P. 1
Partea 3

Partea 3

|Views: 8|Likes:
Published by ppappi12
cardiologie
cardiologie

More info:

Published by: ppappi12 on Sep 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/03/2015

pdf

text

original

VALVULOPATII

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie
n Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide sau tricuspide n Congenitală n Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

Tablou clinic Simptome • Angină • Sincopă • Insuficienţă cardiacă .

Semne • • • • Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât Întârzierea pulsului la nivelul carotidian Zgomot 4 Zgomot 2 diminuat sau paradoxal .

Semne ecocardiografice • Hipetrofie ventriculară stângă concentrică • Reducerea separării cuspelor valvei aortice • Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la majoritatea cazurilor severe .

Electrocardiogramă • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

. Ei trebuie iniţiaţi cu doze mici. până la atingerea dozelor ţintă.TRATAMENT • • • Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea sportivă şi activitatea fizică intensă. trebuie evitate la pacienţii cu stenoză aortică. reduce debitul cardiac şi produce hipotensiune ortostatică.beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce fenomene de insuficienţă cardiacă. Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie explicate Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care contraindică intervenţia chirurgicală). ele trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile de umplere crescute ale VS. -diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie. . -inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală. ulterior crescute progresiv. evitând astfel hipotensiunea.

.

INSUFICIENŢA AORTICĂ .

Etiologie • • • • • • • • Ectazia inelului aortic Hipertensiune Endocardită Sindrom Marfan Spondilită anchilopoietică Disecţie de aortă Sifilis Boli ale ţesutului conjunctiv .

Tablou clinic Simptome
• • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Angină Sincopă

Semne
• IA cronică -suflu diastolic -circulaţie hiperdinamică - deplasare şoc apexian -puls Quincke -semnul DeMusset • IA acută -suflu diastolic scurt -zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice
• IA cronică Dilatare VS Doppler: jet larg PHT <400 msec • IA Acută VS nedilatat Închidere precoce a valvei mitrale

Electrocardiograma • Hipertrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară stângă .

• Pacienţii asimptomatici cu IA cronică. severă.Tratament (I) • Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale sua doar uşor crescute nu necesită terapie. . si funcţie VS normală trebuie examinaţi la intervle de aproximativ 6 luni. dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la fiecare 12-24 luni.

Tratament (II) • Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de elecţie la pacienţii simptomatici • Restricţie de sare • IECA (şi poate alte vasodilatatoare) • Digoxin • Diuretice • Beta-blocante .

STENOZA MITRALĂ .

Etiologie n Reumatismală n Calcificare inel mitral .

Tablou clinic Simptome • • • • • • • Dispnee Ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Hemoptizie Disfonie Edeme Ascita .

Semne • Uruitura diastolică după clacmentul de deschidere al mitralei • Zgomotul 1 accentuat • P2 accentuat • Impuls ventricul drept palpabil .

Electrocardiograma • Hipetrofie atrială stângă • Hipetrofie ventriculară dreaptă .

• Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm sinusal. • Beta blocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie atrială .Tratamentul medicamentos • Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială (persistentă or paroxistică). cu orice eveniment embolic anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng documentat. aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă. • Restricţia de sare poate ameliora simptomele. • Diuretice orale.

.

INSUFICIENŢA MITRALĂ .

.

Etiologie Prolapsul de valva mitrală Ruptura de cordaje Endocardita Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a muşchiului papilar • Boli ale ţesutului conjunctiv • Secundare afecţiuni miocardice VS • • • • .

Tablou clinic Simptome • Dispnee • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă • Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila • Zgomot 3 • Deplasarea şocului apexian Semne .

Electrocardiograma • Hipetrofie atriala stânga • Hipetrofie ventriculara stânga .

.

.

Tratament • • • • • IECA beta-blocante diuretice nitraţi digoxin .

.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA .

Infarct VD . • Boli care determina hipertensiune pulmonară.Sindrom carcinoid .Degenerescenţă mixomatoasa . care duc la dilatare de VD cu insuficienţă tricuspidiană ulterioară • Insuficienţă tricuspidiană primară .Etiologie • Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD. mai mult decât unui defect valvular structural.Implicare reumnatismala a valvei tricuspide . cum ar fi bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile intracardiace. injectii nesterile) .Lezare valvulara în timpul biopsiei endomiocardice .Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv.

Tablou clinic Simptome si semne • • • • • ascita edeme ocazional durere hipocondrul drept distensia venelor jugulare hepatomegalie si pulsaţii hepatice .

Diagnostic • ECG • nespecific • in general HVD sau HAD • Radiografia toracica • hipertensiune pulmonara • dilatarea inimiii drepte • Eco Doppler • Dilatare VD +/. continuu – diagnosticul si evaluarea regurgitarii .AD • Miscare paradoxala de SIV • Doppler color. pulsat.

Tratament Tratamentul bolii de bază Tratamentul hipertensiunii pulmonare Tratamentul insuficienţei cardiace drepte Tratament chirurgical: -Valvuloplastie .Protezare tricuspidiana .

STENOZA PULMONARA • Boli congenitale .prin fuziunea cuspelor valvulare pulmonare • Simptome şi semne: -angina şi sincopa -insuficienţă cardiaca dreapta -clic sistolic de ejecţie -suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza inimii .

Diagnostic EKG – HVD Radiografia toracica » dilatare artera pulmonara » dilatare ventricul drept » desen vascular pulmonar normal Eco Doppler » » » » dilatare VD mişcare paradoxala SIV dilatare artera pulmonara gradient VD-AP >10 mm Hg .

Tratament Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul de elecţie Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală .

CARDIOMIOPATIILE Prof. dr. Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .

• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate. de cele mai multe ori genetice. fie fac parte din afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva. • Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii. .

CLASIFICARE În functie de principalul organ afectat • § § § Primare.afecteaza predominant sau exclusiv miocardul Genetice Mixte (predominant nongenetice) Dobândite • Secundare.produc afectarea miocardului in contextul afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”) .

DANON DEFECTE TESUT DE CONDUCERE MIOPATII MITOCONDRIALE CANALOPATII PERIPARTUM INDUSA DE TAHICARDII LA COPII DIN MAME CU DZ CU INS . DE STRES (TAKO-TSUBO) CMR VS NONCOMPACT DEPOZITE DE GLICOGEN PRKAG2.CARDIOMIOPATIILE PRIMARE GENETICE CMH DISPLAZIA ARITMOGENA DE VD MIXTE DOBANDITE CMD INFLAMATORII (MIOCARDITE) PROV.

prot coactivatoare ale transcriptiei •Virală şi/sau imună •Alcoolică •Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină. genetică ->20 locusuri. AD. X-linkată AR. ciclofosfamidă. cocaină. . anvelopei nucleare. 5-fluorouracil). •Endocrina •Neuromusculara •Unele cardiomiopatii specifice. mutatii mitocondriale .mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor.CARDIOMIOPATII DILATATIVE •Idiopatică •Familială.

Cardiomiopatia dilatativă Simptome Insuficienta cardiacă congestivă. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară. în special mitrală Radiografia toracică Dilatare cardiacă moderată. zgomot 3. severă. în special stângă Astenie Embolii pulmonare sau sistemice Examen obiectiv Cardiomegalie moderată. marcată. în special ventriculară stângă Hipertensiune pulmonară venoasă EKG Tahicardie sinusală Aritmii atriale şi ventriculare Modificărui ale segmentului ST şi undei T Defecte de conducere intraventriculare Ecocardiografie Dilatare şi disfuncţie VS Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere anormale Studii radionuclizi Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) Cateterism cardiac Dilatare şi disfuncţie VS Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte Debit cardiac diminuat .

congestie pulmonară BNP. AD sau ambele .scaderea fracţiei de ejecţie VS <40% .indicele cardiotoracic >0. tricuspidiană Radiografie toracică: .dilatare VS.55 (cord mărit) . ventriculografie izotopică.dilatare AS. biopsie miocardică Funcţia renală (creatinina serică) . BRS Uneori RMN.întotdeauna crescute EKG: nespecific .Investigaţii: Ecocardiografie: .FiA. ANP (peptidele natriuretice): . aritmii ventriculare. VD sau ambele .insuficienţă mitrală.

0.d.d.125 b. 10 o.5-5.5/25 o. Antagonişti aldosteronici Eplerenona Spironolactona 25 o.5 t.d.d. 2.i.5 o.d.d. 4 o. 50 o.d. 1.d.25 o.d. 37.25 t.d.d.i. Blocanţi receptori de angiotensină Candesartan Valsartan 4 sau 8 o.i.d.d.d.d. 25-50 o. 20-35 o. 75/40 t.i.0 o.d. 160 b.i.d. Hidralazină-ISDN .i.d.i.i. 25 o. 10-20 b.5/20 t.d. Beta blocante Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol 1.d.d.d. 40 b.i.i. Doza ţintă (mg) 50-100 t.d.d 2.d 2. 5 b.d.5 o. 3.25 o. 10 o.d. 32 o. 200 o.Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă Doza de început (mg) IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. 12.d.i. 25-50 b.

FEVS≤35%.Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms). cardiomioplastia. pentru a scădea numărul de reinternări și pentru a reduce mortalitatea • Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă cardiacă severă (clasă NYHA III-IV. complex QRS≥120ms). sau au avut episoade de tahicardie ventriculară slab tolerate. ventriculectomia Pacemakerele. pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii. în ciuda tratamentului medicamentos optim. care rămân simptomatici (clasă NYHA III-IV). sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculului stâng • Transplantul cardiac • Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială • • • • . la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac. pentru ameliorarea simptomatologie.Terapia interven ională Revascularizarea miocardică Corecţia chirurgicală a valvei mitrale Anevrismectomia de ventricul stîng.

mutatii la niv genelor care codifica proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace .CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH) • Cardiomiopatia hipertrofica . titina. HTA) . alfatropomiozina. alfaactina. transmitere AD . lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare.clinic eterogena. proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale) .Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni care sa determine HVS importanta (ex. troponina T. miozina ce leaga prot. alfamiozina lant greu. I.11 gene: betamiozina lant greu. C. SAo.

Cardiomiopatia hipertrofică Simptome Dispnee Angina pectorala Oboseala. sincopa. palpitatii Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară Freamat sistolic apical Zgomot 4 frecvent Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva Radiografia toracica Dilatare cardiaca uşoară. moderata Dilatare AD EKG HVS Modificări ale segmentului ST şi undei T Unde Q anormale Aritmii atriale si ventriculare Ecocardiografie Hipertrofie asimetrica septala Ingustarea tractului de ejectie VS Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare VS de dimensiuni normale sau scazute Studii cu radionuclizi VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Insuficienta mitrala Funcţie sistolică crescuta Gradient in tractul de ejectie VS .

congestie pulmonară .aritmii ventriculare.cordul nu este dilatat .nespecifică .EKG: .HAS .HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi (V4-V6) . FiA Radiografie toracică: .

. Hipertrofie ventriculară stângă şi ischemie leziune apicolaterală.Cardiomiopatie hipertrofică neobstructivă.

dimensiunea VS: normală sau scazută .3-1.în tipul obstructiv: .Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) Investigaţii: Ecocardiografie: .PPVS).gradient între VS şi tract de ejecţie VS (TEVS) în repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg .hipetrofie VS severă (SIV +/. SIV/PPVS>1.5 .SAM (mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale anterioare) .disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) .

• ICC. .Evolutie • Moartea subită: Vârstă sub 30 de ani • HVS importantă • TV/SV susţinute • TV nesusţinută la Holter • Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). • Sincope recurente la tineri • Istoric de moarte subită în familie.

vasoconstrictor sistemic. • Blocantele de calciu -Verapamilul şi Diltiazemul – efect benefic.tratament • Interzicerea eforturilor fizice mari. • FiA -Conversie la RS -Amiodarona. • Disopiramida . • Transplant cardiac – mai ales la b. diureticele. de repaus) • Ablaţie septală prin injectare de alcool. cu IVS!!! -Nifedipina – produce vasodilataţie sistemică – hTA. vasodilatatoarele.CMH .↓ inotropismului cardiac. . • CI: digitala (numai în FiA). -NU Verapamil la b. intraventricular în efort. • Pacing cardiostimulare bicamerală – modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari. cu CMH neobstructivă severă simptomatică. • Miotomie – miectomie septală ± înlocuire valvulară (osbtructie severa. • Beta blocantele -Ameliorează simptomatologia -↓grad. Sotalolul. Disopiramida -Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral -Anticoagulare de lungă durată.

functie sistolica normala .CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) • Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica .Familiale sau sporadice. grosime pereti VS normala (fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de umplere. mutatie – troponinei I .Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare biatriala.

ergotamina. agenţi mercuriali. busulfan) * = aceste conditii se pot intalni mai frecvent in practica clinica . metisergide.Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal Miocardică Non-infiltrativă Cardiomiopatie idiopatică* Cardiomiopatie familiala Cardiomiopatie hipertrofică Sclerodermie Pseudoxantoma elasticum Cardiomiopatie diabetică Infiltrativă Amiloidoză* Sarcoidoză* Boala Gaucher Boala Hurler Infiltraţie grăsoasă Boli de depozitare Hemocromatoză Boala Fabry Glicogenoze Endomiocardică Fibroză endomiocardică* Sindrom hipereozinofilic Sindrom carcinoid Metastaze Radiaţii* Efecte toxice ale antraciclinei* Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină.

zgomot 4 . etc) .cordul vârstnicului (aging heart) • Simptome şi semne: .debit cardiac scăzut (uşor) .sindrom congestiv (uşor) .scăderea capacităţii de efort .endocardului) .infiltrarea miocardului (amiloidoză.tahicardie sinusală .• Mecanisme şi clasificare: .fibroza miocardului (+/.

moderata Zgomot 3 . oboseală Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta Semne şi simptome ale unor boli sistemice. hemocromatoza Examen obiectiv Cardiomegalie uşoară. de exemplu amiloidoza. 4 Regurgitare valvulară atrioventriculară.Cardiomiopatia restrictivă Simptome Dispnee. creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) Radiografia toracica Uşoară dilatare cardiaca Hipertensiune pulmonara venoasa EKG Microvoltaj Tulburări de conducere intraventriculare Tulburări de conducere atrioventriculare Ecocardiografie Creşterea grosimii şi masei VS Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse Funcţie sistolică normală Colecţie pericardică Studii cu radionuclizi Infiltrarea miocardului (Tl201) VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) Cateterism cardiac Complianţă VS scazută Funcţie sistolică pastrata Presiuni de umplere drepte si stangi crescute .

ANP • Biopsie miocardică: amiloidoză • Cateterismul cardiac este uneori indicat .indice cardiotoracic normal (<0.55) .• EKG: nespecific • Radiografie toracică: .uşoară congestie pulmonară posibilă • BNP.

CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE • Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii - Inflamatie ac/cr produsa de – droguri/toxice (cocaina. fungi. ag.secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV . hipersensibilitatea medicamentoasa (atb.substrat de instabilitate electrica.TV • Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) - Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii coronariene ATS determinata de un stres puternic • Altele . b. AINS) Faza activa. bacterii. IL2.. (virusuri. paraziti). inf.). miocardita cu cel gigante. vindecata. de vindecare. Whipple.cardiomiopatia peripartum/postpartum . anticonvulsivante. ricketii..

.MIOCARDITE • • • • • • • • Definiţie:b. Etiologie: Agenţi infecţioşi. Alergice Radiaţii Medicamente. Inflamatorii RAA. inflamatorii ale miocardului.

Agenţi etiologici miocardită Virali (cei mai frecvenţi) Adenovirusuri Virusul Coxsackie/Enterovirus Citomegalovirus Parvovirus B19 Virusul hepatitic C Virusul gripal HIV Virusul herpetic Virus Epstein-Barr Infecţii mixte Bacteriene Mycobacteriae spp Chlamydia pneumoniae Streptococcus spp Mycoplasma pneumoniae Treponema pallidum Fungice Aspergillus Candida Coccidioides Cryptococcus Histoplasma Protozoare Trypanosoma cruzi Paraziti Schistosomiasis Larva migrans Toxine Antracicline Cocaina Reactii de hipersensibilitate Clozapina Sulfonamide Cefalosporine Peniciline Antidepresive triciclice Autoimunitate Vaccin antivariolic Miocardita cu celule gigante Sindrom Churg Strauss Sindrom Sjogren Boli inflamatorii intestinale Boala celiaca Sarcoidoza LES Arterita Takayasu Granulomatoza Wegener .

Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru acea categorie) Categoria I: Semne clinice IC clinic manifesta Febra Prodrom viral Oboseala Dispnee de effort Dureri toracice Palpitatii Presincopa sau sincopa Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene regionale Dovezi ecocardiografice Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari Dilatare cardiaca Hipertrofie cardiaca regionala Eliberare de troponine – inalt senzitiva (> 0.1 ng/ml) Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva si Coronare angiografic normale si Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie Categoria III: RMN cardiac Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ .

subacută. acută –uşoară reversibilă/ ICC. • Ev. tulb.Coxackie B: -Aritmii -ICC ± pericardite. . Virală – V.MIOCARDITE • M. dar indicate în stadiul tardiv. de ritm şi conducere. • Ev. moarte subită. cronică spre ICC progresivă • Tratament -Repaus la pat -ICC -Aritmii ± digitalice ± corticoterapia – pot exarcerba infecţia virală. ± imunosupresoare -antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii.

.Pacient cu cardită reumatică. Bloc atrioventricular complet. Aritmie extrasistolică ventriculară.

ag. metale grele.primara.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Infiltrative . chimici Endomiocardice § § Fibroza endomiocardica Sdr.depozite extracelulare § § § § Amiloidoza. familiala AD. hipereozinofilic (endocardita Loeffler) • Inflamatorii (granulomatoasa) § sarcoidoza .intracelular § § § § Hemocromatoza Boala Fabry Boala depozitelor de colagen (tip II. Pompe) Boala Niemann-Pick • • Toxice § Droguri. secundara Boala Gaucher Boala Hurler Boala Hunter • De depozit .

Noonan § Lentiginoza • Neuromusculare/neurologice § § § § § § Ataxia Friedreich Distrofia musculara Duchenne.CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • Endocrine § § § § § § DZ Hipertiroidism Hipotiroidism Hiperparatiroidism Feocromocitom Acromegalie • Sdr.Becker Distrofia musculara Emery-Dreifuss Distrofia miotonica Neurofibromatoza Scleroza tuberoasa . Cardiofacial § Sdr.

deficit de seleniu. kwashiorkor Boli autoimune/colagenoze § § § § § Lupus eritematos sistemic Dermatomiozita Poliartrita reumatoida Sclerodermia Poliarterita nodoasa • • Deficite electrolitice Post terapie antitumorala § Antracicline. pelagra. daunorubicina § Ciclofosfamida § radiatiile .CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE • • Deficiente nutritionale § Beriberi (tiamina). carnitina.doxorubicina.

Dumitru Zdrenghea Clinica Cardiologie-Recuperare .Boli cardiace congenitale Prof. Dr.

droguri) radiaţii metabolice (diabet.Etiologie • 0. etc .5-1% dintre nou-născuţi • Genetice • Dobândite în cursul vieţii intrauterine • • • • infecţii (virale) toxice (alcool. hipoxie).

.

stânga Debit cardiac inadecvat Hipertensiune pulmonară – Creşterea fluxului sangvin pulmonar – Creşterea rezistenţei • Supraîncărcare hemodinamică • Insuficienţă cardiacă .Patofiziologie • • • • Şunt stânga .dreapta Şunt dreapta .

Simptome şi semne • • • • • • • • • Cianoză Astenie.crize hipoxice Squatting. degete hipocratice Freamăt precordial Sufluri cardiace (sistolice) Tahicardie . fatigabilitate Scăderea capacităţii de efort Afectarea creşterii Simptome cerebrale .

HVD • Blocuri de ramură • Aritmii .EKG • HVS.

Radiografia toracică • Creşterea indicelui cardiotoracic • Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace • Hipertensiune pulmonară • Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) • Creşterea rezistenţei .

DSV) • Funcţie anormală (şunturi. regurgitări. stenoze) • Hipertensiune pulmonară • Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD • Debitul pulmonar şi sistemic .Echo-Doppler • Principala metoda diagnostică • Anatomie anormală a cordului (DSA.

Cateterismul cardiac şi angiografia • Încă “gold standard” (pentru cardiopatii congenitale complexe) • Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar uneori mai acurate • Saturaţia oxigenului la nivelul cavităţilor cardiace .

policitemie PaO2. Hb. SaO2 (<95%) BNP. RMN Test de efort Monitorizare holter (ECG) Biopsie miocardică Ht. ANP .Altele • • • • • • • CT. Pa CO2.

Tratament • Fără tratament (bolile minore) • Tratament chirurgical sau intervenţional – Corecţie: – Anatomică – Funcţională – Paliativ • Tratament medicamentos (mai puţin important) • Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in munca .

Clasificare • Şunt stânga-dreapta • Şunt dreapta-stânga – – – – – – – – – – DSA. persistenţă de canal arterial Tetrallogia Fallot Trunchi arterial comun Transpoziţie de vase mari Sindrom Eisenmenger Prolaps de valva mitrală Stenoză aortică Stenoză pulmonară Coarctaţie de aortă Anomalia Ebstein • Fără şunt . DSV. defect de sept atrioventricular.

Clasificare • Severitate uşoară • Severitate moderată • Severitate crescută .

de sinus venos • Şunt stânga-dreapta • Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională • Dedublare fixă zgomot 2 • BRD minor • Echo: – – – – AD.Defectul septal atrial • Defect septum secundum (foramen ovale). mişcare paradoxala de SIV Evaluare directă a defectului Doppler color . primum. VD dilatate.flux AS → AD QP> QAo .

.

flux VS→VD – QP> QAo . AS. VD – Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior (membranos) sau în regiunea musculară – Doppler color .Defectul septal ventricular • • • • Sept membranos sau muscular Şunt stânga – dreapta Suflu sistolic (regurgitare) Echo : – Dilatare VS.

flux Ao → AP QP> QAo . VS Vizualizare directă a ductului (defectului) Doppler color .Persistenţă de canal arterial • Duct arterial persistent • Şunt important stânga –dreapta. dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare • Suflu “continuu” • Echo : – – – – Dilatare AS.

SINDROM EISENMENGER • Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior • Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: dreapta-stânga • Cianoză • Insuficienţă cardiacă dreaptă • Scăderea intensităţii suflurilor anterioare • Zgomot 2 accentuat (P2) • Echo: – Creşterea PAPs – Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior .

hipertrofie VD • Şunt dreapta –stânga • Cianoză. afectarea creşterii • Freamăt. stenoză subpulmonară (obstrucţia tract ejecţie VD). degete hipocratice.TETRALOGIA FALLOT • DSV. crize hipoxice. dextropoziţia aortei (aorta “călare”). suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare • EKG: HVD • Echo: – DSV – Aortă “călare” – Stenoză subpulmonară • Radiografia toracică: – AP normală sau scăzută – Reducerea circulaţiei pulmonare .

.

.

ANOMALIA EBSTEIN • • • • • Deplasare inferioară a valvei tricuspide VD de dimensiuni reduse. regurgitare la nivelul valvei tricuspide. AD dilatat şi pulsatil Scăderea capacităţii de efort Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană EKG: – – – – HAD BRD Sindrom WPW Aritmii • Echo: – – – – Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide IT Dilatare AD VD de dimensiuni reduse .

COARCTAŢIA DE AORTA • Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial • Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ cu cea inferioară (cazuri severe) • Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul picioarelor • Uneori suflu sistolic paravertebral • EKG: HVS • Radiografia toracică: • Echo Doppler – Poate fi specifică – Eroziuni costale – HVS – G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) – Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul color turbulent .

dr.ENDOCARDITELE INEFCTIOASE Prof. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .

sau • Evidenţe histopatologice de IE activă.Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase • După localizarea infecţiei: – EI pe valvele native ale inimii stângi – EI pe proteze valvulare ale inimii stângi :precoce. sau • Pacient încă sub tratament antibiotic. Recurenţe: • Recăderi • Reinfecţii • • • . tardive – EI ale inimii drepte – EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) După modul de câştigare • Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate • Comunitare • La persoane care folosesc droguri iv Endocardită activă: • EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau • Chirurgical : leziuni inflamatorii active.ENDOCARDITE.

legat de procedurile invazive care produc bacteriemie – Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans – 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante . leziuni degenerative ale valvelor.Epidemiologie • • Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: – În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale – În prezent persoane mai în vârstă cu: • • • • proteze valvulare. după injecţii intravenoase la persoane care se droghează.ENDOCARDITE.

coarctaţia de aortă – Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală.ENDOCARDITE . DSA izolat. vavulopatii degenerative la vârstnici – Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală. insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză mitrală. EI in antecedente. stenoza mitrală pură. cardiopatii congenitale cianogene. valvulopatii tricuspidiene. defectul de sept interventricular. etc . persistenţa canalului arterial. bicuspidia valvelor aortice. insuficienţa şi stenoza aortică.Etiopatogeneză • Leziuni predispozante: – Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare. stenoza pulmonada.

difteroides – Fungi: Candida.Etiopatogeneză Microorganisml infectant: – Streptococ viridans – 30-65% – Streptococ bovis si alti streptococi – Enterococi – Stafilococi • S. Listeria. aspergillus • . Streptobacillus. pneumoniae. Pseudomonas.ENDOCARDITE . Neisseria. HACEK. Haemophilus. Legionella. Brucella. Bacteroides.S. Serratia marcescens. aureu • S. Salmonella. epidermidis • – Alte bacterii ocazional.

ENDOCARDITE. dilatatii uretrale.gram negativi . cateterizari. proceduri pe tractul genital la femei. cistoscopii.Etiopatogeneză • Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : – orofaringe.streptococ viridans• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar in 15-20% – prostatectomie.

ENDOCARDITE .2 mecanisme – Injuriu endotelială • 3 conditii care favorizeaza leziunea endotelială: – Jet anormal cu viteza mare – Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica – Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare – Hipercoagulabilitate . mai rar stenoze – Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara in insuficienţa aorică • Formarea trombul endocardic nonbacterian .inima stanga • Rar in DSA – In insuficiente valvulare.Etiopatogeneză – EI apare in arii cu presiune inalta.

valva sau tromb endocardic nonbacterian – Receptorii pentru fibronectina. MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata S.Etiopatogeneză • Conversia trombului endocarditic nonbacterian – bacteriemie: • Traumatisme ale mucoasei orale.aureu.albicans – Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu. enterococi.C. S. S. C.ENDOCARDITE .gingivale • Tract genitourinar • Tract gastrointestinal – Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si moleculele matricei extracelulare a gazdei. streptococi A.pneumoniae.viridans.G. bacteria trebuie sa persiste si sa se multiplice.vegetatia infectata creste prin agregarea placutelor si fibrinei .

leziuni distructive prin infectia intracardiaca embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe metastaze septice la distanta dezvoltarea unui mecansim imun . 2.Etiopatogeneză Manifestarile clinice sunt determinate de: 1. 4. 3.ENDOCARDITE.

viridans) • Acut cu febra Febra. debilitate.prezente în 80-85% din cazuri. insuficienta cardiaca congestiva.80-85% din cazuri • Lipseste : la persoane in varsta. anorexie. pierdere in greutate – (S. oboseala. cu insuficienta renala. nespecific – astenie. • Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% • Absente – Debutul EI acute – Infectia localizata pe encardul mural – EI pe valva tricuspida Paloarea cutaneo-mucoasa • . transpiratii.ENDOCARDITE .Manifestări clinice • • Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) Debut: • Insidios. tratament prealabil cu antibiotice • • Sufluri .

mecanism embolic sau vasculitic – Conjunctive.de obicei descoperite autopsic Degete hipocratice. langa discul optic • • • • • • .6-10% mai ales in EI acuta – Mecanism: embolic Spoturi Roth – Leziuni ovale. liniare Noduli Osler.ENDOCARDITE . petesii.7-10% – complexe imune sau embolii septice Leziunile Janeway.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni Petesii.in aschie. hemoargii retiniene cu centrul pal. palat. mucoasa bucala Hemoragii subunghiale.EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni – Infarcte splenice.Manifestări clinice • Splenomegalia -15-50% .

abcese miocardice Afectarea renala – 50% au hematurie si proteinurie – Glomerulonefrita -15% . hemoragii cerebrale – anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale Insuficienta cardiaca – Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute.ENDOCARDITE . embolii coronariene cu infarct. miocardita.in formele subacute • • • . paralizii de nervi cranieni.Manifestări clinice • Embolii sistemice– 40% – Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic. dar frecventa descreste in timpul antibioterapiei eficiente Manifestari neurologice.30% – embolii. arterite cerebrale.

50% Proteinurie.Examinări de laboator • Identificarea microorganismului infectant: • Hemoculturi – 3 hemoculturi in 24 ore – Bacteriemie persistenta (>1 ora) – 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare • Culturi din valva excizata chirurgical • Culturi din embol • • Anemie normocroma. hematurie • • . normocitara -70-90% ± Leucocitoza • • • VSH crescut (aproximativ 55/ora) Hipergamaglobulinemie nespecifica Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi pozitive • Folosite în monitorizarea bolii Titruri crescute de Factor reumatoid.ENDOCARDITE .

Examinări de laboator • Explorări imagistice: • Ecocardiografia transtoracica.extindere paravalvulara a infectiei.ENDOCARDITE . transesofagiană – evidenţiază vegetatii • RMN si CT. anevrism de cale aortica. fistule .

dehiscenţa protezei • Suflu nou de regurgitare . streptococ bovis. cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora » O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti – Afectarea endocardului • Ecocardiografic: vegetaţie. abces.criteriile DUKE modificate: Majore – Hemoculturi pozitive • Microorganism tipic pentru EI din – 2 hemoculturi separate cu: » Streptococ viridans. stafilococ aureu. sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate.ENDOCARDITE . » Grup HACEK.Criterii de diagnostic. sau enterococi » Cistigati comunitar in absenta unui focar primar – Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui microrganism consistent cu EI in » Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore » Toate din cele 3.

folosirea de droguri IV Febră >38 Fenomene vasculare Fenomene imunologice Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore EI definită: 2 criterii majore.Criterii de diagnostic.criteriile DUKE modificate: Minore • • • • • • Condiţii cardiace predispozante. sau 1 criteriu major şi 3 minore. sau 3 criterii minore • .ENDOCARDITE . sau 5 criterii minore EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor.

ENDOCARDITE

PROFILAXIA
– Pentru proceduri dentare cu risc : • O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură • Amoxicilină sau ampicilină- 2g p.o sau IV • La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament • EI produsă de streptococi orai sau de grup D – Sensibili la penicilină (CMI <0,125mg /L) • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone- 4 săptămâni, sau • Penicilină G, sau amoxicilină, sau ceftriaxone + gentamicină sau netilmicină- 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni – Rezistenţi la penicilină (CMI 0,125-2mg/L) • Penicilină G, sau amoxicilină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni • Alergici la betalactami: vancomicină 4 săptămâni + gentamicină 2 săptămâni

ENDOCARDITE - Tratament EI cu stafilococi: – Pe valve native • Stafilococi meticilin sensibili: – (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile • Stafilococi meticilin rezistenţi – vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină – Pe proteze valvulare • Stafilococi meticilin sensibili – ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină • Stafilococi meticilin rezistenţi – ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină – + 2 săptămâni gentamicină

ENDOCARDITE - Tratament

EI cu enterococi – 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau – 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca – Extinderea perivalvulara a infectiei – Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie – EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) – Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile – Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice .ENDOCARDITE – Tratament chirurgical – Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare – Proteza instabila – Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima – S.

Elemente de prognostic rezervat – Infectii nonstreptococice – Dezvoltarea insuficienţei cardiace – Afectarea valvei aortice – Infectia pe proteza – Virsta inaintata – Abcese miocardice sau de inel .ENDOCARDITE .

PERICARTITELE Prof. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI Clinica Medicala I .

frecatura pericardica si modificări electrocardiografice CLASIFICARE CLINICA.PERICARDITELE • DEFINITIE: – sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere. TERMINOLOGIE – ACUTE (<6 saptamani): • Fibrinoase ( uscate) • Efuzive (lichidiene) – SUBACUTE ( 6 saptamani.6 luni) • Constrictive • Efuziv constrictive – CRONICE ( >6 luni) • Constrictive • Efuzive • • Adezive (nonconstrictive ) .

la cei hemodializati neoplasme: tumori primitive ale pericardului. metastaze sindrom postiradiere mixedem traumatisme disectie de aortă boli autoimune alte boli inflamatorii: reactii adverse la droguri sindrom post leziune cardiaca .PERICARDITELE .Clasificare etiologică • • ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) ACUTE INFECTIOASE: – – – – – virale bacteriene tuberculoza fungice alte infectii • ACUTE NONINFECTIOASE – – – – – – – – – – – infarct miocardic acut uremie: netratata.

scadere ponderala etc • Examenul obiectiv – Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa .PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ • Clinic: – durere – lipseste in : TBC. in colectiile mari care comprima bronhiile si paremchimul subiacent – in functie de boala de baza: febra. neoplazii. uremica – prin localizare. condiţii de accentuare si disparitie se diferenţiază de sindromul coronarian acut – dispnee : accentuata de febra. postiradiere.PERICARDITELE. tuse ± expectoratie.

în toate derivaţiile • Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut • Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA examenul radiologic – aduce informatii privind etiologia hiperleucocitoza. fecale. HIV. hemoculturi. T4. examinări pentru stabilirea etiologiei : – IDR.TSH.CK.Examinări paraclinice • Electrocardiograma: – Supradenivelarea segmentului ST • Modificări cu character difuz. ASLO. cresterea VSH-ului Cresteri mici ale MB. cTn prin inflamatia epicardului – Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut În funţie de contextual clinic. AAN. culturi sange. teste serologice pentru fungi. urina.PERICARDITELE . FR • • • • . T3.

constrictiva • .PERICARDITELE • PROGNOSTIC – Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini Complicatii • Tamponada • Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva • Pericardita efuziv.

PERICARDITELE • Tratament internare repaus pana la cedarea febrei si a durererii tratament etiologic pentru durere: – Aspirina – Indometacin – Corticoterapie • contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare mecanice) • • • • .

pulmonara cu atelectazie • Sughit.recurent – Semne fizice • Marirea ariei matitatii cardiace • Dispare frecatura pericardica • Zgomote cardiace estompate .PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ • CLINIC – Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica – semne de compresiune ale organelor mediastinale • Disfagie.esofag • Tuse – bronsica • Dispnee.frenic • Raguseala.

PERICARDITELE. Toracic – Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml – Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica – Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace ECG:.modif nespecifice: – Reducerea voltajului QRS – Aplatizarea undelor T – Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA • .explorari • Rx.

explorari • ECOCARDIOGRAMA • diagnostic: evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri • Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica • Evidentierea semnelor de tamponada tomografia computerizata.PERICARDITELE . rezonanta magnetica nucleara examenul lichidului pericardic • • .

tbc • .PERICARDITELE • Tratament în funcţie de – semnificatia clinica – etiologie – prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii presiunii intrapericardice pericardiocenteza – tamponada – cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic – ex.

PERICARDITELE • TAMPONADA CARDIACǍ • VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID – Lichid mult acumulat in timp lung – Lichid putin acumulat brusc • RATA ACUMULARII • CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI • CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI – Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului si invers proportional cu grosimea pericardului .

insuficienta renala in timpul hemodializei. traumatisme inclusiv in cursul manoperelor din cardiologie. asociata cu tratament anticoaugulant. idiopatice – Cauze mai rare: tbc. disectia de aorta . interventii chirurgicale pe cord. postiradiere.PERICARDITELE – tamponada cardiaca • CONDIŢII ETIOLOGICE – Cele mai frecvente: tumori.

PERICARDITELE.manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: – Dispnee. tahipnee » stuporos. ortopnee. anurie – INSIDIOS.tamponada cardiaca • Există 2 modalităţi de debut – Traumatisme. – ± durere . puls paradoxal » cresterea presiunii la jugulare » extremitati reci. agitat. rupturi in minute.TRIADA BECK: – scaderea presiunii arteriale sistemice – cresterea presiunii venoase sistemice – inima mica linistita » Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac » tahicardie.

pericardita constrictiva.scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. embolie pulmonara masiva » Hipovolemie.PERICARDITELE • Examenul obiectiv • Distensia jugularelor – aspect caracteristic la jugulograma• Puls paradoxal. hemoragic • hepatomegalie . femurale si carotide • In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS – Apare si in alte situatii: » BPOC. soc septic.

Toracic.element mai predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal .nu aduce elemente definitorii pt tamponada – ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana • Fenomenul alternatei electrice a QRS – Ecocardiograma • Permite documentarea pericarditei • Cuantificarea cantitatii de lichid • Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica si hipotensiune arteriala • Mase compresive altele decat lichidul pericardic • Elemente de diagnostic » Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept .PERICARDITELE.tamponada cardiaca EXPLORARI – Rx.

imunodeficienti – Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa. biopsie osoasa). ± pneumonie – CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI TBC – DG TARDIV. ficat. streptomicina • cortizon • .PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • VIRALE – Context viral. biopsie pericardica – Sustine dg. desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 u/l) – Tratament de lunga durata • 3 chimioterapice: izoniazida.COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA – La pacienti susceptibili pentru infectie. spalatura gastrica. lichid pleural. lichid pericardic. etambutol.

complicat Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB Durere + frecatura pericardica ECG – modificari mascate de infarct Combaterea durerii cu aspirina. in recurente corticoizi . pneumonii – Anticorpi antimiocard – Tratament aspirina. mare. ATENTIE la corticoterapie. febra. pleurita. pericardita. analgezice.PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie • IMA – – – – – – La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA. risc de tamponada • SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE – La 4 saptamâni durere. ibuprofen NU anticoagulante.

dr. Dan Olinic Clinica Medicală I .ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR Conf.

Etiologie
• Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani • Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie fibromusculară • Ateroscleroza obliterantă periferică
localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic • Simptome
• Claudicaţie intermitentă :
– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă)

• Durere de repaus,
– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în stenozele arteriale mai severe

• • • • • • •

Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici Obiectiv: absenţa pulsurilor arteriale, sufluri arteriale, paloare, cianoză, răceală a extremităţii, tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive:

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex (bidimensională+Doppler pulsatil)

• Testul de efort pe covor rulant: • Angiografia

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în ischemia critică, sub 0,5 – identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii fluxului sangvin – modificarea undei pulsului – măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui gleznă-braţ – convenţională cu substanţă de contrast, – prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie

- indicată înaintea deciziei unei intervenţii de revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), deoarece acesta constituie elementul principal de risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză obliterantă periferică • Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine):
– – – – I asimptomatic II de claudicaţie intermitentă III de dureri de decubit IV al tulburărilor trofice

terapie antiplachetară (aspirină.• Tratament • Obiective – Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate (ex. tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc). infarct miocardic. moarte) – Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si păstrarea viabilităţii membrelor • Mijloace – – – – Abzicerea de fumat!!!!! Exerciţii fizice: mers Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului Modificarea factorilor de risc . clopidogrel). betablocante etc) . al hipertensiunii arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

crește • L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) lungă durată).ameliorează indicele de claudicaţie flexibilitatea eritrocitară) • Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină.• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: • Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază. vasodilatator și antiplachetar) . tratament de .scad durerea și facilitează vindecarea ulceraţiilor în ischemia critică • Factori de creștere angiogeni .aflaţi în studiu • Prostaglandine (administrate intravenos.

endarterectomie. indicată – în claudicaţia intermitentă invalidantă. cel de evenimente (îndeosebi cardiace). axilofemural. în leziuni scurte. femuro-femural). cu atitudine în consecinţă . amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale revascularizării) • Se ia în considerare riscul operator. – la diabeticii cu simptome progresive și – la ischemia critică • Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare. ocluzie parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) • Tehnici chirurgicale de revascularizare : – Bypass (aortobifemural. aplicare de stent.• Revascularizarea. aterectomie – Alternativă pentru tratamentul chirurgical.

ce afectează artere medii și mici. mai rar artere viscerale. flebită superficială migrantă. absenţa calcificărilor arteriale Biopsia .leziuni inflamatorii Tratament – Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. colaterale spiralate. Arteriografia : afectare de artere medii/mici. Aglomerare la anumite populaţii (Asia. fenomen Raynaud.• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) Boală inflamatorie. • • • • • • Etiologie necunoscută – Fumatul are un rol foarte important !. de regulă absenţa ateroamelor. – Bypassul se poate încerca. sub 40 de ani. – Afectează de regulă bărbaţii. ale membrelor superioare și inferioare. în cele din urmă. la vase mai mari. în cazuri selecţionate. Clinic: claudicaţie intermitentă. precum și vene. . până la ischemia critică. Europa de Est). Evoluţie progresivă. – Amputaţie. – Antibioticele pot fi utile.

infarct miocardic. • Tratament • Anticoagulant. • • Arteriografia Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat. . tromb pe valve prostetice). mixom – tromboza in situ (pe plăci de aterom. – confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei. anevrism ventricular. cardiomiopatii. paloare. pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului • Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală • Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază. în caz de tromb în vas aterosclerotic sau pe bypass. • aortă .OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ • Cauze : – Embolia. de circulaţia colaterală etc. plăci de aterom rupte) • cord (fibrilaţie atrială. lipsa pulsului. senzaţie de amorţeală. traumatic. sindrom de ischemie acută: durere. compresiune etc) • Clinic. cu origine din: atrial. răcire a extremităţii. artere (anevrism trombozat.

nervoase • Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior. sufluri arteriale etc.coasta cervicală • Tratament • • Evitarea poziţiilor generatoare de simptome Eventual. rotaţia posterioară a umerilor) - .SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC • Compresiune de arteră. proximitatea claviculei de prima coastă etc) • Simptome arteriale (claudicaţie. angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori arteriografia cu substanţa de contrast. Se pot combina cu ecografia duplex. venoase. rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior. venă. • Radiografia . extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului. anomalii de scalen anterior. eventual tulburări trofice). în defileul toracic • Cauze: coastă cervicală. relevă simptomele de ischemie. nervi. fenomen Raynaud.

boli mieloproliferative etc) Traumatisme (vibraţii etc) Boli neurologice (siringomielie.primar. • Vasospasmul poate fi . de roșeaţă. discopatii vertebrale etc) Medicamente (derivaţi de secară cornută. idiopatic (boala Raynaud) . Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare).BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire). ateroscleroza) Hipertensiunea arterială pulmonară Boli sangvine (crioaglutinine. urmate. boala Buerger. a degetelor de la mâini sau/și picioare. betablocante etc) . dilatare venulară (cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă). după expunere la rece. la reîncălzire.secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) Boli de colagen (sclerodermie etc) Arteriopatii obliterante (ex.

Boala Raynaud Vârsta la debut Sex Bilateral Simetric Afectarea degetelor de la picioare Modificări ischemice Manifestări sistemice < 40 ani Femei + + + - Fenomenul Raynaud > 40 ani Bărbaţi +/+/= + + .

Tratament • Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece. terazosin) – Fenoxibenzamine. doxazosin. guanetidină – Nitroglicerină . felodipină.aplicaţii locale • Simpatectomie digitală .la nevoie . amlodipină etc) – Alfablocante (prazosin. • Evitarea/tratarea factorilor cauzali • Medicamente: – Dihidropiridine (nifedipină. metildopa.

BOLILE AORTEI
Anevrismul aortic
Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi ale peretelui arterial. Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat de adventiţie. Anevrismul aortei poate fi • - după aspect, fusiform sau sacular • - după localizare, toracic, abdominal

• Etiologie

– degerativă/ateroclerotică – necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie aortică, etiologie familială) – infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), – inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) – traumatică, – disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice
• Tablou clinic – Asimptomatic – Cu simptome:

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, ecografie transesofagiană, angiografie • Evoluţie
• •

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; • insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică.

Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori disecţia aortică) Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: • Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale • Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la
cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia în consideraţie corectarea chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale
• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de
afectarea coronariană și cerebrovasculară

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul
anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 cm.

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

ca primă manifestare. eventual. durere intensă spontană și la palpare Radiologic Ecografic (dimensiune.durere ca singur simptom (în torace. radiologică • • Imagistic – – – – . trombi murali. monitorizarea evoluţiei). în ruptura acută a anevrismului aortic. în "leakeage"-ul din fisura anevrismului. spate inferior. CT.pulsaţii abdominale . RMN. angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă. scrot). • Simptomatic descoperire de masă abdominală pulsatilă sau descoperire ecografică. . rareori. cu unele riscuri) .durere.participă la indicarea corecţiei chirurgicale . asociată de regulă cu hipotensiune arterială.• Diagnostic • Clinic • Asimptomatic. ameninţătoare de viaţă . de obicei prevestitoare de ruptură a anevrismului.

evaluarea atentă coronariană. cardiacă. plasarea percutană de stent în localizările subrenale) • .• Tratament: • Corectarea chirurgicală (proteză. în timp • Betablocantele .utile – în anevrismele simptomatice. în ruptura anevrismului • . care cresc rapid. metabolică etc și abordarea în consecinţă. dat fiind riscul operator crescut în caz de comorbidităţi • In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm.de urgenţă.electivă. • La candidaţii la corectarea chirurgicală. cerebrală. monitorizare imagistică neinvazivă.5 cm . indiferent de diametru – în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5.

• • • • • SINDROAMELE AORTICE ACUTE Ruptura aortei Disecţia aortei Hematomul intramural Ulcerul aterosclerotic penetrant .

cu insinuarea masivă și progresivă a sângelui în media aortei. în aval. . cu apariţia unui fals lumen aortic. Pot fi comprimate structuri periaortice. • Se poate produce ruptura aortei. • Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum. prin care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic adevărat. la nivelul aortei descendente.• Disecţia aortei • Constă din ruptura intimei aortice. • Uneori. • Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor artere ce se desprind din aortă. uneori în pericard sau pleură. se produce și o a doua ruptură a intimei. • Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei insuficienţe aortice.

traumatismele aortei Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu • reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală. • formarea și progresiunea. digestive. renale) – fenomene compresive periaortice – indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. cordului. coarctaţia aortei. • pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial. pleură. bicuspidia aortică.• Etiologie • • Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială. cu – obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului. boli aortice inflamatorii. necroza chistică a mediei aortice. . a hemoragiei mediale. în aval și uneori în amonte. membrelor. pericard).

• sincopă. stare generală de slăbiciune.• Diagnostic clinic • Durere atroce. • indicii de compresiune periaortică. de obicei în torace (anterior sau interscapular). aspect general de șoc. • indicii de ischemie – – – – – cerebrală sau medulară. – ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice. în funcţie de arterele obliterate acut. renală etc. • hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau hipotensiune arterială. coronariană. • absenţa unor pulsuri arteriale. • indicii de hemopericard. mezenterică. în funcţie de sediul rupturii intimale. • apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică. • transpiraţii. a membrelor. dispnee. – localizată iniţial. colecţie pleurală .

localizarea disecţiei pe aorta ascendentă. formarea de trombi.• Diagnostic imagistic: • Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal flap). insuficienţa aortică. falsul lumen aortic.sensibilitate 98% și specificitate .sensibilitate 60-85%. utilă mai ales în • Ecografia transesofagiană . identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente toracice. dar nu și a arcului aortic • Ecografia transtoracică . comunicarea dintre lumenele aortice adevărat și fals. Ecografia este frecvent suficientă pentru stabilirea diagnosticului. hemopericardul. dilatarea aortei. mai puţin utilă pentru localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 90%.

insuficienţă renală) . • Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic. cu specificitate și sensibilitate de 90%. prezenţa datelor oferite de tehnicile neinvazive.foarte exacte în diagnosticul pozitiv și topografic. cu precizarea caracterului descendent ori ascendent al disecţiei. dar rareori poate identifica un infarct miocardic secundar compresiei coronariene. colecţie pleurală etc.• CT și RMN . • Aortografia este mai rar utilizată. Hematocritul poate scădea. dar variabil de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. în • Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata lărgirea mediastinului. Pot apărea indicii biologice de suferinţă viscerală (ex. Pot oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic penetrant. RMN poate identifica fluxul sangvin.

cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) • Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie • • • Mortalitatea este ridicată. Prognosticul unor disecţii de aortă descendentă poate fi mai favorabil. cu sau fără interesarea aortei descendente Tipul B. .• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: • • • Tipul I. obstrucţia arterelor vitale. cu progresia distală a disecţiei aortică: Tipul A. cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala). zona periaortică. în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă. cu ruptura intimală în aorta ascendentă. Moartea se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic. pleura stângă. mai ales în disecţia aortei ascendente. în care disecţia este limitată la aorta ascendentă Tipul III. dar cu progresiunea disecţiei în aorta descendentă Tipul II.

labetalol verapamil. Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B • • In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul hipertensiunii arteriale. se iau măsuri de scădere a • • Corecţie chirurgicală de urgenţă. presiunii arteriale și frecvenţei cardiace. Dacă e interesată valva aortică. obliterări de ramuri arteriale aortice majore. pentru reducerea stresului parietal aortic: – – – – betablocante intravenos nitroprusiat de sodiu.• Tratament • • Asistenţă de mare urgenţă contractilităţii cardiace. . interpunere de grefon. pericol de rupere. dispozitiv valvă+grefon. durere ce continuă). RMN) pentru detectarea propagării/expansiunii. observaţie imagistică (CT. diltiazem enalaprilat intravenos In absenţa hipotensiunii arteriale. Proceduri: excizia “intimal flap”. imediată sau cât de curând. obliterarea falsului lumen. în NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare .

• Clinic: livedo reticularis. hipertensiune arterială. degete albastre ale picioarelor. eozinofilie trecătoare • Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică • Tratament: antiagregante. statine. creștere a VSE.• Ateroembolismul aortic • Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral. periferic. anticoagulate orale (?). pulsuri palpabile. tratament chirurgical al sursei . renal • porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb. insuficenţă renală.

• . precum și tehnici reparatorii și de revascularizare chirurgicale ori intervenţionale . cu celule gigante. vasculite asociate cu ANCA. ocluzie a aortei si ramurilor sale. insuficienţă aortică. sindroame aortice acute. biologice și histopatologice particulare ale bolilor de fond • Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii. antiinfecţioase.infecţioase: sifilitică etc • Inflamaţii ale aortei • Se pot manifesta prin anevrisme aortice. • . • În contextele clinice. • .sindromul Behçet.reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27.• Aortitele • -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu.

panarterită. hiperplazie intimală. cu obstrucţii arteriale. în final fibroză. febră.glicocorticoizi eventual utili în faze acute. • In stadiul cronic. localizări posibile și la aorta toracică și abdominală. eventual celule gigante. cu celule mononucleare. • Tratament .• Arterita Takayasu • Boală inflamatorie . stare de rău. claudicaţie intermitentă a membrelor superioare • Prognostic rezervat. • Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor. . ischemie cerebrală. de unde și numele de "boala fără puls"). Intervenţii de revascularizare. îngroșare de medie și adventiţie. • Predomină la femei • In stadiul acut. sincopă. slăbire ponderală etc.

Sorin Crişan Clinica Medicală V . dr.TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Conf.

a unei mase solide (tromb) formate din componente ale sângelui . în lumenul uneia sau mai multor vene profunde. în timpul vieţii.DEFINIŢIE Apariţia.

EPIDEMIOLOGIE Adulţi: incidenţă 0. prevalenţă 1% Oncologie: 20% Subestimare !! .2-1‰/an Vârstnici: incidenţă 10‰/an.

repaus la pat > 3 zile.ETIOPATOGENEZĂ. istoric de boală tromboembolică. antepartum Etiologie neprecizată: 40%!! . poziţie şezând prelungită (avion > 4-8 ore. postpartum. cancer/chimioterapie. > 3000 km). vârstă înaintată. FACTORI DE RISC TROMBOTIC Puternici (odds ratio > 10) Fractură (şold. leziuni medulare Moderaţi (odds ratio 2-9) Intervenţii artroscopice (genunchi). terapie de substituţie hormonală (estrogeni). Protezare (şold. operaţii/traumatisme majore. insuficienţă cardiacă/respiratorie. membru inferior). suprapondere/obezitate. paralizie Slabi (odds ratio < 2) Chirurgie laparoscopică. trombofilie ereditară/dobândită. genunchi). varice.

SIMPTOMATOLOGIE Posibil Absentă !! Simptome Durere Semne Edem (foto) Godeu prezent Cianoză de tip periferic Vene superficiale dilatate Tegumente calde Manevra Homans (sensibilitate 50%) Manifestări de embolie pulmonară .

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS Se acordă câte un punct fiecărui parametru: Cancer (tratament actual/< 6 luni sau metastaze) Paralizie/pareză sau imobilizare gipsată recentă Imobilizare la pat > 3 zile/operaţie majoră <1-3 luni Sensibilitate localizată pe traiectul venelor profunde Tumefiere a întregului membru inferior Diferenţă de circumferinţă a gambelor > 3 cm Semnul godeului prezent Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice Istoric de tromboză venoasă profundă Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil Probabilitate: Înaltă (mare): > 3 puncte Intermediară (moderată): 1-2 puncte Redusă (mică): ≤ 0 puncte .

APTT Hemoleucogramă Probe renale/hepatice Trombofilie Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) Flebografia .INVESTIGAŢII PARACLINICE Obiective Confirmarea suspiciunii clinice Monitorizarea tratamentului Depistarea etiologiei Mijloace Examenul sângelui D-dimeri INR.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC Scor de probabilitate Wells < 2 Prima investigaţie: D-dimeri Negativi → infirmarea diagnosticului clinic Pozitivi → ultrasonografie Pozitivă → tratament Negativă → infirmarea diagnosticului clinic Scor de probabilitate Wells ≥ 2 Prima investigaţie: Ultrasonografie Negativă → D-dimeri Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub tratament cu AINS sau flebografie (în caz de probabilitate înaltă) Pozitivă → tratament .

acută.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă. subacută. formaţiuni înlocuitoare de spaţiu) .în funcţie de aspectul ultrasonografic) Tromboflebită superficială (safenă internă/externă) cu interesarea crosei Chist popliteu (foto) Insuficienţă venoasă cronică/ sindrom posttrombotic Compresie (sindrom Cockett. sindrom de arcadă soleară. veche .

a 4 mecanisme Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) Restricţie (complianţă parietală redusă) Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) Suplinire prin circulaţia superficială (flux continuu) Embolie pulmonară 10% (la debut) ~ 50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) ~ 50% (în absenţa tratamentului) .EVOLUŢIE Vindecare fără defect Vindecare cu defect Sindrom posttrombotic (după > 2 luni de la debutul clinic): ~ 48%! Asociere. în grade variate.

dalteparină. Durată < 28-35 zile . rivaroxaban) sau inhibitori direcţi de trombină (dabigatran) ± ciorapi sau compresie intermitentă.PROFILAXIE Nivel de risc Redus (<10%) Moderat (10-20%) Mijloace (nefarmacologice/farmacologice/combinate) Mobilizare precoce Bandaj/ciorapi elastici (dacă indicele de presiune sistolică gleznă-braţ permite) sau compresie pneumatică intermitentă sau heparină cu GM mică (low molecular weight heparin – LMWH: enoxaparină. acenocumarol) sau inhibitori selectivi de factor Xa (fondaparinux. tinzaparină) sau heparină nefracţionată (unfractioned heparin – UFH) Înalt (20-40%) LMWH sau UFH ± ciorapi sau compresie intermitentă Foarte înalt (40-80%) LMWH sau UFH sau antivitamine K (warfarină.

Precauţii. Efecte secundare. Antidot. alcool. alimente. În caz de localizare extinsă iliofemurală. Antivitamina K din prima zi de heparinoterapie. Antidot.Anticoagulante Tromboliză (pe cateter/sistemică) sau trombectomie Filtru cav Mobilizare precoce S. Durată ≥ 5 zile. Ulcer venos: toaletă. Continuare cu anticoagulante În caz de risc de embolie crescut Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg la gleznă)≥ 2 ani Ciorapi elastici timp nedefinit. Efecte secundare. sulodexide. Contraindicaţii. Ţintă INR 2-3. Durată ≥ 3-6 luni în funcţie de raportul risc/beneficiu. . Interacţiuni cu medicamente.postrombotic TRATAMENT LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu monitorizare APTT sau în doză fixă) sau fondaparinux sc. pentoxifilină 1200 mg/zi.

ARTROZELE Sef lucrari dr. Silviu Iobagiu Clinica Medicală III .

deformare. sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare • -clinic: durere.Definiţie • Artrozele: • -sunt artropatii cronice care afectează articulaţiile periferice sau vertebrale • -morfopatologic: leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular. cu interesarea osului subcondral. limitarea mişcărilor în articulaţiile afectate .

80% din populaţie este afectată • Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte numai prin examen anatomopatologic.Epidemiologie • Cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor • După vârsta de 35 ani. . urmat îndeaproape de examenul clinic. iar după vârsta de 55 ani. 50% din populaţie are leziuni artrozice. Modificările radiologice sunt vizibile doar în faze mai avansate ale bolii.

noxe profesionale (inclusiv sportul de performanţă). . boli de sânge.Clasificare • artroze primare (idiopatice) • artroze secundare: mai frecvent monoarticulare. boli metabolice. boli endocrine. Sunt generate de: traumatisme. inflamaţii. boli neurologice. boala Paget. tulburări de dezvoltare. depuneri de cristale.

Etiologie • Artrozele au etiologie multiplă: • • • • • • • • -predispoziţie genetică -traumatisme -inflamaţia -factori biochimici -metabolici -mecanici -de mediu -vârsta avansată .

. cu scăderea rezistenţei la presiuni mecanice normale • În majoritatea cazurilor.Patogeneză • -teoria mecanică: exces de presiune exercitat pe un cartilaj normal • -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic. tulburările biochimice şi agresiunile mecanice sunt asociate.

scăderea producţiei de substanţă fundamentală. osteoscleroză subcondrală. fisuri la suprafaţa cartilajului • 2. sinovite secundare • 3. ulceraţia cartilajului. ruptura fibrilelor de colagen. modificări regresive ale condrocitelor. osteofibroză marginală .Morfopatologie (I) • 5 faze: • 1.

cu caracter reparator prin ţesut cicatriceal de granulaţie care umple zonele erodate ale cartilajului artrozic • Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial . comunicare între cavitatea articulară şi spaţiul medular al osului • 5. deschiderea canalelor Havers. remodelarea conjunctivă a articulaţiei.Morfopatologie (II) • 4.

Tablou clinic • iniţial: senzaţie de înţepeneală. de scădere a puterii • stadiul manifest: -durere -redoare articulară de 5-30 minute -tumefacţie articulară -deformări articulare -crepitaţii .

dureri paraarticulare . redoare articulară.Tablou clinic . limitarea mişcărilor. tumefiere. limitarea mişcărilor • Artroza activată: artralgii.stadii • Artroza latentă: manifestări clinice absente (numai modificări anatomopatologice) • Artroza manifestă: artralgii. redoare articulară. revărsat articular • Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea marcată a mobilităţii articulare.

Tablou clinic • Triada precoce: -durere la începutul mişcării -durere de oboseală -durere de solicitare • Triada tardivă: -durere de durată -durere nocturnă -durere musculară (locală) .

Forme clinice • artroza generalizată: predispoziţie familială. genunchi) • artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale mâinii . la femei. cu noduli Heberden şi Bouchard • artroza articulaţiilor mari (coxofemurală.

Forme clinice • După localizare: -coxartroza -gonartroza -artrozele mâinii şi ale piciorului -spondiloza cervicală. dorsală. lombară .

Examenul radiologic • Semne primare: -îngustarea interliniei articulare. până la dispariţie -osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau pseudochisturi -osteofite Semne secundare: -osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) -subluxaţii -dezaxări .

evoluează cu dureri şi “activări” episodice • Progresia bolii este accelerată de: -vârsta înaintată -obezitate -afectarea artrozică generală sau pluriarticulară -slăbirea musculară -prezenţa de cristale în articulaţie -solicitări mecanice vicioase necorectate -neuropatii periferice (diabet.Evoluţie • Artroza nu este o suferinţă continuă. etilism cronic) .

Diagnostic elemente clinice examen radiologic computer-tomografie examen ultrasonografic: leziuni periarticulare scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 99mTc • RMN • microradiografie • • • • • .

846 ai condroitinsulfatului • -markeri catabolici: • Pentru os: colagendezoxipiridinolina • Pentru cartilaj: keratansulfatul. 7D4. sialoproteina osoasă • Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C. neoepitopii 3B3.Diagnostic • -markeri anabolici: • Pentru os: osteocalcina. raportul condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4 .

Profilaxie • Recunoaşterea şi tratarea corectă. la timp. a stărilor preartrozice: • • • • • • Coxa valga Coxa vara Genu varum Genu valgum Osteocondrita disecantă Meniscopatii .

Tratament • În artrozele latente şi în intervalele asimptomatice. atrofiilor musculare. tratamentul cu AINS sau corticoizi nu este recomandabil. a deformaţiilor articulare . • Combaterea durerii • Restabilirea mobilităţii funcţionale satisfăcătoare • Prevenirea contracturilor.

AINS (ibuprofen. naproxen). inhibitori de COX2 (celecoxib). unguent cu capsaicină.Tratament • • • • • Tratament etiologic: -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare -scădere ponderală în caz de obezitate Tratament simptomatic: -analgetice (acetaminofen). corticosteroizi intra. infiltraţii locale cu anestezice locale . miorelaxante.sau periarticular.

masaje • Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje) . terapie funcţională.Tratament • Tratament de substituţie a cartilajului: • -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. derivaţi mucopolizaharidici • Electroterapie • Termoterapie • Röntgenterapie • Balneoterapie.

Tratament • Irigarea abundentă a articulaţiilor (de exemplu. inclusiv pentru stările preartrozice . la genunchi) pentru îndepărtarea detritusurilor intraarticulare • Îndepărtarea artroscopică a resturilor de cartilaj rupt intraarticular • Tratament ortopedic chirurgical.

2002 3. 17th Ed. Gherasim L (sub red). Patologia aparatului respirator. Vol I. Harrison’s Principles of Internal Med. Univ. eMedicine-Pulmonology . Bucureşti. McGraw-Hill. Med. Mircea P şi colab. Medicină Internă. Ed. Med.Bibliografie aparata respirator: 1. “Iuliu Haţieganu” 2005 2. Ed. 2008 4.

Medicina Interna vol II. Gherasim L (sub red). Ed. Olinic N si colab. 2002 4. eMedicine: Cardiology . 2005 2. Boli cardiovasculare si metabolice. Cardiologie. Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed Medicala.Cardiovascular 1. Bucuresti. 16th Edition. 2002 3.BIBLIOGRAFIE . McGraw. Cluj-Napoca.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->