Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

.Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică . creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice. Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale). scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins). stimularea glicogenolizei hepatice.asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali. printre alte efecte secundare. intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului. tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au. scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal). distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă. efect hiperglicemiant.

steatoză hepatică. citokine proinflamatorii şi inflamatorii. acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică. prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin.• diabet zaharat .         . acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică. depuneri de fier (hemocromatoza). disfuncţie în secreţia de insulină.mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică.  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice. mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat. fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie.

sdr de colestaza. colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor.0. epuizarea rezervelor lipidice. un raport de colesterol esterificat/colesterol total. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal.8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică. cu creştere a riscului aterogen. cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. TG. AGL. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia. sub 0.7 . • • .

respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) . β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) .Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza .respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) . cresterea productiei de corpi cetonici (DZ. sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H.metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza).

. . antidiuretic (hiponatremie relativa) K . scădere a absorbtiei intestinale.hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa. secretie crescuta de h.hiperpotasemie in: acidoza metabolica.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar . diuretice. insuficienta renala.Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . administrare de diuretice.hiposodemie – regim hiposodat. hiperaldosteronismul secundar.

(Lp enzime proteice) • . Bi. evaluarea produşilor de excreţie .Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . leucinaminopeptidaza (LAP). 5 Nucleotidaza (5-NT).BT. Bd. gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT).fosfataze alcaline hepatobiliare.

• stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h). • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice). atrezie biliară. • raportul Bd/ BT < 0.2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi . şi BD (delta) crescute > 50%. Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează). • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). BT. Bc şi BD. Icter posthepatic : • creşteri ale BT. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L). Icter hepatic : • Bc. • urobilină scăzută. • stercobilină scăzută. • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus. • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc. • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. . Bi.33 la o valoare a BT > 3 mg/dl.crescută. infectare cu virus hepatic. • BLB urinară prezentă.Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1.

o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei. putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil). roz-bengal. verde de indocianină. cu apariţia encefalopatiei portale. fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. prin urmare. având ca produs final ureea.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP). Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia. din acest motiv este fie preluat de a. Valori normale: 1.9-9. • • • • . cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină).Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic.

Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii. .v. costului şi reacţiilor adverse la BSP.stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă.afectare severă peste 50 % . 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă).afectare uşoară 15-25 % . Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i.afectare medie 25-50% . • La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % . acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina. • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. stocare şi funcţia excretorie a ficatului.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare.

0. . astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin. se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP. deoarece prezintă o serie de particularităţi.v.5 mg/kg corp. • Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic. Metoda : Se injectează i.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică.

Dimineaţa. o eliminare sub 0.75 g acid hipuric în prima oră. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare.75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p. .Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. à jeun.o. • Normal: excreţie urinară 0. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1. care este apoi eliminat prin urină.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă. o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. • • 2. lent timp de 5 minute. postmicţional. Metoda: • 1.

Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic. CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice .Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA . cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare. evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K.

• Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie. • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic. • icter de lungă durată. cu indicele de protrombină sub 60%. • ficatul de stază. • trombocite sub 90 000.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie . • hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon.

patologii colecistice sau de căi biliare asociate. În leziunile circumscrise. hepatomegalii cu icter. • . laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate.Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. • Este utilă mai ales în neoplasme. Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară.

tratament ecoghidat percutanat în CHH. tumori. cu ecostructură omogenă. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice. ficatul este ecogen. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine. În mod normal. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor. . puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux. Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3.5-5 MHz.

1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i.acid palmitic 0.v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®. Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.

caracterizarea leziunilor focale – ficat.ecocardiografia .inexistente .şunturile TIPS .stenoza stransă de artere carotide .stenoza de arteră renală .sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: . sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .

ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani.Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta. în sarcină şi în timpul alăptării . hipertensiune arterială refractară la tratament. hipertensiune arterială pulmonară severă.

2. . Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur.Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. portală precoce (45 – 60 sec). Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec). portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. 3 min).

angiosarcom…) .HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom.Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

venos şi parenchimatos): .detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice.ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată. . Dezavantajul .Explorarea radio-imagistică Computertomografia .examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial. Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare. reproductibilitatea examenului independentă de operator. . timpul mai redus necesar examinării. cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).

aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe.Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza. vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . interstitiu.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

hepatica . arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a.Harti de perfuzie Perf.

Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice. la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn). care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide . care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer. Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic. Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare. . de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.şi apar în hiposemnal.

priză intensă de contrast.exemple HNF post Gd. . B-post Gd. Mic meningiom localizat în vertex A-nativ.Chelaţii de Gd .

c) timp portal. b) timp arterial. mai ales în faza portală.Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal. Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ. d) tardiv .

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

când se face virajul imunologic. LDH5 crescute. • beta globulinele – normale în fereastra imunologică. dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile. cu ecogenitate redusă. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • CT – ficat hipodens.Tipuri afecțiuni hepatice 1. • albuminele – normale spre limita inferioară. • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. • bilirubină totală moderat crescută. scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii). • transaminaze . Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale. . ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice). • gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. hipocaptant. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe.

IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice. GOT crescut.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic. Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică. rezultând acetaldehidă. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice. Fosfataza alcalină crescută.Tipuri afecțiuni hepatice 2. sub acţiunea acool dehidrogenazei. permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. TQ prelungit. Hepatita alcoolică . • • • • • • • . cu creşterea permeabilităţii mucoasei. CT – ficat hipodens. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare. • • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. degradând grav celula.

• alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • BT crescută.Tipuri afecțiuni hepatice 3. • transaminaze crescute. .ecografic – ficat cu ecostructura granulară. • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală. . Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • albumine – normale sau scăzute.se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză . • proteine totale – normale. • beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate. de dimensiuni variabile.

Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic. Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat. albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită. IgM. IgA. Ciroza hepatică .Tipuri afecțiuni hepatice 4. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică. . beta globuline – crescute. de obicei policlonală – IgG.insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. gama globuline – creştere moderată sau severă.

incizuri adânci. Fibroza: benzi în hiposemnal T1. v hepatice dislocate. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat. colabate. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan. uneori aspect heterogen). contur. neiodofili.Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. CT.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. suprafaţă nodulară. semne de hipertensiune portală (HTP). volum şi formă modificate (ecogenitate crescută. . contururi boselate. • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. semne de HTP. Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. iodofile: benzi fibrotice. CT semne variate. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. contururi hepatice deformate şi boselate. cu hiposemnal accentuat T2. hipersemnal T2.

celule lupice. pancitopenie. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis.07. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală. IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată. • • • . BT crescută. factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă. faţă de care apar Ac. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0.Tipuri afecțiuni hepatice 5. IgM anti muşchi neted.

fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). albuminele normale. BT crescută (peste 5mg/dl). Ac antiduct biliar. fără afectarea căilor biliare extrahepatice. transaminaze 150-300. fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice. Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP. care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene). lipemie crescută la 7-8000 mg/dl.Tipuri afecțiuni hepatice 6. • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. • • • • • • • • • .

intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP.Tipuri afecțiuni hepatice 7. • suprahepatice – sdr. . • intrahepatice . de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. Budd-Chiari. Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP). Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice . de a preciza sediul obstacolului prehepatic. compresii portale extrinseci.ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde.tromboze portale.

Calcificări şi tromboza sistemului port. reţea cavernomatoase în formele vechi. a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic.splenomegalie şi ascită.vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug.Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului. .Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente. al venei splenice peste 9 mm. • . CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene. a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte. • .punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale .cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI. IRM . IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT. al venei mezenterice superioare peste 9 mm. • Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • .modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port . .Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm.Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari. Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular. Eco Doppler: .

Două elemente domină datele de imagistică: . idiopatică (8-15%). inflamaţii (pancreatită).apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular. Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică. respectiv a cavernomului portal. . .trombul.Tipuri afecțiuni hepatice 8. vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei. invazie tumorală directă. hipercoagulabilitate.

structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză). Cauze: • congenitale (diafragm venos). tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator. tumori). • dobândite (tromboze venoase. inflamaţii. • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale.Tipuri afecțiuni hepatice 9. hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel. semne de HTP şi de tromboză portală. – • • Anomalii de perfuzie . . patologie hepatică. Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice. • idiopatice(1/3 din cazuri).datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful