P. 1
Ficat

Ficat

|Views: 21|Likes:
Published by Ana Kzac
fiziopat
fiziopat

More info:

Published by: Ana Kzac on Oct 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2014

pdf

text

original

Sections

  • 1. Hepatita virală acută
  • 4. Ciroza hepatică - insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund:
  • 5. Boala autoimună hepatică
  • 6.Ciroza biliară primitivă
  • 7. Hipertensiunea portală
  • 8. Tromboza venei porte: tumorală/netumorală
  • 9. Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice

Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au. stimularea glicogenolizei hepatice. Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale). scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). . distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă.asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali.Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică . printre alte efecte secundare. creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice. Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins). scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal). intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului. efect hiperglicemiant.

citokine proinflamatorii şi inflamatorii. mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat. acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică.mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică. acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică. steatoză hepatică. disfuncţie în secreţia de insulină.  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.         . prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin. depuneri de fier (hemocromatoza).• diabet zaharat . fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie.

0. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale. cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. sub 0. epuizarea rezervelor lipidice. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor. TG.8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică. cu creştere a riscului aterogen. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului. sdr de colestaza.7 . un raport de colesterol esterificat/colesterol total. • • . colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice. AGL.

metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza . cresterea productiei de corpi cetonici (DZ.respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) . β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) .respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza). sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H.Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza .

insuficienta renala.hiperpotasemie in: acidoza metabolica.hiposodemie – regim hiposodat. hiperaldosteronismul secundar. scădere a absorbtiei intestinale. secretie crescuta de h. . administrare de diuretice.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar . . diuretice.Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . antidiuretic (hiponatremie relativa) K .hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa.

Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT). Bd. 5 Nucleotidaza (5-NT).fosfataze alcaline hepatobiliare.BT. Bi. (Lp enzime proteice) • . leucinaminopeptidaza (LAP). evaluarea produşilor de excreţie .

33 la o valoare a BT > 3 mg/dl. . Icter posthepatic : • creşteri ale BT. Bi. • stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h).crescută. • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). infectare cu virus hepatic. şi BD (delta) crescute > 50%. Icter hepatic : • Bc. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L). • urobilină scăzută. • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc. • BLB urinară prezentă. Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează). • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus. • stercobilină scăzută.2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi . atrezie biliară. Bc şi BD. • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice). • raportul Bd/ BT < 0. BT.Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1.

9-9. o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei. Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. Valori normale: 1.Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic. roz-bengal. putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil). cu apariţia encefalopatiei portale.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP). Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină). fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. • • • • . prin urmare. Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia. verde de indocianină. din acest motiv este fie preluat de a. având ca produs final ureea. cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică.

acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.afectare medie 25-50% . 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă). stocare şi funcţia excretorie a ficatului. • La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % . costului şi reacţiilor adverse la BSP. Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i. • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare. Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii.stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă.v.afectare uşoară 15-25 % . .afectare severă peste 50 % .

Metoda : Se injectează i.5 mg/kg corp. deoarece prezintă o serie de particularităţi. . 0.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică. se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP. astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin.v. • Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic.

care este apoi eliminat prin urină. à jeun. Dimineaţa. o eliminare sub 0. • • 2. postmicţional.75 g acid hipuric în prima oră. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p. lent timp de 5 minute. .75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1.Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric.o. • Normal: excreţie urinară 0. Metoda: • 1.

evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K.Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA .Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic. CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice . cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare.

cu indicele de protrombină sub 60%. • trombocite sub 90 000.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare. • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie . • ficatul de stază. • hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon. • Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie. • icter de lungă durată.

• .Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. • Este utilă mai ales în neoplasme. patologii colecistice sau de căi biliare asociate. laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate. hepatomegalii cu icter. Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară. În leziunile circumscrise.

puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice.5-5 MHz. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor. . cu ecostructură omogenă. Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux. tratament ecoghidat percutanat în CHH. Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal. ficatul este ecogen. tumori. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice. În mod normal.

1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®. Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.acid palmitic 0.Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i.

inexistente .stenoza stransă de artere carotide .caracterizarea leziunilor focale – ficat.stenoza de arteră renală .sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse . sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: .ecocardiografia .şunturile TIPS .

Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta. în sarcină şi în timpul alăptării . hipertensiune arterială pulmonară severă. ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani. hipertensiune arterială refractară la tratament.

3 min).Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. portală precoce (45 – 60 sec). Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur. 2. portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. . Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec).

angiosarcom…) .HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom.Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

reproductibilitatea examenului independentă de operator.Explorarea radio-imagistică Computertomografia .ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje. cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată. Dezavantajul . .examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial.detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice. timpul mai redus necesar examinării. venos şi parenchimatos): . . Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare.

Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza. aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe. vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . interstitiu.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

Harti de perfuzie Perf. hepatica . arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a.

care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide . Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare. care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer. la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice. Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic. . de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.şi apar în hiposemnal.

B-post Gd.exemple HNF post Gd. Mic meningiom localizat în vertex A-nativ.Chelaţii de Gd . priză intensă de contrast. .

mai ales în faza portală. Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ. c) timp portal. d) tardiv . b) timp arterial.Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal.

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

• beta globulinele – normale în fereastra imunologică. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice). • bilirubină totală moderat crescută. ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. • CT – ficat hipodens. • gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. hipocaptant. LDH5 crescute. • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii). dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile.Tipuri afecțiuni hepatice 1. • albuminele – normale spre limita inferioară. • transaminaze . . • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. cu ecogenitate redusă. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe. când se face virajul imunologic. Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale.

• • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc. sub acţiunea acool dehidrogenazei. IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute. cu creşterea permeabilităţii mucoasei. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice. Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică. degradând grav celula.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic. TQ prelungit. Hepatita alcoolică . rezultând acetaldehidă. cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice.Tipuri afecțiuni hepatice 2. • • • • • • • . cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. CT – ficat hipodens. GOT crescut. permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. Fosfataza alcalină crescută.

. • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. • proteine totale – normale.se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză . Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • transaminaze crescute. . • albumine – normale sau scăzute. • beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate. de dimensiuni variabile. • BT crescută.ecografic – ficat cu ecostructura granulară.Tipuri afecțiuni hepatice 3.

beta globuline – crescute. albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită.Tipuri afecțiuni hepatice 4. . Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat.insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. IgM. Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. de obicei policlonală – IgG. gama globuline – creştere moderată sau severă. Ciroza hepatică . Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic. AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. IgA. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică.

semne de HTP. iodofile: benzi fibrotice. • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat. volum şi formă modificate (ecogenitate crescută.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. Fibroza: benzi în hiposemnal T1. Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. colabate. contururi hepatice deformate şi boselate. contur. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. incizuri adânci. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan.Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată. semne de hipertensiune portală (HTP). CT. v hepatice dislocate. CT semne variate. contururi boselate. hipersemnal T2. cu hiposemnal accentuat T2. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. neiodofili. uneori aspect heterogen). . suprafaţă nodulară.

• • • . faţă de care apar Ac. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis.07. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală. BT crescută. factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă.Tipuri afecțiuni hepatice 5. IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. celule lupice. pancitopenie. IgM anti muşchi neted. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0. când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată.

Tipuri afecțiuni hepatice 6. BT crescută (peste 5mg/dl). lipemie crescută la 7-8000 mg/dl. IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). Ac antiduct biliar. fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP. fără afectarea căilor biliare extrahepatice. • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. albuminele normale. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice. transaminaze 150-300. care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene). • • • • • • • • • .

de a preciza sediul obstacolului prehepatic. Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice . • suprahepatice – sdr.Tipuri afecțiuni hepatice 7. de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. • intrahepatice . Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP). Budd-Chiari. compresii portale extrinseci.tromboze portale. intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP.ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde. .

. al venei splenice peste 9 mm.Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente.Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului.Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm.splenomegalie şi ascită. • Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • . al venei mezenterice superioare peste 9 mm. . IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT. CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene.cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI. reţea cavernomatoase în formele vechi. Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular.vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug.Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari. • . Eco Doppler: . IRM .punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale . a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte. • . a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic. Calcificări şi tromboza sistemului port.modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port .

Tipuri afecțiuni hepatice 8. inflamaţii (pancreatită). Două elemente domină datele de imagistică: .trombul. vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei. respectiv a cavernomului portal. idiopatică (8-15%). invazie tumorală directă. .apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular. . Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică. hipercoagulabilitate.

Cauze: • congenitale (diafragm venos). hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel.Tipuri afecțiuni hepatice 9. tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator.datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal. structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză). – • • Anomalii de perfuzie . inflamaţii. patologie hepatică. • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale. tumori). • idiopatice(1/3 din cazuri). . Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice. semne de HTP şi de tromboză portală. • dobândite (tromboze venoase.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->