VALVULOPATII

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie
n Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide sau tricuspide n Congenitală n Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

Tablou clinic Simptome • Angină • Sincopă • Insuficienţă cardiacă .

Semne • • • • Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât Întârzierea pulsului la nivelul carotidian Zgomot 4 Zgomot 2 diminuat sau paradoxal .

Semne ecocardiografice • Hipetrofie ventriculară stângă concentrică • Reducerea separării cuspelor valvei aortice • Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la majoritatea cazurilor severe .

Electrocardiogramă • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce fenomene de insuficienţă cardiacă. reduce debitul cardiac şi produce hipotensiune ortostatică. . trebuie evitate la pacienţii cu stenoză aortică. Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie explicate Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care contraindică intervenţia chirurgicală). -inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală. -diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie. evitând astfel hipotensiunea. până la atingerea dozelor ţintă. Ei trebuie iniţiaţi cu doze mici.TRATAMENT • • • Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea sportivă şi activitatea fizică intensă. ulterior crescute progresiv. . ele trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile de umplere crescute ale VS.

.

INSUFICIENŢA AORTICĂ .

Etiologie • • • • • • • • Ectazia inelului aortic Hipertensiune Endocardită Sindrom Marfan Spondilită anchilopoietică Disecţie de aortă Sifilis Boli ale ţesutului conjunctiv .

Tablou clinic Simptome
• • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Angină Sincopă

Semne
• IA cronică -suflu diastolic -circulaţie hiperdinamică - deplasare şoc apexian -puls Quincke -semnul DeMusset • IA acută -suflu diastolic scurt -zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice
• IA cronică Dilatare VS Doppler: jet larg PHT <400 msec • IA Acută VS nedilatat Închidere precoce a valvei mitrale

Electrocardiograma • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

si funcţie VS normală trebuie examinaţi la intervle de aproximativ 6 luni. • Pacienţii asimptomatici cu IA cronică.Tratament (I) • Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale sua doar uşor crescute nu necesită terapie. dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la fiecare 12-24 luni. severă. .

Tratament (II) • Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de elecţie la pacienţii simptomatici • Restricţie de sare • IECA (şi poate alte vasodilatatoare) • Digoxin • Diuretice • Beta-blocante .

STENOZA MITRALĂ .

Etiologie n Reumatismală n Calcificare inel mitral .

Tablou clinic Simptome • • • • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Hemoptizie Disfonie Edeme Ascita .

Semne • Uruitura diastolică după clacmentul de deschidere al mitralei • Zgomotul 1 accentuat • P2 accentuat • Impuls ventricul drept palpabil .

Electrocardiograma • Hipetrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară dreaptă .

aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă. • Beta blocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie atrială . • Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm sinusal.Tratamentul medicamentos • Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială (persistentă or paroxistică). • Restricţia de sare poate ameliora simptomele. • Diuretice orale. cu orice eveniment embolic anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng documentat.

.

INSUFICIENŢA MITRALĂ .

.

Etiologie Prolapsul de valva mitrală Ruptura de cordaje Endocardita Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a muşchiului papilar • Boli ale ţesutului conjunctiv • Secundare afecţiuni miocardice VS • • • • .

Tablou clinic Simptome • Dispnee • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă • Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila • Zgomot 3 • Deplasarea şocului apexian Semne .

Electrocardiograma • Hipetrofie atriala stânga • Hipetrofie ventriculara stânga .

.

.

Tratament • • • • • IECA beta-blocante diuretice nitraţi digoxin .

.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA .

mai mult decât unui defect valvular structural.Infarct VD . injectii nesterile) .Degenerescenţă mixomatoasa . cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile intracardiace.Sindrom carcinoid .Lezare valvulara în timpul biopsiei endomiocardice .Etiologie • Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD.Implicare reumnatismala a valvei tricuspide . care duc la dilatare de VD cu insuficienţă tricuspidiană ulterioară • Insuficienţă tricuspidiană primară .Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv. • Boli care determina hipertensiune pulmonară.

Tablou clinic Simptome si semne • • • • • ascita edeme ocazional durere hipocondrul drept distensia venelor jugulare hepatomegalie si pulsaţii hepatice .

AD • Miscare paradoxala de SIV • Doppler color.Diagnostic • ECG • nespecific • in general HVD sau HAD • Radiografia toracica • hipertensiune pulmonara • dilatarea inimiii drepte • Eco Doppler • Dilatare VD +/. continuu – diagnosticul si evaluarea regurgitarii . pulsat.

Protezare tricuspidiana .Tratament Tratamentul bolii de bază Tratamentul hipertensiunii pulmonare Tratamentul insuficienţei cardiace drepte Tratament chirurgical: -Valvuloplastie .

STENOZA PULMONARA • Boli congenitale .prin fuziunea cuspelor valvulare pulmonare • Simptome şi semne: -angina şi sincopa -insuficienţă cardiaca dreapta -clic sistolic de ejecţie -suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza inimii .

Diagnostic EKG – HVD Radiografia toracica » dilatare artera pulmonara » dilatare ventricul drept » desen vascular pulmonar normal Eco Doppler » » » » dilatare VD mişcare paradoxala SIV dilatare artera pulmonara gradient VD-AP >10 mm Hg .

Tratament Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul de elecţie Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală .

dr.CARDIOMIOPATIILE Prof. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .

• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate. de cele mai multe ori genetice. fie fac parte din afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva. • Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii. .

CLASIFICARE În functie de principalul organ afectat • § § § Primare.afecteaza predominant sau exclusiv miocardul Genetice Mixte (predominant nongenetice) Dobândite • Secundare.produc afectarea miocardului in contextul afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”) .

DE STRES (TAKO-TSUBO) CMR VS NONCOMPACT DEPOZITE DE GLICOGEN PRKAG2.CARDIOMIOPATIILE PRIMARE GENETICE CMH DISPLAZIA ARITMOGENA DE VD MIXTE DOBANDITE CMD INFLAMATORII (MIOCARDITE) PROV. DANON DEFECTE TESUT DE CONDUCERE MIOPATII MITOCONDRIALE CANALOPATII PERIPARTUM INDUSA DE TAHICARDII LA COPII DIN MAME CU DZ CU INS .

CARDIOMIOPATII DILATATIVE •Idiopatică •Familială. mutatii mitocondriale . ciclofosfamidă. . anvelopei nucleare. •Endocrina •Neuromusculara •Unele cardiomiopatii specifice. 5-fluorouracil). prot coactivatoare ale transcriptiei •Virală şi/sau imună •Alcoolică •Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină. X-linkată AR. cocaină. AD. genetică ->20 locusuri.mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor.

severă. zgomot 3.Cardiomiopatia dilatativă Simptome Insuficienta cardiacă congestivă. în special stângă Astenie Embolii pulmonare sau sistemice Examen obiectiv Cardiomegalie moderată. în special ventriculară stângă Hipertensiune pulmonară venoasă EKG Tahicardie sinusală Aritmii atriale şi ventriculare Modificărui ale segmentului ST şi undei T Defecte de conducere intraventriculare Ecocardiografie Dilatare şi disfuncţie VS Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere anormale Studii radionuclizi Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) Cateterism cardiac Dilatare şi disfuncţie VS Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte Debit cardiac diminuat . 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. marcată. în special mitrală Radiografia toracică Dilatare cardiacă moderată.

congestie pulmonară BNP. biopsie miocardică Funcţia renală (creatinina serică) . tricuspidiană Radiografie toracică: .insuficienţă mitrală.Investigaţii: Ecocardiografie: .scaderea fracţiei de ejecţie VS <40% . ANP (peptidele natriuretice): . AD sau ambele .indicele cardiotoracic >0. aritmii ventriculare. BRS Uneori RMN. VD sau ambele . ventriculografie izotopică.55 (cord mărit) .FiA.întotdeauna crescute EKG: nespecific .dilatare VS.dilatare AS.

d.i.d.d.d.d.i. 1.d 2. 5 b.i.125 b. 40 b.i.i. 160 b.d. 200 o. 10 o. Hidralazină-ISDN .d. 0. 2. 3. 20-35 o.25 t. Beta blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol 1. 32 o.d.5/20 t.d.d.d.d. 10 o.5-5.d. 25-50 o.d.d. 12.d 2. Antagonişti aldosteronici Eplerenona Spironolactona 25 o. 75/40 t.i.d.5/25 o. 25-50 b.i. 50 o.25 o. 4 o. 25 o.5 o. 10-20 b.5 o.d.d.i.d.d.d.d.d. Doza ţintă (mg) 50-100 t.d. 37.i.5 t.d.25 o.i.Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă Doza de început (mg) IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. Blocanţi receptori de angiotensină Candesartan Valsartan 4 sau 8 o.i.0 o.d.

complex QRS≥120ms).Terapia interven ională Revascularizarea miocardică Corecţia chirurgicală a valvei mitrale Anevrismectomia de ventricul stîng. pentru a scădea numărul de reinternări și pentru a reduce mortalitatea • Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă cardiacă severă (clasă NYHA III-IV. care rămân simptomatici (clasă NYHA III-IV). FEVS≤35%. sau au avut episoade de tahicardie ventriculară slab tolerate. pentru ameliorarea simptomatologie. cardiomioplastia. sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculului stâng • Transplantul cardiac • Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială • • • • . în ciuda tratamentului medicamentos optim. pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii. ventriculectomia Pacemakerele. la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac.Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms).

lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare. C. I. alfaactina. miozina ce leaga prot. alfamiozina lant greu.11 gene: betamiozina lant greu. titina. troponina T. SAo.clinic eterogena. HTA) .mutatii la niv genelor care codifica proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace . alfatropomiozina. proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale) . transmitere AD .Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni care sa determine HVS importanta (ex.CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH) • Cardiomiopatia hipertrofica .

sincopa.Cardiomiopatia hipertrofică Simptome Dispnee Angina pectorala Oboseala. moderata Dilatare AD EKG HVS Modificări ale segmentului ST şi undei T Unde Q anormale Aritmii atriale si ventriculare Ecocardiografie Hipertrofie asimetrica septala Ingustarea tractului de ejectie VS Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare VS de dimensiuni normale sau scazute Studii cu radionuclizi VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Insuficienta mitrala Funcţie sistolică crescuta Gradient in tractul de ejectie VS . palpitatii Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară Freamat sistolic apical Zgomot 4 frecvent Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva Radiografia toracica Dilatare cardiaca uşoară.

FiA Radiografie toracică: .HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi (V4-V6) .congestie pulmonară .aritmii ventriculare.HAS .EKG: .nespecifică .cordul nu este dilatat .

Cardiomiopatie hipertrofică neobstructivă. Hipertrofie ventriculară stângă şi ischemie leziune apicolaterală. .

Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) Investigaţii: Ecocardiografie: .hipetrofie VS severă (SIV +/.SAM (mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale anterioare) .3-1.în tipul obstructiv: .disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) .gradient între VS şi tract de ejecţie VS (TEVS) în repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg .PPVS). SIV/PPVS>1.5 .dimensiunea VS: normală sau scazută .

Evolutie • Moartea subită: Vârstă sub 30 de ani • HVS importantă • TV/SV susţinute • TV nesusţinută la Holter • Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). • ICC. . • Sincope recurente la tineri • Istoric de moarte subită în familie.

diureticele.CMH . • Miotomie – miectomie septală ± înlocuire valvulară (osbtructie severa. • FiA -Conversie la RS -Amiodarona. cu IVS!!! -Nifedipina – produce vasodilataţie sistemică – hTA. -NU Verapamil la b. Sotalolul. de repaus) • Ablaţie septală prin injectare de alcool. vasoconstrictor sistemic. • Blocantele de calciu -Verapamilul şi Diltiazemul – efect benefic. cu CMH neobstructivă severă simptomatică. • Beta blocantele -Ameliorează simptomatologia -↓grad. • CI: digitala (numai în FiA).↓ inotropismului cardiac. intraventricular în efort. • Transplant cardiac – mai ales la b.tratament • Interzicerea eforturilor fizice mari. . • Pacing cardiostimulare bicamerală – modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari. Disopiramida -Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral -Anticoagulare de lungă durată. vasodilatatoarele. • Disopiramida .

Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare biatriala. grosime pereti VS normala (fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de umplere.Familiale sau sporadice. functie sistolica normala .CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) • Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica . mutatie – troponinei I .

Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal Miocardică Non-infiltrativă Cardiomiopatie idiopatică* Cardiomiopatie familiala Cardiomiopatie hipertrofică Sclerodermie Pseudoxantoma elasticum Cardiomiopatie diabetică Infiltrativă Amiloidoză* Sarcoidoză* Boala Gaucher Boala Hurler Infiltraţie grăsoasă Boli de depozitare Hemocromatoză Boala Fabry Glicogenoze Endomiocardică Fibroză endomiocardică* Sindrom hipereozinofilic Sindrom carcinoid Metastaze Radiaţii* Efecte toxice ale antraciclinei* Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină. agenţi mercuriali. metisergide. busulfan) * = aceste conditii se pot intalni mai frecvent in practica clinica . ergotamina.

scăderea capacităţii de efort .tahicardie sinusală .cordul vârstnicului (aging heart) • Simptome şi semne: .fibroza miocardului (+/.sindrom congestiv (uşor) .infiltrarea miocardului (amiloidoză.zgomot 4 .endocardului) .• Mecanisme şi clasificare: .debit cardiac scăzut (uşor) . etc) .

hemocromatoza Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară. creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) Radiografia toracica Uşoară dilatare cardiaca Hipertensiune pulmonara venoasa EKG Microvoltaj Tulburări de conducere intraventriculare Tulburări de conducere atrioventriculare Ecocardiografie Creşterea grosimii şi masei VS Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse Funcţie sistolică normală Colecţie pericardică Studii cu radionuclizi Infiltrarea miocardului (Tl201) VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Funcţie sistolică pastrata Presiuni de umplere drepte si stangi crescute . de exemplu amiloidoza. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. moderata Zgomot 3 . oboseală Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta Semne şi simptome ale unor boli sistemice.Cardiomiopatia restrictivă Simptome Dispnee.

uşoară congestie pulmonară posibilă • BNP.55) . ANP • Biopsie miocardică: amiloidoză • Cateterismul cardiac este uneori indicat .indice cardiotoracic normal (<0.• EKG: nespecific • Radiografie toracică: .

fungi. ag. paraziti). Whipple. de vindecare. anticonvulsivante.cardiomiopatia peripartum/postpartum . hipersensibilitatea medicamentoasa (atb. b.secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV . IL2..). AINS) Faza activa.substrat de instabilitate electrica. inf. (virusuri. vindecata. ricketii.CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE • Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii - Inflamatie ac/cr produsa de – droguri/toxice (cocaina.. bacterii.TV • Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) - Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii coronariene ATS determinata de un stres puternic • Altele . miocardita cu cel gigante.

. Alergice Radiaţii Medicamente. inflamatorii ale miocardului. Inflamatorii RAA. Etiologie: Agenţi infecţioşi.MIOCARDITE • • • • • • • • Definiţie:b.

Agenţi etiologici miocardită Virali (cei mai frecvenţi) Adenovirusuri Virusul Coxsackie/Enterovirus Citomegalovirus Parvovirus B19 Virusul hepatitic C Virusul gripal HIV Virusul herpetic Virus Epstein-Barr Infecţii mixte Bacteriene Mycobacteriae spp Chlamydia pneumoniae Streptococcus spp Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Fungice Aspergillus Candida Coccidioides Cryptococcus Histoplasma Protozoare Trypanosoma cruzi Paraziti Schistosomiasis Larva migrans Toxine Antracicline Cocaina Reactii de hipersensibilitate Clozapina Sulfonamide Cefalosporine Peniciline Antidepresive triciclice Autoimunitate Vaccin antivariolic Miocardita cu celule gigante Sindrom Churg Strauss Sindrom Sjogren Boli inflamatorii intestinale Boala celiaca Sarcoidoza LES Arterita Takayasu Granulomatoza Wegener .

1 ng/ml) Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva si Coronare angiografic normale si Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie Categoria III: RMN cardiac Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ .Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru acea categorie) Categoria I: Semne clinice IC clinic manifesta Febra Prodrom viral Oboseala Dispnee de effort Dureri toracice Palpitatii Presincopa sau sincopa Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene regionale Dovezi ecocardiografice Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari Dilatare cardiaca Hipertrofie cardiaca regionala Eliberare de troponine – inalt senzitiva (> 0.

± imunosupresoare -antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii.Coxackie B: -Aritmii -ICC ± pericardite.MIOCARDITE • M. acută –uşoară reversibilă/ ICC. moarte subită. cronică spre ICC progresivă • Tratament -Repaus la pat -ICC -Aritmii ± digitalice ± corticoterapia – pot exarcerba infecţia virală. tulb. . • Ev. • Ev. Virală – V. subacută. dar indicate în stadiul tardiv. de ritm şi conducere.

Aritmie extrasistolică ventriculară.Pacient cu cardită reumatică. Bloc atrioventricular complet. .

intracelular § § § § Hemocromatoza Boala Fabry Boala depozitelor de colagen (tip II. hipereozinofilic (endocardita Loeffler) • Inflamatorii (granulomatoasa) § sarcoidoza . secundara Boala Gaucher Boala Hurler Boala Hunter • De depozit . familiala AD. ag. metale grele. chimici Endomiocardice § § Fibroza endomiocardica Sdr. Pompe) Boala Niemann-Pick • • Toxice § Droguri.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Infiltrative .depozite extracelulare § § § § Amiloidoza.primara.

Cardiofacial § Sdr.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Endocrine § § § § § § DZ Hipertiroidism Hipotiroidism Hiperparatiroidism Feocromocitom Acromegalie • Sdr.Becker Distrofia musculara Emery-Dreifuss Distrofia miotonica Neurofibromatoza Scleroza tuberoasa . Noonan § Lentiginoza • Neuromusculare/neurologice § § § § § § Ataxia Friedreich Distrofia musculara Duchenne.

pelagra. daunorubicina § Ciclofosfamida § radiatiile . carnitina. deficit de seleniu. kwashiorkor Boli autoimune/colagenoze § § § § § Lupus eritematos sistemic Dermatomiozita Poliartrita reumatoida Sclerodermia Poliarterita nodoasa • • Deficite electrolitice Post terapie antitumorala § Antracicline.doxorubicina.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • • Deficiente nutritionale § Beriberi (tiamina).

Boli cardiace congenitale Prof. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare . Dr.

Etiologie • 0. droguri) radiaţii metabolice (diabet.5-1% dintre nou-născuţi • Genetice • Dobândite în cursul vieţii intrauterine • • • • infecţii (virale) toxice (alcool. etc . hipoxie).

.

stânga Debit cardiac inadecvat Hipertensiune pulmonară – Creşterea fluxului sangvin pulmonar – Creşterea rezistenţei • Supraîncărcare hemodinamică • Insuficienţă cardiacă .Patofiziologie • • • • Şunt stânga .dreapta Şunt dreapta .

crize hipoxice Squatting. fatigabilitate Scăderea capacităţii de efort Afectarea creşterii Simptome cerebrale . degete hipocratice Freamăt precordial Sufluri cardiace (sistolice) Tahicardie .Simptome şi semne • • • • • • • • • Cianoză Astenie.

EKG • HVS. HVD • Blocuri de ramură • Aritmii .

Radiografia toracică • Creşterea indicelui cardiotoracic • Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace • Hipertensiune pulmonară • Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) • Creşterea rezistenţei .

stenoze) • Hipertensiune pulmonară • Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD • Debitul pulmonar şi sistemic .Echo-Doppler • Principala metoda diagnostică • Anatomie anormală a cordului (DSA. DSV) • Funcţie anormală (şunturi. regurgitări.

Cateterismul cardiac şi angiografia • Încă “gold standard” (pentru cardiopatii congenitale complexe) • Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar uneori mai acurate • Saturaţia oxigenului la nivelul cavităţilor cardiace .

RMN Test de efort Monitorizare holter (ECG) Biopsie miocardică Ht. Pa CO2. ANP . Hb. policitemie PaO2. SaO2 (<95%) BNP.Altele • • • • • • • CT.

Tratament • Fără tratament (bolile minore) • Tratament chirurgical sau intervenţional – Corecţie: – Anatomică – Funcţională – Paliativ • Tratament medicamentos (mai puţin important) • Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in munca .

persistenţă de canal arterial Tetrallogia Fallot Trunchi arterial comun Transpoziţie de vase mari Sindrom Eisenmenger Prolaps de valva mitrală Stenoză aortică Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Anomalia Ebstein • Fără şunt . DSV.Clasificare • Şunt stânga-dreapta • Şunt dreapta-stânga – – – – – – – – – – DSA. defect de sept atrioventricular.

Clasificare • Severitate uşoară • Severitate moderată • Severitate crescută .

flux AS → AD QP> QAo .Defectul septal atrial • Defect septum secundum (foramen ovale). de sinus venos • Şunt stânga-dreapta • Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională • Dedublare fixă zgomot 2 • BRD minor • Echo: – – – – AD. VD dilatate. mişcare paradoxala de SIV Evaluare directă a defectului Doppler color . primum.

.

VD – Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior (membranos) sau în regiunea musculară – Doppler color .Defectul septal ventricular • • • • Sept membranos sau muscular Şunt stânga – dreapta Suflu sistolic (regurgitare) Echo : – Dilatare VS.flux VS→VD – QP> QAo . AS.

dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare • Suflu “continuu” • Echo : – – – – Dilatare AS.flux Ao → AP QP> QAo .Persistenţă de canal arterial • Duct arterial persistent • Şunt important stânga –dreapta. VS Vizualizare directă a ductului (defectului) Doppler color .

SINDROM EISENMENGER • Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior • Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: dreapta-stânga • Cianoză • Insuficienţă cardiacă dreaptă • Scăderea intensităţii suflurilor anterioare • Zgomot 2 accentuat (P2) • Echo: – Creşterea PAPs – Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior .

hipertrofie VD • Şunt dreapta –stânga • Cianoză. crize hipoxice. stenoză subpulmonară (obstrucţia tract ejecţie VD). degete hipocratice. suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare • EKG: HVD • Echo: – DSV – Aortă “călare” – Stenoză subpulmonară • Radiografia toracică: – AP normală sau scăzută – Reducerea circulaţiei pulmonare . afectarea creşterii • Freamăt.TETRALOGIA FALLOT • DSV. dextropoziţia aortei (aorta “călare”).

.

.

AD dilatat şi pulsatil Scăderea capacităţii de efort Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană EKG: – – – – HAD BRD Sindrom WPW Aritmii • Echo: – – – – Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide IT Dilatare AD VD de dimensiuni reduse .ANOMALIA EBSTEIN • • • • • Deplasare inferioară a valvei tricuspide VD de dimensiuni reduse. regurgitare la nivelul valvei tricuspide.

COARCTAŢIA DE AORTA • Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial • Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ cu cea inferioară (cazuri severe) • Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul picioarelor • Uneori suflu sistolic paravertebral • EKG: HVS • Radiografia toracică: • Echo Doppler – Poate fi specifică – Eroziuni costale – HVS – G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) – Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul color turbulent .

ENDOCARDITELE INEFCTIOASE Prof. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .

sau • Evidenţe histopatologice de IE activă. tardive – EI ale inimii drepte – EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) După modul de câştigare • Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate • Comunitare • La persoane care folosesc droguri iv Endocardită activă: • EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau • Chirurgical : leziuni inflamatorii active. Recurenţe: • Recăderi • Reinfecţii • • • . sau • Pacient încă sub tratament antibiotic.Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase • După localizarea infecţiei: – EI pe valvele native ale inimii stângi – EI pe proteze valvulare ale inimii stângi :precoce.ENDOCARDITE.

legat de procedurile invazive care produc bacteriemie – Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans – 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante .Epidemiologie • • Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: – În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale – În prezent persoane mai în vârstă cu: • • • • proteze valvulare. după injecţii intravenoase la persoane care se droghează.ENDOCARDITE. leziuni degenerative ale valvelor.

stenoza mitrală pură. vavulopatii degenerative la vârstnici – Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală. cardiopatii congenitale cianogene. persistenţa canalului arterial. valvulopatii tricuspidiene. coarctaţia de aortă – Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală. insuficienţa şi stenoza aortică.Etiopatogeneză • Leziuni predispozante: – Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare. defectul de sept interventricular.ENDOCARDITE . etc . EI in antecedente. bicuspidia valvelor aortice. insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză mitrală. stenoza pulmonada. DSA izolat.

epidermidis • – Alte bacterii ocazional.S. Bacteroides. aspergillus • . Salmonella. difteroides – Fungi: Candida. Pseudomonas. Neisseria.ENDOCARDITE . HACEK.Etiopatogeneză Microorganisml infectant: – Streptococ viridans – 30-65% – Streptococ bovis si alti streptococi – Enterococi – Stafilococi • S. Streptobacillus. aureu • S. Serratia marcescens. Brucella. Haemophilus. pneumoniae. Legionella. Listeria.

streptococ viridans• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar in 15-20% – prostatectomie. dilatatii uretrale.Etiopatogeneză • Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : – orofaringe.ENDOCARDITE. cateterizari.gram negativi . cistoscopii. proceduri pe tractul genital la femei.

ENDOCARDITE .Etiopatogeneză – EI apare in arii cu presiune inalta.inima stanga • Rar in DSA – In insuficiente valvulare.2 mecanisme – Injuriu endotelială • 3 conditii care favorizeaza leziunea endotelială: – Jet anormal cu viteza mare – Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica – Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare – Hipercoagulabilitate . mai rar stenoze – Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara in insuficienţa aorică • Formarea trombul endocardic nonbacterian .

ENDOCARDITE . streptococi A.vegetatia infectata creste prin agregarea placutelor si fibrinei . valva sau tromb endocardic nonbacterian – Receptorii pentru fibronectina. enterococi. bacteria trebuie sa persiste si sa se multiplice.C.G. C. MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata S.pneumoniae.viridans. S.aureu.Etiopatogeneză • Conversia trombului endocarditic nonbacterian – bacteriemie: • Traumatisme ale mucoasei orale.gingivale • Tract genitourinar • Tract gastrointestinal – Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si moleculele matricei extracelulare a gazdei.albicans – Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu. S.

ENDOCARDITE.Etiopatogeneză Manifestarile clinice sunt determinate de: 1. 3. 4. leziuni distructive prin infectia intracardiaca embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe metastaze septice la distanta dezvoltarea unui mecansim imun . 2.

tratament prealabil cu antibiotice • • Sufluri . • Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% • Absente – Debutul EI acute – Infectia localizata pe encardul mural – EI pe valva tricuspida Paloarea cutaneo-mucoasa • . insuficienta cardiaca congestiva. pierdere in greutate – (S.prezente în 80-85% din cazuri. nespecific – astenie. transpiratii. cu insuficienta renala. debilitate.Manifestări clinice • • Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) Debut: • Insidios.viridans) • Acut cu febra Febra.80-85% din cazuri • Lipseste : la persoane in varsta. oboseala.ENDOCARDITE . anorexie.

de obicei descoperite autopsic Degete hipocratice. langa discul optic • • • • • • . hemoargii retiniene cu centrul pal.6-10% mai ales in EI acuta – Mecanism: embolic Spoturi Roth – Leziuni ovale. palat.in aschie. petesii.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni Petesii.mecanism embolic sau vasculitic – Conjunctive.ENDOCARDITE . mucoasa bucala Hemoragii subunghiale.Manifestări clinice • Splenomegalia -15-50% . liniare Noduli Osler.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni – Infarcte splenice.7-10% – complexe imune sau embolii septice Leziunile Janeway.

in formele subacute • • • . paralizii de nervi cranieni. hemoragii cerebrale – anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale Insuficienta cardiaca – Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute. dar frecventa descreste in timpul antibioterapiei eficiente Manifestari neurologice.Manifestări clinice • Embolii sistemice– 40% – Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic.30% – embolii. embolii coronariene cu infarct. miocardita.ENDOCARDITE . abcese miocardice Afectarea renala – 50% au hematurie si proteinurie – Glomerulonefrita -15% . arterite cerebrale.

hematurie • • . normocitara -70-90% ± Leucocitoza • • • VSH crescut (aproximativ 55/ora) Hipergamaglobulinemie nespecifica Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi pozitive • Folosite în monitorizarea bolii Titruri crescute de Factor reumatoid.50% Proteinurie.Examinări de laboator • Identificarea microorganismului infectant: • Hemoculturi – 3 hemoculturi in 24 ore – Bacteriemie persistenta (>1 ora) – 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare • Culturi din valva excizata chirurgical • Culturi din embol • • Anemie normocroma.ENDOCARDITE .

fistule .ENDOCARDITE .Examinări de laboator • Explorări imagistice: • Ecocardiografia transtoracica. transesofagiană – evidenţiază vegetatii • RMN si CT.extindere paravalvulara a infectiei. anevrism de cale aortica.

stafilococ aureu. cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora » O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti – Afectarea endocardului • Ecocardiografic: vegetaţie. sau enterococi » Cistigati comunitar in absenta unui focar primar – Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui microrganism consistent cu EI in » Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore » Toate din cele 3.ENDOCARDITE . dehiscenţa protezei • Suflu nou de regurgitare .Criterii de diagnostic.criteriile DUKE modificate: Majore – Hemoculturi pozitive • Microorganism tipic pentru EI din – 2 hemoculturi separate cu: » Streptococ viridans. abces. streptococ bovis. sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate. » Grup HACEK.

sau 3 criterii minore • . folosirea de droguri IV Febră >38 Fenomene vasculare Fenomene imunologice Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore EI definită: 2 criterii majore.Criterii de diagnostic. sau 5 criterii minore EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor.criteriile DUKE modificate: Minore • • • • • • Condiţii cardiace predispozante. sau 1 criteriu major şi 3 minore.ENDOCARDITE .

ENDOCARDITE

PROFILAXIA
– Pentru proceduri dentare cu risc : • O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură • Amoxicilină sau ampicilină- 2g p.o sau IV • La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament • EI produsă de streptococi orai sau de grup D – Sensibili la penicilină (CMI <0,125mg /L) • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone- 4 săptămâni, sau • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone + gentamicină sau netilmicină- 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni – Rezistenţi la penicilină (CMI 0,125-2mg/L) • Penicilină G, sau amoxicilină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni

ENDOCARDITE - Tratament EI cu stafilococi: – Pe valve native • Stafilococi meticilin sensibili: – (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile • Stafilococi meticilin rezistenţi – vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină – Pe proteze valvulare • Stafilococi meticilin sensibili – ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină • Stafilococi meticilin rezistenţi – ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină

ENDOCARDITE - Tratament

EI cu enterococi – 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau – 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

ENDOCARDITE – Tratament chirurgical – Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare – Proteza instabila – Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima – S.aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca – Extinderea perivalvulara a infectiei – Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie – EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) – Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile – Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice .

Elemente de prognostic rezervat – Infectii nonstreptococice – Dezvoltarea insuficienţei cardiace – Afectarea valvei aortice – Infectia pe proteza – Virsta inaintata – Abcese miocardice sau de inel .ENDOCARDITE .

LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .PERICARTITELE Prof. dr.

TERMINOLOGIE – ACUTE (<6 saptamani): • Fibrinoase ( uscate) • Efuzive (lichidiene) – SUBACUTE ( 6 saptamani. frecatura pericardica si modificări electrocardiografice CLASIFICARE CLINICA.PERICARDITELE • DEFINITIE: – sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere.6 luni) • Constrictive • Efuziv constrictive – CRONICE ( >6 luni) • Constrictive • Efuzive • • Adezive (nonconstrictive ) .

PERICARDITELE . metastaze sindrom postiradiere mixedem traumatisme disectie de aortă boli autoimune alte boli inflamatorii: reactii adverse la droguri sindrom post leziune cardiaca .Clasificare etiologică • • ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) ACUTE INFECTIOASE: – – – – – virale bacteriene tuberculoza fungice alte infectii • ACUTE NONINFECTIOASE – – – – – – – – – – – infarct miocardic acut uremie: netratata. la cei hemodializati neoplasme: tumori primitive ale pericardului.

PERICARDITELE. condiţii de accentuare si disparitie se diferenţiază de sindromul coronarian acut – dispnee : accentuata de febra. in colectiile mari care comprima bronhiile si paremchimul subiacent – in functie de boala de baza: febra. uremica – prin localizare. neoplazii. postiradiere. tuse ± expectoratie. scadere ponderala etc • Examenul obiectiv – Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa .PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ • Clinic: – durere – lipseste in : TBC.

teste serologice pentru fungi.CK. examinări pentru stabilirea etiologiei : – IDR. fecale. în toate derivaţiile • Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut • Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA examenul radiologic – aduce informatii privind etiologia hiperleucocitoza. HIV. AAN. T4.Examinări paraclinice • Electrocardiograma: – Supradenivelarea segmentului ST • Modificări cu character difuz. culturi sange.TSH. cresterea VSH-ului Cresteri mici ale MB.PERICARDITELE . T3. FR • • • • . ASLO. hemoculturi. urina. cTn prin inflamatia epicardului – Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut În funţie de contextual clinic.

PERICARDITELE • PROGNOSTIC – Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini Complicatii • Tamponada • Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva • Pericardita efuziv.constrictiva • .

PERICARDITELE • Tratament internare repaus pana la cedarea febrei si a durererii tratament etiologic pentru durere: – Aspirina – Indometacin – Corticoterapie • contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare mecanice) • • • • .

pulmonara cu atelectazie • Sughit.frenic • Raguseala.esofag • Tuse – bronsica • Dispnee.recurent – Semne fizice • Marirea ariei matitatii cardiace • Dispare frecatura pericardica • Zgomote cardiace estompate .PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ • CLINIC – Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica – semne de compresiune ale organelor mediastinale • Disfagie.

explorari • Rx.modif nespecifice: – Reducerea voltajului QRS – Aplatizarea undelor T – Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA • . Toracic – Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml – Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica – Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace ECG:.PERICARDITELE.

explorari • ECOCARDIOGRAMA • diagnostic: evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri • Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica • Evidentierea semnelor de tamponada tomografia computerizata.PERICARDITELE . rezonanta magnetica nucleara examenul lichidului pericardic • • .

tbc • .PERICARDITELE • Tratament în funcţie de – semnificatia clinica – etiologie – prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii presiunii intrapericardice pericardiocenteza – tamponada – cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic – ex.

PERICARDITELE • TAMPONADA CARDIACǍ • VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID – Lichid mult acumulat in timp lung – Lichid putin acumulat brusc • RATA ACUMULARII • CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI • CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI – Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului si invers proportional cu grosimea pericardului .

traumatisme inclusiv in cursul manoperelor din cardiologie.PERICARDITELE – tamponada cardiaca • CONDIŢII ETIOLOGICE – Cele mai frecvente: tumori. postiradiere. interventii chirurgicale pe cord. insuficienta renala in timpul hemodializei. asociata cu tratament anticoaugulant. idiopatice – Cauze mai rare: tbc. disectia de aorta .

– ± durere . puls paradoxal » cresterea presiunii la jugulare » extremitati reci. ortopnee. rupturi in minute. anurie – INSIDIOS.tamponada cardiaca • Există 2 modalităţi de debut – Traumatisme.TRIADA BECK: – scaderea presiunii arteriale sistemice – cresterea presiunii venoase sistemice – inima mica linistita » Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac » tahicardie. tahipnee » stuporos. agitat.PERICARDITELE.manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: – Dispnee.

soc septic.PERICARDITELE • Examenul obiectiv • Distensia jugularelor – aspect caracteristic la jugulograma• Puls paradoxal. pericardita constrictiva. embolie pulmonara masiva » Hipovolemie. femurale si carotide • In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS – Apare si in alte situatii: » BPOC.scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. hemoragic • hepatomegalie .

element mai predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal .tamponada cardiaca EXPLORARI – Rx.nu aduce elemente definitorii pt tamponada – ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana • Fenomenul alternatei electrice a QRS – Ecocardiograma • Permite documentarea pericarditei • Cuantificarea cantitatii de lichid • Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica si hipotensiune arteriala • Mase compresive altele decat lichidul pericardic • Elemente de diagnostic » Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept . Toracic.PERICARDITELE.

lichid pericardic. lichid pleural. ± pneumonie – CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI TBC – DG TARDIV.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • VIRALE – Context viral. biopsie osoasa). biopsie pericardica – Sustine dg. desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 u/l) – Tratament de lunga durata • 3 chimioterapice: izoniazida. ficat.COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA – La pacienti susceptibili pentru infectie. spalatura gastrica. imunodeficienti – Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa. streptomicina • cortizon • . etambutol.

ATENTIE la corticoterapie. analgezice. ibuprofen NU anticoagulante. febra.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • IMA – – – – – – La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA. in recurente corticoizi . complicat Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB Durere + frecatura pericardica ECG – modificari mascate de infarct Combaterea durerii cu aspirina. risc de tamponada • SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE – La 4 saptamâni durere. pleurita. pneumonii – Anticorpi antimiocard – Tratament aspirina. mare. pericardita.

ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR Conf. Dan Olinic Clinica Medicală I . dr.

Etiologie
• Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani • Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie fibromusculară • Ateroscleroza obliterantă periferică
localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic • Simptome
• Claudicaţie intermitentă :
– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă)

• Durere de repaus,
– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în stenozele arteriale mai severe

• • • • • • •

Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici Obiectiv: absenţa pulsurilor arteriale, sufluri arteriale, paloare, cianoză, răceală a extremităţii, tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive:

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex (bidimensională+Doppler pulsatil)

• Testul de efort pe covor rulant: • Angiografia

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în ischemia critică, sub 0,5 – identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii fluxului sangvin – modificarea undei pulsului – măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui gleznă-braţ – convenţională cu substanţă de contrast, – prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie

- indicată înaintea deciziei unei intervenţii de revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), deoarece acesta constituie elementul principal de risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză obliterantă periferică • Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine):
– – – – I asimptomatic II de claudicaţie intermitentă III de dureri de decubit IV al tulburărilor trofice

tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc).• Tratament • Obiective – Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate (ex. betablocante etc) . infarct miocardic.terapie antiplachetară (aspirină. moarte) – Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si păstrarea viabilităţii membrelor • Mijloace – – – – Abzicerea de fumat!!!!! Exerciţii fizice: mers Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului Modificarea factorilor de risc . clopidogrel). al hipertensiunii arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

crește • L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) lungă durată).scad durerea și facilitează vindecarea ulceraţiilor în ischemia critică • Factori de creștere angiogeni .ameliorează indicele de claudicaţie flexibilitatea eritrocitară) • Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină.• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: • Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază. tratament de . vasodilatator și antiplachetar) .aflaţi în studiu • Prostaglandine (administrate intravenos.

cu atitudine în consecinţă . axilofemural. în leziuni scurte. cel de evenimente (îndeosebi cardiace). ocluzie parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) • Tehnici chirurgicale de revascularizare : – Bypass (aortobifemural. endarterectomie. aplicare de stent. femuro-femural). amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale revascularizării) • Se ia în considerare riscul operator.• Revascularizarea. aterectomie – Alternativă pentru tratamentul chirurgical. indicată – în claudicaţia intermitentă invalidantă. – la diabeticii cu simptome progresive și – la ischemia critică • Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare.

• • • • • • Etiologie necunoscută – Fumatul are un rol foarte important !. absenţa calcificărilor arteriale Biopsia . sub 40 de ani. în cele din urmă. precum și vene. . în cazuri selecţionate. – Amputaţie. de regulă absenţa ateroamelor.• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) Boală inflamatorie. colaterale spiralate. Clinic: claudicaţie intermitentă. Evoluţie progresivă.leziuni inflamatorii Tratament – Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. – Afectează de regulă bărbaţii. Aglomerare la anumite populaţii (Asia. Arteriografia : afectare de artere medii/mici. fenomen Raynaud. până la ischemia critică. – Antibioticele pot fi utile. ale membrelor superioare și inferioare. – Bypassul se poate încerca. flebită superficială migrantă. ce afectează artere medii și mici. la vase mai mari. Europa de Est). mai rar artere viscerale.

cardiomiopatii. sindrom de ischemie acută: durere. – confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei. tromb pe valve prostetice). mixom – tromboza in situ (pe plăci de aterom. pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului • Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală • Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază. infarct miocardic. .OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ • Cauze : – Embolia. • aortă . • Tratament • Anticoagulant. senzaţie de amorţeală. artere (anevrism trombozat. compresiune etc) • Clinic. paloare. lipsa pulsului. de circulaţia colaterală etc. anevrism ventricular. în caz de tromb în vas aterosclerotic sau pe bypass. traumatic. cu origine din: atrial. • • Arteriografia Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat. răcire a extremităţii. plăci de aterom rupte) • cord (fibrilaţie atrială.

eventual tulburări trofice). în defileul toracic • Cauze: coastă cervicală. fenomen Raynaud. nervi.coasta cervicală • Tratament • • Evitarea poziţiilor generatoare de simptome Eventual. nervoase • Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior. Se pot combina cu ecografia duplex. relevă simptomele de ischemie. rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior. venoase. sufluri arteriale etc. proximitatea claviculei de prima coastă etc) • Simptome arteriale (claudicaţie. anomalii de scalen anterior. • Radiografia .SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC • Compresiune de arteră. extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului. angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori arteriografia cu substanţa de contrast. venă. rotaţia posterioară a umerilor) - .

după expunere la rece. • Vasospasmul poate fi . discopatii vertebrale etc) Medicamente (derivaţi de secară cornută.secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) Boli de colagen (sclerodermie etc) Arteriopatii obliterante (ex. dilatare venulară (cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă).BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire). urmate. betablocante etc) . boli mieloproliferative etc) Traumatisme (vibraţii etc) Boli neurologice (siringomielie. la reîncălzire. ateroscleroza) Hipertensiunea arterială pulmonară Boli sangvine (crioaglutinine. idiopatic (boala Raynaud) . a degetelor de la mâini sau/și picioare. de roșeaţă. Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare). boala Buerger.primar.

Boala Raynaud Vârsta la debut Sex Bilateral Simetric Afectarea degetelor de la picioare Modificări ischemice Manifestări sistemice < 40 ani Femei + + + - Fenomenul Raynaud > 40 ani Bărbaţi +/+/= + + .

Tratament • Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece. • Evitarea/tratarea factorilor cauzali • Medicamente: – Dihidropiridine (nifedipină. terazosin) – Fenoxibenzamine.la nevoie . felodipină. amlodipină etc) – Alfablocante (prazosin. metildopa.aplicaţii locale • Simpatectomie digitală . guanetidină – Nitroglicerină . doxazosin.

BOLILE AORTEI
Anevrismul aortic
Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi ale peretelui arterial. Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat de adventiţie. Anevrismul aortei poate fi • - după aspect, fusiform sau sacular • - după localizare, toracic, abdominal

• Etiologie

– degerativă/ateroclerotică – necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie aortică, etiologie familială) – infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), – inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) – traumatică, – disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice
• Tablou clinic – Asimptomatic – Cu simptome:

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, ecografie transesofagiană, angiografie • Evoluţie
• •

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; • insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică.

Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori disecţia aortică) Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: • Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale • Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la
cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia în consideraţie corectarea chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale
• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de
afectarea coronariană și cerebrovasculară

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul
anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 cm.

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

durere. durere intensă spontană și la palpare Radiologic Ecografic (dimensiune. RMN. monitorizarea evoluţiei). radiologică • • Imagistic – – – – . trombi murali.pulsaţii abdominale .participă la indicarea corecţiei chirurgicale . asociată de regulă cu hipotensiune arterială. spate inferior. eventual.durere ca singur simptom (în torace. în ruptura acută a anevrismului aortic. de obicei prevestitoare de ruptură a anevrismului. angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă. • Simptomatic descoperire de masă abdominală pulsatilă sau descoperire ecografică. rareori. . scrot). cu unele riscuri) . ca primă manifestare. CT. ameninţătoare de viaţă . în "leakeage"-ul din fisura anevrismului.• Diagnostic • Clinic • Asimptomatic.

dat fiind riscul operator crescut în caz de comorbidităţi • In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm. cerebrală. în ruptura anevrismului • . indiferent de diametru – în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5. care cresc rapid. metabolică etc și abordarea în consecinţă. evaluarea atentă coronariană. • La candidaţii la corectarea chirurgicală.de urgenţă. în timp • Betablocantele . cardiacă.5 cm .utile – în anevrismele simptomatice.electivă. monitorizare imagistică neinvazivă. plasarea percutană de stent în localizările subrenale) • .• Tratament: • Corectarea chirurgicală (proteză.

• • • • • SINDROAMELE AORTICE ACUTE Ruptura aortei Disecţia aortei Hematomul intramural Ulcerul aterosclerotic penetrant .

• Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei insuficienţe aortice. la nivelul aortei descendente. . cu apariţia unui fals lumen aortic. se produce și o a doua ruptură a intimei. • Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor artere ce se desprind din aortă. Pot fi comprimate structuri periaortice. cu insinuarea masivă și progresivă a sângelui în media aortei. • Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum. în aval. • Se poate produce ruptura aortei. • Uneori. uneori în pericard sau pleură.• Disecţia aortei • Constă din ruptura intimei aortice. prin care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic adevărat.

pleură. în aval și uneori în amonte. necroza chistică a mediei aortice. • pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial. digestive. renale) – fenomene compresive periaortice – indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. • formarea și progresiunea. traumatismele aortei Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu • reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală. cu – obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului. boli aortice inflamatorii. pericard). . coarctaţia aortei. bicuspidia aortică. membrelor. a hemoragiei mediale.• Etiologie • • Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială. cordului.

colecţie pleurală . – localizată iniţial. dispnee.• Diagnostic clinic • Durere atroce. stare generală de slăbiciune. renală etc. • indicii de ischemie – – – – – cerebrală sau medulară. • apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. coronariană. a membrelor. de obicei în torace (anterior sau interscapular). • indicii de hemopericard. în funcţie de sediul rupturii intimale. – ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice. aspect general de șoc. mezenterică. • transpiraţii. • indicii de compresiune periaortică. în funcţie de arterele obliterate acut. • sincopă. • hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau hipotensiune arterială. • absenţa unor pulsuri arteriale.

falsul lumen aortic. dar nu și a arcului aortic • Ecografia transtoracică . comunicarea dintre lumenele aortice adevărat și fals. localizarea disecţiei pe aorta ascendentă. Ecografia este frecvent suficientă pentru stabilirea diagnosticului. identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente toracice. insuficienţa aortică. mai puţin utilă pentru localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 90%. dilatarea aortei. formarea de trombi. hemopericardul.sensibilitate 98% și specificitate .• Diagnostic imagistic: • Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal flap).sensibilitate 60-85%. utilă mai ales în • Ecografia transesofagiană .

prezenţa datelor oferite de tehnicile neinvazive.foarte exacte în diagnosticul pozitiv și topografic. • Aortografia este mai rar utilizată. Pot oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic penetrant. cu precizarea caracterului descendent ori ascendent al disecţiei. cu specificitate și sensibilitate de 90%. RMN poate identifica fluxul sangvin. colecţie pleurală etc. • Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic. în • Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata lărgirea mediastinului. dar rareori poate identifica un infarct miocardic secundar compresiei coronariene. insuficienţă renală) . dar variabil de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. Pot apărea indicii biologice de suferinţă viscerală (ex.• CT și RMN . Hematocritul poate scădea.

cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala). cu progresia distală a disecţiei aortică: Tipul A. mai ales în disecţia aortei ascendente. cu ruptura intimală în aorta ascendentă.• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: • • • Tipul I. obstrucţia arterelor vitale. Moartea se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic. pleura stângă. în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă. zona periaortică. dar cu progresiunea disecţiei în aorta descendentă Tipul II. în care disecţia este limitată la aorta ascendentă Tipul III. . cu sau fără interesarea aortei descendente Tipul B. Prognosticul unor disecţii de aortă descendentă poate fi mai favorabil. cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) • Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie • • • Mortalitatea este ridicată.

pentru reducerea stresului parietal aortic: – – – – betablocante intravenos nitroprusiat de sodiu. obliterarea falsului lumen.• Tratament • • Asistenţă de mare urgenţă contractilităţii cardiace. interpunere de grefon. obliterări de ramuri arteriale aortice majore. Proceduri: excizia “intimal flap”. dispozitiv valvă+grefon. durere ce continuă). în NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare . Dacă e interesată valva aortică. imediată sau cât de curând. observaţie imagistică (CT. diltiazem enalaprilat intravenos In absenţa hipotensiunii arteriale. labetalol verapamil. Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B • • In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul hipertensiunii arteriale. . se iau măsuri de scădere a • • Corecţie chirurgicală de urgenţă. presiunii arteriale și frecvenţei cardiace. pericol de rupere. RMN) pentru detectarea propagării/expansiunii.

periferic. insuficenţă renală. pulsuri palpabile. eozinofilie trecătoare • Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică • Tratament: antiagregante. tratament chirurgical al sursei . statine. anticoagulate orale (?). hipertensiune arterială.• Ateroembolismul aortic • Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral. degete albastre ale picioarelor. renal • porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb. • Clinic: livedo reticularis. creștere a VSE.

• . precum și tehnici reparatorii și de revascularizare chirurgicale ori intervenţionale . antiinfecţioase.sindromul Behçet. • . biologice și histopatologice particulare ale bolilor de fond • Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii. sindroame aortice acute.reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27. • În contextele clinice. vasculite asociate cu ANCA. cu celule gigante.• Aortitele • -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu.infecţioase: sifilitică etc • Inflamaţii ale aortei • Se pot manifesta prin anevrisme aortice. ocluzie a aortei si ramurilor sale. • . insuficienţă aortică.

. claudicaţie intermitentă a membrelor superioare • Prognostic rezervat. • Tratament . slăbire ponderală etc. • Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor. îngroșare de medie și adventiţie. cu obstrucţii arteriale. eventual celule gigante.• Arterita Takayasu • Boală inflamatorie .glicocorticoizi eventual utili în faze acute. localizări posibile și la aorta toracică și abdominală. hiperplazie intimală. stare de rău. • Predomină la femei • In stadiul acut. de unde și numele de "boala fără puls"). în final fibroză. febră. cu celule mononucleare. • In stadiul cronic. ischemie cerebrală. sincopă. Intervenţii de revascularizare.panarterită.

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Conf. Sorin Crişan Clinica Medicală V . dr.

în timpul vieţii.DEFINIŢIE Apariţia. a unei mase solide (tromb) formate din componente ale sângelui . în lumenul uneia sau mai multor vene profunde.

2-1‰/an Vârstnici: incidenţă 10‰/an.EPIDEMIOLOGIE Adulţi: incidenţă 0. prevalenţă 1% Oncologie: 20% Subestimare !! .

ETIOPATOGENEZĂ. operaţii/traumatisme majore. FACTORI DE RISC TROMBOTIC Puternici (odds ratio > 10) Fractură (şold. antepartum Etiologie neprecizată: 40%!! . repaus la pat > 3 zile. insuficienţă cardiacă/respiratorie. suprapondere/obezitate. varice. paralizie Slabi (odds ratio < 2) Chirurgie laparoscopică. terapie de substituţie hormonală (estrogeni). poziţie şezând prelungită (avion > 4-8 ore. postpartum. Protezare (şold. membru inferior). genunchi). istoric de boală tromboembolică. trombofilie ereditară/dobândită. leziuni medulare Moderaţi (odds ratio 2-9) Intervenţii artroscopice (genunchi). cancer/chimioterapie. vârstă înaintată. > 3000 km).

SIMPTOMATOLOGIE Posibil Absentă !! Simptome Durere Semne Edem (foto) Godeu prezent Cianoză de tip periferic Vene superficiale dilatate Tegumente calde Manevra Homans (sensibilitate 50%) Manifestări de embolie pulmonară .

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS Se acordă câte un punct fiecărui parametru: Cancer (tratament actual/< 6 luni sau metastaze) Paralizie/pareză sau imobilizare gipsată recentă Imobilizare la pat > 3 zile/operaţie majoră <1-3 luni Sensibilitate localizată pe traiectul venelor profunde Tumefiere a întregului membru inferior Diferenţă de circumferinţă a gambelor > 3 cm Semnul godeului prezent Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice Istoric de tromboză venoasă profundă Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil Probabilitate: Înaltă (mare): > 3 puncte Intermediară (moderată): 1-2 puncte Redusă (mică): ≤ 0 puncte .

INVESTIGAŢII PARACLINICE Obiective Confirmarea suspiciunii clinice Monitorizarea tratamentului Depistarea etiologiei Mijloace Examenul sângelui D-dimeri INR. APTT Hemoleucogramă Probe renale/hepatice Trombofilie Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) Flebografia .

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC Scor de probabilitate Wells < 2 Prima investigaţie: D-dimeri Negativi → infirmarea diagnosticului clinic Pozitivi → ultrasonografie Pozitivă → tratament Negativă → infirmarea diagnosticului clinic Scor de probabilitate Wells ≥ 2 Prima investigaţie: Ultrasonografie Negativă → D-dimeri Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub tratament cu AINS sau flebografie (în caz de probabilitate înaltă) Pozitivă → tratament .

subacută.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă. formaţiuni înlocuitoare de spaţiu) . veche .în funcţie de aspectul ultrasonografic) Tromboflebită superficială (safenă internă/externă) cu interesarea crosei Chist popliteu (foto) Insuficienţă venoasă cronică/ sindrom posttrombotic Compresie (sindrom Cockett. acută. sindrom de arcadă soleară.

EVOLUŢIE Vindecare fără defect Vindecare cu defect Sindrom posttrombotic (după > 2 luni de la debutul clinic): ~ 48%! Asociere. a 4 mecanisme Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) Restricţie (complianţă parietală redusă) Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) Suplinire prin circulaţia superficială (flux continuu) Embolie pulmonară 10% (la debut) ~ 50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) ~ 50% (în absenţa tratamentului) . în grade variate.

Durată < 28-35 zile . dalteparină. tinzaparină) sau heparină nefracţionată (unfractioned heparin – UFH) Înalt (20-40%) LMWH sau UFH ± ciorapi sau compresie intermitentă Foarte înalt (40-80%) LMWH sau UFH sau antivitamine K (warfarină.PROFILAXIE Nivel de risc Redus (<10%) Moderat (10-20%) Mijloace (nefarmacologice/farmacologice/combinate) Mobilizare precoce Bandaj/ciorapi elastici (dacă indicele de presiune sistolică gleznă-braţ permite) sau compresie pneumatică intermitentă sau heparină cu GM mică (low molecular weight heparin – LMWH: enoxaparină. acenocumarol) sau inhibitori selectivi de factor Xa (fondaparinux. rivaroxaban) sau inhibitori direcţi de trombină (dabigatran) ± ciorapi sau compresie intermitentă.

pentoxifilină 1200 mg/zi. În caz de localizare extinsă iliofemurală. Ulcer venos: toaletă. .postrombotic TRATAMENT LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu monitorizare APTT sau în doză fixă) sau fondaparinux sc. Efecte secundare. Ţintă INR 2-3. Contraindicaţii. sulodexide. Efecte secundare. Antivitamina K din prima zi de heparinoterapie. alimente. Precauţii. alcool. Antidot. Durată ≥ 5 zile.Anticoagulante Tromboliză (pe cateter/sistemică) sau trombectomie Filtru cav Mobilizare precoce S. Continuare cu anticoagulante În caz de risc de embolie crescut Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg la gleznă)≥ 2 ani Ciorapi elastici timp nedefinit. Interacţiuni cu medicamente. Antidot. Durată ≥ 3-6 luni în funcţie de raportul risc/beneficiu.

ARTROZELE Sef lucrari dr. Silviu Iobagiu Clinica Medicală III .

limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate . cu interesarea osului subcondral. sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare • -clinic: durere. deformare.Definiţie • Artrozele: • -sunt artropatii cronice care afectează articulaţiile periferice sau vertebrale • -morfopatologic: leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular.

urmat îndeaproape de examenul clinic. 80% din populaţie este afectată • Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte numai prin examen anatomopatologic.Epidemiologie • Cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor • După vârsta de 35 ani. iar după vârsta de 55 ani. . Modificările radiologice sunt vizibile doar în faze mai avansate ale bolii. 50% din populaţie are leziuni artrozice.

inflamaţii. noxe profesionale (inclusiv sportul de performanţă). depuneri de cristale.Clasificare • artroze primare (idiopatice) • artroze secundare: mai frecvent monoarticulare. . boli endocrine. boli neurologice. Sunt generate de: traumatisme. boli de sânge. tulburări de dezvoltare. boli metabolice. boala Paget.

Etiologie • Artrozele au etiologie multiplă: • • • • • • • • -predispoziţie genetică -traumatisme -inflamaţia -factori biochimici -metabolici -mecanici -de mediu -vârsta avansată .

tulburările biochimice şi agresiunile mecanice sunt asociate. cu scăderea rezistenţei la presiuni mecanice normale • În majoritatea cazurilor. .Patogeneză • -teoria mecanică: exces de presiune exercitat pe un cartilaj normal • -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic.

ulceraţia cartilajului. osteofibroză marginală . scăderea producţiei de substanţă fundamentală. osteoscleroză subcondrală. ruptura fibrilelor de colagen. fisuri la suprafaţa cartilajului • 2. modificări regresive ale condrocitelor.Morfopatologie (I) • 5 faze: • 1. sinovite secundare • 3.

deschiderea canalelor Havers.Morfopatologie (II) • 4. comunicare între cavitatea articulară şi spaţiul medular al osului • 5. cu caracter reparator prin ţesut cicatriceal de granulaţie care umple zonele erodate ale cartilajului artrozic • Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial . remodelarea conjunctivă a articulaţiei.

de scădere a puterii • stadiul manifest: -durere -redoare articulară de 5-30 minute -tumefacţie articulară -deformări articulare -crepitaţii .Tablou clinic • iniţial: senzaţie de înţepeneală.

limitarea mişcărilor. revărsat articular • Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea marcată a mobilităţii articulare. dureri paraarticulare .stadii • Artroza latentă: manifestări clinice absente (numai modificări anatomopatologice) • Artroza manifestă: artralgii.Tablou clinic . redoare articulară. redoare articulară. tumefiere. limitarea mişcărilor • Artroza activată: artralgii.

Tablou clinic • Triada precoce: -durere la începutul mişcării -durere de oboseală -durere de solicitare • Triada tardivă: -durere de durată -durere nocturnă -durere musculară (locală) .

cu noduli Heberden şi Bouchard • artroza articulaţiilor mari (coxofemurală. genunchi) • artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale mâinii . la femei.Forme clinice • artroza generalizată: predispoziţie familială.

dorsală. lombară .Forme clinice • După localizare: -coxartroza -gonartroza -artrozele mâinii şi ale piciorului -spondiloza cervicală.

Examenul radiologic • Semne primare: -îngustarea interliniei articulare. până la dispariţie -osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau pseudochisturi -osteofite Semne secundare: -osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) -subluxaţii -dezaxări .

Evoluţie • Artroza nu este o suferinţă continuă. etilism cronic) . evoluează cu dureri şi “activări” episodice • Progresia bolii este accelerată de: -vârsta înaintată -obezitate -afectarea artrozică generală sau pluriarticulară -slăbirea musculară -prezenţa de cristale în articulaţie -solicitări mecanice vicioase necorectate -neuropatii periferice (diabet.

Diagnostic elemente clinice examen radiologic computer-tomografie examen ultrasonografic: leziuni periarticulare scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 99mTc • RMN • microradiografie • • • • • .

Diagnostic • -markeri anabolici: • Pentru os: osteocalcina. 7D4. neoepitopii 3B3. raportul condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4 . sialoproteina osoasă • Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C. 846 ai condroitinsulfatului • -markeri catabolici: • Pentru os: colagendezoxipiridinolina • Pentru cartilaj: keratansulfatul.

Profilaxie • Recunoaşterea şi tratarea corectă. la timp. a stărilor preartrozice: • • • • • • Coxa valga Coxa vara Genu varum Genu valgum Osteocondrita disecantă Meniscopatii .

tratamentul cu AINS sau corticoizi nu este recomandabil. • Combaterea durerii • Restabilirea mobilităţii funcţionale satisfăcătoare • Prevenirea contracturilor. atrofiilor musculare.Tratament • În artrozele latente şi în intervalele asimptomatice. a deformaţiilor articulare .

naproxen). miorelaxante.sau periarticular. corticosteroizi intra. AINS (ibuprofen. infiltraţii locale cu anestezice locale .Tratament • • • • • Tratament etiologic: -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare -scădere ponderală în caz de obezitate Tratament simptomatic: -analgetice (acetaminofen). unguent cu capsaicină. inhibitori de COX2 (celecoxib).

Tratament • Tratament de substituţie a cartilajului: • -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. masaje • Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje) . terapie funcţională. derivaţi mucopolizaharidici • Electroterapie • Termoterapie • Röntgenterapie • Balneoterapie.

la genunchi) pentru îndepărtarea detritusurilor intraarticulare • Îndepărtarea artroscopică a resturilor de cartilaj rupt intraarticular • Tratament ortopedic chirurgical.Tratament • Irigarea abundentă a articulaţiilor (de exemplu. inclusiv pentru stările preartrozice .

2008 4. 2002 3. Ed. Medicină Internă. Mircea P şi colab. Med.Bibliografie aparata respirator: 1. Harrison’s Principles of Internal Med. Gherasim L (sub red). Ed. Patologia aparatului respirator. eMedicine-Pulmonology . McGraw-Hill. Med. 17th Ed. Vol I. “Iuliu Haţieganu” 2005 2. Bucureşti. Univ.

Bucuresti.Cardiovascular 1. 2002 3. Gherasim L (sub red). Boli cardiovasculare si metabolice. 16th Edition. Ed Medicala. Cardiologie. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”. 2002 4. Ed. Cluj-Napoca. McGraw. 2005 2. Medicina Interna vol II.BIBLIOGRAFIE . Harrison’s Principles of Internal Medicine. Olinic N si colab. eMedicine: Cardiology .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful