Sunteți pe pagina 1din 14

#

Insufi cien(a respiratorie

CURS 15

INSUFICIENTA RESPIRATORIE (IRP) Insuficien{a respiratorie * sindrom care rezultd din incapacitatea aparatului respirator de a-gi indeplini func{ia sa principal5 care const[ in asigurarea schimburilor gazoase adecvate intre aerul alveolar gi capilarele pulmonare, in repaus qi la efort. in
aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator qi conexiunile sale neuro-umorale, cdile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracicd, clile respiratorii superioare qi pldm0nii. Din punct de vedere funcfional, Irp se caracterizeazdprin scdderea Paoz sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau frrd cregtereaPaso2 peste valorile normale.

Mecanismele hipoxemiei:

Alterarea raportului ventilafie/perfuzie (V/Q) V, ventilalia alveolarl = 4 I de aerlminut Q, perfuzia pulmonard = 5 I de sdnge/minut V/Q = 9,3 2. Hipoventila{ia alveolarl - hipoxemia se asociazd intotdeauna cu hipercapnie. 3. Alterarea capacitllii de difuziune pentru Oz - se produce in condiliile unei afectdri

1.

4. $untul intra-pulmonar dreapta-stflnga se produce in doud eventualitIli


alveolard).

severe a membranei alveolo-capilare gi se manifestd de obicei la efort sau atunci cdnd concentrafia Oz in aerul inspirat este scdzutd (altitudine).

principale: a) prezen[a de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor unitdli pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinozd Hipercapnia este produsi in special prin hipoventilalie alveolard. Tulburdrile V/Q qi gunturile dreapta-stdnga pot produce rar hipercapnie deoarece ventila{ia alveolarl cre$te gi corecteazd mdrirea PaCOz. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, datd fiind puterea mare de difuziune a COz comparativ cu Oz.

TULBURARI ALE VENTILATEI

HIPOVENTILATIA

1. Defini{ie qi etiologie Hipoventilafia alveolard existd prin definilie cdnd Pacoz depSgeqte valoarea normald de 37-43 mm Hg; in clinicd insl sindroamele de hipoventila[ie alveolarl se caracterizeazd printr-o valoare aPacoz intre 50-80 mmHg. Etiologia hipoventilaf iei - tab 24. 2. Fiziologie gi date clinice Elementul patognomonic al hipoventila{iei alveolare il reprezinti cregterea Pcoz alveolar (PAcoz) qi in consecin![ a P662 arterial[ (Pacoz). Consecinje: - acidozarespiratorie, - cu mecanisme compensatorii: creqterea bicarbonatului plasmatic Ai scdderea clorului, - scidere obligatorie a PAoz + hipoxemie. Manifestlrile clinice ale hipoxemiei :

Insufi cienfa respiratorie

cianozd, stimularea eritropo ezei -+ policitemie secundard.

Combina(ia hipoxemie cronicd + hipercapnie poate induce vasoconstricfie pulmonard, -+ hipertensiune pulmonarl -+ hipertrofie ventriculard dreaptd -+ insuficien(d cardiacd congestivS. In hipoventilalia alveolard, alterarea gazelor din sdngele arterial se amplificd in timpul somnului producdnd: - hipercapnie nocturnl -+ vasodilatalie cerebral[ -> cefalee matinald; - alterarea calit[1ii somnului -+ obosealS matinald, somnolen![ diurn6, confuzie mentald, afectarea funcfiilor intelectuale. Diagnostic l. In funcfie de nivelul la care se produce afecfiunea: . sistemul de control metabolic al respirafiei Acegti pacienfi, la care sistemul neuromuscular qi aparatul ventilator sunt intacte, de reguld hiperventileazd voluntar generdnd: - o presiune muscularl inspiratorie gi expiratorie (PI,,u*, PE.u*) impotriva clilor aeriene obstruate normal6, - volume pulmonare gi debite respiratorii evidenliabile pe o spirogram[ de rutin[ normale, - rezistenfd gi complian!5 normale, - gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)P62 normal. Sunt afectate in schimb, in sensul reducerii lor: - rdspunsul la stimulii chimici (COz, hipoxie), - electromiogramadiafragmaticS(EMGdi), - presiunea la gur6 generatl dupl 0,1 s de inspira{ie impotriva cdilor aeriene obstruate (P.1), - volumul ventilat pe minut, - hipoventilalia in timpul somnului se agraveazd. . sistemul neuromuscular - toate testele dependente de activitatea musculard (voluntard sau ca rdspuns la stimulii metabolici) sunt afectate: - scdderea rdspunsului la stimuli chimici (COz, hipoxie), - pacienlii sunt incapabili sd hiperventileze voluntar gi ?n consecinld sE genereze o presiune a muqchilor respiratori, volume gi debite normale, - cel pufin in stadiile precoce ale bolii, rezistenla gi complianfa precum qi gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale. . aparatul ventilator (perete toracic, pl6mdni, cdi aeriene) Implicd de reguld modificdri la nivelul gazelor sdngelui. Deoarece rezistenfa gi complianla sunt deasemeni afectate, toate testele dependente de ventilalie (fie ea voluntard sau ca rdspuns la stimulii chimici) sunt anormale: - modificarea rezistenlei sistemului respirator gi a complianlei, - creqterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, - teste spirometrice de rutind precum gi r6spunsul ventilator la stimuli chimici anormale, Deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele activit5tii musculare gi forfei, care nu depind de cdile aeriene, sunt normale (P.1, EMGdi, PIru*, PEru*).

4. Tratament

Insufi cien{a respiratorie

Individualizat in funcfie de: - particularitdlilepacientului, - circumstanle, - boala debazd. Obiective gi metode: - corectarea alcalozei metabolice; - administrarea de oxigen suplimentar -> atenuarea hipoxemiei, policitemiei gi hipertensiunii pulmonare, dar poate agrava retenfia de COz gi simptomele neurologice asociate; - agenfii farmacologici care stimuleazi respirafia (in particular progesteronul) sunt benefici la unii pacienli, dar in general rezultatele nu au fost mullumitoare; - ventilalie mecanicd asistatd la unii bolnavi cu boli de conducere gi neuromusculare. Dacd hipoventilafia este severd, tratamentul trebuie efectuat 24 de ore, cei mai mulli bolnavi necesitd insd asistarea ventilaliei numai in timpul somnului. Pentru acegtia din urmd se preferd ventila[ia intermitentd cu presiune pozitivd prin intermediul unei mdgti nazale (CPAP); - electrostimularea diafragmatic[ prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii, dar cu neuron motor periferic intact. Aceastd manevrd este contraindicatd la bolnavii ce prezintd afectarea nervilor gi muqchilor respiratori. Ei beneficiazdinsd de ventilalie intermitent[ cu presiune negativd cu ajutorul unui aparat de respiralie artificial[, sau de ventila{ie intermitentd cu presiune pozitivd prin traheostomie sau mascd nazald; - hipoventilafia de tip restrictiv generatd de modificlri la nivelul peretelui toracic poate fi tratatd cu ventilalie intermitent[ nocturnd cu presiune pozitivd prin intermediul unei m[qti nazale sau traheostomie.

SINDROAME DE HIPOVENTILATIE 1. Hipoventila{ia alveolari primarl (HAP) Definilie - boal6 de cauzd necunoscutd caracterizatd prin:

hipercapnie cronic6,

hipoxemie,

in absen{a unei afecfiuni neuromusculare identificabile

sau a unei

tulbur[ri

mecanicii ventilaf iei. Ipoteze privind etiologia: defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiraliei, factori genetici. Prezentare clinic6: mai frecvent la bdrbafii intre 20-50 ani; debut insidios, boala fiind relevatd cel mai ades de administrarea de sedative

gi anestezice;

semne gi simptome: oboseald, somnolenld pe parcursul zilei, tulbur[ri ale somnului, cefalee matinald; eventual cianozd, policitemie, hipertensiune pulmonar6, insuficienld cardiac[ congestivd. in stare de veghe bolnavii menfin o respirafie ritmic6, degi nivelul ventilaliei este sub normal. Deteriorarea

lnsufi cienla respiratorre

ventilaliei cu frecvente episoade de apnee gi hipopnee centrald apare in cursul somnului, cdnd respirafia este dependentd de sistemul metabolic de control; - in ciuda unei modificdri severe a gazelor sAngelui, bolnavii nu prezintd de reguld dispnee, fapt explicat probabil prin existenfa unor tulbur[ri la nivelul chemoreceptorilor qi al cdilor de conducere; ' frziopatologie: cheia diagnostic5 in HAP este acidoza respiratorie cronic6, in absenla hipotoniei mupchilor respiratori gi a afectlrii mecanicii ventilafiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar, reducdnd Pcoz la nivele normale sau chiar subnormale, hipercapnia nu poate fi demonstrat[ pe o singur6 probd de sdnge, astfel incdt numai nivelul crescut al HCO3- alrage aten(ia asupra afecliunii debazd; - tratament: unii bolnavi rdspund favorabil la medicafia stimulantd a respirafiei qi la oxigenul suplimentar. Majoritatea bolnavilor necesit[ insd ventilafie mecanicd asistatd, suficientd pentru cei mai mulli numai in cursul somnului. 2. Afec{iuni neuro-musculare Fiziopatologie - v. mai sus Etiologie -Tabel24 in general insd, afec{iunile neuromusculare nu conduc la hipoventilalie cronicd decdt dacd existd o hipotonie semnificativd a diafragmului, manifestat5 prin: . Clinic

Paraclinic - deteriorarea rapidd a ventilafiei in cursul manevrei de ventilafie maximi voluntard qi reducerea PI.u* gi PE-u*i - investigafii mai sofisticate: reducerea sau absenfa presiunilor transdiafragmatice, calculate prin mdsurarea simultand a presiunilor esofagiand gi gastricd; reducerea rdspunsurilor diafragmului la stimularea transcutand a nervului frenic mlsurate pe electromiogramd; hipopnee gi desaturare a oxigenului arterial in cursul fazei de somn paradoxal (migcdri oculare rapide), fazd in care existl o inhibifie fiziologicd normald a tuturor mugchilor respiratori non-diafragmatici qi respiralia devine in mod critic dependent[ de activitatea diafragmului; - tratament - tratamentul bolii de bazd atunci c6nd este posibil gi ventila(ie asistatd mecanic. 3. Sindromul obezitate-hipoventilafie Fiziopotologie: greutatea in exces la nivelul cutiei toracice gi a abdomenului -+ reducerea complian{ei peretelui toracic -+ capacitatea rezidual[ funcfional5 (insemn6nd volumul pulmonar la sfdrgitul expirului) se reduce, in special in pozilia culcat -+ o importantd consecin!5 a respirafiei la volume reduse este ci unele cii aeriene, in special cele de la

ortopnee, migcdri paradoxale ale abdomenului in pozilia de decubit dorsal, migcdri paradoxale ale diafragmului eviden{iate prin fluoroscopie.

baza pl[mdnilor, pot fi inchise-+ hipoventilalia bazelor pulmonare gi cregterea gradientului (A-a)P62. Cu toate acestea, la majoritatea obezilor, conducerea la nivelul
centrilor respiratori este compensator crescutl pentru a men{ine o Pacoz normalS. Numai o micd parte dintre obezi dezvoltd hipercapnie cronicd, hipoxemie gi eventual policitemie, hipertensiune pulmonard gi i n sufi ci en\d car diacl dreaptd.

lnsufi cienfa respiratorie

Sindromul Picht,ick: - somnolen{[ in timpul zilei, - sindrom de apnee in somn de tip obstructiv de regul6, sau, in lipsa acesteia, hipoventilafie in cursul somnului, - cei mai mulli dintre bolnavi prezintd afectarea, mogtenitd sau c6gtigat[, conducerii la nivelul centrilor respiratori, precum gi un grad moderat de bronhoobstrucfie, legat de reguli de fumat; - mdsuri terapeutice: scddere ponderal5, stoparea fumatului, eliminarea sindromului de apnee in somn de tip obstructiv, stimularea farmacologicd a respiraf iei (progesteron).

HIPERVENTILATIA $I SINDROAMELE SALE

1. Defini{ie qi etiologie Hiperventilalia alveolar6 se define$te prin Pacoz<37-43 mmHg. Hiperventilalia nu este sinonim[ cu hiperpneea, care se referd la cregterea volumului ventilat pe minut, frrd referire la valoarea Pacoz. Etiologie - Tabelul 25. Mecanisme ce conduc la cregterea ventilafiei: - hipoxemia -+ stimularea chemoreceptorilor periferici, - in unele boli pulmonare gi in insuficien(a cardiacd cregte ventila{ia prin stimularea receptorilor vagali aferenli din pl[m6ni qi cdile respiratorii, - acidoza metabolicd, un potent stimulant respirator, excitd at6t chemoreceptorii periferici cdt qi pe cei centrali gi cregte sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistentd, - sc5derea debitului cardiac ai hipotensiunea stimuleazd chemoreceptorii periferici gi inhibd baroreceptorii, - in insuficien(a hepaticd se produce hiperventilalia ca urmare a stimulilor metabolici ce acfioneaz[ la nivelul chemoreceptorilor centrali gi periferici, - in bolile neuro-psihice modificdrile se produc chiar la nivelul sistemului de control al respirafiei, - unele droguri ac[ioneazd prin stimularea chemoreceptorilor centrali gi periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali, - hiperventilafia este normald in sarcind qi apare ca urmare a efectelor progesteronului qi a altor hormoni ce ac[ioneaz[ asupra neuronilor respiratori. 2. Fiziologie qi date clinice - cel mai frecvent simptom este dispneea, care nu coreleazd insl cu gradul de hiperventilalie; - hiperventilalia poate fi beneficd la pacien(ii hipoxemici, deoarece hipocapnia alveolard se asociazi cu o cre$tere a presiunii alveofare gi arteriale a 02; - hiperventilalia are efecte negative in special cdnd alcalemia asociat5 cu hipocapnie poate produce simptome neurologice: amefeli, tulburdri de vedere, sincop[ gi atac cerebral (secundar vasoconstricfiei cerebrale), parestezii, spasm carpopedal, tetanie (secundard sciderii calciului liber), hipotonie musculard (secundard hipofosfatemiei). Alcalemia sever[ poate induce deasemenea aritmii cardiace, ischemie miocardic[, precum gi sindrom de apnee in somn de tip central.

Insufi cienla respiratorie

3. Diagnostic

scddereaPas62, valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor in doul grupe: l) cu alcalozd respiratorie primard (creqterea pH); 2) cu acidozd respiratorie primarl
(scdderea pH),

modificareaPaq2 gi a gradientului (A-a) Po2, c&ta prin valoarea lor dau relalii
asupra

bolii

de bazd,

mlsurarea PAcoz qi a ventila{iei in cursul somnului este util5 in cazul hiperventilafiilor suspectate ca psihogene, deoarece acegti bolnavi nu hiperventi le azd in cursul somnului. Cele mai frecvente cauze de hiperventilafie aparent inexplicabild sunt: - bolile pulmonare vasculare (in particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie, cre$terea gradientului (A-a)P62 qi men{inerea hiperventilaliei in cursul exerciliului; - hiperventilalia psihogenl sau anxioasd: bolnavii se pldng de dispnee in repaus gi nu in cursul efortului, gi de necesitatea de a suspina frecvent. in cursul efortului u$or sau moderat hiperventila{ia dispare qi gradientul (A-a)PO2 este normal, dar alura ventricular[ gi debitul cardiac pot s[ cresc[ in concordant[
cu nevoile metabolice.

reducerea HCO3- stabilegte natura cronicl a bolii gi cauza ei organicd,

4. Tratament

av6nd de cele mai multe


tratamentul bolii de bazS;

ori

consecinle clinice minore este suficient

- la bolnavii cu manifest[ri clinice de alcalemie, -

inhalarea unei mici concentrafii de CO2 poate fi benefic[; la bolnavii cu anxietate sau hiperventilalie psihogend, este uneori suficient sd li se explice ce se int6mpl6 cu ei, allii necesit6 insd tratament specific.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA (SDRA)

1.

Defini{ie

Caracterizat prin:

leziuni alveolare difuze, acumularea unui edem pulmonar proteic. Criteriile de definire ale SDRA au evoluat in cursul ultimilor 30 de ani. Inilial, definirea implica 3 criterii: - hipoxemie sever6, - scdderea complian{ei pulmonare, - infiltrate pulmonare difuze. Odatd cu cregterea utilizdrii cateterismelor arteriale pulmonare gi a importan{ei

cregterea permeabilitSlii membranei alveolo-capilare,

serviciilor de terapie intensiv[, SDRA

a fost notat ca forma "noncardiogenici"

edemului pulmonar acut. Odat[ cu recunoagterea faptului ci SDRA este forma severl a unui larg spectru de afecliuni pulmonare, a fost propusd o definire de cdtre American-European Consensus Conference, uniform acceptat[ actual :

Insufi cienla respiratorie

Paa2,Fio2<200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP); NOT,4: Poo, - presiune parliald a 02 in sdngele orterial; Fioz * concentralio fraclionald a oxigenului tn oerul inspirat; PEEP - expirulfinal in presiune pozitivd infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonar[ frontal6 toracicd; presiunea pulmonard arteriald de inchidere < 18 mm Hg in absen{a semnelor clinice de hipertensiune atriald stdng6.

2.

Caracteristiciclinice

Etiologia - v . tabelul 26 Cel mai precoce semn clinic in SDRA este cregterea frecven{ei respiratorii urmatd la scurt timp de dispnee. Alte caracteristici sunt: cianoza, raluri fine in inspir. Nu existl semne de laborator specifice pentru SDRA, cu exceplia celor legate de boala de bazd, ex: leucocitozd in sepsis sau cre$terea amilazelor serice in pancreatite. Radiologic, aspectul poate fi normal inilial; in evolufie apar infiltrate difuze alveolare sau interstiliale bilaterale. Deqi aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard, examenul CT demonstreazd cd ele sunt de fapt heterogene, cu cregterea densitilii in regiunile dependente. La un pacient cu SDRA secundard unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficienla cardiac[ stdngd. 2. Fiziopatologie SDRA - expresia unor procese sistemice qi consecinla unei supraexprimdri a unor rispunsuri inflamatorii normale. Aceastl cascad[ inflamatorie este divizatdin3 faze: . Iniliere - anumili factori precipitanli (ex: sepsis), stimuleazd at6t celulele imune cdt qi pe cele non-imune sI producd mediatori gi citokine, a$a cum sunt factorul de necrozd al tumorilor (TNF-o) gi interleukina I (IL-1). . Amplijlcare - celule efectoare, cum sunt neutrofilele, sunt activate, recrutate qi refinute in organele {int6 specifice, incluzdnd plSmdnul. IL-8, care este produsd de monocite gi de alte tipuri celulare, joacd un rol important in activarea neurofilelor. Odatd celule efectorii sechestrate in plSmdni, ele elibereazd metabolili de oxigen qi proteaze ce vor acliona in faza urmdtoare. . Leziune - consecinla final5 a activ[rii acestei cascade inflamatorii este alterarea func{iilor unor organe, entitate clinic[ ce se numeqte sindrom disfunc[ional organic multiplu. Mo di/ic dr i /i zi op at o I o gi c e : . Creqterea permeabilitdlii vasculare la proteine -+ cregterea edemului interstifial qi alveolar; . Modificdri la nivelul surfactantului, at6t prin reducerea sa cantitativd datorati lezdrii pneumocitelor de tip II, cAt gi prin modific[ri calitative privind compozilia qi metabolismul + colaps alveolar; . in zonele in care se produc cele dou[ modificdri de mai sus (dependente) scade complianla pulmonar5, zonele nondependente p[strdnd o relativ normalS mecanicd gi un schimb gazos normal; . Scdderea complianlei necesitd ca muqchii respiratori sd genereze o presiune inspiratorie mai mare, conducAnd la o cregtere a travaliului ventilator; . De$i SDRA nu este de regul[ considerat o boal5 a cdilor aeriene, rezistenfa acestora poate fi crescutS datoritd edemului peretelui brongic Ai bronhospasmului mediat de citokine;

Insufi cien{a respiratorie

Rezisten{a pulmonard vasculard gi presiunea arteriald pulmonard pot fi crescute prin urmdtoarele mecanisme : creqterea tonusului mugchilor netezi din peretele vaselor pulmonare, edem perivascular,

trombozlmicrovasculard producerea de factori humorali precum leucotrienele qi tromboxanul 42, care declanqeazd prin ac{iune directd vasoconstricfie. 3. Anatomie patologicl Cele trei faze distincte ce caracterizeazd modificdrile patologice din SDRA acut[ sunt: . Faza exudativd - primele cdtevazile: - la nivelul celulelor epiteliale - neuozd extinsd a pneumocitelor de tip I qi denudarea membranei bazale; - hipertrofia celulelor endoteliale cu ldrgirea joncfiunilor intercelulare; - formarea de membrane hialine compuse din fibrind sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare gi spafiilor aeriene, Trombi de fibrin[ pot fi vdzufi gi in capilarele alveolare gi in arterele pulmonare mai mici; - inflamafieneutrofilic[. . Foza proliferativd - proliferarea unei varietdfi de celule qi rezorblia inflamaliei neutrofilice. Celule cuboidale de tip II gi epiteliu scuamos acoper6 membrana bazald

denudat6.

Faza Jibroasd - frbroza interstilial5 qi rstructurarea extensivd a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chisticl sau in fagure de miere a parenchimului pulmonar, modificdri generatoare de disfuncfii pulmonare cronice sau deces.

4. Tratament Nu existd o terapie specificd care sd corecteze modificdrile de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau rdspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA. Utilizarea unor strategii care vizeazd mecanismele fiziopatologice qi a ventilaliei mecanice in unitalile de terapie intensivl a dus la imbun[tIlirea prognosticului acestor bolnavi.
Ventiluyie mecanicd Modalitd{i de administrare a oxigenului: - prin mijloace neinvazive, ceea ce de reguli nu menline o oxigenare adecvat[, - cei mai mulli bolnavi necesit[ ventilalie mecanicd, al c[rei scop este de a asigura ventilalia qi oxigenarea adecvate funcfiilor tuturor organelor. Complicaliile venti laliei mecanice : - toxicitateaoxigenului, - barotrauma (care include pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat, leziunile alveolare primare). O parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. O alt6 parte insd, rlmdn neafectate qi datoritd unei complianfe crescute primesc o proporlie mai mare din volumul respirat. C6nd aceste volume depigesc valoarea idealS de 10-12 ml/kg, alveolele sunt forlate gi se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale gi endoteliale (alterarea balanlei lichidiene la nivelul plSm6nilor, cregterea permeabilitdtii, leziuni alveolare severe). Toate aceste modificdri gi consecinfa lor, cregterea presiunii alveolare, sunt cunoscute sub numele de volutrauma. Strategii de ventila{ie in SDRA:

lnsufi cienfa respiratone

Hipecapnia permisivd - nu urm[repte o normalizare a Pacoz, ci doar o limitare a presiunilor transpulmonare. in acest context, presiunea cdilor aeriene nu trebuie sA depEgeasci 30-35 cm H2O, iar volumele respirate sd fie mici, aproximativ 6 ml/kg. I Strotegia protectivd pe termen lung - combinS volumele respirate mici cu expirul final in presiune pozitivd (PEEP). Dupd intubare, frac[ia de oxigen inspirat (Fioz) este ini{ial 1,0 gi apoi scade in trepte p6nd la o valoare capabil[ sI men]ind Paozla aproximativ 60 mm Hg. Dacd Pae2 nu poate fi menfinutd la 60 mm Hg cu un Fioz < 0,6 se adaug[ PEEP. Aceasta este o tehnicd prin care sfdrgitul expirului nu ajunge la presiunea atmosferic[, ci la o presiune pozitivd fixatd inilial (se realizeazd practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale, la care, printr-un sistem de reglare se fixeazi valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice gi previne inchiderea acestora, evitdnd astfel aparilia leziunilor alveolare. Deoarece existd riscul unei supradistensii alveolare, este recomandat ca PEEP sd inceap6 de la 5 cm HzO gi sd creascb cu cdte 3-5 cm H2O pdnd la maxim 20-24 cm HzO. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac, ca urrnare a transmisiei presiunii cdilor aeriene la spafiul pleural. in concluzie, nivelul optim al PEEP este cel la care SaOz > 90o/o cu un nivel non-toxic al FiOz < 0,6 9i fbrl a compromite debitul cardiac. Aceast[ tehnicd a imbundtdfit supraviefuirea la 28 de zile iar timpul de ventilalie mecanic[ este mai redus decdt prin tehnica clasic[ a volumelor respiratorii mari care urm6resc normalizarea PaCOz. . Modificarea pozi[iei bolnavului, din pozilia culcat cu fala in sus in pozifia inclinat, permite o distribufie mai uniformd a presiunilor pleurale cu o amelioarare a raportului ventilafie/perfuzie gi un mai bun drenaj postural al secrefiilor. . Inversarea raportului inspir/expir - se defineqte c6nd timpul necesar inspirului il depSgegte pe cel al expirului (I/E > l:l). Acest mod de ventilalie men{ine la nivelul cdilor aeriene principale o presiune mai ridicatd, fapt de importan!5 majord privind oxigenarea. . Ventilalia cu perfluorocarbon - un lichid opac, inert, incolor care leagi qi transportd o mare cantitate de Oz gi COz. C6nd aceastd substan!5 se administreazdin trahee la pacienfii intubafi, ei pot fi oxigenati adecvat gi in siguranli prin metodele de ventila(ie mecanicl curentS. . Refacerea echilibrului volumelor intravasculare Trebuie asigurati o balanld optimd intre restricfia de lichide, care poate provoca hipotensiune gi scdderea perfuziei in organele vitale gi administrare de lichide, care cregte necesarul de oxigen. Efectele diureticelor: - la o scddere micd a volumelor intravasculare corespunde o scddere importantd a apei extravasculare; - atenlie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diurezd viguroasd, mai ales la bolnavii cu PEEP, deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac gi perfuzia organelor vitale; - este ideala menfinerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat. Monitorizarea debitului cardiac qi a presiunii arteriale pulmonare de inchidere (indice care mdsoar[ volumul intravascular)

Insufi cien[a respiratorre

10

prin cateterism pulmonar arterial este o opliune a cdrei necesitate este in


pr ezent insuficient clari fi cati. Terapiemedicamentoasd - Glucocorticoizii - dacd asupra indicafiei lor in SDRA, prin proprietdtile lor anti-inflamatorii, existd un consens, pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului, dozelor adecvate gi duratei de administrare sunt in desfbqurare studi i multicentrice. - Terapia de substitulie a sucralfatului - existd studii asupra SDRA indus de sepsis in care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat in aerosoli, studii care nu au dovedit insd un efect benefic semnificativ al acestuia. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare gi indica!iile. - Inhalarea de oxid nitric - datoritd inactivdrii sale de citre hemoglobin[, produce o vasodilatare selectivd pulmonarl frrd, efecte hemodinamice sistemice. 5. Prognostic Mortalitate inifiald era de 50-70%. Mortalitatea creqte: - la bolnavii peste 65 de ani,

in sepsis,
cdnd se asociazd multiple disfuncfii organice. precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii debazd, tardive (dupd 3 zile): infecfii secundare sau sepsis, insuficienfd respiratorie

Cauze de deces:

persistent[, disfunc{ii multiple de organ. La supraviefuitori, funcliile pulmonare tind sI se normalizezela 3 luni, atingdnd nivelul maxim de corecfie dupd 6 luni de la detubare. Totugi, cca 50Yo dintre bolnavi vor continua s[ prezinte tulburdri, constdnd in disfunc{ii restrictive gi scdderea capacitdlii de difuziune. Se inregistreazd deasemeni o reducere a calitl4ii vielii, in special privind funcfi i le frzice, I a maj oritatea acestor pac i en!i.

SINDROMUL DE APNEE iN SOVTN DEFINITIE $I CLASTFICARE Definilie -prezen[a unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer in dreptul gurii sau nasului in timpul somnului, fiecare cu o duratS de minim l0 sec, apdrute cu o frecvenlI de cel pulin l0 pe ord de somn qi insofite de o diminuare a SaO2 de peste 4Yo fafd de nivelul existent la inceputul apneii.
Epidemiologie: - prevalen\d: 4o/o la bdrbafii de vdrstl medie qi 2% la femeile de aceeagi v0rstd; - mai frecvent la b[rbafi dec6t la femei; - mai frecvent la b[tr6ni dec6t la tineri; - prevalenld mai mare la hipertensivi qi bolnavii cu insuficienld ventricularl stdng[;

Insufi cienfa respiratorie

11

dintre pacien[ii peste 60 de ani, 50% dintre bdrbali gi 40% dintre femei sfordie (ceea ce denotd obstruclia pa(ial6 a cdilor respiratorii superioare) iar jumdtate dintre aceqtia vor dezvolta SARS.

SINDROMUL DE APNEE iN SOU{N DE Trp OBSTRUCTTV (OSA) 1. Patogenie Definilie - ocluzia cdilor aeriene superioare la nivelul orofarinxului.
Couze:

Configura{ia cdilor respiratorii superioare

obstruc(ia faringelui prin anomalii anatomice: micrognalie, retrognalie, hipertrofie amigdaliana qi de vdl palatin, macroglosie, edem post-radioterapie pentru cancer al cavitafii bucale, dismorfism facial; - anomalii anatomice extra-faringiene: obstrucfia de sept nazal, mdrirea adenodelor nazale, rinitd alergicd Modtficdri de complianld ale peretelui faringion - complianfa faringian[ la apneici in expir este mai mare decdt la non-apneici (sforiitori sau normali) in perioada de somn gi veghe. La bolnavii OSA faringele colabeaz[ uqor flasc; sfor[itul poate fi o etapd intermediard intre starea de normalitate gi OSA. Posibil ca dup[ ani de injurie mecanicl prin vibralia lesutului faringian moale datoritd sfor[itului sd se instaleze o tumefiere a fesuturilor moi cu creqterea progresivd a complianlei faringiene qi aparilia OSA. Se adaug[ la acestea gi factorii pozilionali: agrayarca simptomatologiei cdnd trec din decubit lateral in decubit dorsal + tendin!6 de diminuare a dimensiunilor cavitdlii faringiene datoritd modificdrilor de posturd qi Tulburarea sincronizdrii diferitelor grupe musculare in cursul somnului activitatea tuturor mugchilor respiratori diminu6. Alcoolul administrat inainte de culcare este ades un cofactor datoritd influenlei depresive selective asupra muqchilor c[ilor aeriene superioare precum gi scdderii sensibilitdfii muqchilor respiratori. Fiziopatologie qi date clinice Dezorganizarea somnului - din cauza trezirilor care survin dupd fiecare perioad[ de
apnee.

efectului gravitalional.

2.

' .

Somnolenla diurnd -legatd del. dezorganizarea somnului, apreciatd pe numdrul detreziri EEG, numdr care nu este intotdeauna identic cu numdrul de treziri clinice: gradul de desaturare sanguind (SaO2) in cursul fiecdrei apnei compozilia

. .

sdngelui arterial tinde s[ se apropie de cea a sdngelui venos amestecat, descriindu-se hipoxemie gi hipercapnie cu acidozd respiratorie prin hipoventilalie alveolar[ tranzitorie, care se intensificd pdn[ la trezirea bolnavilor. Desaturarea semnificativ[ se consider[ o sc6dere a SaO2 la cel pufin 4o/o fala de cea din stare de veghe. Consecinle nurologice - tulbur[ri de atenlie, - tulbur[ri de memorie, - diminuarea capacitdlii intelectuale. Consecinle cardio-circulatorii

Insufi cienfa respiratorie

t2

bradicardie sinuzald

profundd

este atribuitd stimuldrii hipoxrce

corpusculilor carotidieni qi este suprimatd prin administrare de atropinS, - extrasistoleventriculare, ambele evidenliate prin monitoizare Holter. S-au mai descris: - perioade de oprire sinuzald de 10 sec Ai mai mult, - bloc atrio-ventricular gr II - salve de tahicardie atriald, - aritmiiventriculare, la o SaO2 mai micl de 60Yo. Aceste tulburdri de ritm, corelate cu perioadele de apnee, sunt cauze de moarte subitd in somn, in special la pacienlii cu sd. Pickwick. - in perioadele de apnee, tensiunea arterial5 cregte cu 20-30 mm Hg. Hipertensiunea apare la sfdrgitul apneii gi la reluarea ventilaliei, cAnd hipoxemia este maxim[. - hipertensiunea pulmonari - apare la inceput numai in cursul perioadelor de apnee. Revine la normal mult mai lent dec0t presiunea sistemic[ la reluarea ventila(iei gi pe mlsur[ ce perioadele de apnee se repetd, cifrele tensionale cresc progresiv; - risc de accidente vasculare cerebrale nocturne. La producerea lor, pe l6ng[ aritmii gi bradicardie, se asociazd diminuarea debitului cardiac, cregterea nivelului de catecolamine, cregterea agregdrii plachetare, poliglobulia prin cregterea v6scozitdlii sdngelui. - nicturia - frecventd peste 60 de ani. 3. Diagnostic Clinic: - somnolen{a diurnd, cu senzatie de oboseal5 cronicd gi adormirea in plind activitate (ex: lecturd). Se poate insofi de cefalee matinal[ gi deteriorare a memoriei qi judeclfii, gi poate fi generatoare de accidente de munc6 gi de circulafie; - tulburdri de personalitate de tip depresiv, anxietate, iritabilitate; - impotenl[ qi tulburlri de ejaculare; - obezitate; - anomalii de articulare gi de fonalie; - semne de insuficienld cardiacd sau global[, hipertensiune arterialS; - nocturn (relatat de anturaj): sforditul zgomotos, intrerupt de perioade de apnee, cu reluarea sonorl a respiraliei, somn agitat (migcdri, cdderi din pat), somnambulism, treziri nocturne recurente, transpira{ii nocturne, nicturie. Polisomnografia, un studiu detaliat al somnului, include: . Variabile electrografice (electroencefalogramd, electrooculogramd, electromiogramd) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului; , Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor qi clasificare lor in centrale sau obstructive; . SaOz prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii; . Alura ventricular5.

4. Tratament

Insufi cienla respiratorie

r3

Mdsuri generale

scdderea

in greutate pentru obezi, educalie pentru alegerea poziliei de decubit lateral decubit dorsal,
apneice.

in somn qi evitarea celei

de

evitarea sedativelor, hipnoticelor, alcoolului care agraveazd fenomenele

. .

. . .

Asistenla meconicd - aparate care relin limba, adaptatoare pentru limb[, - aparate care l5rgesc apertura faringiand, - clp6stre pentru mandibul[. Tratament chirurgical - uvulopalatofaringoplastia - cre$te lumenul faringian prin rezec{ia lesutului moale in exces. Rezolvd insd mai degrabd sforditul dec6t apneile; - osteotomiahioidian[, - operafiile care determinl prognatismul mandibulei, - traheostomia (rar). Respira{ia nazald in presiune pozitivd continuud (CPAP), pe mascd - s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung, cu toleran(a gi eficacitatea cea mai bun6. Oxigenoterapia cu debit mic, l-2 llmin pe durata nopfii, nu amelioreazd, decdt hipoxemia, nu gi indicele de apnee. Tratament medicamentos - cdteva medicamente propuse: - Amitriptilina - scade numdrul de apnei, - Medroxiprogesteronul, - Almitrina - cre$te PaO2 cu 5-6 mm Hg realizdnd o adevdratd oxigenoterapie chimicd, - Doxapram.

SINDROMUL DE APNEE iN SOVN DE TIP CENTRAL (CSA) 1. Patogenie Defini{ie - se caracterizeazd, prin oprirea migc[rilor respiratorii toraco-abdominale datoritd absenlii comenzii centrale.
Cauze:

. .

defecte in sistemul de control metabolic al muqchilor respiratori - afecfiuni neurologice care conduc la hipoventilafie alveolard primard gi secundar5, hipotonie
musculard:

instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator, altfel intact - in timpul somnului, - sindroame de hiperventilafie (v. acolo) - prelungirea timpului de circulalie 2. Fiziopatologie qi caracteristici clinice Clinic - prezumlie: - tulburdri de somn: sfor[itul moderat gi intermitent, treziri nocturne recurente, oboseald matinal5, somnolenf6 diurn6; - episoade recurente de Irp; - policitemie;

Insufi cienfa respiratorie

t4

apneice.

hipertensiunea arteriald gi obezitatea sunt mai pu{in marcate decit (obezitatea poate chiar lipsi); sindroame depresive;
semnele

in

OSA

Polisomnografie

bolii de bazd. certitudine: absenla efortului respirator pe timpul evenimentelor

3. Tratament

tratamentul bolii debazh; suport ventilator, in special noctum, prin diferite metode, inclusiv CPAP; acidifiere cu acetazolamidd.