Ficatul

Explorarea hepatică
Explorare funcțională: • Funcție metabolică • Funcție excretorie • Funcție de detoxifiere
Explorare morfologică: • Puncția-biopsie hepatică • Laparoscopia exploratorie Explorare radio-imagistică: • Ecografia • Tomografia computerizată • Portografia • Rezonanța magnetică • Colangio-pancreatografia • Angiografia • Scintigrafia • Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice
Metabolism protidic: • proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze. aminoacidemie crescuta in hepatita acuta - deficit de captare hepatocitara al aac absorbiti, deficit de metabolizare hepatica a aac, mobilizare excesiva a aac din depozite

aminoacidemie scazuta in insuficientele hepatice cronice – scaderea aportului alimentar, scaderea absorbtiei intestinale, epuizarea rezervelor de aac, sinteza hepatica redusa
imunoelectroforeza proteinelor: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice (scaderea a proteinelor de faza acuta in insuficientele hepatice severe); crestere a α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

Metabolism protidic: • timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora) • evaluarea enzimatică hepatică:
– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice. – dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

scăderea capacitătii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză plasmatică (scade glicogenogeneza). scaderii aportului exogen (inapetenta) si reducerea absorbtiei intestinale (staza portala cu edem parietal intestinal).Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic: • • hepatopatia adipoasă nonalcoolică . creste nivelul de cortizol si glucagon prin scaderea inactivarii lor hepatice. Hiperglicemie – in stadiile incipiente si medii ale insuficientei hepatice prin: • - scăderea tolerantei la glucoză (downregulation pe Rins). Hipoglicemie in insuficientele hepatice severe – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice (numar redus de hepatocite functionale). tratamentele cortizonice (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic) sau cu diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice) la pacienti cu insuficientă hepatică au. stimularea glicogenolizei hepatice.asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali. efect hiperglicemiant. intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului. distrugerea progresivă a hepatocitelor cu eliberarea de cantităti importante de glucoză în plasmă. . printre alte efecte secundare.

        . disfuncţie în secreţia de insulină.mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică. acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică. acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică. prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă a pancreasului endocrin. fiind incriminaţi o serie de factori: insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie. mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat. citokine proinflamatorii şi inflamatorii.  diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice. steatoză hepatică. depuneri de fier (hemocromatoza).• diabet zaharat .

8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică. colesterol crescute datorită scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice.Investigarea funcției metabolice Metabolism lipidic: • lipidele totale. șuntării pasajului hepatic si efectului lipolitic al glucocorticoizilor. • dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului. scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia. un raport de colesterol esterificat/colesterol total. • • . cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice. sdr de colestaza.0. • lipidele totale – nivel redus in insuficientele hepatice severe cu HTP si edem parietal intestinal. sub 0. epuizarea rezervelor lipidice. scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice.7 . AGL. TG. cu creştere a riscului aterogen.

cresterea productiei de corpi cetonici (DZ. sdr hepatorenal cu reducerea eliminarii H.Tulburari de echilibru acido-bazic Alcaloza .metabolica – acumulare de acid lactic (scade gluconeogeneza).respiratorie – encefalopatie hepatica (efect toxic asupra centrilor respiratori) .respiratorie – hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor) . β-oxidare de AGL cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul K) .metabolica – hiperaldosteronism secundar Acidoza .

scădere a absorbtiei intestinale. administrare de diuretice. diuretice. antidiuretic (hiponatremie relativa) K . . hiperaldosteronismul secundar.hiposodemie – regim hiposodat.hipersodemie – hiperaldosteronism secundar .Tulburari de echilibru hidroelectrolitic Hiperhidratare normotona – secundara hiperaldosteronismului secundar VSCE redus – aparitie de ascita/pleurezie/pericardita si edeme – secundare scaderii presiunii coloidosmotice Hiperhidratare hipotona – secretie de ADH secundara reducerii VSCE Na . .hiperpotasemie in: acidoza metabolica. insuficienta renala. secretie crescuta de h.hipopotasemia in: alcaloza metabolica severa.

fosfataze alcaline hepatobiliare. Bi.Investigarea funcției de excreție • evaluare enzimatică . evaluarea produşilor de excreţie .BT. 5 Nucleotidaza (5-NT). (Lp enzime proteice) • . leucinaminopeptidaza (LAP). Bd. gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT).

• BLB urinară prezentă.crescută. Icter posthepatic : • creşteri ale BT. • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice). • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus. • urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h). BT.2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric Icter prehepatic : • Bi . • urobilină scăzută. • stercobilină scăzută. Bc şi BD. infectare cu virus hepatic. • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L).Investigarea funcției de excreție Valorile peste 1. • raportul Bd/ BT < 0. şi BD (delta) crescute > 50%. • BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea indirectă respectiv cea directă. Bi.33 la o valoare a BT > 3 mg/dl. Icter hepatic : • Bc. . Bi este legată de albumină şi nu se ultrafiltrează). • stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h). atrezie biliară. • BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc.

o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei. cu apariţia encefalopatiei portale.4 mg/dl Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP). verde de indocianină. putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este liposolubil). Valori normale: 1.Investigarea funcției de detoxifiere NH3 are efect toxic. fie intră în ciclul hepatic al ornitinei. roz-bengal. Α ceto glutaric (cu transformare în a glutamic si glutamină). având ca produs final ureea. din acest motiv este fie preluat de a. Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic. prin urmare.9-9. • • • • . Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia. cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică.

• La o valoare a BSP de : • • • • 9-15 % . acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina. costului şi reacţiilor adverse la BSP.afectare medie 25-50% .stare terminală Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă.v.afectare uşoară 15-25 % . • Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului • Se injectează i.afectare severă peste 50 % . .Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu BSP explorează capacitatea de conjugare. stocare şi funcţia excretorie a ficatului. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă). Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii.

se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP.v. deoarece prezintă o serie de particularităţi. . Metoda : Se injectează i. astfel : • • • • • colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi este eliminat exclusiv la nivel hepatic nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică se excretă fără a fi metabolizat nu se resoarbe din intestin.Investigarea funcției de detoxifiere Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică.5 mg/kg corp. • Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic. 0.

lent timp de 5 minute. o eliminare sub 4 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. • Normal: excreţie urinară 0.70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă. Dimineaţa. care este apoi eliminat prin urină. i se administrează bolnavului 6 g benzoat de sodiu p. se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric.75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară. postmicţional.o. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. à jeun. o eliminare sub 0.Investigarea funcției de detoxifiere Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se injectează intravenos 1.75 g acid hipuric în prima oră. • • 2. . Metoda: • 1.

Menghini cu pistol automat • Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu controlul pulsului şi TA . evaluarea trombocitelor • Administrare de vitamină K. CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de puncţie • Clismă evacuatorie înainte de puncţie • Administrare de antialgic • Dezinfecţie locală • Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice .Explorarea morfologică Puncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic. cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm) Etape: • Pregătire psihică a bolnavului • Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare.

• trombocite sub 90 000. • Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare Complicaţiile ce pot surveni sunt : • hemoragia prin plaga de puncţie. • hemoragia în pleură sau în peritoneu • pleurezia • pneumotorax • peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon. • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic. • icter de lungă durată.Explorarea morfologică Contraindicaţii: • sindroamele hemoragipare. • ficatul de stază. cu indicele de protrombină sub 60%.rinichi) • puncţia albă • ruperea acului de puncţie .

patologii colecistice sau de căi biliare asociate.Explorarea morfologică Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. • . laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate. În leziunile circumscrise. • Este utilă mai ales în neoplasme. hepatomegalii cu icter. Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară.

Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a sângelui şi vitezele medii de flux.5-5 MHz. . Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal. tumori. Ecografia intraoperatorie Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice tumorale. Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice. În mod normal. puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice. ficatul este ecogen. cu ecostructură omogenă. Modul «tissue harmonic» permite ameliorarea rezoluţiei în profunzime şi diminuarea artefactelor.Explorarea radio-imagistică Ecografia: metoda de screening pentru ficat • • • • • • • • • Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3. Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor sanguine. tratament ecoghidat percutanat în CHH.

1% (Levovist®) sau fosfolipide (Sonovue®) ce previn difuzia rapidă a aerului în interstiţiu (contrastul persistă 60’’ – 7’) şi conferă stabilitate la variaţiile de presiune .acid palmitic 0.v ataşate altor componente: • galactoză (Echovist®.Substanţe de contrast în ecografie  Microparticulele de gaz cresc reflexia fascicolului de ultrasunete – creşte intensitatea semnalului receptat  Se folosesc: – microbule de dioxid de carbon i. Levovist®) • microsfere de albumină umană (Albunex®) • +/.

inexistente . sân (vascularizaţia şi dimensiunea zonelor de necroză) .stenoza de arteră renală .ecocardiografia .caracterizarea leziunilor focale – ficat.Substanţe de contrast în ecografie Indicaţii: .sonosalpingografia (permeabilitatea conductelor tubare) Reacţii adverse .stenoza stransă de artere carotide .evaluarea ramurilor venoase portale în ciroză .şunturile TIPS .

hipertensiune arterială pulmonară severă. hipertensiune arterială refractară la tratament. ARDS – atenţie specială: boli cardiace severe incluzând insuficienţa cardiacă severă şi afecţiuni pulmonare severe – copii sub 15 ani.Substante de contrast in ecografie Contraindicaţii: – şunturi stânga – dreapta. în sarcină şi în timpul alăptării .

Substanţe de contrast în ecografie Scopul: – detectarea şi caracterizarea leziunilor Criterii de diagnostic: 1. portală precoce (45 – 60 sec). portală (60 – 90 sec) şi de echilibru (cca. . 2. Compararea gradului de încărcare al leziunilor focale hepatice cu al parenchimului din jur. Modificarea gradului de încărcare al leziunilor în timp – în diferite faze: arterială (15 – 30 sec). 3 min).

angiosarcom…) .Substanţe de contrast în ecografie HIPERVASCULARE .HIPOVASCULARE BENIGNE MALIGNE Steatoză focală Hemangiom HNF Adenom Noduli de regenerare Noduli displazici Hepatocarcinom Metastaze (vascularizaţie variabilă) Colangiocarcinom Limfom Tumori maligne rare (hepatoblastom.

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipovasculare Mod B Timp arterial Timp portal Timp arterial Timp portal .

Substanţe de contrast în ecografie Metastaze hipervasculare Mod B Timp arterial Timp portal CT – Timp arterial .

Dezavantajul .metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată.ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice. cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).Explorarea radio-imagistică Computertomografia .examinare nativă şi cu substanţă de contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial. . reproductibilitatea examenului independentă de operator. timpul mai redus necesar examinării. . venos şi parenchimatos): . Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare.

Evaluarea CT a perfuziei hepatice • Modelele de perfuzie se bazeaza pe Curbe Temporale de Densitate – se stabileste o imagine de baza. vase) • Relatia intre cantitatea de contrast administrat si valoarea densitatii masurate este direct proportionala (avantaj fata de RM sau ecografie) . aceasta urmand a fi substrasa din imaginea cu contrast • Se utilizeaza modelele compartimentale (compartimente – organe. interstitiu.

.

Modelul hepatic • Se utilizeaza varful captarii splenice ca punct de separare intre faza arteriala si cea venoasa • Se separa captarea arteriala de captarea totala a ficatului utilizand rata captarii splenice • Se calculeaza perfuzia portala cu informatii aditionale obtinute prin considerarea datelor in momentul ajungerii contrastului in vena porta .

Harti de perfuzie Perf. hepatica . arteriala Perf portala Index de perfuzie hepatica Hipertensiune portala – reducerea gradului de vascularizatie portala si cresterea ponderii vascularizatiei prin a.

Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare. care nu determină reacții alergice contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer. de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker. . care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide . la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).Explorarea radio-imagistică Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice.şi apar în hiposemnal. Avantaje față de CT: folosirea de contrast paramagnetic.

B-post Gd.exemple HNF post Gd. priză intensă de contrast. . Mic meningiom localizat în vertex A-nativ.Chelaţii de Gd .

Persistenţă la 40 min (fază intrahepatocitară) – eliminare biliară 2-5% CHC: a) nativ. mai ales în faza portală. c) timp portal. b) timp arterial. d) tardiv .Produşi de contrast T1 cu tropism hepatic Multihance® (Gd-BOPTA) – 95% difuziune nespecifică – 5% difuziune hepatică specifică – injectare în bolus – beneficiu fază vasculară nespecifică şi fază tardivă de captură – creşterea semnalului parenchimului hepatic normal.

Efectul Resovist ® asupra tumorilor hepatice (contrast cu specificitate pt celulele Kupffer) T2 ax FSE – nativ T2 ax FSE – 30 min .

• gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv. cu ecogenitate redusă. • timpi de coagulare modificaţi în hepatitele acute severe. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. când se face virajul imunologic. ulterior crescute prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta. • bilirubină totală moderat crescută. • transaminaze . • beta globulinele – normale în fereastra imunologică. LDH5 crescute. • Ecografic – ficat de dimensiuni crescute.Tipuri afecțiuni hepatice 1. hipocaptant. • CT – ficat hipodens. eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice). . Hepatita virală acută • proteinele totale sunt normale. • albuminele – normale spre limita inferioară. dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate (au un turn-over de 21 zile. scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii).

GOT crescut. • • Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc. cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare. IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală. Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică. cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice.Tipuri afecțiuni hepatice 2. permiţând accesul Ag la locul de sinteză al IgA din lamina propria şi ggl mezenterici. cu ecogenitate crescută în principal datorită steatozei hepatice. • • • • • • • . cu creşterea permeabilităţii mucoasei. cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei hepatice. Fosfataza alcalină crescută. Hepatita alcoolică . degradând grav celula.alcoolul se metabolizează la nivel hepatic. BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic. TQ prelungit. rezultând acetaldehidă. CT – ficat hipodens. sub acţiunea acool dehidrogenazei. Ecografic – ficat de dimensiuni crescute.

• beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice acutizate.ecografic – ficat cu ecostructura granulară.se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză . . • proteine totale – normale. • transaminaze crescute. • BT crescută. Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică. • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale. . • albumine – normale sau scăzute.Tipuri afecțiuni hepatice 3. de dimensiuni variabile. • gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în cirozele de etiologie virală.

insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund: • • • • • • • • • • proteine totale – scăzute. Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat. alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute. IgM. Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic. Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului enzimatic scăzut. beta globuline – crescute.Tipuri afecțiuni hepatice 4. gama globuline – creştere moderată sau severă. albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în lichidul de ascită. Ciroza hepatică . . IgA. AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom. de obicei policlonală – IgG. Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică.

contururi hepatice deformate şi boselate. colabate. Fibroza: benzi în hiposemnal T1.rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic. Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1 Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară. iodofile: benzi fibrotice. Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm. fără specificitate: – – – – – – – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat. uneori aspect heterogen). incizuri adânci. CT. plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH benzi hipodense spontan. volum şi formă modificate (ecogenitate crescută. semne de HTP.Tipuri afecțiuni hepatice • Ecografic : ficat cu structură alterată. • • – – – – IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic. Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan. v hepatice dislocate. contururi boselate. neiodofili. . cu hiposemnal accentuat T2. CT semne variate. contur. semne de hipertensiune portală (HTP). hipersemnal T2. suprafaţă nodulară.

IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă. Boala autoimună hepatică • • • • afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală. CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0. factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă. BT crescută. pancitopenie. • • • .07. când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată.Tipuri afecțiuni hepatice 5. IgM anti muşchi neted. faţă de care apar Ac. celule lupice. AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis.

fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut. care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene).Tipuri afecțiuni hepatice 6. • Ciroza biliară primitivă tip particular de ciroză. Ac antiduct biliar. BT crescută (peste 5mg/dl). fosfataza alcalină 40 UKA (unităţi King Armstrong). transaminaze 150-300. lipemie crescută la 7-8000 mg/dl. Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP. fără afectarea căilor biliare extrahepatice. albuminele normale. • • • • • • • • • . IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială. cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice.

Budd-Chiari. Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj.Tipuri afecțiuni hepatice 7.tromboze portale. • intrahepatice . intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP. Hipertensiunea portală Cauze: • infrahepatice . . compresii portale extrinseci. de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică. de a preciza sediul obstacolului prehepatic.ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde. Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP). • suprahepatice – sdr.

a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic.modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port . a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte. CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene. IRM . • Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului • . .Tipuri afecțiuni hepatice Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm. • . reţea cavernomatoase în formele vechi. al venei mezenterice superioare peste 9 mm.vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug.cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI. Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular. al venei splenice peste 9 mm. .Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente. • .splenomegalie şi ascită. Calcificări şi tromboza sistemului port.Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari. IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT.Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul ficatului. Eco Doppler: .punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale .

trombul. invazie tumorală directă. . respectiv a cavernomului portal. . idiopatică (8-15%). inflamaţii (pancreatită). vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei. Două elemente domină datele de imagistică: .Tipuri afecțiuni hepatice 8. Tromboza venei porte: tumorală/netumorală • • • • Cauze: complicaţie în ciroza hepatică. hipercoagulabilitate.apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular.

structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză). • dobândite (tromboze venoase. semne de HTP şi de tromboză portală. hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor vasculare la acest nivel. • idiopatice(1/3 din cazuri). tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia predominentă a lobului hepatic corespunzator. Cauze: • congenitale (diafragm venos). Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice. . inflamaţii. • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de: – • • • • Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale.Tipuri afecțiuni hepatice 9.datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM inversiune a fluxului portal. tumori). patologie hepatică. – • • Anomalii de perfuzie .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful