VALVULOPATII

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie
n Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide sau tricuspide n Congenitală n Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

Tablou clinic Simptome • Angină • Sincopă • Insuficienţă cardiacă .

Semne • • • • Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât Întârzierea pulsului la nivelul carotidian Zgomot 4 Zgomot 2 diminuat sau paradoxal .

Semne ecocardiografice • Hipetrofie ventriculară stângă concentrică • Reducerea separării cuspelor valvei aortice • Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la majoritatea cazurilor severe .

Electrocardiogramă • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

reduce debitul cardiac şi produce hipotensiune ortostatică. -diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie.TRATAMENT • • • Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea sportivă şi activitatea fizică intensă. . ulterior crescute progresiv. . evitând astfel hipotensiunea. Ei trebuie iniţiaţi cu doze mici.beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce fenomene de insuficienţă cardiacă. ele trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile de umplere crescute ale VS. -inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală. trebuie evitate la pacienţii cu stenoză aortică. până la atingerea dozelor ţintă. Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie explicate Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care contraindică intervenţia chirurgicală).

.

INSUFICIENŢA AORTICĂ .

Etiologie • • • • • • • • Ectazia inelului aortic Hipertensiune Endocardită Sindrom Marfan Spondilită anchilopoietică Disecţie de aortă Sifilis Boli ale ţesutului conjunctiv .

Tablou clinic Simptome
• • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Angină Sincopă

Semne
• IA cronică -suflu diastolic -circulaţie hiperdinamică - deplasare şoc apexian -puls Quincke -semnul DeMusset • IA acută -suflu diastolic scurt -zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice
• IA cronică Dilatare VS Doppler: jet larg PHT <400 msec • IA Acută VS nedilatat Închidere precoce a valvei mitrale

Electrocardiograma • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

si funcţie VS normală trebuie examinaţi la intervle de aproximativ 6 luni.Tratament (I) • Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale sua doar uşor crescute nu necesită terapie. severă. . • Pacienţii asimptomatici cu IA cronică. dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la fiecare 12-24 luni.

Tratament (II) • Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de elecţie la pacienţii simptomatici • Restricţie de sare • IECA (şi poate alte vasodilatatoare) • Digoxin • Diuretice • Beta-blocante .

STENOZA MITRALĂ .

Etiologie n Reumatismală n Calcificare inel mitral .

Tablou clinic Simptome • • • • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Hemoptizie Disfonie Edeme Ascita .

Semne • Uruitura diastolică după clacmentul de deschidere al mitralei • Zgomotul 1 accentuat • P2 accentuat • Impuls ventricul drept palpabil .

Electrocardiograma • Hipetrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară dreaptă .

aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă.Tratamentul medicamentos • Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială (persistentă or paroxistică). • Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm sinusal. • Restricţia de sare poate ameliora simptomele. cu orice eveniment embolic anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng documentat. • Diuretice orale. • Beta blocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie atrială .

.

INSUFICIENŢA MITRALĂ .

.

Etiologie Prolapsul de valva mitrală Ruptura de cordaje Endocardita Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a muşchiului papilar • Boli ale ţesutului conjunctiv • Secundare afecţiuni miocardice VS • • • • .

Tablou clinic Simptome • Dispnee • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă • Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila • Zgomot 3 • Deplasarea şocului apexian Semne .

Electrocardiograma • Hipetrofie atriala stânga • Hipetrofie ventriculara stânga .

.

.

Tratament • • • • • IECA beta-blocante diuretice nitraţi digoxin .

.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA .

Sindrom carcinoid . care duc la dilatare de VD cu insuficienţă tricuspidiană ulterioară • Insuficienţă tricuspidiană primară .Implicare reumnatismala a valvei tricuspide . injectii nesterile) .Lezare valvulara în timpul biopsiei endomiocardice . • Boli care determina hipertensiune pulmonară.Infarct VD .Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv. mai mult decât unui defect valvular structural.Degenerescenţă mixomatoasa . cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile intracardiace.Etiologie • Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD.

Tablou clinic Simptome si semne • • • • • ascita edeme ocazional durere hipocondrul drept distensia venelor jugulare hepatomegalie si pulsaţii hepatice .

pulsat.AD • Miscare paradoxala de SIV • Doppler color. continuu – diagnosticul si evaluarea regurgitarii .Diagnostic • ECG • nespecific • in general HVD sau HAD • Radiografia toracica • hipertensiune pulmonara • dilatarea inimiii drepte • Eco Doppler • Dilatare VD +/.

Protezare tricuspidiana .Tratament Tratamentul bolii de bază Tratamentul hipertensiunii pulmonare Tratamentul insuficienţei cardiace drepte Tratament chirurgical: -Valvuloplastie .

STENOZA PULMONARA • Boli congenitale .prin fuziunea cuspelor valvulare pulmonare • Simptome şi semne: -angina şi sincopa -insuficienţă cardiaca dreapta -clic sistolic de ejecţie -suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza inimii .

Diagnostic EKG – HVD Radiografia toracica » dilatare artera pulmonara » dilatare ventricul drept » desen vascular pulmonar normal Eco Doppler » » » » dilatare VD mişcare paradoxala SIV dilatare artera pulmonara gradient VD-AP >10 mm Hg .

Tratament Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul de elecţie Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală .

Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare . dr.CARDIOMIOPATIILE Prof.

. de cele mai multe ori genetice.• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate. • Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii. fie fac parte din afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva.

produc afectarea miocardului in contextul afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”) .afecteaza predominant sau exclusiv miocardul Genetice Mixte (predominant nongenetice) Dobândite • Secundare.CLASIFICARE În functie de principalul organ afectat • § § § Primare.

CARDIOMIOPATIILE PRIMARE GENETICE CMH DISPLAZIA ARITMOGENA DE VD MIXTE DOBANDITE CMD INFLAMATORII (MIOCARDITE) PROV. DANON DEFECTE TESUT DE CONDUCERE MIOPATII MITOCONDRIALE CANALOPATII PERIPARTUM INDUSA DE TAHICARDII LA COPII DIN MAME CU DZ CU INS . DE STRES (TAKO-TSUBO) CMR VS NONCOMPACT DEPOZITE DE GLICOGEN PRKAG2.

•Endocrina •Neuromusculara •Unele cardiomiopatii specifice.mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor. ciclofosfamidă. AD. anvelopei nucleare. mutatii mitocondriale . genetică ->20 locusuri. prot coactivatoare ale transcriptiei •Virală şi/sau imună •Alcoolică •Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină. cocaină. 5-fluorouracil).CARDIOMIOPATII DILATATIVE •Idiopatică •Familială. . X-linkată AR.

marcată.Cardiomiopatia dilatativă Simptome Insuficienta cardiacă congestivă. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. în special stângă Astenie Embolii pulmonare sau sistemice Examen obiectiv Cardiomegalie moderată. în special mitrală Radiografia toracică Dilatare cardiacă moderată. în special ventriculară stângă Hipertensiune pulmonară venoasă EKG Tahicardie sinusală Aritmii atriale şi ventriculare Modificărui ale segmentului ST şi undei T Defecte de conducere intraventriculare Ecocardiografie Dilatare şi disfuncţie VS Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere anormale Studii radionuclizi Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) Cateterism cardiac Dilatare şi disfuncţie VS Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte Debit cardiac diminuat . severă. zgomot 3.

scaderea fracţiei de ejecţie VS <40% . ANP (peptidele natriuretice): . BRS Uneori RMN.dilatare VS.FiA. ventriculografie izotopică. aritmii ventriculare. tricuspidiană Radiografie toracică: . VD sau ambele .congestie pulmonară BNP.indicele cardiotoracic >0.întotdeauna crescute EKG: nespecific .Investigaţii: Ecocardiografie: .dilatare AS. biopsie miocardică Funcţia renală (creatinina serică) .55 (cord mărit) .insuficienţă mitrală. AD sau ambele .

d. 200 o.d.0 o.d.d.25 o.i.i.i.Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă Doza de început (mg) IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. 40 b.5/20 t.d. 20-35 o.d. 0. 3. 12.d. 2. Hidralazină-ISDN .d. 160 b.d. 50 o. 32 o.125 b. 10-20 b.i.d.5 t.i.d. 10 o.d.d.i.d 2.d. Beta blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol 1.d. 25-50 o.d.d.d. 10 o. Doza ţintă (mg) 50-100 t.d 2.d.d.i.d.i.d.d.25 t.5/25 o. 1.25 o. 37. 75/40 t.i. Antagonişti aldosteronici Eplerenona Spironolactona 25 o.5-5. 25-50 b.d.i.5 o.i. 4 o.5 o. 5 b.d. Blocanţi receptori de angiotensină Candesartan Valsartan 4 sau 8 o. 25 o.d.

sau au avut episoade de tahicardie ventriculară slab tolerate. pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii. sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculului stâng • Transplantul cardiac • Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială • • • • . pentru a scădea numărul de reinternări și pentru a reduce mortalitatea • Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă cardiacă severă (clasă NYHA III-IV. complex QRS≥120ms). la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac. FEVS≤35%. în ciuda tratamentului medicamentos optim. pentru ameliorarea simptomatologie. care rămân simptomatici (clasă NYHA III-IV).Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms). ventriculectomia Pacemakerele. cardiomioplastia.Terapia interven ională Revascularizarea miocardică Corecţia chirurgicală a valvei mitrale Anevrismectomia de ventricul stîng.

clinic eterogena.Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni care sa determine HVS importanta (ex. proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale) . alfamiozina lant greu. SAo. miozina ce leaga prot.11 gene: betamiozina lant greu. C.mutatii la niv genelor care codifica proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace .CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH) • Cardiomiopatia hipertrofica . troponina T. alfaactina. lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare. titina. transmitere AD . alfatropomiozina. I. HTA) .

Cardiomiopatia hipertrofică Simptome Dispnee Angina pectorala Oboseala. palpitatii Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară Freamat sistolic apical Zgomot 4 frecvent Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva Radiografia toracica Dilatare cardiaca uşoară. moderata Dilatare AD EKG HVS Modificări ale segmentului ST şi undei T Unde Q anormale Aritmii atriale si ventriculare Ecocardiografie Hipertrofie asimetrica septala Ingustarea tractului de ejectie VS Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare VS de dimensiuni normale sau scazute Studii cu radionuclizi VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Insuficienta mitrala Funcţie sistolică crescuta Gradient in tractul de ejectie VS . sincopa.

congestie pulmonară .aritmii ventriculare.cordul nu este dilatat .HAS .EKG: . FiA Radiografie toracică: .HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi (V4-V6) .nespecifică .

Hipertrofie ventriculară stângă şi ischemie leziune apicolaterală.Cardiomiopatie hipertrofică neobstructivă. .

Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) Investigaţii: Ecocardiografie: .3-1.dimensiunea VS: normală sau scazută .gradient între VS şi tract de ejecţie VS (TEVS) în repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg .SAM (mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale anterioare) .în tipul obstructiv: .hipetrofie VS severă (SIV +/.5 .disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) . SIV/PPVS>1.PPVS).

• ICC. • Sincope recurente la tineri • Istoric de moarte subită în familie.Evolutie • Moartea subită: Vârstă sub 30 de ani • HVS importantă • TV/SV susţinute • TV nesusţinută la Holter • Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). .

• Miotomie – miectomie septală ± înlocuire valvulară (osbtructie severa. . cu IVS!!! -Nifedipina – produce vasodilataţie sistemică – hTA. Disopiramida -Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral -Anticoagulare de lungă durată. vasodilatatoarele.↓ inotropismului cardiac. • Blocantele de calciu -Verapamilul şi Diltiazemul – efect benefic. Sotalolul. cu CMH neobstructivă severă simptomatică. vasoconstrictor sistemic. • Disopiramida . de repaus) • Ablaţie septală prin injectare de alcool. -NU Verapamil la b. • Beta blocantele -Ameliorează simptomatologia -↓grad. diureticele.tratament • Interzicerea eforturilor fizice mari. • CI: digitala (numai în FiA). intraventricular în efort. • Transplant cardiac – mai ales la b. • FiA -Conversie la RS -Amiodarona. • Pacing cardiostimulare bicamerală – modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari.CMH .

grosime pereti VS normala (fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de umplere.Familiale sau sporadice. mutatie – troponinei I .CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) • Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica . functie sistolica normala .Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare biatriala.

ergotamina. metisergide. agenţi mercuriali. busulfan) * = aceste conditii se pot intalni mai frecvent in practica clinica .Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal Miocardică Non-infiltrativă Cardiomiopatie idiopatică* Cardiomiopatie familiala Cardiomiopatie hipertrofică Sclerodermie Pseudoxantoma elasticum Cardiomiopatie diabetică Infiltrativă Amiloidoză* Sarcoidoză* Boala Gaucher Boala Hurler Infiltraţie grăsoasă Boli de depozitare Hemocromatoză Boala Fabry Glicogenoze Endomiocardică Fibroză endomiocardică* Sindrom hipereozinofilic Sindrom carcinoid Metastaze Radiaţii* Efecte toxice ale antraciclinei* Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină.

endocardului) .sindrom congestiv (uşor) .debit cardiac scăzut (uşor) .cordul vârstnicului (aging heart) • Simptome şi semne: .infiltrarea miocardului (amiloidoză.tahicardie sinusală .fibroza miocardului (+/.zgomot 4 .• Mecanisme şi clasificare: . etc) .scăderea capacităţii de efort .

moderata Zgomot 3 .Cardiomiopatia restrictivă Simptome Dispnee. oboseală Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta Semne şi simptome ale unor boli sistemice. creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) Radiografia toracica Uşoară dilatare cardiaca Hipertensiune pulmonara venoasa EKG Microvoltaj Tulburări de conducere intraventriculare Tulburări de conducere atrioventriculare Ecocardiografie Creşterea grosimii şi masei VS Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse Funcţie sistolică normală Colecţie pericardică Studii cu radionuclizi Infiltrarea miocardului (Tl201) VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Funcţie sistolică pastrata Presiuni de umplere drepte si stangi crescute . 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. hemocromatoza Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară. de exemplu amiloidoza.

ANP • Biopsie miocardică: amiloidoză • Cateterismul cardiac este uneori indicat .uşoară congestie pulmonară posibilă • BNP.indice cardiotoracic normal (<0.• EKG: nespecific • Radiografie toracică: .55) .

ricketii.. anticonvulsivante. b. vindecata.cardiomiopatia peripartum/postpartum . fungi. hipersensibilitatea medicamentoasa (atb..secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV . bacterii. miocardita cu cel gigante. Whipple. de vindecare.TV • Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) - Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii coronariene ATS determinata de un stres puternic • Altele . AINS) Faza activa. (virusuri.CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE • Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii - Inflamatie ac/cr produsa de – droguri/toxice (cocaina.). IL2. inf. paraziti). ag.substrat de instabilitate electrica.

Etiologie: Agenţi infecţioşi. Alergice Radiaţii Medicamente. . inflamatorii ale miocardului.MIOCARDITE • • • • • • • • Definiţie:b. Inflamatorii RAA.

Agenţi etiologici miocardită Virali (cei mai frecvenţi) Adenovirusuri Virusul Coxsackie/Enterovirus Citomegalovirus Parvovirus B19 Virusul hepatitic C Virusul gripal HIV Virusul herpetic Virus Epstein-Barr Infecţii mixte Bacteriene Mycobacteriae spp Chlamydia pneumoniae Streptococcus spp Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Fungice Aspergillus Candida Coccidioides Cryptococcus Histoplasma Protozoare Trypanosoma cruzi Paraziti Schistosomiasis Larva migrans Toxine Antracicline Cocaina Reactii de hipersensibilitate Clozapina Sulfonamide Cefalosporine Peniciline Antidepresive triciclice Autoimunitate Vaccin antivariolic Miocardita cu celule gigante Sindrom Churg Strauss Sindrom Sjogren Boli inflamatorii intestinale Boala celiaca Sarcoidoza LES Arterita Takayasu Granulomatoza Wegener .

1 ng/ml) Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva si Coronare angiografic normale si Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie Categoria III: RMN cardiac Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ .Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru acea categorie) Categoria I: Semne clinice IC clinic manifesta Febra Prodrom viral Oboseala Dispnee de effort Dureri toracice Palpitatii Presincopa sau sincopa Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene regionale Dovezi ecocardiografice Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari Dilatare cardiaca Hipertrofie cardiaca regionala Eliberare de troponine – inalt senzitiva (> 0.

de ritm şi conducere.Coxackie B: -Aritmii -ICC ± pericardite. Virală – V. dar indicate în stadiul tardiv. moarte subită. cronică spre ICC progresivă • Tratament -Repaus la pat -ICC -Aritmii ± digitalice ± corticoterapia – pot exarcerba infecţia virală. tulb. acută –uşoară reversibilă/ ICC. . • Ev. ± imunosupresoare -antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii. subacută.MIOCARDITE • M. • Ev.

Bloc atrioventricular complet. .Pacient cu cardită reumatică. Aritmie extrasistolică ventriculară.

secundara Boala Gaucher Boala Hurler Boala Hunter • De depozit . familiala AD.intracelular § § § § Hemocromatoza Boala Fabry Boala depozitelor de colagen (tip II.primara. hipereozinofilic (endocardita Loeffler) • Inflamatorii (granulomatoasa) § sarcoidoza .CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Infiltrative . metale grele. ag. Pompe) Boala Niemann-Pick • • Toxice § Droguri. chimici Endomiocardice § § Fibroza endomiocardica Sdr.depozite extracelulare § § § § Amiloidoza.

Becker Distrofia musculara Emery-Dreifuss Distrofia miotonica Neurofibromatoza Scleroza tuberoasa . Cardiofacial § Sdr.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Endocrine § § § § § § DZ Hipertiroidism Hipotiroidism Hiperparatiroidism Feocromocitom Acromegalie • Sdr. Noonan § Lentiginoza • Neuromusculare/neurologice § § § § § § Ataxia Friedreich Distrofia musculara Duchenne.

carnitina. daunorubicina § Ciclofosfamida § radiatiile . kwashiorkor Boli autoimune/colagenoze § § § § § Lupus eritematos sistemic Dermatomiozita Poliartrita reumatoida Sclerodermia Poliarterita nodoasa • • Deficite electrolitice Post terapie antitumorala § Antracicline. deficit de seleniu. pelagra.doxorubicina.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • • Deficiente nutritionale § Beriberi (tiamina).

Dr.Boli cardiace congenitale Prof. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .

Etiologie • 0. hipoxie). droguri) radiaţii metabolice (diabet. etc .5-1% dintre nou-născuţi • Genetice • Dobândite în cursul vieţii intrauterine • • • • infecţii (virale) toxice (alcool.

.

stânga Debit cardiac inadecvat Hipertensiune pulmonară – Creşterea fluxului sangvin pulmonar – Creşterea rezistenţei • Supraîncărcare hemodinamică • Insuficienţă cardiacă .Patofiziologie • • • • Şunt stânga .dreapta Şunt dreapta .

degete hipocratice Freamăt precordial Sufluri cardiace (sistolice) Tahicardie .crize hipoxice Squatting. fatigabilitate Scăderea capacităţii de efort Afectarea creşterii Simptome cerebrale .Simptome şi semne • • • • • • • • • Cianoză Astenie.

HVD • Blocuri de ramură • Aritmii .EKG • HVS.

Radiografia toracică • Creşterea indicelui cardiotoracic • Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace • Hipertensiune pulmonară • Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) • Creşterea rezistenţei .

stenoze) • Hipertensiune pulmonară • Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD • Debitul pulmonar şi sistemic .Echo-Doppler • Principala metoda diagnostică • Anatomie anormală a cordului (DSA. regurgitări. DSV) • Funcţie anormală (şunturi.

Cateterismul cardiac şi angiografia • Încă “gold standard” (pentru cardiopatii congenitale complexe) • Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar uneori mai acurate • Saturaţia oxigenului la nivelul cavităţilor cardiace .

ANP . policitemie PaO2. RMN Test de efort Monitorizare holter (ECG) Biopsie miocardică Ht. Pa CO2. Hb.Altele • • • • • • • CT. SaO2 (<95%) BNP.

Tratament • Fără tratament (bolile minore) • Tratament chirurgical sau intervenţional – Corecţie: – Anatomică – Funcţională – Paliativ • Tratament medicamentos (mai puţin important) • Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in munca .

Clasificare • Şunt stânga-dreapta • Şunt dreapta-stânga – – – – – – – – – – DSA. persistenţă de canal arterial Tetrallogia Fallot Trunchi arterial comun Transpoziţie de vase mari Sindrom Eisenmenger Prolaps de valva mitrală Stenoză aortică Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Anomalia Ebstein • Fără şunt . DSV. defect de sept atrioventricular.

Clasificare • Severitate uşoară • Severitate moderată • Severitate crescută .

de sinus venos • Şunt stânga-dreapta • Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională • Dedublare fixă zgomot 2 • BRD minor • Echo: – – – – AD.flux AS → AD QP> QAo .Defectul septal atrial • Defect septum secundum (foramen ovale). mişcare paradoxala de SIV Evaluare directă a defectului Doppler color . primum. VD dilatate.

.

AS.Defectul septal ventricular • • • • Sept membranos sau muscular Şunt stânga – dreapta Suflu sistolic (regurgitare) Echo : – Dilatare VS.flux VS→VD – QP> QAo . VD – Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior (membranos) sau în regiunea musculară – Doppler color .

dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare • Suflu “continuu” • Echo : – – – – Dilatare AS.flux Ao → AP QP> QAo . VS Vizualizare directă a ductului (defectului) Doppler color .Persistenţă de canal arterial • Duct arterial persistent • Şunt important stânga –dreapta.

SINDROM EISENMENGER • Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior • Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: dreapta-stânga • Cianoză • Insuficienţă cardiacă dreaptă • Scăderea intensităţii suflurilor anterioare • Zgomot 2 accentuat (P2) • Echo: – Creşterea PAPs – Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior .

afectarea creşterii • Freamăt. hipertrofie VD • Şunt dreapta –stânga • Cianoză. dextropoziţia aortei (aorta “călare”). crize hipoxice. stenoză subpulmonară (obstrucţia tract ejecţie VD).TETRALOGIA FALLOT • DSV. degete hipocratice. suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare • EKG: HVD • Echo: – DSV – Aortă “călare” – Stenoză subpulmonară • Radiografia toracică: – AP normală sau scăzută – Reducerea circulaţiei pulmonare .

.

.

AD dilatat şi pulsatil Scăderea capacităţii de efort Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană EKG: – – – – HAD BRD Sindrom WPW Aritmii • Echo: – – – – Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide IT Dilatare AD VD de dimensiuni reduse . regurgitare la nivelul valvei tricuspide.ANOMALIA EBSTEIN • • • • • Deplasare inferioară a valvei tricuspide VD de dimensiuni reduse.

COARCTAŢIA DE AORTA • Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial • Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ cu cea inferioară (cazuri severe) • Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul picioarelor • Uneori suflu sistolic paravertebral • EKG: HVS • Radiografia toracică: • Echo Doppler – Poate fi specifică – Eroziuni costale – HVS – G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) – Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul color turbulent .

dr.ENDOCARDITELE INEFCTIOASE Prof. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .

sau • Evidenţe histopatologice de IE activă.Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase • După localizarea infecţiei: – EI pe valvele native ale inimii stângi – EI pe proteze valvulare ale inimii stângi :precoce. Recurenţe: • Recăderi • Reinfecţii • • • . sau • Pacient încă sub tratament antibiotic. tardive – EI ale inimii drepte – EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) După modul de câştigare • Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate • Comunitare • La persoane care folosesc droguri iv Endocardită activă: • EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau • Chirurgical : leziuni inflamatorii active.ENDOCARDITE.

legat de procedurile invazive care produc bacteriemie – Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans – 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante . după injecţii intravenoase la persoane care se droghează.ENDOCARDITE. leziuni degenerative ale valvelor.Epidemiologie • • Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: – În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale – În prezent persoane mai în vârstă cu: • • • • proteze valvulare.

insuficienţa şi stenoza aortică. persistenţa canalului arterial. DSA izolat. bicuspidia valvelor aortice. defectul de sept interventricular. stenoza mitrală pură.Etiopatogeneză • Leziuni predispozante: – Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare. valvulopatii tricuspidiene. insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză mitrală. coarctaţia de aortă – Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală. etc . EI in antecedente.ENDOCARDITE . cardiopatii congenitale cianogene. vavulopatii degenerative la vârstnici – Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală. stenoza pulmonada.

aureu • S. Streptobacillus.Etiopatogeneză Microorganisml infectant: – Streptococ viridans – 30-65% – Streptococ bovis si alti streptococi – Enterococi – Stafilococi • S. aspergillus • .ENDOCARDITE . Neisseria. Bacteroides. Haemophilus. Brucella. Listeria. difteroides – Fungi: Candida. Serratia marcescens. epidermidis • – Alte bacterii ocazional. HACEK.S. Salmonella. Pseudomonas. pneumoniae. Legionella.

ENDOCARDITE. cistoscopii.Etiopatogeneză • Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : – orofaringe. cateterizari. dilatatii uretrale. proceduri pe tractul genital la femei.gram negativi .streptococ viridans• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar in 15-20% – prostatectomie.

ENDOCARDITE .Etiopatogeneză – EI apare in arii cu presiune inalta. mai rar stenoze – Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara in insuficienţa aorică • Formarea trombul endocardic nonbacterian .inima stanga • Rar in DSA – In insuficiente valvulare.2 mecanisme – Injuriu endotelială • 3 conditii care favorizeaza leziunea endotelială: – Jet anormal cu viteza mare – Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica – Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare – Hipercoagulabilitate .

MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata S. valva sau tromb endocardic nonbacterian – Receptorii pentru fibronectina. C.aureu. S.pneumoniae.gingivale • Tract genitourinar • Tract gastrointestinal – Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si moleculele matricei extracelulare a gazdei.albicans – Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu. enterococi.viridans.ENDOCARDITE .Etiopatogeneză • Conversia trombului endocarditic nonbacterian – bacteriemie: • Traumatisme ale mucoasei orale. S.vegetatia infectata creste prin agregarea placutelor si fibrinei . streptococi A.G. bacteria trebuie sa persiste si sa se multiplice.C.

Etiopatogeneză Manifestarile clinice sunt determinate de: 1.ENDOCARDITE. 4. 3. leziuni distructive prin infectia intracardiaca embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe metastaze septice la distanta dezvoltarea unui mecansim imun . 2.

prezente în 80-85% din cazuri. pierdere in greutate – (S.ENDOCARDITE . anorexie.80-85% din cazuri • Lipseste : la persoane in varsta. debilitate.viridans) • Acut cu febra Febra. transpiratii. • Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% • Absente – Debutul EI acute – Infectia localizata pe encardul mural – EI pe valva tricuspida Paloarea cutaneo-mucoasa • . nespecific – astenie. oboseala.Manifestări clinice • • Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) Debut: • Insidios. tratament prealabil cu antibiotice • • Sufluri . cu insuficienta renala. insuficienta cardiaca congestiva.

langa discul optic • • • • • • .6-10% mai ales in EI acuta – Mecanism: embolic Spoturi Roth – Leziuni ovale.mecanism embolic sau vasculitic – Conjunctive.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni – Infarcte splenice.de obicei descoperite autopsic Degete hipocratice.in aschie.Manifestări clinice • Splenomegalia -15-50% . petesii.7-10% – complexe imune sau embolii septice Leziunile Janeway.ENDOCARDITE .EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni Petesii. liniare Noduli Osler. palat. mucoasa bucala Hemoragii subunghiale. hemoargii retiniene cu centrul pal.

dar frecventa descreste in timpul antibioterapiei eficiente Manifestari neurologice. arterite cerebrale.in formele subacute • • • . embolii coronariene cu infarct.30% – embolii. miocardita.ENDOCARDITE . paralizii de nervi cranieni. hemoragii cerebrale – anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale Insuficienta cardiaca – Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute.Manifestări clinice • Embolii sistemice– 40% – Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic. abcese miocardice Afectarea renala – 50% au hematurie si proteinurie – Glomerulonefrita -15% .

hematurie • • .50% Proteinurie.Examinări de laboator • Identificarea microorganismului infectant: • Hemoculturi – 3 hemoculturi in 24 ore – Bacteriemie persistenta (>1 ora) – 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare • Culturi din valva excizata chirurgical • Culturi din embol • • Anemie normocroma. normocitara -70-90% ± Leucocitoza • • • VSH crescut (aproximativ 55/ora) Hipergamaglobulinemie nespecifica Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi pozitive • Folosite în monitorizarea bolii Titruri crescute de Factor reumatoid.ENDOCARDITE .

extindere paravalvulara a infectiei. transesofagiană – evidenţiază vegetatii • RMN si CT.ENDOCARDITE . fistule .Examinări de laboator • Explorări imagistice: • Ecocardiografia transtoracica. anevrism de cale aortica.

» Grup HACEK. cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora » O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti – Afectarea endocardului • Ecocardiografic: vegetaţie.ENDOCARDITE . abces. sau enterococi » Cistigati comunitar in absenta unui focar primar – Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui microrganism consistent cu EI in » Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore » Toate din cele 3.Criterii de diagnostic. stafilococ aureu. dehiscenţa protezei • Suflu nou de regurgitare . streptococ bovis. sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate.criteriile DUKE modificate: Majore – Hemoculturi pozitive • Microorganism tipic pentru EI din – 2 hemoculturi separate cu: » Streptococ viridans.

sau 5 criterii minore EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor.ENDOCARDITE . folosirea de droguri IV Febră >38 Fenomene vasculare Fenomene imunologice Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore EI definită: 2 criterii majore. sau 1 criteriu major şi 3 minore. sau 3 criterii minore • .criteriile DUKE modificate: Minore • • • • • • Condiţii cardiace predispozante.Criterii de diagnostic.

ENDOCARDITE

PROFILAXIA
– Pentru proceduri dentare cu risc : • O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură • Amoxicilină sau ampicilină- 2g p.o sau IV • La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament • EI produsă de streptococi orai sau de grup D – Sensibili la penicilină (CMI <0,125mg /L) • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone- 4 săptămâni, sau • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone + gentamicină sau netilmicină- 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni – Rezistenţi la penicilină (CMI 0,125-2mg/L) • Penicilină G, sau amoxicilină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni

ENDOCARDITE - Tratament EI cu stafilococi: – Pe valve native • Stafilococi meticilin sensibili: – (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile • Stafilococi meticilin rezistenţi – vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină – Pe proteze valvulare • Stafilococi meticilin sensibili – ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină • Stafilococi meticilin rezistenţi – ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină

ENDOCARDITE - Tratament

EI cu enterococi – 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau – 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca – Extinderea perivalvulara a infectiei – Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie – EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) – Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile – Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice .ENDOCARDITE – Tratament chirurgical – Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare – Proteza instabila – Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima – S.

Elemente de prognostic rezervat – Infectii nonstreptococice – Dezvoltarea insuficienţei cardiace – Afectarea valvei aortice – Infectia pe proteza – Virsta inaintata – Abcese miocardice sau de inel .ENDOCARDITE .

PERICARTITELE Prof. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I . dr.

6 luni) • Constrictive • Efuziv constrictive – CRONICE ( >6 luni) • Constrictive • Efuzive • • Adezive (nonconstrictive ) . frecatura pericardica si modificări electrocardiografice CLASIFICARE CLINICA.PERICARDITELE • DEFINITIE: – sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere. TERMINOLOGIE – ACUTE (<6 saptamani): • Fibrinoase ( uscate) • Efuzive (lichidiene) – SUBACUTE ( 6 saptamani.

metastaze sindrom postiradiere mixedem traumatisme disectie de aortă boli autoimune alte boli inflamatorii: reactii adverse la droguri sindrom post leziune cardiaca .PERICARDITELE . la cei hemodializati neoplasme: tumori primitive ale pericardului.Clasificare etiologică • • ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) ACUTE INFECTIOASE: – – – – – virale bacteriene tuberculoza fungice alte infectii • ACUTE NONINFECTIOASE – – – – – – – – – – – infarct miocardic acut uremie: netratata.

condiţii de accentuare si disparitie se diferenţiază de sindromul coronarian acut – dispnee : accentuata de febra. postiradiere. tuse ± expectoratie. in colectiile mari care comprima bronhiile si paremchimul subiacent – in functie de boala de baza: febra. scadere ponderala etc • Examenul obiectiv – Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa .PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ • Clinic: – durere – lipseste in : TBC. uremica – prin localizare. neoplazii.PERICARDITELE.

examinări pentru stabilirea etiologiei : – IDR. ASLO.PERICARDITELE . FR • • • • . fecale. în toate derivaţiile • Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut • Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA examenul radiologic – aduce informatii privind etiologia hiperleucocitoza. T4.CK. teste serologice pentru fungi. AAN. cTn prin inflamatia epicardului – Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut În funţie de contextual clinic. hemoculturi.Examinări paraclinice • Electrocardiograma: – Supradenivelarea segmentului ST • Modificări cu character difuz. urina. HIV. cresterea VSH-ului Cresteri mici ale MB. T3.TSH. culturi sange.

PERICARDITELE • PROGNOSTIC – Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini Complicatii • Tamponada • Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva • Pericardita efuziv.constrictiva • .

PERICARDITELE • Tratament internare repaus pana la cedarea febrei si a durererii tratament etiologic pentru durere: – Aspirina – Indometacin – Corticoterapie • contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare mecanice) • • • • .

PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ • CLINIC – Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica – semne de compresiune ale organelor mediastinale • Disfagie.pulmonara cu atelectazie • Sughit.recurent – Semne fizice • Marirea ariei matitatii cardiace • Dispare frecatura pericardica • Zgomote cardiace estompate .esofag • Tuse – bronsica • Dispnee.frenic • Raguseala.

explorari • Rx. Toracic – Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml – Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica – Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace ECG:.PERICARDITELE.modif nespecifice: – Reducerea voltajului QRS – Aplatizarea undelor T – Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA • .

PERICARDITELE . rezonanta magnetica nucleara examenul lichidului pericardic • • .explorari • ECOCARDIOGRAMA • diagnostic: evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri • Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica • Evidentierea semnelor de tamponada tomografia computerizata.

tbc • .PERICARDITELE • Tratament în funcţie de – semnificatia clinica – etiologie – prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii presiunii intrapericardice pericardiocenteza – tamponada – cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic – ex.

PERICARDITELE • TAMPONADA CARDIACǍ • VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID – Lichid mult acumulat in timp lung – Lichid putin acumulat brusc • RATA ACUMULARII • CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI • CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI – Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului si invers proportional cu grosimea pericardului .

PERICARDITELE – tamponada cardiaca • CONDIŢII ETIOLOGICE – Cele mai frecvente: tumori. disectia de aorta . idiopatice – Cauze mai rare: tbc. asociata cu tratament anticoaugulant. insuficienta renala in timpul hemodializei. traumatisme inclusiv in cursul manoperelor din cardiologie. postiradiere. interventii chirurgicale pe cord.

– ± durere .PERICARDITELE.TRIADA BECK: – scaderea presiunii arteriale sistemice – cresterea presiunii venoase sistemice – inima mica linistita » Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac » tahicardie. rupturi in minute. puls paradoxal » cresterea presiunii la jugulare » extremitati reci. ortopnee. tahipnee » stuporos.manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: – Dispnee. agitat.tamponada cardiaca • Există 2 modalităţi de debut – Traumatisme. anurie – INSIDIOS.

soc septic. pericardita constrictiva.PERICARDITELE • Examenul obiectiv • Distensia jugularelor – aspect caracteristic la jugulograma• Puls paradoxal. hemoragic • hepatomegalie . embolie pulmonara masiva » Hipovolemie.scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. femurale si carotide • In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS – Apare si in alte situatii: » BPOC.

nu aduce elemente definitorii pt tamponada – ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana • Fenomenul alternatei electrice a QRS – Ecocardiograma • Permite documentarea pericarditei • Cuantificarea cantitatii de lichid • Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica si hipotensiune arteriala • Mase compresive altele decat lichidul pericardic • Elemente de diagnostic » Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept .PERICARDITELE.element mai predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal . Toracic.tamponada cardiaca EXPLORARI – Rx.

biopsie osoasa). ficat. imunodeficienti – Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa. lichid pleural. lichid pericardic. etambutol. streptomicina • cortizon • . desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 u/l) – Tratament de lunga durata • 3 chimioterapice: izoniazida. ± pneumonie – CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI TBC – DG TARDIV. biopsie pericardica – Sustine dg.COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA – La pacienti susceptibili pentru infectie. spalatura gastrica.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • VIRALE – Context viral.

complicat Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB Durere + frecatura pericardica ECG – modificari mascate de infarct Combaterea durerii cu aspirina. risc de tamponada • SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE – La 4 saptamâni durere. ATENTIE la corticoterapie. pericardita. mare. pneumonii – Anticorpi antimiocard – Tratament aspirina. febra. in recurente corticoizi . analgezice. pleurita. ibuprofen NU anticoagulante.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • IMA – – – – – – La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA.

ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR Conf. dr. Dan Olinic Clinica Medicală I .

Etiologie
• Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani • Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie fibromusculară • Ateroscleroza obliterantă periferică
localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic • Simptome
• Claudicaţie intermitentă :
– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă)

• Durere de repaus,
– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în stenozele arteriale mai severe

• • • • • • •

Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici Obiectiv: absenţa pulsurilor arteriale, sufluri arteriale, paloare, cianoză, răceală a extremităţii, tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive:

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex (bidimensională+Doppler pulsatil)

• Testul de efort pe covor rulant: • Angiografia

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în ischemia critică, sub 0,5 – identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii fluxului sangvin – modificarea undei pulsului – măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui gleznă-braţ – convenţională cu substanţă de contrast, – prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie

- indicată înaintea deciziei unei intervenţii de revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), deoarece acesta constituie elementul principal de risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză obliterantă periferică • Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine):
– – – – I asimptomatic II de claudicaţie intermitentă III de dureri de decubit IV al tulburărilor trofice

betablocante etc) . infarct miocardic. tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc).terapie antiplachetară (aspirină. clopidogrel).• Tratament • Obiective – Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate (ex. al hipertensiunii arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. moarte) – Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si păstrarea viabilităţii membrelor • Mijloace – – – – Abzicerea de fumat!!!!! Exerciţii fizice: mers Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului Modificarea factorilor de risc .

vasodilatator și antiplachetar) . tratament de .• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: • Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază.ameliorează indicele de claudicaţie flexibilitatea eritrocitară) • Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină.scad durerea și facilitează vindecarea ulceraţiilor în ischemia critică • Factori de creștere angiogeni .aflaţi în studiu • Prostaglandine (administrate intravenos. crește • L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) lungă durată).

• Revascularizarea. femuro-femural). cel de evenimente (îndeosebi cardiace). ocluzie parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) • Tehnici chirurgicale de revascularizare : – Bypass (aortobifemural. aplicare de stent. amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale revascularizării) • Se ia în considerare riscul operator. axilofemural. endarterectomie. cu atitudine în consecinţă . aterectomie – Alternativă pentru tratamentul chirurgical. indicată – în claudicaţia intermitentă invalidantă. în leziuni scurte. – la diabeticii cu simptome progresive și – la ischemia critică • Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare.

în cele din urmă. ale membrelor superioare și inferioare. – Amputaţie. – Bypassul se poate încerca. mai rar artere viscerale. până la ischemia critică. în cazuri selecţionate.• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) Boală inflamatorie. – Afectează de regulă bărbaţii. flebită superficială migrantă. absenţa calcificărilor arteriale Biopsia . . • • • • • • Etiologie necunoscută – Fumatul are un rol foarte important !. fenomen Raynaud. Arteriografia : afectare de artere medii/mici. Europa de Est). colaterale spiralate. ce afectează artere medii și mici. sub 40 de ani. la vase mai mari. Clinic: claudicaţie intermitentă. precum și vene. de regulă absenţa ateroamelor.leziuni inflamatorii Tratament – Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. – Antibioticele pot fi utile. Aglomerare la anumite populaţii (Asia. Evoluţie progresivă.

cu origine din: atrial. • • Arteriografia Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat. compresiune etc) • Clinic. paloare. . anevrism ventricular. plăci de aterom rupte) • cord (fibrilaţie atrială. • aortă . • Tratament • Anticoagulant. artere (anevrism trombozat. cardiomiopatii.OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ • Cauze : – Embolia. pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului • Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală • Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază. mixom – tromboza in situ (pe plăci de aterom. traumatic. sindrom de ischemie acută: durere. de circulaţia colaterală etc. lipsa pulsului. senzaţie de amorţeală. – confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei. infarct miocardic. tromb pe valve prostetice). răcire a extremităţii. în caz de tromb în vas aterosclerotic sau pe bypass.

Se pot combina cu ecografia duplex. sufluri arteriale etc. fenomen Raynaud. nervi.coasta cervicală • Tratament • • Evitarea poziţiilor generatoare de simptome Eventual.SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC • Compresiune de arteră. rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior. proximitatea claviculei de prima coastă etc) • Simptome arteriale (claudicaţie. relevă simptomele de ischemie. venoase. extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului. eventual tulburări trofice). anomalii de scalen anterior. venă. angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori arteriografia cu substanţa de contrast. nervoase • Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior. • Radiografia . în defileul toracic • Cauze: coastă cervicală. rotaţia posterioară a umerilor) - .

betablocante etc) . urmate. boala Buerger. idiopatic (boala Raynaud) . după expunere la rece. de roșeaţă. dilatare venulară (cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă).BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire). a degetelor de la mâini sau/și picioare. Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare). discopatii vertebrale etc) Medicamente (derivaţi de secară cornută.primar. • Vasospasmul poate fi . boli mieloproliferative etc) Traumatisme (vibraţii etc) Boli neurologice (siringomielie. ateroscleroza) Hipertensiunea arterială pulmonară Boli sangvine (crioaglutinine. la reîncălzire.secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) Boli de colagen (sclerodermie etc) Arteriopatii obliterante (ex.

Boala Raynaud Vârsta la debut Sex Bilateral Simetric Afectarea degetelor de la picioare Modificări ischemice Manifestări sistemice < 40 ani Femei + + + - Fenomenul Raynaud > 40 ani Bărbaţi +/+/= + + .

metildopa. doxazosin. amlodipină etc) – Alfablocante (prazosin. felodipină. terazosin) – Fenoxibenzamine.Tratament • Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece. • Evitarea/tratarea factorilor cauzali • Medicamente: – Dihidropiridine (nifedipină.aplicaţii locale • Simpatectomie digitală .la nevoie . guanetidină – Nitroglicerină .

BOLILE AORTEI
Anevrismul aortic
Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi ale peretelui arterial. Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat de adventiţie. Anevrismul aortei poate fi • - după aspect, fusiform sau sacular • - după localizare, toracic, abdominal

• Etiologie

– degerativă/ateroclerotică – necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie aortică, etiologie familială) – infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), – inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) – traumatică, – disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice
• Tablou clinic – Asimptomatic – Cu simptome:

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, ecografie transesofagiană, angiografie • Evoluţie
• •

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; • insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică.

Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori disecţia aortică) Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: • Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale • Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la
cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia în consideraţie corectarea chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale
• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de
afectarea coronariană și cerebrovasculară

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul
anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 cm.

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

cu unele riscuri) . . eventual. de obicei prevestitoare de ruptură a anevrismului. în "leakeage"-ul din fisura anevrismului. scrot). angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă. rareori.durere ca singur simptom (în torace. • Simptomatic descoperire de masă abdominală pulsatilă sau descoperire ecografică. spate inferior. trombi murali.durere. în ruptura acută a anevrismului aortic. asociată de regulă cu hipotensiune arterială. CT. monitorizarea evoluţiei). RMN.• Diagnostic • Clinic • Asimptomatic. durere intensă spontană și la palpare Radiologic Ecografic (dimensiune.participă la indicarea corecţiei chirurgicale . ca primă manifestare. ameninţătoare de viaţă .pulsaţii abdominale . radiologică • • Imagistic – – – – .

de urgenţă. care cresc rapid.• Tratament: • Corectarea chirurgicală (proteză. metabolică etc și abordarea în consecinţă. în timp • Betablocantele . • La candidaţii la corectarea chirurgicală.electivă. evaluarea atentă coronariană. plasarea percutană de stent în localizările subrenale) • . monitorizare imagistică neinvazivă. cardiacă.5 cm .utile – în anevrismele simptomatice. dat fiind riscul operator crescut în caz de comorbidităţi • In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm. cerebrală. în ruptura anevrismului • . indiferent de diametru – în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5.

• • • • • SINDROAMELE AORTICE ACUTE Ruptura aortei Disecţia aortei Hematomul intramural Ulcerul aterosclerotic penetrant .

. • Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor artere ce se desprind din aortă.• Disecţia aortei • Constă din ruptura intimei aortice. prin care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic adevărat. • Uneori. în aval. se produce și o a doua ruptură a intimei. la nivelul aortei descendente. cu apariţia unui fals lumen aortic. • Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei insuficienţe aortice. • Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum. uneori în pericard sau pleură. Pot fi comprimate structuri periaortice. cu insinuarea masivă și progresivă a sângelui în media aortei. • Se poate produce ruptura aortei.

membrelor. boli aortice inflamatorii. pleură. traumatismele aortei Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu • reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală. pericard). • formarea și progresiunea. a hemoragiei mediale. digestive. coarctaţia aortei. cu – obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului. renale) – fenomene compresive periaortice – indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. în aval și uneori în amonte. cordului. • pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial.• Etiologie • • Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială. . bicuspidia aortică. necroza chistică a mediei aortice.

• indicii de hemopericard. aspect general de șoc. • apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. în funcţie de sediul rupturii intimale. colecţie pleurală . • indicii de compresiune periaortică. coronariană. a membrelor. • sincopă. • transpiraţii. stare generală de slăbiciune. – localizată iniţial. • absenţa unor pulsuri arteriale. dispnee.• Diagnostic clinic • Durere atroce. – ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice. de obicei în torace (anterior sau interscapular). mezenterică. renală etc. în funcţie de arterele obliterate acut. • hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau hipotensiune arterială. • indicii de ischemie – – – – – cerebrală sau medulară.

identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente toracice.sensibilitate 98% și specificitate . dilatarea aortei. comunicarea dintre lumenele aortice adevărat și fals.• Diagnostic imagistic: • Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal flap). Ecografia este frecvent suficientă pentru stabilirea diagnosticului. insuficienţa aortică. mai puţin utilă pentru localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 90%. localizarea disecţiei pe aorta ascendentă. formarea de trombi. dar nu și a arcului aortic • Ecografia transtoracică . utilă mai ales în • Ecografia transesofagiană . hemopericardul. falsul lumen aortic.sensibilitate 60-85%.

RMN poate identifica fluxul sangvin. cu precizarea caracterului descendent ori ascendent al disecţiei. Hematocritul poate scădea. dar variabil de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. cu specificitate și sensibilitate de 90%. • Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic.foarte exacte în diagnosticul pozitiv și topografic. în • Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata lărgirea mediastinului. colecţie pleurală etc. Pot apărea indicii biologice de suferinţă viscerală (ex. • Aortografia este mai rar utilizată. Pot oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic penetrant.• CT și RMN . dar rareori poate identifica un infarct miocardic secundar compresiei coronariene. prezenţa datelor oferite de tehnicile neinvazive. insuficienţă renală) .

pleura stângă. Moartea se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic. mai ales în disecţia aortei ascendente. zona periaortică. cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) • Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie • • • Mortalitatea este ridicată. dar cu progresiunea disecţiei în aorta descendentă Tipul II. în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă. cu ruptura intimală în aorta ascendentă. . obstrucţia arterelor vitale. în care disecţia este limitată la aorta ascendentă Tipul III. cu sau fără interesarea aortei descendente Tipul B. Prognosticul unor disecţii de aortă descendentă poate fi mai favorabil. cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala). cu progresia distală a disecţiei aortică: Tipul A.• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: • • • Tipul I.

dispozitiv valvă+grefon. interpunere de grefon. obliterarea falsului lumen. imediată sau cât de curând. se iau măsuri de scădere a • • Corecţie chirurgicală de urgenţă. pericol de rupere. Proceduri: excizia “intimal flap”. RMN) pentru detectarea propagării/expansiunii. . obliterări de ramuri arteriale aortice majore.• Tratament • • Asistenţă de mare urgenţă contractilităţii cardiace. în NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare . pentru reducerea stresului parietal aortic: – – – – betablocante intravenos nitroprusiat de sodiu. Dacă e interesată valva aortică. presiunii arteriale și frecvenţei cardiace. Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B • • In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul hipertensiunii arteriale. diltiazem enalaprilat intravenos In absenţa hipotensiunii arteriale. observaţie imagistică (CT. durere ce continuă). labetalol verapamil.

periferic. pulsuri palpabile. hipertensiune arterială. anticoagulate orale (?). tratament chirurgical al sursei . statine. renal • porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb.• Ateroembolismul aortic • Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral. eozinofilie trecătoare • Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică • Tratament: antiagregante. degete albastre ale picioarelor. creștere a VSE. • Clinic: livedo reticularis. insuficenţă renală.

• .sindromul Behçet. biologice și histopatologice particulare ale bolilor de fond • Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii. ocluzie a aortei si ramurilor sale. vasculite asociate cu ANCA. cu celule gigante. precum și tehnici reparatorii și de revascularizare chirurgicale ori intervenţionale . • În contextele clinice.infecţioase: sifilitică etc • Inflamaţii ale aortei • Se pot manifesta prin anevrisme aortice. sindroame aortice acute. • . • .reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27.• Aortitele • -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu. antiinfecţioase. insuficienţă aortică.

eventual celule gigante.glicocorticoizi eventual utili în faze acute.• Arterita Takayasu • Boală inflamatorie . ischemie cerebrală. stare de rău. • In stadiul cronic. claudicaţie intermitentă a membrelor superioare • Prognostic rezervat. . hiperplazie intimală. în final fibroză. Intervenţii de revascularizare.panarterită. • Tratament . de unde și numele de "boala fără puls"). localizări posibile și la aorta toracică și abdominală. slăbire ponderală etc. • Predomină la femei • In stadiul acut. cu celule mononucleare. febră. • Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor. sincopă. cu obstrucţii arteriale. îngroșare de medie și adventiţie.

Sorin Crişan Clinica Medicală V .TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Conf. dr.

în lumenul uneia sau mai multor vene profunde. în timpul vieţii.DEFINIŢIE Apariţia. a unei mase solide (tromb) formate din componente ale sângelui .

2-1‰/an Vârstnici: incidenţă 10‰/an. prevalenţă 1% Oncologie: 20% Subestimare !! .EPIDEMIOLOGIE Adulţi: incidenţă 0.

Protezare (şold. vârstă înaintată. terapie de substituţie hormonală (estrogeni). trombofilie ereditară/dobândită. FACTORI DE RISC TROMBOTIC Puternici (odds ratio > 10) Fractură (şold. repaus la pat > 3 zile. antepartum Etiologie neprecizată: 40%!! . cancer/chimioterapie. > 3000 km). genunchi). paralizie Slabi (odds ratio < 2) Chirurgie laparoscopică. membru inferior). poziţie şezând prelungită (avion > 4-8 ore.ETIOPATOGENEZĂ. postpartum. varice. suprapondere/obezitate. operaţii/traumatisme majore. insuficienţă cardiacă/respiratorie. leziuni medulare Moderaţi (odds ratio 2-9) Intervenţii artroscopice (genunchi). istoric de boală tromboembolică.

SIMPTOMATOLOGIE Posibil Absentă !! Simptome Durere Semne Edem (foto) Godeu prezent Cianoză de tip periferic Vene superficiale dilatate Tegumente calde Manevra Homans (sensibilitate 50%) Manifestări de embolie pulmonară .

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS Se acordă câte un punct fiecărui parametru: Cancer (tratament actual/< 6 luni sau metastaze) Paralizie/pareză sau imobilizare gipsată recentă Imobilizare la pat > 3 zile/operaţie majoră <1-3 luni Sensibilitate localizată pe traiectul venelor profunde Tumefiere a întregului membru inferior Diferenţă de circumferinţă a gambelor > 3 cm Semnul godeului prezent Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice Istoric de tromboză venoasă profundă Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil Probabilitate: Înaltă (mare): > 3 puncte Intermediară (moderată): 1-2 puncte Redusă (mică): ≤ 0 puncte .

APTT Hemoleucogramă Probe renale/hepatice Trombofilie Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) Flebografia .INVESTIGAŢII PARACLINICE Obiective Confirmarea suspiciunii clinice Monitorizarea tratamentului Depistarea etiologiei Mijloace Examenul sângelui D-dimeri INR.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC Scor de probabilitate Wells < 2 Prima investigaţie: D-dimeri Negativi → infirmarea diagnosticului clinic Pozitivi → ultrasonografie Pozitivă → tratament Negativă → infirmarea diagnosticului clinic Scor de probabilitate Wells ≥ 2 Prima investigaţie: Ultrasonografie Negativă → D-dimeri Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub tratament cu AINS sau flebografie (în caz de probabilitate înaltă) Pozitivă → tratament .

subacută.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă. veche . acută. formaţiuni înlocuitoare de spaţiu) . sindrom de arcadă soleară.în funcţie de aspectul ultrasonografic) Tromboflebită superficială (safenă internă/externă) cu interesarea crosei Chist popliteu (foto) Insuficienţă venoasă cronică/ sindrom posttrombotic Compresie (sindrom Cockett.

EVOLUŢIE Vindecare fără defect Vindecare cu defect Sindrom posttrombotic (după > 2 luni de la debutul clinic): ~ 48%! Asociere. a 4 mecanisme Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) Restricţie (complianţă parietală redusă) Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) Suplinire prin circulaţia superficială (flux continuu) Embolie pulmonară 10% (la debut) ~ 50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) ~ 50% (în absenţa tratamentului) . în grade variate.

rivaroxaban) sau inhibitori direcţi de trombină (dabigatran) ± ciorapi sau compresie intermitentă.PROFILAXIE Nivel de risc Redus (<10%) Moderat (10-20%) Mijloace (nefarmacologice/farmacologice/combinate) Mobilizare precoce Bandaj/ciorapi elastici (dacă indicele de presiune sistolică gleznă-braţ permite) sau compresie pneumatică intermitentă sau heparină cu GM mică (low molecular weight heparin – LMWH: enoxaparină. Durată < 28-35 zile . dalteparină. tinzaparină) sau heparină nefracţionată (unfractioned heparin – UFH) Înalt (20-40%) LMWH sau UFH ± ciorapi sau compresie intermitentă Foarte înalt (40-80%) LMWH sau UFH sau antivitamine K (warfarină. acenocumarol) sau inhibitori selectivi de factor Xa (fondaparinux.

Efecte secundare. Interacţiuni cu medicamente. sulodexide.Anticoagulante Tromboliză (pe cateter/sistemică) sau trombectomie Filtru cav Mobilizare precoce S. Durată ≥ 5 zile. pentoxifilină 1200 mg/zi. Antivitamina K din prima zi de heparinoterapie. alcool. Continuare cu anticoagulante În caz de risc de embolie crescut Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg la gleznă)≥ 2 ani Ciorapi elastici timp nedefinit. Ţintă INR 2-3. Antidot. alimente. Ulcer venos: toaletă. Antidot. Precauţii. Durată ≥ 3-6 luni în funcţie de raportul risc/beneficiu. Contraindicaţii. . În caz de localizare extinsă iliofemurală.postrombotic TRATAMENT LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu monitorizare APTT sau în doză fixă) sau fondaparinux sc. Efecte secundare.

Silviu Iobagiu Clinica Medicală III .ARTROZELE Sef lucrari dr.

cu interesarea osului subcondral. deformare.Definiţie • Artrozele: • -sunt artropatii cronice care afectează articulaţiile periferice sau vertebrale • -morfopatologic: leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular. limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate . sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare • -clinic: durere.

50% din populaţie are leziuni artrozice. urmat îndeaproape de examenul clinic. Modificările radiologice sunt vizibile doar în faze mai avansate ale bolii. iar după vârsta de 55 ani. 80% din populaţie este afectată • Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte numai prin examen anatomopatologic. .Epidemiologie • Cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor • După vârsta de 35 ani.

boli metabolice. Sunt generate de: traumatisme. boli neurologice.Clasificare • artroze primare (idiopatice) • artroze secundare: mai frecvent monoarticulare. tulburări de dezvoltare. inflamaţii. depuneri de cristale. boli de sânge. boli endocrine. boala Paget. noxe profesionale (inclusiv sportul de performanţă). .

Etiologie • Artrozele au etiologie multiplă: • • • • • • • • -predispoziţie genetică -traumatisme -inflamaţia -factori biochimici -metabolici -mecanici -de mediu -vârsta avansată .

. tulburările biochimice şi agresiunile mecanice sunt asociate. cu scăderea rezistenţei la presiuni mecanice normale • În majoritatea cazurilor.Patogeneză • -teoria mecanică: exces de presiune exercitat pe un cartilaj normal • -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic.

ruptura fibrilelor de colagen. sinovite secundare • 3. osteofibroză marginală . ulceraţia cartilajului. scăderea producţiei de substanţă fundamentală. fisuri la suprafaţa cartilajului • 2. osteoscleroză subcondrală. modificări regresive ale condrocitelor.Morfopatologie (I) • 5 faze: • 1.

comunicare între cavitatea articulară şi spaţiul medular al osului • 5.Morfopatologie (II) • 4. deschiderea canalelor Havers. cu caracter reparator prin ţesut cicatriceal de granulaţie care umple zonele erodate ale cartilajului artrozic • Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial . remodelarea conjunctivă a articulaţiei.

Tablou clinic • iniţial: senzaţie de înţepeneală. de scădere a puterii • stadiul manifest: -durere -redoare articulară de 5-30 minute -tumefacţie articulară -deformări articulare -crepitaţii .

tumefiere.stadii • Artroza latentă: manifestări clinice absente (numai modificări anatomopatologice) • Artroza manifestă: artralgii. limitarea mişcărilor. dureri paraarticulare . limitarea mişcărilor • Artroza activată: artralgii. redoare articulară.Tablou clinic . revărsat articular • Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea marcată a mobilităţii articulare. redoare articulară.

Tablou clinic • Triada precoce: -durere la începutul mişcării -durere de oboseală -durere de solicitare • Triada tardivă: -durere de durată -durere nocturnă -durere musculară (locală) .

la femei. genunchi) • artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale mâinii .Forme clinice • artroza generalizată: predispoziţie familială. cu noduli Heberden şi Bouchard • artroza articulaţiilor mari (coxofemurală.

dorsală. lombară .Forme clinice • După localizare: -coxartroza -gonartroza -artrozele mâinii şi ale piciorului -spondiloza cervicală.

până la dispariţie -osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau pseudochisturi -osteofite Semne secundare: -osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) -subluxaţii -dezaxări .Examenul radiologic • Semne primare: -îngustarea interliniei articulare.

evoluează cu dureri şi “activări” episodice • Progresia bolii este accelerată de: -vârsta înaintată -obezitate -afectarea artrozică generală sau pluriarticulară -slăbirea musculară -prezenţa de cristale în articulaţie -solicitări mecanice vicioase necorectate -neuropatii periferice (diabet. etilism cronic) .Evoluţie • Artroza nu este o suferinţă continuă.

Diagnostic elemente clinice examen radiologic computer-tomografie examen ultrasonografic: leziuni periarticulare scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 99mTc • RMN • microradiografie • • • • • .

sialoproteina osoasă • Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C.Diagnostic • -markeri anabolici: • Pentru os: osteocalcina. neoepitopii 3B3. 846 ai condroitinsulfatului • -markeri catabolici: • Pentru os: colagendezoxipiridinolina • Pentru cartilaj: keratansulfatul. 7D4. raportul condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4 .

a stărilor preartrozice: • • • • • • Coxa valga Coxa vara Genu varum Genu valgum Osteocondrita disecantă Meniscopatii . la timp.Profilaxie • Recunoaşterea şi tratarea corectă.

a deformaţiilor articulare . atrofiilor musculare. tratamentul cu AINS sau corticoizi nu este recomandabil. • Combaterea durerii • Restabilirea mobilităţii funcţionale satisfăcătoare • Prevenirea contracturilor.Tratament • În artrozele latente şi în intervalele asimptomatice.

AINS (ibuprofen. miorelaxante. infiltraţii locale cu anestezice locale . unguent cu capsaicină. inhibitori de COX2 (celecoxib).Tratament • • • • • Tratament etiologic: -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare -scădere ponderală în caz de obezitate Tratament simptomatic: -analgetice (acetaminofen). corticosteroizi intra.sau periarticular. naproxen).

masaje • Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje) . derivaţi mucopolizaharidici • Electroterapie • Termoterapie • Röntgenterapie • Balneoterapie.Tratament • Tratament de substituţie a cartilajului: • -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. terapie funcţională.

Tratament • Irigarea abundentă a articulaţiilor (de exemplu. la genunchi) pentru îndepărtarea detritusurilor intraarticulare • Îndepărtarea artroscopică a resturilor de cartilaj rupt intraarticular • Tratament ortopedic chirurgical. inclusiv pentru stările preartrozice .

Patologia aparatului respirator. McGraw-Hill. 17th Ed. eMedicine-Pulmonology . Ed. Vol I. Harrison’s Principles of Internal Med.Bibliografie aparata respirator: 1. Med. Med. “Iuliu Haţieganu” 2005 2. 2002 3. Ed. 2008 4. Bucureşti. Gherasim L (sub red). Univ. Mircea P şi colab. Medicină Internă.

Ed. Medicina Interna vol II. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”. Boli cardiovasculare si metabolice. 16th Edition. McGraw. Ed Medicala. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Cluj-Napoca.Cardiovascular 1. 2005 2. eMedicine: Cardiology . 2002 4. 2002 3. Gherasim L (sub red).BIBLIOGRAFIE . Cardiologie. Bucuresti. Olinic N si colab.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful