ntrebarile pentur examenul la fiziopatologie (test) pentru studenii faculti Medicin, anul III, Seria A,B anul universitar

2011-2012 1. Ce reprezint alergia? Alergia este sensibilitatea si reactivitatea exagerata si calitativ modificata a organismului la substantele de natura antigenica si haptenica, care au la baza reactii imunelogice asociate de leziuni celulare, inflamatie, necroza. 2. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip imediat? b) au la baz reacii imune de tip umoral 3. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip ntrziat? a) au la baz reacii imune de tip celular 4. Care din substanele enumerate sunt antigene complete ? Substante de origine proteica 5. Care din substanele enumerate sunt antigene incomplete ? Haptenele 6. Care este caracteristica antigenelor complete ? a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi 7. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ? b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 8. Ce reprezint endoalergenele? b) componeni naturali nativi ai corpului uman 9. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip I (anafilactice)? alergen liber + anticorpi fixati 10. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip II (citotoxice)? alergen fixati + anticorpi liberi 11. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip III (Arthus)? alergen liber + anticori liberi 12. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip IV (ntrziate)? alergen + limfocite T sensibilizate 13. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip V (stimulator)? receptori celulari + anticorpi liberi 14. Care este caracteristica reaciilor alergice de tip V(stimulator) ? - interactiunea celulelor parenchimale cu limocitele B sensibilizate - antigenul reprezinta receptori specifici de pe membrana celulelor proprii - anticorpii circula liber in lichidele organismului - celulele somatice frecvent incluse in reactiile alergice de tip V ---tireocitele si macrofagele 15. Ce substane provoac reacii alergice anafilactice? a) serurile hiperimune b) vaccinurile 16. Ce celulele imunocompetente particip n reaciile alergice anafilactice? a) limfocitele T - helper c) limfocitele T - killer d) macrofagele

17. Care este esena reaciei reaciei alergice anafilactice? fenomenele patologice sunt conditionate de substantele biologic active eliberate de mastocite 18. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea ciclooxigenazic? prostaglandinele 19. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea lipooxigenazic? leucotrienele 20. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice? b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant 21. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi? a) administrarea imunosupresivelor 22. Cum pot fi atenuate procesele patochimice n reaciile anafilactice? prin a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor b) stabilizarea mastocitelor c) administrarea antiinflamatoarelor steroide d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 23. Cum pot fi atenuate procesele fiziopatologice n reaciile anafilactice? a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor c) administrarea colinoblocatorilor d) administrarea glucocorticoizilor e) administrarea adrenomimeticelor 24. Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ? a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente 25. Ce reprezint antigenele participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente 26. Care este mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)? b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat 27. Care sunt efecztele finale posibile ale reaciilor alergice tip II ? a) hemoliza cu anemie hemolitic b) leucocitoliza cu neutropenie d) trombocitoliza cu trombocitoprnie 28. Cnd poate aprea ocul hemotransfuzional la liza eritrocitelor transfuzate ale donatorului la interactiunea cu aglutininele alfa sau beta din singele recipientului si la liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmeidonatorului, care contine aglutinine alfa sau beta 29. n ce cazuri survine incompatibilitatea de factorul D (Rhezus)? 30. Care este patogenia reaciilor alergice tip III? interactiunea antigenelor in libera circulatie cu anticorpii in libera circulatie 31. Care sunt factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III ? a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5 b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9 c) degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor

32. Care sunt mediatorii reaciei alergice tip III? a) enzimele lizozomale b) fragmentele complementului activat c) kininele 33. Care este efectul final ai reaciilor alergice tip III? c) inflamaia alterativ d) inflamaia proliferativ e) inflamaia exsudativ 34. Ce structuri sunt mai frecvent implicate n reaciile alergice tip III? a) peretele vaselor sanguine b) membrana bazal endotelial c) glomerulul renal d) creierul 35. Prin ce fenomene locale se manifest reaciile alergice tip III? b) inflamaie proliferativ c) edem d) infiltraia cu leucocite neutrofile 36. Ce provaoc boala serului? boala serului apare peste 8-12 zile dupa seroprofilactica sau seroterapiacu ser imun de cal, in acest laps de timp in singe circula proteinele de cal care nu au fost inca degradate si eliminate din organism concomitent cu anticorpii sintetizati contra proteinelor serice de cal. 37. Care este patogenia reaciei alergice tip V? e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate 38. Ce prezint antigenul n reaciile alergice tip V ? b) receptori specifici de pe membrana celulelor 39. Celulele somatice frecvent incluse n reaciile alergice tip V: b) tireocitele c) macrofagele 40. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celulari de pe tireocite? a) sinteza de cAMP sau cGMP b) sinteza de triiodtironin d) sinteza de tetraiodtironin e) sinteza tireocalcitoninei 41. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe limfocite? a) blasttransformarea limfocitului 42. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe fagocii? c) fagocitoza 43. Ce boal are la baz reacii alergice tip V? b) boala Graves 44. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV?

b) bacterii e) antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine 45. Care este caracteristica reaciilor alergice tip IV ? a) reacii alergice tip ntrziat c) reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate 46. Care este caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV ? d) antigen corpuscular e) stabil la scindare 47. Care sunt microorganismele declanatoare de reacii alergice tip IV: a) microorganisme intracelulare b) protozoare d) fungi 48. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV? a) limfokinele b) factroii chemotactici c) limfotoxinele d) factorul inhibitor al migraiei macrofagilor 49. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ? a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor d) inflamaia proliferativ 50. Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV: b) inflamaia proliferativ e) formarea granulomului 51. Ce boli au la baz reacii alergice tip IV? a) tuberculoza b) candidoza d) tiroidita autoimun e) rejetul transplantului 52. Ce antigen se utilizeazn n reacia diagnoctic cutan la tuberculoz? tuberculina 53. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana bolnav de tuberculoz? se dezv. un proces inflamator proliferativ, carese manifesta printr-o papula cu necroza in centru 54. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana sntoas? 55. Ce prezint hipersensibilitatea nespecific ? b) reacie inflamatoare provocat de leucotriene d) reacie inflamatoare provocat de histamin e) reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific 56. n ce stadii se dezvolt hipersensibilitatea nespecific? a) stadiul patochimic c) stadiul fiziopatologic 57. Ce factori declaneaz degranularea nespecific a mastocitelor i reacie pseudoalergic?

temperatura inalta razele ultraviolete razele ionizante antibioticele polizaharidele enzimele proteinele cationice subst. toxice de provenienta intestinala substante chimice exogene 58. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific la degranularea nespecific a mastocitelor? a) urticarie b) vasodilataie c) bronhospasm d) edem 59. Ce factori provoac inhibiia sintezei prostagalandinelor i predominarea leucotrieneler? a) la administrarea salicilailor c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 60. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat de leucotriene? a) bronhospasm c) urticarii pe piele d) oc anafilactoid 61. n ce cazuri se ntlnete hipersensibilitatea nespecific realizat de activarea nesancionat a complementului? a) n defecte ereditare ale complementului b) n insuficiena inhibitorului factorului C1 c) la activarea complementului pe cale clasic d) la activarea complementului pe cale alternativ 62. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complementul activat? a) vasodilataie b) bronhospasm 63. Ce reprezint reaciile autoimune? b) reacii imune tip umoral d) reacii imune tip celular 64. Ce antigene provoac reacii autoimune? a) antigene proprii native fr toleran imunologic e) apariia clonurilor mutante de limfocite 65. Care este patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto? c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei 66. Care sunt consecinele elaborrii anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec? d) dereglarea absorbiei vitaminei B12 i anemia B12 deficitar 67. Traumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu EXCEPIA: a) alterarea barierei hemato-testiculare b) ieirea n circulaie a antigenelor spematozoizilor

c) sinteza de anticorpi antispermali d) hiposecreia androgenilor e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale 68. Ce efecte provoac anticorpii antispermali? a) imobilizarea spermatozoizilor b) aglutinarea spermatozoizilor d) sterilitate masculin 69. Care este patogenia miasteniei gravis? c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici 70. Ce reprezint lupsul eritematos? boala autoimuna tip III cu complexe imune in care are loc : productia de anticorpi contra ADN si ARN propriu reactie alergica tip III afectiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulatiilor 71. Care sunt manifestrile nespecifice ale leziunilor celulare? b) Mrirea permeabilitii membranei citoplasmatice 72.Care sunt manifestrile specifice ale leziunilor celulare? a) Creterea concentraiei amilazei n snge c) Creterea concentraiei ASAT n snge 73. Care este ef ectul final al aciunii factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice? b) Echilibrarea compoziiei chimice a spaiilor interstiiu - hialoplasm 74. Care este efectul final al aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile? a) Depolarizarea membranei celulare c) Excitarea celulei 75. Ce enzime pot provoca leziuni celulare? enzime lizozomale enzimele celulelor fagocitate din focarul inflamator enzime pancreatice lecitinaza streptococica 76. Care este rezultatul final al aciunii enzimelor asupra celulei? b) Dezintegrarea membranei 77. n ce procese survin leziunile celulare imunopatogene? reactii alergice citolitice tip II reactii autoimune 78. Care sunt consecinele aciunii directe a temperaturilor peste 40 grade C asupra celulelor? a) Abolirea funciilor canalelor membranale b) Abolirea funciilor enzimatice celulare e) Abolirea funciilor pompelor ionice 79. Care este efectul aciunii temperaturii sczute sub 0 grade C asupra celulei? a) Cristalizarea apei c) Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice 80. Care sunt cauzele hipoxiei celulare regionale? a) Hiperemia venoas

c) Staza venoas d) Staza capilar e) Ischemia 81. Ce dishomeostazii sistemice pot provoca leziunele celulare? dismineralozele: hiper- si hiponatriemia hiper- si hipokaliemia hiper- si hipocalciemia hiper- si hipocloremia hiper- si hipomagneziemia hiper- si hipo-H-ionia deshidratarea si hiperhidratarea hiper si hipoosmolaritatea 82. Ce dereglri metabolice pot provoca leziuni celulare? hipo-si hiperglicemiile galactozemia hipoproteinemia si disproteinemiile hiperlipidemia si dislipidemiile cetonemia 83. Care factori agresivi provoac leziunile celulare primare infecioase ? factori biologici: virusuri bacterii protozoare metazoare 84. Care sunt efectele dereglrii transportului activ transmembranar de ioni? + a) Ptrunderea n celul n exces a Na d) Edem celular e) Distrucia citoscheletului 85. Care sunt consecinele finale a dereglrii transportului activ transmembranar de ioni? a) Anihilarea potenialului electric membranar 86. Care este raportul normal al concentraiei ionilor de K intracelular i extracelular? 4:1 87. Care este efectul echilibrrii concentraiei potasiului intra- i extracelular? a) Anihilarea potenialului de repaus c) Imposibilitatea excitaiei celulei 88. Care este raportul normal al concentraiei sodiului intra- i extracelular? 1:20 89. Care sunt consecinele ptrunderii n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular? a) Creterea presiunii osmotice intracelulare b) Ptrunderea apei n celule d) Citoliza osmotic 90. Care este raportul concentraiei ionilor de calciu extracelular i hialoplasm? 10000:1 2+ 91. Care sunt efectele creterii concentraiei de Ca n hialoplasm? a) Se activeaz structurile contractile

b) Se activeaz sistemele enzimatice d) Se altereaz membranele structurilor intracelulare 92. Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea concentraiei de Ca a) endonucleazele b) ATP-azele c) Fosfolipazele e) Proteazele 93. La ce conduce activarea ATP- azelor celulare ? a) scindarea rezervelor de ATP c) creterea coninutului de ADP 94. La ce conduce activarea endonucleazelor celulare ? a) scindarea ADN b) scindarea ARN e) iniierea apoptozei 95. La ce conduce activarea fosfolipazelor celulare ? d) scindarea fosfolipidelor 96. La ce conduce activarea proteazelor celulare ? b) scindarea proteinelor 97. Care este efectul final al scindrii proteinelor celulare? dezintegrarea celulei 98. La ce conduce activarea endonucleazelor ? a) scindarea ADN b) scindarea ARN e) iniierea apoptozei 99. Cnd poate sa se dezvolte acidoza celular ? a) Influxului sporit a ionilor de H n celul b) Epuizrii i insuficienei sistemelor tampon d) Dereglrilor proceselor ciclului Krebs 100. Care modificri induce acidoza celular ? a) Tulburarea funcionalitii proteinelor celulare b) Activarea enzimelor lizozomale d) Creterea premeabilitii membranelor celulare 101. Ce determin hiperosmolaritatea celular? b) Ptrunderea n exces a ionilor de Na n celul 102. Care sunt leziunile nucleului celular? a) Carioliza c) Cariorexia 103. Ce factori pot decupla procesele de oxidare i fosforilare n mitocondrii? tiroxina 104. Care este efectul decuplrii proceselor de oxidare i fosforilare n mitocondrii? a) Diminuarea sintezei de ATP b) Penuria energetic a celulei 2+ n hialoplasm?

d) Alterarea pompelor ionice 105. n ce procese particip lizozomii? c) Endocitoz 106. Ce fenomene induce destabilizarea membranelor lizozomale? a) hidroliza compuilor organici din hialoplasm b) autoliza celulei 107. Care sunt mecanismele de generalizare a proceselor celulare? a)hematogene b) neurogene c) limfogene 108. n ce procese se constat valori crescute ale activitii amilazei n urin? obstructie intestinala pancreatita diabet 109. Care sunt funciile majore ale proteinelor fazei acute? declansarea inflamatiei stimularea fagocitozei fixarea radicalilor liberi de oxigen inactivarea enzimelor serice 110. Ce procese genereaz radicali liberi? hipoxia hiperoxia inflamatia 111. Care sunt formele de radicali liberi? superoxid de oxigen peroxid de hidrogen 112. Care sunt componentele sistemului antioxidant ? vitam. E polifenoli catalaza 113. Care sunt consecine aciunii radicalilor liberi? peroxidarea lipidelor mutatiile genice alterarea ADN-ului 114. Care sunt macanismele patogenetice principale ale ocului hipovolemic? micsorarea returului venos spre inima---mics. umplerii diastolice a ventriculelor---mics. volumului sistolic---mcs. debitului cardiac---msc. presiunii arteriale---mcs. vitezei de circulatie a singelui--hipoperfuzia organelor 115. Care este veriga principal patogenetic a ocului? hipoperfuzia organelor 116. Factorii etiologici ai ocului sunt cei enumerai cu excepia: factorii etiologici sunt----- factorii hipovolemici f. cardiogeni

 f. vasogeni, vasoplegici f. reohemodinamici 117. Care este patogenia ocului cardiogen? micsorarea volumului sistolic 118. Care este patogenia ocului hipovolemic? micsorarea returului venos spre inima 119. Care este patogenia ocului reohemodinamic? modificarea proprietatilor de curgere a singelui si rezistenta circulatiei 120. Care este patogenia ocului vasogen? dilatarea vaselor sangvine 121. Care sunt factorii etiologici ai ocului hipovolemic? hemoragie deshidratare edeme masive hidropizie sechestrarea singeluiin anumite regiuni vasculare 122. Care sunt factorii etiologici ai ocului cardiogen? infarct miocardic fibrilatie ventriculara tamponada cordului tahicardie blocade 123. Care sunt factorii etiologici ai ocului vasogen? endotoxine bacteriene substante biologic active endogene toxine endogene 124. Care sunt factorii etiologici ai ocului reohemodinamic? marirea viscozitatii singelui agregare aglutinarea coagularea singelui formarea de sludge 125. Care procese determin mecanismele leziunilor celulare provocate de oc ? hipoxia celulara hiponutritia celulara acumularea de metaboliti intermediari acidoza celulara 126. Care sunt procesele patologice celulare n oc? leziuni membranare lez. mitocondriale lez. lizozomale lez ale reticulului endoplasmatic si ale aparatului Golgi distrofii celulare necroza inflamatia

127. Care sunt manifestrile generale n oc? dereglarile hemocirculatiei dereglarile respiratiei externe, homeostazei singelui, metabolismului deshidroze dezechilibrari acido-bazice si termice 128. Care sunt reaciile compensatorii generale n oc? excitatia generalizata a SNC si a portiunii simpaticeale sistemului nervos veetativ 129. Care sunt reaciile compensatorii cardio-vasculare n oc? spasmul microvaselor dotate cu alfa receptori centralizarea circulatiei in favoarea organelor vitale si sacrificarea alimentatiei organelor non-vitale tahicardie 130. Care sunt reaciile declanate n oc la nivelul rinichiului? activarea sistemului renin- angiotensin-aldosteron 131. Care sunt modificrile metabolismului n oc? comutarea metabolismului de la mecanismele aerobe la cele anaerobe din cauza penuriei de oxigen 132. Care sunt modificrile patologice n oc la nivel tisular? hipoxie 133. Care sunt procesele microcirculatorii n ocul compensat? vasoconstrictie relaxarea sfincterelor precapilare si spasmul persistent al sfict postcapilare 134. Care sunt modificrile respiraiei externe n oc ? hiperventilatia dispnee respiratie frecventa si superficiala respiratie periodica hipocapnie alcaloza respiratorie acidoza metabolica 135. Care sunt dereglrile activitii nervoase n oc? prevalenta inhibitiei depolarizante dezechilibrul vegetativ cu predominarea tonusului simpatic urmata de paralizia acestui compartiment (simpaticoplegia) 136. Care sunt manifestrile disfunciei renale n oc? micsorarea filtratiei glomerulare alterarea xipoxica si acidotica a epiteliocitelor renale cu insuficienta renala 137. Prin ce se manifest insuficiena hepatic n oc ? hipoprotrombinemie hipoalbuminemie intensificarea proceselor glicogenolitice si glicolitice epuizarea rezervelor de glicogen acidoza diminuarea sintezei de uree cu acumularea amoniacului hiperbilirubinemie

 138. Prin ce se

compromiterea functiei de bariera a ficatului si autointoxicatie manifest leziunile intestinale n oc? leziuni hipoxice ale epiteliului intestinal marirea permiabilitatii epiteliului intestinal absorbtia abundenta in singe a substantelor intermediare si a metabolitilor microbieni , in special a endotoxinelor bacteriilor G-, cu activarea mediatorilor inflamatori, leziuni directe vasculare si celulare autointoxicatia intestinala

139. Prin ce se manifest leziunile pancreatice n oc? autoactivarea enzimelor pancreatice autoliza pancreasului eliberarea in singe a enzimelor pancreatice colaps 140. Prin ce se manifest leziunile miocardului n oc? 141. Care este importana fiziologic a ionilor de sodiu? mentinerea osmolaritatii mediului intern al organismului si a spatiului intracelular translocarea lichidelor in compartimentele lichidiene ale organismului si reglarea meabolismului hidric mentinerea hidrofiliei coloizilor tisulari si a capacitatii acestor de ase tumefia formarea potentialului de repaos si actiune a celulelor excitabile mentinerea tonusului muscular mentinerea echilibrului acido-bazic in organism transportul transmembranar al substantelor organice (glucoza, aa.,) in intestin si tubii renali 142. n ce esuturi i lichide ale organismului este cea mai mare concentraie de sodiu? in lichidul extracelular-50% tesut osos si cartilaje-40% numai 10% in celule 143. La ce valori a concentraiei de sodiu n snge se constat deja hipernatriemia? >140 mEq/l 144. Care sunt cauzele hipernatriemiei? aport alimentar excesiv de Na in organism infuzie parenterala excesiva de solutii saline in organism privatiunea de apa deshidratarea generala(transpir. abundente, voma incoercibila, diareea, hiperventilatia pulmonara, poliuria, edeme si hidropizii hipersecretia glucocorticoizilor suprarenaliani(sdr. Itenco- Cushing,) hiperaldosteronismul primar sau secundar(insuficienta cardiaca. ciroza hepatica, sdr. Barter) acidoza respiratorie 145. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ? aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta deshidratarea- hipernatriemia relativa retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta 146. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei absolute?

aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta

147. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei relative? deshidratarea- hipernatriemia relativa 148. Prin ce se manifest hipernatriemia absolut? hipervolemia hemodilutia(hidremia) hipoproteinemia care intensifica extravazarea lichidului si dezvoltarea edemelor 149. Care modificri a EAB nsoesc voma repetat? hipernatriemia hipocloremia 150. Prin ce se manifest clinic hipernatriemia grav? sete insuportabila febra tahicardie tahipnee agitatie motorie hiperreflexie convulsii senzatie de frica stare depresiva pierderea cunostintei coma 150. Prin ce se manifesta clinic hipernatriemia grava? a) sete; b) bradicardie c) febr; d) creterea coagulabilitii sngelui; e) tahicardie. 151. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar? a) insuficiena cardiac; b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; c) sindromul nefrotic; d) ciroza hepatic; e) stenoza arterei renale. 152. La ce valori a concentraiei d e sodiu n singe se constata deja hiponatriemia? a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l; b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l; c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l; d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l e) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;. 153. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?

a) creterea secreiei de DH; b) diareea profuz; c) ingerarea excesiv de lichide ; d) insuficien suprarenalian cronic; e) sinteza reninei biologic inactive. 154. Care este cauza hiponatriemiei relative ? 155. Care sunt mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei ? a) hiperhidratarea organismului; b) pierderi excesive de potasiu din organism; c) pierderi excesive de sodiu din organism; d) deshidratare celular. e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular; 156. Ce dereglare a echilibrului acido-bazic ntlnim n hiponatriemie? a) acidoza gazoasa b)alcaloza gazoasa c)acidoza metabolica d)alcaloza metabolica e)acidoza excretorie 157. Pentru ce stari clinice este caracteristica hiponatriemia grava? renal cronic (faza terminal); b) insuficiena renal cronic (faza incipient); c) insuficiena cardiac decompensat; d) sindromul Cushing; e) diabetul zaharat. 158. In ce consta importanta fiziologica a potasiului? a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile b) meninerea osmolaritii lichidului intracelular; c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular; d) particip la sinteza proteinelor; e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic. 159. Care este aciunea ionilor de potasiu asupra miocardului? a)maresc frecventa contractiilor cardiace b)micsoreaza frecventa contractiilor cardiace c)dilata vasele coronariene d)spasmeaza vasele coronariene e)intensifica influenta simpatica asupra cordului. 160. La ce valoare a concentraiei de potasiu n snge se constat deja hiperkaliemia? a) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l; b) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l; c) creterea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l; d) creterea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l; e) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 3,5 mecv/l; 161. Care sunt dereglarile ce conduc la hiperkaliemia absoluta ? a) insuficiena renal; b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie; d) infuzii parenterale de soluii de potasiu e) micorarea concentraiei de renin n plasm;

a) insuficiena

162. Prin ce se manifesta tulburarile activitatii cardiace n hiperkaliemie? micorarea amplitudinei potenialului de aciune; b) creterea amplitudinei potenialului de aciune; c) creterea forei de contracie a cordului; d) micorarea potenialului de repaus; e) diminuarea forei de contracie a cordului. 163. La ce valoare a concentraiei potasiului in singe se constata deja hipokaliemia? a) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 5 mecv/l; b) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l; c) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l; d) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l; e) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l; 164. Care sunt cauzele hipokaliemiei? a) micorarea amplitudinei potenialului de aciune; b) creterea amplitudinei potenialului de aciune; c) creterea forei de contracie a cordului; d) micorarea potenialului de repaus; e) diminuarea forei de contracie a cordului. 165. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei? a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism; b) derglrile funciei tubilor renali; c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire; d) deshidratarea organismului; e) micorarea secreiei de aldosteron. 166. Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea metabolizrii aldosteronului; d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor. 167. n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu? a) particip n procele de coagulare a sngelui b) menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar n celule; d) rol de mesager primar n celule; e) menine structura oaselor i dinilor. 168. Care este rolul calciului extracelular n reglarea excitabilitii celulelor excitabile? a) activarea pompelor de sodiu; b) inactivarea pompelor de sodiu; c) micorarea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului; d) creterea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului e) creterea valorii potenialului de repaus. 169. Ce enzime celulare sunt activate de calciul intracelular? a) adenilatciclaza;

a)

b) c) d) e)

citocromoxidaza; proteinkinaza AP-aza; Catalaza.

170. Care sunt mecanismele principale de meninere a homeostaziei calciului? a) aportul i elliminarea prin tractul gastro-intestinal; b) liminarea srurilor de calciu cu bila; c) formarea i resorbia matricei neorganice a oaselor; d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali. 171. Care sunt efectele fiziologice ale ionilor de magneziu? a)activeaza fosforilaza b)activeaza hexokinaza c)activeaza fructokinaza d)activeaza glicogensintetaza e)activeaza Na-K-ATP-aza 172. Care sunt cauzele hipermagneziemiei? a)insuficienta hepatica b)insuficienta renala c)hipertirioidism d)hipotirioidism e)alcaloza negazoasa 173. Care sunt manifestrile clinice ale hipermagneziemiei? a)cresterea excitabilitatii SNC b)micsorarea excitabilitatii SNC c)accelerarea conductibilitatii atrioventriculare d)incetinirea conductibilitatii atrioventriculare e)cresterea activitatii sistemului simpatic 174. Care sunt cauzele hipomagneziemiei? a)in tulburari ale digestiei si absorbtiei grasimilor din intestin b)diareea indelungata c)in tratamentul comei diabetice cu insulina d)in extirparea glandelor paratiroide e)in alcoolism cronic f)intrebuintarea indelungata a diureticelor 175. Care este rolul fiziologic al fosfatilor n organism? a) particip la reglarea echilibrului acido-bazic; b) menin tonusul muscular; c) particip la meninerea coagulabilitii sngelui; d) mineralizarea oaselor; e) sunt anioni predominant intracelulari. 176. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei? a) distrucia esutului osos; b) hipoparatiroidism; c) hiperparatiroidism; d) acidoza metabolic; e) alcaloza metabolic.

177. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a) parathormonul intensific resorbia esutului osos; b) parathormonul diminu resorbia esutului osos; c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas. 178. Care sunt mecanismele hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ? a) parathormonul intensific resorbia esutului osos; b) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; c) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas d)somatotropina mareste eliminarea calciului cu urina 179. Care sunt cauzele hipercalcemiei primare? a) aport excesiv de calciu n organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon) c) hipervitaminoza ; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza. 180. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ? a) aport excesiv de calciu n organism; b) alcaloza metabolic; c) hipervitaminoza ; d) acidoza metabolic; e) insuficiena suprarenalelor. 181. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei? a) intensificarea resorbiei esutului osos; b) diminuarea resorbiei esutului osos; c) intensificarea reabsorbiei n intestin; d) creterea excreiei renale; e) micorarea excreiei renale. 182. Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ? a) constipaii; b) diaree; c) creterea tonusului muscular; d) poliurie; e) pareze i paralicii musculare. 183. Care sunt cauzele hipocalcemiei ? a) Hipofuncia glandelor paratiroide b) hiperfuncia glandelor paratiroide c) hiperfuncia tireocalcitoninei d) insuficiena renal; e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon. 184. Care sunt mecanismele patopgenetice de baz ale hipocalciemiei? a) micorarea resorbiei esutului osos; b) intensificarea resorbiei esutului osos; c) creterea excreiei calciului prin rinichi;

d) intensificarea secreei calciului n tubii renali; e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire. 185. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiperfosfatemiei? a)infuzii inravenoase de preparate ce contin saruri ale acidului fosforic b)cetoacidoza diabetica c)in insuficienta renala acuta si cronica d)hipoparatirodismul e)somatotropul stimuleaza absorbtia fosfatilor in intestin si reabsorbtia lor in rinchi 186. Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei? a) hipocaliemia; b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi: c) hipercalciemia; d) hipocalciemia; e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi. 187. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ? a) hiperparatireoza; b) hipoparatireoza; c) tratamentul cu insulin; d) acidoza metabolic; e) alcaloza gazoas. 188. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ? a) creterea mineralizrii oaselor; b) decalcificarea oaselor n osteoporoz; c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi; d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi; e) transferarea glucozei din spatiul extracelular n celul; 189. Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ? a) anemia hemolitic; b) osteomalaia; c) hipercaliemia; d) hipocaliemia; e) mineralizarea excesiv a oaselor. 190. Care este importana fiziologic a ionilor de clor? a) particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate; b) particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile; c) menin osmolaritatea lichidului extracelular d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular; e) activeaz sistemele enzimatice, celulare. 191. Care sunt cauzele hipercloremiei? a) glomerulonefrita acut; b) ciroza hepatic; c) insuficiena circulatorie; d) alcaloza metabolic; e) alcaloza gazoas. 192. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei ? a) micorarea excreiei clorurilor cu urina; b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi;

c) compensarea acidozei metabolice d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar; e) pierderi excesive de suc gastric. 193. Care sunt cauzele hipocloremiei? a) transpirae abundent; b) insuficiena renal acut; c) poliuria; d) vom frecvent; e) insuficiena cardiac. 194. Cu ce este egal volumul total de apa n organismul omului sanatos? a) 17 l. b) 40% din masa corporal. c) 65% din masa corporal d) 80% din masa corporal. e) 45 l. 195. Cu ce este egal volumul total de snge la omul sanatos? a) 7% din masa corporal. b) 3% din masa corporal. c) 10% din masa corporal. d) 5 l. e) 7 l. 196. Cu ce este egal raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei la omul sntos? a) 30%. b) 60%. c) 45%. d) 75%. e) 50% 197. Care este caracteristica deshidratrii prin carenta de apa potabila ? a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 198. Care este caracteristica deshidratrii prin transpiraie abundent ? a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 199. Care este caracteristica deshidratrii prin vom incoiercibil ? a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz. b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloz d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz. e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz

200. Care este caracteristica deshidratii prin diaree ? a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoz b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz. c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz. d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz 201. Care este caracteristica deshidratrii n combustiile de gradul II-III ? a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoz b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz. c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz. d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz 202. Care este caracteristica deshidratrii n hemoragie acut n primele 2 ore ? a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie. b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie 203. Prin ce se caracterizeaz deshidratarea prin hemoragie dup 24 ore ? a)hiperosmolaritate b)hipovolemie c)acidoza d)hipernatriemie 204. Care sunt modificrile hemocirculaiei n deshidratarea intravascular? a) Creterea rezistenei periferice. b) nrutirea capacitilor reologice a sngelui c) Micorarea rezistenei periferice. d) Scderea debitului sanguin n organe. e) Hiperfuncia cordului 205. Care sunt reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular? a) Hipersecreia aldosteronului b) Hipersecreia vasopresinei. c) Hipersecreia hormonului natriuretic d) Diminuarea filtraiei renale. e) Pasajul apei din interstiiu n patul vascular. 206. Care sunt efectele fiziologice ale aldosteronului? a) Sporirea reabsorbiei renale a sodiului. b) Sporirea reabsorbiei renale a potasiului. c) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi. d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine. e) Oliguria. 207. Care este efectul fiziologic a vasopresinei? a) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi. b) Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi. c) Poliuria. d) Oliguria. e) Hipoproteinemia.

208. Care sunt consecinele deshidratrii intravasculare? a) Diminuarea debitului sanguin n organe b) Agregarea celulelor sanguine. c) Hipercoagulabilitatea sngelui. d) Inhibiia secreiei vasopresinei e) Diminuarea filtraiei renale 209. Care sunt manifestrile deshidratrii hiperosmolare interstitiale ? 210. Care sunt manifestrile deshidratrii inzterstiiale hipoosmolare? 211. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin consumul excesiv de apa potabila? a) Hipervolemie. . b) Hiponatriemie c) Hipersecreia aldosteronului d) Edeme . e) Hipoonchie. 212. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice de NaCl? a) Hipervolemie. b) Hiperonchie. c) Izoosmolaritate. d) Hipoonchie. e) Edeme 213. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice (5%) de glucoz? a) Hipervolemie. b) Edeme. c) Hiperosmolaritate. d) Hipoonchie. e) Hiponatriemie. 214. Prin ce se manifesta hiperhidratarea n insuficiena renal? a) Hipervolemie. b) Hiponatriemie. c) Hipernatriemie. d) Hiperazotemie. e) Edeme 215. Care sunt reaciile compensatorii n hiperhidratarea intravascular? a) Hiposecreia aldosteronului. b) Hiposecreia vasopresinei. c) Intensificarea filtraiei glomerulare. d) Activizarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron e) Poliuria. 216. Prin ce se manifest hiperhidratarea hipoosmolar ("intoxicaia cu apa")? a) Edemul intracelular. b) Deshidratarea celulei. c) Ptrunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule. d) Ieirea ionilor de potasiu din celule. e) Ptrunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule 217. n ce procese se constata marirea presiunii hidrostatice n capilare? a) Micorarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului. b) Hiperemia arterial. .

c) Staza arterial. d) Staza capilar e) Hiperemia venoas 218. n ce procese se constat mrirea presiunii hidrostatice n spatiul interstitial? a)marirea afluxului sanguin b)hiperemia arteriala c)micsorarea reflusului sanguin d)hiperemia venoasa e)staza venoasa f)limfostaza 219. Care factor mrete presiunea oncotic a plasmei sanguine? a) Hipoproteinemia. b) Hiperproteinemia. c) Hiponatriemia d) Hipernatriemia. e) Deshidratarea. 220. n ce stari se intilneste micsorarea presiunii oncotice a singelui? a) Hipoalbuminemia b) Deshidratarea. c) Proteinuria. d) Policitemia. e) Inaniia proteic 221. Ce factori mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial? a) Mrirea permiabilitii capilarelor. b) Filtraia abundent a proteinelor plasmei. c) Deshidratarea spaiului interstiial. d) Proteoliza cu formarea de acizi aminai. e) Proteoliza cu formarea de polipeptide. 222. Ce nimim edem? a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale. 223) Ce numim intumescen celular? a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale. 224) Ce numim hidropizie? a) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. b) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. c) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

225. Care factori maresc permeabilitatea peretelui vaselor ? a) Hipoxia. b) Acidoza. c) Glucocorticoizii. d) Acetilcolina. e) Hialuronidaza 226) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace: a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) Hipoproteinemia. c) Hiperemia venoas d) Hipernatriemia. e) Limfostaza 227. Care este veriga patogenetic principal a edemelor nefritice? a) Hipoproteinemia b) Activarea sistemului renin-angiotensin. c) Hiperemia venoas d) Hiponatriemia. e) Hiperazotemia. 228) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin. b) Hipoalbuminemia. c) Hipernatriemia. d) Hiperazotemia. e) Albuminuria. 229) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin. b) Hipernatriemia. c) Hipoproteinemia. d) Inaniia. e) Albuminuria. 230) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice: a) Substanele biologice active. b) Creterea permeabilitii vaselor. c) Activarea sistemului renin-angiotensin. d) Insuficiena de glucocorticoizi. e) Hipoproteinemia . 231. Care este veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii? a) Substanele biologice active - mediatorii inflamatori. b) Creterea permeabilitii vaselor. c) Activarea sistemului renin-angiotensin. d) Hiperonchia n spaiul interstiial e) Limfostaza 232. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace? a) Ameliorarea activitii cardiace b) Lichidarea hiperemiei venoase c) Infuzii de soluii proteice. d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)

e) Administrarea preparatelor antihistaminice 233. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice? a) Corecia circulaiei sanguine. b) Stimularea diurezei. c) Restabilirea permeabilitii capilarelor d) Infuzii de soluii proteice. e) Restabilirea funciilor renale 234) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice: a) Corecia circulaiei sanguine. b) Stimularea diurezei. c) Infuzii de soluii proteice. d) Administrarea preparatelor antihistaminice. e) Restabilirea permeabilitii capilarelor 235) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice: a) Realimentarea cu proteine. b) Administrarea insulinei n doze mici. c) Administrarea hormonilor anabolici. d) Stimularea diurezei. e) Infuzii de soluii proteice. 236) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice: a) Corecia circulaiei sanguine. b) Administrarea preparatelor antihistaminice. c) Stimularea diurezei. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Restabilirea circulaiei sanguine 237. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii? a) Administrarea preparatelor antihistaminice. b) Corecia circulaiei sanguine locale. c) Administrarea preparatelor antibacteriene. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Infuzii de soluii proteice. 238. Care este succesiunea strilor terminale ? a) boala, preagonia, agonia, moartea clinic b) preagonia, agonia, moartea clinic c) starea premorbid, boala, preagonia, agonia, moartea clinic d) preagonia, agonia, moartea clinic, starea postreanimaional e) preagonia, agonia, moartea clinic, moartea biologic 239. Modificarea activitatii carei structuri determina manifestrile din perioada de agoniei ? a) lobului frontal a creierului b) bulbului rahidian c) hipotalamusului d) hipocampului e) scoarei cerebrale 240. Care este semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia ? a) dispneia inspiratorie

b) respiratia rar cu amplitudine descrescnd c) bradicardia d) respiratia superficial i accelerat e) tahicardia 241. Care sunt semnele de baza ale morii clinice ? a) pierderea cunotinei b) oprirea contraciilor cardiace c) areflexie general d) ramne reflexul pupilei la lumin e) stopul respirator 242. Ce determin durata mortii clinice? a) rezistena scoarei la hipoxie b) antecedentele patologice c) proprietile factorilor tanatogeni d) reactivitatea organismului e) profunzimea proseselor de excitare i nhibiie din scoar 243. Peste ct timp apar primele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie? a) 2-3 minute b) cteva secunde c) 15-30 minute d) 5-6 minute e) 45 minute 244. Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali n anoxie ? a) 2-3 minute b) 15-30 minute c) 5-6 minute d) cteva secunde e) 45 minute 245. Prin ce mecanism hipotermia mrete duratei mortii clinice? a)reducereavitezei reactiilor oxidative in SNC b)cerinte reduse de oxigen si utilizarea lui economa 246. Care sunt consecinele resuscitarii intirziate (peste 5-6 minute dup moartea clinica) ? Moartea miocrdului Moartea cerebrala 247. Care sunt oiectivele principale ale resuscitarii in moartea clinica? a)corectia hipoxiei b)corectia energogenezei c)inlaturarea acidozei d)restabilirea functiilor vitale-a respiratiei externe si activitatii cardiace 248. Care este veriga patogenetic principal n procesul de murire ? Hipoxia Necroza celulara 249. Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator?

a) leziuni celulare b) distrofie celular c) apoptoza d) necroza e) malignizarea 250. Care sunt manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale: a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine b) distrucia vaselor limfatice c) distrucia structurilor nervoase d) ateroscleroza vaselor e) tromboza vaselor 251. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite?(din bazofile) a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor c) Provoac hiperemia arterial d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine e) Contribuie la exsudare 252. Care este efectul triptazei n focarul inflamator? a) Activizeaz complementul pe cale alternativ b) Activizeaz complementul pe cale clasic c) Contribuie la formarea fragmentelor C3a i C3b d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei e) Scindeaz triptamina 253. Ce factorii chemotactici elibereaz mastocitele? a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T d) Factorul chemotactic al limfocitelor B e) Factorul chemotaactic al monocitelor 254. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor: a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 i PGH2 d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine 255. Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor? a) fosfolipaza A2 b) ciclooxigenaza c) lipooxigenaza d) lecitinaza e) triptaza 256. Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor? a) fosfolipaza A2 b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza d) lecitinaza e) triptaza 257. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa? a) vasodilataie b) vasoconstricie c) bronhodilataie d) bronhoconstricie e) aciune uterotonic 258. Care este efectul biologic ale tromboxanilor TxA2, TxB2? a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasoconsrictoare d) aciune bronhoconsrictoare e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 259. Care este efectul biologic a prostaciclinei? a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasoconsrictoare d) aciune bronhoconsrictoare e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 260. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor? a) bronhospasmul b) reacii pseudoalergice c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare d) efect bronhodilatator e) sinergism cu histamina 261. Care sunt afectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL-2? a) aciune pirogen b) stimuleaz secreia de limfokine c) aciune mitogen asupra fibroblatilor d) activeaz limfocitele T e) aciune antiinflamatoare 262. Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile? a) enzime lizozomale b) specii reactive de oxigen c) compui halogenai d) proteinele cationice e) anticorpi antimicrobieni 263. Care sunt factorii bactericizi oxigenindependenti ai leucocitelor neutrofile? a) lactoferina b) lizozimul c) proteine cationice d) enzime lizozomale e) anticorpi antibacterieni 264. Care sunt factorii bactericizi oxigendependenti ai leucocitelor neutrofile? a) anionul superoxid O 2

b) peroxidul de hidrogen H2O2 c) radicalul hidroxil OH d) halogenai OCl e) ozonul O3 265. Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile? a) proteine cationice b) histaminaza c) perforina d) receptorii pentru C3b e) anticorpi antiparazitari 266. Care sunt mediatorii inflamatori trombocitari? a) serotonina b) histamina c) factorul inhibitor al trombocitelor d) factorul activator al trombocitelor e) factorul Haggeman 267. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari? a) factorul mitogen pentru limfocite b) limfocitotoxina c) factorul chimiotactic pentru limfocite d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor e) imunoglobuline 268. Care sunt factorii biologic activi ai complementului activat? a) C3a b) C3 c) C5a d) C5 e) C9 269. Care sunt efectele biologice ale factorilor complementului activat? a) permeabilizarea vaselor sangune b) aciune vasodilatatoare c) degranularea mastocitelor d) aciune citolitic e) aciune anticoagulant 270. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat? a) activarea sistemului anticoagulant b) activarea sistemului fibrinolitic c) activarea sistemului kininogenetic d) distrucia direct a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 271. Care sunt efectele kininelor n inflamaie? a) vasodilataie b) contracia musculaturii netede a organelor interne c) hipotensiune arterial sistemic d) senzaia de durere e) efect bactericid

272. Care este consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator? a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie 273. Ce factori provoac hiperemia arterial n focarul inflamator? a) histamin b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C3b c) bradikinin d) prostaglandinele PGE2 e) catecolamine 274. Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare? a) hiperemie persistent b) hiperemie mioparalitic c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine 275. Ce factori provoac hiperpermeabilizarea vascular n focarul inflamator? a) aciunea histaminei b) aciunea serotoninei c) aciunea bradikininei d) aciunea factorilor actvi ai complementului e) efect neurogen central 276. Care sunt factorii patogenetici a hiperemiei venoase inflamatoare? a) afluxul abundent de snge arterial b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare c) compresia microvaselor n focarul inflamator d) ngustarea lumenului vaselor sanguine e) deteriorarea reologie sngelui 277. Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare? a) contribuie la emigrarea leucocitelor b) contribuie la exsudare c) contribuie la localizarea procesului inflamator d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat 278. Prin ce se caracterizeaz staza inflamatoare? a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine b) contribuie la trombogenez c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat d) contribuie localizrii procesului inflamator e) conduce la necrozarea esutului 279. Care sunt factorii patogenetici a exsudaiei n focarul inflamator? a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari 280. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros? a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 281. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos? a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 282. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent? a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 283. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic? a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 284. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator? a) aciunea factorilor chemotactici b) hiperpermeabilitatea vaselor c) adeziunea leucocitelor de peretele vascular d) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular 285. Care este impoprtanta biologic a emigrarii leucocitelor n focarul inflamator? a) generarea de mediatori leucocitari b) generarea de substane bactericide c) imunitate local specific d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare

286. Carea este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator? a) granulocite - monocite - limfocite b) polimorfonucleare - monocite - limfocite c) limfocite - granulocite - monocite d) granulocite - limfocite - monocite e) monocite - granulocite - limfocite 287. Care sunt mecanismele fagocitozei? a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism 288. Care sunt mecanismele bactericide ale fagocitilor? a) elaborarea de anticorpi specifici b) elaborarea speciilor reactive de oxigen c) elaaborarea halogenailor d) elaborarea muraminidazei e) elaborareaa lactoferinei 289. Care este rezultatul proliferarii n focarul inflamator? a) restabilirea structurilor parenchimale alterate b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate c) creterea n abunden a structurilor parenchimale d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic 290. Prin ce se caracterizeaz inflamaia normoergica? a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen b) corespunde capacitilor reactive ale individului c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale microorganismului e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen 291. Cnd se ntlnete inflamaia hiperergica ? a) la aciunea factorului flogogen puternic b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase 292. Cnd se ntlnete inflamaia hiporergica? a) la aciunea factorului flogogen atenuat b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

293. In ce consta corectia patogenetica a inflamatiei hiperergice? a) hiposensibilizarea organismului b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide d) adminisrarea antimediatorilor e) imunizarea organismului 294. n ce consta corectia patogenetica a inflamaiei hipoergice? a) imunostimulare b) aciunea cu doze suplimentare de antigen c) adminisrarea pirogenelor neinfecioase d) adminisrarea pirogenelor infecioase e) imunizarea pasiv cu ser imun 295. Care sunt modificrile generale n organism n reactia inflamatoare? a) reacia fazei acute b) stresul ? c) febra d) leucocitoza e) imunodericiena 296. Care sunt hormonii cu aciune directa antiinflamatoare? a) ACTH b) Glucocorticoizii c) Mineralocorticoizii d) Tiroidienii e) Androgenele 297. Ce modificri fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator? a) reacia fazei acute b) stresul ? c) febra d) leucocitoza e) imunodericiena 298. Care este succesiunea fenomenelor n reacia inflamatoare? a)faza alterativa-leziuni celulare, distrofia, necroza b)faza reactiilor vasculare-hiperpermeabilitatea vaselor, exudarea , emigrarea leucocitelor c)faza proliferativa si regenerativa 299. Care sunt efectele interleukinei IL-1? a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator b) stimularea sintezei de prostaglandine c) efect pirogen d) efect imunostimulator e) aciune antiinflamatoare 300. Care sunt efectele interleukinei IL-6? a) determina aparitia febrei prin actiune la nivelul hipotalamusului b) stimuleaza transformarea limfocitelor B in plasmocite si sinteza de anticorpi c) activeaza limfocitele T d) stimuleaza hematopoieza

299.Care sint efectele interleukinei IL-1? -stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator -stimularea sintezei de prostaglandine -efect pirogen -efect imunostimulator 300. Care sunt efectele interleukinei IL-6? -stimulator al sintezei si secretiei proteinelor fazei acute de catre ficat -activarea secretiei corticotropinei si a glucocorticoizilor -febra -stimularea leucopoiezei cu leucocitoza -diferentierea limfocitelor B si T -efect imunostimulator 301. Care sunt efectele factorului necrozei tumorale (TNF-alfa)? -actiune antitumorala -actiune proinflamatoare -actiune catabolica 302. Care sunt proteinele fazei acute? -proteina C-reactiva -amiloidul A -fibrinogenul -alfa-antitripsina 303. Care este efectele proteinei C-reactive? -stimularea secretiei citokinelor -activarea complementului -opsonizarea microorganismelor 304. Care sunt efectele amiloidului A seric? -provoaca adeziunea si chimiotactismul limfocitelor si macrofagilor -contribuie la initierea inflamatiei in placile ateromatoase din peretele vascular -predispune la amiloidoza 305. Care sunt efectele potential nocive ale reactiei fazei acute? -activarea catabolismului si epuizarea rezervalor energetice -hipercoagulabilitate -afectiuni ale tesutului conjunctiv cu artromialgie 306. Care sunt cei mai vigurosi factori pirogeni infectiosi? -antigenele bacteriene -endo si exotoxine bacteriene -lipopolizaharide microbiene -proteine microbiene,virale,fungice 307. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfectiosi? -seruri hiperimune -singele si plasma sanguina heterogene -proteine heterogene administrate parenteral 308. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari? -produsele necrozei celulare ischemice -produsele dezintegrarii celulelor proprii

-produsele hemolizei eritrocitelor proprii -hormonii progestageni 309. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari? -interleukina IL-1 si IL-2 -prostaglandine 310. Care este consecutivitatea patogeniei a febrei ? -pirogene primare exogene-pirogene secundare endogene-febra -pirogene primare endogene-pirogene secundare endogene-febra 311. Cum se modifica activitatea centrului temoreglator in I perioada a febrei? -stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza 312. Care sunt mecanismele de activizarea a termogenezei in febra? -excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ -termogeneza miogena 313. Ce procese metabolice intensifica termogeneza in febra? -glicogenoliza si hiperglicemie -lipoliza cu hiperlipidemie -neoglucogeneza 314. Care sunt mecanismele de reducere a termolizei in febra? -spasmul vaselor periferice -diminuarea sudoratiei -hipoventilatie pulmonara 315. Care este temparatura corpului in reactiile subfebrile ? -36,9-38,0 C 316. Care este temparatura corpului in reactiile hiperpiretice ? -mai sus de 40,1 C 317. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hipoergic ? -39,9-38 C 318. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hiperergic si prezinta pericol pentru organism ? -mai sus de 40,1 C 319. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator normoergic ? -38,1-39C -39,1-40C 320. Prin ce se caracterizeaza metabolismul in stadiul doi al febrei? -epuizarea glicogenului in ficat -mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase -acumularea de produsi metabolici intermediari -echilibru negativ de azot 321. Ce modificari endocrine survin in perioada a II a febrei? -hipersecretia corticotropinei si glucocorticoizilor -hipersecretia catecolaminelor din suprarenale -stimularea functiei tiroidei 322. Care sunt modificarile functiei sistemului cardio-vascular in perioada II a febrei?

-tahicardie -hipertensiune arteriala 323. Care sunt modificarile eventuale ale functiei sistemului cardio-vascular in perioada a treia a febrei? -hipotensiune arteriala -tahicardie? 324. Care sunt modificarile functiei aparatului digestiv in febra? -atonie intestinala -hiposecretia glandelor digestive din intreg tract -stagnarea bolului fecal 325. Care este semnificatia biologica a febrei? -activeaza procesele de imunogeneza -stimuleaza fagocitoza -inhiba reactiile alergice -potentiaza actiunea bacteriostatica a antibioticelor 326. In ce cazuri este justificata piroterapia? -in tratamentul infectiilor cronice cu evolutie torpida -in sifilis 327. In ce cazuri este justificata terapia antipiretica? -in febra indelungata care poate extenua bolnavul -in cazul tuberculozei -in cazul proceselor septice cronice 328. Care este definitia stresului ? -sindrom general de adaptare-prezinta un complex de reactii nespecifice al organismului ca raspuns la actiunea factorilor exogeni sau endogeni de o intensitate aporita, caracterizat prin reactii adaptative,protective,compensatoare si reparative,care vizeaza restabilirea homeostaziei si supravietuirea organismului in noile conditii. 329. Care sunt reactiile din cadrul fazei de soc a stresului? -apare imediat dupa actiunea factorului stresant -excitarea sistemului nervos simpatic,stimuleaza medulosuprarenale si corticosuprarenalele -se intensifica activitea cardiaca,respiratia externa,vasoconstrictie periferica cu vasodilatatie in miocard,creier,circulatia pulmonara,cresterea presiunii arteriale -intensificarea proceselor catabolice -se intensifica fagocitoza -conduc la activarea procesului de peroxidare a lipidelor cu efectele nocive tipice 330. Care sunt reactiile din cadrul fazei de contrasoc a stresului? -predominarea sistemului simpato-adrenergic -secretia crescuta a hormonului antidiuretic -includerea in proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale 331. Care sunt manifestarile stadiului de rezistenta a stresului? -intensitate maxima a reactiilor adaptative si protective -are cea mai lunga durata -controlat de hormonii anabolizanti-somatotropina,androgeni,insulina 332. Ce fenomene au loc in stadiul de rezistenta a stresului? -refacerea rezervelor de glicogen,lipide si proteine

-normalizarea constantelor mediului intern al organismului 333. Cum se modifica metabolismul in stadiul de rezistenta a stresului? -intensificarea glicolizei in ficat si muschii striati cu efect hiperglicemie -intensificarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport cu acizi grasi liberi in plasma -proteoliza in organe si gluconeogeneza 334. Care sunt modificarile glandelor endocrine din cadrul stadiului de epuizare a stresului? -hipoplazia si hipofunctia suprarenalelor -micsorarea secretiei de corticosteroizi -atrofia gonadelor 335. Prin ce se caracterizeaza stadiul de epuizare a stresului? -epuizarea mecanismelor adaptative si protective -insuficienta de glucocorticoizi -epuizarea rezervelor energetice 336. Care sunt reactiile cardiovasculare din cadrul stadiului de epuizare a stresului? -hipotensiune arteruala -bradicardie -permiabilitate capilara crescuta -anemie 337. Care sunt consecintele stadiului de epuizare a stresului? -tulburari metabolice grave -acidoza decompensata -casexie -epuizarea si moartea organismului 338. Fructele contin toate glucidele cu exceptia: -amidon -glicogen -lactoza -maltoza -invertoza -galactoza 339. Ce glucide se contine in cereale? -amidon -celuloza 340. Ce glucide se contin in produsele alimentare animaliere ? -glicogen 341. Ce glucide contine laptele? -lactoza 342. Care sunt produsele fermentatiei bacteriene a glucidelor in tractul digestiv? -bioxidul de carbon -a. lactic -apa 343. Care sunt consecintele fermentatiei glucidelor in cavitatea bucala? -acidificarea mediului -caria dentara

344. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in stomac? -anaciditatea -hipersalivatia 345. Care sunt consecintele fermentatiei bacteriene a glucidelor in stomac? -acumularea acidului lactic -formarea bioxidului de carbon -eructatia -pirozis 346. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? -insuficienta amilazei salivare -insuficienta amilazei pancreatice -insuficienta amilazei intestinale 347. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in intestinul gros? -flora bacteriana -prezenta glucidelor 348. Fermentatia glucidelor in intestinul gros are urmatoarele consecinte cu exceptia: -inhibitia cresterii microflorei -alcalinizarea mediului -hipoosmolaritatea boluluil fecal -intensificarea absorbtiei apei in intestinul gros 349. Care sunt consecintele carentei celulozei in ratia alimentara? Lutan:-atonie intestinala -constipatie Cazacu:-balonarea intestinului gros -constipatia -autointoxicatia intestinala -inhibitia peristaltismului -intensificarea absorbtiei apei dinn intestinul gros 350. Care sunt cauzele malabsorbiei monozaharidelor? -leziunea mucoasei gastrice 351. Ce glucide contine singele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei si zaharozei? -glucoza -galactoza -fructoza 352. Ce glucide contine singele venei cava superioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei? -glucoza 353. In inanitia glucidica se intilnesc urmatoarele modificari homeostatice cu exceptia: Cele prezente: -deficienta de glicogen in ficat -surplusul lipidelor in ficat -hipoglicemie -hiperlipidemie -epuizarea lipidelor din tesutul adipos

354. Care sunt dereglarile metabolice in inanitia glucidica? -intensificarea oxidarii acizilor grasi -surplusul de acetil Co A -deficienta de acid oxaloacetic -deficienta de NADPH2 -intensificarea sintezei corpilor cetonici -intensificarea scindarii propeinelor proprii 355. Cum ce modifica functia glandelor endocrine in inanitia glucidica? -hiposecretia insulinei -hipersectia glucagonului -hipersecretia corticotropinei -hipersecretia glucocoticoizilor -hipersecretia adrenalinei 356. Care sunt sursele de glucide endogene in inanitia glucidica? -glicogenul ficatului -glicogenul muschilor striati -neoglucogeneza din proteinele celulare din diferite organe 357. Proteinele caror organe sunt supuse catabolismului in inanitia glucidica? -timusului -splinei -tesutului limfoid -tractului digestiv -muschilor 358. Care sunt consecintele consumului excesiv de glucide alimentare? -hipersecretia insulinei -intensificarea sintezei proteinei -intensificarea lipogenezei -hiperglicemie 359. Care este valorea normoglicemiei pe nemincate? -100mg% -5,5 mmol/l 360. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia: E cauzata: -consumul glucidelor cu alimente -glicogenoliza intensa -intensificarea proteolizei -intensificarea neoglucogenezei 361. Care sunt cauzele hipoglicemiei? -gligogenogeneza intensa -inanitia glucidica -glucozuria -hipersecretia insulinei 362. Care sunt reactiile compensatorii in hiperglicemie? -hipersecretia insulinei -intensificarea glicogenogenezei -intensificarea lipogenezei

-hiposecretia glucagonului 363. Care sunt reactiile compensatorii in hipoglicemie? -hipersecretia glucagonului -intensificarea neoglucogenezei -hiposecretia insulinei -intensificarea glicogenolizei -hipersecretia glucocorticoizilor -intensificarea lipolizei 364. Care sunt consecintele eventuale ale hipoglicemiei? -coma hipoglicemica -depletia grasimilor in tesutul adipos -acidoza -lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor -astenia musculara -hipercetonemia 365. Care sunt consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare? -obezitate -lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor -glucozurie 366. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei diabetice: -hiperosmolaritatea singelui -comacetodiabetica -acidoza -hipercetonemia 367. Care sunt cauzele galactozemiei? -incapacitatea ficatului de a transforma galactoza in glucoza -enzimodeficienta congenitala 368. Care sunt consecintele galactozemiei la nou-nascuti? -infiltratia organelor cu galactoza -opacifierea cristalinului -dismorfogeneza sistemului nervos central 369. Ce substantele lipidice nu se sintetizeaza in organism? -acizi grasi polinesaturati -vitamine liposolubile 370. Care este rolul acizilor biliari in aparatul digestiv? -activizarea lipazei inactive -actiune detergenta -absorbtia acizilor grasi -stimularea peristaltismului -emulsionarea grasimilor -mentinerea in stare solubila a colesterolului -formarea compusilor cu acizi grasi -actiune bactericida -prezenta excret 371. Care sunt consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide?

-intensificarea lipogenezei -lipoinfiltratia organelor -hipercolesterolemia -hiperlipidemia -obezitatea 372. Care sunt consecintele inanitiei lipidice? -deficitul energetic -carenta vitaminelor liposolubile -modificarea structurii membranelor citoplasmatice -insuficienta acizilor grasi nesaturati -insuficienta prostoglandinelor -marirea coagulabilitatii singelui 373. Care sunt cauzele maldigestiei lipidelor? -hiposecretia bilei -hiposecretia pancreatica -leziunile mucoasei intestinului subtire 374. Care sunt consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor? -carenta vitaminelor liposolubile -dereglarea sintezei hormonilor steroizi -modificarea proprietatilor membranelor celulare -hipercoagulabilitatea singelui 375. Care este traseul caii de absorbtie a lipidelor din intestinul subtire? -vasele limfatice,ductul toracic,vena cava superioara 376. Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire? -chilomicroni 377. Sub ce forma sunt transportate lipidele sintetizate in ficat? -lipoproteine cu densitate foarte mica 378. Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos? -acizi grasi liberi conjugati cu albuminele 379. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul spre organe? -lipoproteine cu densitate mica 380. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? -lipoproteine cu densitate mare 381. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retentie? -hipoproteinemia -proteinuria -insuficienta sintezei proteinelor in ficat -micsorarea capacitatii de fixare a proteinelor plasmatice -insuficienta sintezei fosfolipidelor in ficat 382. Care sunt consecintele hiperlipidemiei? -lipogeneza sporita in tesutul adipos -lipoinfiltratia organelor neadipoase -lipodistrofia ficatului -hipercetonemia

-acidoza 383. Ce dereglari ale metabolismului lipidic apar in hiposecretia insulinei? -micsorarea sintezei acizilor grasi -intensificarea lipolizei in tesutl adipos -lipodistrofia ficatului -hiperlipidemia -hipercetonemia 384. Care sunt dereglarile metabolismului lipidic in deficienta glucidelor? -insuficienta NADPH -insuficienta acidului oxaloacetic -intensificarea sintezei corpilor cetonici -inhibitia sintezei acizilor grasi -inhibitia oxidarii acetil Co A in ciclul Krebs 385. Ce este caracteristic pentru lipoinfiltratia ficatului? -continutul de grasimi in ficat este mai mare de un procent -hepatocitele pastreaza capacitatea lipolitica -lipoinfiltratia este reversibila -structura si functiile hepatocitului sint neschimbate -metabolismul intermediar al lipidelor este nedereglat 386. Ce este caracteristic pentru lipodistrofia ficatului? -continul de grasimi in ficat este mai mare de 1 % -hepatocitele pier capacitatea lipolitica -lipoinfiltratea este ireversibila -structura si functiile hepatocitului sint alterate -metabolismul intermediar al lipidelor este dereglat 387. Care sunt caile de prevenire a lipodistrofiei ficatului:? -administrarea glucozei -administrarea metioninei -consumul brinzei de vaca -administrarea insulinei -administrarea de preparate lipotrope 388. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul digestiv? -alergia alimentara 389. Care sunt dereglarile precoce ale metabolismului proteic in insuficienta hepatica? -proteinemia totala neschimbata -micsorarea raportului albumine/globuline -paraproteiemie 390. Care sunt cauzele maldigestiei proteinelor? -hiposecretia pancreatica -anaciditatea gastrica -hiposecretia tripsinei -hiposecretia carboxipeptidazelor -enterite -gastrita atrofica 391. Care sunt dereglarile metabolice si digestive in maldigestia proteinelor?

-intensificarea proceselor de putrefactie in intestine -inanitia proteica -hipoproteinemie -autointoxicatie gastrointestinala 392. Care sunt consecintele malabsorbtiei aminoacizilor in tractul digestiv? -deficienta acizilor aminati esentiali -hipoproteinemia -utilizarea proteinelor proprii celulare -imunodefienta -intensificarea procesului de transaminare a aminoacizilor 393. Care este valoarea normala a proteinemiei? -80 g/l 394. Ce substante proteice se contin in singe? -albuminele -globulinele -fibrinogenul -protrombina 395. Ce substante constituie azotul neproteic (rezidual) in singe? -indicanul -creatinina -a . uric -ureea -acizii aminati liberi 396. Care sunt produsii finali a metabolismului proteic? -amoniacul -ureea -a.uric -bioxid de carbon -apa -compusii sulfului 397. Care sunt starile insotite de micsorarea coeficientului albumine/globuline in plasma sanguina? -insuficienta hepatica -dereglarea sintezei albuminelor plasmatice -proteinuria selectiva -sinteza proteinelor patologice 398. Care sunt starile insotite de hipoproteinemie? -inanitia totala -carenta aminoacizilor esentiali -hemodilutia -proteinuria -insuficienta hepatica -hiperhidratare -combustiile 399. Care sunt consecintele hipoproteinemiei? -hipoonchia plasmei -hipovolemia

-edemele -poliuria -hidropizia -intensificarea filtratiei renale 400. Care sunt starile insotite de hiperproteinemie? -deshidratarea -hipertemia -diareea -voma -ileus -holera -poliuria 401. Care sunt consecintele hiperproteinemiei? -deshidratarea interstitiala -hiperonchia plasmei -micsorarea filtratiei renale 402. Ce procese anabolice ale metabolismului proteic sunt dererglate n inanitia proteica? -sinteza aminoacizilor neesentiali -sinteaza nucleoproteidelor -sinteza proteinelor plasmatice -sinteza proteinelor sistemului coagulant 403. Ce procese catabolice ale metabolismului proteic se intensifica in inanitie proteica? 404. Care sunt consecintele metabolice a insuficienei hepatice? -micsorarea continutului de proteine ale sistemului coagulant -hipoalbuminemia -hipoproteinemia -disproteinemia -acumularea de amoniac 405. Care sunt consecintele dereglarii transaminarii acizilor aminati? -deficienta aa neesentiali -micsorarea sintezei proteinelor plasmatice -micsorarea sintezei proteinelor celulare -hiperaminoacidemia -aminoaciduria 406. Ce amine biogene se formeaza la decarboxilarea acizilor aminati? -serotonina -histamina -catecolaminele -acidul gama oxibutiric -galantamina 407. Care sunt consecintele intensificarii dezaminarii acizilor aminati? -surplusul de amoniac -surplusul de uree -deficienta de aa -surplusul de cetoacizi

408. Care sunt consecintele intensificarii catabolismului nucleoproteinelor? -surplusul de acid uric -podagra -urolitiaza 409. Care sunt dereglarile metabolismului proteic in insuficienta ficatului? -hipoproteinemia -hipoalbuminemia -diateza hemoragica -acumularea de amoniac -disproteinemia 410. Care sunt starile insotite de echilibrul negativ de azot? -febra -stresul -diabetul zaharat -afectiunile renale -administrarea glucocorticoizilor 411. Care sunt starile insotite de echilibrul pozitiv de azot? -graviditatea -la copii sanatosi -administrarea insulinei -administrarea anabolicelor -reconvalescenta 412. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de proteine? -hipersecretia gastrica -hipersecretia pancreatica -maldigestia relativa a proteinelor -prezenta proteinelor in bolul fecal -intensificarea putrefactiei proteinelor in intestinul gros -autointoxicatia intestinala 413. Ce substantele se formeaza in intestinul gros in urma putrefactiei proteinelor? -aminele biogene -hidrogenul sulfurat -amoniacul -metan -indolul -putrescina 414. Care sunt cauzele autointoxicatiei intestinale? -formarea excesiva a produselor de putrefactie in intestin -insuficienta hepatica -insuficienta renala Constipatia 415. Care este valoarea medie a pH singelui la omul sanatos? -7,4 416. Care sunt sursele de substante acide endogene? -glicoliza anaeroba -cetogeneza -catabolismul acizilor nucleici

417. Sistemele tampon ale singelui sunt urmatoarele cu EXCEPTIA: -H2CO3/NAH2CO3 418. Ce organe participa la mentinerea echilibrului acidobazic? -rinichii -plaminii -singele 419. Care sunt criteriile de baza ale acidozei? -micsorarea pH -marirea concentratiei ionilor de H+ -micsorarea concentratiei de OH-reducerea rezervelor alcaline 420. Care sunt criteriile de baza ale alcalozei? -marirea pH -micsorearea concentratiei ionilor de H+ -acumularea de rezerve alcaline 421. Ce numim acidoza compensata? -micsorarea rezervelor alcaline cu ph 422. Ce numim acidoza decompensata? -micsorarea rezervelor alcaline cu micsorarea PH 423. Ce numim alcaloza compensata? -marirea rezervelor alcaline cu ph constant 424. Ce numim alcaloza decompensata? -marirea rezervelor alcaline cu ph marit 425. Ce poate provoca acidoza respiratorie? -dereglarea difuziei de CO2 din singe in alveole 426. Care este una din cauzele acidozei metabolice? -coma diabetica -febra -insuficienta cardiovasculara -inanitia -hipoxia 427. Care sunt cauzele acidozei excretorii? -diareea -voma incoercibila 428. Care sunt cauzele acidozei respiratorii? -asfixia 429. Care sunt factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice si excretorii) ? -formarea excesiva de acid lactic -formarea excesiva de corpi cetonici -pierderea bicarbonatilor cu secretiile biologice

430. Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor? -pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric -dereglarea sintezei ureei din amoniac -pierderea excesiva de CO2 in hiperventilatia alveolara 431. Care sunt manifestrile acidozei respiratorii compensate? -ph constant -marirea concentratie de CO2 in singe -micsorarea rezervelor alcaline 432. Care sunt manifestarile acidozei respiratorii decompensate? -micsorarea ph -marirea concentratiei de CO2 in singe -rezervele alcaline constante 433. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice si excretorii)? -ph constant -concentratia CO2 in singe constanta -micsorarea rezervelor alcaline in singe 434. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice si excretorii)? -ph micsorat -concentratia CO2 in singe constanta -micsorarea rezervelor alcaline in singe 435. Care sunt manifestrile alcalozei respiratorii decompensate? -marirea ph -micsorarea concentratie CO2 in singe -rezervele alcaline constante 436. Care sunt manifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate? -marirea ph -concentratia de CO2 in singe constanta -marirea rezervelor alcaline in singe 437. Care sunt reactiile compensatorii renale in acidoze? -excretia renala a ionilor de H+ -reabsorbtia renala de ionilor de Na + -sinteza si eliminarea renala a ionilor de NH4 -reabsorbtia ionilor de HCO3 438. Care sunt consecintele acidozelor? -afectarea SNC cu aparitia virtejurilor,somnolentei,starii de sopor si coma acidotica -spasmul bronsiolelor si secretia abundenta a glandelor bronhiale -scade presiunea sistemica 439. Care sunt reactiile compensatorii in alcaloze? -reabsorbtia renala intensa a ionilor de H+ -eliminarea renala a ionilor de Na + -excretia a ionilor de HCO3 -hipoventilatia alveolara

440. Ce vase include sistemul microcirculator ? -arteriole -metarteriole -anastomoze arteriolo-venoase -capilare -venule 441. Care este diametrul capilarelor? -este de circa 4-9 442. Care sunt tipurile de capilare? -somatice -viscerale -de tip sinusoidal 443. In ce organe sunt prezente capilarele somatice? -in piele -musculatura scheletica si neteda -miocard -plamini 444. In ce organe sunt prezente capilarele viscerale? -rinichi -intestine -glande endocrine 445. Ce determina debitul sanguin in organe? -de diferenta de presiune la capetele vasului si de rezistenta vasculara 446. Ce mecanisme regleaza nemijlocit hemocirculatia periferica? -mecanisme locale -mecanisme umorale -mecanisme nervoase 447. Ce mecanisme efectueaza autoreglarea hemocirculaiei in organe? -mecanismul miogen -mecanismul metabolic 448. In ce vase lipseste autoreglarea miogena a hemocirculatiei? -vasele de la nivelul dermei 449. Prin ce mecanisme se realizeaza reglarea hemocirculaiei pe termen lung? -prin angiogeneza -reductia vaselor 450. Ce agenti vasoconstrictori efectueaza reglarea umorala a hemocirculatiei? -noradrenalina -adrenalina -angiotenzina -vasopresina
581. n ce cazuri se dezvolt hipoxia hemic? a) hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei b) intoxicaiile cu CO

c) intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin d) insufuciena cardiac e) insuficiena vascular 582. n ce cazuri se dezvolt hipoxia circulatorie hipermetabolic (relativ)? a) efortului fizic b) tireotoxicozei c) micorrii volumului sngelui circulant d) hipertermiei e) aritmiilor cardiace 583. n ce procese se dezvolt hipoxia interstiial? - edeme - hemoragii in organe interne -limfostaza 584. n ce procese se dezvolt hipoxia histotoxic? a) inactivararea citocromoxidazei b) tulburarea sintezei enzimelor lanului respirator c) decuplarea proceselor de oxidare i fosforilare d) intoxicaii cu CO e) alterarea mitocondriilor 585. Cianoza apare n toate tipurile de hipoxii cu excepia: a) hipoxia respiratorie b) hipoxia histotoxic c) hipoxia circulatorie d) hipoxia hipoxic e) hipoxia mixt 586. Care din procesele enumerate se refer la respiraia intern? a) schimbul de gaze dintre mediul extern i aerul alveolar b) transportul oxigenului de la plmni spre esuturi c) utilizarea oxigenului la nivelul lanului respirator d) transportul de CO2 din esuturi spre plmni e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare 587. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie? a) oasele b) esutul conjunctiv c) esutul nervos d) cartilagele e) muschii striai 588. n ce stri patologice se atest hipoxia de tip histotoxic? a) avitaminoze b) boala alpin c) intoxicaii cu cianuri d) pneumonii e) atelectazii

589. Care sunt cauzele hipoxiei respiratorii? a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat b) stenozei aortale c) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge d) creterii activitii enzimelor lanului respirator e) hipertireoz 590. n ce patologii se dezvolt hipoxia acut? -asfixie, hemoragii masive, intoxicatii cu monoxid de carbon si cianuri, in starile de soc, colaps, in accese de astm cardiac 591. n ce patologia se dezvolt hipoxia cronic? - boli cronice ale aparatului respirator, sistemului cardiovascular, in anemii 592. Hipoxia local se dezvolt n urmtoarele patologii cu excepia: Hipoxia locala se dezvolta ca rezultat al turburarilor circulatorii locale: ischemie, hiperemie venoasa, staza Exceptii!!!! 593. n ce stri patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviaz spre dreapta? -acidoza, cresterea temp corporale (febra, hipertermie), cresterea continutului de dioxid de carbon 594. n ce stri patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviaza spre stnga? -hipotermie, hipocapnie, intoxicatie cu monoxid de carbon, continut sporit de Hb fetala in eritrcite la nou-nascuti prematuri 595. Din reaciile compensatorii urgente n hipoxia acut fac parte urmtoarele cu excepia: Reactii compensatorii urgente : -reactii cardiovasculare : marirea debitului cardiac pe seama tahicardiei si cresterii volumului sistolic, sporirea returului venos spre inima, cresterea PA si vitezei circulatiei singelui, mics. Timpului de circulatie a singelui in ambele circulatii; centralizarea circulatiei si redistribuirea singelui in favoarea organelor de importanta vitala - reactii compenstorii respiratorii urgente: hiperventilatia pulmonara, aporeste afinitatea Hb fata de oxigen Exceptii !!! Mecanismele cmpensatorii de lunga durata: se intensifica secretia eritropoetinei, creste suprafata difuzionala a plaminilor, se hipertrofiaza musculatura respiratorie si cardiomiocitelor, creste vascularizarea tesuturilor in urma angiogenezei, scade producerea hormonilor tireotrop si tiroidieni cu scaderea metab. Bazal si mcs necesitatii cel. In oxigen 596. n hipoxia acut se dezvolt urmtoarele mecanisme compensatorii cu excepia: Reactii compensatorii urgente : -reactii cardiovasculare : marirea debitului cardiac pe seama tahicardiei si cresterii volumului sistolic, sporirea returului venos spre inima, cresterea PA si vitezei circulatiei singelui, mics. Timpului de circulatie a singelui in ambele circulatii; centralizarea circulatiei si redistribuirea singelui in favoarea organelor de importanta vitala - reactii compenstorii respiratorii urgente: hiperventilatia pulmonara, aporeste afinitatea Hb fata de oxigen Exceptii !!! Mecanismele cmpensatorii de lunga durata: se intensifica secretia eritropoetinei, creste suprafata difuzionala a plaminilor, se hipertrofiaza musculatura respiratorie si cardiomiocitelor, creste vascularizarea tesuturilor in urma angiogenezei, scade producerea hormonilor tireotrop si tiroidieni cu scaderea metab. bazal si micsorarea necesitatii cel. In oxigen

597. Mecanismele compensatorii de lunga durat se includ n urmtoarele patologii cu excepia: Mecanismele cmpensatorii de lunga durata se includ in hipoxia cronica: boli ale sistemului cardiovascular, respirator,tumori, resedinta in localitatile montane Nu se includ in hipoxia acuta: in asfixie, in hemoragii masive, intoxicatii cu monoxid de carbon si cianuri, in starile de soc, colaps, in accese de astm bronsic 598. Mecanismele compensatorii de lung durat n hipoxie sunt urmatoarele cu excepia: a) intensificarea sintezei eritropoietinei b) creterea suprafeei difuzionale a plamnilor c) hipertrofia miocardului d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni e) creterea numrului i hipertrofierea mitocondriilor 599. n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia: a) hipersecreia glucocortocoizilor b) activizarea enzimelor lanului respirator c) micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor e) intensificarea activitii enzimelor lizozomale

600. Care sunt vriantele lanturilor patogenetice a leziunilor celulare hipoxice? a)hipoxia celulara-----diminuarea proceselor oxidative------micsorarea cantitatii de ATP disponibil------diminuarea activitatii pompei NA,K ATPazei-----abolirea gradientului de Na si K-----hiperosmolaritatea intracelulara-----intumescenta celulara--------citoliza; b)anihilarea potentialului membranar in repaus----inhibitia depolarizanta a celulelor excitabile; c)diminuarea activitatii pompei Ca-ATPazei------abolirea gradientului de concentratie a Ca-----cresterea activitatii fosfolipazelor,proteazelor, endonucleazelor, ATPazelor-----tumefierea mitocondriilor, a Ret.Endoplasmatic, destabilizarea lizozomilor; d)activizarea proceselor glicolitice----acumularea de acis lactic-----acidoza celulara----activarea proteazelor si fosfolipazelor-----citoliza 601. Ce procese provoac hipoxia n creier? a) creterea permeabilitii capilarelor cerebrale b) edemul cerebral c) micorarea permeabilitii capilarelor cerebrale d) distrofii celulare la nivel cortical i subcortical e) spasmul vaselor cerebrale 602. Prin ce se exprim dereglarea activitii SNC n cadrul hipoxiei? a) cefalee b) euforie c) nevroze d) comportament neadecvat e) apariia frisoanelor

603. Ce se ntimpla la scaderea presiunii partiale a O2 in singele arterial pina la 40-20 mmHg? a) coma hepatic b) coma cerebral c) coma eclamptic d) coma tireotoxic e) coma diabetic 604. Ce este hiperoxia? a) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2 b) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al micorrii consumului acestuia c) creterea presiunii pariale a O2 n snge ca rezultat al intensificrii arterializrii sngelui la nivelul plamnilor d) creterea presiunii O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micorrii consumului acestuia e) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al intensificrii circulaiei sanguine sistemice 605. Ce form de hiperoxie se dezvolt la crerterea presiunii pariale a O2 n aerul inspirat? a) hiperoxia endogen b) hiperoxia exogen c) hiperoxia hiperdinamic d) hiperoxia metabolic e) hiperoxia relativ 606. n ce condiii crete rata de O2 dizolvat n plasm sanguin? a) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic normal b) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic sczut c) n hiperventilaia alveolar d) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic ridicat e) n acidoza metabolic 607. n ce cazuri se dezvolt hiperoxia hiperdinamic? 608. Prin ce se caracterizeaz hiperoxia hiperdinamic ? 609. Ce provoac hiperoxia dismetabolic ? 610. Sub ce presiune se aplic hiperoxia hiperbaric n scopuri terapeutice? a) 4-5 ata b) 2-3 ata c) 5-7 ata

d) 7-8 ata e) 10-12 ata 611. Hiperoxibaria se aplic n tratamentul urmtoarelopr patologii cu excepia: a) bolile cronice ale sistemului respirator b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular c) hipoxia histotoxic d) procese tumorale e) anemii 612. Care sunt efectele nocive determinate de hiperoxie? a) distrucia membranelor citoplasmatice i membranelor structurilor intracelulare b) modificarea structurii conformaionale a proteinelor c) intensificarea energogenezei d) alterarea structurii ADN-ului i ARN- ului e) instalarea alcalozei respiratorii 613. Care sunt consecinele hiperoxiei? a) hipoxiei respiratorii b) hipoxiei circulatorii c) hipoxiei anemice d) edemului Quincke e) bolii alpine 614. Ce fenomene apar n caz de hipoxie exogen? a) hipoxemie arterial, hipercapnie, alcaloz b) hipoxemie arterial, hipocapnie, alcaloz c) hipoxemie arterial, hipocapnie, acidoz d) hipoxemie arterial, hipercapnie, acidoz e) hipoxie, hipercapnie, alcaloz 615. Care sunt consecinele hipoxiei hipoxice? a) hiperventilaie alveolar b) hipoventilaie alveolar c) acidoz d) alcaloz respiratorie e) tulburarea hemodinamicii cerebrale 616. Ce fenomene se instaleaz n caz de hipoxie respiratorie? a) hipoxemia arterial, hipocapnia, acidoza b) hipoxemia arterial, hipercapnia, acidoza c) hipoxemia arterial, hipercapnia, alcaloza d) coninutul normal al oxigenului n sngele arterial, scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele venos, acidoza e) hipoxemia arterial, hipocapnia, alcaloza

617. Care sunt cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie? a) hipoxii generale b) inaniie c) avitaminoze d) intensificarea catabolismului n stres cronic e) stresul acut 618. Care sunt cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie? a) ischemia b) hipotrofia tisular c) hipoperfuzia organului d) hiperemia arterial e) hiperemia venoas 619. Care sunt cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie? a) dereglarea fosforilrii oxidative i sintezei de ATP b) dereglarea proceselor oxidative c) dereglarea transportului transmembranar de electrolii d) dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici e) dereglarea glicogenogenezei celulare 620. Care este patogenia distrofiilor celulare prin deficit de energie ? -Deficienta de energie diminuiaza procesele celulare anabolice-sinteza de glicogen din glucoza, sinteza de fosfolipide si lipoproteine din triacilgliceride, sinteza de proteine din aminoacizi; -In consecinta are loc acumularea de substante nesolicitate in procesele anabolice,care invadeaza celula,conducind la distrofia respectiva; -Deficitul de energie deregleaza transportul intercelular,creind deficit sau surplus de substante depozitate 621. Care este patogenia distrofiilor celulare prin aciunea radicalilor liberi? -radicalii liberi provoaca alterarea structurilor celulare in mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare; -Aceasta duce la marirea permeabilitatii membranelor biologice cu iesirea enzimelor lizozomale in hialoplasma si in exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor si dereglarea procedelor genetice, sinteza si eliberarea de prostaglandine; -acest tip de distrofie survine in: hipoxie,ischemie,inflamatie,stres, soc, infectii... 622. Care este patogenia distrofiilor celulare prin acumularea calciului n hialoplasm? -cauzele acumularii si persistentei calciului in citoplasma sunt leziunile membranare cu cresterea permeabilitatii si torentului liber difuzional de Ca din retic. endoplasmatic; -Ca patrunde in mitocondrii unde decupleaza procesele de oxidare-fosforilare cu deficitul ulterior de energie; -Ca provoaca activarea enzimelor lizozomale cu initierea digestiei intracelulare si autoliza celulei. 623. Care este patogenia distrofiilor celulare prin aciunea catecolaminelor?

-catecolaminele initiaza hiperfuctia celulei,ceea cecreaza un deficit relativ de energie; -activeaza glicolizaduce la acidoza; -activeaza lipoliza cu formarea de acizi grasi; -activeaza lizozomii cu autoliza hidrolitica; -intensifica procesele de peroxidare a lipidelor. 624. Care sunt patogenile distrofiilor celulare n dishomeostaziile generale? -producatoare de distrofii sunt: hiperglicemia, hipercolesterolemia, care conduc la infiltratia spatiilor intercelulare cu substante respective, suprasolicitarea si epuizarea sistemelor metabolice cu infiltratia si distrofia ulterioara a celulei. 625. Care este patogenia distrofiilor celulare congenitale? a) deficitul ereditar de glucozo-6-fosfataz - imposibilitatea glicogenolizei - acumularea glicogenului n celul - distrofie celular b) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare - acumularea glicogenului n muchii striai - distrofie celular c) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice - acumularea glicogenului n hepatocite distrofie celular d) deficitul ereditar al lipazei - acumularea lipidelor n adipocite - distrofie celulaar e) deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale - acumularea glicogenului n lizozomi distrofie celulaar 626. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare? a) intumescena mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) leziunile membranei citoplasmatice d) distrucia ribozomilor e) depuneri excesive de glicogen 627. Care sunt manifestrile specifice ale distrofiilor celulare? a) depuneri excesive de glicogen b) depuneri excesive de lipide c) vacuolizarea citoplasmei d) depuneri excesive de proteine anomale e) intumescena mitocondriilor 628. Care sunt caracterele specifice ale disproteinozelor parenchimatoase? a) hiperhidratarea celulei b) infiltraia celulei cu proteine de provenien extracelular c) acumularea n celul a proteinelor anomale sintetizate de nsi celula d) acumulri excesive de proteine n spaiile intercelulare e) decompoziia proteinelor intracelulare 629. Care este caracterictica dislipidozelor parenchimatoase ? a) acumularea lipidelor normale n esutul adipos b) acumularea surplusului de lipide normale n ficat

c) acumularea lipidelor normale n spaiul interstiial d) acumularea lipidelor structural modificate n celulele parenchimatoase e) acumularea lipidelor anomale n spaiul interstiial 630. Ce organesunt supuse mai frecvent distrofiei lipidice? a) ficatul b) cordul c) rinichii d) creierul e) glandele sexuale 631. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? a) hiperlipidemia alimentar b) hiperlipidemia de transport c) hiperlipidemia de retenie d) hiperinsulinismul e) defect enzimatic ereditar 632. Care este patogenia dislipidozelor parenchimatoase? a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine d) hipersecreia insulinei e) sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza 633. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului? a) hiperlipidemia b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile c) sinteza abundent a corpilor cetonici d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine e) enzimopatii congenitale 634. n ce boli se ntlnete distrofia lipidic a ficatului? a) intoxicaii b) hepatite c) diabetul zaharat d) hiperglicemiile alimentare persistente e) inaniia 635. Care sunt consecinele distrofiilor pentru celul? a) necroza b) apoptoza c) inflamaie d) sclerozare e) edem interstiial

636. Ce reprezint apoptoza? a) moartea surplusului populaiei de celule b) moartea accidental a celulei c) reglarea involuional a populaiei celulare d) involuia normal a organului e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile 637. Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza? a) involuia miometriului dup parturiie b) infarctul miocardic c) involuia timusului cu vrsta ?d) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilor e) involuia muchilor scheletici la repaus fizic 638. Ce celule sunt supuse apoptozei? a) celule cu mutaii neviabile b) celulele cu mutaii cancerigene c) celulele infectate cu virui d) celulele organului ischemiat e) celule cu leziuni ireparabile 639. Prin ce se caracteriozeaz moartea fiziologic a celulei? a) survine odat cu moartea fiziologic a organismulu b) survine la epuizarea potenialului genetic al celulei c) este moartea unei singure celule d) moartea concomitent a populaiei de celule e) conduce la inflamia esuturilor adiacente 640. Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei? a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie b) prolactina pentru glanda mamar c) glucocrticoizii pentru limfocite d) testosteronul pentru prostat e) estrogenele pentru endometriu 641. Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei? a) lipsa factorilor de cretere b) lipsa testosteronului pentru prostat c) lipsa estrogenelor pentru endometriu d) lipsa corticoizilor pentru timus e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar 642. Care sunt manifestrile apoptozei n perioada de iniiere? a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular i izolarea de celulele limitrofe b) condensarea citoplasmei

c) condensarea nucleului d) dezintegrarea celulei e) pstrarea integritii celulei 643. Care sunt manifestrile apoptozei n perioada medie? a) vacuolizarea celulei b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice c) fragmentarea nucleului cu formarea de convoluii d) dezintegrarea corpilor apoptotici e) formarea de corpi aapoptoticci 644. Care sunt manifestrile apoptozei n perioada final? a) fagocitoza corpilor apoptotici b) dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici c) dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor d) degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat e) excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi 645. Care sunt consecinele apoptozei fiziologice? a) inflamaie b) hiperenzimemie c) hiperkaliemie d) homeostazia populaiei celulare e) dishomeostazii integrale 646. Care sunt consecinele necrozei? a) inflamaie b) hiperenzimemie c) necroza celulei se finiseaz fr inflamaia organului de reedin d) hiperkaliemie e) homeostazia populaiei celulare 647. Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei? a) pstrarea potenialului energetic celular b) funcionarea normal a pompelor membranare c) epuizarea potenialului energetic celular d) pstrarea integritii corpilor apoptotici e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz 648. Care sunt consecinele apoptozei excesive bioologic nejustificate? a) reducerea progresiv a populaiei celulare b) inflamaia organului de reedin c) atrofia organului cu insuficiena funcional d) distrofia parenchimatoas a organului de reedin e) hipersplenismul i hepatomegalia funcional

649. Care sunt cosecinele areactivitii celulei la stimulii apoptogeni pozitivi? a) creterea tumorii maligne dintr-o celul cancerizat b) creterea populaiei de celule mutante c) multiplicarea virusului cu infectarea altor celule d) organele devin "imortele" crescnd exagerat e) apariia de antigene non-self i declanarea de boli autoalegrice 650. Ce este necroza? a) moartea celulelor dup moartea organismului b) moartea celulei la aciunea factorilor patogeni c) moartea celulei la epuizarea potenialului genetic d) moartea celulei la epuizarea potenialului funcional e) moartea celulei n procesul involuiei organismului 651. Care sunt perioadele necrozei celulare? a) prenecroza b) perioada de murire c) perioada morii d) perioada post-mortem e) perioada autolizei celulare 652. Care este patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice? a) dereglarea funciei de transport transmembranar b) permeabilitatea neselectiv i necontrolat a membranei citoplasmatice c) ptrunderea sodiului n celul i ieirea potasiului d) exocitoza organitelor celulare e) intumescena celulei i a organitelor celulare 653. Care este patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor? a) dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutritive b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativ c) deficitul de energie d) dereglarea proceselor de energogenez glicolitic e) surplusul de ADP n mitocondrii 654. Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi? a) peroxidarea lipidelor membranare b) peroxidarea enzimelor tiolice c) intumescena celular d) peroxidarea ADN e) peroxidarea cationilor 655. Care este rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular? a) n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm b) n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic

c) calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare d) calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre e) calciul induce calcificarea celulelor 656. Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei? a) resinteza insuficient a ATP b) consumul exagerat de ATP c) dereglarea activitii pompelor ionice membranare d) dereglarea activitii canalelor ionice membranare e) reducerea potenialului de repaus (?)657. Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP? a) creterea concentraiei de AMP b) creterea concentraiei de ADP c) ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular d) AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular ?e) Creterea concentraiei de fosfor anorganic 658. Care este rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor? a) deficiena de energie b) ieirea calciului n hialoplasm c) ieirea potasiului n hialoplasm d) ieirea n citoplaasm a enzimelor mitocondriale glicolitice e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular 659. Care cunt manifestrile necrozei celulare? a) intumescena citoplasmei b) intumescena mitocondriilor c) plasmorexia d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici e) cariorexia 660. Care csunt procesele postnecrotice? a) autoliza celulelor necrotizate b) descompunerea reziduurilor celulare n patul sanguin cu excreia prodiuselor necrotice c) fagocitoza reziduurilor celulare de ctre macrofagi d) excreia i descompunerea reziduurilor celulare n tractul digestiv e) descompunerea reziduurilor celulare n fagocii cu digerarea i reutilizarea produselor 661. Care sunt consecinele locale ale necrozei? a) inflamaia b) demarcaia c) incapsularea d) infiltraia cu leucocite, macrofagi e) rezorbia produselor necrozei n snge

662. Care sunt consecinele generale ale necrozei? ?a) enzimemia b) hipercalciemia c) toxemia d) febra e) reacia fazei acute 663. La ce nivel de organizare ierarhic are loc regenerarea n organismul uman? a) la nivel molecular b) la nivelul organitelor celulare c) la nivel de organ d) la nivelul celulei e) la nivel de esut 664. Ce este regenerare fiziologic? a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologic b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitri funcionale i uzare precoce c) recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente 665. Ce este regenerare patologic? a) recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente c) restabilirea populaiei celulare cu celule calitativ modificate d) recuperarea celulelor pierdute n urma apoptozei e) restabilirea incomplet a populaiei celulare cu celule adecvate 666. Care regenerare se numete homeostatic? a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului de modificarea mediului ambiant c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 667. Care regenerare se numete adaptativ? a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante b) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 668. Care regenerare se numete compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz

b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 669. Ce regenerare se numete protectiv? a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 670. Ce regenerare se numete reparativ? a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen e) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene 671. Care sunt formele de regenerare patologic? a) displazia b) metaplazia c) malignizarea d) sclerozarea e) anaplazia 672. Ce este displazia? -Regenerarea cu producerea de structuri anormale, embrionare, defectuoase, monstruoase 673. Ce este metaplazia? -Regenerarea cu producerea de structuri normale,insa de alt caracter histologic (ex.:epiteliu cilindric inlocuit cu epiteliu scuamos) 674. Ce este hiperplazia? a) creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare b) intensificarea multiplicrii celulare cu creterea populaiei celulare i masei organului c) creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare d) creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv e) intensificarea multiplicrii celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fr creterea populaiei celulare i masei organului 675. Ce este hipertrofia?

?a) creterea masei organului prin intensificarea multiplicrii celulare i creterea populaiei celulare b) creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare ?c) creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare d) creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv e) creterea masei organului prin creterea populaiei celulare i mrirea n volum a fiecrei celule
800. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice? a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% b. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; c. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% d. volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% e* volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% 801. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? a. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% 802. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice? a. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c.* volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%; d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; 803. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice? a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e.* volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;

hematocritul 32% 804. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e.* volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% 805. Care sunt semnele dereglrii diferenieirii celulare n seria eritroblastic? a. creterea numrului de proeritroblati, eritroblati, normoblati i reticulocite n mduva roie b creterea numrului de normoblati i reticulocite n sngele periferic c. creterea numrului de eritroblati, normoblati i reticulocite n sngele periferic d. * creterea numrului de proeritroblati, eritroblati concomitent cu scderea numrului de normoblati i reticulocite n mduva roie e. creterea numrului de eritroblati concomitent cu scderea numrului de normoblati i reticulocite n sngele periferic 806. Care sunt modificrile mielogramei n hiperproliferarea mduvei roii? *creterea numrului de eritroblati *creterea numrului de normoblati *creterea numrului de reticulocii substituirea cu esut adipos expansia mduvei roii

807. Care sunt modificrile hemogramei la hiperproliferarea mduvei roii? creterea numrului de eritroblati creterea numrului de normoblati creterea numrului de reticulocii *eritrocitoz cu hemoconcentraie, intensificarea eritropoiezei neeficiente eritrocitoz cu hemodiluie 808. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor? coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit sub 29 pg coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit sub 40 pg *indicile cromatic mai mic de 0,8 forma anular a hematiilor concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mic de 33% 809. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor? coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit peste 30 pg coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit egal cu 29 pg *indicile cromatic mai mare de 1,1 indicile cromatic egal cu 1 concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mare de 33%

810. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor? a.* diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 b. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 d. forma elipsoid a eritrocitelor e. concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mare de 33% 811. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? a. coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L b. *numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c. *numrul de reticulocite mai mare de 0,5% d. volumul total de snge sub 7% din masa corporal e. *hematocritul mai mare de 45% 812. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative? a. coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L b. numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c. numrul de reticulocite mai mare de 0,5% d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din mduva roie e. volumul total de snge sub 7% din masa corporal 813. Care sunt semnele eritrocitozei absolute primare (eritremiei)? a.* granulocitoz b.* numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L c. numrul de reticulocite mai mare de 2,5% d. *trombocitoz e. numrul de reticulocite sub 0,5% 814. Ce procese se deregleaz n anemia hipo- aplastic? a. *diferenierea tuturor celulelor mduvei osoase, preponderent a seriei eritroblastice b * proliferarea tuturor celulelor mduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice. c. sinteza hemoglobinei d. eritrodiereza e. maturaia eritrocitelor 815. Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic? a. proliferarea seriei eritroblastice b. diferenierea seriei eritroblastice c. sinteza hemoglobinei d.*eritrodiereza e. maturaia eritrocitelor 816 Ce procese se deregleaz n anemia feripriv? a. proliferarea seriei eritroblastice b. diferenierea seriei eritroblastice c.* sinteza hemoglobinei d. eritrodiereza e.* maturaia eritrocitelor 817 Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar? a. proliferarea seriei eritroblastice b. diferenierea seriei eritroblastice c. sinteza hemoglobinei

d. eritrodiereza e. *maturaia eritrocitelor 819. Care sunt semnele hemolizei intracelulare? prezena hemoglobinei libere n plasma sanguin scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin hemoglobinurie *hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugat (direct) 818. Ce procese se deregleaz n leucoza eritroblastic? a. *proliferarea seriei eritroblastice b. *diferenierea seriei eritroblastice c. sinteza hemoglobinei d. eritrodiereza e. *maturaia eritrocitelor 820. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe? *prezena hemoglobinei libere n plasma sanguin scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin hemoglobinurie *hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect) hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugat (direct) 821. Care sunt semnele leucocitozei absolute? a. * numrul total de leucocite n snge mai mare de 10.109/L b. * creterea numrului de leucocite tinere n snge c. numrul total de leucocite n snge normal ?d. hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mduva roie e. creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului procentual al altei forme de leucocite n leucogram 822. Care sunt semnele leucocitozei relative? numrul total de leucocite n snge mai mare de 9.109/L creterea numrului de leucocite tinere n snge *numrul total de leucocite n snge normal hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mduva roie *creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului altei forme de leucocite n leucogram 823 Care sunt cauzele limfocitozei? insuficiena suprarenalian boli alergice infecie cocic parazitoze *infecie specific cronic 824. In ce cazuri se constata hipovolemia simpla: a. peste 30 - 40 minute dup sngerarea acut b. peste 72 ore dup sngerarea acut c. n ocul combustitional d. n supranclzirea organismului e. n suprarcirea organismului 825 In ce cazuri se constata hipovolemia oligocitemic se constat:

a. b. c. d. e.

n primele minute dup sngerarea acut peste 24 ore dup sngerarea acut n eritremie n supranclzirea organismului n suprarcirea organismului

826 In ce cazuri se constata hipovolemia policitemic : a.* n deshidratarea organismului b. n combustii c. n eritremie d. n anemii e. n hiperhidratare 827 In ce cazuri se constata hipervolemia oligocitemic : a.* n infuzii masive de solitii izotonice b. n deshidratarea organismului c. n combustii d. n diaree e. n voma incoercibil

828 In ce cazuri se constata hipervolemia policitemica: a.* n eritremie b. n insuficienta renal c. n deshidratarea organismului d. n anemii e. n sngerri 829. In ce cazuri se constata Eritrocitoza primar: a. n anemii b. n voma incoercibil c. n boli renale d. n hipoxii e. * n eritremie 830. In ce cazuri se constata Eritrocitoza secundar absolut : . *la locuitorii din regiunile muntene b. la gravide cu vom incoercibil c. la bolnavii deshidratai d. *la bolnavii cu boli respiratorii cronice . *n hipoxie cronic 831. In ce cazuri se constata Eritrocitoza secundar relativ: . n boala arilor b. *n voma incoercibil c. *n deshidratatrea organismului d. n hipoxie cronic e. n eritremii 832Ce modificari in hemograma apar n anemia hipo- aplastic a. Leucocitoz neutrofil. b. Drepanocitoz. c. Megalocitoz. d. Trombocitoz. e. * Pancitopenia.

833. Ce reprezinta Pancitopenia: a. micoraea numrului total de eritrocite n singele periferic b. micorarea numrului de agranulocite n singele periferic c. creterea numrului de trombocite n singele periferic d. *micorarea numrului de eritrocite, granulocite i trombocite n singele periferic e. creterea tuturor elementelor figurate n singele periferic 834. Care sunt modificrile hemogramei n anemia feripriv a. Megalocitoz. b. *Hipocromia eritrocitelor c. *Microcitoz d. *Anulocitoz. e. Drepanocitoz 835. n care anemii se constat microcitoza? a. *Anemia fierodeficitar. b. *Anemia hemolitic ereditar (boala Minkowski Chauffard). c. Anemia posthemoragic acut. d. Anemia posthemoragic cronic. 836. Care sunt modificrile hemogramei n anemia B12-deficitar a. *Hipercromia eritrocitelor b. *Megalocitoz c. Trombocitopenie d. *Prezenta n singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot i corpusculi Jolli e. Neutrofilie cu deviere nuclear spre stnga. 837. n care anemii se constat eritropoieza de tip megaloblastic? a. -Talasemie. b. * Anemia prin carenta de acid folic c. *Anemia prin carenta de vitamina B12 . d. Anemia hipo-aplastic e. *Anemia n difilobotrioz. 838. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice? a. miogen b. inflamatorie c. infectioas d. * alimentar e. *la nou-nscuti 839. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei? insuficiena suprarenalian boli alergice *infecie cocic parazitoze infecie specific cronic 840. In ce cazuri se constata Leucocitoza neutrofil a. *Furunculoz b . la gravide c. * purulente d. boli virale

e. *infarct al miocardului 841. a. b. c. d. e. : a. b. c. d. e. boala actinic aplazi mduvei osoase intoxicatii cu benzol * septicemie suprarcirea organismului Ce reprezinta Devierea nuclear spre stnga : creterea numrului de agranulocite n singele periferic creterea numrului de granulocite n singele periferic * creterea numrului de neutrofile imature n singele periferic creterea numrului de neutrofile mature n singele periferic creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele periferic

842. In ce cazuri se constata Leucocitoza neutrofil hiperregenarativ ( deviere spre stnga foarte pronuntata)

843. In ce cazuri se constata Leucocitoza eozinofil : infecie cocic *boli alergice *boli parazitaree *leucoza mieloid cronic e. *colagenoze 844. . In ce cazuri se constata Limfocitoza absolut: a. *tuberculoz b. septicemie c. astmul bronic d. *leucoza limfoid cronic e. infarct miocardic 845. . In ce cazuri se atesta Monocitoza : a. * n perioada convalescenei infectiilor acute b. inflamaii granulomatoase c. mononucleoza infectioas d. astmul bronsic e. *metaplazia mieloid 846. Ce reprezinta Agranulocitoza : a. creterea numrului de limfocite i monocite n singele periferic b. *diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n singele periferic c. creterea numrului de leucocite agranulate n singele periferic d. creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele perifericc e. diminuarea sever a numrului de reticulocite n singele periferic 847. . In ce cazuri se constata Agranulocitoza : a. *anemia aplastic b. *la administarea citostaticelor c. boli parazitare d. boli alergice e. septicemie 848. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide leucemice? a. * Numrul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl snge asociat cu un

numr considerabil de celule blaste n sngele periferic. b. Numrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl snge asociat cu un numr mare de celule blaste n sngele perigeric. c. Numrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n sngele periferic. d. Nunrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n mduva roie a oaselor 849. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide subleucemice? a. Numrul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl snge asociat cu un numr considerabil de celule blaste n sngele periferic. b. *Numrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl snge asociat cu un numr mare de celule blaste n sngele perigeric. c. Numrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n sngele periferic. d. Nunrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n mduva roie a oaselor. e. invadarea moderat a sngelui cu celule nedifereniate din seria leucocitar 850. Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide leucocitopenice? a. Numrul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl snge asociat cu un numr considerabil de celule blaste n sngele periferic. b. Numrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl snge asociat cu un numr mare de celule blaste n sngele perigeric. c. * Numrul total de leucocite mai mic de 5 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n sngele periferic. d. Nunrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n mduva roie a oaselor. e. prezena de celule blaste n singele periferic 851 Care sunt semnele hematologice de baz ale leucozei mieloide aleucemice? a. Numrul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl snge asociat cu un numr considerabil de celule blaste n sngele periferic. b. Numrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl snge asociat cu un numr mare de celule blaste n sngele perigeric. c. Numrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n sngele periferic. d. Numrul total de leucocite e de 5-6 mii la 1 mkl snge asociat cu prezena de celule blaste n mduva roie a oaselor. e. *lipsa de celule blaste n singele periferic

.852 Care sunt cauzele suprasolicitarii inimii cu rezistenta : 1. Insuficiena mitral 2. Insuficiena valvelor aortice 3. Hipertensiunea arterial 4. Insuficiena tricuspidian 5. Anemia 853. Care sunt cauzele ce conduc la suprasolicitarea inimii cu volum 1. Stenoza mitral 2. Insuficiena mitral 3. Hipersecreia adrenalinei

4. Insuficiena valvelor aortice 5. Hipervolemia 854Care sunt maladiile care determin apariia insuficienei cardiace dismetabolice 1. Insuficiena tricuspidian 2. Boala hipertonic 3. Infarctul miocardic 4. Miocardita toxic 5. Stenoza aortic 855 Care sunt cauzele posibile ale insuficienei cardiace dreapta 1. Hipertensiunea n mica circulaie 2. Insuficiena mitral 3. Insuficiena tricuspidian 4. Coarctaia aortic 5. Emfizemul pulmonar 856 Care sunt cauzele posibile ale insuficienei cardiace stnga 1. Insuficiena mitral 2. Coarctaia aortic 3. Emfizemul pulmonar 4. Boala hipertensiv 5. Pneumscleroza 857care sunt manifestrile caracteristice pentru insuficiena cardiac stnga 1. Reducerea volumului sistolic 2. Tahicardia 3. Staza venoas n mica circulaie 4. Dispnee 5. Hepatomegalie 858 Care sunt manifestrile caracteristice pentru insuficiena cardiac dreapta 1. Hepatomegalia 2 Staza venoas n circulaia mare 3. Edem pulmonar 4. Staza venoas n mica circulaie 5. Ascita 859Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate n afeciunile cordului 1. Bradicardia 2. Tahicardia 3. Retenia hidrosalin 4. Hipertrofia miocardului 5. Intensificarea eritropoiezei 860 Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate n afeciuni cardiace 1. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaiei 2. Hipertrofia miocardului 3. Creterea tonusului sistemului nervos parasimpatic 4. Hiperventilaia pulmonar 5. Intensificarea eritropoiezei 861 Cum se realizeaz hiperfuncia predominant homeometric a miocardului? 1. Prin micorarea amplitudinei contraciei miocardului 2. Prin micorarea ncordrii miocardului

3. Prin creterea amplitudinei contraciei miocardului 4. Prin creterea ncordrii miocardului 5. Prin tahicardie 862. Cum se realizaez hiperfuncia predominant heterometric a miocardului? 1. Prin micorarea amplitudinei contraciei miocardului 2. Prin micorarea ncordrii miocardului 3. Prin creterea amplitudinei contraciei miocardului 4. Prin creterea ncordrii miocardului 5. Prin tahicardie 863. Pentru care vicii cardiace este caracteristic hiperfuncia homeometric? 1. Stenoza orificiului aortei 2. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar 3. Insuficiena valvulelor aortice 4. Insuficiena valvulelor mitrale 5. Insuficiena valvulelor tricuspidale 864. Pentru care vicii cardiace este caracteristic hiperfuncia heterometric ? 1. Stenoza mitral 2. Stenoza orificiului aortic 3. Insuficiena valvulelor mitrale 4. Insuficiena valvelor aortice 5. Stenoza orificiului arterei pulmonare 865. n ce situaii se include hiperfuncia predominant heterometric a cordului? 1. n stenoza orificiului mitral 2. n stenoza orificiului atrio-ventricular drept 3. n insuficiena valvulei bicuspidale 4. La suprasolicitarea cordului cu volum 5. n stenoza orificiului aortic 866Ce modificri structurale se produc n miocard la hipertrofia acestuia? 1. Crete numrul de miofibrile 2. Crete numrul de miofibrile, micorndu-se volumul lor 3. Are loc concreterea esutului conjunctiv 4. Se micoreaz numrul de miofibrile, mrindu-se volumul lor 5. Crete volumul miofibrilelor dar numrul lor rmne constant 867 Care sunt mecanismele epuizrii funcionale i cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat? 1. Tulburarea asigurrii cu energie a cardiomiocitelor 2. Se dezvolt hipoxia relativ a miocardului 3. Crete IFS miocardioctelor rmase intacte 4. Crete presiunea n cavitatea pericardului 5. Scade presiunea de perfuzie n coronare 868. Care sunt cauzele hipoxiei relative n miocardul hipertrofiat? 1. Spasmul vaselor coronariene 2. Formarea in vase a plcuelor ateromatoase 3. Dereglarea utilizrii oxigenului 4. Dereglarea energogenezei 5. Retardarea dezvoltrii microvaselor comparativ cu creterea masei miocardului 869. Care sunt consecinele hipoxiei relative de lung durat n cordul hipertrofiat?

1. 2. 3. 4. 5.

Crete numrul de miofibrile Proliferarea reactiv a esutului conjunctiv i cardioscleroza Sporete perfuzia coronarian Sporete sinteza proteinelor Dilatarea tonogen a cordului

870 Cum se schimb volumul btaie al inimii i volumul de snge circulant n insuficiena cardiac? 1. Volumul btaie se micoreaz, iar volumul de snge circulant crete 2. Ambii indici se mresc 3. Volumul btaie crete, iar volumul de snge circulant scade 4. Ambii indici se micoreaz 5. Nu se modific 871Care sunt cauzele hipervolemiei n insuficiena cardiac cronic? 1. Staza venoas 2. Mobilizarea sngelui depozitat 3. Retenia hidrosalin 4. Sporirea filtraiei glomerulare 5. Intensificarea eritropoezei 872. Care sunt consecinele stazei venoase? 1. Insuficiena de oxigen n esuturi 2. Formarea edemelor 3. Mrirea vitezei de circulaie a sngelui 4. Scderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei 5. Cetoacidoza 873. n ce regiuni anatomice apare staza venoas n caz de insuficien ventricular stng? 1. n regiunea facial 2. n membrele inferioare 3. n ficat 4. n creier 5. n plmni 874. Care sunt consecinele stazei venoase n ficat? 1.Mrirea funciei de dezintoxicare a ficatului 2.Substituirea hepatocitelor cu esut conjunctiv 3.Suprasolicitarea ventriculului stng 4.Suprasolicitarea ventriculului drept 5.Hipertensiunea n sistemul venei porte 875. Care sunt cauzele hipertensiunii portale n ciroza hepatic? 1. Dezvoltarea colateralelor cava-cavale 2.Compresia vaselor circuitului mare ??? 3. Dezvoltarea colateralelor porto-cavale 4. Reducerea numrului de capilare funcionale intrahepatice 5. Creterea permiabilitii vaselor mezenteriale 876 Care sunt consecinele hipertensiunii portale? 1.Formarea anastomozelor porto-cavale 2. Ascita 3.Dilatarea varicoas a venelor esofagiene inferioare 4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului 5.Formarea anastomozelor cava-cavale

877. n care afeciuni se dezvolt staza venoas n ficat? 1.Boala hipertensiv 2.Hipotonie arterial 3.Hipovolemie 4.Insuficiena ventricular dreapta 5.Insuficiena ventricular stnga 878In ce caz se formeaza . Anastomoze porto-cavale 1. n caz de dereglare a refluxului bilei 2. n caz de hipertensiune portal 3. n caz de insuficien a ventriculului stng 4. n caz de restricie a excursiei cutiei toracice 5. n caz de colelitiaz 879. Care devieri hemodinamice au o importan decisiv n apariia edemelor cardiace? 1. Dereglarea hemodinamicii intrarenale cu activarea aparatului juxta- glomerular 2. Staza venoas 3. Micorarea debitului cardiac 4. Mrirea volumului sngelui circulant 5. Creterea rezistenei periferice a vaselor 880n ce mod dereglrile hemodinamice intrarenale contribuie la dezvoltarea edemelor? 1. Prin mrirea permiabilitii capilarelor 2. Prin activarea aparatului juxta-glomerular 3. Prin inhibarea aparatului juxta-glomerular 4. Prin activarea eliminrii adiuretinei 5. Prin micorarea presiunii efective de filtrare ???? 881Ce reprezint hiperaldosteronismul secundar? 1. Creterea sintezei i eliberrii de aldosteron n sindromul Konn 2. Creterea sintezei i eliberrii de aldosteron n hiperreninemie 3. Creterea concentraiei de aldosteron n snge n insuficiena hepatic 4. Micorarea eliminrii de aldosteron i cortizol 5. Creterea secreiei de aldosreron n hipoperfuzia i hipoxia renal 882 Ce schimbri metabolice sunt caracteristice pentru faza iniial a hipertrofiei ? 1. Diminuarea proceselor oxidative i glicolitice 2. Metabolismul energetic nu se schimb 3. Utilizarea intens de ATP 4. Creterea utilizrii oxigenului 5. Intensificarea sintezei proteice 883. Cum se schimb presiunea arterial i venoas n insuficiena cardiac? 1. Presiunea arterial i venoas crete 2. Presiunea arterial scade, iar cea venoas crete 3. Presiunea arterial i venoas nu se schimb 4. Presiunea arterial i venoas scade 5. Presiunea arterial crete iar cea venoas scade 884 Cum se schimb debitul cardiac i fora contraciilor cardiace la diminurea returului venos spre inim? 1. Debitul cardiac nu se schimb, iar fora contraciilor cardiace crete 2. Ambii indici rmn neschimbai

3. Debitul cardiac i fora contraciilor cardiace cresc 4. Debitul cardiac scade, iar fora contraciilor cardiace nu se schimb 5. Debitul cardiac i fora contraciilor cardiace se micoreaz

885. Cum se modific volumul sistolic i volumul endsistolic n insuficiena cardiac? 1. Volumul sistolic se mrete, iar volumul endsistolic se micorez 2. Ambii indici se micoreaz 3. Volumul sistolic se micoreaz, volumul endsistolic rmnnd neschimbat 4. Ambii indici se mresc 5. Volumul sistolic se micoreaz, iar volumul endsistolic crete 886Care este veriga principal n patogenia tulburrilor hemodinamice n miocarditele toxice? 1. Micorarea forei de contracie a inimii 2. Micorarea tonusului vascular 3. Creterea volumului de snge circulant 4. Creterea tonusului vascular 5. Micorarea returului de snge spre inim 887Prin ce se manifest dereglarea conductibilitii inimii? 1. Prin bloc cardiac de diferit grad 2. Prin bradicardie sinuzal 3. Prin tahicardie sinuzal 4. Prin extrasistolie 5. Fibrilaie ventricular 888. Pentru care afeciuni este caracteristic bradicardia sinuzal? 1. Edemul pulmonar 2. Tireotoxicoz 3. Icterul mecanic 4. Emfizemul pulmonar 5. Meningite 889. n care aritmie pe ECG se atest unda P negativ? 1. Tahicardie sinuzal 2. Bradicardie sinuzal 3. Blocul atrio-ventricular 4. Extrasistolie atrio-ventricular 5. Extrasistolie ventricular 890Ce reprezint extrasistolia atrial? 1. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din atrii 2. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din nodul atrio-ventricular ( A-V) 3. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din ventriculul drept 4. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din ventriculul stng 5. Contracie extraordinar sub influena unui focar ectopic din poriunea superioar a nodului A-V 891 Pentru care extrasistolie este caracteristic pauz compensatorie complet? 1. Extrasistolie sinuzal 2. Extrasistolie atrial 3. Extrasistolie atrioventricular din partea superioar 4. Extrasistolie ventricular 5. Extrasistolie atrioventricular din partea medie

892Prin ce se manifest dereglarea excitabilitii inimii? 1. Bradicardie 2. Bloc transversal complet 3. Bloc longitudinal 4. Tahicardie 5. Extrasistolie 893Pentru care extrasistolie este caracteristic pauza compensatorie incomplet? 1. Extrasistolie ventricular stnga 2. Extrasistolie atrial 3. Extrasistolie ventricular dreapta 4. Extrasistolie atrioventricular din poriunea inferioar a nodului atrioventricular 5. Extrasistolie ventricular din poriunea medie a nodului atrioventricular 894 Ce reprezint extrasistola 1. Scderea numrului de contracii cardiace 2. Contracie extraordinar a inimii 3. Creterea numrului de contracii cardiace 4. Obstacolul aprut n calea impulsului spre ventriculi 5. Slbirea funciei contractile a miocardului 895Ce reprezint blocul cardiac longitudinal? 1.Bloc atrioventricular 2.Blocada unui ram al fasciculului Hiss 3.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial ctre atrii 4.Blocada conducerii impulsurilor de la atrii ctre ventricole 5.Blocada fasciculului Hiss 896Prin ce se manifest tulburarea automatismului cardiac? 1. Bloc atrio-ventricular 2. Bradicardie sinizal 3. Tahicardie sinuzal 4. Extrasistolie 5. Fibrilaie atrial 897Cauzele apariiei bradicardiei sinuzale: 1. Excitarea centrului vaso-constrictor 2. Activarea sistemului nervos simpatic 3. Excitarea centrului nervului vag 4. Excitarea fasciculului Hisse 5. Excitarea sistemului nervos parasimpatic 898Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag: 1. Scderea presiunii intracraniene 2. Creterea presiunii intracraniene 3. Hipertensiunea portal 4. Tumori n creier 5. Hipertensiunea pulmonar 899 n care afeciuni are loc mrirea presiunii intracraniene? 1. Colaps arterial 2. Meningit

3. Encefalit 4. Tumoare a creierului 5. Hematom cerebral 900Care este patogenia hipertensiunea arteriale in unele afectiuni renale ? 1. Crete secreia de adrenalin 2. Crete funcia secretoare a aparatului juxta-glomerular 3. Scade secreia vasopresinei 4. Crete filtraia glomerular 5. Scade reabsorbia n canaliculele renale 901. Hiperfuncia crui compartement al inimii are loc n boala hipertensiv? 1. Ventriculului drept 2. Atriului stng 3. Atriului drept 4. Ventriculului stng 5. Atriului i ventriculului drept 902n care organe se constat cele mai semnificative dereglri perfuzionale n colaps aretrial? 1. Rinichi 2. Stomac 3. Ficat 4. Creier 5. Plmni 903. Ce conduce la micsorarea contractilitii cardiace n caz de insuficien vascular acut? 1. Dimunuarea afluxul sanguin spre cord i presiunea enddiastolic 2. Se mrete afluxul sanguin n vasele coronare 3. Scade presiunea de perfuzie n coronare 4. Se mrete afluxul sanguin spre atriul stng 5. Se deregleaz conductibilitatea cordului 904 Care afectiuni sunt insotite de Hipertensiunea arterial secundar 1. Boala Cushing 2. Hiperaldosteronismul primar 3. Boala Addison 4. Mixedemul 5. Feocromocitomul 905 Ce reprezint hiperpneea? a. creterea frecvenei respiraiei b. creterea amplitudinei respiraiei c. scderea frecvenei respiraiei d. scderea amplitudinei respiraiei c. sporirea minut-volumului respiraiei 906 Ce reprezint polipneea? a. creterea frecvenei respiraiei b. creterea amplitudinei respiraiei c. scderea frecvenei respiraiei d. scderea amplitudinei respiraiei c. sporirea minut-volumului respiraiei 907Ce reprezint bradipneea?

a. creterea frecvenei respiraiei b. creterea amplitudinei respiraiei c. scderea frecvenei respiraiei d. scderea amplitudinei respiraiei c. sporirea minut-volumului respiraiei 908Ce reprezint hiperventilaia? a. sporirea minut-volumului respiraiei b. scderea minut-volumului respiraiei c. creterea frecvenei respiraiei d. scderea frecvenei respiraiei e. scderea amplitudinei respiraiei 909Ce reprezint hipoventilaia? a. sporirea minut-volumului respiraiei b. scderea minut-volumului respiraiei c. creterea frecvenei respiraiei d. scderea frecvenei respiraiei e. scderea amplitudinei respiraiei 910Ce modificri ale compoziiei aerului alveolar se constat n hiperventilaie? a. presiunea parial a oxigenului sub 100 mm Hg b. presiunea parial a oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea parial a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. presiunea parial a oxigenului peste 40 mm Hg e. presiunea parial a azotului peste 600 mm Hg 911Ce modificri ale compoziiei aerului alveolar se constat n hipoventilaie? a. presiunea parial a oxigenului sub 100 mm Hg b. presiunea parial a oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea parial a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. presiunea parial a oxigenului peste 40 mm Hg e. presiunea parial a azotului peste 600 mm Hg 912 Ce modificri ale compoziiei gazoase a sngelui arterial se constat n hiperventilaie? a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg e. presiunea azotului peste 600 mm Hg 913 Ce modificri ale compoziiei gazoase a sngelui arterial se constat n hipoventilaie? a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg e. presiunea azotului peste 600 mm Hg 914 Ce modificri ale echilibrului acido-bazic se constat n hiperventilaie? a. acidoz respiratorie b. alcaloz respiratorie c. acidoz metabolic d. alcaloz metabolic e. echilibru nemodificat

915Ce modificri ale echilibrului acido-bazic se constat n hipoventilaie? a. acidoz respiratorie b. alcaloz respiratorie c. acidoz metabolic d. alcaloz metabolic e. echilibru nemodificat 916Ce modificri ale parametrilor ventilatorii ai plmnilor se constat n hiperventilaie? a. crete capacitatea vital a plmnilor b. crete minut-volumul respiraiei c. crete rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei e. scade minut-volumul respiraiei 917Ce modificri ale parametrilor ventilatorii ai plmnilor se constat n hipoventilaie? a. crete capacitatea vital a plmnilor b. crete minut-volumul respiraiei c. crete rata procentual a spaiului mort anatomic d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic e. scade minut-volumul respiraiei 918Cum se modific spaiul mort anatomic n hiperventilaie? a. crete n expresie absolut b. scade n expresie absolut c. crete rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei e. valoarea absolut nu se modific 919Cum se modific spaiul mort anatomic n hipoventilaie? a. crete n expresie absolut b. scade n expresie absolut c. crete rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei d. scade rata procentual a spaiului mort anatomic din minut-volumul respiraiei e. valoarea absolut nu se modific 920Cum se modific presiunea intratoracic i returul venos spre cord n respiraia profund i accelerat? a. presiunea intratoracic crete b. presiunea intratoracic scade c. returul venos nu se modific d. returul venos este dificil e. returul venos este facilitat 921Cum se modific presiunea intratoracic i returul venos spre cord n respiraia superficial? a. presiunea intratoracic crete b. presiunea intratoracic scade c. returul venos nu se modific d. returul venos este dificil e. returul venos este facilitat 922Ce numim dispnee? modificarea frecvenei respiraiei modificarea amlitudinei respiraiei

modificarea ritmului respiraiei modificarea compoziiei gazoase a sngelui senzaie subiectiv de insuficien a aerului

923Ce numim dispnee inspiratorie? prelungirea duratei inspirului preliungirea duratei expirului creterea efortului inspirator cu expir pasiv creterea efortului inspirator cu expir forat prelungirea concomitent a inspirului i expirului 924. Ce numim dispnee expiratorie? prelungirea duratei inspirului preliungirea duratei expirului creterea efortului inspirator cu expir pasiv expir forat prelungit prelungirea concomitent a inspirului i expirului 925 Ce parametri fizici ai aerului alveolar deregleaz difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilar? creterea presiunii pariale a oxigenului scderea presiunii pariale a oxigenului creterea presiunii pariale a dioxidului de carbon scderea presiunii pariale a dioxidului de carbon creterea presiunii pariale a azotului 926Ce modificri a compoziiei aerului atmosferic deregleaz arterializarea sngelui venos n circuitul mic? creterea presiunii oxigenului scderea presiunii oxigenului creterea presiunii dioxidului de carbon scderea presiunii a dioxidului de carbon creterea presiunii azotului 927Ce procese patologice n bariera alveolo-capilar deregleaz difuzia gazelor n plmni? ngroarea barierei prezena lichidului n alveole edemul pulmonar interstiial ateroscleroza arterelor circuitului mic reducerea suprafeei totale de difuzie 928 Ce factori scad capacitatea oxigenic a sngelui? coninutul de hemoglobin 140-160 g/L coninutul de hemoglobin sub 140 g/L transformarea hemoglobinei n methemoglobin asocierea monoxidului de carbon la hemoglobin scderea concentraiei fierului seric n plasma sanguin 929. Ce compui ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenic a sngelui? oxihemoglobina hemoglobina deoxigenat

carbohemoglobina carboxihemoglobina methemoglobina

930Ce parametri fizico-chimici mpiedic asocierea oxigenului la hemoglobin n circuitul mic? acidoza alcaloza hipocapnia hipercapnia temperatura joas 931Ce parametri fizico-chimici mpiedic disocierea oxihemoglobinei n circuitul mare? acidoza alcaloza hipocapnia hipercapnia temperatura joas 932Ce procese patologice deregleaz difuzia gazelor prin bariera capilaro-interstiial? a. edemul b. intumescena celulelor endoteliale c. staza capilar d. ateroscleroza arterelor circuitului mare e. ateroscleroza arterelor circuitului mic 933Ce reprezint hipoxemia ? a. presiunea dioxidului de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg. b. presiunea oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg c. presiunea dioxidului de carbon n sngele arterial mai jos de 46 mm Hg. d. presiunea oxigenului n sngele venos mai jos de 100 mm Hg e. presiunea oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg. 934. Ce numim restricie pulmonar ? reducerea complianei alveolelor reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianei cutiei toracice sau a plmnilor reducerea complianei cutiei toracice reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticitii plmnilor reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor 935. Ce procese determin restricia pulmonar extraparenchimal ? a. afeciunile pleurei b. afeciunile cutiei toracice c. dereglrile din circuitul pulmonar d. dereglrile aparatului neuro-muscular e. modificrile complianei plmnilor 936. Care sunt cauzele restriciei pulmonare? a. colagenozele b. bolile primare pulmonare

c. afeciunile cilor aeroconductorii superioare d. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul) e. prafuri anorganice 937. Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ? reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor reducerea complianei totale a aparatului respirator reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianei cutiei toracice i a plmnilor reducerea complianei totale a cutiei toracice reducerea elasticitii pulmonare ? 938Ce numim obstrucie pulmonar ? a. dereglarea afluxului de snge spre plmni b. marirea presiunii sanguine n circuitul pulmonar c. mrirea rezistenei cilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaiei pulmonare d. micorarea presiunii sanguine n circuitul pulmonar c. micorarea rezistenei cilor aeroconductoare 939Ce factori pot provoc obstrucia cilor aeroconductorii superioare ? a. prezena trombilor n artera pulmonar b. tumefierea mucoasei bronhiilor c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii d. stenoza laringelui e. tumori mediastinale 940Ce factori pot provoca obstrucia cilor aeroconductorii inferioare ? a. hipersecreia de mucus bronic ? b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare i bronhiolelor terminale c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii d. stenoza laringelui e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare 941 Cind se intalneste Respiraia profund i accelerat (hiperpneea)? a. efort fizic b. astm bronic c. acidoz nerespiratorie d. stres psiho-emoional e. hipoxie circulatorie 942 Cind se intalneste. Respiraia frecvent superficial (polipneea)? a. hipercapnie b. atelectazie pulmonar. c. edem pulmonar d. pneumonie e. acidoz nerespiratorie 943. Cand se intalneste Respiraia rar i profund (bradipneea): a. efort fizic b. stenoza cilor aeroconductorii c. pneumonie d. edem pulmonar e. hipoxie de orice origine

944Care factor poseda. Aciune bronhoconstrictoare: a. histamina b. serotonina c. bradikinina d. PGF2-alfa e. Excitarea n. vag 945.Care mediatori poseda Aciune bronhodilatatoare : a. PGE1 b. PGE2 c. serotonina d. prostaciclinele e. PGF2-alfa 946. Ce substane biologic active cresc presiunea n circuitul pulmonar? a. angiotensina II b. serotonina c. PGF2-alfa d. PGE1, PGE2 e. tromboxanul A2 947. Ce substane biologic active scad presiunea n circuitul pulmonar? a. PGI2 b. Factorul natriuretic atrial c. PGE1, PGE2 d. serotonina e. bradikinina 948Ce factori faciliteaz apariia distresului respirator acut la maturi: pneumonii totale diverse tipuri de oc transfuzii masive hipertensiune arterial. sindromul coagulrii diseminate intravasculare 949 Care sunt Mecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt: dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare; creterea permeabilitii membranei alveolo capilare; creterea elasticitii parenchimului pulmonar; extravazarea lichidului n alveole; formarea de membrane hialinice. 950Ce reprezint edemul pulmonar ? acumulare de lichid n interstiiu pulmonar acumulare de lichid n cavitatea pleural acumulare de lichid n alveole acumulare de lichid n mediastin acumulare de lichid n caile aeroconductorii 951Care mecanisme patogenetice provoaca edemul pulmonar : mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele circulaiei mici micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele circulaiei mici

 blocul drenajului limfatic pulmonar mrirea permeabilitii peretelui vascular creterea presiunii oncotice n interstiiu pulmonar 952Ce numim emfizem pulmonar ? a. micorarea lumenului cilor aeroconductorii inferioare b. dilatarea excesiv persistent a spaiilor aeriene distal de bronhiolele terminale c. dilatarea excesiv a arteriolelor pulmonare d. colabarea parenchimului pulmonar e. dilatare excesiv persistent a bronhiilor de calibru II. Care sunt Verigile patogenetice principale a emfizemului pulmonar : dizechilibrul dintre proteinaze i antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor dizechilibrul dintre proteinaze i antiproteinaze cu predominarea proteinazelor dizechilibrul dintre tripsin i alfa 1 antitripsin cu predominarea tripsinei dizechilibrul dintre trpsin i alfa 1 antitripsin cu predominarea alfa 1 antitripsinei dizechilibrul dintre factorii trombogenetici i fibrinolitici n favoarea fibrinoliticelor. 954Care sunt Sursele de enzime proteolitice care lezeaz alveolele mastocitele neutrofilele monocitele pancreasul exocrin hepatocitele Prin ce se caracterizeaza Emfizemul pulmonar : a. mrirea volumului rezidual al plmnilor dispnee inspiratorie micorarea capacitii vitale a plmnilor dispnee expiratorie micorarea volumului expirator forat timp de 1 secund 956 Cand se atesta Dispneea expiratorie: a. pneumonie b. hipertenzie pulmonar c. astm bronic d. stenoza cilor aeroconductorii 957. Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal? hipersalivaia b. hiposalivaia c. lipsa amilazei salivare d. lipsa lizozimului e. reacia alcalin a salivei 958Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare? a. dereglarea digestiei polizaharidelor b. dereglarea digestiei dizaharidelor c. dereglarea digestiei celulozai d. dereglarea digestiei proteinelor e. dereglarea digestiei lipidelor 959 Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie? hipotonie hipertonus

evacuaie accelerat chimostaza n stomac vom

960 Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie? hipotonie hipertonus evacuaie accelerat chimostaza n stomac vom 961Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie? survine maldigestia polizaharidelor survine maldigestia proteinelor survine maldigestia lipidelor ameliorarea digestiei gastrice survine maldigestia celulozei 962Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie? survine maldigestia polizaharidelor survine maldigestia proteinelor survine maldigestia lipidelor ameliorarea digestiei gastrice survine maldigestia celulozei 963Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului? survine maldigestia polizaharidelor survine maldigestia proteinelor survine maldigestia lipidelor ameliorarea digestiei intestinale survine maldigestia celulozei 964. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei? maldigestia polizaharidelor b. atonie intestinal c. steatoree d. amiloree e. creatoree 965 Ce tulburari digestive se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire? derglarea scindrii polizaharidelor dereglarea scindrii dizaharidelor dereglarea scindrii polipeptidelor dereglarea scindrii dipeptidelor dereglarea scindrii lipidelor 966 Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire? proteinelor aminoacizilor dizaharidelor

monozaharidelor apa

967Ce procese se deregleaz la afeciunea intestinului gros? scindarea polizaharidelor scindarea proteinelor scindarea lipidelor scindarea celulozei sinteza vitaminelor grupei B 968Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros? proteinelor aminoacizilor srurilor minerale monozaharidelor apei 969 Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic? survine hiperglicemia exagerat postprandial survine hipoglicemia pe nemncate apare fructozemia scade coninutul de glicogen n ficat crete coninutul de glicogen n ficat 970 Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic? apare hiperglobulinemia apare hipoalbuminemia apare hiperaminoacidemia se deregleaz sinteza gama-globulinelor crete concentraia de uree n snge 971 Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic? apare lipoliza intens n ficat apare steatoza n ficat crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mare crete concentraia n snge de acizi grai neesterificai 972 Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic? creterea concentraiei de uree n snge hiperamoniemia creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai hipoalbuminemie hipoprotrombinemie 973Care sunt manifestrile biochimice ale colestazei? hiperbilirubinemie cu bilirubin liber hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat hipercolesterolemia

colalemia hipoprotrombinemia

974 Care sunt manifestrile biochimice ale colemiei? hiperbilirubinemie cu bilirubin liber hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat hipercolesterolemia colalemia hipoprotrombinemia 975 Care sunt manifestrile biochimice din snge n acolie? a. hiperchilomicronemia hipochilomicronemia hipercoagularea sngelui colalemia hipoprotrombinemia 976Care sunt consecinele obturrii ductului cistic ? colalemia colelitiaza acolia supraumplerea cu bil a vezicei biliare maldigestia lipidelor 977 Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc? hiperbilirubinemia cu bilirubin liber colestaza acolia hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat maldigestia lipidelor 978 Care sunt consecinele obturrii ductului hepatic? hiperbilirubinemia cu bilirubin liber colestaza acolia hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat maldigestia lipidelor 979Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic premicrozomal? captarea bilirubinei libere din snge conjugarea bilirubinei libere captate din snge excreia bilirubinei conjugate din hepatocit n capilarele biliare evacuarea bilei prin cile biliare intrahepatice evacuarea bilei prin cile biliare extrahepatice 980Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic microzomal? captarea bilirubinei libere din snge conjugarea bilirubinei libere captate din snge excreia bilirubinei conjugate din hepatocit n capilarele biliare

evacuarea bilei prin cile biliare intrahepatice evacuarea bilei prin cile biliare extrahepatice

981Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleaz n icterul hepatic postmicrozomal? captarea bilirubinei libere din snge conjugarea bilirubinei libere captate din snge excreia bilirubinei conjugate din hepatocit n capilarele biliare evacuarea bilei prin cile biliare intrahepatice evacuarea bilei prin cile biliare extrahepatice 982. Ce procese se deregleaz n icterul mecanic intrahepatic? captarea bilirubinei libere din snge conjugarea bilirubinei libere captate din snge excreia bilirubinei conjugate din hepatocit n capilarele biliare evacuarea bilei prin cile biliare intrahepatice evacuarea bilei prin cile biliare extrahepatice 983Ce procese se deregleaz n obturarea ductului coledoc? captarea bilirubinei libere din snge conjugarea bilirubinei libere captate din snge excreia bilirubinei conjugate din hepatocit n capilarele biliare evacuarea bilei prin cile biliare intrahepatice evacuarea bilei prin cile biliare extrahepatice 984Ce prezint hipersalivaia? secreia de saliv peste 2L/24 ore secreia de saliv peste 1L/24 ore secreia de saliv peste 1.5L/24 ore secreia de saliv peste 0.5L/24 ore secreia de saliv peste 3L/24 ore 985Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice? la copii n timpul erupiei dinilor ingerarea alimentelor uscate stomatitele neoplasme bucale boala Parkinson 986Care sunt consecinele posibile ale sialoreei: neutralizarea sucului gastric scderea pH stomacal creterea pH stomacal deshidratarea organismului hipervolemia 987 Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice? strile emotive ingerarea alimentelor lichide deshidratarea

parotiditele obstrucia ducturilor salivare

988 Care factori provoaca. Hipersecreia stomacal : cafein etanol excesul de gastrin excesul de pepsin vagotonie 989Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate? crete scade nu se modific se dezvolt chimostaza gastric se dezvolt sindromul dumping 990 Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal? crete scade nu se modific constipaii frecvente diaree 991Ce reprezint aclorhidria? lipsa ionilor de Cl n snge absena HCl n sucul gastric lipsa enzimelor n sucul gastric d.creterea pH sanguin scderea pH sanguin 992Care pot fi cauzele aclorhidriei? carena de gastrin gastrite cronice atrofice cancer gastric gastrite hipertrofice ulcer gastric 993Care sunt repercusiunile carenei HCl n sucul stomacal: creterea peristaltismului intestinal scderea peristaltismului intestinal maldigestie malabsorbie constipaii 994Care pot fi consecinele vomei? hipokaliemie hiperkaliemie alcaloz

acidoz activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

995Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului: pancreatitele cronice tumorile pancreatice obturarea ductului pancreatic vagotonia simpaticotonia 996Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice? maldigestia malabsorbia malnutriia ulcerogeneza constipaii 997Ce reprezint steatorea? prezena grsimilor n snge eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale acumularea excesiv a grasimilor n parenchimul hepatic eliminarea lipidelor cu urina lipsa grsimilor n masele fecale 998Care pot fi cauzele steatoreei? acolia insuficiena lipazei pancreatice insuficiena pepsinei colemia hiperlipidemia 999Ce reprezint acolia? lipsa bilei n snge lipsa bilei n intestin prezena bilei n snge decolorarea maselor fecale lipsa bilirubinei n bil 1000 Care factori pot provoca. Maldigestia intestinal: dereglri ale sistemului nervos intramural procese inflamatore n tractul gastrointestinal ulcer duodenal activarea tripsinogenului insuficiena hepatic 1001Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor? diaree deshidratare constipaii hiperhidratare

hipoglicemie

1002Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor? hipoproteinemie hipoonchie edeme proteinurie imunodeficiene 1003Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor? a. hiperlipidemie b. steatoree c. hipocoagulabilitatea sngelui d. diaree e. constipaii 1004 Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale: a. intensificarea proceselor de putrefacie n intestin b. consumul excesiv de alimente proteice c. constipaiile d. diarea e. insuficiena hepatic 1005Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale? a. hipotensiune arterial b. hipertensiune arterial c. cefalee d. hipoglicemie e. hiperglicemie 1006Care pot fi consecinele meteorismului? a. dereglarea digestiei parietale b. tulburarea digestiei lumenale c. tulburarea absorbiei intestinale d. ocluzia intestinal e. intensificarea peristaltismului 1007 Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal? creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman creterea presiuni oncotice a plasmei sanguine creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine sarcina electric a electroliilor 1008 Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal? creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman creterea presiuni oncotice a plasmei sanguine creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine sarcina electric a electroliilor 1009La ce presiune hidrostatic n capilarele glomerulare filtraia glomerular sisteaz? 90 mm Hg

35 mm Hg 70 mm Hg 100 mm Hg 120 mm Hg

1010La ce presiune hidrostatic n capsula Bowman filtraia glomerular sisteaz? a. 10 mm Hg 45 mm Hg 20 mm Hg 30 mm Hg 15 mm Hg 1011 La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz? 160 mm Hg 180 mm Hg 60 mm Hg 100 mm Hg 120 mm Hg 1012Ce substane se filtreaz prin filtrul renal normal? substanele cu masa molecular pn la 5000 Da substanele cu masa molecular pn la 69000 Da substanele cu raza moleculei 2,5 4 nm substanele cu ncrcteur electric negativ substanele electric neutre 1013Care este compoziia urinei primare n glomerulopatii? conine electrolii n concentraie izoosmolar conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sanguin conine glucoz n concentraie egal cu glicemia conine globuline serice conine eritrocite 1014Ce proteine i n ce cantitate conine urina primar? toate proteinele sanguine n concentraie egal cu proteinemia globuline n concentraie egal cu cea din plasma sanguin globuline n concentraie de 0,03% albumine n concentraie egal cu cea din plasma sanguin albumine n concentraie de 0,02% 1015. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare? hipertensiunea arterial primar creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare ngustarea lumenului arteriolei aferente ngustarea lumenului arteriolei eferente hipervolemia izosmolar 1016. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare? hipertensiunea arterial primar scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare

ngustarea lumenului arteriolei aferente ngustarea lumenului arteriolei aferente eferente hiperemia venoas n rinichi

1017Ce procese patologice scad filtraia renal? glomeruloscleroza glomerulonefrita ateromatoza arterei renale arterioloscleroza pielonefrita cronic 42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraia renal? hiperproteinemia hiperglobulinemia hipoalbuminemia hiperglicemia hipoproteinemia 1019. Ce prezint proteinuria glomerular selectiv? prezena n urin a albuminelor serice prezena n urin a globulinelor serice prezena n urin a albuminelor i globulinelor serice prezena n urin a lanurilor uoare a imunoglobulinelor prezena n urin a paraproteinelor 1020 Ce prezint proteinuria glomerular neselectiv? prezena n urin a albuminelor serice prezena n urin a globulinelor serice prezena n urin a albuminelor i globulinelor serice prezena n urin a lanurilor uoare a imunoglobulinelor prezena n urin a paraproteinelor 1021Ce prezint proteinuria canalicular? prezena n urin a albuminelor serice prezena n urin a globulinelor serice prezena n urin a albuminelor i globulinelor serice prezena n urin a lanurilor uoare a imunoglobulinelor prezena n urin a paraproteinelor 1022 Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic? proteinele aminoacizii glucoza ureea lipidele 1023. n ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sntoase? 50% din volumul total al urinei primare 25% din volumul total al urinei primare

99% din volumul total al urinei primare 24,5 L 178 L

1024Procesul l reabsorbiei obligatorii a apei n tubii renali este determinat de : de coninutul de ap n organism coninutul de sodiu n organism este reglat de hormonul antidiuretic aldosteron de concentraia substanelor osmotic active din urin 1025De ce depinde reabsorbai facultativa a apei n tubii renali? depinde de coninutul de ap n organism depinde de coninutul de sodiu n organism de hormonul antidiuretic este reglat de aldosteron depinde de concentraia substanelor osmotic active din urin 1026De ce depinde procesul reabsorbiei natriului n tubii renali? homeostatic depinde de coninutul de ap n organism depinde de coninutul de sodiu n organism este reglat de hormonul antidiuretic de aldosteron depinde de concentraia substanelor osmotic active din urin 1027. Care este mecanismul reabsorbiei glucozei din urina primar? depinde proporional de nivelul glicemiei homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei pragal este limitat de concentraia glucozei n urina primar pragal depinde de activitatea hexokinazei epiteliocitelor renale mecanism de co-transport depinde de reabsorbia sodiului 1028. Care este mecanismul de reabsorbie a proteinelor din urina primar? proteinele sunt incorporate prin endocitoz i translocate n snge proteinele sunt incorporate prin endocitoz, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii translocai n snge proteinele sunt incorporate prin endocitoz, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii sunt oxidai pn la produii finali proteinele din urina primar sunt degradate, iar aminoacizii eliminai cu urina definitiv proteinele din urina primar sunt eliminate cu urina definitiv n concentraii vestigia 1029Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare: *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat diapedeza eritrocitelor prin tubii contori proximi diapedeza eritrocitelor prin tubii contori distali traumarea cilor urinare prin calculi renali inflamaia bazinetelor renale 1030n ce afeciuni se atest leucocituria? *Infeciile cilor urinare

Pielonefrite *Glomerulonefrite Necroze tubulare acute Inflamaia vezicii urinare

n ce afeciuni se atest lipiduria? *sindromul nefrotic sindromul nefritic *degenerescene lipidice a epiteliului tubular insuficiena hepatic hiperlipidemii Ce provoac diminuarea reabsorbiei apei n tubii renali proximali? *coninutul sporit de substane osmotic active n urina primar insufuciena hormonului antidiuretic *distrofia epiteliului tubular areactivitatea epiteliului tubular la vasopresin inflamaia glomerulilor renali Ce provoac diminuarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori? coninutul sporit de substane osmotic active n urina primar *insufuciena hormonului antidiuretic distrofia epiteliului tubular *areactivitatea epiteliului tubular la vasopresin inflamaia glomerulilor renali Scderea reabsorbiei proximale a ionilor de Na este provocat de: a. *afeciuni tubulare ereditare b. *tulburarea reabsorbiei glucozei c. *tulburarea reabsorbiei aminoacizilor d. insuficiena de aldosteron e. hiperaldosteronism Scderea reabsorbiei distale a ionilol de Na este provocat de: ?a. *tubulopatii b. tulburarea reabsorbiei glucozei c. tulburarea reabsorbiei aminoacizilor d. *insuficiena de aldosteron e.* hiperaldosteronism Rezultatul cror afeciuni este proteiuria tubular? *tubulopatii inflamatorii *tubulopatii distrofice *tulburri ale limfocirculaiei n rinichi *amiloidoza glomerulonefrita Ce poate provoca scaderea reabsorbtiei glucozei: *carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale

glomerulopatii tubulopatii distale *tubulopatii proximale *diabet zaharat

1038Ce afeciuni provoac aminoaciduria? *carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale glomerulopatii tubulopatii ereditare distale *tubulopatii erediatre proximale *afeciuni hepatice cu hiperaminoacidemie 1039Ce factori determnin capacitatea rinichilor de diluie i concentrare a urinii? *activitatea difereniat a segmentelor tubului urinifer *particularitile irigaiei sanguine peritubulare *concentraia hormonului antidiuretic *concentraia aldosteronului permeabilitatea filtrului renal 1040. n ce patologii se atest dereglarea proceselor de diluie i concentrare a urinii? a. *diabetul insipid renal b. tubulopatii c. nefrite intersitiale cronice d. pielonefrite cronice e. glomerulopatii 1041. n ce patologii se atest hipostenuria: a. diabet zaharat b. *diabet insipid c. necroz tubular d. glomerulonefrita acut e.* hiperhidratare 1042. n ce patologii se atest hiperstenuria ? a. *diabet zaharat b. diabet insipid c. necroz tubulara d. *deshidratare c. hiperhidratare 1043 n ce cazuri se atest izostenuria? a.* insuficiena renal cronic b. glomerulopatii acute c. cistit d. uretrita e. hipoaldosteronism 1044 Ce dereglri include sindromul nefrotic? a. *proteinurie b. *hipoalbuminemie c.* hiperlipidemie d. *edeme

e. hipertensiune arterial 1045 Ce fenomene patologice include sindromul nefritic? a. *hematurie b. edeme c. *hipertensiune arteriala d. *oligurie, proteinurie e. hiperlipidemie 1046 Cand se dezvolta Acidoza canalicular proximal : ?a.* tulburrii secreiei ionilor de H b. *tulburrii reabsorbiei de bicarbonai c. tulburrii reabsorbiei amoniacului d. * administrrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei c. *sindromului Fanconi 1047 Cand se dezvolta Acidoza canalicular distal a.* tulburrii secreiei ionilor de H b. tulburrii reabsorbiei de bicarbonai ?c. *tulburrii reabsorbiei amoniacului d. administrrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei c. scderii vitezei filtraiei glomerulare 1048 Ce factori regleaz secreia reninei? a. *perfuzia sanguin renal b. *variaiile sodiului plasmatic c. *volumul de snge circulant d.* creterea influienelor vegetative simpatice c. creterea nivelului de aldosteron 1049 Care sunt funciile endocrine ale rinichilui? a. *increia de eritropoetin b. *secreia paracrin de prostaglandine vasodilatatoare c. increia de angiotensin d. *activarea local a sistemului kalicrein- kininic e. *increia de renina 1050Cauzele insuficienei renale acute de origine prerenal includ: a. *hipovolemii severe b.* insuficiena cardiac cu scderea debitului sanguin c. *oc d. *stenozarea arterei renale e. dilatarea arterei renale 1051 Etiologia insuficienei renale acute intrinseci include: a. *aciunea factorilor nefrotoxici b. hemoliz masiv c. necroza masiv a muchilor scheletici d. constricii ale arterei renale e. dilatarea arterei renale 1052Cauzele insuficienei renale acute de origine postrenal includ: a. aciunea factorilor nefrotoxici b. *obstrucia cilor urinare

c. necroza masiv a muchilor scheletici d. constricii ale arterei renale e. dilatare ale arterei renale 1053 Care sunt Principalele sindroame ntlnite n insuficiena renal acuta a. *sindromul urinar b. *sindromul umoral c. *sindromul clinic d. sindromul nefrotic e. sindromul nefritic 1054 Care sunt manifestrile sindromului urinar din cadrul IRA? a. *Oligurie b.* Poliurie c. *izostenurie d. *hiposteinurie e. hematurie 1055Care sunt manifestrile sindromului umoral din cadrul IRA? a. *retenia metaboliilor azotai b. *hiperhidratare c. deshidratare d.* tulburri acidobazice i electrolitice e. anemie 1056 Care sunt manifestrile sindromului clinic din cadrul IRA? a. retenia metaboliilor azotai b. *dereglri ale ritmului respirator c. *dereglari cardiovasculare d. *tulburri hematologice e.* tulburri neuropsihice 1057 .Care cauzele insuficienei renale cronice: a. *Afeciuni glomerulare primare i secundare b. *afeciuni tubulo-interstiliale c. * afeciuni vasculare renale d. hipovolemii severe b. insuficiena cardiac acut 1058Care este succesivitatea evoluiei insuficienei renale acute? a. *perioada incipient, oligoanuric, poliuric, nsntoire b. perioada incipient, poliuric, oligoanuric, nsntoire c. perioada incipient, de compensare , poliuric, insnatosire d. perioada incipient, oligoanuric, poliuric, uremic. e. perioada incipient, oligoanuric, dismetabolic, uremic, nsntosire.