VALVULOPATII

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie
n Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide sau tricuspide n Congenitală n Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

Tablou clinic Simptome • Angină • Sincopă • Insuficienţă cardiacă .

Semne • • • • Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât Întârzierea pulsului la nivelul carotidian Zgomot 4 Zgomot 2 diminuat sau paradoxal .

Semne ecocardiografice • Hipetrofie ventriculară stângă concentrică • Reducerea separării cuspelor valvei aortice • Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la majoritatea cazurilor severe .

Electrocardiogramă • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

evitând astfel hipotensiunea. trebuie evitate la pacienţii cu stenoză aortică. . până la atingerea dozelor ţintă. . reduce debitul cardiac şi produce hipotensiune ortostatică. -diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie. Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie explicate Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care contraindică intervenţia chirurgicală). -inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală.beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce fenomene de insuficienţă cardiacă. ele trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile de umplere crescute ale VS.TRATAMENT • • • Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea sportivă şi activitatea fizică intensă. Ei trebuie iniţiaţi cu doze mici. ulterior crescute progresiv.

.

INSUFICIENŢA AORTICĂ .

Etiologie • • • • • • • • Ectazia inelului aortic Hipertensiune Endocardită Sindrom Marfan Spondilită anchilopoietică Disecţie de aortă Sifilis Boli ale ţesutului conjunctiv .

Tablou clinic Simptome
• • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Angină Sincopă

Semne
• IA cronică -suflu diastolic -circulaţie hiperdinamică - deplasare şoc apexian -puls Quincke -semnul DeMusset • IA acută -suflu diastolic scurt -zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice
• IA cronică Dilatare VS Doppler: jet larg PHT <400 msec • IA Acută VS nedilatat Închidere precoce a valvei mitrale

Electrocardiograma • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

.Tratament (I) • Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale sua doar uşor crescute nu necesită terapie. • Pacienţii asimptomatici cu IA cronică. dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la fiecare 12-24 luni. severă. si funcţie VS normală trebuie examinaţi la intervle de aproximativ 6 luni.

Tratament (II) • Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de elecţie la pacienţii simptomatici • Restricţie de sare • IECA (şi poate alte vasodilatatoare) • Digoxin • Diuretice • Beta-blocante .

STENOZA MITRALĂ .

Etiologie n Reumatismală n Calcificare inel mitral .

Tablou clinic Simptome • • • • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Hemoptizie Disfonie Edeme Ascita .

Semne • Uruitura diastolică după clacmentul de deschidere al mitralei • Zgomotul 1 accentuat • P2 accentuat • Impuls ventricul drept palpabil .

Electrocardiograma • Hipetrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară dreaptă .

aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă. • Restricţia de sare poate ameliora simptomele. • Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm sinusal. • Diuretice orale.Tratamentul medicamentos • Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială (persistentă or paroxistică). • Beta blocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie atrială . cu orice eveniment embolic anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng documentat.

.

INSUFICIENŢA MITRALĂ .

.

Etiologie Prolapsul de valva mitrală Ruptura de cordaje Endocardita Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a muşchiului papilar • Boli ale ţesutului conjunctiv • Secundare afecţiuni miocardice VS • • • • .

Tablou clinic Simptome • Dispnee • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă • Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila • Zgomot 3 • Deplasarea şocului apexian Semne .

Electrocardiograma • Hipetrofie atriala stânga • Hipetrofie ventriculara stânga .

.

.

Tratament • • • • • IECA beta-blocante diuretice nitraţi digoxin .

.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA .

cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile intracardiace.Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv. mai mult decât unui defect valvular structural.Implicare reumnatismala a valvei tricuspide .Etiologie • Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD.Degenerescenţă mixomatoasa .Infarct VD .Lezare valvulara în timpul biopsiei endomiocardice . • Boli care determina hipertensiune pulmonară. care duc la dilatare de VD cu insuficienţă tricuspidiană ulterioară • Insuficienţă tricuspidiană primară .Sindrom carcinoid . injectii nesterile) .

Tablou clinic Simptome si semne • • • • • ascita edeme ocazional durere hipocondrul drept distensia venelor jugulare hepatomegalie si pulsaţii hepatice .

pulsat. continuu – diagnosticul si evaluarea regurgitarii .AD • Miscare paradoxala de SIV • Doppler color.Diagnostic • ECG • nespecific • in general HVD sau HAD • Radiografia toracica • hipertensiune pulmonara • dilatarea inimiii drepte • Eco Doppler • Dilatare VD +/.

Protezare tricuspidiana .Tratament Tratamentul bolii de bază Tratamentul hipertensiunii pulmonare Tratamentul insuficienţei cardiace drepte Tratament chirurgical: -Valvuloplastie .

STENOZA PULMONARA • Boli congenitale .prin fuziunea cuspelor valvulare pulmonare • Simptome şi semne: -angina şi sincopa -insuficienţă cardiaca dreapta -clic sistolic de ejecţie -suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza inimii .

Diagnostic EKG – HVD Radiografia toracica » dilatare artera pulmonara » dilatare ventricul drept » desen vascular pulmonar normal Eco Doppler » » » » dilatare VD mişcare paradoxala SIV dilatare artera pulmonara gradient VD-AP >10 mm Hg .

Tratament Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul de elecţie Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală .

dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .CARDIOMIOPATIILE Prof.

de cele mai multe ori genetice. fie fac parte din afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva. • Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii.• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate. .

produc afectarea miocardului in contextul afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”) .CLASIFICARE În functie de principalul organ afectat • § § § Primare.afecteaza predominant sau exclusiv miocardul Genetice Mixte (predominant nongenetice) Dobândite • Secundare.

DE STRES (TAKO-TSUBO) CMR VS NONCOMPACT DEPOZITE DE GLICOGEN PRKAG2. DANON DEFECTE TESUT DE CONDUCERE MIOPATII MITOCONDRIALE CANALOPATII PERIPARTUM INDUSA DE TAHICARDII LA COPII DIN MAME CU DZ CU INS .CARDIOMIOPATIILE PRIMARE GENETICE CMH DISPLAZIA ARITMOGENA DE VD MIXTE DOBANDITE CMD INFLAMATORII (MIOCARDITE) PROV.

•Endocrina •Neuromusculara •Unele cardiomiopatii specifice. genetică ->20 locusuri. cocaină.mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor. anvelopei nucleare. X-linkată AR. 5-fluorouracil). .CARDIOMIOPATII DILATATIVE •Idiopatică •Familială. mutatii mitocondriale . AD. prot coactivatoare ale transcriptiei •Virală şi/sau imună •Alcoolică •Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină. ciclofosfamidă.

în special stângă Astenie Embolii pulmonare sau sistemice Examen obiectiv Cardiomegalie moderată.Cardiomiopatia dilatativă Simptome Insuficienta cardiacă congestivă. în special mitrală Radiografia toracică Dilatare cardiacă moderată. în special ventriculară stângă Hipertensiune pulmonară venoasă EKG Tahicardie sinusală Aritmii atriale şi ventriculare Modificărui ale segmentului ST şi undei T Defecte de conducere intraventriculare Ecocardiografie Dilatare şi disfuncţie VS Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere anormale Studii radionuclizi Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) Cateterism cardiac Dilatare şi disfuncţie VS Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte Debit cardiac diminuat . 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. severă. marcată. zgomot 3.

biopsie miocardică Funcţia renală (creatinina serică) .dilatare AS.insuficienţă mitrală.scaderea fracţiei de ejecţie VS <40% . ANP (peptidele natriuretice): .FiA. tricuspidiană Radiografie toracică: .congestie pulmonară BNP. AD sau ambele . ventriculografie izotopică. aritmii ventriculare. VD sau ambele . BRS Uneori RMN.55 (cord mărit) .dilatare VS.indicele cardiotoracic >0.Investigaţii: Ecocardiografie: .întotdeauna crescute EKG: nespecific .

5 b.i.i.d. 200 o. 75/40 t.25 o. Blocanţi receptori de angiotensină Candesartan Valsartan 4 sau 8 o.d.d. 0. 25 o.d. 10 o.d 2. 10 o.Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă Doza de început (mg) IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.d.d. Beta blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol 1. 20-35 o. 1.i.d. Doza ţintă (mg) 50-100 t.5-5.d.d 2. 40 b.125 b.d.d. 37.d.5 t.d. 25-50 o. Hidralazină-ISDN . 32 o.25 t.d. 160 b.5/20 t.i.d.d.d.5 o. 12.d.i. 50 o.d.5 o. Antagonişti aldosteronici Eplerenona Spironolactona 25 o. 2.d.d. 25-50 b.d.25 o. 10-20 b.0 o.5/25 o.d.i.i.i.d.i.d.i.i.d. 4 o. 3.d.

pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii. FEVS≤35%. pentru ameliorarea simptomatologie.Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms). pentru a scădea numărul de reinternări și pentru a reduce mortalitatea • Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă cardiacă severă (clasă NYHA III-IV.Terapia interven ională Revascularizarea miocardică Corecţia chirurgicală a valvei mitrale Anevrismectomia de ventricul stîng. sau au avut episoade de tahicardie ventriculară slab tolerate. complex QRS≥120ms). cardiomioplastia. ventriculectomia Pacemakerele. în ciuda tratamentului medicamentos optim. care rămân simptomatici (clasă NYHA III-IV). la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac. sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculului stâng • Transplantul cardiac • Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială • • • • .

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH) • Cardiomiopatia hipertrofica . troponina T. transmitere AD . I.clinic eterogena. proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale) . SAo. lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare.Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni care sa determine HVS importanta (ex. HTA) . titina. C. alfamiozina lant greu.11 gene: betamiozina lant greu.mutatii la niv genelor care codifica proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace . alfaactina. alfatropomiozina. miozina ce leaga prot.

moderata Dilatare AD EKG HVS Modificări ale segmentului ST şi undei T Unde Q anormale Aritmii atriale si ventriculare Ecocardiografie Hipertrofie asimetrica septala Ingustarea tractului de ejectie VS Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare VS de dimensiuni normale sau scazute Studii cu radionuclizi VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Insuficienta mitrala Funcţie sistolică crescuta Gradient in tractul de ejectie VS . palpitatii Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară Freamat sistolic apical Zgomot 4 frecvent Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva Radiografia toracica Dilatare cardiaca uşoară.Cardiomiopatia hipertrofică Simptome Dispnee Angina pectorala Oboseala. sincopa.

EKG: .aritmii ventriculare.HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi (V4-V6) .congestie pulmonară .HAS . FiA Radiografie toracică: .cordul nu este dilatat .nespecifică .

Cardiomiopatie hipertrofică neobstructivă. Hipertrofie ventriculară stângă şi ischemie leziune apicolaterală. .

disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) .PPVS).5 .hipetrofie VS severă (SIV +/. SIV/PPVS>1.Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) Investigaţii: Ecocardiografie: .SAM (mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale anterioare) .gradient între VS şi tract de ejecţie VS (TEVS) în repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg .în tipul obstructiv: .3-1.dimensiunea VS: normală sau scazută .

• ICC.Evolutie • Moartea subită: Vârstă sub 30 de ani • HVS importantă • TV/SV susţinute • TV nesusţinută la Holter • Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). . • Sincope recurente la tineri • Istoric de moarte subită în familie.

cu CMH neobstructivă severă simptomatică. intraventricular în efort. diureticele. • Beta blocantele -Ameliorează simptomatologia -↓grad.↓ inotropismului cardiac. • Blocantele de calciu -Verapamilul şi Diltiazemul – efect benefic. • Transplant cardiac – mai ales la b. • CI: digitala (numai în FiA). Sotalolul. Disopiramida -Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral -Anticoagulare de lungă durată. vasodilatatoarele. • FiA -Conversie la RS -Amiodarona. cu IVS!!! -Nifedipina – produce vasodilataţie sistemică – hTA. • Disopiramida .tratament • Interzicerea eforturilor fizice mari. • Miotomie – miectomie septală ± înlocuire valvulară (osbtructie severa.CMH . • Pacing cardiostimulare bicamerală – modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari. -NU Verapamil la b. . vasoconstrictor sistemic. de repaus) • Ablaţie septală prin injectare de alcool.

functie sistolica normala . grosime pereti VS normala (fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de umplere.CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) • Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica .Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare biatriala.Familiale sau sporadice. mutatie – troponinei I .

Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal Miocardică Non-infiltrativă Cardiomiopatie idiopatică* Cardiomiopatie familiala Cardiomiopatie hipertrofică Sclerodermie Pseudoxantoma elasticum Cardiomiopatie diabetică Infiltrativă Amiloidoză* Sarcoidoză* Boala Gaucher Boala Hurler Infiltraţie grăsoasă Boli de depozitare Hemocromatoză Boala Fabry Glicogenoze Endomiocardică Fibroză endomiocardică* Sindrom hipereozinofilic Sindrom carcinoid Metastaze Radiaţii* Efecte toxice ale antraciclinei* Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină. ergotamina. agenţi mercuriali. busulfan) * = aceste conditii se pot intalni mai frecvent in practica clinica . metisergide.

cordul vârstnicului (aging heart) • Simptome şi semne: .fibroza miocardului (+/.tahicardie sinusală .zgomot 4 .• Mecanisme şi clasificare: .endocardului) .debit cardiac scăzut (uşor) .sindrom congestiv (uşor) .scăderea capacităţii de efort . etc) .infiltrarea miocardului (amiloidoză.

Cardiomiopatia restrictivă Simptome Dispnee. de exemplu amiloidoza. oboseală Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta Semne şi simptome ale unor boli sistemice. hemocromatoza Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) Radiografia toracica Uşoară dilatare cardiaca Hipertensiune pulmonara venoasa EKG Microvoltaj Tulburări de conducere intraventriculare Tulburări de conducere atrioventriculare Ecocardiografie Creşterea grosimii şi masei VS Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse Funcţie sistolică normală Colecţie pericardică Studii cu radionuclizi Infiltrarea miocardului (Tl201) VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Funcţie sistolică pastrata Presiuni de umplere drepte si stangi crescute . moderata Zgomot 3 .

indice cardiotoracic normal (<0.• EKG: nespecific • Radiografie toracică: .uşoară congestie pulmonară posibilă • BNP.55) . ANP • Biopsie miocardică: amiloidoză • Cateterismul cardiac este uneori indicat .

(virusuri. ricketii. miocardita cu cel gigante. b. vindecata.. paraziti). ag. anticonvulsivante. hipersensibilitatea medicamentoasa (atb. inf. IL2.. fungi.).cardiomiopatia peripartum/postpartum .CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE • Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii - Inflamatie ac/cr produsa de – droguri/toxice (cocaina. Whipple.secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV . bacterii. AINS) Faza activa.TV • Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) - Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii coronariene ATS determinata de un stres puternic • Altele .substrat de instabilitate electrica. de vindecare.

inflamatorii ale miocardului. Inflamatorii RAA.MIOCARDITE • • • • • • • • Definiţie:b. Etiologie: Agenţi infecţioşi. Alergice Radiaţii Medicamente. .

Agenţi etiologici miocardită Virali (cei mai frecvenţi) Adenovirusuri Virusul Coxsackie/Enterovirus Citomegalovirus Parvovirus B19 Virusul hepatitic C Virusul gripal HIV Virusul herpetic Virus Epstein-Barr Infecţii mixte Bacteriene Mycobacteriae spp Chlamydia pneumoniae Streptococcus spp Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Fungice Aspergillus Candida Coccidioides Cryptococcus Histoplasma Protozoare Trypanosoma cruzi Paraziti Schistosomiasis Larva migrans Toxine Antracicline Cocaina Reactii de hipersensibilitate Clozapina Sulfonamide Cefalosporine Peniciline Antidepresive triciclice Autoimunitate Vaccin antivariolic Miocardita cu celule gigante Sindrom Churg Strauss Sindrom Sjogren Boli inflamatorii intestinale Boala celiaca Sarcoidoza LES Arterita Takayasu Granulomatoza Wegener .

1 ng/ml) Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva si Coronare angiografic normale si Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie Categoria III: RMN cardiac Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ .Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru acea categorie) Categoria I: Semne clinice IC clinic manifesta Febra Prodrom viral Oboseala Dispnee de effort Dureri toracice Palpitatii Presincopa sau sincopa Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene regionale Dovezi ecocardiografice Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari Dilatare cardiaca Hipertrofie cardiaca regionala Eliberare de troponine – inalt senzitiva (> 0.

cronică spre ICC progresivă • Tratament -Repaus la pat -ICC -Aritmii ± digitalice ± corticoterapia – pot exarcerba infecţia virală.Coxackie B: -Aritmii -ICC ± pericardite. dar indicate în stadiul tardiv. Virală – V. • Ev. ± imunosupresoare -antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii. tulb. acută –uşoară reversibilă/ ICC. .MIOCARDITE • M. de ritm şi conducere. • Ev. moarte subită. subacută.

Pacient cu cardită reumatică. . Bloc atrioventricular complet. Aritmie extrasistolică ventriculară.

hipereozinofilic (endocardita Loeffler) • Inflamatorii (granulomatoasa) § sarcoidoza .intracelular § § § § Hemocromatoza Boala Fabry Boala depozitelor de colagen (tip II. Pompe) Boala Niemann-Pick • • Toxice § Droguri. metale grele.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Infiltrative .primara. secundara Boala Gaucher Boala Hurler Boala Hunter • De depozit . ag.depozite extracelulare § § § § Amiloidoza. chimici Endomiocardice § § Fibroza endomiocardica Sdr. familiala AD.

Cardiofacial § Sdr. Noonan § Lentiginoza • Neuromusculare/neurologice § § § § § § Ataxia Friedreich Distrofia musculara Duchenne.Becker Distrofia musculara Emery-Dreifuss Distrofia miotonica Neurofibromatoza Scleroza tuberoasa .CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Endocrine § § § § § § DZ Hipertiroidism Hipotiroidism Hiperparatiroidism Feocromocitom Acromegalie • Sdr.

doxorubicina.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • • Deficiente nutritionale § Beriberi (tiamina). deficit de seleniu. kwashiorkor Boli autoimune/colagenoze § § § § § Lupus eritematos sistemic Dermatomiozita Poliartrita reumatoida Sclerodermia Poliarterita nodoasa • • Deficite electrolitice Post terapie antitumorala § Antracicline. carnitina. pelagra. daunorubicina § Ciclofosfamida § radiatiile .

Boli cardiace congenitale Prof. Dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .

droguri) radiaţii metabolice (diabet. etc .5-1% dintre nou-născuţi • Genetice • Dobândite în cursul vieţii intrauterine • • • • infecţii (virale) toxice (alcool.Etiologie • 0. hipoxie).

.

Patofiziologie • • • • Şunt stânga .dreapta Şunt dreapta .stânga Debit cardiac inadecvat Hipertensiune pulmonară – Creşterea fluxului sangvin pulmonar – Creşterea rezistenţei • Supraîncărcare hemodinamică • Insuficienţă cardiacă .

fatigabilitate Scăderea capacităţii de efort Afectarea creşterii Simptome cerebrale . degete hipocratice Freamăt precordial Sufluri cardiace (sistolice) Tahicardie .Simptome şi semne • • • • • • • • • Cianoză Astenie.crize hipoxice Squatting.

EKG • HVS. HVD • Blocuri de ramură • Aritmii .

Radiografia toracică • Creşterea indicelui cardiotoracic • Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace • Hipertensiune pulmonară • Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) • Creşterea rezistenţei .

stenoze) • Hipertensiune pulmonară • Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD • Debitul pulmonar şi sistemic . regurgitări.Echo-Doppler • Principala metoda diagnostică • Anatomie anormală a cordului (DSA. DSV) • Funcţie anormală (şunturi.

Cateterismul cardiac şi angiografia • Încă “gold standard” (pentru cardiopatii congenitale complexe) • Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar uneori mai acurate • Saturaţia oxigenului la nivelul cavităţilor cardiace .

Pa CO2.Altele • • • • • • • CT. Hb. ANP . SaO2 (<95%) BNP. policitemie PaO2. RMN Test de efort Monitorizare holter (ECG) Biopsie miocardică Ht.

Tratament • Fără tratament (bolile minore) • Tratament chirurgical sau intervenţional – Corecţie: – Anatomică – Funcţională – Paliativ • Tratament medicamentos (mai puţin important) • Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in munca .

persistenţă de canal arterial Tetrallogia Fallot Trunchi arterial comun Transpoziţie de vase mari Sindrom Eisenmenger Prolaps de valva mitrală Stenoză aortică Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Anomalia Ebstein • Fără şunt . defect de sept atrioventricular.Clasificare • Şunt stânga-dreapta • Şunt dreapta-stânga – – – – – – – – – – DSA. DSV.

Clasificare • Severitate uşoară • Severitate moderată • Severitate crescută .

de sinus venos • Şunt stânga-dreapta • Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională • Dedublare fixă zgomot 2 • BRD minor • Echo: – – – – AD.flux AS → AD QP> QAo . mişcare paradoxala de SIV Evaluare directă a defectului Doppler color . VD dilatate. primum.Defectul septal atrial • Defect septum secundum (foramen ovale).

.

AS.flux VS→VD – QP> QAo .Defectul septal ventricular • • • • Sept membranos sau muscular Şunt stânga – dreapta Suflu sistolic (regurgitare) Echo : – Dilatare VS. VD – Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior (membranos) sau în regiunea musculară – Doppler color .

flux Ao → AP QP> QAo .Persistenţă de canal arterial • Duct arterial persistent • Şunt important stânga –dreapta. VS Vizualizare directă a ductului (defectului) Doppler color . dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare • Suflu “continuu” • Echo : – – – – Dilatare AS.

SINDROM EISENMENGER • Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior • Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: dreapta-stânga • Cianoză • Insuficienţă cardiacă dreaptă • Scăderea intensităţii suflurilor anterioare • Zgomot 2 accentuat (P2) • Echo: – Creşterea PAPs – Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior .

hipertrofie VD • Şunt dreapta –stânga • Cianoză. stenoză subpulmonară (obstrucţia tract ejecţie VD). dextropoziţia aortei (aorta “călare”). crize hipoxice. degete hipocratice. afectarea creşterii • Freamăt. suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare • EKG: HVD • Echo: – DSV – Aortă “călare” – Stenoză subpulmonară • Radiografia toracică: – AP normală sau scăzută – Reducerea circulaţiei pulmonare .TETRALOGIA FALLOT • DSV.

.

.

regurgitare la nivelul valvei tricuspide. AD dilatat şi pulsatil Scăderea capacităţii de efort Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană EKG: – – – – HAD BRD Sindrom WPW Aritmii • Echo: – – – – Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide IT Dilatare AD VD de dimensiuni reduse .ANOMALIA EBSTEIN • • • • • Deplasare inferioară a valvei tricuspide VD de dimensiuni reduse.

COARCTAŢIA DE AORTA • Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial • Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ cu cea inferioară (cazuri severe) • Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul picioarelor • Uneori suflu sistolic paravertebral • EKG: HVS • Radiografia toracică: • Echo Doppler – Poate fi specifică – Eroziuni costale – HVS – G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) – Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul color turbulent .

LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I . dr.ENDOCARDITELE INEFCTIOASE Prof.

sau • Pacient încă sub tratament antibiotic. sau • Evidenţe histopatologice de IE activă. tardive – EI ale inimii drepte – EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) După modul de câştigare • Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate • Comunitare • La persoane care folosesc droguri iv Endocardită activă: • EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau • Chirurgical : leziuni inflamatorii active. Recurenţe: • Recăderi • Reinfecţii • • • .Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase • După localizarea infecţiei: – EI pe valvele native ale inimii stângi – EI pe proteze valvulare ale inimii stângi :precoce.ENDOCARDITE.

ENDOCARDITE. legat de procedurile invazive care produc bacteriemie – Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans – 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante . leziuni degenerative ale valvelor.Epidemiologie • • Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: – În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale – În prezent persoane mai în vârstă cu: • • • • proteze valvulare. după injecţii intravenoase la persoane care se droghează.

etc . insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză mitrală. valvulopatii tricuspidiene. defectul de sept interventricular.Etiopatogeneză • Leziuni predispozante: – Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare. vavulopatii degenerative la vârstnici – Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală. cardiopatii congenitale cianogene. persistenţa canalului arterial. insuficienţa şi stenoza aortică. bicuspidia valvelor aortice. EI in antecedente. DSA izolat.ENDOCARDITE . stenoza pulmonada. coarctaţia de aortă – Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală. stenoza mitrală pură.

Bacteroides. epidermidis • – Alte bacterii ocazional.ENDOCARDITE . Legionella. difteroides – Fungi: Candida. Listeria.Etiopatogeneză Microorganisml infectant: – Streptococ viridans – 30-65% – Streptococ bovis si alti streptococi – Enterococi – Stafilococi • S. aureu • S. Haemophilus. aspergillus • . Salmonella. Brucella. Pseudomonas. pneumoniae. HACEK.S. Neisseria. Streptobacillus. Serratia marcescens.

cateterizari. proceduri pe tractul genital la femei. cistoscopii.ENDOCARDITE.gram negativi .streptococ viridans• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar in 15-20% – prostatectomie. dilatatii uretrale.Etiopatogeneză • Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : – orofaringe.

2 mecanisme – Injuriu endotelială • 3 conditii care favorizeaza leziunea endotelială: – Jet anormal cu viteza mare – Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica – Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare – Hipercoagulabilitate .ENDOCARDITE .inima stanga • Rar in DSA – In insuficiente valvulare. mai rar stenoze – Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara in insuficienţa aorică • Formarea trombul endocardic nonbacterian .Etiopatogeneză – EI apare in arii cu presiune inalta.

Etiopatogeneză • Conversia trombului endocarditic nonbacterian – bacteriemie: • Traumatisme ale mucoasei orale. enterococi. C.C.ENDOCARDITE .albicans – Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu. S.vegetatia infectata creste prin agregarea placutelor si fibrinei . valva sau tromb endocardic nonbacterian – Receptorii pentru fibronectina.G. S.aureu.pneumoniae. streptococi A. MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata S.gingivale • Tract genitourinar • Tract gastrointestinal – Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si moleculele matricei extracelulare a gazdei.viridans. bacteria trebuie sa persiste si sa se multiplice.

2.Etiopatogeneză Manifestarile clinice sunt determinate de: 1.ENDOCARDITE. leziuni distructive prin infectia intracardiaca embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe metastaze septice la distanta dezvoltarea unui mecansim imun . 4. 3.

debilitate. pierdere in greutate – (S.prezente în 80-85% din cazuri. transpiratii.80-85% din cazuri • Lipseste : la persoane in varsta.ENDOCARDITE .Manifestări clinice • • Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) Debut: • Insidios. insuficienta cardiaca congestiva. nespecific – astenie. anorexie. cu insuficienta renala. oboseala. tratament prealabil cu antibiotice • • Sufluri . • Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% • Absente – Debutul EI acute – Infectia localizata pe encardul mural – EI pe valva tricuspida Paloarea cutaneo-mucoasa • .viridans) • Acut cu febra Febra.

mecanism embolic sau vasculitic – Conjunctive. mucoasa bucala Hemoragii subunghiale.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni Petesii. palat. langa discul optic • • • • • • .de obicei descoperite autopsic Degete hipocratice.Manifestări clinice • Splenomegalia -15-50% .ENDOCARDITE . hemoargii retiniene cu centrul pal. petesii.6-10% mai ales in EI acuta – Mecanism: embolic Spoturi Roth – Leziuni ovale.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni – Infarcte splenice. liniare Noduli Osler.in aschie.7-10% – complexe imune sau embolii septice Leziunile Janeway.

paralizii de nervi cranieni. arterite cerebrale.ENDOCARDITE . miocardita.30% – embolii.Manifestări clinice • Embolii sistemice– 40% – Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic. dar frecventa descreste in timpul antibioterapiei eficiente Manifestari neurologice. abcese miocardice Afectarea renala – 50% au hematurie si proteinurie – Glomerulonefrita -15% .in formele subacute • • • . hemoragii cerebrale – anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale Insuficienta cardiaca – Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute. embolii coronariene cu infarct.

Examinări de laboator • Identificarea microorganismului infectant: • Hemoculturi – 3 hemoculturi in 24 ore – Bacteriemie persistenta (>1 ora) – 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare • Culturi din valva excizata chirurgical • Culturi din embol • • Anemie normocroma. normocitara -70-90% ± Leucocitoza • • • VSH crescut (aproximativ 55/ora) Hipergamaglobulinemie nespecifica Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi pozitive • Folosite în monitorizarea bolii Titruri crescute de Factor reumatoid. hematurie • • .50% Proteinurie.ENDOCARDITE .

ENDOCARDITE .extindere paravalvulara a infectiei.Examinări de laboator • Explorări imagistice: • Ecocardiografia transtoracica. fistule . transesofagiană – evidenţiază vegetatii • RMN si CT. anevrism de cale aortica.

sau enterococi » Cistigati comunitar in absenta unui focar primar – Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui microrganism consistent cu EI in » Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore » Toate din cele 3. stafilococ aureu.ENDOCARDITE . sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate. dehiscenţa protezei • Suflu nou de regurgitare . » Grup HACEK. abces. cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora » O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti – Afectarea endocardului • Ecocardiografic: vegetaţie. streptococ bovis.criteriile DUKE modificate: Majore – Hemoculturi pozitive • Microorganism tipic pentru EI din – 2 hemoculturi separate cu: » Streptococ viridans.Criterii de diagnostic.

folosirea de droguri IV Febră >38 Fenomene vasculare Fenomene imunologice Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore EI definită: 2 criterii majore. sau 3 criterii minore • .ENDOCARDITE .Criterii de diagnostic.criteriile DUKE modificate: Minore • • • • • • Condiţii cardiace predispozante. sau 1 criteriu major şi 3 minore. sau 5 criterii minore EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor.

ENDOCARDITE

PROFILAXIA
– Pentru proceduri dentare cu risc : • O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură • Amoxicilină sau ampicilină- 2g p.o sau IV • La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament • EI produsă de streptococi orai sau de grup D – Sensibili la penicilină (CMI <0,125mg /L) • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone- 4 săptămâni, sau • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone + gentamicină sau netilmicină- 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni – Rezistenţi la penicilină (CMI 0,125-2mg/L) • Penicilină G, sau amoxicilină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni

ENDOCARDITE - Tratament EI cu stafilococi: – Pe valve native • Stafilococi meticilin sensibili: – (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile • Stafilococi meticilin rezistenţi – vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină – Pe proteze valvulare • Stafilococi meticilin sensibili – ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină • Stafilococi meticilin rezistenţi – ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină

ENDOCARDITE - Tratament

EI cu enterococi – 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau – 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca – Extinderea perivalvulara a infectiei – Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie – EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) – Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile – Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice .ENDOCARDITE – Tratament chirurgical – Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare – Proteza instabila – Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima – S.

ENDOCARDITE .Elemente de prognostic rezervat – Infectii nonstreptococice – Dezvoltarea insuficienţei cardiace – Afectarea valvei aortice – Infectia pe proteza – Virsta inaintata – Abcese miocardice sau de inel .

dr.PERICARTITELE Prof. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .

PERICARDITELE • DEFINITIE: – sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere. TERMINOLOGIE – ACUTE (<6 saptamani): • Fibrinoase ( uscate) • Efuzive (lichidiene) – SUBACUTE ( 6 saptamani. frecatura pericardica si modificări electrocardiografice CLASIFICARE CLINICA.6 luni) • Constrictive • Efuziv constrictive – CRONICE ( >6 luni) • Constrictive • Efuzive • • Adezive (nonconstrictive ) .

metastaze sindrom postiradiere mixedem traumatisme disectie de aortă boli autoimune alte boli inflamatorii: reactii adverse la droguri sindrom post leziune cardiaca .PERICARDITELE .Clasificare etiologică • • ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) ACUTE INFECTIOASE: – – – – – virale bacteriene tuberculoza fungice alte infectii • ACUTE NONINFECTIOASE – – – – – – – – – – – infarct miocardic acut uremie: netratata. la cei hemodializati neoplasme: tumori primitive ale pericardului.

PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ • Clinic: – durere – lipseste in : TBC. postiradiere. tuse ± expectoratie. scadere ponderala etc • Examenul obiectiv – Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa . in colectiile mari care comprima bronhiile si paremchimul subiacent – in functie de boala de baza: febra. condiţii de accentuare si disparitie se diferenţiază de sindromul coronarian acut – dispnee : accentuata de febra. uremica – prin localizare. neoplazii.PERICARDITELE.

T4.Examinări paraclinice • Electrocardiograma: – Supradenivelarea segmentului ST • Modificări cu character difuz. HIV. în toate derivaţiile • Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut • Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA examenul radiologic – aduce informatii privind etiologia hiperleucocitoza. culturi sange.TSH. T3.CK. fecale.PERICARDITELE . hemoculturi. urina. teste serologice pentru fungi. AAN. ASLO. cTn prin inflamatia epicardului – Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut În funţie de contextual clinic. examinări pentru stabilirea etiologiei : – IDR. cresterea VSH-ului Cresteri mici ale MB. FR • • • • .

PERICARDITELE • PROGNOSTIC – Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini Complicatii • Tamponada • Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva • Pericardita efuziv.constrictiva • .

PERICARDITELE • Tratament internare repaus pana la cedarea febrei si a durererii tratament etiologic pentru durere: – Aspirina – Indometacin – Corticoterapie • contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare mecanice) • • • • .

pulmonara cu atelectazie • Sughit.recurent – Semne fizice • Marirea ariei matitatii cardiace • Dispare frecatura pericardica • Zgomote cardiace estompate .esofag • Tuse – bronsica • Dispnee.PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ • CLINIC – Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica – semne de compresiune ale organelor mediastinale • Disfagie.frenic • Raguseala.

Toracic – Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml – Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica – Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace ECG:.modif nespecifice: – Reducerea voltajului QRS – Aplatizarea undelor T – Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA • .PERICARDITELE.explorari • Rx.

explorari • ECOCARDIOGRAMA • diagnostic: evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri • Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica • Evidentierea semnelor de tamponada tomografia computerizata. rezonanta magnetica nucleara examenul lichidului pericardic • • .PERICARDITELE .

tbc • .PERICARDITELE • Tratament în funcţie de – semnificatia clinica – etiologie – prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii presiunii intrapericardice pericardiocenteza – tamponada – cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic – ex.

PERICARDITELE • TAMPONADA CARDIACǍ • VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID – Lichid mult acumulat in timp lung – Lichid putin acumulat brusc • RATA ACUMULARII • CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI • CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI – Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului si invers proportional cu grosimea pericardului .

insuficienta renala in timpul hemodializei. disectia de aorta .PERICARDITELE – tamponada cardiaca • CONDIŢII ETIOLOGICE – Cele mai frecvente: tumori. postiradiere. traumatisme inclusiv in cursul manoperelor din cardiologie. idiopatice – Cauze mai rare: tbc. interventii chirurgicale pe cord. asociata cu tratament anticoaugulant.

– ± durere .PERICARDITELE. anurie – INSIDIOS. tahipnee » stuporos.TRIADA BECK: – scaderea presiunii arteriale sistemice – cresterea presiunii venoase sistemice – inima mica linistita » Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac » tahicardie. rupturi in minute. puls paradoxal » cresterea presiunii la jugulare » extremitati reci. ortopnee. agitat.tamponada cardiaca • Există 2 modalităţi de debut – Traumatisme.manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: – Dispnee.

hemoragic • hepatomegalie . pericardita constrictiva. embolie pulmonara masiva » Hipovolemie. femurale si carotide • In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS – Apare si in alte situatii: » BPOC.PERICARDITELE • Examenul obiectiv • Distensia jugularelor – aspect caracteristic la jugulograma• Puls paradoxal.scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. soc septic.

Toracic.element mai predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal .tamponada cardiaca EXPLORARI – Rx.PERICARDITELE.nu aduce elemente definitorii pt tamponada – ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana • Fenomenul alternatei electrice a QRS – Ecocardiograma • Permite documentarea pericarditei • Cuantificarea cantitatii de lichid • Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica si hipotensiune arteriala • Mase compresive altele decat lichidul pericardic • Elemente de diagnostic » Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept .

imunodeficienti – Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa. desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 u/l) – Tratament de lunga durata • 3 chimioterapice: izoniazida.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • VIRALE – Context viral. etambutol. biopsie pericardica – Sustine dg. ± pneumonie – CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI TBC – DG TARDIV. lichid pericardic. spalatura gastrica. streptomicina • cortizon • . lichid pleural.COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA – La pacienti susceptibili pentru infectie. ficat. biopsie osoasa).

pleurita. ibuprofen NU anticoagulante. pneumonii – Anticorpi antimiocard – Tratament aspirina. risc de tamponada • SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE – La 4 saptamâni durere. ATENTIE la corticoterapie. pericardita. complicat Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB Durere + frecatura pericardica ECG – modificari mascate de infarct Combaterea durerii cu aspirina. analgezice. in recurente corticoizi .PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • IMA – – – – – – La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA. mare. febra.

dr. Dan Olinic Clinica Medicală I .ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR Conf.

Etiologie
• Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani • Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie fibromusculară • Ateroscleroza obliterantă periferică
localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic • Simptome
• Claudicaţie intermitentă :
– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă)

• Durere de repaus,
– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în stenozele arteriale mai severe

• • • • • • •

Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici Obiectiv: absenţa pulsurilor arteriale, sufluri arteriale, paloare, cianoză, răceală a extremităţii, tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive:

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex (bidimensională+Doppler pulsatil)

• Testul de efort pe covor rulant: • Angiografia

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în ischemia critică, sub 0,5 – identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii fluxului sangvin – modificarea undei pulsului – măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui gleznă-braţ – convenţională cu substanţă de contrast, – prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie

- indicată înaintea deciziei unei intervenţii de revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), deoarece acesta constituie elementul principal de risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză obliterantă periferică • Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine):
– – – – I asimptomatic II de claudicaţie intermitentă III de dureri de decubit IV al tulburărilor trofice

betablocante etc) .terapie antiplachetară (aspirină. tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc).• Tratament • Obiective – Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate (ex. al hipertensiunii arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. moarte) – Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si păstrarea viabilităţii membrelor • Mijloace – – – – Abzicerea de fumat!!!!! Exerciţii fizice: mers Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului Modificarea factorilor de risc . clopidogrel). infarct miocardic.

crește • L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) lungă durată).aflaţi în studiu • Prostaglandine (administrate intravenos.ameliorează indicele de claudicaţie flexibilitatea eritrocitară) • Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină. vasodilatator și antiplachetar) .• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: • Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază.scad durerea și facilitează vindecarea ulceraţiilor în ischemia critică • Factori de creștere angiogeni . tratament de .

• Revascularizarea. ocluzie parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) • Tehnici chirurgicale de revascularizare : – Bypass (aortobifemural. – la diabeticii cu simptome progresive și – la ischemia critică • Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare. în leziuni scurte. cu atitudine în consecinţă . aplicare de stent. femuro-femural). axilofemural. indicată – în claudicaţia intermitentă invalidantă. endarterectomie. aterectomie – Alternativă pentru tratamentul chirurgical. amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale revascularizării) • Se ia în considerare riscul operator. cel de evenimente (îndeosebi cardiace).

în cele din urmă.leziuni inflamatorii Tratament – Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. – Afectează de regulă bărbaţii. – Antibioticele pot fi utile. flebită superficială migrantă. mai rar artere viscerale. Arteriografia : afectare de artere medii/mici. până la ischemia critică.• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) Boală inflamatorie. absenţa calcificărilor arteriale Biopsia . Europa de Est). . sub 40 de ani. la vase mai mari. de regulă absenţa ateroamelor. – Bypassul se poate încerca. colaterale spiralate. precum și vene. • • • • • • Etiologie necunoscută – Fumatul are un rol foarte important !. ale membrelor superioare și inferioare. ce afectează artere medii și mici. Aglomerare la anumite populaţii (Asia. – Amputaţie. în cazuri selecţionate. Clinic: claudicaţie intermitentă. fenomen Raynaud. Evoluţie progresivă.

răcire a extremităţii. traumatic. infarct miocardic. compresiune etc) • Clinic. lipsa pulsului. • Tratament • Anticoagulant. tromb pe valve prostetice).OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ • Cauze : – Embolia. cardiomiopatii. sindrom de ischemie acută: durere. • • Arteriografia Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat. mixom – tromboza in situ (pe plăci de aterom. anevrism ventricular. cu origine din: atrial. în caz de tromb în vas aterosclerotic sau pe bypass. pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului • Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală • Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază. de circulaţia colaterală etc. – confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei. senzaţie de amorţeală. . artere (anevrism trombozat. paloare. • aortă . plăci de aterom rupte) • cord (fibrilaţie atrială.

eventual tulburări trofice). rotaţia posterioară a umerilor) - . relevă simptomele de ischemie.coasta cervicală • Tratament • • Evitarea poziţiilor generatoare de simptome Eventual. fenomen Raynaud. anomalii de scalen anterior. proximitatea claviculei de prima coastă etc) • Simptome arteriale (claudicaţie. nervi. în defileul toracic • Cauze: coastă cervicală.SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC • Compresiune de arteră. extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului. • Radiografia . rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior. Se pot combina cu ecografia duplex. venoase. sufluri arteriale etc. venă. nervoase • Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior. angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori arteriografia cu substanţa de contrast.

Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare). la reîncălzire. idiopatic (boala Raynaud) . ateroscleroza) Hipertensiunea arterială pulmonară Boli sangvine (crioaglutinine. urmate.BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire). după expunere la rece. a degetelor de la mâini sau/și picioare. dilatare venulară (cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă). discopatii vertebrale etc) Medicamente (derivaţi de secară cornută. betablocante etc) . boli mieloproliferative etc) Traumatisme (vibraţii etc) Boli neurologice (siringomielie. boala Buerger.secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) Boli de colagen (sclerodermie etc) Arteriopatii obliterante (ex. • Vasospasmul poate fi .primar. de roșeaţă.

Boala Raynaud Vârsta la debut Sex Bilateral Simetric Afectarea degetelor de la picioare Modificări ischemice Manifestări sistemice < 40 ani Femei + + + - Fenomenul Raynaud > 40 ani Bărbaţi +/+/= + + .

la nevoie .Tratament • Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece. terazosin) – Fenoxibenzamine. amlodipină etc) – Alfablocante (prazosin. • Evitarea/tratarea factorilor cauzali • Medicamente: – Dihidropiridine (nifedipină. doxazosin. metildopa. felodipină.aplicaţii locale • Simpatectomie digitală . guanetidină – Nitroglicerină .

BOLILE AORTEI
Anevrismul aortic
Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi ale peretelui arterial. Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat de adventiţie. Anevrismul aortei poate fi • - după aspect, fusiform sau sacular • - după localizare, toracic, abdominal

• Etiologie

– degerativă/ateroclerotică – necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie aortică, etiologie familială) – infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), – inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) – traumatică, – disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice
• Tablou clinic – Asimptomatic – Cu simptome:

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, ecografie transesofagiană, angiografie • Evoluţie
• •

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; • insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică.

Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori disecţia aortică) Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: • Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale • Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la
cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia în consideraţie corectarea chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale
• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de
afectarea coronariană și cerebrovasculară

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul
anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 cm.

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

spate inferior. radiologică • • Imagistic – – – – . • Simptomatic descoperire de masă abdominală pulsatilă sau descoperire ecografică. eventual. în ruptura acută a anevrismului aortic. în "leakeage"-ul din fisura anevrismului.durere ca singur simptom (în torace. rareori.durere. scrot). trombi murali. ca primă manifestare. asociată de regulă cu hipotensiune arterială.• Diagnostic • Clinic • Asimptomatic. monitorizarea evoluţiei). durere intensă spontană și la palpare Radiologic Ecografic (dimensiune.participă la indicarea corecţiei chirurgicale . RMN. ameninţătoare de viaţă . CT. angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă. cu unele riscuri) .pulsaţii abdominale . . de obicei prevestitoare de ruptură a anevrismului.

5 cm .• Tratament: • Corectarea chirurgicală (proteză. indiferent de diametru – în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5. dat fiind riscul operator crescut în caz de comorbidităţi • In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm. monitorizare imagistică neinvazivă.utile – în anevrismele simptomatice. în ruptura anevrismului • . metabolică etc și abordarea în consecinţă.electivă. în timp • Betablocantele . cardiacă. • La candidaţii la corectarea chirurgicală. cerebrală. evaluarea atentă coronariană. plasarea percutană de stent în localizările subrenale) • .de urgenţă. care cresc rapid.

• • • • • SINDROAMELE AORTICE ACUTE Ruptura aortei Disecţia aortei Hematomul intramural Ulcerul aterosclerotic penetrant .

. cu apariţia unui fals lumen aortic. • Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei insuficienţe aortice. prin care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic adevărat.• Disecţia aortei • Constă din ruptura intimei aortice. Pot fi comprimate structuri periaortice. • Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor artere ce se desprind din aortă. • Uneori. se produce și o a doua ruptură a intimei. cu insinuarea masivă și progresivă a sângelui în media aortei. în aval. uneori în pericard sau pleură. • Se poate produce ruptura aortei. la nivelul aortei descendente. • Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum.

boli aortice inflamatorii. traumatismele aortei Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu • reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală. digestive. bicuspidia aortică. cordului. necroza chistică a mediei aortice. • pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial. renale) – fenomene compresive periaortice – indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. . cu – obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului. • formarea și progresiunea. membrelor.• Etiologie • • Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială. pleură. a hemoragiei mediale. coarctaţia aortei. pericard). în aval și uneori în amonte.

• hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau hipotensiune arterială. • indicii de compresiune periaortică.• Diagnostic clinic • Durere atroce. a membrelor. colecţie pleurală . renală etc. • absenţa unor pulsuri arteriale. • indicii de ischemie – – – – – cerebrală sau medulară. mezenterică. în funcţie de arterele obliterate acut. • apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. • transpiraţii. stare generală de slăbiciune. coronariană. dispnee. – localizată iniţial. – ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice. • sincopă. de obicei în torace (anterior sau interscapular). în funcţie de sediul rupturii intimale. • indicii de hemopericard. aspect general de șoc.

utilă mai ales în • Ecografia transesofagiană . hemopericardul.sensibilitate 98% și specificitate . dar nu și a arcului aortic • Ecografia transtoracică . dilatarea aortei. identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente toracice. mai puţin utilă pentru localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 90%. insuficienţa aortică. Ecografia este frecvent suficientă pentru stabilirea diagnosticului. formarea de trombi. localizarea disecţiei pe aorta ascendentă.• Diagnostic imagistic: • Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal flap). comunicarea dintre lumenele aortice adevărat și fals.sensibilitate 60-85%. falsul lumen aortic.

în • Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata lărgirea mediastinului. • Aortografia este mai rar utilizată.• CT și RMN . Pot oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic penetrant. cu precizarea caracterului descendent ori ascendent al disecţiei. colecţie pleurală etc. prezenţa datelor oferite de tehnicile neinvazive. dar rareori poate identifica un infarct miocardic secundar compresiei coronariene. cu specificitate și sensibilitate de 90%.foarte exacte în diagnosticul pozitiv și topografic. dar variabil de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. • Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic. RMN poate identifica fluxul sangvin. Hematocritul poate scădea. insuficienţă renală) . Pot apărea indicii biologice de suferinţă viscerală (ex.

cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) • Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie • • • Mortalitatea este ridicată. cu ruptura intimală în aorta ascendentă. pleura stângă. cu progresia distală a disecţiei aortică: Tipul A. în care disecţia este limitată la aorta ascendentă Tipul III. Prognosticul unor disecţii de aortă descendentă poate fi mai favorabil. zona periaortică. cu sau fără interesarea aortei descendente Tipul B. mai ales în disecţia aortei ascendente. în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă. dar cu progresiunea disecţiei în aorta descendentă Tipul II. . Moartea se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic.• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: • • • Tipul I. obstrucţia arterelor vitale. cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala).

RMN) pentru detectarea propagării/expansiunii. observaţie imagistică (CT. Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B • • In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul hipertensiunii arteriale. Proceduri: excizia “intimal flap”. imediată sau cât de curând. labetalol verapamil. interpunere de grefon. se iau măsuri de scădere a • • Corecţie chirurgicală de urgenţă. . durere ce continuă). pericol de rupere.• Tratament • • Asistenţă de mare urgenţă contractilităţii cardiace. dispozitiv valvă+grefon. presiunii arteriale și frecvenţei cardiace. obliterări de ramuri arteriale aortice majore. diltiazem enalaprilat intravenos In absenţa hipotensiunii arteriale. Dacă e interesată valva aortică. în NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare . pentru reducerea stresului parietal aortic: – – – – betablocante intravenos nitroprusiat de sodiu. obliterarea falsului lumen.

anticoagulate orale (?). pulsuri palpabile. hipertensiune arterială. degete albastre ale picioarelor. eozinofilie trecătoare • Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică • Tratament: antiagregante. • Clinic: livedo reticularis.• Ateroembolismul aortic • Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral. tratament chirurgical al sursei . periferic. renal • porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb. statine. insuficenţă renală. creștere a VSE.

• . biologice și histopatologice particulare ale bolilor de fond • Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii. insuficienţă aortică.reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27. vasculite asociate cu ANCA.infecţioase: sifilitică etc • Inflamaţii ale aortei • Se pot manifesta prin anevrisme aortice.sindromul Behçet. ocluzie a aortei si ramurilor sale. • .• Aortitele • -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu. cu celule gigante. sindroame aortice acute. • . • În contextele clinice. antiinfecţioase. precum și tehnici reparatorii și de revascularizare chirurgicale ori intervenţionale .

. îngroșare de medie și adventiţie. ischemie cerebrală. în final fibroză.panarterită. Intervenţii de revascularizare. sincopă. slăbire ponderală etc.• Arterita Takayasu • Boală inflamatorie . febră. stare de rău. • In stadiul cronic. • Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor. eventual celule gigante. de unde și numele de "boala fără puls"). cu celule mononucleare. cu obstrucţii arteriale. claudicaţie intermitentă a membrelor superioare • Prognostic rezervat. • Predomină la femei • In stadiul acut. hiperplazie intimală. • Tratament .glicocorticoizi eventual utili în faze acute. localizări posibile și la aorta toracică și abdominală.

dr.TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Conf. Sorin Crişan Clinica Medicală V .

a unei mase solide (tromb) formate din componente ale sângelui . în lumenul uneia sau mai multor vene profunde. în timpul vieţii.DEFINIŢIE Apariţia.

EPIDEMIOLOGIE Adulţi: incidenţă 0. prevalenţă 1% Oncologie: 20% Subestimare !! .2-1‰/an Vârstnici: incidenţă 10‰/an.

leziuni medulare Moderaţi (odds ratio 2-9) Intervenţii artroscopice (genunchi). paralizie Slabi (odds ratio < 2) Chirurgie laparoscopică. Protezare (şold. genunchi). cancer/chimioterapie. terapie de substituţie hormonală (estrogeni). istoric de boală tromboembolică. trombofilie ereditară/dobândită.ETIOPATOGENEZĂ. poziţie şezând prelungită (avion > 4-8 ore. operaţii/traumatisme majore. suprapondere/obezitate. varice. membru inferior). insuficienţă cardiacă/respiratorie. repaus la pat > 3 zile. antepartum Etiologie neprecizată: 40%!! . > 3000 km). postpartum. vârstă înaintată. FACTORI DE RISC TROMBOTIC Puternici (odds ratio > 10) Fractură (şold.

SIMPTOMATOLOGIE Posibil Absentă !! Simptome Durere Semne Edem (foto) Godeu prezent Cianoză de tip periferic Vene superficiale dilatate Tegumente calde Manevra Homans (sensibilitate 50%) Manifestări de embolie pulmonară .

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS Se acordă câte un punct fiecărui parametru: Cancer (tratament actual/< 6 luni sau metastaze) Paralizie/pareză sau imobilizare gipsată recentă Imobilizare la pat > 3 zile/operaţie majoră <1-3 luni Sensibilitate localizată pe traiectul venelor profunde Tumefiere a întregului membru inferior Diferenţă de circumferinţă a gambelor > 3 cm Semnul godeului prezent Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice Istoric de tromboză venoasă profundă Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil Probabilitate: Înaltă (mare): > 3 puncte Intermediară (moderată): 1-2 puncte Redusă (mică): ≤ 0 puncte .

APTT Hemoleucogramă Probe renale/hepatice Trombofilie Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) Flebografia .INVESTIGAŢII PARACLINICE Obiective Confirmarea suspiciunii clinice Monitorizarea tratamentului Depistarea etiologiei Mijloace Examenul sângelui D-dimeri INR.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC Scor de probabilitate Wells < 2 Prima investigaţie: D-dimeri Negativi → infirmarea diagnosticului clinic Pozitivi → ultrasonografie Pozitivă → tratament Negativă → infirmarea diagnosticului clinic Scor de probabilitate Wells ≥ 2 Prima investigaţie: Ultrasonografie Negativă → D-dimeri Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub tratament cu AINS sau flebografie (în caz de probabilitate înaltă) Pozitivă → tratament .

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă. sindrom de arcadă soleară.în funcţie de aspectul ultrasonografic) Tromboflebită superficială (safenă internă/externă) cu interesarea crosei Chist popliteu (foto) Insuficienţă venoasă cronică/ sindrom posttrombotic Compresie (sindrom Cockett. veche . formaţiuni înlocuitoare de spaţiu) . subacută. acută.

în grade variate. a 4 mecanisme Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) Restricţie (complianţă parietală redusă) Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) Suplinire prin circulaţia superficială (flux continuu) Embolie pulmonară 10% (la debut) ~ 50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) ~ 50% (în absenţa tratamentului) .EVOLUŢIE Vindecare fără defect Vindecare cu defect Sindrom posttrombotic (după > 2 luni de la debutul clinic): ~ 48%! Asociere.

tinzaparină) sau heparină nefracţionată (unfractioned heparin – UFH) Înalt (20-40%) LMWH sau UFH ± ciorapi sau compresie intermitentă Foarte înalt (40-80%) LMWH sau UFH sau antivitamine K (warfarină.PROFILAXIE Nivel de risc Redus (<10%) Moderat (10-20%) Mijloace (nefarmacologice/farmacologice/combinate) Mobilizare precoce Bandaj/ciorapi elastici (dacă indicele de presiune sistolică gleznă-braţ permite) sau compresie pneumatică intermitentă sau heparină cu GM mică (low molecular weight heparin – LMWH: enoxaparină. dalteparină. Durată < 28-35 zile . rivaroxaban) sau inhibitori direcţi de trombină (dabigatran) ± ciorapi sau compresie intermitentă. acenocumarol) sau inhibitori selectivi de factor Xa (fondaparinux.

Anticoagulante Tromboliză (pe cateter/sistemică) sau trombectomie Filtru cav Mobilizare precoce S. Durată ≥ 5 zile. Efecte secundare. . pentoxifilină 1200 mg/zi. sulodexide. Precauţii. Durată ≥ 3-6 luni în funcţie de raportul risc/beneficiu. Contraindicaţii. alcool. Continuare cu anticoagulante În caz de risc de embolie crescut Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg la gleznă)≥ 2 ani Ciorapi elastici timp nedefinit. Efecte secundare. Ţintă INR 2-3. Ulcer venos: toaletă. În caz de localizare extinsă iliofemurală. Interacţiuni cu medicamente. alimente.postrombotic TRATAMENT LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu monitorizare APTT sau în doză fixă) sau fondaparinux sc. Antidot. Antivitamina K din prima zi de heparinoterapie. Antidot.

Silviu Iobagiu Clinica Medicală III .ARTROZELE Sef lucrari dr.

sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare • -clinic: durere. limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate .Definiţie • Artrozele: • -sunt artropatii cronice care afectează articulaţiile periferice sau vertebrale • -morfopatologic: leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular. cu interesarea osului subcondral. deformare.

iar după vârsta de 55 ani. . 50% din populaţie are leziuni artrozice.Epidemiologie • Cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor • După vârsta de 35 ani. urmat îndeaproape de examenul clinic. Modificările radiologice sunt vizibile doar în faze mai avansate ale bolii. 80% din populaţie este afectată • Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte numai prin examen anatomopatologic.

boli metabolice. boli endocrine. depuneri de cristale. boli neurologice. tulburări de dezvoltare. inflamaţii.Clasificare • artroze primare (idiopatice) • artroze secundare: mai frecvent monoarticulare. boli de sânge. boala Paget. noxe profesionale (inclusiv sportul de performanţă). Sunt generate de: traumatisme. .

Etiologie • Artrozele au etiologie multiplă: • • • • • • • • -predispoziţie genetică -traumatisme -inflamaţia -factori biochimici -metabolici -mecanici -de mediu -vârsta avansată .

cu scăderea rezistenţei la presiuni mecanice normale • În majoritatea cazurilor. . tulburările biochimice şi agresiunile mecanice sunt asociate.Patogeneză • -teoria mecanică: exces de presiune exercitat pe un cartilaj normal • -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic.

fisuri la suprafaţa cartilajului • 2. ulceraţia cartilajului. sinovite secundare • 3. ruptura fibrilelor de colagen. modificări regresive ale condrocitelor. osteoscleroză subcondrală. scăderea producţiei de substanţă fundamentală.Morfopatologie (I) • 5 faze: • 1. osteofibroză marginală .

deschiderea canalelor Havers. comunicare între cavitatea articulară şi spaţiul medular al osului • 5. cu caracter reparator prin ţesut cicatriceal de granulaţie care umple zonele erodate ale cartilajului artrozic • Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial . remodelarea conjunctivă a articulaţiei.Morfopatologie (II) • 4.

Tablou clinic • iniţial: senzaţie de înţepeneală. de scădere a puterii • stadiul manifest: -durere -redoare articulară de 5-30 minute -tumefacţie articulară -deformări articulare -crepitaţii .

stadii • Artroza latentă: manifestări clinice absente (numai modificări anatomopatologice) • Artroza manifestă: artralgii. tumefiere. dureri paraarticulare . redoare articulară. limitarea mişcărilor • Artroza activată: artralgii. limitarea mişcărilor. redoare articulară. revărsat articular • Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea marcată a mobilităţii articulare.Tablou clinic .

Tablou clinic • Triada precoce: -durere la începutul mişcării -durere de oboseală -durere de solicitare • Triada tardivă: -durere de durată -durere nocturnă -durere musculară (locală) .

genunchi) • artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale mâinii .Forme clinice • artroza generalizată: predispoziţie familială. cu noduli Heberden şi Bouchard • artroza articulaţiilor mari (coxofemurală. la femei.

lombară .Forme clinice • După localizare: -coxartroza -gonartroza -artrozele mâinii şi ale piciorului -spondiloza cervicală. dorsală.

Examenul radiologic • Semne primare: -îngustarea interliniei articulare. până la dispariţie -osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau pseudochisturi -osteofite Semne secundare: -osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) -subluxaţii -dezaxări .

etilism cronic) . evoluează cu dureri şi “activări” episodice • Progresia bolii este accelerată de: -vârsta înaintată -obezitate -afectarea artrozică generală sau pluriarticulară -slăbirea musculară -prezenţa de cristale în articulaţie -solicitări mecanice vicioase necorectate -neuropatii periferice (diabet.Evoluţie • Artroza nu este o suferinţă continuă.

Diagnostic elemente clinice examen radiologic computer-tomografie examen ultrasonografic: leziuni periarticulare scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 99mTc • RMN • microradiografie • • • • • .

neoepitopii 3B3. raportul condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4 . 7D4. 846 ai condroitinsulfatului • -markeri catabolici: • Pentru os: colagendezoxipiridinolina • Pentru cartilaj: keratansulfatul. sialoproteina osoasă • Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C.Diagnostic • -markeri anabolici: • Pentru os: osteocalcina.

a stărilor preartrozice: • • • • • • Coxa valga Coxa vara Genu varum Genu valgum Osteocondrita disecantă Meniscopatii . la timp.Profilaxie • Recunoaşterea şi tratarea corectă.

• Combaterea durerii • Restabilirea mobilităţii funcţionale satisfăcătoare • Prevenirea contracturilor. a deformaţiilor articulare .Tratament • În artrozele latente şi în intervalele asimptomatice. atrofiilor musculare. tratamentul cu AINS sau corticoizi nu este recomandabil.

infiltraţii locale cu anestezice locale . corticosteroizi intra. unguent cu capsaicină. miorelaxante. AINS (ibuprofen. naproxen).sau periarticular. inhibitori de COX2 (celecoxib).Tratament • • • • • Tratament etiologic: -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare -scădere ponderală în caz de obezitate Tratament simptomatic: -analgetice (acetaminofen).

Tratament • Tratament de substituţie a cartilajului: • -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. derivaţi mucopolizaharidici • Electroterapie • Termoterapie • Röntgenterapie • Balneoterapie. masaje • Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje) . terapie funcţională.

inclusiv pentru stările preartrozice . la genunchi) pentru îndepărtarea detritusurilor intraarticulare • Îndepărtarea artroscopică a resturilor de cartilaj rupt intraarticular • Tratament ortopedic chirurgical.Tratament • Irigarea abundentă a articulaţiilor (de exemplu.

Medicină Internă. “Iuliu Haţieganu” 2005 2. Med. Harrison’s Principles of Internal Med. McGraw-Hill. Bucureşti. Med. Ed. Patologia aparatului respirator. Mircea P şi colab.Bibliografie aparata respirator: 1. 2002 3. Ed. Vol I. 17th Ed. eMedicine-Pulmonology . Univ. 2008 4. Gherasim L (sub red).

Boli cardiovasculare si metabolice. McGraw. Bucuresti.Cardiovascular 1. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”. 2005 2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Olinic N si colab. eMedicine: Cardiology . Gherasim L (sub red). 2002 4. 16th Edition. Ed Medicala. Cardiologie. Medicina Interna vol II. Ed. 2002 3.BIBLIOGRAFIE . Cluj-Napoca.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful