Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal). distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă. creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice. stimularea glicogenolizei hepatice. efect hiperglicemiant. Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale). scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). . printre alte efecte secundare. Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins).Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică .asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali. tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au. intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului.

        . prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin. citokine proinflamatorii şi inflamatorii. steatoză hepatică.mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică.  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice. fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie. disfuncţie în secreţia de insulină. mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat. depuneri de fier (hemocromatoza). acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică.• diabet zaharat . acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică.

AGL.0. epuizarea rezervelor lipidice. sub 0. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice. colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice. • • . un raport de colesterol esterificat/colesterol total. TG.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului. cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor.8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică. cu creştere a riscului aterogen. sdr de colestaza. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal.7 .

metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza .Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza .respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza).respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) . β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) . sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H. cresterea productiei de corpi cetonici (DZ.

hiposodemie – regim hiposodat. diuretice. secretie crescuta de h. administrare de diuretice. antidiuretic (hiponatremie relativa) K .hiperpotasemie in: acidoza metabolica. . insuficienta renala. .Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . hiperaldosteronismul secundar.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar .hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa. scădere a absorbtiei intestinale.

evaluarea produşilor de excreţie . (Lp enzime proteice) • .BT. gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT). Bd. Bi.fosfataze alcaline hepatobiliare.Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . leucinaminopeptidaza (LAP). 5 Nucleotidaza (5-NT).

• 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus.2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi .Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1. • raportul Bd/ BT < 0. • stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h). Icter hepatic : • Bc.crescută. • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. Bi. Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează). Bc şi BD. . • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). BT. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L). • stercobilină scăzută. Icter posthepatic : • creşteri ale BT. • urobilină scăzută. atrezie biliară. • BLB urinară prezentă. şi BD (delta) crescute > 50%. • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice). • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc. infectare cu virus hepatic.33 la o valoare a BT > 3 mg/dl.

putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil). cu apariţia encefalopatiei portale. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină). verde de indocianină. • • • • . cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică. având ca produs final ureea. Valori normale: 1. Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. din acest motiv este fie preluat de a. o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei.Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP). prin urmare. Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia.9-9. fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. roz-bengal.

• La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % . Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii.afectare medie 25-50% . • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min.afectare uşoară 15-25 % .stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă. Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i. stocare şi funcţia excretorie a ficatului. costului şi reacţiilor adverse la BSP.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă). .v.afectare severă peste 50 % . acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.

• Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic. se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP. .v. 0. deoarece prezintă o serie de particularităţi. astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică.5 mg/kg corp. Metoda : Se injectează i.

• • 2. • Normal: excreţie urinară 0. postmicţional.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă.Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. lent timp de 5 minute. Dimineaţa. à jeun. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric.o. o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară.75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare.75 g acid hipuric în prima oră. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. o eliminare sub 0. Metoda: • 1. . care este apoi eliminat prin urină. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1.

CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice .Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA . evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K. cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare.Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic.

• trombocite sub 90 000. cu indicele de protrombină sub 60%. • icter de lungă durată. • ficatul de stază.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare. • Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie . • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic. • hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon.

Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară. • . patologii colecistice sau de căi biliare asociate. • Este utilă mai ales în neoplasme.Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate. hepatomegalii cu icter. În leziunile circumscrise.

Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal. puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice.5-5 MHz. tratament ecoghidat percutanat în CHH. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor. . cu ecostructură omogenă. ficatul este ecogen. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice. tumori. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3. În mod normal.

1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®.acid palmitic 0. Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i.

sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse . sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .stenoza de arteră renală .inexistente .şunturile TIPS .ecocardiografia .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: .stenoza stransă de artere carotide .caracterizarea leziunilor focale – ficat.

Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta. ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani. în sarcină şi în timpul alăptării . hipertensiune arterială pulmonară severă. hipertensiune arterială refractară la tratament.

3 min).Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec). portală precoce (45 – 60 sec). portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur. . 2.

HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom. angiosarcom…) .Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice. . . cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată. Dezavantajul . Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare. venos şi parenchimatos): . reproductibilitatea examenului independentă de operator.Explorarea radio-imagistică Computertomografia .examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial. timpul mai redus necesar examinării.

vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . interstitiu. aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe.Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

hepatica .Harti de perfuzie Perf. arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a.

la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice. . care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide . Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare. de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker. Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic. care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer.şi apar în hiposemnal.

B-post Gd. .exemple HNF post Gd. Mic meningiom localizat în vertex A-nativ. priză intensă de contrast.Chelaţii de Gd .

c) timp portal. mai ales în faza portală.Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal. b) timp arterial. d) tardiv . Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ.

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

• beta globulinele – normale în fereastra imunologică. • albuminele – normale spre limita inferioară. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe. • transaminaze . . scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii). • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. când se face virajul imunologic. Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale. dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile. • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute.Tipuri afecțiuni hepatice 1. • CT – ficat hipodens. hipocaptant. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice). • bilirubină totală moderat crescută. ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. cu ecogenitate redusă. LDH5 crescute.

Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice. cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare.Tipuri afecțiuni hepatice 2. degradând grav celula. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. TQ prelungit. IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. rezultând acetaldehidă. GOT crescut. cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice. Hepatita alcoolică . permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. cu creşterea permeabilităţii mucoasei. cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. Fosfataza alcalină crescută. sub acţiunea acool dehidrogenazei. • • • • • • • . • • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc. CT – ficat hipodens.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic.

Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • BT crescută. • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală. . • proteine totale – normale. . • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate. de dimensiuni variabile. • albumine – normale sau scăzute.ecografic – ficat cu ecostructura granulară.se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză .Tipuri afecțiuni hepatice 3. • transaminaze crescute.

Tipuri afecțiuni hepatice 4. . AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat. IgA. IgM. Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. gama globuline – creştere moderată sau severă. Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică. Ciroza hepatică .insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. beta globuline – crescute. albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită. de obicei policlonală – IgG.

cu hiposemnal accentuat T2. Fibroza: benzi în hiposemnal T1. . uneori aspect heterogen).Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat. hipersemnal T2. Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. neiodofili. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan. volum şi formă modificate (ecogenitate crescută. v hepatice dislocate. contururi hepatice deformate şi boselate. CT semne variate. suprafaţă nodulară. semne de hipertensiune portală (HTP). • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. iodofile: benzi fibrotice. CT. semne de HTP. contururi boselate. incizuri adânci. contur. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. colabate.

pancitopenie. faţă de care apar Ac. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis. celule lupice. factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă. BT crescută. • • • . când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată. IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0. IgM anti muşchi neted.07.Tipuri afecțiuni hepatice 5.

fără afectarea căilor biliare extrahepatice. fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene). transaminaze 150-300. lipemie crescută la 7-8000 mg/dl. Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice. fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). Ac antiduct biliar.Tipuri afecțiuni hepatice 6. BT crescută (peste 5mg/dl). • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. • • • • • • • • • . albuminele normale.

Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj. .ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde.Tipuri afecțiuni hepatice 7. • suprahepatice – sdr. • intrahepatice . de a preciza sediul obstacolului prehepatic. Budd-Chiari. compresii portale extrinseci. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP).tromboze portale. de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP. Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice .

Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului. IRM .Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm. Eco Doppler: . IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT. reţea cavernomatoase în formele vechi.Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente. al venei mezenterice superioare peste 9 mm. • . Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular.cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI. al venei splenice peste 9 mm.splenomegalie şi ascită. .punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale . a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic. CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene. • .vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug. Calcificări şi tromboza sistemului port. a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte. .modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port .Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari. • Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • .

inflamaţii (pancreatită).trombul. . respectiv a cavernomului portal. .Tipuri afecțiuni hepatice 8. Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică.apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular. hipercoagulabilitate. Două elemente domină datele de imagistică: . idiopatică (8-15%). vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei. invazie tumorală directă.

datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal. • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale. Cauze: • congenitale (diafragm venos). – • • Anomalii de perfuzie . inflamaţii. . • idiopatice(1/3 din cazuri). patologie hepatică. • dobândite (tromboze venoase. semne de HTP şi de tromboză portală. tumori). structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză). Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice. tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator.Tipuri afecțiuni hepatice 9. hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful