NEFROPATII TUBULO - INTERSTITIALE

Definitie
Boli caracterizate prin afectare interstitiala renala:
Inflamatie Edem Fibroza

Afectarea tubilor este secundara Etiologie variata

Cauza majora de INSUFICIENTA RENALA.

Clasificare NTI

Clasificare evolutiva
NTI acute
Debut / declin rapid Edem interstitial

NTI cronice
Debut insidios Declin lent al functiei renale Fibroza interstitiala

Clasificare etiologica
Primare -Inflamatie limitata la tubi (minim
glomeruli/vase)

Secundare
Afectare primara glomerulara / vasculara Inflamatie interstitiala

 Medicamentoase Infectii: Inflamatie tubulointerstitiala + prezenta germeni Reactive Imun mediate : - cu Ac anti MBT - cu depozite de complexe imune Tulburari metabolice (hiperuricemia,hipercalcemia)

NTI secundare

Idiopatice - etiologie necunoscuta

Neoplazii / mielom multiplu) Asociat glomerulonefritelor

Obstructiv: cu infectie: pielonefrita / pionefroza fara infectie : hidronefroza

Non-obstructiv : reflux vezicoureteral

NTI MEDICAMENTOASE

Rinichiul si medicamentele
Este afectat rinichiul de medicamente? De ce este rinichiul afectat de medicamente? Factori de risc pentru afectarea renala Localizarea leziunilor renale Mecanisme patogenice Consecinte fiziopatologice (sindroame) Prevenirea afectarii renale Tratament ??

1. De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale 7. Tratament

Vulnerabilitatea rinichiului la toxice

Mecanismele de concentrare in cotracurent, cresc concentratia locala a medicamentelor la nivelul medularei, la nivelul cel mai inalt din organism =epiteliul tubular

Schimbarile pH-ului urinar, afecteaza solubilitatea unor medicamente excretate

Precipitare intratubulara Afectare tubulara

Vulnerabilitatea rinichiului la toxice

Flux sanguin crescut - 20-35% din debitul cardiac eliberarea substantelor toxice in cortexul renal.

Activitatea metabolica crescuta a celulelor tubulare renale =vulnerabilitate la inhibitorii metabolici.

1. De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale 7. Tratament

Factori de risc pentru afectarea renala

dependenti de pacient depdendenti de medicament

Factori de risc ce tin de bolnav

Varsta > 60 ani Sexul (feminin) IC congestiva Boli renale preexistente Boli hepatice preexistente Alergii preexistente la medicamente Modificari farmacogenetice ale transportorilor tubulari Polimorfismul P450

Factori de risc ce tin de bolnav

Factori de risc suplimentari la varstnici
Modificarea de varsta a functiei renale:
Scaderea FG Scaderea fluxului sanguin renal

Cresterea rezistentei vasculare Factori de farmacocinetica

Cresterea concentratiei libere a medicamentelor (hipoalbuminemie, retentie de metaboliti) Scaderea cantitatii totale de apa Scaderea metabolismului hepatic cu alungirea timpului de injumatatire

Factori de risc ce tin de medicament

Modul de interactiune cu componentele renale : Reactivitate directa cu macromoleculele celulare sau componente ale mebranei celulare ( aminoglicozide, amfotericina B) Metabolizarea in celulele tubulare genereaza metaboliti toxici (cis-platinum, cefalosporine, acetaminofen)
AINS

Cantitatea administrata. Calea de administrare Combinatii de nefrotoxice Solubilitatea in urina

IEC Aminoglicozide Cisplatinium Contrast

Mecanisme de modificare a toxicitatii medicamentoase

Scaderea mecanismelor naturale de eliminare a drogurilor (afectare hepatica si renala) Cresterea mecanismelor de bioactivare (P450) cu cresterea concentratiei intermediarilor toxici) Scaderea siturilor de legare pe proteinele plasmatice (ex warfarina se leaga 90% de albumina)

Reducerea mecanismelor de reparare celulara macromoleculara - varstnici

Factori ce modifica toxicitatea medicamentoasa

Varsta tanara
-Rezistenta la toxicitatea la paracetamol, digoxin, teofilina -Sensibilitate la antihistaminice,Pb, salicilati

Durata expunerii la toxice Expunerea acuta (<24 ore) Expunere subacuta (<1 luni)

manifestari toxice diferite

Expunere subcronica (1-3 luni)

Expunere cronica (>3 luni)

Durata de administrare pana la aparitia efectului toxic renal <24h- cefaloridina, metoxifluran, Zile - aminoglicozide , cisplatinum, Saptamani/luni- mitramicina Ani - analgezice, litium.

Factori ce modifica toxicitatea medicamentoasa

Nutritia. Prezenta alimentelor in stomac descreste absorbtia unor medicamente (b-blocante, diazepam) creste absorbtia lapenilicilina, izoniazida.

Malnutritia reduce absorbtia (tetraciclina, rifampicina)

Metabolismul hepatic al medicamentelor este influentat de starea de nutritie

Factori ce modifica toxicitatea medicamentoasa

Factori potential modificabili
Doza, frecventa durata administrarii Calea de administrare Deshidratare/depletie volemica Terapie diuretica Administrarea concomitenta a mai multor nefrotoxice Solubilitatea in urina/pH-ul urinar Hipokalemia Hipomagnesemia Acidoza metabolica Sepsis. Diabet

1. De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale 7. Tratament

Localizarea leziunilor renale

Glomerulara Tubulara Interstitiala Cai urinare

1. De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale 7. Tratament

Mecanisme patogenice
Toxicitate tubulara Inflamatie interstitiala Afectare vasculara glomerulara

Alterarea hemodinamicii intraglomerulare

Nefropatie cu cristale nefropatia obstructiva medicamentoasa Rabdomioliza Afectarea autoreglarii presiunii glomerulare cu scaderea FG prin actiune antiPG (AINS) sau antiangiotensina II (inhibitorii de AG II, blocanti de receptori de angiotensina)

Toxicitatea intrarenala -afectarea tubulara Afectare tubulara directa / indirecta (aminoglicozide, chemoterapice, bisfosfonati, imunosupresive, radiocontrast) Mecanisme:
Toxic afectarea ATP-azei K/Na
Afectare mitocondriala Interferarea transportului tubular Cresterea stresului oxidativ Formare de radicali liberi

Ischemie tubulara prin vasoconstrictie acuta - imunosupresive, agenti de contrast, amfotericina B Inhibitia calcineurinei (ciclosporina, tacrolimus)- stimularea vasoconstrictiei a aferente/eferente ANATOMO PATOLOGIC Inflamator mecanism citokin-mediat Atrofie, vacuolizare, Obstructiv
microcalcificari, infiltrat inflamator interstitial tubular proximal

Toxicitatea intrarenala -toxicitatea interstitiala-1

Mecanism : reactie imuna indusa de depunere in interstitiu / Ac antimembrana bazala tubulara (meticilina); non-doza dependenta Anatomo-patologic:
Infiltrat interstitial cu limfocite, monocite, eozinofile plasmocite,edem Ocazional granuloame Tubulita ruperea MB tubulare

Clinic -febra/rash/artralgii/simptome tip hipersensibilizare (1/3) Biologic -eozinofilie

Sediment urinar
Piurie Cilindrii leucocitari Eozinofile Hematii Proteinurie mica/moderata

Toxicitatea intrarenala -toxicitatea interstitiala-2

Medicamente:
Peniciline cefalosporine Aur Fenitoin tiazide Bismut Furosemid cimetidina Propranolol Ranitidina rifampicina Captopril Alopurinol interferon Indapamid AINS Claritromicina Fenobarbital Telitromicina COX-2 inhibitori (rofecoxib) Inhibitori de pompa de proptoni (omeprazol, pantoprazol)

Toxicitatea intrarenala -afectarea vasculara-1

Lezarea endoteliala primara trombotica Mecanism mediat imunologic plachetara lezare vasculara renala. Microangiopatie
Agregare

Medicamente implicate: Imunosupresive -ciclosporin,tacrolimus toxicitate legata de doza

Antiagregante plachetare - ticlopidina, clopidogrelmecanism imun mediat

Antivirale- interferon , aciclovir mecanism imun :IFN stimularea expresiei HLA-DR la nivelul celulelor epidteliale glomerulare si endoteliale tubulare facilitarea atacului limfocitelor activate productie de autoanticorpi (ex antifosfolipidici)

Toxicitatea intrarenala -afectarea vasculara-2

Anticoagulantele ( warfarina , heparina) Tromboliticele (streptokinaza,activatorul tisular al plasminogenului

Deplasarea placilor de colesterol arteriale

.inhibitia remodelarii cheagului de fibrina

.hemoragii spontane in zona cheagului

Ocluzia lumenului vascular (a arcuate, a interlobulare, arteriolele terminale, capilare glomerulare)

Poate sa apara in ore/zile/saptamani Tratament- suportiv renal IR este ireversibila

Ischemie renala Necroza, infarcte

Afectarea hemodinamicii intraglomerulare

Inhibitorii enzimei de conversie Blocanti de receptori angiotensina AINS Ciclosporina Tacrolimus

Mecanisme: Vasoconstrictia inhibitorii calcineurinei, subst contrast, amfotericina Aterarea complexa a hemodiamicii glomerulare IEC, AINS

Rabdomioliza
Efect direct secundar pe miocit = distructie Mecanismul afectarii tubulare- acumulare de mioglobina in tubi obstructie tubulara Fact de risc:
Afectare hepatica Diabet zaharat Hipotiroidie

Medicamente -statine ,antipsihotice, fibrati, anestezice (150 medicamente) Simptome la 12-24 h de la administrarea medicamentului
dureri musculare, astenie, greata, varsaturi Colica renala , anurie

Obstructie postrenala - calculoasa

Medicamente implicate:aciclovir, ganciclovir, indinavir Factori favorizanti
Diureza scazuta Anomalii de pH urinar Hipercalciurie HIpocitraturie Doze mari de medicamente cu excretie urinara crescuta si solubilitate redusa

Patogenie: precipitare cu formare de calculi Clinic:

Colica renala,disurie

Tratament:
Preventiv diureza, reducerea dozelor, modificarea pH-ului urinar Curativ - al litiazei

Obstructie postrenala necalculoasa

Obstructie ureterala extrinseca prin fibroza retroperitoneala Medicament metisergid, hidralazina, metildopa, pindolol, atenolol, ergotamina , dihidroergotamina

Dg: evidentierea hidronefrozei

1.De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale 7. Tratament

Sindroame renale induse de medicamente

Hipertensiune arteriala GN SN Piurie sterila Sdr Fanconi IRA IRC Uropatie obstructiva Azotemie prerenala Disfunctie tubulara Nefrita cu pierdere de sare HiperK Acidoza tubulara renala Diabet nefrogen

Disfunctia tubulara si locul injuriei

Locul injuriei Cortex Tub proximal
- bicarbonaturie acidoza renala proximala - glucozurie - aminoacidurie - fosfaturie - uricozurie - 2-microglobulinuria - retentie H acidoza renala proximala - retentie K hiperpotasemie - pierdere de Na

Disfunctia tubulara

Tub distal

Disfunctia tubulara si locul injuriei

Locul injuriei Medulara Disfunctia tubulara
- scade capacitatea de concentrare - pierdere de Na

Papila

- scade capacitatea de concentrare - pierdere de Na

1.De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale medicamentoase 7. Tratament

Inlaturarea factorilor potential modificabili

De evitat
medicamentelor nefrotoxice terapie diuretica deshidratare/depletie volemica Hipokalemia hipomagnesemia acidoza metabolica aministrarea concomitenta a mai multor nefrotoxice

Sepsis Diabet Doza, frecventa durata administrarii Calea de administrare Solubilitatea in urina/pH-ul urinar

Alte metode
Cresterea intervalului dintre doze Reducerea dozelor cu pastrarea frecventei de adminsitrare Combinatia celor doua

1.De ce este rinichiul afectat de medicamente? 2. Factori de risc pentru afectarea renala 3. Localizarea leziunilor renale 4. Mecanisme patogenice 5. Consecinte fiziopatologice (sindroame) 6. Prevenirea afectarii renale medicamentoase 7. Tratamentul afectarii renale medicamentoase

Tratamentul afectarii renale medicamentoase

Intreruperea administrarii medicamentului Identificarea si corectarea factorilor de risc asociati (TA, depletie volemica)

Corectarea anomaliilor metabolice -acidoza,hipercalcemia, hiperuricemia.

Recunoasterea precoce a toxicitatii si IRA: cresterea creatininemiei cu 50% fata de start sau cu 0.5 mg/dL la creatinenmie <2mg/dl sau Cu 1mg/dl la creatininemie >2mg/dl Monitorizarea functiilor vitale

Monitorizarea functiei renale

Corectare volemica (hidratare)

NTI ACUTE medicamentoase

INCIDENTA IRA DE CAUZA MEDICAMENTOASA

NTI ACUTE
70% - MEDICAMENTOASE
30% Antibiotice

15% Infectii -Strepto, Legionella, CMV, altele 8% Idiopatice 6% Autoimune Dz Sarcoidoza, etc

Anatomie patologica
Macroscopic
Rinichi de dimensiuni normale/crescute

Microscopie optica standard

Infiltrat inflamator interstitial si in peretele tubilor- PMN: NTIA infectioase - eozinofile: NTIA medicamentoase - macrofage - limfocite - plasmocite Dispozitie: - difuza IRA oligurica - focala: granuloame necazeoase - fibroza interstitiala - leziunile glomerulare si vasculare

Lipsesc:

Clinic
Debut la saptamani dupa expunere la medicament, sau 3-5 zile dupa reexpunere (pt rifampicina o zi) Febra / astenie / anorexie / greata/ varsaturi / astralgii Dureri abdominale Scadere ponderala Rash cutanat

Livedo reticularis
Nefromegalie IRA cu debut brusc oligurie HTA

Caracteristici urinare
Proteinurie absenta / moderata (AINS proteinurie
Hematuria poate fi microscopica Eozinofilia (23%) Eozinofilurie Hiper IgE Aminoacidurie, glicozurie, acidoza tubulara renala

SN

Poate fi prezenta piurie sterila

Biopsia renala poate fi facuta pt precizarea dg 1% din PBR

Caracteristici sanguine
Hemograma eozinofilie

Retentie azotata, transaminaze crescute, anemie

Acidoza metabolice hipercloremicaCO2 total < 24-23 mEq/L) Fractia de excretie a Cl >1% Hiper IgE Hiperpotasemie / hipopotasemie

Caracteristici imagistice
Ecografic
Nefromegalie (prin edem) Ecogenitate crescuta

CT
nefromegalie microcalcificari papilare in nefropatia la analgezice

UIV nu este necesar Scintigrafie cu galium poate fi utila PBR

nu este absolut necesara poate fi utila in cazurile non-responsive la tratament

Evolutie - prognostic
La majoritatea pacientilor functia renala revine la normal in cateva saptamani dupa inlaturararea cauzei medicatiei Pacientii la care s-a oprit medicatia in doua saptamani de la debutul NTI au sansa de revenire la normal mai mare decat cei la care s-a continuat medicatia mai mult de trei saptamani.

Factori histologici de prognostic nefavorabil

Afectare difuza renala Neutrofile numeroase Prezenta fibrozei si severitatea ei - PBR

Tratamentul NTI ac medicamentoase

Oprirea medicatiei toxice- indepartarea factorului cauzal este urmata de revenirea la normal a functiei renale in 2-4 saptamani Masuri generale de sustinere
Echilibrul hidric si electrolitic Echilibrul volemic (hipo / hiperhidratare) Tratamentul simptomatic al febrei si simptomelor sistemice Evitarea medicatiei nefrotoxice Evitarea medicatiei care afecteaza fluxul sanguin renal

Corticoterapie - prednison 1 mg /kg /zi oral 3-4 saptamani

AGENTI ANTIMICROBIENI Acyclovir AMPICILINA Amoxicilina Aztreonam Carbenicilina Cefaclor Cefamandol Cefazolin Cefalexin Cefaloridin Cefalotin Cefapirina Cefadrina Cefixitin Cefotetan Cefotaxim CIPROFLOXACINA Cloxacilina Colistin Cotrimoxazol Eritromicina Etambutol Foscarnet Gentamicina Indinavir Interferon Izoniazida Lincomicina METICILINA Mezlocilin Minociclin

Nitrofurantoin Norfloxacin Oxaciclina PENICILINA G Piperacilin Acid piromidic Polimixina Chinina RIFAMPICINA SULFAMIDE Teicoplanin Tetraciclina Vancomicina AINS INCLUSIV SALICILATI Alclofenac Azapropazona ASPIRINA Benoxaprofen Diclofenac Fenclofenac FENOPROFEN Flurbiprofen IBUPROFEN INDOMETACIN Ketoprofen Acid mefenamic Meloxicam Mesalazina NAPROXEN Acid niflumic Fenazona FENILBUTAZONA

PIROXICAM Pirprofen Sulfasalazina Sulindac Suprofen TOLEMATIN ZOMEPIRAC ANALGETICE Aminopirine Antipirine Antrafenin Clometacin Floctafenin Glafenin Metamizol Noramidopirin ANTICONVULSIVANTE Carbamazepina Diazepam Fenobarbital FENITOINA Valproat de sodiu DIURETICE Clortalidona Acid etacrinic FUROSEMID Hdroclorotiazid Indapamid Acid tielinic Triamteren

ALTE MEDICAMENTE ALLOPURINOL Alfa metildopa Azatiprin Betanidin Saruri de bismut Captopril Carbimazol Clorpropramid Ciclosporina CIMETIDINA Clorfibrati Clorfibrati Clozapina Ciametazina D penicilamina Fenofibrati Saruri de aur Griseofulvin Interferon Interleukin-2 OMEPRAZOL FENINDION Fenotiazin Fenilpropranolamin Probenecid Propranolol Propiltiouracil Ranitidina Streptokinaza Sulfinpirazona

Medicamente frecvent implicate

Antibiotice Peniciline Cefalosporine Sulfamide Chinolone
AINS Diuretice (tiazide, furosemid) Alopurinol Fenitoina Rifampicina

Interferon alfa
Inhibitori de pompa de protoni

NTI acuta la AINS -IRA

Incidenta:
2% dintre consumatori 5% dintre consumatorii cu afectare hepatica 53% dintre pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta

Functia renala poate reveni spontan la normal in 1-4 saptamani de la intreruperea tratamentului

Diagnostic Varstnici > tineri , femei 5x>barbati Istoric de dureri cronice / utilizare de AINS/ dureri epigastrice
debut: modalitati variabile
- in medie la 10 zile - diureza, oligo / anurie

NTI acuta la AINS

proteinurie:
- sub 1 g/zi - peste 3,5 g/zi (70%)

hematurie microscopica (Nu macroscopica) Anemie Piurie sterila IRAc / IRCr cu agravare rapida

NTI acuta la AINS

Tratament
oprirea AINS monitorizarea: diureza, ionograma, creatinina tratament suportiv /corectiv al dezordinilor hidroelectrolitice si acido-bazice tratament farmacologic

NTI acuta la AINS

Tratament farmacologic
Corticosteroizii
- doza initiala 0.75 mg/kg/zi - durata medie 10 - 14 zile (7 - 28 zile) - beneficii: - rata normalizarii creatininei
- rata normalizarii diurezei

Ciclofosfamida
- doza initiala 1 - 2 mg/kg/zi - durata medie 14 - 28 zile - rezultate: - impredictibile
- rata reluarii diurezei

NTI acuta la AINS

Tratament farmacologic
Ciclosporina A

- indicatie:
- cazuri non-responsive la CS /ACTH

- rezultate:
- nu pot fi trase concluzii (cazuri putine)

NTI acuta la AINS

Tratament non-farmacologic
Tratamentul epurativ
- plasmafereza
- terapie complementara - indicatii:
- cazuri non-responsive farmacologic

- protocol:
- 3 - 4 l / zi - 5 zile consecutiv

- rezultate:
- succese ocazionale

- hemodializa / hemodiafiltrare

Nefropatia indusa de rifampicina

Tablou clinic
debut brusc dupa reluarea tratamentului febra, mialgii, artralgii greata, varsaturi oligo-anurie

Asociaza:

. hepatita acuta forma colestatica anemie hemolitica trombocitopenie autoimuna

Tratament
intreruperea RMP corticoterapia fenomene autoimune hematologice substitutia functiei renale

Nefrotoxicitatea aminoglicozidelor
Incidenta depinde de durata tratamentulu i(10% - 40% dupa 7 14 zile respectiv)
Manifestari ; IRA non-oligurica Mg++, K+, glicozurie Mecanism: Necroza tubulara proximala prin lezare lizozomala/alterarea fosfolipazei Factori de risc:
Doza/durata > 10 zile Depletie de volum/ RFG (boala renala anterioara, varsta) Alte nefrotixice/ischemie concomitenta Hepatopatii/hipoalbuminemie

Preventie
Estimarea functiei renale anterior tratamentului apoi de 2/3ori/saptamana Inlaturarea factorilor de risc Dozarea medicamentelor <1 g/mL

NTI CRONICE MEDICAMENTOASE

Nefropatia la analgezice/AINS

AINS implicate
Fenacetina Acetaminofen -5000 tb Aspirina Celecoxib Diclofenac Ibuprofen

Nefropatia cr la analgezice
Anatomo-patologic
Afectarea este predominant medulara Scleroza vasa recta (incipient) Necroza papilara renala (leziune primara) Fibroza interstitiului medularei, atrofia ansei Henle Nefrita interstitiala (leziune secundara) infiltrat mononuclear

Calcificari renale papilare

Sdr analgezic:
Renal poliurie/hematurie macroscopica (necroza papilara) Altele:anemie, ulcer gastric/duodenal, infectii de tract urinar, ateroscleroza

Nefropatia cr la analgezice
Dovezi epidemiologice
Prevalenta NTI coreleaza cu consumul analgezice
sex: F > B (6/1) varsta 30-70 ani geografie: zone cu consum ridicat
- Elvetia: 10 - 35% - Belgia: 18% - Scotia si Scandinavia: 33 - 41% - Brisbane, Australia: 49%

1-3% din IRC

Nefropatia cr la analgezice
Mecanism:
Inhibitia PG vasodilatatoare ischemie medulara
Metabolitii se concentreaza in medulara- maximum la nivel papilar; Peroxidare lipidica printr-un intermediar toxic Nacetilimidoquinona generat de P450, asociat cu depletia glutationului Medicamentele ce cresc activitatea P450 (fenobarbital, fenitoin, rifampicina,carbamazepina) cresc nefrotoxicitatea acetaminofenului

Nefropatia cr la analgezice
Nefrotoxicitatea este dependenta de doza Fenacetina = 1kg scade FG, 2-3kg = nefropatie 6 ani /6tb zilnic

IRC

Aspirina asociata potenteaza efectul nefrotoxic prin depletia glutationului

Alcoolicii au risc nefrotoxic la doze mici

Nefropatia cr la analgezice
Tablou clinic
Sdr dureros osteoarticular Asimptomatic Dureri lombare Dureri epigastrice (afectarea t dig) Hematurie Infectii urinare recidivante Neoplazii de uroteliu Poliurie / nicturie

Nefropatia cr la analgezice
Tablou biologic
Anemie

IRC progresiva lent instalata

Leucociturie: 50 100% Hematurie: 30 60% Proteinurie: 60 80% <1,5g/24 h Scade capacitatea de concentrare

Nefropatia cr la analgezice
Explorari imagistice
Eco si / sau CT
volumul renal (95%)
contur nodular

calcificari papilare (97%)

volum redus + contur neregulat (90%)

UIV necroza papilara

Nefropatia cr la analgezice
SUMAR
- Consum zilnic de mixturi analgezice (fenacetina, codeina, cofeina)

- Sex feminin - Cefalee

- Tulburari gastrointestinale - Infectii tract urinar - Necroza papilara - Calcificari papilare - Neoplazii de uroteliu

80% 80% 40% 30-50% 20% 65% 9%

Nefropatia cr la analgezice
Evolutie
- Lent progresiva - Stationara (rar) - Neoplazii de uroteliu

Tratament
1. 2. 3. Intreruperea administrarii medicamentului Tratamentul afectiunii dureroase Corectarea anomaliilor metabolice acidoza,hipercalcemia, hiperuricemia Identificarea si corectarea factorilor de risc asociati Supleerea functiei renale Transplant renal

4. 5. 6.