VALVULOPATII

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie
n Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide sau tricuspide n Congenitală n Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

Tablou clinic Simptome • Angină • Sincopă • Insuficienţă cardiacă .

Semne • • • • Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât Întârzierea pulsului la nivelul carotidian Zgomot 4 Zgomot 2 diminuat sau paradoxal .

Semne ecocardiografice • Hipetrofie ventriculară stângă concentrică • Reducerea separării cuspelor valvei aortice • Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la majoritatea cazurilor severe .

Electrocardiogramă • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

. -inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală. ele trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile de umplere crescute ale VS. Ei trebuie iniţiaţi cu doze mici.beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce fenomene de insuficienţă cardiacă. Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie explicate Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care contraindică intervenţia chirurgicală). până la atingerea dozelor ţintă. ulterior crescute progresiv.TRATAMENT • • • Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea sportivă şi activitatea fizică intensă. trebuie evitate la pacienţii cu stenoză aortică. evitând astfel hipotensiunea. -diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie. reduce debitul cardiac şi produce hipotensiune ortostatică. .

.

INSUFICIENŢA AORTICĂ .

Etiologie • • • • • • • • Ectazia inelului aortic Hipertensiune Endocardită Sindrom Marfan Spondilită anchilopoietică Disecţie de aortă Sifilis Boli ale ţesutului conjunctiv .

Tablou clinic Simptome
• • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Angină Sincopă

Semne
• IA cronică -suflu diastolic -circulaţie hiperdinamică - deplasare şoc apexian -puls Quincke -semnul DeMusset • IA acută -suflu diastolic scurt -zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice
• IA cronică Dilatare VS Doppler: jet larg PHT <400 msec • IA Acută VS nedilatat Închidere precoce a valvei mitrale

Electrocardiograma • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

Tratament (I) • Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale sua doar uşor crescute nu necesită terapie. • Pacienţii asimptomatici cu IA cronică. . si funcţie VS normală trebuie examinaţi la intervle de aproximativ 6 luni. dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la fiecare 12-24 luni. severă.

Tratament (II) • Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de elecţie la pacienţii simptomatici • Restricţie de sare • IECA (şi poate alte vasodilatatoare) • Digoxin • Diuretice • Beta-blocante .

STENOZA MITRALĂ .

Etiologie n Reumatismală n Calcificare inel mitral .

Tablou clinic Simptome • • • • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Hemoptizie Disfonie Edeme Ascita .

Semne • Uruitura diastolică după clacmentul de deschidere al mitralei • Zgomotul 1 accentuat • P2 accentuat • Impuls ventricul drept palpabil .

Electrocardiograma • Hipetrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară dreaptă .

aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă. • Beta blocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie atrială . • Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm sinusal. • Restricţia de sare poate ameliora simptomele. • Diuretice orale.Tratamentul medicamentos • Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială (persistentă or paroxistică). cu orice eveniment embolic anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng documentat.

.

INSUFICIENŢA MITRALĂ .

.

Etiologie Prolapsul de valva mitrală Ruptura de cordaje Endocardita Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a muşchiului papilar • Boli ale ţesutului conjunctiv • Secundare afecţiuni miocardice VS • • • • .

Tablou clinic Simptome • Dispnee • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă • Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila • Zgomot 3 • Deplasarea şocului apexian Semne .

Electrocardiograma • Hipetrofie atriala stânga • Hipetrofie ventriculara stânga .

.

.

Tratament • • • • • IECA beta-blocante diuretice nitraţi digoxin .

.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA .

Lezare valvulara în timpul biopsiei endomiocardice .Etiologie • Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD. injectii nesterile) .Infarct VD .Degenerescenţă mixomatoasa . care duc la dilatare de VD cu insuficienţă tricuspidiană ulterioară • Insuficienţă tricuspidiană primară .Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv.Implicare reumnatismala a valvei tricuspide . • Boli care determina hipertensiune pulmonară.Sindrom carcinoid . mai mult decât unui defect valvular structural. cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile intracardiace.

Tablou clinic Simptome si semne • • • • • ascita edeme ocazional durere hipocondrul drept distensia venelor jugulare hepatomegalie si pulsaţii hepatice .

pulsat.Diagnostic • ECG • nespecific • in general HVD sau HAD • Radiografia toracica • hipertensiune pulmonara • dilatarea inimiii drepte • Eco Doppler • Dilatare VD +/. continuu – diagnosticul si evaluarea regurgitarii .AD • Miscare paradoxala de SIV • Doppler color.

Protezare tricuspidiana .Tratament Tratamentul bolii de bază Tratamentul hipertensiunii pulmonare Tratamentul insuficienţei cardiace drepte Tratament chirurgical: -Valvuloplastie .

STENOZA PULMONARA • Boli congenitale .prin fuziunea cuspelor valvulare pulmonare • Simptome şi semne: -angina şi sincopa -insuficienţă cardiaca dreapta -clic sistolic de ejecţie -suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza inimii .

Diagnostic EKG – HVD Radiografia toracica » dilatare artera pulmonara » dilatare ventricul drept » desen vascular pulmonar normal Eco Doppler » » » » dilatare VD mişcare paradoxala SIV dilatare artera pulmonara gradient VD-AP >10 mm Hg .

Tratament Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul de elecţie Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală .

dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .CARDIOMIOPATIILE Prof.

• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate. . de cele mai multe ori genetice. • Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii. fie fac parte din afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva.

produc afectarea miocardului in contextul afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”) .CLASIFICARE În functie de principalul organ afectat • § § § Primare.afecteaza predominant sau exclusiv miocardul Genetice Mixte (predominant nongenetice) Dobândite • Secundare.

DE STRES (TAKO-TSUBO) CMR VS NONCOMPACT DEPOZITE DE GLICOGEN PRKAG2.CARDIOMIOPATIILE PRIMARE GENETICE CMH DISPLAZIA ARITMOGENA DE VD MIXTE DOBANDITE CMD INFLAMATORII (MIOCARDITE) PROV. DANON DEFECTE TESUT DE CONDUCERE MIOPATII MITOCONDRIALE CANALOPATII PERIPARTUM INDUSA DE TAHICARDII LA COPII DIN MAME CU DZ CU INS .

CARDIOMIOPATII DILATATIVE •Idiopatică •Familială. genetică ->20 locusuri. 5-fluorouracil). anvelopei nucleare. cocaină. prot coactivatoare ale transcriptiei •Virală şi/sau imună •Alcoolică •Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină. . •Endocrina •Neuromusculara •Unele cardiomiopatii specifice. mutatii mitocondriale . AD.mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor. X-linkată AR. ciclofosfamidă.

în special ventriculară stângă Hipertensiune pulmonară venoasă EKG Tahicardie sinusală Aritmii atriale şi ventriculare Modificărui ale segmentului ST şi undei T Defecte de conducere intraventriculare Ecocardiografie Dilatare şi disfuncţie VS Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere anormale Studii radionuclizi Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) Cateterism cardiac Dilatare şi disfuncţie VS Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte Debit cardiac diminuat . 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. în special stângă Astenie Embolii pulmonare sau sistemice Examen obiectiv Cardiomegalie moderată. în special mitrală Radiografia toracică Dilatare cardiacă moderată. marcată. severă. zgomot 3.Cardiomiopatia dilatativă Simptome Insuficienta cardiacă congestivă.

VD sau ambele . biopsie miocardică Funcţia renală (creatinina serică) . aritmii ventriculare. AD sau ambele .insuficienţă mitrală.Investigaţii: Ecocardiografie: .55 (cord mărit) .dilatare VS. tricuspidiană Radiografie toracică: . ANP (peptidele natriuretice): . BRS Uneori RMN.congestie pulmonară BNP.dilatare AS.întotdeauna crescute EKG: nespecific .FiA.indicele cardiotoracic >0. ventriculografie izotopică.scaderea fracţiei de ejecţie VS <40% .

i. 10 o. Doza ţintă (mg) 50-100 t. 10 o. 25-50 b.d.d.d. 10-20 b.d.i. 50 o.5 o.d.d.i.25 o. 37. Hidralazină-ISDN . 5 b.5-5.5 o. 2.i.d.25 o.i.d. Antagonişti aldosteronici Eplerenona Spironolactona 25 o.d. 25 o.i. 20-35 o. 12. 3.d.5/20 t. 75/40 t.d.d.125 b.0 o.Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă Doza de început (mg) IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.i.d. 4 o.d.d.i. 160 b.i.d 2. Beta blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol 1.d 2.25 t.d. 32 o. 0.d. 200 o.d.5 t. 25-50 o. 1.d.i.d.d.5/25 o. Blocanţi receptori de angiotensină Candesartan Valsartan 4 sau 8 o.d.d. 40 b.d.i.d.d.

Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms). pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii. FEVS≤35%. în ciuda tratamentului medicamentos optim. sau au avut episoade de tahicardie ventriculară slab tolerate. complex QRS≥120ms). pentru a scădea numărul de reinternări și pentru a reduce mortalitatea • Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă cardiacă severă (clasă NYHA III-IV. la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac. ventriculectomia Pacemakerele. sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculului stâng • Transplantul cardiac • Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială • • • • . pentru ameliorarea simptomatologie.Terapia interven ională Revascularizarea miocardică Corecţia chirurgicală a valvei mitrale Anevrismectomia de ventricul stîng. care rămân simptomatici (clasă NYHA III-IV). cardiomioplastia.

mutatii la niv genelor care codifica proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace . C. alfaactina. troponina T. HTA) .Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni care sa determine HVS importanta (ex. I. miozina ce leaga prot. transmitere AD . alfatropomiozina. proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale) . lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare.11 gene: betamiozina lant greu. alfamiozina lant greu. titina.clinic eterogena. SAo.CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH) • Cardiomiopatia hipertrofica .

sincopa.Cardiomiopatia hipertrofică Simptome Dispnee Angina pectorala Oboseala. palpitatii Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară Freamat sistolic apical Zgomot 4 frecvent Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva Radiografia toracica Dilatare cardiaca uşoară. moderata Dilatare AD EKG HVS Modificări ale segmentului ST şi undei T Unde Q anormale Aritmii atriale si ventriculare Ecocardiografie Hipertrofie asimetrica septala Ingustarea tractului de ejectie VS Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare VS de dimensiuni normale sau scazute Studii cu radionuclizi VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Insuficienta mitrala Funcţie sistolică crescuta Gradient in tractul de ejectie VS .

aritmii ventriculare.HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi (V4-V6) .HAS .nespecifică . FiA Radiografie toracică: .congestie pulmonară .EKG: .cordul nu este dilatat .

Hipertrofie ventriculară stângă şi ischemie leziune apicolaterală. .Cardiomiopatie hipertrofică neobstructivă.

5 .3-1.dimensiunea VS: normală sau scazută .PPVS).disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) .Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) Investigaţii: Ecocardiografie: .hipetrofie VS severă (SIV +/.în tipul obstructiv: . SIV/PPVS>1.gradient între VS şi tract de ejecţie VS (TEVS) în repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg .SAM (mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale anterioare) .

Evolutie • Moartea subită: Vârstă sub 30 de ani • HVS importantă • TV/SV susţinute • TV nesusţinută la Holter • Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). • Sincope recurente la tineri • Istoric de moarte subită în familie. • ICC. .

CMH . • CI: digitala (numai în FiA). Sotalolul. • Pacing cardiostimulare bicamerală – modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari. Disopiramida -Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral -Anticoagulare de lungă durată. vasoconstrictor sistemic. . • Disopiramida . • Beta blocantele -Ameliorează simptomatologia -↓grad. intraventricular în efort. cu CMH neobstructivă severă simptomatică. • Blocantele de calciu -Verapamilul şi Diltiazemul – efect benefic.↓ inotropismului cardiac. cu IVS!!! -Nifedipina – produce vasodilataţie sistemică – hTA. vasodilatatoarele. • Miotomie – miectomie septală ± înlocuire valvulară (osbtructie severa. • FiA -Conversie la RS -Amiodarona. diureticele. • Transplant cardiac – mai ales la b. de repaus) • Ablaţie septală prin injectare de alcool.tratament • Interzicerea eforturilor fizice mari. -NU Verapamil la b.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) • Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica .Familiale sau sporadice. mutatie – troponinei I .Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare biatriala. functie sistolica normala . grosime pereti VS normala (fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de umplere.

ergotamina. agenţi mercuriali. busulfan) * = aceste conditii se pot intalni mai frecvent in practica clinica .Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal Miocardică Non-infiltrativă Cardiomiopatie idiopatică* Cardiomiopatie familiala Cardiomiopatie hipertrofică Sclerodermie Pseudoxantoma elasticum Cardiomiopatie diabetică Infiltrativă Amiloidoză* Sarcoidoză* Boala Gaucher Boala Hurler Infiltraţie grăsoasă Boli de depozitare Hemocromatoză Boala Fabry Glicogenoze Endomiocardică Fibroză endomiocardică* Sindrom hipereozinofilic Sindrom carcinoid Metastaze Radiaţii* Efecte toxice ale antraciclinei* Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină. metisergide.

endocardului) .tahicardie sinusală .scăderea capacităţii de efort .fibroza miocardului (+/.infiltrarea miocardului (amiloidoză.zgomot 4 . etc) .debit cardiac scăzut (uşor) .• Mecanisme şi clasificare: .sindrom congestiv (uşor) .cordul vârstnicului (aging heart) • Simptome şi semne: .

moderata Zgomot 3 . hemocromatoza Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară. de exemplu amiloidoza. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. oboseală Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta Semne şi simptome ale unor boli sistemice. creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) Radiografia toracica Uşoară dilatare cardiaca Hipertensiune pulmonara venoasa EKG Microvoltaj Tulburări de conducere intraventriculare Tulburări de conducere atrioventriculare Ecocardiografie Creşterea grosimii şi masei VS Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse Funcţie sistolică normală Colecţie pericardică Studii cu radionuclizi Infiltrarea miocardului (Tl201) VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Funcţie sistolică pastrata Presiuni de umplere drepte si stangi crescute .Cardiomiopatia restrictivă Simptome Dispnee.

• EKG: nespecific • Radiografie toracică: .uşoară congestie pulmonară posibilă • BNP.indice cardiotoracic normal (<0. ANP • Biopsie miocardică: amiloidoză • Cateterismul cardiac este uneori indicat .55) .

). Whipple.. vindecata. b. anticonvulsivante. ricketii..secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV . ag. bacterii. paraziti). miocardita cu cel gigante.CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE • Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii - Inflamatie ac/cr produsa de – droguri/toxice (cocaina.cardiomiopatia peripartum/postpartum . AINS) Faza activa.TV • Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) - Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii coronariene ATS determinata de un stres puternic • Altele . de vindecare.substrat de instabilitate electrica. inf. IL2. hipersensibilitatea medicamentoasa (atb. (virusuri. fungi.

Etiologie: Agenţi infecţioşi. Alergice Radiaţii Medicamente.MIOCARDITE • • • • • • • • Definiţie:b. . Inflamatorii RAA. inflamatorii ale miocardului.

Agenţi etiologici miocardită Virali (cei mai frecvenţi) Adenovirusuri Virusul Coxsackie/Enterovirus Citomegalovirus Parvovirus B19 Virusul hepatitic C Virusul gripal HIV Virusul herpetic Virus Epstein-Barr Infecţii mixte Bacteriene Mycobacteriae spp Chlamydia pneumoniae Streptococcus spp Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Fungice Aspergillus Candida Coccidioides Cryptococcus Histoplasma Protozoare Trypanosoma cruzi Paraziti Schistosomiasis Larva migrans Toxine Antracicline Cocaina Reactii de hipersensibilitate Clozapina Sulfonamide Cefalosporine Peniciline Antidepresive triciclice Autoimunitate Vaccin antivariolic Miocardita cu celule gigante Sindrom Churg Strauss Sindrom Sjogren Boli inflamatorii intestinale Boala celiaca Sarcoidoza LES Arterita Takayasu Granulomatoza Wegener .

1 ng/ml) Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva si Coronare angiografic normale si Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie Categoria III: RMN cardiac Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ .Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru acea categorie) Categoria I: Semne clinice IC clinic manifesta Febra Prodrom viral Oboseala Dispnee de effort Dureri toracice Palpitatii Presincopa sau sincopa Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene regionale Dovezi ecocardiografice Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari Dilatare cardiaca Hipertrofie cardiaca regionala Eliberare de troponine – inalt senzitiva (> 0.

subacută.Coxackie B: -Aritmii -ICC ± pericardite. . dar indicate în stadiul tardiv. acută –uşoară reversibilă/ ICC.MIOCARDITE • M. • Ev. Virală – V. • Ev. de ritm şi conducere. ± imunosupresoare -antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii. moarte subită. tulb. cronică spre ICC progresivă • Tratament -Repaus la pat -ICC -Aritmii ± digitalice ± corticoterapia – pot exarcerba infecţia virală.

. Bloc atrioventricular complet.Pacient cu cardită reumatică. Aritmie extrasistolică ventriculară.

CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Infiltrative .depozite extracelulare § § § § Amiloidoza.primara. metale grele. ag. chimici Endomiocardice § § Fibroza endomiocardica Sdr. secundara Boala Gaucher Boala Hurler Boala Hunter • De depozit .intracelular § § § § Hemocromatoza Boala Fabry Boala depozitelor de colagen (tip II. Pompe) Boala Niemann-Pick • • Toxice § Droguri. hipereozinofilic (endocardita Loeffler) • Inflamatorii (granulomatoasa) § sarcoidoza . familiala AD.

Cardiofacial § Sdr.Becker Distrofia musculara Emery-Dreifuss Distrofia miotonica Neurofibromatoza Scleroza tuberoasa .CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Endocrine § § § § § § DZ Hipertiroidism Hipotiroidism Hiperparatiroidism Feocromocitom Acromegalie • Sdr. Noonan § Lentiginoza • Neuromusculare/neurologice § § § § § § Ataxia Friedreich Distrofia musculara Duchenne.

kwashiorkor Boli autoimune/colagenoze § § § § § Lupus eritematos sistemic Dermatomiozita Poliartrita reumatoida Sclerodermia Poliarterita nodoasa • • Deficite electrolitice Post terapie antitumorala § Antracicline.doxorubicina. carnitina. deficit de seleniu. daunorubicina § Ciclofosfamida § radiatiile .CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • • Deficiente nutritionale § Beriberi (tiamina). pelagra.

Boli cardiace congenitale Prof. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare . Dr.

Etiologie • 0. etc . droguri) radiaţii metabolice (diabet.5-1% dintre nou-născuţi • Genetice • Dobândite în cursul vieţii intrauterine • • • • infecţii (virale) toxice (alcool. hipoxie).

.

dreapta Şunt dreapta .Patofiziologie • • • • Şunt stânga .stânga Debit cardiac inadecvat Hipertensiune pulmonară – Creşterea fluxului sangvin pulmonar – Creşterea rezistenţei • Supraîncărcare hemodinamică • Insuficienţă cardiacă .

fatigabilitate Scăderea capacităţii de efort Afectarea creşterii Simptome cerebrale .Simptome şi semne • • • • • • • • • Cianoză Astenie. degete hipocratice Freamăt precordial Sufluri cardiace (sistolice) Tahicardie .crize hipoxice Squatting.

HVD • Blocuri de ramură • Aritmii .EKG • HVS.

Radiografia toracică • Creşterea indicelui cardiotoracic • Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace • Hipertensiune pulmonară • Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) • Creşterea rezistenţei .

Echo-Doppler • Principala metoda diagnostică • Anatomie anormală a cordului (DSA. DSV) • Funcţie anormală (şunturi. stenoze) • Hipertensiune pulmonară • Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD • Debitul pulmonar şi sistemic . regurgitări.

Cateterismul cardiac şi angiografia • Încă “gold standard” (pentru cardiopatii congenitale complexe) • Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar uneori mai acurate • Saturaţia oxigenului la nivelul cavităţilor cardiace .

Altele • • • • • • • CT. Hb. policitemie PaO2. RMN Test de efort Monitorizare holter (ECG) Biopsie miocardică Ht. SaO2 (<95%) BNP. ANP . Pa CO2.

Tratament • Fără tratament (bolile minore) • Tratament chirurgical sau intervenţional – Corecţie: – Anatomică – Funcţională – Paliativ • Tratament medicamentos (mai puţin important) • Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in munca .

defect de sept atrioventricular. persistenţă de canal arterial Tetrallogia Fallot Trunchi arterial comun Transpoziţie de vase mari Sindrom Eisenmenger Prolaps de valva mitrală Stenoză aortică Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Anomalia Ebstein • Fără şunt . DSV.Clasificare • Şunt stânga-dreapta • Şunt dreapta-stânga – – – – – – – – – – DSA.

Clasificare • Severitate uşoară • Severitate moderată • Severitate crescută .

primum. VD dilatate.Defectul septal atrial • Defect septum secundum (foramen ovale). mişcare paradoxala de SIV Evaluare directă a defectului Doppler color .flux AS → AD QP> QAo . de sinus venos • Şunt stânga-dreapta • Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională • Dedublare fixă zgomot 2 • BRD minor • Echo: – – – – AD.

.

AS.flux VS→VD – QP> QAo .Defectul septal ventricular • • • • Sept membranos sau muscular Şunt stânga – dreapta Suflu sistolic (regurgitare) Echo : – Dilatare VS. VD – Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior (membranos) sau în regiunea musculară – Doppler color .

flux Ao → AP QP> QAo . VS Vizualizare directă a ductului (defectului) Doppler color . dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare • Suflu “continuu” • Echo : – – – – Dilatare AS.Persistenţă de canal arterial • Duct arterial persistent • Şunt important stânga –dreapta.

SINDROM EISENMENGER • Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior • Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: dreapta-stânga • Cianoză • Insuficienţă cardiacă dreaptă • Scăderea intensităţii suflurilor anterioare • Zgomot 2 accentuat (P2) • Echo: – Creşterea PAPs – Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior .

degete hipocratice. hipertrofie VD • Şunt dreapta –stânga • Cianoză. crize hipoxice.TETRALOGIA FALLOT • DSV. stenoză subpulmonară (obstrucţia tract ejecţie VD). dextropoziţia aortei (aorta “călare”). suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare • EKG: HVD • Echo: – DSV – Aortă “călare” – Stenoză subpulmonară • Radiografia toracică: – AP normală sau scăzută – Reducerea circulaţiei pulmonare . afectarea creşterii • Freamăt.

.

.

regurgitare la nivelul valvei tricuspide.ANOMALIA EBSTEIN • • • • • Deplasare inferioară a valvei tricuspide VD de dimensiuni reduse. AD dilatat şi pulsatil Scăderea capacităţii de efort Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană EKG: – – – – HAD BRD Sindrom WPW Aritmii • Echo: – – – – Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide IT Dilatare AD VD de dimensiuni reduse .

COARCTAŢIA DE AORTA • Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial • Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ cu cea inferioară (cazuri severe) • Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul picioarelor • Uneori suflu sistolic paravertebral • EKG: HVS • Radiografia toracică: • Echo Doppler – Poate fi specifică – Eroziuni costale – HVS – G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) – Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul color turbulent .

LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .ENDOCARDITELE INEFCTIOASE Prof. dr.

Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase • După localizarea infecţiei: – EI pe valvele native ale inimii stângi – EI pe proteze valvulare ale inimii stângi :precoce. tardive – EI ale inimii drepte – EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) După modul de câştigare • Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate • Comunitare • La persoane care folosesc droguri iv Endocardită activă: • EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau • Chirurgical : leziuni inflamatorii active. Recurenţe: • Recăderi • Reinfecţii • • • .ENDOCARDITE. sau • Pacient încă sub tratament antibiotic. sau • Evidenţe histopatologice de IE activă.

după injecţii intravenoase la persoane care se droghează.ENDOCARDITE.Epidemiologie • • Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: – În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale – În prezent persoane mai în vârstă cu: • • • • proteze valvulare. leziuni degenerative ale valvelor. legat de procedurile invazive care produc bacteriemie – Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans – 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante .

valvulopatii tricuspidiene. coarctaţia de aortă – Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală. stenoza pulmonada. persistenţa canalului arterial. EI in antecedente.Etiopatogeneză • Leziuni predispozante: – Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare. stenoza mitrală pură. etc .ENDOCARDITE . DSA izolat. insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză mitrală. cardiopatii congenitale cianogene. vavulopatii degenerative la vârstnici – Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală. insuficienţa şi stenoza aortică. defectul de sept interventricular. bicuspidia valvelor aortice.

epidermidis • – Alte bacterii ocazional. Neisseria. pneumoniae. Legionella.S. Serratia marcescens.Etiopatogeneză Microorganisml infectant: – Streptococ viridans – 30-65% – Streptococ bovis si alti streptococi – Enterococi – Stafilococi • S. difteroides – Fungi: Candida.ENDOCARDITE . aspergillus • . Brucella. Streptobacillus. Listeria. Bacteroides. aureu • S. Haemophilus. HACEK. Salmonella. Pseudomonas.

ENDOCARDITE.Etiopatogeneză • Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : – orofaringe.gram negativi . proceduri pe tractul genital la femei. cistoscopii. cateterizari. dilatatii uretrale.streptococ viridans• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar in 15-20% – prostatectomie.

Etiopatogeneză – EI apare in arii cu presiune inalta.2 mecanisme – Injuriu endotelială • 3 conditii care favorizeaza leziunea endotelială: – Jet anormal cu viteza mare – Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica – Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare – Hipercoagulabilitate .ENDOCARDITE .inima stanga • Rar in DSA – In insuficiente valvulare. mai rar stenoze – Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara in insuficienţa aorică • Formarea trombul endocardic nonbacterian .

streptococi A. S. S. enterococi.pneumoniae.ENDOCARDITE .vegetatia infectata creste prin agregarea placutelor si fibrinei .viridans.gingivale • Tract genitourinar • Tract gastrointestinal – Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si moleculele matricei extracelulare a gazdei.G. MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata S.C. C.albicans – Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu. bacteria trebuie sa persiste si sa se multiplice.Etiopatogeneză • Conversia trombului endocarditic nonbacterian – bacteriemie: • Traumatisme ale mucoasei orale. valva sau tromb endocardic nonbacterian – Receptorii pentru fibronectina.aureu.

3. 2.ENDOCARDITE.Etiopatogeneză Manifestarile clinice sunt determinate de: 1. 4. leziuni distructive prin infectia intracardiaca embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe metastaze septice la distanta dezvoltarea unui mecansim imun .

ENDOCARDITE . anorexie. tratament prealabil cu antibiotice • • Sufluri . insuficienta cardiaca congestiva. nespecific – astenie. pierdere in greutate – (S.prezente în 80-85% din cazuri. debilitate. transpiratii.viridans) • Acut cu febra Febra. oboseala. cu insuficienta renala.80-85% din cazuri • Lipseste : la persoane in varsta.Manifestări clinice • • Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) Debut: • Insidios. • Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% • Absente – Debutul EI acute – Infectia localizata pe encardul mural – EI pe valva tricuspida Paloarea cutaneo-mucoasa • .

liniare Noduli Osler.6-10% mai ales in EI acuta – Mecanism: embolic Spoturi Roth – Leziuni ovale.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni – Infarcte splenice. palat. langa discul optic • • • • • • .Manifestări clinice • Splenomegalia -15-50% . petesii.ENDOCARDITE .in aschie.7-10% – complexe imune sau embolii septice Leziunile Janeway. hemoargii retiniene cu centrul pal.mecanism embolic sau vasculitic – Conjunctive.de obicei descoperite autopsic Degete hipocratice.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni Petesii. mucoasa bucala Hemoragii subunghiale.

Manifestări clinice • Embolii sistemice– 40% – Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic. miocardita. embolii coronariene cu infarct.in formele subacute • • • . abcese miocardice Afectarea renala – 50% au hematurie si proteinurie – Glomerulonefrita -15% . hemoragii cerebrale – anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale Insuficienta cardiaca – Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute.ENDOCARDITE . arterite cerebrale. dar frecventa descreste in timpul antibioterapiei eficiente Manifestari neurologice.30% – embolii. paralizii de nervi cranieni.

Examinări de laboator • Identificarea microorganismului infectant: • Hemoculturi – 3 hemoculturi in 24 ore – Bacteriemie persistenta (>1 ora) – 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare • Culturi din valva excizata chirurgical • Culturi din embol • • Anemie normocroma.50% Proteinurie. normocitara -70-90% ± Leucocitoza • • • VSH crescut (aproximativ 55/ora) Hipergamaglobulinemie nespecifica Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi pozitive • Folosite în monitorizarea bolii Titruri crescute de Factor reumatoid.ENDOCARDITE . hematurie • • .

anevrism de cale aortica.extindere paravalvulara a infectiei.ENDOCARDITE .Examinări de laboator • Explorări imagistice: • Ecocardiografia transtoracica. transesofagiană – evidenţiază vegetatii • RMN si CT. fistule .

ENDOCARDITE . cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora » O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti – Afectarea endocardului • Ecocardiografic: vegetaţie. » Grup HACEK. stafilococ aureu. dehiscenţa protezei • Suflu nou de regurgitare . streptococ bovis. sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate.criteriile DUKE modificate: Majore – Hemoculturi pozitive • Microorganism tipic pentru EI din – 2 hemoculturi separate cu: » Streptococ viridans.Criterii de diagnostic. sau enterococi » Cistigati comunitar in absenta unui focar primar – Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui microrganism consistent cu EI in » Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore » Toate din cele 3. abces.

folosirea de droguri IV Febră >38 Fenomene vasculare Fenomene imunologice Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore EI definită: 2 criterii majore.ENDOCARDITE . sau 3 criterii minore • .Criterii de diagnostic.criteriile DUKE modificate: Minore • • • • • • Condiţii cardiace predispozante. sau 5 criterii minore EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor. sau 1 criteriu major şi 3 minore.

ENDOCARDITE

PROFILAXIA
– Pentru proceduri dentare cu risc : • O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură • Amoxicilină sau ampicilină- 2g p.o sau IV • La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament • EI produsă de streptococi orai sau de grup D – Sensibili la penicilină (CMI <0,125mg /L) • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone- 4 săptămâni, sau • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone + gentamicină sau netilmicină- 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni – Rezistenţi la penicilină (CMI 0,125-2mg/L) • Penicilină G, sau amoxicilină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni

ENDOCARDITE - Tratament EI cu stafilococi: – Pe valve native • Stafilococi meticilin sensibili: – (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile • Stafilococi meticilin rezistenţi – vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină – Pe proteze valvulare • Stafilococi meticilin sensibili – ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină • Stafilococi meticilin rezistenţi – ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină

ENDOCARDITE - Tratament

EI cu enterococi – 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau – 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

ENDOCARDITE – Tratament chirurgical – Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare – Proteza instabila – Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima – S.aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca – Extinderea perivalvulara a infectiei – Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie – EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) – Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile – Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice .

Elemente de prognostic rezervat – Infectii nonstreptococice – Dezvoltarea insuficienţei cardiace – Afectarea valvei aortice – Infectia pe proteza – Virsta inaintata – Abcese miocardice sau de inel .ENDOCARDITE .

PERICARTITELE Prof. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I . dr.

6 luni) • Constrictive • Efuziv constrictive – CRONICE ( >6 luni) • Constrictive • Efuzive • • Adezive (nonconstrictive ) . frecatura pericardica si modificări electrocardiografice CLASIFICARE CLINICA. TERMINOLOGIE – ACUTE (<6 saptamani): • Fibrinoase ( uscate) • Efuzive (lichidiene) – SUBACUTE ( 6 saptamani.PERICARDITELE • DEFINITIE: – sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere.

Clasificare etiologică • • ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) ACUTE INFECTIOASE: – – – – – virale bacteriene tuberculoza fungice alte infectii • ACUTE NONINFECTIOASE – – – – – – – – – – – infarct miocardic acut uremie: netratata. metastaze sindrom postiradiere mixedem traumatisme disectie de aortă boli autoimune alte boli inflamatorii: reactii adverse la droguri sindrom post leziune cardiaca . la cei hemodializati neoplasme: tumori primitive ale pericardului.PERICARDITELE .

postiradiere. condiţii de accentuare si disparitie se diferenţiază de sindromul coronarian acut – dispnee : accentuata de febra. in colectiile mari care comprima bronhiile si paremchimul subiacent – in functie de boala de baza: febra. tuse ± expectoratie. uremica – prin localizare.PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ • Clinic: – durere – lipseste in : TBC. neoplazii.PERICARDITELE. scadere ponderala etc • Examenul obiectiv – Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa .

FR • • • • .CK. T3. ASLO.TSH.PERICARDITELE . examinări pentru stabilirea etiologiei : – IDR. teste serologice pentru fungi. AAN. cTn prin inflamatia epicardului – Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut În funţie de contextual clinic.Examinări paraclinice • Electrocardiograma: – Supradenivelarea segmentului ST • Modificări cu character difuz. HIV. fecale. T4. cresterea VSH-ului Cresteri mici ale MB. hemoculturi. în toate derivaţiile • Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut • Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA examenul radiologic – aduce informatii privind etiologia hiperleucocitoza. urina. culturi sange.

constrictiva • .PERICARDITELE • PROGNOSTIC – Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini Complicatii • Tamponada • Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva • Pericardita efuziv.

PERICARDITELE • Tratament internare repaus pana la cedarea febrei si a durererii tratament etiologic pentru durere: – Aspirina – Indometacin – Corticoterapie • contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare mecanice) • • • • .

esofag • Tuse – bronsica • Dispnee.pulmonara cu atelectazie • Sughit.recurent – Semne fizice • Marirea ariei matitatii cardiace • Dispare frecatura pericardica • Zgomote cardiace estompate .frenic • Raguseala.PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ • CLINIC – Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica – semne de compresiune ale organelor mediastinale • Disfagie.

PERICARDITELE. Toracic – Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml – Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica – Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace ECG:.modif nespecifice: – Reducerea voltajului QRS – Aplatizarea undelor T – Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA • .explorari • Rx.

explorari • ECOCARDIOGRAMA • diagnostic: evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri • Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica • Evidentierea semnelor de tamponada tomografia computerizata. rezonanta magnetica nucleara examenul lichidului pericardic • • .PERICARDITELE .

tbc • .PERICARDITELE • Tratament în funcţie de – semnificatia clinica – etiologie – prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii presiunii intrapericardice pericardiocenteza – tamponada – cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic – ex.

PERICARDITELE • TAMPONADA CARDIACǍ • VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID – Lichid mult acumulat in timp lung – Lichid putin acumulat brusc • RATA ACUMULARII • CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI • CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI – Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului si invers proportional cu grosimea pericardului .

traumatisme inclusiv in cursul manoperelor din cardiologie. insuficienta renala in timpul hemodializei. idiopatice – Cauze mai rare: tbc.PERICARDITELE – tamponada cardiaca • CONDIŢII ETIOLOGICE – Cele mai frecvente: tumori. postiradiere. disectia de aorta . interventii chirurgicale pe cord. asociata cu tratament anticoaugulant.

tahipnee » stuporos. puls paradoxal » cresterea presiunii la jugulare » extremitati reci. ortopnee.tamponada cardiaca • Există 2 modalităţi de debut – Traumatisme. agitat.TRIADA BECK: – scaderea presiunii arteriale sistemice – cresterea presiunii venoase sistemice – inima mica linistita » Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac » tahicardie.PERICARDITELE. rupturi in minute. – ± durere .manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: – Dispnee. anurie – INSIDIOS.

PERICARDITELE • Examenul obiectiv • Distensia jugularelor – aspect caracteristic la jugulograma• Puls paradoxal. femurale si carotide • In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS – Apare si in alte situatii: » BPOC. soc septic. pericardita constrictiva.scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. embolie pulmonara masiva » Hipovolemie. hemoragic • hepatomegalie .

Toracic.element mai predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal .tamponada cardiaca EXPLORARI – Rx.PERICARDITELE.nu aduce elemente definitorii pt tamponada – ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana • Fenomenul alternatei electrice a QRS – Ecocardiograma • Permite documentarea pericarditei • Cuantificarea cantitatii de lichid • Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica si hipotensiune arteriala • Mase compresive altele decat lichidul pericardic • Elemente de diagnostic » Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept .

lichid pericardic.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • VIRALE – Context viral. desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 u/l) – Tratament de lunga durata • 3 chimioterapice: izoniazida. lichid pleural.COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA – La pacienti susceptibili pentru infectie. imunodeficienti – Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa. etambutol. biopsie pericardica – Sustine dg. spalatura gastrica. biopsie osoasa). ± pneumonie – CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI TBC – DG TARDIV. ficat. streptomicina • cortizon • .

in recurente corticoizi . ATENTIE la corticoterapie. pneumonii – Anticorpi antimiocard – Tratament aspirina. complicat Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB Durere + frecatura pericardica ECG – modificari mascate de infarct Combaterea durerii cu aspirina. febra. analgezice. pericardita. risc de tamponada • SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE – La 4 saptamâni durere.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • IMA – – – – – – La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA. mare. ibuprofen NU anticoagulante. pleurita.

dr.ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR Conf. Dan Olinic Clinica Medicală I .

Etiologie
• Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani • Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie fibromusculară • Ateroscleroza obliterantă periferică
localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic • Simptome
• Claudicaţie intermitentă :
– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă)

• Durere de repaus,
– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în stenozele arteriale mai severe

• • • • • • •

Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici Obiectiv: absenţa pulsurilor arteriale, sufluri arteriale, paloare, cianoză, răceală a extremităţii, tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive:

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex (bidimensională+Doppler pulsatil)

• Testul de efort pe covor rulant: • Angiografia

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în ischemia critică, sub 0,5 – identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii fluxului sangvin – modificarea undei pulsului – măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui gleznă-braţ – convenţională cu substanţă de contrast, – prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie

- indicată înaintea deciziei unei intervenţii de revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), deoarece acesta constituie elementul principal de risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză obliterantă periferică • Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine):
– – – – I asimptomatic II de claudicaţie intermitentă III de dureri de decubit IV al tulburărilor trofice

terapie antiplachetară (aspirină. betablocante etc) . infarct miocardic. tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc). clopidogrel).• Tratament • Obiective – Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate (ex. al hipertensiunii arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. moarte) – Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si păstrarea viabilităţii membrelor • Mijloace – – – – Abzicerea de fumat!!!!! Exerciţii fizice: mers Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului Modificarea factorilor de risc .

vasodilatator și antiplachetar) .scad durerea și facilitează vindecarea ulceraţiilor în ischemia critică • Factori de creștere angiogeni .aflaţi în studiu • Prostaglandine (administrate intravenos.• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: • Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază. crește • L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) lungă durată). tratament de .ameliorează indicele de claudicaţie flexibilitatea eritrocitară) • Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină.

aplicare de stent. – la diabeticii cu simptome progresive și – la ischemia critică • Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare. cel de evenimente (îndeosebi cardiace). ocluzie parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) • Tehnici chirurgicale de revascularizare : – Bypass (aortobifemural.• Revascularizarea. femuro-femural). amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale revascularizării) • Se ia în considerare riscul operator. endarterectomie. aterectomie – Alternativă pentru tratamentul chirurgical. în leziuni scurte. cu atitudine în consecinţă . axilofemural. indicată – în claudicaţia intermitentă invalidantă.

ale membrelor superioare și inferioare. de regulă absenţa ateroamelor. mai rar artere viscerale. Evoluţie progresivă. în cele din urmă. – Bypassul se poate încerca. până la ischemia critică. la vase mai mari.• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) Boală inflamatorie. flebită superficială migrantă. Europa de Est). . în cazuri selecţionate. fenomen Raynaud. colaterale spiralate. sub 40 de ani.leziuni inflamatorii Tratament – Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. Clinic: claudicaţie intermitentă. Arteriografia : afectare de artere medii/mici. precum și vene. absenţa calcificărilor arteriale Biopsia . – Afectează de regulă bărbaţii. – Antibioticele pot fi utile. ce afectează artere medii și mici. • • • • • • Etiologie necunoscută – Fumatul are un rol foarte important !. – Amputaţie. Aglomerare la anumite populaţii (Asia.

mixom – tromboza in situ (pe plăci de aterom. . lipsa pulsului. traumatic. • Tratament • Anticoagulant. infarct miocardic. • aortă . • • Arteriografia Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat. cu origine din: atrial. răcire a extremităţii. senzaţie de amorţeală. compresiune etc) • Clinic. plăci de aterom rupte) • cord (fibrilaţie atrială. pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului • Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală • Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază. sindrom de ischemie acută: durere. cardiomiopatii. paloare. anevrism ventricular. – confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei.OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ • Cauze : – Embolia. artere (anevrism trombozat. de circulaţia colaterală etc. tromb pe valve prostetice). în caz de tromb în vas aterosclerotic sau pe bypass.

rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior. angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori arteriografia cu substanţa de contrast. anomalii de scalen anterior. eventual tulburări trofice). venoase. relevă simptomele de ischemie.SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC • Compresiune de arteră. venă. sufluri arteriale etc. Se pot combina cu ecografia duplex. rotaţia posterioară a umerilor) - . nervi. extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului. fenomen Raynaud. nervoase • Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior.coasta cervicală • Tratament • • Evitarea poziţiilor generatoare de simptome Eventual. proximitatea claviculei de prima coastă etc) • Simptome arteriale (claudicaţie. • Radiografia . în defileul toracic • Cauze: coastă cervicală.

boala Buerger.BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire). urmate. idiopatic (boala Raynaud) . • Vasospasmul poate fi .primar. discopatii vertebrale etc) Medicamente (derivaţi de secară cornută.secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) Boli de colagen (sclerodermie etc) Arteriopatii obliterante (ex. dilatare venulară (cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă). betablocante etc) . după expunere la rece. la reîncălzire. Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare). a degetelor de la mâini sau/și picioare. ateroscleroza) Hipertensiunea arterială pulmonară Boli sangvine (crioaglutinine. de roșeaţă. boli mieloproliferative etc) Traumatisme (vibraţii etc) Boli neurologice (siringomielie.

Boala Raynaud Vârsta la debut Sex Bilateral Simetric Afectarea degetelor de la picioare Modificări ischemice Manifestări sistemice < 40 ani Femei + + + - Fenomenul Raynaud > 40 ani Bărbaţi +/+/= + + .

Tratament • Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece. • Evitarea/tratarea factorilor cauzali • Medicamente: – Dihidropiridine (nifedipină. doxazosin. amlodipină etc) – Alfablocante (prazosin.la nevoie .aplicaţii locale • Simpatectomie digitală . metildopa. guanetidină – Nitroglicerină . felodipină. terazosin) – Fenoxibenzamine.

BOLILE AORTEI
Anevrismul aortic
Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi ale peretelui arterial. Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat de adventiţie. Anevrismul aortei poate fi • - după aspect, fusiform sau sacular • - după localizare, toracic, abdominal

• Etiologie

– degerativă/ateroclerotică – necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie aortică, etiologie familială) – infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), – inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) – traumatică, – disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice
• Tablou clinic – Asimptomatic – Cu simptome:

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, ecografie transesofagiană, angiografie • Evoluţie
• •

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; • insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică.

Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori disecţia aortică) Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: • Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale • Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la
cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia în consideraţie corectarea chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale
• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de
afectarea coronariană și cerebrovasculară

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul
anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 cm.

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

de obicei prevestitoare de ruptură a anevrismului. ca primă manifestare. în ruptura acută a anevrismului aortic. RMN. ameninţătoare de viaţă .participă la indicarea corecţiei chirurgicale . CT. scrot). . eventual. asociată de regulă cu hipotensiune arterială. monitorizarea evoluţiei). spate inferior.pulsaţii abdominale .durere ca singur simptom (în torace. angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă. • Simptomatic descoperire de masă abdominală pulsatilă sau descoperire ecografică. cu unele riscuri) .durere. durere intensă spontană și la palpare Radiologic Ecografic (dimensiune.• Diagnostic • Clinic • Asimptomatic. în "leakeage"-ul din fisura anevrismului. trombi murali. rareori. radiologică • • Imagistic – – – – .

în timp • Betablocantele . monitorizare imagistică neinvazivă.de urgenţă. • La candidaţii la corectarea chirurgicală.utile – în anevrismele simptomatice. cardiacă. plasarea percutană de stent în localizările subrenale) • . în ruptura anevrismului • .5 cm . care cresc rapid.electivă. evaluarea atentă coronariană. cerebrală. dat fiind riscul operator crescut în caz de comorbidităţi • In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm. metabolică etc și abordarea în consecinţă. indiferent de diametru – în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5.• Tratament: • Corectarea chirurgicală (proteză.

• • • • • SINDROAMELE AORTICE ACUTE Ruptura aortei Disecţia aortei Hematomul intramural Ulcerul aterosclerotic penetrant .

• Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei insuficienţe aortice. • Se poate produce ruptura aortei. prin care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic adevărat.• Disecţia aortei • Constă din ruptura intimei aortice. Pot fi comprimate structuri periaortice. • Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum. în aval. cu apariţia unui fals lumen aortic. cu insinuarea masivă și progresivă a sângelui în media aortei. se produce și o a doua ruptură a intimei. • Uneori. uneori în pericard sau pleură. . la nivelul aortei descendente. • Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor artere ce se desprind din aortă.

boli aortice inflamatorii. în aval și uneori în amonte. digestive. • pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial. traumatismele aortei Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu • reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală. cu – obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului. pericard). pleură. cordului. membrelor.• Etiologie • • Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială. . necroza chistică a mediei aortice. coarctaţia aortei. a hemoragiei mediale. bicuspidia aortică. renale) – fenomene compresive periaortice – indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. • formarea și progresiunea.

• indicii de ischemie – – – – – cerebrală sau medulară. • apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. în funcţie de sediul rupturii intimale. renală etc. stare generală de slăbiciune. a membrelor. – ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice. • transpiraţii. • indicii de hemopericard. coronariană. – localizată iniţial. în funcţie de arterele obliterate acut. colecţie pleurală . • indicii de compresiune periaortică. • absenţa unor pulsuri arteriale. • hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau hipotensiune arterială. de obicei în torace (anterior sau interscapular). • sincopă. aspect general de șoc.• Diagnostic clinic • Durere atroce. dispnee. mezenterică.

mai puţin utilă pentru localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 90%. insuficienţa aortică. utilă mai ales în • Ecografia transesofagiană .sensibilitate 98% și specificitate . formarea de trombi. dar nu și a arcului aortic • Ecografia transtoracică . identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente toracice.sensibilitate 60-85%. falsul lumen aortic. localizarea disecţiei pe aorta ascendentă. dilatarea aortei. comunicarea dintre lumenele aortice adevărat și fals.• Diagnostic imagistic: • Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal flap). Ecografia este frecvent suficientă pentru stabilirea diagnosticului. hemopericardul.

dar rareori poate identifica un infarct miocardic secundar compresiei coronariene. cu specificitate și sensibilitate de 90%. • Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic. dar variabil de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. în • Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata lărgirea mediastinului. colecţie pleurală etc.• CT și RMN . prezenţa datelor oferite de tehnicile neinvazive. RMN poate identifica fluxul sangvin. insuficienţă renală) . • Aortografia este mai rar utilizată. cu precizarea caracterului descendent ori ascendent al disecţiei.foarte exacte în diagnosticul pozitiv și topografic. Pot apărea indicii biologice de suferinţă viscerală (ex. Pot oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic penetrant. Hematocritul poate scădea.

cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala). cu progresia distală a disecţiei aortică: Tipul A. cu ruptura intimală în aorta ascendentă.• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: • • • Tipul I. cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) • Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie • • • Mortalitatea este ridicată. pleura stângă. Prognosticul unor disecţii de aortă descendentă poate fi mai favorabil. cu sau fără interesarea aortei descendente Tipul B. dar cu progresiunea disecţiei în aorta descendentă Tipul II. mai ales în disecţia aortei ascendente. în care disecţia este limitată la aorta ascendentă Tipul III. obstrucţia arterelor vitale. . Moartea se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic. zona periaortică. în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă.

obliterarea falsului lumen.• Tratament • • Asistenţă de mare urgenţă contractilităţii cardiace. obliterări de ramuri arteriale aortice majore. dispozitiv valvă+grefon. imediată sau cât de curând. Dacă e interesată valva aortică. durere ce continuă). labetalol verapamil. . pericol de rupere. în NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare . se iau măsuri de scădere a • • Corecţie chirurgicală de urgenţă. Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B • • In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul hipertensiunii arteriale. RMN) pentru detectarea propagării/expansiunii. presiunii arteriale și frecvenţei cardiace. interpunere de grefon. observaţie imagistică (CT. diltiazem enalaprilat intravenos In absenţa hipotensiunii arteriale. Proceduri: excizia “intimal flap”. pentru reducerea stresului parietal aortic: – – – – betablocante intravenos nitroprusiat de sodiu.

anticoagulate orale (?).• Ateroembolismul aortic • Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral. • Clinic: livedo reticularis. periferic. pulsuri palpabile. hipertensiune arterială. statine. eozinofilie trecătoare • Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică • Tratament: antiagregante. tratament chirurgical al sursei . creștere a VSE. renal • porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb. degete albastre ale picioarelor. insuficenţă renală.

ocluzie a aortei si ramurilor sale. vasculite asociate cu ANCA.• Aortitele • -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu. • În contextele clinice. precum și tehnici reparatorii și de revascularizare chirurgicale ori intervenţionale .infecţioase: sifilitică etc • Inflamaţii ale aortei • Se pot manifesta prin anevrisme aortice. antiinfecţioase. • .reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27. biologice și histopatologice particulare ale bolilor de fond • Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii. sindroame aortice acute. • . cu celule gigante. insuficienţă aortică.sindromul Behçet. • .

de unde și numele de "boala fără puls"). hiperplazie intimală. slăbire ponderală etc. în final fibroză. ischemie cerebrală. . claudicaţie intermitentă a membrelor superioare • Prognostic rezervat.• Arterita Takayasu • Boală inflamatorie . sincopă. cu celule mononucleare. îngroșare de medie și adventiţie. • Tratament . cu obstrucţii arteriale. • In stadiul cronic. stare de rău. Intervenţii de revascularizare. eventual celule gigante. • Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor.panarterită. febră.glicocorticoizi eventual utili în faze acute. localizări posibile și la aorta toracică și abdominală. • Predomină la femei • In stadiul acut.

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Conf. dr. Sorin Crişan Clinica Medicală V .

a unei mase solide (tromb) formate din componente ale sângelui . în timpul vieţii.DEFINIŢIE Apariţia. în lumenul uneia sau mai multor vene profunde.

2-1‰/an Vârstnici: incidenţă 10‰/an.EPIDEMIOLOGIE Adulţi: incidenţă 0. prevalenţă 1% Oncologie: 20% Subestimare !! .

varice. > 3000 km). cancer/chimioterapie. operaţii/traumatisme majore. insuficienţă cardiacă/respiratorie. antepartum Etiologie neprecizată: 40%!! . repaus la pat > 3 zile. Protezare (şold. FACTORI DE RISC TROMBOTIC Puternici (odds ratio > 10) Fractură (şold. paralizie Slabi (odds ratio < 2) Chirurgie laparoscopică. trombofilie ereditară/dobândită. suprapondere/obezitate. terapie de substituţie hormonală (estrogeni). leziuni medulare Moderaţi (odds ratio 2-9) Intervenţii artroscopice (genunchi). membru inferior). poziţie şezând prelungită (avion > 4-8 ore.ETIOPATOGENEZĂ. genunchi). postpartum. vârstă înaintată. istoric de boală tromboembolică.

SIMPTOMATOLOGIE Posibil Absentă !! Simptome Durere Semne Edem (foto) Godeu prezent Cianoză de tip periferic Vene superficiale dilatate Tegumente calde Manevra Homans (sensibilitate 50%) Manifestări de embolie pulmonară .

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS Se acordă câte un punct fiecărui parametru: Cancer (tratament actual/< 6 luni sau metastaze) Paralizie/pareză sau imobilizare gipsată recentă Imobilizare la pat > 3 zile/operaţie majoră <1-3 luni Sensibilitate localizată pe traiectul venelor profunde Tumefiere a întregului membru inferior Diferenţă de circumferinţă a gambelor > 3 cm Semnul godeului prezent Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice Istoric de tromboză venoasă profundă Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil Probabilitate: Înaltă (mare): > 3 puncte Intermediară (moderată): 1-2 puncte Redusă (mică): ≤ 0 puncte .

APTT Hemoleucogramă Probe renale/hepatice Trombofilie Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) Flebografia .INVESTIGAŢII PARACLINICE Obiective Confirmarea suspiciunii clinice Monitorizarea tratamentului Depistarea etiologiei Mijloace Examenul sângelui D-dimeri INR.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC Scor de probabilitate Wells < 2 Prima investigaţie: D-dimeri Negativi → infirmarea diagnosticului clinic Pozitivi → ultrasonografie Pozitivă → tratament Negativă → infirmarea diagnosticului clinic Scor de probabilitate Wells ≥ 2 Prima investigaţie: Ultrasonografie Negativă → D-dimeri Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub tratament cu AINS sau flebografie (în caz de probabilitate înaltă) Pozitivă → tratament .

formaţiuni înlocuitoare de spaţiu) . subacută. sindrom de arcadă soleară.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă. veche . acută.în funcţie de aspectul ultrasonografic) Tromboflebită superficială (safenă internă/externă) cu interesarea crosei Chist popliteu (foto) Insuficienţă venoasă cronică/ sindrom posttrombotic Compresie (sindrom Cockett.

a 4 mecanisme Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) Restricţie (complianţă parietală redusă) Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) Suplinire prin circulaţia superficială (flux continuu) Embolie pulmonară 10% (la debut) ~ 50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) ~ 50% (în absenţa tratamentului) .EVOLUŢIE Vindecare fără defect Vindecare cu defect Sindrom posttrombotic (după > 2 luni de la debutul clinic): ~ 48%! Asociere. în grade variate.

tinzaparină) sau heparină nefracţionată (unfractioned heparin – UFH) Înalt (20-40%) LMWH sau UFH ± ciorapi sau compresie intermitentă Foarte înalt (40-80%) LMWH sau UFH sau antivitamine K (warfarină. acenocumarol) sau inhibitori selectivi de factor Xa (fondaparinux. rivaroxaban) sau inhibitori direcţi de trombină (dabigatran) ± ciorapi sau compresie intermitentă. dalteparină. Durată < 28-35 zile .PROFILAXIE Nivel de risc Redus (<10%) Moderat (10-20%) Mijloace (nefarmacologice/farmacologice/combinate) Mobilizare precoce Bandaj/ciorapi elastici (dacă indicele de presiune sistolică gleznă-braţ permite) sau compresie pneumatică intermitentă sau heparină cu GM mică (low molecular weight heparin – LMWH: enoxaparină.

În caz de localizare extinsă iliofemurală. Antidot. Ţintă INR 2-3. Durată ≥ 3-6 luni în funcţie de raportul risc/beneficiu. . pentoxifilină 1200 mg/zi.Anticoagulante Tromboliză (pe cateter/sistemică) sau trombectomie Filtru cav Mobilizare precoce S. Contraindicaţii. Interacţiuni cu medicamente. Efecte secundare. Durată ≥ 5 zile.postrombotic TRATAMENT LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu monitorizare APTT sau în doză fixă) sau fondaparinux sc. alimente. Antivitamina K din prima zi de heparinoterapie. Continuare cu anticoagulante În caz de risc de embolie crescut Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg la gleznă)≥ 2 ani Ciorapi elastici timp nedefinit. alcool. Antidot. Precauţii. Ulcer venos: toaletă. sulodexide. Efecte secundare.

Silviu Iobagiu Clinica Medicală III .ARTROZELE Sef lucrari dr.

deformare.Definiţie • Artrozele: • -sunt artropatii cronice care afectează articulaţiile periferice sau vertebrale • -morfopatologic: leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular. sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare • -clinic: durere. cu interesarea osului subcondral. limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate .

80% din populaţie este afectată • Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte numai prin examen anatomopatologic. iar după vârsta de 55 ani.Epidemiologie • Cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor • După vârsta de 35 ani. 50% din populaţie are leziuni artrozice. Modificările radiologice sunt vizibile doar în faze mai avansate ale bolii. . urmat îndeaproape de examenul clinic.

noxe profesionale (inclusiv sportul de performanţă). boli neurologice. Sunt generate de: traumatisme. tulburări de dezvoltare. . boli endocrine.Clasificare • artroze primare (idiopatice) • artroze secundare: mai frecvent monoarticulare. boala Paget. inflamaţii. boli metabolice. depuneri de cristale. boli de sânge.

Etiologie • Artrozele au etiologie multiplă: • • • • • • • • -predispoziţie genetică -traumatisme -inflamaţia -factori biochimici -metabolici -mecanici -de mediu -vârsta avansată .

Patogeneză • -teoria mecanică: exces de presiune exercitat pe un cartilaj normal • -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic. tulburările biochimice şi agresiunile mecanice sunt asociate. . cu scăderea rezistenţei la presiuni mecanice normale • În majoritatea cazurilor.

fisuri la suprafaţa cartilajului • 2. sinovite secundare • 3.Morfopatologie (I) • 5 faze: • 1. ulceraţia cartilajului. modificări regresive ale condrocitelor. scăderea producţiei de substanţă fundamentală. ruptura fibrilelor de colagen. osteoscleroză subcondrală. osteofibroză marginală .

Morfopatologie (II) • 4. remodelarea conjunctivă a articulaţiei. cu caracter reparator prin ţesut cicatriceal de granulaţie care umple zonele erodate ale cartilajului artrozic • Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial . comunicare între cavitatea articulară şi spaţiul medular al osului • 5. deschiderea canalelor Havers.

de scădere a puterii • stadiul manifest: -durere -redoare articulară de 5-30 minute -tumefacţie articulară -deformări articulare -crepitaţii .Tablou clinic • iniţial: senzaţie de înţepeneală.

limitarea mişcărilor • Artroza activată: artralgii. redoare articulară. limitarea mişcărilor. dureri paraarticulare . redoare articulară.Tablou clinic .stadii • Artroza latentă: manifestări clinice absente (numai modificări anatomopatologice) • Artroza manifestă: artralgii. tumefiere. revărsat articular • Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea marcată a mobilităţii articulare.

Tablou clinic • Triada precoce: -durere la începutul mişcării -durere de oboseală -durere de solicitare • Triada tardivă: -durere de durată -durere nocturnă -durere musculară (locală) .

Forme clinice • artroza generalizată: predispoziţie familială. cu noduli Heberden şi Bouchard • artroza articulaţiilor mari (coxofemurală. la femei. genunchi) • artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale mâinii .

Forme clinice • După localizare: -coxartroza -gonartroza -artrozele mâinii şi ale piciorului -spondiloza cervicală. dorsală. lombară .

Examenul radiologic • Semne primare: -îngustarea interliniei articulare. până la dispariţie -osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau pseudochisturi -osteofite Semne secundare: -osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) -subluxaţii -dezaxări .

evoluează cu dureri şi “activări” episodice • Progresia bolii este accelerată de: -vârsta înaintată -obezitate -afectarea artrozică generală sau pluriarticulară -slăbirea musculară -prezenţa de cristale în articulaţie -solicitări mecanice vicioase necorectate -neuropatii periferice (diabet.Evoluţie • Artroza nu este o suferinţă continuă. etilism cronic) .

Diagnostic elemente clinice examen radiologic computer-tomografie examen ultrasonografic: leziuni periarticulare scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 99mTc • RMN • microradiografie • • • • • .

7D4. raportul condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4 .Diagnostic • -markeri anabolici: • Pentru os: osteocalcina. neoepitopii 3B3. sialoproteina osoasă • Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C. 846 ai condroitinsulfatului • -markeri catabolici: • Pentru os: colagendezoxipiridinolina • Pentru cartilaj: keratansulfatul.

la timp.Profilaxie • Recunoaşterea şi tratarea corectă. a stărilor preartrozice: • • • • • • Coxa valga Coxa vara Genu varum Genu valgum Osteocondrita disecantă Meniscopatii .

a deformaţiilor articulare . tratamentul cu AINS sau corticoizi nu este recomandabil.Tratament • În artrozele latente şi în intervalele asimptomatice. • Combaterea durerii • Restabilirea mobilităţii funcţionale satisfăcătoare • Prevenirea contracturilor. atrofiilor musculare.

sau periarticular. inhibitori de COX2 (celecoxib). corticosteroizi intra. naproxen). unguent cu capsaicină. AINS (ibuprofen. miorelaxante. infiltraţii locale cu anestezice locale .Tratament • • • • • Tratament etiologic: -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare -scădere ponderală în caz de obezitate Tratament simptomatic: -analgetice (acetaminofen).

derivaţi mucopolizaharidici • Electroterapie • Termoterapie • Röntgenterapie • Balneoterapie.Tratament • Tratament de substituţie a cartilajului: • -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. masaje • Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje) . terapie funcţională.

la genunchi) pentru îndepărtarea detritusurilor intraarticulare • Îndepărtarea artroscopică a resturilor de cartilaj rupt intraarticular • Tratament ortopedic chirurgical.Tratament • Irigarea abundentă a articulaţiilor (de exemplu. inclusiv pentru stările preartrozice .

“Iuliu Haţieganu” 2005 2. Univ.Bibliografie aparata respirator: 1. Med. Harrison’s Principles of Internal Med. Patologia aparatului respirator. Gherasim L (sub red). eMedicine-Pulmonology . 2008 4. Vol I. Medicină Internă. Ed. 17th Ed. McGraw-Hill. Mircea P şi colab. Ed. Med. Bucureşti. 2002 3.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed Medicala.BIBLIOGRAFIE . Boli cardiovasculare si metabolice. Olinic N si colab. eMedicine: Cardiology . Cluj-Napoca. Ed. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”. McGraw. 16th Edition. Medicina Interna vol II. 2005 2. Bucuresti. Cardiologie. Gherasim L (sub red). 2002 4. 2002 3.Cardiovascular 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful