA TRAUMA OU
AGUDA AGUDA AGUDO INFECÇÃO 1〈 Modificações Arteriolares :
CORNEANA
INCIDÊNCIA Extremamente Comum Incomum Comum • Calibre: Estreitamento
Comum • Reflexo: “fio de cobre ou prata”
SECREÇÃO Moderada a Nenhuma Nenhuma Aquosa ou • Trajeto: Tortuosidade Aumentada
Copiosa Purulenta
VISÃO Sem efeito na Levemente Marcadamen Normalmente • Embainhamento
Visão Borrada te Borrada Borrada • Oclusão
DOR Nenhuma Moderada Severa Moderada a
Severa
INJEÇÃO Difusa; mais Principalme Principalme Principalmente 2〈 Modificações Venulares :
CONJUNTIVAL voltada para os nte em torno nte em torno em torno da • Calibre: Aumentado
fórnices da Córnea da Córnea Córnea • Trajeto: Tortuosidade Aumentada
CÓRNEA Clara Normalment Embaçada Mudança na
e Clara Transparência
Conforme a 3〈 Modificações nos Cruzamentos :
Causa • Invisibilidade ou apagamento da vênula
TAMANHO Normal Pequeno Moderadame Normal ou
PUPILAR nte dilatado Pequeno • Deflexão da vênula
e fixo • Perda do reflexo venoso
RESPOSTA Normal Pobre Nenhuma Normal • Represamento
PUPILAR
À LUZ
PRESSÃO Normal Normal ou Aumentada Normal
INTRAOCULAR Diminuída 4〈 Edema :
RASPADOS Organismos Sem Sem Encontra-se
Patogênicos Organismos Organismos Organismos
• Da Retina
Somente se • Da Papila
Houver Úlcera
Corneana
Infecciosa
5〈 Exsudatos :
• Duros
• Algodonosos ( floconosos )
# FUNDO DE OLHO #
Bruno Machado Fontes 6〈 Hemorragias

EXAME FUNDOSCÓPICO
# DOENÇAS DA RETINA #
Oswaldo Moura Brasil
 DESCOLAMENTO DE RETINA
Definição: Separação da retina neurosensorial do epitélio
pigmentário. Existem dois tipos:
• Descolamento de Retina Regmatogênico (DRR): É o mais
comum. Ocorre descolamento devido a rotura da retina que
permite o acesso do humor vítreo para o espaço sub-
retiniano.
• Descolamento de Retina Não-Regmatogênico: Não ocorre
devido a rotura da retina. É dividido em dois tipos:
 Seroso/exudativo (DRS): Ocorre devido a transudação
sub-retiniana de fluido devido a tumor, processo
inflamatório ou lesão degenerativa.
 Tracional (DRT): Ocorre devido à proliferação
fibrovascular e conseqüente contração puxando a
retina.
Etiologia:
• DRR: Degeneração em paliçada (30%), descolamento
posterior do vítreo (especialmente com hemorragia vítrea),
miopia, trauma (5-10%) e cirurgia ocular prévia
(especialmente com perda vítrea) aumentam o risco. Diálise
retiniana e rotura retiniana gigante (> de 3 horas – como
um relógio – de extensão) são comuns após o trauma.
• DRS: Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, doença de
Harada, síndrome de efusão uveal, tumores de coróide,
retinopatia serosa central, esclerite posterior, retinopatia
hipertensiva, doença de Coats, coloboma de retina e
toxemia da gravidez são as causas mais comuns.
• DRT: Retinopatia diabética, retinopatia falciforme,
retinopatia da prematuridade, vitreoretinopatia
proliferativa, toxocariasis e vitreoretinopatia exudativa
familial são as causas mais comuns.
Sintomas: Fotopsias de início agudo, opacidades flutuantes,
sombras através do campo visual e diminuição da visão. Pode
ser assintomática.
Sinais:
• DRR: Dobras enrugadas, onduladas, móveis e convexas.
Geralmente, a rotura retiniana é vista. Pode haver sinal de
Shafer (“fumaça de cigarro”), hemorragia vítrea e opérculo.
Quando crônico, o descolamento pode apresentar linhas
demarcadas por pigmentação e cistos intra-retinianos. A
configuração do descolamento ajuda a saber qual a
localização da rotura.
• DRS: Elevação serosa lisa. O fluido sub-retiniano move-se
com a mudança de posição da cabeça.
• DRT: Liso, côncavo, sempre localizado, não se estende
para a ora serrata. Geralmente apresenta proliferação
fibrovascular e pseudo-buracos.
Diagnósticos Diferenciais: Retinosquise e descolamento de
coróide.
Avaliação Diagnóstica:
• História oftalmológica e exame ocular completos com
atenção para a acuidade visual, pupilas, oftalmoscopia e
exame da retina periférica para identificar qualquer
possibilidade de rotura.
• Ultrasonografia B-scan se não for possível a visualização
do fundo.
Tratamento:
• DRR assintomática, sem ameaçar a mácula: Deve ser
seguido de perto por um especialista em retina e deve-se
sempre considerar o tratamento.
• DRR sintomático: Retinopexia pneumática ou cirurgia da
retina com introflexão escleral, crioterapia, vitrectomia pars
plana, drenagem e endolaser. A ameaça de acometimento
macular deve ser tratada como uma emergência (dentro de
24h). Se a mácula já está descolada o tratamento é urgente
(48 a 96h).
• DRS: Tratar a co-morbidade. Raramente requer intervenção
cirúrgica.
• DRT: Cirurgia para liberar a tração vitreoretiniana
dependendo da situação clínica.
Prognóstico: Variável. 5-10% de DRR tratados levam a
vitreoretinopatia proliferativa.
RETINOPATIA DIABÉTICA
Definição: Complicação vascular retiniana da diabetes mellitus
classificada nas formas não-proliferativa (RDNP) e proliferativa
(RDP).
Epidemiologia: É a principal causa de cegueira na população
dos EUA na faixa etária de 20 a 64 anos. 98% dos pacientes
diabéticos insulino-dependentes tem esta doença depois de 15
anos. A gravidade é pior com a maior duração da diabetes. A
retinopatia diabética é encontrada em 60% dos pacientes não
insulino-dependentes no momento do diagnóstico. O risco
aumenta com hipertensão, hiperglicemia crônica, doença renal,
hiperlipidemia e gravidez.
Sintomas: Assintomática, pode haver diminuição ou flutuação
da visão.
Sinais:
• RDNP: Pode se manifestar na forma edematosa, com
freqüente comprometimento da mácula, ou isquêmica, mais
grave, podendo levar a lesões irreversíveis. O grau da
doença, bem como o risco de evolução para PDR depende
da quantidade e localização de exudatos moles e duros,
hemorragias intra-retinianas, microaneurismas e
anormalidades microvasculares intra-retinianas. Os pontos
algodonosos, hemorragias, catarata posterior subcapsular e
miopia induzida são comuns.
• RDP: Neovascularização da papila ou em outro lugar da
retina, hemorragias pré-retinianas e vítreas e descolamento
de retina tracional definem doença proliferativa. Pode
ocorrer neovascularização da íris e conseqüente glaucoma
neovascular.
Diagnósticos Diferenciais: Retinopatia hipertensiva,
retinopatia devido à radiação, retinopatia associada a disordens
sangüíneas e doença de Eales.
Avaliação Diagnóstica:
• História oftalmológica e exame ocular completos com
atenção para tonometria, gonioscopia, íris, cristalino,
fundoscopia e oftalmoscopia.
 Diabetes tipo I: Exame 5 anos após o início da doença
e, então, anualmente se não houver retinopatia.
 Diabetes tipo II: Exame no momento do diagnóstico e,
então, anualmente se não houver retinopatia.
  Durante a gravidez: Exame antes da gravidez, em cada
trimestre e 3 a 6 meses após o parto.
• Angiografia fluoresceínica: Ausência de perfusão capilar,
neovascularização e edema macular.
• Exames laboratoriais: Glicemia, hemoglobina glicosilada,
uréia e creatinina.
• Consultas médicas com atenção para PA, sistema
cardiovascular, sistema renal e controle da glicemia.
Tratamento:
• Controle rígido da glicemia.
• Fotocoagulação com laser.
• Vitrectomia pars plana, endolaser e remoção de qualquer
complexo fibrovascular é o procedimento indicado quando
houver hemorragia vítrea sem melhora após 6 meses ou
após 1 mês na diabetes tipo I.
Prognóstico: O tratamento precoce tem melhor prognóstico,
bem como NPDR sem edema macular. As complicações
incluem catarata (geralmente subcapsular posterior) e glaucoma
neovascular.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Definição: Alterações vasculares retinianas secundárias à
elevação crônica ou aguda (maligna) da PA.
Sintomas: Assintomática. Raramente ocorre perda visual.
Sinais: Estreitamento arteriolar retiniano, arteríolas em fio de
cobre ou prata (devido a arterioesclerose), cruzamento
arteriovenoso, pontos algodonados, microaneurismas,
hemorragias, exudatos duros, pontos de Elschnig,
macroaneurismas arteriais, hiperemia da papila ou edema com
dilatação venosa tortuosa (hipertensão maligna).
Diagnósticos Diferenciais: Retinopatia diabética, retinopatia
devido à radiação, oclusão venosa, retinopatia da leucemia,
retinopatia da anemia e doença vascular do colágeno.
Avaliação Diagnóstica:
• História oftalmológica e exame ocular completos com
atenção para fundoscopia e oftalmoscopia.
• Checar PA.
• Angiografia fluoresceínica: Estreitamento arteriolar,
microaneurismas, ausência de perfusão capilar e edema
macular.
• Consulta médica com atenção para os sistemas
cardiovascular e cerebrovascular.
Tratamento: Tratar a hipertensão.
Prognóstico: Geralmente é bom.
# UVEÍTE #
Oswaldo Moura Brasil
Definição: Inflamação de uma ou de todas as porções do trato
uveal que é formado pela íris, corpo ciliar e coróide. Ela é
caracterizada como anterior quando acomete a íris e o corpo
ciliar e posterior quando acomete a coróide. A uveíte posterior
quase sempre atinge a retina, causando as corioretinites.
Etiologia: Pode ser não-granulomatosa (infiltrado de plasma e
linfócitos) ou granulomatosa ( infiltrado de células
epitelióides e células gigantes).
• Não-granulomatosa aguda: Espondilite anquilosante,
doença de Behçet, idiopática (mais comum), doenças
inflamatórias do tubo digestivo, crise glaucomatociclítica,
herpes simples e herpes zoster, CMV, doença de Kawasaki,
doença de Lyme, pós-operatória, artrite psoriática,
síndrome de Reiter, LES, trauma e granulomatose de
Wegener.
• Não-granulomatosa crônica: Artrite reumatóide juvenil
(principal causa em crianças), iridocilite heterocrômica de
Fuchs.
• Granulomatosa: Sarcoidose, tuberculose, sífilis, brucelose,
toxoplasmose, hanseníase, pós-operatória e síndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada.
Sintomas: Dor, fotofobia, lacrimejamento, olho vermelho e
pode reduzir a visão.
Sinais: Acuidade visual normal ou reduzida, injeção ciliar,
miose, precipitados corneanos, ceratite, nódulos na íris,
alterações na pressão intra-ocular, sinéquias periféricas
anteriores, sinéquias posteriores, hipópio (pus na câmara
anterior), catarata, vitreite, lesão retiniana e/ou coroidiana e
edema macular cistóide.
Diagnósticos Diferenciais: Descolamento de retina,
retinoblastoma, melanoma maligno, leucemia, linfoma,
xantogranuloma juvenil e corpo estranho.
Avaliação Diagnóstica:
• História oftalmológica e exame ocular completos com
atenção para sensibilidade corneana, característica dos
precipitados corneanos, tonometria, câmara anterior, íris,
células vítreas e oftalmoscopia.
• Irite não-granulomatosa unilateral é geralmente idiopática e
tratada sem esforço.
• Se a uveíte é recorrente, bilateral, granulomatosa ou
envolve o segmento posterior, o tratamento é mais
complicado.
• Exames laboratoriais: Hemograma completo, VHS,
anticorpo anti-nuclear e fator reumatóide (artrite
reumatóide juvenil); lisozima sérica e ECA (sarcoidose);
VDRL e FTA-ABS (sífilis); PPD (tuberculose); IgM e IgG
para doença de Lyme; titulação para herpes; RX de tórax
(sarcoidose e espondilite anquilosante); RX sacroilíaco
(espondilite anquilosante); sorologia anti-HIV (CMV);
imunoflorescência para toxoplasmose; entre outros.
• Consulta com clínico ou reumatologista.
Tratamento: Vai depender da etiologia. Inicialmente utilizar
esteróide tópico.
Prognóstico: Depende da etiologia, sendo a maioria bom.
# DOENÇAS EXTERNAS #
Oswaldo Moura Brasil
Dermatites: Ocorre devido a agentes químicos ou mecânicos
irritantes, queimaduras (sol) ou processos alérgicos. Há edema,
hiperemia, prurido, lacrimejamento, desconforto e sensação de
corpo estranho.
Ptose: Pode ter várias causas. É importante destacar a congênita
pois bloqueia a visão podendo causar ambliopia em crianças.

Hordeolo: Entupimento das glândulas gordurosas, levando a
dor, calor, rubor e tumor. O calázio é a glândula fibrosada,
sendo seu tratamento cirúrgico.
Blefarites: Infeção e inflamação das pálpebras. Geralmente há
dermatite seborrêica. São a causa mais comum de infeção
ocular crônica em pacientes idosos. Em muitos caos, cursa com
hordeolo.
Ectrópio: Eversão da pálpebra.
Entrópio: Inversão da pálpebra. Os cílios virados para dentro
levam a irritação ocular e lacrimejamento constante.
Triquíase: Cílio anômalo (virado para dentro).
Obstruções: Geralmente do canal lacrimal em crianças.
Episclerite: Pode ser idiopática ou cursar com tuberculose,
sífilis, herpes zoster ou colagenoses. Pode ser assintomática ou
levar a dor e hiperemia moderadas.
Esclerite: Ligada às colagenoses. Pode levar a escleromalácia,
sendo a causa mais comum hipovitaminose A. Leva a dor,
fotofobia, edema, hiperemia e diminuição da visão.
Conjuntivites: Podem ser bacterianas, virais, traumáticas ou
alérgicas. Causam hiperemia, edema, queimação, sensação de
corpo estranho, lacrimejamento, fotofobia e diminuição da
visão.
Ceratites: Pode ter as mesmas causas da conjuntivite.
Síndrome do olho seco: É a causa mais freqüente de irritação
ocular em pacientes idosos, especialmente em mulheres.
Associadas às doenças reumáticas e ao stress, podendo ser
idiopática. É causada pela deficiência de um ou mais fatores do
filme lacrimal.
# GLAUCOMA #
Bruno Machado Fontes
Definição : Neuropatia óptica multifatorial caracterizada pela
perda progressiva do campo visual e aumento da escavação do
disco óptico. O principal fator de risco é o aumento da Pressão
Intra Ocular (PIO), geralmente acima de 21 mm Hg. O maior
mecanismo da perda visual no glaucoma é a atrofia celular
ganglionar difusa, que conduz à escassez das camadas fibrosas
nervosas e nuclear interna da retina e perda dos axônios do
nervo óptico. Na maioria das vezes não existe doença ocular
associada (glaucoma primário).
FISIOLOGIA DO HUMOR AQUOSO
A PIO é determinada pela taxa de produção do aquoso
e pela resistência da saída do fluxo do aquoso no olho.
Composição do Aquoso : O aquoso é um líquido claro
que preenche as câmaras anterior e posterior do olho. A pressão
osmótica é ligeiramente maior do que no plasma, também tendo
composição similar.
Formação e Fluxo do Aquoso : O aquoso é produzido
pelo corpo ciliar. Uma ultrafiltração do plasma produzido no
estroma dos processos ciliares é modificado pelo processo
secretor e pela função de barreira do epitélio ciliar. Entrando na
câmara posterior, o aquoso passa através da pupila para a
câmara anterior e, então, para a malha trabecular no ângulo da
câmara anterior. Durante esse período, existem trocas
diferenciais dos componentes do sangue na íris.
Saída do Fluxo do Aquoso : A malha trabecular é
composta por feixes de tecido elástico e colágeno, coberto por
células que formam um filtro com poros de tamanho pequeno,
quando aproximam-se do canal de Schlemm. A contração do
músculo ciliar através de sua inserção na malha trabecular
aumenta o tamanho do poro, e portanto, a proporção de
drenagem do aquoso. A passagem do aquoso pelo canal de
Schlemm depende da formação cíclica dos canais transcelulares
na linha endotelial. Os canais eferentes do canal de Schlemm
conduzem o fluido ao sistema venoso. Uma quantia pequena do
aquoso deixa o olho entre os feixes do músculo ciliar e através
da esclera (fluxo uveoescleral).
CLASSIFICAÇÃO
O glaucoma pode ser classificado em primário, quando
não há mecanismo conhecido, ou secundário, quando um
aumento na pressão intra-ocular ocorre secundariamente a outra
doença ocular ( uveíte, trauma, tumor intra-ocular, sinéquias,
etc...). O glaucoma secundário usualmente é de origem recente,
e a escavação glaucomatosa e a perda do campo visual não
necessitam estar presentes para se fazer o diagnóstico.
Os glaucomas primários podem ser divididos em três
categorias principais:
• Ângulo Aberto (mais comum)
• Ângulo Fechado
• Congênito
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Qualquer que seja o tipo de glaucoma ou sua etiologia,
quatro determinantes básicos precisam ser avaliados a fim de se
estabelecer a extensão da doença e a quantidade de lesão do
olho. São eles:
Pressão Intra-Ocular (PIO) : A PIO é medida através
da tonometria. O instrumento mais comumente usado é o
tonômetro de aplanação, que é ligado à lâmpada de fenda e
mede a força requerida para aplanar a área fixada da córnea. A
faixa de pressão intra-ocular normal é de 10 - 24 mmHg. Uma
única leitura normal não exclui o glaucoma.
Ângulo da Câmara Anterior (Gonioscopia) : O ângulo
da câmara anterior é formado pela junção da periferia da córnea
e da íris, entre as quais encontra-se a malha trabecular. A
configuração deste ângulo tem uma relação importante na saída
do fluxo do aquoso. O gonioscópio permite uma visualização
direta das estruturas do ângulo. Os fatores determinantes da
configuração do ângulo da câmara anterior são os tamanhos de
córnea - olhos míopes, grandes, têm ângulos amplos, e olhos
pequenos e hipermétropes, estreitos. O alargamento do
cristalino com o passar da idade tende a estreitar o ângulo.
Campo Visual : O exame regular do campo visual é
essencial para o diagnóstico e seguimento do glaucoma. A perda
do campo visual glaucomatoso não é específica, porém o tipo de
perda do campo, a natureza de sua progressão e a correlação
com as alterações do disco óptico são característicos da doença.
A perda do campo glaucomatoso envolve principalmente os 30
graus centrais do campo. A perda do campo visual periférico
começa na periferia nasal. A acuidade visual central não é um
índice confiável do progresso da doença. No estágio final da
doença, pode haver uma acuidade normal, porém, apenas 5
graus do campo visual em cada olho. No glaucoma avançado, o
paciente pode Ter uma acuidade visual de 20/20 e ser
considerado cego. Várias maneiras de testar o campo visual do
glaucoma incluem tela tangente, perímetro de Goldmann,
análise do campo de Friedmann e perímetro automático.
Avaliação do Disco Óptico : O disco óptico normal tem
uma depressão central - a escavação fisiológica - cujo tamanho
depende do volume das fibras que formam o nervo óptico e
relativo ao tamanho da abertura escleral, através da qual elas
podem passar. A atrofia óptica glaucomatosa produz alterações
específicas dos discos, caracterizada principalmente pela perda
de substâncias do disco - detectável como alargamento da
escavação do disco óptico - associada à palidez do disco na área
da escavação. A avaliação clínica do disco óptico pode ser
realizada pela oftalmoscopia direta ou pelo exame com lentes
de 70 dioptrias, as lentes Hruby, ou lentes de contato corneanas
especiais que proporcionam uma visão tridimensional.
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO
O glaucoma primário de ângulo aberto é a variedade
mais comum de glaucoma primário. Ocorre em
aproximadamente 0,5% da população adulta, e a prevalência
aumenta dramaticamente no grupo etário acima de 70 anos.
Tipicamente, é de início insidioso e a acuidade visual central
não é perdida até os estádios tardios da doença. A apresentação
típica ocorre quando ambos os olhos tornam-se afetados, ou por
uma coincidência, quando o paciente acidentalmente cobre o
olho "bom" e descobre a perda visual grave no olho afetado.
Alternativamente, o encaminhamento segue-se à triagem do
paciente assintomático. Há evidências de que o tratamento nos
estádios mais iniciais acarreta um melhor prognóstico.
Constituem grupo de alto risco, pacientes com história familiar
positiva, os hipertensos oculares, especialmente aqueles com
uma relação grande escavação : papila, e os idosos, bem como
aqueles com miopia alta, diabetes e oclusão da veia central da
retina.
A principal característica patológica é um processo
degenerativo da malha trabecular, incluindo o depósito de
material extracelular dentro da malha e sob a linha do canal de
Schlemm. A conseqüência é uma redução da drenagem do
aquoso que conduz a um aumento da pressão intra-ocular. Esse
aumento precede de alterações no disco óptico e no campo
visual durante anos. O mecanismo dos danos neurais e sua
relação ao nível da PIO é muito polêmico. Os níveis altos da
PIO estão associados à presença da ampla perda do campo
visual. Uma vez que a PIO seja o único risco tratável,
permanece o foco da terapia.
O diagnóstico é estabelecido quando as alterações
glaucomatosas do campo e do disco óptico são associadas à PIO
elevada, uma aparência normal do ângulo da câmara anterior e
nenhuma outra razão para a elevação da PIO. O maior problema
na detecção do glaucoma é a ausência de sintomas até
relativamente o fim da doença. Quando os pacientes notam a
primeira perda do campo, uma escavação glaucomatosa
substancial já ocorreu.
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO
Em circunstâncias normais o aquoso ganha livre acesso
à malha trabecular ao deixar o olho, e se diz que o ângulo da
câmara anterior está "aberto". Se a íris periférica entrar em
contato com a malha trabecular, essa parte do ângulo é dita
"fechada". O fechamento do ângulo ocorre com o contato
iridotrabecular, que é reversível, e com aderências
iridotrabeculares, que não o são. Se a íris permanecer em
contato com a malha durante tempo demasiado, então ocorrerá
aderência. Isto é mais provável se houver inflamação
concomitante.
Os glaucomas primários de ângulo fechado podem ser
classificados em :
• Agudo
• Subagudo
• Crônico
GLAUCOMA AGUDO
Ocorre quando a íris causa oclusão do ângulo da
câmara anterior, impedindo o escoamento do aquoso. O ataque
agudo geralmente ocorre em pacientes mais idosos quando há
alargamento do cristalino associado à idade.. Caracteriza-se
pelo aparecimento repentino de um grave embaçamento,
seguido por dor torturante, halos náusea e vômitos. Outros
achados incluem aumento marcante da PIO, uma câmara
anterior superficial, córnea embaçada, pupila meio dilatada,
com bloqueio pupilar associado e injeção ciliar. O glaucoma
agudo de ângulo fechado é uma emergência oftálmica, e o
tratamento é direcionado inicialmente para reduzir a PIO.
GLAUCOMA CONGÊNITO (BUFTALMIA)
O glaucoma congênito desenvolve-se como resultado
do desenvolvimento defeituoso do sistema do fluxo de saída do
olho. A buftalmia idiopática é mais comum em meninos, outros
casos podendo fazer parte de uma síndrome sistêmica
envolvendo tecidos da crista neural como a neurofibromatose
ou a síndrome de Sturge - Weber.
É uma tragédia que se repete, que o glaucoma do
recém-nascido facilmente passe despercebido e o diagnóstico
seja retardado. Na condição estabelecida há megalocórnea
associada com fotofobia intensa e epífora (lacrimejamento)
com um olho relativamente branco. Se o diagnóstico for
suspeitado, deve ser feito exame sob anestesia e medida a PIO
como parte de uma avaliação ocular completa enquanto a
criança é anestesiado com um agente que não abaixe a PIO, tal
como a quetamina.
Nos casos sem tratamento, a cegueira ocorre
precocemente. O olho sofre um estiramento marcante, podendo
ocorrer, ainda, ruptura sob o menor trauma.
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
O aumento da PIO resultante da manifestação de
algum outro problema no olho é denominado como glaucoma
secundário. Essas doenças não são classificadas
satisfatoriamente. O tratamento envolve o controle da PIO por
métodos clínicos e cirúrgico, mas, se possível tratar a doença
subjacente. Entre outros, temos :
• Glaucoma Pigmentar
• Síndrome de Esfoliação
• Glaucoma Secundário às Alterações do Cristalino
(deslocamento, intumescência, rotura)
• Glaucoma Secundário Devido a Mudanças do Trato Uveal
(uveíte, tumor)
• Síndrome Iridocorneoendotelial
• Glaucoma Secundário ao Trauma
• Glaucoma Seguido de Cirurgia Ocular (bloqueio ciliar,
sinéquia anterior)
• Glaucoma Neovascular
• Glaucoma Secundário à Pressão Venosa Episcleral
Aumentada
• Glaucoma Induzido por Esteróides
TRATAMENTO
SUPRESSÃO DA PRODUÇÃO DO AQUOSO
• Agentes tópicos de bloqueio β-Adrenérgico
 • Agentes tópicos agonistas α 2- Adrenérgicos a) Pus no Vítreo b) Hemorragia na Câmara Anterior c) Pus na
• Inibidores da Anidrase Carbônica Câmara Posterior
d) Hemorragia do Vítreo e)
FACILITAÇÃO DA SAÍDA DO FLUXO DO AQUOSO Pus na Câmara Anterior

• Agentes Parassimpaticomiméticos (Pilocarpina , 7  (SUSEME - 1975) Paciente míope chega gritando de

Carbacol) dores no olho direito, com vômitos e cefaléia, pupila em
• Epinefrina , Dipivefrina midríase e olho vermelho. Estamos diante de :
a) irite b) estrabismo
c) glaucoma agudo
REDUÇÃO DO VOLUME DO VÍTREO
d) síndrome de Marfan e) aumento da miopia
• Agentes Hiperosmóticos (Glicerina , Uréia ,
8  (SUSEME - 1975) Atingida por estilhaço de vidro, a
Manitol , Isosorbide)
córnea de um olho foi seccionada parcialmente e no local do
atendimento não existe oftalmologista. A conduta imediata,
MIÓTICOS , MIDRIÁTICOS & CICLOPLÉGICOS
enquanto se encaminha o paciente, deve ser :
a) analgésicos gerais b) anestésicos
TRATAMENTO CIRÚRGICO & LASER
locais c) oclusão ocular
d) pomada ocular e) diamox
• Iridectomia e Iridotomia Periférica
• Trabeculoplastia a Laser 9  (Residência Médica - UFF - 1997) A Mancha Cega
• Cirurgia Filtrante do Glaucoma Ocorre :
• Procedimentos Ciclodestrutivos a) Devido a ausência de células ganglionares da retina na papila
b) Devido a uma lesão
# QUESTÕES SELECIONADAS DE CONCURSOS MÉDICOS # retineana
Bruno Machado Fontes c) Devido a atrofia da papila
d) Devido a ausência de fotorreceptores na mácula
1  (SUSEME - 1967) Os primeiros socorros nos casos de e) Devido a ausência de fotorreceptores na papila
conjuntivite cáustica devem ser :
a) lavagem ocular com soro b) curativo 10  (SUSEME - 1975) Acidente atinge um olho com cal
c) monóculo provocando queimaduras. Primeira atitude :
d) antibióticos e) corticosteróides a) administração de antibióticos b) administração de
analgésicos
2  (SUSEME - 1974) Um traumatismo ocular produziu c) ocluir o olho d) lavar o olho
rotura da córnea sem ocasionar lesão palpebral. A conduta abundantemente
correta será : e) administrar pomada oftálmica
a) punção da córnea b) ceratorrafia
c) facectomia 11  (SUSEME - 1986) Uma paciente de 34 anos dá entrada
d) blefarorrafia e) expectante no pronto-socorro em coma, com pressão arterial de 280/160
mmHg. Logo após, apresenta crise convulsiva e é submetida à
exame oftalmológico. A alteração mais provável encontrada
3  (SUSEME - 1974) Um motorista foi vítima de acidente nesse exame é :
automobilístico, do qual resultou a penetração intra-ocular de a) coriorretinite b) edema de papila
corpo estranho neutro (fragmento de vidro). Após cuidados c) esmagamento venoso d) estreitamento arteriolar
iniciais locais, a conduta indicada deverá ser :
a) retirada do corpo estranho b) enucleação 12  (SUSEME - 1987) Num paciente apresentando acidente
c) evisceração ocular por agente químico com lesão corneana infectada,
d) blefarorrafia e) expectante contra-indica-se a seguinte conduta :
a) lavagem abundante b) curativo oclusivo
4  (SUSEME - 1974) Um menino apresentou oftalmorréia c) uso de pomadas cicatrizantes d) aplicação de colírio de
abundante, fotofobia, hiperemia conjuntival e pálpebras metilcelulose
grudadas pela manhã. Este quadro clínico é reconhecido como :
a) conjuntivite catarral aguda b) ceratite
c) conjuntivite simples 13  (SUSEME - 1989) Uma encefalopatia hipertensiva
d) toxoplasmose e) glaucoma agudo caracteriza-se pela presença de :
a) cefaléia b) hemiplegia
5  (SUSEME - 1974) Paciente queixa-se de intensa cefaléia, c) papiledema d) dor no peito
vômitos e mal-estar. O exame físico mostra lacrimejamento,
midríase e hiperemia conjuntival. Trata-se de um caso de : 14  (Residência Médica - UFRJ - 1994) A etiologia mais
a) foria b) hemicrania freqüente das uveítes posteriores em nosso meio é :
c) glaucoma agudo a) Tuberculose b) Sífilis
d) ametropia e) catarata c) Histoplasmose d) Toxoplasmose

15  (Residência Médica - UFF - 1992) Os raios Ultravioleta

agridem :
6  (Residência Médica - UFF - 1997) Hifema é :
a) Epitélio Corneano b) Vítreo
c) Mácula  Dantas A M . Olhos ; IN : Porto C C . Semiologia
d) Cápsula Anterior do Cristalino e) Epitélio do Cristalino Médica . 3° Edição . Guanabara Koogan S. A. . 1997 .

MÚSCULO AÇÃO AÇÃO SECUNDÁRIA INERVAÇÃO

PRIMÁRIA
Reto Lateral Abdução --- Abducente
(VI)
16  (Concurso Público - Especialidade : Clínica Médica - Reto Medial Adução --- Oculomotor
Emergência da Secretaria de Saúde do Estado do Rio de (III)
Janeiro - 1990) No laudo descritivo da fundoscopia de um Reto Elevação Adução ; Intorsão Oculomotor
hipertenso de difícil controle, havia relato de aumento do Superior (III)
reflexo dorsal dos vasos, artérias em fio de prata, cruzamentos Reto Inferior Depressão Adução ; Extorsão Oculomotor
patológicos, tortuosidade vascular, exsudatos algodonosos, (III)
hemorragias focais e edema de papila. Segundo a classificação Oblíquo Intorsão Depressão ; Troclear
de Keith-Wagener-Barker, tais achados correspondem à Superior Abdução (IV)
retinopatia do seguinte grau: Oblíquo Extorsão Elevação ; Oculomotor
a) I b) II c) III Inferior Abdução (III)
d) IV e) V

17  (Residência Médica - UFF - 1992) Não ocorre na

Retinopatia Diabética :
a) Microaneurisma b) Exsudato Duro
c) Hemorragia
d) Turgescência Venosa e) Pulsação da Artéria
Central da Retina

18  (Residência Médica - UFF - 1993) A Catarata é a

Opacificação de :
a) Córnea b) Retina c) Vítreo
d) Esclera e) NRA

19  (Residência Médica - UFF - 1993) No Fundo de Olho

consideramos :
a) Papila e Esclera b) Papila, Pupila e Vasos c)
Papila, Vasos e Coriorretina
d) Pupila, Cristalino e Retina e) Retina, Pupila e Vasos

20  (Residência Médica - UFMG - 1994) Qual dos achados

fundoscópicos abaixo não são próprios da Retinopatia
Hipertensiva :
a) Cruzamentos Patológicos b) Hemorragias c)
Exsudatos Algodonosos
d) Placas Ateroescleróticas e) Microaneurismas

Gabarito  1) A 2) B 3) E 4) A 5) C 6)
B 7) C 8) C 9) E
10) D 11) B 12) B 13) C 14) D 15) C
16) D 17) E 18) E
19) C 20) C
# BIBLIOGRAFIA #

 Vaughan D G , Asbury T , Riordan-Eva P .

Oftalmologia Geral . 4° Edição . Appleton & Lange .
1998 .

 Spalton D J , Hitchings R A , Hunter P A . Atlas

Colorido de CLÍNICA OFTALMOLÓGICA . 2° Edição
. Mosby-Year Book Europe Ltd . 1993 .

 Dantas A M . Clínica Oftalmológica . 1° Edição .

Guanabara Koogan S. A. . 1980 .