Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice. printre alte efecte secundare.Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică . Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale). scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal). stimularea glicogenolizei hepatice. tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au.asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali. scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins). efect hiperglicemiant. distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă. intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului. .

acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică. steatoză hepatică. disfuncţie în secreţia de insulină. depuneri de fier (hemocromatoza).         .  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice. mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat.mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică. acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică. citokine proinflamatorii şi inflamatorii.• diabet zaharat . prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin. fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie.

• • . sub 0.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale. AGL. un raport de colesterol esterificat/colesterol total. colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice. cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal. sdr de colestaza. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului.0.7 . epuizarea rezervelor lipidice. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia. TG. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice. cu creştere a riscului aterogen.8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică.

metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza .respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) .respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza). sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H. β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) . cresterea productiei de corpi cetonici (DZ.Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza .

hiperpotasemie in: acidoza metabolica.Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . insuficienta renala.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar .hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa. . hiperaldosteronismul secundar. antidiuretic (hiponatremie relativa) K . scădere a absorbtiei intestinale. . diuretice.hiposodemie – regim hiposodat. administrare de diuretice. secretie crescuta de h.

Bi. gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT).fosfataze alcaline hepatobiliare.Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . evaluarea produşilor de excreţie . 5 Nucleotidaza (5-NT). leucinaminopeptidaza (LAP).BT. Bd. (Lp enzime proteice) • .

• raportul Bd/ BT < 0.2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi . atrezie biliară. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L). infectare cu virus hepatic. • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. BT. • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice).33 la o valoare a BT > 3 mg/dl. Icter hepatic : • Bc. . • stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h). Bc şi BD. • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus. Bi. • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). • urobilină scăzută. • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc. Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează).Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1. • stercobilină scăzută. Icter posthepatic : • creşteri ale BT. • BLB urinară prezentă.crescută. şi BD (delta) crescute > 50%.

cu apariţia encefalopatiei portale. cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică. având ca produs final ureea. Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. din acest motiv este fie preluat de a. roz-bengal. • • • • . putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil). verde de indocianină. fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP).9-9. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină). prin urmare. Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia.Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic. Valori normale: 1.

Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare. . acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.afectare medie 25-50% . Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i.v. • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă).afectare uşoară 15-25 % . Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii. • La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % .stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă.afectare severă peste 50 % . stocare şi funcţia excretorie a ficatului. costului şi reacţiilor adverse la BSP.

astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin. Metoda : Se injectează i. 0.5 mg/kg corp. deoarece prezintă o serie de particularităţi.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică. . se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP.v. • Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic.

75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. à jeun.o. Dimineaţa.75 g acid hipuric în prima oră. lent timp de 5 minute. o eliminare sub 0. • Normal: excreţie urinară 0. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric. o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1. • • 2. postmicţional.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă.Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. care este apoi eliminat prin urină. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare. Metoda: • 1. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p. .

CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice .Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic. evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K. cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare.Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA .

• hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon. • Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie. • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie . • trombocite sub 90 000. • ficatul de stază. • icter de lungă durată.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare. cu indicele de protrombină sub 60%.

patologii colecistice sau de căi biliare asociate. laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate. În leziunile circumscrise. • . Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară. hepatomegalii cu icter.Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. • Este utilă mai ales în neoplasme.

puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice. ficatul este ecogen. tratament ecoghidat percutanat în CHH. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine.5-5 MHz. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux. cu ecostructură omogenă. În mod normal. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor. . tumori.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3. Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale.

acid palmitic 0.v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®.Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i. Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .

sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .stenoza de arteră renală .şunturile TIPS .caracterizarea leziunilor focale – ficat. sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .ecocardiografia .stenoza stransă de artere carotide .inexistente .Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: .

hipertensiune arterială pulmonară severă. în sarcină şi în timpul alăptării . hipertensiune arterială refractară la tratament.Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta. ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani.

portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec). 2.Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur. portală precoce (45 – 60 sec). 3 min). .

HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom.Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE . angiosarcom…) .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului). .Explorarea radio-imagistică Computertomografia . .examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial. reproductibilitatea examenului independentă de operator.detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice. Dezavantajul . timpul mai redus necesar examinării. Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare.ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată. venos şi parenchimatos): .

Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza. aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe. vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . interstitiu.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

hepatica .Harti de perfuzie Perf. arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a.

Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic. care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer. care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide .şi apar în hiposemnal. la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn). de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice. . Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare.

Mic meningiom localizat în vertex A-nativ.exemple HNF post Gd. . B-post Gd. priză intensă de contrast.Chelaţii de Gd .

b) timp arterial. mai ales în faza portală. Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ.Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal. d) tardiv . c) timp portal.

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

• bilirubină totală moderat crescută. scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii). • beta globulinele – normale în fereastra imunologică. LDH5 crescute. • gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. cu ecogenitate redusă. • CT – ficat hipodens. când se face virajul imunologic. ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. hipocaptant. • transaminaze . • albuminele – normale spre limita inferioară. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe. • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice).Tipuri afecțiuni hepatice 1. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile. Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale. .

• • • • • • • . IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice. TQ prelungit. rezultând acetaldehidă. • • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic. GOT crescut. cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. sub acţiunea acool dehidrogenazei. cu creşterea permeabilităţii mucoasei. Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică. permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. degradând grav celula. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice. Hepatita alcoolică . cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare.Tipuri afecțiuni hepatice 2. CT – ficat hipodens. Fosfataza alcalină crescută.

• proteine totale – normale. • BT crescută. • beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate. .Tipuri afecțiuni hepatice 3. Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • albumine – normale sau scăzute. .se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză .ecografic – ficat cu ecostructura granulară. de dimensiuni variabile. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • transaminaze crescute. • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală.

Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică. Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat. AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită. de obicei policlonală – IgG.Tipuri afecțiuni hepatice 4. beta globuline – crescute.insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic. Ciroza hepatică . Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. IgM. gama globuline – creştere moderată sau severă. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. IgA. .

CT semne variate. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. neiodofili. incizuri adânci. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. cu hiposemnal accentuat T2. . CT. v hepatice dislocate. contur. Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. Fibroza: benzi în hiposemnal T1. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară.Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan. • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. contururi hepatice deformate şi boselate. uneori aspect heterogen). volum şi formă modificate (ecogenitate crescută. iodofile: benzi fibrotice. contururi boselate. semne de hipertensiune portală (HTP). suprafaţă nodulară. hipersemnal T2. semne de HTP. colabate.

BT crescută. când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală. IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis.Tipuri afecțiuni hepatice 5. faţă de care apar Ac. • • • . celule lupice. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0.07. pancitopenie. factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă. IgM anti muşchi neted.

care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene). fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. BT crescută (peste 5mg/dl). IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice. fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). albuminele normale. • • • • • • • • • . • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. transaminaze 150-300.Tipuri afecțiuni hepatice 6. fără afectarea căilor biliare extrahepatice. Ac antiduct biliar. lipemie crescută la 7-8000 mg/dl. Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP.

de a preciza sediul obstacolului prehepatic. compresii portale extrinseci.tromboze portale.Tipuri afecțiuni hepatice 7. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP). . Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice . de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. Budd-Chiari.ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde. • intrahepatice . Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj. • suprahepatice – sdr. intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP.

Eco Doppler: .vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug. Calcificări şi tromboza sistemului port.Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului.splenomegalie şi ascită. • . IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT.punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale . a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte. CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene. Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular. a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic.Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm. • Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • . IRM .Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari.Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente. . reţea cavernomatoase în formele vechi.cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI. al venei splenice peste 9 mm. • . al venei mezenterice superioare peste 9 mm.modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port . .

idiopatică (8-15%). invazie tumorală directă. vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei. . Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică.trombul. respectiv a cavernomului portal. hipercoagulabilitate.apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular. inflamaţii (pancreatită). . Două elemente domină datele de imagistică: .Tipuri afecțiuni hepatice 8.

structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză).Tipuri afecțiuni hepatice 9. Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice.datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal. patologie hepatică. . – • • Anomalii de perfuzie . inflamaţii. semne de HTP şi de tromboză portală. tumori). tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator. • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale. Cauze: • congenitale (diafragm venos). • dobândite (tromboze venoase. hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel. • idiopatice(1/3 din cazuri).