Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului. distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă. scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). . Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale).Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică . efect hiperglicemiant. stimularea glicogenolizei hepatice. tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au. scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal). printre alte efecte secundare.asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali. Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins). creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice.

mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică. prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin. steatoză hepatică. acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică. depuneri de fier (hemocromatoza). acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică. citokine proinflamatorii şi inflamatorii. disfuncţie în secreţia de insulină. fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie.         . mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat.• diabet zaharat .  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.

AGL. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia. TG.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale.8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică. cu creştere a riscului aterogen. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice. un raport de colesterol esterificat/colesterol total. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal. colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor.0. sdr de colestaza. epuizarea rezervelor lipidice.7 . cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. • • . sub 0.

metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza .respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) . cresterea productiei de corpi cetonici (DZ.Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza . sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H.respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza). β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) .

antidiuretic (hiponatremie relativa) K . .Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . secretie crescuta de h. scădere a absorbtiei intestinale.hiposodemie – regim hiposodat.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar . . diuretice. administrare de diuretice.hiperpotasemie in: acidoza metabolica. hiperaldosteronismul secundar.hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa. insuficienta renala.

gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT). (Lp enzime proteice) • . evaluarea produşilor de excreţie . 5 Nucleotidaza (5-NT). leucinaminopeptidaza (LAP).fosfataze alcaline hepatobiliare. Bi.BT.Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . Bd.

Icter hepatic : • Bc.Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1. . Bi. şi BD (delta) crescute > 50%. • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice). Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează). • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. • raportul Bd/ BT < 0.crescută. • stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h).2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi . • stercobilină scăzută. • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus. BT. • BLB urinară prezentă. infectare cu virus hepatic. • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). • urobilină scăzută. Icter posthepatic : • creşteri ale BT. • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc. Bc şi BD. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L). atrezie biliară.33 la o valoare a BT > 3 mg/dl.

fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. cu apariţia encefalopatiei portale. cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică. • • • • . având ca produs final ureea. putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil).9-9. prin urmare. verde de indocianină. Valori normale: 1. Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP). din acest motiv este fie preluat de a.Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină). roz-bengal. o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei.

afectare medie 25-50% .v. • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i.stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă. . costului şi reacţiilor adverse la BSP.afectare uşoară 15-25 % .Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă). stocare şi funcţia excretorie a ficatului. acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.afectare severă peste 50 % . • La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % . Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii.

• Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic. astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin. Metoda : Se injectează i. se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP. 0. . deoarece prezintă o serie de particularităţi.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică.5 mg/kg corp.v.

Metoda: • 1.Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. . o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. lent timp de 5 minute. postmicţional.o. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă. à jeun. Dimineaţa. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare. • • 2.75 g acid hipuric în prima oră. o eliminare sub 0. care este apoi eliminat prin urină. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore.75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. • Normal: excreţie urinară 0.

evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K.Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic.Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA . CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice . cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare.

• trombocite sub 90 000. • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic. • Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie. • hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon. • icter de lungă durată. cu indicele de protrombină sub 60%.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare. • ficatul de stază.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie .

Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară. patologii colecistice sau de căi biliare asociate. laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate. În leziunile circumscrise. • Este utilă mai ales în neoplasme. hepatomegalii cu icter. • .Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului.

cu ecostructură omogenă. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux. Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal. În mod normal. tratament ecoghidat percutanat în CHH. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor. puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice. tumori.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice.5-5 MHz. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale. ficatul este ecogen. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine. .

Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.acid palmitic 0.Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i.1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®.

sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .inexistente .şunturile TIPS .ecocardiografia .sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse .caracterizarea leziunilor focale – ficat.Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: .stenoza de arteră renală .stenoza stransă de artere carotide .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .

hipertensiune arterială refractară la tratament. în sarcină şi în timpul alăptării . ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani. hipertensiune arterială pulmonară severă.Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta.

3 min). portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur.Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. 2. . portală precoce (45 – 60 sec). Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec).

HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom. angiosarcom…) .Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

reproductibilitatea examenului independentă de operator.examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial.ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje. venos şi parenchimatos): . Dezavantajul . Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare.metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată. .Explorarea radio-imagistică Computertomografia .detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice. timpul mai redus necesar examinării. cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului). .

Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza. vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . interstitiu. aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

Harti de perfuzie Perf. arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a. hepatica .

Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare.şi apar în hiposemnal. Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic. .Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice. la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn). de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker. care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide . care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer.

.Chelaţii de Gd . Mic meningiom localizat în vertex A-nativ. B-post Gd.exemple HNF post Gd. priză intensă de contrast.

Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ. mai ales în faza portală. b) timp arterial. c) timp portal. d) tardiv .Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal.

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. • gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. • albuminele – normale spre limita inferioară. • CT – ficat hipodens. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice). dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile. scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii).Tipuri afecțiuni hepatice 1. • beta globulinele – normale în fereastra imunologică. LDH5 crescute. când se face virajul imunologic. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe. cu ecogenitate redusă. hipocaptant. • transaminaze . • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale. • bilirubină totală moderat crescută.

cu creşterea permeabilităţii mucoasei. TQ prelungit. • • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc. sub acţiunea acool dehidrogenazei. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice. CT – ficat hipodens. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. • • • • • • • . rezultând acetaldehidă. degradând grav celula.Tipuri afecțiuni hepatice 2. Hepatita alcoolică . cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice. permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. Fosfataza alcalină crescută. IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. GOT crescut. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic. Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică.

. • BT crescută.Tipuri afecțiuni hepatice 3. • albumine – normale sau scăzute. • proteine totale – normale. .ecografic – ficat cu ecostructura granulară. Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale.se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză . • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală. • beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate. de dimensiuni variabile. • transaminaze crescute.

Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. Ciroza hepatică . albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită. IgA. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. de obicei policlonală – IgG. Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat.insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică.Tipuri afecțiuni hepatice 4. . IgM. beta globuline – crescute. gama globuline – creştere moderată sau severă. Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic.

Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan. contururi boselate. . Fibroza: benzi în hiposemnal T1. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. contururi hepatice deformate şi boselate.Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată. colabate. CT semne variate. volum şi formă modificate (ecogenitate crescută. contur. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat. neiodofili. CT. cu hiposemnal accentuat T2.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. incizuri adânci. semne de hipertensiune portală (HTP). uneori aspect heterogen). semne de HTP. iodofile: benzi fibrotice. suprafaţă nodulară. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. hipersemnal T2. v hepatice dislocate.

factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă. BT crescută. când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată. IgM anti muşchi neted. pancitopenie.07. celule lupice. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0. faţă de care apar Ac. IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală.Tipuri afecțiuni hepatice 5. • • • .

Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP.Tipuri afecțiuni hepatice 6. IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice. fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). Ac antiduct biliar. fără afectarea căilor biliare extrahepatice. transaminaze 150-300. albuminele normale. • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. lipemie crescută la 7-8000 mg/dl. • • • • • • • • • . fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. BT crescută (peste 5mg/dl). care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene).

Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj. Budd-Chiari. • intrahepatice .tromboze portale. intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP. de a preciza sediul obstacolului prehepatic. compresii portale extrinseci. .ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde. de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice .Tipuri afecțiuni hepatice 7. • suprahepatice – sdr. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP).

• Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • .splenomegalie şi ascită. a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic. IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT.Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului. • .vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug. • .modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port .punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale . al venei splenice peste 9 mm. a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte.Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente. IRM . Eco Doppler: .Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari.Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm. CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene. . . Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular. Calcificări şi tromboza sistemului port. reţea cavernomatoase în formele vechi. al venei mezenterice superioare peste 9 mm.cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI.

invazie tumorală directă. idiopatică (8-15%). inflamaţii (pancreatită). respectiv a cavernomului portal. hipercoagulabilitate. .Tipuri afecțiuni hepatice 8. . Două elemente domină datele de imagistică: . Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică.trombul.apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular. vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei.

. semne de HTP şi de tromboză portală. Cauze: • congenitale (diafragm venos). • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale. structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză). Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice.Tipuri afecțiuni hepatice 9. inflamaţii. patologie hepatică. hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel. • dobândite (tromboze venoase. • idiopatice(1/3 din cazuri). tumori). – • • Anomalii de perfuzie .datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal. tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful