INTOXICAII CU POLUANI ELEMENTARI Intoxicaia cu plumb Cele mai sensibile la plumb sunt bovinele, la care intoxicaia cu plumb este

considerat cea mai important dintre intoxicaiile cu metale. Sursele de toxic sunt foarte numeroase, cea mai comun pentru bovine fiind miniul de plumb utilizat pentru vopsirea suprafeelor metalice din adposturi. Tetraetilul de plumb utilizat pentru mrirea cifrei octanice a benzinei, constituie prin intermediul gazelor de eapament, o surs de toxic pentru animalele care puneaz n vecintatea oselelor. Emanaiile de la uzinele de prelucrare a minereurilor de plumb, de la fabricile de cauciuc, linoleum, uleiuri minerale etc polueaz de semenea punile. Toxicitatea difer n funcie de forma chimic. DL unic pentru acetatul de plumb ( forma cea mai hidrosolubil) este de 400-600 mg/kg la viei, dar s-au nregistrat efecte letale i la 4,8 mg/kg oxid de Pb (form mai puin solubil). Mecanism de aciune. Plumbul ptrunde n organism pe cale digestiv, dar absorbia este limitat la cca 2% din cantitatea ingerat. O mare parte este transformat n tubul digestiv, n sulfur de plumb insolubil, de culoare neagr. Tetraetilul de plumb poate strbate pielea intact. Plumbul este un toxic puternic cumulativ. n cazul expunerii cronice, la bovine poate atinge concentraii de 200 ppm n esutul osos, raportat la S.U. Eliminarea se face lent, T 1/2 fiind de cca 30 zile din snge i esuturile moi i de luni sau chiar ani de zile din esutul osos (Mehennaoui i col., 1988) Asupra tubului digestiv plumbul are efect caustic. Absorbit n circuaie, este depozitat n ficat, rinichi, esutul nervos i mai ales n sistemul osos, avnd efect citotoxic asupra esuturilor, n special asupra mduvei hematogene. Un efect util pentru diagnosticul intoxicaiei este interferena cu acidul aminolevulinic, care este transformat n acid deltaaminolevulinic, care poate fi pus n eviden n urina animalelor intoxicate. Efectele toxice generale sunt: n intoxicaia acut encefaloza toxic i gastroenterita sever iar n intoxicaia cronic, anemia, perturbarea metabolismului calciului, distrofia hepatic, renal i miocardic. Simptomatologie. La taurine intoxicaia poate avea o form acut la viei i subacut la adulte. Forma acut debuteaz brusc cu 19

manifestri de excitaie nervoase: tremurturi musculare, masticaii n gol, spume la gur, nistagmus, ataxii, cdere n decubit cu convulsii tonico-clonice, opistotonus, midriaz, diminuarea acuitii vizuale pn la orbire. Atrage atenia hiperexcitabilitatea neuromuscular. Forma subacut se manifest prin inapeten, apatie, abatere profund, semne proprii encefalozei toxice: sindrom de imobilitate, ataxie, orbire, dromomanie cu lovirea de obstacole, crize epileptiforme. Mai apar tulburri digestive, stomatit ulceroas, colici intense, denumite colici de plumb, constipaie urmat de diaree, cu fecale negricioase, datorit sulfurii de plumb. Mortalitatea este foarte mare i se datoreaz n special manifestrilor nervoase. La ovinele adulte predomin forma subacut, cu manifestri digestive asemntoare celor de la taurine, fr tulburri nervoase. La miei este descris o form cronic tradus prin osteoporoz lombar, cu dou tipuri de manifestri consecutive compresiunii medulare: -parez spastic (incomplet flexie a jaretelor); -paraparez i paraplegie flasc. La cabaline cea mai frecvent este forma cronic, denumit saturnism, cunoscut iniial la animalele care lucrau n minele de plumb. Intoxicaia se manifest prin semne de encefaloz toxic localizat: cornaj laringian datorat paraliziei recurentului, disfagie faringian, paralizia buzelor etc. Poate aprea i paralizia nervilor periferici (paralizia trenului posterior). Mai apare anemia, astenia, prul devine mat iar animalele prefer decubitul (fapt neobinuit pentru cabaline). Un semn considerat cracteristic pentru saturnism este liziera albastr a gingiilor, datorat depunerilor masive de tartru care compreseaz gingiile, determinnd cianoz pronunat. Uneori se poate instala encefaloza difuz, manifestat prin crize convulsive, urmate de paralizii. La suine intoxicaia este rar i se manifest prin hiperestezie (guiat strident), tremurturi musculare, crize convulsive, urmate de apatie, anorexie, slbire. Mai sunt descrise tumefacii ale articulaiilor carpiene. Moartea se produce prin oc toxic. La carnivore intoxicaia este rar. Forma acut se manifest prin tulburri digestive: vomitri, constipaie urmat de diaree negricioas fetid, colici etc, urmate de manifestri de encefaloz toxic. n forma cronic apar polinevrite, manifestate prin dureri ambulatorii, de tip reumatic (reumatism saturnic). La psri este semnalat intoxicaia cronic, tradus prin scdere n greutate, ataxie, dispnee, cianoza extremitilor, scderea produciei de ou i a greutii oulor, creterea mortalitii embrionare (Brar i 20

col., 1997; Vodela i col., 1997). Biochimic se constat creterea uricemiei, a creatininemiei, scderea albuminemiei, a glicemiei i a colesterolemiei. Knowles (1998) arat c plumbul induce imunosupresie, prin perturbarea metabolismului eicosanoidelor i inhibiia potenialului fagocitar al macrofagelor. Noi am semnalat un episod de intoxicaie cronic la ginile outoare, manifestat prin slbire, anemie, scderea produciei i producerea de ou moi, lipsite de cochilie, asociat cu gut visceral i creterea proporiei infeciilor cu germeni condiionat patogeni: E. coli, Salmonella spp. etc. (Paul i col.,1996). Modificri anatomopatologice n intoxicaia acut leziunile pot lipsi sau apar leziuni de gastroenterit coroziv, mucoasa tractusului digestiv avnd culoare roie sau, pe alocuri, gri negricioas datorat sulfurii de plumb. Se mai ntlnesc: congestie hepatic i renal, hemoragii pe seroase i sub mucoase. n forma cronic se constat slbirea avansat i distrofii sau chiar scleroze hepatice, renale, musculare, vasculare , etc. n intoxicaia ntlnit de noi la gini s-a constatat gut visceral, nsoit de anomalii renale grave, respectiv hipoplazia a 1-5 lobi i hiperplazia compensatorie a lobilor restani. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i a leziunilor, coroborate cu datele epizootologice (identificarea sursei toxice). Confirmarea se realizeaz prin determinarea plumbului din fecale sau coninutul digestiv, urin, snge, organe i din esutul osos, prin spectrofotometrie de absorbie atomic. Se traseaz curba de etalonare, utiliznd soluie de azotat de plumb, cu concentraii de 0; 0,1; 0,5; 1; 2,5; 5 i 10 g/ml Pb.Se citete absorbia radiaiei probei de analizat, comparativ cu cea a soluiilor etalon, la lungimea de und de 217nm. Diagnosticul diferenial se face fa de alte encefaloze toxice (intoxicaia cu pesticide organoclorurate, cu sare etc.) i careniale. Tratamentul vizeaz limitarea absorbiei toxicului prin utilizarea de antidoturi generale: ap albuminat, lapte, crbune medicinal, tanin, purgative. Se poate recurge chiar i la ruminotomie, dac starea clinic a animalului o permite. Tratamentul simptomatic const n calmarea animalelor cu barbiturice, cloral hidrat etc, asociat cu rehidratare, administrarea de pansamente digestive. Antidotul specific este EDTA, n doze de 75 mg/kg/zi n dou reprize, dou zile, urmat de o pauz i apoi, eventual, alte dou zile. EDTA este un chelatant puternic al plumbului aflat n circulaie, determinnd eliminarea lui pe cale renal. Se mai recomand

21

antitoxice generale: vitamina C, hepatoprotectoane (cistein, colin, metionin) etc. Carnea rezultat din sacrificri de necesitate poate fi dat n consum, dac nu prezint modificri organoleptice, iar coninutul n plumb nu depete 1 ppm. Oasele, capul i organele se confisc. Ordinul Ministerului Sntii nr. 611/3.04.1995 prevede limitele maxime admise de Pb pentru diferite produse alimentare, acestea fiind cuprinse ntre 0,15 ppm. Intoxicaia cu mercur Diferii compui anorganici sau organici ai mercurului sunt folosii n medicina veterinar i agricultur, putnd provoca intoxicaii accidentale. n medicina veterinar se utilizeaz mai frecvent sublimatul coroziv ca antiseptic i biiodura de mercur ca vezictoare. Compuii organomercurici sunt folosii n agricultur ca fungicide, pentru tratarea seminelor de cereale, avnd diverse denumiri comerciale: germidan, ceresan, granodin, micodin, mercuran etc. Poluarea industrial cu mercur, realizat de fabricile de pesticide, faian, industria electronic, industria pielriei i mai ales ntreprinderile prelucrtoare de minereuri nefieroase, constituie sursa pentru intoxicaia cronic (hidrargirism). Cele mai sensibile la toxic sunt rumegtoarele, apoi psrile, cabalinele, suinele etc. Mecanism de aciune. Mercurul acionez prin coagularea proteinelor, n funcie de concentraie fiind iritant, vezicant sau caustic. Compuii organici de mercur sunt liposolubili i se acumuleaz n esutul nervos, (fr a avea efecte pronunate la poarta de intrare), producnd de asemenea coagularea proteinelor (encefaloz). Simptomatologie. Intoxicaia acut se manifest prin semne de: -gastroenterit hemoragic: colici severe, diaree, deshidratare; -nefrit acut: albuminurie, oligurie sau anurie, uremie; -encefaloz acut: crize de excitaie nervoas, alternnd cu depresiune (astenie, tulburri vizuale). Mai apar tulburri respiratorii, cardiovasculare, leziuni cutanate n cazul aplicrii locale a vezictorilor etc. (Brz, 1970; Popescu, 1996). n intoxicaia cronic manifestrile sunt iniial mai terse, agravndu-se progresiv. Se constat sialoree, epifor, ulcere bucale, disfagie, colici, sindrom de imobilitate, pareze i paralizii.

22

n cazul intoxicaiei pe cale respiratorie ( cu vapori de mercur) predomin manifestrile respiratorii (epistaxis, jetaj muco-hemoragic, emfizem pulmonar), asociate cu cele nervoase. Modificrile anatomopatologice sunt foarte pronunate n cazul intoxicaiei cu compui anorganici ai mercurului, constnd n leziuni congestivo-hemoragice ale tractusului digestiv (ncepnd de la cavitatea bucal) ca i ale rinichilor. n intoxicaiile produse pe cale respiratorie predomin congestia i edemul pulmonar sau emfizemul pulmonar. Diagnosticul se poate stabili pe baza simptomelor i a leziunilor, coroborate cu datele anamnetice. Confirmarea se realizeaz prin dozarea Hg din organele de stocaj (ficat, rinichi), prin spectrofotometrie de absorbie atomic. Concentraiile de peste 15 ppm Hg au valoare de diagnostic (ueanu i col.,1995). Identificarea pesticidelor organo-mercurice din semine tratate, se poate face prin cromatografie n strat subire (Bianu i Nica, 1998).
Principiul metodei. Reziduurile de fungicide organo-mercurice se izoleaz din proba de analizat, prin extracie n soluie de ditizon n eter etilic, se concentreaz i se spoteaz pe placa cromatografic unde sunt evideniate cu reactivi de culoare specifici. Modul de lucru Se iau n lucru 5-10 g prob, care se spal de dou ori cu amestec de 10 ml alcool izopropilic i 5 ml clorhidrat de cistein alcalin (1% n soluie amoniacal, pH 8). Soluia se separ prin decantare i se centrifugheaz 5 minute la 2500 rotaii / minut. Supernatantul se trece ntr-o plnie de separare care conine 700 ml soluie 4% sulfat de sodiu i se spal de 3 ori cu cte 50 ml eter etilic, reinnd soluia apoas. Din aceasta compuii organo-mercurici se extrag de 3 ori cu cte 25 ml soluie de 0,005% ditizon n eter etilic. Extractul eteric se concentreaz pe baie de ap la 2-3 ml. Pentru cromatografie se folosesc plci acoperite cu Silicagel G (grosime 0,50 mm) activate n prealabil la 1100C timp de o or. Probele de analizat se spoteaz pe placa cromatografic n paralel cu substana standard. Ca sisteme de eluie se pot folosi: -hexan: aceton 9:1; -eter de petrol: aceton 9:1. Placa se usuc la temperatura camerei. Revelarea spoturilor se realizeaz prin: 1. Pulverizare cu o soluie de ditizon 0,05% n cloroform. 2. Pulverizare cu o soluie de sulfat de cupru anhidru 20% n acid clorhidric 1 N, urmat de o nou spreiere a plcii cu un amestec de 5 g iodur de potasiu i 20 g sulfit de sodiu, dizolvat n 100 ml ap distilat. Apar spoturi roii pe fondul alb al plcii. Limita de detecie este de 3 g.

Tratamentul urmrete n primul rnd eliminarea toxicului din tubul digestiv, ca i n cazul intoxicaiei cu plumb, utilizndu-se: apa

23

albuminat, laptele, crbunele medical, urmate de purgative. Se utilizeaz de asemenea, terapia simptomatic. Antidoturile specifice, chelatante, ca EDTA, BAL se pot utiliza dar au eficacitate mai redus dect n intoxicaiile cu alte metale grele (Pb, As). Se mai recomand tiosulfatul de sodiu i.v. , 40-80 ml 20% la bovine. Carnea animalelor intoxicate se confisc. Limitele maxime admise de Hg pentru diferite produse alimentare, conform Ordinului Ministerului Sntii nr. 611/3.04.1995 sunt cuprinse ntre 0,005-0,01 ppm. Intoxicaia cu arsen anorganic Sursele toxice sunt reprezentate de pesticidele pe baz de arsen: metanarsenatul mono i disodic, verdele de Paris (acetoarsenitul de cupru) etc. ca i poluarea industrial, mai ales cea secundar prelucrrii piritelor. Mecanism de aciune. Formele solubile- arseniii - sunt uor absorbite pe toate suprafeele. Arsenul interfereaz cu gruprile tiolice ale enzimelor, inhibnd sistemele redox celulare. Are aciune nociv asupra epiteliului digestiv, renal, cutanat , a esutului hepatic, pulmonar i a endoteliului vascular. Simptomatologie. Intoxicaia supraacut i acut se manifest prin semnele unei gastroenterite severe (colici severe, vom, diaree, dizenterie, atonia prestomacelor) asociat cu colaps vascular, ataxie etc. n forma subacut apare anorexia, diareea apoas, oligurie cu albuminurie, tremurturi musculare, convulsii, dermatoz. Leziuni. n forma acut predomin leziunile severe gastrointestinale. Uneori apar ulcere preforante i peritonit. n forma subacut mai apare hepatoza, nefroza, asociate cu colecii lichide cavitare. Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i a leziunilor. Confirmarea se realizeaz prin dozarea arsenului din furaje, material patologic (ficat, rinichi, urin, snge i pr), prin metoda spectrofotometric (Bianu i Nica, 1998)
Principiul metodei. Arsenul este redus la As3+ i degajat ca H3As. As2O5 + 4KI + 4HCl = As2O3+2I2 + 4KCl + 2H2O As2O3 + 6H2 = 2H3As + 3H2O Hidrogenul arseniat reacioneaz cu dietilditiocarbamatul de argint n piridin, cu formarea unui complex rou-violaceu colorimetrabil. Sensibilitatea metodei este de 0,5 g As/ml. Modul de lucru 1. Mineralizarea umed: se poate aplica pentru furaje, material patologic, ser, pr.

24

- snge: ntr-un flacon Erlenmayer se iau 10 ml snge i 10 ml acid azotic. Se acoper cu o sticl de ceas i se nclzete pe baia de nisip pn ce volumul scade la 2-3 ml. Dup rcire se adaug 5 ml ap i 10 ml acid azotic i se continu nclzirea pe baie de nisip pn ce lichidul devine limpede, galbendeschis i nu mai emite vapori bruni. Dac nainte de aceasta lichidul s-a evaporat, se mai adaug civa ml de ap i 2-3 ml acid azotic, apoi se continu nclzirea cu grij ca s nu se carbonizeze. Dup rcire se adaug la lichidul final (civa ml) 1 ml acid percloric i 2-3 ml ap i se continu nclzirea flaconului acoperit cu sticla de ceas pn la decolorarea complet. Pentru ndeprtarea urmelor de acid percloric se reia reziduul n 2-3 ml ap de 4-5 ori i se evapor. Reziduul trebuie s fie cristalin i perfect alb. -pr: pentru degresare se menin aproximativ 3 g pr n eter etilic. Se filtreaz, se spal cu ap i detergent: se cltete cu ap distilat i n final cu etanol. Se usuc la temperatura laboratorului ntre dou hrtii de filtru. Dup uscare se cntresc 2 g pr i se introduc ntr-un balon Erlenmayer mpreun cu 10 ml acid azotic, se acoper cu o sticl de ceas i se continu ca la snge. furaje i material patologic: ntr-un flacon Erlenmayer se introduc 2,5 g prob se adaug 10 ml acid azotic i se acoper cu o sticl de ceas apoi se continu ca la snge. 2. Mineralizarea uscat: se aplic pentru furaje, material patologic. ntr-un creuzet de porelan se cntresc 5-15 g din proba bine omogenizat, se adaug cte 2 g azotat de magneziu pulbere pentru fiecare 5 g prob, se omogenizeaz i apoi se calcineaz la 550C pn la obinerea unei cenui albe, fr puncte negre. Dup rcire se umecteaz cenua cu acid azotic 50% i se mai pune la aceeai temperatur pentru 30 minute. n toate cazurile, reziduul obinut la mineralizare se dizolv n 20 ml acid clorhidric 10%. Dac nu s-a dizolvat complet se filtreaz printr-un filtru mic de vat de sticl. Se lucreaz cu toat proba sau cu un alicot adus la 20 ml cu acid clorhidric 10%. Pentru ap se iau n lucru 20 ml peste care se adaug 5 ml acid clorhidric concentrat (d=1,19). Peste soluia de acid clorhidric a probei de analizat se adaug 5 ml acid clorhidric concentrat, 2 ml iodur de potasiu 15%, 1 ml SnCl 2 40% i cteva cristale de sulfat de cupru. SnCl 2 n soluie clorhidric se separ sub form de precipitat amorf brun-negru; excesul de acid clorhidric este necesar pentru formarea AsCl3, care cu hidrogenul n stare nscnd trece n H 3As volatil. Soluia astfel pregtit se las 30 minute pentru ca reducerea s fie complet. Dac n acest timp proba s-a nglbenit (s-a degajat iod), nseamn c reziduul mineralizat mai conine urme de oxidani de la mineralizare i n acest caz se mai adaug cteva picturi de SnCl2. Proba astfel pregtit se trece cantitativ n vasul de degajare. n tubul de legtur se amplaseaz, pe o lungime de 3 cm, vat (moderat ndesat) mbibat cu acetat de plumb. n eprubeta de captare se iau 4 ml soluie de dietilditiocarbamat de argint soluie 0,5 % n piridin. n vasul de degajare se introduc aproximativ 3 g zinc, se face imediat legtura cu eprubeta de captare i se las s se degaje H3As, timp de o or, dup care se citete extincia la 530 nm.

25

Curba de standardizare se ntocmete ntre 5-15 g As prin puncte din 0,25 n 0,25 ( se iau 0,5; 0,75;1,0; 1,25; 1,50 ml soluie standard de lucru i se prelucreaz n condiiile probelor inclusiv degajarea). Se citete extincia la 530 nm n cuva cu drum optic de 1 cm, fa de soluia de dietilditiocarbamat de argint 0,5 % n piridin. Se traseaz curba extinciei fa de concentraie. Extincia probelor se raporteaz la curba de standardizare obinndu-se concentraia C a arsenului n g n prob. Calculul rezultatelor: -pentru snge: As (ppm)= C/V -pentru ap : As (ppm)= C/V -pentru pr , material patologic, furaje: As (ppm) = C/m n care: C=concentraia de As n mg; V=volumul de snge sau de ap luat n lucru, n ml; M=masa de prob luat n lucru , n g.

Concentraia de peste 10 ppm As n ficat i rinichi are valoare de diagnostic (ueanu i col., 1995). Tratamentul se realizeaz ca i n celelalte intoxicaii cu metale grele, utiliznd antidoturi generale i medicaia simptomatic. Antidotul specific este Dimercaptopropanolul (BAL), utilizat n doze de 3 mg/kg i.m., odat la 4 ore n primele dou zile, la 6 ore n a III a zi i la 12 ore n urmtoarele 10 zile, pn la revenirea complet. Carnea animalelor intoxicate acut se confisc. Limitele maxime admise de As pentru diferite produse alimentare, conform Ordinului Ministerului Sntii nr. 611/3.04.1995, sunt cuprinse ntre 0,1-3 ppm. Intoxicaia cu fluor Fluorul este cel mai reactiv element din natur. Tinde s se combine imediat ce a fost eliberat , cu aproape toate elementele, cu exccepia C, O i N. Este prezent n sol, ap, furaje i organismul animalelor sub form de fluoruri. Intoxicaia apare datorit polurii cu F, determinat de uzinele de Al, fabrici de ngrminte fosfatice, ceramic, sticl, HF, oelrii, termocentrale (arderea crbunelui). Mai pot determina intoxicaii unele pesticide pe baz de F. La porc, NaF a fost utilizat ca antiparazitar. Cel mai frecvent intoxicaia se produce prin consumul de furaje i ap, poluate. Sunt receptive toate speciile n ordinea: taurine, ovine, caprine, porcine, cabaline, carnivore, psri.

26

Intoxicaia este favorizat de carena n Ca i P, vitamine, proteine i de solubilitatea compusului fluorurat, cea mai toxic fiind NaF. Clima umed(ceaa) mrete gradul de poluare cu F a plantelor furajere i a solului. Mecanism de aciune Ptrunderea n organism se realizeaz pe cale digestiv, absorbia depinznd de solubilitate. Prezena unor elemente n raie (Al, Ca., Mg) reduce absorbia. n stomac, fluorul formeaz HF, foarte iritant. Circa 95-98% din fluorul absorbit din tubul digestiv se depoziteaz n oase i dini, determinnd tulburri de mineralizare. Simptomatologie. Intoxicaia acut este mai frecvent la porc, determinat de NaF. Se manifest prin vomitri, colici, diaree, hipotonie muscular,oc toxic i uneori convulsii clonice (Popescu, 1996). Intoxicaia cronic , mai frecvent la ierbivore, se manifest prin neregulariti dentare i hiperostoz, care afecteaz iniial treimea superioar a metatarselor, mandibulele, metacarpele i coastele, la nivelul crora apar exostoze. Leziuni. n forma acut se ntlnete gastrit acut, chiar hemoragic, congestie hepatic i renal. n forma cronic se observ leziuni dentare: coloraie brunnegricioas, abraziuni ale smalului, fracturi dentare i leziuni ale oaselor: aspect cretaceu, ngroarea i congestia periostului, aspect gelatinos al mduvei osoase, care determin anemie aplastic (Popescu, 1996). Diagnosticul prezumtiv se bazeaz pe tabloul morfoclinic i aspectul radiologic al oaselor. Confirmarea se face prin analiza fluorului din apa potabil i din urin, oase,dini, pr etc.. Pentru determinarea fluorului din ap este omologat metoda titrimetric, cu azotat de thoriu (Bianu i Nica,1998)
Principiul metodei. Ionii de fluor reacioneaz cu azotatul de thoriu cu care formeaz un complex stabil , neionizabil. Cnd toi atomii de fluor au fost complexai, azotatul de thoriu adugat va reaciona cu alizarin-sulfonatul de sodiu cu care formeaz un lac colorat n roz care va indica sfritul reaciei dintre fluor i azotatul de thoriu. Th(NO3)4+ 6NaF2 =Na2(ThF6)+ 4NaNO3 Modul de lucru Se iau trei flacoane Erlenmayer de 100 ml identice, care se noteaz cu A, B, C i se realizeaz amestecurile din tabelul 11: n vasul A se introduce cu ajutorul unei microbiurete pictur cu pictur soluie de azotat de thoriu, pn se ajunge la un ml ( dac virajul nu este prea clar de la galben-citrin la galben portocaliu se poate folosi o cantitate mai mare de azotat de thoriu de care trebuie s inem seama la calcul, notnduse cantitatea de azotat de thoriu folosit cu V1).

27

Tabelul 11 Determinarea fluorului din ap

Reactivi Ap bidistilat Soluie etalon fluor (0,02mg/ml) Ap de analizat Soluie saturat de clorur de calciu Indicator alizarin HCl 0,1 N ml ml ml ml A 50 1 B 48 2 1 C 50 1

ml 1 1 1 Se adaug cu pictura pn se obine culoarea galben-citrin, apoi un exces de 2 ml

Culoarea obinut n vasul A folosete pentru compararea culorii din celelalte dou vase (B i C). n vasul B se adaug azotat de thoriu 0,2% o pictur cu pictur, pn se obine culoare asemntoare soluiei din vasul A. Se noteaz cantitatea de azotat de thoriu folosit cu V2. n vasul C se adaug azotat de thoriu cu pictura pn se obine culoarea asemntoare soluiei din vasul A. Se noteaz cantitatea de azotat de thoriu folosit la titrare cu V3. Calculul rezultatelor i modul de exprimare mgF/l = (V3-V1)Tx1000/V V3=cantitatea de azotat de thoriu folosit la titrarea vasului C, n ml V1= cantitatea de azotat de thoriu folosit pentru vasul A T=titrul soluiei de azotat de thoriu, exprimat n mg F V=cantitatea de ap de analizat luat n lucru, n ml Calculul titrului soluiei de azotat de thoriu exprimat n mg F se face cu ajutorul formulei urmtoare: T=0,04/(V2-V1) n care: V2=cantitatea de azotat de thoriu folosit pentru vasul B, exprimat n ml; V1=cantitatea de azotat de thoriu folosit pentru vasul A, exprimat n ml 0,04=mg F coninui n 2 ml soluie etalon de fluorur de sodiu Valoarea maxim admis: 1,2 mg F/l ap (STAS 1342-91).

Pentru determinarea fluorului din medii solide este omologat metoda spectrofotometric, precedat de separare prin microdifuziune (Serdaru,1998). Metoda se folosete la determinarea coninutului de fluor din: furaje, organe, pr, oase, dini.
Principiul metodei

28

Ionii de fluor sunt separai, sub form de acid fluorhidric prin tratarea probei cu acid percloric i fixarea lor pe o pelicul de hidroxid de sodiu, sub form de fluorur de sodiu. Determinarea se face folosind lacul de eriocromcianin R i oxiclorur de zirconiu care este decolorat proporional cu concentraia de fluor. Valori de referin ap: 1,2 ppm urin: 10 ppm ser sanguin 0,1 ppm lapte de vac: 0,5 ppm Concentraia de peste 15-20 ppm n urin este asociat cu semne de fluoroz.

n cenua din os, coninutul n fluor este la taurine de 400-1200 ppm, n timp ce n fluoroz depete 3000 ppm (Popescu, 1996). Tratament. Nu exist un antidot specific al fluorului. Efectele excesului de fluoruri pot fi totui limitate de sulfatul de aluminiu, clorura de aluminiu, aluminatul de calciu i carbonatul de calciu. Efectele nocive ale radiaiilor ionizante Sursele de radiaii sunt naturale: radiaiile cosmice (centurile van Allen la 3 i 16 mii Km de Pmnt), radiaiile terestre i artificiale. Cele mai importante sunt sursele artificiale: poluarea radioactiv realizat de exploziile nucleare, centralele atomoelectrice, aparatele Rentgen, izotopii radioactivi utilizai n cercetare etc. Radiaiile i exercit efectul nociv prin puterea ionizant i energia foarte mare de care dispun. Se cunosc 3 tipuri de radiaii: -42+, nuclee de heliu- cu putere de ionizare mare, dar putere de penetraie foarte mic. Strbat doar civa cm aer. Au efect foarte nociv la locul de contact, cnd ptrund prin ingestie sau inhalaie; -0()1- electroni sau pozitroni- au putere de ionizare mai mic, dar putere de penetraie mai mare. Strbat esuturile --fotoni-asemntori cu razele X - nu au putere de ionizare dar au cea mai mare putere de penetraie. Aciunea nociv a radiaiilor asupra esuturilor vii se datoreaz n principal apariiei de ioni anormali care produc perturbri ale metabolismului celular, pn la moatea celulei. O importan deosebit prezint alterarea mesajului genetic, putnd duce la apariia bolilor tumorale. Cele mai afectate sunt esuturile cu o rat rapid de autorenoire: epiteliile mucoaselor i al pielii, esutul limfoid, mduva osoas,

29

gonadele. n toate aceste esuturi radiaiile determin stagnarea diviziunii celulare. n general, boala de iradiere se manifest prin leucopenie sever, cu valoare de diagnostic i prognostic ( prognosticul este grav dac leucocitele scad sub 50% la 72 ore de la expunere), trombocitopenie, anemie neregenerativ, sindrom hemoragipar ( datorit hipocoagulabilitii sanguine i leziunilor vasculare), ulcere digestive, prin care bacteriile ptrund n circulaie (septicemie), azoospermie (sterilitate la masculi), leziuni cutanate etc. n expunerea cronic la doze mici se instaleaz efectul mutagen (carcinogen, teratogen etc.).

30