Sunteți pe pagina 1din 10

1.

Aspectul clinic al prematurului Prematurul prezint nite caractere clinice specifice astfel nct, n situaiile n care nu se cunoate durata gestaiei, acestea pot fi suficiente pentru diagnostic. Capul mare reprezint 1/3 din lungime, suturile sunt dehiscente i fontanelele larg deschise, prul rar. Faa este mic, triunghiular, cu aspect senil, g ura mare, brbia ascuit, gtul subire. Pavilioanele urechilor jos implantate, lipite de cap, cu slab dezvoltare a cartilajelor. Toracele este mic, slab dezvoltat, contrasteaz cu abdomenul voluminos. Perimetrul toracic variaz ntre 25 -31cm. Perimetrul toracic de 23cm reprezint un prognostic rezervat, iar cnd este sub 21cm, prematurul este considerat neviabil. Abdomenul este lit pe flancuri, datorit hipotoniei musculare i a volumului mare al ficatului, prezint frecvent dehiscena drepil or abdominali, hernii ombilicale i inghinale. Ombilicul este situat mai aproape de simfiza pubian. Membrele sunt scurte i subiri. Tegumentele sunt subiri, de culoare roie la natere i devin palide dup o sptmn. Lanugo este abundent pe fa, membre i partea posterioar a trunchiului, iar vernix caseosa este n cantitate redus sau lipsete. Descuamaia fiziologic e prelungit, lamelar sau furfuracee. Suprafaa cutanat este mare n raport cu volumul corpului, de aceea pielea atrn n pl iuri. Unghiile sunt moi, scurte i lipsite de striaiuni longitudinale. Glandele mamare apar ca simple pete pigmentare, fr prezena nodulului. esutul celular subcutanat este foarte mult redus. Sistemul muscular este redus i hipoton, fr relief, turgorul este foarte mult diminuat. Sistemul osos este slab mineralizat. Diferitele puncte de osificare sunt ntrziate i ne pot indica ntr-o oarecare msur vrsta prematurului: punctul de osificare calcanean apare la 6 luni de gestaie, cel astragalian la 9 luni, al epifizei distale a femurului (Bclard) apare aproape de natere.

Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Bieii prezint o incomplet coborre a testiculilor, iar scrotul este mic, fr pliuri i nepigmentat . Fetele au vulva larg deschis, cu labiile mari slab dezvoltate, care nu acoper labiile mici i clitorisul. Prematurii prezint numeroase deficiene morfofuncionale, care cresc cu gradul de prematuritate i dicteaz viabilitatea lor. 2. Particularitile aparatului respirator la prematur Aparatul respirator prezint deficiene morfofuncionale care sunt cu att mai grave cu ct naterea a avut loc mult mai nainte de termen. La o vrst gestaional de 24-28 sptmni pulmonul prezint caracterele pulmonului fetal, care sufer modificri pentru respiraia atmosferic. Cutia toracic ngust, coastele orizontale slab mineralizate, hipotonia musculaturii i poziia nalt a diafragmului limiteaz excursia plmnilor. Hipotonia musculaturii respiratorii i maleabilitatea cutiei toracice favorizeaz tirajul. Arborele traheobronic este ngust, iar elasticitatea plmnilor este sczut. Mecanica respiratorie deficitar determin hipoventilaia. Alveolele se prezint sub form de canale cu epiteliu cubic, la distan de capilare, n mijlocul unui mezenchim dens, bogat n esut interstiial, cu puin esut elastic. La suprafaa epiteliului alveolar exist o lam subire de lichid care determin o tensiune superficial ridicat ce menine n contact pereii alveolari i favorizeaz atelectazia pulmonar i dificultatea de ventilaie. Surfactantul este o substan lipoproteic ale crei molecule ptrund ntre moleculele lichidului ce acoper suprafaa alveolelor. El scade tensiunea superficial la nivelul alveolei, diminund coeziunea acestora i astfel amelioreaz ventilaia i hematoza, realiznd epurarea pulmonar. La prematur, deficitul calitativ i cantitativ de surfactant menine crescut tensiunea superficial la nivelul alveolei, lichidul persist i favorizeaz colabarea alveolei n expir, alveolele se colabeaz complet, iar o nou respiraie destinde alveolele de la nceput. Cu ct gestaia este mai scurt, deficitul de surfactant va fi mai mare i dificultile respiratorii mai pronunate.

Circulaia sanguin este deficitar cu perfuzie alveolar sczut datorit arterelor pulmonare care au pereii groi, cu lumen mic i capilare slab dezvoltate. Rezistena mare n circulaia pulmonar determin trecerea parial a sngelui prin canalul arterial i orificiul Botal, adic o ntoarcere n parte la circulaia fetal. Toate acestea determin hipoxie, care la rndul ei creaz vasoconstricie pulmonar la nivelul micii circulaii, cu accentuarea hipoxiei. Aceasta duc e la alterarea vascular cu leziuni ale epiteliului alveolar, cu edem i transudat, cu fibrin intraalveolar i cu formarea de membrane hialine. Sistemul fibrinolitic este deficitar, exist deficiena plasminogenului i a plasminei, ceea ce explic lipsa d e resorbie a membranelor formate. La deficiena funciei respiratorii contribuie i deficiena centrului respirator care se compune din trei pri:

apneustic n partea superioar a bulbului; pneumotaxic n protuberan; gasping n partea inferioar a bulbului. Centrul apneustic d contracia tonic a muchilor respiratori, n hipoxie este cel mai vulnerabil i nceteaz s funscioneze. n respiraie intervine automatismul centrului gasping, mai vechi n seria filogenetic, care determin o respiraie rudimentar, primitiv, agonic, cu inspir brusc i sacadat, cu micri spasmodice ale gurii i mandibulei, urmate de lungi pauze respiratorii, care pot preceda oprirea definitiv a respiraiei. Imperfeciunea centrilor respiratori superiori i automatismul celor inferiori ar fi cauza crizelor de apnee ale prematurului. Apneea recurent a prematurului este definit ca ncetarea respiraiei pentru o perioad de 20 -30 secunde, care se nsoete de bradicardie (sub 80 bti/minut), cu sau fr cianoz. Bradicardia este declanat reflex de hipoxie, reprezentnd un rspuns compensator pentru a economisi oxigenul necesar creierului i inimii. Exist trei tipuri de apnee: central, obstructiv i mixt.

apneea central se caracterizeaz prin ncetarea micrilor respiratorii i a fluxului nazal; apneea obstructiv prezint ncetarea fluxului aerian nazal n timp ce micrile respiratorii continu; apneea mixt este o combinaie ntre apneea central i cea obstructiv.

Hematoza deficitar determin hipoxia. Saturarea cu oxigen a prematurului este 50-60%. Prematurul este parial protejat de hemoglobina fetal care are o afinitate mare pentru oxigen. Hemoglobina fetal fixeaz mai greu dioxidul de carbon, favorizndu-i eliminarea. Pe de alt parte, prematurul suport mai bine hipoxia deoarece creierul su utilizeaz ca surs de energie glicoliza anaerob. Deficienele aparatului respirator a prematurului au drept consecin imposibilitatea crerii capacitii reziduale funcionale (CRF). CRF este format din aerul rezidual + aerul de rezerv. CRF este aerul ce rmne n alveole ntre dou respiraii obinuite i are un important rol fiziologic. Ea asigur schimbul permanent al gazelor alveolo-capilare, menine parial deschise cile respiratorii dup expir i uureaz inspirul urmtor. La prematur se stabilete greu capacitatea rezidual funcional. Pulmonul se turtete complet n expir. Fiecare inspir nou ncepe cu destinderea alveolelor de la nceput. Schimbul de gaze se face astfel numai n inspir. Inspirul se face cu dificultate i cu mare efort din partea musculaturii intercostale care se deprim deoarece trebuie nvins coeziunea pereilor alveolari i a broniilor; aceast coeziune se datoreaz tensiunii superficiale creat de lichidul ce le acoper, care se opune expansiunii pulmonului i este favorizat de lipsa surfactantului. Tensiunea superficial tinde s nchid alveolele i s provoace colapsul pulmonar. Zonele cele mai rezistente la ventilaie sunt bazele i regi unile paravertebrale. Hipoxia prematurului care rezult din deficiena hematozei i hipercapneea dau acidoz respiratorie de durat. Catabolismul tisular important i epuizarea rezervelor de glucide pentru eliberarea energiei necesare, duce la acumularea de acid lactic i crearea unei acidoze metabolice, care se adaug acidozei respiratorii. Acidoza are drept consecine:

deprimarea activitii inotrope i cronotrope a miocardului; diminuarea filtrrii glomerulare i scderea reabsorbiei tubulare, ma i ales pentru bicarbonat; perturb activitatea cerebral; utilizarea glucozei este inhibat; este tulburat funcia pompei de sodiu; potasiul iese din celul i crete n spaiul extracelular; determin vasoconstricia arterelor pulmonare, cu perfuzia alveolar sczut. Rezistena mare n circulaia pulmonar prelungete permeabilitatea canalului arterial i a orificiului lui Botal, cu meninerea (parial) a circulaiei fetale. Acestea au ca rezultat agravarea hipoxiei. Se creeaz astfel un cerc vicios .

Cnd hipoxia se agraveaz, apare oboseala musculaturii respiratorii. Respiraia devine foarte grea i costisitoare, apare detresa respiratorie. Mecanismul fundamental al morii n detresa respiratorie este reprezentat de epuizarea muscular. 3. Particularitile aparatului digestiv la prematur Prematurul prezint particulariti ale funciei de nutriie comparativ cu nou nscutul la termen. Secreia salivar redus, mucoasa bucal permeabil i uscat favorizeaz apariia stomatitei. Amilaza salivar este prezent la natere. Reflexul de supt este absent la o vrst gestaional mai mic de 33 -34 sptmni. Organizarea suptului n sensul creterii stabilitii i coerenei este secundar maturizrii sistemului nervos. Abilitatea prematurului de a trece la alimentaia oral este semnalul integrrii sale senzitivo -motorii. Reflexul de deglutiie este absent la majoritatea copiilor cu greutatea la natere mai mic de 2000g. Capacitatea gastric este redus (30 -90ml), mucoasa are puine pliu ri, glandele i fibrele musculare sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este ntrziat. Secreia de acid clorhidric este bun, pH-ul gastric este n jur de 5, labfermentul, pepsina i lipaza gastric sunt prezente la natere. Musculatura intestinal este hipoton, cu micri peristaltice lente ce favorizeaz meteorismul i constipaia. Permeabilitatea mucoasei intestinale este mult crescut. Dizaharidazele (invertaza, maltaza i lactaza) au o activitate normal la natere. Amilaza pancreatic lipsete, lipaza reprezint 20% din activitatea nou nscutului la termen, iar activitatea tripsinei este normal. Ficatul are o structur de tip embrionar, cu focare de hematopoiez. Lobulaia i cordoanele Remak sunt neprecis conturate. Imaturitatea func iei hepatice se traduce prin:

icterul prematurului este mai frecvent, prelungit i intens deoarece funcia de glucuronoconjugare este deficitar; bilirubina poate ajunge la 150mg/l, ceea ce pune problema fototerapiei sau exsanguinotransfuziei, fr a exist a vreo incompatibilitate Rh sau ABO.

hipoalbuminemia ce favorizeaz apariia edemelor; hipoprotrombinemia care explic, alturi de fragilitatea vascular crescut, tendina la hemoragii; hipoglicemia apare datorit depozitelor inadecvate de glicogen la nivelul ficatului. Digestia i absorbia proteinelor din lapte este la fel cu a nou nscutului la termen. Digestia i absorbia lipidelor se face numai n proporie de 50 -60% pentru cele din laptele de vac i 90% pentru cele din laptele uman. Superioritatea absorbiei lipidelor din laptele uman se datoreaz lipazelor existente n acest lapte. Ele suplinesc deficitul lipazei pancreatice i acioneaz sinergic cu lipaza lingual ce are rol major n digestia lipidelor n perioada neonatal. Digestia i absorbia glucidelor este satisfctoare la prematur. Lactaza prezint un deficit tranzitor n prima sptmn de via. Prematurul poate utiliza lactoza din laptele matern, precum i zaharoza sau maltoza din unele formule de lapte. 4. Particularitile metabolismului hidroelectrolitic la prematur Particularitile echilibrului hidro -electrolitic la prematur se manifest prin:

coninut hidric al organismului de 75 -82%; cantitatea mare de ap se afl n sectorul extracelular; hidrolabilitate mare din cauza mobilizrii uoare a apei extracelulare; tendina de retenie a Na i formarea de edeme; tendin la hipocalcemie manifest (rezervele de Ca sunt mai mici datorit unei gestaii scurte), aportul alimentar nu asigur nevolile mari ale prematu rului. rezervele mici de Fe, aportul alimentar neglijabil (prin lapte) i intensitatea hematopoiezei la prematur genereaz anemia feripriv n jurul vrstei de 3 luni. 5. Deficiena cerebral a prematurului Creierul prezint circumvoluiile i anurile abia schiate. Distincia ntre substana cenuie i cea alb este abia posibil. Vascularizaia slab n cortex i subcortex este mai abundent periventricular i n nucleii gri. Dezvoltarea celulelor cerebrale este slab. Procesul de mielinizare aproape inexistent, doar mduva i bulbul prezint un nceput de mielinizare. LCR este xantocromic i conine 1-1,5g% albumin. Elementele i hematiile sunt crescute. Glicorahia crescut.

6. Deficiena funciei de termoreglare la prematur Dup natere, temperatura corporal a prematurului scade cu 2 -3 i revine la 37 n 2-3 zile, uneori ntr-o sptmn. Lupta mpotriva frigului care se face prin creterea activitii musculare i a tonusului muscular, joac rol minim la prematur, n schimb termogeneza chimic pare esenial. Ea comport o mrire general a oxidrilor celulare dar mai ales a oxidrii acizilor grai a grsimilor brune de la baza gtului i din mediastin. Trigliceridele grsimilor brune sunt hidrolizate sub aciunea catecolaminelor n acizi grai care prin oxidare dau o mare cantitate de cldur, care va fi distribuit organismului prin circulaia sanguin ca ntr -un sistem de nclzire central. n ceea ce privete termoliza, prematurul are o suprafa cutanat mare n raport cu greutatea lor i paniculul adipos este foarte redus, deci mari posibiliti de pierdere de cldur. Suprafaa cutanat/Kgc (suprafaa cutanat specific) a copilului cu G mic la natere este de 3 ori mai mare ca a adultului ceea ce face ca i pierderea de cldur s fie de 3 ori mai mare ca a adultului pe Kg corp. n plus, absena stratului izolator de grsime subcutanat face ca ei s aib o pierdere de cldur n plus de nc 40%. Dac se cumuleaz cei doi factori, apare o pierdere de cldur raportat pe Kgcorp de 5 ori mai mare ca a adultului. Fa de aceast enorm pierdere de cldur, termogeneza devine foarte costisitoare n oxigen i substane energetice. n consecin, nclzirea copilului cu G mic la natere devine o necesitate absolut pentru a reduce cheltuielile energetice i nevoile alimentare. Punctul de neutralitate termic la care copilul are un consum minim de oxigen, o termogenez minim, este temperatura de 32C. Cu ct avem nevoie de temperatur ambiant mai mare pentru a menine temperatura acestor copii la 37, cu att debilitatea lor este mai mare. Hipotermia i anoxia copilului cu G mic la natere duc la o deficien complet a centrilor nervoi, la colaps vascular, la hemoragii capilare difuze, la hipoglicemie i tulburri renale grave. Hipotermia la 32C timp de 12 ore este fatal. Datorit hipotermiei se produce la copilul cu G mic la natere o tulburare tisular grav numit sclerem care const ntr-o induraie ceroas a tegumentelor i a esutului celular subcutanat ce nu mai permite formarea pliului cutanat, dnd senzaia de cauciuc la pensarea tegumentelor.

7. Evoluia prematurului; predispoziia pentru anumite boli Unii se pierd imediat dup natere sau dup cteva zile postnatal prin detres respiratorie, dac gradul prematuritii este mare. Alii prezint dificulti de cretere cu staionri prelungi n G, rmn plpnzi sau atrepsici. A treia grup cresc ncet, apoi curba ponderal devine net ascendent i ajung chiar i neuropsihic pe ceilali de aceeai vrst cu ei nc n cursul primului an. Ritmul creterii ponderale este mai accelerat dect la n.n. la termen, astfel prematurul i dubleaz greutatea la 2 -3 luni, i-o tripleaz la 6 luni, iar la 1 an are de 6 ori Gn. PC al prematurului l egaleaz pe cel al n.n. la 3 luni. Icterul fiziologic este mai precoce, mai intens i mai prelungit, cu risc de encefalopatie hiperbilirubunemic. Criza genital lipsete la prematurii mari sau apare tardiv. Dezvoltarea neuro-psihic poate avea deficiene ca debilitate mintal, imbecilitate, idioie, epilepsie, paralizii, maladia Little. Aceste deficiene pot apare la prematuri n proporie de 7,5% fa de 4,1% la n.n. la termen. n linii generale se poate spune c prematurii pot avea o dezvoltare foarte normal, iarunii din ei pot fi genii: Cuvier, Hugo, Newton, Voltaire, Lamartine, J.J. Rousseau. Prematurii se pot dezvolta ca i sugarii normali dac condiiile de ngrijire sunt bune. Prognosticul depinde de gradul prematuritii, hipoxia la natere, cauza care a determinat naterea, ngrijirile i morbiditatea ulterioar. Predispoziia pentru anumite boli:

rahitismul datorat carenei de Ca i P cu care vine pe lume; anemia, datorit rezervelor de Fe cu care se nate i care sunt pe jumtate ca ale n.n. la termen; infecii datorit posibilitilor de aprare reduse prematurii se comport ca o plag deschis; distrofia recupereaz deficitul staturo-ponderal n jurul vrstei de 2 ani majoritatea; fibroplazia retro-lental datorit greelilor de administrare a O2. Oxigenul se administreaz n concentraie sub 40% n mod discontinuu.

8. Alimentaia unui copil n vrst de 18 zile cu greutatea de 2400g* Varsta =18 zile G=2400g 2 principii: 1.necesarul de lichide 200 ml/kg/zi 2.nr de pranzuri =8 2.4 kg x 200 ml/kg corp =480 ml/zi impartit in 8 pranzuri= 60 ml 60 ml-------2/3 =40 ml lapte uman --------1/3=20 ml preparat ptr prematuri-----aptamil -----humana 0 -----LaptePraf 8%in apa fiarta+5% zahar -----lapte de vaca in apa fiarta+5% zahar 9. Alimentaia unui copil n vrst de 20 zile cu greutatea de 2100g Varsta =21 zile G=1800g 2Principii1.necesarul de lichide este 200 ml/kg/zi ----2nr de pranzuri =10 21kgx 200ml/kg.zi=420 ml impartit in 10 pranzuri 420/10=42 ml----------2/3 =28 ml lapte uman -----------1/3=14 ml preparat ptr prematuri---aptamil,humana 0 ---laptepraf 8%in apa fiarta+5% ---lpte vaca in apa fiarta+5% zahar 10.Alimentaia unui copil n vrst de 21 zile cu greutatea de 1800 Varsta=21 zile,G=1800 g -2 principii 1. necesarul de lichide-200 ml/kg/zi 2.nr pranzuri-10 gavaje 1.8 kg x 200 ml=360 ml/zi impartit in 10 gavaje 360/10=36 ml------2/3 =24 ml lapte uman

------1/3=12 ml- prep ptr prematuri----aptamil , humana O, lapte praf 8% cu apa fiarta + 5% zahar, lapte de vaca cu apa fiarta +5% zahar