Temas de Medicina NUEVA EDICION 2006

Autores Bernardita Couble Felipe Flores Maite Fuentes Gino Fuentes Marcela Garrido Rubn Gonzlez Mariela Herrera Rodrigo Hoyos Leonidas Llanos Csar Luna Roberto Mallea Jorge Oporto Johanna Otero Fabian Pavez Nicols Quezada Maria Paz Quezada Rolando Rebolledo Carlos Riao Sebastin Rosson Roco Rubio Agustn Salazar Luis Toro Ricardo Vargas Priscilla Valdebenito Jorge Vega Pamela Vergara Eduardo Villanueva Mario Zanolli Editor 1 edicin: Jorge Oporto Editor 2 edicin: Agustn Salazar

INDICE

Surgen los ancestrales anhelos de la vida errante, rompiendo las cadenas de la costumbre; y entre la bruma de sueos seculares se despierta feroz el atavismo.

1 - MEDICINA FAMILIAR 1 FACTORES BIOPSICOSOCIALES 2 SEMIOLOGIA FAMILIAR 3 MODELOS DE ENTREVISTA AMBULATORIA EN ATENCION PRIMARIA 4 PREVENCION CLINICA EN ATENCION PRIMARIA CON ENFOQUE FAMILIAR 5 MODELOS DE ATENCION MEDICA 2 - GERIATRA 1 ADULTO MAYOR Y ENVEJECIMIENTO 2 VALORACION GERITRICA Y FRAGILIDAD 3 SNDROMES DEL AM SD DE CAIDAS E INESTABILIDAD SD DE POSTCAIDA SD DE INMOVILIDAD SD CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) DEMENCIAS DEPRESION INCONTINENCIA URINARIA 4 ABUSO EN EL AM 5 REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN EL AM 6 REHABILITACIN EN EL AM 7 CUIDADOS PALIATIVOS EN EL AM 8 ANEXOS 3 - NEUROLOGA 1 EXAMEN NEUROLOGICO 2 CEFALEA 3 COMPROMISO DE CONCIENCIA 4 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 5 TEC 6 MALFORMACIONES VASCULARES ANEURISMAS CONGENITOS MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV) 7 HIPERTENSION ENDOCRANEANA 8 SINDROMES EN NEUROLOGIA SINDROME PIRAMIDAL SINDROME CEREBELOSO SINDROME EXTRAPIRAMIDAL SINDROME VERTIGINOSO SINDROME MENINGEO SINDROME MEDULAR 9 COMPROMISO DE NERVIOS CRANEANOS 10 EPILEPSIA 11 POLINEUROPATIAS 12 MIOPATIAS 13 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Y DESMIELINIZANTES 14 MIELITIS TRANSVERSA AGUDA 15 TUMORES CEREBRALES 16 TRASTORNOS DEL SUEO 17 TRASTORNOS DE LA COLUMNA

4 - NUTRICIN 1 EVALUACION NUTRICIONAL 2 DESNUTRICIN Y CARENCIAS DESNUTRICION SD DE REALIMENTACION HIPERCATABOLISMO SD CARENCIALES 3 NUTRICIN ENTERAL 4 NUTRICIN PARENTERAL 5 REGMENES FUNDAMENTALES 6 NUTRICIN EN INSUFICIENCIA HEPATICA 7 NUTRICIN Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 8 OBESIDAD 9 DIETOTERAPIA 5 - DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDADES METABLICAS 1 DIABETES MELLITUS 115 DM 1 DM 2 DM GESTACIONAL DM PREGESTACIONAL INTOLERANCIA A LA GLUCOSA INSULINO RESISTENCIA 2 CONTROL METABOLICO 118 3 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM CETOACIDOSIS DIABETICA SD HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO HIPOGLICEMIAS ACIDOSIS LACTICA 4 COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DM 129 NEUROPATIAS RETINOPATIAS NEFROPATIAS PIE DIABETICO ATEROESCLEROSIS 5 DISLIPIDEMIAS 136 DISLIPIDEMIAS SD METABOLICO 6 - ENDOCRINOLOGA 1 HIPOTLAMO HIPFISIS 141 TUMORES DE LA SILLA TURCA HIPERPITUITARISMO HIPOPITUITARISMO DIABETES INSIPIDA SIADH 2 SUPRARRENAL Y GLUCOCORTICOIDES SINDROME DE CUSHING ENFERMEDAD DE ADDISON HIPERTENSION ENDOCRINA NEOPLASIA ADRENAL 3 METABOLISMO FOSFOCLCICO, PARATIROIDES Y HUESO HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPERPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO CALCULOS RENALES

 OSTEOPOROSIS 4 TIROIDES 167 HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO TIROIDITIS BOCIO 5 ENDOCRINOLOGA SEXUAL MASCULINA 180 HIPOGONADISMO GINECOMASTIA DISFUNCION ERECTIL 6 ENDOCRINOLOGA SEXUAL FEMENINA 185 AMENORREA ANOVULACION HIRSUTISMO SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS MENOPAUSIA 7 - HEMATOLOGA 1 ANEMIAS - EVALUACIN Y CLASIFICACIN 201 ANEMIA FERROPRIVA ANEMIAS DE ENFERMEDADES CRONICAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS ANEMIAS HEMOLTICAS 2 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA DISFUNCIONES PLAQUETARIAS ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND HEMOFILIA 3 TROMBOCITOPENIAS PURPURA TROMBOCITOPENICO INMUNE 4 TROMBOFILIAS 5 CID 6 TERAPIA TRANSFUSIONAL 7 PROLIFERACION NEOPLSICA DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS 8 LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA Y LEUCEMIA LINFATICA AGUDA 9 LEUCEMIA LINFATICA CRONICA... 10 SINDROME MIELOPROLIFERATIVO... POLICITEMIA VERA TROMBOCITOSIS ESENCIAL MIELOFIBROSIS LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA 11 SINDROME MIELODISPLSTICO 12 LINFOMAS LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN 13 GAMAPATAS MONOCLONALES MIELOMA MULTIPLE MGUS 14 ANEXOS 8 - ONCOLOGA 1 GENERALIDADES 229 BIOLOGIA MOLECULAR ONCOLOGICA PATOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FACTORES PREDISPONENTES PREVENCION CLINICA PRINCIPIOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS

2 CNCER DE MAMA 3 CNCER DE CABEZA Y CUELLO 4 NEOPLASIAS PULMONARES CANCER BRONQUIAL NODULO PULMONAR SOLITARIO 5 MELANOMA 6 SARCOMAS 7 EMERGENCIAS ONCOLGICAS 9 - TRAUMATOLOGA Y ORTOPEDIA 1 LUXACIONES 253 2 FRACTURAS 3 FRACTURAS EN NIOS 4 FRACTURAS EXPUESTAS 5 POLITRAUMATIZADO 6 FRACTURAS DE COLUMNA 7 DEFORMIDADES DE COLUMNA 8 DOLOR LUMBAR 9 SNDROMES DOLOROSOS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR 10 LESIONES TRAUMATICAS EN TORNO AL HOMBRO 11 LUXACIONES DE HOMBRO 12 FRACTURAS DE TERCIO PROXIMAL Y DIFISIS HUMERAL 13 FRACTURAS DE CODO Y ANTEBRAZO 14 FRACTURAS DE MUECA Y MANO 15 FRACTURA DE PELVIS 16 LUXACIN DE CADERA 17 FRACTURAS DEL EXTREMO SUPERIOR DEL FMUR 18 ARTROSIS DE CADERA 19 LUXACIN CONGNITA DE CADERA 20 LESIONES DE RODILLA 21 LESIONES TRAUMTICAS DE TOBILLO 22 ALTERACIONES ORTOPDICAS DEL PIE 23 CLAUDICACIN DE LA MARCHA EN NIOS 24 ARTRITIS SPTICA 25 OSTEOMIELITIS HEMATGENA DEL ADOLESCENTE 26 TUMORES SEOS 10 - REUMATOLOGIA 1 REUMATISMO DE PARTES BLANDAS LUMBAGO CERVICALGIAS HOMBRO DOLOROSO OTROS REUMATISMOS REGIONALES: TENDINITIS, BURSITIS, EPICONDILITIS REUMATISMOS GENERALIZADOS: FIBROMIALGIA 2 ARTROSIS U OSTEROARTRITIS (OA) 3 ARTRITIS REUMATOIDEA (AR) 4 ARTRITIS POR CRISTALES GOTA CONDROCALCINOSIS (PSEUDOGOTA) 5 ESPONDILOARTOPATIAS ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE (EAA) ARTRITIS REACTIVA ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES ARTRITIS PSORIATICA ESPONDILOARTRITIS INDIFERENCIADA 6 ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO LES ESCLERODERMIA DERMATOMIOSITIS / POLIMIOSITIS ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

SINDROME DE SOBREPOSICION SINDROME DE SJOGREN ENFERMEDAD INDIFERENCIADA DEL TEJIDO CONECTIVO SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS VASCULITIS 11 - ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

1 ENFERMEDADES INFECCIOSAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES NEUMONAS TUBERCULOSIS 2 ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS BRONQUITIS CRNICA BRONQUIECTASIAS 3 OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA ASMA BRONQUIAL ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC) 4 NEOPLASIAS PULMONARES (Ver captulo de ONCOLOGIA) CANCER BRONQUIAL NDULO PULMONAR SOLITARIO 5 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS 6 TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBO EMBOLA PULMONAR EDEMA PULMONAR HIPERTENSIN PULMONAR 7 ENFERMEDADES DE LA PLEURA DERRAME PLEURAL NEUMOTRAX 8 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 9 SAOS 10 ANEXOS 12 - NEFROLOGA TRASTORNOS CIDO-BASE HIPERTENSIN ARTERIAL GLOMERULOPATAS SNDROME NEFRTICO SNDROME NEFRTICO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA SNDROME URMICO INFECCIN URINARIA UROPATA OBSTRUCTIVA Y LITIASIS RENAL TRASTORNOS ELECTROLTICOS: NATREMIA TRASTORNOS ELECTROLTICOS: KALEMIA 13 - CARDIOLOGA 1 CARDIOPATA CORONARIA... ATEROTROMBOSIS ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN SUPRADESNIVEL ST ANGINA VASOESPASTICA O DE PRINZMETAL... INFARTO NO TRANSMURAL O INFARTO NO Q IAM... 2 INSUFICIENCIA CARDIACA... 3 HIPERTENSIN PULMONAR...

 HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA... COR PULMONAR... 4 VALVULOPATAS... ESTENOSIS MITRAL... ESTENOSIS AORTICA... INSUFICIENCIA MITRAL... INSUFICIENCIA AORTICA... 5 ENDOCARDITIS INFECCIOSA... 6 ARRITMIAS... 10SNCOPE 6SNDROMES PERICRDICOS 8TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 7MIOCARDIOPATAS Y MIOCARDITIS 11CARDIOPATAS CONGNITAS ENFERMEDADES DE LA AORTA 12FARMACOLOGA CARDIACA METODOS DIAGNOSTICOS EM CARDIOLOGIA 14 - GASTROENTEROLOGA REFLUJO GASTROESOFGICO DISFAGIA LCERA GASTRODUODENAL LEO MALABSORCIN DIARREA AGUDA DIARREA CRNICA SNDROME INTESTINO IRRITABLE COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN CANCER COLORRECTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA PRUEBAS HEPTICAS HEPATITIS VIRAL AGUDA HEPATITIS VIRALES CRNICAS HEPATOTOXICIDAD DAO HEPTICO POR ALCOHOL INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA ENFERMEDADES HEPATICAS AUTOINMUNES CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES LITIASIS BILIAR 15 - DERMATOLOGA 1 DIAGNSTICO DERMATOLGICO 2 REACCIONES CUTNEAS ADVERSAS A MEDICAMENTOS 3 TRASTORNOS PIGMENTARIOS 4 LESIONES VASCULARES EN LA INFANCIA 5 TUMORES CUTNEOS 6 INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL 7 TRASTORNOS DEL APARATO PILOSEBCEO 8 ERUPCIONES ECCEMATOSAS (DERMATITIS) 9 ERUPCIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS 10 PIODERMIAS Y PARASITOSIS 16 - OFTALMOLOGIA

MEDICINA FAMILIAR

Agustn Salazar

1 A.

FACTORES BIOPSICOSOCIALES

Generalidades I. Modelo integrador para comprender el fenmeno de salud y enfermedad del pte, incorporando herencia gentica, conducta y medio ambiente, en las distintas etapas de promocin de salud y tto II. Los factores biopsicosociales son el puente de unin entre la conducta y la biologa del individuo B. Emociones negativas: I. Mayor cantidad de emociones negativas se relaciona con mayor N de resfrios II. Depresin y enfermedad cardiovascular (ECV): i. Mediante el de los FR ii. Mediante accin directa sobre elementos fisiolgicos de riesgo (actividad plaquetaria y otros) iii. hasta 2.6 veces el riesgo de nuevo evento coronario en ptes post IAM C. Stress: I. Mayor nivel de stress se relaciona con riesgo de ECV (IAM y AVE), mediante 2 vas: directa y operando sobre otros FR: i. Stress es factor de riesgo en si mismo: existe un indice psicosocial que es un FR para IAM y AVE, que contempla la percepcin de estrs, presencia de sntomas depresivos, prdida locus de control y soporte social (Yusuf S et. al. Lancet. 2004; 364:937-52) ii. Stress opera otros FR de ECV (a mayor stress, consumo de tabaco y OH, ejercitacin, obesidad, HTA, DLP, VEF1) II. Stress agudo se asocia a efectos fisiolgicos riesgosos mediante estimulacin del sistema nervioso: i. FC y PA; vasoconstriccin (espasmo coronario en arterias previa% daadas) Isquemia miocrdica ii. potencial pro arritmiognico Arritimias iii. Empeoramiento de la funcin endotelial; dao endotelial Placas ms vulnerables iv. Activacin plaquetaria; Cambios hemostticos; hemoconcentracin Potencial para trombosis III. Stress familiar se asocia a peor funcin cardaca (disquinesia ventricular) IV. Stress se asocia a mayor percepcin de angina ante el mismo nivel de enfermedad coronaria

2 A.

SEMIOLOGIA FAMILIAR

Definicin de Familia: (OMS) I. Miembros del hogar emparentados entre s, hasta un grado determinado x sangre, adopcin y matrimonio. II. Segn teora de sistemas y perspectiva familiar y biopsicosocial, los problemas de salud de algn miembro de la familia afecta al resto y al funcionamiento de la familia, y viceversa B. Estructura familiar: tipos de composicin I. Nuclear o extendida II. Monoparental o biparental III. N de hijos, orden de nacimiento, edad y sexo de cada uno IV. En Chile (CASEN 2003): i. Predominio de familias nucleares completas (biparentales) ii. El como jefe de hogar iii. Descenso sostenido de la natalidad, pp% dentro del matrimonio (menor N de hijos x familia) C. Ciclo vital individual: Etapas del desarrollo individual (Ericsson) Edad Tareas Marcadores biolgicos 0 a 12-18 mo Confianza bsica v/s Alimentacin desconfianza bsica 18 mo a 3 Autonoma v/s Control de esfnteres, aos vergenza y duda marcha 3-6 aos Iniciativa v/s culpa Actividad motora 6-12 aos Adolescencia Adulto joven Adulto medio Adulto mayor Industria inferioridad Identidad confusin del rol Intimidad aislamiento v/s v/s v/s Actividad intelectual; desarrollo de destrezas motoras Pubertad Madurez Paternidad y crianza; menopausia Declinacin de las funciones biolgicas e intelectuales Marcadores psicolgicos Formacin de apegos y vnculos Independencia Resolucin del conflicto de Edipo; Resolucin del egocentrismo Aparicin de sentimientos superiores; independencia afectiva Construccin de una identidad sexual, personal, social y vocacional Establecer independencia econmica y personal; Establecer relacin de pareja estable y comprometida Expandir el compromiso personal y social y las responsabilidades; Reformular roles y metas Reflexin sobre la propia vida y aceptacin de ella

Capacidad de generacin v/s estancamiento Integridad del ego v/s desesperacin

D. Ciclo vital familiar: I. Segn Duvall y Minuchin, 8 etapas, descritas en poblacin clase media norteamericana (en ocaciones no calza con la realidad Chilena, en especial en NSE medio/bajo), donde el cambio de etapa est dado x el hijo mayor Ciclo familiar segn Dubai y Minuchin Etapa Tarea Formacin de la pareja Convertirse en un nuevo sistema Crianza inicial de los hijos (hasta los 30 mo del 1er hijo) Familia con hijos preescolares (hasta los 6 aos) Familia con hijos escolares (hasta la dolescencia) Familia con hijos adolescentes (hasta los 20 Integracin de un nuevo miembro Crianza Cambios de esta etapa - Preparacin para el rol de y , adaptacin a los roles y tareas de una casa - Independencia de la familia de origen - Inicio de la formacin de una identidad e intimidad de pareja - Resolucin de conflictos - Pasar de ser 2 a ser 3 - Adaptacin al rol de padres - Vinculacin afectiva madre- hijo, padre-hijo - Cumplimiento de las labores de crianza - Tolerancia y ayuda en la autonoma de los hijos - Inicio del proceso de socializacin y control - Modelos de identificacin y roles sexuales - Tensiones entre los roles familiares y laborales de los padres - Apertura al mundo extrafamiliar: colegio - Apoyo a la apertura y al trabajo escolar - Consolidacin y estabilizacin laboral - Ajustes que requiere la pubertad y la independencia de los hijos - Reconocimiento a la prioridad de los grupos de pares

Crianza Flexibilizacin de los lmites

aos) Familia en plataforma de lanzamiento (desde que el 1er hijo deja la casa) Etapa post parental media (hasta la jubilacin de uno de sus miembros) Familia anciana (hasta la muerte de uno de los miembros de la pareja) E. Irse/ dejar ir Aceptar el cese del periodo productivo Aceptacin al cambio generacional de roles

- Apoyo en el desarrollo de la identidad - Crisis de identidad de los padres - Tolerancia a la partida de los hijos - Independencia de los hijos, eleccin de pareja y vocacional - Apertura de los lmites familiares - Readecuar la vida de pareja - Asumir roles de abuelos - Enfrentar mltiples prdidas: hijos, juventud, salud, trabajo, etc - Readecuar la vida de pareja - Asumir roles de abuelos - Enfrentar mltiples prdidas: hijos, juventud, salud, trabajo, etc - Enfrentar la soledad y la muerte de la pareja

Funcionamiento familiar: I. Dinmica familiar: mediante la comunicacin, tipos de relacin intra familiar y con su contexto i. Cohesin familiar: vinculacin emocional de sus miembros entre si a. Niveles de cohesin (a) Desligada (muy baja) (b) Separada (baja a moderada) (c) Conectada o cohesionada (moderada a alta) (d) Aglutinada (muy alta) ii. Adaptabilidad o flexibilidad familiar: capacidad de un sistema familiar de cambiar su estructura y manera de relacionarse en respuesta al estrs: a. Rgida (muy baja) b. Estructurada (baja a moderada) c. Flexible (moderada a alta) d. Catica (muy alta) II. Crisis: i. Crisis normativas: esperadas para cada etapa (matrimionio, embarazo, nacimiento, jubilacin, etc) ii. Crisis no normativas: x sucesos no esperados (enfermedad grave, divorcio, cesanta, muerte prematura, carcel, etc) F. Salud familiar: salud de la familia como sistema I. Familia sana: aquella que permite el desarrollo integral de sus miembros II. Disfunciones familiares: alteraciones del funcionamiento familiar III. Trastornos relacionales en la familia: al menos entre 2 de sus miembros i. Desordenes relacionales dentro de los miembros de una generacin: a. Desordenes relacionales severos en la pareja b. Desordenes relacionales severos entre hermanos ii. Desordenes relacionales intergeneracionales: a. Problemas relacionados con nios y adolescentes b. Problemas relacionados con hijos adultos y sus padres IV. Factores protectores y de riesgo: son comunicados a la familia e incide en la salud individual (OH, tabaquismo, alimentacin, ejercicio, manejo del stress, higiene, enfrentamiento de conflictos, agresividad, etc) i. Factores de riesgo: a. Personales: desnutricin, embarazo precoz, etc b. Familiares: familia uniparental, separacin de los padres, embarazo precoz, etc c. Sociales: ausencia de apoyo social o redes, pobreza, catastrofes, etc ii. Factores protectores: a. Personales: autoestima, autoeficacia, humor, empata, poca tendencia al fatalismo, buena habilidad intelectual b. Familiares: NSE mayor, ambiente clido, cohesin, sin perdidas o separaciones tempranas, adaptabilidad y flexibilidad, relacin emocional estable con al menos otro significativo o padre c. Sociales: apoyo social, redes, clima educacional o laboral positivo, modelos sociales V. Familia en riesgo: predominio de los FR sobre los FP, cuya interaccion determinara la manera o capacidad de respuesta de la familia G. Genograma: I. Generalidades: entrega 6 categoras informativas, al menos de 3 generaciones: i. Estructura familiar ii. Ciclo vital familiar e individual iii. Repeticin de pautas a travs de las generaciones iv. Sucesos de la vida y dinmica familiar v. Pautas vinculantes (alianzas/ tringulos) vi. Equilibrio y desequilibrio familiar II. Construccin: i. Pedir consentimiento al pte y explicar de que se trata ii. Decidir el objetivo: estructural o funcional iii. Registrar fecha (situacin familiar es dinmica)

Smbolos estndar para genogramas

3 A.

MODELOS DE ENTREVISTA AMBULATORIA EN ATENCION PRIMARIA Generalidades I. El mdico en atencin primaria es la puerta de entrada del pte al sistema de salud II. Debe ordenar y jerarquizar los sntomas del pte, integrando los problemas clnicos, psicolgicos y sociales: relacionar la realidad cotidiana del pte con la consulta mdica III. El tipo de entrevista afecta el resultado de la atencin mdica: (Effect on Health-Related outcoms Annals of Family Medicine, vol 2, N 6, Nov. 2004) i. La interaccin medico-paciente es entrenable, pudiendo observar cambios positivos en indicadores biomdicos, sntomas emocionales, funcionalidad y calidad de vida ii. No todas las interacciones mdico-paciente son benficas para el pte Medicina centrada en el pte: (Observational study of effect of patien centrednes BMJ vol 523, oct. 2001) I. Caractersticas: i. Atencin puesta en la persona, entendida en toda su complejidad e integralidad ii. Consideracin del contexto significativo: la familia, contexto primordial iii. Considera a persona y familia como sujetos de su propio cuidado iv. Comunicacin y colaboracin: se interesa x mis temores sobre el problema; me siento motivado a preguntar; acordamos un plan juntos v. Personaliza la relacin: entiende mis necesidades emocionales me conoce vi. Promocin de salud: dialoga sobre maneras de disminuir mi riesgo de enfermedad futura vii. Aproximacin clara y positiva al problema: es claro en cual era el problema; es optimista en relacin al problema

B.

viii. Inters en efecto del problema en mi vida: est interesado en el impacto del problema en mi vida personal y familiar y actividades diarias II. Beneficios: i. Se relaciona positiva% con la satisfaccin del usuario, con la adherencia a sus problemas de salud, psicosociales y tratamiento ii. Disminuye la intensidad de los sntomas a 1 mes de la entrevista iii. 30% menor derivaciones (mayor resolutividad) C. Modelos de entrevista: I. Inductivo- Exhaustivo: i. Focalizado en el sntoma: agota el sntoma ii. Dirigido a la enfermedad, sus desencadenantes y agravantes iii. Centrado en problema biomdico iv. Dirigido a establecer diagnstico especfico v. Baja tolerancia a ambigedad e incertidumbre II. Hipottico- Deductivo: ms abierto a incorporar otras variables aparte del sntoma i. No focalizado en el sntoma, sino en el problema ii. Planea sobre los problemas biomdicos/ psicosociales y luego selecciona y jerarquiza iii. Incorpora variables psicosociales iv. No dirigido a realizar diagnstico especfico v. Incorpora y tolera incertidumbre 4 A. PREVENCION CLINICA EN ANTENCION PRIMARIA CON ENFOQUE FAMILIAR

Generalidades: I. 50% de las causas de muertes mundiales son atribuibles a condiciones prevenibles II. En Chile, la prevalencia de FR cardiovascular (HTA, DLP, obesidad, Diabetes, tabaquismo, Sd metablico) es equivalente o mayor a EEUU III. La familia, y en particular, la madre tiene un rol vital en la transmisin de FR: i. Depresin materna se asocia a comportamiento antisocial de los hijos ii. La presencia de uno de los padres sin problemas de salud mental modera o elimina el efecto de conductas antisociales asociado a problemas de salud mental del otro cnyuge: protector iii. Los trastornos alimentarios de la madre se transmiten a los hijos a travs del ambiente familiar: desorganizacin alimentaria y mal control iv. La presencia en la familia de un famliar adicto a OH o tabaco significativa% el riesgo de otro familiar de 1er grado con la conducta de riesgo B. Tipos de Intervencin: I. Comunidad: intervenciones sobre variables psicosociales: prevencin primordial (colegios, redes comunales) II. Nivel de atencin primaria: intervenciones clnicas, prevencin 1 o 2 III. Nivel secundario y terciario de atencin C. Cambios de conducta: I. Generalidaes: i. Entrevista motivacional y concejera breve inciden en adherencia a tto ii. Todas integradas generan la motivacin al cambio II. Etapas del cambio: Etapas del cambio (Prochasca, Di Clemente, Etapa Intervencin en la entrevista 1982) Pre-contemplativa Evaluar hbito: rutina i. Variables personales Evaluar informacin respecto a la conducta ii. Variables familiares Evaluar percepcin de pro y contra de la conducta iii. Variables sociales Contemplativa Contrastar pro y contra de la conducta III. Autoeficacia: (Bandura, Evaluar autoeficacia 1979) Decisin Evaluar condiciones para el cambio i. Variables personales Barreras y facilitadores ii. Variables familiares Accin Reforzar accin: factores familiares y sociales IV. Empata del Anticipar conducta frente a recadas entrevistador: (Miller, Mantencin Reforzar beneficios logrados 1991) Anticipar conducta frente a recdas Recaida Analizar factores de recda Re-evaluar pro y contra de la conducta

5 A.

MODELOS DE ANTENCION MEDICA

Generalidades: I. El acto mdico se desarrollo en distintos mbitos, lo que determina el grado de efectividad de las medidas implementadas (eficacia: resultados en condiciones ptimas; efectividad: resultado en condiciones reales) i. Hospital, ambulatorio, telefnico, autocuidado ii. Gradiente progresivo de responsabilidad y decision, desde los profesionales de la salud hacia la persona iii. Gradiente de lo curativo a lo preventivo iv. Gradiente progresiva desde mximo control (hospital) a mnimo contral (pte en su medio) de las variables que determinan el tto: importancia de pensar en el pte en su medio B. Modelos de atencin mdica: I. Modelo tradicional: i. Basado en informacin cientifica: modelo biomdico, relaciones de causalidad simple ii. Centrado en la enfermedad; nfasis curativo iii. Subespecializacin progresiva iv. Responde a episodios v. Hospital es el medio ideal vi. Uso creciente de tecnologa II. Modelo de atencin biopsicosocial: i. Sistmico: los fenmenos son complejos, difcil de fragmentar ii. Multicausalidad iii. Mdico no es objetivo iv. Familia primer contexto significativo v. Pte y familia participan del cuidado III. Modelo de atencin en Salud Familiar: i. Centrado en la persona, su familia y contexto ii. Relacin clnica horizontal: relacin con la red comunitaria, no solo con los niveles superiores de salud iii. Poblacin a cargo: a. Mdico y equipo de cabecera interdisciplinario b. Relacin con una poblacin conocida, permite enfoque poblacional c. Tamao de la poblacin debe permitir la continuidad y un trabajo a nivel humano d. Equipos de cabecera asumen atencin de una poblacin acotada iv. Continuidad del cuidado v. Resolutividad y efectividad vi. nfasis en prevencin vii. Orientacin comunitaria y participacin C. Atencin primaria: I. Generalidades: i. Los paises con mejor atencin primaria tienen menor costo en salud, menor tasa de suicidios, menor N de nacimientos bajos de peso, mortalidad neonatal, mortalidad postneonatal, mortalidad infantil ii. En Chile, el modelo de atencin de Salud Familiar en APS (Minsal 2002): a. Atencin personalizada x equipo especializado en resolver los problemas de salud familiar b. Mdico, Enfermera, Dentista, Matrona, Asistente Social, Nutricionista, Psiclogo, Kinesiologo, Tcnico paramdico c. Equipo de salud asignado a poblacin y territorio II. Caractersticas: i. 1er y permantente mbito de contacto entre la poblacin y la rede de salud ii. Orientada a satisfacer las necesidades de atencin de las personas, familias y comunidad a. Resolutiva de la mayora de los problemas de salud de las personas b. Preocupacin x problemas de salud comunitarios (enfoque poblacional) iii. Enfoque integral de la atencin: prevencin, promocin, curacin, rehabilitacin, cuidados paliativos iv. Trabajo con la comunidad y con otros sectores y organizaciones locales

GERIATRA

Marcela Garrido V

1 A.

ADULTO MAYOR Y ENVEJECIMIENTO

Generalidades: I. La geriatra, rama de la Medicina Interna, se preocupa de la prevencin, rehabilitacin y tto de las enfermedades comunes de los adultos mayores (AM) y de su reinsercin social en la comunidad II. Los AM se definen como >60 aos en pases en vas de desarrollo y >65 en pases desarrollados III. Chile usa criterio >65 aos (subgrupos: viejos jvenes 60-70 aos; ancianos >75) IV. Los AM van en (11.4% poblacin Chile 2002): i. Viven ms aos: esperanza de vida en: (revista mdica de Chile 2000) a. >60 aos: 21.6 aos (total); 19.4; 23.6 b. >65 aos: 17.7 aos (total); 15.7; 19.4 c. >70 aos: 14.3 aos (total); 12.5; 15.7 ii. Con mejor calidad de vida: expectativa de vida saludable: a. 65 aos: 18.6 aos (expectativa de vida) 14.7 saludable: 79.3% tiene vida saludable b. 75 aos: 11.2 aos, 7.8 saludable: 69.1% vida saludable c. 85 aos: 6.4 aos, 3.1 saludable: 48.9% vida saludable d. 15-40% >70 aos viven sin limitaciones en las actividades bsicas de la vida diaria (ABVD) V. Teora de la compresin de la mortalidad: la idea es llegar al ideal de que la mayora de las muertes del ser humano ocurran hacia el final de la vida, desde los 80 aos en adelante VI. Todo ser humano teme envejecer, sobretodo si su cuerpo deteriorado le impide realizar lo que su alma aspira y si se siente social% aislado VII. El si mismo (self) no envejece B. Definiciones: I. AM con riesgos son aquellos con: i. Pluripatologa, polifarmacia ii. Formas atpicas de patologas, dificultad en dg iii. Cronicidad incapacitante, prdida de funcin iv. Complicaciones y agravamiento fcs II. Capacidad funcional: i. Relacin global entre estmulos y en el curso de la vida social, en interrelaciones con otras personas y con su ambiente total ii. Parmetro ms fiable, objetivo, cuantificable, transmisible y con mayor poder de discriminacin para mortalidad, dependencia e institucionalizacin, consumo de recursos y deteccin de nuevos problemas del AM iii. El mejor parmetro para valorar el real estado de salud del AM independiente% de las comorbilidades III. Discapacidad: i. Proceso dinmico, multifactorial y heterogneo, x enfermedad aguda o crnica, que depender del grado de adaptacin o capacidad de compensacin del AM ii. Fc% discapacidad progresiva e inestable iii. sta ha en distintos pases del mundo IV. Factores de riesgo (FR) de discapacidad: i. Deterioro cognitivo, depresin ii. Comorbilidad, polifarmacia iii. Malnutricin iv. Cadas, limitacin funcional de las piernas v. Deterioro visual vi. Mala autopercepcin del estado de salud vii. Baja fc de contactos sociales (5 o + personas NO familiares) V. Prevencin: estrategia para intentar daos que causan las enfermedades en un grupo poblacional VI. Screening es el mtodo de pesquisa de aquellos en riesgo o con enfermedades asintomticas C. Estado de salud de los AM: I. Enfermedades del AM: i. CV (pp causa de hospitalizacin) ii. Aparato digestivo (eg: Qx vescula biliar) iii. Tracto genitourinario iv. Crnicas no transmisibles (HTA, DM, osteoarticulares, angustia, depresin) II. Causas de muertes AM en Chile: i. 1causa (1/3 muertes): enfermedades CV, pp% IAM y AVE ii. 2 causa: C a. 1: Estmago (ambos sexos) b. 2: Pulmonar () / vescula () c. 3: Vescula () / cuello uterino y mama ()

iii. 3 causa: enfermedades respiratorias (neumona, bronquitis crnica, enfisema) D. Envejecimiento: I. Envejecimiento: i. Serie de modificaciones morfolgicas, psicolgicas, funcionales y bioqumicas que origina el paso del tiempo sobre los seres vivos ii. Proceso continuo, intrnseco, heterogneo, universal e irreversible que determina una prdida de la capacidad de adaptacin y de la reserva funcional de un organismo iii. Diferencias interindividuales con la edad, mientra que las individuales iv. Determinado x 2 fenmenos paralelos: declinacin fisiolgica N y un en la prevalencia de ciertas enfermedades v. Slo los cambios presentes en todos los individuos que envejecen y que en magnitud con la edad, representan envejecimiento per se II. Variables que inciden en longevidad: i. Sexo: a. viven ms b. A mayor expectativa de vida la diferencia de longevidad es mayor ii. Estado civil: mejor sobrevida casados iii. Salud: muertes, hospitalizaciones, enfermedades III. Cambios fisiolgicos asociados al envejecimiento i. Senectud: envejecimiento sin alteraciones patolgicas ii. Senilidad: envejecimiento patolgico (se tiende a no usar x sus implicancias despectivas) IV. Teoras del envejecimiento: i. Estocsticas: a. De los radicales libres (RL): (a) x el metabolismo del O2 (b) Desequilibrio entre RL y defensas (SOD, glutation peroxidasa, vit A, E, C) (c) Restriccin calrica de 50% T corporal, IL-6 y bloquea HDL asociado a edad dao x RL y la sobrevida b. Del error catastrfico c. Del entrecruzamiento d. Del desgaste ii. No estocsticas: a. Gentica: (a) Longevidad entre especies, mayor correlacin de sobrevida entre gemelos monocigotos (b) N de divisiones celulares predeterminado x acortamiento sucesivo de los telmeros (c) Los marcadores genticos explican slo 35% de la variabilidad en longevidad de los indivduos (ambiente determina 65%) (d) Habran 3 tipos de genes: i. Regulacin intrnseca del envejecimiento (Apo E2 ( longevidad) vs Apo E4 (Alzheimer, longevidad) ii. Reguladores de mantencin y reparacin celular (resistencia a dao x RL) (e) Reguladores de la suceptibilidad a enfermedades asociadas al envejecimiento (Parkinson, SCA) iii. Del marcapasos: a. AM sano: conserva la independencia para vivir y poder desarrollar las actividades de su agrado, a pesar de la declinacin fsica y squica b. Cada pte tiene su propio patrn de normalidad (condicin basal), x lo que se trabaja en base a comparaciones en el tiempo (basal v/s actual) c. Declinacin rpida sugiere problemas mdicos agudos d. Envejecimiento saludable: (a) Actitud positiva, prevenir enfermedad, practicar ejercicios (b) Alimentarse equilibrada%, poseer actividades e intereses (c) Preservar y renovar relaciones humanas, tener ahorros e inversiones (d) Planear casa-habitacin, evitar accidentes Cambios asociados al envejecimiento vs enfermedad rgano Cambios fisiolgicos Enfermedad 5 mm/ao altura desde los 50 (>flexin de la cadera y Desnutricin Deshidratacin rodilla, altura cuerpos vertebrales) Peso estable, pero cambia composicin desde los 50 aos: Anatoma - masa magra general - tejido graso (pp% abdominal y visceral - H2O corporal total (6-10%) (afecta biodisponibilidad de frmacos) - masa sea Piel Seca y delgada, elasticidad ( colgeno, melanocitos, Prpura Senil

Uas Pelos

Ojos

Odos

Endocrino

Sangre y S. Inmune

Respiratorio

Vascular

FC CV

Ventricular

Gusto Dientes GI Digestin

grasa, elastina, Cel langerhans ( proteccin inmune)), cicatrizacin queratina y velocidad de crecimiento Atrofia rbita: tejido graso (hundimiento de ojos); laxitud parpados: entropion, ectropion Crnea: transparencia y depsitos de lpidos arco senil Iris: capacidad de acomodacin x fibrosis Cristalino: crece, se deshidrata y se opaca cataratas acomodacin presbicia N conos agudeza visual (mala visin verde, buena del rojo) cerumen y colgeno CAE ( distincin tonos extremos) Prdida audicin tonos agudos presbiacusia (bilateral) Resistencia a la insulina con = produccin, gliclisis anaerobia Tiroides: tendencia a fibrosis, T4 , depuracin de T4 an ms, actividad deyodasa, tiroxina, pero normal% eutiroideo PTH y calcitonina ADH ms activa, tendencia a adenomas 30%, GH testosterona libre ( SHBG, Testosterona Total (N)) Suprarrenales: lipofuscina y tejido fibroso, produccin de glucocorticoides, < respuesta al estrs y actividad de mineralocorticoides Ferritina y hemoglobina N (anemia siempre es anormal) Fibringeno, dmero D, factores V, VIII y la VHS (hasta 40), no la PCR Stem cell capacidad reparar daos ADN, linfocitos T e inmunidad humoral elastina y colgeno de pared bronquial, elasticidad pulmonar proporcin de clulas caliciformes secreciones distensibilidad Tx x calcificacin de cartlagos y cambios en columna CVF y VEF1 (30 ml/ ao, 2X en fumadores) PaO2 (91-edad/3) Depsito de ateroma en arterias, de RVS (rigidez vascular, grosor y elongacin grandes vasos), vasoconstriccin FC basal es estable; FC en ejercicio (220 edad) sensibilidad barorreceptores: hipotensin ortosttica consumo mx. O2 y activ. de angiotensina intracardaca tamao ambos ventrculos x de RVS masa, fibrosis y rigidez (depsito de lipofuscina, colgeno y tejido fibroso), distensibilidad, Calcificaciones valvulares PAS; Disfuncin diastlica ventrculo izquierdo actividad marcapasos x de clulas tejido excitoconductor (15% de lo N), receptores sensibilidad sabor dulce y salado sensibilidad sabor amargo Retraccin gingival sensibilidad receptores en dientes a estmulos cidos produccin de saliva, dificultad deglucin, debilitamiento del diafragma y aparicin de hernias hiatales acidez gstrica y mecanismos de defensa del estmago, gastritis atrfica funcin heptica ( sistema oxidativo microsomal)

Cataratas

Ceguera

Hipoacusia/Sordera DM Disfuncin tirodea Ca+2, osteoporosis Hiponatremia dilucional Impotencia Na, K, hipotensin

Infecciones Disnea Infecciones Disnea Hipoxia HTA, AVE, SCA, mesentrico

Caidas IC Estenosis artica Sncope Arritmias y bloqueos

Deficiencia B12, lcera Cirrosis

Genital F. Renal GU Na+ H2O K+

Muscular

S. Nervioso

Aparicin de divertculos motilidad general del intestino (10% octogenarios tiene alteracin plexo entrico y en coordinacin motriz), constipacin Hipoestrogenismo Atrofia mucosa vaginal/uretral Crecimiento prosttico volumen residual orina probabilidad de hacer clculos renales n de nefrones y VFG entre 0.8 y 1 ml/ ao en, 710% c/10 aos, en >30 ClCr = {(140 edad) x peso} / 72 x CrPl x 0.85 () Renina y Aldo; PNA, respuesta renal a PNA riesgo deshidratacin H2O corporal total, ADH, renal a ADH, sed riesgo deshidratacin K+ corporal total, uso de drogas que alteran excrecin de K+ riesgo hipokalemia Sarcopenia: masa magra ( 20-50% entre los 30 y 89 aos) x andrgenos fuerzas fibras II (rpidas) respuesta a cadas cifosis dorsal, lordosis dorsal cambio centro gravedad menor longitud de la marcha, caidas Cambios artrsicos de cartlagos remodelacin de tendones densidad sea, absorcin vit D, actividad osteoclastos > blastos peso cerebral (s/correlacin directa con cap intelectual), mielina y flujo 20% Prdida no generalizada de neuronas: temporal (hipocampo), extrapiramidal y sistema piramidal (clulas de Betz antigravitatorias). Olvidos benignos sntesis de catecolaminas (CA), sustancia P y 5HT, y de los receptores de CA, opioides y 5HT Sueo: fase 3 y 4, entre 5-8 horas, pero se acuestan y levantan ms temprano. Sueo de peor calidad

Fecaloma ITU Retencin urinaria, ITU creatinina plasmtica

Cadas

Artrosis, cadas Osteoporosis/Osteomalacia Fx Cadas Menor respuesta a tropiezos Delirio Depresin?, prevalencia AM=jvenes Parkinson Insomnio

E.

Valoracin social: I. Proceso que pretende estudiar relacin entre AM y entorno o estructura social que lo rodea II. Evala grado de interaccin social (familiares, amigos, pasatiempos, con quin vive), caractersticas demogrficas, percepcin de salud, situacin econmica (calidad y tipo vivienda), etc. III. Aislamiento social es FR para desarrollar enfermedades, incapacidad y mortalidad IV. Permite clasificar a los AM en 3 grupos: i. Normal: (60-70%) a. Asume su vejez, sano fsica y squica% b. Independiente, positivo y creativo c. Con buena autoestima, sabe qu hacer con su vida d. Con compromisos y afecto, seguridad econmica ii. Frgil: (30%) a. Situacin de riesgo b. No asume su vejez, daado fsica o squica% c. Dependiente, sin actividad creativa d. Mala autoestima, carente de afecto e. Con problemas econmicos, maltratado o sobreprotegido f. Con temores de pobreza, soledad o enfermedad iii. Postrado o terminal: (3%) a. Muy daado b. Sin posibilidades de superacin c. Dependiente absoluto o institucionalizado V. Situacin social AM en Chile: i. Educacional: 80% alfabetos ii. AM concentrados en zonas urbanas iii. Pobreza: a. Causa directa e indirecta de patologas y expectativa vida b. Pp% viudas o residentes en zonas rurales c. Agravada x bajas jubilaciones, pensiones y montepos

F.

Prevencin y autocuidado I. Compromiso personal y familiar que implica responsabilidad y educacin II. Ejercicio: mantenerse activo i. Inactividad fsica es FR de C, DM y enfermedad CV ii. Pierden entre 3-5% de masa muscular cada dcada tras los 30 aos iii. Los AM activos con enfermedades crnicas tienen menos riesgo de morir prematura% III. Evitar accidentes: prevenir FR i. Cadas: principales FR: a. Alteraciones de la marcha b. Mal acondicionamiento fsico c. Riesgos del ambiente d. Polifarmacia ii. Quemaduras: evitar calefactores, bolsas de agua caliente, cigarrillos en cama iii. Accidentes automovilsticos: fc%: a. Menor capacidad de reaccin b. Menor visin c. Algn grado de deterioro cognitivo IV. Nutricin: i. Evitar riesgo de malnutricin calrico-proteica (pp% >75-80 aos) ii. ingesta de frutas, verduras (verde oscuras, naranjas y rojas), granos, cereales, carnes magras y pescados iii. grasas saturadas iv. Aporte vitamnico (subptimo, FR de enfermedades CV, C y osteoporosis vit B12 y D) V. Malos hbitos: dejar de fumar a cualquier edad VI. Inmunizacin: i. Vacuna antinfluenza: a. Efectividad depende en edad e inmunocompetencia del AM b. enfermedad (40-56%), previene neumona (50-60%) y muerte (80%) ii. Vacuna anti ttano: si fue vacunado cuando nio se recomienda dosis booster cada 10 aos iii. Vacuna antineumoccica: en > 65 aos, cada 5 aos VII. Frmacos de profilaxis: i. AAS: a. riesgo de e IAM ante enfermedad cardiaca establecida b. riesgo de contraer enfermedad cardiaca (no de muerte ni AVE) c. Mayor beneficio a mayor riesgo CV d. A mayor edad el riesgo de HDA e. Dosis recomendada para AM con expectativa de vida >5 aos: 65-100mg/da VIII. Participacin social IX. Screening y tto: i. Enfermedades CV a. Hiperlipidemia: (a) AM c/ enfermedad coronaria conocida i. Tto 30% eventos a 5 ao (b) AM s/ enfermedad coronaria conocida i. Continuar screening cada 5 aos b. HTA: (a) Screening peridico y tratar, objetivo: PAS <140 mmHg y PAD <90 mmHg (b) En >80 aos, cuidado con hipotensin ortosttica y postprandial ii. Cncer: a. Mama: (a) En >70 aos si el riesgo es alto, continuar screening (b) Si expectativa de vida es >5 aos, continuar screening b. Colon: (a) Iniciar screening a los 50 aos (b) Colonoscopa o enema baritado DC c/ 10 aos (c) Sangre oculta en deposiciones anual (d) Sigmoidoscopa c/ 5 aos (e) Descontinuar screening a los 75-80 aos, salvo en ptes de alto riesgo c. Cervicouterino (a) Detener screening a los 65 aos si PAP reciente normal y sin FR (b) AM sin PAP previo: 2 PAP N con 1 ao de separacin: detener screening (c) FR: i. Cambio de pareja sexual ii. Mltiples parejas d. Prstata: (a) APE: i. Detecta C precoz, pero beneficio global no est claro ii. Falsos son Fcs

e. f. g.

iii. DM: a. Glicemia en ayunas cada 3 aos (recomendacin ADA) b. En >65 deteccin precoz tuvo mnimo impacto en reducir el dao renal, ceguera y aos libres de discapacidad iv. Tiroides: a. Hipotiroidismo es fc en AM: sospechar ante compromiso funcional, fatiga, constipacin, depresin y dislipidemia b. Screening es controversial: (a) (b) TSH v. Visin: a. Agudeza visual a todos los AM y derivacin a oftalmologo vi. Audicin: a. Screeninga a todos los AM b. Otoscopa y audiometra en pte sintomtico G. Niveles asistenciales: I. Generalidades: intervencin depende de funcionalidad del pte (pte diana) i. Tipos de pte. a. Sin deterioro funcional: cuidado preventivo b. Discapacidad aguda en riesgo de discapacidad establecida: cuidado curativo y preventivo c. Discapacidad establecida potencial% reversible: rehabilitacin y prevencin d. Discapacidad establecida no reversible: cuidado paliativo y preventivo ii. Intervenciones: a. Valoracin ambulatoria b. Atencin geritrica de agudos c. Atencin post alta d. Unidad de cuidados prolongados e. Unidad de recuperacin funcional f. Hospital de da g. Atencin en Domicilio II. Cuidados hospitalarios AM i. Desde el ingreso definir metas con pte y familia ii. Valoracin geritrica integral: deteccin precoz de problemas iii. Tratamiento en funcin de las metas iv. Prevencin de: inmovilidad, desnutricin y delirium v. Planificar alta desde 1er da Intervencin segn funcionalidad (Baztn JJ. Med Clin 2000; 115: 704-717)
Pre clnica > 70 Pob. Diana Valoracin preventiva domicilio Prevencin deterioro funcional 1-3 aos; < mortalidad Dudosa (mejorar seleccin) Equipo de interconsulta < deterioro funcional (solo traumatologa) < estancia < institucin Unidad Geritrica de Agudo < det. funcional < instit. < estancia < costo Aguda Subaguda AM frgil hospitalizado AM c/ det. recuperable U. de recuperacin fucional < det. funl < institucion < mortalidad < costo social funcional Crnica inestable AM frgil en altro riesgo de hospitalizacin (IC) Seguimiento 1530 dias post alta < mortalidad a 618 meses Crnica avanzada AM c/ discapacidad establecida Asistencia en domicilio; Cuidados de larga estancia Satisfaccin de pte y familia; mejor calidad de vida Eficiencia no demostrada

iii. Discutir esto con pte antes de pedir el examen Pulmn: (a) Prevenir, no se recomienda screening x RxTx ni esputo Piel (a) Examen fsico como screening, seguimiento de lesiones sospechosas (b) Proteccin solar desde la niez como prevencin Ovario: (a) No hacer screening en asintomticas

Intervencin

Hospital de da geritrico < det. fun

Beneficio pte Beneficio sistema

< hosp. < instit.

< reingreso < costo < intitucion

2 A.

VALORACIN GERITRICA Y FRAGILIDAD Valoracin Geritrica: I. Generalidades i. Definicin: a. Procedimiento diagnstico, no teraputico, estructurado, multidimensional, e interdisciplinario b. Busca identificar problemas del AM y generar un plan integral de cuidados progresivos, continuos y coordinados (entre niveles 1, 2, etc.), dirigido al pte y sus cuidadores c. Permite intervencin precoz para detener un proceso de envejecimiento acelerado (ventana de fragilidad) ii. Necesidades no evaluadas del AM llevan a: a. Institucionalizacin inapropiada b. Dg incompleto c. Deficiente coordinacin de servicios d. Sobre prescripcin de frmacos e. Subutilizacin de rehabilitacin iii. Beneficios de la valoracin geritrica (los que ms se benefician son los ms frgiles): a. Mayor precisin diagnstica b. Mejora del estado funcional c. de la d. nmero de frmacos e. institucionalizacin f. hospitalizacin g. costos asistenciales II. Ficha de evaluacin geritrica ambulatoria UC (FEGAUC, ver anexo al final del captulo) i. Detecta y valora alteraciones a nivel de: a. Fragilidad b. Visin c. Audicin d. Extremidades e. Incontinencia urinaria f. Nutricin g. Memoria inmediata h. Depresin i. Actividades bsicas vida diaria (ABVD) j. Actividades instrumentales vida diaria (AIVD) k. Ambiente l. Soporte social III. Escalas de valoracin geritrica: i. Tamizaje de problemas geritricos prevalentes ii. Medicin cuantitativa de dficit: a. Funcional (ABVD, AIVD, marcha, otras) b. Salud Mental (cognitiva y afectiva) c. Factores Socio-ambientales d. Dependencia y riesgo de dependencia: EFAM iii. Tb sirve para monitorizar progresin de la enfermedad y eficacia del tto iv. Si el tamizaje es , gral% no se requiere mayor estudio IV. Edad funcional: i. Capacidad para mantener los roles personales y la integracin social del individuo en la comunidad ii. envejecimiento Evaluacin funcional: I. Habilidad para participar en activ. fsicas, mentales y sociales de vida diaria II. La prdida de la capacidad funcional es el indicador ms sensible para identificar una nueva enfermedad III. Cuantifica dficit y/o hace evidente alteracin, seguimiento en el tiempo, monitoriza tto, identifica cuidados necesarios IV. ABVD (actividades bsicas de la vida): i. ndice de Katz: actividades de auto-mantencin: a. Alimentarse b. Vestirse c. Continencia urinaria d. Movilidad-transferirse e. Uso WC f. Baarse V. AIVD (actividades instrumentales de la vida): i. ndice de Lawton y Brody: lo que necesito para vivir solo: a. Uso del telfono

B.

b. Ir de compras c. Preparar la comida d. Labores de la casa (aseo, camas,etc), lavado de ropa e. Usar medios de transporte f. Responsabilidad en toma de medicamentos g. Manejo del dinero VI. Escala de incapacidad fsica de la Cruz Roja Espaola VII. Get up and go (ponerse de pies, caminar 6 mts y volver, normal: <15 seg) VIII. Escala de Tinetti (POMA): (ver en anexos al final del captulo) i. Evala marcha, movilidad y equilibrio ii. Focalizada en EEII iii. Puntaje <24: riesgo de cada; <19= 5,7 x riesgo caer C. Evaluacin mental y cognitiva: I. MMSE (Mini Mental Status Exam de Folstein): i. Tamizaje de demencia ii. Mide orientacin, atencin, memoria, lenguaje y habilidad visuo-espacial iii. Puntaje 0-30. S:87%; E:82%, con punto de corte <24 iv. Debe ajustarse x educacin (<23 sugiere demencia; >26 poca probabilidad de alteracin cognitiva) v. Limitacin: S:% en muy educados y E:% ante baja escolaridad vi. Ventajas: vlido y confiable. Universal II. Test Reloj: i. Construccin visuoespacial ii. Precoz% alterado en enfermedad de Alzheimer iii. Diferentes formas de dar puntos iv. Buen tamizaje III. Mini-Cog: i. Memorizar 3 palabras + test Reloj ii. Tamizaje no recuerda 3 palabras o reloj no es normal IV. Lista de animales: i. N animales en 1 minuto ii. Mide: lenguaje, fluencia verbal iii. Util an en analfabetos iv. Normal: 18+/- 6 (sin claves) (15 educ completa; 12 educ bsica; 9 para analfabetos) V. Test de Pfeffer: i. Tamizaje demencia, aplicado al cuidador ii. 11 preguntas, puntaje 0-33 iii. Score >6 puntos sugiere demencia (si=0; con dific=1, necesita ayuda=2, no puede=3) VI. Depresin: i. Diagnstico clnico ii. Deben evaluarse sntomas depresivos iii. Tests deben aplicarse x entrevistador o autoaplicarse, ser rpidos y confiables iv. Utilidad: iIdentificar depresin (tamizaje); seguir evolucin de la enfermedad; Monitorizar impacto tto v. Instrumentos existentes: a. Pregunta nica Yale (Chile- MINSAL): (til solo para descartar, no para diagnosticar) (a) Se siente usted fc% triste o deprimido? b. Escalas de Depresin Geritrica (GDS: 30, 15 ( 5) y 5 ( 2) preguntas x escala, todas con S:%, E:%, VPP y VPN similares) (Ver en anexos al final del captulo) D. Evaluacin Social: recursos materiales disponibles, relaciones familiares, cuidador principal, activ. sociales, ayuda externa E. FRAGILIDAD: I. Generalidades: i. de la reserva fisiolgica, con riesgo de incapacidad (no es normal) ii. Tendencia endogena gatillada x estresor exogeno iii. 50% en 85 aos iv. Fragilidad se asocia directamente a capacidad funcional, que es el mejor indicador de estado de salud en AM II. Criterios operacionales (3 o ms): si hay riesgo intermedio (1-2 criterios) la incidencia de fragilidad a 4 aos corregida x comorbilidad: 2.6% i. Baja de peso (4.5 kg en el ltimo ao) involuntaria ii. de velocidad de marcha iii. Sensacin de fatiga iv. Debilidad muscular (menor fuerza de aprehensin con la mano) v. Capacidad fsica III. Sd clnico: i. Baja de peso ii. Fatiga iii. Anorexia

iv. Inactividad v. Sarcopenia vi. Osteopenia vii. Malnutricin viii. Alteracin de la marcha IV. Asociado a: i. Afroamericano ii. Baja educacin e ingresos iii. Mala salud iv. Alta fc de comorbilidades crnicas y agudas v. Alta fc de incapacidad V. Predictivo para cadas: i. Infecciones ii. Fx e incapacidad fsica iii. Inmovilidad, incapacidad en ABVD iv. Hospitalizacin e institucionalizacin v. Muerte VI. Otras caractersticas: i. de PCR (5,5+- 9.8 vs 2.7+-4 mg/l) ii. F VIII (13790+-4480 vs 11860+- 3460) iii. Dmero D (en algunos casos) iv. IL-6 y TNF v. Hay estado inflamatorio crnico que no se explica x enfermedades crnicas VII. Prevencin y tto: i. Actividad fsica y nutricin adecuada: previene y rehabilita la fragilidad fsica 3 A. SNDROMES DEL AM SD DE CAIDAS E INESTABILIDAD: I. Epidemiologa: i. 80 % en el hogar, sin reporte ii. La mayora son sntomas de enfermedades subyacentes o iatrogenia iii. 80% lesiones leves o nulas, 10-15% resuta en fx u otra lesin grave, 1/40 requiere hospitalizacin (de stos 50% estn vivos al ao) iv. 6 causa en AM en Chile (7 USA) v. Marcador de fragilidad: mayor institucionalizacin, dependencia y muerte II. Factores i. Predisponentes: a. Ambientales: (a) Suelos resbaladizos (b) Camas altas (c) Iluminacin deficiente (d) Ropa y calzado inapropiado (e) Escalas sin barandilla (f) Escalones altos y estrechos b. Frmacos (iatrogenia): (a) Benzodiazepinas (lorazepam, diazepam) (b) Hipotensores (c) Betabloqueadores (d) Diurticos (e) Hipoglicemiantes (f) Antidepresivos (g) Neurolpticos (h) Relajantes musculares (i) OH c. Enfermedades: (a) Crnicas i. Neuromusculares (parkinsonismo, miositis, polineuropatas) ii. Msculo-esquelticas (osteoporosis, osteoartrosis) iii. Demencias, sarcopenia iv. Cardiopatas, HTA, ACV (secuelas) v. Organos de los sentidos (visin y audicin) vi. Del pie (b) Agudas i. Delirium

III.

IV.

Alteraciones que afectan PA (perdida de la sensibilidad de barorreceptores y tendencia a la reduccin del flujo cerebral): 1. Deshidratacin 2. Hipotensin 3. Poliuria 4. ACV 5. Arritmias 6. Hipoxia d. Cambios del Envejecimiento: (a) dendritas en clulas de Betz (msculos proximales antigravitatorios brazo, tronco, espalda y EEII) (b) reflejos posturales (c) propiocepcin articular y acomodacin laberntica (d) velocidad respuesta a estmulos (e) fuerza y tono muscular (f) Rigidez musculoesqueltica, > flexin tronco, altura paso, braceo e. Factores de riesgo identificados x MBE: (JAGS 2001;49:664) (a) Debilidad de EEII ( 4.4 veces el riesgo) (b) Hx de cadas previa (c) Problemas de equilibrio (marcha, balance, apoyo sensorial, deficit visual) (d) Artritis u osteoartrosis (e) Alteracion en AVD, depresin, deterioro cognitivo (f) , > 80 (g) Uso de drogas psicotrpicas ii. Determinantes: a. Cardiovasculares b. Neurolgicas c. Hipoglicemias d. Anemias e. Infecciones f. Psicgenas Evaluacin i. Anamnesis: a. Enfermedades previas b. Medicamentos c. Cadas (inicio, prdida conciencia) d. Observaciones de familiares (estado previo, cambios recientes, causa) e. Factores ambientales contribuyentes ii. Examen fsico: a. PA y pulso (decbito y de pie) b. Ortostatismo c. Soplos de EA o IM d. Miocardiopata hipertrfica (todos comunes en AM) e. Anemia f. Examen neurolgico: tono muscular, sensibilidad g. Equilibrio y marcha (a) Ver caminar (b) Step up and go: i. Capacidad y forma de levantarse de una silla (con brazos cruzados x delante si es posible) ii. Luego caminar 6m, girar 180 hacia ambos lados y Romberg iii. Dificultad para levantarse sugiere fuerzas iv. Dificultad para el resto sugiere incompetencia postural y predisposicin para cadas (c) Monopedestacin x ms de 30 segundos (d) Marcha en tandem (e) Descartar lesiones (Fx), examen articular, visin, audicin iii. Exmenes: segn orientacin diagnstica: a. Hcto-Hemoglobina b. BUN/ Creatinina c. Glicemia d. TSH e. Vit D f. Vit B12, VDRL g. ECG h. Otros: Holter de arritmias o PA, Ecocardiograma, Cortisol, VIII par (vertigo, nistagmo), TAC/RNM de cerebro, EEG, etc) Consecuencias: i. 1/3 su movilidad

ii.

V.

VI.

1/3 frgil en el ao siguiente, 3% dependiente 10% Fx (mueca > cadera 1% > hombro) TEC, hematoma subdural crnico Psiquitricas: a. Variadas (ninguna, trastorno de estrs agudo, depresin, fobia (climacofobia) o sd estrs postraumtico) b. 20-25% de los AM sin cadas previas tiene miedo a caer (65% en los que se han cado una vez y 83% en Parkinson, vrtigo e inestabilidad) c. El temor conduce a aislamiento social, inmovilidad, cambios en el modo de ser, depresin y trastornos de ansiedad d. Existen formas de medir el temor a caer: (a) Activities-specific Balance confidence Scal (b) Falls efficacy scale (Tinnetti) Relacin movilidad-fragilidad: i. Fc% de movilidad produce atrofia muscular actividad social depresin ii. Fenotipo frgil: a. >80 aos b. Pluripatologa, polifarmacia c. Trastorno cognitivo d. Reingresos fcs a instituciones de salud, sin soporte social, pobreza e. Trastonos de marcha y equilibrio Tratamiento: dependiente de la causa (control causas intrnsecas y ambientales) i. Ortostatismo: uso de vendas elsticas y en casos selecionados -adrenrgicos ii. Apoyo kinsico: rehabilitacin marcha, ejercicios reacondicionamiento fsico, tcnicas para caer ms seguro iii. Correccin de predisponentes iv. Seguridad hogar v. Uso adecuado de bastn y frulas vi. Eliminar drogas que favorezcan cadas vii. Vit D ( 800 UI/ da)

ii. iii. iv. v.

B.

SD DE POSTCAIDA: I. Conjunto de sntomas y signos que aparecen luego de una cada, caracterizados x: i. Miedo a caer ii. Trastorno psquico de ansiedad en grado variable iii. Tendencia a la inmovilidad iv. de la ingesta v. Cambios en actividades cotidianas II. NO hay claridad en tto; el programa de la U. Boston: i. Interpretar signos y sntomas ii. Educar sobre la utilidad de la rehabilitacin iii. Buscar FR iv. Uso de antidepresivos v. KNT

C. SD DE INMOVILIDAD: I. Generalidades: i. 10% AM a nivel mundial estn postrados (3% paises desarrollados; 3-6% en Chile) ii. Distintos cursos (escalonado, violento, progresivo) II. Causas: mltiples, excepto sd postcada. Patologas conducentes a trastornos fsicos: i. Msculo-esquelticas Fx y osteoartritis EEII, artritis, alteracin dolorosa de los pies, polimialgia reumtica ii. Neurolgicas AVE, parkinson, espondilosis cervical, estenosis espinal, demencia iii. Cardiovasculares ICC, enfermedad coronaria, vasculopatas perifricas iv. Respiratorias EPOC, enfermedades pulmonares restrictivas v. Otras Iatrogenia, psicolgicas (las menos fcs), ceguera, caquexia, DM III. Consecuencias inmovilidad i. Fsicas: a. masa muscular y atrofia b. masa sea c. capacidad aerbica d. Constipacin e. Hipotensin ortosttica f. Incontinencia urinaria y fecal (fecalomas) g. Ulceras x decbito h. Contracturas musculares i. TVP y TEP j. Alteraciones metablicas:

IV.

(a) Balance nitrogenado (b) Balance de Na+ (c) reservas de glucosa (d) Hipercalcemia ii. Sicolgicas y sociales: a. Depresin b. autoestima c. Incapacidad aprendida, temor a cadas d. actividades sociales e. Prdida de autocuidado y dependencia a terceros Tratamiento: i. Prevencin ii. Rehabilitacin iii. Tratamiento de complicaciones especficas: a. Trombosis venosa: profilaxis, anticoagulacin b. lceras: colchones antiescaras, rehabilitacin, nutricin c. Sarcopenia: ejercicio con resistencia a 60-80% de fuerza mxima d. Incontinencia: prevencin de fecalomas, hidratacin, dieta y frmacos e. Inmovilidad: KNT (rehabilitacin), solucin problemas ambientales

D. DELIRIUM (SD CONFUSIONAL AGUDO) I. Definicin: i. Desorden AGUDO de atencin y cognitivo ms importante del AM ii. Reversible y de curso fluctuante iii. Presentacin clnica de diversas enfermedades graves que obliga a buscarla iv. Etiologa variada, fc% multifactorial v. Subdiagnosticado y mal tratado II. Epidemiologa: i. 10- 60% AM hospitalizado ii. 14-56% AM en algn momento de su hospitalizacin iii. 50% AM sometidos a Qx (cadera riesgo) iv. Mayores % en AM frgiles y con demencia v. Duracin variable: la mayora cede en 10-12 das, 15% persiste meses, 4-40% se recupera pre- alta III. Consecuencias: i. Mayor morbilidad-complicaciones (BNM, escaras) ii. Mayor estada hospitalaria iii. Mayor costo econmico iv. Mayor mortalidad intrahospitalaria (22-76%) y post alta (<25% mortalidad a 6 meses) v. Incapacidad funcional en AVD, marcador de fragilidad y pobre reserva funcional IV. Fisiopatologa: i. Alteracin funcional SNC, no estructural. Principales mecanismos: a. Ach : (a) Drogas anticolinrgicas cuasan delirium y llevan a fragilidad (b) Hipoxia (c) Hipoglicemia (d) Dficit tiamina sntesis Ach en SNC (e) Enf Alzheimer: prdida neuronas colinrgicas mayor riesgo de delirium (f) Hiptesis: trastorno sistema colinrgico i. Interleuquinas y linfoquinas (infecciones) ii. Endorfinas (narcticos) b. Dopamina (DA): (a) Intoxicacin x DArgicos (L-dopa, dopamina) puede reflejar desbalance Ach (b) Opiceos: actividad Dopamina, Glutamato y < Ach c. GABA: (a) asociado a encefalopata heptica d. Histamina: antihistamnicos (antag H1) se asocian a delirium e. Citokinas, IL, IFN: sepsis e inflamacin V. Causas: MULTIFACTORIAL (50%). Nemotecnia: DELIRIUMS: i. Drugs: a. Intoxicacin o deprivacin: 30% de todos los casos (a) Alto riesgo i. Benzodiacepinas: DZP, Clordiazepoxido ii. Antidepresivos tricclicos, Litio iii. Antiparkinsonianos: levodopa, selegilina, bromocriptina, amantadina iv. Analgesicos: Opioides (meperidina, fentanyl) v. Esteroides vi. AntiAch, Antihistamnicos: atropina, clorfenamina, antiespasmdicos (b) Bajo riesgo

i. Antiarritmicos: digoxina, amiodarona ii. Antihipertensivos: metildopa, bloq iii. Sedantes: CPZ, thioridazina ii. ELP: alteracin hidroelectrolticas y acido base (Na+, O2, CO2, Ca+2) iii. Low oxygen state (IAM, AVE) iv. Infection (ITU, BNM) v. Retention of urine or stool (fecaloma) vi. IAM, ICC (arritmia, shock, anemia) I. Resp (TEP) vii. Underhydration, undernutrition viii. Metabolic (Insuficiencia renal, Insuficiencia heptica, dficit tiamina < o > glicemias, alt. tiroides) ix. Subdural Hematoma (trauma severo, TEC, Dolor, Post operatorios) VI. Ptes de mayor riesgo (efecto multiplicativo): i. >edad (>80 aos) ii. >gravedad enfermedad iii. Demencia iv. Infeccin v. Deshidratacin vi. Fiebre o hipotermia vii. Psicofrmacos, polifarmacia viii. Alteraciones metablicas ix. OH excesivo x. Fx, alteracin sensorial (visin, audicin) xi. Aislamiento social, hipoalbuminemia VII. Cuadro clnico: i. Pro-dromo (1-3 das) hipersensibilidad auditiva y visual a. Insomnio b. Alteracin de atencin, conciencia c. Lenguaje normal, parece alterado x pensamiento desordenado, distorsionado, memoria, pensamiento desorganizado y distorsionado d. Desorientacin T-E e. Alucinaciones visuales f. Alteraciones psicomotoras (hipo-hiperactividad) g. Inversin ciclo sueo-vigilia h. Comienzo agudo y curso fluctuante (fc% empeora en noche) ii. Sub-tipos clnicos: hiperalerta (hiperactivo), hipoalerta (hipoactivo), mixto (alterna) VIII. Diagnstico i. Test cognitivo en 1 entrevista, interrogar parientes y cuidador, revisar ficha enfermera, realizar test de atencin (invertir das semana, restas, etc) ii. Criterios DSM IV: a. Trastorno de conciencia con atencin: capacidad de fijar, mantener y cambiar atencin b. Trastorno cognitivo: memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje, alteracin percepcin, alucinaciones no explicables x lesiones preexistentes c. Corto tiempo (horas a das) y fluctuante d. Evidencias: anamnesis, ex. fsico, ex. laboratorio, condicin mdica o drogas que expliquen origen del cuadro iii. Confusion assesment method (CAM; ver en anexos al final del captulo): a. Inatencin b. Comienzo agudo y curso fluctuante c. Alteraciones del pensamiento d. Alteraciones de la conciencia e. Diagnstico: a + b + c o d IX. Diagnstico diferencial: i. En duda, asumir delirium y descartar causas agudas de descompensacin, incluso ante trastorno psiquitrico conocido (demencia) x que ellos tienen mayor riesgo de delirium a. Demencia b. Enf psicticas: mana, esquizofrenia c. Histeria d. Depresin X. Laboratorio i. Bsico: a. Hemograma c/ VHS b. BUN/ Creatinina c. Glicemia d. Pruebas hepticas e. ELP: Na+, K+, Calcio, Mg f. Examen de orina g. ECG h. RxTx

XI.

i. Saturacin O2 o GSA ii. Adicional segn pte: a. TAC cerebral: sospecha dao orgnico b. Cultivos c. Niveles de vitaminas y medicamentos d. TSH e. EEG: enlentecimiento difuso, dg diferencial (a) Delirium / estatus no convulsivo o epilepsia temporal (b) Delirium / lesin focal SNC (c) Dg diferencial delirium / demencia (d) Sospecha de D. Creutzfeld Jacob (e) Sospecha encefalitis f. PL: (a) Sospecha encefalopata heptica (glutamina) (b) Meningismo (c) Fiebre y cefalea (d) Sospecha encefalitis (e) Ausencia de otro foco descompensacin Tratamiento: tratar causa de base i. Prevencin: a. Manejo ambiental b. Hidratacin adecuada c. Vitaminas d. Evitar inmovilidad e. Levantar precoz% f. Vigilar trnsito intestinal y aparicin de delirium (preguntar enfermera - auxiliares) g. Minimizar frmacos h. Manejo orientador multidisciplinario: (a) Respetar ritmo de sueo, iluminacin (b) Explicar procedimientos (c) Apoyar visitas de familiares, amigos (d) Educacin pte y familia sobre naturaleza reversible del cuadro ii. Farmacolgico: a. Generalidades: (a) Monoterapia (b) Menor dosis posible (c) Revisar indicacin peridica% y descontinuar lo antes posible (d) Para uso crnico preferir drogas de mejor perfil de seguridad b. Haloperidol (a) Ventajas: i. Butirofenona potencia ii. Ms efectivo y seguro iii. Mnimo efecto anticolinrgico y cardiovascular iv. < sedacin que fenotiazinas < riesgo exacerbar delirium (b) Riesgos: i. Ms fcs: 1. Extrapiramidalismo, diskinesia tarda 2. Sd neurolptico maligno ii. Menos fcs: 1. Prolonga QT, riesgo arritmias control ECG, K, Mg 2. Alteracin pruebas hepticas 3. Leucopenia 4. Galactorrea 5. umbral convulsivo (c) 0.5-1mg IM/EV o vo (gotas) (d) Reevaluar a los 30 minutos (1 amp= 5mg): i. Si no hay respuesta repetir el doble de la dosis (dosis habitual 0,5-5 mg/da) ii. Al da siguiente administrar vo de dosis total requerida en la crisis, en la hora de mayor agitacin (atardecer, sundowning) y mantener hasta recuperar cuadro agudo c. Alternativas: (a) Neurolpticos atpicos: i. Risperidona, Olanzapina, Quetiapina: 1. Menos efectos adversos (vo) 2. Tto crnicos o EP ii. Trazodona (sedante, muy til en agitacin - sundowning) iii. Benzodiacepinas: Lorazepam - eleccin deprivacin BZP y OH: 1. Mayor sedacin y riesgo de agitacin paradojal 2. Depresin respiratoria

3. 4. 5. 6.

Desinhibicin, amnesia, ataxia Dosis 0,5-1mg Inicio ms rpido (5 min) Alternativa para dosis de haloperidol en ptes con intolerancia a neurolpticos, usar la combinacin

Tratamiento farmacolgico del Delirium (dosis recomendadas mg/da) Droga Dosis Dosis Dosis Efectos 2 inicio X max Haloperidol 0.5-1.0 1.5-2.0 5-7 Hipotensin, mareos, EPS, SNM, diskinesias tarda Risperidona 0.25-0.5 0.5-1.5 2-3 Mareo, nauseas, visin borrosa, EPS, hipotensin post cefalea Trazodona 25-50 50-100 250-300 Mareo, cefalea, GI, hipotensin postural, arritmias Lorazepam 0.5-1.5 1.5-2.5 3-5 Amnesia, excitacin paradojal. Util en uso crnico de BZD, privacin OH, parkinson XII. Alta y Seguimiento: i. Planificar alta con todo el equipo y familia ii. Preparar la casa para recibirlo iii. Evaluacin cognitiva y funcional previa al alta iv. Debiera quedar en control con equipo geritrico v. Continuidad en la atencin E. DEMENCIAS I. Generalidades: i. Sd adquirido de deterioro de la memoria y al menos otra funcin cognitiva (afasia, apraxia, agnosia, etc), de magnitud suficiente como para afectar la vida diaria de una persona alerta ii. Se origina x enfermedad del cerebro, gral% crnica o progresiva iii. Fc% se acompaa de alteraciones emocionales, conducta social o motivacin iv. Conciencia permanece clara II. Clnica: i. Caractersticas: a. Evaluacin cognitiva (recomendaciones): (a) Evaluacin corta para demencia y depresin (preguntas gatillo) (b) Realizar exmenes ms extensos en los positivos en test inicial (c) Si se sospecha demencia realizar MMSE (mximo 30 ptos; menos de 20: gran probabilidad de defecto cognitivo) (d) Si se sospecha depresin realizar Escala de Depresin Geritrica de Yesavage b. Comienzo gradual c. Curso relativa% estable d. Dficit pp% de memoria (atencin y conciencia N) e. Ciclo sueo-vigilia al comienzo N, luego alterado f. Lenguaje alterado x afasia o agnosia g. Alucinaciones ausentes (aparecen tarda%) h. Orientacin alterada i. Psicomotor N j. Duracin de meses o aos ii. Claves de alerta: a. Discordancia entre lo que afirma la familia y lo que refiere el pte (queja familia > a sujeto) b. Incapacidad para aprender y retener nueva informacin (Mala memoria, repiten lo dicho) c. Dificultad para tareas complejas (manejar dinero, trabajo, conducir) d. Razonamiento empobrecido (malas decisiones) e. Desorientacin (se pierden en lugares conocidos) f. Dficit de lenguaje (empobrecido, vaco) III. Diagnstico: i. Anamnesis: datos aportados x familiares, insight en Alzheimer ii. Ex. fsico: reflejos arcaicos, descartar dficit focal y otras enfermedades iii. Ex. mental: a. MMSE < 24 sugiere demencia (no hace diagnstico etiolgico) b. Mini-Cog c. Test del reloj iv. Laboratorio: descartar lesiones reversibles (5%), imgenes v. Criterios diagnsticos DSM-IV: a. Deterioro memoria (corto y largo plazo) + al menos 1 de los siguientes: (a) Deterioro capacidad abstraccin (b) Deterioro capacidad de juicio (c) Afasia (lenguaje) (d) Apraxia (motor)

IV.

V.

(e) Agnosia (reconocimiento) (f) Alteracin funcin ejecutiva (planear y ejecutar) b. Dficit determina alteracin laboral o social. c. Declinacin desde nivel funcional previo d. No en el contexto de un delirio Diagnstico diferencial: Perfil temporal de los dficit cognitivos i. Delirio ii. Depresin iii. Pseudodemencia iv. Psicosis aguda Tratamiento: i. Tto enfermedad de base ii. Manejar dficit cognitivo (memoria, otros) iii. Manejar trastornos del comportamiento (agresin, insomnio, alucinaciones) a. Medidas gral, no farmacolgicas (a) Simplificar comunicacin verbal (b) Hidratacin y nutricin adecuada (c) Ambiente calmado, rutinario y protegido (d) Maximizar seguridad, evitar accidentes (e) Minimizar uso de drogas b. Tto farmacolgico iv. Educar familia o cuidador Clasificacin: i. Demencias reversibles: a. <5% de todas las demencias b. Alteraciones tiroideas c. Dficit Vit B12 d. Lues e. Enfermedades sistmicas ii. Demencias corticales: a. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (a) Generalidades: i. 50-70% de todas las demencias ii. Deterioro gradual y progresivo iii. Sobrevida post-diagnstico 10 aos aprox% iv. Presencia de placas neurticas ( amiloide) y degeneracin neurofibrilar (Tau) temporoparietal (b) Etapas: i. Etapa I: (1-3 aos): 1. Predomina alteracin de la memoria 2. Desorientacin T-E 3. Lenguaje fluido y vaco 4. Cambio de personalidad 5. Delusiones (persecucin, infidelidad, robo) 6. Depresin 7. Agitacin ii. Etapa II: (2-10 aos): 1. Afasia y apraxia 2. Indiferencia 3. Intranquilidad psicomotora iii. Etapa III: (8-12 aos) 1. Enfermedad terminal 2. Alteracin de todas las funciones cognitivas 3. Incontinencia (c) Factores de riesgo: i. , edad ii. TEC, hiperhomosisteinemia iii. Factores de riesgo cardiovascular: DM 2, DLP, HTA iv. Antecedente familiar 1er grado v. Apolipoprotena E4, sd de Down vi. Baja educacin y estimulacin ambiental/ social vii. Depresin tarda (d) Factores protectores: i. Uso crnico de AINES, antioxidantes, vit E ii. Educacin, actividad intelectual

VI.

iii. Estrgenos NO es protector (e) Tratamiento: del dficit cognitivo i. Drogas que neurotransmisin colinrgica: inhibidores de la acetilcolinesterasa: 1. Tacrina 2. Donepezilo 3. Rivastigmina ii. Drogas que inhiben NT excitatorio glutamato (NMDA bloq): 1. Memantina iii. Drogas que progresin de la enfermedad: 1. Vitamina E 2. Ginkgo Biloba b. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: (a) Generalidades: i. 5% de todas las demencias ii. Se usan los criterios de Manchester y Lund iii. Ptes fc% mal diagnosticados como depresivos, maniacos o psicopticos (b) Fisiopatologa: degeneracin del lbulo frontal y temporal ( serotonina) (c) Clnica: i. Apata y conducta desinhibida ii. Alteracin de la personalidad es previo a dcit cognitivo (minimental puede ser N) iii. insght iv. Alteracin social v. Hiperoralidad (dulces) vi. Perseveracin vii. Ecolalia viii. higiene (d) Examen neuropsicolgico: i. lenguaje (FAS; nominacin) ii. Memoria inicial% conservada iii. juicio iv. Alteracin ejecutiva (FAB) v. Persevera (e) Existe un subtipo llamado enfermedad de Pick: i. Presencia de inclusiones celulares llamadas cuerpos de Pick ii. Ppte frontalizado + alteraciones del lenguaje palilalia (repeticin compulsiva de frases), ecolalia (repeticin espontnea de frases o palabras) y logorrea (hablan mucho, pero sin focalizacin) iii. Demencias subcorticales: a. Enfermedades extrapiramidales (Parkinson, cuerpos de Lewy) b. Depresin c. Demencia x HIV (apata) d. Enfermedades desmielinizantes e. DEMENCIA VASCULAR: (a) 15-20% de todas las demencias (b) FR: HTA, DM, tabaquismo, DLP (c) Tipos: i. Lacunares mltiples ii. Infarto estratgico iii. Demencia subcortical (Binswanger) (d) Deterioro puede ser escalonado o brusco (e) Personalidad conservada, sintomas neurolgicos (f) Tratamiento: i. Dejar de fumar ii. Control PA iii. Antiagregantes plaquetarios iv. Colinestiramina v. Memantina f. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (a) Se debera a una obstruccin del flujo normal de LCR sobre la convexidad cerebral y a una obstruccin en el retorno venoso (b) Clnica: triada clsica: i. Alteracin cognitiva ii. Alteracin de la marcha iii. Incontinencia urinaria (c) Neuroimgenes: dilatacin ventricular con escasa o nula atrofia cortical

iv. Demencias mixtas: a. Demencia vascular b. Infecciones: sfilis, priones eg: Creutzefeldt-Jakob c. Metablicas: tiroides, vitamina B12 d. DEMENCIA x CUERPOS DE LEWY: (a) 12% de todas las demencias (b) Criterios diagnsticos de New Castle: i. Deterioro cognitivo progresivo + 2 de los siguientes: 1. Fluctuacin de la funcin cognitiva 2. Alucinaciones visuales, cuadros paranoicos, delirios 3. Parkinsonismo (c) Ultima% se postula que es la ms fc despus del Alzheimer (d) Son ptes hipersensibles a los neurolepticos no dar Comparacin entre delirio, demencia y psicosis aguda Caracterstica Delirio Comienzo Sbito Curso 24h Fluctuante Conciencia Oscura Atencin Alt. global Cognitivo Alt. global Alucinaciones Visual Delusin No sistemtica Orientacin Alterada Psicomotor Variable Lenguaje Incoherente Mov Involuntarios Asterixis/ temblor Enf. Fsica Si Demencia Insidioso Estable Clara Normal Alt. global Ausente No Alterada Normal Preservado No A veces Depresin Variable, tras un suceso precipitante Desigual, fluctuante Cambios de personalidad, preocupacin x memoria De evidente a ausente Frecuente (+) depresin (+) para sntomas vegetativos Despertar temprano Gral% Sucio, higiene alterada Alerta Escasa cooperacin, ansioso. Muy (+) Bradicintico Normal Normal Normal Ms afectada remota que reciente Responde no lo s Lenta x mala cooperacin. Normal Psicosis aguda Sbito Estable Clara Variable Alt. parcial Auditiva Sistemtica A veces alt. Variable Rpido / lento No No

Comparacin entre demencia (Alzheimer) y depresin Demencia Historia Inicio Insidioso Progresin Declive uniforme, a veces con mesetas Sntomas presentacin Memoria o cognicin Historia psiquitrica Historia Familiar Revisin de sistemas Patrn de sueo Apetito Examen fsico Aspecto Vigilia Actitud Conciencia de dficit Actividad Ex. neurolgico Pruebas psicometricas Lenguaje Praxis Memoria Ex. mental Construccin espacial Prubas de laboratorio EEG Ausente A veces (+) Alzheimer Gral% (-) Alterado fc% Apraxia de alimentacin comn Preservado inicial% Alerta Despreocupada, suele cooperar (-) Normal o aumentada Normal Afectado(anomia, afasia). Puede estar preservado el vocabulario Afectada Ms afectada reciente que remota Respuestas errneas, disimulos Afectada Enlentecimiento difuso

aptico

F.

DEPRESION I. Generalidades: i. Alteracin 1 del humor, aguda, crnica o recidivante ii. Prevalente en AM ambulatorio: 5-13% depresin mayor (ENS 2003) iii. Factores de riesgo: a. Antecedentes personales de episodio previo b. Antecedentes familiares c. Viudez d. NSE bajo, dificultades econmicas e. Dficit de nutrientes esenciales (B12, folatos) f. Abuso o privacin de OH o BDZ g. Comorbilidad: AVE, Ca, endocrinos, IAM iv. Factores precipitantes: a. Duelo b. Alejamiento de los hijos c. Enfermedades concomitantes d. Jubilacin II. Clasificacin: i. Depresin mayor ii. Distimia depresiva o depresin reactiva: respuesta a factores externos negativos iii. Depresin 2 a otras enfermedades: Parkinson, hidrocfalo normotensivo, demencia vascular, Corea de Huntington, otros iv. Pseudodemencia depresiva: a. Demencia reversible de origen depresivo (no es depresin que coexiste con demencia) b. A diferencia de demencia las alteraciones cognitivas son de rpido comienzo c. Desaparece al tratar depresin III. Clnica: (gran espectro): i. Generales: a. Fatiga b. Anorexia c. Ansiedad d. Debilidad e. Alteracin del peso f. Alteracin del sueo ii. Cardiopulmonares: dolor torcico, palpitaciones iii. GI: dolor abdominal, constipacin iv. GU: cambios fc miccional, urgencia, incontinencia v. Musculo-esqueltico: dolor difuso, dolor espalda vi. Neurolgicos: cefalea, alteracin de la memoria, parestesias IV. Criterios diagnsticos: DSM-IV para depresin Mayor i. Al menos 5 de los siguientes sntomas, simultnea%, x 2 o ms semanas, incluyendo necesaria% 1 de los 2 primeros: a. nimo depresivo x lo menos x 2 semanas consecutivas (la mayor parte del da, casi todos los das) b. Anedonia c. Alteracin sueo ( o ) d. Sentimientos de culpa o de estar desvalido e. energa, fatigabilidad f. concentracin, indecisin g. Cambios de apetito con o de peso h. Alteracin psicomotora ( o ) o agitacin i. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio ii. Se considera Depresin Menor (Depresin NOS) cuando el sd no est completo iii. Screening de depresin: (ver ms atrs Escalas de evalucin geritrica) V. Tratamiento i. Generalidades: a. En la etiopatogenia de la depresin hay alteracin de neurotransmisores a distintos niveles cerebrales, pp% Serotonina, Nadr, Dopa y Gaba b. Existe predisposicin gentica por alteraciones en los receptores de neurotransmisores ii. Antidepresivos: a. Generalidades: (a) Dosis bajas: dosis adulto e ir hasta lograr efecto o hasta aparicin efectos colaterales (b) Primeras 6-8 semanas para control y ajuste de dosis (c) Fase continuacin: 6-12 meses, prevenir recaidas (d) Fase mantencin: gran recurrencia post recaida b. ISRS (o SSRI): (a) Citalopram (b) Escitalopram

Fluoxetina: VM elevada (5 das) Paroxetina Sertralina Caracteristicas: i. Bajos efectos colaterales ii. No cardiotxicos iii. Disminuyen el apetito iv. Menor efectos extrapiramidales (temblor) v. Dar con comidas c. ISRN (Inhibidores de la recaptacin de serotonina, Nadr) (a) Venlafaxina (Effexor, depurol) i. Util en dolor crnico y neuroptico (b) Duloxetina (duales) d. ATC (Antidepresivos triciclicos): (a) Desipramina (b) Nortriptilina (c) Imipramina: gran accin atropnica, no recomendados (d) Amitriptilina: idem (e) Clomipramina (f) Caractersticas: i. NO USAR EN AM x efectos colaterales: 1. AntiAch: a. Ortostatismo b. Sequedad de boca c. Confusin d. Retencin urinaria 2. Cardiotxico 3. peso e. IRNA (Noradrenalina, DA) (a) Bupropin (no produce disfuncin sexual ni digestiva) f. IRNA (Inhibidores de la recaptacin de Nadr) (a) Reboxetina g. NaSSA ( actividad de Nadr, serotonina e histamina) (a) Mirtazapina h. RIMA (o IMAO) (a) Moclobemida-Aurorix i. Tetraciclicos / otros: (a) Maprotilina (b) Mianserina (c) Trazodona iii. Psicoterapia iv. Electroterapia v. Derivar a Psiquiatra ante riesgo elevado de suicidio (, caucasico, vive solo, intentos previos) o depresin refractaria a tto. G. INCONTINENCIA URINARIA (IU) I. Generalidades: i. Prdida involuntaria de orina a travs de la uretra, objetiva% demostrable, que acarrea problemas de salud y sociales ii. Prevalencia: a. AM en comunidad: 10-34% en >65 aos, 3:1 mayor en b. AM casa de reposo y hospitales: aprox% 50-60% II. Fisiopatologa: i. Alteracin a nivel de cualquiera de las estructuras involucradas en la continencia urinaria: a. Cognicin b. Mdula espinal c. Msculos piso pelviano d. Nervios perifricos (pudendo) e. Vejiga, uretra

(c) (d) (e) (f)

Vas de control nervioso de la miccin

III.

Clasificacin: IU aguda e IU persistente i. Agudas (reversibles o transitorias): D.R.I.P (en ingles: goteo) a. Delirio-Confusin b. Restriccin movilidad- Inmovilidad c. Incontinencia x rebosamiento: (a) Causas prostaticas, neurolgicas, fecaloma (b) Frmacos: i. BZD ii. OH iii. Anti-Ach iv. -adrenrgicos v. Bloqueadores de Ca+ vi. Diurticos d. Inflamacin- infeccin (a) Vaginitis, uretritis, ITU e. Poliuria: DM, hipercalcemia, cafeina, reabsorcin edemas f. Psicolgicos, endocrino g. Deficiencia estrognica: Atrofia vaginal y/o uretral ii. Persistente (no excluyentes entre ellas: mixtas): a. IU de esfuerzo o stress: pp% postmenopusicas, poco fc en AM (a) Causas: i. tono esfnter uretral int. o ext ii. : relajacin plvica y descenso ngulo uretrovesical (partos, prolapso, estrgenos, neuropata, cistocele) (b) Clnica: prdida de pequeos volmenes de orina con Valsalva (c) Tratamiento: i. Baja de peso si es obesa ii. Ejercicios piso plvico (Kegel) y biofeedback iii. Pesarios (prolapso leve) iv. Farmacos: 1. Agonistas -adrenrgicos 2. Estrogenos locales v. Evitar: 1. Antagonistas -adrenrgicos 2. IECA (en personas que desarrollan tos) vi. Inyecones periuretrales de colgeno (deficiencia intrnseca del esfnter) vii. Qx: hipermotilidad, falla inrnseca del esfinter viii. Paales protectores ix. Sistemas oclusivos b. IU de urgencia: 40-70% casos AM (a) Causas: i. Inestabilidad detrusor

ii. Contracciones precoces, antes que vejiga este llena (b) Etiologa: i. Alteracin SNC: 1. AVE: incontinencia depende de extensin del AVE, no de la ubicacin (salvo en AVE occipital, en que no se produce IC) 2. Demencia, parkinson, etc.) ii. Alteracines perifricas (ITU, uretritis atrfica, adenoma prosttico, fecaloma, etc.) (c) Clnica: i. Urgencia sbita de orina de volumen moderado, diurno y nocturno ii. frecuencia, sin relacin con Valsalva (d) Tratamiento: i. Entrenamiento vesical (orinar c/2-3 hrs, lquidos) ii. Ejercicios musculatura plvica y biofeedback iii. Estimulacin elctrica musculatura plvica iv. Frmacos: 1. Tolterodina 2. Oxibutinina (2,5-5 mg/8 hrs) 3. Imipramina (25 mg/12 hrs) v. Evitar: 1. Diurticos 2. Colinomimticos (donezepil) vi. Paales protectores y otros vii. Qx c. IU por rebalse: (overflow) (a) Generalidades: i. 7-11% casos AM ii. Prdida orina (gral% goteo) x fuerza ejercida x grandes volmenes de orina en vejiga (b) Causas: i. Alteracin contraccin vejiga (hipo o atnica) ii. Obstruccin urinaria (c) Etiologa: i. Mecnicas: 1. Fecaloma 2. Uropata obstructiva baja: a. Adenoma prosttico b. Estrechez uretral c. Gran cistocele ii. Funcional: 1. Anestesia, narcticos 2. Neuropata diabtica (vejiga neurognica) 3. Lesiones ME 4. Qx pelvianas o previas (d) Clnica: i. chorro ii. fc o goteo continuo iii. Globo vesical, residuo post-miccional (e) Tratamiento: mejorar drenaje vesical i. UOB: 1. Qx prosttica 2. Antagonistas -adrenrgicos: tono esfnter: a. Terazocina, doxazosina b. Tamsulosina: ms selectiva 3. 5 - reducatasa: a. Finesteride: sntomas, 6-12 meses b. Serenoa repens: extracto de palma (saw palmetto) ii. Vejiga hipotnica: 1. Cateterismo intermitente c/4-6 h 2. Agonistas Ach iii. Evitar: 1. Anticolinrgicos 2. Narcticos, sedantes, OH, relajantes musculares 3. Cafeina, aspartame 4. Antagonistas -adrenrgicos d. IU funcional: (a) Generalidades: i. x factores externos al sistema urinario, dg de exclusi ii. Alt. fsica o cognitiva asociada a incapacidad de ir al bao (eg demencia grave, depresin, hostilidad)

(b) Causas: i. Alt. Neurolgicas ii. Inmovilidad, contencin iii. Alteracin de la marcha (c) Tratamiento: i. Ambiental ii. Auspender drogas intiles iii. Paales e. IU mixta: mezcla de las anteriores (a) Tratamiento: i. Segn causa predominante o combinacin de ttos ii. Cateter definitivo: solo en casos especiales, falla de ttos anteriores, mala tolerancia a otras alternativas Farmacos en IU Grupo Agonistas -adr Antagonistas -adr Agonistas colinrgicos Anticolinrgicos antiespasmdicos o Ejemplos Doxazocina Terazosin Tamsulosina Betanecol Oxibutirina (2,5-5 mg c/8 hrs) Tolterodina Propantelina Estrgeno Finesteride Serenoa repens Doxepina Imipramina (25 mg c/12 hrs) Nortriptilina Desipramina Mecanismo de accin tono esfinter interno resistencia uretral Relajante ML contracciones vejiga las contracciones vesicales la capacidad de la vejiga Mejora tono, vascularidad resistencia uretral contracciones vejiga tamao prstata las contracciones vesicales la capacidad de la vejiga resistencia uretral Indicado en IU de esfuerzo IU x rebalse IU x rebalse hipotnica) IU de urgencia (vejiga

Estrgenos locales Antiestrgeno: 5- reductasa Antidepresivos tricclicos

IU de esfuerzo IU x rebalse IU de Urgencia

IV.

Evaluacin diagnstica: i. Descartar causas agudas! ii. La mayora de los trastornos pueden ser detectados x mdicos no especialistas, (algunos casos deben ser derivados a urlogos, gineclogos, neurlogos, geriatras o siquiatras) iii. Historia: a. Medicamentos b. Ingesta lquidos c. Hx genitourinaria d. Caractersticas IU: y como afectan la vida diaria (a) Fc: N de veces (b) Severidad: cantidad (c) Molestias: que hace para adaptarse (d) Cartilla miccional: pedirle que anote estas caractersticas en un da o dos iv. Examen fsico: nfasis en zona perineal, hipogastrio y ex. Neurolgico v. Laboratorio: anlisis orina, funcin renal, urocultivo vi. Exmenes complementarios: a. En casos donde la clnica no aporta suficiente informacin b. Evaluacin ginecolgica, radiologa en sospecha patologa estructural, ecotomografa (medir volumen, mostrar hidronefrosis) c. Endoscopa (exploracin directa uretra y vejiga) d. Test urodinmicos (alt. neurolgica) vii. Indicacin interconsulta urologa: a. Dg poco claro b. IU x rebalse documentada c. No responde a tto d. Hematuria e. Prstata sugerente de malignidad o de indicacin Qx

4 A.

ABUSO EN EL AM

Generalidades: I. Situacin no accidental, en la cual un AM sufre un dao fsico, deprivacin de sus necesidades bsicas o injuria psico-mental, como resultado de un acto u omisin x el cuidador II. Prevalencia global estimada: 2-6% III. Mayora ocurre en domicilio, no en instituciones B. Sinnimos de abuso: I. Tipos de abuso o maltrato (es deliberada, hay Intencin): i. Fsico: a. Poco comn, ms relacionado con carcter del abusador, ingesta de OH, deterioro de personalidad, escasa comunicacin b. Golpes, amarrar, pellizcos, fracturas, sacudidas c. Abuso sexual ii. Psicolgicoemocional: a. En gral ocurre con otras formas de abuso b. Malas relaciones interpersonales previas, asociado a depresin y ansiedad de los cuidadores c. Amenazas, intimidacin, infantilizacin d. Impide privacidad, derecho a decisin, informacin iii. Financieroeconmico: a. Probable% la ms fc b. Apropiamiento, coercin, uso de firma y recursos II. Tipos de negligencia o abandono (implica descuido u omisin): i. Pasiva (x omisin): necesidades desconocidas x el cuidador, no son otorgadas en forma apropiada (anteojos, dentadura, audfono, bastones) ii. Activa (deliberada%): en forma deliberada altera el bienestar, ya sea x limitacin o renuncia en las satisfacciones bsicas (alimento, transferencia, ropa, medicamentos) C. Factores de Riesgo: I. Cuidador con psicopatologa previa (deseo de controlar) II. Estrs agotamiento del cuidador: es el gatillo III. Ignorancia, frustracin IV. Desesperacin o incapacidad de proporcionar cuidados apropiados V. Violencia previa transgeneracional VI. OH? VII. No se correlaciona con demencia D. Identificacin (slo 1/5 se queja): caso tpico I. >70 aos, , progresiva de capacidades fsicas o mentales, problemas de comportamiento, dependencia del cuidador, Hx previa, mayora en su domicilio, cualquier NSE E. Sospecha: I. Conflicto entre cuidador y AM II. Lesiones inexplicadas III. Miedo o angustia del AM para contestar en presencia del cuidador IV. Retraso en traerlo al mdico V. Diferentes historias o cronologa de hechos VI. Desnutricin o deshidratacin VII. Hallazgos de laboratorio F. Enfrentamiento: I. Sospechar identificar intervenir II. Gral% hay negacin del abuso III. Dilema tico: respetar autonoma y privacidad v/s actuar para proteger a la vctima IV. Legislacin: no hay protocolo estandarizado de denuncia V. Evaluacin y tto de los daos VI. Mantener una actitud objetiva, no emitir opiniones VII. Establecer/ mantener una relacin con familia VIII. Informar toda sospecha segn legislacin IX. Utilizar equipo multidiciplinario y recursos comunitarios X. Educar AM y cuidador XI. Intervencin: i. Aceptacin del AM v/s capacidad para decidir ii. Puede ser ms SOCIAL- FAMILIAR LEGAL (segn caracteristicas del lugar o pas) G. Prevencin: I. Educacin del AM, equipo de salud, familiar, y pblico general II. AM deben conocer sus derechos III. Coordinar con los servicios sociales IV. Sistemas de alivio para los cuidadores V. Intervencin oportuna en las crisis

5 A.

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN EL EL AM

Generalidades: I. 65-90% AM consumen algn medicamento II. 25% AM sufre reacciones adversas a medicamentos (RAM) III. Los farmacos ms usados son: i. Benzodiacepinas (BZD) ii. Analgsicos iii. Diurticos iv. Laxantes v. AINES IV. En gral, y ptes de raza blanca tienen mayor riesgo de RAM V. Clasificacin de las RAM: i. Tipo A: a. Acentuacin de efecto conocido b. Dosis dependiente c. Predecible d. Las ms fcx e. Ejemplos: (a) Toxicidad x Digoxina (b) Sobresedacin x BDZ (c) Hipotensin ortosttica (d) Efectos anticolinrgicos (e) Hipoglicemia ii. Tipo B: a. Idiosincrticos (dependen de gentica, hipersensibilidad) b. No predecibles c. No se relacionan con la dosis d. Son menos fcs e. Ejemplos (a) Alergias (b) Polineuropatas (c) Anemia aplstica (d) Hepatotoxicidad B. Factores no farmacolgicos de RAM en AM: I. Necesidad del tto II. Anamnesis imprecisa, presentacin atpica enfermedades, omisin III. Pluripatologa IV. Mal cumplimiento indicaciones (alteraciones cognitivas y sensoriales) V. Olvidos VI. Esquemas teraputicos complejos, Polifarmacia VII. Automedicacin C. Factores farmacolgicos en RAM: I. Absorcin: i. Es el factor farmacocintico menos alterado a. acidez gstrica b. superficie absorcin c. Retardo vaciamiento gstrico d. movilidad intestinal e. Frmacos concomitantes que alteran absorcin II. Modificacin composicin corporal: i. masa magra ii. agua corporal total (10-15%) iii. albuminemia (15-30%) iv. glucoprotena cida 1 v. masa grasa a. volumen de distribucin frmacos de hidroflicos (digoxina) b. volumen de distribucin de frmacos lipoflicos (BZD) III. Clearance renal: i. flujo renal, filtracin glomerular y excresin tubular ii. Frmacos afectados: a. AINES b. Atenolol c. iECA (captopril, enalapril, lisinopril) d. Tiazidas e. Aminoglicsidos f. Cefalosporinas

g. Quinolonas h. Sulfonamidas IV. Metabolismo heptico: i. flujo sanguneo heptico ii. masa heptica iii. enzimas microsomales oxidantes (xidoreduccin) iv. Frmacos afectados: a. Tiroxina b. BZD c. Carbamazepina d. Verapamilo (antiarritmico) e. Narcticos f. Isoniazida g. Carbidopa y levodopa V. Receptores: i. N y cambio afinidad = mayor sensibilidad a: a. Verapamilo b. Warfarina c. Diazepam ii. Menor a: - bloqueadores VI. Mecanismos homeostticos: i. Baro, quimio y termo regulacin = hipotension ortosttica, hemorragias e hipotermia D. Manifestaciones RAM en AM: I. Incontinencia urinaria II. Depresin III. Intranquilidad IV. Confusin (eg: sd confusional agudo asociado a uso de Clormezanona) V. Prdida de memoria VI. Sntomas extrapiramidales VII. Constipacin VIII. Cadas (pp% BDZ y neurolpticos) E. Efectos adversos a drogas: I. Prolonga internacin II. costos III. riesgo de muerte al doble F. Recomendaciones al prescribir frmacos: I. Medir niveles sricos de drogas, especial% las de estrecho margen teraputico: i. Fenitona ii. Teofilina iii. Quinidina iv. Aminoglicsidos v. Litio vi. Agentes sicotrpicos II. Establecer dg exacto III. Conocer antecedentes farmacolgicos del pte IV. Conocer farmocodinamia del medicamento V. Comenzar con dosis bajas (gral% dosis adulto, especial% drogas con efecto en SNC) VI. en forma progresiva VII. Disear esquemas de dosificacin simples, escribir instrucciones clara% 6 A. REHABILITACIN EN EL AM

Generalidades: I. Conjunto de medidas mdicas, fisioteraputicas, kinsicas, sicolgicas y de adiestramiento funcional, orientadas a preservar y restablecer estado de salud del individuo en todas las reas en que se encuentre comprometida II. El objetivo es lograr la mxima funcin y adaptacin del individuo a las condiciones socio-ambientales culturales existentes en su entorno III. Se busca ayudar a los AM a retomar una vida lo ms normal posible, en su propia casa e integrarlo a la familia B. Definiciones I. Funcionalidad: capacidad para adaptarse a problemas diarios a pesar de tener incapacidad II. Deficiencias: perturbacin a nivel de rganos III. Incapacidad: perturbacin a nivel individual IV. Minusvala: desventaja de la persona como consecuencia de deficiencia e incapacidad C. Beneficios de la rehhabilitacin:

I. institucionalizacin II. Mejora autoestima III. dolor y molestias IV. movilidad y funcionalidad V. Ahorra recursos a nivel pas D. Principios bsicos: I. Simpleza II. Consistencia III. Repeticin IV. Estimular la mantencin de lo ganado, mostrarle lo ganado (logrado), tb a los familiares V. Comenzar precoz% VI. Plan de trabajo y alta multidisciplinario, que incorpore la familia VII. Educacin del pte y familia VIII. Soporte psicolgico IX. Evaluacin - control y seguimiento X. Crear atmsfera positiva; es vital buena enfermeria E. Evaluacin: I. Conocer nivel funcional previo o basal: i. FIM: Functinal Independence Measure (ver en Anexos al final del captulo) II. Grado de incapacidad presente-pronstico III. Agudeza mental (seguir-recordar) IV. Capacidad fsica para seguir el programa V. Motivacin, recursos sociofamiliares, compromiso familiar F. Metas: no falsas expectativas: Realistas: en tiempo adecuado, no todos las alcanzan G. Diferencias con los ms jvenes I. Insulto (enfermedad) es + complejo; mezcla de agudo-crnico II. Menor reserva psicolgica III. Recuperacin ms prolongada (no siempre se llega a basal previo) H. Problemas en el pte AM: I. Autocomplacencia II. Varios defectos fsicos leves presentes III. Sntomas no especficos IV. Capacidad funcional V. Alteracin sensorial VI. Actitud del personal, iatrogenia I. Discapacidad: depende de: I. Tipo y gravedad de la enfermedad II. Enfermedades asociadas III. Reserva psicolgica IV. Nivel funcional previo, actividad V. Tto oportuno J. Factores que influyen: I. Intrnsecos: actitud, personalidad, capacidad de adaptarse, efectos culturales II. Extrnsecos: financiamiento, vivienda, soporte socio-familiar, vivir solo III. Emocional (siempre): i. Optimismo previo ii. Depresin previa iii. Disfuncin psicolgica iv. Entorno familiarsocial v. Proceso: negacin rabia depresin cierto grado de adaptacin 7 A. CUIDADOS PALIATIVOS EN AM Generalidades: I. Pte terminal: i. Dg preciso de patologa conocida, progresiva, irreversible y de pronstico fatal ii. Sin posibilidad teraputica curativa real iii. Inminencia de muerte Dar malas noticias: ptes quieren saber pero en distintos tiempos y de distinta manera I. Preparar: que se va a decir, recoger informacin mdica relevante, reunir al pte, representante y/o familia en un momento y lugar adecuado II. Saber lo que el pte entiende III. Conocer lo que el pte quiere saber IV. Dar informacin: aclarar diagnstico y pronstico del pte V. Responder a las necesidades y dudas del pte: evitar pronsticos numricos VI. Organizar un plan de seguimiento y manejo:

B.

i. Discutir opciones de manejo, recomendar ii. Decisiones deben ser acordes a las preferencias y valores de la persona VII. Resumir C. Manejo del dolor: I. En AM, evaluar usando varias escalas, preguntar por dolor aqu y ahora, dar tiempo para responder II. Manejo farmacolgico: inciar a dosis menor y aumentar lenta% III. Analgesia OMS en 3 pasos: (ver tema Cuidados Paliativos en captulo de Oncologa) i. 1er nivel a. Paracetamol b. AINES: (a) Para dolores seos o inflamacin (b) Se pueden dar tb como coadyuvantes de opiides c. Adyuvantes: masajes, ejercicios, TENS, relajacin, acupuntura ii. 2 nivel a. Codeina b. Hidrocodona c. Tramadol iii. 3 er nivel: a. Morfina b. Fentanyl c. Otros IV. Opioides: i. En AM evitar Meperidina, pentaxocina (metabolitos txicos) ii. Observar efectos adversos iii. En dolor constante, agregar dosis de rescate sobre la basal a. Si requiere ms de 3 dosis de rescate, aumentar dosis 25-50% cada 24 hrs b. Una vez alcanzada la dosis efectiva ajustar horarios c. Si hay que pasar de vo a ev se disminuye 30% dosis D. Manejo disnea: I. Buscar causa de origen y tratar II. No farmacolgico: silln cmodo, ambiente tranquilo III. O2 suplementario (an sin hipoxemia) IV. Opiides V. Ansiedad: Lorazepam VI. Secreciones pulmonares: lado izq, anticolinrgicos E. Manejo constipacin: I. Ms fcil prevenirla que tratarla II. Fc% x opiides, reposo, deshidratacin III. Manejo: i. Movilizacin, hidratacin, alimentacin ii. Senna, sorbitol, lactulosa, supositorios F. Manejo nauseas y vmitos: segn causas I. Manejo constipacin II. Opioides: evitar fluctuaciones de nivel, haloperidol III. Metoclopramida: 10 mg 4v / da, antes de las comidas (retencin gstrica) IV. Dexametasona: para compresin extrnseca del tubo digestivo V. Ondasentron

8 A.

ANEXOS CUESTIONARIO DE SALUD PARA EL ADULTO MAYOR Fecha:_________Nombre:____________________________________________ A. Edad: _______ Con quin vive?_________ N hijos: ______

Educacin (n aos): ___________ Profesin / act previa:____________________ Por favor marque con una x la respuesta que ms lo identifique: 1. 2. En general, usted dira que su salud es: Excelente, muy buena Buena Regular Mala

Cmo dira que es su salud actual, en comparacin con un ao atrs? Mejor que hace 1 ao Algo peor que hace 1 ao Igual que hace 1 ao Mucho peor que hace 1 ao Ha estado perdiendo peso involuntariamente (sin hacer dieta)? No Si. Cuntos kilos?_____________________ Cuntas veces se ha cado en los ltimos 3 meses? Nunca Una vez 2 o ms veces cuntas?___ Ha tenido episodios de prdida involuntaria de orina en los ltimos 6 meses? No Si. Cuntas veces?___________________ Tiene problemas de memoria? Si No

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Ha notado usted, o sus familiares que tenga ms problemas de memoria que otras personas de su edad? No Si Se siente frecuentemente triste o deprimido? .. Se siente bsicamente satisfecho con su vida? ......... Se aburre con frecuencia? . Se siente intil frecuentemente?..... .. Prefiere quedarse en casa en vez de salir y hacer cosas nuevas? ... . Se siente frecuentemente desvalido o que no vale nada? . No No Si Si Si No No No No No No Si Si Si Si Si Si

9. Tiene problemas de visin? 10. Tiene problemas de audicin?

11. En caso de ser necesario, cuenta con algn familiar, amigo o vecino que pudiera hacerse cargo de usted por unos das? No 12. Cuntos medicamentos diferentes toma cada da? 0-1 2-3 4 ms, cuntos?________ 15. Respecto a la toma de sus medicamentos, usted dira que: Es independiente, y no requiere ayuda de otros Requiere ayuda parcial (le recuerdan cuando tomarlos, o se los ordenan) Es totalmente dependiente de terceros (otros deben organizarle y darle los medicamentos) 16. Tiene o ha tenido alguna de las siguientes enfermedades?: Diabetes si no

Enf coronaria (infarto, preinfarto, angina) si Hipertensin arterial si Ingesta excesiva de alcohol (explicar) si Otro: __________________________________________

no no no

2) MINI MENTAL STATUS EXAM - MMSE (Folstein) (Evaluacin cognitiva estandarizada internacionalmente; depende de educacin) 1. Orientacin: Temporal: Espacial: 2. (0- 10) fecha(1)___ mes(1)___ da(1)____ ao(1)___ estacin(1)___ lugar (1)___ piso(1) ___ ciudad(1) ___ comuna(1)___ pas(1)__ 0-3 (dar puntaje por primera repeticin)

Repeticin inmediata:

(Le voy a nombrar 3 palabras. Quiero que las repita despus de m. Trate de memorizarlas, pues se las voy a preguntar en 1 minuto ms). PUERTA ____ (1) FLOR ____ (1) GATO ____ (1) (Repetir las palabras hasta que las aprenda, pero mximo 6 veces en total). 3. Atencin y clculo: (0-5) (anotar respuesta dada por paciente)

Deletrear MUNDO al revs: O __ D __ N __ U __ M__ = _____/ 5 4. Memoria (0-3)

Pedir que repita las 3 palabras. PUERTA ____ FLOR____ GATO____ 5. Lenguaje (0- 9) = (0-2) ____ = (0-1) ____ = (0-3) ____ = (0-1) ____ = (0-1) ____ = (0-1) ____

Nombrar un LAPIZ __ y un RELOJ ___ Repetir: Hay 3 perros en un trigal Orden: Tome este papel un su mano derecha, dblelo por la mitad, y djelo en el suelo Leer y obedecer: cierre los ojos Escribir una frase (sujeto, verbo, predicado) Copiar pentgonos CIERRE LOS OJOS Copiar:

Escribir una frase:

TOTAL PUNTAJE MMSE:_____________ (Chile =normal >26 puntos, <24 sugiere deterioro cognitivo y debe ser evaluado) 3) LISTA DE ANIMALES EN 1 MINUTO: _______________ (Sirve para analizar deterioro cognitivo; fluencia verbal; no depende tanto de educacin) ALTERADO= Menos de 9 puntos en iletrados; <12 para educacin incompleta (<6 aos) y < 15 aquellos con 12 aos de estudio o ms. 4) TEST DEL RELOJ: Diga al paciente: imagnese que este crculo es un reloj, pngale los nmeros. Luego, ponga los punteros marcando las 11:10 .

B.

CAM: Confusion assessment method Ha cambiado el estado mental del pte respecto a su basal? Tiene dificultad para mantener la atencin, se distrae facilmente? oscila? i. Realizar test de atencin: a. Inversin de series (das, semanas, meses, ao) b. Span dgitos c. Restas (100-7) d. Test A III. Tiene pensamiento incoherente, ilgico, salta de tema en tema? IV. Conciencia: alerta, obnubilado, sopor V. Orientado vs confuso (Dnde est?) VI. Memoria alterada (test 3 palabras) VII. Alucinaciones, malinterpretaciones VIII. Agitacin o retardo psicomotor: intranquilo, toma sbanas, mueve manos cte% vs mirada perdida, lento IX. Inversin ritmo sueo-vigilia X. Criterios dg CAM: a+b+(c o d) i. Inatencin ii. Comienzo agudo, curso fluctuante iii. Alteracin pensamiento iv. Alteracin de conciencia I. II.

C. GDS: Geriatric depresion scale; Escala de depresin geritrica I. Se siente bsicamente satisfecho con su vida? II. Se aburre con frecuencia? III. Se siente intil frecuentemente? IV. Prefiere quedarse en casa en vez de salir y hacer cosas nuevas? V. Se siente frecuentemente desvalido o que no vale nada? VI. Siente que su vida est vaca? VII. Est de buen nimo la mayor parte del tiempo? VIII. Tiene miedo de que algo malo le vaya a pasar? IX. Se siente feliz la mayor parte del tiempo? X. Ha abandonado muchos de sus intereses o act previas? XI. Siente que tiene ms probl de memoria que la mayora? XII. Piensa que es maravilloso estar vivo ahora? XIII. Se siente lleno de energa? XIV. Siente que su situacin es desesperada? XV. Piensa que la mayora de la gente est mejor que usted? D. Escala de Tinetti: I. Evaluacin de equilibrio i. Equilibrio sentado 0-1 ii. Capacidad para levantarse 0-2 iii. Intentos de levantarse 0-2 iv. Equilibrio inmediato al levantarse 0-2 v. Equilibrio en pie 0-2 vi. Prueba de tolerancia al empujn 0-2 vii. Prueba de ojos cerrados 0-1 viii. Giro de 360 0-2 ix. Capacidad para sentarse 0-2 x. Puntaje equilibrio ___/16 II. Evaluacin de la marcha i. Inicio de la marcha 0-1 ii. Longitud y altura del paso 0-4 iii. Simetra del paso 0-1 iv. Continuidad de los pasos 0-1 v. Anlisis de la trayectoria 0-2 vi. Balanceo del tronco 0-2 vii. Postura de la marcha 0-1 viii. Total ___/12 III. Total Tinetti: ___/28 i. <24: riesgo de caer; 19: 5,7 x ms riesgo de caer E. FIM: Functional Independence Measure I. Autocuidado (0-2) i. Comida ii. Aseo menor iii. Bao iv. Vestuario superior v. Vestuario inferior vi. Toilet II. Control esfnter (0-1) i. Vejiga ii. Intestino III. Movilidad/ Transferencias (0-1) i. Cama-Silla ii. WC iii. Ducha-tina IV. Locomocin (0-1) i. Marcha o silla ii. Escala V. Comunicacin (0-1) i. Compresin ii. Expresin VI. Cognicin Social (0-1) i. Interaccin social ii. Resolucin de problemas iii. Memoria VII. 18 items (13 motores y 5 cognitivos) VIII. Puntuacin: 1-7 (de menor a mayor independencia)

SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO SI- NO

NEUROLOGA

Jorge Oporto C; Johanna Otero O; Mara Paz Quezada H

1 A.

EXAMEN NEUROLOGICO (Recordatorio) EXAMEN MENTAL: I. Nivel de conciencia: capacidad de darse cuenta de si y del resto i. Cuantitativo: (grado) a. Vigilia: lucido b. Obnubilacin (lethargy, obtundation): ojos abiertos, desorientado, lento c. Sopor (stupor): vigilia al estmulo (superficial a profundo segn intensidad del estmulo) d. Coma: puede haber respuesta refleja (descerebracin / decorticacin) ii. Cualitativo: (contenido), asociado a cuadros psiquitricos a. Atencin: (a) Inatencin: junto a la desorientacin, definen el sd confusional: i. Hipoactivo ii. Hiperactivo: 1. Sudoracin 2. PA 3. En este caso, se habla de delirium (ver en captulo de Geriatra) b. Orientacin: (a) Tiempo (b) Espacio (c) Situacin c. Reconocimiento de personas II. Lenguaje: i. Generalidades: a. Capacidad para leer b. Capacidad para escribir c. Fluencia del lenguaje: palabras x minuto d. Distinguir previa% si existe disartria (capacidad de articular las palabras) examen alterado ii. Comprensin: a. Capacidad para comprender preguntas simples: (a) Muestreme un dedo (b) Con su mano D, toque su oreja I y cierre los ojos (ms complejo, involucra 3 ordenes) b. Capacidad para responder en forma atingente c. Alteracin: eg: AFASIA SENSITIVA (de Wernicke): (a) Lenguaje muy fluente (b) Parafsico: i. Palabras similares a la que quizo decir, como efelante (elefante) ii. a neologismos, que son palabras inventadas (ms en trastornos psiquitricos) iii. Nominacin: a. Capacidad para nombrar objetos: (a) Como se llama esto? (mostrar un lpiz) (b) Qu venden en los quioscos? (ms complejo, abstracto) (c) Alteracin: eg: AFASIA MOTORA (de Broca) iv. Repeticin III. Memoria: i. Inmediata: a. Depende de la atencin, x lo que es difcil medirla de forma aislada b. Evaluar con inversin de series: digame los das de la semana hacia atrs ii. Corto plazo: a. Que repita 3 palabras y las recuerde: recuerde perro, auto, casa y preguntar en 5 minutos b. Alteracin: eg: enfermedad de Alzheimer iii. Remota: a. Preguntar x los 3 ltimos presidentes iv. Capacidad para aprender cosas nuevas IV. Funciones cognitivas superiores i. Pensamiento abstracto: a. Comparaciones, diferencias: en que se parece una manzana y una naranja? (son frutas) b. Contenido de refranes ii. Clculo aritmtico y series invertidas iii. Apraxia: a. Capacidad para reproducir un dibujo: b. Negligencia: desconocen un lado de algo, siendo que las vas estn conservadas

V. VI. B.

Estructuracin del pensamiento y percepciones (estados confusionales, ilusiones, alucinaciones) Estado anmico y personalidad

NERVIOS CRANEANOS I. Olfatorio II. Optico: i. Agudeza visual (cartillas con test de Snellen) ii. Fondo de ojo iii. Campo visual III. Oculomotor: i. Se evala junto a IV y VI: mover los ojos en un rectangulo ii. Eleva el parpado: si se lesiona, ptosis palpebral iii. Reflejo pupilar: a. Fotomotor b. Acomodacin iv. Varias alteraciones: a. Anisocoria b. MARCUS GANS (o escape pupilar): (a) x lentitud en la va aferente del ojo enfermo, que hace que responda a estimulacin, pero de manera ms lenta, con fase de relajacin tarda IV. Troclear V. Trigmino: i. Sensibilidad facial: a. Reflejo corneal b. 3 ramas c. Respeta el ngulo de la mandbula (depende de nervios cervicales, C2) ii. Motor de msulos masticadores VI. Abducente VII. Facial: (ver tema Parlisis facial ms adelante) i. Motor facial ii. Evaluar: arrugue la frente, sonria iii. Parlisis central: afecta un lado de la cara totalmente, incluida la frente iv. Parlisis perifrica: afecta un lado de la cara, pero respeta la frente (x inervacin contralateral) VIII. Auditivo: i. Audicin: a. Tinitus: ruido o zumbido permanente ii. Equilibrio: a. Depende tb de cerebelo, propiocepcin y visin b. Vrtigo: ilusin del movimiento, como andar en el aire (mareo es ms inespecfico) c. Se puede evaluar con la prueba calrica (ver sd vertiginoso ms adelante) iii. Nistagmo: a. Fase de movimiento depende de inervacin sana b. Fase de relajacin es x lado enfermo IX. Glosofarngeo: i. Gusto 1/3 posterior de la lengua ii. Reflejo glosofarngeo: estimulacin de paredes faringeas desencadena arcadas iii. Se evala junto al vago: a. Implican elevacin del velo del paladar, fonacin y deglucin b. Alteraciones son: (a) Disfagia (b) Bitonalidad o disfona (c) Parlisis del velo del paladar (se desva hacia lado enfermo) X. Vago XI. Espinal Accesorio: i. Msculo esternocleidomastoideo (mueve hacia lado contrario al msculo, x lo que el pte no puede mover la cabeza hacia el lado de la lesin ii. Tb msculo trapecio (elevar hombros) XII. Hipogloso: i. Movimiento de la lengua ii. Desviacin es hacia lado enfermo

Relaciones anatmicas de los nervios craneales

C. EXAMEN MOTOR: Fuerzas musculares: escala de Highet I. Generalidades: 0 Sin movimiento (plejias) i. (ver sd piramidal ms adelante) 1 Trazas de movimiento II. Movimientos y fuerzas 2 No vence gravedad i. Tractos piramidales 3 Vence la gravedad ii. Fuerza de 0-5 (mnimo a mximo) 4 Vence gravedad pero no resistencia III. Tono muscular: 5 Fuerzas normales i. Depende de vas extrapiramidales (corteza, ganglios basales, troncoencefalo, cerebelo y mdula espinal) ii. Se explora la resistencia muscular al desplazamiento iii. El tono muscular normal corresponde a una ligera tensin o resistencia al movimiento pasivo iv. Hipotona: tono muscular v. Hipertona: tono muscular vi. Rigidez espstica o "en navaja": se caracteriza x un tono mayor al iniciar el movimiento que luego , propio de lesiones de la va piramidal vii. Rigidez plstica o "en tubo de plomo": el del tono muscular es parejo a lo largo de todo el movimiento. Se puede encontrar en afecciones extrapiramidales viii. Rigidez en rueda dentada: a. La resistencia muscular se siente como pequeas sacudidas sucesivas, como si la articulacin estuviera reemplazada x una rueda dentada b. x rigidez + temblor (afecciones extrapiramidales, eg: enfermedad de Parkinson) IV. Reflejos osteotendneos (ROT) y otros: i. Reflejos tendneos profundos a. Observar la velocidad e intensidad de la contraccin b. Comparar un lado con el otro c. Pueden ser normales, o d. Hiperreflexia: respuesta acentuada o respuesta ante estmulos suaves, fc% acompaado de rea reflexgena e. Reflejo bicipital (races C5, C6) f. Reflejo tricipital (races C6, C7) g. Reflejo braquioradial o supinador (races C5, C6) h. Reflejo rotuliano (races L2, L3, L4) i. Reflejo aquiliano (races S1, S2) ii. Cutaneo abdominale: reflejo de tipo polisinptico que se estimula en la piel. iii. Reflejo plantar: a. Lo normal es que los dedos se flecten b. Cuando existe una lesin de la va piramidal el reflejo se altera y ocurre una dorsiflexin del 1er ortejo, pudiendo los otros dedos presentar una separacin como abanico c. La alteracin se conoce como signo de Babinski iv. Clonus: a. Se presenta en estados de hiperreflexia exagerada x lesin de la va piramidal b. Para desencadenarlo se produce un estiramiento brusco del msculo y luego se sostiene la traccin c. El clonus consiste en contracciones sucesivas como una oscilacin muscular

d. Se encuentra de preferencia a nivel del reflejo aquiliano y el rotuliano e. Es inagotable V. Coordinacin de los movimientos: i. Depende del sistema motor, el cerebelo, el sistema vestibular, el sistema sensorial. Entre ellos, el cerebelo tiene mucha importancia ii. Prueba ndice-nariz y taln-rodilla: en afecciones de un hemisferio del cerebelo se puede observar dismetra en el mismo lado de la lesin (en la dismetra falta precisin al acercarse a tocar un objeto determinado) iii. Movimientos alternantes rpidos: a. Golpear una superficie en forma sucesiva con la palma de la mano y el dorso de ella b. Girar las manos como atornillando una ampolleta c. La falta de coordinacin se llama adiadococinesia y tb se encuentra en lesiones del cerebelo iv. Observacin de la marcha: a. En lesiones del cerebelo se presenta una marcha zigzagueante b. Ptes con Parkinson: marcha rgida y con pasos cortos VI. Movimientos involuntarios (ver sd extrapiramidal ms adelante) i. Muchos de ellos dependen de lesiones de los ncleos basales ii. Temblores: muchos se exacerban si el pte est nervioso a. De reposo b. Posturales c. De intencin iii. Otros: a. Atetosis: (a) Movimientos continuos (b) Pp% de manos y dedos (c) Fc% reptante (lesiones del cuerpo estriado) b. Corea: movimientos bruscos, rpidos y desordenados, que afectan a segmentos del cuerpo c. Tics: (a) Movimientos breves y repetitivos, que la persona no logra controlar bien (b) eg: pestaear en forma exagerada, muecas, encogida de hombros d. Disquinesias (o discinesia): (a) Movimientos repetitivos y bizarros que se ven con ms fc en la cara (b) eg: movimientos de labios, protrusin de la lengua (c) Algunos medicamentos, como los fenotiaznicos, tienden a producirlos e. Distonas: contracciones musculares que pueden ser permanentes o desencadenarse al efectuar determinados movimientos VII. Masas musculares: i. Atrofia muscular: 2 a denervacin de nervios perifricos. (DD con atrofias musculares x desuso, x desnutricin o x miopatas) ii. Fasciculaciones: contracciones de unidades motoras que se han liberado como consecuencia de denervacin Examen motor Movimiento Encoger hombros Flexin del codo Extensin del codo Empuar las manos con fuerza Separar los dedos de las mano Oposicin del pulgar contra el dedo meique Flexin de la cadera Extensin de la cadera Aduccin de las caderas Abduccin de las caderas Flexin de las rodillas Extensin de las rodillas Flexin dorsal del pie Flexin plantar del pie * Expansin del trax * Diafragma Msculo ocupado Bceps braquial Trceps Raiz nerviosa C4, C5 C5, C6 C6, C7, C8 C7, C8, T1 C8, T1 C8, T1 L2, L3, L4 S1 L2, L3, L4 L4, L5, S1 L4, L5, S1, S2 L2, L3, L4 L4, L5 S1, S2 T1, T2 C3, C4, C5

Ileopsoas Glteo mayor Aductores Glteos mediano y menor Gastronemios Cudriceps Tibiales anteriores Msculos de la pantorrilla

D. EXAMEN SENSITIVO: I. Tacto: i. Superficial: a. Tacto fino: discriminacin precisa, permite localizar: (a) Viaja x columnas posteriores (se afecta junto con propiocepcin y vibracin, ipsilateral) b. Tacto grueso: siente estimulo, pero no permite localizacin exacta (a) Viaja x tractos espinotalmico (se afecta junto a dolor y temperatura, contralateral) ii. Dermatomos claves: a. C5: deltoides b. C6: pulgar c. C7: dedo medio d. C8: meique Dermatomas EEII e. D4 (C4): Pezones f. D10 (C10): Ombligo g. L1: regin inguinal h. L4: maleolo interno i. L5: ortejos 1, 2, y 3 de los pies j. S1: maleolo externo II. Dolor y temperatura: i. Tractos espinotalmicos a. En lesin de mdula, perdida de sensibilidad contralateral a la lesin (estmulo decusa a nivel de medula) ii. Hipoalgesia o hipoestesia: siente poco dolor iii. Analgesia o anodinia: no siente dolor iv. Hiperalgesia o hperestesia: sinte mucho dolor ante pequeo estmulo v. Disestesia: dolor o sensacin displacentera ante estmulo que no debiera serlo vi. Parestesia: hormigueo, adormecimiento, sensacin de agujas que pinchan III. Posicin (propiocepcin) y vibracin: i. Tacto profundo ii. Columnas posteriores iii. En la lesin medular, perdida de la sensibilidad ipsilateral a la lesin (decusa en el bulbo) iv. Propiocepcin: a. Pedirle que cierre los ojos b. Mover dedos, tomando x lateral v. Vibracin: a. Con diapasn de baja fc (128 o 256 Hz) en prominencias seas b. Alterado precoz% en DM IV. Discriminacin de distintos estmulos: i. Implica integracin sensorial en corteza cerebral ii. Estereognosia: distinguir formas (que tome un lpiz, una llave, etc) a. Alterado: astereognosis o astereognosia iii. Grafestesia: a. Que reconozca nmeros escritos en su mano b. Escribir en mano hacia mi c. Con los ojos cerrados iv. Discriminacin entre 2 puntos: mayor a unos pocos milmetros es alterado v. Reconocer ubicacin del estimulo aplicado en el cuerpo vi. Extincin: a. Estimular el mismo lugar en los 2 lados del cuerpo simultanea% y ver si alguno est perdido E. SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA: I. Rigidez de nuca: i. Debe ser resistencia anteroposterior (al flectar) y no hacia movimientos laterales ii. Es el ms fc iii. No hacer si hay antecedente de riesgo de lesin cervical II. Signo de Brudzinski: i. Al flexionar la cabeza rapida%, el pte flecta las piernas ii. Debe ser brusco para que ocurra III. Signo de Kernig: i. Se levantan ambas piernas estiradas (como TEPE) y pte tiende a flectarlas

Cuadro resumen de varias lesiones neurolgicas (no necesaria% est todo presente) Ubicacin de la lesin Motor Sensibilidad ROT Corteza cerebral (CC) o - CC: Hemiplejia Hemianestesia - (fase tarda) cpsula interna (CI) disarmnica contralateral - Signo de (eg: oclusin arterial x contralateral Babinski embola o trombosis) - CI: Hemiplejia - Reflejos armnica contralateral abdominales - Posible desviacin abolidos conjugada de la mirada - Agudo: ROT ("mira la lesin") pueden estar Troncoencfalo (eg: - Hemiplejias alternas Variable (Tardo) oclusin arterial x embola - Diplopia o trombosis) - Disartria Cerebelo (eg: isquemia, - Dismetra No afectada No tumor) - Adiadococinesia - Marcha atxica o cerebelosa - Nistagmo - Movimientos anormales Neuronas motoras - Paresia y atrofia No afectada inferiores (astas muscular en anteriores de la mdula) determinados (eg: polio) segmentos - Fasciculaciones Polineuropata (varios - Paresia y atrofia - Dficit sensorial nervios perifricos) (eg: muscular de predominio distal, como "calcetn" alcoholismo, DM) distal o "guante"; - A veces, Parestesias fasciculaciones Unin neuromuscular - Fatigabilidad ms que No afectada N (eg: miastenia gravis) paresia Msculo (eg: distrofia Paresia proximal ms No afectada No muscular) que distal 2 A. CEFALEA

Tono - "en navaja" - Agudo:

- "en navaja" - Agudo: Hipotona

Posiblemente

Posiblemente

N No

Generalidades: I. Constituye uno de las consultas ms fcs II. Puede llegar a requerir evaluacin de urgencia cuando es debilitante o se asocia a dficit neurolgico B. Clasificacin: I. Primarias: i. El problema principal es la cefalea ii. No se conocen los mecanismos involucrados, pero probable% consisten en una alteracin de la neurotransmisin serotoninrgica iii. Hay que descartar lesiones estructurales II. Secundarias: asociada a causa de base C. Diagnstico: I. Pp% clnico II. Estudios de imgenes solo en ptes con signos de alarma III. Se deben descartar causas de cefaleas 2, identificando tb las caractersticas propias de las cefaleas 1 IV. Anamnesis: i. Dolor: a. Carcter: pulstil, opresivo, lacinante b. Localizacin e irradiacin del dolor c. Forma de instalacin d. Intensidad e. Duracin f. Ritmo diurno (tensional a lo largo del da) g. Periodicidad h. Frecuencia i. Aura: sntomas asociados (fotofobia, sonofobia, nauseas, vmitos) ii. Antecedentes de dolores similares iii. Antecedentes familiares iv. Precipitantes: comida, OH, olores, drogas

V.

VI.

v. Agravantes: ejercicio, tos, Valsalva, inclinarse vi. Atenuantes: sueo, analgsicos, posicin vii. Signos de Alerta a. Inicio tardo (30 aos) b. Instalacin ictal: brusco, intenso c. Progresiva d. Refractaria a tto e. Cambio de carcter f. Antecedentes de C o VIH g. Otros sntomas asociados Examen Fsico: i. En cefaleas 1 no se encuentran alteraciones ii. Sistmicos: fiebre, signos de inflamacin o infeccin iii. Neurolgico: a. Compromiso de conciencia b. Pares craneanos c. Parestesias d. Hipoestesias e. Signos menngeos f. Edema de papila (x hipertensin endo craneana (HEC), en tumores o pseudotumores) Laboratorio: i. Hemograma, VHS, PBQ ii. Neuroimgenes: ante la presencia de signos de alerta. TC, RMN, angiografa iii. Puncin lumbar (PL): en casos de meningitis infecciosa o qumica

D. CEFALEAS PRIMARIAS: I. JAQUECAS O MIGRAAS i. Generalidades: a. > en (3:1) b. Entre los 10-40 aos c. 1er episodio aparece antes de los 30 aos ii. Caractersticas: a. C/s aura: (a) Disfuncin focal transitoria de corteza o tronco que habitual% precede a la cefalea o coincide con sta (b) Dura gral% <1h (hasta das) (c) Manifestaciones fcs: i. Visuales: 1. Fotopsias 2. Escotomas: (destellos) o (borrones en el campo visual) ii. Motoras: hemianopsias iii. Sensitiva iv. Cognoscitiva o psquicas transitoria b. Unilateral c. Temporo-parietal o frontal d. Pulstil e. Intensidad moderada a intenso f. Puede durar horas a das g. Se acenta con la actividad fsica y se atena al dormir h. Puede ser desencadenada x: (a) Alimentos (queso, chocolate) (b) Olores (c) OH (d) Perodo premenstrual (cefalea catameniales) (e) ACO i. Suele acompaarse de: (a) Nauseas (b) Vmitos (c) Fonofotofobia j. Fc% con antecedentes familiares iii. Tratamiento: a. Crisis: (a) Debe ser precoz; evitar abuso de frmacos (b) AINEs (c) Ergotamnicos b. Profilaxis: (a) Indicado en cefalea recurrente que no responde a tto agudo

(b) (c) (d) (e) (f) II.

Uso diario para intensidad y fc de los ataques Antagonistas de Calcio: flunarizina -B: propanolol, atenolol Amitriptilina Acido valproico

CEFALEAS TENSIONALES i. Caractersticas: a. Bilateral b. Occipital y/o frontal c. Opresivo d. Intensidad leve a moderada e. Continuo, de varias hrs de duracin f. Aparece en horas avanzadas del da, empeorando hacia la tarde g. Fc% asociado a rigidez de msculos cervicales h. Agravantes: estrs, ansiedad ii. Tratamiento: a. Manejo del estrs, tcnicas de relajacin b. AINEs c. Relajantes musculares d. Amitriptilina CEFALEAS EN CLUSTER O EN RACIMO i. Caractersticas: a. > en b. Unilateral, orbitario o periorbitario c. Muy intenso d. Dura aproximadamente 1 hr e. Fc (1-2 ataques/da) f. Peridico: recurre diaria% alrededor de la misma hora a intervalos de meses a aos, en el mismo lado, fc% nocturno g. Se acompaan de: (a) Inquietud psicomotora (b) Sntomas autonmicos unilateral: i. Epfora ii. Ptosis iii. Miosis iv. Inyeccin conjuntival v. Congestin nasal vi. Rinorrea vii. Sudoracin facial h. Precipitantes: OH y nitroglicerina ii. Tratamiento: a. Crisis: (a) O2 en altas concentraciones (b) Triptanos: sumatriptan b. Profilaxis: objetivo: 2 semanas sin dolor (a) Corticoides (1 opcin) (b) Ergotamnicos (c) Antagonistas del Calcio (d) Acido valproico (e) Litio (f) Indometacina CEFALEAS MIXTAS: i. Caractersticas de jaqueca y cefalea tensional. ii. Las ms fcs

III.

IV.

E.

CEFALEAS SECUNDARIAS: I. Red flags o signos de alerta: i. 1er episodio de cefalea en <5 o >50 aos ii. 1 y/o peor cefalea iii. Sntomas neurolgicos que se prolongan >1 hr iv. Examen fsico alterado (general o neurolgico) v. Cambio o progresin de la cefalea vi. Ataques de inicio brusco, pudiendo interrumpir el sueo vii. Cefalea reciente en ptes con C, inmunodeprimidos, embarazadas viii. Cefalea asociada a compromiso de conciencia

ix. Cefalea gatillada x ejercicio, actividad sexual o maniobra de Valsalva Causas de cefaleas secundarias Intracraneales (*) HSD HSA Hematoma cerebral MAV (aneurisma, diseccion) Extracraneales Sinusitis Trastornos de la columna cervical Sistmicas Fiebre Viremia Hipoxia Absceso cerebral Meningitis Encefalitis Vasculitis Tumor Sd de la ATM (**) Neuritis ptica Patologa dental Hipercapnia HTA Alergias Anemia Hidrocefalia obstructiva Post PL Isquemia o infarto cerebral Arteritis de clulas gigantes (arteritis de la temporal) Glaucoma Uso o Privacin de drogas: Ergotaminicos, Nitritos, Nifedipino, Isosorbide

Depresin (*) No siguen ningn estereotipo. (**) ATM: articulacin tmporo mandibular 3 A. COMPROMISO DE CONCIENCIA

Generalidades: I. Alteracin, habitual% aguda y reversible, del funcionamiento global de la corteza cerebral y de la formacin reticular activante (SRA) del troncoencfalo II. Multiples causas: i. Alteracin cualitativa y cuantitativa de conciencia ii. Alteracin cuantitativa aguda: a. Alteracin difusa (compromiso de corteza y SRA) (a) Sin compromiso meningeo, sin focalizacin coma metablico (b) Con compromiso meningeo, sin focalizacin, meningeos coma meningeo b. Alteracin focal: compromiso SRA, con focalizacin coma neurolgico (a) Lesin expansiva que comprime la SRA (hemisfrico cerebral o cerebeloso): i. Herniacin uncal transtentorial (HUT) (ver tema HEC ms adelante) (b) Lesin de la SRA (en tronco): (c) En gral la lesin focal indica origen neurolgico (excepto en situaciones como los dficit focales transitorios que pueden seguir post ictal en crisis epilptica (parlisis de Todd) Causas de compromiso de conciencia

B.

Examen: I. Es una emergencia mdica x lo que debe realizarse un examen inicial rpido y tto de urgencia (ABC) II. Despus de tomar la historia y un examen fsico general completo (posicin, signos vitales, patrn respiratorio, aliento, fondo de ojo) debe realizarse un exhaustivo examen neurolgico que incluya:

Pupilas: a. Tamao: (a) Pequeas y reactivas, puntiformes coma metablico (aunque lesiones pontinas tb pueden dar pupilas puntiformes) b. Simetra: Escala de Glasgow (a) Anisocoria coma neurolgico (descartar Apertura espontnea (vigil) 4 uso de gotas oftlmicas, trauma o Qx ocular ante rdenes verbales 3 previas) al dolor 2 c. Reflejo fotomotor: ninguna 1 (a) Arreflexia coma neurolgico (aunque 6 anoxia, intoxicacin x barbitricos y Respuesta obedece rdenes localiza estmulo 5 anticolinrgicos tb pueden producir Motora arreflexia) de retirada 4 ii. Oculomotilidad: (ver sd vertiginos ms adelante) decorticacin (flexin) 3 a. Desviacin conjugada de la mirada coma decerebracin (extensin) 2 neurolgico ninguna 1 (a) Ojos miran hacia la lesin hemisfrica y se Respuesta orientada 5 alejan de la hemiparesia Verbal confusa 4 (b) Ojos miran la hemiparesia y se alejan de la palabras inapropiadas 3 lesin pontina ruidos incomprensibles 2 (c) No se puede saber solo x la desviacin de ninguna 1 la mirada si la lesin es pontina o cerebral, el contexto es lo que da el dg (eg: desviacin de la mirada a D y hemiparesia I: lesin hemisferio D) b. Estrabismo coma neurolgico (a) Compromiso pc III ptosis, midriasis (b) Compromiso pc VI ojos hacia lnea media c. Reflejos: alteracin coma neurolgico (a) Oculoceflico: i. Al desviar la cabeza hacia un lado, los ojos miran al lado opuesto (lo normal) ii. (descartar previa% lesin cervical) iii. En pte con desviacin conjugada de la mirada: 1. Si vence desviacin (reflejo ): lesin cortical 2. Si no vence desviacin (persistencia de desviacin, reflejo ): lesin de tronco (b) Oculovestibular: i. Al irrigar con agua fra se evoca desviacin de la mirada hacia el lado estimulado (lo normal) ii. Si hay nistagmo, no hay coma (implica indemnidad de tronco) (ver tema sd vertiginoso ms adelante) iii. Alteraciones Motoras: a. Dficit motor: coma neurolgico: (a) Hemiparesia (b) Asimetra en tono (c) ROT apagados (d) Signo de Babinski (e) Reflejos corneales (nico reflejo sensitivo evaluable en un pte comprometido de conciencia b. Signos motores irritativos: (a) Temblor, asterixis, mioclonas coma metablico (b) Convulsiones coma metablico, menngeo o neurolgico c. Alteraciones posturales: asimetra coma neurolgico (a) Rigidez de decorticacin (flexin EESS y extensin EEII) (b) Rigidez de descerebracin (extenso pronacin EESS y extensin EEII) iv. Signos meningeos: coma meningeo a. Ausencia no descarta b. Si no hay otra causa, hacer PL C. Examenes complementarios: I. RNM, (TAC): Patrones respiratorios segn nivel de lesin i. Infarto de tlamo ii. Trombosis venosa iii. Encefalitis iv. Isquemia reciente II. PL: LCR III. EEG: pensar en estatus no convulsivo, encefalitis IV. Descartar otras causas no neurolgicas: glicemia, hemograma, VHS, ELP, pruebas i.

hepticas, bun, creatinina (debe hacerse simultanea% a las pruebas neurolgicas) D. Otras definiciones: I. MUERTE ENCEFALICA i. Coma x causa conocida que provoca un dao estructural enceflico total e irreversible ii. Es un criterio de muerte aceptado legal% y x la religin catlica iii. Ausencia de reflejos enceflicos: a. Fotomotor b. Corneal c. Oculoceflicos d. Oculovestibulares e. Faringeos f. Traqueales g. Decorticacin y descerebracin iv. Apnea (requiere ventilacin artificial) v. Excluir: a. Hipotermia (35) b. Intoxicacin x depresores SNC c. Alteracin metablica o endocrina severa d. Parlisis x bloqueadores neuromusculares vi. Ley N 19451 (1997) sobre donacin de rganos: a. x lo menos 2 mdicos, uno de ellos neurlogo, para poder dar certificado y orden de transplante b. EEG previo solo en <15 aos y encefalopata hipxico isqumica c. Realizar test de apnea (a) Preoxigenar x 10 minutos O2 100% (b) PaCO2 de 40 mmHg (c) Desconectar e insuflar la traquia con O2 100% a 6 Lt x minutos (d) Mantener la desconexin x 10 minutos, medir PaCO2 final: ver si alcanz 60mmHg ESTADO VEGETATIVO i. Persistencia de actividad de tronco ii. Perodos de vigilia y sueo iii. Parpadeo iv. Movilidad ocular v. Sin evidencias de percepcin de s o del entorno (cognicin) vi. Irreversible (despus de 2-3 meses o despus de un ao si hay TEC) SD DEL CAUTIVERIO (LOCKED-IN) i. Lesin pontina: slo permanecen intactos los pc III y IV movimientos oculares verticales ii. Preservacin de movimientos oculares verticales y conciencia iii. Tetraplejia iv. Parlisis bulbar

II.

III.

4 A.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR o ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO (ECV o AVE) Caractersticas: I. 2 causa de en el mundo II. 7 de cada 8 son >65 aos III. En Chile, incidencia de 50/100.000 hab IV. fallece, sobrevive sin secuelas, sobrevive con secuelas V. El rasgo distintivo de una ECV o AVE es un dficit neurolgico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura ms de 24 hrs y que se debe a una alteracin vascular (interrupcin de la irrigacin en una regin especfica del cerebro) VI. La causa gral% es vascular, cardiognica o hematolgica VII. Las alteraciones vasculares pueden ser x: i. Oclusin: a. Produce isquemia b. Es el ms fc c. x embolizacin de un trombo plaquetario desde una placa aterosclertica en una arteria extracraneal o intracraneal ii. Estenosis: produce obstruccin parcial al flujo sanguineo (eg: ateroesclerosis) iii. Ruptura: hemorragia Factores de riesgo: I. No modificables: i. Edad:

B.

a. Pp factor de riesgo no modificable b. Sobre los 35 aos, cada decada triplica el riesgo c. 7/8 ptes que x AVE es >65 aos ii. Sexo iii. Raza II. Modificables: i. HTA: a. Pp factor de riesgo modificable b. La incidencia de AVE al la PAM ii. Enfermedades cardacas: a. FA, enfermedad coronaria, valvulopatas b. Riesgo de embola cardiognica iii. Estenosis carotidea iv. Sd metablico v. Hipercolesterolemia: a. Tto con estatinas colesterol riesgo de AVE vi. DM vii. Obesidad viii. Sedentarismo ix. Tabaquismo x. Alcohol y drogas C. Clasificacin: I. Segn duracin del deficit neurolgico: i. CRISIS O ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (CIT o AIT o TIA) a. En ingls, TIA: transient ischemic attack b. Dficit de duracin 24 hrs c. 20% tiene neuroimgen de infarto enceflico d. 1/3 har posterior% un AVE, 50% en las prximas 24-48 hrs e. Se recomienda hospitalizar y estudiar ii. Dao neurolgico isqumico reversible (DINR): a. 24 hrs 2-3 semanas iii. Accidente vascular enceflico establecido: a. 2-3 semanas Clasificacin de los AVE

II.

Segn mecanismo: i. AVE ISQUEMICO (85%): a. Generalidades: (a) del flujo bajo el nivel necesario para mantener la viabilidad tisular (b) La 1 causa es aterotrombtica (c) La HTA es el factor de riesgo comn ms importante (d) Todo infarto isqumico puede potencial% sufrir transformacin hemorrgica, pp% ante el tto con anticoagulantes y trombolticos (e) Factores modificadores de isquemia cerebral: condicionan el tamao del infarto: i. Efectividad de circulacin colateral ii. PA sistmica: 1. El flujo cerebral depende directa% de la presin arterial media y de la presin intra craneana (PIC): Flujo = PAM PIC R 2. De lo que se define la presin de perfusin enceflica: PP

PP = PAM - PIC Ante cambios en la PIC o la PAM, la PP cerebral puede variar mediante la variacin de la resistencia vascular (dimetro arterial) para as mantener un flujo cerebral estable (en torno a 50 ml/100 gr/min) 4. El lmite de variacin de la PP es entre 50 y 150 mmHg, sobre y bajo lo cual se hace directa% dependiente de la PIC y la PAM 5. Ante isquemia, la gradiente de flujo sanguneo determina las zonas de: a. Isquemia irreversible (0-10 ml/100 gr/min) b. Penumbra isqumica (10-25 ml/100 gr/min) c. Penumbra oligumica (25-50 ml/100 gr/min) d. Autrorregulacin (50-60 ml/100 gr/min) iii. Velocidad de oclusin del vaso: tiempo es cerebro iv. Hiperglicemia v. Temperatura vi. Oxemia, viscosidad sanguinea b. Clasificacin: (segn causa) (a) Aterotrombtica: i. 20% del total de AVE ii. Es la 1 causa iii. Se debe a la enfermedad aterosclertica de las arterias mayores: 1. x la oclusin en el sitio de la lesin aterosclertica (trombtico) 2. x la embolizacin, eg: desde las cartidas (embolico) 3. Tb pueden producirse x hipoperfusin iv. El pp factor de riesgo es la HTA v. Otros factores de riesgo son: 1. DM 2. Hiperlipidemia 3. Tabaquismo 4. Hx familiar de enfermedad vascular y uso de ACO (b) Lacunar: i. 20% del total de AVE ii. x oclusin de las arterias penetrantes o perforantes cerebrales x HTA crnica que produce lipohialinosis iii. Los sitios ms fcs son (AP HCUC) 1. Ganglios basales (40%) 2. Protuberancia (14%) 3. Talamo (12%) 4. Capsula interna (6%) 5. Sustancia blanca (25%) 6. Otras (3%) iv. La clnica es variada: 1. Hemiparesia pura 2. Hemihipoestesia pura 3. Ataxia-Hemiparesia 4. Hemiparesia-Hemihipoestesia 5. Disartria-Torpeza manual 6. Hemicorea-Hemibalismo (c) Embola cardiognica: i. 20% del total de AVE ii. Embolas de orgen cardiognico, las ms fcs son: 1. FA no valvular 2. IAM 3. Valvulopatas 4. Prtesis mecnica (d) Causa no precisada: 20% (e) Otras: 5% 3. ii. AVE HEMORRAGICO (15%): a. Generalidades: (a) Los infartos lacunares y las hemorragias hipertensivas son causadas x el dao de la HTA en los pequeos vasos arteriales profundos (b) Si se descarta el trauma y la ruptura de un aneurisma sacular o malformacin arteriovenosa (MAV), la causa tpica de hemorragia intracerebral es la HTA b. Clasificacin: (segn causa) (a) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (o intracerebral): i. La 1 causa es la HTA (60% del grupo) ii. Otras causas: angiopata amiloidea, tumores, MAV

(b) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: pueden ser: i. Traumticas (ver tema TEC ms adelante) ii. No traumticas: 1. MAV, trastornos de la coagulacin, otros: 20% 2. Ruptura aneurisma: aneurisma cerebral congnito: 80% del grupo a. Defecto congnito de la capa media y elstica en la bifurcacin de una de las grandes arterias de la base (eg: bifurcacin ACM y comunicante anterior) b. Sntomas: i. Cefalea ICTAL (de gran intensidad, fc% invalida actividad cotidiana) ii. Nusea/ vmitos iii. Alteracin de conciencia iv. Signos meningeos (pueden estar presentes ya a las 2 hrs) v. Dficit focal vi. Convulsiones vii. Hemorragia subhialoidea en el fondo de ojo viii. Si hay hematoma (hemorragia intracerebral): HEC: sopor coma, dficit neurolgico c. Tratamiento: i. Manejo gral (ver ms adelante en este capitulo) ii. Antagonistas del Calcio (Nifedipino) iii. Corticoides: como antiinflamatorio para irritacin menngea y cefalea d. Definitivo: Qx: extirpar aneurisma, evaluando previa% el estado clnico con la escala de Hunt y Hess: i. Grado 1: Leve cefalea tratar precoz% ii. Grado 3: Dficit neurolgico discreto ver caso individual% iii. Grado 5: Moribundo alta morbimortalidad, no realizar Qx (70-80% quedan incapacitados) e. Pronstico: despus del 1er episodio: i. 30% mueren o quedan incapacitados ii. 30% lo hacen de inmediata% iii. 70% son subdiagnsticados iv. 70% son susceptibles a tto v. 50% mueren o quedan incapacitados vi. 50% evolucionan favorable% Hallazgos al examen fsico en ptes con HSA Hallazgo Rigidez de nuca Compromiso de conciencia Posible localizacin del Aneurisma Inespecfico Inespecfico; (Ruptura aneurismtica, hidrocefalia, hematoma o isquemia) Edema de papila Inespecfico Hemorragia retiniana Inespecfico Parlisis NCIII Art. Comunicante Posterior Parlisis NC VI Fosa Posterior * Debilidad en e.e.i.i., astenia Art. Comunicante Posterior Nistagmo o ataxia Fosa Posterior Afasia, Hemiparesia o prdida de campo visual I ACM * La paralisis del NC VI puede acompaarse de cambios relacionados con el aumento de PIC Otras causas de AVE Condicin Diseccin cartidea o vertebral Diseccin Artica Embolias Paradjicas Embolas cardiognicas Embolia de colesterol Trombosis Seno Venoso Vasculitis del SNC Sd de antifosfolipdico PTT Vasoespasmo inducido x drogas (coca, anfetamina) Historia o Examen Fsico Lesin en cuello o dolor Sd C-B Horner contralateral a dficit Dolor torxico o dorsal TVP coexistente FA, disfuncin VI, IAM reciente, enfermedad reumtica LES, Behcet, H zoster oftlmico reciente Raynaud, abortos recurrentes espontneos, TEP previos Trombocitopenia, azotemia, prpura, fiebre Abuso drogas Evaluacin RNM (con T1 axiales de cuello) AngioRNM, angio x contraste Eco TE, RNM o TAC de trax Eco, preferente% transesofgico(TE)

Angiografa, Bx cerebral o menngea AC anticardiolipina o anticoagulante lpico Hemograma, Bx renal o cutnea

Territorios de irrigacin cerebral superficial Arteria cerebral media (ACM)

Arterias cerebrales anterior y posterior

Manifestaciones clnicas segn arteria cerebral comprometida Arteria cerebral media (ACM) Arteria cerebral anterior (ACA) Parlisis cara, brazo y pierna Parlisis de pie y pierna opuestos contralateral Alteracin sensitiva (sensibilidad, Grado menor de paresia del lado dolor) opuesto Prdida sensorial dedos pie, pie y Trastorno motor del habla pierna Afasia (con agrafia, acalculia) si H. Incontinencia urinaria Dominante Hemianopsia homnima (o Abulia, lentitud, distraccin refleja cuadrantopsia) Parlisis mirada conjugada a lado Trastornos marcha y bipedestacin opuesto

Arteria cerebral posterior (ACP) Alteracin sensorial Ataxia Hemipleja contralateral Parlisis o paresia movim. oculares. Temblor atxico o postural contralateral. Hemianopsia homnima Alteracin de la memoria Desorientacin

D. Clnica: I. Antecedentes: i. Comienzo y progresin de los sntomas y factores contribuyentes (eg: TEC o convulsiones) ii. Los sntomas previos de TIA (eg: prdida de visin monocular amaurosis fugax, afasia, disartria, paresia o alt. sensitiva transitoria) se suele asociar con vasculopata aterosclertica, la causa ms comn de AVE iii. Los antecedentes de traumatismos son importantes, pues las disecciones arteriales extracerebrales pueden causa AVE isqumicos iv. Se deben identificar otros cuadros mdicos asociados a AVE, como arritmias o valvulopata, colagenopatas v. La migraa clsica puede simular un AVE y es un factor de riesgo de AVE vi. En ptes epilpticos la parlisis ictal es rara, pero la parlisis posictal (parlisis de Todd) es comn despus de una convulsin focal vii. Los factores de riesgo de AVE como HTA, DM, tabaquismo, posparto, uso de drogas y ACO, pueden sugerir el dg e influye en el manejo viii. No basta el cuadro clnico para establecer el dg, se debe estudiar al pte en sospecha II. Anamnesis: inicio sbito de: i. Perdida de fuerza o coordinacin de un segmento corporal o hemicuerpo ii. Perdida de sensibilidad de un segmento corporal o hemicuerpo iii. Alteracin visual iv. Trastorno del lenguaje v. Cefalea vi. Alteracin de conciencia o conductual vii. Alteracin del equilibrio viii. Crisis convulsiva III. Examen fsico: i. Entrega indicios que indican pruebas diagnsticas y ttos especficos ii. La embola cardiognica es responsable de alrededor de 20% de los AVE; el examen fsico debe estar orientado a los hallazgos de estenosis mitral o artica, soplos y arritmias iii. La patologa emblica afecta el fondo de ojo, las conjuntivas, los lechos ungeales, los dedos y las palmas iv. Se debe practicar anlisis de orina para investigar hematuria v. La fiebre plantea la preocupacin de etiologas infecciosas vi. El meningismo, las convulsiones o la alteracin del estado de alerta sugieren meningitis o encefalitis vii. Los mbolos spticos de endocarditis bacteriana pueden causar meningitis, o absceso cerebral o parameningeo viii. Se debe investigar indicios de enfermedad neurocutnea (neurofibromatosis y esclerosis tuberosa) y vasculitis (eg: LES) IV. Examen Neurolgico E. Diagnstico Diferencial: otras entidades que pueden presentar un perfil vascular: I. Proceso expansivo (tumor, abceso, etc) II. Hematoma subdural III. Jaqueca IV. Alteraciones metablicas (glicemia, natremia) V. Convulsiones con parlisis de Todd VI. Encefalitis VII. Esclerosis mltiple F. Evaluacin y manejo inicial: I. Generalidades: i. Recordar que la ventana teraputica es estrecha, actuar con prontitud ii. Ante sospecha, ABC y traslado inmediato a centro especializado iii. Monitorizar los signos vitales, incluidos oximetra y ECG continuo (observar aparicin de FA) iv. No bajar la PA v. De inmediato se debe administrar O2, colocar una va iv y verificar la glicemia II. Laboratorio: i. Hemograma (frmula y rcto de PLT) ii. TP, TTPa y ELP, ECG y RxTx III. TAC sin contraste: AVE: algoritmo de estudio de ingreso

Inmediata% despus de la evaluacin y estabilizacin inicial, para identificar diversas lesiones hemorrgicas ii. Es preferible x su disponibilidad y rapidez para el dg de hemorragia intracraneal iii. HSA: a. Se detecta casi siempre de inmediato, y la S:% con los das x desarparicin del hematoma b. Si la clnica es concordante y el TAC no concluyente, proceder a PL: (a) Hemoglobina 2 hrs a 7 das se observa sobrenadante rojo o naranjo (b) Bilirrubina 10 hrs a 2 semanas sobrenadante amarillo (c) Imagen de masa en el TAC es contraindicacin de PL porque puede precipitar una heniacin cerebral iv. Infarto: a. Suele confirmar, a menos que tenga poco tiempo (30-50% en 3 hrs; 80% a las 6 hrs) de evolucin o es muy pequeo (sobre todo en troncoencfalo), en cuyo caso la RNM es ms S:% b. Sin embargo, existen algunos signos precoces que se pueden observar en estas primeras horas como: (a) Prdida del fenestreado insular (b) Prdida de la diferenciacin crtico-subcortical (c) Presencia de ACM espontnea% hiperdensa (trombo en su interior) (d) Prdida de la delimitacin del ncleo lenticular y la desviacin de los globos oculares hacia el infarto v. Ante sospecha de meningitis/ encefalitis no dg (imposibilidad de PL): administrar frmacos antimicrobianos y antivirales apropiados empricos IV. RNM: i. 88-100% S:% a las 6 hrs para infartos V. Angio resonancia VI. Angiografa convencional: i. Detecta origen HSA espontanea en el 20% de los casos (y otros aneurismas asintomticos) VII. Eco dopler carotideo: i. Se debe buscar causa de orgen del AVE prevencin recurrencia, tto G. Tratamiento posterior: I. Traslado a unidad cerebrovascular (o lo ms parecido; en si mortalidad en 20%) II. Analgesia: morfina III. Restaurar perfusin en AVE isqumico: i. Espontanea: en el 20% de los casos en 24 hrs ii. Trombolticos IV: 40-60% si administrados antes de 8 hrs (ventana til hasta 3 hrs) (rtPA 31 mg) iii. Trombolticos IA: 60-80% si administrados antes de 8 hrs (ventana til es hasta 6 hrs) iv. Sin embargo, no implica reduccin de la mortalidad a 90 das ( muertes x isquemia cerebral, pero muertes x transformacin hemorrgica: muy dependiente de la adecudada seleccin de los ptes a recibir tto tromboltico (criterios de inclusin y exclusin)) IV. Uso de neuroprotectores V. Evitar progresin, complicaciones y recurrencia precoz: i. 50% de los AVE aterotrombticos y lacunares progresan en las siguientes hrs, estada en hospital ii. Hipotensin: daa x curva de autorregulacin y caida de la PP iii. HTA: no tratar, a menos que: a. PA >220/120 b. Hemorragia intracraneal c. IAM o diseccin artica d. Si la PAS >220 o PAD 120-140: (a) Plantear como objetivo una de 10 a 15% con labetalol o nicardipina (b) Considerar nitroprusiato si PAD >140 (c) Si se considera trombolisis, PAS 185 y PAD <110 con labetalol (10 mg ev, pudiendo repetirse x1) iv. Hipertermia: a. tamao infarto y mortalidad b. x metabolismo c. Mantener T 37.5 d. Hipotermia moderada (28-31 C) mejora resultados en infartos extensos ( hasta 80% ) v. Hiperglicemia: a. Daa x acidosis y dao pared vascular b. Mantener glicemias entre 120-160 (en estudio) c. HGT cada 24-48 hrs e hidratar con SF vi. Aspiracin y neumona: a. Regimen 0 inicial b. Alimentar con papillas previa evaluacin x Fonoaudilogo c. La 1 casusa de en la 1 semana es el enclavamiento, pero en la 2 es la neumona vii. Deshidratacin a. Restituir dficit de liquido (puede mejorar la perfusin cerebral) b. Evitar lquidos hipotnicos

i.

viii. Flebotrombosis, TEP a. Movilizacin precoz, heparina sc ix. Convulsiones: a. Lorazepam 0,1 mg/Kg ev a 2 mg/min b. Fenitona 20 mg/Kg ev a 50 mg/min c. Infundir lenta% para evitar la hipotensin inducida x drogas x. Hipoxemia a. Causas locales de del flujo sanguneo (a) Crecimiento del trombo (b) Propagacin del trombo (c) Embola a partir del trombo (d) Tto: i. AAS (160-300 mg/da) es lo recomendado, a partir de las 48 primeras hrs, leve% la (0.9%) ii. Anticoagulantes: heparina IV 1. No usar bolo 2. Partir con 700 U/hr 3. Controlar TTPA a las 6 hrs y ajustar dosis (1.5-2 veces el basal) 4. No existe evidencia suficiente: parece ser til en ECV cardioemblica, x obstruccin de grandes vasos y en progresin iii. Trombolticos: en AVE isqumico no >6 hrs iv. Transformacin hemorragica: factores de riesgo: 1. Infarto extenso (50-100%) 2. Embola sptica 3. Hipertensin arterial (45-80%) 4. TTPK >2 veces basal (60-70%) xi. Controlar la PIC (ver tema HEC ms adelante) a. Evitar y tratar condiciones que la PIC: (a) Hipoxemia (b) Hipercapnia (c) Hipertermia (d) Hipotensin (e) Hipertensin severa (f) Hipoosmolaridad (<280 mosm/lt) (g) Dificultad retorno venoso (valsalva, dolor, decbito horizontal, angulacin del cuello) b. Elevar el respaldo de la cabeza en 30 c. Inducir un estado hiperosmolar intravascular (OsmPl 310-320 mOsm/L) manteniendo una euvolemia: (a) Manitol ev 1 gr/Kg (59-100 gr) seguidos de 0,25 gr/Kg (15-25 gr) c/6h (b) NaCl (c) Controlar el Na+ y OsmPl c/6h y mantenerse si el Na+ >152 mEq/L y/o osmolaridad >305 mOsm/L (d) Si tiene sobrecarga de liquido (o riesgo de IC) administrar furosemida ev c/6h o segn necesidad (e) Barbitricos de accin corta (tiopental) (f) Corticoides altas dosis: antes se usaban, pero no sirven (g) Qx descompresiva (h) Hiperventilacin: hoy en desuso, salvo situaciones muy raras y especficas xii. Alteracin del ritmo cardaco xiii. Hiperviscosidad sangunea xiv. Alteraciones metablicas (hiper-hipoglicemia, hipoNa, infeccin) xv. Ulceras x decbito xvi. Ulceras digestivas x stress H. Prevencin 2: (comprobados) I. Control FR: i. HTA: mantener 130/80 mmHg ii. Hiperlipidemia iii. DM iv. Tabaquismo II. Antiagregantes si infarto fue aterotrombtico, lacunar o cardioemblico: AAS III. Anticoagulantes si infarto fue cardioemblico o aterotrombtico (TACO) IV. Endarterectoma carotidea, angioplasta intra y extracraneana: en etiologa aterotrombtica I. Neurorehabilitacin: I. KNT: i. Mejora respiratoria ii. Postura y funcin motora II. Fonoaudilogo: i. Manejo deglucin, disartria y afasia

III. 5 A.

Terapia ocupacional: i. Mejora autovalencia vida diaria

TEC Caractersticas: I. 1 causa de e invalidez desde el nacimiento hasta los 44 aos II. Diversos mecanismo: i. Dao directo del cerebro: herida penetrante ii. Dao x fuerzas externas transmitidas al encfalo iii. Movimientos del encfalo al interior del crneo: cizallamiento, movimiento de accin y reaccin Anatoma del crneo

B.

Clasificacin: I. TEC cerrado: i. Sin ruptura de meninges (lesin de partes blandas) II. TEC abierto: i. Ruptura de meninges con comunicacin de espacio subaracnoideo hacia el exterior ii. Se observa fstula de LCR: a. Otorrea b. Rinorrea iii. Gral% acompaado de Fx de crneo: a. Calota: (a) Depresin (contusin) (b) Fx linear no desplazada (c) Fx abierta (d) Impactacin de objeto b. Base de craneo: (a) Afecta las fosas anterior, media o posterior, comprometiendo: i. Pares craneanos ii. Equimosis facial: 1. Ojos de mapache (racoon eyes): equimosis periorbital bilateral, en Fx de fosa anterior 2. Signo de Battle: equimosis retroauricular en Fx de fosa posterior

C. Lesiones enceflicas: I. Primarias: son consecuencia inmediata del golpe i. Contusin: a. Puede producir hemorragia o laceracin (ruptura de la corteza) ii. Hemorragias intracerebrales: a. HEMATOMA INTRACEREBRAL: (a) 2-3% de los TEC (b) Frontal y temporal pp% (c) Es una masa expansiva que comprime el tejido enceflico y causa edema (d) Puede presentarse 2-3 das despus del TEC b. HEMATOMA SUBARACNOIDEO: (a) Hemorragia difusa (b) Sin formacin de proceso expansivo c. Subdural/ Extradural (a) HEMATOMA SUBDURAL i. 10-20% TEC severo ii. Sangramiento venoso: x tanto, no suele tener la presin necesaria para desplazar demasiado el parnquima iii. Forma una semiluna (crescentica), desplazando la lnea media

iv. Sntomas pueden presentarse horas o das post golpe v. Gral% hay dao enceflico subyacente vi. Alta mortalidad (40%) (b) HEMATOMA EXTRADURAL i. 1-2% TEC severo ii. Entre el hueso y la duramadre iii. Ms fc en jvenes (en viejos, la duramadre se adhiere al hueso) iv. Sangramiento arterial (arteria menngea media): forma hematoma con gran presin v. Rpido deterioro y herniacin vi. Presenta un intervalo lcido pudiendo caer en coma vii. Con signos de descerebracin 2 hrs post golpe (herniacin o enclavamiento) (c) Dao axonal difuso: i. Inconciencia profunda, inmediata y prolongada producto del estiramiento de los axones ii. Produce alteracin difusa del cerebro, pudiendo llevar a estado vegetativo iii. Se encuentran focos de hemorragia en cuerpo calloso y tronco II. Secundarias: i. Se producen x hipoxia o de la perfusin cerebral post golpe D. Manejo I. Clasificacin Clnica: Caractersticas del TEC simple y del complicado TEC simple y TEC TEC Simple TEC Complicado complicado o mnima II. Atencin inmediata: Prdida de conciencia alteracin transitoria Con signos focales i. El pte debe de funciones cerebrales permanecer en Dao estructura cerebral decbito dorsal y Glasgow 15 <15 su traslado a una Cefalea o leve camilla realizado Vmitos en bloque ii. Debe ser Convulsiones inmovilizado Amnesia antergrada cuando exista: Edad 2-65 aos <2 y >65 aos a. Compromiso Anormalidades en TAC de conciencia Intoxicacin (OH) b. Dficit Otros Coagulopata neurolgico Fx de Crneo focal c. Intoxicacin: OH d. Dolor cervical, edema, sensibilidad y/o deformacin e. Fx mayor de extremidades f. Trauma x sobre la clavcula (segn ATLS; no es un criterio clsico) g. Usar: (a) Collar cervical (b) Soporte lateral (c) Tabla rgida (d) Correas de sujeccin III. ABCDE (ATLS) IV. Evaluacin: i. Anamnesis: a. Eventos del accidente b. Duracin de la perdida de conciencia c. Nauseas/ vmitos d. Convulsiones/ dficit neurolgico e. Amnesia f. Drogas o OH g. Problemas mdicos asociados/ alergias ii. Examen Neurolgico: a. Conciencia, pupilas, signos de dficit motor iii. Exmenes: a. Rx: (a) Crneo: i. Utilidad discutible para el dg ii. Pueden ser de utilidad para identificar Fx de crneo, presencia de aire o cuerpos (b) Columna cervical: importante ante sospecha de lesin cervical b. TAC: (a) Examen de mayor utilidad para el estudio del TEC (b) Debe repetirse durante la evolucin de los ptes, an cuando clnica% estn mejorando, ya que fc% se observan cambios que pueden hacer variar las terapias en uso (eg:

contusiones cerebrales de tamao pequeo pueden de volumen y adquirir un efecto compresivo del cerebro que no tenan en el primer examen) (c) Debe realizarse ante la presencia de cualquiera de los siguientes: i. Prdida de conciencia ii. Ptes con > riesgo de complicaciones 1. Glasgow < 15 2. Dficit focal o convulsiones 3. Cefaleas y vmitos persistentes 4. Amnesia post-contusin 5. Edad: <2 o >60 aos 6. Intoxicaciones (OH) 7. Otros: coagulopatas (eg: hemofilias), Fx de crneo (d) Descartar: i. Diabetes descompensada ii. HipoNa iii. Alcoholismo y narcticos iv. Patologas que pueden alterar la conciencia y que puedan quedar ocultas x el TEC iv. Prevencin hipertensin endocraneana: a. Riesgo de enclavamiento (hernia) V. Hospitalizacin: i. TODOS los TEC moderados a severos ii. TODOS los ptes con TAC anormal VI. Factores pronsticos: i. Hipotensin: mucho la probabilidad de y de mala evolucin: a. La PP cerebral depende de la PAM b. La hipotensin es el ms importante mantener PAM 70 mmHg ii. Hipoxia: a. Mantener SaO2> 90% b. Provoca dao celular y edema iii. Hiperglicemia iv. Hipertermia VII. Factores de Gravedad: i. Duracin de la inconciencia Gravedad del TEC segn escala de Glasgow ii. Puntaje de escala de Glasgow Gravedad Inconciencia (%) ptes Glasgow (%) iii. Duracin amnesia post-trauma Leve 0-20 min 80 14-15 48 iv. Estado Neurolgico: estado de Moderado 20 min 6 hrs 10 9-13 6.8 conciencia, pupilas y dficit Grave 6 hrs 10 3-8 0.9 neurolgico VIII. Egreso: i. TEC mnimo (contusin) + OH + observador competente ii. TEC leve + TAC normal + observador competente IX. Indicaciones al alta en TEC leve: volver a consultar si presenta: i. Somnolencia o confusin ii. Nauseas o vmitos iii. Convulsiones iv. Cefalea intensa v. Falta de fuerzas en extremidades vi. Pupilas dilatadas, visin doble vii. Pulso ms rpido o lento viii. Alteraciones del ritmo respiratorio ix. Salida de lquido o sangre x conducto auditivo externo 6 A. MALFORMACIONES VASCULARES ANEURISMAS CONGENITOS I. Generalidades: i. Dilataciones arteriales producto de una alteracin congnita de la pared arterial (ausencia de la tnica elstica interna o media) ii. Se ubican en sitios de bifurcacin de los grandes vasos del polgono de Willis iii. Deben diferenciarse de los aneurismas micticos (infecciosos), traumticos o arterioesclerticos que no son malformaciones iv. Ubicacin: a. 85% circulacin anterior (sobre tienda del cerebelo): en ACA, ACM y cartida interna b. 15% circulacin posterior: arteria Basilar v. Epidemiologa: a. Constituyen la causa ms fc de hemorragia subaracnodea (51%)

II.

III.

b. Incidencia: 7/100.000 hab c. Fc% entre la 5 y 6 dcada de la vida, sin diferencias entre ambos sexos vi. Morbimortalidad: a. 10-15% de los ptes fallecen antes de recibir atencin mdica b. 50-60% mueren dentro del 1er mes c. Alrededor del 50% de los sobrevivientes quedan severa% incapacitados y solo un 34% de los ptes relata un completa recuperacin d. Un 95% llegan a romperse, produciendo las manifestaciones propias Manifestaciones: i. Ruptura (95%) ii. Compresin (5%): a. pcIII (eg: aneurisma de la arteria comunicante posterior) iii. Hallazgo en neuroimgenes: a. Ruptura aneurisma ACM: (a) Hemorragia Subaracnodea (HSA): 60-80% (ver tema ECV ms atrs) (b) Hemorragia Parenquimatosa: hematoma intracerebral (20-30%) (c) Hemorragia Intraventricular Complicaciones de Ruptura Aneurismtica i. Enfermedad inicial puede ser subdiagnsticada, comprometiendo el resto del organismo ii. Vasoespasmo: producto de la isquemia cerebral a. Radiolgico (40-70%) (a) Sintomtico (20-30%) x alteraciones en la microcirculacin (b) 15% de estos ptes llegan a presentar un infarto definitivo (c) Su incidencia a las 48 hrs y llega a su mximo al 8vo da iii. Resangramiento: a. Incidencia va en las hrs post evento b. El 1er da resangran 3-4%, llegando a resangrar al ao un 1,5 - 3%

B.

MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV) I. Generalidades: i. Son lesiones que afectan a vasos sanguneos del espacio subaracnodeo o intracerebrales ii. Consisten en un conglomerado anormal de arterias y venas engrosados (arterias hipertrofiadas y venas arterializadas) iii. Se originan de un desarrollo anmalo del sistema vascular cerebral en etapas embrionarias, que debido a la plasticidad del tejido embrinario para adaptarse a medios de baja oxigenacin no se expresan hasta la 3 decada de la vida (80% en >15 aos), siendo asintomticas al nacimiento iv. Se ubican en las ramas arteriales distales, principal% en las zonas limtrofes entre los grandes territorios vasculares v. 0,3- 0,5 /100000 hab vi. Edad: < 40 aos II. Clnica: i. Hemorragias (50%) ii. Epilepsia (25%) iii. Hipoperfusin x robo vascular (9%) iv. Hallazgo en RM III. Laboratorio: i. Obtencin de imgenes mediante RNM, angiografa (definitivo) IV. Tratamiento: i. Qx ii. Radiociruga iii. Embolizacin HIPERTENSION ENDOCRANEANA (HEC) Generalidades: Causas de HEC Parnquima Tumor Absceso Encefaltis Qustes Sangre Hematoma Trombosis venosa cerebral LCR Hidrocefalia hipertensiva Otras TEC Edema cerebral

7 A.

B.

PIC >15 mmHg sostenido (en parto, PIC Status epileptico ( flujo x demanda) llega a 30 mmHg, pero es solo en el parto) Meningitis II. De la PIC depende el flujo de perfusin Insuficiencia heptica aguda cerebral (PPC = PAM PIC) Intoxicaciones (eg: plomo) i. VN >70 mmHg Encefalopata hipertensiva y eclampsia ii. <50 mmHg produce isquemia ya que la capacidad de autorregulacin x contraccin variable de los vasos cerebrales es vencida (capacidad de autorregulacin: 50-150 mmHg, lo que mantiene un flujo de 35 ml/100g/min) III. Ante PIC: i. Salida LCR hacia canal raqudeo ii. lecho sanguneo venoso iii. Ms all de esto: dependencia directa de PA IV. PIC es afectada tb x [CO2] i. CO2 vasoconstriccin isquemia PIC ii. CO2 vasodilatacin PIC Clnica: I. Cefalea: i. Holocranea ii. Matutina iii. Persistente iv. c/ valsava: PA x pltora venosa ( a cambio de posicin orienta a sinusitis) II. Vmitos III. Compromiso de conciencia IV. Edema de papila: i. No compromete visin ii. No est presente en PIC agudo (tarda 1-2 semanas) iii. Util como signo ante tumores cerebrales V. Alteracin pc VI VI. Triada de Cushing: alteracin sistema autnomo, cambios discordantes i. Compromiso de conciencia ii. Bradicardia iii. HTA

I.

C. Complicaciones: herniacin I. HERNIACION UNCAL TRANSTENTORIAL (HUT): i. Causa ms fc en adultos son los tumores ii. x descenso del troncoencfalo, se produce: a. Traccin y ruptura de vasos sanguneos penetrantes al cerebelo (hemorragias de Duret) b. Hematomas cerebelares (efecto de masa) c. Compresin de estructuras vecinas: (a) Sustancia Reticular: compromiso de conciencia progresivo (b) Pednculos cerebrales hemiparesia contralateral (c) pcIII midriasis, anisocoria, ptosis (estrabismo divergente) d. Reflejo de Cushing: Bradicardia + HTA e. Sinergia de descerebracin (extenso-pronacin) f. Estimulacin de los centros del vmito en el IV ventrculo vmitos explosivos II. HERNIACION CEREBELOSA ASCENDENTE Y DESCENDENTE (la ms fc) i. Herniacin de la amigdala ii. Compromiso del bulbo iii. x hematoma del cerebelo iv. Grave, x alteracin de FR y ncleos respiratorios y cardaco v. Fc en nios III. Hernia subfalcina: i. Lbulo bajo hoz del cerebro ii. Menos grave IV. Hernia extracraneana i. x Fx del crneo D. Tratamiento: I. Captores de PIC: monitoreo continuo i. Transductores ii. Cateter ventricular (garantizar PPC >70) II. Posicin cabeza en 30 (facilita retorno venoso) III. Glicemia, T, PAM IV. Hiperventilacin: para PIC, solo en situaciones muy graves. En gral, no es recomendado V. Agentes osmticos: i. Manitol ii. Suero salino hipertnico VI. Sedacin

VII. Reseccin/ vaciamiento VIII. Craneoctoma descompresiva

8 A.

SINDROMES EN NEUROLOGA SINDROME PIRAMIDAL I. Generalidades: i. Va piramidal comunica la motoneurona superior (corteza frontal) con la motoneurona de ME y con neuronas de troncoencfalo ii. Es cruzada iii. Se decusa en la unin bulbomedular (pirmides), x lo tanto las paresias o plejias son contralaterales a la lesin (excepto en lesin de ME) II. Dficit motor: i. Generalidades: a. Plejia: falta completa de fuerza b. Paresia: de la fuerza c. Monoparesia: fuerza una extremidad d. Tetra/ cuadriparesia: fuerza de las 4 extremidades e. Hemiparesia: fuerza un hemicuerpo f. Paraparesia: fuerza EEII g. Paresia disarmnica: x lesiones corticales; son de predominio crural (parte superior de la corteza) o fasciobraquial (parte ms baja de la corteza) h. Paresia armnica: x lesiones en cpsula interna, donde confluyen fibras de brazo, pierna y cara i. Sd alterno: (a) x lesiones en troncoencefalo, que aunque tienden a ser armnicas, el compromiso de haces de ME en lesin de troncoencfalo puede ser contralateral con el compromiso de pc ipsilateral (pc sale antes de la decusacin, x tanto, son ipsilaterales), produciendo el sd alterno (b) El nivel de la lesin se determina x el pc comprometido j. En lesin medular hay hemiparesia/plejia ipsilateral (si compromete un lado) o tetraparesia/ plejia si compromete ambos lados ii. Examen: a. Fuerzas: para medir el dficit motor se utiliza la motilidad voluntaria y contra resistencia (fuerza de 0-5) b. Pequea paresia: se le pide al pte que levante los brazos con las manos en supinacin, y que cierre los ojos: la extremidad partica tiende a pronar y caer iii. Alteracin del tono muscular: a. Corresponde a la resistencia pasiva al movimiento articular b. Agudo: (a) Shock espinal o medular: abolicin de ROT y tono x debajo de la lesin (hipotona) c. Crnico: (a) Hipertona espstica o en navaja ( inicial de la resistencia que cede brusca%): brazos tienden a la flexin y pronacin y las piernas a extensin (b) Posterior%, esto puede generar la marcha en guadaa, en la que el pte tiende a arrastrar el borde externo del pie (c) Tb puede generarse deformidad articular iv. Alteracin de ROT: a. Hiperreflexia: (a) amplitud de la respuesta (b) Mayor facilidad para evocar el reflejo (c) del rea reflexgena (d) Clonus b. Signo de Babinski: (a) Reflejo plantar extensor del pie (b) Es precoz y duradero, caracterstico de va piramidal (c) Es ms genuino al ser ms lento, no confundir con reflejo de retirada (triple flexin) (d) Las alteraciones en los ROT y en el tono no aparecen en la lesin aguda. Al inicio hay hemiparesia hipotnica e hiporreflctica, con signo de Babinski c. Desaparicin de otros reflejos (eg: cremasteriano, cutaneos abdominales) d. Simetra de los reflejos III. En resumen: i. Corteza dficit disarmnico contralateral ii. Cpsula interna dficit armnico contralateral iii. Troncoencfalo dficit armnico contralateral (recordar sd alternos) iv. Mdula espinal dficit ipsilateral SINDROME CEREBELOSO I. Generalidades: i. Alteraciones del tono y la coordinacin, postura y marcha, x dao cerebeloso

B.

II.

ii. Eferencia desde clulas de Purkinje iii. Son ipsilaterales a la lesin x doble decusacin iv. Los lbulos tienen funciones especficas Clnica: i. Hipotona a. Se distingue de la piramidal porque no tiene signo de Babinski b. Ipsilateral a la lesin c. Ms evidente en lesin aguda ii. Ataxia incordinacin a. Marcha vacilante a la deambulacin espontnea con un de la base de sustentacin b. En marcha en tndem (un pie delante de otro) tiende a caer al lado comprometido iii. Alteracin de la coordinacin de las extremidades: a. Prueba ndice-nariz, prueba taln-rodilla: identifican dismetra b. Movimientos alternantes (diadococinesia) c. Prueba del rebote: se opone resistencia al pte (hacer gallito), suprimindola brusca% ante lo cual el pte no podr controlar el movimiento y se golpear d. Temblor de intencin: es en realidad una forma de dismetra e. Puede haber ataxia de la marcha sin dismetra, en la que hay mayor compromiso del vermis, mayor probabilidad de alteraciones oculares y del lenguaje iv. Otras alteraciones a. Dismetra ocular: los intentos x fijar la mirada sobrepasan el objetivo y deben corregir b. Nistagmo de rebote: en todas las direcciones de la mirada. Bilateral c. Lenguaje escandido: en slabas Alteracin Ataxia de la marcha y equilbrio esttico Lenguaje escndido Alteracin ocular Combinacin de alteraciones Dismetra de extremidades Disdiadococinesia Temblor de intencin

Lbulos cerebelosos y funcin anatmica Lbulos Funcin Coordinacin de movilidad axial, mantencin del Paleocerebelo: equilibrio Vermis anterior Arquicerebelo: Lbulo flocunodular Neocerebelo: Hemisferios cerebelosos Conexin con sistema vestibular: control del equillibrio Coordina movimientos de extremidades

C. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL I. Generalidades: Ncleos basales i. Alteraciones ncleos basales ii. Pueden ser de o de los movimientos: a. de los movimientos: (a) Hipoquinesia (b) Rigidez (c) Hipotona (d) Micrografia b. de los movimientos: (a) Corea (b) Temblores: i. De reposo: en reposo, o desaparecen en movimiento (eg: temblor del Parkinson) ii. Posturales: se presentan al mantener una posicin (eg: temblor fino del hipertiroidismo, estados de ansiedad, los de tipo esencial o familiar) iii. De intencin: al efectuar un movimiento, pp% al acercarse al objeto (eg: lesion cerebelosa) (c) Tics (d) Balismo II. SINDROME PARKINSONIANO i. Causas: a. ENFERMEDAD DE PARKINSON: (a) Degenerativa (b) Progresiva (c) Perdida de neuronas de sustancia nigra (dopaminrgicas) (d) Tratamiento: i. L-Dopa b. Frmacos c. Enfermedades neurolgicas

ii. Caractersticas: a. Temblor de reposo: (a) Movimiento involuntario rtmico lento. Al inicio es tenue (b) Aparece gral% en EESS. Puede ser unilateral (c) Aparece con reposo, desaparece con movimiento voluntario o postura b. En reposo no puede hacer que deje de temblar, pero se atena con el sueo c. Alteraciones de la postura y la marcha: (a) Marcha a pasos cortos con tendencia a acelerarse (b) Tendencia a flexin del cuerpo (c) del braceo (d) Alteracin de reflejos posturales: no hay reflejo para evitar las cadas d. Hipo o bradicinesia: (a) Enlentecimiento de todos los movimientos (b) Hipomimia, hipotona (hablan monocordemente y a bajo volumen) (c) Micrografa (escriben pequeo) e. Alteraciones de equilibrio: tienen dificultad al hacer giros f. del tono muscular: (a) Rigidez plstica: resistencia en todo el rango de movimiento (b) Rueda dentada: intermitente del tono, peridica o rtmica III. Otros movimientos x compromiso extrapiramidal: i. COREA: a. Movimientos involuntarios y arrtmicos (distinta fc y amplitud) b. Fluctuantes que semejan movimiento proposicional c. Tipos: (a) Corea mayor: Huntington i. x alteracin del ncleo caudado (b) Corea menor: Sydenham i. Alteracin ncleo subtalmico ii. Facultades intelectuales conservadas (c) Enfermedad reumtica (d) Frmacos ii. DISTONIA: a. Alteracin de la postura x contractura muscular mantenida (a) Es espontnea, exacerbada x el movimiento b. Puede ser producido x el Torecan (antiemtico) c. Torcin de la cabeza y ojos x fentiazinas d. Puede haber hipertrofia muscular e. Blefaroespasmo: cierre ocular excesivo y recurrente f. Espasmo del escribiente iii. TEMBLOR: a. Movimiento involuntario rtmico b. Tipos: (a) De reposo (b) Postural: i. Exageracin del temblor fisiolgico ii. Prueba: pedir que dibuje crculos iii. En hipoglicemia o stress iv. Idioptico familiar v. Hipertiroidismo vi. Privacin de drogas (c) De intencin: cerebeloso iv. TICS: a. Movimientos complejos: (a) Iterativos (b) Estereotipados b. Repetitivos, de apariencia volitivos c. Pueden controlarse voluntaria% x cortos perodos, pero reaparecen al distraerse d. Relacin con trastornos obsesivo-compulsivos e. Asociados a coprolalia y gruidos v. ATETOSIS: a. Movimientos involuntarios lentos (a) Predominio distal (manos y dedos) (b) Contractura simultnea de agonistas y antagonistas

(c) Movimientos tipo reptantes (d) Fc en lesiones del cuerpo estriado vi. BALISMO: a. Movimientos involuntarios lentos, de predominio proximal, sin hipokinesia b. Comprometen toda la extremidad c. Agotadores para el pte D. SINDROME VERTIGINOSO I. Generalidades: i. Alteracin en el sistema del equilibrio ii. Vertigo: a. Sntoma especfico: alucinacin de movimiento oscilatorio objetivo o subjetivo b. x alteracin funcional o estructural de la va vestibular iii. Mareo: a. Sntoma inespecfico: sensacin subjetiva, que puede ser: (a) Vrtigo (b) Abombamiento (c) Debilidad, desequilibrio (d) Visin borrosa, diplopia (e) Vahido (turbacin pasajera del juicio) (f) Lipotimia, ortostatismo (g) Ansiedad b. solo 30% x alteracin funcional o estructural de la va vestibular II. Fisiopatologa: i. La alteracin puede ocurrir a distintos niveles a. Receptores: (a) Sistema coclear (receptores vestibulares) (b) Propiocepcin (c) Visual b. Integracin central: encfalo c. Conduccin respuesta efectora: (a) Via piramidal (b) Via extrapiramidal (c) Via cerebelosa (d) Via oculomotora d. Efectores: (a) Msculo Causas de vertigo Vertigo postural paroxistico Neuronitis vestibular Enfermedad de Meniere Paralisis (cocleo) vestibular subita Neurinoma del acstico Frmacos TIA vertebro basilar AVE III. Fc Recurrentes, segundos, postural Recurrentes, min-hrs, puede ser postural Recurrentes, min-hrs Crisis nica, varios das , desequilibrio , desequilibrio Recurrentes, seg-min Crisis nica Signos cocleares o Nistagmo Postural perifrico Espontaneo, perifrico Espontaneo, perifrico Espontaneo perifrico Espontaneo, central Espontaneo, central Espontaneo central Signos neurolgicos PC N Alt Alt Alt Audio N N Alt No Alt Alt N N N RM N N N N

Alt Alt N Alt

Alt N N Alt

Clinica: i. Anamnesis: a. Antecedentes: (a) TEC (b) Frmacos

(c) Jaqueca (d) Infeccin (e) Factores de riesgo vascular (f) Edad b. Caractersticas del vrtigo: (a) Recurrencia (b) Duracin (c) Postural c. Sntomas asociados: (a) Vegetativos: i. Nauseas ii. Vmitos iii. Diarrea iv. Sudoracin (b) Cocleares: i. Tinitus ii. Hipoacusia (c) Neurolgicos: i. Dipolpia ii. Disartria iii. Hemiparesia iv. Cefalea v. Parestesias vi. Ataxia vii. Alteracin campo visual ii. Examen fsico: a. Examen neurolgico completo b. Equilibrio: (a) Prueba de indicacin (Barany): i. Extender los brazos apuntando ii. Cierre los ojos iii. Brazos se desvian hacia lesin (siente que se mueven, pero no lo suficiente como para corregirlo) (b) Marcha (c) Romberg: i. Requiere indemnidad de x lo menos 3 de los sistemas receptores del equilibrio (visual, propiocepcin, vestibular) ii. Al cerrar los ojos y permanecer de pie, dejo solo la propiocepcin y el sistema vestibular. Si este ltimo fallara, el pte tendera a caer c. Indemnidad va vestibular (a) Prueba calrica: estandarizacin de Hallpike i. Irrigacin de oido externo con agua a 44 y 30 C (37 7 C) ii. Durante 40 segundos iii. (normalidad) si provoca nistagmo que debe durar 2 minutos 15 segundos (fase rpida va hacia el lado irrigado con agua caliente y la fase lenta hacia el lado contrario) Va vestibular Prueba calrica Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares

d. Nistagmo: (a) Generalidades: i. Se refiere a los movimientos involuntarios de los ojos que se pueden dar de lado a lado (nistagmo horizontal), de arriba hacia abajo (nistagmo vertical) o rotatorio

IV.

Dependiendo de la causa, estos movimientos se pueden dar en ambos ojos o solamente en uno iii. Los movimientos anormales del ojo en el nistagmo son causados x anomalas de funcionamiento en las reas del cerebro que controlan el movimiento, pero a menudo no se comprende muy bien la naturaleza exacta de este trastorno iv. Puede ser congnito o causado x una enfermedad o lesin posterior en la vida v. Tiene una fase correctiva rpida (define la direccin del nistagmo) vi. Tiene una fase de desviacin lenta (b) Nistagmo espontaneo o gatillado x prueba postural: i. Perifrico 1. Temporal, no ms de 3 semanas 2. Direccin unidireccional, horizontal u horizontal rotatorio 3. Dura <1 minuto 4. Con latencia (se agota) 5. Con vrtigo ii. Central 1. Permanente 2. Direccin multidireccional 3. Sin latencia (no se agota) 4. Sin vrtigo Tratamiento del vertigo: Evaluacin del nistagmo: prueba postural i. Sintomticos: a. Parenteral: CPZ, Torecan b. Oral: (de efectos extrapiramidal) (a) Vontrol (b) Cervilane (c) Bonamina (d) Mareamin (e) Cinarizina ii. De la causa: a. Vertigo perifrico: resposo y tto sintomtico b. Neurinoma: Qx c. Frmacos: suspensin o ajuste de dosis d. TIA (CIT) o ECV (AVE): estudio del mecanismo y causa, tto especfico

ii.

E.

SINDROME MENINGEO: I. Generalidades: i. Inflamacin de las meninges con compromiso enceflico directo (encefalitis) o indirecto (vasculitis) ii. El SNC tiene una respuesta distinta a las infecciones porque tiene: a. Barrera hematoenceflica y hematgena b. LCR (absorbe ATB, paso de bacterias) c. No tiene sistema linftico d. Esta en un continente rgido iii. Las infecciones pueden ser: a. Agudas/Crnicas b. Pigenas/LCR claro II. Clnica: i. Sntomas: a. Cefalea, fotofobia b. Alteraciones de conciencia y convulsiones (compromiso enceflico) c. Nauseas, vmitos d. Fiebre, sudoracin profusa e. Debilidad muscular, mialgias f. AM y nios: cuadro oligosintomtico o con manifestaciones inespecficas (confusin, irritabilidad) ii. Signos: a. Menngeos: rigidez de nuca, Brudzinski, Kerning (pueden ser todos o algunos; no descarta) b. PIC c. Coma d. HTA sistlica e. Bradicardia f. Anisocoria iii. Otros: a. Meningococo: erupciones cutneas petequiales

III.

IV.

V.

b. Vrales: signos de infeccin intestinal (nauseas, vmitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, anorexia y astenia c. TBC: alteracin de los pares craneanos (suele comprometer ms la base del cerebro) iv. Sd parameningeos: abscesos intraenceflicos, empiema subdural, encefalitis Etiologas: i. Bacterianas: a. Neonatos (<1 mes): Gram , estreptococos grupo B b. Nios (1 mes 10 aos): Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis c. Adultos (10-60 aos): neumococo, meningococo d. AM e inmunodeprimidos: pensar tb en Gram y Listeria ii. Virales: a. Enterovirus (70%) b. VIH c. Herpes simplex II (HSV) iii. Crnicas (son < fcs): a. TBC b. Hongos c. Carcinomatosis menngea iv. Otros: a. HSA (la mas fc) b. Craneofaringoma c. Metrotrexato intratecal Laboratorio: i. LCR (urgente): a. No realizar PL en caso de: (a) Edema de papila (sugiere HEC crnica) (b) Signos focales (c) Rpido compromiso de conciencia (signo de enclavamiento; se debe realizar TAC previa%) (d) Crisis epileptognica tnica o prolongada (esperar 30 min) (e) Shock sptico (priorizar y tratar) b. Contraindicaciones: (a) HEC (b) Alteracin de la coagulacin c. Analizar: (a) Macroscpico: i. Turbio, claro, semiturbio ii. Bacterianas (o purulentas) iii. Lquido claro (dentro de estas se encuentran todo el resto) iv. LCR hemorrgico s/ puncin traumtica = hemorragia subdural (b) Citoqumico (celularidad, glucosa y protenas) (c) Tincin de Gram y cultivo ii. Complementarios al LCR: a. Se debe guardar muestra x si el estudio primario no es concluyente b. Test de ltex: (a) Ms S:% en detectar bacterias que el cultivo o el gram (x aglutinacin de Ag especficos) (b) ADA (VN <9): ante la sospecha de infeccin x TBC y linfoma (c) PCR (virus especficos) (d) Citolgico: para carcinomatosis menngea (e) Tincin con tinta china: para criptococo (f) VDRL: sfilis iii. Patrones de LCR: a. Nunca patognomnicos b. Importante considerar Hx, examen fsico, exmenes generales (hemograma, VHS, Glicemia, Hemocultivo) Tratamiento: i. ATB: a. Meningococo: pencilina G, 12 mill/da o CAF, 4g/dia b. H. Influenzae: cefalotaximo, 8g/da (<5 aos: corticoides) c. Pneumococo: penicilina G o cefalotaximo, dependiendo de la resistencia d. Gram : cefalotaximo o aminoglicsidos en dosis altas e. Meningitis pigena con germen desconocido: cefalotaximo, 12g/d o Ceftriaxona + Ampicilina, 12g/d f. TBC: etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida g. Hongos: anfotericina B h. Virales: (a) Solo tto sintomtico y ambulatorio (reposo, analgsicos, antipirticos) (b) Si es muy grave se puede usar Leconavir

(c) Excepcin son aquellas encefalitis x HSV ii. Soporte Especial: a. Manejo del shock: ABCD b. Corticoides: dexametasona, 0.15mg/Kg, c/ 6hrs comenzando 15-20mg antes del ATB x 4 das c. Mantener buena perfusin cerebral (PA, hiperventilacin perjudicial) d. Antiepilpticos e. Manejo hidroelectrlitico (SIADH, hipovolemia) f. Manejo de edema cerebral: manitol g. Aislamiento y tto de contactos: solo en meningitis x meningococo: rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona iii. Control: LCR en 1 semana iv. Secuelas: a. Dficit nervios craneanos y/o compromiso intelectual (sordera): (a) Meningococo + (b) Haemofilus +++ (lactantes) (c) Neumococo ++ (d) Virales +/Patrones de LCR segn condicin Normal Aspecto Claro Clulas Glucosa Protenas (mg%) Agente Etiolgico **Pigena: Meningococo jvenes-adultos H influenzae < 5 aos Neumococo, Gram DM, AM, Inmunodeprimidos 5o< >50% glicemia 45 Pigena Turbio 1.000-5.000 PMN (<50%) (DM <30%) >200 Meningococo(**) H. infuenzae Neumococo Gram Viral Claro 10-1.000 MN N >200 Enterovirus Parotiditis HSV LCM HIV TBC Criptococo Carcinomatosis Crnicas Leve% turbio 10-1.000 MN 100-300 Paramenngeas Claro 10-1.000 PMN N 100-300 Absceso enceflico Absceso epidural Empiema subdural

Hallazgos tpicos de LCR em meningitis

F.

SINDROMES MEDULARES I. Generalidades i. Derivan de las lesiones medulares ii. Sus caractersticas dependen del segmento afectado, grado de afectacin, velocidad de aparicin, etc iii. Un tumor intrarraquideo pero extramedular puede dar dolor radicular Irrigacin medular

Anatoma medular Columna posterior: propiocepcin y vibracin y tacto fino Tracto espinotalmico: dolor y temperatura y tacto grueso

iv. Los mecanismos ms fcs son: a. Traumticos b. Tumorales c. Desmielinizantes d. Vasculares e. Infecciosos f. Degenerativos: (a) DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA: i. Dficit de vitamina B12 ii. Compromiso de: 1. Cordones posteriores: a. Ataxia b. Perdida de propiocepcin 2. Tracto piramidal: a. Paraparesia espstica iii. Fc combinacin con polineuropata: perdida de reflejos II. TRANSECCION MEDULAR: i. Seccin medular completa ii. Produce paraplejia/ paresia iii. Perdidad sensibilidad superficial y profunda (propiocepcin) iv. Compromiso esfinteriano v. Siu compromiso es sobre C5: compromiso respiratorio (nervio frnico) vi. En agudo: shock medular: a. Hipotona y arreflexia inicial (reflejo de babinski presente) (ver tb Traumatismo raquimedular en capitulo de traumatologa) b. Alteracin sensitiva c. Vejiga hipotnica vii. Crnico: a. Espasticidad b. Vejiga espstica HEMISECCIN MEDULAR (Sd Brown Sequard) i. Plejia/ paresia ipsilateral ii. Perdida de sensibilidad propioceptiva, vibratoria y tacto fino ipsilateral iii. Perdida de sensibilidad a dolor y temperatura y tacto grueso contralateral iv. Perdida de sensibilidad total del nivel de lesin, ipsilateral SD SIRINGOMIELICO: i. x degeneracin de la sustancia blanca medular (fibras de asociacin) ii. Perdida de la sensibilidad gruesa, dolor y temperatura (tractos espinotalmicos, x decusacin medular) de los niveles decusados afectados iii. Dficit motor y atrofia muscular solo al nivel de la lesin iv. Preservacin de sensibilidad vibratoria, propiocepcin y tacto fino SD ESPINAL ANTERIOR: i. x disrupcin de la arteria espinal anterior ii. Produce paresia o plejia (segn nivel de lesin) iii. Perdida de sensibilidad a dolor y temperatura iv. Preservacin de sensibilidad propioceptiva y vibratoria SD ESPINAL POSTERIOR: i. x disrupcin de la arteria espinal posterior ii. Produce perdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria (columnas posteriores), desde el nivel de lesin hacia abajo, lado segn arteria posterior afectada iii. Preservacin de sensibilidad al dolor y temperatura bilateral iv. Sin dficit motor

III.

IV.

V.

VI.

VII. SD DE CONO MEDULAR: i. En el punto final de la medulla lumbar ii. Dolor perineal iii. Compromiso esfinteriano: urinario y rectal iv. Impotencia v. Anestesia en silla de montar, simtrica

VIII. SD DE CAUDA EQUINA i. Compromiso radicular asimtrico: a. Sensitivo y dolor b. Motodo de tipo perifrico c. Alteraciones esfinterianas 9 I A. COMPROMISO DE NERVIOS CANEANOS PARALISIS FACIAL

Generalidades: I. Anatoma: i. El pcVII es predominante% motor ii. Su ncleo est en la regin caudada del puente iii. Tiene un curso dorsomedial rodeando al ncleo del nervio abducente (VI) iv. Sale del puente a travs del ngulo pontocerebeloso cerca del V, VI y VIII pc v. Tanto la rama motora del VII, el VIII y el nervio intermedio (rama sensorial y parasimptico del nervio facial) entran en el meato auditivo interno vi. Las neuronas sensoriales localizadas en el ganglio geniculado continan a distal, llamndose chorda timpani (gusto) y cuerda del tmpano vii. Ramas perifricas de una porcin del nervio intermedio se encargarn de la secrecin lagrimal, salival y mucosa B. Etiologa: I. A frigori (Bell): i. 60-75% de los casos de parlisis facial unilateral ii. Instalacin de hrs a 1-2 das iii. Recuperacin espontnea en 1 a 3 meses iv. Las secuelas son proporcionales a la severidad del cuadro II. DM: mononeuropata diabtica III. Sd de Ramsay Hunt: i. Dolor prominente y vesculas en el pabelln aurcular ii. x zoster oticus causado x virus Varicella Zoster IV. Trauma: parlisis facial inmediata tiene peor pronstico que tardo V. Lyme: en USA VI. Patologa del odo medio y tumores del ngulo pontocerebeloso C. Clnica: perifrico v/s central: I. Perifrico: i. Interrupcin completa del nervio, con perdida de la rama sensitiva, parasimptico, motora e inervacin contralateral de la frente ii. Ageusia (falta de gustacin) iii. Hiperacusia (x parlisis de la cuerda del tmpano; estmulo viaja x el pcVII pero no depende de su ncleo. (gral% parte x dolor en el oido)) iv. Hipolacrimia v. Parestesia, dolor vi. Incapacidad de arrugar la frente vii. Perdida del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (igual%, estimulo viaja x el nervio pero no depende de su ncleo) viii. II. Central: i. Se afecta solo la aferencia motora de ese lado: ii. Parlisis facial unilateral iii. Lagoftalmo (pero puede abrir el ojo ya que eso depende del pc III) iv. Respeta frente (puede arrugarla x inervacin del ncleo contralateral, que viaja x el nervio del lado enfermo, que est indemne) D. Evaluacin y Manejo: I. Tpica: Clnica y glicemia II. Atpica: instalacin gradual no mejora en 3 meses TAC fosa posterior E. Tratamiento: I. Corticoides (PDN 1mg/kg x7d) II. Aciclovir: 200-400 mg/kg, 5v/d x 10-15d III. Proteccin ocular IV. Fisioterapia V. Electroestimulacin que previene atrofia, x 1 mes F. Secuelas: I. Recuperacin incompleta II. Regeneracin aberrante

i. Lagrimas de cocodrilo ii. Espasmo hemifacial II A. NEURALGIA TRIGEMINAL

Generalidades: I. 3 ramas: V3 es adems motor del msculo masetero B. Clnica: en >40 aos: I. Unilateral, con zonas gatillo II. Asintomtico intercrisis (paroxismos), pero puede haber dolor sordo C. Etiologa: I. Idioptica: teora de la compresin neurovascular II. Tumor, compresin o inflamacin: i. Aneurismas ii. Tumores de fosa posterior, paraselares o nasofarngeos o mandibulares iii. Osteomielitis, radiculitis dentaria (atpicas, signos asociados, hipoestesia) III. Esclerosis mltiple: si es nico sntoma en <40 aos IV. Neuralgia atpica: (cluster) i. Dolor ms mantenido ii. Periocular: epfora, sd de Horner iii. Inquietud psicomotora D. Evaluacin y manejo: I. Clinico pp% II. Neuroimgenes solo en atpicas (<40, bilateral, 1 sola rama, hipoestesia, dolor continuo) III. Farmacologa: i. Carbamazepina 200 c/ 8 hrs (oxcarbazepina) ii. Amitriptilina, baclofeno, clonazepam IV. Qx: em neuralgia refractaria: i. Neurolisis x radiofrecuencia ii. Compresin com balon iii. Alcoholizacin o glicerol iv. Descompresin neurovascular (<80% efectividad, 7% morbilidad, 1%) III A. NEURALGIA OCCIPITAL (ARNOLD) Generalidades: I. Menos fc que neuralgia trigeminal II. Se debe a neuralgia del nervio occipital mayor (regin cervico occipital irradiado hacia delante) III. Puede presentar parestesias y zonas gatillo, que se reproducen a la palpacin IV. La mayora post trauma local V. DD: contractura, lesin vertebral, herpes zoster Tratamiento: I. Farmacolgico (CBZ, indometacina) II. Infiltracin local (corticoide, lidocaina) NEURALGIA GLOSOFAINGEA Generalidades: I. Dolor neurlgico de duracin variable (30-40 das a 1 minuto) II. C/s dolor sordo intercrisis III. Ubicado en: i. Regin faringea ii. tica iii. Mandibular IV. Gavillado al masticar, hablar, tragar, estmulo tctil oido externo V. 2% presentacin con sncope VI. Examen neurolgico normal VII. 90% alivio transitorio con spray de lidocaina local Tratamiento: I. Igual que neuralgia trigeminal II. Qx: seccin de glosoforngeo y raicillas superiores del vago

B.

IV A.

B.

10 A.

EPILEPSIA Generalidades: I. Disfuncin neurolgica episdica, espontnea% recurrente, producto de descarga neuronal hipersincrnica, patolgica II. Son episodios breves, estereotipados (siempre el mismo episodio, de distintas magnitudes) III. No confundir con crisis reactivas, ms fcs que epilepsia (febriles (solo en nios), frmacos: antidepresivos, privacin y alteraciones metablicas) IV. Las crisis con la edad: i. x de la metabolizacin heptica ii. x de la funcin renal iii. Polifarmacia muy fc a. fraccin libre (a) Menor utilidad de niveles iv. Cambios farmacodinmicos: menor tolerancia Crisis generalizadas: I. Generalidades: i. Actividad neuronal anormal en toda la corteza simultnea% ii. Sin aura II. EPILEPSIA GENERALIZADA TONICO CLONICA (GRAND MAL): i. Extensin de extremidades (fase tnica) ii. Luego temblor (fase clnica), que hasta desaparecer iii. Pasan x perodos de confusin y luego se normalizan III. AUSENCIAS (PETIT MAL): i. Se desconectan sin aviso, vuelven a la normalidad sin confusin ii. Pueden continuar haciendo actos complejos IV. MIOCLONIAS: sacudidas bilaterales (similar a los saltos del sueo) V. TONICAS: slo extensin de las extremidades VI. ATONICAS: prdida del tono, caen al suelo Clasificacin crisis epilpticas

B.

C. Crisis parciales o focales: I. Generalidades: i. Se inicia en un punto especfico de la corteza, gral% con aura premonitora II. EPILEPSIA FOCAL SIMPLE: i. Sin compromiso de conciencia ii. Pueden presentar tantas manifestaciones como funciones tiene la corteza cerebral iii. Pueden tener aura (sensacin inminente de ocurrencia de la crisis) iv. En gral, movimientos de extremidades y torcin de la cabeza hacia direccin contraria al foco de inicio v. Cuando se compromete el lbulo temporal, se observa movimientos de labios y movimientos proposicionales de las extemidades (como agarrando cosas, a contraccin tnico clnicas) vi. Pueden evolucionar de distintas maneras: a. Llegar a trmino como crisis parcial b. Volverse complejas y finalizar c. Volverse complejas y generalizarse secundaria% d. crisis simples III. EPILEPSIA FOCAL COMPLEJA: i. Comprometen la conciencia (desconexin) ii. Amnesia de lo ocurrido IV. EPILEPSIA FOCAL COMPLEJA SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA: i. Crisis convulsiva de inicio focal que se propaga al resto de la corteza ii. 1 etapa es de clnica focal y luego adquiere caractersticas generalizadas iii. Perdida de conciencia al generalizarse D. ESTATUS CONVULSIVO: I. Crisis persistente x ms de 30 minutos II. Puede ser convulsiva o no convulsiva i. De ausencia: cuadro confusional ii. Parcial complejo: crisis subintrantes III. Causas: i. Abandono del tto

IV.

ii. Lesin aguda: a. Abceso cerebral b. Encefalitis c. Tumores malignos o metstasis Tratamiento: i. Va area permeable ii. Muestra de sangre iii. Benzodiazepina: a. Valium 10 mg ev b. Lorazepam 4 mg ev iv. Simultneamente: a. Fenitona 15-20 mg/Kg ev a 50 mg/min v. Si fracasa: a. Fenobarbital 10 mg/Kg a 100 mg/min vi. Anestesia general

E.

Diagnstico: I. Anamnesis i. Entrevistar posibles testigos ii. Sntomas premonitores (para las crisis focales, bsqueda de causa) iii. Alteraciones de conciencia iv. Amnesia de lo ocurrido, interaccin con el medio durante el evento v. Posibles desencadenantes: a. Medicamentos b. Drogas c. Alteraciones metablicas d. Privacin de sueo vi. Episodios breves y estereotipados vii. La edad no importa, lo primero que se debe pensar es en una epilepsia focal II. Documentacin: i. EEG durante episodio (inhabitual) ii. EEG interictal: a. Puede ser N entre crisis b. No descarta epilepsia c. Da informacin complementaria, x lo tanto debe realizarse siempre d. Anormal intercrtico o interictal: (a) Hallazgos inespecficos (no orienta a epilepsia) i. Lentitud de los ritmos de base ii. Lentitud generalizada o focal (b) Hallazgos especficos: i. Puntas o espigas/ondas aisladas (alta probabilidad de que sea epilepsia) ii. Puntas o espigas/ondas generalizadas (actividad irritativa) iii. Anormal durante las crisis: documenta naturaleza epilptica iii. Video EEG prolongado: a. Dura varios das b. Mnimo 16 canales, ideal% digital c. Se hace con reduccin o suspensin de frmacos iv. RNM: a. Ideal%, (pero TAC en crisis aguda) b. Las neuroimgenes sirven especial% para bsqueda de la causa de la epilepsia en crisis focales (Lesiones tumorales progresivas o lesiones estticas, encefalitis, hematomas, abcesos, cisticercosis) c. Indicado tb en epilepsias aparente% generalizadas, en >20 aos III. Criterio clnico ante las epilepsias i. Ver si la crisis real% correspondi a convulsiones: a. Identificar patrn y caractersticas b. Bsqueda de la causa ii. Diagnstico diferencial: a. Sncope b. Migraa c. TIAs d. Ataques de cada e. Sonambulismo f. Hipoglicemia g. Cataplexia h. Ataxia paroxstica y coreoatetosis i. Amnesia global transitoria recurrente y seudoconvulsiones de la histeria y la simulacin iii. En muestra de sangre poco despus de la crisis se elevan la CK y la prolactina

iv. Se puede hacer que el pte hiperventile o cuente en voz alta durante 5 minutos, si hay pausas se puede distinguir ausencias v. Interrogar a los testigos Causas de convulsiones recurrentes, segn grupo etario Edad de inicio Causa probable Perodo neonatal - Mal desarrollo congnito - Traumatismos del nacimiento - Anoxia del nacimiento Lactancia (1-6meses) Primera infancia (6 meses a 3 aos) Infancia (3-10 aos) Similar a anterior Espasmos infantiles Convulsiones febriles Traumatismos Anoxia del nacimiento Anoxia perinatal Lesin traumtica al nacer o despus Infecciones Idioptica Genticas Idioptica Traumatismos Neoplasias Traumatismos Neoplasias Enfermedad vascular Enfermedades vasculares Tumores

Trastornos metablicos: - Hipocalcemia - Df Biotinidasa - Hipoglicemia - Fenilcetonuria - Df vit B12 Espasmos infantiles Infecciones Trastornos metablicos Disgenesia cortical Trombosis de arterias o venas cerebrales Trastornos metablicos o malformaciones congnitas Idioptica Traumatismos Frmacos o sustancias Abstinencia de OH u otros frmacos sedantes Abstinencia de OH u otras sustancias Enfermedades degenerativas Traumatismos

Adolescencia (10-18 aos) Principio de la edad adulta (18-25 aos) Edad madura (35-60 aos) Parte tarda de la vida (>60 aos) F.

Tratamiento: I. Caractersticas Generales i. Monoterapia: a. Hasta control completo o dosis mximas tolerables b. Usar niveles plasmticos como gua, no como meta. Si estn altos, pero sin efectos colaterales y sin crisis continuar con el tto c. Advertir al pte de los sntomas de toxicidad para pesquisa pronta ii. Si hay fracaso: a. Cambio progresivo a 2 monoterapia b. Sospechar error diagnstico: (a) Crisis psicgenas (b) Error en tipo de crisis: EMJ tomada x cisis focales motoras (c) Sncope (d) Cataplexia iii. Individualizar tto: a. Eficacia es similiar entre frmacos tradicionales, x lo que la eleccin debe ser en relacin a efectos secundarios, interacciones, costo b. No dar fenitona a joven: efectos 2 (cuidado, cintica saturable, sobre cierto punto llega a dosis txicas) (a) Hirsutismo (b) Hiperplasia gingival (c) Entoscamiento de los rasgos c. Acido valproico hace peso no drselo a alguien con sobrepeso d. Barbitricos: producen induccin enzimtica e. Carbamazepina: (a) Produce induccin enzimtica (b) Autoinduce su metabolismo: tolerancia (se requiere aumentar dosis, inefectivo en 1 ao) f. Acido valproico: inhibidor enzimtico g. Si hay retardo mental, no dar los que alteran facultades cognitivas h. Ver interaccin medicamentosa i. Ver el costo II. Epilepsia primariamente generalizada: i. EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL (EMJ) (preguntar si tiene saltos matutinos, si se le caen los libros): a. Acido valproico (no carbamazepina ni fenitona) b. Ante fracaso teraputico sospechar error diagnstico, hacer anamnesis nueva%

ii. cido Valproico: 750 3000 mg/da, 1-3 dosis (comenzar con 15 mg/kg/da, aumentando 5-10 mg/kg/da; dividir en 250 mg; mximo 60 mg/kg/da); rango teraputico 50-150 ug/ml iii. Barbitricos iv. Lamotrigina (alto costo) v. NO USAR CARBAMAZEPINA (puede empeorar los sntomas) III. Epilepsia focal: i. Duracin del tto: a. Aprox% 2-5 aos (no absoluto, eg: los que tienen aura curan mejor. Si hay mucho dao no suspender) b. Debe individualizarse respecto al tiempo que demora en llegar a control, el sustrato lesional que genera la epilepsia y a los sd particulares c. x lo menos 2 aos ii. Frmacos: a. Carbamazepina (oxcarbazepina) b. Fenitona c. Barbitricos (fenobarbital y pirimidona) d. Acido valproico e. Nuevos: mejor perfil farmacocintica, menos efectos colaterales, ms caros (a) Lamotrigina (b) Topiramato (c) Gabapentina (d) Oxcarbazepina Efectos 2 de los medicamentos y farmacocintica: i. Recordar que los AM tienen menor funcin heptica y renal, que tienen polifarmacia, x lo tanto los niveles plasmticos no son tan tiles pues la fraccin libre del frmaco ii. Fenitona: tiene cintica saturable iii. Carbamazepina: autoinduce su metabolismo enzimtico ( concentracin de otros frmacos) iv. Fenobarbital: depresin respiratoria v. cido valproico: es inhibidor enzimtico ( concentracin de otros frmacos)

IV.

Tratamiento de la epilepsia y efectos secundarios Medicamento Dosis Efectos secundarios Fenitoina 300 Hirsutismo, hiperplasia gingival, alt. hepticas Carbamazepina 600-1200 Alt. hematolgicas Fenobarbital 100-200 Sedacin, depresin Primidona 750-1000 Sedacin depresin Acido valproico 750-1500 Temblor, de peso, alt hepticas 11 A. POLINEUROPATIAS

Mareos, ataxia, nistagmo, sedacin (Fenitona IV: arritmias, hipotensin) Fenobarbital IV: depresin respiratoria Lentitud y confusin mental

Generalidades: I. Enfermedades caracterizadas x: i. Parestesias ii. Dolor espontneo iii. Fasciculaciones iv. Hipoestesia v. Paresia vi. Hipo o arreflexia vii. Cambios trficos II. Pueden ser adquiridas (gral% sintomticas) o hereditarias (gral% asintomticas u oligosintomticas) III. Puede ser motora o sensitiva IV. Puede ser de causa axonal o desmielinizante V. Puede ser de fibras gruesas (prdida de reflejos, paresia) o pequeas (hipoestesia al dolor y temperatura) VI. Se puede presentar como una emergencia: i. Polineuropata simtrica aguda: pp causa es sd de Guillain-Barre, potencial% fatal ii. Mononeuropata mltiple aguda: a. Vasculitis: pp causa, requiere tto precoz para evitar dao severo (a) Vasculitis sistmicas (poliarteritis nodosa, sd Churg-Strauss (b) Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo (ETC): AR, SLE, Sjoegren (c) Vasculitis limitada a nervio perifrico b. Otras:

(a) Sarcoidosis (b) Linfoma (c) Carcinoma (d) Amiloidosis VII. Estudio dg: i. EMG/ECN (ECN: estudios de conduccin nerviosa) ii. Hemograma con VHS iii. Pruebas tirodeas iv. PBQ v. Vitamina B12 vi. Electroforesis de protenas vii. AAN viii. AC anti-Ro/ anti-La ix. ANCA x. Enzima convertidora xi. RxTx VIII. Dolor neuroptico: caractersticas: i. Dolor 2 a disfuncin del sistema nervioso (SNC o SNP) ii. Marcadores fundamentales: alodinia e hiperalgesia iii. Sd de dolor regional complejo tipo I: sin lesin del nervio, distrofia simptica refleja iv. Sd de dolor regional complejo tipo II: con lesin del nervio, causalgia v. Neuropatas pueden tener dolor neuroptico vi. Tratamiento: a. Anticonvulsivantes (a) Carbamazepina (b) Gabapentina (c) Pregabalina (d) Topiramato b. Triciclitos (a) Amitriptilina (b) Clomipramina Algoritmo diagnstico de neuropata Caractersticas de las neuropatas simtricas agudas Predominio M Mx S Guillain-Barr X X Vasculitis X Diabetes X X Mellitas Drogas X X Porfirio X Difteria X Paraneoplsica X X Neuronopata X sensitiva aguda idioptica N pte crtico X X M: motor; Mx: mixto; S: sensitivo

CIDP: chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy CMT: Charcot-Marie-Tooth GBS: Guilain- Barre sndrome HNPP: hereditary neuropathy with liability to pressure palsies NCS: nerve conduction studies B. SD de GUILLAIN-BARRE I. Generalidades: i. Poliradiculoneuropata desmielinizante autoinmune aguda (AIDP) ii. Disfuncin aguda de nervios perifricos y craneanos iii. Precedida x infecciones, inmunizaciones, Qx II. Clnica: i. Sntomas progresivos x 2 semanas y luego se retiran ii. Disociacin albmina-citolgica en LCR ( protenas y no clulas) iii. Arreflexia precoz iv. Puede complicarse con falla ventilatoria, aspiracin, embola pulmonar, disfuncin autonmica v. Variantes: a. Axonal: mal pronstico b. Sd Millar-Fisher: (a) Ataxia

III.

(b) Oftalmoparesia (c) Arreflexia Tratamiento: i. Plasmafresis ii. IVIG

C. POLINEUROPATIA DIABETICA I. Generalidades: i. Polineuropata ms fc ii. Enfermedad metablica ms asociada a complicaciones SNP iii. Causa importante de hospitalizacin en DM: 10-90% la tienen iv. Progresin depende de hiperglicemia v. Mayor morbi-mortalidad si est presente: 25-50% mortalidad a 5-10 aos vi. Neuropatas sensitiva y autonmicas tienden a progresar vii. Mononeuropatas, radiculopatas y neuropatas agudas dolorosas tienden a mejorar con control de glicemia II. Tipos: i. Polineuropata distal simtrica (PDSSM): a. 75% de las neuropatas diabticas b. Causa desconocida c. Patologa: degeneracin axonal, desmielinizacin d. EEII se afecta antes que EESS e. EMG/ECN anormales f. Se debe distinguir si hay presencia o no de: (a) Sd tunel tarsiano (b) Radiculopata S1 (c) Polineuropata demielinizante inflamatoria crnica (CIDP: chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy) ii. Neuropata autonmica iii. Poliradiculopatas diabticas iv. Poliradiculopata difusa + PDSSM: caquexia neuroptica v. Mononeuropatas diabticas craneales vi. Mononeuropatas diabticas de extremidades vii. Mononeuropata mltiple diabtica D. NEUROPATIAS x ATRAPAMIENTO I. Nervio mediano: SD DEL TUNEL CARPIANO (STC) i. Ms fc en ii. Relacionado con movimientos repetitivos: atrapamiento x ligamento transverso del carpo iii. Rara vez asociado a DM, hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis iv. Acroparestesias nocturnas v. Gral% tto Qx (ver tema Sndromes dolorosos de la EESS en captulo de Traumatologa) II. Nervio cubital (codo) III. Nervio perineal (cabeza del peron) E. NEUROPATIAS x DROGAS (distales, sensitivo-motoras, axonales) I. Generalidades: x drogas tales como: i. Vincristina, cisplatino (sensitiva), taxol ii. Amiodarona iii. Nitrofurantona, metronidazol iv. Disulfiram (antabuse) v. Fenitona vi. Isoniazida NEUROPATIAS NUTRICIONALES Y ALCOHOLICA (distal, sensitivo motora, axonal, dolorosa) I. Generalidades: i. Dao x OH: mecanismo no aclarado (se cree que mediado x dficit de tiamina asociado (vit B1) ii. Dficit de tiamina (beriberi seco) iii. Dficit vit E, vit B6 (piridoxina) y vit B12 (cianocobalamina): predominio sensitivo iv. Exceso de vit B6 MIOPATIAS Generalidades: I. Enfermedades caracterizadas x: i. Debilidad simtica y proximal

F.

12 A.

Masa muscular preservada o Sensibilidad o induracin a la palpacin (poco confiable) Reflejos paralelos a la fuerza muscular Dolor: en gral no, excepto en causa inflamatoria, metablica o endocrina No pensar en miopata si: a. Debilidad distal b. Fasciculaciones c. Temblor d. Signos y sntomas sensitivos e. Fatigabilidad patolgica f. Ausencia precoz de reflejos B. Etiologas: I. Distrofias musculares: i. FSH (distrofia fasio-escapulo-humeral) ii. En cintura iii. Emery-Dreifuss iv. Distrofinopatas II. Inflamatorias: i. Poli/ dermatomiositis ii. Miopata x cuerpos de inclusin (IBM: inclusion body myositis) III. Metablicas: i. Mitocondrial ii. Dficit maltasa cida iii. Acumulacin lpidos IV. Endocrinas: i. Tiroides ii. Paratiroides iii. Adrenal iv. Hipfisis V. Txicas/ infecciosas: i. OH ii. Esteroides iii. Colchicina iv. HIV VI. Otros: i. Unin neuromuscular (miastenia gravis, sd de Lambert-Eaton) ii. Neuropatas (CIDP, poliradiculopata diabtica) iii. Motoneurona (SMA, ELA) C. Clnica: debilidad muscular: I. Ocular: i. Ptosis ii. Diplopia iii. Limitacin movimientos oculares II. Facial: i. Esclera visible en sueo ii. Incapacidad para enterrar pestaas iii. Incapacidad para silbar III. Palatina: i. Voz nasal ii. Escape nasal de lquidos IV. Farngea: i. Prdida de peso ii. Disfagia iii. Neumonas x aspiracin V. Troncal: i. Escoliosis ii. Hiperlordosis lumbar VI. Perlvica: i. Marcha bamboleante D. Laboratorio: I. Electrofisiologa (electromigrafa) II. Patologa (Bx muscular) III. Bioqumica (CK) IV. Biologa molecular y gentica E. DISTROFIAS MUSCULARES: I. Distrofias deficientes en distrofina: i. Enfermedad de Duchenne y Becker

ii. iii. iv. v. vi.

ii. Enfermedades allicas, ligada al X iii. 2 a mutaciones en el gen de la distrofina a. Distrofina: 79 exones, 1% genoma del cromosoma X. Presente en: (a) Msculo cardiaco (b) Neuronas (c) Clulas de Schwann (d) Gla iv. 1/3.500 NV v. Irremediable% fatal en la 3 dcada (ICC o respiratoria) vi. portadoras pueden tener CK y pantorrillas hipertrficas vii. Nios con alteraciones del lenguaje II. Distrofia miotnica: i. Enfermedad autosmica dominante ii. Mutaciones inestables: expansin triplete CGT iii. Debilidad de predominio distal iv. Miotona clnica y electrofisiolgica v. Compromiso sistmico: a. Arritmias cardacas b. Catartas c. Insuficiencia respiratoria d. Hipogonadismo e. Resistencia a la insulina f. Disfagia g. Megacolon III. Distrofia en cintura IV. Distrofia facio-escapulo-humeral V. Distrofia oculo-farngea VI. Distrofia de Emery-Dreyfuss VII. Distrofia musculares congnitas F. MIOPATIAS INFLAMATORIAS I. Dermatomiositis: (ver en captulo de Reumatologa) i. Clnica: a. Exantema cara, prpados, areas expuestas al sol, superficies extensoras articulares b. Ndulos o ppulas de Grotton c. Vasculitis d. En adultos, asociado a: (a) Neoplasias (mama, ovario, nasofarngeo) (b) Enfermedad pulmonar intersticial (c) Otras enfermedades del tejido conectivo (CREST, esclerodermia difusa, AR) e. En nios, 90% miopatas inflamatorias, calcicosis subcutnea II. Polimiositis: (ver en captulo de Reumatologa) i. Clnica a. En adultos: debilidad simtrica y proximal b. Caracterstico (pero infrecuente): disfagia, debilidad extensores del cuello c. 30% con dolor d. Investigar fenmenos asociados: rabdomiolisis, polimialgia reumtica (PMR) e. Leve en riesgo de neoplasias: mayor en AM y cursos agresivos f. Asociados a: (a) Enfermedad pulmonar intersticial (b) Arritmias cardacas (c) Tirotoxicosis (d) SLE (e) Sjgren III. MCI IV. Asociadas a enfermedades del colgeno

G. MIOPATIA x CUERPOS DE INCLUSION (IBM: inclusion body miositis) I. Enfermedad muscular adquirida ms fc en AM II. Inicio en >50 aos III. /: 3/1 IV. 6 aos de evolucin al momento de dg V. Debilidad y atrofia cudriceps, flexores cadera, flexores profundos de los dedos VI. Disfagia: en 50% ptes VII. Patologa similar a la enfermedad de Alzheimer H. MIOPATIAS METABOLICAS I. Generalidades:

II. III. IV.

i. Desbalance entre produccin y consumo de energa ii. Va glicoltica o metabolismo de lpidos iii. Sntomas intermitentes, relacionados a ejercicio y ayuno Miopata mitocondrial Dficit de miofosforilasa Miopata x estatinas: i. 27% personas entre 65-74 aos ii. Rabdomiolsis fatal 0.15/milln iii. Sntomas: mialgias (contnuas, x ejercicio) debilidad, calambres, CK iv. Pueden afectar universal% la funcin muscular v. Ponen en evidencia miopatas subclinica vi. Interaccin con inhibidores citocromo P450, se potencia en hipotiroidismo, uso concomitante de colchicina y fibratos

I.

ENFERMEDADES UNION NEUROMUSCULAR I. MIASTENIA GRAVIS: i. Debilidad x defecto en la transmisin neuromuscular ii. 2 a AC contra receptor de acetilcolina nicotnico iii. Debilidad fluctuante iv. Asociada a patologa del timo: a. 70% en adultos con timos no involucionados b. 10% timomas v. Test de tensiln vi. Tratamiento: a. Sintomtico con anticolninestersicos b. Definitivo: timectoma e inmunosupresin c. Crisis miastnica: i. Ventilacin asistida ii. En 10% de los ptes II. SD DE LAMBERT-EATON: i. Defecto de transmisin neuromuscular x AC contra el canal de Ca voltaje sensible pre sinptico ii. 60% asociado a carcinoma de clulas pequeas del pulmn (precede al dg del CCP en 5 aos) iii. Miastnico con sntomas muscarnicos iv. Distinta respuesta electrofisiolgica que miastenia gravis ENFERMEDADES DEGENERATIVAS - DESMIELINIZANTES Enfermedades Degenerativas: I. Generalidades: i. Enfermedades neurolgicas debidas a prdida de neuronas progresiva de causa desconocida que afecta a ciertos grupos neuronales, dando sintomatologa especfica ii. Algunas tienen incidencia familiar y se conocen como heredodegenerativas iii. Gral% son de curso progresivo, no son congnitas y van apareciendo en el tiempo iv. Tienen un compromiso simtrico pero pueden presentarse en un comienzo en forma asimtrica (eg: Parkinson) v. El objetivo teraputico es suplir la sustancia o la funcin perdida (eg: Levodopa en Parkinson o inhibidores de acetilcolinesterasa en Alzheimer) II. Clasificacin: i. Segn localizacin: a pesar de ser prdidas de grupos neuronales circunscritas pueden asociarse a atrofia multisistmica (atrofia de varios grupos): a. Corteza: eg: Enfermedad de Alzheimer (ver tema Demencia en captulo de Geriatra) b. Ganglios Basales: (a) Enfermedad de Parkinson (sustancia nigra y lenticular (algunos) (ver en sd parkinsoniano ms atrs) (b) Corea de Huntington (caudado) c. Cerebelo: eg: Ataxia hereditaria de Holmes d. Mdula: eg: Enfermedad de Fredreich III. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA): i. Generalidades: a. Tb conocida como Enfermedad de Charcot o Enfermedad de la Motoneurona b. Incidencia: 1-2/100.000 personas; prevalencia: 6/100.000 c. Edad 50-70 (20-90) aos (pero no respeta edades) d. 5-10% de los casos son familiares (cromosoma 21) e. Progresiva: 50% letalidad a 3 aos, no se conocen casos de remisin

13 A.

ii.

iii.

iv. v.

vi.

f. de la mielina de los cordones laterales (va piramidal) y prdida de las motoneuronas de los nervios perifricos, incluyendo los pc (excepto III, IV y VI) g. Se debe a la degeneracin de la 1 y 2 motoneurona (exclusiva%) Clnica: a. No hay alteracin sensitiva, cognitiva ni esfinterianas b. No tiene alteracin del movimiento ocular ni esfinterianas c. Comienza en una zona y va progresando para comprometer al resto: (a) 1/3 inicio bulbar: i. Disartria ii. Disfagia iii. Atrofia de la lengua (b) 1/3 inicio EESS: compromiso respiratorio precoz (c) 1/3 inicio EEII: deja de caminar precoz% (tiene mayor sobrevida que los otros inicios, no compromete regiones vitales) d. Para hacer el dg debe tener ms de una zona comprometida e. Predomina el dficit de MN superior (MNS) o inferior (MNI): (a) MNS: i. Paresia o plejia ii. ROT iii. Tonos iv. Babinski (b) MNI: i. Paresia o plejia ii. ROT iii. tonos iv. Atrofia muscular (prdida del tropismo axonal hacia el msculo) v. Fasciculaciones/ calambres vi. Cuando la enfermedad progresa el predominio del dficit de la MNI es mas marcado Diagnstico: a. Sospecha b. Se necesita EMG que demuestra denervacin activa en varias porciones del cuerpo (compromiso difuso) c. Neuroimgenes: TAC o RNM (columna cervical en casos sin compromiso bulbar) d. Bx muscular no sirve e. Criterio de El Escorial: (a) Compromiso clnico o electrofisiolgico de motoneurona superior e inferior en 2 regiones (probable) o en 3 (definitivo) (b) Progresin de la enfermedad en un examen de control a los 6 meses (c) Excluir otras enfermedades que comprometan motoneurona superior e inferior (imgenes y EMG) Diagnstico Diferencial: a. Lesin de columna cervical (no tiene disartria, disfagia, ni atrofia de la lengua) b. Bloqueo de conduccin x paraproteinemia (EMG la diferencia) Tratamiento: a. Inespecficos: (a) KNT (b) Apoyo nutricional y psicolgico b. Especficos: (a) No existe uno efectivo (b) Bloqueadores de la liberacin de glutamato (Riluzole) 2-3 meses la sobrevida (glutamato produce muerte neuronal x isquemia) Pronostico y evolucin: a. 1-2 aos: imposibilidad de caminar b. 3 aos: 50% mortalidad c. 6 aos: ~ 100% mortalidad, gral% x infeccin o insuficiencia respiratoria (VM)

B.

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES: I. Generalidades: i. La lesin es de la mielina, pudiendo daarse secundaria% el axn ii. Existe compromiso de SNC, donde la mielina esta formada x oligodendrocitos, afectndose ocasional% los nervios perifricos iii. El cuadro clnico depende de la estructura comprometida, (eg: corteza occipital con hemianopsia, corteza parietal con paresia, cerebelo con ataxia, pc II con amaurosis) iv. Se pueden clasificar en: a. Inflamatorias: (a) Multifocal: i. Esclerosis mltiple ii. Encefalomielitis aguda diseminada (postinfecciosa)

iii. Leucoencefalomielitis aguda necrtico hemorrgica (weston hurst) iv. Encefalitis periaxial concntrica balo (b) Difusa: i. Adrenoleucodistrofia b. No inflamatorias: (a) Multifocal o focal: i. Degeneacin subaguda combinada ii. Mielinolisis pontina central iii. Marchiafava-Bignami iv. Intoxicacin x CO v. Binswanger vi. Leucoencefalopata multifocal progresiva (Richardson) (b) Difusa: i. Leucodistrofia metacromtica ii. Leucodistrofia de Krabbe iii. Pelizaeus-Merzbacher iv. Leucodistrofia del adulto v. Degeneracin esponjosa de Canavan II. ESCLEROSIS MULTIPLE: (o en placa o diseminada) i. Enfermedad desmielinizante multifocal inflamatoria que afecta SNC ii. Focos bien delimitados, con conservacin parcial de axones e inflamacin iii. Focos gral% son periventriculares y afectan el cuerpo calloso iv. Fc% afecta a pcII, quiasma y ME v. Etiologa desconocida, posible% autoinmune a. Incidencia mayor en: (a) Zonas templadas del hemisferio norte (b) Familiar de 1er grado (ms en gemelos homocigotos) (c) > de 20-40 aos vi. Clnica: a. Depende de la localizacin de las placas y sospechamos de ella cuando la clnica sugiere mltiples sitios de lesin: (a) 50% paresia o parestesias (b) 25% compromiso de la visin vii. Diagnstico: a. Clnica + RNM (6-8 veces ms S:% que el TAC) (a) Lesiones >5-6 mm periventriculares (en tronco y cerebro pueden verse en AM sin asociacin a la enfermedad) b. LCR: (a) de las protenas y clulas en los brotes (b) IgG y el estudio de bandas oligoclonales es y en sangre (S: 90%) c. En sospecha se pueden estudiar los potenciales focales visuales (ptes oftalmolgica% asintomtico) pues 50% de los casos estn alterados viii. Tratamiento: a. Brotes: (a) Metilprednisolona en bolo iv, 500-1.000 mg x 3-5 das: acelera la regresin, no existen evidencias de que las secuelas b. Crnico: (a) Interfern-: i. Modulador inmunolgico ii. la recurrencia de los brotes y el N de lesiones en RNM ( 30%) iii. NO se conoce el efecto a largo plazo iv. Pueden producirse AC antiProgesin de la esclerosis mltiple interfern v. Alto costo ix. Evolucin: a. En brotes (85%), donde el dficit en los primeros brotes tiene recuperacin completa pero luego es parcial b. Tb puede ser progresiva (15%) c. Tienen una sobrevida aprox% de 25 aos: cada brote deja secuelas que son sumativas d. Tienen peor pronstico los ptes que tiene un 2 brote antes de 2 aos (50% ptes) e. Mientras los brotes sean ms fcs, peor pronstico

14 A.

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA (MTA)

Generalidades: I. Enfermedad intrnseca de la mdula espinal, infrecuente y potencial% devastadora II. 0.46/100.000 habitantes (USA) III. Entre 2 y 4 dcada de la vida, pp% entre los 10-19 aos y 35-40 aos IV. No existe diferencia x sexo V. No se ha descrito influencia hereditaria VI. El estudio patolgico muestra necrosis central simtrica de la sustancia blanca y gris VII. A diferencia de la EM, existe preservacin de los vasos sanguneos de la superficie subpial VIII. Un 30% de los adultos y un 50% de los nios tienen como antecedente una infeccin viral, 3-15 das previos al inicio de los sntomas IX. Puede existir un cuadro inespecfico con fiebre (27%), mialgias, rigidez de cuello (13%) y dolor a nivel del segmento medular comprometido, gral% interescapular B. Etiologa: I. Las causas de MT se clasifican en: i. Idioptica: aprox% 2/3 del total, pero muchos debido a exmenes y seguimiento incompleto ii. Infecciosa iii. Parainfecciosa: a. La MT postinfecciosa corresponde al 35-45% de los casos b. Es ms fc en ptes <40 aos c. Se han reportado casos de MT de curso indolente como forma de presentacin en ptes infectados con HIV y HTLV1 iv. Autoinmune: a. Postinmunizacin Infecciones virales y no virales asociadas a MT parainfecciosa contra la tifoidea, Virales No virales rabia y poliomielitis Adenovirus Herpes zoster Micoplasma pneumoniae b. LES Coxsackie A y B Influenza Mycobacterium tuberculosis c. Esclerodermia Citomegalovirus Polio Borellia spp d. Enfermedad mixta Echovirus Rubola Brucella spp del tejido conectivo Epstein-Barr Varicela Schistosoma japonicum e. Vasculitis Hepatits A HIV Treponema pallidum f. Otras: Herpes simplex 1,2,6 HTLV 1 (a) Frmacos: herona y sulfasalazina (b) Neoplasias: i. Linfoma de clulas B ii. Leucemia mielomonoctica y paraneoplsica, pp% 2 a carcinoma broncognico C. Clnica: I. Los primeros sntomas neurolgicos son parestesias ascendentes y prurito en las EEII II. Posterior% se compromete la sensibilidad superficial y profunda, y se establece un nivel sensitivo, en un 80% de los casos, a nivel torxico III. El compromiso motor inicial fc% corresponde a una paraplejia flcida IV. La paraparesia de ptes con compromiso medular debido a EM, habitual% es incompleta y espstica V. Clasica%, el dficit motor es mximo al 1er o 2 da, sin embargo, se han descrito evoluciones hiperagudas en minutos VI. La mdula cervical se compromete infrecuente%, x lo que el compromiso de las EESS ocurre slo en el 25% de los ptes y rara vez antecede al de las EEII VII. La disfuncin esfinteriana se caracteriza x retencin urinaria (vejiga neurognica flcida) y esfnter anal atnico VIII. El compromiso del sistema nervioso autonmico puede manifestarse x leo adinmico, hipertensin o hipotensin arterial, sudoracin paroxstica e isquemia miocrdica IX. Criterios diagnsticos: i. Inicio agudo o subagudo de dficit motor, sensitivo y disfuncin esfinteriana ii. Nivel sensitivo con lmite superior bien definido iii. Ausencia de compresin medular iv. Progresin mxima dentro de 4 semanas v. Ausencia de otras enfermedades: a. Sfilis b. Sarcoidosis c. Trauma d. MAV espinales e infeccin x HTLV-1 D. Exmenes Complementarios: pp% son las neuroimgenes y el estudio de LCR I. RNM de la mdula espinal: i. Es indispensable para excluir: a. Hematoma y absceso epidural b. Mielopata o hernia del ncleo pulposo compresiva

E.

c. Evaluar la extensin de la lesin inicial y el seguimiento ii. En la etapa aguda, la RNM es N en el 50% de los casos e inespecfica en el resto iii. Se evidencia edema medular caracterizado x: a. Engrosamiento focal b. Hiperintensidad mal delimitada en secuencias ponderadas T2 c. En algunas oportunidades, realce medular anormal con gadolineo iv. El compromiso se puede extender a lo largo de varios segmentos medulares, a diferencia de la EM en que las lesiones son pequeas y multifocales, lo que explica lo incompleto del sd medular v. No es infrecuente que el compromiso clnico no se correlacione con los hallazgos en la RNM vi. El seguimiento con RNM habitual% muestra una resolucin parcial o completa a las semanas de iniciado el cuadro clnico vii. La RNM enceflica puede ser til para definir si la MT es un cuadro aislado o la 1 manifestacin de una EM, en cuyo caso se observarn lesiones desmielinizantes del encfalo II. LCR: i. Se encuentra alterado en 30-50% de los ptes (hasta un 94% en estudios prospectivos) ii. Existe pleocitosis de hasta 10.000 clulas (linfocitos y PMN) iii. El de las protenas ocurre hasta en el 75% de los ptes, pudiendo llegar a 500 mg/dl iv. La glucosa y presin de LCR habitual% estn en rangos normales y las bandas oligoclonales son v. La deteccin viral ha sido utilizada, pero su utilidad es controvertida vi. La eficacia de frmacos antivirales, an utilizados en forma precoz, es desconocida Pronostico: I. La resolucin del cuadro clnico comienza entre 2 y 17 das de iniciada la enfermedad, es mxima a los primeros 3-6 meses, pero puede continuar x algunos aos II. 1/3 tienen recuperacin completa III. 1/3 es parcial IV. 1/3 no logra deambular ni recuperar la funcin esfinteriana V. Se consideran factores de mal pronstico: i. Inicio hiperagudo ii. Presencia de dolor iii. Paraplejia iv. Incontinencia urinaria v. Ausencia de recuperacin a los 3 meses de evolucin vi. Patrn EMG de denervacin vii. Un trabajo relaciona la presencia de la protena 14-3-3 en el LCR con escasa o nula recuperacin neurolgica VI. Son considerados factores de buen pronstico: i. Juventud ii. Ausencia de progresin iii. Compromiso medular incompleto, con preservacin de las funciones de los cordones posteriores y de los ROT iv. RNM N o poco alterada VII. La MT puede evolucionar a una EM hasta en un 8% de los casos i. Los ptes con lesiones medulares incompletas tienen una mayor probabilidad (80%) VIII. La recurrencia de MT esta descrita hasta en un 10%, comprometiendo siempre los mismos niveles medulares TUMORES CEREBRALES Generalidades: I. Metstasis: i. 1-6 veces ms fc que los tumores primarios ii. El origen ms fc de las metstasis es: a. Pulmn b. Mama c. Otros: melanoma, gastrointestinal, hipernefroma iii. La mayora son sintomticas II. Primarios: i. Grupo hetereogeno de clulas ii. Clasificacin segn lnea celular iii. Los ms fcs son los gliomas (astrocitos, oligodendrocticos y mixtos) iv. Son ms fcs en nios: v. El tumor cerebral es el tumor slido ms fc en nios y 2 causa de x C (1 es leucemia) a. Infratentoriales: (a) Meduloblastoma (b) Astrocitoma de cerebel (piloctico) (c) Glioma de tronco

15 A.

vi. En adultos: a. Supratentoriales: (a) 2/3 son gliomas; 2/3 de estos son glioblastomas (b) 20% meningioma (c) 6% pituitarios B. Clnica: (en orden de fc) I. Cefalea: i. La minora son cefaleas tpias de HEC: (pedir examenes ante estos sntomas) a. Peor al despertar b. Vmitos explosivos c. Empeoran con valsalva d. Edema de papila II. Crisis epilpticas i. 10-20% epilepsias recientes de los adultos son x tu III. Cambios mentales: i. Cambio de personalidad ii. Depresin, deterioro cognitivo IV. Signos focales: i. Paresias, ataxias, hemianopsias, afasias C. Diagnstico y DD: I. Clnica: descartar otros procesos expansivos: i. Hematoma sub dural ii. Hidrocefalia iii. Pseudotumor cerebri iv. AVE con edema prominente v. Cisticerco vi. Lesiones inflamatorias II. Imgenes: sugieren malignidad: i. Hipercaptacin ii. Edema prominente iii. Mal delimitada iv. En anillo III. Bx: dg definitivo y tipificacin D. Pronstico: I. Tipo de tumor II. Edad del pte III. Estado funcional IV. Posibilidad de reseccin V. Recidiva local E. Manejo: segn el tipo de tumor I. Tipos: i. Curables o indolentes: Qx puede curar: a. Astrocitoma piloctico b. Meningioma c. Gangliocitoma d. Ganglioglioma e. Algunos adenomas pituitarios f. Schwannomas ii. Lento crecimiento eventual% letales: a. Astrocitoma fibrilar b. Oligodendroglioma c. Ependimoma iii. Rpido crecimiento y letales a. Glioblastoma b. Oligodendroglioma anaplstico II. Qx: i. Pp% en los curables o indolentes ii. Rol menos importante en tumores alta% radio y quimio sensibles: a. Germinomas b. Linfoma primario de SNC iii. Importante rol paliativo ( efecto de masa, drenaje quistes, etc) iv. Determinacin histolgica, dg III. RT: i. sobrevida o curacin de meduloblastoma y germinoma (pp indicacin) ii. Complicaciones: a. Reaccin aguda (edema) b. Subaguda (desmielinizacin reversible) c. Radionecrosis

IV.

V.

VI. F.

d. Trastornos endocrinos QMT: i. Gral% poco rol, excepto en: a. Oligodendrogliomas b. Linfoma primario c. Germinomas ii. Importante en recidivas post RT y nios que no toleran RT Corticoides: i. tiles en efecto de masa ( edema) ii. Dosis inicial 16 mg/da de dexametasona (gran edema en 48-72 hrs) iii. Reducir dosis de a poco hasta el mnimo (evitar efectos adversos corticoides) Antiepilpticos: en tumores alta% epileptgenos

ASTROCITOMAS I. Generalidades: i. Derivados de la lnea astroctica ii. Se les asigna un grado sen presencia de atipia, mitosis, proliferacin endotelial y necrosis (cambios celulares indicadores de malignidad) II. ASTROCITOMA PILOCITICO (grado I): i. En jvenes o nios se ubica tipica% en hemisferios cerebelosos ii. Imagen: a. Bien delimitada b. Hipodensa c. Quiste con ndulo mural d. Pueden captar contraste e. Curables x Qx III. ASTROCITOMA FIBRILAR (grado II) i. Jovenes 20-30 aos ii. Imagen: a. Mal delimitada b. Hipodensa c. No capta contraste d. Infiltrante, no curable x Qx iii. RT: controversia en usarla siempre post Qx o solo en recurrencias iv. Pronstico: sobrevida media (VM) 5 aos IV. ASTROCITOMA GRADO III (AA) y IV (GBM) (Astrocitoma de alto grado) i. 40-50 aos ii. Origen primario o x evolucin de astrocitoma de menor grado iii. Imagen: a. Anillo que periferica% capta contraste b. Edema c. Invasin cuerpo calloso y tractos de sustancia blanca iv. Muy malignos: no curables v. Pronstico: VM con tto agresivo 1 ao (GBM) 2 aos (AA) vi. Qx + RT + QT: mejor que Qx sola, sobrevida algunos meses

G. OLIGODENDROGLIOMAS: I. Lnea oligodendroglial II. Existen tumores mixtos con astrocitomas (oligoastrocitoma) que se comportan como mezcla de ambos III. Bien diferenciados (VM 9 aos) IV. Anaplsticos (VM 2-4 aos) V. Imgenes: i. Similares a astrocitos ii. Con mayor fc calcificados y con foco hemorrgico, aun sin ser anaplsticos iii. Son ms epileptgenos que astrocticos iv. Mas captadores de contraste v. Edema VI. Muy quimiosensibles, pero no curables x QMT, x tanto solo se usa en los ms agresivos (anapsticos y recidivas) H. MENINGIOMA I. Origen en clulas aracnoidales II. Existen benignos y malignos (ms raros) III. > , con la edad IV. Imagen tpica: i. 50% convexidad u hoz ii. Masa bien delimitada iii. Fc% calcificada

iv. v. vi. vii.

V.

Capta contraste homognea e intensa% Base dural Hueso adelgazado o engrosado Sugiere malignidad: a. Mal delimitado b. Proyecciones fungiformes o digitiformes c. Captacin contraste heterogneo d. Edema cerebral prominente Tratamiento: i. Observacin si asintomtico (ya que hay alto riesgo Qx) ii. La reseccin completa es habitual% curativa iii. RT si reseccin fue incompleta o hay recidiva TRASTORNOS DEL SUEO

16 A.

Generalidades: I. Sueo: i. de la actividad motora ii. Rpida y completa% reversible iii. Desconexin del entorno: a. Bloqueo de aferencias: sordera, ceguera b. Percepcin y elaboracin de seales iv. Estado cerebral muy activo en REM v. Necesidad vital: privacin completa es fatal vi. Sueo total vara con la edad y tb individual%: dormidores cortos y largos vii. Dos etapas caractersticas: a. No REM: (a) Cerebro relativa% inactivo (b) Cuerpo mvil (c) 4 etapas, con umbral de despertar creciente b. REM: (a) Cerebro activo (b) Parlisis muscular (atona) (c) Movimientos oculares rpidos episdicos (fsicos) II. Trastornos del sueo: i. Se debe hacer anamnesis dirigida a: a. Horarios: de acostada, de inicio de sueo, despertar, levantada, despertares y duracin b. Siestas: fc y longitud c. Hbitos: tiempo vigil en cama, actividades diurnas en el dormitorio d. Ansiedad por dormir e. Efecto del cambio de entorno (vacaciones) f. Factores ambientales: ruido, roncopata del cnyuge g. Uso de drogas: hipnticos, cafena, OH, cocana h. Sintomas depresivos i. Ronquidos, movimientos de extremidades j. Enfermedades generales ii. Estos son: a. Hipersomnia: somnolencia diurnia excesiva b. Insomnio: dificultad para iniciar o mantener el sueo c. Parasomnia: eventos que ocurren durante el sueo, que no producen insomnio ni somnolencia diurna d. Trastornos del ciclo sueo-vigilia: sueo y vigilia normales, en horario inusual HIPERSOMNIA: la privacin crnica del sueo es la causa ms fc I. SAHOS: i. Repetidos episodios de obstruccin de la VAS que se presentan durante el sueo, gral% asociados a desaturacin arterial de O2 ii. Producen microdespertares, con fragementamiento del sueo haciendolo no reparador iii. Muy prevalente en adultos, con la edad iv. Sntomas: a. Roncopata: (a) Precede al SAHOS (b) Sistemtica, muy estertorosa b. Hipersomnolencia: (a) Incapacidad para mantener alerta suficiente en el da

B.

(b) Despertar amodorrado, sueo no reparador (c) No aliviada x la siesta v. Se asocia a: a. HTA: 50% de los casos (a la inversa, el 40% de los HTA tienen SAHOS) b. Obesidad: 70% c. Uvula larga y prominente d. Paladar blando grueso e. Lengua grande f. Mucosa farngea redundante vi. Diagnstico: a. Clnica b. Polisomnograma (muestra microdespertares) vii. Tratamiento: a. Bajar de peso: atena pero insuficiente x si solo b. Tto postural c. Evitar OH y sedantes d. CPAP nasal: tto definitivo, elimina la somnolencia diurna II. NARCOLEPSIA: i. 0.05% de los hipersomnolentos ii. Enfermedad del sueo REM iii. Existe susceptibilidad gentica iv. Rara vez asociado a lesin estructural v. Tiene 4 componentes: a. Hipersomnolencia: (a) Necesario para el dg (b) Puede ser monosintomtica: aparicin de otros sntomas aos despus (c) Hipersomnia igual a otras condiciones (d) Apneas (y no solo ataques de sueo) b. Cataplexia: (a) Hipotona/ atona episdica (b) Sin compromiso de conciencia (c) De segundos a minutos (d) Inducida x emociones (eg: reirse) (e) Puede presentarse pocas veces al ao hasta varias veces x da c. Alucinaciones hipnaggicas: (a) Visuales i. Simples: figuras elementales ii. Complejas: imgenes de personas, animales (b) Auditivas (c) Somatosensitivas (d) Otras: levitacin d. Parlisis del sueo: (a) Incapacidad de moverse voluntaria% x pocos minutos, al despertar o iniciar el sueo (b) Pte despierto: es capaz de recordar el episodio (c) Termino espontneo o con estmulso externos (d) Puede asociarse a alucinaciones hipnaggicas SD DE PIERNAS INQUIETAS/ MOVIMIENTO PERIODICO DE EXTREMIDADES: i. 10-15% de los adultos ii. Deseo compulsivo de mover las piernas (ocasional% brazos) con sensacin tipo parestesias iii. 80% asociado a movimiento peridico de extremidades: tipo triple flexin (cadera, rodilla y tobillo) iv. Mayor fc en 1 mitad de la noche v. Dfici de fierro/ dficit dopaminrgico vi. Aparece o es peor en las tardes vii. Alivia con ejercicio viii. Empeora con reposo

III.

C. INSOMNIO: I. Generalidades: i. Mala higiene del sueo: a. Agravante de otros insomnios b. Horarios irregulares, siestas largas, tardas c. Prolongado tiempo vigil en cama d. Dormitorio como centro de actividades e. Uso excesivo de cafena II. Causas: i. Trastornos extnsecos del sueo:

III.

a. Privacin de drogas b. Uso de estimulantes c. 2 a OH (crnico y privacin) ii. Trastornos intrnsecos del sueo a. Insomnio psicofisiolgico crnico b. Mala percepcin del sueo c. Insomnio idiomtico d. Sd movimiento peridico de extremidades e. Sd piernas inquietas iii. 2 a causas mdicas, nurolgicas o psiquitricas: a. Trastornos del nimo b. Trastornos de ansiedad c. Demncias d. EPOC e. RGE f. Insomnio psicofisiolgico crnico: (a) 15% ptes con insomnio (centros de sueo) (b) Asociaciones negativas: dormitorio (c) Ansiedad x dormir (d) Somatizaciones fcs (e) Sin condicin mdica o psiquitrica que explique el insomnio (f) PSG anormal, no especfico Tratamiento: i. El mejor tto es la terapia no farmacolgica: higiene del sueo ii. Hipnticos: tiles, pero tienen efectos colaterales: a. Sedacin b. Interaccin con otros medicamentos c. Insomnio de rebote (vida media corta) d. Sd de privacin e. Mayor riesgo de cadas y accidentes de trnsito TRASTORNOS DE LA COLUMNA

17 A.

LUMBOCIATICA: I. Generalidades: i. (ver tema Lumbocitica en captulo de traumatologa y en captulo de reumatologa) ii. Dolor lumbar: irradiacin solo a nivel lumbar iii. Lumbocitica: irradiacin citica iv. Citica: solo dolor en pierna segn dermatomo afectado (L5, S1) (a) 15% ptes con insomnio (centros de sueo) (b) Asociaciones negativas: dormitorio ESPONDILOSIS LUMBAR I. Generalidades: i. Degeneracin del disco intervertebral con cambios hipertrficos de los margenes vertebrales y formacin de osteofitos (ver tb tema Espondiloartritis anquilosante en captulo de reumatologa (no es la nica causa de espondilosis))

B.

C. CERVICALGIA: (ver tema en captulo de reumatologa) D. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (ver Fractura de columna en captulo de traumatologa)

NUTRICIN

Bernardita Couble P; J. Felipe Flores U

1 A.

EVALUACION NUTRICIONAL Generalidades: I. Su finalidad es: i. Determinar el estado nutricional ii. Si tiene o no indicacin de apoyo nutricional (enfermedad de base, estado nutricional) iii. Estimar los requerimientos y recomendaciones de aporte de macro y micronutrientes segn objetivo y condicin clnica iv. Determinar las tcnicas de apoyo nutricional recomendables de acuerdo a la capacidad y funcin gastrointestinal II. Evaluacin Nutricional Subjetiva: i. Indicada en todos los ptes ii. Requiere de mnimos conocimientos iii. Es rpida y permite hacer un dg que orienta a una conducta consecuente en ptes que requieren apoyo o que deben ser evaluados objetiva% iv. Anamnesis: a. peso >5% b. Cambios en la ingesta alimentaria c. Sntomas GI d. Capacidad funcional e. Relacin entre enfermedad y requerimientos nutricionales v. Examen Fsico: a. Peso, talla, IMC b. Grasa subcutnea trceps c. Masa muscular deltoides d. Edema, ascitis e. Signos carenciales en piel y mucosas vi. Diagnstico: a. Pte bien nutrido b. Moderada% desnutrido o en riesgo c. Desnutrido III. Evaluacin Nutricional Objetiva: i. Indicada en ptes desnutridos, en riesgo de desnutricin o que estn con asistencia nutricional ii. Consiste en: a. Antropometra: (a) Peso, talla, IMC (b) Masa Grasa: pliegues cutneos con calibrador (kaliper) (c) Grasa Abdominal: circunferencia abdominal (d) Masa Muscular: circunferencia muscular i. Permetro mucular braquial (PMB): permetro del brazo (PB) y pliegue tricipital (PT) ii. Permite calcular msculo: PMB = PB (cm) x PT (e) Dinamometra: mide la fuerza de la musculatura del brazo b. Laboratorio: (a) Albmina y prealbmina (b) Recuento de linfocitos (c) Electrolitos, Mg y P (d) N ureico urinario (NUU) o N ureico total (NUT): cuantificacin de prdidas totales de N Balance Calrico: I. Las necesidades de caloras dependen del gasto energtico basal (GEB) determinado x: i. Masa del individuo (peso y talla) ii. Edad iii. Condicin fsica iv. Sexo v. Masa magra II. Para el clculo del gasto energtico total (GET), debe estimarse tb el gasto derivado de la termognesis inducida x alimentos (TIA) y el gasto variable x actividad fsica (GAF): GET = GEB + TIA + GAF III. IV. V. VI. El GET puede calcularse midiendo el GEB x calorimetra indirecta: en el adulto sano es de 20-25 Cal/Kg A esto debe agregarse el GAF que vara del 20-90% del GEB Y la TIA, que es aprox% el 10% sobre el GEB As, considerando la ingesta (Ein) y evaluado el GET se puede determinar el balance energtico (BE):

B.

BE = Ein GET C. Balance Nitrogenado: I. El adulto sano NO acumula protenas II. Si las ingiere en cantidades mayores su excrecin de N ureico en orina III. Si las ingiere en cantidad , estar en BN IV. El BN se puede medir evaluando la ingesta de protenas 1g N = 6,25 g protenas y las prdidas urinarias como N ureico (NUU) o como N total (NUT) BN = Nin (NUU + 4) En alimentacin parenteral: BN = Nin (NUT + 1) En alimentacin enteral y oral* BN = Nin (NUT + 2) *: mayor perdida nitrogenada x descamacin epitelio digestivo V. VI. 2 I A. En una enfermedad grave, hay prdidas de N de 10-30 g/da Toma 3-5 das en la fase anablica para recuperar 1 da de hipercatabolismo

DESNUTRICIN Y CARENCIAS DESNUTRICION Generalidades: I. Sd caracterizado x un deterioro de la composicin corporal producto de un balance energtico y/o proteico II. Se asocia a cambios fisiolgicos, bioqumicos e inmunitarios que la capacidad de respuesta del individuo frente a patologas, su morbimortalidad III. Puede ser 1 x falta de disponibilidad de alimentos (individuos dependientes) o 2 a enfermedades que producen balances x de la ingesta y/o del gasto energtico y prdidas nitrogenadas IV. Consecuencias: la desnutricin condiciona un pronstico desfavorable: i. Mala cicatrizacin ii. Infecciones: recurrentes, grmenes oportunistas iii. Inmovilidad: trombosis, atelectasias, escaras iv. respuesta adaptativa al estrs: fiebre, tolerancia a hipovolemia, alteraciones hidroelectrolticas v. Depresin Calrica (Marasmo Caquexia) Lenta (semana meses) No No No Restriccin global de la ingesta Mixta Examen fsico o o Laboratorio variable variable Ambos Proteica (Hipoalbuminmica Kwashiorkor) Corta (das semanas) No No N o o No No Restriccin ingesta proteica (caloras suficientes) o estrs traumtico o infeccioso

Tipos de desnutricin

Evolucin IMC Masa grasa (pliegues) Masa magra (Cmusc) Signos carenciales Edema Albmina, Prealbmina Linfocitos Test cutneos Gasto energtico NUU Causa

B.

DESNUTRICION CALORICA: I. Marasmo, caquexia II. Hay atrofia de masa muscular y tejido graso III. Progresa lenta% (semanas-meses) y la causa es la global de la ingesta IV. Causas: i. Enfermedades neuropsiquitricas:

a. Anorexia nervosa b. Demencias c. Depresin ii. Enfermedades digestivas altas: a. Tumores esfago y estmago b. Estenosis esofgica iii. Enfermedades endocrinas: a. DM b. Hipertiroidismo. C. DESNUTRICION MIXTA: I. La ms fc, comparte caractersticas de las 2 anteriores II. Tiene una alta prevalencia en el hospital y el estado nutricional se deteriora con el mayor tiempo de hospitalizacin III. Con fc se subdiagnostica y no se trata ni se previene IV. Causas: i. Desnutricin calrica + enfermedad aguda: a. Anorexia nervosa + infeccin. ii. Desnutricin proteica que se prolonga y altera la composicin corporal: a. IRC b. Sd de malabsorcin c. Enfermedades inflamatorias intestinales (EII) d. Caquexia cardiaca e. Neoplasias avanzadas f. Qx complicadas D. DESNUTRICION PROTEICA: I. Kwashiorkor, hipoalbuminmica II. De corta evolucin (das-semanas) III. Es en gral mucho ms grave porque no se trata IV. Se puede estimar el catabolismo con el NUU: i. NUU <5 grs sin hipercatabolismo ii. NUU 5-10 hipercatabolismo leve iii. NUU 10-15 hipercatabolismo moderado iv. NUU >15 hipercatabolismo grave V. Causas: i. Ptes crticos con SRIS: a. Grandes quemados b. Infecciones sistmicas c. AVE d. Politraumatizados e. Pancreatitis f. Fstulas digestivas g. Hepatitis alcohlica ii. Ptes con mala ingesta proteica que mantiene ingesta calrica: a. Alcoholismo b. Kwashiorkor E. SINDROME DE REALIMENTACION: I. Generalidades: i. Complicaciones producidas en la recuperacin nutricional del pte desnutrido (crnico) ii. Tto nutricional del pte desnutrido debe considerar: a. Lograr la mejor recuperacin nutricional b. Evitar complicaciones propias del sd de realimentacin II. Fisiopatologa: i. Menor actividad simptica y de T3 a. GEB, demandas energticas, recambio proteico y neoglucogenia sin estrs metablico ii. Desnutrido crnico se encuentra adaptado, pero con alto riesgo de complicacin si se modifica su condicin basal (eg: en infeccin, aporte nutricional acelerado o mal monitorizado) III. Complicaciones graves: i. Menor tolerancia sistmica: a. A aportes de volumen y mayor demanda energtica (cardiovascular y respiratorio) b. Digestin y absorcin inadecuadas (digestivo) ii. Mayor requerimiento de nutrientes especficos: a. Pueden ocurrir dficit agudos de minerales intracelulares (K, P, Mg) o de vitaminas hidrosolubles (tiamina) b. Tb al iniciar fase anablica hay mayor demanda de nitrgeno

IV.

V.

Clnica: i. Insuficiencia cardiaca: a. Al administrar soluciones ev (x atrofia miocrdica y menor reserva cardiaca) b. Hipofosfemia, hipokalemia e hipomagnesemia agravan intolerancia a volumen c. Cuadro mas grave: edema pulmonar ii. Arritmias: a. Muerte sbita o paro x fibrilacin ventricular (2 a dficit de K, P, Mg) b. Hipokalemia toxicidad a digital iii. Alteraciones neuromusculares: a. Hipofosfemia: (a) Paresias (b) Sd Guillan- Barre (c) Convulsiones (d) Psicosis (e) Coma b. Hipokalemia: (a) Parestesias (b) Parlisis (c) Rabdomilisis c. Hipomagnesemia: (a) Fasciculaciones (b) Hiperreflexia (c) Tetania (d) Ataxia (e) Confusin d. Dficit Tiamina: (a) Sd de Wernicke: i. Confusin ii. Ataxia iii. Parlisis ocular iv. Coma iv. Insuficiencia respiratoria: a. demanda ventilatoria x consumo O2 y produccin C O2 (aportes excesivos de glucosa) b. Se agrava con dficit de P y K v. Hematolgicos: a. Dficit P anemia hemoltica, disfuncin leucocitaria y trombocitopenia b. de 2-3 difosfoglicerato menor entrega de O2 a tejidos c. folatos pancitopenia y sd hemorragiparo vi. Digestivos: a. Hipomotilidad GI (se agrava con de P) leo paraltico y riesgo de aspiracin b. Menor digestin y absorcin (x lactasa) diarreas y desequilibrio electroltico vii. Metablicos: a. Intolerancia a la glucosa (menor respuesta a insulina, se agrava en hipokalemia) b. Hiperglicemia glucosuria sd hiperosmolar viii. Sd edematoso: a. Manifestacin de IC, sobrecarga de volumen e hipoalbuminemia (puede darse sin ellas) b. Dieta rica en H de C estimula secrecin de insulina retencin Na+ y H2O a nivel tubular Tratamiento: i. Objetivo 1 masa magra ii. Se logra con balance nitrogenado ptimo y aportar minerales-micronutientes sin sobrecargas iii. Recuperacin de masa grasa recomendable a largo plazo iv. Recordar que recuperacin nutricional de desnutrido crnico no es emergencia mdica v. A mayor desnutricin, cuidar mejor progresin de aportes de H2O y nutrientes vi. Monitorizar electrolitos fc% (K+, Na+, Cl-, P, Mg+): valores iniciales y control cada 24-72 hrs vii. Evaluacin clnica y balance hdrico segn evolucin ( de peso >200gr/da = retencin hdrica) viii. Monitorizar glicemia (HGT) fc% (c/6-24 hrs). Usar insulina si glicemia>200mg/dl ix. Iniciar lo antes posible aporte x va digestiva (oral, sonda) segn tolerancia (asegurando ausencia de riesgo de aspiracin o retencin gstrica) x. Dar suplementos vitamnicos (pp% hidrosolubles) y oligoelementos (incluyendo Zn) xi. Objetivo 1 a. Equilibrio energtico b. Evaluar gasto x calorimetra indirecta o no dar mas de 20 Cal/kg/da c. Incluir H de C y lpidos d. Con buena tolerancia heptica y renal, aporte proteico puede ser 1-2 gr/kg/da xii. Despus de 1 a. Corregir ELP y minerales b. Lograr balance calrico (40-60 Cal/kg/da) c. BN +4-+8 gN/da (aporte de 2,5-3 g/kg/da)

d. Vigilar tolerancia (BUN, amonemia) y detectar eventual hgado graso (hepatomegalia, tranasminasas, fosfatasa alcalina) x sobrecarga de H de C F. HIPERCATABOLISMO: I. Metabolismo del ayuno: i. Generalidades: a. En ayuno total (solo H2O) balance calrico y nitrogenado uso de reservas energticas b. Uso de protenas como energa implica deterioro estructural, pues no existe reserva en el cuerpo ii. Ayuno corto (1 semana) Fase Neoglucognica: a. Sustrato energtico principal: AG b. SNC y SNP usan glucosa (debe sintetizarse) c. Hay de insulina y de glucagn movilizacin de sustratos d. Liplisis: (a) Glucagn activa lipasa intracelular hidrlisis de TGs en tejido graso AG circulan unidos a albmina sustrato oxidativo para hgado, rin, corazn y msculo esqueltico (b) Aporta 80% del GEB e. Protelisis: (a) Msculo esqueltico entrega y sintetiza alanina y glutamina sustratos de neoglucogenia (en hgado y rin) (b) Sntesis heptica y excrecin renal de urea i. Eliminacin de 10-12 gr de N (62.5-75 g de protenas), 90 % como N. ureico f. Neoglucogenia: (a) Indispensable para SNC (AG no pasan BHE x circular con albmina) (b) Hgado usa alanina, lactato (ciclo de Cori) y glicerol (TG de depsito) (c) Reserva de glicgeno solo dura horas (230 gr = 900 cal) (d) Se necesitan 150 gr de glucosa/da iii. Ayuno prolongado (>1 semana): Fase Ketogenica: a. Hay cambios metablicos para prolongar sobrevida b. Sigue insulina y glucagn c. Se agrega de T3 y de T3 reversa (inactiva) d. El GEB cae en un 30% e. Liplisis: (a) AG siguen como principal fuente energtica f. Ketognesis: (a) Hgado sntesis de cuerpos cetnicos (ac. acetoacetico y ac. betahidroxibutrico) a partir de AG libres (b) Son solubles en plasma uso x SNC (c) Produccin comienza a las 48 hrs de ayuno, peak es a la semana (d) Sntesis es regulada; si secrecin de insulina inhibe ketognesis g. Protelisis: (a) x ketoadaptacion (neoglucogenia ya no es tan necesaria) (b) Excrecin urinaria de N cae a 3-4 g/da (50% como N ureico excrecin de amonio) h. Mantencin relativa de la masa proteica visceral: (a) x redistribucin de AA desde msculo, VM de protenas (eg albmina) y recambio proteico (b) Sobrevida de 60-90 das sin apoyo nutricional: x falla cardiaca, arritmias, hipoglicemia (c) nico rgano que mantiene su masa es el cerebro II. Metabolismo en estrs (SIRS): i. No hay ketoadaptacin deterioro nutricional acelerado desnutricin proteica grave ii. Mecanismos de adaptacin favorecen funciones prioritarias (cicatrizacin, sntesis protenas de fase aguda, mantencin sistema inmune) iii. Mediadores de respuesta inflamatoria: a. Vas neurolgicas aferentes: (a) Estmulos dolorosos y a receptores de volumen y presin b. Hormonas: (a) hormonas catablicas: i. Catecolaminas ii. Glucocorticoides iii. Glucagn iv. Tb se estimula GH y ADH v. Insulina puede para despus normalizarse o c. Citokinas: (a) Sintetizados x macrfagos tisulares (alveolares, clulas de Kpfer, etc) y circulantes (monocitos) (b) Efectos locales (paracrino, autocrino) y sistmicos (endocrino)

(c) IL-1, TNF- o caquectina, IL-6, interfern-. iv. Fases del SIRS: a. Fase inicial: (a) Depresin hemodinmica (shock) (b) Hipoperfusin, hipoxia tisular y acidosis lctica (c) Hipometabolismo con consumo de O2 e hiperglicemia x glicogenlisis (d) Gran estimulacin simptica y del eje hipotlamo-hipfisis: i. adrenalina y noradrenalina ii. ACTH (gluco y mineralocorticoides) iii. TSH, GH y ADH iv. Niveles de insulina (e) Esta fase puede durar solo horas. b. Fase de estabilizacin (hipermetablica): (a) Cambios metablicos x mecanismos mencionados anterior% (b) Metabolismo energtico: i. Hipermetabolismo: 1. GEB y consumo de O2 2. termognesis x fiebre y aceleracin de reacciones energticas 3. del GEB es proporcional al estrs (c) Metabolismo de glucosa: i. Resistencia insulnica y neoglucogenia (x de hormonas catablicas) hiperglicemia ii. Si no es controlada x de insulina diabetes del estrs o descompensacin de DM preexistente iii. disponibilidad de glucosa favorece tejidos de alta demanda (reparacin, produccin de clulas sanguneas), pero puede deteriorar Sistema Inmune iv. Neoglucogenia no se inhibe x administracin exgena de glucosa (d) Metabolismo de lpidos: i. Glucagn y catecolaminas aceleran liplisis y salida, disponibilidad y oxidacin de AG ii. Puede haber hipertrigliceridemia x de lipasa proteica intravascular iii. Ketognesis est inhibida (x niveles normales o de insulina) no hay cetoadaptacion protelisis (e) Metabolismo de protenas: i. Se acelera sntesis y especial% degradacin hipercatabolismo ii. Protelisis mayormente en msculo: sntesis de alanina y glutamina para neoglucogenia (x transaminacion de AA ramificados: leucina, isoleucina, valina) iii. Al disponibilidad de AA sntesis protenas de fase aguda (PCR, -1 antitripsina), de reparacin tisular y para Sistema Inmune iv. Hay de prdidas urinarias de N: 1. NUU 20-30 g/da; 125-188 g de prot./da; 600-900 g de masa magra 2. NUU 5-10 hipercatabolismo leve 3. NUU 10-15 hipercatabolismo moderado 4. NUU >15 hipercatabolismo grave v. Sobrevida alcanza 2-3 semanas sin apoyo nutricional: x falla multiorgnica II A. SINDROMES CARENCIALES Generalidades: I. Constituidos x las deficiencias de cidos grasos esenciales, minerales y vitaminas II. El dg es pp% clnico ya que es difcil medir los dficit (salvo B9, B12, Fe) III. Dar tto preventivo (suplementos) en ptes de riesgo: i. Realimentacin de desnutrido crnico ii. Enfermedades crnicas: IRC, DHC, OH iii. Ptes con mala ingesta alimentaria y dietas muy hipocalricas iv. Malabsorcin (resecciones intestinales, Qx baritrica) IV. Los nutrientes esenciales tiene que ser aportados x la dieta; stos son: i. 8 aminocidos: ii. 2 familias de cidos grasos (3 y 6) iii. Vitaminas: a. Liposolubles: ADEK (vitamina E es un antioxidante) b. Hidrosolubles: (a) Tiamina (B1) (b) Riboflavina (B2) (c) Acido nicotnico o Niacina (B3) (d) Acido pantotnico (B5) (e) Piridoxina (B6)

(f) Biotina (B8) (g) Acido flico (B9) (h) Cianocobalamina (B12) (i) Acido ascrbico (C) iv. Minerales: a. Ca, P, Mg, Fe, Na, K, Cl, S, Zn, Co, I, Cr, Mn, Se, Cu, F, Mo V. CARENCIA DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES: i. Muy importante en nios ya que no tienen reservas ii. Bioqumica: a. ndice de Holman: >0.4 en plasma es carencia ndice de Holman = Eicosatrienoico (cis-C20:39) Araquidnico (cis-C20:46)

iii. Patogenia: a. Pp% en ptes con nutricin parenteral continua con glucosa sin lpidos x ms de 3 semanas iv. Clnica: a. Dermatitis b. Alopecia c. sistema inmune d. Infecciones e. cicatrizacin f. Polineuritis g. Alteraciones en desarrollo del cerebro y retina h. Anemia x hemlisis i. Trombocitopenia j. transaminasas k. gasto energtico l. Hgado graso v. Prevencin y Tratamiento: a. Emulsin de lpidos ev al 10%, 500 ml 2 veces x semana b. Nutricin parenteral cclica c. Nutricin enteral precoz VI. CARENCIA DE RETINOL (Vit A): i. Riesgo: a. Malabsorcin b. Alcoholismo c. DHC d. ingesta ii. Clnica: a. Ceguera nocturna b. Xeroftalmia (Mancha de Bitot) c. Ulceras corneales d. Panoftalmitis e. Hiperqueratosis folicular iii. Usos: a. Mejora la inmunidad de mucosas y se utiliza para el acn, psoriasis, retinitis pigmentosa, sarampin iv. Toxicidad: a. HT endocraneana (nios) b. Cirrosis heptica c. Malformaciones congnitas

Signos carenciales Mucosas Glositis

Estomatitis angular Gingivitis Piel y fanereos Palidez (anemia) Dermatitis Hiperqueratosis folicular Purpura Pelo seco y ralo Otros Hiposmia/hipogeusia Encefalopata

VII. CARENCIA DE COLECALCIFEROL (Vit D3) i. Riesgo: a. Malabsorcin b. IRC c. DHC d. Poca exposicin al sol e. Anticonvulsivantes ii. Clnica: a. Tetania (hipocalcemia) b. Raquitismo (nios) c. Osteomalacia (adultos) iii. Tratamiento:

Carencia Riboflavina (B2) Niacina (B3) Piridoxina (B6) Folato (B9) Cianocobalamina (B12) Riboflavina (B2) Niacina (B3) Piridoxina (B6) Vitamina C Carencia Fe Folatos (B9) Cianocobalamina (B12) Zn Niacina (B3) Vitamina A Vitamina C Vitamina K Proteinas Zn Biotina (B8) Carencia Zn Tiamina Zn

a. Ergosterol (D2) b. 1,25 dihidrocolecalciferol (Calcitriol, 0.25-0.5g) iv. Toxicidad: a. Hipercalcemia b. Nefrocalcinosis c. Insuficiencia renal d. Calificaciones metastsicas e. Pancreatitis f. HTA g. Arritmias h. Psicosis VIII. CARENCIA DE FILO Y MENAQUINONAS (Vit K) i. Riesgo: a. Prematuros b. Malabsorcin c. DHC d. ATB ii. Clnica: a. Sd hemorragparo x dficit de factores de la coagulacin (protrombina) iii. Tratamiento: a. Vitamina K 10 mg sc o im iv. Toxicidad: en neonatos: a. Hepatotoxicidad b. Ictericia c. Hemlisis IX. CARENCIA DE TIAMINA (Vit B1): se debe prevenir i. Riesgo: a. Replecin de desnutricin crnica b. Malabsorcin c. Alcoholismo d. Dao heptico e. DM en compensacin f. Hiperemesis gravdica g. Desencadenada x glucosa iv ii. Clnica: a. Crnica: Beriberi miocardiopata, polineuropata b. Aguda: Psicosis de Korsakoff; sd de Wernicke confusin, ataxia, nistagmus, polineuritis, oftalmoplejias iii. Tratamiento: 50-100 mg iv o im/da CARENCIA DE ACIDO FOLICO (Vit B9): i. Riesgo: a. Dieta pobre (coccin) b. Malabsorcin c. Alcoholismo d. DHC e. IRC f. Dilisis g. Sulfosalicilatos h. Fenitona i. Metotrexato ii. Clnica: a. Malformacin del tubo neural (suplementar a embarazadas) b. Pancitopenia c. Anemia megaloblstica d. Hiperhomocisteinemia iii. Tratamiento: 1 mg/da vo im o ev CARENCIA DE CIANOCOBALAMINA (Vit B12): i. Riesgo: a. Vegetarianos estrictos b. Malabsorcin c. Gastrectomas d. Intestino corto (ileon) e. Anemia perniciosa

X.

XI.

ii. Clnica: a. Anemia megaloblstica b. Polineuropata c. Diarrea crnica d. Gastritis atrfica iii. Tratamiento: 1 mg im cada 2/4 semanas XII. CARENCIA DE FIERRO: i. Riesgo: a. (embarazo/menstruaciones) b. Hemorragias c. Gastrectomas d. Malabsorcin e. Vegetarianos ii. Clnica: a. Anemia ferropriva b. Glositis c. Disfagia d. Coiloniquia (ua hundida, en cuchara) iii. Tratamiento: suplementos de Fe oral/parenteral XIII. CARENCIA DE ZINC: i. Riesgo: a. Diarrea crnica b. EII c. Malabsorcin d. Alcoholismo e. Fstulas f. Enfermedades crnicas g. Cirrosis heptica h. Acrodermatitis enteroptica i. Dietas deficientes j. Nutricin parenteral sin Zn ii. Clnica: a. Anorexia b. Hiposmia (perdida del olfato) c. Disgeusia (perdida del gusto) d. Alopecia e. Dermatitis f. Retraso del crecimiento y anabolismo g. Hipogonadismo h. Inmunodeficiencia iii. Tratamiento: a. Suplementos orales y ev (ampolla 20 mg) iv. Toxicidad: a. Vmitos b. Diarrea c. Anemia (dficit Cu) 3 A. NUTRICIN ENTERAL Indicaciones: I. Preferir esta va de nutricin pues mantiene la estructura y funcin GI: i. la translocacin bacteriana ii. costo iii. Complicaciones suelen no ser graves II. Soporte a ptes que no pueden o no consiguen consumir nutricin adecuada para satisfacer sus necesidades metablicas x s mismos o con ayuda III. Complementar ingesta inadecuada o de la demanda. IV. Tubo digestivo funcionando total o parcial%

Algoritmo de decisin para asistencia nutricional

B.

Contraindicaciones: I. Absolutas: i. Obstruccin intestinal tota ii. leo grave con distensin abdominal iii. Incapacidad total para absorber II. Relativas: i. Dolor ii. Sd intestino corto (SIC) iii. Vmitos y/o diarrea intratable C. Vas de acceso enteral: I. Gstrica: i. Generalidades: a. El estmago es el reservorio normal de los alimentos b. Es de fcil acceso c. Tolera cargas osmticas elevadas d. Su pH cido destruye agentes contaminantes e. Adems es posible as la alimentacin intermitente y es de fcil instalacin. ii. Sonda nasogstrica: a. De pequeo calibre b. Empleo a corto plazo c. Colocacin manual o con fluoroscopa d. Existe un riesgo mayor de aspiracin, desplazamiento accidental y trauma o irritacin nasofarngea iii. Gastrostoma percutnea: a. Si se requiere alimentacin x ms de 6 semanas b. Menos invasiva que la gastrostoma Qx porque se instala con endoscopa c. Requiere sedacin mnima d. Permite una visualizacin directa e. Procedimiento rpido y de menor costo f. No se utiliza en obesos ni ptes con ascitis II. Postpilrica: i. Generalidades: a. Permite una alimentacin ms temprana y tiene menores riesgos de aspiracin b. Sin embargo, usa sondas de pequeo calibre que se obstruyen fcil% c. Pueden desplazarse, son difciles de mantener x tiempos ms prolongados d. Requieren bombas de infusin e. Existe la posibilidad de sd de vaciamiento rpido f. Debe considerarse si el acceso gstrico est contraindicado ii. Nasoentrica: a. Nasoduodenal o nasoyeyunal b. Uso x plazos cortos iii. Yeyunostoma: a. Endoscpica percutnea o Qx b. Uso x perodos ms prolongados D. Complicaciones y prevencin: I. Mecnicas: i. Irritacin ii. Infeccin

E.

Desplazamiento de la sonda Broncoaspiracin Obstruccin de la sonda Prevencin: a. Utilizar sondas de calibre adecuado b. Inspeccionar y limpiar la sonda de manera rutinaria c. Elevar la cama del paciente 30-45 d. Prevenir el exceso de volumen administrado, medir los residuos gstricos e. Mantener la sonda permeable irrigndola cada 3-4 horas con 25 ml de agua tibia II. Gastrointestinales: i. Nauseas ii. Vmitos iii. Distensin iv. Diarrea v. Estreimiento vi. Prevencin: a. La velocidad de infusin debe gradual% segn tolerancia, usando bombas de infusin b. Manipulacin adecuada de la frmula para evitar su contaminacin y realizar una eleccin adecuada de sta (osmolaridad, lactosa, fibra, etc) III. Metablicas: i. Deshidratacin ii. Hiperglicemia iii. Trastornos electrolticos iv. Prevencin: a. Monitoreo constante de glicemias, ELP y balance hdrico b. Seleccin de frmulas apropiadas, aporte completo de nutrientes c. Monitorear enfermedad de base del pte y la interaccin entre drogas Clasificaciones de las formulas entrales y suministro: I. Seleccin segn: i. Condicin del pte ii. Necesidades metablicas iii. Enfermedades pre-existentes iv. Estado de la funcin GI II. Suministro: i. Intermitente: infusin x gravedad, se utiliza poco ii. Continua: a. Durante las 24 horas o fracciones del da b. Se utiliza para ello una bomba de infusin en alimentacin x intestino delgado c. Restriccin de lquidos, riesgo de aspiracin y necesidad de flujo preciso III. Frmula Polimrica: i. Contienen macronutrientes intactos que requieren digestin (protenas, polisacridos, disacridos, AG poli-insaturados y TG de cadena media) y x lo tanto la funcin GI debe estar intacta ii. En estas frmulas el contenido de protenas, densidad calrica y osmolaridad varan iii. Aproximada% 1.000 caloras y 35-45 gramos de protenas iv. Se les puede o no adicionar fibra v. La mayora no contienen lactosa ni gluten vi. Frmulas comerciales: a. El contenido es uniforme b. Son estriles y de baja viscosidad (ADN) vii. Frmulas licuadas: a. Tienen gran variabilidad de nutrientes b. No son estriles c. Son de alta viscosidad d. No es posible entregar la densidad calrica adecuada IV. Frmula Oligomrica: (o elemental o hidrolizada) i. Contiene macronutrientes hidrolizados x lo que se facilita la digestin y absorcin ii. Se utiliza en: a. EII b. Insuficiencia pancretica c. Malabsorcin d. SIC e. Enteritis x radiacin f. Nutricin enteral temprana g. Intolerancia a alimentacin polimrica V. Frmulas Especficas: i. Para enfermedades determinadas ya que se modifican segn los requerimientos de cada patologa ii. Algunas son: a. DM/intolerancia a la glucosa: menos H de C y ms lpidos; menor necesidad de insulina

iii. iv. v. vi.

VI.

b. Enfermedad pulmonar c. Insuficiencia renal d. Estrs metablico e. VIH/SIDA. Frmulas Modulares: concentrados i. protenas: a. Casena b. Lactoalbmina ii. Caloras: a. Maltodextrinas b. Aceites (MCT)

4 A.

NUTRICIN PARENTERAL Indicaciones: I. Se debe considerar para conseguir equilibrios calricos y/o nitrogenados o balances cuando la va oral o enteral es: i. Imposible o insuficiente: tracto digestivo no funcionante ii. No aconsejable II. Indicar segn tolerancia a volumen, protenas, glucosa y lpidos III. El reposo intestinal no ha demostrado beneficios, ms an, parece ser perjudicial, x lo tanto siempre se debe privilegiar su uso Nutrientes para uso endovenoso: Substratos para nutricin parenteral I. Aminocidos: i. Existen frmulas enriquecidas para determinados tipos de ptes, eg: con glutamina: a. Producido x el organismo, pero que se consume mucho en estrs y debera aportarse b. Sin embrago, no es estable en solucin, x lo que se proporciona como dipptido con alanita II. Glucosa: i. Se utiliza glucosa monohidra x lo que su equivalencia calrica es un poco menor III. Lpidos: i. Aporte como emulsiones de lpidos de cadena larga (LCT) o mezclas de stos con lpidos de cadena mediana (MCT) ya que stos ltimos son ms fcil% metabolizados porque son independientes de carnitina ii. Su uso tiene ventajas as como efectos adversos: a. Ventajas: (a) Importante fuente energtica (b) Fuente de a esenciales (3 6) (c) Pueden ser administradas x vas perifricas 260-380mOsm/L (d) necesidad de altos aportes de glucosa (e) Pueden modificar la respuesta inflamatoria y la funcin inmune: i. AG 3 6 son precursores de eicosanoides ii. Los derivadas de cido araquidnico son ms proinflamatorios y procoagulantes y favorecen la inmunodepresin b. Efectos Adversos: (a) Hipertrigliceridemia: i. Gral% relacionada a una infusin rpida o exceso ii. Si >400 mg/dl: 1. Bloqueo del sistema retculo endotelial, lo que dificulta la fagocitosis normal. 2. Pancreatitis aguda (b) Aporte excesivo de AG 6: (ver tabla ms abajo, tema Nutricin y enfermedades CV) i. Inmunodepresin (PGE2) ii. de eicosanoides proinflamatorios (LTB4) iii. Hipoxemia ( difusin) (c) Lipoperoxidacin: se ha mejorado con la adicin de vitamina E (-tocoferol) (antioxidante) (d) Embolias grasas x errores en la preparacin: se rompe la emulsin (e) Idiosincrasia: i. Trombocitopenia ii. Rush alrgico

B.

Minerales: Oligoelementos: Vitaminas: i. Liposolubles e hidrosolubles C. Vas de administracin: I. Nutricin Parenteral Perifrica: i. Preparacin 3 en 1 aportando macronutrientes (a, glucosa, emulsin lipdica), micronutrientes (minerales, oligoelementos) y aditivos (heparina) ii. Se utiliza esta va cuando se trata de ptes hipermetablicos porque se hace muy difcil su mantencin dados sus requerimientos II. Catter Venoso Central: i. Si se requiere nutricin en grandes cantidades o x ms de 7 das ii. Se debe evitar la infeccin x lo que en su manejo deben tenerse protocolos de curacin, como va exclusiva de NP (catteres de 3 lmenes), evitar la manipulacin de la bolsa y estudiar a los ptes febriles D. Indicacin: I. Caloras totales segn catabolismo (Normal 20-25 cal/Kg; estimar porcentaje de hipercatabolismo (2530 o ms; evaluar segn NUU) II. Aminocidos 1-1.5 g/Kg, ajustando segn NUT III. Glucosa 50-60% de las caloras totales, no >7g/Kg al da IV. Lpidos 20-30% de las caloras totales, no >2g/Kg al da V. Vitaminas y minerales con suplementos, si se requiere E. Complicaciones: I. Del catter: i. Mecnicas: (<5%) a. Dependen exclusiva% del operador Neumo-hidro-hemotrax b. Malposicin c. Tromboflebitis d. Embolia area e. Ruptura del catter ii. Infecciosas: a. Son las ms fcs y tienen que ver ms con la permanencia de ste b. El lugar ms fc es el sitio de puncin c. Bacterianas: (a) Estafilococo epidermidis aureus (b) Pseudomona (c) E.coli (d) Proteus d. Micticas: cndida II. Metablicas: i. Glucosa: a. Hiperglicemia: (a) x exceso y de la reserva pancretica de insulina (b) No se debe superar 7g/Kg de peso b. Hipoglicemia: (a) x suspensin brusca de una solucin hipertnica c. Hgado Graso d. del trabajo respiratorio: con CO2 e. del gasto energtico ii. Aminocidos: a. BUN b. Encefalopata portal iii. Lpidos a. Hipertrigliceridemia b. Embolia grasa c. Carencia de AG esenciales iv. ELP, minerales y vitaminas a. Sndrome de Realimentacin (ver ms adelante) v. DIABETES DEL ESTRES: a. Sd 2 a la evolucin de un SRIS b. Existe un de las hormonas de contraregulacin que producen resistencia insulnica (catecolaminas, corticoides, glucagn, citoquinas) c. Esto puede asociarse a una en la secrecin de insulina d. Puede ser transitorio o el pte, al resolverse el SRIS, continuar como diabtico o intolerante a la glucosa e. Como consecuencia de la hiperglicemia (>180-200 mg/dl) se produce: (a) Deterioro Nutricional: i. Balance calrico (glucosuria) IV. V. VI.

F.

ii. Hipercatabolismo y balance nitrogenado iii. Prdida urinaria de K, Mg, P (b) Infecciones: i. virulencia de grmenes ii. Altera la funcin del C (glucosa se une a C3) iii. Deterioro de la inmunidad celular (c) Desbalances Hidrosalinos: i. La glucosuria puede producir un sd hiperosmolar (d) estrs oxidativo (e) procoagulacin (f) Dilipidemias: TG f. Manejo de glicemias: (a) HGT c/ 6 hrs hasta lograr los aportes deseados (b) Insulina cristalina (rpida): i. 6-12 U sc c/ 6hrs si glicemia >180 mg/dL ii. Ajustando dosis segn glicemia cada 6hrs (c) Indicar insulina sc del da anterior en la bolsa de NP (d) HGT c/ 6hrs con refuerzos de insulina sc si es >180 mg/dL (4-6 U), que se agregan en la bolsa de NP al da siguiente (e) Glicemias estables (120-180) se controla 1-2 al da y glucosurias cada 6-8hrs (f) Glicemia <120 mg/dL, la insulina de la bolsa en 25% (g) Glicemia >400 mg/dL, suspender la NP Monitorizacin: I. Clnica: evolucin del pte II. Vas de administracin: cuidados de catteres III. Nutricional: i. Aporte de macro y micronutrientes segn objetivo: a. Balances equilibrados o ii. Tolerancia metablica: a. ELP b. Glicemia c. TG d. Mg, P e. Hcto f. Pruebas hepticas g. BUN h. Amonio iii. Evolucin del estado nutricional: a. Albmina b. Prealbmina c. Antropometra d. Dinamometra REGIMENES FUNDAMENTALES

5 A.

Generalidades: I. Al igual que la prescripcin farmacolgica, la prescripcin diettica en todas sus fases es de responsabilidad mdica II. Los objetivos de la prescripcin diettica son: i. Curar la enfermedad ii. Alivio sintomtico iii. Mantener o recuperar el estado nutritivo B. Formas de prescripcin diettica: I. Individualizada: i. Adaptada a los requerimientos y estado nutricional del individuo ii. En ptes desnutridos y/o con una patologa con gran repercusin sistmica o Qx mayor II. General: i. Aporte nutricional fijo sin relacin con los requerimientos y estado nutricional ii. Regmenes fundamentales los que son aceptables cuando se trata de ptes con estado nutritivo normal y con una patologa o intervencin de baja repercusin nutricional C. Prescripcin individual: I. Fisiopatologa de la enfermedad: i. Como afecta la ingesta, absorcin y utilizacin de nutrientes ii. Nivel de hipermetabolismo y catabolismo que sta condiciona: a. Calorimetra directa b. Calorimetra indirecta

c. NUU: VN < 5g en 24 hrs iii. Condiciones genticas que se pueden expresar clnica% con la dieta II. Requerimientos individuales: i. Segn GEB + GAF + gasto x la patologa ii. Estimacin inicial de requerimientos proteicos segn el presunto grado de hipercatabolismo asociado a la patologa iii. Estimar requerimientos de minerales, vitaminas y micronurtientes e interferencia prevista III. Estado nutritivo: i. Necesario para adaptar los requerimientos nutricionales para: a. Recuperacin. b. Mantencin. c. Reduccin IV. Va de alimentacin i. Oral ii. Naso enteral: iii. Parenteral: iv. Mixta D. Regmenes fundamentales: I. Segn consistencia: cambio en estructura fsica i. Comn ii. Blando iii. Papilla iv. Lquido v. Indicaciones: a. Patologa maxilo-facial y orofarngea, edentados b. Obstrucciones altas del tracto digestivo c. Alimentacin x sondas d. Transicin desde nutricin parenteral a oral II. Segn digestibilidad: del contenido de grasa, fibra, irritantes, exitosecretores y exitomotores i. Liviano: a. Patologa gastrointestinal, con intolerancia digestiva o con farmacoterapia mltiple ii. Blando sin residuos: a. Diarreas o enterocolitis inflamatorias activas iii. Hdrico: a. En fase aguda de diarrea o transicin de nutricin parenteral a oral III. Modificaciones de densidad y calidad: i. Concentrado: en sujetos anorxicos ii. Diluido: obesos, IC y respiratorios iii. Fraccionado: en DM, IC y respiratorios iv. 80-150-200 H de C: en DM v. Hipocalrico: obesos. vi. Hipoproteico: en insuficiencia renal y heptica vii. Hiposdico: en HTA, IC, insuficientes renales y ascitis viii. Sin gluten: en celiacos ix. Prudente 6 A. NUTRICIN EN INSUFICIENCIA HEPTICA Deficiencias nutricionales en DHA y DHC: I. El hgado es un rgano metablico y para poder cumplir adecuada% con sus funciones requiere aprox% un 20% de este rgano funcionante II. A pesar de tener una reserva funcional muy amplia las pp consecuencias metablicas de su falla son: i. resistencia insulina: DM ii. glicgeno: hipoglicemia iii. oxidacin de lpidos: a. ayuno acelerado oxida rpida% lpidos y utiliza protenas con mayor facilidad b. masa grasa iv. catabolismo proteico: proteolisis v. sntesis proteica: masa muscular vi. sntesis urea, amonio, a aromticos y a ramificados: encefalopata vii. sntesis factores coagulacin: hemorragias Limitaciones de la evaluacin nutricional: I. En la evaluacin nutricional hay superposicin con factores relacionados al dao heptico II. Con la evaluacin nutricional subjetiva es posible llegar a discernir entre el DHC y la desnutricin calrico-proteica (DCP), pero mientras ms complicado est el pte hay mayor superposicin y se hace cada vez ms difcil su evaluacin

B.

C. Soporte nutricional en la enfermedad heptica : I. DHA: i. Desnutricin en DHA: a. Desnutricin acelerada x SRIS: pp% proteica b. Difcil tto: otras prioridades: (a) Encefalopata (b) Hemorragias (c) Insuficiencia renal (d) Hipoglicemia c. Condiciona el pronstico ii. Soporte Nutricional: a. Emprico, no est definido el tipo de nutricin ni su va de administracin pero debe considerar: (a) Prevencin y tto de la hipoglicemia: suero glucosado iv (b) Restriccin de protenas: el uso de a ramificados no ha demostrado beneficios, se debe suplementar segn criterio (c) Mezclas de lpidos con TG de cadena media: no ha sido suficiente% evaluada II. DHC: i. Desnutricin en DHC: a. Alta prevalencia de desnutricin, sin embargo es sub-diagnosticada y sub-tratada porque su evaluacin objetiva es difcil b. Se trata pp% de una desnutricin mixta con predominio proteico que se correlaciona con la intensidad del dao y que condiciona el pronstico del pte c. Etiopatogenia: multifactorial (a) Mala ingesta alimentaria: i. Anorexia ii. Restricciones dietarias (protenas, Na+), Zn iii. Encefalopata iv. Ascitis v. Gastropresia vi. citoquinas proinflamatorias (FNT, IL-1, IL-6) vii. leptina (b) Malabsorcin mala digestin: i. Colestasia ii. Insuficiencia pancretica iii. Hipertensin portal iv. Prdida de protenas, Ca, vitaminas liposolubles (c) Alteraciones metablicas: glucosa, lpidos, protenas, minerales, vitaminas (d) Tratamientos: i. Neomicina ii. Lactulosa iii. Colestirmina iv. Prednisona v. ATB vi. Paracentesis III. Evaluacin Nutricional: i. Evaluacin nutricional subjetiva: E:96%, S:22% a. Antropometra: (a) IMC: limitado por ascitis y edemas. (b) Permetro tricipital y CMB (c) Dinamometra b. Laboratorio: (a) Limitado x disfuncin sntesis heptica (albmina y prealbmina) y retencin hdrica c. Gasto energtico: (a) Estimable en ptes compensados (b) Calorimetra indirecta en ptes descompensados (evita subestimacin) d. Prdidas N: NUT e. Malabsorcin: (a) Esteatocrito (b) Vitaminas A, D y E (c) Protrombina f. Osteopenia: DMO ii. Sndromes carenciales: se ven con alta fc (ver ms atrs) IV. Soporte Nutricional: i. Evaluar y tratar causas de descompensacin ii. Dieta fraccionada: mejora el balance N iii. Tratar encefalopata: a. Sin restringir protenas (lactulosa, neomicina, metronidazol)

b. La restriccin proteica se justifica en encefalopata aguda, x pocos das y nunca a mediano o largo plazo iv. Protenas: a. 1,2-2 g/Kg b. Segn tolerancia, mejora balance N v. Suplementos de as ramificados: solo en encefalopata refractaria, especial% en ptes crnicos vi. Multivitamnico: hidro y liposolubles vii. Suplemento de Zn: mejora el balance N y encefalopata viii. Restringir Na+: 2 g/da si hay ascitis o edema ix. Restringir fluidos: solo si Na+ plasmtico <120 mEq/L x. Nutricin enteral: si hay mala ingesta oral xi. Nutricin parenteral: slo si la va enteral est contraindicada 7 A. NUTRICIN Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (CV) Generalidades: I. Asociacin epidemiolgica entre estado nutricional y enfermedades CV II. Enfermedad coronaria: i. Niveles de lpidos sanguneos (Col-HDL, Col-LDL, TG, Lipoprotenas) ii. PA iii. Trombognesis iv. Ritmo cardaco v. Funcin endotelial vi. Inflamacin sistmica vii. Sensibilidad a insulina viii. Estrs oxidativo ix. Niveles de homocistena III. Dieta alta en grasas favorece: i. Aparicin de obesidad: a. x depsito de lpidos y del GEB b. Lpidos alta densidad energtica menor termognesis, producen menor saciedad ii. Resistencia insulnica sd metablico (DM-HTA-Dislipidemia aterognica) iii. Hipercolesterolemia Caractersticas de los Lpidos I. Funciones: i. Energtica (pp reserva del organismo, aportan 9 Cal/g) ii. Estructural (forman parte y modulan permeabilidad de membranas celulares) iii. Vehculos de absorcin de vitaminas liposolubles iv. Mediadores (diacylglicerol, prostanoides, leucotrienos) participan en tonicidad muscular lisa, coagulacin, inflamacin, secrecin hormonal II. Clasificacin de los cidos grasos (AG): i. Segn produccin endgena o exgena: a. No esenciales (saturados y monoinsaturados 9) b. Esenciales (polinsaturados 3 y 6) ii. Segn nmero de carbonos: a. Cadena corta (<6C) b. Cadena mediana (6-12) c. Cadena larga (>12C) iii. Segn saturacin de enlaces: a. Saturados b. Insaturados (presencia de doble enlace; no son esenciales) (a) Monoinsaturados. (b) Polinsaturados. c. (cidos grasos saturados reducen la fluidez y poliinsaturados la incrementan) III. Nomenclatura de los AG: [Ismero (cis trans)] C [n carbonos] : [n dobles enlaces] [sitio primer doble enlace desde CH2) i. eg: Ac Araquidnico: cis-C20:46 ii. Lpidos naturales poseen AG insaturados en posicin isomrica "cis" iii. Los "trans" son el producto de la manipulacin tecnolgica (hidrogenacin)

B.

Vas metablicas de los AG insaturados cis-C18:19 (Oleico) cis-C20:19 cis-C20:29 cis-C20:39 (Eicosatetraenioco)

cidos grasos esenciales cis-C18:26 (Linoleico) cis-C18:33 (-linolnico) cis-C18:36 (-linolnico) cis-C18:43 cis-C20:36 (Dihomo--linolnico) cis-C20:43 cis-C20:46 (Araquidnico) cis-C20:53 (Eicosapentaenoico=EPA) cis-C22:53 (Docosapentaenoico) cis-C22:63 (Docosahexaenoico=DHA)

C. Grasas saturadas: I. Provienen de: i. Vacuno ii. Cerdo iii. Cordero iv. Aves v. Grasa de leche y lcteos vi. Margarinas hidrogenadas (cidos trans) vii. Embutidos y fiambres alto contenido II. Producen: reducen catabolismo del LDL i. Col-LDL: ( receptores apoB/E hepticos, catabolismo LDL) ii. [LDL] ateroesclerosis y riesgo CV III. Son: i. C12:0 (lurico) ii. C14:0 (mirstico) iii. C16:0 (palmtico) iv. C18:0 (esterico) D. Grasas insaturadas: I. AG 9 i. No son esenciales ii. Efecto neutro sobre lpidos plasmticos, pero al preferirlos, ingerimos menos grasas saturadas, CLDL iii. En aceites vegetales y frutos secos iv. Son: a. C18:19 (oleico) b. C22:19 (eurcico) II. AG 6: i. Poliinsaturados, son esenciales ii. Estn en aceites vegetales y frutos secos iii. Componentes de fosfolpidos de membrana iv. Sustrato de sntesis de eicosanoides (PGE2, PGI2, TXA2, LTB4) v. Reducen leve% TG y C-HDL, pero al sustituir grasas saturadas, C-LDL vi. Son: a. C18:26 (linoleico) b. C18:36 (-linoleico) c. C20:46 (araquidnico) E. AG 3: I. AG esenciales II. Componen fosfolipidos de membrana, (especial% DHA en cerebro y retina) III. Pueden prevenir o mejorar enfermedades crnicas: i. Enfermedad coronaria y cerebrovascular ii. Enfermedad de Crohn iii. C mama, colon y prstata iv. HTA IV. Son: i. cis-C18:33 (-linolnico) ii. cis-C20:53 (Eicosapentaenoico=EPA) iii. cis-C22:63 (Docosahexaenoico=DHA) V. 3 marinos (EPA, DHA): i. Peces, crustceos, moluscos, algas, mamferos marinos ii. Sustratos directos de sntesis de eicosanoides: PGE3, PGI3, TXA3, LTB5. iii. Compiten con acido Araquidonico (3) x COX y LOX sntesis de PG y TX serie 2 y LT serie 4 pro-inflamacin, vasoconstriccin, vasodilatacin y previene arritmias fatales

iv. Consumo de pescado no IAM no fatal pero si mortalidad (Burt ML et. al. Lancet 1989;2:756) Sntesis de eicosanoides Fosfolipidos de membrana cis-C20:46 (Araquidnico) cis-C20:53 (Eicosapentaenoico=EPA) PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5 (+/-)

Pro-inflamacin Pro-coagulacin Inmuno-supresin F.

Colesterol en la dieta: I. Presente en productos animales, yema de huevo y vsceras II. Buena regulacin sntesis endgena segn ingesta poco impacto en COL plasmtico III. Hipercolesterolemia pte hiperresponde (isoforma apoE4) limitar ingesta a <200-300 mg/da IV. Es ms importante el control de los AG saturados que el colesterol Nueva pirmide alimenticia

G. Micronutrientes: I. Antioxidantes: se dividen en: i. Enzimticos: a. Catalasa b. Glutatin peroxidasa c. Superxido dismutasa (SOD) ii. No enzimticos: a. Glutation b. Urato c. Ubiquinol d. Protenas plasmticas e. -caroteno: frutas y verduras f. Vitamina C: en ctricos g. Vitamina E: aceites vegetales h. Polifenoles (flavonoides): frutas y verduras, vino tinto, t i. Antioxidantes sintticos (medicamentos) II. Protectores: pp% vitaminas y fotoqumicos i. Fitoqumicos: a. Fitoestrgenos: en soya. b. Fitoesteroles: en leguminosas, nueces y cereales c. Sulfidos: en cebolla y ajo ii. cido Flico: en verduras

H. Recomendaciones dieta saludable I. Grasas totales: 25 a 35% de Caloras II. Saturadas < 7% III. Monoinsaturadas 20% IV. Polinsaturadas 10% V. Colesterol < 200 mg/da VI. Carbohidratos: 50 a 60% de Caloras VII. Protenas: 15% de Caloras VIII. Fibra: 20 a 30 gramos/da I. Componentes dieta mediterrnea: I. Aceite de oliva. II. Abundantes vegetales, frutas, cereales III. Legumbres y frutos secos IV. Consumo fc de pescado V. Consumo moderado de vino junto a las comidas VI. Consumo moderado de lcteos VII. Bajo consumo de carnes rojas y azucares simples. VIII. Uso de especias como limn, ajo, hierbas.

J.

Efectos del vino en enfermedad coronaria I. Alcohol: col-HDL y fibringeno. II. Antioxidantes (polifenoles): i. Relacin vino tinto/ vino blanco 20:1 ii. oxidacin de LDL iii. capacidad antioxidante total plasmtica iv. dao oxidativo del ADN v. Mejora disfuncin endotelial SINDROME METABOLICO: I. Factores causales: i. Genticos, ambientales ii. Edad iii. Bajo peso al nacer, obesidad materna durante la gestacin iv. Obesidad v. Sedentarismo vi. Tabaco, drogas II. Consecuencias: i. DM (intolerancia a glucosa, resistencia insulnica x mecanismo post-receptor) ii. HTA iii. Trombosis ( PAI-1 y fibringeno) iv. Dislipidemias v. Ateroesclerosis (x disfuncin endotelial y actividad pro-inflamatoria) III. Criterios diagnsticos (NCEP-ATP III): 3 o ms factores presentes: i. Obesidad abdominal >102 y >88 ii. TG 150 mg/dl o en tto iii. Col HDL <40 mg/dl en y <50 mg/dl o en tto iv. PA 130/85 o en tto v. Glicemia 110 mg/dl o en tto OBESIDAD Generalidades: I. Sd caracterizado x un generalizado de la grasa corporal a un nivel que compromete la salud II. Masa corporal normal: i. Magra: 75-80% ii. Grasa 20-25% (Grasa normal: 15-20% ; 20-30% ) III. Prevalencia: i. Es el trastorno nutricional ms prevalerte en adultos ii. En Chile: a. 10-20% b. : 20-30% iii. Embarazadas: 25% iv. Nios: 5% v. En se mantiene hasta adolescencia y abruptamente en la entre 15-20 aos a 25% vi. con la edad (45-54 aos: 30% , 40% ). vii. Ms prevalerte en a cualquier edad viii. Ms fc en NSE bajo Diagnostico: Clasificacin de la Obesidad segn IMC I. IMC: IMC CONDICION i. Inespecfico para determinar masa grasa, pero hay <18.5 PESO BAJO acuerdo en usarlo como indicador clnico 18.5-24.9 NORMAL ii. Riesgo de muerte es significativo si IMC >27.5 25-29.9 SOBREPESO II. Distribucin tejido adiposo: 30-34.9 OBESO CLASE I i. Obesidad abdominal: mayor riesgo y fc de 35-39.9 OBESO CLASE II resistencia a insulina >40 OBESO MORBIDO ii. ndice Cintura Cadera (ICC): IMC = PESO/TALLA2 a. Mide circunferencia abdominal y pelviana b. Referencias: espinas iliacas anterosuperiores y punto glteo mas prominente c. Predominio abdominal con ndice >1 iii. Circunferencia abdominal: patolgico si: a. >100cm b. >80cm III. Otros: i. Pliegues cutneos (brazo, abdomen, espalda) ii. Impedanciometria

K.

8 A.

B.

iii. Calorimetra indirecta C. Patogenia: I. Gral% multifactorial y siempre x balance calrico , causado x: II. de la ingesta calrica: i. Factores ambientales: a. Patrones culturales b. Influencia social c. Hbitos d. Desorden de apetito e ingesta e. Centros hipotalmicos de apetito (lateral) y saciedad (ventromedial) regulados pp% x estmulos exgenos (y x concentraciones de nutrientes) ii. Condiciones y patologas asociadas: a. Embarazo b. Enfermedades psiquatricas (ansiedad, compulsin, depresin) c. Tto con antidepresivos tricclicos d. Lesin de centro hipotalmico (raro) iii. Factores genticos: a. Resistencia a accin de leptina (pptido producido x tejido adiposo que regula ingesta y GEB a nivel de hipotlamo; inhibe neuropptido NPY que es un orexgeno) ingesta y termognesis (estimula SNS) b. Obesos tienen altos niveles de leptina (x resistencia) III. del Gasto Calrico: i. Factores ambientales: a. Sedentarismo (pp causa; actividad fsica, recreacin sin ejercicio) ii. Condiciones y patologas asociadas: a. Hipotiroidismo (raro como causa clnica, <5% de las ) b. Enfermedades del aparato locomotor iii. Factores genticos: a. Rol de receptor 3 adrenrgico y UCP (protenas desacoplantes) termognesis ( perdida de calor y eficiencia en uso de ATP) susceptibilidad a de peso x sobrecarga calrica D. Comorbilidades: I. Mayor riesgo para la salud Comorbilidades de la obesidad II. Limita expectativas de vida, capacidad fsica, rendimiento laboral y autoestima III. riesgo Qx y obsttrico IV. riesgo de enfermedades del aparato locomotor V. capacidad ventilatoria y circulatoria VI. Hgado graso no alcohlico (NASH) VII. Expansin del volumen circulante: i. Hipertrofia cardiaca ii. precarga iii. HT pulmonar y cor pulmonale VIII. Genera RI post receptor e hiperinsulinismo (obesidad abdominal) sd metablico: i. Adipositos abdominales mas sensibles a lipasa liplisis TG plasmticos Oxidacin heptica inhibicin de enzimas que metabolizan H de C (glicgeno sintetasa) neoglucogenia uso de glucosa y produccin secrecin de insulina hiperinsulinismo (recordar acantosis nigricans) ii. Insulinemia normal: <12U/dl iii. Evaluacin hiperinsulinismo: VN <2,6 (en UC) HOMAir = Glicemia (mmol/L) x Insulinemia (U/ml) 22.5

E.

Tratamiento: I. Debe ser multidisciplinario II. Es importante evaluacin previa del pte: i. Grado de obesidad ii. Etiologa iii. Examen fsico iv. Distribucin corporal de la grasa v. Motivacin vi. Patologas asociadas vii. Factores de riesgo para la salud

III.

IV.

V.

VI.

Dieta: i. energtico : 500-1000 Cal 0.9 kg/semana (desde 3 semana porque antes se pierde H2O) ii. Distribucin: a. 20% grasa b. 50% H de C c. 30% protenas iii. Aprox% 20 Cal/kg/da (considerar peso ideal) iv. H de C: consumo de fibra diettica e H de C complejos v. Debe ser fraccionada (4-5 comidas/da cada 3-4 horas) vi. Suplementar vitaminas, minerales y antioxidantes vii. Dieta de semiayuno: a. 600-800 Cal/da b. 25 gr de H de C mximo c. El resto pp% protenas d. Rpida reduccin del peso con BN razonable e. Aprovecha deficiencia energtica de protenas y perdida energtica va cuerpos cetnicos f. Contraindicada en: (a) Nios (b) Embarazadas (c) IC (d) Enfermedad coronaria (e) Enfermedad cerebrovascular (f) Enfermedad heptica (g) Enfermedad renal (h) DM1 g. Vigilada x medico (muerte sbita asociada) Terapia conductual: i. Propuesta de metas realistas ii. Automonitoreo y control de estmulos (canalizar sensacin de hambre a otras actividades) iii. Modificar conductas que favorecen balance energtico (horarios, compras, etc) iv. Individual y requiere voluntad del pte v. Importante el entorno social, familiar y laboral vi. Ptes con baja rpida de >15% de peso recaen Ejercicio fsico: i. Retarda complicaciones, independiente de la edad e IMC ii. tolerancia a glucosa iii. fibras musculares tipo I iv. PA v. dislipidemia vi. Siempre evaluar previa% con test de esfuerzo vii. Mejora resultados a largo plazo de la restriccin calrica viii. Se recomiendan 1 hr, 3 veces x semana y ejercicios de bajo impacto, KNT o ejercicio aerbico progresivo ix. El ejercicio debe ser peridico (90% de recada si se detiene) y controlado x mdico Medicamentos: i. Objetivos: a. ingesta b. Bloquear absorcin de nutrientes c. termognesis d. Modular metabolismo y depsito de grasas e. Modular centros reguladores (hipotlamo) ii. Serotonina: a. ingesta de H de C b. Ptes depresivos serotonina baja c. Acta en ncleos cerebrales que tienen que ver con emociones, no con el apetito iii. Sibutramina: a. Inhibidor de recaptura de NA y serotonina b. ingesta y leve% GEB c. Dudas aun en uso de trastornos de comedores compulsivos d. Dosis: 10-30 mg/d, usual% 15 mg/d e. Efectos adversos: (a) FC (b) PA (c) Constipacin (d) Sequedad de mucosas (e) Anorexia (f) Contraindicaciones: i. HTA

ii. Embarazo iii. Lactancia iv. <15 aos v. Uso de otros antidepresivos vi. IR vii. Uso de iMAO iv. Fluoxetina: a. ansiedad b. Buen efecto en ptes con atracones v. Orlistat: a. Inhibidor de lipasa gstrica e intestinal absorcin de 30% de grasa ingerida b. Dosis: 120 mg en c/ comida; Mximo: 360 mg/d c. Se usa gral% en desayuno y cena d. Produce deposiciones y goteo oleoso (se ve en primeras 3 semanas de uso) e. Contraindicacin: (a) Patologa digestiva aguda (esofagitis, ulcera, colon irritable en etapa aguda) vi. Otros: a. Leptina b. Melanocortina c. NPY d. MCH e. CRH/urocortina f. Galanina g. CCK: inhibe apetito h. Orexina i. Opiodes j. CART k. Metformina en resistencia a insulina VII. Qx: i. Baln intragastrico: a. Uso como parte de tto de la obesidad b. Dispositivo dentro de la cavidad gstrica saciedad precoz, capacidad gstrica c. Uso x 3-4 meses, cuando pte ha fracasado a los 4 pilares anteriores d. Instalacin va endoscpica e. Indicaciones: (a) IMC > 50 con alto riesgo Qx previo a Qx restrictiva (b) IMC > 35 que presentan comorbilidad asociada y fracaso a tto convencional (c) IMC > 35 que presentan contraindicacin para la Qx restrictiva f. Contraindicacin: (a) Patologa digestiva (b) Qx gstrica previa (c) Ulcera (d) Uso crnico AINES ii. Qx restrictiva: a. Banda gstrica ajustable y bypass gstrico 9 A. DIETOTERAPIA Generalidades: I. El ser humano es incapaz o ha perdido la capacidad de seleccionar una alimentacin saludable II. x tanto debe seguir las recomendaciones nutricionales para llevar una dieta que le asegure un ptimo estado de salud Tipos de alimentos: I. Naturales: tal y como los encontramos en la naturaleza; pp fuente alimenticia II. Nutricin elemental: alimentos en sus componentes bsicos III. Suplementos alimentarios: alimentos modificados, substrayendo o enriqueciendo nutrientes especficos i. Mdulos con aporte completo y equilibrado de nutrientes: a. Concentrados b. Con distintos sabores para mejorar adherencia ii. Mdulos con aportes de nutrientes especficos a. Utilizados para tratar carencias especficas: (a) Calricos (b) Proteicos (c) Vitamnicos y minerales iii. Suplementos nutricionales: a. Preparados con posibles efectos beneficiosos para la salud (discutible)

B.

iv. Alimentos funcionales: a. Propiedades benficas para un sistema especfico, prevencin o tto b. Se le ha agregado o removido algn componente (gral% fotoqumico) c. Alimentos naturales con modificacin de contenido: eg huevos o leche con AG 3 d. Alimentos procesados en que se ha agregado fitoquimicos, antioxidantes, prebiticos, esteroles y estanoles (eg: yogurt con estanoles) e. Alimentos procesados en que se ha un componente (eg: leche deslactosada) f. Con prebiticos: (a) Contienen microorganismos vivos que modifican la flora intestinal: i. Bifidobacterias ii. Lactobacilos g. Con prebiticos: (a) Ingredientes de los alimentos que no pueden ser absorbidos en intestino delgado y son utilizados x la flora en el colon

DIABETES Y ENFERMEDADES METABLICAS

Rodrigo Hoyos B; Jorge Vega C

1 A.

DIABETES MELLITUS Generalidades: I. Grupo de enfermedades caracterizadas x hiperglicemia, debido a defectos en la secrecin y/o accin de la insulina II. Afecta al 10% de los chilenos > 20 aos III. Prevencin 1: importante detectar y controlar la intolerancia a la glucosa y glicemia alterada de ayunas Diagnstico de DM (ADA 2004) I. Criterios diagnsticos de DM: i. Sntomas tpicos (polidipsia, poliuria, baja de peso inexplicada) + glicemia 200 mg/dl a cualquier hr ii. Glicemia de ayuno 126 mg/dl, en 2 mediciones, con ayuno 8 hrs iii. Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) 200 mg/dl (2 hrs post carga de 75 g de glucosa) II. Categoras de glicemias de ayuno: i. Normal: 7099 mg/dl. ii. Glicemia de ayuno alterada: 100125 mg/dl (Hacer TTOG) iii. Diagnstico provisional: Glicemia 126 mg/dl. (Debe repetirse para confirmar el diagnstico). III. Categoras de TTOG (2 hrs post carga 75g de glucosa): i. Normal: <140 mg/dl ii. Intolerancia a la glucosa: 140199 mg/dl iii. Diabetes mellitus: 200 mg/dl Curso de la DM tipo 1

B.

C. Clasificacin ADA: I. DM TIPO 1: i. 20.000 en Chile ii. Pp% <30 aos; coincidencia gemelar <50% iii. Destruccin cel. Deficit absoluto insulina Tendencia Cetoacidosis Insulina dependiente iv. Autoinmune (80%): a. AC ICA b. AC antiGAD c. Asociada a genes HLA DQ y DRB v. Idioptica (20%): Sin marcadores autoinmunes o genticos II.

DM TIPO 2: i. 90% DM en Chile: 975.000 personas ii. Pp% >40 aos; Coincidencia gemelar >90% iii. Insulina resistencia y deficiencia relativa de insulina: a. Bloqueo parcial GLUT 4 post receptor b. Conserva estimulo insulnico anablico: sntesis grasas, protenas, glicgeno iv. Etiologa: obesidad abdominal, predisposicin gentica (no definida) v. Sin tendencia a cetoacidosis vi. Responden a dieta, ejercicio y cuando es necesario hipoglicemiantes orales vii. Pueden requerir insulina (10-20%) para controlar la glicemia, pero no dependen de ella Otros tipos de diabetes: i. Defectos genticos de la cel. ii. Defectos genticos de la accin de la insulina iii. Endocrinopatas (Sd. Cushing) iv. Inducida x drogas o qumicos (eg Corticoides) v. Infecciones (Virus coxsackie) vi. Formas autoinmunes poco comunes vii. Otros sndromes genticos DM y embarazo: i. Generalidades: a. El Pronstico fetal depende del promedio de las glicemias y de las complicaciones microvasculares maternas b. Clasificacin de White: relaciona edad de inicio, duracin y presencia de complicaciones crnicas de la DM con el riesgo de muerte fetal in tero

III.

IV.

Clasificacin de White tradicional (mayor riesgo a mayor White) Edad inicio Duracin diabetes Complicaciones crnicas A Cualquiera Gestacin actual Diabetes gestacional B 20 o + - de 10 aos C 10-19 10 D 9o20 o + Retinopata no proliferativa E Cualquiera Cualquiera Retinopata proliferativa F Cualquiera Cualquiera Nefropata (albuminuria >300 mg/24 h) Clasificacin de White modificada Edad inicio Duracin Enfermedad Vascular A Gestacional B > 20 aos < 10 aos No C 10-19 aos 10-19 aos No D < 10 aos > 20 aos Retinopata no proliferativa F Cualquiera Nefropata (albuminuria > 300 mg/24 h) R Cualquiera Retinopata proliferativa F-R Cualquiera Nefropata y Retinopata proliferativa H Cualquiera Coronariopata T Trasplante renal ii. DIABETES GESTACIONAL (DMG): a. Generalidades: (a) Alteracin del metabolismo de los H de C, de severidad variable, que se pesquisa x 1 vez durante el embarazo (b) Riesgo de macrosoma fetal b. Caractersticas (a) 4% partos desarrollar DMG 80% no requiere insulina (manejo equipo local) / 20% requiere insulina (manejo equipo especializado) (b) Lactgeno placentario (produce insulino resistencia): desde el 2 trimestre, con peak al 3 (c) No lleva a malformaciones, hay riesgo de macrosoma, ruptura prematura de membranas, parto prematuro y distocia de hombro ( (d) Momento y va de parto segn condicin obsttrica c. Manejo (a) Pte en riesgo de DMG: i. TTOG a las 24-28 semanas de gestacin con carga de 75, a las 2 hrs: 1. <140mg/dl = normal 2. 140mg/dl = DMG ii. Diagnstico DMG con glicemia 180 mg/dl a la 1 hr o 155 mg/dl a las 2 hrs (b) Pte en bajo riego de DM gestacional: puede omitirse TTOG si cumple TODOS estos criterios: i. <25 aos ii. IMC normal iii. Sin familiares diabticos (1er grado) iv. Sin antecedentes de intolerancia a glucosa transitoria v. Sin mala historia obsttrica vi. Etnia no proclive a la diabetes (c) Post parto: TTOG a las 6 semanas 99% DM gestacional desaparece i. Se indica ejercicio y baja de peso ii. Valor anormal es indicacin de dieta iii. Tto farmacolgico d. Control metablico (a) Dieta: 80% de los casos i. 30 cal/Kg de peso gestacional, 50% como H de C (no sacarosa, no uvas, no productos light) ii. Se acepta alza de 5 kg en obesas y 9 Kg en pte de peso normal iii. Control de glicemia antes del desayuno (AD), antes del almuerzo (AA) y antes de la cena (AC) (b) Dieta e insulina: 20% de los casos i. Se indica insulinoterapia intensificada con splitting (la insulina lenta de la cena debe ponrsela antes de dormir, para evitar hipoglicemia nocturna) ii. La utilizacin de insulina no significa que la diabetes reaparezca luego del embarazo

Efectos de la hiperglicemia en el 2 y 3er trimestre del embarazo

iii. DIABETES PREGESTACIONAL a. Caractersticas (a) diabtica o intolerante a la glucosa que se embaraza (b) 1/900 partos (266), manejo slo x equipo especializado. Tto con insulina. (c) Hiperglicemia (mal control metablico HbA1c >7%) 6 meses antes de la concepcin y en el 1er trimestre: alto riesgo de malformaciones congnitas (10% de riesgo: hiperglicemia fetal durante organognesis Glicosilacin de tubulina (huso mittico) Malformaciones congnitas) y muerte fetal in utero (d) Hiperglicemia materna en el 2 y 3er trimestre: hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal Macrosoma, polihidroamnios Distocia de hombros, ruptura prematura de membranas, infecciones ovulares y partos prematuros b. Riesgos mortalidad perinatal (a) Control metablico la mortalidad x insuficiencia placentaria. (b) Duracin gestacin: a > White < duracin de la gestacin, a < duracin > riesgo de distress respiratorio del RN c. Objetivos del Manejo (a) HbA1c < 7% en los 6 meses previos a la concepcin (b) Durante embarazo: i. HbA1c <7% ii. Glicemia ayuno 70-90 mg/dl iii. Glicemia pre-almuerzo/cena depende de si hay tendencia a la hipoglicemia: 1. Con tendencia: 140 mg/dl 2. Sin tendencia: 120 mg/dl (c) El momento y va de parto se determina segn la clase de White, buscando el riesgo de muerte fetal in tero y de distress respiratorio del recin RN V. Intolerancia a la glucosa y glicemia alterada en ayunas: i. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: principal FR de DM a. Glicemias de 140199 mg/dl (2 hrs post sobrecarga 75 g de glucosa) b. Su diagnstico no debe basarse en la glicemia de ayuno ya que subestima en un 30% las glicemias c. De tener una glicemia de ayuno alterada: 100-125 mg/dl solicite un TTOG ii. INSULINA RESISTENCIA (IR): a. Fisiologa de la insulina (a) Secrecin insulnica: i. Basal: 0.35 U/Kg/da ii. Prandial 0.1 U/Kg/comida (b) Insulina Fosforilacin IRS1 Proteinas SH2: PI3-kinasa Traslocacin a mb de GLUT 4 (en msculo y adiposito) (c) Ejercicio trasloca GLUT 4 sin insulina (va AMPK (Musi N. Diabetes 2002; 51:2074-2081) b. Fisiopatologa de IR (a) Tejido adiposo TNF IR DM (En adems el adiposito LH y andrgenos ovricos anovulacin, hiperandrogenismo y ovarios poliqusticos) (b) IR evita traslocacin de GLUT 4 hiperglicemia (c) No se alteran los efectos anablicos de la insulina (sntesis de protenas, sntesis de grasa y glicgeno, Crecimiento y expresin de genes) (d) IR leve: genotipo ahorrativo i. 25% poblacin mundial (la IR + fc)

ii. Permite hiperinsulinemia sin que haya hipoglicemia iii. Con alimento: engorda rpido iv. Sin alimento: adelgaza lento (e) IR moderada: diabetes lipoatrfica: IR tipo A (mutacin) e IR tipo B (AC) (f) IR severa (falta del receptor): Leprechaunismo (la IR menos fcs) c. Diagnstico IR: (a) Hx clnica: i. Hijos macrosmicos ii. Hiperglicemia con corticoides iii. HTA iv. Familiares diabticos y ovario poliqustico (b) Examen fsico: i. Obesidad central ii. Acantosis nigricans (axila y cuello y otros pliegues) iii. HTA (c) Laboratorio: i. Glicemia en ayunas N ii. Insulina en ayunas >15 uUI/ml iii. HOMA >2.6 HOMA = [Insulina (uUI/ml) x glicemia (mg/dl)] 405 2 A. CONTROL METABOLICO DM Criterios de control e indicadores para objetivar control metablico en DM: I. Glicemia plasmtica: ayuno y postpandrial (2 hrs post ingesta) II. Autocontrol con cintas reactivas: i. Glicemia capilar ii. Glucosuria: a. Orina matinal, prueba semicuantitativa b. Glucosuria negativa indica glicemia <180mg/dl en 4 hrs previas c. Pierde validez como control al envejecer ya que el umbral de glucosuria (altas glicemias) iii. Cetonuria III. Hemoglobina glicosilada: i. Refleja la integral de la glicemia durante las ltimas 6-8 semanas ii. Se relaciona muy bien con la media de las glicemias, no con los valores de glicemia aislada o reciente iii. Es un elemento de control, no de diagnstico de la DM iv. HbA1 (en desuso) = HbA1c + 2%. HbA1c = 4.2-6.5% (no diabticos) v. HbA1c = 7% glicemia promedio = 150 mg/dl. 1% HbA1c 30 mg/dl glicemia promedio vi. Objetivos de control metablico: la IDF recomienda un valor 6.5% para DM 2 Valores recomendados de control metablico en DM adulto Optimo Aceptable Deficiente G. Ayuno (mg/dl) 80-110 110-140 >140 G. PostPandrial (mg/dl) 80-140 180 >180 HbA1c (%) <7** 77,9 8 vii. En el caso de DM 2 se debe controlar la glicemia, los lpidos y la PA viii. Son excepciones: Control metablico especiales Nios Embarazadas Evitar hipoglicemia G. Ayuno 80-90 mg/dl Mantener un desarrollo normal G. PostPandrial 80-120 mg/dl En DPG se acepta <140 mg/dl Ancianos Mantener asintomtico Evitar Hipoglicemia Glicemias <180 mg/dl HbA1c 78 % Controlar PA Controlar lpidos

B.

Ejercicioterapia en DM: I. Fisiologa del ejercicio: i. Anaerbico: a. 0.5-1 Hp (potencia mecnica) acumula c. Lctico

II.

III.

b. Parte final de una carrera ii. Aerbico: a. Entre 0.25-0.5 Hp no acumula c. Lctico b. Sin jadeo x deuda de O2 c. til si 30-60 min iii. Caminata: a. 1 hora = 5 Km en = 7.000 pasos b. Consumen 400cal 100g glucosa (obliga restitucin heptica de glicgeno desde el adiposito; en sangre solo hay 3g circulantes de glucosa, el resto viene del glicgeno heptico: 150g) iv. La glucosa entra al msculo x accin de la insulina y del ejercicio Prescribiendo ejercicio: i. Evitar el umbral del lactato, medible x la taquicardia ii. Ejercicio aerbico: a. Fc cardiaca mxima (Fmax): 220-Edad b. Puede ser intenso (Fmax x 0.8-0.9), moderado (Fmax x 06-0.8) o suave (Fmax x 0.35-0.6) iii. Perri. DGE. Diabetes Care 2003: 26(3):557-562: a. Ejercicio suave (45-55% Fmax) 3-4 das x semana b. Ejercicio moderado (65-75 Fmax) 5-7 das a la semana iv. Recomendaciones: a. Descarte coronariopata (ECG, test de esfuerzo (Talio)): 60% Fmax b. Evite efectos adversos: (a) Accidentes, atropellos (b) En DM en insulinoterapia: colacin cada hr de ejercicio: evita hipoglicemia de 3 AM (c) HTA no es contraindicacin para caminar (todo lo contrario) c. Ejercicio suave recomendado: caminata 10-15 mil pasos/da o 1 hr + vida activa. d. 30-60 minutos x sesin, 3-4 veces x semana v. DM con insulina: colacin cada 30 minutos. Evita hipoglicemia de 03:00 am Blancos Ejercicioterapia: i. Insulina resistencia sensibilidad a la insulina; riesgo de diabetes (60%) ii. DM 2 ( 70%) HbA1c (10-20%) y PA (en hiperinsulinmicos) iii. Precaucin: a. Cardacos: 60% Fmax b. Problemas vasculares perifricos: no contraindican c. Retinopata (proliferativa) d. Nefropata (Holter de presin) e. Neuropata perifrica (monofilamento) f. Neuropata autonmica (fro, calor)

C. Dietoterapia en DM: I. Objetivos: i. Control metablico: Euglicemia constante, perfil lipdico aceptable, PA aceptable. ii. Prevenir y tratar las complicaciones crnicas iii. Promover un estilo de vida saludable iv. Obtener una mxima adherencia II. Indicaciones: i. Sin sacarosa: sin azucar comn ni alimentos que la contengan ii. Sin uvas: nica fruta prohibida, contiene glucosa pura iii. Sin productos Diet o Light:contienen sacarosa, glucosa y edulcorantes en grandes cantidades III. Alternativas: i. A la sacarosa: a. Sacarina en tabletas b. Sucaryl lquido c. Aspartame: cuidado (a) Mal sabor (b) Nutrasweet (c) Sweet in Low: mezcla glucosa d. Sucralosa: cuidado (muy nueva) ii. A la uva: a. Consumir otra fruta natural iii. A los productos Diet: a. NO: mermeladas, chocolates, yogur (solo si es hecho en casa, el resto tiene harina) b. Agua mineral y jugos caseros IV. Calorias e HdeC: i. Calorias x kg de peso ideal a. Obeso: 25cal x Kg de peso ideal b. Normopeso: 30cal x Kg de peso ideal c. IMC <20: 35cal x Kg de peso ideal ii. Porcentaje de HdeC:

V.

VI.

a. Calorias totales de un da dividido en 10 = gramos de HdeC b. Mximo 50% calorias totales del da c. Deben ser ricos en fibra DM 2 y Sobrepeso: i. 1 opcin un rgimen hipocalrico y actividad fsica ii. Si la glicemia de ayuno es >250 mg/dl se debe indicar tb el uso de un sensibilizante a insulina iii. Medidas adaptadas a los hbitos del pte, la meta es que el pte baje 10% del peso inicial a una velocidad de 1 Kg/semana iv. El aporte energtico no debe ser menor de 1200 Cal/da y el dficit energtico de 5001000 Cal Recomendaciones ADA 2003 para dietoterapia en DM: i. Aporte energtico para mantener/ obtener peso aceptable en adulto y ptimo crecimiento en el nio ii. Protenas: 1g/kg iii. <30% de las Cal totales como lpidos: a. <10% como grasas saturadas y grasas hidrogenadas b. 1015% como grasas monoinsaturadas c. <300 mg/da de Colesterol (en casos puntuales <100 mg/da) iv. 4060% Cal totales como glcidos complejos (fibras), segn hbitos y perfil lipdico v. 2030 g/da de fibra (soluble + insoluble) vi. NaCl igual que para la poblacin general vii. No motivar el consumo de OH, si consume se aceptan <20 g/da en y <40 g/da en viii. Considerarlos dentro del clculo de caloras totales, no consumir alcoholes dulces ix. Suplementar vitaminas en pte descompensado y 3 edad: suplementar c. Flico en embarazo x. Durante el embarazo suplementar adems Fe y Ca xi. Edulcorantes nutritivos (Fructosa, sorbitol, xilitol) en cantidad moderada, no indicarlos en sobrepeso, descompensacin o dislipidemia xii. Los edulcorantes no nutritivos son permitidos dentro de los rangos de consumo mximo aceptado

D. Farmacoterapia en DM I. Hipoglicemiantes orales (HGO) i. Generalidades: a. Solo para DM 2 (no utilizar en DM 1 ni embarazo) b. Existen 3 grupos principales: sulfonilureas (y su variante metilglinidas), biguanidas y tiazolidinedionas ii. Sulfonilureas (Glibenclamida, Glipizida, Tolbutamida y Clorpropamida): a. En normo peso o leve baja b. liberacin insulina de cel (sobre canal de K+ ATP sensible) c. Clorpropamida: sensibilidad tbulo colector a ADH: til en tto de la diabetes inspida d. Eliminacin renal e. Riesgo de hipoglicemia (> riesgo si hay albuminuria o Creatinemia >1,4) f. Riesgo de Hiponatremia y Compromiso de conciencia en adulto mayor g. Metilglinidas (Repaglinida): variante (a) liberacin insulina de cel. (otra regin canal de K+) (b) Accin rpida, preprandial (c) Cuidado con las insuficiencias, pp% con la Insuficiencia Renal Sulfonilureas Frmaco Glibenclamida Glipizida Tolbutamida Clorpropamida Repaglinida Nombre de fantasa Euglicid 5mg Xiprine 5mg Minidiab 5 mg Tolbutamida 500mg Diabinese 250mg Novonorm 1mg y 2mg Dosis (mg/da) 2,520 2,520 5001000 125-500 0,51 preprandial Nota No ms de 2 No ms de 2 Eliminacin heptico> renal Accin > 24 hrs, riesgo de HPOG Antes de las comidas

iii. Biguanidas: Metformina (Glucophage, Glafornil, Dimefor Xiprine, Hipoglucin) a. til en Sobrepeso-obeso b. En el da es un sensibilizante a la accin de la insulina en el msculo c. En ayuno nocturno frena la sntesis de glucosa en el hgado d. Sin riesgo de hipoglicemia e. Dosis: 500-1700mg al da f. Se puede usar en el tto de la resistencia insulnica de pte no diabticos. 5002000 mg/da g. Precaucin/ contraindicacin: (a) No usarse ante la sospecha o certeza de Insuficiencia renal, heptica, cardiaca o infeccin, x riesgo de acidosis lctica con alta mortalidad (b) Suspender 48 hrs antes de la administracin de un medio de contraste x un posible dao renal h. Hay riesgo de diarrea y de acidosis lctica (mortalidad 50%) Conducta: dilisis inmediata

iv. Tiazolidinedionas (Rosiglitazona y Pioglitazona): a. Se unen a receptor peroxisomal PPR Estimulan gen de CAP (demoran 3 das en actuar) anclaje GLUT4 a T-SNARE b. Rosiglitazona 4-8 mg y Pioglitazona 30 mg c. Efectos adversos: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y de extremidades d. Medicamento caro y de poca efectividad, slo se indica junto con metformina II. Insulinoterapia ambulatoria i. Indicaciones a. DM 1 b. Diabetes y embarazo: Diabetes pregestacional, Diabetes gestacional c. 10% DM 2: (a) Falla cel. (Glicemia 250 mg/dl y peso) (b) En complicaciones: i. Infecciones ii. Neuropata (dolorosa, radiculopata, amiotrofica) iii. IAM (No hay que Canal K) ii. Tipos de insulina a. Rpida o Cristalina (Actrapid, Humulin-R subcutnea): (a) Acta a los 30 minutos (b) Peak plasmtico 12 hrs (c) Fin accin a las 6 hrs (d) Si se administra iv, su accin dura 1 hr b. Lenta o turbia (intermedia NPH, Insulatard HM, Lenta Humulin-N subcutnea): (a) Acta a las 2 hrs (b) Peak plasmtico a las 68 hrs (c) Fin accin a las 24 horas c. Ultrarrpida d. Ultralenta iii. Esquemas a. Insulinoterapia convencional: matinal y matinal-vespertino (a) Se debe indicar una dosis total correspondiente al 75% de la dosis utilizada durante hospitalizacin (requerimiento de insulina conocido) (b) Slo se debe indicar en ptes aosos o ptes que no pueden usar un mejor sistema (c) 60% dosis como insulina lenta antes del desayuno (AD) (d) 40% restante como insulina lenta antes de la cena (AC) (e) El pte debe medir la glicemia AD y AC, aadiendo insulina rpida segn tabla Insulinoterapia convencional Glicemia (mg/dl) I. Rpida <120 0U Aadir I. rpida AD y AC 121-160 4U segn 161200 6U glicemias >200 8U b. Insulinoterapia convencional intensificada: doble mezcla (a) AD: 60% requerimiento total de intermedia y rpida (b) AC: 40% requerimiento total de intermedia y rpida (c) El pte debe tomarse las glicemias escalonada% (AD, AA, AC o Antes de dormir) para generar un promedio de sus glicemias (d) Si la glicemia sale alta en algn periodo, debe ir modificando las dosis segn la tabla para el da siguiente Insulinoterapia convencional intensificada Glicemia Accin AD intermedia cena AA rpida desayuno AC intermedia desayuno ADORM rpida cena c. Insulinoterapia Intensificada: con jeringa o lpiz o con bomba (a) Mejor esquema disponible (b) Indicada a todo pte >15 aos, CI normal, no esquizofrnico (c) Instruir al pte para que redondee las dosis (Unidades de insulina rpida) al N par inferior (d) Insulina lenta (basal): 0,35 U/Kg/da, en 2/3 AD y 1/3 AC (e) Insulina rpida (peaks prandiales) AD, AA, AC segn requerimientos en tabla:

Insulinoterapia intensificada: requerimientos insulina rpida AD, AA, AC Glicemia (mg/dl) I. Rpida <60 0U 61-80 2U 81120 4U 121-160 6U 161-200 8U >200 10U d. Insulinoterapia intensificada con splitting: en embarazo III. Insulinoterapia del pte DM hospitalizado i. Generalidades a. Alta prevalencia DM en hospitales: (a) 12,4% en sala (b) 21% en UCI (36,1% glicemias >200 mg/dl) (c) 33% en unidad coronaria; 33% intolerantes a la glucosa; 29% en Qx corazn abierto b. Realizar Hx clnica detallada: (a) Hx hijos macrosmicos (b) Medicamentos (c) Peso actual, hace 6 y hace 12 meses (d) Examen agudeza visual y fondo de ojo (FO) (e) Pulsos (f) Sensibilidad vibratoria (g) Examen de orina (COMBUR-10) ii. Dieta: a. Puede comer: (a) 200g H de C: sin sacarosa, sin uvas, sin productos DIET b. Si est con Insulina sc cada 6 hrs (a) 50g H de C cada 6 hrs, sin sacarosa c. Si tiene rgimen hdrico: sin sacarosa d. Proteinas: 1g x Kg de peso iii. Insulina cristalina: a. Insulina cristalina sc cada 6 hrs segn tabla: glicemias x capilar Insulinoterapia en pte DM hospitalizado: insulina cristalina Dosis inicial Ajuste de dosis Glicemia 1 dosis Glicemia Ajuste de dosis <160 0U <120 4U 161-200 6U 121-160 2 U o mantener 201-250 8U 161-250 2U 251-300 12 U >250 mg/dl 4U >300 mg/dl 14 U b. Insulina cristalina en suero glucosado 5% 500ml cada 6 hrs: (a) Si el pte est con rgimen 50g de H de C cada 6 hrs y queda en ayunas (b) Medir glicemia cada 6 hrs (c) Insulina cristalina en el suero segn la tabla anterior 3 A. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM Descompensacin metablica I. Indicaciones de hospitalizacin en DM: i. Glicemia > 400 mg/dl ii. Hiperglicemia con sospecha de cetoacidosis (polipnea, halitosis, sntomas GI) iii. Hiperglicemia con sospecha de Sd. Hiperosmolar (deshidratacin, alt. conciencia) iv. Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o producida x sulfonilureas (clorpropamida) v. Inicio de insulinoterapia x debut de DM 1 o x inicio de insulina en DM 2 vi. Enfermedades intercurrentes: pielonefritis, pie diabtico, neuropata, AVE, etc II. Efectos adversos de Glicemias >180200 mg/dl: i. Deterioro nutricional: a. Glucosuria: balance calrico b. Hipermetabolismo: balance nitrogenado c. del K, Mg y P

B.

ii. incidencia infecciones: a. virulencia (Candida albicans coloniza la vagina) b. Alteracin funcin del C x glicosilacin de C3 c. Deterioro de la inmunidad celular iii. Desbalance hidrosalino: Glucosuria Sd. Hiperosmolar iv. stress oxidativo v. Estado procoagulante vi. DLP, tpicamente TG Tratamiento de la DM en stress y en las complicaciones agudas: I. Tratamiento de DM 1 en stress: NUNCA SUSPENDER LA INSULINA i. Insulina cristalina c/6 hrs subcutnea + Rgimen 50g de H de C ii. Alternativa: a. Pte en rgimen cero + insulina cristalina en 500ml de S. glucosado al 5% c/6 hrs b. Dosis inicial de la insulina de 24 horas c. Ajustar dosis c/6 hrs, segn la glicemia segn tabla: Indicaciones de insulina en urgencia en DM1 Glicemia (mg/dl) Insulina <100 4U 100-150 2U 150-250 Mantener 250-300 2U >300 4U iii. Si hay Hipoglicemia administrar glucosa y la dosis de insulina iv. Ajustar lenta% las dosis de insulina Tratamiento de la DM 2 en stress: i. Si la glicemia es 160 mg/dl mantener los hipoglicemiantes orales ii. Si la glicemia es >160 hay 2 posibilidades: a. Administrar insulina NPH 0,5U/Kg si puede comer y no hay urgencia b. Insulina cristalina subcutnea o en s. glucosada 5% c/6 hrs. Si est en rgimen cero o hay urgencia, recuerde titular la dosis de insulina c/6 hrs Indicaciones de insulina en urgencia en DM2 Dosis inicial Ajustando dosis c/6 hrs Glicemia Insulina Glicemia Insulina 160-250 8U <120 4U o suspender 6 hrs. 250-300 12U 120-200 2U o mantener >300 16U 200-250 2U >250 4U c. En Qx si estn estables van a pabelln sin insulina

II.

C. CETOACIDSIS DIABTICA I. Generalidades: i. Dficit total de insulina acompaado de un de las hormonas de contra regulacin (cortisol, glucagn: son hiperglicemiantes, hiperlipemiantes) ii. Se da pp% en DM 1; tb en DM 2 + SIRS iii. 8.000 casos al ao; Letalidad 4-10% II. Desencadenantes: i. Suspensin de tto con insulina ii. Debut de la DM iii. Infecciones iv. Transgresin alimentaria v. Embarazo vi. Qx vii. Tto con corticoides III. Fisiopatologa: i. La insulina regula la glicemia mediante la translocacin de los GLUT-4 en msculo y tejido adiposo, pero adems frena la neoglucognesis heptica y la liplisis desde el tejido adiposo. ii. Ante carencia de insulina (debut DM1; suspensin de tto con insulina) hiperglicemia y liplisis excesiva iii. Hiperglicemia (produccin y utilizacin glucosa) Hiperosmolaridad plasmtica: a. Compromiso de conciencia (en el 50%) b. Glucosuria que lleva a deshidratacin y prdidas de ELP iv. Hipercetonemia ( liplisis cetogenesis heptica (acumulacin derivados del Acetil-CoA: Acetoacetato y el Beta-OH-Butirato) utilizacin cetocidos en periferia) Acidosis metablica:

a. Polipnea (Kussmaul) b. Halitosis cetnica e hiperkalemia c. Dolor abdominal, nauseas y vmitos Sntomas y signos de la Ketoacidosis Sntomas Diuresis osmtica Poliuria, polidipsia Hiperglicemia Cansancio Catabolismo Baja de peso Perdida ELP Arritmia, calambre Hiperosmolaridad Somnolencia Ketoacidosis metablica Disnea, dolor abdominal IV. Signos Deshidratacin, hipotensin Perdida de msculo, grasa Alteraciones ECG Disfuncin cerebral Dolor, defensa

Exmenes de laboratorio: i. Confirman diagnstico a. Glicemia, ELP b. GSA, Creatinina, Ketonemia c. Puede haber leucocitosis, hiperlipemia, inespecfico de amilasas, transaminasas y CPK d. Calcular: Osmolaridad plasmtica: (VN = 280 mOsm/L) mOsm/L= 2(Na++K+) + Glicemia (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Anion Gap: (VN = 13) [Na+=143; Cl-=103; HCO3-=27] mEq/L = Na - (Cl + HCO3) ii. Busqueda de causas desencadenantes: a. ECG b. RxTx, Eco abdominal c. Orina completa, urocultivo d. Hemocultivo Valores de laboratorio en Cetoacidosis diabtica Examen Valor Glicemia 250750 mg/dl Na pl 130140 mEq/L K pl 26 mEq/L (bajo si consulta tarda%) HCO3 415 mEq/L pH 6,87,3 AG 1630 BUN 20-40 Cetonemia en plasma 1: 8 +++ Osm pl 280330 mOsm/L

V.

Tratamiento i. Medidas generales: a. ATB b. Anticoagulacin: si OSM >350mOsm/Kg c. Sondas: vesical; NSG d. Presin venosa central ii. Medidas metablicas: a. Hidratar (a) Dficit de agua: 1L x c/100 mg/dl de glicemia >200 mg/dl (b) Reponer 50% dficit con SF 9% en las primeras 12 hrs: i. 2 Lts en 4 hrs; luego 2 Lts en 8 hrs (c) Reponer lo restante en 24 hrs, controlando la diuresis: i. 1 Lt cada 8 hrs (d) Con glicemias 250 mg/dl, suspender SF, seguir con SG al 10% (evita edema cerebral) (e) Solo si Na+ >155, administrar suero glucosalino (f) No se debe exceder la hidratacin x el riesgo de edema cerebral, ni tampoco subestimar el dficit x el riesgo de hipovolemia (g) En shock reponer con expansores de volumen iii. Insulinoterapia a. EV: 6 U x hora b. IM: 20 U inicial y 6 U x hora c. Cristalina ev en bolo de 10U/hr o x infusin contnua de 0,1 0,2 U/Kg/hr iv d. Control glicemia horaria e. Si no responde se puede duplicar la dosis de insulina

VI.

f. Con glicemias de 250300 mg/dl: (a) Se suspende el bolo de insulina (b) Se comienza a pasar SG 5% + ELP + insulina cristalina (dosis del 5% de la glicemia) c/6 hrs (c) Chequear la dosis de insulina c/6 hrs iv. Reposicin de K+ a. Verificar ausencia hiperkalemia b. Agretar 20 mEq x cada litro de SF c. Kalemia >2,5 mEq/L 13 mEq/hr en concentraciones <26 mEq/L, nunca dar ms de 100200 mEq/da d. Kalemia <2,5 mEq/L 39 mEq/hr en concentracin <52 mEq/lt e. Controlar Kalemia c/23 hrs y segn evolucin f. Recordar: 1g KCl = 13,4 mEq ; 1 g KHPO4 = 11 mEq v. Administracin de HCO3 a. pH 7.1: NO ADMINISTRAR HCO3b. Slo si pH <7,1 o Shock o Hiperkalemia >6,5 mEq/L. ( riesgo hipokalemia) (a) Estimar dficit: Dficit de HCO3- = (26 HCO3-) x Peso (Kg) x 0,3 (b) Dosis a administrar: SOLO 1/5 del dficit i. Ya que administraremos adems insulina, con lo que si administraramos dosis completa de HCO3-: 1. Insulina desaparecen ketoacidos exceso de HCO3- Alcalosis metablica K+ entra a las clulas, sale H+ Hipokalemia Paro cardaco, c. Corregir 50% dficit con NaHCO3 al 7,5% (1 amp 50 ml = 44 mEq) en 1 L de SF a pasar en no menos de 4 hrs (agregar gradual% al suero) d. Vigilar y reponer K si es necesario vi. Durante el periodo de estabilizacin a. Mantener con s. glucosado 5% + ELP + insulina cristalina Estabilizacin de glicemias (ajustar c/6 hrs segn la glicemia) Glicemia Insulina b. Comprobar tolerancia va oral al agua, dar rgimen 50g de H <100 4U de C c/6hrs + insulina cristalina segn el esquema previo 100150 2U c. Cuando el pte ya est estable se debe cambiar a NPH o lenta 150250 Mantener Complicaciones 250300 2U i. Arritmias cardiacas (Hipokalemia x HCO3) >300 4U ii. Paro cardiaco en asistolia (hiperkalemia) iii. Shock: hipovolemico, Cardiognico (acidosis, hipokalemia, hipofosfemia) iv. Hipoglicemias v. Acidosis hiperclormica vi. Edema cerebral (HCO3, hidratacin rpida) vii. Infecciones viii. Trombosis venosas y arteriales ix. Acidosis lctica

D. SD HIPEROSMOLAR NO CETOACIDTICO: I. Generalidades: i. Descompensacin metablica extrema exclusivo de DM 2, + fc en ancianos ii. Se debe a un dficit parcial insulina (puede inhibir cetognesis heptica, pero no permite utilizacin de glucosa), con de hormonas catablicas iii. La evolucin insidiosa, sin sntomas gastrointestinales x acidosis, explica la consulta tarda: a. Severa Hiperglicemia (puede llegar hasta 1500-2000 mg/dl) y deshidratacin b. Hiperosmolaridad con compromiso de conciencia (coma hiperosmolar) c. Ausencia de cetoacidosis d. Alto riesgo de trombosis e isquemia iv. 1.000 casos al ao; Letalidad: 20-50% (causas no metablicas: vasculares e infeccin) II. Desencadenantes: 30-50% de los ptes no tenan diagnstico previo de DM i. Infecciones ii. AVE, IAM, infarto mesentrico iii. Pancreatitis iv. Hemo/ peritoneo dilisis, nutricin parenteral v. Qx vi. Corticoides, diurticos, citotxicos III. Clnica: i. Poliuria y polidipsia ii. Compromiso de conciencia, signologa neurolgica focal, mioclonas e incluso convulsiones iii. Deshidratacin intensa que puede producir un shock hipovolmico iv. Respiracin normal, sin halitosis v. 30-50% de los ptes no tienen diagnstico previo de DM IV. Fisiopatologa

V.

Hiperglicemia ( produccin y utilizacin glucosa) hiperosmolaridad plasmtica con compromiso de conciencia. Glucosuria con deshidratacin y perdida ELP ii. Hiperomolaridad (VN=280 mOsm/Kg) lleva a deshidratacin cerebral con riesgo de ruptura de vasos y hemorragia iii. Cerebro trata de compensar con generacin de omoles idiogenicos, que perduran un tiempo luego de normalizada la glicemia, x lo que esta no debe ser normalizada rapida% x riesgo de edema cerebral y herniacin. iv. Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con acidosis lctica Exmenes de laboratorio: i. Laboratorio en SHNC Examen Valor Glicemia (mg/dl) >700 Na+ pl (mEq/l) 130150 K+ pl (mEq/l) 35 HCO3- (mEq/l) 1524 Ph 7,37,4 AG (mEq/l) 1220 BUN (mg/dl) 4080 Cetonemia No Osm pl (mOsm/L) >340

Tratamiento: i. Hospitalizar en UCI: control estricto de: a. Diuresis b. ECG c. Hemodinamia d. Tto de la causa ii. Hidratar con SF 0,9%, 0,45% si hay hipernatremia (monitorizada) iii. Insulina cristalina iv 10U/hr hasta llegar a glicemias 250300 mg/dl. Continuar con SG al 10% + ELP + insulina iv. Reponer K+ segn kalemia, no utilizar ms de 2040 mEq/L de solucin v. Heparina sc o iv si hay alto riesgo de trombosis VII. Complicaciones y su tto: i. Edema cerebral Manitol y corticoides ii. Retencin gstrica SNG iii. Diuresis Sonda hidratacin iv. Hipotensin Catter hemodinamia+ Expansor volumen v. Trombosis y CID Heparina VI. E. HIPOGLICEMIAS: I. Generalidades: i. Sd caracterizado x la triada de Whipple: a. Glicemia baja (<50 mg/dl) + b. Sntomas y signos autonmicos y neuroglucopnicos c. Mejora con la administracin de glucosa ii. Una glicemia baja no hace diagnstico (requiere presencia de sntomas) II. Fisiopatologa: homeostasis de la glucosa: i. Ayuno: Insulina, Glucagn, Cortisol, Catecolaminas, SHT Glicogenlisis y neoglucogenia: Glicemia de 60-110 mg/dl ii. Postpandrial: H de C Insulina Sntesis de glicgeno Glicemias de 130-180 mg/dl III. Sntomas y signos i. SN autnomo (agudos): a. Simpticos: (a) Palidez (b) Palpitaciones, taquicardia (c) Mareo, nauseas (d) Fatiga (e) HTA b. Parasimpticos: (a) Sudoracin (b) Parestesias ii. Neuroglucopnicos: a. Agudos: (a) Cefalea (b) Diplopa (c) Disartria

IV.

(d) Conducta aberrante (e) Letargo (f) Confusin, agitacin, estupor, coma (g) Convulsin b. Crnicos: (a) Alteraciones de personalidad (b) Psicosis, demencia Clasificacin etiolgica: i. HIPOGLICEMIAS NO ESPONTANEAS: DM con insulina o HGO (Sulfonilureas) Las + fcs (>95%) a. Insulina: (a) Epidemiologa i. Leves: 50-60% x mes ii. Severas: 20-40% x ao iii. 2-4% muertes DM 1 (dao cerebral hipxico-isqumico) iv. Mayor fc en DM 1 con tto intensivo (b) Causas: i. Error de dosis mala instruccin, comprensin o visin ii. Suspensin o atraso de comidas, desnutricin iii. Ejercicio iv. Insuficiencia renal, suprarrenal, Dao Heptico Crnico v. OH, -bloqueadores (c) Historia: i. Cuadro brusco con sntomas autonmicos o neuroglucopnicos si es ms intensa ii. Menos fc con insulina en dosis mltiples; el riesgo al buscar euglicemia iii. Si es severa y prolongada puede producir dao cerebral y muerte iv. Cuadro insidioso si hay mal control, betabloqueo o neuropata autonmica b. Sulfonilureas (a) Generalidades: i. 0.19 a 0.24 / 1.000 ptes ao ii. Mortalidad 0.014 a 0.033/ 1.000 ptes ao iii. + fc a mayor potencia del frmaco (clorpropamida) (b) Causas: i. Mala indicacin (desnutridos, ancianos) ii. Automedicacin x error iii. Pobre ingesta (anciano enfermo) iv. OH, Insuficiencia Renal, DHC v. Interaccin con drogas (AINE, -bloqueadores, salicilatos, tetraciclinas, sulfas) (c) Clnica: i. Cuadro con sntomas autonmicos y luego neuroglucopnicos (puede haber neuroglucopnia sin sntomas autonmicos) ii. Puede ser prolongada (3-4 das) si hay insuficiencia Renal o clorpropamida: en este caso la conducta es hospitalizar y tratar con SG ev iii. Evitar indicacin en ptes de alto riesgo y ajustar dosis c. Tratamiento: el mismo tanto para insulinas o sulfonilureas (a) Azcar (b) Glucagn 1 mg sc y luego comer (c) Glucosa ev en DM con coma (si hay duda si es hipo o hiperglicemia) (d) Analizar causa, corregir y EDUCAR ii. HIPOGLICEMIAS ESPONTANEAS: raras y de difcil diagnstico a. HIPOGLICEMIAS REACTIVAS (postpandriales): (a) Causas i. Glucosa: postciruga gstrica (Dumping), intolerancia a la glucosa, idiopticas ii. Leucina-fructosa (en nios) (b) Mecanismos: i. Hiperinsulinemia ii. Disfuncin gastrointestinal (rpida absorcin de H de C con hiperinsulinemia tarda que produce la hipoglicemia) (c) Clnica: i. Sntomas y signos autonmicos sin prdida de conciencia ii. 2-5 hrs postpandrial iii. + fc en con polisintomatologa neurovegetativa (d) Diagnstico diferencial: Sd Postpandrial idioptico (e) Diagnstico: i. Cuadro clnico ii. Hipoglicemias cuando hay sntomas (Whipple) iii. TTOG prolongado a 4-5 hrs con insulinemias (f) Tratamiento:

i. Explicar la naturaleza del trastorno y su buen pronstico ii. Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibra y limitar OH iii. Medicamentos: Anticolinrgicos, Ansiolticos, Metformina (en Intol a Gluc) y Acarbosa iv. Azcar a beber frente a un nuevo episodio sintomtico b. HIPOGLICEMIAS DE AYUNO (a) Causas: i. Insulinomas ii. Tumores (sarcomas, hepatomas) iii. Insuficiencia heptica iv. Dficit endocrinos (panhipopituarismo, insuficiencia suprarrenal) v. Drogas (OH, -bloqueadores) vi. Desnutricin / ayuno prolongado, Ejercicio excesivo (b) Mecanismos: i. Mayor remocin de glucosa sangunea: 1. Hiperinsulinemia: a. Insulinoma b. Autoinmune con AC contra insulina c. Nesidioblastosis d. RN de madre diabtica 2. Insulina normal: a. Tumores extrapancreaticos b. Caquexia extrema ii. Menor produccin heptica de glucosa (<200 g/da): 1. Dao heptico difuso grave 2. Dficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, panhipopituarismo) 3. OH 4. Dficit de sustratos de gliclisis y neoglucogenesis (caquexia) 5. Defectos enzimticos en nios (prematuros, glicogenosis) (c) Clnica: i. Sntomas y signos de neuroglucopenia que se presentan en el ayuno y se agravan o desencadenan con ejercicio (d) Diagnstico: i. Cuadro clnico (Whipple) ii. Glicemias + insulinemias de ayuno iii. Test de ayuno prolongado (e) Diagnstico etiolgico: i. Test de funcin heptica, suprarrenal e hipofisiaria ii. Imgenes para tumores iii. Si se sospecha insulinoma x hipoglicemia espontnea de ayuno con hiperinsulinemia demostrada en test de ayuno: TAC, RNM y Arteriografas de pncreas iv. Test de ayuno prolongado: investigar Hipoglicemia espontnea de ayuno: 1. Pte hospitalizado, vigilado y con va venosa 2. Ayuno (solo agua hasta x 72 hrs + ejercicio) 3. Se miden glicemias e insulinemias cada 4-6 hrs o si hay clnica de Hipoglicemias 4. Si hay hipoglicemia: a. Medir glicemia, insulina, Cortisol, pptido C b. Administrar glucosa ev c. Calcular el ndice de Turner: Indice de Turner: si >150 Turner = insulinemia (uU/ml) glicemia (mg/dl) - 30 v. x 100

INSULINOMA: 1. Generalidades: a. 30-60 aos b. Dg tardo produce demencia 2. Clnica: a. Sntomas neuroglucopnicos recurrentes (letargo, confusin, agitacin) en ayunas y agravados x el ejercicio (Whipple) b. Test de ayuno (90%) con Turner c. Confirmar diagnstico con imgenes: i. Adenomas nicos 80% (de 0.15 a 15cm) ii. Adenomas mltiples 10% iii. Carcinomas 10% 3. Tratamiento: a. Qx (90% xito) b. Estreptozotocina-Diasoxide en fracasos o carcinomas

iii. HIPOGLICEMIAS FACTICAS: autogeneradas a. x Insulina o sulfonilurea en pte con alteracin psiquitrica b. x error (Clorpropamida - clorprimeton) c. Diagnstico diferencial de insulinoma x presentar Hipoglicemias con hiperinsulinemia en ausencia de otras causas aparentes d. Por insulina: Hipoglicemia + Hiperinsulinemia + pptido C (subproducto de la sntesis de la insulina. Si esta bajo indica que insulina es exgena) e. Por sulfonilureas: Hipoglicemia + Hiperinsulinemia + pptido C deteccin de sulfonilurea en orina F. ACIDSIS LCTICA I. Generalidades: i. Severa acidosis metablica causada x una acumulacin de cido lctico ii. Letalidad 50-75% II. Fisiopatologa i. Hipoperfusin tisular ATP carboxilasa pirvica y dehidrogenasa pirvica utilizacin c pirvico transformacin a c lctico ii. Biguanidas: gliclisis anaerbica utilizacin de c pirvico Laboratorio en acidosis lctica en neoglucogenia c lctico Examen Valor III. Sntomas y signos: cuadro de inicio brusco: pH <7.0 i. Astenia marcada, sensacin de fatiga HCO3<4 mEq/L ii. Sntomas gastrointestinales (nauseas y vmitos) c lctico (lactato) >2 mMol/L iii. Palidez, sudoracin, polipnea marcada K pl >5 mEq/L iv. Hipotensin arterial y taquicardia IV. Alteraciones bioqumicas: i. Puede dar marcada leucocitosis con desviacin a la izquierda V. Tratamiento: i. Hospitalizar de urgencia, va central, sonda vesical, monitorizacin ECG contnua ii. Corregir o eliminar el factor desencadenante iii. Tratar el Shock iv. Control DM con administracin de glucosa e insulina v. Reponer HCO3-: a. Monitorizacin de concentracin y pH cada 2 hrs b. Soluciones 1/6 molar para elevar HCO3-pl de 4 a 9 mEq/L en las primeras 6 hrs c. Luego de 9 a 16 mEq/L en las siguientes 12 hrs d. En caso de requerir terapia agresiva: solucione hipertnica de HCO3- al 5% o peritoneo dilisis COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DM Generalidades: I. El buen control de las glicemias reduce todas las complicaiones crnicas de la DM. II. Todas tienen prevencin 1 y 2 exitosa III. Se deben a la glicocilacin de proteinas IV. El tto debe ser estricto, evitando la aparicin de complicaciones agudas V. Evitar hiperglicemia (>180 mg/dl): i. Poliuria ii. Polidipsia iii. Polifagia ( apetito) iv. Molestias genitales: a. Prurito vulvar en b. Balanitis en VI. Evitar hipoglicemias (<60 mg/dl) i. Leves: a. H1 = <60 mg/dl b. H2 = <60 + sntomas ii. Graves a. H3 = <60 + ayuda b. H4 = <60 + inconciente NEUROPATAS: I. Generalidades: i. Complicacin de la hiperglicemia crnica, afecta a DM 1 y 2 Glicocilacin proteica x hiperglicemia crnica

4 A.

B.

II.

III.

IV.

V.

ii. Dao morfolgico y funcional de fibras del sistema nervioso perifrico (sensitivas, motoras y autonmicas) Fisiopatologa i. Aldosa reductasa protena kinasa C glicosilacin de protenas ii. Glicosilacin de mielina, la cual es detectada x receptores AGE de macrfagos que van desmielinizando las fibras Clasificacin anatmica i. Raz nerviosa: Radiculopata ii. Nervio mixto: Mononeuropata iii. Terminaciones nerviosas: Polineuropata iv. Terminaciones motoras: Amiotrofia v. Fibras autonmicas: Neuropata autonmica. Clasificacin clnica i. Neuropata simtrica distal: Sensitiva-Autonmica-Motora, es la + fc (en guante y calcetn) ii. Neuropata simtrica proximal: neuropata femoral o amiotrofia diabtica iii. Neuropatas asimtricas: Pares craneanos (mononeuropatas), Radiculopatas de tronco, Neuropatas de atrapamiento iv. Neuropata autonmica: Vejiga neurognica, Gastropata, Sudoracin gustativa Tipos i. POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL: a. Forma sensor-motora, responsable del 80% de los pies diabticos (en Chile 800-1600 amputaciones/ ao) b. Se determina x estudio con monofilamento 5.07 (prevencin 1) o prueba de Sensibilidad trmica (Prevencin 2 o 3) ii. NEUROPATIA DOLOROSA: a. Dolor de pies y piernas, noche > da (impide conciliar el sueo) b. Hiperestesia cutnea y sensacin de ardor muy intenso c. Hallazgos Sensibilidad trmica: (a) Asimetra planta-empeine (b) Signo de Tinel (percusin NTP), compresin nervio tibial posterior en 60% de los casos

Tratamiento Neuropata dolorosa Inicial Control de la glicemia con Insulina (siempre) tanto en DM 1 como DM 2

Fase Aguda Fase Crnica Hospitalizar x 46 das Desde 1 tabl nortriptilina en la noche Infusin de clomipramina (Anafril) Hasta 1 clomipramina x da (25 mg ev) a pasar en 2 hrs c/8 hrs (75 mg de Anafranil retard) Polivitamnicos Recuperar peso Tto x 18 meses

iii. RADICULOPATIA DE TRONCO: a. Frecuente. Afecta cualquier raz dorsal o lumbar (> fc dermatomos de T5 y T6) b. Dolor intenso, hiperestesia cutnea c. Diagnstico diferencial de Abdomen agudo, neumona e infarto Tratamiento Radiculopata de tronco Inicial Fase Aguda Fase Crnica Hospitalizar x 46 das Desde 1 tabl nortriptilina en la noche Infusin de clomipramina (Anafril) Hasta 1 clomipramina x da Control de la glicemia (25 mg) a pasar en 2 hrs c/8 hrs (75 mg de Anafranil retard) con Insulina (siempre) Polivitamnicos tanto en DM 1 como DM 2 Recuperar peso Tto x 18 meses iv. NEUROPATIA x ATRAPAMIENTO: SD DEL TUNEL CARPIANO (ver tb tema en Sndromes dolorosos de EESS en captulo de traumatologa) a. Dolor palmar nocturno y matinal, con hipoestesia del pulgar, ndice y la mitad del anular b. Tinel c. Confirmacin diagnstica: Electromiografa, previo descarte de hipotiroidismo (TSH) d. Tratamiento: mejorar control glicmico; si no responde, tto Qx v. MONONEUROPATIA DE NERVIO CRANEAL: a. En DM de corta o larga duracin b. PARALISIS DEL 3er PAR CRANEAL: (a) Incompleta (slo afecta fibras motoras, no las pupiloconstrictoras) (b) Ptosis unilateral, al levantar el prpado: i. Exotropia (mira hacia fuera x predominio recto lateral)

ii. Pupila normal reactiva (c) Diagnostico diferencial: compresin 3er PC: aneurisma de la arteria comunicante posterior, hernia de uncus (d) Excelente pronstico (recuperacin 12 meses) (e) Tratamiento: Parlisis del 3er par craneal i. Dejar de fumar Completa Incompleta x ii. Mejorar control glicmico (en DM x compresin Mononeuropata 2 se indica tto con insulina) iii. Cuando comience a abrir el prpado colocar un parche para evitar la diplopa y gotas para lubricar los ojos vi. NEUROPATIA AUTONOMICA: a. Diabticos de larga data mal controlados b. VEJIGA NEUROGENICA: (a) Revisin x sistemas: Ritmo miccional (b) Percusin de abdomen pre y post miccin (c) Ecotomografa pelviana Tratamiento Vejiga neurognica Fase Aguda Hospitalizar x 46 das Sonda Foley x 15 das Ciprofloxacino 500mg c/12 hrs VO Fase Crnica Sin tto lleva a dao renal Miccin voluntaria 5/da y 1 noche Autocateterizacin 3/da

vii. NEUROPATIA PROXIMAL: a. AMITROFIA DIABETICA (a) Diabticos mal controlados x + de 10 aos (b) Atrofia cuadriceps (no sube escaleras y no puede levantarse si est en cuclillas) (c) Baja de peso y depresin b. Pronstico: todas mejoran, indicar licencia mdica, no una pensin de invalidez Tratamiento Neuropata proximal Inicial Fase Aguda (si hay dolor) Fase Crnica Hospitalizar x 46 das Desde 1 tabl nortriptilina en la noche Infusin de clomipramina (Anafril) Hasta 1 clomipramina x da Control de la glicemia (25 mg) a pasar en 2 hrs c/8 hrs (75 mg de Anafranil retard) con Insulina (siempre) Polivitamnicos tanto en DM 1 como DM 2 Recuperar peso Tto x 18 meses C. RETINOPATA DIABTICA I. Generalidades: i. Principal causa de ceguera entre 2074 aos de edad en el mundo (2004) ii. x hiperglicemia crnica iii. Fisiopatologa: a. Glicosilacin de membrana basal: >permeabilidad b. Activacin aldosa reductasa: muerte pericitos II. Secuencia segn tipo DM i. DM 1: no proliferativa pre proliferativa proliferativa Hemorragia vtrea ceguera total ii. DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central Alteraciones Retinopata Diabtica (1) Normal (2) Muerte de pericitos (3) Exudados creos (4) Microhemorragias (5) Microaneurismas (6) Exudados algodonosos (7) Vasos de neoformacin (8) Hemorragia vitrea

Etapas de la Retinopata diabtica No Proliferativa Ninguno 20/20 St Pre Proliferativa Ninguno 20/20 Proliferativa Ninguno 20/20

Hemorragia Vtrea Ceguera sbita Ceguera total Reposo en cama Oftalmlogo en el da (fono) Algunos mejoran con vitrectoma No hay rojo pupilar

Edema Macular de la visin en el ojo afectado agudeza visual que no mejora con agujero estenopeico Licencia mdica Reposo en cama Oftalmlogo en la semana (fono) EC a menos de 2 dimetros papilares de la mcula

Ag. Vi

Oftalmlogo dentro de 6 meses

Oftalmlogo en 1 mes

Reposo en cama, oftalmlogo en el da (fono) MA, EC, MH EA, VN

Conducta

Fondo de Ojo

EC, MH MA

MA, EC MH, EA

III.

IV.

Examen clnico del ojo: i. Tarjeta de Snellen: a. Normal: 20/20 b. Ceguera legal: 20/200 c. <20/400 cuenta dedos (Si/No) ii. Visin luz (Si/No): ceguera total iii. Si hay agudeza visual : Usar agujero estenopeico: a. Si corrige: alteracin refraccin b. Si no corrige: patologa maligna Prevencin 1 y 2 de retinopata diabtica: i. DM 1 y DM 2 tienen prevencin 1 y 2 exitosa con un buen control metablico: a. HbA1c< 7,5 % (hay riesgo de hipoglicemia) (76% de en DM tipo 1; 37% de en DM tipo 2 x cada punto porcentual de caida de HbA1c) b. PA< 120/80 mmHg c. LDL< 100 mg/dl Papila: - Cabeza del NO - Arteria y vena centrales de la retina Arterias: - Rojas, con brillo central Venas: - Azules - Sin brillo - 30% ms grandes que las arterias Macula: - Sin vasos - Zona de mxima agudeza visual - Hacia temporal de la papila

Anatoma del ojo

Capilares se ubican sobre capa de fibras nerviosas. Cuando sangran, se ven como hemorragia en llama

D. NEFROPATA DIABTICA I. Generalidades: i. Causa el 44% de las IR terminales en el mundo ii. Fisiopatologa: a. Se caracteriza x albuminuria b. Dao de la membrana basal glomerular: responsables del de permeabilidad inicial microalbuminemia c. Dao de la clula mesangial: ante hiperglicemia, sintetiza matriz pero no la fagocita ni empuja (cada 18 meses): responsable de la estrangulacin capilar ulterior Bx Kimmestiel-Wilson macroalbuminemia Insuficiencia Renal Crnica (IRC) II. Desarrollo HTA: i. Generalidades: a. Acelera el dao microvascular: renal y retinal b. Acelera el dao macrovascular: cardiopata coronaria, enfermedad vascular perifrica c. DM 1 en tto: Mortalidad de 94% a 45%; IRC Terminal de 73% a 31% (similar en DM tipo 2) ii. DM 1: a. Periodo de gracia de 9 aos b. Causada x la nefropata diabtica, curva paralela a la IRC iii. DM 2: a. HTA al diagnstico, 80% a 15 aos b. Evolucin no es paralela a IRC: (a) Por resistencia insulnica: insulina ANP HTA (b) Con actividad de renina baja, natriuresis y del volumen circulante III. Desarrollo macroalbuminuria (>300 mg/24 hrs) i. DM 1: periodo de gracia de 5 aos (a los 10 aos un 40% la ha presentado) ii. DM 2: 10% al diagnstico; 30% a los 10 aos; 50% a los 20 aos IV. Desarrollo Insuficiencia renal (crea >1,4 mg/dl) i. DM 1: periodo de gracia de 9 aos ii. DM 2: 15% IR a los 15 aos.+ V. Tratamiento HTA i. En >18 aos: PA <120/80 mmHg a. Si PA sistlica >180 mmHg lenta%; una vez controlada la sistlica, la diastlica ii. Cambios en el estilo de vida: peso, caminar, ingesta de NaCl y cigarrillo iii. En ausencia de microalbuminuria: a. iECA: Enalapril 10-20mg c/12 hrs b. Doxazocina (cardura) 1 mg en la noche (cuidado con el ortostatismo) (mximo cardura XL 4 mg en la noche) iv. Con micro o macroalbuminuria a. Si Crea es <1,4: Enalapril 10-20 mg + Cardura 1 mg b. Si Crea es >1,4: Enalapril 5mg (vigilar K), Cardura 1-4 mg/noche y Furosemida 40mg matinal v. Si pte en tto con Enalapril presenta tos, se debe cambiar x Cozaar (losartn 50mg), vigilar el K VI. Micro / macroalbuminuria: i. Microalbuminuria: a. de permeabilidad capilar b. En DM 1 se produce anual% desde los 5 aos de evolucin y corresponde a un marcador de progresin c. En DM 2 se produce anual% desde el 1er ao y corresponde a un marcador de cardiopata coronaria y progresin d. El tto consiste en mejorar el control glicmico, mantener normotenso con Enalapril 10mg, en HTA hay que PA gradual% hasta <130/80 mmHg ii. Macroalbuminuria: a. de permeabilidad + estrangulamiento capilar ( area mesangial, el area capilar, la creatinina) b. Es un proceso con reversibilidad parcial (detenible), incluso si hay Sd. Nefrtico

c. El tto es el mismo en DM 1 y DM 2: Educar, mejorar el control glicmico, PA a <130/80 mmHg y luego a 110/70 mmHg Niveles de albuminuria: micro y macroalbuminuria Crea (g/mg) Crea (mg/24hrs) Normal <30 <30 Microalbuminuria 30 299 30 299 Macroalbuminuria 300 300 Crea (g/min) <20 20 199 200

iii. Prevencin de la nefropata: a. Mantener una HbA1c <7,5%: (a) En DM1 microalbuminuria 39% y macroalbuminuria 57% x cada pto porcentual reducido de HbA1c (b) En DM2 en 37% nefropata x cada punto porcentual reducido de HbA1c b. PA <120/80 mmHg y LDL <100 mg/dl E. PIE DIABTICO I. Generalidades: i. 12.5% DM sufre una ulceracin en el pie en algn momento de su vida ii. De las lceras que se hospitalizan: 28% celulitis osteomielitis gangrena iii. DM causa 80% de las amputaciones en el mundo II. Complicaciones: i. Ulcera del pie: a. Neuropata: Polineuropata simtrica distal sensibilidad al calor, dolor, presin y vibracin + paresia musculatura intrnseca del pie dedos en martillo callosidad lcera b. Isquemia: 4-5 veces mayor riesgo de aterosclerosis que poblacin general c. Infeccin: Aerobios/ Anaerobios ii. Celulitis del pie: complicacin de ulcera en libre curso iii. Gangrena: a. De un dedo, del pie o la pierna b. x lcera o celulitis sin tto osteomielitis trombosis arterial sptica iv. Artropata de Charcot: a. Pie deformado, edematoso, piel caliente b. Esqueleto desmineralizado con ruptura y colapso de la arquitectura sea c. x menor sensibilidad al dolor y presin + trastornos circulacin sea (x neuropata autonmica) III. Diagnstico: i. Examen cuidadoso de los pies, incluidos entre los dedos ii. Sensibilidad vibratoria: diapasn de 256 Hz sobre prominencia oseas iii. Monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 o Sensibilidad trmica (polineuropata simtrica distal) + piel seca y quebradiza (neuropata autonmica) IV. Tratamiento: i. Preventivo: a. Consulta precoz ante lesiones en DM b. Dejar de fumar c. Lubricar la piel d. Cortar las uas en lnea recta, no tratar callosidades; uas encarnadas limar porcin central (ua tiende a liberarse) y desinfectar con povidona e. No usar guateros, no deambular descalzo ii. Tratamiento ATB: a. ATB orales: (a) Clindamicina 150-300 mg c/6 hrs (b) Cefalexina: 250 mg c/8 hrs. mximo 4 g da b. ATB ev (hospitalizados): (a) Cloxacilina. 500 mg ev. C/6 hrs. + Amikacina 15 mg/Kg/da 2 dosis ev. Lentas o goteo (b) Clindamicina: 600- 2700 mg/da 2-4 dosis infusin (c) Amplicilina-sulbactam ev. c/6 hrs 1000 mg, Ampicilina, 500 mg sulbactam c. Ulceras infectadas y celulitis: (a) Cultivo y Rx (b) Cintigrama seo en busca de osteomielitis (Qx) (c) Reposo, ATB y curaciones d. Antifungicos: Cltrimazol en crema en maana y noche ATEROSCLEROSIS I. Generalidades: i. Las manifestaciones clnicas constituyen la 1 causa de muerte en DM 2 ii. 50% DM 2 recin diagnosticados tienen Ateroesclerosis iii. Peor pronstico que poblacin general

F.

II.

III.

IV.

iv. El Diabtico es equivalente a portador de patologa cardiovascular previa o a presentar 2 factores de riesgo cardiovascular (Riesgo Cardiovascular Mximo) Causas de muerte i. DM 1: 1 causa mortalidad Nefropata e Insuficiencia renal, 2 causa Cardiovascular ii. DM 2: 1 causa mortalidad Cardiovascular, 2 causa infecciones iii. Intolerancia a la glucosa mortalidad que DM recin diagnosticada Fisiopatologa i. Mecanismos patognicos de enfermedad cardiovascular: a. Sndrome metablico: (a) Hiperinsulinemia (b) Dislipidemia (c) Hipertensin Arterial (d) Factores pro trombticos b. Hiperglicemia: (a) Estrs oxidativo ( NO, Disfuncin endotelial) y Glicosilacin no enzimtica c. Se genera dao y disfuncin endotelial ateroesclerosis y trombosis ii. Mecanismos aterognicos de hipertrigliceridemia: a. Acumulacin de remanentes de quilomicrones e IDL b. Generacin de LDL pequeas y densas c. Aceleracin catabolismo de HDL d. Incremento de trombognesis ( PAI-1, Factor VIIa y activacin del paso de protrombina a trombina) iii. Mecanismos aterognicos de LDL pequeas y densas: a. susceptibilidad a oxidacin, de permeabilidad vascular, cambios conformacionales en Apo B100, Afinidad x receptor, Asociacin con HDL baja y otras manifestaciones de insulino resistencia iv. Mecanismos hipertensgenos del Hiperinsulinismo 2 a resistencia insulnica: a. Mayor reabsorcin de Na+ b. Mayor activacin SNS (simptico) c. Mayor transporte de Na+ y Ca+ intracelular v. Mecanismos de trombognesis a. Predisposicin a la trombosis: (a) agregacin plaquetaria, pro coagulantes, factores antitrombticos y funcin b. Predisposicin antifibrinolisis: actividad tPA, PAI-1, antiplasmina Tratamiento: i. Control euglicmico constante ii. Control agresivo de FR Cardiovasculares: Sd. Metablico, HTA, Dislipidemia, Tabaquismo, factores protrombticos iii. Metas teraputicas: a. HbA1c <7% b. Normalizar PA 130/85 mmHg c. Normalizar lpidos: C-LDL 100 mg/dl, C-HDL 40 mg/dl, TG 140 mg/dl d. Suprimir el tabaco e. Reducir la trombognesis iv. Cambios en el estilo de vida: Dieta saludable, Incremento actividad fsica, Supresin tabaquismo v. Enfrentamiento farmacolgico: a. Aspirina b. Agentes hipotensores c. Agentes antitrombognicos d. Agentes hipolipemiantes e. Insulino sensibilizadores DLP mixta C-LDL <100mg/dl TG <150 mg/dl Estatinas Fibratos Asociacin Hiperquilomicronemia TG <150 mg/dl Fibratos Restriccin grasa a 10% Cal totales y de OH

Metas teraputicas en Ateroesclerosis Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Meta C-LDL <100 mg/dl Estatinas Resinas Tg <150 mg/dl Fibratos Estatinas si LDL

Terapia

5 A.

DISLIPIDEMIAS Lipoprotenas plasmticas, estructura y metabolismo: Lipoprotenas = Apolipoprotena + Lpido. Funcin: solubilizar y trasportar lpidos en el plasma I. Apolipoprotenas: i. Apo A: a. A1, A2, A4 sntesis heptica e intestinal b. Forman HDL (componente fundamental) y quilomicrones c. Transferencia activa hacia y desde VLDL, HDL y quilomicrones d. Catabolismo Heptico, renal y en tejidos extrahepticos e. Funcin: activar la Colesterol acyl transferasa (esterifica Col libre en HDL) y traslocar el Col libre desde el interior de la clula a la membrana activando receptores Apo A1 ii. Apo B: a. B48 (intestinal), B100 (heptica) b. B48 en quilomicrones y B100 en VLDL, IDL y LDL c. Catabolismo heptico d. Funcin: regulacin sntesis VLDL y transporte a receptores especficos iii. Apo C: a. C1, C2, C3, sntesis heptica b. Transferencia activa entre HDL, VLDL y quilomicrones c. C2 estimula sistema lipasa lipoproteico y C3 lo inhibe. C1 estimula lecitin colesterol acyl transferasa iv. Apo E: a. E2, E3 y E4, sntesis heptica b. Transferencia entre HDL, VLDL y quilomicrones c. Funcin: vectorizar lipoprotenas a receptores hepticos y perifricos Apo E afines II. Lpidos: Colesterol (Col) libre y esterificado; Triglicridos (TG); Fosfolpidos III. Por ultracentrifugacin: Quilomicrones, lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), lipoprotenas de baja densidad (LDL), lipoprotenas de alta densidad (HDL) Dimetro 100-500 nm 30-100 nm 20-25 nm 20-25 nm Electroforesis No migra (sin carga) pre globulinas globulinas globulinas Lpidos Apolipoprotenas A1, A2 B48, C y E B100,C y E B100 AyE

Lipoproteinas Densidad QMC <0.940 VLDL LDL HDL B. 0.9401.019 1.0191.063 1.0631.210

80% TG

52% TG, 22% Col libre y esterificado 47% Col 19% Col

Metabolismo I. Receptores lipoprotenas i. Receptores hepticos: Apo E afines: a. Receptor IDL B48; Receptor compartido de IDL y LDL B100; Receptor HDL2 A1 ii. Receptores perifricos: a. Receptores LDL B100 y HDL A1, Scavenger (IDL, VLDL y LDL acetiladas, oxidadas o glicosiladas) en macrfagos II. Sistemas enzimticos: i. Sistema lipasa lipoproteico perifrico: a. Vascular, activado x C2, inhibido x C3, insulino dependiente b. Cataboliza quilomicrones y VLDL ii. Sistema lipasa lipoproteico heptico: a. Regulado x sntesis de colesterol heptica b. Cataboliza IDL, VLDL y HDL iii. Lecitin colesterol acyl transferasa (LCAT): a. Esterifica colesterol libre de HDL, transfiere c grasos desde los fosfolpidos al colesterol libre. b. Estimulado x A1 y C1 III. Sistema de transporte intravascular de lpidos: mantienen las concentraciones sricas y de composicin de las distintas fracciones lipoproteicas i. Transportadora de colesterol ester (CEPT): transporta colesterol y triglicridos entre las lipoprotenas ii. Transportadora de fosfolpidos (FEPT): transporta fosfolpidos entre las lipoprotenas

C. Clnica: Sospecha de DLP al examen fsico: depsitos lipdicos I. DISLIPIDEMIAS: i. Conjunto de sd de Xantoma tuberoso Xantomas Eruptivos Arco Corneal etiologa gentico ambiental que se caracterizan x cambios en los niveles sricos de las lipoproteinas y de sus Xantelasma Xantoma tendinoso Xantoma Palmar lpidos estructurales, a un nivel que significa un riesgo para la salud ii. NCEP ATP III 2002: dislipidemico es aquel que de acuerdo a su riesgo cardiovascular global, presenta niveles de lpidos x encima de lo aceptado en acuerdo a normas de consenso iii. NCEP ATP III recomienda perfil lpidico a todo adulto mayor de 20 aos y nios con antecedentes familiares de riesgo iv. Son FR cardiovascular y de pancreatitis aguda necrtica hemorrgica v. Se consideran DLP aterognicas: Col-LDL, Col-HDL, TG, LDL pequeas y densas vi. Se determinan segn el Perfil Lipdico: a. En ayuno de 12 hrs, repetido 2 veces b. Mide Colesterol total, Colesterol, HDL, TG, estimacin de Col-LDL y QMC vii. Estimacin de Friedwald para Col-LDL: si TG <400 mg/dl Col LDL = C-Total (TG/5 + C-HDL) II. FR cardiovascular i. Edad: 45 y 55 aos ii. Hx familiar: patologa cardiovascular en familiares directos < 45 y < 65 aos iii. HTA iv. Fumadores v. Colesterol HDL <40 mg/dl. (Factor protector HDL >60mg/dl) Categoras de riesgo cardiovascular: ATP III (2004) i. Riesgo bajo: a. 0-1 FR b. Meta C-LDL <160 mg/dl ii. Riesgo moderado: a. 2 o ms FR b. RCV <10% a 10 aos c. Meta C-LDL <130 mg/dl iii. Riesgo moderado alto: a. 2 o mas FR b. RCV personal 10-20% a 10 aos c. Meta C-LDL <130mg/dl iv. Riesgo Alto: a. Con patologa cardiovascular, o equivalentes (ECV, PAD, Enfermedad carotidea) y/o b. Con Diabetes Mellitus y/o c. 2 o ms FR d. RCV >20% a 10 aos e. Meta C-LDL <100mg/dl v. Riesgo muy alto: a. Pte coronario crnico: (a) DM (b) FR mayor no corregido (eg Tabaco) (c) Sd metablico b. Sd coronario agudo c. Meta C-LDL <70mg/dl Condiciones clnicas consideradas de alto RCV x si mismo: i. Patologa coronaria ii. Patologa vascular cerebral, perifrica y aneurisma artico iii. Enfermedad carotdea sintomtica iv. Diabetes Mellitus v. Sujeto con mltiples FR y con RCV segn tabla de Framingham 20% a 10 aos a. Se recomienda uso de tabla en ptes con 2 o ms FR mayores b. Permite clasificar a estos ptes en riesgo moderado, moderado alto y alto

III.

IV.

c. No se recomienda en aqueos con 1 o menos factor de RCV o en sujetos catalogados de RCV alto en virtud de su condicin patolgica V. SINDROME METABOLICO: con 3 o ms se confirma el diagnstico: i. Permetro abdominal: > 102 y >89cm ii. TG: >150 mg/dl iii. C-HDL: <40 y < 50 mg/dl iv. PA: Sistlica <130 y diastlica <85 mmHg v. Glicemia: 110 mg/dl C-HDL <40 <40 <40 <40 <40 TG >150 >150 >150 >150 >150 C- No HDL (C-Total C-HDL) Si TG >400 >190 >160 >130 Ambiental Dieta Alcohol Sedentarismo Tabaco Drogas: Estrgenos Andrgenos Anablicos Corticoides L asparragina

Niveles crticos de lpidos sricos Nivel de riesgo C-LDL Bajo >160 Moderado >130 Moderado alto >100 Alto >100 Muy alto >70 Etiologas de las DLP Gentica Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia polignica DLP familiar combinada Disbetalipoproteinemia Hipertrigliceridemias familiares Defectos genticos en sntesis y catabolismo de HDL

2 a patologas Diabetes Mellitus Obesidad Sndrome Metablico Menopausia Insuficiencia renal Sndrome nefrsico Transplante renal Hipotiroidismo Colestasia E. Mesenquima

Clasificacin clnica de las DLP: Hipercolesterolemia aislada, Hipertrigliceridemia aislada, Hiperlipemia mixta, Colesterol HDL bajo aislado Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia C-HDL bajo Hiperlipemia mixta aislada aislada aislado Hipercolesterolemia familiar DLP familiar combinada Hipercolesterolemia polignica Hipotiroidismo Colestasis Sd. Nefrtico Colesterol dieta Grasas saturadas dieta Transcidos grasos de la dieta Andrgenos Progestgenos Anablicos DLP familiar combinada Dficit leve o moderado de: lipasa lipoproteica, Apo C2 Sobre expresin de Apo C3 DM Obesidad Insuficiencia renal Sd. Nefrtico DLP familiar combinada Dis--lipoproteinemia Dficit severos de: Lipasa lipoproteica, Apo C2 Sobre expresin de Apo C3 DM Obesidad Sd. Nefrtico Colesterol dieta Grasas saturadas dieta Transcidos grasos dieta Estrgenos OH -bloqueadores Diurticos tiazdicos Etiologa gentica

Dficit sntesis Apo A

Patologa Causante

DM Obesidad

Glcidos dieta OH Estrgenos -bloqueadores Diurticos tiazdicos

Transcidos grasos dieta Glcidos dieta -bloqueadores Diurticos tiazdicos

Condiciones ambientales

D. Tratamiento: I. Generalidades: objetivos: i. S Tg <500mg/dl: normalizar C-LDL, luego controlar Sd. Metablico ii. S TG >500mg/dl: normalizar TG (alto riesgo de Pancreatitis Aguda) II. Elementos de tratamiento: i. Controlar patologas primarias ii. Suprimir drogas involucradas iii. Cambios conductuales y cuantitativos en la dieta

III.

IV.

iv. Incrementar ejercicio fsico v. Suprimir tabaco vi. Drogas hipolipemiantes Dieta recomendada x el NCEP ATP III 2002 i. 30-50% Caloras totales como grasa ii. < 7% Caloras totales como grasas saturadas e hidrogenadas iii. Hasta 20% caloras totales como grasas monoinsaturadas iv. 10% Caloras totales como grasas polinsaturadas v. 0-60% Caloras totales como glcidos complejos vi. 15% Caloras totales como protenas vii. Fibra 20-30g da viii. Colesterol < 200 mg da ix. Caloras totales: equilibrara ingesta energtica con gasto manteniendo peso aceptable y/o evitar incremento x. Actividad fsica: diaria con gasto por sesin 200 Cal xi. Medidas para controlar el Sd. Metablico: a. Reduccin del sobrepeso (10%) b. Incrementar actividad fsica c. Abstinencia del tabaco d. Reducir el consumo de glcidos refinados e. Evitar el consumo excesivo de grasas Drogas hipolipemiantes i. cidos Grasos 3: Sntesis y secrecin e VLDL, catabolismo de TG ii. Estatinas: a. Inhibicin competitiva de receptor HMG CoA (enzima limitante sntesis de colesterol) b. Sntesis de Colesterol c. receptores de LDL d. catabolismo de LDL e. niveles plasmticos de C-LDL y VLDL f. Limita aterognesis iii. Resinas: a. Absorben sales biliares en intestino b. catabolismo del colesterol heptico c. colesterol intracelular d. receptores de LDL e. catabolismo de LDL f. niveles plasmticos de C- LDL iv. Fibratos: a. Apo C3, Apo A1 b. LLP c. catabolismo de VLDL d. niveles de VLDL e. niveles plasmticos de C-HDL v. Nicotnicos: a. Liplisis tejido adiposo b. sntesis de VLDL c. niveles plasmticos de VLDL vi. Ezetimibe: a. absorcin intestinal de colesterol b. Inhibe protena transportadora NPC1 c. Acta independiente del aporte diettico de colesterol (inhibe absorcin colesterol diettico, excretado x va biliar y el sintetizado en la pared intestinal) d. En monoterapia C-LDL srico en 15%, > efecto asociado a estatinas TGs 20-60% 10-40% 20-50% 20-50%

Efectividad media de las principales drogas hipolipemiantes Droga C-LDL C-HDL c Grasos w3 Estatinas 5-15% 20-60% Resinas 5% 15-30% Fibratos 2-20% 10-15% Niacina 15-25% 20-30% Ezetimibe 20-30% V.

Estatinas: Lovastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Simvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina i. Atorvastatina y Simvastatina: > C-LDL y TG ii. Dosis efecto de estatinas:

a. 10 mg Atorvastatina 20 mg Simvastatina: 1 dosis 30% niveles, 2 dosis 6% adicional, 3 6% adicional, 4 6% adicional iii. Efectos extralipdicos estatinas: a. significativa de eventos cardiovasculares, con mnimos cambios del dimetro arterial. b. Reduciran episodios de angina post IAM, podran mejorar la repercusin miocrdica post infarto. Lo anterior se explicara x: estabilizacin de la placa de ateroma, mejora de la disfuncin endotelial, efectos anti-inflamatorios, del estrs oxidativo, efectos antitrombticos iv. Farmacocintica: a. Alto nivel de absorcin b. Transporte ligado a albmina (pravastatina solo en 50%) c. Penetracin SNC (lovastatina y simvastatina) d. VM corta (excepto atorvastatina) e. Metabolizacin p450 (excepto pravastatina), excrecin predominantemente fecal v. Efectos adversos: Rabdomiolsis: Cerivastatina y Rosuvastatina vi. Interaccin: a. Estatinas y fibratos b. Macrlidos c. Imidazlicos, diltiazem, otros d. Va p450, con > nivel plasmtico de ambos vii. Criterios para seleccionar una estatina: a. Necesidad de reducir C-LDL >35% (Atorvastatina, Simvastatina) b. Insuficiencia renal (Atorvastatina, fluvastatina) c. 3 edad, polifarmacia (pravastatina) viii. Estado actual del conocimiento sobre estatinas: a. Droga ms eficaz en reducir C-LDL, efectivos en distintos subgrupos de riesgo b. Efectivos an con C-LDL normal, baja toxicidad, con control de efectos si hay vigilancia VI. Fibratos: Gemfibrozilo, Bezafibrato, Fenofibrato, Ciprofibrato i. Farmacocintica: a. Absorcin intestinal variable b. Transporte ligado a albmina, VM variable (Gemfibrozilo corta) c. Metabolizacin p450, eliminacin urinaria ii. Gemfibrozilo: > TG, HDL iii. Fenofibrato: > LDL, TG VII. Terapia en prevencin 1 y 2 i. Prevencin 1: a. Hipercolesterolemias aisladas: Estatinas, Estatinas + Ezetimibe b. DLP mixtas: Fibratos, Fibratos + Estatinas (segn criterio mdico) c. Hipertrigliceridemia aislada: Fibratos ii. Prevencin 2: a. Estatinas asociadas a terapia no farmacolgica b. Si persisten TG altos asociar Fibratos (no usar mezcla en 3 edad, insuficiencia renal o polifarmacia)

ENDOCRINOLOGA

Jorge Oporto; Jorge Vega

1 I

HIPOTALAMO HIPOFISIS Generalidades: hormonas del hipotlamo e hipfisis

II A.

Alteraciones orgnicas: de volumen de la silla turca Generalidades: I. Causas: lo ms fc es causa tumoral (prolactinoma); DD con las otras causas: i. Tumorales: a. Tumores hipofisiarios (ver ms abajo) b. Tumores extrahipofisiarios que crecen hacia la silla (Craneofaringiomas, Rathke, germinomas) c. Metstasis a hipfisis (raro) ii. Hiperplasia hipofisiaria: a. x dficit de glndula efectora (post menopausia; hipertiroidismo 1) iii. SILLA TURCA VACIA: a. 1: (a) defecto en diafragma selar, con relajacin y consecuente compresin de la hipfisis hacia el fondo de la silla turca (b) La funcin hormonal est conservada (c) No hay alteraciones en quiasma ptico (d) Fc% hay cefalea (e) Complicacin: fstula de LCR a fosa nasal (rinorraquia). La nica complicacin grave que requiere Qx b. 2: (a) A tumores que lesionan el diafragma selar iv. Vasculares: a. ANEURISMA CAROTIDEO: (a) Anatmica%, cartidas internas, seno cavernoso y plexos venosos cercanos a silla turca (b) Pp% de cartida I (c) Fc compromiso pcVI: paresia recto lateral con predominio del pcIII (mirada a nasal) (d) Tratamiento: Qx (clip) v. Inflamatorias: a. Granulomas (TBC, sfilis, granuloma eosinfilo, sarcoidosis) b. Abscesos c. HIPOFISITIS: (a) Inflamacin crnica y asptica (b) Fc% autoimune (c) Ms fc en el puerperio (post nacimiento, periodo de rebrote enfermedades autoinmunes) (d) Clnica: i. Cefalea ii. Diplopa iii. Diabetes inspida: ms fc que en tumores hipofisiarios iv. Pan hipopituitarismo (e) Diagnstico: imagen

II.

tamao hipfisis: 1. Sugiere tumor hipofisiario 2. Con medio de contraste (gadolinio): homogneo descarta tumor ii. Fc engrosamiento del tallo hipofisiario (patognomnico, indica inflamacin crnica) (f) Tratamiento: i. Remisin espontnea (no tratar) Puede recidivar ii. Azatioprina (inmunosupresor) Manifestaciones: i. Efecto de masa a. Compromiso neuro oftalmolgico (a) Quiasma ptico: desde abajo, da hemianopsia bitemporal (b) Pares craneanos III IV - VI b. Invasin o compresin de estructuras vecinas (a) Vasculares: senos cavernosos, cartidas internas (b) seas: invasin seno esfenoidal ii. Efecto endocrino a. Hipopituitarismo: efecto de masa sobre hipfisis N b. Hiperprolactenemia: x compresin de tallo hipfisis (cesa inhibicin x dopamina) c. Hipersecrecin hormonal (tumores funcionantes)

i.

B.

TUMORES SILLA TURCA: I. Generalidades: i. Manifestaciones de los tumores selares: a. Efecto de masa: (a) Cefalea: debido a traccin de la duramadre, gral% no es intensa (b) Alteracin de quiasma (superior): i. Cuadrantopsia o hemianopsia bitemporal (1 se compromete cuadrante supero externo) ii. Presente en >60% ptes iii. Evaluar con campimetra de Goldmann (c) Seno esfenoidal (inferior): como fstula de LCR nasal (d) Pares craneanos III, IV, VI (lateral): diplopa, amaurosis (e) Neurohipfisis (posterior): diabetes inspida (ver ms abajo) i. 80% destruccin de neuronas con compromiso hipotalmico ii. Ms fc en metstasis y craneofaringioma b. Efecto hormonal: (a) Hiposecrecin hormonal: x dao hipofisiario (hipopituitarismo) (b) Hipersecrecin hormonal: adenomas productores de hormonas (funcionantes) ii. Clasificacin: a. segn tamao, se distinguen microadenomas (1cm) y macroadenomas (>1cm) Hormona secretada PRL GH, PRL 15% 10% 1% 34% (gonadotropos y no funcionantes, sin clnica) GH ACTH TSH FSH, LH, subunidades Ninguna Cuadro clnico Hipogonadismo, galactorrea Acromegalia, hipogonadismo Acromegalia/gigantismo Enfermedad de Cushing Hipertiroidismo Hipogonadismo Hipopituitarismo

Clasificacin de los adenomas hipofisiarios Tipo celular Frecuencia Lactotropos 40% Mixtos somatotrpicos/lactotrpicos Somatotropos Corticotropos Tirotropos Gonadotropos Oncocitomas, clulas nulas

iii. Patogenia tumores hipofisiarios: a. Gral% son adenomas (tumor benigno) b. Crecimiento lento c. Carentes de elementos de malignidad d. Pp% espordicos e. Alteraciones gnicas: ganancia de funcin, supresin de crecimiento tumoral (p53 o RB), alteraciones de mecanismos de apoptosis iv. Estudio: a. Efecto de masa: (a) Imagen: RNM, TAC, Rx silla turca (b) Estudio neuro oftalmolgico: campo visual, motilidad ocular, fondo de ojo, agudeza visual (c) Sd de compresin tallo hipofisiario (panhipopituitarismo con PRL) b. Efecto endocrino: evaluar ejes hipotlamo hipfisis glndula: (a) Eje somatotrpico: GH, IGF-I, Prolactina (b) Eje gonadotrpico: FSH, LH, Estradiol o testosterona

(c) Eje tiroideo: TSH, T4 total o libre (d) Eje suprarrenal: ACTH, cortisol v. Tratamiento de tumores hipofisiarios no funcionantes: a. Observar: si no hay compromiso de masa b. Hiposecrecin hormonal: reemplazo c. Qx transesfenoidal: si hay efecto de masa importante d. RT post Qx II. Tumores hipofisiarios productores de hormonas (funcionantes) i. TUMORES PRODUCTORES DE PROLACTINA: PROLACTINOMAS: el ms fc a. Fisiologa normal de la prolactina: (a) Origen en clulas conjuntas con Gh (somato lacto tropas) (b) Secrecin inhibida tnicamente x dopamina hipotalmica (c) Estimulado x: i. TRH ii. Succin o manipulacin del pezn iii. Estrgenos (embarazo) (d) VN <20ng/ml (e) Al la prolactina, se inhibe el hipotlamo liberacin insuficiente de FSH/LH hipogonadismo hipogonadotropo b. Generalidades: (a) Tumores productores de prolactina monoclonales, origen de novo (b) Fc desconocida: 25% autopsias con microadenomas; de estos 40% tincin PRL c. Evolucin: (a) Microadenomas: mayora mantiene su tamao. Menos de 5% crece durante el embarazo (b) Macroadenomas: riesgo de crecer, especial% en el embarazo (25%) d. Clnica: altera secrecin pulstil de gonadotropinas (a) Hipogonadismo hipogonadotrpico: i. Anovulacin, insuficiencia ltea ii. Oligomenorrea o amenorrea 2 iii. Sequedad vaginal iv. Osteopenia/osteoporosis v. Rara vez pubertad retrasada vi. Deterioro libido e impotencia () (b) Galactorrea: 30-80%, casi exclusivo (x produccin concomitante de GH) (c) Cefalea o alteraciones visuales: tumores >1cm e. Diagnstico diferencial de hiperprolactinemia: (a) Prolactinomas (y acromegalia) (mismo orgen celular) (b) Drogas: receptor dopamina: fenotiacinas, sulpiride (c) Hipotiroidismo 1 ( TRH y TSH) (d) Embarazo (e) Interrupcin/compresin del tallo hipofisiario (f) IRC (g) SOP (h) Idiopticas f. Diagnstico diferencial de galactorrea: (secrecin de leche sin relacin a embarazo) (a) Hiperprolactinemia en mama preparada (b) Estmulo mamario (c) Anticonceptivos orales (d) Post toracotoma (e) Herpes zoster torcico (f) Idioptica g. Tratamiento: (a) Tto mdico: i. 1 opcin ii. Carbergolina, cromocriptina (agonistas dopaminrgicos inhibicin) (b) Tto Qx: indicado en: i. Fracaso tto mdico ii. Macroadenomas en que buscan fertilidad iii. Macroadenomas complicados (eg compromiso visual) iv. Intolerancia a drogas

ii. TUMORES PRODUCTORES DE GH: a. Generalidades: (a) Poco fc: 6/100.000 hab; incidencia 3-4/milln de habitantes x ao

b.

c.

d.

e.

(b) 99% son tumores hipofisiarios monoclonales (20% activacin oncogen gsp, que produce activacin tnica de la produccin de GH, hiperplasia e hipertrofia de estas clulas) (c) Evolucin muy lenta: al dg llevan 10-20 aos de evolucin (d) Predominio macroadenomas (e) GH se secreta normal% en pulsos; en estos ptes, ese pulso est perdido (f) Existe un feed back con IGF-1 (, produccin heptica) (g) Mayor morbimortalidad (10 aos menos de expectativa de vida) Clnica: (a) Dependientes de edad: i. En nios o postpuberal: gigantismo ii. En adultos: acromegalia (crecimiento acral (de extremidades), lenta% desfigurante 1. Prognatismo (protrusin del mentn) 2. partes blandas: crecimiento de la nariz, planta del taln, macroglosia 3. Artralgias 4. Debilidad muscular 5. Sd de tnel carpiano 6. Voz gruesa 7. Diaforesis excesiva 8. Trastornos del ciclo 9. Impotencia (b) Sistmicos comunes: i. SAOS (macroglosia) ii. Cardiovascular: (pp causa de morbimortalidad) 1. HTA 2. Enfermedad coronaria precoz 3. Alteraciones de la conduccin intraventricular 4. IC iii. Alt. metablicas: 1. Intolerancia a la glucosa (50%) 2. DM (10-20%) (Gh es hiperglicemiante; junto a glucagn y corticoides constituyen los contrarreguladores de la insulina; su produce resistencia a la insulina) 3. Dislipidemia iv. Plipos y C de Colon (x IGF-1) v. Visceromegalia: bocio (30%); hepatomegalia vi. Artrosis degenerativa Laboratorio: (a) Alt. TTG: 50% (b) Hiperglicemia de ayuno: 30% (c) Hiperfosfemia: 47% (x retencin renal y recambio seo) (d) Hiperprolactinemia: 40% (GH y PRL provienen de mismas clulas somatolactotropas) (e) fosfatasa alcalina Diagnstico: (a) IGF1: es el test de 1 eleccin ( en respuesta a GH) (b) Produccin autnoma de GH: i. Insupresibilidad de GH durante TTG: 1. Normal% GH cae a 0ng/ml post carga de 75g glucosa 2. En estos ptes, Gh post carga de glucosa es >1ng/ml (c) TAC o RNM hipofisiaria: visualizar el tumor (d) Respuesta paradojal a TRH: i. GH ante estimulo con TRH (Lo normal es que no ) (se usa poco) (e) No sirve medir GH basal Tratamiento: (a) Qx transesfenoidal: i. 1 opcin ii. 20-60% respuesta (b) RT: en ausencia de curacin post Qx, tb como terapia 1 (ms eficaz si GH<30ng/dl) Tiene efectos secundarios (c) Drogas: i. Octreotide, Lanreotide (anlogo somatostatina, es muy caro) 60-70% responde ii. Bromocriptina (agonista dopaminergico) (poca respuesta) iii. Pegvisomant (inhibidor receptor GH, inhibe efecto en rganos efectores) (d) Colonoscopa: prevencin 2 C de colon

iii. TUMORES PRODUCTORES DE ACTH: a. Generalidades: (a) Poco fc (b) Es la enfermedad de Cushing (ver sd de Cushing ms adelante)

C. Otras lesiones orgnicas de la hipfisis: I. Incidentalomas hipofisiarios: i. 37% quistes ii. 18% adenomas iii. 2% hiperplasia iv. 2% infarto v. 2% hemorragia II. Seccin del tallo hipofisiario: i. hormonas adenohipofisiarias (x factores liberadores de hormonas hipofisiarias) ii. PRL (x inhibicin dopainrgica) Diagrama de accin en Tumores selares

III A. B.

Alteraciones hormonales HIPERPITUITARISMO (tumores funcionantes, descritos anterior%) HIPOPITUITARISMO: I. Definicin: dficit de 1 o + hormonas hipofisiarias i. Parcial: afecta un grupo de hormonas ii. Global: afecta todas las hormonas de la adenohipfisis iii. Panhipopituitarismo: dficit de adeno y neuro hipfisis. II. Etiologa: i. Tumoral: a. Adenomas pituitarios: (ya mencionados) x compresin: (a) Microadenoma <1cm (es raro que presente hipopituitarismo) (b) Macroadenoma >1cm; Si >2cm dficit GH 100%, FSH/LH 96%, TSH 81% y ACTH 62% b. Masas paraselares: (a) Craneofaringiomas (b) Quistes de la bolsa de Rathke (c) Meningiomas (d) Gliomas (e) Germinomas (f) Metstasis (mama, pulmn, rin) ii. Iatrognica: ciruga pituitaria, irradiacin craneal iii. Autoinmune: hipofisitis autoinmune post parto iv. Vascular: a. Aneurismas

III.

IV.

b. SD DE SHEEHAN (Hipopituitarismo post parto): necrosis asptica adenohipofisiaria post parto (a) Predisponentes: i. Durante el embarazo, volumen hipofisiario (40-60%) mayor requerimiento ii. Irrigacin de tipo portal (presin venosa) gran dependencia de PA normal (b) Hipotensin prolongada x metrorragia en el parto o 3er trimestre (causante) (c) Hoy menos fc (casi todos los partos se atienden hospitalariamente) (d) Sntomas: agalactia post parto, seguida de amenorrea 2 y sntomas progresivos de hipopituitarismo (e) Terapia: reemplazo hormonal c. APOPLEJIA HIPOFISIARIA: (a) Infarto tumoral con hemorragia, necrosis y edema (b) Manifestacin grave tumor hipofisiario (c) 10% macrotumores hipofisiarios no tratados la presentan (d) Urgencia endocrinolgica (e) Sntomas: fc% presentacin brusca: i. Asintomticos si muy pequeo ii. Cefalea intensa acompaada de vmitos iii. Alteraciones visuales (diplopa, amaurosis); puede llevar a ceguera si no se corrige iv. Paresia del III y VI par con ptosis palpebral v. Coma (f) Terapia: corticoides en altas dosis y ciruga v. Infecciosa: TBC, abscesos, les, fngica, parsitos vi. Granulomatosa/infiltrativa: Wegener, sarcoidosis, granuloma de clulas gigantes, hemocromatosis vii. Traumtica: TEC viii. Idioptica ix. Congnita: mutaciones, defectos receptores Sntomas: i. Derivados de la deficiencia hormonal (en este orden): a. GH: (a) Nios: retraso talla, talla baja, adiposidad (b) Adultos: grasa corporal central, masa magra y capacidad fsica, riesgo CV b. Hipogonadismo 2: (a) : anovulacin, amenorrea u oligomenorrea, atrofia mamaria, osteoporosis, hipopigmentacin areolar, perdida de vello pbico (b) Nios: pubertad retrasada o ausente (c) : libido, impotencia, infertilidad, vello pbico corporal y axilar, masas musculares y fuerza, eritropoyesis, hipotrofia testicular (ver tema Hipogonadismo, ms adelante) c. Hipotiroidismo 2: (ver tema Hipotiroidismo ms adelante) (a) Nios: retardo del crecimiento (b) Adultos: intolerancia al fro, estitiquez, fatigabilidad, piel seca, de peso, hiporreflexia d. Hipocortisolismo: (a) Agudo: debilidad, astenia, dolores abdominales, nuseas, vmitos, colapso CV; sin hiperpigmentacin ni hiperkalemia (b) Crnico: debilidad, astenia, dolores abdominales, nauseas, baja de peso, hipoglicemia e. Otros: (a) Hipoprolactinemia: agalactia en post parto (b) ADH: diabetes inspida (el dficit hormonal adenohipofisiario atena la DI) Su presencia sugiere compromiso suprahipofisiario (craneofaringioma, Rathke, enfermedades infiltrativas, metstasis) f. Polidipsia, poliuria y nicturia en panhipopituitarismo ii. Derivados de la etiologa causante del hipopituitarismo: efecto de masa en los macrotumores, etc Laboratorio: Exmenes hormonales basales i. Exmenes hormonales Dficit 1 Dficit 2 basales: tropina y su Tiroides TSH T4 N o TSH N o T4 hormona efectora Suprarrenal ACTH Cortisol ACTH N o Cortisol ii. Pruebas funcionales de Ovario FSH E2 FSH N o E2 estmulo: (en hipopituitarismo, no hay Testculo LH TT LH N o Test. respuesta secretora en GH IGF1 IGF1 ellas) PRL PRL N o PRL N o a. GnRH: libera LH y FSH b. Hipoglicemia insulnica (0.15 U/KG): libera ACTH y GH (Tb PRL) c. TRH: estimula liberacin de TSH y horas despus, T3 concecuente% (en alteracin hipotalmica, hay respuesta pero tarda; en alteracin hipofisiaria no hay respuesta) d. CRH, AVP: liberan ACTH e. GHRH, clonidina: Liberan GH f. Estmulo agudo con ACTH (0.25ug im a las 09:00 AM):

V.

(a) Medicin cortisol basal 09:00 AM (VN: 6-10ug/dl) (b) Medicin cortisol a las 09:30 AM (VN: >18) (c) Dficit de ACTH menor trofismo suprarrenal y subrespuesta al ACTH agudo (d) No diferencia dficit suprarrenal 1 de 2 Tratamiento: reemplazo hormonal

Terapia de reemplazo hormonal Dficit Reemplazo LH Etinilestradiol FSH Medroxiprogesterona LH Mezcla testosterona FSH Testosterona oral GH GH ACTH Hidrocortisona TSH Tiroxina ADH Desmopresina (DDAVP) IV A.

Dosis Usual 30ug da x 3 sem de 4 5mg/da x 10 das del ciclo 250-500mg im/cada 2-4 sem 40-80mg c/8 hrs 2-4u/da SC antes de dormir 20mg maana y 10mg tarde 0.1-0.2mg/da 10-20ug/1-2 da intranasal

Verificar Libido y sntomas de dficit estrognico Libido y potencia IGF1, crecimiento pondo/estatura nios Niveles cortisol da T3 srico Osm plasmtica y urinaria

Otras alteraciones hipofisiarias: Diabetes inspida y SIADH Generalidades: se deben a alteraciones de la hormona antidiurtica (ADH, arginina vasopresina, AVP) I. Fisiologa ADH: i. Secrecin: a. Polipptido sintetizado en ncleos suprapticos y paraventriculares b. Grnulos secretorios con ADH migran x axones hacia lbulo posterior de la hipfisis (unidos a protena transportadora neurofisina II) y son liberados a la circulacin c. Rpida metabolizacin heptica y renal (T1/2: 15-20 minutos) d. Secrecin estimulada x: (a) Hiperosmolaridad (pp%) (b) Hipovolemia (c) Hipotensin (d) Nauseas (e) Estrs (f) Drogas (nicotina, morfina, clorpropamida, CBZ) (g) Sed NO: al igual que la ADH, la sed es estimulada x la hiperosmolaridad; no obstante, la sed no estimula la secrecin de ADH e. Secrecin inhibida x: (a) Hipoosmolaridad (b) Hipervolemia (c) Drogas (etanol, fenitona) ii. Generacin Agua libre: a. En tbulo proximal y AD de Henle se reabsorbe H2O y solutos b. En AA de Henle, est la bomba de Cloro que absorbe electrolitos pero es impermeable al H2O: generacin de H2O libre c. En el tbulo colector el H2O puede ser reabsorbida o eliminada dependiendo de ADH, lo que determinar la osmolaridad urinaria DIABETES INSIPIDA (DI): I. Generalidades: i. No pueden concentrar la orina ii. Cuadro caracterizado x: a. Poliuria (volumen urinario >40ml/kg peso/da) b. Orina diluida c. Plasma concentrado II. Clasificacin: i. Central: a. ADH : dficit secretor de hipotlamo-neurohipfisis b. 30-40% idioptica c. Causas: (a) Tumores y quistes intra o supraselares: i. Craneofaringiomas ii. Quistes de la bolsa de Rathke iii. Metstasis (b) Qx hipofisiaria (c) TEC (d) Enfermedades infiltrativas o infecciosas locales: i. Sarcoidosis

B.

III. IV.

V.

VI.

ii. Histiocitosis iii. TBC iv. Abscesos ii. Nefrognica: a. ADH : resistencia del efector renal b. Cusas: (a) Enfermedades renales crnicas: i. Destruccin tubular ii. Perdida gradiente de osmolaridad medular (b) Hipokalemia crnica: interfiere con accin ADH y altera tonicidad medular (c) Hipercalcemia crnica: interfiere con accin ADH y altera tonicidad medular (d) Litio: interfiere con accin ADH (e) Congnita o familiar: mutaciones del receptor Clnica: poliuria sed polidipsia Test de privacin de agua Diagnstico: i. Estudio pte con poliuria: a. Glicemia b. ELP c. BUN/Cr d. Calcemia e. Osmolaridad srica/urinaria ii. Estudio pte con DI: a. Test de supresin de agua: (a) I parte: permite diagnstico de DI i. Normal: 1. Osm srica: se mantiene 2. Osm urinaria: ii. DI: 1. Osm srica: 2. Osm urinaria: no sube o insuficiente% (b) II parte: permite diferenciar DI central de nefrognica mediante inyeccin de ADH i. DI central: corrige (Osm urinaria) ii. DI Nefrognica: no corrige b. DI Central: investigar causa: RNM de la regin selar c. DI Nefrognica: investigar y corregir factores causales Diagnostico diferencial poliuria: i. DM ii. DI iii. Polidipsia 1 iv. IRC v. Sobrehidratacin Tratamiento: i. DI Central: a. DDAVP 20-40 g en aerosol intranasal (1-2 puffs/da) b. Tb existe DDAVP en tableta e inyectable (no eficaz) ii. DI Nefrognica idioptica: a. Hidroclorotiazida 25 mg/da + dieta hiposdica (induce leve hipovolemia SRAA la reabsorcin del FG en el TCP y la entrega a segmentos distales reabsorcin mediada x aldosterona. Mecanismo de balance tubuloglomerular) b. Vigilar hipokalemia

C. SSIADH: I. Generalidades: i. No pueden diluir la orina ii. Valores de ADH inapropiada% para la OsmPl (secrecin de ADH debiera frenarse ante Osm plasmtica <280) II. Fisiopatologa: i. Interfiere con excrecin de agua y tiende a diluir la sangre ii. Existe un escape a la accin de ADH, lo que previene la produccin de edema III. Etiologa: i. Tumores: C bronquial, en especial el de clulas pequeas ii. Enfermedades pulmonares: TBC, neumonas, ventilacin mecnica iii. Trastornos del SNC: tumores, TEC, inflamaciones iv. Drogas: clorpropamida, carbamazepina v. Idioptico IV. Caractersticas principales: i. Hipoosmolaridad srica con hiponatremia ii. Orina insuficiente% diluida (>100) para la OsmPl

V.

VI.

iii. Na+ urinario similar al ingerido iv. Ausencia de otras causas de trastorno de la dilucin urinaria (enfermedades renales, hepticas, cardacas, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) v. Volemia normal vi. Volumen urinario similar a la ingesta vii. Mejora de la natremia con la restriccin acuosa Tratamiento: Correccin de la hiponatremia ante la i. Corregir la hiponatremia (lleva a dao restriccin de agua ante SSIADH neurolgico): a. Aguda: (<48hrs; natremia <120mEq/Lt) (a) Furosemida + NaCl hipertnico hasta que ceda la alteracin neurolgica (b) El riesgo de la correccin rpida es menor que el de la encefalopata hiponatremica b. Crnica: (a) Restriccin de ingesta de agua sin importar la natremia (b) El riesgo de corregir rapida% es mayor que el de la hiponatremia c. Crnica sintomtica: (a) 10% la natremia (No ms de 2mEq/L/hora y no ms de 20mEq/Lt/da) (b) Seguir solo con restriccin de agua Diagnstico diferencial de hiponatremia: i. ADH ( proporcional a la hiponatremia) a. Deplecin volumen circulante efectivo (a) Deplecin real de la volemia (b) ICC, cirrosis (c) Tiazidas b. SSIADH c. Alteraciones hormonales (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo) ii. ADH suprimida a. IRC avanzada b. Polidipsia 1 iii. Pseudos hiponatremia a. Osmolaridad (hiperglicemia, manitol) b. Osmolaridad (hiperlipemia o hiperproteinemia)

2 A.

SUPRARRENAL Y GLUCOCORTICOIDES Generalidades: I. Glndula suprarrenal: i. Corteza: a. Zona glomerulosa: produccin de mineralocorticoides (a) Aldosterona: i. 0.15 mg/da, 60% unido a albmina ii. Sntesis estimulada directa% x AT II, ACTH y K+ (estos 2 ltimos, poco importantes en situaciones de alteracin de la volemia) b. Zona fasciculada: produccin de glucocorticoides (a) Cortisol: 15 mg/da, 90% unido, 75% unido a CBG c. Zona reticulada: produccin de esteroides sexuales (a) DHEA-S y DHEA: los ms abundantes, circula debil% unida a albmina (b) Tambin: estrgenos y andrgenos, androstenediona ii. Mdula: a. Clulas cromafines: produccin de catecolaminas (epinefrina)

Biosntesis de esteroides suprarrenales

II.

III.

Terapia Corticoesteroidal: i. Generalidades: a. Se emplea en todas las ramas de la medicina, x los efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antitumorales que poseen b. En la eleccin del glucocorticoide hay que considerar la potencia y la duracin del efecto c. La potencia se indica en relacin al cortisol (Cortisol=1, prednisona=4, dexametasona=30) d. La duracin del efecto es variable (cortisol 4-6hrs, prednisona 6-8hrs, dexametasona >24 hrs) ii. Efectos adversos: a. Sd de Cushing (HTA, DM, Osteoporosis, etc) b. Supresin del eje hipfisis suprarrenal c. Tto especfico para cada una de las complicaciones que se presenten de no poder suspender glucocorticoides iii. Terapia das alternos: a. Minimiza efectos indeseables y minimiza la supresin del eje con buen efecto teraputico iv. Retiro Esteroides: a. En terapias con + de 1 mes de duracin la suspensin brusca genera Insuficiencia suprarrenal o reactivacin de la enfermedad de base b. Nunca suspender brusca% c. Esquema de retirada: descenso paulatino de la dosis y en lo posible uso de das alternos d. Evaluacin eje post terapia: (a) Medicin Cortisol basal: >10ug/dl (b) Respuesta post ACTH: >20 ug/dl Caractersticas del cortisol: i. 15 mg/da, 90% unido, 75% unido a CBG ii. Efectos metablicos: a. Sobre las protenas: catablico (a) Aceleran el catabolismo (destruccin del colgeno: piel debil, cataratas) (b) Movilizacin de aminocidos hacia neoglucognesis (c) Inhiben la sntesis de ADN y ARN b. Sobre los glcidos: hiperglicemiante (a) la neoglucognesis (b) Inhibe a la insulina c. Sobre los lpidos: (a) Activacin de la lipasa: liplisis (b) Liberacin de AG libres (AGL) iii. Efectos antiinflamatorios: a. permeabilidad capilar, vasoconstriccin arteriolas b. produccin mediadores inflamacin: linfokinas y prostaglandinas iv. Efectos inmunosupresores: a. actividad linfocitos T b. PMN c. eosinfilos

B.

SINDROME DE CUSHING: I. Generalidades: i. de los glucocorticoides, pp% cortisol ii. 1 causa es el aporte exgeno iii. Endgeno x produccin excesiva iv. Cortisol en la sangre y orina v. Andrgenos en dependientes de ACTH (x ACTH; en los no dependientes, ACTH suprimida) vi. Perdida de la regulacin normal de secrecin segn:

II.

III.

IV.

V.

VI.

a. Ritmo circadiano (normal es cenit en la maana; nadir en la noche) b. Feed back c. Dependiente de estrs Causas: i. Dependientes de ACTH a. Tumor ectpico productor de ACTH (sd paraneoplsico) b. Tumor pituitario productor de ACTH (Enfermedad de Cushing) ii. Independiente de ACTH a. Tumor adrenal productor de cortisol (15%): (a) Adenoma (b) Carcinoma (c) Hiperplasia nodular suprarrenal autnoma b. Aporte exgeno Clnica: aparece rapida% (meses) i. Lipdicos: a. Redistribucin de la grasa corporal: (a) Obesidad central (80-90% ptes) (b) Fascie de luna (c) Tungo (joroba) b. Hiperlimepia ( AGL) ii. Catabolismo proteico: a. Desgaste muscular, debilidad muscular (pp% proximal), osteoporosis (50-90%) b. Fragilidad capilar, estras, piel delgada (50-75% ptes) c. Cataratas iii. Involucin del tejido linftico respuesta inflamatoria infecciones iv. Hiperglicemia resistencia insulnica hiperinsulinemia DM (20-40% ptes) v. Retencin de Na+ y H2O HTA (65-75% ptes) vi. Hiperandrogenismo: acn, hirsutismo vii. Trastornos menstruales (60-80% ptes) viii. Trastornos mentales (60-80% ptes) ix. Hiperpigmentacin mucosa (solo en endgeno x ACTH) Laboratorio: i. Cortisol en sangre y orina ii. Perdida del ritmo circadiano iii. Andrgenos con ACTH en carcinomas iv. Leucocitosis con eosinopenia, neutrofilia y linfocitopenia v. Osteoporosis, pp% hueso trabecular Diagnstico: i. Produccin excesiva de cortisol: a. Cortisol libre urinario (CLU) b. Cortisol plasmtico a las 23 hrs ii. Autonoma en algn punto del eje hipfisis-suprarrenal a. Test de Nugent: (a) Supresin de cortisol ante dexametasona (b) VN < 1.8 cortisol (c) Se considera supresin tanto a regresin a normalidad como a supresin significativa en relacin a CLU basal b. Test de Liddle: (a) Test de confirmacin (b) Mnima cantidad de dexametasona capaz de inhibir la ACTH (c) En dos tiempos, en baja y alta dosis (se da ms tiempo para producir respuesta) iii. ACTH en Enfermedad de Cushing y produccin ACTH ectpica iv. Estudio de imgenes: tumor hipofisiario, suprarrenal, ectpico a. TAC: (a) Glndula suprarrenal se ve como 3 astas, rodeadas de grasa (b) Lo ms fc es encontrar un adenoma no funcionante (6-10% TAC renales) Se ve de menor densidad que el rin (c) Macrotumores si >5cm Diagnstico diferencial: i. Con otras enfermedades: Diagnstico diferencial de Sd de Cushing a. Sd de Suprarrenal Hipofisiario Ectpico insulinorresistencias ACTH b. Pseudo Cushing del Test CRH alcoholismo Dexa 8 mg No suprime Suprime No suprime c. Cuadros psiquitricos RNM Suprarrenal Tu, hiper Simtricas Simtricas ii. Dentro del sd de Cushing: a. Dependiente o RNM Hipfisis N Tumor N independiente de Cat SP No Con gradiente Sin gradiente

ACTH b. Test de CRH (mide reservas hipofisiarias de ACTH), senos petrosos, Liddle dosis alta, imagenologa VII. Tratamiento: Diagnstico de sd de Cushing i. Enfermedad de Cushing: a. Qx b. RT c. Drogas ii. ACTH ectpica: a. Qx b. Drogas iii. Adenoma suprarrenal a. Qx iv. Carcinoma suprarrenal a. Qx b. RT c. QMT d. Drogas

C. ENFERMEDAD DE ADDISON: I. Definicin: insuficiencia suprarrenal, mltiples causas: Insuficiencia suprarrenal crnica 1 y 2 Insuficiencia suprarrenal 1 (Enfermedad de Addison) TBC suprarrenal Autoinmune (la ms comn) C Infecciones: micobacterium avis Qx Hemorragia Drogas: antimicticos (ketoconazol) Hiperpigmentacin (x ACTH) Alteracin ELP marcada Hipoglicemia: poco fc Cortisol basal y post ACTH: test de Word Medicin de ACTH Glucocorticoides (cortisol + fludrocortisona) Mineralocorticoides II. Clnica general: i. Baja de peso (siempre) ii. Anorexia iii. Astenia de predominio vespertino iv. Hiperpigmentacin (mucosa gingival, uas, palmas, pliegues cutneos) v. Hiponatremia vi. Hiperkalemia vii. Hipotensin arterial, ortostatismo viii. Apetencia x la sal ix. Diarreas x. Dolor abdominal xi. Nuseas xii. Amenorrea xiii. Perdida de vello axilar Insuficiencia suprarrenal 2 (Falla hipofisiaria) Hipopituitarismo Dficit aislado de ACTH: Suspensin aguda de tto GC

Causas

Clnica

Sin hiperpigmentacin (no hay ACTH) Alteracin ELP leve Hipoglicemia fc Hipopituitarismo Test de Thorn: estmulo prolongado con ACTH Test de CRH Hipoglicemia insulnica Glucocorticoides (cortisol)

Tto

Dg

Evolucin natural de la enfermedad de Addison autoinmune

ARP = renina

III.

xiv. Eosinofilia Insuficiencia suprarrenal aguda: i. Causas: a. Suspensin de tto o estrs en pte no diagnosticado ii. Clnica: a. Agravacin de sntomas de ISR crnica b. Shock hipovolmico c. Colapso cardiovascular d. Dolor abdominal iii. Laboratorio: a. Eosinofilia b. Hiponatremia c. Hiperkalemia

D. HIPERTENSIN ENDOCRINA I. Causas: i. Acromegalia ii. Hipertiroidismo iii. Hipotiroidismo iv. Hiperparatiroidismo 1 v. Hipertensin renovascular (ver tema Hipertensin 2 en captulo Nefrologa) vi. Feocromocitoma vii. HTA mineralocorticoidea: HTA mineralocorticoidea: Enfermedad Hiperaldosteronismo 1o Sd exceso aparente de mineralocorticoides (SEAM) Sd de Liddle Dficit de 11 o 17 hidroxilasa Sd de resistencia a glucocorticoides II. Sitio Suprarrenales Receptor renal de mineralocorticoides Canal epitelial de NA (ENAC) Suprarrenales Receptor de glucocorticoides Genes Mutados CYP11B1, CYP11B2 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 Subunidad odel canal de Na CYP11B1, CYP17 Receptor de Glucocorticoides

HIPERALDOSTERONISMO 1 (HAP): i. Generalidades: a. Hipersecrecin autnoma de Aldosterona con de la reabsorcin de Na+ y agua a nivel renal b. Causa + fc de HTA 2 (0.5-10% de los hipertensos) c. Dao vascular y miocrdico agregado independiente del causado x la HTA d. Fenmeno de remodelamiento x Aldosterona. ii. Prevalencia: segn el grado de severidad de la HTA (JNC VI) a. Hasta un 9.5% de todos los hipertensos tiene HAP (antes se pensaban eran muchos menos) b. HTA normal: 1.55% c. HTA etapa 1: 1.99% d. HTA etapa 2: 8.02 % e. HTA etapa 3: 13.2% iii. Etiologa: a. Hiperplasia bilateral adrenal: (a) Pp causa, 50% de los casos (b) Histologa indistinguible de adenomas corticales no funcionantes o productores de cortisol (c) 40-50% de los casos, hiperplasia simple o nodular de la corteza suprarrenal b. Adenoma productor aldosterona iv. Fisiopatologa: a. Aldosterona Na K Volumen sanguneo Flujo sanguneo renal Renina b. x tanto, ptes presentan aldoterona con renina suprimida v. Clnica: a. HTA: (a) Leve a severa (b) Fibrosis pared vascular (c) Hipertrofia VI b. Hipokalemia (a) Debilidad muscular (b) Parlisis flccida (c) Tetania (d) Diabetes inspida nefrognica c. ARP suprimida (a) Poco dao vascular (b) Relacin Aldosterona/ARP >25 ((ng/dl)/ng/ml/h)) vi. Diagnstico:

a. Hipokalemia como dg de HAP perda 80% de HAP b. Ahora se usa la relacin Aldosterona/renina (AP/ARP) >25 como dg de HAP c. Test de Fluorocortisona: (a) Mineralocorticoide que suprime secrecin normal de Aldosterona (b) En HAP no se logra supresin puesto que hay una secrecin autnoma (c) Confirma el ndice AP/ARP >25 d. Test de sobrecarga salina para confirmar HAP (debiera suprimir la aldosterona) e. Test de Dexametasona: (a) En sujetos con mala respuesta a espironolactona (SPN), el test de Dexametasona determina si hay hiperaldosteronismo supresible x glucocorticoides (b) Este se explica x la codificacin de un gen quimrico que fusiona la regin promotora activada x ACTH, codificando Aldosterona (c) Esta es una mutacin con ganancia de funcin, dada en la meiosis de tipo dominante

Algoritmo diagnstico de HAP

HAP: diagnstico diferencial y tto Hiperplasia 18 OH-B normal Aldosterona en prueba postural Aldosterona Urinaria con SPN Imagen suprarrenales sin ndulos Restriccin de Na+ SPN Otros hipotensores

III.

Sd de exceso aparente de mineralocorticoides (SEAM): i. Alteracin en la actividad de la 11 hidroxilasa (x diversas mutaciones en el gen 11 HSD2), que la inactivacin del cortisol a cortisona a nivel del epitelio renal, permitiendo la activacin del receptor de mineralocorticoides x el cortisol ii. HTA volumen dependiente iii. Renina iv. Aldosterona v. cortisona vi. relacin cortisol/cortisona vii. Responde a glucocorticoides y bloqueo del receptor de mineralocorticoides (SPN) viii. En el 10% de lo hiporreninemicos Sd de Liddle: i. Alteracin del efector mineralocorticoide: ENAC ii. Hay una mutacin de ENAC que impide su unin a Nedd4-2, una kinasa que normal% mantiene al canal ENAC de forma intracelular y que x accin de la aldosterona es fosforilada, liberando a ENAC a la mb celular iii. Al no poder ser reprimido ENAC x Nedd4-2, ENAC queda libre para reabsorber Na independiente de la aldosterona iv. HTA volumen dependiente v. Renina vi. Aldosterona vii. Niveles de cortisona y razn cortisol/cortisona N viii. No responden a SPN ix. Responde solo al bloqueo farmacolgico de ENAC (triamterene o amiloride). FEOCROMOCITOMA: i. Generalidades: a. Causa infrecuente de HTA 2 (0.1 % hipertensos) b. Hipersecrecin de catecolaminas gral% 2 a un tumor localizado en la mdula suprarrenal c. Alta tasa de morbi-mortalidad

IV.

V.

Tto

Adenoma 18 OH-B Aldosterona en prueba postural Aldosterona Urinaria no con SPN Ndulo suprarrenal en imgenes Pre tratamiento con SPN Qx

Dg

ii. Caractersticas: a. HTA mantenida y/o en crisis b. Triada clsica: (a) Cefalea (b) Palpitaciones (c) Sudoracin c. Hipotensin ortosttica x de la volemia. d. Cambios de carcter, baja de peso e intolerancia al calor iii. Diagnstico: a. catecolaminas y metanefrinas urinarias b. catecolaminas plasmticas, especial% en relacin a las crisis c. Estudios de localizacin: (a) RNM (b) TAC (c) Cintigrafa con MIBG (d) Octeotride (analogo somatostatina) d. Pruebas funcionales: (a) eg: Glucagn: libera catecolaminas del tumor, es de altsimo riesgo, hoy en desuso iv. Tratamiento: a. Preparacin preoperatorio con -B y bloqueadores b. Qx resectiva de la lesin c. Evitar manipular el tumor x descarga adrenrgica d. Aporte de volumen generoso, ya que muchos ptes presentan hipovolemia E. NEOPLASIA ADRENAL I. Generalidades: i. Prevalencia en autopsias: a. Prevalencia: 2.3% b. Similar en y c. con la edad d. 50% de > 50 aos tienen ndulos SR ii. Prevalencia radiolgica: a. 3.4% b. 0.4% fueron incidentalomas sin significado clnico c. La gran mayora de las lesiones corresponden a metstasis de C de otros lugares (pp% pulmn) d. Bajo porcentaje corresponden a tumores funcionantes: al igual que el C, a mayor tamao, mayor probabilidad de que sea funcionante (a) 71% no funcionantes (b) 8% Cushing (c) 6% Feocromocitoma (d) 5% C SR (e) 1.2% Adenoma productor de aldosterona (APA) (f) 2.1% metstasis a SR II. Etiologa segn hallazgos: i. Corteza: a. 36-94% son adenomas b. 7-17% Hiperplasia nodular c. 1.2-11% Carcinoma ii. Mdula: a. 1.5-23% Feocromocitoma b. 0-6% Ganglioneuroma c. <1% Neuroblastoma, C iii. Otros tumores (de bajo porcentaje) a. Mielolipomas b. Lipomas c. Linfomas, hemangiomas d. Angiomiolipomas, hamartromas e. Quistes, pseudoquistes f. Hematomas, hemorragia g. Infecciones, granulomatosis h. Metstasis i. Falsas masas SR III. Clnica: i. Como hallazgo: incidentalota ii. Alteracin funcional hormonal: a. HTA b. Hiperandrogenismo

IV.

V.

VI.

c. Hipercortisolismo iii. Como C: baja de peso, anorexia, fiebre de origen desconocido Diagnstico diferencial benigno vs maligno: i. Tamao: a. >4cm riesgo de ser maligno (S:90%; E:76%) (a) Se recomienda extirparlas todas b. >6cm, 50% son malignos (macrotumor) (a) no funcionantes (b) 1/3 malignos (c) Otros DD: quiste hidatdico, histiocitoma ii. Caractersticas radiolgicas: a. Benignas: (a) Redondeada (b) Bordes netos (c) Densidad baja y homognea (d) Dimetro <4cm, unilateral (e) Hipodensa (< 10 UH), poco con contraste (UH= Unidades Hounsfield, se refiere a densidad en RNM: Aire= 0; Grasa= -15 a -150; Rin= +15 a +50; Adenomas SR <0 UH (benigno)) (f) Isodensa con hgado en RNM b. Malignas: (a) Forma irregular (b) Densidad heterognea (slido-qustica) x zonas de necrosis (c) Calcificaciones (d) Invasin local (fc% heptica) iii. Metstasis: a. Buscar en pulmones, mamas, riones, estomago, hematolgicas b. Bilaterales c. Bx d. PET scan Diagnstico de tumores funcionantes: i. Cushing subclnico: a. Cortisol 9 AM no supresible post dexametasona b. Cortisol libre urinario c. ACTH basal ii. Feocromocitoma a. Metanefrinas urinarias b. RNM caracterstica: hiperindensa en T2 c. Puede ser bilateral, hemorrgico o qustico d. Estructura heterognea y vascularizada iii. Aldosteronoma: a. HTA b. Hipokalemia c. ARP (renina) suprimida d. Cociente aldosterona/renina >25 e. Aldosterona no supresible con expansin de volumen Tratamiento i. Extirpar >4cm ii. Observar el resto iii. Buscar funcionantes

3 I A.

METABOLISMO FOSFOCALCICO, PARATIROIDES Y HUESO Generalidades sobre el calcio Funciones: I. Pp mineral del esqueleto y dientes II. Cofactor enzimtico de mltiples reacciones (eg: factor IV de la coagulacin) III. Regula: i. Excitabilidad neuromuscular ii. Contractilidad muscular miocrdica iii. Secrecin y accin de varias hormonas: a. PTH b. Calcitonina c. Insulina d. ADH

B.

iv. Permeabilidad de membranas Fisiopatologa: I. El Ca se regula pp% x PTH II. La de Ca+2 plasmtico, estimula la secrecin de PTH mediante la unin con el receptor de Ca+2 en las clulas de la paratiroides III. Esta relacin es muy estrecha, x lo que la secrecin de PTH responde a cambios muy pequeos en la [Ca+2] plasmtica IV. PTH calcemia mediante: i. resorcin sea ii. reabsorcin renal de calcio iii. conversin renal de vitamina D iv. excrecin renal de P (P es un quelante de Ca+2 que precipita con el calcemia; su eliminacin x tanto calcemia) V. Vitamina D calcemia mediante: i. absorcin intestinal de Ca+2 y P (en forma de CaHPO4) ii. liberacin sea de CaHPO4 iii. reabsorcin de Ca+2 x el rin (ver tema Alteraciones de Ca y P en captulo Nefrologa) iv. Su metabolismo es x 2 vas: a. Endgena: conversin de 7-dehydrocholesterol en colecalciferol mediante luz UV b. Exogena: ingesta de colecalciferol v. Luego requiere 2 hidroxilacin sucesivas: a. Heptica: a 25-colecalciferol b. Renal: a 2 productos, dependiendo de si hay estimulo de PTH (e hipofosfemia): (a) Sin estmulo: 24,25 D (inactiva) (b) Con estimulo: calcitriol (1,25 colecalciferol (vitamina D activa)) c. Tb tiene efecto inhibitorio sobre la secrecin de PTH (feed back ) vi. El Ca+2 en si estimula tb los tbulos renales (sensores de Ca+2) C. Laboratorio: I. En lab, se mide calcemia total (es + barato) x lo que es importante revisar la albmina II. Si esta es N, se considera ese valor como correcto (recordar que Ca+2 se une aprox% 50% a albmina) III. Si no es as, se debe corregir, ya que la calcemia total no reflejar el Ca+2 libre, del que depende los efectos biolgicos, y la calcemia real IV. Para esto, se corrige: (ver imagen) i. La calcemia (total) N es de 8.5-10.4 mg/dl (libre es aprox% la mitad) ii. Fosfemia N es de 2.5-4.5 mg/dl iii. Albuminemia N es de 3.5-4.5g/dl iv. Calcemia >13 es grave y se debe hospitalizar Distribucin del calcio plasmtico en distintas situaciones

II A.

Trastornos del Metabolismo Fosfoclcico: HIPERCALCEMIA: I. Generalidades: i. [Ca+2] en el LEC >10.5mg/dl (calcemia corregida) ii. 1/1.000 en poblacin gral y 1% de ptes hospitalizados II. Clnica: i. Inespecficas: segn velocidad de instalacin, enfermedad subyacente y grado de hipercalcemia: a. Leve: 10.5-12.0 mg/dl b. Moderada: 12.0-14.0 mg/dl c. Grave: >14 mg/dl

Sntomas de la hipercalcemia, segn velocidad de instalacin Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crnica Bradicardia HTA Bloqueo AV 1er grado Mayor sensibilidad a QT acortado digitlicos Anorexia Constipacin Nuseas Pancreatitis Vmitos Ulcera GD Desorientacin Fatigabilidad Coma Dolor EEII Disfuncin cognitiva Depresin DI nefrognica: Nefrocalcinosis (ATR) - Polidipsia Insuficiencia renal - Poliuria Nefrolitiasis - Deshidratacin IRA

III.

Causas: i. Las ms fcs: (90% de los casos): a. Hiperparatiroidismo 1: en ptes ambulatorios b. Hipercalcemia tumoral: en ptes hospitalizados (Ver tema Urgencias en capitulo Oncologa) (a) Metstasis osteolticas (2/3 de las veces): i. Mediada x citoquinas (IL-6, TNF-) ii. Pp% en C de Mama y Mieloma mltiple (b) Hipercalcemia humoral (1/3 de las veces) i. Sin metstasis ii. Mediada por PTHrP (PTH related protein) iii. Pp% en C de clulas escamosas, renal y ovrico (c) x Linfomas (1%) i. C/s metstasis ii. Mediada x 1.25(OH)2D3 iii. Pp% linfomas ii. Las menos fcs: (10% de los casos): a. x frmacos: (a) Tiazidas (b) Intoxicacin x vitamina D (c) Uso crnico de litio b. x Insuficiencia renal: (a) Hiperparatiroidismo 3 (post transplante renal) (b) IRA x rabdomiolsis c. Miscelneas: (a) Sarcoidosis: i. Sntesis extrarenal de 1.25(OH)2D3) ii. FeCa+2 y x tanto el Ca+2 urinario iii. PTH suprimida (b) Hipertiroidismo y otras endocrinopatias (c) Hipercalciuria hipocalcirica familiar (FHH) Diagnstico y etiologas de la hipercalcemia

Renales

Neuro Musc

GI

CV

IV.

Tratamiento: i. Hospitalizar ii. 1 corregir deshidratacin iii. excrecin renal: furosemida iv. Frenar resorcin sea: bifosfonatos (zoledronato ev) v. Glucocorticoides (enfermedades granulomatosas y neoplasias hematolgicas) vi. Tto especfico

B.

HIPOCALCEMIA I. Generalidades: i. [Ca+2] <8.5mg/dl (calcemia corregida) II. Causas: i. Ms fcs: a. Hipoparatiroidismo: (a) Post operacin (eg: Qx tiroides) (b) Ca+2 en el LEC b. Dficit de vitamina D (a) Insuficiencia renal (b) Baja exposicin solar, envejecimiento (pero conversin) (c) Baja ingesta, malabsorcin intestinal (d) Hepatopatas (e) Anticonvulsivantes (f) Raquitismo congnito (RVD I) (g) Resistencia al calcitriol (Raquitismo congnito RVDII) c. Alcalosis respiratoria aguda (a) Sd de hiperventilacin (b) Desplazamiento de Ca+2 hacia el LIC ii. Menos fcs: a. Perdida de Ca+2 del LEC: (a) Hiperfosfemia (b) Pancreatitis aguda (c) Hipercaptacin sea (hueso hambriento) (d) Spsis b. Menor ingreso de Ca+2 al LEC x resistencia a la accin de PTH (a) Hipomagnesemia (b) Pseudohipoparatiroidismo c. PTH (a) Hipocalcemia autosmica dominante III. Clnica: i. Neuromusculares: a. Hiperexcitabilidad de neuronas perifricas (Ca+2 permeabilidad al Na+) (a) Parestesias (b) Sg de Chvostek y Trousseau: (contraccin facial y de la mano) (c) Calambres (d) Espasmo gltico (e) Alteracin msculos respiratorios (f) Tetania b. Convulsiones: (a) Retardo mental y demencia (b) Alteraciones psiquitricas (alucinaciones) (c) Miopata ii. Oculares: a. Edema de papila b. Cataratas (en hipoparatiroidismo) iii. Ectodrmicas: a. Sequedad y engrosamiento cutneo b. Candidiasis (hipoparatiroidismo idioptico) c. Alteraciones dentarias ( esmalte) iv. Cardiovasculares: a. Hipotensin b. Disfuncin miocrdica c. QT largo v. Esquelticas: a. Raquitismo b. Osteomalacia IV. Tratamiento: i. Agudo: Ca+2 ev (gluconato de Ca+2) ii. Crnica:

a. Suplementos orales de Ca+2 b. Colecalciferol (D3) o Calcitriol oral (1.25(OH)2D3) (en IRC) C. HIPERPARATIROIDISMO 1: I. Generalidades: i. 1 causa de hipercalcemia no urgencia (90% de los casos) II. Causas: i. Adenoma paratiroideo aislado (80-85%) ii. Hiperplasia paratiroidea aislada (10-15%) iii. Asociada a NEM (<5%) a. NEM I: (a) Tumores hipofisiarios (b) HPT1 (c) Tumores pancreticos b. NEM II (a) C medular de tiroides (b) Feocromocitoma (c) HPT1 iv. Otros (1%): a. C de paratiroides (asociacin a genes tumorales, como el RB(p53)) b. Sd de HPT1 y tumor mandibular c. HPT1 familiar aislado III. Fisiopatologa: i. PTH: a. liberacin sea de Ca+2 y Pi b. hidroxilacin renal de 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3: absorcin intestinal de Ca+2 y Pi c. reabsorcin renal de Ca+2 d. excrecin renal de Pi: Pi Urinario ii. Resultado: a. Hipercalcemia b. Hipofosfemia IV. Clnica: i. Hallazgo asintomtico o incidental: lo ms fc, x screening fc de calcemia ii. Sintomtico: a. Sntomas y signos de hipercalcemia b. Enfermedad sea (desde osteopenia a ostetis fibrosa qustica) c. Nefrolitiasis clcica (x hipercalciuria) d. Sntomas y signos de hipofosfatemia (ver tema Alteraciones P y Ca en captulo Nefrologa) e. Sntomas neuropsiquitricos V. Diagnstico: i. Ca ii. PTH iii. Localizacin de la lesin: a. Cirujano con experiencia (S:>95%) b. Eco c. Cintigrafa con Ta/Tc o sestamibi d. TAC e. RNM VI. Tratamiento: i. Qx: mejor alternativa para sintomticos, previene todos los sntomas mencionados a. Complicaciones de la Qx (HCUC): (a) Hipoparatiroidismo transitorio (15%) (b) Lesin de nervio laringeo recurrente (3%) (c) Hematoma cervical (2%) (d) Hipoparatiroidismo definitivo (2%) ii. En asintomticos: a. Observar, control con: DMO, calciuria, clearence de creatinina b. Indicacin Qx: (a) <50 aos (lo ms probable es que tengan tiempo de desarrollar algn sntoma) (b) Dificultad o comorbilidad que no permita control regular (c) Hipercalcemia >11.5 mg/dl (d) Osteoporosis (DMO con score T<-2.5 o Fx osteoportica (e) Calciuria > 400 mg/da ( riesgo de nefrolitiasis) (f) Clearance de creatinina 30% de la edad sin otra causa

D. HIPERPARATIROIDISMO 2: I. Generalidades: i. Se trata de una respuesta fisiolgica normal a un trastorno no glandular, como dficit de calcio en la dieta o de vitamina D ii. As, NUNCA se encontrar hipercalcemia, la que puede ser N o , con PTH iii. Si este proceso es crnico, puede dar origen a hiperplasia glandular, la que ser difusa. iv. Esta hiperplasia puede autonomizarse dando origen a un hiperparatiroidismo 3, de igual forma, con PTH y calcemia N o II. Etiologas: i. de la absorcin intestinal de Ca: a. Dficit de ingesta clcica: (a) Calcemia o N (b) Ca Urinario b. Hipovitaminosis D: en Chile, alta prevalencia de hipovitaminosis al fin del invierno en ancianas (82%, 33% de ellas graves <9 ng/ml) c. Alteracin en la absorcin de vitamina D (eg: enfermedad celiaca) ii. Perdida de Ca desde el LEC: a. perdida renal: (a) Hipercalciuria renal (b) Diurticos de asa (c) ingesta de sal b. flujo hacia el hueso: (a) Crecimiento (b) Post lactancia (hueso hambriento) (c) Lactancia c. perdida a tejidos blandos: rabdomiolisis, spsis d. accin de PTH: (a) Insuficiencia renal (b) Pseudohipoparatiroidismo: resistencia perifrica a accin de la PTH III. Diagnstico diferencial de hipercalcemia: (no hiperparatiroidismo) i. Tumores productores locales de citoquinas: produce una hipercalcemia osteoltica (PTH ) ii. Tumores productores de pptidos PTH smiles (hipercalcemia de los tumores malignos) a. En este caso, al medir PTH estar x efecto de feedback x la hipercalcemia iii. Hipercalcemia hipocalciuria familiar: rara, autosmica dominante, calciuria , PTH IV. Tratamiento: i. Prevenir: ingesta adecuada de Ca y vitamina D ii. Tto trastorno de base iii. Suplementos de Ca + colecalciferol (D3) o Calcitriol oral (1,25(OH)2D3) iv. En hipercalciria renal: a. Hidroclorotiazida: reabsorcin tubular renal de Ca y corrige hipercalciuria Diagnstico diferencial de Hiperparatiroidismo

En HPT1, encontramos tamao en 1 glndula En HPT2, crecimiento de todas

E.

HIPOPARATIROIDISMO: I. Etiologas: i. IR ii. Hipoparatiroidismo (idioptico o Qx) iii. Hipomagenesemia severa iv. Hipermagenesemia v. Pancreatitis aguda vi. Rabdomiolisis vii. Sd de lisis tumoral viii. Dficit de vitamina D ix. Pseudoshipoparatiroidismo (resistencia a PTH) II. Clnica: i. Alcalosis (eg: pnico c/hiperventilacin) exacerba la hipocalcemia ya que Ca se une ms a albmina ii. Excitabilidad de los msculos iii. Parestesias iv. Tetania v. Espasmo carpopedal vi. Signo de trousseau (espasmo carpal) o de Chvotek (espasmo facial al golpear nervio facial antero auricular) III. Laboratorio: i. PTH ii. Ca+2 iii. fosfemia (PO4) iv. Ca+2U v. PO4 U vi. vitamina D (1.25(OH)2D3) (menor conversin renal) CALCULOS RENALES: (ver tema Litiasis Renal en capitulo de Nefrologa) I. Generalidades: i. Pp factor de riesgo es la Hipercalciuria ii. De lento progreso (10 aos entre debut de enfermedad y diagnstico) iii. Alta recurrencia iv. Los ptes con hipercalciuria tienen menor hueso en DMO, pp% trabecular II. Causas: i. Hipercalciuria normocalcmica: a. 1: HIPERCALCIURIA IDIOPATICA (a) Siempre calcemia N (b) Calciuria >300 mg/da o >250 , en dieta libre (c) 5% de los adultos (USA) (d) Herencia autosmica dominante agregacin familiar (e) Compromiso seo: i. riesgo de osteoporosis ii. DMO entre 5-15% en columna (hueso trabecular) iii. Remodelamiento seo: formacin vs resorcin N o iv. Etiologas probables: 1. Diettica: a. Baja ingesta de calcio b. Ingesta de sal y/o protena animal (sd de arrastre de Ca) 2. Endocrina: a. del 1,25(OH)2D3 b. HPT2 3. Otras: a. anormal de citoquinas b. 2: (a) Diettica: i. ingesta de sal ii. Protenas iii. Ca (b) Vitamina D dependiente: i. Intoxicacin ii. Sarcoidosis (c) Resorcin sea : i. HPT 1 ii. C iii. ATR (acidosis tubular renal, citraturia) iv. Inmovilizacin (d) Reabsorcin tubular renal :

F.

III.

IV.

i. Furosemida ii. Sd de Bartter Diagnstico: i. Anlisis del clculo ii. Sedimento y urocultivo iii. Estudio de imagen iv. Evaluacin metablica simplificada a. PTH b. Orina de 24 hrs: (a) Volumen y creatinina (b) Test semicuantitativo de cistina (c) Ca (d) Acido rico (e) Citrato (f) pH (con electrodo) (g) Mg (h) Oxalato (i) Sulfato (marcador de ingesta proteica) (j) Na+ (marcador de ingesta de sal) (k) PBQ, crea Tratamiento: i. Nefrolitiasis no complicada: a. Clculos de oxalato/apatita b. Normocalcemia c. Normouricemia d. Ausencia de: (a) ITU (b) Enfermedad tbulo distal (c) Hiperoxaluria marcada e. Tratamiento: (a) ingesta hdrica: previene nuevos episodios ii. Nefrolitiasis complicada: a. Si los clculos son recurrentes, o el inicio fue con ms de 1 b. Hipercalciricos: (a) DMO de control (b) Hidroclorotiazaida + citrato de K+ c. Normocalciricos (a) Citrato de K+ d. Tratamiento segn calculo: (a) Clculos x acido rico: citrato de K+ (b) Clculos x ITU: Qx, Abs (c) Clculos de bruxita: investigar posible Acidosis tubular renal (ATR) (d) Clculos de cistina: thiola (e) Hipercalcemia: investigar posible HPT1 (f) Hiperuricemia: alopurinol (g) Hiperoxaluria grave: investigar (h) Hidroclorotiazida (i) Citrato de K-Mg (no disponible en Chile) (j) ingesta de sal y protenas Trastornos seos

III A.

Generalidades: I. Los huesos son el reservorio ms importante de Ca, P y Mg i. 65% mineral: hidroxiapatita ii. 35% matriz: colgeno (90%), otras protenas (proteoglicanos) II. Hueso trabecular: i. El ms activo (20% de la masa, 80% de la superficie de intercambio) ii. El 1 en afectarse III. Hueso compacto: i. El mayor reservorio (80% de la masa, 20% de la superficie de intercambio) ii. Alteraciones de la PTH lo afectan antes que a trabecular IV. La osificacin mxima ocurre en el 90% en la pubertad, y el 10% restante en los prximos 10 aos V. La osificacin mxima depende 80% de la gentica y un 20% ambiental, pero sin esta ltima, no se puede expresar ese potencial gentico mximo: i. Sexo, raza, hormonas, nutricin, actividad fsica

En la vida adulta, normal% cada ao se recambia el 10% del hueso, en un proceso que toma 3 meses x unidad de recambio VII. Sus clulas activas, los osteoblastos y osteoclastos mantienen el hueso mediante la remodelacin sea, en cuyo ciclo liberan sustancias a la sangre y orina que sirven como marcadores: i. Osteoblstica: a. Isoenzima sea de fosfatasas alcalinas b. Osteocalcina c. Pptidos terminales del colgeno ii. Osteoclstica: a. Calcio b. Hidroxiprolina y piridinolinas en orina c. Telopptido N o C en la sangre u orina VIII. Factores que la formacin sea i. Endocrinos a. Calcitriol (vitamina D) b. Esteroides gonadales (andrgenos y estrgenos) c. GH/IGF d. PTH ii. Farmacolgicos a. Flor iii. Paracrinos/autocrinos a. Factores de crecimiento (TGFb, FGF, PDGF) b. protenas morfogenticas seas (BMPs) c. Prostaglandinas (PGE2) iv. Otros a. Ejercicio IX. Factores que la formacin sea i. Endocrinos: glucocorticoides ii. Farmacolgicos: ciclosporina iii. Otros: OH, Inmovilizacin/ingravidez, tabaco B. OSTEOPOROSIS, OSTEOPENIA Y FRACTURA OSTEOPOROTICA I. Generalidades: i. Enfermedad sistmica, con deterioro de la microarquitectura sea (cantidad y resistencia) ii. Predisposicin importante a la Fx II. Etiologas: i. 1, como la vejez y menopausia: a. de estrgenos: (a) Determinara tanto un efecto directo en de la reabsorcin sea, como indirecto mediante el hipoparatiroidismo 2 (b) Favorecera alteracin en la remodelacin sea ii. 2 o patolgica: a. 20-25% de la osteoporosis en (es ms importante la 1) b. 40-50% de la osteoporosis en (cobra importancia la 2) Causas de Osteoporosis 2

VI.

III.

Diagnstico: i. Densitometra sea (DMO): a. Hueso trabecular (en columna, L2, L3, L4) b. Hueso compacto (en cadera, cuello y tubrculos del fmur) c. El T indica el N de DS sobre y bajo lo correspondiente a la poblacin ideal (joven) (se usa pp% en postmenopausicas) d. Lo N es +/- 1 DS e. Osteopenia si -1/-2.5 DS f. Osteoporosis si <-2.5 g. Osteoporosis establecida si <-2.5 + Fx

IV.

V.

h. El Z indica el N de DS sobre y bajo lo N para la edad del pte (se usa pp% en ptes jvenes) i. Indicaciones en postmenopausicas: (a) <65 aos con FR para osteoporosis (otros aparte de ser y postmenopausia) (b) >65 (c) Fx osteoportica previa j. Indicaciones en cualquier pte: (a) Osteopenia o anormalidades vertebrales en la Rx (b) Pte que inician o en tto con glucocorticoides (c) Ptes con hiperparatiroidismo 1 ii. Laboratorio bioqumico especfico: a. Fracciones del colgeno: (a) Anillos de Piridinolinas: (deoxido de piridinolina) i. Pptido amino terminal del colgeno ii. Se miden en orina iii. Son de produccin exclusiva sea (b) Telopptidos iii. Sangre: Hemograma-VHS, PBQ, TSH y PTH a. calcemia (HPT 1, neoplasia maligna) b. calcemia (malabsorcin, hipovitaminosis D) c. fosfemia (osteomalacia) d. fosfatasas alcalinas (enfermedad heptica, recambio seo, Paget) e. creatinina/BUN (insuficiencia renal) f. albmina (desnutricin) g. VHS y anemia (mieloma mltiple) h. TSH ultrasensible (hipertiroidismo) i. PTH (hiperparatiroidismo 1 o 2) iv. Orina de 24 hrs (Calcio + creatinina para asegurar recoleccin adecuada) a. calcio: (malabsorcin, hipovitaminosis D) b. calcio: (hipercalciuria renal, recambio seo) Factores de riesgo de fractura osteoportica: i. Pueden ser no modificables: a. Hx de Fx siendo adulto b. Fx en >40 aos c. Fx en familiares de 1er grado d. Edad e. Estatura (a mayor largo de fmur, mayor riesgo) f. g. Demencia h. Salud frgil ii. Potencial% modificables: a. Tabaquismo b. Peso <57 kg (IMC <20) c. Hipoestrogenismo (a) Menopausia <45 (b) Amenorrea >1 ao d. Alcoholismo e. Visin defectuosa no corregida f. Cadas recurrentes g. Salud frgil h. Actividad fsica escasa Tratamiento: i. No farmacolgico: a. Dieta b. Ejercicio c. Prevencin de cadas / educacin d. Protectores de caderas ii. Farmacolgico: a. Aporte de Ca: (a) Requerimiento de Ca: 1500 mg/da (1000 mg en con THR) (b) Uso nocturno y post prandial si es con CaCO3 (c) Problema potencial en con aclorhidria o usuarias de bloqueadores de la bomba de protones (d) Dividir dosis si se supera los 500mg/da b. Vitamina D: (a) Eventual% medirla (b) Recomendaciones NOF: i. 400 U en 51-70 aos ii. 600 U en >40 aos

iii. 800 U si existe riesgo de deficiencia iv. No se recomiendan las megadosis c. PTH: (a) Tiene doble accin: a largo plazo es resortivo seo, pero en pulsos intermitentes es anablico seo (b) Es muy caro d. THR: (a) Aprobado x la FDA como tto preventivo, pero no como tto de la osteoporosis e. Prevencin o tto con antiresortivos: (a) poco la concentracin sea, pero mucho la resistencia (b) Indicado en ptes en riesgo: DMO T <- 1.5 con FR o <-2.0 profilctico (c) Estrgenos: riesgo de Fx, x tanto, se puede usar en casos graves (d) Bifosfonatos: i. riesgo de Fx, los ms usados ii. Tienen efectos 2, pp% lceras GI; dar c/ agua, en ayuno iii. Actan intoxicando a los osteoclastos, que lo ingieren y mueren iv. Los ms usados son el alendronato, Ibandronato y Risedronato (e) Calcitonina: i. riesgo de Fx, pero mucha taquifilaxia ii. Se usa pp% como analgsico en post fracturados (spray nasal) (f) Raloxifeno: i. No riesgo de Fx, salvo en columna. No se usa mucho ii. Es modulador de estrgenos, actuando como agonista en el hueso (y en el tero, tener cuidado con hiperplasia; y como antagonista en la mama) C. OSTEOMALACIA: I. Mineralizacin deficiente del osteide II. Causas: i. Dficit de vitamina D a. AM b. Malabsorcin, sntesis o metabolismo alterado ii. Inhibidores de la mineralizacin: a. Aluminio b. Algunos bifosfonatos iii. Hipofosfatemia crnica: a. Hiperparatiroidismo b. Osteomalacia oncognica (ver tema Alteraciones P y Ca en capitulo Nefrologa) iv. Acidosis tubular renal (ATR) III. Clnica: i. Dolor seo: a. Difuso o localizado (si hay Fx) b. Columna, pelvis, EEII ii. Malformaciones (casos graves) IV. Diagnstico: i. Se sospecha en osteopenia + fosfatasas alcalinas ii. Rx: a. Zonas de Looser: (a) Fx de estrs con reparacin con exceso de osteide (b) Erosiones x arterias de los huesos b. Coxa profunda, sugiere hiperparatiroidismo 2 c. Reabsorcin subperistica d. Quistes seos e. Mineralizacin anormal del osteide f. Prdida trabecular g. Vrtebras de pescado (translcidas) V. Tratamiento: i. Corregir patologas asociadas ii. Ca, P iii. Vitamina D: a. Ergocalciferol: si hay alteracin nutricional: carga 400 U/da b. Vitamina D: dosis diarias (lento) c. Calcidiol: 1 vitamina D d. Calcitriol: 1,25 di OH vitamina D (cuidado con hipercalcemia) iv. Monitoreo calcemia y calciuria D. ENFERMEDAD DE PAGET: I. Desorden esqueltico focal caracterizado x remodelacin sea rpida y desorganizada II. Clnica de deformidad y dolor seo

4 I A.

TIROIDES Generalidades

Anatoma bsica: I. 2 lbulos, 15-25g cada uno II. Origen embrionario desde el foramen ciego en la base de la lengua III. Anomalas congnitas: i. Agenesia e hipoplasia: cretinismo espordico ii. Defecto congnito de enzimas: hipotiroidismo iii. Tiroides ectpico: persistencia del conducto tirogloso; quistes B. Fisiologa tirodea bsica: I. Eje hipotlamo (THR) Hipfisis (THS) Tiroides (T4 100%; T3 20%) II. El resto de la T3 ser liberada x la 5deyodadasa en los tejidos perifricos III. Las hormonas tiroideas viajan 99% unidas a protena TBG, pero la fraccin libre es la funcional C. Nuevo concepto de rangos de normalidad: I. Actuales: i. TSH (N): 0.4 - 4.0 UI/ml II. Nuevo concepto: trastornos tiroideos subclnicos Trastornos tiroideos subclnicos Hipertiroidismo evidente (clnico) TSH (UI/ml) T3 (ng/dl) T4 (g/%) < 0.4 Hipertiroidismo subclnico < 0.4 N N Rango normal 0.4 2.5 (4.2) 80 180 4.5 11 Hipotiroidismo subclnico 4.2 - 10 N N Hipotiroidismo evidente (clnico) >10

D. Pruebas diagnsticas: I. TSH: i. 1 lnea ii. Permite hacer dg de hipo/hipertiroidismo 1, sin distincin de etiologa iii. Muy estable, aunque se afecta x tto c/ glucocorticoides iv. Se usa como prueba de screening II. T4 (tiroxina) i. Al ser exclusivamente de produccin tirodea, es la 2 ms importante ii. T4 total es un buen indicador de funcionamiento tiroideo y de bajo costo iii. Tener presente unin a TBG; se debe medir T4 libre (T4L) cuando se sospecha alguna alteracin en este transporte: a. TBG: (a) TSH N (b) T4 (total) x TBG (c) T4L N: x tanto, el pte esta eutiroideo, ya que es la fraccin libre la que da la clnica (d) Se observa en: i. estrgenos (ACO) ii. Embarazo iii. Gentico b. TBG: (a) TSH N (b) T4 (total) (c) T4 L N: es decir, el pte est eutiroideo (d) Se observa en: i. Uso de andrgenos ii. Dosis altas de corticoides iii. Drogas: fenitona, anablicos iv. Hipoproteinemia: 1. Desnutricin 2. Sd nefrtico 3. Cirrosis heptica c. unin TBG-T4: (a) Algunos frmacos: fenitona o AAS III. T3 (triyodotironina): i. No debe usarse de rutina ii. Es afectada en igual sentido x los cambios en TBG antes mencionados

iii. Su uso es indicado en: a. Estudio de capacidad de deyodacin perifrica ( en procesos sistmicos agudos y crnicos tales como Qx, edad avanzada, uso corticoides, amiodarona, medios de contrastes yodados (Sd del Eutiroideo Enfermo (SEE), ver ms adelante) b. Dg de tirotoxicosis predominante% T3: (a) Bocio multinodular (b) Control de tto de hipertiroidismo (c) Recidivas de ptes tratados con I131 (d) Tiroiditis subaguda (medir relacin T3/T4 que suele ser <20) IV. AC anti tiroideos: hasta en 15% de la poblacin i. AC anti TPO (anti peroxidasa microsomal): a. AC Citotxico b. Es el indicador ms S:% de enfermedad tirodea autoinmune c. Debe pedirse en: (a) Todo bocio (b) Hipotiroidismo clnico y subclnico (c) Tiroiditis post parto d. Dg de tiroiditis (crnica) de Hashimoto junto con clnica concordante e. Hasta en 6.9% de la poblacin ii. AC anti tiroglobulina: a. AC sin efecto evidente (no es citotxico) b. Dirigido contra la tiroglobulina, que es una protena tirodea exclusiva c. Menos S:% que los anti TPO en dg de enfermedades autoinmunes d. No se utiliza de rutina e. Se asocian a AC anti TPO ( si ambos presentes, OR de hipotiroidismo autoinmune) iii. AC anti receptor TSH: a. AC estimulador de funcin b. TRAB: dg de enfermedad Basedow-Graves (hipertiroidismo) c. Tambin hay un AC antireceptor inhibitorio, que bloquea su accin, produciendo hipotiroidismo d. Si se presentan ambos, puede haber oscilacin hormonal entre hipo e hipertiroidismo V. Captacin tiroidea de I 131 i. Indicada en todo hipertiroidismo ii. Dg de enfermedad de Basedow-Graves iii. Contraindicada en embarazo iv. Descartar uso de medicamentos yodados. (captacin aparece equivocada% ) v. Segn captacin: a. Hipercaptantes (a) Enfermedad de Basedow-Graves (b) Tejido autnomo (adenoma txico, BMN txico) (c) Inducido x TSH (d) Inducido x HCG b. Hipocaptantes (a) Tiroiditis subaguda o silente o posparto (b) Tiroiditis actnica (c) Hormona exgena (d) Drogas (yodo, amiodarona) VI. Cintigrafa: i. Se indica en presencia de ndulo y TSH <1 (suprimida; sospecha de ndulo hipercaptante) ii. Ndulos calientes (hipercaptantes) hace poco probable malignidad VII. Ecografa: esta indicado para: i. Medicin exacta del volumen tiroideo en bocio para evaluar respuesta a tto ii. Seguimiento de ndulo tiroideo iii. Evaluacin y seguimiento de ptes con C iv. Gua de Bx en ndulos pequeos o ndulos muy vascularizados o cercanos a vasos grandes v. Sospecha de alteraciones con dificultades o dudas en la palpacin tiroidea VIII. Usar en screening: i. TSH y AC anti TPO a. En embarazadas, perimenopusicas b. RN c. Familiares de ptes con enfermedad de tiroides autoinmune II A. Alteraciones fisiolgicas de la tiroides HIPERTIROIDISMO (o tirotoxicosis): I. Generalidades: i. La tirotoxicosis es un estado hipermetablico causado x en los niveles circulantes de T3 y T4 libre

II.

III.

ii. Gral%, da un bocio difuso Etiologas: i. Las 3 causas ms fcs: a. Enfermedad de Basedow-Graves (ver ms adelante) (a) Enfermedad autoinmune (AC TRAB caractersticos) (b) 85% de todos los hipertiroidismos b. Adenoma txico (a) Tumor benigno (b) Se presenta como un bocio nodular txico c. Bocio multinodular txico (a) Hiperplasia con zonas autnomas ii. Menos fcs: a. Destruccin de la glndula con liberacin de hormona almacenada: (a) Tiroiditis subaguda en fase inicial (b) Tiroiditis actnica (c) Tiroiditis post parto (d) Tiroiditis silente b. Tirotoxicosis fctica: aporte exgeno c. Hashitoxicosis (hipertiroidismo autoinmmune en pte con tiroiditis de Hashimoto) iii. Excepcionales: a. Tumor hipofisiario secretor de TSH (hipertiroidismo 2) b. Coriocarcinoma o mola hidatidiforme con secrecin de gonadotropina corinica suficiente% alta para estimular los receptores de TSH c. Metstasis extensas de carcinoma diferenciado del tiroides funcionante d. Resistencia hipofisiaria exclusiva a hormona tiroidea e. Struma ovrico Clnica: i. Generales: muchos debido a hiperadrenrgia a. Intolerancia al calor, sudoracin b. Baja de peso con apetito conservado c. Hiperquinesia, nerviosismo d. Irritabilidad e insomnio e. Anemia de enfermedades crnicas f. Hipocolesterolemia g. fosfatasas alcalinas h. transaminasas ii. Cardiovasculares: se manifiestan temprana% a. Palpitaciones, taquicardia, cardiomegalia b. Arritmias, (especial% FA) c. de la presin diferencial, con hipertensin sistlica d. En personas de edad avanzada, angor pectoris e ICC iii. Neuromusculares: a. masas musculares b. Prdida de fuerzas de predominio proximal, especial% en los msculos de la cintura pelviana (miopata tiroidea) c. Hiperreflexia d. Temblor fino de extremidades (transmisible) e. Alteracin de la motricidad fina f. remodelacin sea: osteoporosis iv. Oculares: a. Retraccin del prpado superior, lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el prpado superior al mirar hacia abajo x hiperadrenrgia) b. Oftalmopata de Graves, con grado variable de exoftalmo x depsito de tejido conectivo en msculos oculares extrnsecos (exclusivo de enfermedad B-G) v. Digestivos: a. Polidipsia b. Hiperorexia c. Polidefecacin o diarrea vi. Piel y anexos: a. Pelo fino, cada del cabello b. Piel suave y caliente (x vasodilatacin para perder calor) c. Hmeda, x de la sudoracin d. Dermografismo e. Onicolisis f. En enfermedad de B-G: mixedema pretibial vii. Velocidad de presentacin: a. Tormenta tiroidea: cuando los sntomas se presentan de manera abrupta y severa b. Hipertiroidismo aptico: en ptes AM, en que comorbilidades ocultan sintomatologa

IV.

V.

Diagnstico: i. Sospecha clnica + TSH (suprimida) ii. T4 y T3 (o N en hipertiroidismo subclnico) iii. Captacin de I131: puede estar , N o : permite diferenciar: a. Enfermedad de B-G: hipercaptacin difusa% b. Bocio nodular txico: hipercaptacin en un solo lugar iv. AC TRAB : tambin es dg de enfermedad de B-G v. Recordar que hipertiroidismo subclnico debe ser tratado tambin Tratamiento: i. Control de la actividad adrenrgica: (sintomatologa) a. B-bloqueador (eg: Propranolol 20mg/cada 8 hrs) ii. produccin hormonal: a. Drogas anti tiroideas: (a) Tionamida (Tiamazol o metamizol) para bloquear la sntesis de hormonas tiroideas (b) PTU (propiltiuracilo): i. Inhibe la oxidacin del yodo y bloquea la produccin hormonal ii. Bloquea la deyodacin perifrica del T4 circulante iii. Tto enfermedad B-G iv. 300mg/da en 3 dosis v. Toma hasta 8 sem lograr eutiroidismo vi. Tambin para preparar a tto con radioyodo y Qx en el resto de los caso vii. Efecto adverso de agranulocitosis, dao heptico y sd lpico (c) Soluciones de yodo para bloquear liberacin de hormona tiroidea iii. Ablacin tiroidea: a. Radioyodo: (a) De eleccin (b) Contraindicado en embarazo y lactancia (c) Efectivo en el 80% de los casos (d) En bocio nodular, dar solo si ndulos <3cm (luego, ciruga) (e) Toma 6-18 semanas en lograr ablacin y normalizar b. Ciruga: hoy poco usada

B.

HIPOTIROIDISMO: I. Generalidades: i. TSH >4.0 mUI/L (clnico/subclnico) ii. 1.5% de la poblacin iii. Incidencia c/ edad, pp% desde los 30 aos (curva de TSH >4.5 mU/L en estudio NHANES III) iv. 14 veces ms fc en v. En Chile, atencin con consumo de piones II. Etiologas: i. 1 (alteraciones de la glndula) a. Las ms fcs: (a) Ablacin tiroidea (en tto de hipertiroidismo): i. I 131 ii. Tiroidectoma iii. RT cervical (b) Tiroiditis autoinmune crnica de Hashimoto (ver ms adelante) b. Menos fcs: (a) Otras tiroiditis (b) Carencia de yodo (c) Agenesia o disgenesia (eg: tiroides sublingual) (d) Dishormonognesis: i. Defecto en el transporte de yodo ii. Defecto en la organificacin iii. Defecto de la deshalogenasa iv. Defecto en el ensamblaje de la yodotirosina (e) Drogas antitiroideas: PTU y mercaptomidazol (f) Drogas que contienen yodo (litio, amiodarona) c. 2 (hipofisiario) d. 3 (hipotalmico) e. Tb hay una forma de resistencia perifrica (Sd de resistencia a la hormona tiroidea): (a) Enfermedad autosmica dominante rara x mutacin del receptor de hormona tiroidea III. Clnica: i. CRETINISMO a. Se refiere al hipotiroidismo de la infancia b. Si el hipotiroidismo era de la madre durante la gestacin, previo al desarrollo del SNC y la produccin autnoma de hormonas tiroideas x el feto, se produce retardo mental severo e irreversible

c. Principal sntoma es el retardo mental severo, si hipotiroidismo se hace presente desde temprana edad del nio d. Baja talla: alteracin desarrollo msculo esqueltico, medidas corporales proporcionadas y edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica e. Rasgos faciales toscos f. Lengua protruyente g. Hernia umbilical ii. MIXEDEMA a. Se refiere al hipotiroidismo de la adolescencia y del adulto b. De asiento insidiosos, puede estar 10 aos presente antes de hacerse clara% manifiesta c. Clnica tpica de fcil reconocimiento: (a) General: i. Decaimiento, astenia, apata, letargo, cansancio fcil, somnolencia ii. memoria, lentitud mental (DD con depresin) iii. tono simptico: 1. Intolerancia al fro y sudoracin 2. Constipacin iv. En se puede agregar hipermenorrea o amenorrea v. Hiperprolactinemia galactorrea vi. de peso (b) Examen fsico: i. x acumulacin de tejido conectivo (GAG, cido hialurnico): 1. Piel gruesa, seca, fra y plida (x flujo sanguneo) 2. Edema palpebral (el edema hipotiroideo es siempre duro) 3. Edema facial (facie vultuosa), expresin desganada, depresiva 4. Macroglosia apnea del sueo 5. Voz profunda, grave 6. Edema duro de extremidades ( del de ICC u otras formas de hipertensin venosa) 7. Sd del tnel carpiano ii. Respiratorio: 1. Hipoxia 2. Hierpcapnia iii. Cardiovascular: 1. Los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicardia 2. Algunas veces puede haber FA 3. No infrecuente% se aprecia cardiomegalia x infiltracin mixedematosa iv. Generales: 1. del pelo, pelo seco, grueso, de poco brillo 2. Perdida extremos laterales de las cejas 3. Vello axilar y pubiano ralo 4. Uas gruesas y frgiles 5. Reflejo aquiliano de relajacin lenta 6. Demencia o depresin x el bajo nivel de funcionamiento cerebral 7. Tamao del tiroides depender de la etiologa del hipotiroidismo d. Clnica de difcil reconocimiento: (a) Anemia macroctica: x AC antimucosa gstrica, ( vit B12) Tambin en anemias N-N no regenerativas, el dficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad. (b) Edema y anemia, que lucen a 1 vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmtica no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo. (c) Hipermenorrea c/s anemia 2: debido a que el hipometabolismo la velocidad de reposicin del endometrio descamado durante la menstruacin, el sangrado se hace ms intenso y persistente. (d) Galactorrea en : los niveles de prolactina que se alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl (si >, sospechar prolactinoma) (e) Hiponatremia persistente, sin causa exgena evidente, acompaada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al SSIADH (f) Cefalea holocrnea, persistente y agobiante, ms an si las causas clsicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. La explicacin de esta cefalea no ha sido clara% tipificada, pero podra estar relacionada a infiltracin o edema difuso cerebral producida x el hipotiroidismo. La respuesta teraputica a la tiroxina es buena (g) de peso: no ms del 4% de los ptes (hipotiroidismo no es causa importante) (h) Hipercolesterolemia: hace mandatorio estudiar la funcin tiroidea, ya que el dficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se est frente a un pte con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo

IV.

V.

Depresin: ya sea el hipotiroidismo la nica explicacin o acompae a una depresin genuina y la haga de mayor profundidad (j) Anovulacin crnica: puede ser nica manifestacin de hipotiroidismo en . En toda que consulte x infertilidad debe evaluarse la funcin tiroidea (k) Derrames serosos pericrdicos, pleurales y peritoneales (ascitis): raro. Debe considerarse cuando las causas ms comunes han sido descartadas (l) Coma metablico: especial% si ocurre en invierno, con niveles de creatinina y glicemia N. Caracterstica% este coma agrega al compromiso de conciencia, falta de localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin de CO2. (m) ICC refractaria a tto: debe pensarse en hipotiroidismo. (n) Algunas enfermedades con asociacin ms fc con hipotiroidismo deben ser exploradas en bsqueda de hipotiroidismo, tales como los sndromes de Down, de Turner, del tnel carpiano y de apnea peridica del sueo iii. COMA HIPOTIROIDEO: a. Bradicardia b. Hipercapnia c. Hipotermia d. Glicemia N e. Sin focalizacin f. Sin trastorno electroltico g. Tto: (a) T4 (b) Corticoides y volumen Diagnstico: i. TSH (indispensable), no distingue etiologa ii. T4 iii. TPO: a. Dg de tiroiditis de Hashimoto b. Si no se puede pedir, asumir (x fc) Tratamiento: i. Tiroxina (T4) (levotiroxoina = L-T4): a. 1.2-1.6 g/kg peso/da; debe iniciarse gradual% (en especial en AM) b. Vida media larga: 8 das c. Control con TSH o T4/T4 libre en hipotiroidismo central (i)

C. SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO (SEE) I. Generalidades: Mecanismos de SEE i. En ptes con enfermedades no tiroideas, en que se afectan las pruebas tiroideas ii. En este caso, la nominacin de eutiroideo no indica necesaria% esta condicin, sino ms bien quiere decir sd de enfermedad no tiroidea iii. Dg difcil, se deben descartar causas de base en anamnesis: a. Hipotiroidismo 1 avanzado (a) TSH (pero hasta 12% SEE puede tener leve en evolucin) b. Hipotiroidismo 2: (a) T4 y TSH en ptes con tumor hipofisiarios, TEC o neurociruga reciente c. Hipertiroidismo: (a) TSH (b) T4 y T3 (c) Pero en SEE T4 y T3 podran no estar elevados y confundir diagnstico iv. Normal% reversible, x alteracin en mecanismos tales como: a. Eje hipotlamo hipfisis tiroides b. Unin de T4 y T3 a protenas sricas c. Captacin tisular de hormonas tiroideas d. Metabolismo de las hormonas tiroideas

II.

III.

SINDROME DE T3 BAJO i. Prevalencia: a. 70% ptes hospitalizados ii. Caractersticas: a. TSH N b. T4 N c. T4L N d. T3 iii. Causas: a. Pte desnutrido b. Cuadro febril agudo c. Ciruga mayor iv. Mecanismos: (ver cuadro) a. Drogas: propanolol, amiodarona b. Citoquinas: c. TNF d. Interfern a e. Nf-kb f. IL-6 v. Tto: a. Causa de base b. No dar hormonas tiroideas. Podra ser benfico en: (a) ICC (b) Qx de By-Pass coronario SINDROME DE T4 Y T3 BAJO i. Prevalencia: a. 15-20% ptes hospitalizados b. 50% UTI ii. Caractersticas: a. TSH N a b. T4 c. T4L N bajo d. T3 iii. Causas: a. Pte en spsis iv. Mecanismos: (ver cuadro) a. protenas transportadoras (pp causa): TBG, transtiretina o TBPA, albmina b. Frenacin unin T4 T3 a protenas transportadoras: eg: x cidos grasos libres v. Tto: a. Causa de base b. No dar hormonas tiroideas. Podra ser benfico en: (a) Previo a transplante (b) Ciertos ptes en UTI Alteraciones morfolgicas de la tiroides:

III A.

TIROIDITIS: inflamacin de la tiroides, gral% presentado x bocio difuso (ver ms abajo) I. TIROIDITIS AGUDA INFECCIOSA: i. Etiologa: bacteriana ii. Clnica: a. Dolor cervical tiroideo y extratiroideo b. Adenopatas regionales inflamatorias c. Fiebre, escalofros d. Considerar depresin inmunolgica e. Requiere drenaje Qx II. Tiroiditis subagudas i. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA o DE QUERVAIN a. Etiologa: posible% viral (antecedentes de infeccin respiratoria previa) b. Presencia de clulas multinucleadas gigantes c. Clnica: (a) CEG (b) Fiebre, astenia, mialgias (c) Bocio doloroso (<40g) (d) Anemia (e) VHS d. Etapas:

III.

(a) Fase 1: i. Hipertiroidea ii. Dolor x disrupcin folicular iii. Fiebre, leucocitosis, VHS iv. captacin de yodo v. Tiroglobulina plasmtica (b) Fase 2: i. Eutiroidea (c) Fase 3: i. Hipotiroidea (2-8 semanas) (d) Fase 4: recuperacin, gral% sin secuela en meses ii. TIROIDITIS SILENTE O LINFOCITARIA a. Poco comn b. Etiologa: desconocida c. Clnica: (a) Compromiso difuso, infiltracin linfocitaria (b) Dura meses, suele recidivar (c) Tiroides tamao, pero <40g. Indoloro (bocio pequeo) (d) Sin CEG (e) Sin leucocitosis ni tamao ni VHS (VHS <50) (f) Curso similar a Tiroiditis subaguda de Quervain (g) Sin clulas de Hrtle (h) 1/3 hipotiroidismo permanente iii. TIROIDITIS POST PARTO a. Hasta 1-3 meses post parto b. Ptes con tiroiditis crnica c. Bocio pequeo d. AC anti TPO son predictores e. Curso similar a los anteriores. Fase hipertiroidea poco diagnosticada f. Dg diferencial: depresin post parto. g. Transitoria Tiroiditis crnicas: i. Generalidades: a. Criterios diagnstico: (a) Bocio difuso o abollonado, cauchoso (b) AC antitiroiideos : antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO) (c) Hipotiroidismo 1 ii. Clasificacin: a. Autoinmune: (a) TIROIDITIS DE HASHIMOTO i. Prevalencia: 1. Pp causa de hipotiroidismo 2. Pp% (10-20 veces ms que en ) 3. Postmenopusicas (45-65 aos) ii. Clnica: 1. Bocio difuso 2. Consistencia cauchosa 3. Indoloro 4. Hipotiroidismo (aunque puede haber una fase hipertiroidea llamada hashiotoxicosis) iii. Laboratorio: 1. Dg x AC antitiroideos (TPO, 90% de los casos): estimulan y destruyen las clulas foliculares iv. Bx: 1. Destruccin progresiva del epitelio folicular, x autoAC, citoquinas (IFN gama) y linfocitos T citotxicos 2. Infiltrado mononuclear y fibrosis. 3. Abundantes clulas eosinoflicas de Hrthle (respuesta metaplstica epitelio cuboideo folicular normal, ante dao) b. TIROIDITIS DE RIEDEL (a) Etiologa: no definida (b) Predominio (c) Clnica: i. Bocio leoso, indoloro, opresivo ii. Funcin N o hipotiroidismo iii. Fibrosis extensa, incluso extratiroidea iv. Tto Qx c. TIROIDITIS ATROFICA

(a) Atrofia tirodea e hipotiroidismo (b) Presencia de AC anti receptores pero antagonistas, no estimuladores como en enfermedad de B-G B. BOCIO I. Generalidades: i. tamao sobre lo normal (VN: 15-25g) ii. Al eco: >2cm grosor lbulos; >0.5 istmo iii. Clasificacin semiolgica:

Clasificacin semiolgica de los bocios (OMS) Grado Caractersticas 0 a* Tiroides no palpable o palpable con dificultad 0 b* Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al hiperextender el cuello. Tiroides fcil% palpable y visible con el cuello en hiperextensin. Un ndulo nico con tiroides N se 1 incluye en este grado 2 Tiroides palpable y visible con el cuello en posicin normal. 3 Tiroides visible a distancia 4 Bocio gigante * implica ausencia de bocio C. BOCIO DIFUSO: I. Generalidades: i. Pp% x hiperplasia del epitelio folicular ii. Esta puede ser 1 (Enfermedad autoinmune de B-G; tiroiditis de Hashimoto) iii. O 2 (carencia de yodo) iv. Fisiopatologa: hiperplasia del epitelio folicular: 1 (autoinmune) o 2 (carencia de yodo) II. Etiologas: i. BOCIO SIMPLE COLOIDEO: a. TSH 2 a carencia de yodo b. Proliferacin de los folculos tiroideos (hiperplasia) tanto en respuesta a TSH como x efecto de la carencia del yodo misma c. En gral, son los bocios ms grandes que se pueden llegar a ver (hasta 1 Kg) d. Tto: (a) Suplemento de yodo adecuado (b) Hormonas tirodeas (si el bocio es muy grande, as descansa la glndula) ii. Bocios dishormognicos: a. produccin hormonal x alteracin congnita en alguna etapa de la sntesis b. TSH c. Histolgica% similares al coloideo d. Tto: sustitucin hormonal iii. Bocio autoinmune: a. Pp% tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Basedow-Graves b. En gral, de tamao moderado (40-70g) c. Se asocia a otras enfermedades autoinmune d. Tiroiditis de Hashimoto e. Tiroiditis atrfica f. Tiroiditis posparto g. Tiroiditis silente h. ENFERMEDAD DE BASEDOW-GRAVES (a) Enfermedad autoinmune (b) 7 veces ms fc en (c) 20-40 aos de edad (d) Mayor fc en familiares de ptes con la enfermedad (e) Hiperplasia difusa de la glndula (bocio difuso) (f) AC TRAB , caracterstico, da hiperfuncin (tb hay un TRAB inhibidor y un TRAB de crecimiento) (g) 85% de todos los hipertiroidismos (h) Clnica: i. Hipertiroidismo ii. Oftalmopata de Graves, con grado variable de exoftalmo x depsito de tejido conectivo, infiltracin y edema de los msculos oculares extrnsecos (exclusivo de enfermedad B-G) iii. Dermopata: mixedema pretibial (en la minora de los ptes) (i) Estudio: i. Captacin de yodo: hipercaptacin difusa% (j) Tto: i. PTU: (propiltiuracilo)

III.

ii. 300mg/da en 3 dosis iii. Cuidado con efecto adverso de agranulocitosis, dao heptico y sd lpico iv. Toma hasta 8 sem lograr eutiroidismo iv. Bocio inflamatorio: a. Tiroiditis agudas (supuradas) y crnicas (granulomatosas) x edema e infiltracin celular v. Bocio tumoral: a. Gral% produce ndulo, pero puede ser difuso (a) Diferenciado: 60% papilar y 15% folicular (b) Medular: 15% del total, de las clulas C (productoras de calcitonina) (c) Indiferenciado: 5% del total, muy letal Tratamiento: i. Hormonas tiroideas (tiroxina): para hacer descansar a la glndula ii. Segn causa especfica

D. BOCIO NODULAR: I. Generalidades: i. nicos o mltiples son un hallazgo fc ii. Prevalencia: estudio Framingham muestra x palpacin a. 6,4% en y 1,5% en b. hasta 21% al usar eco c. Hasta 50% en autopsias iii. Transformacin nodular x mutagnesis es la pp causa: mutagenesis es ms fc que en otros rganos a. Calientes: (a) x mutaciones activantes del gen TSHR (b) x mutaciones gen protena G b. Fros: (a) Mutaciones gen NIS y TPO (b) Mutaciones oncogen RAS (c) Aberraciones cromosmicas II. Clnica: i. Sospechar en ptes aosos ii. Pp% iii. Pp% en <20 o >50 aos iv. Descartar C: es lo ms importante, la finalidad del estudio: a. Antecedentes de crecimiento veloz, cambios en la voz, dolor b. Antecedentes familiares de C de tiroides c. Crecimiento bajo terapia supresora de TSH (tto enfermedad de Graves) v. Antecedentes de radiacin facial o Qx vi. Normal% asintomticos, evaluar hipo/hipertiroidismo III. Uninodulares i. Generalidades: a. 5% son C ii. Benignas: a. Clasificacin: (a) Quistes coloideos simples o complejos (hemorrgicos): i. Simples: 1. Pared fina 2. Solo contenido lquido y sin ecos en su interior 3. Gral% x coloide (color amarillo) 4. Tb pueden ser paratiroideos, con lquido transparente (agua de roca) de alta concentracin de PTH (raro) ii. Complejos: 1. Corresponden a quistes coloideos hemorrgicos o necrticos, o licuefaccin de ndulos slidos, benignos o malignos (b) Ndulos coloideos: i. La mayora corresponde al ndulo predominante de un BMN ii. La mayora son hipofuncionantes iii. Histolgica% muestran folculos de diferentes tamaos con abundante coloide y clulas de caractersticas normales iv. La cpsula puede no ser completa v. Su origen puede estar en la proliferacin celular mono o policlonal (ver patogenia de BMN) vi. Funcional y cintigrafica% la mayora son hipofuncionantes, aunque algunos pueden ser hiperfuncionantes (c) Adenomas foliculares: i. Tumor benigno ii. Origen monoclonal

Gral% nicos jvenes 1% hiperfuncionante: ADENOMA TOXICO Estructura histolgica homognea y rodeados x una cpsula fibrosa. Comprime tejido adyacente vii. Se clasifican de acuerdo a su aspecto histolgico en macro o microfoliculares viii. Macrofoliculares: 1. Los ms comunes 2. Similares al tejido tiroideo normal ix. Microfoliculares: 1. Muy celulares 2. Escaso coloide y se parecen a los carcinomas foliculares (pero estos ltimos se diferencian x invadir la cpsula o los vasos adyacentes), lo que hace que las Bx x puncin no puedan diferenciarlos. (d) Adenomas de clulas de Hrthle o adenomas oncocticos: i. Son tumores benignos, constituidos x clulas oxiflicas similares a las de la tiroides fetal (clulas oncocticas o de Hrthle) ii. No forman folculos, sino que las clulas adoptan una disposicin en brotes slidos o cordonales iii. Las caractersticas histolgicas no siempre logran diferenciar los adenomas de los carcinomas, a menos que se estudie el ndulo completo, en particular su cpsula en busca de signos de invasin tumoral (e) Tiroiditis crnica linfocitaria b. Tratamiento: (a) Seguimiento: i. Eco cada 6 meses en ptes de alto riesgo ii. Cada 6-12 meses en bajo riesgo iii. Si no crece, control al ao (b) Levotiroxina (L-T4): i. tamao nodular ii. Llevar TSH a 0.5-1.0 mIU/ml iii. Suspender al ao si no hay respuesta iv. No tratar: 1. Ptes AM 2. post menopausia: observar, si crece, Qx o tratar T4 un ao 3. Contraindicacin mdica: nunca ante adenoma txico (iatrogenia) (c) Indicacin Qx: i. PAF con C o sospecha ii. Lesin folicular o de clula de Hrthle iii. Grande o crecimiento acelerado, aun bajo tto iv. Recurrencia ndulo quistico post aspiracin v. Compresin traqueal o esofgica vi. Bocio intratorcico (d) Tto ndulos funcionantes: i. <3cm con hipertiroidismo: radioyodo (este es el tamao lmite de penetracin del radioyodo) ii. >3cm con hipertiroidismo: Qx, previo tto para llevarlo a eutiroidismo (PTU que es citotxico) iii. >3cm con efecto de masa: Qx iii. Malignas: a. Prevalencia: (a) 50 casos/ao en Clnico UC, ao 2003 (b) Incidencia va en b. Clasificacin: (a) CARCINOMA PAPILAR: i. El ms fc: 60-70% ii. 30-50 aos iii. Crecimiento lento iv. Uni o multifocal v. Metstasis linftica vi. Sobrevida: 80% a 10 aos (b) CARCINOMA FOLICULAR: i. Fc 15-20% ii. mayor edad que C papilar iii. Metstasis hematgena iv. Sobrevida 70% a 10 aos (c) CARCINOMA ANAPLASTICO (o indiferenciado): i. De los ms graves

iii. iv. v. vi.

IV.

V.

ii. Indiferenciado iii. Sin marcador especfico iv. Crecimiento rpido, invasor v. Fc irresecable vi. Sobrevida: usual% 6 meses; 7% a 5 aos (d) CARCINOMA MEDULAR: i. 5-10% del total ii. De clulas C o parafoliculares: productores de calcitonina iii. Ms fc en iv. 20% de origen autonmico dominante (agresivo, precoz, bilateral) v. C medular familiar; NEM2 (neoplasias endocrinas mltiples). Inmunohistoqumica AC contra calcitonina vi. Metstasis locales y a distancia (linftica y venosas) vii. Sobrevida: 1. TxN0M0: 90% 2. TxN1M0: 70% 3. TxN0M1: 20% (e) Metstasis (mama, rin) (f) Linfoma 1o de tiroides c. Tratamiento: (a) Qx: tiroidectoma total i. Primero se prepara al pte con I131 ii. Luego control con cintigrafa total iii. Control al ao con tiroglobulina estimulada (b) I131 en C papilar y folicular (c) Supresin TSH (d) Seguimiento: i. TSH, T4L ii. Tiroglobulina iii. Eco cervical, RxTx iv. Exploracin sistmica (bsqueda metstasis) Multinodular: i. Generalidades: a. Suelen ser eutiroideos b. Hipertiroideos en caso de BMN txico. A mayor tamao y tiempo, mayor riesgo ii. Etiologa: las mismas del bocio difuso, en que posterior a esto se produce mutagnesis. a. TSH o AC estimulador de receptor b. Carencia de yodo: estimulo directo y mediado x TSH. Primero pasa x bocio difuso c. IGF-1 y otros factores de crecimiento EGF, PDGF, TGF, FGF y otras citokinas d. Bocigenos: eg: piones iii. Tto: a. Si es eutiroideo: (a) Observar (b) Si es grande, dar tiroxina (descanso glandular) Cuidado en AM b. Si es txico (a) I radioactivo (I 131) (b) Qx Estudio diagnstico ante Bocio:

Conducta ante bocio y ndulos tirodeos

i. ii. iii. iv.

Funcin tiroidea: TSH (descartar adenoma txico) AC antitiroideos: deteccin tiroiditis de Hashimoto, que se asocia a ndulos Lab: calcitonina, si hay familiares con carcinoma medular Ecografa tirodea: a. Ndulos incidentales: 40-67% no patolgicos (x tanto, el estudio debe ser dirigido x la clnica) (a) Si son quistes simples, no deben estudiares (coloide espeso en la eco (se ve como calcificacin brillante) es casi patognomnico de ndulo coloideo) (b) Si son <5mm: seguimiento (c) 5-10mm: seguimiento, excepto (se estudia) i. Nios ii. Ptes con factores de riesgo (embarazadas, RT, C tiroideo familiar) iii. Caractersticas ecogrficas muy sospechosas (d) >10mm: puncin bajo eco, excepto (se hace seguimiento): i. Ptes AM o con patologa asociada de riesgo (Tto anticoagulantes) ii. Ndulos con calcificaciones gruesas b. Sospechosos de malignidad (no diagnstico) (a) Hipoecogenicidad (b) Microcalcificaciones (c) Bordes irregulares (d) Halo perifrico grueso o irregular (e) Ausencia de halo (f) Adenopatas (g) Alto flujo intranodular al doppler (h) Cuerpos de psamoma, fcs en carcinoma papilar v. Cintigrafa tiroidea: a. Con tecnecio/yodo b. Solo si patologa nodular con TSH <0.5-1mUI/ml y ndulo palpable c. Esto permitir encontrar ndulos funcionantes (autnomos, hipercaptantes o calientes) que alejan la posibilidad de cncer (es raro encontrar cncer hipertiroideo) d. Ndulos fros son ms preocupantes (hipocaptantes) vi. Puncin Bx con aguja fina: a. El ms importante y debe realizarse en todos los ndulos >1cm o en algunos de < tamao, si existen elementos clnicos o ecogrficos que los hagan sospechosos de C b. Sospechoso pero no dg: (a) Lesiones microfoliculares (no se puede diferenciar un C folicular de un adenoma microfolicular sin examinar la cpsula completa) (b) Abundantes clulas de Hrthle u oncocticas (clulas intensa% oxiflicas que tienden a formar nidos) que pueden verse en las tiroiditis crnicas, adenomas de Hrthle y carcinomas papilares de variedad oxiflica c. Adems permite aspirar quistes coloidales molestos d. Diagnsticos posibles: (a) 68% alteracin benigna i. Estructuras foliculares normotpicas ii. Folculos normales iii. Hiperplasia folicular coloidea (b) 18% sospechoso: i. Clulas oncocticas ii. Lesin folicular microfolicular iii. Alteraciones nucleares o citolgicas (c) 7% maligno: i. C (d) 7% estudio insuficiente vii. TAC: poca utilidad

E.

ATROFIA I. 1 i. Alteracin morfolgica de la tiroides ii. De origen autoinmune iii. Causa fc de hipotiroidismo extremo II. 2 III. X panhipopituitarismo

5 A.

ENDOCRINOLOGIA SEXUAL MASCULINA Fisiologa: I. Funciones testiculares: i. Produccin de Testosterona y de Espermios ii. LH Clulas de Leydig Testosterona (15% del volumen testicular) iii. FSH Tbulos seminferos Espermatognesis (85% del volumen testicular) iv. FSH Clulas de Sertoli (clulas nodrizas acompaan el desarrollo espermtico) II. Eje hipotlamo-Hipfisis-Gonadal: i. Ritmo circadiano de Testosterona con peak 08:00, nadir a las 20:00 ii. Hipotlamo GnRH (LHRH) Hipfisis LH/FSH (LH es la ms estimulada) iii. LH Clulas de Leydig Testosterona Hipotlamo (GnRH) Hipfisis (LH/FSH) iv. FSH Clulas de Sertoli inhibina Hipotlamo (GnRH) Hipfisis (LH/FSH) III. Testosterona y dihidrotestosterona: i. En el tejido perifrico, la testosterona es convertida en dihidrotestosterona x la 5 reductasa ii. Tienen efectos distintos: a. Testosterona: (a) En gral, relacionados con el desarrollo de los caracteres sexuales 1 (b) Crecimiento de pene y escroto (c) Vello axilar y pbico (d) Espermatognesis (e) Masa muscular (f) Enronquecimiento de la voz (g) Libido y Potencia sexual (h) Masa sea (conversin a E2) b. Dihidrotestosterona: (a) En gral, relacionados con los caracteres sexuales 2 (b) Alopecia andrognica (c) Desarrollo y crecimiento prosttico (d) Crecimiento de pelo Terminal (e) Recesos piloso bitemporales (f) Acn IV. Transporte: i. 80% con SHBG (protena transportadora especfica, de origen heptico) ii. Unida o otras protenas (albmina) Testosterona biodisponible iii. 2% libre Testosterona biodisponible V. Cambios con la edad: ADAM (Andropausia) i. No se pierde fertilidad ii. Es hipogonadismo mixto (ni 1 ni 2): a. Falla testicular parcial b. Menor sensibilidad a testosterona en la hipfisis iii. Tto: solo si es sintomtico: a. Osteoporosis b. libido HIPOGONADISMO MASCULINO: I. Generalidades: i. Dficit de la produccin de testosterona, espermios o ambos ii. Orgenes: 1o (testicular), 2o (hipofisiario), 3o (hipotalmico) iii. En gral, se habla de hipogonadismo al dficit de testosterona y de infrtiles al dficit de espermios II. Hipogonadismo global: dficit de testosterona y espermios i. SD DE KLINEFELTER: a. Hipogonadismo hipergonadotrpico (1) b. predominante de FSH c. 1/1000 d. Cariotipos 47XXY; 46XX/47XXY; 48XXYY; Puede ser mosaico e. Talla normal o alta f. Habito eunucoide g. Inicio puberal: (a) Azospermia debe estar presente (sin espermios) (b) No tiene retraso mental (c) Ginecomastia (d) Testculos <2-3.5cm (e) Envergadura: i. Distancia dedos medios de brazos extendidos > altura (N = altura) ii. Distancia pubis-suelo > 1/2 de la altura (N = 1/2 altura)

B.

III.

IV.

ii. SD DE KALLMAN: a. Hipogonadismo hipogonadotrpico (3) b. Puede estar presente tanto en como en c. 4 veces ms fc en d. Dficit congnito LH-RH x falla en migracin de clulas precursoras de LHRH desde placa olfatoria e. Cariotipo normal f. Pubertad retrasada g. Habito eunucoide h. Se asocia a anosmia / hiposmia (debe buscarse) i. Respuesta de LH a infusin de LH-RH j. Tto: THRH iii. Testculo Feminizante (Resistencia andrognica completa): a. Resistencia andrognica total o parcial b. Cariotipo 46XY c. Genotipo femenino con vagina ciega, sin tero ni ovarios y con 2 testes intraabdominales d. Testosterona en rango masculino con LH N o e. Motivo de consulta: amenorrea 1 f. Tratamiento: (a) Castracin (testculos en posicin abdominal tienen mayor riesgo de C) (b) Estrogenoterapia Infrtiles (Hipogonadismo germinal): i. Generalidades: a. Dficit aislado de la espermiognesis b. Puede ser congnito (las que se mencionan abajo) o adquiridas (drogas, calor, QMT, inflamacin) ii. Aplasia germinal: a. Sd Sertoly cell only donde androgenizacin es normal, pero hay azospermia b. Incapacidad de producir inhibina FSH c. LH y testosterona normales d. Ausencia lnea germinal iii. Criptorquidia y ectopa testicular: a. x calor, se daa epitelio germinal, llevando a oligoespermia y luego azotemia b. Mayor riesgo de C testicular (20-40 veces ms) iv. Varicocele: a. Dilatacin de los plexos pampiniformes b. Bastante fc c. Se asocia a conteo espermtico d. Mejora con Qx Hipogonadismo: testosterona i. Hipogonadismo 1: a. Causas: (a) Congenitas: i. Alt. Cromosmicas (sd Klinefelter) ii. Criptorquidia no corregida iii. Anorquia iv. Mutacin receptor FSH v. Alteracin en sntesis de andrgenos b. Adquiridas: (a) RT, QMT (b) Orquidectoma (castracin) (c) Orquitis (infecciones: parotiditis) (d) Drogas y Toxinas: (e) las que inhiben la sntesis de andrgenos, como el ketoconazol (f) las que dificultan la unin con receptor, como la flutamida, ciproterona, espironolactona (g) OH (en IH, < produccin de testosterona y > conversin a estrgeno) (h) Trauma (i) Autoinmunidad ii. Hipogonadismo 2 a. Causas: (a) Congenitas: (b) Sd. Kallman (dficit GnRH) (c) Dficit aislado de gonadotropinas (sd del eunuco frtil ya que LH ausente, pero FSH alcanza a estimular algo de espermatognesis) (d) Enfermedades congnitas de la hipfisis (hemocromatosis 1 x infiltracin de Fe que impide la secrecin de gonadotropinas) (e) Alteraciones en subunidad beta de la LH o FSH

b. Adquiridas: (a) Enfermedades sistmicas graves (b) Hiperprolactinemia (inhibe LHRH en hipotlamo) (c) Otros tumores del rea hipotalmica-hipofisiaria (d) RT (e) Trauma (f) Qx (g) Infecciones o infiltraciones hipotlamo-hipofisiarias. (h) Autoinmunidad iii. Clnica: depende de la edad de inicio del dficit: a. 1er Trimestre in tero (a) Virilizacin incompleta de genitales externos (b) Pseudohermafroditismo. (c) Desarrollo incompleto ductos de Wolf para formar genitales masculinos internos. b. 3er Trimestre in tero (a) Micropene c. Prepuberal (a) Maduracin puberal incompleta (b) Habito eunucoide (SS/SI <1.0 y envergadura >6cm que altura) (c) Ginecomastia d. Postpuberal (a) de nimo, libido, y potencia sexual (b) masa muscular y fuerza (c) Osteoporosis (d) Infertilidad ( espermatognesis) (e) cognicin (f) Ginecomastia (g) Depresin (h) Bochornos (i) dilatacin arterias coronarias: riesgo de infarto (j) hematocrito, anemia iv. Evaluacin del Hipogonadismo: a. Medicin en sangre entre 08:00-10:00 de: (a) Testosterona total: lo ms importante. Si sale baja, debe medirse otra vez (b) SHBG (para clculo de ndice de andrgenos libres): ocasional (c) LH: permite diagnstico de 1 o 2 (d) Espermiograma (e) Otros: i. PRL: inhibe la GnRH, atencin en prolactinomas ii. Otros ejes, etc Laboratorio de Hipogonadismo Hipogonadismo 1o (Testculo) Hormona (H. Hipergonadotrpico) Testosterona LH FSH Conteo espermtico Complementarios Cariotipo 2o (Hipfisis) 3o (Hipotlamo) (H. Hipogonadotrpico) (H. Hipogonadotrpico) RNM selar PRL (prolactinoma es causa fc) Evaluacin de otros ejes hipotlamo hipofisiarios

v. Tratamiento: a. Reemplazo andrognico en el b. Pp% testosterona, pero tb existe LHRH, FSH, LH. c. Va oral debe evitarse x su hepatotoxicidad (fluoximesteronola y metiltestosterona) d. Parches, gel e. Inyectable, dura hasta 3 meses f. Finasteride: es un antagonista de dihidrotestoerona: (a) Tto alopecia (b) Tto hiperplasia prosttica (dihidrotestosterona es la pp causante) g. Efectos 2 del reemplazo andrognico en : (a) Prostticos. () (b) Eritrocticos. ( Hcto) (c) Cambios lipdicos. (HDL) (d) Ginecomastia.

(e) Retencin agua y sodio. (f) Agresividad. (g) Apnea del sueo Reemplazo andrognico en el (testosterona) Va Intramuscular Costo Preparado Enantato, Cipionato, Decanoato, Undecanoato de testosterona Dosis 100-250mg Periodicidad Niveles Cada 2-3 semanas Variables: anormales semanas a las 2 Gel o parche percutneo Testosterona Parche (Andorderm); Gel (Androgel, Testim) Parche: 5mg/da Gel: 50-100mg/da Diario Estables.

C. GINECOMASTIA: I. Generalidades: i. de volumen (>2cm.) de una o ambas glndulas mamarias en el ii. Diferenciar de tejido graso x la consistencia iii. Muy fc, x aromatizacin de la testosterona: a. Periodo neonatal: 60-90% b. Adolescencia: hasta 50% c. Inicio a los 10-12 aos, peak a los 13-14 aos, coincidiendo con Tanner III d. Mayores: 24-65% II. Patogenia: i. La mayora x desbalance estrgenos/andrgenos circulantes o locales en la mama ii. Prolactina no tiene nada que ver en la patogenia III. Causas: i. Fisiolgicas: a. Neonatal b. Puberal c. Senil ii. Endocrinas: a. Hipogonadismo hipergonadotrpico b. Resistencia a andrgenos iii. Enf. Sistmicas: a. Realimentacin del desnutrido b. Inicio de hemodilisis en IRC c. Dao heptico crnico iv. Drogas: a. Estrgenos b. Andrgenos c. Espironolactona d. Digoxina e. Ketoconazol f. Digoxina g. Marihuana v. Tumores: a. Productores de gonadotropina corinica b. De clulas de Leydig c. Suprarrenales feminizantes vi. Idioptica IV. Tratamiento: i. Descartar patologas ii. Observar iii. Antiestrgenos iv. Qx Causas de ginecomastia Fisiolgicas Endocrinas Enfermedades Sistmicas Drogas Tumores Idioptica Neonatal, Puberal, Senil Hipogonadismo Hipergonadotrpico Realimentacin en el desnutrido, inicio de hemodilisis en IRC, Dao heptico crnico Estrgenos, Andrgenos, Digoxina, Espironolactona, Ketaconazol, Marihuana Productores de gonadotropina corinica; de clulas de Leydig; suprarrenales feminizantes.

V.

Estudio de Ginecomastia: i. Si etiologa es evidente no necesita estudio (Drogas, puberal, enf. Sistmica grave, etc) ii. Estudio de laboratorio: (segn orientacin diagnstica) a. Eje hipotlamo-Hipfisis-Testculo: LH, SHBG, Testosterona. b. PRL c. hCG d. Imgenes de testculos, suprarrenales. e. Estudio de imgenes mamarias: (a) Ecotomografa (b) Mamografa

D. DISFUNCION ERECTIL I. Generalidades: i. Incapacidad de lograr y mantener una ereccin peneana que permita la penetracin vaginal y el acto sexual en un con desarrollo genital normal ii. Cuando no se logra ereccin adecuada en 75% o ms de las veces se habla de impotencia iii. Su frecuencia con la edad (2/3 de los >70 aos la padecen), x envejecimiento, x >N de enfermedades y uso de drogas que perjudican la fisiologa de la ereccin II. Fisiologa normal: i. Llene de los cuerpos cavernosos (a. hipogstrica) oxido nitroso. ii. Cierre drenaje venoso peneano mediado x la enzima fosfodiesterasa iii. Despus del orgasmo la apertura venosa da trmino a la ereccin. III. Causas de disfuncin: i. Endocrinolgicas: hipogonadismo 1 o 2 ii. Neurolgicas: a. Compromiso plexos pudendos: distintas neuropatas (a) DM es la ms fc (b) Tumores medulares de localizacin baja (c) Dao Qx derivado de prostatectomas radicales iii. Deterioro vascular arterial que limita el flujo sanguneo hacia los cuerpos cavernosos (eg: DM) iv. Drogas que actan sobre el sistema autonmico y alteran el mecanismo reflejo de la ereccin, o estimulan la produccin de prolactina que secundaria% lleva a hipogonadismo a. -B adrenrgicos b. Anticolinrgicos c. Antidepresivos d. Antihipertensivos e. Hormonas femeninas f. Digitlicos g. Metoclopramida h. Espironolactona i. Cimetidina j. Haloperidol k. Drogas adictivas v. Enfermedades crnicas: cirrosis heptica, renal, cardiaca IV. Clnica: i. Velocidad de aparicin: Esquema diagnstico de disfuncin erctil brusco, en alguien previamente sano, hace muy probable un origen psquico. (descartar traumas que afecten al perin o medula espinal baja) ii. Persistencia de erecciones o tumescencia peneana nocturna o matinal, expresa indemnidad de los mecanismos vasculares y neurales envueltos en la ereccin: tb. indican causa psquica iii. de la libido, puede responder a cuadros de ansiedad, depresin, pero tambin a hipogonadismo genuino o a enfermedades generales

V.

VI.

importantes. iv. Enfermedades generales, ttos en curso, compromiso vascular, DM, drogas adictivas, etc. v. Erecciones efmeras puede responder a causa psquica, o a sd. de substraccin vascular x la musculatura plvica, o la red vascular esplcnica si hay antecedente de comida copiosa. vi. Examen fsico: a. Tamao testicular b. Caracteres sexuales 2 c. Ginecomastia d. Campo visual e. Pulsos arteriales f. Examen neurolgico: (a) ROT (b) Reflejos cremastricos (c) Tonicidad de esfnter anal (d) Control de esfnter vesical Laboratorio: i. LH ii. Testosterona iii. Prolactina iv. T4 v. TSH vi. Glicemia vii. Para causas, vasculares: eco doppler peneano con inyeccin intracavernosa de papaverina o prostaglandinas, midiendo la respuesta erctil. viii. Neurolgico: especialista Tratamiento: i. Debe ser dirigido a la causa y no emprico con testosterona ii. Ajustar medicamentos iii. Optimizar tto enfermedades generales iv. Derivar a especialistas (endocrinlogo, neurlogo, vascular, psiclogo) v. Sildenafil (ViagraR): a. PO 50-100mg b. Efecto empieza hr despus y dura 3-4 hrs c. Inhibidor de la GMP cclico fosfodiesterasa que metaboliza el GMP cclico en los cuerpo cavernosos d. Contraindicado en ptes que usan nitritos e. Riesgo de producir accidente coronario en pte susceptible f. Dar solo si es debido a edad y se descartan otras causas de disfuncin

6 I A.

ENDOCRINOLOGIA SEXUAL FEMENINA Generalidades Ciclo menstrual normal: I. Al nacer, 1 milln de folculos II. Declinacin sostenida hasta los 37.5 aos, tras lo cual se acelera III. En menopausia, no ms de 1.000 IV. Producto de la adecuada coordinacin del eje hipotlamo-hipfisis-ovario (ciclo ovulatorio) y de la respuesta concomitante del endometrio V. Posee: i. Ciclicidad (repeticin peridica de los eventos hormonales y endometriales caractersticos) ii. Regularidad (semejanza en la duracin de ciclos sucesivos ( 3 das) iii. Espontaneidad (ocurrencia natural de los eventos involucrados en un ciclo ovulatorio) VI. Caractersticas: i. Menstruacin: a. Flujo sanguneo que ocurre como consecuencia de ciclos ovulatorios (Regularidad) b. Dura: 4-6 das (Anormal: <2 o >7) c. Volumen: 10-40ml (Anormal: >80ml: evidenciable x cogulos o desarrollo anemia ferropriva) ii. Duracin del ciclo: a. Promedio: 28 das. Rango 24-35 das (es ms variable 5 aos post menarquia y 10 aos pre menopausia) b. Fase secretora es constante en 14 das, la variacin del ciclo menstrual est dado x la duracin de la fase proliferativa

Etapas y caractersticas del ciclo menstrual Ciclo menstrual

Fundamentales - E2>200pg x 48 hrs LH Ovulacin - Corpus luteum Progesterona Fase proliferativa endometrial - FSH al final de cada ciclo Recluta Folculos Capacitados (inicio nuevo ciclo) Otros - En fase folicular media, los folculos secretan inhibina y estradiol, suprimiendo FSH y LH - Peak LH es una rpida reversin del feed back (-) normal hacia uno (+) - Folculo maduro mide 20-26mm de dimetro final.

II A.

Trastornos del ciclo menstrual Trastornos en la Regularidad (frecuencia): (pp% x disfunciones hormonales (anovulacin)) I. Oligomenorrea: i. Sangrado irregular en periodos >35 y <90 das ii. x anovulacin (cambios hormonales y endometriales ocurren, pero no suficientes para ovular) (ver anovulacin ms adelante) II. Polimenorrea: i. Sangrado irregular en periodos de <24 das ii. x anovulacin iii. x Fase ltea corta (con ovulacin) III. AMENORREA: i. Amenorrea 1: a. Ausencia de menstruacin a la edad de: (a) 14 aos si no ha habido ningn desarrollo puberal (b) 16 aos si hay algn grado de desarrollo puberal. (Entre el desarrollo de la adrenarquia y menarquia hay 2 aos en promedio) ii. Amenorrea 2: a. Ausencia de menstruacin x ms de 90 das (tiempo equivalente al total de 3 intervalos de los ciclos previos de la ) b. Segn la OMS 180 das c. Causas: (a) Embarazo (1 causa) (b) Anovulacin (c) Estados de hipogonadismo

Diagnstico diferencial de Amenorrea 2: Prueba de progesterona: se produjo menstruacin? (1) - Prueba de Progesterona: Si Anovulacin (implica presencia de E2) (AMP 10 mg x 10 das) Si Hipogonadismo o Falla del efector. Realizar (2) (2) - Prueba de estrgeno y progesterona: Si Hipogonadismo (ausencia E2) (ECC 1.25x 21 das + AMP 10mg ltimos 10 das) Si Falla del efector (falla tero) *ECE: estrgenos equinos conjugados *AMP: acetato de metoxiprogesterona

Causas de amenorrea (se excluyen causas uterinas)

IV.

ANOVULACION: ausencia de la formacin o liberacin de un ovocito i. Caractersticas: a. Estado disfuncional, potencial% reversible, es la pp causa de trastorno menstrual en la edad frtil b. Consecuente falta de corpus luteum y sntesis de progesterona. c. Presencia de endometrio estimulado solo x estrgenos y sin cambios secretores. ii. Tipos de alteraciones: a. La anovulacin se debe a una falla en algunos de los mltiples factores que actan en cada nivel del eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovario: (a) SNC: Hipotlamo, Hipfisis (b) Seales de Regulacin (c) Respuesta local en el ovario iii. Diagnstico Diferencial: a. Hipotlamo: (a) Alteraciones en la secrecin pulstil de GnRH: i. Perimenarquia (2 aos) ii. Estrs fsico, psquico y nutricional, (hipogonadismo hipogonadotrpico FSH y Estradiol bajos) iii. Falla idioptica en la secrecin de pulsos de GnRH (anovulacin idioptica) b. Hipfisis: (a) Hiperprolactinemia: Inhibe la secrecin pulstil de GnRH. (b) Tumores hipofisiarios: Craneofaringioma, meningioma, otros (c) Qx hipofisiaria. (d) RT hipofisiaria. (e) Trauma Prolactina N Ovulacin N progresivo de Prolactina Fase Ltea inadecuada Anovulacin Amenorrea (H. Hipogonadotrpico)

c. Seales de Regulacin: (a) SOP: (folculos en numero y tamao, pero no pueden ovular) (b) Metabolismo de estrgenos: Hipotiroidismo, insuficiencia heptica. (c) Metabolismo acelerado de estrgenos: Hipertiroidismo, drogas anticonvulsivantes. (d) Aporte extragonadal de estrgenos y/o andrgenos: tejido adiposo en obesas, resistencia insulnica, andrgenos suprarrenales, etc iv. Clasificacin segn pruebas diagnsticas: a. Anovulacin Hipoestrognica: (a) Prueba de Progesterona : baja patolgica de peso b. Anovulacin Normo estrognica: (a) Prueba de Progesterona : i. SOP ii. Anovulacin hipotalmica idioptica iii. Anovulacin x obesidad iv. Resistencia insulnica. v. Etiologa: a. Perimenarquia, Perimenopausia. b. Idioptica: alteracin pulsatilidad GnRH.

c. d. e. f. g.

SOP Hiperprolactinemia. Falla hipotalmica adquirida: Estrs emocional, fsico o psquico. Hipo-Hipertiroidismo. Drogas Perimenopausia Metrorragia disfuncional Hipermenorrea metrorragia orgnica o Postmenopausia Hiperplasia o endometrial Patologa Uterina THR mal ajustada.

Etiologas frecuentes segn etapa de la vida Perimenarquia Edad Frtil Metrorragia Metrorragia disfuncional disfuncional Trastornos de la Accidente del embarazo coagulacin SOP Hiperprolactinemia Disfuncin Tiroidea Estrs psquico, fsico o nutricional.

V.

vi. Evaluacin de laboratorio: a. Bsico: TSH y PRL b. Asociado a Hirsutismo: (ver ms adelante) c. Sospecha Hipogonadismo: (a) FSH (>20 indica falla ovrica) (b) Estradiol (c) Descartar lesiones silla turca con RNM o TAC d. Causa orgnica ginecolgica: Eco transvaginal e. Trastorno coagulacin: TTPK, TP, FvW, plaquetas. Otros: i. Sangrado intermenstrual: sangrado que ocurre entre ciclos menstruales regulares. ii. Goteo o spotting premenstrual: se refiere a sangrado leve que precede a una menstruacin.

Causas frecuentes de trastornos menstruales Trastorno Menstrual Causas Frecuentes Amenorrea Embarazo, Anovulacin, Hipogonadismo, Dao endometrial o ausencia de tero Oligomenorrea Anovulacin, Climaterio premenopusico Polimenorrea Fase folicular corta, Anovulacin Hipermenorrea Trastornos anatmicos uterinos (miomas submucosis e intramurales, adenomiosis plipo (menorragia) endometrial), DIU, Trastornos de la coagulacin Hipomenorrea Obstruccin cervical, Dao endometrial, sinequias, uso de ACO Menometrorragia Accidente del embarazo, Anovulacin, Patologa maligna (endometrio, cuello, vagina, (metrorragia) vulva), Terapia hormonal de la menopausia, Hiperplasia endometrial, Climaterio. Causas de Hipogonadismo femenino

B.

Trastornos en la cantidad del flujo: I. Hipomenorrea: i. Menstruacin muy escasa ii. Causas: a. TBC endometrial b. Sinequias uterinas y cervicales c. Uso de ACO II. Hipermenorrea o menorragia: i. Menstruacin regular pero excesiva (>80ml) ii. Causas: a. Miomas (pp% submucosos)

III.

b. Plipo o hiperplasia endometrial c. DIU d. Coagulopatas iii. Pesquisada x: a. Cogulos b. Anemia ferropnica c. duracin > 7 das. Metrorragia: i. Sangrado uterino excesivo e irregular ii. Causas orgnicas: a. Accidente del embarazo b. Hiperplasia y C endometrial c. 2 a terapia hormonal de reemplazo (THR) iii. Causas disfuncionales: a. Anovulacin (especial% en normo o hipoestrognicas) Trastornos de hiper o hipo secrecin hormonal

III A.

HIRSUTISMO I. Generalidades: i. Vello: en todo similar al lanugo a. Delgado b. Liso c. Poco pigmentado d. Asociado a periodo prepuberal ii. Pelo terminal: dependiente del estmulo andrognico a. Grueso b. Rizado c. Pigmentado d. Asociado a vida adulta II. Alteraciones Pilosas: i. Hipertricosis: a. Crecimiento difuso de pelo de tipo velloso b. Asociado a drogas: (a) Corticoides (b) Fenitona (c) Minoxidil (potente anti hipertensivo) (d) Ciclosporinas c. Asociado a desnutricin, dermatomiositis y otras patologas (tumores malignos) ii. Hirsutismo: a. Crecimiento difuso de pelo terminal en zonas corporales de la siguiendo un patrn de distribucin de pelo terminal en el adulto b. Se determina x el Score de Ferriman Gallwey: (a) Hirsutismo si 7 ptos (escalas de 0 a 4 ptos x regin) (mximo es 36 ptos)

Score de Ferriman Gallwey para determinacin de Hirsutismo

III.

IV.

Causas: i. Hormonales: a. HIPERANDROGENISMO: (a) Sntesis andrgenos: Ovarios, Suprarrenales. (b) Clnica: i. Acn ii. Hirsutismo (la manifestacin ms prominente) iii. Virilizacin (clitorimegalia, alopecia andrognica, hbito corporal de apariencia masculina, enronquecimiento de la voz) iv. Si es de inicio abrupto sugiere descartar causa tumoral b. Fraccin libre de Testosterona: Hiperandrogenismo funcional c. Conversin perifrica de testosterona a Dihidrotestosterona: Hiperandrogenismo perifrico ( 5 reductasa) ii. Segn frecuencia: a. Alta fc: (a) SOP (ver ms adelante) (b) Hirsutismo idioptico (Mediterrneo y rabes): i. Definicin: hirsutismo en presencia de: 1. andrgenos circulantes normales 2. Ciclos menstruales normales ii. Fisiopatologa: 1. Hipersensibilidad del folculo piloso a concentraciones normales de andrgenos, posible% x mayor actividad local de la 5 reductasa b. Baja fc: (a) Hiperandrogenismo suprarrenal: i. Tumores suprarrenales 1 benignos o malignos: 1. Adenomas 2. Carcinomas ii. Dependiente de ACTH: 1. Hiperplasia suprarrenal congnita de inicio tardo o No Clsica: a. x dficit 21 hidroxilasa, con de su sustrato 17 OH progesterona: ante ACTH, sntesis de aldosterona y cortisol imposibilitado, desvindose la sntesis hacia hormonas sexuales b. Genera dficit parcial de Aldosterona y Cortisol con de Andrgenos y estrgenos suprarrenales: perdedores de sal c. No presenta perdida de sal ni hermafroditismo a diferencia de la clsica d. Es de inicio peripuberal e. Presenta alteraciones menstruales f. Sd de Cushing 2. Hiperprolactinemia: a. PRL estimula la zona reticularis adrenal a sintetizar andrgenos 3. Enfermedad de Cushing a. Drogas (Danazol, Andrgenos, etc) b. Resistencia insulnica grave c. Hipertecosis ovrica (b) Alteraciones ovricas: i. Tumores funcionantes: 1. De alguna lnea celular productora de andrgenos: Sertoli, Leydig, Tecales (c) Tumores 1 no funcionantes o metastticos (Krukenberg): i. Secretan inductores tecales o estromales que incitan produccin de andrgenos Laboratorio: i. ndice de andrgenos libres [ ( TTnmol/L / SHBGnmol/L ) x 100 ] VN <4.5 ii. 17 OH progesterona (8 am, fase folicular) VN <2 ng/dl iii. Estudio de sensibilidad insulnica (intolerancia/Diabetes) a. Razn Glucosa/Insulina de ayuno VN >4.5 b. HOMA (Insulina x glicemia / 405) VN <2.4 c. Insulina 2 hrs post TTG (VN <60 mUI/ml) d. Glicemia 2 hrs post 75g glucosa (a) <140 mg/dl = N (b) 140-199 = intolerante (c) >200 diabetes

B.

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOP): I. Generalidades: i. Muy fc: 7-15% en edad frtil ii. Inicio peripuberal: adrenarquia y menarquia temprana iii. Presencia variable de quistes ovricos y del estroma ovrico a la ECO iv. Asociado a fenotipo masculino y resistencia insulnica v. Herencia autosmica dominante II. Fisiopatologa: i. Multifactorial ii. Herencia autonmica dominante iii. Factores congnitos + disfuncin de esteroidognesis (Citocromo p450c17) + factores ambientales iv. Hipersecrecin LH: a. Induce sntesis de Andrgenos (en clulas teca-intersticiales) y estrgenos b. Favorece hiperandrogenismo: v. Hiperandrogenismo: a. SHBG andrgenos y estrgenos libres b. Clnica: (a) Acne (b) Hirsutismo (c) Seborrea (d) Alopecia (e) Atresia folicular (f) Anovulacin (g) Riesgo C endometrial c. Laboratorio: (a) SHBG (b) Testosterona libre (total puede estar normal) hasta en 80% ptes SOP vi. Hipersecrecin insulnica (x Resistencia insulnica. No siempre presente): a. Estmulos a clulas Tecales, junto con LH, SHBG ( andrgenos libres) b. Acantsis nigricans c. Dislipidemia (VLDL) d. Otros efectos metablicos (intolerancia carbohidratos) Fisiopatologa SOP

III.

Consecuencias Endocrinas i. Trastornos menstruales: a. Amenorrea b. Oligomenorrea c. Polimenorrea d. Metrorragia ii. Infertilidad iii. Hiperandrogenismo: a. Hirsutismo b. Acn c. Virilizacin iv. Hiperestrogenismo: a. Riesgo hiperplasia o C endometrial v. Resistencia insulnica: mayor riesgo de desarrollar DM. Relacin al IMC y masa grasa visceral vi. Dislipidemia: TG, HDL, LDL densas y pequeas vii. HTA: 5 RR viii. Obesidad: androide ix. Riesgo Cardiovascular: 7 RR

Diagnstico: i. Disfuncin ovulatoria: oligo y/o anovulacin ii. Hiperandrogenismo clnico y/o de laboratorio iii. Ovarios poliqusticos: en ECO (preferir transvaginal, das 3-5 si ciclo menstrual regular) a. 12 folculos en cada ovario, que midan 2-9mm (poco usado) b. Volumen ovrico 10ml (el ms usado) iv. Exclusin de otras patologas: a. Hiperplasia suprarrenal congnita no clsica b. Tumores secretores de andrgenos c. Hiperprolactinemia d. Disfunciones tiroideas V. Diagnstico diferencial: otras causas de hirsutismo (ver ms atrs) VI. Exmenes de laboratorio: determinar causa del hirsutismo i. TT (un valor >2.5 veces el lmite superior hace sospechar una causa tumoral) ii. SHBG iii. ndice de andrgenos libres iv. 17 OH Progesterona (8 am, fase folicular) VN <2ng/dl a. Test de ACTH: si 17 OH Progesterona + de 6 se atribuye origen suprarrenal v. Estudio de sensibilidad insulina: a. Razn Glucosa/Insulina de ayuno b. HOMA c. TTOG vi. Perfil lipdico, PRL, TSH VII. Tratamiento: i. Generalidades: a. Al suspender el tto reaparecen los trastornos b. Duracin indefinida c. Variar dosis segn respuesta d. Suspender en caso de embarazo ii. Ejercicio y Dieta: a. 30 minutos de ejercicio aerbico todos los das b. Evitar H de C refinados iii. Alteraciones Menstruales: a. Progestinas cclicas (evitar metrorragia e hiperplasia endometrial) b. Insulina sensibilizantes (Metformina y Glitazonas adems testosterona) c. Anticonceptivos (atrofia endometrio, regular ciclo) iv. Hirsutismo y Acn: a. Anticonceptivos: Etinilestradiol: 2 mecanismos de accin: (a) SHBG capacidad de captacin de testosterona Testosterona libre (b) LH Produccin de testosterona Testosterona libre b. Antiandrgenos: Flutamide ( receptor andrgenos, efecto teratognico) c. Finasteride ( 5 reductasa) d. Espironolactona e. Insulina sensibilizantes v. Infertilidad (Induccin Ovulacin): a. Insulina sensibilizantes b. Citrato de clomifeno c. FSH d. Qx resectiva en cua ovrica (en desuso) vi. Indicaciones: a. Bajar peso en obesas y no tan obesas b. Corregir resistencia insulnica (dieta, ejercicio, insulina sensibilizantes) c. factores de riesgo cardiovascular d. Regular ciclo y evitar riesgo de hiperplasia endometrial (Progestina cclica o ACO) e. Controlar Hiperandrogenismo (ACO, Antiandrgenos, ( 5 reductasa) f. Bsqueda de Fertilidad: Induccin ovulacin e insulina sensibilizantes IV. Resumen tratamiento Condicin Hirsutismo Idioptico SOP Dficit 21 hidroxilasa Tratamiento Antiandrgenos (acetato de ciproterona), Finasteride. Progestina cclica, ACO, Antiandrgenos, Insulina sensibilizantes. Antiandrgenos, Glucocorticoides en dosis bajas.

C. MENOPAUSIA I. Climaterio o Perimenopausia (transicin menopusica): i. Periodo de trnsito entre la fertilidad y la infertilidad en la , que se suele acompaar de sntomas vasomotores y alteraciones del ciclo menstrual (diferencia con ciclos normales >7 das) ii. Dura 2-8 aos

iii. Se asocia a de la TSH iv. Final%, anovulacin crnica y deficiencia progestativa, con riesgo de hiperplasia endometrial (endometrio expuesto pp% a estrgenos) II. Menopausia: i. Fecha de la ltima menstruacin espontnea: a. 12 meses b. Ms de 2 ciclos perdidos c. Intervalo de amenorrea >60 das ii. x cese de la actividad folicular ovrica iii. Se denomina precoz si ocurre antes de los 40 aos (Normal: 45-55 aos) iv. Se denomina Falla ovrica prematura (FOP) si ocurre antes de los 35 aos (1% ) III. Post menopausia: i. Se divide en: a. Temprana (5 aos que siguen a fecha ltima menstruacin espontnea) b. Tarda (de ah hasta la muerte) ii. FSH permanente% (ms que la LH) iii. Produccin de andrgenos, que en los tejidos perifricos se aromatizan y generan estrona, pp% en tejido graso, x lo que las obesas estn ms estrogenizadas en este periodo IV. Caractersticas Hormonales Fundamentales: i. Presenta como marcador hormonal FSH sostenido, el cual se mantiene as de x vida (Hipogonadismo hipergonadotrpico) ii. [Estrgenos Circulantes] a menos de 1/3 de los niveles de la etapa reproductiva iii. Estrgeno predominante cambia de Estradiol a Estrona iv. Produccin no cclica de origen extragonadal, x aromatizacin de andrgenos V. Consecuencias de la perdida de estrgenos: i. Sntomas (temprano): a. Sd climatrico: alteraciones vasomotoras (a) Bochornos: sensacin de calor de inicio sbito que compromete la cara y trax alto y que luego se generaliza, acompaada de diaforesis y ocasional% palpitaciones) i. 80% ptes los presentan en los 2 primeros aos; se retiran paulatina% ii. 25% ptes sintomticas x >5 aos (b) Insomnio (c) Irritabilidad (d) Alteraciones del nimo ii. Cambios fsicos (intermedio): a. Atrofia vaginal b. Dispareunia: dolor en las relaciones sexuales c. Incontinencia/Urgencia miccional d. Atrofia de la piel iii. Enfermedades (tardo): a. Osteoporosis (pp% trabecular) b. Enf. Cardiovascular c. Demencia tipo Alzheimer (no bien determinado, hoy se cree que no afecta) VI. Efectos seos del hipoestrogenismo: i. Limfopoyesis B Secrecin Citoquinas IL-1, IL-6, TNF resorcin sea ii. Marcadores resorcin 90%, Marcadores formacin 45% Remodelamiento Desacoplado iii. Perdida sea progresiva: a. Lenta 1-2% ao 75% casos b. Rpida >3% ao 25% casos (Hueso trabecular se compromete ms) iv. Riesgo Fx VII. Tratamiento: THR (ver ms abajo) IV A. Farmacologa de estrgenos y progesteronas Generalidades: I. Los esteroides sexuales derivan de la molcula de colesterol que tiene como base el ncleo ciclopentanoperhidrofenantreno (17 carbonos) II. El N de carbonos aadidos a este ncleo determina la clasificacin de los esteroides sexuales III. Estrgenos: ncleo Estrano (18 Carbonos): C18 en posicin 13 IV. Andrgenos: ncleo Androstano (19 Carbonos): C18 en posicin 13 + C19 en posicin 10 V. Progestinas, glucocorticoides, mineralocorticoides: ncleo Pregnano (21 Carbonos): C18 en posicin 13 + C19 en posicin 10 + C20 en posicin 17 + C21 en cadena con C20 VI. Circulan unidos a SHBG, siendo la fraccin libre la capaz de actuar con los receptores esteroidales citoplasmtico o nucleares y as regular la activacin e inactivacin de genes VII. Pueden ser i. Naturales: sintetizados en el ser vivo (e in vitro)

ii. Sintticos: no existen en el ser vivo a. Etinilestradiol b. Succinato de estriol c. Valerato de Estradiol d. Acetato de Medroxiprogesterona e. Acetato de Nomegestrol B. Estrgenos: I. Efectos: i. Estimulan desarrollo y mantenimiento de las caractersticas sexuales femeninas ii. Frenacin de las gonadotropinas LH y FSH (anovulacin en los + potentes) iii. Mantenimiento de la estructura sea. iv. Estmulo sntesis heptica de protenas: a. Lipoprotenas: TG, HDL, LDL, Colesterol total b. Factores de la coagulacin c. Angiotensingeno d. Otras: SHBG v. Vasodilatacin (x antagonismo directo al influjo de Calcio: no genmico) II. Naturales y derivados: i. (E1) Estrona 17 estradiol: a. Potencia 70% b. Principal estrgeno de la menopausia c. Producto de oxidacin de E2 (intercambio continuo E2 E1 16 Hidroxiestrona) d. Derivados: (a) Valerato de Estradiol (b) Benzoato de Estradiol (c) EtinilEstradiol (d) Mestranol ii. (E2) Estradiol: a. Potencia 100% b. Principal estrgeno circulante en edad frtil c. Secretado x ovarios d. Intercambio continuo E2 E1 e. Derivados: (a) Etinil estradiol (EE): i. Se utiliza en la mayora de los ACO ii. x grupo etinilo: 1. Vida media ms larga 2. Gran 1er paso heptico (b) Sulfato de estradiol (c) Estrgenos conjugados de equinos (ECE): i. Sulfato de aquilina ii. Sulfato de 8,9 dihidroestrona iii. (E3) Estriol: a. Potencia 10% b. Metabolito perifrico nico de los humanos c. Producto de hidratacin de E1 (hgado) (E2 E1 16 Hidroxiestrona E3) d. Es producto final, no hay intercambio hacia E1 nueva% e. Excretado x orina, con efecto trfico en epitelio urogenital f. Derivados: (a) Succinato de estriol (oral) III. Usos teraputicos: i. VO: 1er paso heptico importante ii. Parche: poco impacto heptico iii. Sustitucin: en THR y en hipogonadismos. iv. Supresin ovrica: SOP y Anticoncepcin (EtinilEstradiol) C. Progestinas: I. Sustancias que asociadas a estrgenos preparan el organismo para el embarazo II. Crean las condiciones necesarias para la concepcin y la nidacin III. Determinan el mantenimiento del embarazo hasta el parto IV. Efectos: i. Inducen cambios secretores en el endometrio proliferado x los estrgenos ii. Accin opuesta a estrognica en sntesis de protenas hepticas a. TG, HDL, LDL, Colesterol total iii. Mantencin estructura sea iv. Se oponen a la vasodilatacin estrognica ( prostaciclina) v. Pueden tener actividad estrognica, andrognica o antiandrognica adems de su actividad progestativa vi. Pueden o no influir sobre la funcin suprarrenal

V.

VI.

Estas son: i. Progesterona: a. Es la nica progestina natural b. T1/2 corto c. No frena el eje ii. Progestinas sintticas: se clasifican en aquellas con estructura similar a la progesterona y aquellas de estructura similar a la testosterona (Norderivadas) a. Progestinas derivadas de la Progesterona: (a) Sin potencia inhibidora de gonadotropinas (b) Sin actividad andrognica (c) Derivadas de la 17Hidroxiprogesterona i. Acetato de Medroxiprogesterona (d) Derivadas de 19-norprogesterona i. Nomegestrol acetato ii. Acetato de Ciproterona iii. Didrogesterona iv. Medroxiprogesterona v. Trimegestona b. Progestinas 19 Norderivadas: (a) Gran potencia inhibidora de gonadotropinas (b) Actividad andrognica (c) Testosterona EtisteronaNoretindrona (1 generacin, pierde C19) (d) Noretindrona = 17Etinil-19-nortestosterona (e) Noretindrona Levonorgestrel (2 generacin) (f) a3 generacin: i. Gestodeno ii. Desogestrel iii. Norgeatimato c. Progestinas derivadas de espironolactona: (a) Muy parecidas a la testosterona (b) Drospirenona (4 o nueva generacin, tb clormadinona) Usos teraputicos: i. Sustitucin: a. THR y Ciclaje en anovulatorias estrognicas ii. Supresin ovrica: a. Anticonceptivos

D. ANTICONCEPTIVOS ORALES: I. Combinados: i. Mecanismos de accin: a. Progestacionales: (a) Inhibicin de ovulacin x supresin de LH (b) Espesamiento moco cervical (altera transporte de espermios) (c) Decidualizacin de endometrio con glndulas atrficas que interfieren con implantacin b. Estrognicos: (a) Inhibicin ovulacin x supresin FSH y LH (b) Alteracin de las estructuras celulares y secrecin endometrial ii. Ejemplos: a. Marvelon: 21 comp con 20 o 30 g de EE y 150 g de Desogestrel b. Femelle 20: 24 comp rojos con 20 g EE y 3 mg Drospirenona; 4 comp placebo c. Orlon: 21 comp celestes con 35 mg EE y 250 g Norgestimato; 7 comp placebo Ventajas y desventajas de los ACO combinados Ventajas Desventajas - Falta de proteccin contra - dismenorrea enfermedades de transmisin sexual - flujo menstrual - Administracin diaria - Menor anemia ferropriva - Cambios indeseados en el ciclo - Menor riesgo de C de ovario y endometrio menstrual (sangrado durante el ciclo) - quistes ovricos funcionantes - riesgo de enfermedad inflamatoria pelviana - Nauseas y vmitos - Cefalea - Menor riesgo de embarazo ectpico - de ectropion - Mejora hirsutismo y acn - Mayor riesgo de ETE - densidad mineral sea - Mayor riesgo de colelitiasis II. Progestina pura: i. Mecanismo de accin (dosis dependiente: a mayor dosis, mayor frenacin de ovulacin) a. Inhibicin ovulacin

III.

b. Espesamiento y moco cervical c. Supresin pico FSH y LH de mitad de ciclo d. Inhibicin sntesis del receptor de progesterona e. actividad ciliar en trompas f. Luteolisis prematura ii. Desventajas: a. Amenorrea b. Spotting iii. Contraindicaciones: a. Embarazo b. Sangrado vaginal inexplicado c. C de mama iv. Ejemplo: a. Cerazette: 28 comp blancos con 75 g Desogestrel Contraindicaciones: i. Hx de TEV o TEP ii. Hx de ACV, enfermedad coronaria o isqumica iii. DM con complicaciones microvasculares (neuropata, retinopata) o ms de 20 aos de evolucin iv. Hx de C dependiente de estrgeno (eg: C de mama) v. Embarazo vi. Jaqueca con sntomas neurolgicos focales vii. > 35 aos que fumen >20 cigarros/da viii. HTA no controlada, o con enfermedad vascular ix. Problemas hepticos (adenoma benigno, C, hepatitis viral activa o cirrosis severa) x. Qx mayor con inmovilizacin prolongada o cualquier Qx de piernas (suspender al menos 1 mes) xi. Hx familiar de hipercoagulabilidad o presencia de anticardiolipina o defecto gentico de coagulabilidad

E.

TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO (THR): I. Antecedentes histricos de la THR: i. En sus inicios, se consideraba que sera benfica en: a. Tto de los sntomas b. Mejora del perfil lipdico c. Prevencin de osteoporosis y de Fx d. riesgo CV e. Mejora cognitiva y riesgo de Alzheimer f. Otros beneficios: Piel, Ca. Colon II. Actualmente: los estudios HERS y WHI demostraron qu la THR con estrgenos orales: i. Beneficios: a. Eficaz en el control de los sntomas vasomotores b. Eficaz en el control de sntomas urogenitales y dispareunia c. Eficaz en el control de la labilidad emocional d. Mejor calidad de vida de la pte sintomtica e. Previene osteoporosis; menor riesgo de Fx (comparable al uso de bifosfonatos, pp% en hueso trabecular (vrtebras)) f. Otros: mejor calidad de la piel, C de colon ii. el riesgo de: a. AVE (tanto estrgeno puro como combinado) b. IAM solo en terapia combinada c. Tromboembolismo venoso, en ambas pero pp% terapia combinada d. C de mama, solo en terapia combinada (importante rol de las progestinas; riesgo segn duracin de la TRH) e. C endometrial si se usa solo estrgenos puros f. Colelitiasis III. Objetivos actuales del manejo de la menopausia: i. THR solo indicada para: (tto individualizado) a. Control de sntomas vasomotores, genitourinarios y anmicos b. Prevencin y tto de la osteoporosis: se prefieren bifosfonatos, x similar eficacia pero sin efectos adversos c. Mejorar calidad de vida IV. Esquemas teraputicos: i. 1 identificar las contraindicaciones y pedir exmenes (Mx, PBQ, lpidos): a. C de mama (el consumo de OH y la obesidad son tb importantes FR) b. C endometrio avanzado c. Riesgo de enfermedades tromboemblicas d. Enfermedades CV e. Enfermedad heptica avanzada (aguda o crnica) f. Metrorragia

ii. Puede darse con progesterona y agonistas puros (si tero presente, para protegerlo de hiperplasia) iii. Mnimas progestinas iv. Vas de administracin: a. Preferir parches x efecto ms fisiolgico y menor repercusin heptica b. La duracin del tto depende de las caractersticas de la pte, pero no usar x ms de 5 aos c. Debe retirarse paulatinamente (6 meses) Esquema de TRH

Esquemas THR Esquemas Secuencial discontinuo Secuencial continuo

Combinado continuo

Estrogenoterapia pura

Caractersticas Consiste en la administracin de estrgenos durante 21-24 das cada mes, + progestinas los ltimos 10-14 das de cada ciclo. Beneficios: adecuado control del ciclo (flujo rojo x privacin de E + P) Inconvenientes: puede haber rebrote de sntomas en perodo de descanso Consiste en la administracin de estrgenos en forma indefinida, asociado a progestinas durante 10-14 das cada mes Beneficios: adecuado control del ciclo aunque menos eficaz que el esquema anterior (flujo rojo es solo x privacin P) Mejor control de los sntomas, dado que no hay suspensin de estrgenos Consiste en la administracin indefinida de estrgenos y progestinas, aunque la dosis diaria de esta ltima es la mitad de la administrada en los esquemas precedentes Beneficios: el uso continuo de progestina suele provocar atrofia endometrial, logrndose amenorrea al cabo de algunos meses de terapia. Inconvenientes: en algunas ptes no se alcanza amenorrea y hay fcs goteos genitales, especial% si se usa en la postmenopausia reciente Consiste en la administracin de estrgenos en forma indefinida Solo est indicado en histerectomizadas Beneficios: adecuado control de los sntomas y menos efectos 2 debido a la ausencia de progestina (ver tabla del estudio WHI)

Concentraciones sricas de estrgenos durante THR: PATCH RULES Estrgeno Fase Folicular Menopausia E2 parche E2 oral ECE* Temprana (100ug) (2mg) (0.625mg) E2 pg/ml 60 7 74 66 31 E1 pg/ml 50 32 59 334 152 Relacin E2/E1 1.2 0.23 1.2 0.2 0.2 *ECE(Estrgenos Conjugados Equinos) - La dosificacin x parche logra niveles similares a la fisiologa N de frtil . Comparacin efectos Estradiol Oral V/S Parche en THR: PATCH RULES II Estradiol TG LDL HDL Estradiol Heptico Oral Parche No cambia Dosis de E2 en THR: Dosis Tradicional (mg) E2 2 ECE 0.625 E2 parche 50 mcg TTS E2 gel 1.5 Tendencia actual (mg) 0.5-1 0.3 mg 25 mcg 0.5-1.0 mg

Vas de administracin de estrgenos (y de progestinas) Va Oral 1er paso heptico si Control sntomas adecuado si Mejora perfil lipdico (HDL y LDL) TG si Efecto protrombtico si PCR (efecto inflamatorio) si Costo econmico moderado a alto Comparacin terapia anticonceptiva y THR ANTICONCEPTIVOS Estrgenos Etinil Estradiol Dosis Progestina Dosis Esquema ms fc F. Alta Sintticas, distinta generacin Alta, frenadora de LH Combinado discontinuo (21/7)

Va transdrmica no adecuado escaso efecto no no no alto

TERAPIA HORMONAL Estrgenos naturales (ECE, E2 micronizado, derivados de E2, E1, E3) Baja Progesterona o agonistas puros de progesterona Baja, protectora de endometrio Continuo, ya sea combinado o secuencial

Bonus Track: Anovulatorios: I. Fisiopatologa: Estrgeno potente (Etinilestradiol) + progestina de alta potencia supresora de la secrecin de LH (Levonorgestrel, desogestrel, gestodeno, acetato de ciproterona). El agente estrognico tiene la funcin de suprimir la FSH evitando el reclutamiento folicular y estabilizar al endometrio (evitar flujo rojo). La progestina suprime la LH, dominio del efecto progestivo sobre el moco cervical (impermeabilidad al transporte espermtico), funcin tubaria (altera peristalsis y secrecin tubaria) y endometrio (atrofia anti receptiva). II. Combinacin estrgeno-progestina: i. Monofsica (similar dosis en todas las grageas) ii. Multifsica (Cambio de dosis de estrgeno o progestina peridicamente para disminuir efecto metablico y sangrado. Parecieran no tener mayores ventajas respecto a los monofsicos) III. Administracin: 21 das + 7 das de descanso. IV. Dosis de Estrgenos: i. Macrodosis: Dosis 50ug/da de Etinilestradiol: Riesgo trombosis y complicaciones tromboemblicas (Embolia pulmonar, trombosis cerebral, IAM). ii. Microdosis: Dosis <30 ug/da de Etinilestradiol: Menos complicaciones trombticas. Contraindicado en >35 aos y fumadoras o No fumadoras con factores de riesgo para enfermedad cardiovascular: Obesidad, HTA, DM. V. Efectos adversos: i. Resistencia insulnica e intolerancia a la glucosa: Por el progestgeno. >efecto a > potencia andrognica. Efecto dosis dependiente. ii. Desarrollo o agravamiento de HTA: Por Etinilestradiol. Solo en 5% de tratadas con macrodosis. No se ve en tto con microdosis iii. riesgo de colelitiasis en susceptibles x saturacin del colesterol de la bilis: Por los estrgenos. VI. Contraindicacin absoluta: Dao heptico, hepatitis en fase aguda o enfermedad colestsica crnica

ANEXOS Rango normal Rango UC

Laboratorio endocrinolgico Valor CRH (hormona liberadora de corticotropinas) TRH (hormona liberadora de tirotropinas) GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento) GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) ACTH (hormona estimulante de corticoides) (8AM; a medianoche, la mitad) TSH (hormona estimulante del tiroides) GH (hormona del crecimiento) LH (hormona luteinizante) LH (hormona luteinizante) (en peak de medio ciclo, 2-3 veces basal) LH (hormona luteinizante) postmenopausia FSH (hormona folculo estimulante) FSH (hormona folculo estimulante) no peak de medio ciclo FSH (hormona folculo estimulante) peak de medio ciclo (2x no m. ciclo) FSH (hormona folculo estimulante) postmenopausia Prolactina Prolactina ADH Cortisol Basal (9:00 hrs) Cortisol 30min post estimulo agudo c/ ACTH (0.25g im) (medir 30min despus) (N: cortisol basal >5, incremento >7, cortisol final >6(30min) >18(60min). Aldosterona >5ng/dl Aldosterona (supino; en la maana, ingesta de Na 3g/da) Test de supresin de Dexametasona (nocturna, se da 1mg dexametasona PO a 11PM y se mide cortisol a las 8AM) Si >5, dg sd. cushing

Unidad

20-140 07-5.3 7-24 6-30 6-30 <22 <20 <40 >35 1-20 1-25 5-23

0.4-4.2 1.5-9.3 1.5-9.3 1.4-18.1 <20 <20 6-10 >16

ng/L mU/ml UI/L UI/L UI/L UI/L UI/L UI/L UI/L ng/ml ng/ml mg/dl mg/dl ng/dl mg/dl ng/ml

3-10 <5

PTH (molcula media); con calcio: 8.4-10.2 0.29-0.85 Calcemia (con albmina normal, ionizado es la mitad); (Corregido: 0.8 x (albmina N/albmina pte)+ Ca medido); <7 lleva a tetania; >12 lleva a coma. 8.2-10.2 Fosfemia Vitamina D Calciuria Calcitonina (Tirocalcitonina) <19 Albuminemia 3.5-5.0 Razn glucosa/insulina de ayuno HOMA (Insulina x Glicemia / 405) TTGO: (2 hrs post prandial/carga) <140mg/dl Normal / 140-199 Intolerante / > 200 Diabetes.) Glicemia ayuno (N: 70-109mg/dl;alterado: 110-126;diabetes: >126) Glicemia >200 cualquier hora asociado a sntomas tambin es diabetes <110 Testosterona (libre: 9-30 ng/dl) Testosterona folicular (postmenopausia: 10-40 ng/dl) Conteo espermtico T3 (triyodotironina) T4 total (tiroxina) Relacin T3/T4 TBG (T3 RU: Thyroxine-Binding globulin ratio, Resin uptake) TBG (tiroxine binding globulin) Tiroglobulina ndice de tiroxina libre (FTI) (T4 total x T3 RU) AC anti TPO (anti peroxidasa microsomal) TRAB (AC anti receptor de TSH) Captacin de I 131 SHBG (hormona transportadora de testosterona) 17 OH-Progesterona (8:00 en fase folicular) ( hasta 400 en 3er tri embarazo) Estradiol (E2) sanguineo en fase folicular Estradiol (E2) sanguineo en peak de mitad de ciclo Estradiol (E2) sanguineo postmenopausia Estradiol (E2) sanguineo 300-1200 20-80 120-195 5-12 <20 30-40 21-52 1-20 6.5-1.25

8.5-10.4 2.5-4.5 >15

mg/dl ng/dl ng/L

3.5-4.5

g/dl

mg/dl 280-1100 ng/dl ng/dl ng/dl mg/dl % mg/dl ng/ml negativo <20

<1 25-75 200-600 5-25 10-60

<4.5 <2

ng/dl pg/ml pg/ml pg/ml pg/ml

Gonadotropina corionica (HCG, subunidad beta) <3.0 Gonadotropina corionica (HCG, subunidad beta) post embarazo: 10das: >3; 30d: 100-5000; 10semanas: 50000-140000; >16 semanas: 10000-50000 ndice de andrgenos libres (Testosterona nmol/l x 100) / SHBG nmol/l) Dehidroepiandrosterona (DHEA) 2.0-3.4 Dehidroepiandrosterona (DHEA) premenopausia 0.8-3.4 Dehidroepiandrosterona (DHEA) postmenopausia 0.1-0.6 Sulfato de Dehidroepiandrosterona (DHEAS) 1.7-4.2 Sulfato de Dehidroepiandrosterona (DHEAS) 2.0-5.2

mUI/ml <4.5 mUI/ml ng/ml ng/dl ng/dl ng/ml ng/dl

HEMATOLOGA

Nicols Quezada S.

1 A.

ANEMIAS EVALUACIN Y CLASIFICACIN Generalidades: I. Definicin: Se define y evala mejor como una en la concentracin de Hb <2 DS de la media poblacional. (VN 13.5-17.5 gr/dl 12-16 gr/dl, <11 en embarazadas) Segn Hcto <40% en y < a 36% en II. Clnica: Dependen de tres factores: i) Grado de reduccin de Hb ( capacidad de trasportar O2) ii) Velocidad de instalacin, iii) condicin general del pte (estado cardiorespiratorio global) i. Adaptativas: Palidez, Taquicardia, pulsos, soplos funcionales, tinitus, disnea de esfuerzo, sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos. ii. Hipoxia: Musculares (claudicacin, angina de pecho, calambres, fatigabilidad) Cerebrales (cefalea, falta de concentracin, languidez) III. Mecanismos de Anemias. i. Hemorragias: Debe evaluarse el sistema de la coagulacin, considerar hemorragias x tracto gastrointestinal y menstruacin. Aguda y crnica (manifiesta y oculta) ii. Hemlisis ( destruccin): Existen diversas causas (ver anemias hemolticas. Agudas x transfusin incompatible; Crnica x AHAI, MECF, Talasemia; Intra y extravascular) iii. Produccin GR : Nutricionales (dficit de Fierro, B12 o B9), Relacionada a insuficiencia renal ( EPO), de enfermedades crnicas y desrdenes de la Mdula sea hematopoytica (MOH) como mielodisplasia, anemias aplsticas y leucemias IV. Evaluacin. Puede hacerse Cell dyn o hemograma. Se mide bsicamente: Conteo de GR, concentracin de Hb, hematocrito (Hcto), Volumen corpuscular media (VCM), concentracin de Hb corpuscular medio (CHCM) y distribucin de GR (RDW) V. Clasificacin i. Segn Respuesta hematopoytica (IR N o <2 (hipoproliferativa) v/s alto >2 (hemlisis o hemorragia)) ii. Segn Tamao de los GR (VCM). Microctica versus macroctica (megaloblsticas y nomegaloblsticas) iii. Segn CHCM. normocrmico, hipocrmico ANEMIA FERROPRIVA: I. Generalidades: es la causa ms fc de anemia. Frecuente en embarazadas. En AM pensar en sangrado oculto x enfermedad maligna (Neoplasia TD, angiodisplasia, uso AINES, esofagitis erosiva) En el adulto gral% se debe a perdidas de sangre, x tanto buscar el foco de sangrado. II. Causas: i. Dficit x demanda: lactancia, crecimiento, embarazo ii. Dficit x perdida: sangrado oculto o manifiesto (accidental, menstruacin, DIU) iii. Dficit x falta de aporte: dieta deficiente, malabsorcin III. Clnica: Signos y sntomas de anemia, algunos pueden tener sntomas asociados a la causa de dficit de Fe (ulceras, gastritis, neoplasias) o perdidas (sangrados) IV. Signos. Glositis, queilitis angular (boqueras), coiloniquia (uas en cuchara, deprimidas y delgadas), pliegues esofgicos (disfagia), gastritis atrfica y pica (obsesin x comer cosas que no nutren hielo, tierra, tiza...) V. Laboratorio i. Microcticos (VCM) (no especficos) ii. Hipocrmico: GR hipocrmicos (CHCM) iii. Hiporregenerativa: reticulocitos e IR (no hay Fe con el cual generar GR) iv. Hb y Hcto (cuando los depsitos ya se han depletado) v. RDW vi. Perfil de fierro: a. Fe srico (<30mg/L) b. Ferritina srica (<10;<20 mg/ml) (recordar que es reactante de fase aguda y puede estar en muchas situaciones) c. Transferrina (TIBC) alta (>400g/dl) d. Saturacin de transferrina (satTf) baja (<15%) e. Hemosiderina medular (-) (Tincin de Fe MO es el mejor indicador de depsitos de Fe. No hacerlo) VI. Tratamiento: i. Buscar causa deficiencia de Fe (EDA, colonoscopa total, guayaco (sangre oculta en deposiciones), enema baritado, TAC helicoidal multicorte, Rx intestino delgado, enteroscopa doble baln ii. Fe Oral: Sulfato ferroso (mejor absorcin que el frrico, ocurre en el duodeno/yeyuno): 325 qid entre comidas, o 5ml (300mg) qid para gastrectomizados y aclorhdricos. Contienen 65 y 60 mg de Fe

B.

cada dosis (1/5 de la pastilla es Fe aprox.). Lo ideal es aportar 2-3 mg/kg en una adulto normal, de lo que se absorben 60 mg/da (1/3 de la dosis aprox.) Esto entrega lo necesario para triplicar la produccin de GR. La absorcin al la Hb x lo que puede reducirse la dosis cuando Hb >12g/dL. Si tto adecuado, peak reticulocitario al 7mo da (reticulocitos N = 150.000) Por lo menos 6 meses de tratamiento se requieren para normalizar los depsitos. Aadir Zn y vit C para mejor absorcin (Confert: preparado listo) Advertir al pte sobre diarrea negra iii. Fe parenteral cuando no sea tolerado en forma oral o malabsorcin. Venofer iv. Transfusin de GR (si anemia con Hb <7 g/dl) VII. Etapas en la deplecin de Fe y desarrollo de Anemia. i. Generalidades Fe: cofactor enzimas, protenas Heme en sntesis DNA, RNA, hemoglobina. Se encuentra contenido 70% hemoglobina, 10% mioglobina, 20% depsitos (ferritina y hemosiderina) El requerimiento diario y la excrecin es de 1-2mg. Gran reutilizacin del Fe de GR. ii. Deplecin de los depsitos de fierro: a. Fe srico N (>60g/dL) b. Ferritina srica <20g/L c. Fe medular 0-1(+) (N=1-3(+)) d. Saturacin transferrina N e. TIBC N f. Protoporfirina N (es un metabolito intermedio del grupo heme. Cuando no hay Fe, une Zn y se detiene ah, acumulndose en el plasma) g. GR N h. El pte no est anmico iii. Eritropoyesis deficiente en fierro: a. Fe srico <60g/dL b. Ferritina srica <15g/L c. Fe medular 0 d. Saturacin transferrina <20%. e. TIBC (>380g/dL) f. Protoporfirina <100g/dL. g. GR N h. Leve anemia N-N (10-12g de Hb) iv. Anemia ferropriva: a. Fe srico < 30g/L b. Ferritina srica <15g/L c. Saturacin transferrina <10% d. TIBC >400g/dL e. GR microcticos hipocrmicos; a niveles < de Fe comienza a verse aniso y poiquilocitosis. f. Anemia ferropriva C. ANEMIAS DE ENFERMEDADES CRONICAS: I. Generalidades: 2 ms frecuente II. Causas: infeccin aguda y crnica, Neoplasias (hematolgicas y slidas), Inflamacin: AR, LES, vasculitis. III. Mecanismos: i. Trastorno metabolismo Fe: secuestro SER ii. Eritropoyesis deficiente, mediada x citoquinas (IFN, TNF). < aporte de Fe a eritropoyesis, mediada x Hepcidina (que es mediada x IL-6), que inhibe liberacin de Fe desde macrfagos, absorcin de Fe y bloquea ferroportina (canal de exportacin celular, en macrfago y clulas absortivas intestinales) iii. Respuesta inadecuada a EPO: medula bloqueada x IL-1, TNF-IFN. iv. fagocitosis: hemlisis x macrfagos activados x IL-1, acorta sobrevida GR. IV. Clnica: segn la causa V. Laboratorio: i. Normoctica o leve% microctica ii. Normocrmica o leve% hipocrmica iii. Fe srico iv. Transferrina v. Saturacin N o vi. Ferritina srica N o vii. Anemia leve a moderada VI. Tratamiento: de la causa D. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS O PERNICIOSA I. Generalidades: el dficit de B12 y Ac flico son las causas ms fc de anemias megaloblsticas, en este caso, x carencia nutricional. Traducen un desbalance en la sntesis de DNA/divisin celular II. Caractersticas: i. Megaloblsticas (MCV > 100 fL) ii. Anisocitosis: RDW iii. PMN hipersegmentados (5% con 5 lbulos o uno con 6 lbulos)

iv. Puede haber leucopenia y trombocitopenia moderada (tb requieren folatos para sntesis) v. folatos (en anemia x dficit de este) vi. homocistena srica (1 causa de hiperhomocisteinemia; homocisteina elevada genera estado protrombtico y riesgo de enfermedad coronaria) vii. MOH: no confundir con leucemia aguda eritroblstica III. ANEMIA x DEFICIT de vitamina B12 (cianocobalamina) (la ms fc de las megaloblsticas) i. Causas a. Dieta pobre en B12 (vegetarianos estrictos) b. Malabsorcin c. Falta de receptores para factor intrnseco d. Bacterias o parsitos que roben la B12. e. Insuficiencia pancretica ii. ZOLLINGER-ELLISON: a. Clnica: (a) Signos y sntomas clsicos de anemia (b) Alteraciones neurosiquitricas (neuropatas, sd espinal posterior, dficit subagudo combinado, demencia, psicosis, desordenes de personalidad, etc.) (c) Lengua roja y depapilada. b. Laboratorio: (a) Megaloblstica (MCV >100 fL), segn lo ya descrito. (b) Existen muchos test que practica% no se ocupan (schilling). (c) Niveles de B12, los cuales son alterables x diversas condiciones. (d) homocistena srica (VN 0-12mol/L) y del cido metilmalnico (ambos) c. Tratamiento: (a) Identificar la causa de dficit de B12. NO DAR FOLATO ANTES (enmascara el dficit y agrava la clnica). (b) B12 oral o parenteral para reponer reservas. Considerar que la administracin de B12 puede acentuar las manifestaciones neurosiquitricas. B12 parenteral 1 al da x 7 das, luego semanal (4-8 semanas), posteriormente una mensual de por vida. (c) Puede monitorizarse la respuesta: a los 2 meses se revierte la megaloblastosis, a las 2 semanas la hipersegmentacin de los PMN, los reticulocitos suben en 2 das teniendo un peak a los 8 das, los sntomas neuropsiquitricos pueden perdurar x 6 meses, si no en ese lapso es porque se hicieron crnicos ANEMIA x DEFICIT de vitamina B9 (cido flico) (raro) i. Causas a. Nutricional (dieta pobre) b. de requerimientos. Embarazo, crecimiento, lactancia c. Malabsorcin d. Drogas (OH, sulfas, barbitricos). ii. Clnica: Signos de anemia, caractersticas megaloblsticas sin dficit neurosiquitricos iii. Laboratorio: a. Megaloblstica b. Niveles de AF (es ms sensible medirlos en GR, el srico es muy sensible a la ingesta) c. Homocisteinemia , cido metilmalnico N (solo homocisteina) iv. Tratamiento: a. Identificar la causa de dficit de AF b. AF oral 1-5mg qd, incluso cuando hay malabsorcin, hasta normalizar la anemia y megaloblastosis. c. Profilaxis a embarazadas (evita defectos del tubo neural), dando lactancia porque requerimientos y ptes con anemias hemolticas crnicas

IV.

E.

ANEMIAS HEMOLITICAS: I. Definicin: sobrevida GR x destruccin. Gral% hay una respuesta medular satisfactoria, con de la eritropoyesis, expresado x de los reticulocitos en la sangre ( IR) II. Clnica i. Hemlisis aguda: dolor abdominal, fiebre, cefalea; ii. Hemlisis crnica: disnea, fatigabilidad, palidez). iii. En la historia buscar cronicidad, origen tnico, historia familiar, consumo de drogas, episodios de hepatitis, viajes (parsitos). iv. Esplenomegalia e ictericia III. Laboratorio i. Poiquilocitosis (GR irregulares) ii. Esquistositos (fragmentos de GR): en hemlisis intravascular. NOTA: Dependiendo si el mecanismo es intra o extravascular se producen distintas alteraciones iii. Regenerativa: reticulocitos. (IR=% Reticulocitos x (Hcto pte/45) x 0.5) Si >2, anemia regenerativa. Si <1, anemia hiporegenerativa

IV.

iv. Policromasia, v. LDH (pp% en hemlisis intravasculares) vi. Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) vii. Hemoglobinemia viii. Hemoglobinuria, hemosiderinuria ix. Haptoglobina (1 causa de haptoglobina son las hemlisis) Clasificacin. Se dividen en congnitas y adquiridas i. Congnitas: gral% son x defectos intracorpusculares a. Defecto de Membrana. MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA: (a) Anemia regenerativa, leve a moderada, ictrica (b) Microesferocitosis (c) Esplenomegalia (d) Bilirruminemia indirecta (e) Resistencia osmtica (y x tanto, mayor destruccin del GR) (f) Tto: esplenectoma b. Defectos de enzimas: G6PDH y piruvato kinasa c. Defectos de globinas: ANEMIA FALCIFORME, TALASEMIAS ii. Adquiridas: gral% x defecto extracorpuscular. Pueden dividirse en inmunes y no inmunes a. Inmunes. Se dividen en auto y aloinmunes (a) Autoinmune x anticuerpos calientes (IgG): i. IgG que se liga al GR (Coombs directo , esto hace que el sistema retculo endotelial (SRE) lo saque antes de circulacin ii. Las causas son gral% idioptica (1, AHAI) o 2 a 1) LLA, 2) Linfoma y 3) LES iii. Tto con corticoides y si no responde esplenectoma iv. ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE (AHAI): 1. Anemia regenerativa moderada a marcada 2. Ictrica, esplenomegalia 3. bilirrubinemia indirecta 4. Coombs directo + (b) Autoinmune x anticuerpos en fro (IgM): i. IgM que produce activacin del C (Coombs ) produciendo hemlisis intravascular. ii. Las causas son 1 (idioptica) o 2 a 1) infeccin x mycoplasma, 2) mononucleosis infecciosa, 3) infecciones vricas y 4) procesos linfoproliferativos iii. Tratamiento: esperar a que pase y abrigarse (c) Drogas: Diversos mecanismos, hapteno, complejo inmune y autoAC (d) Aloinmunes: pp% 2: Reaccin hemoltica autoinmune y enfermedad hemoltica del RN b. No Inmunes: Diversos mecanismos (a) Traumticas: Microangioptico (PTT, SHU, HELLP, CID), prtesis valvulares, fstula AV (b) Hiperesplenismo: muchas causas. (c) Infecciones: Que induzcan Ig, parsitos intracelulares, alteran membrana, producen hiperesplenismo (d) Alteracin de Mb: Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna

2 A.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA Definiciones: I. Alteraciones de la Hemostasia 1: alteraciones en las plaquetas y en su interaccin entre estas y la intima vascular as como tambin alteraciones del endotelio (eg: trombopenias, disfunciones plaquetarias, EvW, defectos de la pared vascular) Los ptes gral% consultan x sangrado mucocutaneo II. Alteraciones de la Hemostasia 2: son los que se producen en el sistema de la coagulacin (hemofilia, dficit de otros factores) Estos ptes consultan gral% x hemartrosis y hematomas profundos en masa musculares Patrones de alteracin de la hemostasia Diagnstico Clnico Alteracin Hemostasia 1 Alteracin Hemostasia 2 Petequias Si No Hemartrosis, Hematomas No Si Equimosis Si Si Hemorragia Mucosa Espontnea Post-trauma Hemorragia Quirrgica Inmediata Retardada

B.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA 1: I. Estudio de la hemostasia primaria: i. Rcto de plaquetas (VN 150-450mil) ii. Tiempo de sangra (VN 8min) a. Rctos >100.000 no producen alteracin del tiempo de sangra.

b. 50.000-100.000, alargamiento leve y sangramientos ante traumas severos c. <50.000 produce aparicin fcil de equimosis, prpura cutneo ante leves traumas y sangramiento post Qx d. <20.000, riesgo de sangramiento espontneo, petequias y hemorragia intracraneal e. Rcto N pero tiempo de sangra prolongado indica disfuncin plaquetaria, la que requiere de exmenes ms especficos para evaluar qu funcin est alterada II. III. TROMBOCITOPENIAS (ver ms abajo) DISFUNCIONES PLAQUETARIAS: i. Anomalas funcionales congnitas de las plaquetas: a. Defectos de adhesin: dficit ms fcs (a) Intacorpuscular: ENFERMEDAD DE BERNARD SOULIER: dficit de GPIb, da test de coactivacin con ristocetina alterado, es decir, existe menor aglutinacin (test mide adhesin, requiere indemnidad de GpIb plaquetaria y FvW; cualquiera que se altere, altera adhesin plaquetaria) (no confundir con trombocitopenias x auto AC anti GpIb en que las plaquetas normales son destruidas en el SRE x presencia de estos marcadores) (b) Extracorpuscular: EvW b. Defectos de agregacin: ENFERMEDAD DE GLANZMANN: dficit de GPIIbIIIa (no confundir con trombocitopenias por auto AC anti GpIIbIIIa en que las plaquetas normales son destruidas en el SRE x presencia de estos marcadores) c. Defectos de Secrecin: 2 dficit ms fc (a) Alteracin de secrecin i. Deficiencia de cicloxigenasa ii. Deficiencia de tromboxano sintetasa iii. Alteracin de la movilizacin de calcio iv. Alteracin de la liberacin de cido araquidnico (b) Deficiencias granulares i. Deficiencia de grnulos densos (storage pool disease) ii. Deficiencia de grnulos alfa (Sd. Plaquetas Grises) iii. Deficiencia de grnulos densos y alfa (c) Asociada a otras enfermedades congnitas: i. Sd. Hermansky-Pudlak: defecto primario de secrecin plaquetaria ii. Chediak-Higashi iii. Ehlers-Danlos d. Defectos de la actividad procoagulante: Sd. de Scout ii. Anomalas Funcionales Adquiridas de las Plaquetas: a. Asociadas a enfermedades sistmicas: Uremia, Insuf Heptica, PTI, Leucemia y Mielodisplasias, Disproteinemias u Qx con circulacin extracorprea (a) Drogas: (b) AAS (c) AINES: Indometacina, naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, etc (d) Antiplaquetarios: inhibidores del receptor de ADP: ticlopidina, clopidogrel; Antagonistas de GPIIb/IIIa: anticuerpos monoclonales (abciximab); pptidos cclicos (epitifibatide); peptidomimticos (tirofiban, lamifiban) (e) ATB: b-lactmicos: penicilinas, cefalosporinas. Nitrofurantona, miconazole (f) Drogas que afectan la hemostasia: Heparina, estreptoquinasa, tPA, uroquinasa, sulfato de protamina, cido g-aminocaproico (g) Drogas que aumentan cAMP y cGMP plaquetario: dipiridamol, prostaciclina y anlogos. Nitroglicerina y smiles, nitroprusiato (h) Muchas ms (ms de 100) iii. Tratamiento: suspender medicamentos, prevenir, transfundir concentrados plaquetarios, usar crioprecipitados, Desmopresina (DDAVP), cido tranexmico

Agentes involucrados en la activacin plaquetaria

IV.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW): i. Definicin: enfermedad hereditaria de la hemostasia 1, gral% autosmico dominante, causada x una cuantitativa o funcional del fvW, lo que produce un defecto de la adhesin plaquetaria. Es la enfermedad de la hemostasia primaria ms fc (0,82% pbl), fc entre los 2 y 13 aos y tiende a pasar en la adultez. Molcula tiene sitio de unin para fVIII (factor antihemoflico) x lo que a fvW fVIII, dando manifestacin de hemofilia A. Acelerara la adhesin y transportar FVIII son los dos roles de esta molcula de sntesis endotelial (en dos multmeros, uno de alto y otro de mediano peso molecular). Normalmente, se encuentra en el plasma en una concentracin de 10mg/dl ii. Clnica: variada, pero consultas fc x hemorragias mucocutaneas, epistaxis, equimosis, alveolorragia, meno/metrorragia, hemorragia x trauma menor, hemorragia peri-ciruga/peri-parto, prpura petequial, hemartrosis, hematomas iii. Clasificacin: a. Tipo 1: dficit cuantitativo parcial de FvW (Chile >90%) En general, 50% de la funcin (5mg/dl) ya que al ser autosmica dominante, la copia del gen que es normal sintetiza el factor b. Tipo 2: Alteracin cualitativa del FvW (determinable x western blot) Menos comn. (a) 2A: multmeros de alto y mediano peso molecular (PM): defecto de interaccin plaqueta-FvW (b) 2B: interaccin inapropiada entre GPIb (plaqueta)-FvW con de multmeros de alto PM lo que lleva a que estos complejos sean retirados de la circulacin, pudiendo provocar trombocitopenia (c) 2M: interaccin Plaqueta-FvW no causada x de multmeros de alto PM c. 2N (Normanda): interaccin de FvW-FVIIIc: dficit de FVIIIc plasmtico (hemofilia de ) d. Tipo 3: Dficit cuantitativo casi completo, con baja concomitante de FVIIIc. Es el nico de herencia reseciva. Muy raro iv. Laboratorio: a. Tiempo de sangra: alterado en estos pacientes (alargado) b. FVIIIc: en tipo 2N y 3 tiene nivel c. Actividad factor: (a) agFvW (antgeno): mide la cantidad total de la protena en el plasma (b) FvW:CoRis: coactivacin con ristocetina: mide actividad aglutinante del suero del paciente sobre plaquetas normales, en presencia de ristocetina. en esta enfermedad (c) Aglutinacin plaquetaria inducida x ristocetina: mide actividad aglutinante de las plaquetas del paciente en presencia de ristocetina. (d) FvW: PUC. Prueba de unin a colgenos (funcin plaquetaria) d. Anlisis de multmeros de FvW (westen blot) e. Unin de FVIIIc a FvW f. Rcto de plaquetas (diagnstico diferencial) v. Tratamiento: a. Concejo / prevencin b. Concentrado de FVIII: trae consigo FvW c. Crioprecipitado (terapia transfucional) d. Desmopresina (DDAVP): estimula liberacin desde depsitos de FvW en clula endotelial. (x tanto, solo sirve en EvW 1, en que problema es la carencia relativa) Produce al triple del FvW (dosis: 0,3ug/Kg en 50ml SF, ev x 30 min) Produce rubor facial, taquicardia, hipotensin leve, hiponatremia e. cido Tranexmico: antifibrinoltico (desplaza al plasmingeno de su unin a lisina en la superficie de fibrina, inactivndolo, dando efecto procoagulante) 25-50mg/kg/da, oral o ev. Produce nuseas, vmitos, diarrea. Contraindicado en hematuria. f. Estrgenos

C. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA 2: I. Estudio de la hemostasia 2: i. Tiempo de protrombina (TP): evala la va extrnseca (V, VII y X) (VN<11s) y la va comn (I y II) ii. Tiempo Tromboplastina Parcial Activada (TTPA): evala va intrnseca (VIII, IX, XI, XII) (VN<22-40s) aunque tambin involucra la va comn (I, II, V y X) pero V y X son mejor evaluados en TP iii. Tiempo de Trombina: evala el tiempo de conversin del fibringeno. va comn (I y II) II. HEMOFILIA: trastorno de la hemostasia secundaria hereditario caracterizado x sangramiento excesivo y TTPA prolongado. Prevalencia de 1/1.000, A 10 veces ms fc que B i. Hemofilia A: x dficit de factor VIII, herencia ligada a X, 50% casos graves x inversin seccin brazo largo cromosoma X ii. Hemofilia B: x dficit de factor IX, herencia ligada a X iii. Hemofilia C: x dficit de factor XI (rara)

Clnica segn niveles de factores de coagulacin Categora (nivel de factor %) Clnica Consultan con hemartrosis y hematomas espontneos, requieren Grave (<1%) tratamiento precoz o incluso preventivo. Sangrado graves ante Qx menor y hemorragias espontneas escasas, Moderado (1-5%) gral% 2 a trauma menor. Leve (5-25) Sangran en Qx o trauma menor, pueden estar no diagnosticados. Muy leve (25-50%) Sangrado en Qx mayor o trauma grave, no necesariamente es hemoflico. N (>50%) Sin sangrado anormal. Gua de reemplazo en hemofilia A cada 12 hrs. (para B es lo mismo solo que se ocupa el doble de la dosis una vez al da). 1 U/Kg de reemplazo de factor VIII los niveles de factor en 2%. Los valores sugeridos se indican asumiendo que el pte llega con 0% de factor. Clnica Nivel deseado Dosis inicial Sangrado Leve: hemartrosis y hematomas precoces, 30% 15U/Kg epistaxis, alveolorragia y hematuria Sangrado Mayor: Hemartrosis y hematomas graves (cuello, 50% 25U/Kg faringe, lengua) TEC, Hemorragia digestiva, politrauma Lesin con Riesgo Vital: Hemorragia intracerebral o 80% 40U/Kg retroperitoneal, Qx, Politrauma con hemorragias. III. COAGULOPATIA x INSUFICIENCIA HEPATICA Coagulacin: perpetuacin va intrnseca i. Mecanismos de alteracin hemosttica en IH: a. produccin factor V b. Disfuncin plaquetaria c. Activacin de la fibrinolisis d. vit K: afecta factores II, VII, X (va extrnseca) y IX (va intrnseca) (a) RN; ATB amplio espectro (b) absorcin: Baja ingesta, Sd Malabsorcin; obstruccin va biliar (c) ACO (warfarina: bloquea uso vit K en factores vit K-dependientes trombina) ii. Diagnstico: prolongacin del TP, que corrige al administrar vit. K iii. Diagnstico diferencial: a. Coagulacin intravascular localizada b. IH; PTT; SAF (altera va intrnseca, dependiente de fosfolpidos (PL))

Cascada de la coagulacin

Factores de la coagulacin, sus productos y accin de anticoagulantes Factor Nombre/producto ACO I Fibringeno/Fibrina dmero D, PDF(n/g) II Protrombina/Trombina Heparina; warfarina (IIa) III IV Calcio V Proacelerina VII Proconvertina Heparina; warfarina (IIa) VIII Globulina antihemoflica (AHG) IX Christmas factor, componente Heparina; warfarina (IIa) de tromboplastina plasmtica (PTA) X Factor de Stuart-Prower Heparina; warfarina (IIa) XI Antecedente de tromboplastina plasmtica XII Factor Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina Factor tisular Tromboplastina Prekalikreina Kininogeno de alto peso Acta junto a f XII para activar al molecular (HMWK; HK) f XI Plaquetas (fosfolpidos) 3 A. TROMBOCITOPENIAS (TCP) Definicin: I. Trastorno de la hemostasia 1 x Rcto de plaquetas respecto a poblacin normal (<140.000) II. Pueden ser congnitas o adquiridas III. En clnica lo ms fc son las petequias (alteracin hemostasia primaria) Tipos de trombocitopenias: I. Generalidades: i. PSEUDOTROMBOCITOPENIA: sin clnica, solo en la muestra ii. Agregados plaquetarios (anticoagulante EDTA y aglutininas en fro) iii. Plaquetas gigantes. iv. Satelitismo (plaquetas alrededor de neutrfilos) II. Congnitas: i. Plaquetas de tamao disminuido: a. Wiskott-Aldrich b. Trombocitopenias ligadas al cromosoma X ii. Plaquetas de tamao normal: a. Trombocitopenia amegacarioctica b. Trombocitopenia con ausencia de radio iii. Plaquetas de tamao aumentado: a. Enfermedad de Bernard-Soulier b. Sd. Velocardiofacial c. Macrotrombocitopenia mediterrnea benigna d. Trombocitopenias relacionadas a MYH9 (a) May-Hegglin (b) Sebastian (c) Fechtner (d) Epstein e. Montreal f. Sd. de plaquetas grises III. Adquiridas: i. Clasificacin: segn fisiopatologa a. produccin: b. Secuestro esplnico c. Prdidas y dilucin. d. destruccin: (a) Inmune: i. Autoinmune 1. Trombocitopenia inmune 1 (PTI) a. Aguda b. Crnica

B.

Trombocitopenia inmune 2 a. Enfermedades autoinmunes i. Generalizadas (eg. LES) ii. rgano especficas (eg: tiroiditis) b. Enfermedades linfoproliferativas i. Leucemia linftica crnica, linfoma, mieloma mltiple c. Tumores slidos d. Infeccin x VIH; Infecciones virales; Drogas ii. Aloinmune: (reaccin cruzada) 1. Prpura aloinmune neonatal 2. Prpura postransfusional (b) No inmune: i. Prpura trombo tico trombocitopnico ii. Sd. hemoltico urmico iii. Trombocitopenia incidental del embarazo iv. Trombocitopenia asociada a infecciones ii. PRODUCCION: a. En una TCP debe hacerse estudio medular; si no existe de megakariocitos (como x destruccin) se asume que se debe a produccin inadecuada, gral% debida a: (a) Hipoplasia o aplasia medular o megacarioctica pura (viral, OH, drogas) (b) Infiltracin x linfoma/leucemia (c) Metstasis de tumores primarios (mama, prstata). iii. SECUESTRO ESPLENICO: el pool de plaquetas se encuentra pp% depositado en el bazo, x lo que cualquier causa de hiperesplenismo puede producir una TCP (eg. Hipertensin portal). Por tanto, ante una TCP hay que estudiar el Bazo; si no existe esplenomegalia se debe estudiar la mdula iv. DESTRUCCION: a. PURPURA TROMBOCITOPENICO INMUNE (PTI): Enfermedad en que se producen autoAC contra la membrana de plaquetas acortando su supervivencia. Se distingue al PTI agudo y crnico Edad Sexo Antecedente Clnica Evolucin Patogenia PTI agudo Nios (2-10 aos) 90% = Infeccin viral reciente gatillante Equimosis y petequias; 2% sangrado GI <1% hemorragia intacraneana Autolimitada Virus atena funcin de MKC AC cruzados Virus-Plaqueta C ataca a plaquetas AC reales anti plaquetas; IgG anti plaquetas, (anti GpV) Clnica + Hgma c/ Rcto plaquetas (sin otra alteracin) Si plaquetas >20.000: observar; si <50.000 c/Sx dar prednisona 1mg/kg/da, o metilprednisona 10-50mg/kg/7das; IgIV o Ig anti Rh PTI crnico 20-50 aos (90%); 7/1.000.000 personas 2 veces ms (como en otras enf autoinmunes) Sin antecedente Hemorragia mucocutanea gradual; Discrepancia entre Rcto de plaquetas y sntomas Tiende a crnico (90%) Auto AC IgG, contra GpIIbIIIa (agregacin) y GpIb (adhesin), luego el SRE lo fagocita

2.

Dg Tto

Idem, en ptes adultos (>50 aos) hacer Bx MOH x posible mielodisplasia Si plaquetas >50.000 observar; si menos o Sx dar prednisona, dexametasona, si no responde doblar dosis; Esplenectoma. 2 lnea: Danazol, inmunosupresores, AC monoclonales (anti-CD20)

b. TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE SECUNDARIA A DROGAS: la droga acta como hapteno-antgeno cuando se asocia a protenas plasmticas. El AC formado puede tener accin antiplaquetaria o bien activar C. La quinidina, procainamida, sulfas, hidralazina y penicilina son las drogas que ms frecuentemente producen trombocitopenia) Inducido x heparina es poco frecuente, induce la formacin de AC anti GPIIbIIIa, induce activacin plaquetaria similar a dao vascular. Esta agregacin puede causar trombosis y TCP (a) Criterios para asumir trombocitopenia inducida x drogas: i. Trombocitopenia mientras se administra droga ii. Exclusin de otra causa iii. Resolucin rapida luego de retiro de droga (48 hrs) iv. Trombocitopenia frente a re-exposicin a droga. (no hacer la prueba). v. Prueba de laboratorio positiva (AC anti complejo GpIIbIIIa-droga positivo) c. TROMBOCITOPENIAS AUTOINMUNES SECUNDARIAS A INFECCIONES: resultan de reacciones cruzadas de AC o de reacciones inmunes inespecficas que terminan en la destruccin de plaquetas asociadas a infecciones

(a) TCP asociada a VIH: se ven dos mecanismos: depsito de complejos inmunes (CI) en receptores FC de plaquetas y megakariocitos; AC antiplaquetario para la GPIIbIIIa, esto sera x una reaccin cruzada con el VIH. El segundo mecanismo es el ms fc. (b) TCP asociada a sepsis: se cree que sera causada x CI, pero se postula tb. un rol de citokinas (c) TCP asociada a mononucleosis: a veces se asocia a una desregulacin de la inmunidad donde hay presencia de AC antiplaquetarios d. TROMBOCITOPENIAS x DESTRUCCIN NO INMUNE: En todas hay una "microangiopata" donde existe un frotis alterado con GR fragmentados (esquistositos) (a) Microangiopatas: la ms caracterstica es el Prpura Trombtico Trombocitopnico (PTT), el SHU, Sd de HELLP, dficit de factor H, entre otras (b) CID: formacin sistmica anormal de trombina lo que resulta en un consumo exagerado de plaquetas (c) Vlvulas protsicas: destruccin traumtica de plaquetas 4 A. TROMBOFILIA

Definicin: Enfermedad de la hemostasia que predispone a trombosis, pp% venosa. Se considera multifactorial en la que confluyen mecanismo hereditarios (30% tiene historia familiar) y adquiridos (triada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasia venosa, alteraciones de los vasos sanguneos). Episodio de TV riesgo de 2 TV (hasta 30% recurrencia en 8 aos) B. Sospechar: ante las siguientes situaciones: I. TVP o TEP en <45 aos II. TVP recurrente. III. Hx familiar de trombosis IV. Trombosis neonatal sin causa aparente V. Necrosis de piel asociada a cumarnicos (Warfarina. x hemorragia en pte con de protena C) VI. Trombosis arterial en <30 aos. VII. Prolongacin inexplicada de TTPA o TP (Sd antifosfolipido) C. Factores hereditarios: estos pueden ser tipo I (cuantitativo, con protena normal, ensayo funcional e inmunolgico reducidos de manera concordante) o tipo II (cualitativo, con protena anormal, ensayo funcional e inmunolgico discordantes) I. Dficit de ATIII II. Dficit de protena C/S III. Factor V Leiden: alteracin del factor V de la coagulacin que lo hace resistente a inactivacin por la protena C activada (PCa), generando un estado protrombtico. IV. Mutacin G20210 de Factor II: cofactor de la heparina, participa en la inactivacin de la fibrina junto a ATIII y dermatan sulfato (heparinoide tisular) V. FVIII VI. Disfibrinogenia: alteracin estructural del fibringeno, resistencia a la plasmina VII. Hiperhomocisteinemia: x dficit enzimtico (pte con retardo mental severo, alteraciones esquelticas y vasculares) D. Factores Adquiridos: I. AC antifosfolpidos: AC anti B2GpI (ver tema SAF en captulo de Reumatologa) II. Anticoagulante lpico (AL) III. AC anticardiolipinas (AAC) IV. Resistencia a protena C activada: adquirida en inflamacin, sin mutacin de Leiden V. FVIII en inflamacin, embarazo y puerperio, Qx mayor, C (pp% los que expresan altos niveles de Factor tisular y prots procoagulantes, debido a liberacin de factores de angiognesis) VI. Estasia venosa e inmovilizacin (trauma, ICC, Sd Nefrtico) VII. ACO (anticonceptivos orales) VIII. TRH (Terapia de reemplazo hormonal) IX. Hiperhomocisteinemia X. Obesidad E. Potenciacin de Riesgos: el tener factores protromboticos hereditarios y adquiridos no suma sus riesgos de trombosis sino que los multiplica F. Clnica: I. Frecuente: i. Trombosis en venas superficiales recurrente ii. TVP de extremidad inferior iii. TEP. II. Infrecuente: i. Necrosis de piel x cumarnico ii. TV cerebral, mesentrica portal, axilar cava, renal. iii. Trombosis arterial coronaria, femoral o esplcnica.

G. Considerar TACO indefinido cuando: I. Trombofilia familiar o adquirida con 1 o ms episodios de TEP (excepto si fue x Qx o trauma) II. Agravantes: TEP con riesgo vital, TEP recurrente, Fuerte Hx familiar con TEP fatal, TEP idiopticos III. Ptes sin trombofilia identificable x laboratorio, pero con cuadros de TEP recurrentes, mltiples o en sitios diversos con riesgo vital o en sitios no comunes H. Tratamiento: I. Profilctico en todo pte tromboflico en riesgo (eg: Qx) I. dficit adquirido de Antitrombina III: I. CID II. Dao heptico crnico III. Sd. Nefrtico IV. Drogas: Estrgenos; Heparina; L-asparginasa V. Trombosis masivas VI. Caractersticas: i. Resistencia a la accin anticoagulante de heparina: dificultad para prolongar TTPA. ii. Uso de heparina niveles de AT-III (esta unida a heparina). Por tanto, medir AT-III sin tratamiento con heparina. iii. Dg. de deficiencia hereditaria debe controlarse para evitar influencia de factores adquiridos que afectan la medicin. iv. Existen concentrados de AT-III para uso clnico. J. Deficiencia adquirida de protena C: I. Enfermedad hepatocelular, deficiencia de vit. K II. Infecciones bacterianas graves, shock sptico III. CID IV. Infecciones virales graves V. Distrs respiratorio agudo VI. Post-operatorio VII. Drogas: cumarinas (la inutilizan); QMT en C K. Deficiencia adquirida de protena S I. CID II. Tromboembolismo agudo III. Insuficiencia hepatocelular, dficit vit k IV. Sd. Nefrtico (perdida de fraccin libre y C4bp) V. Embarazo, ACO VI. Enfermedades inflamatorias con reaccin de fase aguda VII. Drogas: cumarinas (la inutilizan), l-asparaginasa L. Resistencia a protena C activada (PCA) (importante en Norte de Europa) I. PCA hidroliza e inactiva factores Va y VIIIa II. Si se agrega PCA a plasma N, se prolonga el tiempo de coagulacin. En ellos, no III. Defecto mutacin puntual del gen factor V (R506Q, factor V Leiden), lo que la hace resistente a PCA Moduladores del mecanismo de la coagulacin

Agentes endoteliales y sricos pro y anti trombticos Antitrombtico Sitios de - Glucosaminoglicanos unin para - Antitrombina III (ATIII) protenas - IVE (TFPI) ((Inhibidor Va Extrnseca) (Inhibidor de la va del factor tisular)) - Trombomodulina (participa en la activacin de la protena C (PC)) - Protena S (PS)

Protrombtico - Fibrina - factor IX, IXa, Xa, FXII, - kalicrena - Factor tisular - Receptor de trombina - EPCR

Productos producidos y/o almacenados x las plaquetas Factores fibrinolticos Factores vasomotores Otros fibrinolticos 5 A. CID

- Protena C (PC) - B2GpI - PGI2 - NO - ADPasa

- FvW - PAF - Fibringeno, FV, FXI

- Produccin t-PA (activador del plasmingeno tisular) - Produccin u-PA - uPAR - Anexina II - NO - PGI2 - Plasmingeno - Plasmina

- PAI-1 (inhibidor del activador del plasmingeno), PAI-2, PAI-3 - Activacin de TAFI - TxA2 - Endotelina 1

Generalidades: coagulopata adquirida que se caracteriza x alteracin de la hemostasia 1 y 2. Puede ser aguda y crnica B. CID Agudo: Coagulopata adquirida. Sd caracterizado x la activacin sistmica de la coagulacin lo que resulta en formacin de fibrina y oclusin trombtica de vasos de tamao pequeo y mediano. Ello puede contribuir a falla de mltiple rganos. Adems, producto del consumo masivo de plaquetas y de factores de la coagulacin, pueden producirse sangramientos marcados. Los sangramientos pueden ser la forma de presentacin; ellos suelen ser de piel y mucosas, heridas Qx y sitios de puncin. Menos fc% puede haber acrocianosis (cianosis de extremos distales), trombosis, cambios pregangrenosos en dedos, genitales y nariz. I. Causas. i. Infecciosas (importante en UCI) ii. Complicacin obsttrica (desprendimiento de placenta, placenta previa, embolia de liquido amnitico, feto muerto in tero) iii. Shock iv. Hemlisis intravascular aguda: transfusin incompatible v. Dao tisular: trauma, ciruga extensa y prolongada, quemaduras y embolia grasa C. CID Crnico: Produccin de trombina con consumo de factores de la coagulacin y plaquetas que puede ser compensado x de su sntesis. Los tiempos de coagulacin son N o ms cortos con fibringeno N aunque con productos de degradacin de fibringeno. Gral% la fibrinolisis est apagada (PAI-1 y a2-antiplasmina) lo que riesgo de enfermedad tromboemblica I. Causas: i. Neoplasias: Tumor slido (adenocarcinoma) y Leucemias (promielocitica) ii. Alteracin vascular: hemangioma gigante, aneurisma artico, trombo intracardiaco, vasculitis iii. Enfermedad Heptica Crnica D. El diagnstico en ambos casos se hace basndose en: I. Enfermedad asociada a CID (las descritas) II. Rcto plaquetario <100.000 o un descenso rpido en el rcto. III. Signos de hemlisis microangioptica IV. Prolongacin de los tiempos de coagulacin (TP y TT) V. fibringeno plasmtico VI. Presencia de productos de degradacin del fibringeno (dmero D), PDF (PDFn y PDFg) VII. niveles plasmticos de anticoagulantes como la ATIII. E. Tratamiento I. Controlar cuadro de base II. Heparina (acta mediante la ATIII, hacindola 1000 veces ms eficiente en inhibir factores) III. Antifibrinolticos IV. protena C: leve efecto benfico sobre la mortalidad V. ATIII, inhibidor de va FT (extrnseca pp%, aunque tambin inhibe f IXa (va intrnseca) y trombina (va comn)) VI. Tto transfusional (GR, plaquetas, PFC) 6 A. TERAPIA TRANSFUSIONAL Consideraciones. I. No buscar normalizar componentes. II. Considerar siempre los riesgos de la transfusin.

III. Es de alto costo. IV. Mantener buena comunicacin con banco de sangre. B. Sangre total: Se transfunden todos los componentes. U=450ml I. Indicacin: i. Adultos: no existe alguna absoluta (puede ser en autloga) ii. Nios: Recambio sanguneo o Qx con circulacin extracorprea. C. Glbulos Rojos: pp% para anemias severas. U=300ml con hcto de 80%. Cada unidad Hcto en 3% I. Indicacin: i. la capacidad de transporte de Oxigeno. ii. En Anemias usar GR y no Sangre total porque se mal usa plasma. iii. Evitar uso emprico de transfusin y usarlo de acuerdo a Sx y condicin asociada. iv. Considerar alteraciones bioqumicas en sangre almacenada ms de 5 das. (hiperkalemia, acidosis y 2,3 DPG lo cual hace que la Hb desprenda menos O2) II. Gua para anemias En anemias, A que nivel de Hb transfundir? Hb(g) Repercusin fisiolgica Estrategia >10 Muy baja Evitar transfusin 8 10 Baja Evitar si pte estable 78 Moderada Puede estar indicada transfusin <7 Alta Transfundir Un punto importante a considerar al momento de indicar la transfusin es precisar si la anemia es crnica o aguda y la intensidad de Sx, esto porque el agudo necesita mas que nada volumen y si no tiene Sx de anemia no se indica transfusin. ii. En ptes sintomticos hay que precisar si los Sx son causados x anemia o x otra condicin y si los Sx se aliviarn con la transfusin segn el nivel de Hb mnimo para cada pte III. No usar para: i. Mejorar estado general del pte. ii. Acelerar curacin de heridas. iii. volumen intravascular en condicin de buen transporte de O2 iv. Profilaxis D. Plasma Fresco Congelado (PFC): U=250ml, con 200U de factores coagulacin. 200-400mg fibringeno I. Indicacin indiscutida: alteraciones de la hemostasia 2 i. Terapia de reemplazo de Factores de coagulacin ii. Reversin inmediata de Anticoagulantes. iii. Correccin inmediata de Vit K. iv. CID, PTT. v. Dficit hereditarios de Anticoagulante naturales. vi. Tto del dficit de C1 esterasa. II. Indicacin Condicional: i. Transfusin masiva. ii. Insuficiencia heptica. iii. Qx con circulacin extracorprea III. Injustificado: i. Manejo de hipovolemia. ii. Plasmafresis. iii. Aporte nutricional en dficit de protenas. iv. Tto de inmunodeficiencia E. Crioprecipitado: U=15ml contiene altas cantidades de FVIII, FvW, FXIII y fibringeno I. Indicacin: i. Hemofilia A ii. EvW iii. Afibrinogenemia iv. Dficit de FXIII v. Controvertido uso en uremia y transfusin masiva F. Plaquetas: Cada U= 5.000 plaquetas el rcto en de 70kg. Al lograr rcto >40.000 se logra 90% de xito en detencin de sangrado activo. Si <10.000 sangrado incluso en pte estable. Transfundir I. Indicacin: i. Trombocitopenia: a. Falla medular (principal indicacin) aguda (enf hematolgica maligna o QMT) o crnica (aplasia med/mielodisplasia) b. CID c. Transfusin masiva d. Trombocitopenia inmune (no en PTI) ii. Disfuncin plaquetaria (indicacin menor): congnita o adquirida. i.

Resumen dosis componentes sanguineos Componente Dosis Efecto Tipo de Control Tiempo de Control Adulto: 2U GR 3% Hcto c/U, Hb 1,5gr/dL Hcto 24 hrs. Nios: 10-15ml/kg Adulto: 1U c/10 Kg PLT 5000/L x c/U en adulto Rcto PLT 1 hr post transfusin Nios: 10ml/kg Plasma 10-15mg/kg 1 U/kg aumenta 2%FVIII, 1%FIX TTPA, TP, factor 30min post transfusin Crioprecipitado 1 U c/10 kg = plasma = plasma = plasma 7 A. PROLIFERACION NEOPLASICA DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS Definiciones: I. Leucemia: neoplasias que involucran ampliamente la MOH, comnmente acompaado de la presencia de grandes cantidades de clulas tumorales en la sangre perifrica. Puede ser linfoide o mielide II. Linfoma: proliferaciones que se manifiestan como masas tisulares en tejidos linfoides. Serie linfoide. Sin embargo, esta diferenciacin se hace difusa en casos tales como leucemia linfoide y un linfoma; en casos en que una leucemia se manifiesta en las etapas terminales de un linfoma. Por tanto, se refiere a la enfermedad en sus etapas iniciales Clasificacin: I. Neoplasias Linfoides i. Generalidades: grupo muy variado, en general, imitando las caractersticas del punto de la maduracin de la lnea linfoctica mutada. Se clasifican segn REAL-WHO en 5 categoras, siendo las 4 primeras el grupo de linfomas no Hodkin a. I Neoplasias de Precursores de clulas B (a) Linfoma/leucemia linfoblstica de precursores de clulas B b. II Neoplasias de Clulas B perifricas (o maduras) (a) Predominantemente diseminadas (b) Usualmente leucmicas (c) Predominantemente extranodal: (d) Predominantemente nodal: c. III Neoplasias de Precursores de clulas T (a) Linfoma/leucemia linfoblstica de precursores de clulas T d. IV Neoplasias de Clulas T perifricas y de clulas NK e. V Linfoma de Hodkin II. Neoplasias Mielides: i. Generalidades: son los provenientes de los stem cells hematopoyticos que dan origen a la lnea mielide (eritrocitos, granulocitos y trombocitos) Estas se organizan en tres categoras: a. Leucemias mielgenas agudas: en que clulas progenitores inmaduras se acumulan en la MOH b. Sd. mielodisplsicos: que se asocian a hematopoyesis inefectiva, lo que resulta en citopenias en la sangre perifrica c. Desordenes mieloproliferativos crnicos: en los que se produce uno o ms elementos Mielides con diferenciacin terminal (eg: granulocitos) lo que lleva a un conteo elevado. III. Histiocitosis: lesiones proliferativas poco comunes de los macrfagos y las clulas dendrticas.

B.

Linea celular hematopoytica de la serie blanca

8 A.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) Y LEUCEMIA LINFATICA AGUDA (LLA)

Definicin: Patologa maligna clonal de origen en clulas hematopoytica, que prolifera en la mdula sea. En general, presencia >20% de blastos en la MOH, los que pueden pasar a la sangre y acumularse en otros tejidos. Se presenta habitualmente x insuficiencia medular, Sd. anmico, infecciones, sangramiento, visceromegalia y CEG. Prevalencia de 2-4/100.000 B. Etiologas: I. Viral: HTLV1 II. Drogas: No se reconoce gran importancia (quizs la dipirona) III. Txicos: Benceno C. Patognesis: I. Gentica: alteracin en los genes supresores de tumores, presencia de oncogenes. Esto produce mutaciones, traslocaciones, amplificacin o deleccin de material gnico. (eg. T9:22 del cromosoma Philadelfia) II. Fenotipo: apoptosis, proliferacin y diferenciacin celular D. Aproximacin general: I. Laboratorio general: i. Hemograma: Anemia, trombocitopenia, neutropenia, leucocitosis x blastos, CID ii. LDH: (destruccin celular acelerada) iii. Ac. rico: (destruccin celular acelerada) iv. PBQ v. Bilirrubina vi. FA II. Estudio hematolgico: i. Medula sea a. Mielograma b. Bx MOH (esternn o cresta ilaca): Blastos con bastones de Auer (caracterstico de LMA, distingue LMA de LLA) infiltracin medular, ms de 20% de blastos ii. Cariotipo, FISH iii. Inmunofenotipo x citometra de flujo iv. Estudios moleculares a. PCR translocaciones b. Microchips de DNA v. Hemocultivo (en caso de fiebre, buscar foco) vi. Funcin cardiaca III. Imgenes: (RxTx; otras) IV. Tratamientos: i. Profilaxis SNC (probado solo en LLA) ii. Transplante mdula sea (TMO) iii. Anticuerpos monoclonales a. Mylotarg (anti CD 33) b. Rituximab (anti CD 20) c. Anti CD 23 E. Clasificacin: Se distinguen 2 tipos: la Leucemia Linftica aguda (LLA), que es ms prevalente en nios (38 aos) y la Leucemia Mielide aguda (LMA), prevalente en todas las edades. Tambin se reconoce la leucemia indiferenciada y la mixta Inmunofenotipos de Leucemias Agudas Leucemia Inmunofenotipo LMA Mielides CD33, CD13 Monocticas CD14, CD61 Megacariocticas CD41, CD61 Eritrides Glicoforina, receptor de transferrina CD71 LLA ProB CD19, TdT Comn CD19, CD19, CD22, TdT PreB cyIg, CD19, CD22, TdT LLA-B sMIg, CD19, CD20 LLA-T CD7, CD3, TdT I. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA): a toda edad, con la edad pp% a partir de los 50 aos. Mieloblasto (clula de mediano tamao, abundante citoplasma basoflico, c/ncleo regular y cromatina granular, c/s grnulos en el citoplasma y bastones de Auer, especficos de diferenciacin mielide)

i.

ii.

iii.

iv.

v.

vi.

Clasificacin: muchos subtipos. a. M0: Morfologa indiferenciada b. M1: Escasa diferenciacin, ms de 40% de blastos c. M2: DIFERENCIADA DE CELULAS MADURAS: x translocacin 8:21, frecuente en la poblacin. Tiene buen pronstico, bajo riesgo (60% cura con QMT) d. M3: MIELOMONOCITICA: x translocacin 15:17. Desregulacin crecimiento/diferenciacin promielocitos. Hemorragia GI, intrapulmonar e intracraneana es caracterstico. Requiere rpido Dg. Tto con ATRA (cido trans retinoico) De bajo riesgo. e. M4: Monoctica c/ diferenciacin: fc infiltracin de encas, piel, partes blandas o meninges. f. M5a: Monoctica indiferenciada: frecuente sangramiento asociado a otras coagulopatas. Infiltracin de encas, piel, partes blandas o meninges. g. M6b: Diferenciacin eritride (eritroleucemia, de difcil diagnstico) h. M7: Megacarioctica i. M8: Basoflica Sntomas: inespecficos de leucemia. Casi la mitad ha tenido Sx x al menos 3 meses previos al dg. stos pueden ser: fatiga, debilidad, anorexia, baja de peso, fiebre c/s causa infecciosa, sangramientos y equimosis, menos frecuente es dolor seo, adenopatas, diaforesis, tos y cefalea. Muy raro es que se presente como una masa (sarcoma granuloctico). Hematolgico: a. Anemia usualmente severa, de magnitud independiente de los hallazgos al ex. Fsico b. Gral% normoctica y nomocrmica c. Rcto de leucocitos: (a) Promedio 15.000 (b) 40% ptes <5.000 (c) 20% ptes >100.000 (desfavorable) d. Plaquetas <100.000 en el 75% de los casos y <25.000 en el 25%. Pueden ser disfuncionantes Pronstico a 6 aos en <56 aos: a. LMA favorable: 55% b. LMA intermedia: 38% c. LMA desfavorable: 11% Factores pronsticos: a. Edad: 60 aos es desfavorable b. Citogentica: (a) Favorables (o bajo riesgo): t(8;21; corresponde a subtipo M2), inv16, t(15;17 ; corresponde a subtipo M3) (b) Intermedios (o riesgo estndar): -Y, +6, +8; otros (c) Pobre (o de alto riesgo): translocacin o inversin cromosoma 3, monosomia 5 o 7, t(6;9), t(9;22), abn 11q23, o complejos c. Rcto de leucocitos inicial: Hiperleucocitosis >100,000/L es desfavorable d. Tratamiento previo de LMA; historia de sd. mielodisplsico. Desfavorables e. Otros indicadores desfavorables: (a) Expresin de CD34; fenotipo MDR, mutaciones activadoras FLT3, y expresin de Bcl-2 Tratamiento: el objetivo es lograr la remisin completa (x definicin, cuando no hay blastos en sangre ni MOH; recuperacin de hematopoyesis normal; Desaparicin de los infiltrados leucmicos) a. Induccin de la remisin: 60-80% xito en <60 aos (a) QMT: (nucletidos y alquilantes) para erradicar clulas leucemias (N de blastos en MOH a < 5%.) Cytarabine 100mg/m2/da x 7 das de infusin continua + antraciclina x 3 das (b) ATRA (cido trans retinoico) en M3 b. Consolidacin o intensificacin: altas dosis de QMT x 2-4 ciclos c. Mantencin: no es til (solo en LLA) d. Profilaxis: irradiacin testicular si hay infiltracin testicular. e. Transplante MOH: requiere estudio HLA, tratar con AC monoclonales (mylotarg (anti CD33) Rituximab (anti CD 20). Autotransplante mucho mejor que alotransplante f. Acido retinoico: sobrevida, al bloquear las protenas de fusin, lo que corrigen la pancitopenia

II.

LEUCEMIA LINFATICA AGUDA (LLA): i. Subclasificacin: Se reconocen x lo menos 8 subtipos. Pp% en nios de 2-8 aos (el 85%) a. L1: de clulas pequeas n/c (relacin ncleo/citoplasma) b. L2: de clulas grandes n/c c. L3: de clulas vacuoladas de citoplasma hiperbasfilo ii. Clnica: a. Derivados de la pancitopenia/bicitopenia: anemia, trombocitopenia y leucocitosis-leucostasis (>50.000, es factor pronstico) b. Sd. Anmico c. Sd hemorragparo, equimosis, gral% de piel y mucosas (falla hemostasia 1) d. Sd febril

e. Infecciones: pp% si asociado a neutropenia <500, principal causa de muerte. Frecuente en mucosas, x Estafilococos y Gram (-), o x oportunistas (anaerobios, cndida, aspergillus, mucor, pneumocystis, herpes) f. Adenopatas o visceromegalia: infiltracin esplnica, linfonodos, hgado, piel, SNC, testculos e hipertrofia gingival g. Anomalas metablicas: lisis tumoral, LDH, hiperuricemia, nefropata x cido rico; hipokalemia x defecto tubular de causa desconocida; hiperkalemia, hipercalcemia e hiperfosfemia x sd. de lisis tumoral al inicio del tto; hipoglicemia ficticia (leucocitos consumen glucosa de la muestra) h. Dolor seo, sensibilidad esternal i. Ptes c/ meningitis leucmica se presenta c/ cefalea, nausea y compromiso nervios craneanos iii. Tratamiento: mal pronstico en adultos (especialmente cromosoma Phy); muy bueno en nios (mejora >85%) a. Induccin de la remisin: QMT: (nucletidos y alquilantes, rituximab) para erradicar clulas leucemias (N de blastos en MOH a < 5%.). b. Consolidacin o intensificacin: altas dosis de QMT x 2-4 ciclos c. Mantencin: mortalidad d. Profilaxis: SNC (intratecal de QMT) e irradiacin testicular si hay infiltracin testicular. e. Transplante MOH: requiere estudio HLA, tratar con AC monoclonales (mylotarg (anti CD33) Rituximab (anti CD 20) f. Acido retinoico: sobrevida al bloquear las protenas de fusin, lo que corrige la pancitopenia 9 A. LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

Definicin: leucemia derivada de clulas B alteradas durante el proceso de maduracin x afinidad dependiente de clulas T, debido a una mutacin somtica de IgV (IgVh pp%). Hoy en da, ha el n de ptes diagnosticados precoz% B. Etapificacin segn Rai y Binet: I. Se estudia: Examen fsico, rcto hematolgico II. Se considera: i. Tamao ganglionar ii. Esplenomegalia iii. Hepatomegalia iv. Nivel de hemoglobina v. Rcto plaquetario C. Pronstico: I. Sobrevida media de 10 aos. Formas agresivas solo unos pocos meses II. Hoy en da es incurable III. Binet A: 15.5 aos de sobrevida IV. Binet B: 5.5 aos de sobrevida V. Binet C: 3 aos de sobrevida 10 SINDROME MIELOPROLIFERATIVO Definicin: Expansin clonal de un progenitor hematopoytico multipotente que lleva a sobreproduccin de uno o mas elementos sanguneos, caracterizada x relativa maduracin, la cual es efectiva. 2:100.000 habitantes, pp% 40-80 aos (> cuando jvenes; > a mayor edad) Comprende 4 enfermedades: I. Policitemia vera II. Trombocitosis esencial III. Mielofibrosis ideoptica IV. Leucemia mielide crnica. Todos son potencial% transformables en leucemia aguda. POLICITEMIA VERA: masa eritrocitaria en ausencia de condicin que induce eritrocitosis 2. Puede haber blancos y plaquetas (pancitosis). Prevalencia peak a los 60 aos (30-80 pp%) I. Clnica: Cefalea, prurito, disnea, baja de peso, sudoracin, epistaxis, eritromelalgia (parestesia de manos y pies, manejo c/ AAS) Signos: esplenomegalia leve, rubicundez e hiperemia (conjuntival), HTA, hepatomegalia, trombosis-isquemia. II. Criterios diagnsticos: pp% M1 y M2 (original y alternativos)

A.

B.

Criterios diagnsticos de Policitemia Vera

III.

IV.

V.

Laboratorio: i. Hb >18 gr o Hcto >55% ii. GSA > 92% de noche (descartar SAOS, que es un estimulo hipoxmico continuo nocturno que lleva a policitemia) iii. EPO o normal-baja. iv. Leucocitosis y trombocitosis leve a moderada v. Bx MOH: Hiperplasia eritroblastica y MKC vi. Fosfatasas alcalinas de Neutrfilos Diagnstico diferencial: i. Falsa eritrocitosis (volumen plasmtico x diurticos, deshidratacin o stress) ii. Eritrocitosis 2: a. Hipoxemia: altura, cardiopata ciantica, EPOC b. Tumores: quistes estenosis renal, transplante renal. c. Tumor heptico y de cerebelo. d. Varios: andrgenos, hemoglobinopatas Tratamiento: i. Hcto y plaquetas: flebotomas hasta Hcto <45% (sangra) y reponer volumen ii. AAS (antiagregantes plaquetarios) para prevenir eritromelalgia. iii. Mielosupresin: Hydrea (hidroxiurea) o Anagrelide para plaquetas mayor a 500K iv. Evitar tabaco, deshidratacin y diurticos. v. Fsforo vi. Transplante mdula sea

C. TROMBOCITOSIS ESENCIAL (o ideoptica): SMP caracterizado x trombocitosis 600.000 en condiciones de ausencia de trombocitosis 2 o reactiva (infeccin, inflamacin, Qx., deficiencia de hierro, esplenectoma o neoplasia). Hcto N o y leucocitosis leve I. Clnica: gral% asintomtico, puede haber disestesia de manos y pies cefalea y trastornos visuales, trombosis o hemorragias (raro). II. Laboratorio: trombocitosis gral% >1 milln, hcto N o y leucocitosis leve. III. Tratamiento: i. Hydroxyurea, anagrelide e interfern (bajan plaquetas) ii. AAS para prevenir isquemias. D. MIELOFIBROSIS: SMP caracterizado x fibrosis medular y metaplasia mielide extramedular (reactivacin de focos hematopoyticos embrionarios esplnicos y hepticos), hepato y esplenomegalia importante. Hay adems hipermetabolismo c/ anemia y trombocitopenia. Puede haber hipertensin portal c/ ascitis y varices esofgicas I. Clnica: inespecfica, en ptes adultos se presenta como malestar abdominal, sudoracin, baja de peso, astenia y anorexia II. Laboratorio: i. Anemia ii. Leucocitosis o leucopenia iii. Trombocitosis o trombopenia iv. Caracterstico: sd leucoeritroblstico c/ dacrocitos (eritrocitos en lgrima) v. LDH y c rico elevados. III. Tratamiento: Paliativo, transfusin de GR, hidroxyurea, esplenectoma, RT esplnica E. LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA: I. Caractersticas generales: SMP caracterizado x: i. Anemia leve

ii. Trombocitosis moderada iii. Leucocitosis marcada iv. Gentica caracterstica t(9:22): cromosoma Philadelphia, presente en 95% ptes con LMC, pero tambin en bajo porcentaje en LLA y LMA, que genera protena quimera BCR-ABL c/ actividad tirosina-kinasa descontrolada que lleva a fenotipo maligno (activa funcin celular que favorece proliferacin) v. Enfermedad tiene distintas etapas, hasta hacerse clnica% evidente Curso natural de la LMC

II.

III.

IV.

V.

Clnica: i. Sntomas: a. Fatiga b. Saciedad precoz y anorexia (x esplenomegalia) c. Sd anmico d. Baja de peso. ii. Signos: palidez leve, hipermetabolismo y esplenomegalia Laboratorio: i. Anemia N-N ii. Leucocitosis marcada (granulocitosis, basofilia) iii. Trombocitosis moderada iv. LDH y c rico v. PCR (+) t(9:22) vi. Tambin hacer Bx MOH, mielograma, cariotipo, Biologa molecular, FISH (deteccin bcr-abl) Evolucin Clnica: es la progresin de una fase crnica benigna a una crisis blstica precedida de una fase acelerada en el plazo de 3-5aos i. Fase acelerada: caracterizada x grados crecientes de anemia, evolucin citogentica clonal, blastos circulantes o medulares >15% y <30%, blastos y promielocitos medulares = o >30, basfilos medulares o circulantes = o >20% o plaquetas <100.000 ii. Crisis blstica: se define como una leucemia aguda c/ blastos medulares o circulantes = o >30%. Pero no tienen cuerpos de Auer (la diferencia de LMA) Tratamiento: i. Busulfan e hydroxyurea no eliminan mecanismo causal ii. Interfern mejora solo un 10%. iii. Interferon-a + citarabina es txico iv. TMO alognico, mejora la enfermedad en un 60%, pero implica riesgos (aplasia medular, infeccin) v. Glivec: (o Imatinib, o STI571, o CGP57148) a. Inhibidor de protena tirosina-kinasa (Abl-k, c-kit y PDGF-R), logra remisin gnica en 50%. b. 100% remisin hematolgica c. 13% remisin citogentica completa (2 log, 53% global) d. Soluble en agua, buena biodisponibilidad oral, no mutagnico. e. Sobrevida a 4 aos 75-98% SINDROME MIELODISPLSTICO

11 A.

B.

Definicin: trastorno hematolgico clonal caracterizado x hematopoyesis inefectiva, citopenias de grado y curso variable, desde proceso crnico estable a leucemia aguda. Causa multifactorial. Frecuente encontrarla en ptes >60-70 aos que consultan x anemia no asociada a sangramientos ni infeccin, neoplasia o insuficiencia renal. Adems, estos ptes no responden a Fe o B12. Son consideradas preleucemias. Su etiologa no es clara, aunque se asocia a citotxico y radiaciones. Es relevante lograr hacer este diagnstico puesto que puede evolucionar a leucemia; se evitan procedimientos costosos y tto innecesarios. Incidencia estimada de 3.5-12.6/100.000 x ao. 15-50/100.000 en >70 aos Patogenia: I. Apoptosis acelerada (CD95) II. Crecimiento deficiente de progenitores eritroides multipotentes y primitivos

C. D.

E.

F.

G. H.

III. Capacidad de maduracin retardada IV. Alteracin de seal de transduccin frente a EPO Clnica: I. Asintomtica II. Citopenia de una o ms lneas celulares. Puede acompaarse de de blastos. Tipos: I. ANEMIA REFRACTARIA SIMPLE: i. GR normocticos o leve% macrocticos ii. Normocrmicos iii. Anisocitosis y poiquilocitosis de grado variable iv. Precursores en MO muy o muy v. Blastos <5%, sideroblastos <15% (no tan elevados) II. ANEMIA REFRACTARIA SIDEROBLASTICA EN ANILLOS (ARSA): i. Citogentica sin anormalidades especficas ii. Neutrfilos y megacariocitos N iii. 5-15% progresa a LMA o MDS de grado mayor III. ANEMIA REFRACTARIA CON EXCESO DE BLASTOS (AREB): i. GR macrocticos (fc) ii. Anisocitosis y poiquilocitosis tb frecuentes iii. Plaquetas atpicas iv. Neutrfilos hiposegementacin e hipogranulacin. v. 5-19% mieloblastos en MO vi. <5%,en SP vii. Sin bastones de Auer viii. MO hipercelular ix. Gentica +8, -5, -5q, -7, 7q, y 20q-. x. 30% evoluciona a LMA. xi. Supervivencia media de 14 meses IV. ANEMIA REFRACTARIA CON EXCESO DE BLASTOS EN TRANSFORMACION (AREB-T): i. ya es leucemia segn OMS Laboratorio: I. Diseritropoyesis: i. Hemograma: anemia con macrocitosis moderada; presencia de GR nucleados ii. Mielograma: Cambios megaloblsticos; multinuclearidad; fragmentacin nuclear; sideroblastos en anillo II. Disgranulopoyesis: i. Hemograma: pseudo Pelger-Huet (neutrfilos bilobulados unidos); hipo o hipergranulacin ii. Mielograma: Hipogranulacin; anomalas nucleares; presencia de blastos con o sin alteraciones nucleares III. Dismegacariopoyesis: i. Hemograma: macroplaquetas ii. Mielograma: micromegacariocitos IV. Mielograma: i. Hiperplasia medular c/ displasia MKC, eritroblstica y granulocitos ii. Blastos >5% y en AREB y AREB-T >a 20% V. Bx MOH: idem VI. Cariotipo: perdida de 5 o 7, trisomia del 8. Muchas ms. VII. Citometra Diagnstico Diferencial: I. Anemia crnica ferropriva x sangramiento oculto. II. Anemia megaloblstica x dficit de B12. III. Anemia de enfermedad crnica. IV. Hipoplasia medular. V. Insuficiencia medular x compromiso de MOH (linfoma, mieloma mltiple) Pronstico: segn clasificacin clnica y de laboratorio, van desde meses hasta 6 aos de sobrevida. Tratamiento: observacin si citopenias leves. I. Terapia de sostn: i. Agregar anablicos, B12, B6 y c flico para que a la eritropoyesis no le falte sustratos. ii. EPO no es buena idea porque si la funcin renal esta N, lo mas probable es que est alta iii. Transfusin de acuerdo a las necesidades especficas iv. TMO alognico si es posible. II. Quimioterapia: i. Citarabina (Ara-C) ii. Melafn (funcionan en cierto grado, pero gran toxicidad) iii. Talidomida (efecto til en mieloma mltiple, limitado en otros aspectos) iv. Lenalidomida y otros (aumenta sobrevida en respondedores)

12 A.

LINFOMAS Generalidades: I. Definicin: Patologa maligna clonal de tejido linftico que se origina en ganglios linfticos u otros tejidos linfticos. Son muchos tipos de enfermedades que se dividen en Linfoma Hodgkin y Linfoma No Hodgkin. Cada aos aparecen 200 casos x cada 1.000.000 de personas. El LNH es 6 veces mas frecuente II. Caractersticas generales de las neoplasias linfoides: i. El diagnostico se sospecha en la clnica y se confirma con biopsia ii. Tanto Ig como receptores T de un linfoma, corresponden la proliferacin de un grupo gentico primario, por lo que son iguales. iii. La mayora de los linfomas son de clulas B (80-85%), siendo el 4% de todas las neoplasias iv. Frecuente forma de presentacin se debe a infecciones o autoinmunidad v. Neoplasias B o T tienden a imitar la organizacin de sus clulas precursoras vi. El linfoma de Hodgkin se disemina de manera ordenada, lo que es importante para su etapificacin y pronstico. III. Clnica: gral% se presentan como adenopatas, sd febril prolongado, fatigabilidad, baja de peso y sudoracin nocturna LINFOMA DE HODGKIN: I. Caractersticas: i. Se presenta entre los 15 y 40 aos ii. 2 veces ms frecuente en iii. Se asocia en 40% a VEB. II. Clnica: i. Adenopata indolora: habitualmente cervical (supraclavicular casi siempre es patolgica); tamao variable, dolorosas a la ingesta de OH ii. Puede haber hepatoesplenomegalia. iii. Tarda%, puede haber compromiso extranodal (pulmn, piel, hueso y SNC). iv. Tambin puede haber infecciones x falla en inmunidad celular y humoral (H zoster, Pneumocistis carinii, etc) v. En histologa, se observa un infiltrado reactivo de eosinfilos, clulas plasmticas, linfocitos e histiocitos, con presencia de las clulas de Reed Stemberg caractersticas (clulas grandes atpicas binucleadas) de lo que se deriva su clasificacin. Hoy se considera al LH un tumor inusual de origen B (post germinal) Es una enfermedad curable III. Clasificacin. Se distinguen 4 tipos histolgicos (WHO): i. 1) ESCLEROSIS NODULAR: El ms fc a. Bandas fibrosas delimitan ndulos al interior de la adenopata (de ah el nombre) b. Suele comprometer ganglio supraclavicular c. Ptes jvenes d. Excelente pronstico ii. 2) CELULARIDAD MIXTA: 20-25% casos a. Gran asociacin a VEB (70% casos) b. Sin fibrosis a la histologa c. Pp% en AM d. Buen pronstico. iii. 3) Rico en linfocitos, nodular y difuso: raro. Asociacin a VEB moderada (40% casos) Buen pronstico iv. 4) Deplecin linfocitaria: el <fc v. 5) Predominio linfocitario: poco conocido IV. Laboratorio: i. Anemia normo-normo ii. Puede haber leucocitosis, granulocitosis y eosinofilia iii. VHS iv. Alteracin de Pruebas hepticas v. LDH (puede ser pronstico. til en seguimiento) vi. Frotis leucoeritroblstico V. Etapificacin (ANN Arbor): i. I: Compromiso de 1 ganglio o estructura. ii. II: Compromiso de 2 o ms ganglios a un lado del diafragma, c/s compromiso tejido adyacente. iii. III: Ganglios o estructuras a ambos lados del diafragma. iv. IV: Compromiso de otros rganos (SNC, hgado, MOH...) v. A: Sin sntomas vi. B: fiebre, sudoracin nocturna, baja de peso >10%. (sntomas B) vii. Bulky: si la invasin mediastnica ocupa ms de 1/3 del dimetro del trax o es >10cms. viii. E: si es enfermedad extraganglionar ix. S: si compromete al bazo.

B.

Pronstico: i. Los en estadio I y IIA curan en 90%, esto cae a 60 % en IVA y IVB ii. Los AM tienen peor pronstico. iii. El diagnstico durante embarazo trae peor pronstico VII. Tratamiento: depende del estadio i. IA y IIA con histologa favorable: RT ii. IB, IIB, III y IV QMT combinada (ABVD, adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) iii. Bulky : QMT + RT iv. Recadas. a. Si se trat con RT, puede usarse QMT. b. Si recada es antes de 1 ao o previa QMT, evaluar QMT altas dosis con rescate de Stem cells VI. C. LINFOMAS NO HODGKIN: I. Generalidades: aparece en todas las edades, ms comn en AM (50-60 aos); tumores indolentes. Gral% son de clulas B (90%, resto de clulas T o inclasificable). Incidencia de 17/100.000 con predominio masculino. Incurables, sobrevida >5 aos II. Etiologa: i. Respuesta anormal a infecciones virales: a. VEB en linfoma Burkitt b. Virus HTLV-1 en leucemia-linfoma T del adulto ii. Respuesta anormal a infecciones bacterianas: a. Pylori en linfoma MALT (puede ser curado con uso de ATB) iii. Asociado a drogas y radiacin Existen diversas alteraciones gnicas. iv. Asociado a enfermedades autoinmunes (Sjgren y AR) e inmunosupresin. III. Clnica: compromete con > frecuencia que LH ndulos perifricos mltiples; diseminacin no contigua; hepato y esplenomegalia. Puede asociarse a infecciones. La enfermedad extranodal es ms frecuente que en LH. Los sitios ms tpicos son GI, SNC, Piel, Endocrino (testicular), Pulmn y Ocular IV. Clasificacin: i. I Neoplasias de Precursores de clulas B a. LINFOMA/LEUCEMIA LINFOBLASTICA DE PRECURSORES DE CELULAS B: (a) Pp% peditrica; compromete mdula sea, linfonodos, sitios extramedulares (b) Inmunofenotipo: TdT+, CD10+, CD19, CD79a. Si T(9:22) mal pronstico; Si hiperdiploide >50, mejor pronstico ii. II Neoplasias de clulas B perifricas (o maduras) a. Predominante% diseminadas: Compromiso MOH c/s compromiso de sangre perifrica o tejidos slidos. Gral% indolentes (a) Linfoma linfoctico de clulas pequeas/leucemia linfoctica crnica (b) Linfoma linfoplasmactico/macroglobulinemia de Waldenstrom (c) Linfoma marginal esplnico (d) Mieloma de clulas plasmticas b. Usual% leucmicas c. Predominante% extranodal: (a) LINFOMAS EXTRANODALES DE CELULAS B DE LA ZONA MARGINAL DEL TIPO MALT: i. Rara vez son diseminados y si lo hacen, es en sitios extranodales ii. Exposicin crnica antignica puede jugar un rol en la patognesis (Borrelia burgdorferi) d. Predominantemente nodal: (a) LINFOMA FOLICULAR: uno de los ms fcs de todos los linfomas (b) Linfoma del manto (c) Linfoma marginal nodal: es raro, se presenta de manera diseminada comprometiendo linfonodos, hgado, bazo y mdula sea (d) LINFOMA B DIFUSO DE CELULAS GRANDES: otro de los linfomas ms frecuentes. Puede presentarse como enfermedad nodal o extranodal. Un 40% puede ser curado con QMT agresiva (AC monoclonales: Rituximab, anti-CD20) Se divide en subtipos: i. Clnicos 1. Linfoma 1 mediastinal (tmico) de clulas B grandes 2. Linfoma 1 de derrame pleural 3. Linfoma intravascular ii. Morfolgicos: 1. Centroblstico 2. Inmunoblstico 3. Rico en clulas T 4. Anaplstico (e) LINFOMA DE BURKITT: de los ms malignos, se presenta en torno a los 30 aos, se asocia a infeccin x VEB. Se divide en subtipos clnicos: endmico, espordico, asociado a inmunodeficiencias (f) Linfoma tipo Burkitt

V.

VI.

(g) *Mieloma de clulas plasmticas: otro frecuente iii. III Neoplasias de Precursores de clulas T a. LINFOMA/LEUCEMIA LINFOBLASTICA DE PRECURSORES DE CELULAS T: (a) Pp% en adolescentes y adultos jvenes; ms comn en . (b) Asociado a virus HTLV-1 (c) Fc% presenta leucocitosis, infiltracin medular, CNS y compromiso gonadal (d) 50% ptes presentan masa mediastnica (e) Inmunofenotipo: TdT+; CD1a; pan-T; alteraciones citogenticas complejas iv. IV Neoplasias de Clulas T perifricas (o maduras) y de clulas NK: aproximadamente 12% de todos los LNH. Los ms comunes son: a. LINFOMA DE CELULAS T PERIFERICO INESPECIFICO DEL ADULTO: asociado a HTLV-1+) b. Linfoma anaplsico de clulas grandes: en el se reconoce translocacin (2:5) como causa. Mejor pronstico que los otros linfomas T maduros c. Micosis Fungoides/Sd. de Sezary v. LNH agresivos: a. Linfoma de Burkitt asociado a EBV b. Leucemia-Linfoma T del adulto: cursan con hipercalcemia, adenopatas, compromiso de piel y se asocia a HTLV I c. LNH relacionados al SIDA, tb. se relacionan con EBV. Son muy agresivos y tienden a comprometer el SNC Laboratorio: similar a LH ms: i. Pancitopenia x compromiso de MOH (Linfoma leucemizado (ha llegado a la medula) ii. Linfocitosis x leucemizacin de LNH iii. Paraproteinemia e hipergamaglobulinemias. Tratamiento: i. LNH indolentes: observacin o alquilantes, QMT combinada o RT, sin embargo tiene alta recada ii. LHN agresivos: a. Local I y II: QMT (CHOP, ciclofosfamida, hidroxyadriamicina, oncovin y prednisona) + RT b. Avanzados: QMT hasta remisin completa y RT a zonas Bulky. c. Recadas: QMT altas dosis + rescate de Stem cells. Cncer de celulas B segn etapa del desarrollo

Diferencias clnicas entre LH y LNH LH LNH Fc compromiso Fc compromiso ndulos axiales ndulos perifricos (cervical, mediastnico, paraartico) Diseminacin Diseminacin ordenada segn no contigua contigidad Ndulos Anillo de Waldeyer y mesentricos y ndulos mesentricos anillo de Waldeyer fc% involucrados rara% involucrados Compromiso Compromiso extranodal poco extranodal comn comn

13 A.

GAMAPATAS MONOCLONALES (MM Y MGUS) Definicin: expansin clonal de clulas plasmticas que producen anticuerpos monoclonales. De este modo puede haber dos tipos de gamapatas monoclonales: mieloma mltiple, que es maligno y el MGUS (monoclonal gammapathy of uncertain significance) que es de curso benigno MIELOMA MULTIPLE: gamapata monoclonal maligna ms fc (4/100.000), 1% de todas las neoplasias y 10% de las hematolgicas I. Patogenia: suele presentase entre los 6065 aos. En la patogenia, juega un rol muy importante la IL6, que estimula la proliferacin de la clula plasmtica. Tambin es importante el NF-kb (Nuclear Factor k-b) ya que se estn desarrollando nuevas terapias al respecto II. Clasificacin: Segn el tipo de clula plasmtica que prolifere: i. IgG 54% de los casos ii. IgA 29% de los casos

B.

III.

IV.

V.

iii. Cadenas livianas 13% (protena de Bence-Jones) (se mide solo en orina, no hay peak sanguneo) iv. IgD 1,4%, IgM 0,3%, No secretor 0,6%, otros 0.6%. Diagnstico: Sospechar frente a dolores seos + anemia. La trada clsica del MM es: lesiones seas lticas, plasmocitosis medular y componente monoclonal plasmtico o urinario. Para detectar la trada se requiere de Radiografas (crneo, costillas, vrtebras), electroforesis de protenas y aspiracin de MOH Consecuencias Clnicas: i. Dolor seo: (70%) es el principal sntoma. Gral% de columna y de costillas que se acenta con el movimiento (axial). Persistente y localizado puede significar Fx, que si es de vrtebra puede significar una compresin medular. En Rx son lesiones lticas (no se ven en cintigrafa). Puede producir hipercalcemia y sus complicaciones (compromiso de conciencia, poliuria). Dado que el compromiso seo puede ser en varias huesos simultanea% se dice que el MM es una enfermedad generalizada. Intervienen en la patogenia de la osteolisis la de la osteoprotegerina (OPG) y la activacin de la protena inflamatoria del macrfago (MIP-a) ii. Anemia: a. presente en el 80% de los ptes b. Gral% N-N c. Hiporegenerativa x resistencia a EPO y EPO x insuficiencia renal d. Puede haber leve hemlisis e. Leucopenia y trombocitopenia son raros iii. Baja de Peso: poco fc iv. Susceptibilidad a infecciones: (10%) Neumona x neumococo, S. aureus y K. pneumoniae y pielonefritis x E. coli y otros Gram v. Insuficiencia renal: (25%), con glucosuria, prdida de aminocidos y dificultad para acidificar y concentrar la orina. Pseudohiponatremia vi. Alteraciones de coagulacin: x alteracin de factores I, II, V, VII y VIII vii. Signos de hiperviscosidad sangunea: Sd. Raynaud, cefalea, fatiga, alteraciones visuales Laboratorio: i. Anemia con Hb <9gr/dl ii. Leucocitos y plaquetas gral% N iii. VHS (>100) x de Igs lo que lleva a formacin de Rouleaux +++. (GR en pilas) iv. MOH: clulas plasmticas (60% del total) y clulas inmaduras v. Creatinina >2mg/dl vi. Calcio >11.5mg/dl (hipercalcemia) vii. de relacin Protenas plasmticas/albmina x Igs Menores Plasmocitosis medular entre 1029% Protena monoclonal en niveles menores a los descritos en criterios mayores Lesiones osteolticas Igs no comprometidas en componente monoclonal IgM < 50 mg% IgA < 100 mg% IgG < 600 mg%

Criterios diagnsticos de Mieloma Mltiple Mayores Plasmocitoma en Bx tisular Plasmocitosis medular >30% Cuantificacin de protena monoclonal: IgG >3.5g/dL IgA >2g/dL Bence Jones > 1g/24 hrs (urinaria) I.

Criterio simplificado: ->10% clulas plasmticas en MOH con osteolisis ->20 % clulas plasmticas en MOH con o sin osteolisis. II.

Etapificacin: agregar letra A si creatinina es < 2mg% y B si es mayor Etapa I Etapa II Etapa III Baja masa tumoral <0,6x1012/ m2 Masa tumoral intermedia (0,6-1,2) Alta masa tumoral (>1,2) Hb >10g/dl Criterios intermedios entre I y III Hb < 8,5 g% IgG <5g/dl, IgA <3g/dl, Bence-Jones IgG >7g/dl, IgA>5g/dl, Bence<4g/24 hrs Jones >12g/24 hrs Calcio N Calcio > 12 mg% Sin osteolisis Osteolisis mltiple VI. Evolucin: i. Preclnico: asintomtico, quiescente (no progresa, diagnstico x hallazgo, no requiere tto). ii. Sintomtico: se puede iniciar tto, 75% responden a tto pero no se curan, 100% recaen independiente de respuesta a tratamiento (algunos ptes mueren ac x infecciones ). iii. Agresivo: Hay pancitopenia y plasmocitomas extramedulares, es refractario a tratamiento lo que lleva a la muerte

Curso natural del MM

VII. Tratamiento: i. Observacin activa: en ptes con mieloma quiescente para determinar cuando tto. ii. Sostn: tratar anemia, Insuf renal, osteolisis, hipercalcemia (bifosfonatos, dolor, Fx e hipercalcemia), infecciones, etc. iii. Tratamiento del mieloma: a. QMT convencional: Melfaln-Prednisona (MP) 70% de respuesta, va oral. Otra alternativa es Vincristina-Adriamicina-Dexamentasona (VAD), respuesta >75%. b. Transplante de MOH: autlogo o alognico. c. Radioterapia: til solo en el caso de la plasmocitosis local d. Otros: talidomida: muy importante, mejor que QMT convencional y transplante. e. Nuevas drogas: Bortezomib iv. Existe la Leucemia Aguda x Enfermedad mnima residual post tratamiento convencional. En general, los nios remiten ms que los adultos y tienen mejor pronstico. Los que no remiten tienen pronstico ominoso C. MGUS: I. Definicin: gamapatia monoclonal ms fc. Benigna II. Caractersticas: i. Evoluciona a MM en 20-30% ii. Coexisten clulas plasmticas N con monoclonales, x lo que estos ptes tienen menos infecciones. iii. Una diferencia con MM es la expresin de Anexina V que le quitara potencial invasor o inducira apoptosis, lo que explicara la benignidad (en comprobacin) Se cree que estroma influye mucho en la malignidad de las gamapatas monoclonales (Anexina V es mucho ms abundante en MGUS, lo que se cree determina proteccin o apoptosis de clulas malignas iv. Tienen distintos patrones de citometra de flujo) v. Rara vez da cadenas livianas (B-Jones).

14

ANEXOS

Laboratorio hematolgico Valor GR GR Hb Hb (embarazadas hasta 11) Hcto Hcto HCM CHCM VCM RDW IR (reticulocitos N=150.000) Plaquetas GB Linfocitos Neutrfilos inmaduros Neutrfilos segmentados Eosinfilos Basfilos Monocitos VHS Eritropoyetina (EPO) Acido flico sanguneo Acido flico en GR Vitamina B12 cianocobalamina) Fe srico

Rango normal 4,73-5,49 4,15-4,87 14,4-16,6 12,2-14,7 40-54 37-47 27-31 33-37 76-100 11,5-14,5 <1,5 150-450 4500-11000 24-44 3 40-76 1-3 0-1 3-7 0-20 5-36 >2.0 125-600

Rango UC

Unidad 106/ L 106/ L g/dl g/dl % % picogramos (pg) g/dl fentolitros (fl; Lx103) (rcto*Hcto pte)/Hcto N) 103/L clulas/mm3 %G. Blancos %G. Blancos %G. Blancos %G. Blancos %G. Blancos %G. Blancos mm/hora UI/L ng/ml ng/ml

13.5-17.5 12-16 4037-

80-100

(F.

extrnseco;

>100-700 65-175 15-150

Ferritina srica Fierro medular (hemosiderina) Saturacin transferrina TIBC ndice Fierro/TIBC Protoporfirina Mioglobina Tiempo de coagulacin activado Tiempo de sangra TTPA TP TT Coomb directo (antiglobulina) Coomb indirecto (autoAC) Antitrombina III Dmeros D de fibrina Productos de degradacin de fibrina Fibringeno Homocisteinemia de ayunas Haptoglobina ( en hemlisis) Acido metilmelnico FvW

>60 <10 <20 +/+++

pg/ml mg/dl mg/dl

250-450 20-50 30-90 114-186 <6; <10 27-38 11,5-13,5 10-14 17-30 o <0,5 <10 100;123370;500 5-15 40-160 10

mg/dl % ng/dl segundos minutos segundos segundos segundos

<8 22-40 <11

mg/dl mcg/ml mcg/ml 0-12 mg/dl mol/L mg/dl mg/dl

Linfocitos Linfocitos T Linfocitos B L.T helper/inducer (CD4) LT supresor/citotxico (CD8) ndice CD4/CD8 Diagnostico diferencial de GR Poilquilocitosis Anisocitosis Stippling basoflico GR vacuolado Acantocitos (GR espiculados) Cuerpos de Heinz Esquistositos (GR fragmentados) Cuerpos de Howell-Jolly GR nucleados Policromasia (Basofilia) Sickling (crescentica, GR curvo) Esferocitos Target cells (leptocitos) Diagnostico diferencial GB Bastones de Auer Cuerpos de inclusin de Dhle Hipersegmentacin Granulaciones txicas

0,66-4,6 644-2201 82-392 493-1191 182-785 >1

miles/L unidades/L (60-88% Linfocitos) unidades/L (3-20% Linfocitos) unidades/L (34-67% Linfocitos) unidades/L (10-42% Linfocitos)

GR de forma irregular GR de tamao irregular Envenenamiento por metales pesados, talasemia, anemia severa Anemia microangioptica, sickle cell (forma crescentica), hemlisis Dao heptico severo; aumento de bilis, toxinas o cidos grasos Hemlisis inducida por drogas hemlisis microangioptica, hemlisis transfusional, rechazo transplantes Esplenectoma, anemia hemoltica severa, perniciosa, leucemia, talasemia Estrs MO (hemorragia, hemlisis, infiltracin), hematopoyesis extramedular Reticulocitosis Sickle cell disease Esferocitosis hereditaria, hemlisis inmune o microangiopatica, quemaduras severas, reacciones transfusionales Talasemia, hemglobinopatias, ictericia obstructiva, anemia hipocrmica, esplenectoma

Leucemias Mielides Infecciones severas, quemaduras, tumores, embarazo Anemias megaloblsticas Enfermedad severa (sepsis, quemaduras, fiebre)

ONCOLOGA

Roberto Mallea A; Priscilla Valdebenito B.

1 I A.

GENERALIDADES Biologa molecular oncolgica (fisiopatologa):

Mecanismos alterados: I. Proto-oncogenes (requieren 2 eventos): genes responsables de la proliferacin y diferenciacin normal de la clula II. Oncogenes (requiere 1 evento): proto-oncogenes alterados que generan c (Ras, Myc, Her2-neu, Bcl2, Abl) III. Genes supresores de tumores (requieren 2 eventos): genes que regulan el ciclo celular frenando la proliferacin (BRCA1 y 2, p53, p16, APC, Rb, MEN-1) Se inactivan x mutaciones puntuales, delecciones homocigotos, prdida de heterocigocidad, e hipermetilacin. Producen desregulacin del ciclo y crecimiento progresivo de un tumor IV. Genes reparadores del DNA: reparan dao producido x radiacin ionizante, carcingenos, errores replicativos (hMS2, hLMH1) B. Caractersticas tumorales: I. Angiogenesis sostenida II. Evade apoptosis III. Independiente de seales de crecimiento IV. Independiente de seales de no crecimiento V. Invasin de tejidos y metstasis VI. Potencial replicativo ilimitado C. Farmacogenmica: busca identificar a los ptes que genetica% se beneficiaran de una droga D. Ejemplos de tto gen especfico: I. Sarcoma estromal: i. Protena c-kit (TK) en superficie ii. Gleevec bloquea sitio de activacin x ATP iii. 70% responden a tto II. Linfoma NH de clulas grandes i. Expresin CD20 en superficie ii. AC anti CD20 sobrevida (rituximab) III. C de mama i. 30% expresa protena c-erbB2 en superficie (mal pronstico) ii. AC monoclonal anti c-erbB2 sobrevida (trastuzemab) IV. C de colon metasttico i. Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) estimula progresin ii. AC anti-VEGF (Bevacizumab. Avastatin es el nombre comercial) sobrevida iii. Factor de crecimiento epidrmico (EGFR) est sobre expresado y activado iv. AC anti EGFR (cetuximab) sobrevida V. C pulmonar i. Algunos sobre expresan EGFR ii. Se beneficia igualmente de inhibidores orales (Inhibidores de EGFR-TK: gefitinib; erlotonib) iii. Adenocarcinomas en no fumadora asitica son los que mejor responden VI. Mielodisplasia i. Metilacin de promotores silencia genes ii. Aparece displasia hematopoytica iii. Agentes hipometiladores como azacitidine (Vidaza) revierten problema VII. C familiar i. 10% c de colon ii. 10% c de mama iii. Deteccin permite mejores ttos e identificar familiares en riesgo iv. Poliposis adenomatosa familiar (FAP) a. 0.5-1% de CCR b. Mutaciones heredades gen APC-Cromosomas 5q21 c. Requiere 2 hits d. 80% de familias con FAP y sd Gardner tienen mutacin APC v. C colorectal no poliposo hereditario (HNPCC) a. 2-5% c colorectal b. Enfermedad autonmica dominante c. Mutaciones heredadas genes reparadores del ADN d. Requiere 2 hits e. Penetrancia 85% f. Criterios de msterdam

(a) (b) (c) (d) II A. Patologa

3 familiares con c colorectal Al menos uno pariente de 1er grado Al menos 2 generaciones sucesivas afectada Uno de los individuos <50 aos

Generalidades: I. Definiciones: i. Oncologa: estudio de los tumores o neoplasias ii. Cncer: estudio de los tumores malignos II. Nomenclatura: i. Tumores benignos: clula de origen + oma a. Adenoma: si deriva de clulas glandulares o tiene apariencia glandular (a) eg: adenoma suprarrenal (glandular); adenoma renal (parece glndula) b. Papiloma: forma de digitaciones c. Cistadenoma: forma quistes d. Cistadenoma papilar: digitaciones dentro de un quiste e. Polipo: proyeccin mucosa macroscpica (se usa tb en maligno, pero en ese caso debieran llamarse carcinomas polipides) ii. Tumores malignos: clula de origen + depende del tipo de tejido comprometido a. Mesenquima: clula de origen + sarcoma (a) Condrosarcoma (b) Fibrosarcoma (c) Liposarcoma (d) Leiomiosarcoma (msculo liso) (e) Rabdomiosarcoma (msculo estriado) b. Epitelial: clula de origen + carcinoma (a) Epitelial con patrn glandular: adenocarcinoma (b) Epitelial de clulas escamosas (planas): carcinoma de clulas escamosas c. Melanoma: nombre usado, pero incorrecto, debiera ser melanocarcinoma B. Crecimiento tumoral: I. Displasia: crecimiento desordenado. Se considera preneoplsico ya que muchas veces es reversible si se detiene el estmulo (eg clulas epitelio VAS en fumadores) II. Grado: i. Segn desdiferenciacin-anaplasia (0 diferenciacin): a mayor desdiferenciacin, mayor malignidad ii. Se establece un grado de I a III (I es el de menor desdiferenciacin y menor malignidad) iii. Caractersticas: a. Pleomorfismo: diferencia en tamao y forma del ncleo y citoplasma b. Ncleo anormal: hipercrmico, nucleolo grande c. Muchas mitosis; husos anmalos d. Perdida de polaridad del tejido III. Tamao: i. El umbral de deteccin de un tumor es de 1 gramo (109 clulas) ii. Llegar a esto toma tericamente 30 replicaciones, lo que implica un tiempo de 3 meses) iii. En la prctica, hasta 1 ao iv. De ah, en solo 10 replicaciones ms llega a 1 kg (1012 clulas) lmite compatible con la vida v. Esto depende de la fraccin de replicacin, que es la parte de las clulas tumorales que se encuentra en divisin activa (un grupo entra a G0 o apoptosis) vi. Este es el blanco de la QMT vii. En C con baja fraccin de replicacin, ciruga previa reactiva a las clulas remanentes que entran en replicacin y permiten accin del QMT (racional usada en C de mama y de colon, donde QMT sin ciruga previa no es efectiva) C. Tcnicas diagnsticas: I. Morfologa: tincin de H-E simple (ver caractersticas de desdiferenciacin celular, organizacin tisular, lmites, etc.) II. Inmunohistoqumica: detecta C con AC monoclonales especficos para marcadores de superficie celular tumor-especfico (eg Receptores de estrgeno en C de mama, citoqueratina) III. Diagnstico molecular: permite pronstico, diagnstico de familiares en riesgo, clasificacin i. Citogentica ii. FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) iii. PCR iv. DNA microarrays v. Proteomics vi. Hibridacin in situ: amplificacin del gen alterado vii. HIS-PCR viii. Southern blot, Northern blot, Western blot

ix. Anlisis de polimorfismo de cadena simple x. Anlisis de polimorfismo de fragmentos de restriccin (RFLP) IV. Citometra de flujo: cuali-cuantitativo, importante en leucemia y linfoma V. Marcadores moleculares: molculas en la sangre. No sirve para diagnstico pero si para seguimiento i. Alfa feto protena: en hepatocarcinoma ii. ki67 (AcMo detecta una protena nuclear presente en clulas en fase proliferativa. Permite evaluar ndice proliferativo de un tumor) D. Informe incluye: I. Diagnstico y tamao II. Tipo histolgico III. Extensin tumoral IV. Permeaciones vasculares tumorales V. Mrgenes de reseccin VI. Linfonodos VII. Estadios (TNM) III A. Epidemiologa:

Generalidades: I. 2 causas de en Chile y el mundo (la 1 es la circulatoria) II. Incidencia en ininterrumpido (pp% pulmonar) III. La incidencia despus de los 40 aos y se estabiliza entre 75-85 IV. Los avances en tto son an discretos, no obstante, la x c ha en los ltimos aos, siendo mayor a mayor edad V. Se ha logrado en forma importante la de tumores embrionarios y hematolgicos (40-80%), pero no de slidos con metstasis (3-26%) VI. Se intenta transferir stem cells (propias o de cordones umbilicales) para reconstruir clulas normales, asociado a QMT VII. Avances biolgicos en estudios de genes, an sin aplicacin clnica VIII. Bloqueadores de protena transportadora mdr, para evitar eliminacin de drogas de QMT IX. Microarrays, para buscar ms alteraciones en pte con cncer, para intentar correccin precoz X. AC antimononucleares, para inducir destruccin celular B. Incidencia: cnceres ms fcs (EEUU): I. : prstata> pulmn> colon II. : mama> pulmn> colon III. Nios: leucemia> cerebral> linfoma> carcinomas IV. Distribucin x edad: i. Prstata y colon continuo con edad desde los 50 aos ii. Mama y pulmn y luego (peak a los 80 y 70 respectiva%) desde los 40 aos V. La incidencia de c es baja entre 15 y 45 aos C. Mortalidad: (1999, Chile) I. : gstrico> pulmn> prostata> vesicula> esfago> colon> pncreas> higado> recto> rion II. : vescula> gstrico> mama> cuello uterino> pulmon> colon> pancreas> ovario> esfago> higado III. Menor fc: linfoma, prstata (no confundir que C gstrico y vescula no son los ms fc pero si los de mayor mortalidad) IV A. Factores predisponentes: Cncer familiar humano (<1%): (Asociados cada uno a genes supresores alterados, en cromosomas especficos; eg BRCA2 en cromosoma 13q12-13 en C de mama familiar) I. HNPCC (c colorectal hereditario no poliposo) II. Poliposis familiar III. C de mama familiar IV. C de mama y ovario familiar V. Retinoblastoma Virus: I. HPV (crvix) II. EBV (linfoma B de Burkitt y del inmunocomprometido, nasofarngeo) III. HBV (hepatocelular)

B.

C.

D.

E.

F. G.

H.

I.

IV. HTLV-1 (leucemia T del adulto) V. HIV y herpesvirus 8 (sarcoma de Kaposi) Genes de susceptibilidad de cncer (predisponen, requieren activacin): I. eg CYP1A1, se activa x hidrocarburos aromticos, da c pulmn II. Benceno-Pulmn III. Aminas aromticas/aflotoxina-colon IV. estrgenos-mama. Enfermedades hereditarias con defecto en reparacin de ADN (son predisponentes a cncer): I. Xeroderma pigmentosa (piel) II. Anemia de Fanconi (leucemia y tumores slidos) III. HNPCC (colon, ovario, endometrio) IV. Sd Bloom (slidos) Agentes qumicos: I. Alquilantes II. Aralkilantes III. Arilaminantes (actan sobre el DNA) Radiaciones: ionizantes o no ionizantes. A mayor energa, mayor riesgo (TV, celulares, radios son de baja energa). El dao comienza en la longitud de onda UV (aumenta c epidermoide de piel en un 2-3%; melanoma en 0.5-1%). Rayos X tienen muy alto riesgo Estilo de vida: riesgo atribuible de 45%: I. Tabaco (Pulmn, cabeza y cuello, esfago, rin, pncreas. Factor de riesgo para 15 tipos de cncer. Su erradicacin implicara incidencia de distintos tipos de cncer (Recordar que incidencia de c pulmonar sigue en )) II. Alcohol (Cabeza y cuello, esfago, hgado) III. Hormonas femeninas (mama, ovario, endometrio) IV. Sexual (crvix, relacionados al SIDA) Dieta: riesgo atribuible de 5%: I. Exceso de ingesta calrica II. Proporcin de ingesta calrica en grasa >30% III. Grasa saturada, carnes rojas, sedentarismo (c colorectal, mama, endometrio, ovario, prstata) Factores ambientales: riesgo atribuible de 5%: I. Aflotoxinas (hongos del maz, se asocian a hepatocarcinoma) II. Asbesto (mesotelioma) III. Radn (pulmonar) IV. Luz UV (piel) Tipo cncer C Epidermoide C clulas pequeas C clulas grandes Adenocarcinoma atribuibles a promotores Factor Cigarrillos 30% Reproductivo / Sexual 7% Dieta 5% Ocupacional 4% Biolgico virus 4% Alcohol 3% Geofsicos 3% Polucin 2% Medicina, drogas 2% Productos industriales 1%

Tipo de cncer vs agente qumico rgano Agente - Tabaco - Arsnico - Hidrocarburos aromticos Pulmn policclicos - Asbesto - Holln - Asfalto Pleura - Asbesto Rin - Tabaco, Fenacetina Vejiga - Tabaco, fenacetina, arsnico - Luz UV, aceites-minerales, Piel holln, asfalto, arsnico MOH - Benceno, tabaco, oxido de etileno V A. Prevencin

Mesotelioma C renal C Transicional C Epidermoide, C basocelular. Leucemia, linfoma

Prevencin 1: uso de productos qumicos para revertir carcinognesis y evitar aparicin de cncer invasor I. Retinides: derivados de la vit A (regulacin de la transcripcin de ADN) II. Carotenos: -carotenos, inactivan radicales libres, oxigeno reactivo (lycopene presente en tomate, protege de c de prstata) III. Antioxidantes: vit E y C, selenio IV. Antiestrgenos: Tamoxifeno (fitoestrogenos como el isisoflavonoide presente en la soya, protege de c de mama, colon y prstata. Son moduladores de estrgeno, en mama actan como inhibidor, en tero como activador hiperplasia endometrial) V. rgano sulfuros: presentes en ajo, brcoli, coliflor y repollo, protegen de c gstrico y de colon VI. Compuestos fenlicos, presentes en frutas, protege de c de piel, pulmn e hgado VII. Dieta, ejercicios

B.

Prevencin 2 (Tamizaje o Screening): diagnstico precoz, con el fin de I. Requisitos: alta prevalencia en fase preclnica, alta morbi-mortalidad, posible curacin con tto precoz, alta sensibilidad y especificidad, bajo costo, bien tolerado II. Beneficios: mejor pronstico, menos radical, tranquiliza a los con examen negativo, ahorro (tto precoz ms sencillo) III. Costos: FP ciruga innecesaria, FN falsa tranquilidad sobre diagnstico IV. Beneficios demostrados: en mama, crvix, colon i. Mama: a. Examen clnico anual en >20 aos b. Autoexamen mensual c. Mxs cada 1-2 aos entre 40 y 50 d. Anual en >50 aos de de 18% ii. Crvix: (busca infeccin, integracin de VPH 16, 18, 31, 33; etapificar) a. PAP anual en >18 aos sexual% activas b. 3 PAP N: repetir cada 3 aos. Dg precoz en 90% iii. Colorectal: (2 causa de en pases desarrollados) plipo adenoma carcinoma a. Hemorragias ocultas anual desde 50 aos b. Colonoscopa a los 50 aos, luego cada 3-5 aos c. Enema baritado doble contraste d. CTC (colonografa x TAC/RM) iv. Beneficios posibles: prstata, piel, testculos Clnica Sntomas y signos generales I. Astenia y adinamia II. Anorexia y baja de peso III. Rechazo a ciertos alimentos como la carne IV. Dolor V. Fiebre VI. Asintomtico VII. Decaimiento, sd depresivo Sntomas y signos especficos I. Segn rgano comprometido: i. x dao estructural: a. Dao epitelial: sangramiento (a) Piel: herida que no sana, sangramiento (b) Mucosa: sangramiento i. Pulmn: hemoptisis ii. Tubo digestivo: hematemesis, rectorragia iii. Aparato genital femenino: genitorragia iv. Sistema urinario: hematuria v. Cavidad nasal: epistaxis ii. x alteracin de la funcin e irritacin de tejidos vecinos a. Debilitamiento de estructura: sistema esqueltico, fx patolgica b. Infiltracin serosas: (a) Pleural: derrame, insuficiencia respiratoria (b) Pericrdica: tamponamiento cardaco (c) Peritoneal: ascitis (d) Meninges: cefalea e hipertensin endocraneana c. Infiltracin parnquima: iii. x de volumen: a. x tumor principal: (a) Sarcomas de volumen de partes blandas, muslo (b) Cuello uterino, masa en crvix, parametrios (c) Recto, masa palpable rectal b. x adenopatas regionales: (a) C de mama: ndulo mamario y ganglios axilares (b) C de prstata, ndulo prosttico (c) Linfoma, adenopatas, organomegalia (d) C de cabeza y cuello, masa en rgano y adenopatas cervicales c. x metstasis de rganos especficos d. x infiltracin: (a) Dolor i. Infiltracin de tejidos: retroperitoneal, seo ii. Obstruccin: tubo digestivo, va biliar, sistema urinario iii. Infiltracin nervios y receptores

VI A.

B.

iv. Efecto de masa: cefalea, hipertensin endocraneana (b) Alteracin de flujos o trnsito: i. Va area: obstruccin bronquial, traqueal, laringe ii. S. digestivo: tubo digestivo, va biliar iii. S. urinario: urteres, vejiga iv. S. venoso: TVP, SVCS (c) Alteracin funcin neurolgica: parlisis, anestesia i. Infiltracin neural: mdula espinal, nervios perifricos II. Segn histologa (invasin local, grado del dao, velocidad de crecimiento) III. Segn metstasis (tejido infiltrado, asintomtico inicialmente) C. Sntomas y signos paraneoplsicos I. De produccin lejana a tumor inicial II. X sustancias secretadas x o el tumor o en respuesta al tumor III. Hormonas, factores de crecimiento, citokinas, etc. i. Endocrino: a. Hiper-hipo-calcemia b. Sd de Cushing c. SIADH d. Hipoglicemia ii. Neurolgico: a. Neuropata sensorial-motor b. Neuromuscular degenerativa iii. Hematolgico: a. Anemia b. Trombocitosis-trombocitopenia c. Hipercoagulabilidad y trombosis iv. Digestivo: a. Anorexia b. Caquexia c. Alteracin del sabor d. Carcinoide-diarrea e. Flushing f. Gastrnoma-lcera gstrica v. Renal: glomerulopatas (sd nefrtico) vi. Piel: pigmentacin (acantosis nigricans) VII A. Principios diagnsticos y teraputicos Ciruga: I. Tipos de biopsias: i. Bx incisional: seccin de parte del tumor, que muestra tejido ordenado, pero no define limites ii. Bx excisional: diagnstica y teraputica ya que saca todo el tumor o ganglio iii. Bx x puncin de aguja fina (PAF): muestras pequeas para citologa, no conserva orden histolgico iv. Bx x Trucut: para muestras pequeas pero con estructura histolgica conservada v. Bx endoscpica vi. Bx x laparoscopa vii. Bx quirrgica: para muestras grandes viii. Citologa de raspado (PAP): no permite ver las caractersticas del tejido. eg C Cervio uterino, C endometrio, C broncognico, C gstrico II. Ciruga de estadificacin: tumor primario y linfonodos regionales (permiten pronstico) i. Linfonodo centinela (LNC): a. Recibe 1 metstasis del tumor 1 b. Drena directa% un rea especfica del cuerpo c. Se identifica linftico aferente con azul de isosulfn o un radiomarcador III. Ciruga curativa: i. Modelo anatmico: c se disemina local%, x tanto, curacin relativa x ciruga radical ii. Modelo biolgico: c se disemina desde antes de intervencin y da metstasis lejanas. Hoy, LNC mejora la desicin entre ambas (mejor diagnstico x etapas) iii. Curacin: a. Ausencia de recurrencia local y metstasis (indemostrable) b. El control local se hace en asociacin de ciruga, RT y QMT (neoadyuvante y adyuvante) para resultados ptimos c. Reseccin adecuada debe cumplir con mrgenes microscpica% sin tumor IV. Ciruga de metstasis: uso limitado (eg metstasis heptica de c de colon; metstasis cerebral aislada; metstasis pulmonares en sarcomas) V. Ciruga profilctica: en condiciones que predisponen (eg C familiar de mama, C familiar de colon)

Radioterapia I. Diagnstico x imagen: i. Rx: orienta a la etiologa, permite DD ii. TAC: es diagnstico y permite etapificacin en la mayora de los c iii. RNM: cada da esta ms disponible. Mejor que TAC para metstasis cerebral. Es diagnstico para hepatocarcinoma iv. PET (tomografa de emisin de positrones): imagen funcional, capta el metabolismo de la glucosa. Es muy sensible y moderada% especfico. En conjuncin con TAC, mejora localizacin de lesiones y artefactos II. Fisiopatologa: la radiacin daa el material gentico induciendo muerte celular, o inhibiendo la mitosis (rompe una o las dos hebras, daa las bases, daa las azucares, produce crosslinks entre DNA, produce crosslinks entre DNA y protenas. Clulas son ms sensibles en fase M> G2> G1> ES(early S phase)> LS(Late S phase). Las 4R de la radioterapia son: i. Reordenamiento (porque las clulas quedan ciclando juntas) ii. Reparacin (en la fase S del ciclo celular, los c que ms reparan son radiorresistentes) iii. Reoxigenacin (de clulas tumorales que estaban lejos de la vasculatura, con ms O2, ms muerte tumoral) iv. Repoblacin III. Fraccionamiento: ayuda a proteger clulas sanas. El tamao de la fraccin diaria es el principal determinante de dao a largo plazo, no as la duracin del tto. Mejor dosis pequeas y prolongadas en el tiempo. Una dosis estndar de fraccionamiento es 2 gray (joules/kg) Hay varias maneras de fraccionar la radiacin, segn el tipo de tumor: i. Hiperfraccionamiento: sirve para la dosis, pero sin el dao. Son 2 fracciones chicas al da. Es ptimo para c de cabeza y cuello. ii. Fraccionamiento acelerado: para tumores de crecimiento rpido, breve intervalo entre fracciones. las complicaciones a corto y largo plazo iii. Hipofraccionamiento: dosis alta, pero cada 2 semanas (intervalos ms largos). Para tumores que reparan, eg melanoma IV. Radio-QMT: la quimioterapia (QMT) sensibiliza al tumor a la radiacin x supuesto de selectividad. Dosis txicas de las drogas son necesarias. Inhiben la reparacin del DNA. Los ms usados: i. 5-FU: para c digestivo ii. Cisplatino: para tumores hipxicos, eg cervicouterino y de cabeza y cuello iii. Tambin: gemcitabina y paclitaxel V. Radiociruga: ablacin quirrgica x radiacin del tumor (altas dosis, x entradas en rayos mltiples que no genera dao en tejido sano) Permite altas dosis en un punto muy exacto (eg neurinoma del acstico) VI. Braquiterapia: terapia a corta distancia, se basa en poner implantes radioactivos en el tumor del pte y retirarlos un tiempo despus VII. Planificacin de la RT: i. Prospectiva conformal: despus de reconstruir los volmenes a travs de imgenes (simuladores de campo, para posicionamiento e inmovilizacin), se calcula la dosis (usando un TAC, no un RNM), se irradia y final% se evala con imgenes. El problema es que la distribucin de la radiacin no es completa% predecible y no permite mucha precisin ii. Inversa IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy): se usa un computador para determinar cunta dosis de RT se requiere en cada campo y el computador se las ingenia para distribuir la radiacin de la forma pedida, dndole instrucciones al colimador multihojas. Es mejor, porque es mucho ms precisa y permite proteger los rganos sanos VIII. Ejemplos de tratamientos RT: i. RT en c de cabeza y cuello: fraccionamiento diario o hiperfraccionamiento a. RT curativa: sola para tumores chicos, con QMT para c avanzado b. RT post-Qx: mejor control local. Dosis menor que curativa ii. RT en melanoma: la RT se usa post-Qx en las lesiones que tienen Breslow >1,5mm (o sea, casi siempre). Esquema: Hipofraccionamiento IX. Complicaciones: hoy se ve menos x mejores tcnicas i. Neumonitis actnica ii. Radionecrosis cutnea C. Quimioterapia: I. Generalidades: i. La x c se ha mantenido estable ii. Creciente uso de drogas citotxicas, que detienen a las clulas tumorales en alguna fase del ciclo celular selectividad dada x la alta velocidad de replicacin de las clulas tumorales iii. Segn tipo y estadio del tumor, los objetivos de la QMT pueden ser: curacin, impedir diseminacin, o la velocidad de crecimiento tumoral iv. La teora es que cada ciclo QMT mata 3 log de la masa tumoral, y crece 1 log hasta el prximo ciclo v. A menor volumen tumoral, mejor respuesta a QMT (de ah importancia de ciruga de tumor 1) vi. Puede existir quimiorresistencia x mutaciones sucesivas del tumor vii. Es importante el uso de QMT combinada ya que previene resistencia, toxicidad para clulas normales, potenciacin del efecto. viii. En el futuro: terapias moleculares B.

II.

III.

IV.

V.

Tipos de QMT: i. 1: cuando es el nico tto ii. Neoadyuvante (induccin): terapia sistmica previo a la Qx iii. Adyuvante: en adicin al tto principal (eg posterior a la Qx) iv. Concurrente: junto con otra modalidad de tto (eg QT/RT) v. Paliativa vi. Alta dosis: eg, la utilizada en los transplantes alognicos Administracin: i. Vas: a. Endovenosa la ms usada, porque obtiene niveles predecibles b. Intratecal LCR, para tumores del SNC (difcil acceso x otras vas x BHE) c. Intramuscular poco usada d. Oral txica, alcanza bajos niveles sanguneos e. Tpica en piel poco uso ii. Formas a. Bolo v/s infusin segn caractersticas tumorales Efectos adversos: (baja de peso y malestar general no son efectos adversos de QMT) i. Dados x no selectividad de la QMT ii. Tipos: a. Reaccin local b. Flebitis c. Mielosupresin d. Mucositis e. Diarrea, nauseas, vmitos f. Cistitis g. Aumento de peso h. Cardacos i. Falla ovrica, esterilidad j. Mialgia k. Neuropata l. Fibrosis pulmonar m. Falla renal iii. Clnica: a. Nuseas, vmitos b. Sequedad de la piel, mucositis c. Anemia, neutropenia ( infecciones), trombopenia ( hemorragias) iv. Manejo: antiemticos (inhibidores 5-HT) eg: granisetron, ondasetron Clasificacin: i. Segn relacin con el ciclo a. Ciclo especficos (a) Independientes de fase: i. Alquilantes: ii. Antibiticos antitumorales iii. Platino (b) Fase especficos: i. Citarabina(s) b. No ciclo especficos (a) Mecloretamina (b) Nitrosureas

Drogas antineoplsicas Categora Droga Alquilantes Mostaza Nitrogenada (Ciclofosfamida, Cirambucil) Tiotepa Busulfan Nitrosureas Dacarbazina Metales Cisplatino Antibiticos Doxorrubicina Epirrubicina Daunorrubicina Mitoxantrona Dactinomicina Mitomicina Bleomicina

Categora Hormonales

Droga Tamoxifeno Anastrozol Letrozol Goserelin Bicalutamida Flutamida Vincristina Vinblastina Etoposido Paclitaxel Docetaxel Topotecan Irinotecan

Derivados de plantas

Antimetabolitos

Agentes biolgicos

Fluorouracilo Metotrexate Leucovorina Citarabina Fludarabina Gemcitabina Interleukina Interfern BCG Octreotido Retinoides

Terapias nuevas

Inmunoterapia Activa

Inmunoterapia Pasiva

Monoclonales Inhibidores de TK Inhibidores de EGFR Inhibidores de VEGF Vacunas Molculas coestimuladoras Citokinas (antiinterleukinas y antiinterferon) Inmunotoxinas Clulas T reactivas AC antitumorales

D. Cuidados Paliativos I. Definicin OMS: cuidado total y activo de aquellos ptes cuya enfermedad no es susceptible de tto curativo. El control del dolor, de otros sntomas y de los problemas sociales, sicolgicos y espirituales son de importancia capital. II. Caractersticas: el objetivo de los cuidados paliativos es lograr la mejor calidad de vida del pte y su familia. Muchos aspectos de los cuidados paliativos son aplicables ms precozmente en el curso de la enfermedad en conjunto con el tto anticanceroso i. Foco del cuidado es mejorar calidad de vida. Para ello se usa tto integral: apoyo social, psicolgico, farmacolgico y no farmacolgico ii. Se deben considerar todos los aspectos para evaluar el tto del c: sobrevida (global, libre de enfermedad, libre de progresin, libre de eventos), respuesta tumoral (completa, parcial, estable, progresin), toxicidad y calidad de vida III. Calidad de vida (QOL): descripcin de bienestar en distintos aspectos (dominios). Tiene 2 aspectos: funcional y percepcin del pte. Se usa para decidir tratar o no cuando no hay claro beneficio de sobrevida, eg C bronquial de CNCP se trata, igual que el de prstata IV. Prevalencia de sntomas: pp% dolor, baja de peso, ansiedad, nauseas, disnea V. Toma de decisiones: i. Establecer problemas reales y potenciales que puedan afectar calidad de vida ii. Establecer impacto de la terapia que corregira el problema, sobre la QOL. (considerar traslados, hospitalizacin, intervenciones necesarias y sus riesgos: de sntomas o de morbimortalidad) iii. Comparar intervencin v/s no intervencin. Si beneficios = riesgos hacer ensayo iv. Lograr consenso con pte, familia y equipo de salud VI. Dolor: i. Aproximacin: a. Identificar foco: enfermedad de base, tto, otros b. Tipo: somtico, visceral, neuroptico o mixto c. Intensidad: EVA ii. Tratamiento farmacolgico (OMS): a. Etapa I: +/- analgsicos no opiides, +/- adyuvantes (a) Paracetamol: 1g c/6hrs, max 90mg/kg/da (antipirtico, analgsico de accin central x inhibicin COX2-3, estimula vas serotoninrgicas inhibitorias descendentes) Hepatotxico (b) AAS (c) AINES: i. Inhibidores de la COX1-2 ii. Efectos 2: GI, renales, hemorragias, hepticos, HTA, seos, respiratorios iii. Se recomienda rotarlos, no combinar y usar gastro protectores b. Etapa II: opiides dbiles, +/- analgsicos no opiides, +/- adyuvantes (a) Tramadol (b) Codena (c) Oxycodona c. Etapa III: opiides fuertes, +/- analgsicos no opiides, +/- adyuvantes (a) Morfina, metadona, fentanyl: i. Agonistas receptores opiides (mu, delta, kapa, sigma) ii. Efectos varan entre personas iii. No mezclar opiides iv. Efectos 2: 1. Depresin respiratoria 2. GI: nauseas, vmitos, constipacin 3. CV: hipotensin, bradicardia 4. Autonmicos: a. Xerostoma b. Retencin urinaria c. Hipotensin ortosttica 5. SNC: a. Somnolencia b. Alucinaciones

6. 7.

c. Delirium d. Mioclonas e. Convulsiones f. Hiperalgesia Cutneos: prurito, sudoracin Tolerancia Dosis mx/da 120mg/da ev ; 40mg/da vo 4g/da vo 1,2g/da vo 300mg/da vo 1250mg/da vo 150mg/da 4g/da

Dosis analgsicas de los AINES (up to date) AINE Dosis inicio Ketorolaco (Syndol) 30mg ev bolo/10mg c/4-6hrs Aspirina 325-650mg c/4-6hrs vo Ibuprofeno 200-400mg c/4-6hrs vo Ketoprofeno (Profenid) 25-50mg c/6-8hrs vo Naproxeno 250mg c/6-8hrs vo Diclofenaco 50mg c/8hrs Metamizol (Dipirona) 500-1000mg vo o 600mg ev c/6-8h

Dosis analgsicas de los Opioides (Va/DoD Clinical Practice Guideline 2003) Opioide Dosis inicial Analgesia Inicio (min) Peak (min) Tramadol 25mg c/6-24hrs (max400mg/da) 60 120-140 Codeina 30mg c/4-6hrs 15-30 30-60 Morfina 10mg c/4hrs 15-60 60-90 M-esln 15mg c/12hrs 30-60 30-60 Oxicodona 10mg c/12hrs 30-60 90-180 Metadona 2.5mg c/6-8hrs 30-60 -

Duracin (hrs) 3-6 4-6 2-6 8-12 8-12 4-12

VII. Disnea: i. Tratamiento no farmacolgico: a. Compaa tranquilizadora b. Aire fro o en movimiento c. Ejercicio acondicionador, KNT d. Tcnica de relajacin e. Educacin: control f. Optimizar manejo del dolor ii. Tratamiento farmacolgico: a. Opiides: 1 lnea, bajo monitoreo de somnolencia y depresin respiratoria. Indicaciones: (a) Si usa opiide para el dolor, dosis en 25-50% (b) Si no usa opiide para el dolor: i. Disnea leve: codena 30mg/4hrs PO + SOS c/1-2hrs ii. Disnea severa: morfina 5-15mg/4hrs PO + SOS c/1-2hrs. Titular 50-100% dosis en 24hrs. BPCO: 50% todo b. O2: evidencia no concluyente; sin embargo, indicado si satura <90%; mantener si se beneficia c. Broncodilatadores: (a) agonistas (b) Anti colinrgicos (c) Teofilina (tercera lnea) d. Psicotrpicos: x el componente ansioso/depresivo involucrado (a) Benzodiazepinas (b) Antidepresivos (c) Fenotiacinas e. Corticoides: en ptes asmticos, en obstruccin VAS, en pneumontis x RT/QT VIII. Otros tratamientos: i. Quirrgicos: drenaje de efusiones, manejo de obstrucciones, reseccin de tumores ii. Tto de soporte: segn necesidades individuales: hidratacin, alimentacin, oxigenacin iii. Radioterapia paliativa: indicaciones a. Alivio de dolor b. Control de hemorragias c. Control de masas ulceradas o exofticas d. Manejo de obstruccin e. Masas sintomticas f. Emergencias oncolgicas iv. QMT: puede ser curativa en algunos tipos de c diseminado (eg testculo, leucemia, linfoma); en otros se obtiene respuesta parcial (25-70%) v. Mtodos endoscpicos: pp% para obstrucciones y hemorragias digestivas y de va area

EVA (Escala Visual Anloga) y escala numrica

2 A. B.

CNCER DE MAMA

Definicin: proliferacin maligna de clulas epiteliales de conductos o lobulillos mamarios Epidemiologa: I. 2 causa de x c en Chile (1 es vescula y va biliar) II. Mortalidad especfica en chilenas: 13,3/100000, estable en ltima dcada. III. C de mayor incidencia en de EEUU. Incidencia: 26.2/100.000 IV. En la ltima dcada, a la deteccin precoz (carcinoma in situ y etapas I y II) V. Raro antes de los 40 aos (0.44%) VI. Entre 40 y 59: 4,14% VII. Entre 60 y 79: 7,53% VIII. Toda la vida: 13.36% (en Chile, 1 de cada 14 (RR 7%)) C. Factores de riesgo: (ver tabla ms abajo) I. En la pgina http://bcra.nci.nih.gov/bcr/ hay una calculadora de riesgo de desarrollar C a 5 aos en >35 aos segn factores de riesgo comunes II. Tabaco y caf no son factores de riesgo para C de mama III. Se comportan como 2 grupos; los ms importantes son: i. Comunes a los 2: a. Edad b. Hiperplasia atpica/CLIS ii. Factores de riesgo relacionados a hormonas (espordicos): a. Sexo b. Edad menarquia y menopausia c. Lactancia y paridad d. Uso de ACO y TRH iii. Factores de riesgo familiares / genticos a. Antecedentes hereditarios (historia personal o familiar): explica 5-10%. Requieren menos mutaciones para desarrollar c (el 1er hit viene congnito) b. Genes involucrados: (a) Genes desconocidos: 54% (b) BRCA 1 (cromosoma 17): 20% (c) BRCA 2 (cromosoma 13): 20% (d) CHEK2: 5%

c.

(e) TP53 <1% (li-Fraumeni) Indicadores: (a) 2 o + familiares con c de mama u ovario (b) C familiar de 1 grado, <50 aos, con c de mama (c) C familiar bilateral, o mama + ovario (d) C familiar en un (e) C familiar de origen Ashkenazi (f) Hx familiar de c hereditario Factores de riesgo para c de mama Riesgo alto (RR >4) Riesgo bajo (RR= 1,1-2) Gnero Factores hormonales: Edad alta (<65 v/s >65aos) Menarquia precoz (<12) Mutaciones BRCA 1-2, otras Menopausia tarda (>55) >2 familiar 1er grado C mama Nuliparidad o 1 hijo >35 aos Historia personal C mama No lactancia Mama densa en Mx (menopausia) Uso ACO o TRH reciente Obesidad en postmenopausia Riesgo medio (RR= 2,1-4) Antecedente C Ovario, endometrio 1 familiar 1er grado C mama Factores no hormonales: Bx = Hiperplasia atpica Consumo alcohol RT de pared torcica Origen judo Densidad sea alta (menopausia) NSE alto Etnia: caucsico> negro> asitico> latino Ubicacin geogrfica (pases desarrollados)

D. Anatoma patolgica: I. Carcinognesis: 7 etapas; en ptes con alteracin gentica, estn predispuestos (1 etapa cumplida) i. Perdida de apoptosis: mutacin lnea germinal (pp% clulas luminales; ocasional% mioepiteliales) ii. Inestabilidad gentica iii. Perdida inhibicin crecimiento iv. Crecimiento autosuficiente v. Angiognesis vi. Replicacin ilimitada vii. Invasin tisular II. Tipos histolgicos ms frecuentes: i. Carcinoma in situ: 15-30% del total de C de mama a. Carcinoma ductal in situ: 80%, difciles de detectar x palpacin (importancia Mx) (a) Slido (b) Cribiforme (c) Comedo (d) Papilar (e) Micropapilar b. Enfermedad de Paget con CDIS: compromiso cutneo x infiltracin que no pasa la mb basal c. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): 20%, gral% es un hallazgo, normal% no se ve en Mx ii. Carcinoma infiltrante: 70-85% del total de C de mama (deteccin pp% x masa) a. Ductal (NOS) 70% b. Lobulillar 10% c. Medular 5% d. Cribiforme 4% e. Tubular 3% f. Mucinoso 2% g. Mixto 2% h. Papilar 1% E. Tamizaje (screening): (Recomendaciones de la American Cancer Society, 2003) I. Examen clnico mamario cada 3 aos entre 20 y 40 aos y posterior% anual (detecta masas 2cm) II. Autoexamen mamario mensual opcional a partir de los 20 aos. Consultar precoz% si detecta cambios en el autoexamen. (Atencin: reciente%, autores desaconsejan el autoexamen como tamizaje) III. Mx anual desde los 40 aos: detecta msas 0.5-1cm; detecta calcificaciones (gran deteccin CDIS) IV. En ptes de alto riesgo: conversarlo con tratante (iniciar tamizaje antes, agregar ecotomografa o RM, mayor fc de exmenes, quimioprevencin, estudio gentico) F. Diagnstico: I. Clnica: i. Ndulos o masas palpables (solo si >1cm o superficial) ii. Sangramiento x pezn iii. Retraccin de piel y/o pezn iv. Dolor

II.

Mamografa: S:% y E:% con la edad (mama joven es fibrosa= radiodensa; mama en vejez es adiposa= radiolcida) i. Sugerentes de malignidad: a. Densidades: (a) Forma: heterognea, espiculada (b) Densidad heterognea (c) Bordes irregulares (d) eg: i. Carcinomas invasivos b. Calcificaciones: corresponden a material secretorio, desechos necrticos, estroma hialinizado. Si se encuentran, debe hacerse Mx con proyeccin magnificada (a) Microcalcificaciones (b) Numerosas (c) Heterogneas (d) Distinto tamao y densidad (e) Concentradas en un rea (clusters) (f) eg: i. DCIS: 50% de todos los tumores detectados x Rx ii. Sugerentes de benignidad: (DD C de mama) a. Densidades: (a) Forma redonda, oval o lobulada (b) Densidad homognea (c) Bordes regulares, circunscritos (d) eg: i. Fibroadenomas (tumor benigno de las clulas del estroma lobular) ii. Quistes b. Calcificaciones: (a) Gruesas (b) Aisladas (c) eg: i. Fibroadenomas hialinizados ii. Conjuntos de quistes apocrinos iii. Adenosis esclerosante iii. BI-RADS: se realiza a partir de calcificaciones en mamografa % C hallado

Clasificacin BI-RADS (Breast Imaging Report and Database System, segn mamografa) Clase Significado Recomendacin 0 1 2 3 4 5 6 III. Estudio incompleto Examen normal Hallazgos benignos (ganglios inflamatorios, calcificaciones benignas) Probablemente benigno (ndulos circunscritos o grupo pequeo de calcificaciones puntiformes redondeadas) Sospecha de malignidad Altamente sugerente de malignidad. Confirmacin histolgica de c de mama Evaluacin adicional (localizadas, eco)

Sugiere control en 6 meses Requiere histologa Requiere biopsia

<2% 20-40% >90%

IV. V.

Ecotomografa: i. Sugerentes de malignidad: a. Forma irregular, heterognea b. Hipoecognica con reas heterogneas c. Bordes irregulares d. Sombra acstica irregular ii. Sugerentes de benignidad: a. Forma oval, lobulada b. Hipoecognica o anecognica c. Bordes regulares, pseudocpsula d. Sombra acstica regular, quiste con reforzamiento posterior RNM: en mamas fibrosas con Mx no concluyente Biopsia (tipos): i. Core (aguja fina) bajo ecgrafo ii. Mamtomo iii. Estereotxica (ms precisa, pero cara) iv. Con alambre de marcacin

G. Etapificacin: TNM despus de biopsia: Etapificacin TNM de tumores T= pT= Tamao o extensin local (profundidad)

Tis T1a T1b

C in situ 0.5cm >0.5 <1cm >1 2cm

T1c

T2

>2cm 5cm >5cm

T3

Compromiso pared torcica (excluye msculos pectorales) sin lceras cutneas T4a

Compromiso de la piel (ulceras, infiltracin directa, piel de naranja y ndulos) Edema y eritema localizado T4b

T4a y T4b juntos (pared + piel)

T4c

Carcinoma inflamatorio con compromiso masivo de piel T4d

N= Compromiso de linfonodos

N0 N1

Sin compromiso de linfonodos Axilares mviles ipsilaterales Axilares fijos

N2a

N2b N3a N3b N3c M= Metstasis a distancia Mx Pulmn, huesos, hgado, suprarrenales, cerebro, meninges M0 M1

Axilares fijos en cadena mamaria interna sin axilares Infraclaviculares Cadena mamaria interna y axilares Supraclaviculares ipsilaterales

Compromiso metasttico a distancia no ha sido evaluado Sin metstasis a distancia Con metstasis a distancia (hueso, pulmn, hgado, cerebro)

Etapificacin TNM patolgica de los linfonodos (pN) Tipo Significado pN0 Sin metstasis linfticas, sin exmenes adicionales en busca de clulas tumorales aisladas Metstasis en 1-3 linfonodos axilares, c/s metstasis de cadena mamaria interna detectada x linfonodo pN1 centinela. (pN1mic: 0,2< Micrometstasis <2mm.) pN2 Metstasis en 4-9 linfonodos axilares, o metstasis clnica% aparente de la cadena mamaria interna Metstasis en 10 linfonodos axilares, o pN3 1 linfonodo axilar, con metstasis clnica% aparente de cadena mamaria interna o en linfonodo supraclavicular Correlacin entre clasificacin UICC y TNM para C de mama Etapa UICC TNM Caracterstica esencial 0 Tx N0 M0 Carcinoma in situ I T1 N0 M0 C pequeo sin ndulo ni metstasis II T1 N1 M0 C pequeo con ndulo mvil T2 N0-1 M0 C moderado c/s ndulo mvil III T3 Nx M0 Gran tamao Tx N2-3 M0 Ndulos fijos, sin metstasis T4 Nx M0 C inflamatorio IV Tx Nx M1 Metstasis Sobrevida a 5 aos 92% 87% 75% 46% 13%

H. Pronstico: se basa pp% en las siguientes caractersticas I. Factores mayores: i. Carcinoma in situ vs carcinoma infiltrante ii. Presencia de metstasis a distancia: una vez establecida, curacin es improbable. Sitios ms fcs de metstasis: pulmn, huesos, hgado, suprarrenales, cerebro y meninges iii. Metstasis a linfonodos: en ausencia de metstasis, es el predictor ms importante. Tcnica de LNC es lo ms importante (Bx, ayudada x tincin o radiomarcador) a. Sin linfonodos: 70-80% sobrevivencia a 10 aos b. 1-3 linfonodo: 35-40% c. Ms de 10 linfonodos: 15% iv. Tamao del tumor: 2 predictor ms importante en ausencia de metstasis v. Enfermedad local avanzada: invasin a piel y hueso (distinto a metstasis) vi. Carcinoma inflamatorio: si la presentacin clnica es esta, muy mal pronstico: 3-10% sobrevivencia a 3 aos

II.

I. J.

K.

Factores menores: en relacin a posibilidad de ciertos tratamientos i. Subtipo histolgico ii. Grado tumoral: segn Scarff Bloom Richardson, en 3 grados, combinando el grado nuclear, la formacin de tbulos y la tasa de mitosis. Grado I es el menos desdiferenciado (mejor pronstico) y el grado III es el ms indiferenciado iii. Receptores de estrgenos y progesterona: hasta 85% de los C de mama los tienen, lo que mejora la respuesta a tto iv. HER2/neu (human epidermal growth factor receptor 2 o c-erb B2 o neu): glicoprotena de membrana que controla el ciclo celular, presente en 20-30% de los C de mama. Implica ms pronstico y es importante su presencia x tto hacia este target (AC monoclonal Trastuzumab (Herceptin)) v. Invasin linfovascular vi. Tasa de proliferacin: medida x citometra de flujo; Contenido de DNA Prevencin 1: el tamoxifeno pareciera hasta 50% C de mama, pero aun est en estudio Tratamiento: I. Mastectoma parcial: incisin (sobre rea de tumor, arciforme en cuadrantes superiores, radiada en cuadrantes inferiores), mrgenes (intentar 1cm), cierre (evitar retraccin cutnea). Junto con la radiacin, es tan buena en prevenir recidiva local que una mastectoma total (92% vs 92%) i. Indicada en: a. Lesin clnica y Mx nica b. Tumor 4cm c. Sin signos de diseminacin local, nodal ni metastsica d. Tumor >4cm en mama grande II. Mastectoma total: i. Preventiva: en ptes de alto riesgo (hasta 90% reduccin; si se hace ooforectoma (sacar ovarios) hasta 65% (rol estrgenos)). Seleccionar muy bien a los ptes ya que si RR es menor, el N de C prevenido vs quienes nunca hubiesen presentado, abruptamente. ii. Sugerida en ptes con alto riesgo de recurrencia: a. Mastectoma parcial con mrgenes b. Componente in situ extenso c. Pte <35 aos d. Invasin linftica o vascular e. Grados histolgicos II o III (segn desdiferenciacin) iii. Curativa: indicada en: a. Ptes que elijan mastectoma total b. Aquellas en que mastectoma parcial no est indicada (tumor >4cm) c. C con mltiples focos III. Mastectoma total + diseccin axilar: indicada en ptes de alto riesgo, con mrgenes , contraindicacin RT, eleccin de la pte IV. Hormonoterapia: tamoxifeno. til en respondedoras V. Manejo axila: i. Histologa determina pronstico ii. Clnica poco S:% y poco E:% iii. Si axila , diseccin axilar iv. Si axila , diseccin axilar o inclusin en protocolo de diseccin de linfonodo centinela (LNC, el 1 en recibir metstasis de tumor principal) VI. Tratamiento segn tipo de C: i. Carcinoma in situ: no responden a QMT a. <5cm: mastectoma parcial. Mrgenes libres. RT (siempre en mastectoma parcial) b. >5cm: mastectoma total. (Tamoxifeno es til) (RT nunca en mastectoma total) ii. Carcinoma infiltrante I-II: a. Mastectoma parcial (o total si tumor grande o mama pequea). b. Extirpar linfonodo centinela c. RT slo si se eligi mastectoma parcial d. Posterior%: QMT-tamoxifeno ( a recidiva en la otra mama) iii. Carcinoma infiltrante III: a. Empieza con QMT (3 ciclos). Si tumor de tamao, mastectoma parcial. Si no, total b. Posterior a qx: 3 ciclos de QMT c. Final%: RT iv. Carcinoma infiltrante IV a. Control carcinoma (como en III) b. Control metstasis (lo que se pueda) c. Cuidados paliativos Control posterior: en mastectoma parcial, riesgo de recurrencia es fijo cada ao; en cambio, en mastectoma total, el riesgo es mayor en los 2 primeros aos post qx I. Cintigrafa sea II. TAC TX y abdomen III. Fosfatasa alcalina

3 A. B.

CNCER DE CABEZA Y CUELLO Tipos (algunos): laringe, labios, cavidad oral, orofaringe, piel, glndulas salivales, tiroides CANCER DE LARINGE I. Generalidades: i. 2% de todos los c ii. 80% iii. 75% en glotis iv. 65% diagnosticadas como lesiones localizadas v. Pp% espinocelular (clulas pequeas, condrosarcomas, sarcomas, adenocarcinomas) II. Factores de riesgo: Tabaco, OH, Reflujo faringo-larngeo III. Clnica: i. Supraglotis: odinofagia, disfagia, disfona, otalgia, masa cervical ii. Glotis (ms fc): disfona, obstruccin VAS iii. Subglotis: disfona, obstruccin VAS IV. Estudio: Debe tipificarse i. Nasofibroscopa ii. Videoestroboscopa iii. TAC cabeza y cuello iv. Laringoscopa v. Pruebas hepticas V. Manejo: multidisciplinario: i. Cirujano onclogo de CC ii. Cirujano plstico microvascular iii. Otorrinolaringlogo iv. Radioterapeuta v. Patlogo vi. Kinesilogo vii. Nutricin viii. Cuidados paliativos ix. Medicina nuclear x. Endocrinlogo xi. Quimioterapeuta xii. Fonoaudilogo VI. Tratamiento: i. Laringectoma total ii. RT iii. QMT iv. Combinaciones NEOPLASIAS PULMONARES CANCER BRONQUIAL Elementos de sospecha: es fc que la 1 manifestacin sea metstasis y en un 10% son hallazgo a la RxTx en ptes asintomticos. Los sntomas y signos del C bronquial derivan de: I. Manifestaciones pulmonares locales: i. Tos (75%): gral% poco productiva, similar a la de fumadores. En ellos todo cambio de carcter debe ser motivo de sospecha ii. Expectoracin hemoptoica (50%): estudio exhaustivo en >30 aos, sobre todo si son fumadores. DD con TBC, bronquiectasias, bronquitis aguda, neumonitis necrotizante. iii. Complicaciones de la obstruccin bronquial: pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones x infeccin agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonas, o una combinacin de ambas (neumonitis obstructiva) iv. Disnea (30-60%): su aparicin o su agravacin puede deberse a: a. Obstruccin de un bronquio grueso b. Atelectasias c. Neumonas d. Derrame pleural e. Parlisis diafragmtica x compromiso frnico, etc II. Manifestaciones x compromiso de estructuras vecinas: i. Dolor: x compromiso pleural, seo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar x dolor en el hombro y brazo (SINDROME DE PANCOAST)

4 I A.

B.

ii. Derrame pleural: x neumonas, estasis linftica x adenopatas mediastnicas o a invasin tumoral de las pleuras iii. Disfona o voz bitonal: x compromiso del nervio larngeo recurrente iv. SINDROME DE CLAUD BERNARD-HORNER (enoftalmo, ptosis palpebral moderada y miosis) x compresin de la cadena simptica cervical, en tumores del vrtice pulmonar. Puede coexistir con sd de Pancoast v. Parlisis diafragmtica: x compromiso del nervio frnico vi. Sndrome de vena cava superior: x compresin o invasin de este vaso vii. Pericarditis y derrame pericrdico: x irritacin o invasin tumoral viii. Disfagia: x compresin o invasin del esfago III. Manifestaciones metastsicas: fcs en el adenocarcinoma y en el CCP. Manifestaciones dependen del rgano comprometido. Los lugares ms fcs de metstasis son hueso, hgado, suprarrenales y cerebro (muy fcs, x lo que la RxTx forma parte del estudio de todo tumor cerebral) IV. Sndromes paraneoplsicos i. Endocrinos a. Secrecin ectpica de ACTH: (CCP, carcinoides y timomas malignos) puede provocar fatigabilidad muscular, 17-hidroxicorticoides, hipokalemia e incluso Sd de Cushing b. SSIADH: (CCP) produce hiponatremia asintomtica en la mayora de los casos, y puede acentuarse en relacin a QMT, x destruccin de clulas neoplsicas y mayor liberacin de pptidos con accin antidiurtica c. Hipercalcemia: 8590% se debe a metstasis sea; en ausencia de metstasis puede deberse a la secrecin de sustancias PTH-smiles o a prostaglandinas ectpicas x carcinomas pavimentosos, y en menor proporcin, por CNCP. ii. No endocrinos a. Dedo Hipocrtico: en adenocarcinoma presente hasta en un 12%. b. CEG: astenia, anorexia y baja de peso c. Vasculares o hematolgicos: tromboflebitis migratoria sin factores predisponentes. Tb puede presentarse como ENB con embolizacin arterial, CID, PTT, anemia hemoltica. d. Neurolgicos: Neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso. SINDORME LAMBERT EATON e. Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo-plantar Proceso y Exmenes Diagnsticos I. Objetivos i. Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando imgenes compatibles con la sospecha ii. Determinar la histologa del tumor, indispensable para fundamentar la conducta teraputica iii. Etapificacin del C II. Mtodos. i. Estudio del Trax. a. RxTx A-P y lateral: (a) Se pueden observar imgenes directas del tumor en el parnquima e hilios (b) Prominencias hiliares sin masa clara (c) Imgenes derivadas de obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva, atelectasias, absceso pulmonar, etc) (d) Imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural, parlisis diafragmtica) (e) Adenopatas (f) Rx N, pero que no descartan neoplasia en un pte de alta sospecha b. Fibrobroncoscopa: (a) Para corroborar histolgicamente el diagnstico y determinar el tipo de tumor (b) El rendimiento, junto a los exmenes citolgico e histolgico de las muestras obtenidas es de un 90% (c) Tumores no visibles endoscpica%, >2cm, se puede obtener muestras va transbronquial bajo visin radioscpica, con un rendimiento de +60% (d) Necesaria para la etapificacin, ya que permite demostrar signos de inoperabilidad (compromiso de la trquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2cm de la carina principal) (e) Con agujas de Wang se pueden obtener muestras para estudio citolgico e histolgico de masas mediastnicas x puncin transbronquial c. Citologa de expectoracin: forma parte del estudio endoscpico, S:%. Tb se utiliza en ptes en que no se pueda realizar fibrobroncoscopa, y se hace un estudio citolgico de al menos 3 muestras seriadas de expectoracin fijadas inmediata% en alcohol al 50%. Su rendimiento depende de la tcnica de toma de muestra, experiencia del citlogo y ubicacin del tumor d. Puncin transtorcica: (a) Para masas perifricas 10mm, no visibles endoscpica% (b) La muestra se usa para estudio citolgico y a veces histolgico (c) Tiene S:>90% y E:95% (d) Tiene riesgo de neumotrax (contraindicaciones: bulas, funcin pulmonar lmite o sospecha de un quiste hidatdico)

e. TAC: (a) Examen de eleccin en el estudio de etapificacin del mediastino (adenopatas metastsicas), con S:75% y E:60-70%. f. RNM: no tiene ventajas sobre TAC. Permite decidir hacer o no mediastinoscopa para obtencin de muestras. Debe incluir las glndulas suprarrenales debido a que stas son un sitio fc de metstasis g. Mediastinoscopa: principal indicacin en la evaluacin de los ganglios hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor. Tb se puede utilizar con fines diagnsticos. Su rendimiento mejora si antes se localizan las reas anormales con TAC ii. Estudio de diseminacin: a. TAC de cerebro: 10% de los casos tienen metstasis cerebrales y tiene S:>90%. b. Cintigrafa sea: deteccin de metstasis seas. Alta S:%, baja E:% (secuelas de fx, lesiones degenerativas, tumores benignos, enfermedades esquelticas benignas, etc.). Imgenes mltiples son altamente sugerentes de metstasis. c. ECO heptica: es otro sitio fc de metstasis. Tb se usa TAC d. Biopsias de otros rganos: puede realizarse en ganglios palpables, mdula sea en ptes con CCP, y punciones con aguja fina en suprarrenales guiadas x TAC e. Toracotoma exploradora: se utiliza cuando todos los exmenes anteriores son incapaces de precisar el diagnstico y no hay contraindicaciones para realizarla. Se puede realizar biopsia contempornea; si resulta , se sigue con la exresis del tumor C. Tratamiento: I. Generalidades: i. A pesar de los tto del C, la sobrevida global a 5 aos sigue siendo alrededor de un 13% ii. En C diagnosticados en etapas precoces es de 60-80% iii. La letalidad de la enfermedad sin tto es de 100% iv. La conducta teraputica depende de variables dependientes de C: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin; y condiciones del pte: funcin pulmonar, estado general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc. II. Etapificacin: se utiliza la escala TNM (combina informacin acerca del tamao del tumor (T), compromiso de ganglios regionales (N) y metstasis (M)). Con estos datos se clasifica en: i. Etapa I: compromiso slo de parnquima pulmonar. (60-80% sobrevida 5 aos) ii. Etapa II: extensin a ganglios hiliares regionales ipsilaterales. (40-55% sobrevida 5 aos) iii. Etapa III: extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos. (3-6% sobrevida 5 aos) iv. Etapa IV: extensin a distancia. (1-3% sobrevida 5 aos) III. Tipo histolgico i. Carcinoma de clulas pequeas (CCP): presentan gral% metstasis al diagnstico y responden en algn grado a QMT. Clasificacin: VALG modificado (no se usa TNM) a. Enfermedad limitada: enfermedad restringida a un hemotrax, con metstasis de linfonodos regionales: equivale a estadio I a III de TNM b. Hiliares ipsi y contralaterales c. Mediastnicos ipsi y contralaterales d. Supraclaviculares ipsi y contralaterales e. Derrame pleural ipsilateral (independiente de citologa) f. Enfermedad extensa: todos los ptes con enfermedad ms all de los lmites definidos para enfermedad limitada: equivale a estadio IV de TNM ii. Carcinoma no de clulas pequeas (CNCP): pueden ser resecados con relativo xito y tienen buena respuesta a RT porque presentan metstasis ms tarda%. Responden poco a QMT. Clasificacin: TNM IV. Tratamiento Quirrgico: Tto de eleccin en el CNCP y Tumor de Pancoast. Clsicamente se indica en etapas I y II y algunos seleccionados en etapa III. Hay ciertas condiciones que hacen al paciente inoperable: i. Funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar. Contraindicado cuando existe hipercarbia y VEF1 <1Lt. ii. Malas condiciones generales: IC grave, caquexia avanzada, ateroesclerosis generalizada, etc. Para su evaluacin se usa escala de Karnofsky (se correlaciona con extensin de la enfermedad y probabilidad de sobrevida. <70 ptos es pronstico ominoso) iii. Inoperabilidad del Tumor: compromiso de la trquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2cm de la carina principal, etapa avanzada. V. Radioterapia: se utiliza con propsitos curativos y paliativos. i. Tto de eleccin en CNCP localmente avanzado (sobrevida de 20-25% a 3 aos) y en ptes inoperables x razones no tumorales ii. Complemento de la ciruga para la infiltracin local, mejorar la resecabilidad o cuando en el acto operatorio se detectan ganglios mediastnicos. La irradiacin post-operatoria de ptes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o subcarinales la recidiva local pero no mejora la sobrevida. iii. En CCP se utiliza en combinacin con QMT iv. Puede irradiarse preventiva% el cerebro para riesgo de metstasis. v. Tto paliativo en casos de obstruccin bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metstasis cerebrales, sd de vena cava superior y metstasis seas dolorosas.

vi. Considerar las complicaciones: esofagitis, fibrosis pulmonar postradioterapia. Quimioterapia i. Asociada con RT constituye el pilar del tto del CCP (respuesta parcial 50% y remisin completa de 30%). La sobrevida sin la terapia combinada es de 3 meses y con ella es de 10-14 meses. Otras series muestran una sobrevida a 5 aos de 4-17% en enfermedad limitada al trax y 1-3% en enfermedad diseminada. VII. Otros i. Mejorar el estado general a travs de un rgimen alimentario, anablicos, transfusiones, etc. ii. Apoyo psicolgico y espiritual iii. Tto sintomtico del dolor, tos, disnea iv. Tto de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc v. Tto de sndromes paraneoplsicos vi. Tto de la obstruccin bronquial x tumor endoluminal: x alcoholizacin, rayos lser x va endoscpica o RT VI. II A. B. NODULO PULMONAR SOLITARIO

Definicin: densidad nica, nodular y circunscrita en el parnquima pulmonar y < 3cm Diagnstico Diferencial: I. 30-60% NPS son Granulomas infecciosos y carcinoma broncognico II. 6% Hamartomas III. 2% Adenoma bronquial IV. 3-5% Lesiones metastsicas malignas V. <5% Condiciones miscelneas (ndulos linfticos intrapulmonares, infarto pulmonar y malformaciones arteriovenosas) C. Factores que predicen benignidad o malignidad I. Caractersticas Clnicas: i. Benignas: a. Edad: <35 aos, son malignos en <2% de los casos ii. Malignas: a. Edad: 15-30% son malignos entre los 35 y 45 aos; >50% en >50 aos b. La presencia o ausencia de sntomas no puede diferenciar lesiones benignas de malignas c. El antecedente de tabaquismo tiene un valor predictivo, pero a pesar de ello, el riesgo de malignidad en >35 aos justifica un estudio exhaustivo II. Caractersticas Radiogrficas: comparar con Rx Tx antigua i. Benignas: a. Tamao: <1cm en >90% de los casos b. Velocidad de crecimiento: si es estable x 2 aos, probable% es benigna. Seguimiento cada 612 meses (no es necesario que sean seriadas) c. Calcificaciones: su presencia dentro de un NPS la probabilidad de malignidad pero no la excluye. El patrn de calcificaciones es de suma importancia. Calcificaciones densas, centrales, multifocales y un patrn laminado son signos de benignidad bastante confiables. ii. Malignas: a. Tamao: >2cm en >70% de los casos; >3cm en >90% de los casos b. Velocidad: crecimiento acelerado. Si se duplica en 11 das, probable% inflamatorio. c. Calcificaciones: grumos de calcificacin dentro de la lesin (patrn en cabritas de maz) son patognomnicas de hamartomas D. Diagnstico diferencial: I. C pulmonar 1 II. Tuberculosa III. Metstasis pulmonar nica IV. Carcinoma bronquiolo alveolar V. Tumor de malignidad intermedia VI. Granuloma no tuberculoso VII. Quiste hidatdico (x huevos en fecas de caninos, que son ingeridas por ovinos y el hombre. Entran al sistema x pared intestinal, luego a la sangre y se depositan en hgado y pulmn. Endmico en zonas ovejeras) E. Pruebas Complementarias I. TAC de trax II. Otros: i. Tomografa x emisin de positrones (PET): ha mostrado discriminar en forma acuciosa entre lesiones benignas y malignas >2cm de dimetro, pero su disponibilidad es bastante limitada. ii. Fibrobroncoscopia flexible o aspiracin percutnea x aguja pueden ser tiles, al evitar la toracotoma si se logra establecer el diagnostico de un tumor benigno. iii. Toracotoma, sin embargo, se requiere si la Bx sale N o es inespecfica. iv. La Fibrobroncoscopia flexible establece el diagnstico en un 40 a 80% de los NPS malignos pero slo en un 5 a 20% de los NPS benignos. La certeza diagnstica mejora con lesiones >3cm

v. La aspiracin percutnea x aguja tiene >S:%, pero mayores complicaciones (eg neumotrax) vi. Serologa (reaccin de cassoni) para quiste hidatdico (DD) 5 A. MELANOMA

Generalidades: I. Epidemiologa: 5 y 6 frecuencia en EEUU ( y ). 4,5% de c total II. Tipos (melanomas de piel): i. Extensin superficial (ms fc, crece superficial%, buen pronstico) ii. Nodular (crece en profundidad, mal pronstico) iii. Lntigo maligno (el menos fc, in situ, crecimiento lento) iv. Lntigo acral III. Ubicacin: tronco, extremidades, cabeza y cuello, mucosas (tambin vsceras) B. Clnica: I. Sospecha clnica: i. Coloracin ii. Hemorragia iii. Crecimiento iv. Ulceracin, prurito, linfoadenopata II. Predisposicin: i. Nmero de nevos ii. Antecedentes familiares iii. Melanoma previo III. Factores pronsticos: i. Profundidad (Breslow) ii. Ulceracin iii. Compromiso ganglionar C. Biopsia: I. Para confirmar histologa II. Conocer niveles de Clark (penetracin) y Breslow (grosor) III. Identificar ulceracin e invasin, mrgenes quirrgicos y etapificacin IV. Alternativas: biopsia incisional, biopsia excisional, reseccin definitiva D. Manejo I. Manejo del 1 (para evitar que exista recurrencia local): i. Reseccin completa en un tiempo ii. Mrgenes quirrgicos seguros mrgenes quirrgicos en reseccin tumoral iii. Incisiones adecuadas (en sentido longitudinal) Tipo Margen iv. Reconstruccin In situ 0,5cm de margen v. RT <1mm 1cm de margen II. Manejo regional: 1.01-2.0mm 1-2cm de margen i. Evaluacin clnica y de apoyo 2-4 y >4mm 2cm de margen ii. Biopsia ganglionar convencional iii. Biopsia del LNC iv. Linfoadenectoma electiva vs selectiva: no se recomienda linfoadenectoma electiva ya que: a. Es un procedimiento de alta morbilidad (edema) b. El 80% de los ptes no tienen metstasis ganglionares c. Los ptes en que se realiza, no mejoraran sobrevida. Para evitarla, Bx de LNC d. Si el LNC est metastizado: diseccin ganglionar regional, RT y observacin ( sobrevida a 5 aos) III. Tratamiento mdico adyuvante (sin mejora en sobreviva): indicada en ptes de alto o muy alto riesgo, o con metstasis a distancia: i. Inmunoestimulantes ii. Interfern alfa-2b iii. QMT citotxica M. nodular M. acral M. lentigo maligno

Tipos de melanoma M. extensin superficial

Comparacin tumor benigno vs melanoma

6 A.

SARCOMA DE PARTES BLANDAS

Generalidades: I. Poco fc, pp% en >60 aos II. Invade local% y da metstasis va hematgena, fc% pulmonares III. Ubicacin ms fc: EEII B. Tipos: I. Rabdomiosarcoma alveolar II. Swing/PNET III. Liposarcoma clulas redondas/mixoideo IV. Sarcoma clulas claras (MM) V. Sarcoma sinovial VI. Tumor clulas redondas desmoplstico VII. Condrosarcoma mixoideo VIII. DFSP C. Historia Natural: I. nico factor etiolgico directo es RT en sarcomas de alto grado II. Hay varios sd x dao en genes supresores de tumores III. Comienza con tumor con seudocpsula, que luego se extiende ms all de esta, y da tumores satlites IV. Crece invadiendo y da metstasis x va hematgena (linftica es rara, excepto x Clulas Clara y epitelodeo) V. La probabilidad de metstasis est dada x el grado histolgico y el tamao del tumor D. Clnica: masa asintomtica en extremidades. Los retroperitoneales y viscerales dan sntomas slo cuando son grandes. Semanas-meses de evolucin E. Estudio: I. Extremidades: RNM II. Abdomen: TAC III. Estudio de diseminacin en trax: Rx sirven slo para tumores de bajo-mediano grado, y/o de tamao <5cm. ptimo: TAC de Tx F. Biopsia: esencial para diagnstico. Excisional para tumores <3cm, con mrgenes . Anlisis x FISH muestra traslocaciones especficas fcs G. Manejo: I. Pilar: Ciruga. II. RT no en tumores de bajo grado, tamao <5cm III. RT: los de tamao >10cm., o en cabeza y cuello RT pre-Qx. IV. Para los intermedios, da lo mismo la secuencia q se use

7 A. B.

EMERGENCIAS ONCOLGICAS Generalidades: se dan con mayor fc en ptes con diagnstico previo de neoplasia. Requieren manejo rpido, en hospitalizacin SD VENA CAVA SUPERIOR: obstruccin x compresin VCS (80% SVCS x c) o trombosis (x catteres) I. Etiologa: i. 80% x neoplasias: a. C pulmonar: 70% del total, CCP y CCNP en similar % b. Linfomas (10%) c. Otras neoplasias: sarcomas, c testicular, metstasis ii. Otras lesiones (menos fc): lesiones benignas, fibrosis mediastnica, trombosis de vena cava II. Diagnstico: i. Clnica: a. Disnea, taquipnea, pltora y cianosis facial b. Edema de cara, cuello y EESS c. Eritema facial, congestin venosa cervical, colaterales venosas en el pecho d. Ms raros: parlisis de cuerdas vocales, tos, dolor torcico, disfagia. ii. Imgenes: a. RxTx: muestra masa mediastnica o paratraqueal b. TAC con contraste: es diagnstico c. Venografa: poco uso, para DD iii. Biopsia: a. x broncoscopa b. Aspiracin x aguja fina c. Bx excisional de ndulos supraclaviculares d. Bx de masa torcica guiada x TAC III. Tratamiento: i. Aliviar obstruccin, gral% mediante radioterapia (alivio en 70-80% de los casos, ya que lo ms fc es el c de pulmn) QMT inicial para CPCP, LNH y C testicular no seminoma ii. O2 iii. Corticoides (cuestionable, til en linfoma pero dificulta su diagnstico) iv. Diurticos, anticoagulantes IV. Pronstico: en CPCNP, 10-20% a 1 ao

C. HIPERCALCEMIA: la que con mayor fc arriesga la vida de los ptes oncolgicos I. Frecuencia: i. Los ms fc: C mama, C pulmonar y Mieloma mltiple (hasta 20-40% lo presentan) ii. Los menos fc: C cabeza y cuello, esfago, linfomas, hipernefromas, leucemia, c cervical y c de colon (10-20% lo presentan) II. Fisiopatologa: i. Metstasis seas (la mayora presentan) ii. actividad osteoclstica reabsorcin sea: a. PTH-like substance producida x los tumores b. Prostaglandinas e IL-1 c. PTH-related protein producida en exceso (normalmente, de accin paracrina) d. Citoquinas: linfotoxinas y TNF e. 1.25 dihidroxivitamina D3 (general% en linfomas H y NH) iii. Diagnstico diferencial: a. Hiperparatiroidismo b. Hipofosfemia c. Sarcoidosis d. Intoxicacin x vitaminas A y D III. Diagnstico: i. Clnica: a. Sntomas: (a) Tempranos: i. Poliuria, polidipsia, nicturia ii. Anorexia, fatigabilidad iii. Dolor seo (b) Tardos: i. Apata, depresin ii. Nuseas, vmitos, constipacin iii. Gran debilidad muscular iv. Prurito, alteraciones visuales v. Compromiso de conciencia progresivo, hasta coma y muerte

IV.

V.

Examen fsico: (a) Inespecficos (b) Deshidratacin (c) Reflejos disminuidos (d) Si calcemia es >16, alteraciones ECG: i. Alargamiento segmento PR ii. Acortamiento de intervalo QT iii. Ensanchamiento y convexidad de onda T ii. Laboratorio: a. Calcemia elevada Estudio: i. Ca srico Corregir: Ca x 0.8 (4 albmina) ii. BUN iii. Creatinina iv. Fosfatasas alcalinas v. Fosfatasas sricas vi. Albmina vii. Magnesio viii. ELP ix. PTH x. Fosfato xi. Rx seas, abdomen, xii. Cintigrama seo xiii. ECG Manejo: i. Hospitalizar ii. Hidratacin: hidratacin salina iii. excrecin renal: a. Forzar diuresis salina (200-300 ml/hora) b. Furosemida (juntos en 1-2 das corrigen hipercalmias <14mg/dl) iv. Inhibir reabsorcin sea a. Calcitonina (1-4UI/kg im cada 6 hrs hasta 8 dosis) b. Bifosfonatos (inhiben osteoclastos): c. Etidronato disodio (7.5mg/kg iv en 2-4 hrs x 3-7 das si es necesario) d. Pamidronato disodio (60-90mg iv en 4-24 hrs y se repite en 7 das si es necesario) e. Corticoides ( excrecin urinaria y absorcin intestinal) Prednisona 60-100 mg/da f. Segunda lnea: Nitrato de Galio (inhibe accin de PTH); Plicamicina (inhibidor RNA de osteoclastos) v. Tto del C b.

D. SD DE COMPRESION MEDULAR: complicacin seria, pero tratable precozmente. I. Fisiopatologa: metstasis en cuerpo vertebral, o por ganglios que se meten por el foramen intervertebral (extramedular, 2o). Frecuencia: Torcica (70%)> lumbar (20%)> cervical(10%) II. Diagnstico: i. Clnica: a. Segn el segmento comprometido. General% en la siguiente secuencia: dolor (cuello y espalda inicial%) paresia anestesia y parestesias prdida de control de esfnteres b. Reaccionan con dolor a extensin cervical y a elevacin recta de las piernas (TEPE) ii. Rx: muestra lesiones lticas vertebrales asociadas iii. RNM: examen diagnstico iv. TAC combinado con mielografa: si no hay RNM. Tomar adems muestra para citologa III. Manejo: TEMPRANO, ES LO MS IMPORTANTE!!! i. Corticoides (dexametasona altas dosis) 4-6mg cada 6 hrs ii. Laminectoma descompresiva (teraputica y para tomar biopsia) iii. RT, QMT

TRAUMATOLOGA

Sebastin Rosson; Pamela Vergara

1 A. B.

LUXACIONES

Definicin: lesin articular c/ prdida total y estable de la relacin normal entre las superficies articulares Anatoma Patolgica: I. Movimientos pasivos: daan ligamentos y cpsula articular II. Movimientos activos: daan masas musculares y sus sitios de insercin III. Adems puede existir gran compromiso de partes blandas, segn intensidad de la fuerza (esguince) C. Complicaciones: I. Rigidez articular 2 a: fibrosis cicatricial y miositis osificante (codo y cadera), c/ prdida de la funcin articular II. Lesiones vasculares: necrosis asptica de la cabeza del fmur o del astrgalo III. Lesiones neurolgicas, con el consiguiente dficit funcional muscular. i. Hombro: (parlisis del circunflejo), cadera: (citico), codo (cubital) IV. Luxofracturas: compromiso seo que prolonga tto y empeora pronstico V. Atrofia muscular 2 A. FRACTURAS

Definicin: violento traumatismo de todos los elementos del aparato locomotor y rganos vecinos, donde el hueso resulta interrumpido en su continuidad. B. Etiologa: I. Causas predisponentes: dficit de resistencia sea. Fisiolgicas (metablicas [osteoporosis, vejez o uso de corticoides]), patolgicas (ostelitisis), sobreuso. II. Causas determinantes: superan resistencia sea. Traumatismos directos (rasgo transversal; ala de mariposa si ocurre en flexin) o indirectos (fuerza tangencial, aplastamiento, arrancamiento muscular. Rasgo espiroideo) C. Edad: modifica pronstico, sntomas, signos, tiempo, tto I. Nios: componente fibrocartilaginoso resistencia, gran potencial osteognico, gran capacidad de remodelacin, susceptibilidad de deformaciones. Complicado si ocurre en cartlago de crecimiento. II. Adultos: fuerzas mayores como causas (peligro de lesin de rganos aledaos), fuerza muscular determina desviaciones, buena osteognesis. III. Ancianos: resistencia sea, osteognesis limitada (dao x inmovilizacin prolongada). D. Clasificacin: I. Segn grado de compromiso seo: i. Fx incompletas (tallo verde, x cansancio) ii. Fx de rasgo nico iii. Fx de doble rasgo con formacin de 3er segmento (ala de mariposa) iv. Fx multifragmentaria II. Segn direccin del rasgo: i. Transversal (buen pronstico) ii. Oblicuas (difcil resolucin) iii. Helicoidal (muy difcil resolucin) III. Segn desviacin de los fragmentos: c/s desviacin IV. Segn ubicacin del rasgo de fx: i. Epfisis: (Colles) rpida consolidacin, enclavadas, intraarticulares, riesgo de rigidez articular. ii. Metfisis: rpida consolidacin, amplios desplazamientos, difcil reduccin, riesgo de lesin de vasos y nervios. iii. Difisis: gran desplazamiento, difcil reduccin, consolidacin retardada, dao colateral de arterias o nervios. E. Diagnstico: muchas veces basta anamnesis y examen fsico. ste debe ser prudente y tender a no mover la lesin. Confirmar con Rx, tb TAC, RNM I. Sntomas y signos: i. Dolor one finger pain ii. Impotencia funcional iii. Deformacin del segmento: x edema y hematoma. (eg: acortamiento y rotacin externa en Fx de cuello de fmur; en dorso de tenedor en Fx de Colles) iv. Perdida de ejes: x desviacin de fragmentos seos debido a exigencia muscular. v. Equimosis: x sangramiento de foco de fx o dao colateral de aparicin tarda (horas, das) y en lugares no necesariamente correspondientes a la fx vi. Crepito seo. vii. Movilidad anormal.

Radiologa: i. Confirma fx, informa caractersticas anatmicas (posicin, desviacin y N de fragmentos, orientacin de los rasgos, compromiso seo), revela hallazgos. ii. Razones medico legales iii. Condiciones: calidad tcnica de la Rx, foco bien centrado, al menos 2 planos perpendiculares, al menos una de las articulaciones. Si no aparece nada en la Rx, elegir ms planos o inmovilizar y repetir en 15 das. Estudiar posiciones funcionales de las articulaciones (valgo varo, eversin, flexin). F. Tratamiento: I. De suma urgencia: en el sitio mismo del accidente. ABC. Objetivos: calmar el dolor, inmovilizar y trasladar II. De simple urgencia: en centro asistencial. Buen examen clnico. Ttos indispensables. Objetivos: evaluacin de estado vital, diagnstico, complicaciones, conducta, medidas teraputicas. III. Definitivo: hospital o servicio especializado. A cargo de un especialista. i. Ortopdico: inmovilizacin x vendajes, yesos, frulas, valvas, rtesis; Reduccin manual cerrada (anestesia 2030cc dimecana) Traccin continua ii. Quirrgico: reduccin abierta; aseo Qx.; Osteosntesis (es una gua, no un soporte: placas, tornillos, clavo endomedular, fijacin externa, alambres o cerclaje) Endoprtesis, artrodesis, reseccin sea G. Pronstico: I. Una Fx debe ser considerada como lesin complicada y de pronstico reservado (implica inmovilizacin, tiempo de tto impredecible, no se asegura correcta consolidacin, lesin grave legalmente) II. Mal pronstico en Fx de hueso patolgico, articular, astrgalo, escafoides, 1/3 distal de la tibia, cuello de fmur. H. Complicaciones: I. Inmediatas: i. Shock traumtico ii. Lesiones neurolgicas o vasculares en Fx expuesta iii. Sd compartimental II. Tardas: i. Enfermedad tromboemblica; embolia grasa ii. Retraccin isqumica de Volkman (mano en garra) iii. Atrofia aguda de Sudeck o distrofia simptico refleja (rpida osteoporosis con cambios de piel y fanereos) iv. Necrosis sea avascular v. Miositis osificante (calcificaciones heterotpicas) III. Alteraciones de la consolidacin: retardo de la consolidacin, pseudoartrosis: Falta de consolidacin definitiva. (consolidacin del hueso interno es ms lenta que la externa) Formacin de tejido fibroso no osificado. Es irreversible. Requiere Qx I. Consolidacin normal: sigue la siguiente secuencia I. Hematoma de fx (inmediato) i. Cambio de Ph ii. Cambio de potenciales elctricos iii. Liberacin de sustancias inflamatorias iv. Estimulacin de clulas de neoformacin sea v. Liberacin de factores de crecimiento celular vi. Protenas morfogenticas ,OP1 II. Tejido granulatorio (primeros das) III. Reaccin peristica (7-10 das): formacin de hueso IV. Callo peristico (4-6 semanas): forma un anillo alrededor de la Fx que inmoviliza el foco, pero es dbil y no tiene resistencia para soportar peso o fuerzas de carga, cizallantes o de rotacin. No se forma en la cara endostal de la Fx V. Calcificacin osteide (8-12 semanas, hasta 24): organizacin trabecular VI. Remodelacin sea (2 aos) VII. Duraciones promedio segn hueso en el adulto: i. Difisis de tibia y fmur: 3-6 meses ii. Difisis de radio y cubito: 2-3 meses iii. Difisis de hmero: 2-3 meses iv. Fx epifisiarias: 6-8 semanas v. Distal del radio vi. Cndilos femorales VIII. En nios el proceso es ms rpido: eg: Fx de antebrazo tiene muy buen callo seo a las 6 semanas II.

3 A.

FRACTURAS EN NIOS Generalidades: I. Presencia de fisis de crecimiento II. Gran capacidad de remodelacin III. Periostio muy grueso con gran capacidad osteognica IV. Hueso maleable con componente cartilaginoso importante V. Posibilidad de Fx en tallo verde FRACTURA DE FEMUR: I. Generalidades: i. Acablagamiento es deseable para evitar sobrecrecimiento ii. Clnica comn a todas las Fx iii. Debe pedirse Rx AP y lateral, incluyendo las articulaciones contiguas iv. El tto es gral% ortopdico salvo en compromiso de articulaciones II. Clasificaciones: i. Segn rasgo: a. Completa: espirodea, oblicua, transversal, ala de mariposa b. Incompleta: combada (deformidad plstica) tallo verde, en rodete ii. Solter Harris a. Rasgo pasa x fisis b. Rasgo pasa x fisis y la metfisis formando triangulo de Holland c. Rasgo pasa x fisis y se desva hacia epfisis (intraarticular) d. Rasgo pasa x metfisis, fisis y epfisis en forma oblicua e. Compresin de la fisis

B.

C. FRACTURA DE CUELLO DE FEMUR: I. Generalidades: poco fcs, requieren gran violencia y son de urgencia traumatolgica II. Clasificacin segn Delbet y Colona: i. Rasgo en epfisis (70% de riesgo necrosis avascular) ii. Rasgo cruza cuello iii. Rasgo basicervical iv. Rasgo intertrocantrico III. Tratamiento: necesaria% reduccin abierta D. FRACTURA DE DIAFISIS: I. Generalidades: ms fc, sobretodo en tercio medio; constituye urgencia traumatolgica II. Tratamiento: en <5 aos puede ser ortopdico, si no, Qx E. F. FRACTURA DE PIERNA: muy fc sobretodo tercio medio LESIONES DE TOBILLO: I. Generalidades: el esguince es muy raro en nios, ms fc% se encuentra Fx Solter Harris I de peron II. Tratamiento: gral% ortopdico

G. FRACTURA x AVULSION: fc x ncleos de osificacin inmaduros en tubrculo tibial y espinas iliacas H. POLIFRACTURA: si se encuentran distintas etapas de consolidacin debe pensarse en una enfermedad sea congnita o maltrato infantil 4 A. B. FRACTURAS EXPUESTAS

Definicin: foco de fx directa o indirecta% comunicado con el exterior Anatoma patolgica: I. Lesin de partes blandas (piel, msculos, vasos y nervios) y hueso con desvascularizacin y desvitalizacin, con riesgo de necrosis de los tejidos, incluyendo hueso. II. Riesgo de contaminacin e infeccin de piel y hueso (osteomielitis), que produce retardo de la consolidacin y pseudoartrosis III. Urgencia NO derivable C. Clasificacin fisiopatolgica: segn el tiempo transcurrido y lugar de la Fx: I. Fx expuestas recientes o contaminadas (<6hrs) II. Fx expuestas tardas o infectadas (>6hrs)

D. Clasificacin de Gustilo: segn el grado de lesin de partes blandas: I. Grado I: i. Herida pequea (<1cm), puntiforme ii. Escaso compromiso de partes blandas iii. Traumatismo de baja energa iv. Mecanismo de adentro hacia afuera II. Grado II: i. Herida amplia ii. Exposicin de las partes blandas evidente, pero moderada iii. Traumatismo de mediana energa III. Grado III: i. Herida de gran tamao (>5cm) y profundidad ii. Gran compromiso de partes blandas (dao neuro-vascular) con lesin sea de gran magnitud iii. Traumatismo de alta energa iv. Evolucin >6hrs v. Lesin x armas de fuego, en ambiente agricola o de guerra vi. Puede ser de 3 tipos: a. Grado IIIa: adecuada cobertura del foco de fx con partes blandas b. Grado IIIb: foco de fx sin cobertura de partes blandas c. Grado IIIc: existe lesin vascular que requiere reparacin para mantener viabilidad de la zona E. Conducta Teraputica: I. Objetivos: i. Evitar o prevenir la infeccin de la herida ii. Alinear y reducir ejes iii. Inmovilizar los fragmentos iv. Cubrir el hueso con tejidos blandos (suturar piel, sin tensin) II. Tratamiento de la herida: el tto de la herida es urgente (NO derivable) i. Tiempo Sptico: a. Pte en decbito b. Evaluacin clnica local y general c. Analgesia d. Anestesia (raqudea, peridural, de plexo) e. Aseo fsico, incluyendo hueso (cortar el pelo, lavado con suero fisiolgico, agua hervida, jabn povidona yodada, etc) x lo menos x 15 minutos ii. Tiempo Asptico: a. Campo quirrgico estril b. Aseo quirrgico: resecando musculatura necrosada hasta encontrar tejido viable. 4C (Consistencia, Contractibilidad, Capacidad de sangrar, Color rojo) c. Estabilizacin sea d. Cobertura con partes blandas e. Sutura de planos, sin suturar aponeurosis, con material reabsorbible f. Vendaje. Gral% las grado II y III se sellan con apsitos con vaselina g. Inmovilizacin (traccin-tutores-yeso): considerar magnitud de la herida, prdida de piel, riesgo de infeccin, concomitancia con otras lesiones, necesidad de traslado, infraestructura, recursos, capacidad tcnica de equipo. h. ATB (penicilina, cefalosporina, aminoglicsidos) desde el inicio de la Qx i. Aseo fsico y Qx pueden repetirse las veces que sea necesario III. Profilaxis antittanos: DT=toxoide de la difteria y ttanos IV. El manejo posterior es de especialista Profilaxis anti ttanos segn tiempo de ltima inmunizacin y condiciones de la herida <5 aos 5-10 aos >10 aos Nunca Herida limpia DT DT cada mes x 3 meses Herida infectada DT DT DT cada mes x 3 meses + inmunoglobulina 5 A. POLITRAUMATIZADO Generalidades: I. Definicin: dao de mltiples sistemas y riesgo vital x violento traumatismo (distinto de policontundido o polifracturado) Una de las principales causas de muerte antes de los 40 II. Mortalidad: tiene distribucin trimodal: i. 1 etapa: 50% letalidad (x lesin de estructuras vitales): a. Respiratorio: obstruccin, ruptura de va area, hemotrax, trax volante, desviacin de mediastino, pulmn de shock.

B.

b. Cardiovascular: hemorragia fulminante, shock hipovolmico, neurognico o cardaco, hemoperdicardio, taponamiento pericrdico, ruptura de vasos c. Neurolgico: contusin cerebral masiva, hemorragia cerebral, lesin de ME alta ii. 2 etapa: a. 30% b. En minutos u horas. (Golden tour c. Causas: hematoma subdural o epidural, hemoneumotrax, ruptura de bazo, laceracin heptica, fx de pelvis o lesiones mltiples asociadas con hemorragia masiva iii. 3 etapa: 20% , sobreviene varias semanas despus, debida a sepsis o SIRS III. Factores de morbimortalidad: 4 pp% i. Gravedad. NO modificable ii. Factores del husped (patologas asociadas). NO modificable iii. Tiempo transcurrido entre accidente y atencin. Modificable iv. Calidad de atencin. Modificable Evaluacin 1: I. Objetivo: i. Evaluar el estado del pte con precisin y rapidez: Cmo est?: a. Respuesta verbal y apropiada, implica va area (VA) permeable, ventilacin intacta y perfusin cerebral adecuada b. No hay respuesta, implica compromiso de conciencia c. Repuesta inadecuada, implica compromiso VA o ventilatorio. Escuchar ruidos anormales ii. Resucitar y estabilizar al pte, resolviendo los problemas en orden prioritario (ABC): a. VA permeable con control de la columna cervical / collar Philadelphia (Airway) b. Respiracin (Breathe) c. Circulacin d. Compromiso Neurolgico (Disability) e. Desvestir (Exponer) + controla hipotermia iii. Determinar si los recursos del hospital son suficientes iv. Realizar los arreglos necesarios para facilitar traslado si fuese necesario II. ABCDE: i. (A) Manejo de la Va Area: determinar si est permeable y dar oxgeno suplementario en TODO Politraumatizado: (poner collar cervical en esta etapa) a. Elevacin del mentn. Traccin del mentn hacia arriba; sin hiperextender cuello. b. Levantamiento mandibular. Sacar cuerpos extraos. c. Aspiracin con cnula rgida. d. Cnula (Mayo). Evitar que se introduzca en el conducto traqueal, obstruyendo la va area. e. Intubacin endotraqueal. Ideal% previa Rx de columna cervical lateral. Si se sospecha de lesin de columna cervical, se prefiere va nasotraqueal. f. Cricotiroideotoma: cuando no es posible el tubo endotraqueal (a) Con aguja: (insuflacin a presin de la VA); aguja gruesa (12 14) a nivel de membrana cricotiroidea, conectndose a una fuente de O2 (b) Quirrgica: incisin y luego en membrana cricotiroidea, se coloca un tubo endotraqueal (57mm) ii. (B) Respiracin: identificar lesiones torcicas ms fcs y de riesgo vital: a. Neumotrax a tensin: colapso pulmonar con desviacin mediastino (ver tema Neumotrax en capitulo Enfermedades Pulmonares) (a) Timpanismo (b) MP unilateral% ausente (c) Ingurgitacin de yugulares (d) Cianosis (e) Tto: decomprensin con aguja 2 EIC LMC b. Neumotrax abierto: herida torcica aspirante. Tto: sellar con vendaje c. Trax volante: grave x contusin pulmonar. Tto: ventilacin asistida iii. (C) Circulatorio: buscar sitios de sangrado; habilitar 2 vas venosas: a. Hemotrax masivo: (a) >1,5L de sangre (b) Tto: reposicin de volumen con sonda en 5 EIC LAM (c) Toracotoma en caso de prdida persistente b. Taponamiento cardiaco: (a) Trada de Bec: i. PVC ii. PA iii. ruidos cardiacos (b) Tto: pericadioscentesis va subxifoidea (15-20ml inicial%) c. Shock: gral% hipovolmico, 2 a hemorragias (a) Taquicardia (b) Taquipnea (c) llene capilar

(d) pulso (e) Alteracin del estado mental (f) Tto: 2 catteres perifricos con Ringer Lactato o Suero Fisiolgico, y si no responde, transfusin ms Qx (para frenar hemorragia) Torniquetes NO (g) Grados: de hemorragia (ver tabla y Tema Terapia transfusional en captulo Hematologa) (h) Otras causas de shock i. Contusin pulmonar ii. Contusin cardiaca iii. Ruptura artica iv. Hernia diafragmtica traumtica v. Ruptura traqueobronquial vi. Ruptura esofgica Clasificacin de grados de hemorragia Grado I Prdida de Sangre (ml) <750 Prdida de Sangre (%VS) <15% Fc <100 PA N P de Pulso N Llene capilar N Fc respiratoria 14-20 Diuresis (ml/hr) 30 o + SNC-Mental Ansiedad Reposicin de lquidos Cristaloides iv. Grado II 750-1500 15-30% >100 N Alterado 20-30 20-30 Ansiedad Cristaloides Grado III 500-2000 30-40% >120 Alterado 30-40 5-15 Ansioso y confuso Cristaloides + Sangre Grado IV >2000 >40% >140 Alterado >35 <5 Confuso y letrgico Cristaloides + Sangre

Escala de Glasgow (D) Neurolgico (Disability): 4 Espontnea a. Evaluacin rpida de conciencia segn 3 Al hablarle respuesta al estmulo verbal, doloroso o 2 Al dolor a la ausencia de respuesta 1 Ninguna b. Determinar simetra y reactividad pupilar 6 Obedece c. Aproximacin rpida: AVDI (a) Conciente: pte Alerta 5 Localiza (b) Sopor: responde a estmulos 4 Lo quita Verbales 3 Flexin anormal (decorticacin) (c) Sopor profundo: responde al Dolor 2 Extensin (descerebracin) (d) Inconsciente: no responde 1 Sin movimiento d. Escala de Glasgow: 5 Orientado (a) Trauma Grave: <8 (grave) 4 Confuso (contesta algunas preguntas) (b) Trauma Moderado: 9-12 3 Incoherente (habla inapropiada%) (c) Trauma Menor: 12-15 2 Incomprensible (sonidos o quejidos) v. (E) Exponer: desvestir, inspeccin, abrigar 1 Ninguna (evitar hipotermia) Motor Index Store (MIS): C. Evaluacin 2: (hacer buena Anamnesis sobre peritrauma) valoracin funcin motora I. Cabeza: TEC, otorraquia y/o rinorraquia. Rx columna vertebral D Msculo Clave I II. Trauma Maxilofacial: que comprometa VA. Sospechar Fx de columna 5 C5 5 cervical 5 C6 5 III. Abdomen: Rx, TAC, lavado peritoneal IV. Tacto rectal: prstata alta (ruptura uretral) x Fx de pelvis 5 C7 5 V. Tono esfnter anal 5 C8 5 VI. Tracto Gnito- urinario: Rx de pelvis 5 T1 5 i. Orina o no espontnea% 5 L2 5 a. Colocar sonda si no existe hematoma perineal, sangre en 5 L3 5 meato o prstata flotante, comprobando con uretrocistigrafa la 5 L4 5 indemnidad de la va urinaria 5 L5 5 VII. Fx: 5 S1 5 i. Dolor, deformidad, asimetra o impotencia funcional, includo pelvis, 50 Total 50 determinando grado de contaminacin ii. Rx completa y estabilizacin Qx, inmediata% posterior a la lesin VIII. Controlar el estado nutricional dado el hipercatabolismo x stress D. Evaluacin 3: I. Tto mdico definitivo de las lesiones encontradas en la evaluacin 2 II. Se planifican con pte estabilizado hemodinmica% III. Se decide traslado a centro de especialidades IV. Importante: i. Reevaluar peridica% los pasos previos ii. Aplicar con criterio Respuesta verbal Respuesta motora Apertur a

6 A.

FRACTURAS DE COLUMNA

Generalidades: I. Unidad Funcional Espinal: 2 vrtebras adyacentes con su disco intervertebral, los complejos ligamentarios y las costillas en la columna torcica II. Biomecnica: pilares de Denis: el 80% del peso se transmite x los pilares anterior y medio i. Pilar anterior: zona anterior de los cuerpos vertebrales, del disco intervertebral (anillo fibroso) y el ligamento vertebral comn anterior ii. Pilar medio: zona posterior del cuerpo vertebral, del disco intervertebral (anillo fibroso) y el ligamento vertebral comn posterior iii. Pilar posterior: arco seo posterior (pedculos, lminas, apfisis tranversas y espinosas) y el complejo ligamentoso posterior formado x ligamentos interespinosos, ligamento amarillo, cpsulas y ligamentos articulares III. Estabilidad: capacidad de la columna de movimiento, soporte de carga y proteccin de estructuras neurales bajo cargas fisiolgicas sin producir deformidad, dolor o compromiso neurolgico B. Clasificacin Fx de columna I. Segn estabilidad: i. Estable: a. Lesin de un pilar, gral% el anterior b. Mecanismo: flexin-compresin c. Sin dao neurolgico d. Tto simple ii. Inestable: a. x lo menos 2 pilares comprometidos b. Gral% x estallido de las columnas anterior y posterior c. Pronstico extremada% grave con complicaciones neurolgicas II. Segn el mecanismo i. Compresin: a. Flexin-compresin: (a) Ms fc (b) El de < gravedad del grupo (c) Compresin del pilar anterior y aplastamiento de una o ambas vrtebras involucradas (vrtebra superior toma posicin como "acuada" sobre la inferior) (d) El muro posterior de la vrtebra inferior est indemne (e) Las columnas media y posterior NO se daan: es estable y rara vez compromete mdula espinal (buen pronstico) b. Estallido o Burst: (a) 30% de este grupo (b) x compresin axial: cada libre de pie (c) Compromete columna anterior y media: inestable (d) Pueden producir lesiones medulares y radiculares en 50% de los casos, aunque puede que no daen la totalidad de cuerpo vertebral (e) Si se ocupa canal raqudeo en ms del 75% se producen alteraciones neurolgicas (fundamental evaluar con TAC) ii. Traccin: a. Flexin-disrupcin: (a) Poco fc (b) x flexin sobre el eje transversal de las vrtebras lumbares (cinturn de seguridad) (c) Compromete columnas media y posterior (gral% la anterior queda indemne) (d) Pueden ser transligamentarias o transseas (Chance) b. Multidireccional (Luxofracturas) (a) Rotacin: i. Son las ms graves, porque comprometen las 3 columnas ii. Se combinan mecanismos de compresin, tensin, rotacin y cizallamiento y, x lo tanto, son per se inestables y hay que reducirlas y estabilizarlas C. Diagnstico: I. Sntomas y signos: sospechar ante: i. Accidente de gran energa (cada de la altura, accidente de trnsito, aplastamiento) o de < energa en ptes osteoporticos (flexin forzada) ii. Dolor: normal% muy evidente, sobretodo a la percusin de las apfisis espinosas iii. Contractura muscular: siempre presente, lo que limita fuerte% la movilidad vertebral II. Signos Neurolgicos: i. Son indirectos de una fx de columna, que adems casi con seguridad tiene carcter propio de Fx inestable ii. Hay que investigar: a. Sensibilidad b. Motricidad

c. Reflejos osteotendneos d. Reflejos y sensibilidad esfinteriana D. Radiologa: I. Rx AP y lateral de Columna: observar las siguientes caractersticas: i. Alineamiento muro anterior ii. Alineamiento muro posterior iii. Lnea espinolaminar iv. Alineamiento articulares v. Altura cuerpos y discos vi. Partes blandas prevertebrales vii. (N<5mm C3) viii. Distancia interespinosa ix. Mecanismos y lesiones Rx tpicas: a. Flexin-Compresin: (a) Vrtebra en cua (b) Muro posterior indemne (Rx lateral) b. Burst: (a) Vrtebra con altura y protrusin al canal (Rx lateral) (b) Pedculos separados (Rx AP) c. Flexin disrupcin: (a) Distancia interespinosa (Rx AP) (b) Fx de pedculos d. Rotacin: (a) Rotacin del eje interespinoso (AP) (b) Luxacin costal (columna torcica) II. RM: para ligamentos E. Complicaciones: I. Lesin sea: i. Deformidad angular ii. Xifosis torcica o lumbar, que provoca: Inestabilidad y dolor crnico II. Lesin Neurolgica: i. Puede dejar secuelas graves dependiendo de la ubicacin: a. Cervical: tetraplejia b. Torcica: paraplejia c. Lumbar: paresias, paraplejas, alteraciones esfinterianas (cola de caballo) ii. Dolor inmanejable: a. Tto x vertebroplasta (inyeccin de PMMA (polmero) reforzando adems la vrtebra) iii. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR: a. Traumatismo vertebral cuya magnitud sobrepasa la resistencia mecnica del raquis y su funcin protectora de la mdula espinal b. Prdida motora y sensitiva c. Shock medular: perdida de funcin momentnea mayor al dao real d. Shock neurognico: perdida de tono vasomotor e inervacin simptica del corazn x alteracin de vas medulares descendentes (predomina parasimptico x vago indemne): (a) Hipotensin (b) Bradicardia (c) Bajo GC (d) Tto: atropina y drogas vasoactivas e. Vejiga neurognica: (a) Tto: i. Sonda foley ii. Metilprednisolona: 1. Bolo inicial de 30mg/kg 2. Si <3 hrs dar 5.4mg/kg/hr x 23 hrs 3. Si >3<8 dar 5.4mg/kg/hr x 48 hrs F. Tratamiento I. Manejo Inicial: i. Politraumatizado (collar Philadelphia, tabla espinal): a. Ventilacin: O2 al 100% b. Shock espinal x desaferentacin (produce vasodilatacin): volumen + Atropina + drogas vasoactivas c. Vejiga neurognica: sonda Foley d. Gastroparesia: sonda nasogstrica (para aspiracin) e. Shock Medular: paraplejia flcida y arreflectica (a) Buscar reflejo bulbocavernoso (b) Estabilizar mecnica% (c) Protocolo Metilprednisolona. f. Evaluar lesiones asociadas

ii.

II.

3 niveles de acuerdo a gravedad, estabilidad y compromiso neurolgico: a. Reposo (relativo o absoluto en cama) b. Reposo ms inmovilizacin externa (yeso, en Fx mayores estables o inestables), ciruga (Fx mayores que requieren descompresin c. Estabilizacin: es fundamental en Fx x estallido. Reduccin, descompresin, estabilizacin y profilaxis TVP Tratamiento definitivo dependiendo de la zona involucrada: i. Cervical: traccin ceflica y yeso ii. Dorsal: a. Reposo en cama x 2 semanas en decbito dorsal b. Luego en decbito prono con ejercicios dorsales c. Pte semisentado al mes d. A los 2 meses levantarse iii. Lumbar: a. El mismo tto que en columna dorsal: Cors Watson-Jones slo en fx Flexin-Disrupcin transseas iv. Inestable: artrodesis con injertos seos

G. FRACTURA COLUMNA CERVICAL: I. Generalidades: i. Traumatismo de alta energa ii. Debe sospecharse y descartarse siempre ante un trauma II. Clnica: i. Antecedente de trauma ii. Dolor cervical iii. Posible dficit neurolgico iv. Ausencia NO descarta III. Radiografa: i. Solicitar ante: a. Dolor cervical b. Signos de lesin medular / radicular c. Trauma craneofacial d. Nivel de conciencia alterado y en politraumatizados ii. Rx AP: evaluar alineamiento y espacio interespinoso iii. Rx Transoral: til para Fx de C1, subluxaciones de C1 y C2 y Fx odontides iv. Rx Lateral: evaluar: a. Alineamiento muro anterior y posterior b. Alineamiento articulares c. Lnea espinolaminar d. Altura cuerpo y disco (N: < 5mm C3) e. Partes blandas pre vertebrales f. Distancia interespinoso v. Proyeccin del nadador ( hombro abducido 180) IV. FRACTURA DE ATLAS: i. 10% de todas las Fx ii. Un 50% se asocia con otras Fx de columna iii. Compresin axial iv. Tratamiento: a. Fx aislada: rtesis cervical rgida b. Fx en 2 partes: halo vest u rtesis rgida c. Fx de Jefferson: Fx de C1 en 4 partes V. FRACTURA DEL ANILLO DE C2: i. Fx del ahorcado o espondilolistesis traumtica de C2 ii. Hiperextensin + distraccin iii. Tratamiento: Halo Vest VI. FRACTURA DEL ODONTOIDES: i. 15% Fx de columna cervical ii. Clasificacin: a. Tipo I: avulsin 1/3 superior b. Tipo II: Fx de la base del odontides c. Tipo III: Fx que abarca el cuerpo de C2 iii. Tratamiento: Halo Vest. Si hay riesgo de pseudoartrosis necesitan Qx VII. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL BAJA: i. Flexin compresin: a. Tratamiento: (a) Si hay solo lesin sea manejos con rtesis o halo vest (b) Si hay lesin ligamentosa: artrodesis ii. Compresin axial:

iii.

a. Tratamiento: (a) Qx: si hay compromiso neurolgico (b) Ortopdico: sin compromiso neurolgico Flexin disrupcin: a. Tratamiento: reduccin cerrada; mas tarde artrodesis.

H. FRACTURA DE COLUMNA TORACOLUMBAR: I. Generalidades: i. Patologa fc: 3 en fc luego de cadera y Colles ii. Traumatismo de alta energa o en hueso patolgico (osteoporosis, tumor) iii. T1-T10 (16%) iv. T11-L1 (52%) v. L1-L5 (32%) II. Mecanismos: i. Flexin-compresin: a. 50-90% de las Fx tracolumbares b. Daa solo columna anterior c. Tratamiento: (a) Ortopdico: compresin <40%, sin dao neurolgico, lesin a un nivel (b) Qx: compresin >50%, lesin multisegmentaria, dao neurolgico ii. Compresin axial: a. Burst, alta energa. Comprobar indemnidad del canal raqudeo x TAC b. Tratamiento: (a) Ortopdico: reposo, cors (b) Qx: dao neurolgico progresivo, cifosis >30, ocupacin de mas del 50% del canal. Burst, alta energa iii. Flexin disrupcin: a. 45% se asocia a lesin de vscera hueca b. 13% a dao neurolgico c. distancia interespinosa d. Tratamiento: (a) Ortopdico: lesiones transseas (b) Qx: lesin discoligamentaria I. LUXOFRACTURA DE COLUMNA: I. Generalidades: i. Disrupcin de las 3 columnas ii. Mecanismos de compresin, rotacin, distraccin y cizallamiento iii. 62-75% dao neurolgico II. Tratamiento: siempre quirrgico FRACTURA DE VERTEBRA OSTEOPOROTICA: I. 35% >65 aos II. Tratamiento: i. Reposo ii. AINES iii. Corset iv. Calcitonina v. Ca, Vit D, bifosfonatos DEFORMIDADES DE COLUMNA ESCOLIOSIS: I. Definicin: desviacin en el plano coronal >10 II. Historia Natural: progresin despus de la madurez esqueltica. El riesgo de progresin depende de la magnitud de la curva (Grado de Risser), potencial de crecimiento, sexo ( es mas riesgoso) III. Clasificacin: i. No estructural: postural, histrica, citica, inflamatoria, compensatoria ii. Estructurales: deformaciones fijas, acompaadas de rotacin a. Ideoptica, neuromuscular, congnita, etc b. ESCOLIOSIS IDEOPATICA: (a) Caractersticas segn edad i. Infantil: 1. <3 aos 2. <1% de las ideopticas 3. Ms fc en <6 meses

J.

7 A.

4. Curva torcica izquierda 5. 75-85% resolucin espontnea 6. Asociada a malformaciones ii. Juvenil: 1. 3-10 aos 2. 12-21% de las ideopticas 3. 4 veces mas fc en 4. 70% progresa iii. Adolescentes: 1. >10 aos 2. Similar entre y cuando son curvas pequeas 3. proporcin de a medida que el grado de curvatura (>20) 4. 10% necesita tratamiento activo 5. Mayora tiene convexidad torcica hacia D (b) Diagnstico i. Clnica: 1. Edad 2. Historia familiar 3. Presencia de dolor o rigidez 4. Sntomas neurolgicos: si tiene no es ideoptica (DD) 5. Alteraciones en pies, dismetra de extremidades 6. Test de Adams: persona con columna flexionada, asimetra en hombros, escpulas y pliegues ii. Rx: 1. Mtodo de Cobb: lnea paralela a la superficie de los cuerpos de los extremos de las curvas y luego una lnea perpendicular a la lnea ya trazada: el ngulo que se forma con estas 2 lneas perpendiculares es el ngulo que representa la magnitud en grados de la desviacin de la columna (c) Tratamiento: i. Objetivos: Detener la progresin, recuperar o mantener el balance, evitar secuelas, proteger la funcin neurolgica. ii. Tipos: 1. Observacin: a. Ptes inmaduros con <25 b. Ptes maduros >30 2. Ortopdico: a. 16-23 hrs/da b. Mal tolerado c. Detiene progresin y produce una correccin transitoria 3. Quirrgico: artrodesis B. ESPONDILOLISTESIS I. Definiciones: i. Espondilolistesis: desplazamiento de una vrtebra sobre otra ii. Espondilolisis: defecto unilateral o bilateral de la pars interarticularis II. Clasificacin / grado de deslizamiento: i. Displsica: defecto congnito; 0-25% ii. stmica: defecto de la pars; 25-50% iii. Degenerativa; 50-75% iv. Traumtica: Fx no en pars; 75-100% v. Patolgica; >100% III. Clnica: i. Asintomtico ii. Dolor lumbar c/s irradiacin iii. Compromiso esfinteriano iv. Contracturas v. Aplanamiento glteos vi. Depresin palpable sobre el nivel IV. Tratamiento: i. Nios: observar, ortopdico, Qx ii. Adultos: primeros meses intentar manejo conservador (analgesia, KTR, corticoides) Qx si fracasa

8 A. B.

DOLOR LUMBAR LUMBAGO: (ver tema Lumbago en captulo de Reumatologa) HERNIA DEL NUCLEO PULPOSO I. 3 cuadros: i. Lumbocruralgia: a. Similar a lumbocitica pero en la cara anterior del muslo, x trayecto del Nv. Femoral ii. Cauda Equina: a. Cuadro de parestesia perianal con prdida del control de esfnteres iii. LUMBOCIATICA: a. Dolor lumbar que se irradia x el trayecto del nervio citico b. x compresin radicular que impide el desplazamiento y determina la traccin de la raz con los movimientos c. A esto se suma el edema y la liberacin de neurotransmisores x la compresin II. Clnica: i. Dolor lumbar que se irradia hacia el glteo, sigue x la cara posterior del muslo y la cara posteroexterna de la pierna y pie (citica) ii. con todas las maniobras de Valsalva iii. Puede ser brusco en aparicin o agregarse progresiva% a una lumbalgia de larga data iv. En el 60% el comienzo es insidioso v. Puede iniciarse como compromiso neurolgico atenuado: parestesia bajo la rodilla, o franca% anestesia a lo largo de la cara externa de la pierna y dorso del pie y dedos vi. Es posible tambin un dficit muscular, con tendencia a tropezar, (sobre todo raz L5) vii. El dolor cede con el reposo, especial% en posicin fetal III. Examen Fsico: i. De pie: a. Posicin antilgica b. Rigidez de columna lumbar: Schober: la distancia entre 2 puntos en la columna lumbar no con la flexin del segmento) c. Contractura muscular (uni- o bilateral) d. Apoyo en el lado sano, con flexin de las articulaciones del lado doloroso e. Puede existir atrofia muscular f. Signo del "timbre de Delitala (presionar apfisis afectadas: dolor profundo, intenso) g. Compromiso de la raz S1: impide caminar de puntillas h. Compromiso de la raz L5: no puede caminar en taln y hay cada brusca del antepi (Steppage) ii. Sentado: a. Signo de Neri: flexin cervical provoca dolor citico b. Maniobras de Valsalva pueden provocar dolor irradiado si hay radiculopata iii. Supino: a. Rodillas flectadas y una almohada bajo la cabeza b. Lasgue: con cadera y rodilla flectadas en 90 se procede a extender la rodilla y se evoca el dolor L4 o L5 c. Tepe: se flecta pasivamente la cadera con rodilla extendida y a los 30-40 de flexin se evoca el dolor d. Si es cruzado (contralateral) tiene > valor diagnostico e. Gowers-Bragard: con Tepe (dolor al flectar dorsal% el pie en forma forzada) f. Si hay ciatalgia con Lasgue , hay que sospechar causa extrarraqudea iv. Prono: a. Dolor a la palpacin en el trayecto del nv citico (escotadura citica mayor, canal isquiotrocantreo, hueco poplteo y cuello del peron) b. OConell (Tepe inverso): se hiperextiende la cadera y se evoca el dolor L3 y L4 v. Signos irritativos: a. Dficit sensitivo, motor y de reflejos (60-70%) x inflamacin, edema compresin de la raz.

Caractersticas Lumbocitica segn nivel de Hernia Lumbar L3-L4 L4-L5 Raz 4 raz lumbar 5 raz lumbar Frecuencia 4% 48% Dolor Lumbar bajo; caderas; Sacro-ilaco; caderas; pierna izq. o Muslo post/lat hasta pierna der. Sensitivo Parte interna de la pierna y Parte externa de la pierna y dorso del del pie pie, entre el 1er y 2 metatarsiano Parestesias Muslo ant/med; rodilla Pierna/3 primeros dedos del pie

L5-S1 1 raz sacra 48% Sacro-ilaco; caderas; muslo-taln post/lat Parte externa del pie, hasta el 5 dedo Pantorrillas; pierna-taln posterior; pie y dedos

Debilidad

Cuadrado fmur

Fuerza del glteo medio. Flexin dorsal dedo gordo y pie. Msculos perineos: no camina sobre taln. Cada del pie Leve No hay abolicin de reflejos (tibial posterior cuando es pesquisable)

Atrofia Reflejos

Cuadrado fmur Abolicin rotuliano

Msculo glteo mayor; Msculos de la pantorrilla (Flexin plantar dedo gordo y pie: no camina de punta) Gemelos, soleo Abolicin Aquiliano

Examen neurolgico Lumbocitica

IV.

Exmenes: i. Rx: a. Secundaria, pero ineludible: permite descartar otras patologas pero suele ser normal ii. Radiculografa: mal llamada mielografa. Invasivo iii. TAC: a. El ms utilizado b. Permite ubicacin exacta de la hernia en cuanto al nivel, tamao y tipo c. No permite hacer el diagnstico diferencial iv. RMN: a. Permite mayor discriminacin entre las masas blandas v. Electromiografa: a. Permite distinguir si se trata de lesin antigua o de reciente evolucin b. Tambin ayuda en el DD con polineuropata, miopatas, enfermedad de la placa motora, etc V. Diagnstico diferencial de la HNP (menos de 5%): i. Lesiones traumticas tendinosas y musculares ii. Fx vertebrales, luxofractura iii. Espondilolisis iv. Estenosis lumbar VI. Tratamiento de la HNP: i. Mdico: a. xito en el 90% de los casos: (a) Reposo (b) Analgsicos y antiinflamatorios (c) Sedantes (d) Relajantes musculares (e) Calor local (f) Infiltracin local ii. Quirrgico: indicaciones a. Sd cauda equina b. Dolor intratable c. Compromiso neurolgico progresivo d. Complicaciones de la Qx: (a) Infeccin (b) Dolor persistente (c) Inestabilidad crnica x dao facetario (d) Proceso degenerativo discal: proceso comienza a partir de los 25 aos con disfuncin (e) GAGs (f) Disco pierde agua (g) Subluxacin facetaria (h) Hipermovilidad

(i) (j) (k) (l) (m) (n) (o) (p) 9 A.

Dao del cartlago articular Artrosis facetaria Reestabilizacin Osteofitos: asisten en reestabilizar la articulacin Pseudomeningocele Fibrosis perimedular Aracnoiditis Ruptura de la duramadre Todas estas complicaciones llevan en alguna medida a reintervenciones, que van teniendo una <posibilidad de xito.

SINDROMES DOLOROSOS DE LA EESS. TENDINITIS DEL SUPRAESPINOSO: I. Generalidades: i. Proceso inflamatorio degenerativo del tendn ii. Causa ms fc de hombro doloroso (30%) iii. Inflamatorio x roce en jvenes, degenerativo entre 40-60 II. Clnica: i. Cualquier edad ii. Dolor nocturno en zona lateral y proximal del brazo, con ciertos movimientos duele, con limitacin de la rotacin iii. Signo del arco doloroso: rotacin interna y levantar, produce dolor III. Tratamiento: reposo, antiinflamatorios, rehabilitacin EPICONDILITIS (Codo del tenista): I. Generalidades: i. Inflamacin de inserciones musculares en epicndilo ii. Asociado a movimientos de prono-supinacin con el codo extendido iii. Inicio brusco o insidioso II. Clnica: i. Dolor epicndilo, irradiacin antebrazo ii. Limitacin extensin mueca iii. Dolor se intensifica al cargar un objeto pesado o realizar movimientos forzados de pronosupinacin III. Tratamiento: i. Fase 1: reposo, fro local, AINEs ii. Fase 2: inmovilizacin, fisioterapia iii. Fase 3: corticoides iv. Fase 4: liberacin quirrgica

B.

C. EPITROCLEITIS: (Codo del golfista) I. Generalidades: inflamacin de inserciones musculares en la epitrclea II. Clnica: i. Dolor epitrclea, irradiacin antebrazo ii. Limitacin pronacin y flexin de la mueca III. Tratamiento: similar a epicondilitis D. TENOSINOVITIS de De QUERVAIN (Mueca de la nodriza): I. Generalidades: i. Tendinitis del abductor largo y el extensor corto del pulgar (1er compartimiento dorsal) ii. Alrededor de la 4 - 5 dcada iii. Ms fc en II. Clnica: i. Dolor localizado en borde radial de mueca, agravado con movimientos del pulgar ii. Finklestein III. Tratamiento: similar a los anteriores E. TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE LOS FLEXORES: (Dedo en gatillo) I. Generalidades: i. Ms fc en pulgar y 4 dedo ii. Polea mas fc% afectada es A1 II. Clnica: i. Dolor con flexin y extensin ii. Resalte o gatillo del dedo iii. Bloqueo en flexin o extensin iv. Ndulo a nivel de la polea implicada III. Tratamiento: similar

F.

SD DEL TUNEL CARPIANO: (ver tb tema Neuropata x atrapamiento en captulo de Diabetologa) I. Generalidades: i. Atrapamiento del nervio mediano en tnel carpiano ii. Ms fc en II. Clnica: i. Acroparestesia ii. Disestesia iii. Dolor proximal especial% en la noche iv. Phalen , Tinel III. Tratamiento: i. Reposo ii. AINES iii. Infiltracin con corticoides iv. Ejercicios v. Qx LESIONES TRAUMATICAS EN TORNO AL HOMBRO Generalidades: Anatoma, 4 articulaciones: I. Gleno humeral II. Escpulo torcica III. Acromio clavicular IV. Esterno clavicular

10 A.

Anatoma del hombro

B.

Examen de hombro: (The painful shoulder: Part I. Clinical evaluation, AFP, Vol 61, N 10 (May, 2000) I. Inspeccin: i. La forma en que el pte mueve el brazo, asimetras, edema, atrofia muscular, equimosis, distensin venosa II. Palpacin: i. Articulacin acromioclavicular, unin esternoclavicular, columna espinal y tendon bicipital. Adems, articulacin glenohumeral anterior, apfisis coracoides, acromion y escpula III. ROM: Test del rascado de Appley i. Comparar ambos brazos para determinar el ROM normal del pte ii. Movimientos activos y pasivos iii. Abduccin: participa articulacin glenohumeral y escapulotorcica, esta ltima se puede anular mediante fijar el hombro mientras el pte abduce el brazo iv. Test del rascado de appley: permite evaluar rapida% abduccin, aduccin, rotacin interna y externa IV. Evaluacin manguito rotador: i. Supraespinoso: en imagen Abd + Rot. Ext Adu + Rot. Int ii. Infraespinoso / Teres menor: en imagen iii. Subescapular: apoyar el dorso de la mano en la espalda y tratar de separar; tb se puede pedir al pte que apoye la mano en el abdomen y que resista al examinador tratando de rotar el brazo externa%

Evaluacin manguito rotador Supraespinoso Infraespinoso / Teres menor

Pte con codos extendidos, brazos abducidos, pulgares hacia abajo, trata de elevar contra resistencia V.

Codo pegado al torax, en 90, pte trata de rotar externa% contra resistencia

Pruebas de provocacin: i. Prueba de Neer: en imagen ii. Prueba de Hawkins: en imagen iii. Prueba del brazo cruzado: en imagen iv. Prueba del brazo caido: a. Evala disfuncin del manguito rotador o disfuncin del supraespinoso b. Se eleva el brazo del pte en abduccin y se le pide aducirlo lenta% c. Se observa como el brazo cae en los ltimos 30 Prueba de Hawkins Prueba del brazo cruzado

Pruebas de provocacin Prueba de Neer

Brazo pronado se fuerza a mxima extensin, con fijacin de la escpula sugiere pellizcamiento de los tendones del manguito rotador bajo arco coracoacromial VI.

Desde brazo elevado y en 90, forzar rotacin interna del hombro sugiere pellizcamiento subacromial o tendinitis de los tendones del manguito rotador

Brazo elevado en 90, luego aduccin activa (fuerza articulacin acromioclavicular) sugiere disfuncin de la articulacin acromioclavicular; distingue de sd pellizcamiento

Pruebas de inestabilidad glenohumeral: i. Prueba de aprehensin: en imagen ii. Prueba de relocacin: a continuacin de la prueba de aprehensin, aplicando fuerza posterior, lo que alivia el dolor y la inestabilidad iii. Prueba de Yergason: en imagen iv. Maniobra de speed: a. Permite examinar la porcin proximal de la cabeza larga del bicep b. El codo flexionado en 20-30 en supinacin y el brazo flexionado en 60 c. Examinador palpa tendn bicipital mientras el pte trata de flexionar ms contra resistencia v. Aprehensin posterior e inestabilidad: a. Brazo en abduccin y codo en flexin b. Examinador aplica presin posterior a la cabeza humeral vi. Signo de Clunk a. Pte en supinacin, se rota su brazo y se carga, desde extensin a flexin b. Un sonido como clunk o clic puede indicar debilidad del labrum, aun sin inestabilidad

Pruebas de inestabilidad glenohumeral Prueba de aprehensin Prueba de Yergason

Signo del surco

Brazo abducido en 90, examinador rota externa% y aplica presin en humero hacia anterior Demuestra inestabilidad anterior ante dolor o sensacin de luxacin inminente

Codo en 90, pte trata de supinar y flexionar el brazo contra resistencia Dolor debido a inflamacin del tendn bicipital, que suele acompaar a la tendinitis del manguito rotador

Examinador tracciona el brazo hacia abajo mientras observa la formacin de un surco lateral o inferior al acromion Indica inestabilidad glenohumeral

VII. Evaluacin de discopata cervical: i. Generalidades: a. Fc% dolor de hombro que no responde a tto corresponde a discopata cervical b. Preguntar x antecedentes de trauma c. Si empeora al rotar la cabeza d. Si dolor se irradia ms all del codo e. Pensar en Rx si se sospecha de enfermedad degenerativa de la columna cervical ii. Prueba de Spurling: en imagen Prueba de Spurling Pte sentado, aplicar C. Lesiones: presin axial, lo que I. Fx de clavcula reproduce el dolor II. Disyuncin acromio clavicular Orienta a compresin III. Luxacin gleno humeral (ver ms adelante) de una raiz cervical IV. Fx extremo proximal del humero (ver ms adelante) D. FX. DE CLAVICULA I. Incidencia: i. Fc en nios ii. 44% Fx de hombro iii. Pp% x mecanismo indirecto (cada) II. Clnica: i. Inspeccin de hombro descendido ii. Signo de la tecla III. Rx: AP y 45 a ceflico (axilar) IV. Tratamiento i. Pp% ortopdico ii. Complicacin a hombro flotante E. DISYUNCION ACROMIO CLAVICULAR I. Generalidades: i. Dao anatoma capsular y ligamentosa II. Rx AP bilateral c/s peso III. Clasificacin de Rockwood: i. I : dolor A-C ii. II: dolor A-C y leve asimetra iii. III: hombro cado, prominencia distal clavcula iv. IV: similar tipo III v. V: deformidad grosera del extremo distal de la clavcula vi. VI: prdida contorno del hombro, acromion prominente IV. Tratamiento: segn clasificacin: i. I y II ortopdico ii. III segn el pte iii. IV, V, VI Qx

Disyuncin AC: clasificacin de Rockwood

11 A. B.

LUXACION DE HOMBRO Definicin: lesin de la articulacin con descoaptacin (prdida de relacin normal) total y estable entre las superficies articulares Anatoma: I. Articulacin (enartrosis) de gran movilidad II. Laxitud de la cpsula ligamentosa III. Glenoides muy pequea y cabeza humeral muy grande IV. Cara anterior reforzada x 3 ligamentos glenohumerales que dejan un sector sin refuerzo (Werbrecht) x donde escapa la cabeza del hmero V. El nervio circunflejo rodea el cuello del humero. Es el motor del deltoides y determina sensibilidad en 1/3 superior de la cara pstero-externa del hombro y brazo Mecanismo de produccin: I. Mecanismo directo: raro, x traumatismo en la cara posterior II. Mecanismo indirecto: ms fc, luxacin con brazo en abduccin y rotacin externa Anatoma patolgica: I. Hemorragia difusa II. El cogulo en cavidad articular en 3-4 das se transforma en cuerpo extrao denso y fibrosazo III. Cicatrizacin, fibrosis, retraccin y rigidez IV. 25% de las luxaciones se relacionan con Fx del troquiter V. 25% con lesin del nervio circunflejo Ubicacin de la cabeza humeral luxada: I. 95% anterior: i. Sub-glenoidea (rara, pasa a pre-glenoidea o sub coracoidea) ii. Sub-coracoidea (la ms fc, 70%) iii. Sub-clavicular, axilar (muy rara) Clnica: I. Pte joven II. Cada con brazo en abduccin y rotacin externa III. Dolor e impotencia funcional IV. Brazo fijo en ligera abduccin y rotacin interna con palma hacia adentro y atrs V. Brazo se ve aparente% ms largo VI. Hombro "en charretera" y escpula plana VII. Cabeza humeral palpable en hueco deltopectoral VIII. Signo del hacha (regin subacromial vaca) Diagnstico de compromiso del circunflejo: I. Dejar constancia escrita de su existencia II. Compromiso motor: deltoides paralizado III. Compromiso sensitivo: cara posteroexterna de regin deltoidea y mitad superior del brazo IV. Confirmada: interconsulta con neurlogo Examen radiolgico: I. Ideal: Rx previa reduccin, pero no se puede posponer la reduccin II. Objetivos: investigar Fx de troquter y confirmar Tratamiento: I. Reduccin sin anestesia solo en casos EXCEPCIONALES: i. <15 minutos, joven, tranquilo y confiado, excelente experiencia II. Anestesia: General. Si no se cuenta con personal idneo, mejor inmovilizar, Rx y derivar III. Kocher: Maniobras suaves y sostenidas i. Pte acostado, codo flectado en 90 ii. Traccin sostenida iii. Manteniendo la traccin, hacer rotacin externa iv. Abduccin del brazo, manteniendo la traccin y la rotacin externa v. Rotar el brazo hacia adentro (circunduccin) y colocar la mano sobre el hombro del lado opuesto IV. Mtodo Hipocrtico: recomendable para inexpertos i. Traccin suave y sostenida desde la mueca, usando el taln descalzo junto a la axila (entre trax y 1/3 superior del humero) ii. Rotacin externa, haciendo palanca con el taln iii. Adduccin del brazo para sacar cabeza hacia afuera iv. Rotacin interna, para encajar. V. Post reduccin: i. Comprobar indemnidad del nervio circunflejo y ausencia de compromiso vascular ii. Rx para descartar Fx de troquiter y comprobar reduccin iii. Inmovilizacin del hombro x 4 semanas iv. Ejercicios para la recuperacin v. Controlar 2 veces x semana

C. D.

E.

F.

G.

H. I.

Mtodos de reduccin luxacin de hombro Hipocrtico

Kocher

Rockwood

Milch

Luxacin Escpulo-humeral: radiografas set de trauma

J.

Complicaciones: I. Lesin nervio circunflejo (30%): i. x elongacin ii. Necesita dg inmediato y confirmacin con electromiografa iii. Periodo de recuperacin largo iv. Tratamiento: a. Yeso traco-braquial en abduccin de 90 b. Ejercicios, fisioterapia

c. Control peridico Fx de troquiter: i. 25% ii. >45 aos es posible Fx x arrancamiento III. Compromiso vascular IV. Desprendimiento del supraespinoso V. Luxacin recidivante del hombro: Qx si la lesin es invalidante. II. 12 A. FRACTURA DE 1/3 PROXIMAL Y DIFISIS HUMERAL FRACTURA DE 1/3 PROXIMAL DEL HUMERO I. Cabeza femoral aislada: i. Raras ii. Tto ortopdico II. Del troquter: i. Clnica: a. Dolor b. Limitacin de abduccin c. Extensin anterior y posterior posible d. Conminuta: (a) Violencia lateral (b) Poco desplazamiento (c) Rpida consolidacin (d) Buen pronstico ii. Tto: a. Sin desplazamiento (avulsin): Tto ortopdico: cabestrillo 2-3 semanas b. Con desplazamiento (cada muy brusca) reposicin Qx y fijacin III. Del cuello: i. Generalidades: a. En >50 aos b. Cada lateral o frontal y posible rotacin del extremo distal ii. Sntomas: a. Consulta tarda b. Dolor tolerable c. Funcin conservada salvo en abduccin d. Equimosis variable y tarda e. Rx AP y Axial iii. Mecanismos: a. Contusin: (a) Golpe directo lateral (b) Fx transversal y gral% encajada (c) Con Fx de troquter (d) Tto ortopdico b. Aduccin: (a) Cadas laterales con hombro en suelo (b) Rasgo horizontal con desplazamiento hacia aduccin y leve rotacin interna (c) Tto: i. No requiere reduccin ii. Yeso hombro codo sin inmovilizar iii. Cabestrillo 3-4 semanas (d) Complicaciones: i. Gran desplazamiento ii. Movimiento de abduccin limitado IV. Del cuello anatmico de humero: i. Nios: a. En el plano de la fisis (disyuncin en nios) b. Desplazamiento leve, no requiere reduccin, salvo desviacin >30 c. Tto con vendaje ii. Adultos: a. Gran riesgo de necrosis avascular b. Deformaciones: ascenso de difisis y angulacin en varo c. Tto: yeso colgante FRACTURA DE DIAFISIS DEL HUMERO: I. Generalidades: i. Adulto activo con trauma violento

B.

II.

Si no, sospechar hueso patolgico Gran riesgo de lesiones colaterales (nervio radial en un 19%; arteria humeral) Clnica: a. Dolor b. Impotencia funcional c. Movilidad anormal d. Crepito e. Deformacin f. Alteracin de los ejes g. Desplazamiento segn nivel de insercin muscular e impacto Tratamiento: i. Tto de urgencia: a. Analgsico, anestesia local b. Traccin suave axial para alinear c. Inmovilizar hombro-codo como pueda d. Consignar parlisis radial ii. Tto definitivo: a. Ortopdico b. Qx en: (a) Importantes desviaciones de los fragmentos (b) Irreductibles (c) Retardo de consolidacin 2-3 meses; hueso patolgico (d) Lesin vsculo-nerviosa (e) Compromiso del radial sin signos de recuperacin despus de 2-3 meses (f) Politraumatizado (g) Difcil inmovilizacin x mtodos ortopdicos (h) Agitacin, patologa psiquitrica iii. Complicaciones: a. Compromiso nervio radial: (a) Recuperacin espontnea en la mayora de los casos (b) Si no, ciruga exploratoria (c) Sntomas: i. Mano cada ii. Perdida de supinacin, de extensin metacarpo-falngicas y del pulgar iii. sensibilidad del dorso de la mano, lado radial iv. Evitar posiciones viciosas de la mano FRACTURAS DE CODO Y ANTEBRAZO

ii. iii. iv.

13 A.

FRACTURA DE CODO: I. Generalidades: i. Muy fc en nios ii. Fc% de extrema gravedad iii. Esta articulacin forma fc% adherencias en los repliegues capsulares, sinoviales y ligamentos iv. Edema peri-articular de un trauma simple, se organiza hacia masa fibrosa que limita movimientos. v. Pronstico reservado vi. Agravantes: a. Magnitud b. Indicacin Qx c. Metal en reduccin o fijacin d. Edad e. Mala rehabilitacin vii. Atenuantes: a. Reduccin y fijacin estable b. Inmovilizacin perfecta breve c. Buena rehabilitacin II. Clasificacin: i. Fx del extremo distal del hmero ii. Fx del extremo proximal del radio iii. Fx del extremo proximal del cubito III. Complicaciones: i. Rigidez del codo ii. Miositis osificante

B.

FRACTURA SUPRACONDILEA (metfisis) I. Rasgo transversal (extracapsular): i. Generalidades: a. Muy fc en nios y adolescentes b. Extrema gravedad c. Rx: ambos codos AP, lateral y oblicuas d. Reduccin debe ser perfecta ii. Tratamiento: a. Anestesia general b. Reduccin y fijacin c. Control radiogrfico d. Fijar con frula posterior braquio-palmar e. Control neurovascular permanente, mano y dedos f. Hospitalizado al menos 48 horas g. Ejercicios de los dedos y hombro al da siguiente h. Resultados finales excelentes i. Indicacin Qx: (a) Fx irreductibles (b) Fx inestables (c) Compromiso neurovascular (d) Fx expuestas iii. Complicaciones: a. Inmediatas: (a) Lesin de la arterial braquial con contractura isqumica de Volkmann (b) Dao del tronco del mediano, cubital o radial (c) Sd de compartimiento (d) Reparacin debe ser inmediata b. Tardas: (a) Consolidaciones viciosas (b) Desviaciones del eje (c) Dao de placa epifisiaria del hmero (d) Rigidez articular (e) Rigidez cicatricial (f) Miositis osificante II. Rasgo en T o en Y (intracapsulares) i. Generalidades: a. Adultos b. Cada violenta contra el suelo c. Extremada% grave d. Buena reduccin, pero resultados funcionales gral% deficientes e. Destruccin y fragmentacin de las superficies articulares f. Desplazamiento lateral y anterior de los fragmentos g. Difcil o imposible reduccin, inestabilidad h. Reduccin Qx extremada% difcil y cruenta i. Riesgo inminente de miositis osificante y rigidez del codo j. Mal pronstico ii. Tratamiento: a. Ortopdico: poco usado b. Quirrgico: (a) Osteosntesis con placas, tornillos, alambres de Kirschner, etc (b) Difcil, agresiva y destructora de partes blandas

C. FRACTURA DEL CONDILO EXTERNO: I. Generalidades: i. Niez y adolescencia ii. Rasgo oblicuo, incluye fascies articulares de la trclea, separando el cndilo externo del hmero iii. En nios puede no verse en Rx (usar TAC) iv. Extremada% grave II. Tratamiento: i. Ortopdico: a. Poco desplazamiento y buena estabilidad si la aponeurosis muscular, el periostio y el ligamento lateral se mantienen b. Reducir apretando contra el cndilo ii. Qx: si se produjo desplazamiento y rotacin

D. FRACTURA DEL CONDILO INTERNO: I. Generalidades: i. Fx ms fc del codo en <18 aos ii. x traumatismo directo o traccin violenta de los msculos flexores comunes del antebrazo y mano II. Clasificacin: en 4 grados, segn magnitud del segmento y grado de desplazamiento: i. Arrancamiento del vrtice de la epitrclea con poco desplazamiento: a. Sin rotacin del segmento b. Cpsula y tejido indemne c. Articulacin funcional ii. Arrancamiento y traccin hacia distal: a. Traumatismo violento y movimiento forzado en valgo del antebrazo b. Hay desgarro de cpsula y ligamentos mayor gravedad c. Sinovitis traumtica, con de volumen, hemorragia y dolor d. Tambin miositis y periostitis osificantes peri-articulares e. Tto de ambos: (a) Inmovilizar con frula braquio-palmar en 90 (b) Antebrazo en pronacin y mueca en flexin dorsal de 30 x 3 semanas (c) La rehabilitacin es lo ms importante iii. Arrancamiento extenso de la epitrclea: a. Desgarro y abertura de articulacin b. El segmento epitroclear queda incluido intraarticular% iv. Desgarro de la cpsula del codo y desplazamiento en valgo extremo con subluxacin del codo: a. Investigar compromiso del nervio cubital b. Tto de ambos: (a) Qx (b) Inmovilizar con yeso braquio-palmar x 2-3 semanas (c) Luego con frula abierta (d) Rehabilitacin activa E. FRACTURA DE LA CABEZA DEL RADIO: I. Generalidades: i. Adultos ii. jvenes iii. En nios, desplazamiento de la epfisis sobre el cartlago de crecimiento iv. Puede limitar la funcionalidad v. Cada al suelo, apoyando mano extendida con codo rgido vi. Rx: AP, lateral, oblicuas en pronacin y supinacin II. Clnica: i. Dolor de pronacin y supinacin, focal al presionar la cabeza del radio ii. Segn el dao seo hay 3 tipos clnicos diferentes: a. Fx x fisura de la cabeza radial sin desplazamiento del segmento: (a) Puede pasar inadvertido (b) Tto: i. Cabestrillo, con el codo flectado en 90, x 2-3 semanas ii. Ejercicios activos de flexin, extensin y prono supinacin iii. Control fc iv. Tto total x 1-2 meses v. Flexo extensin prohibida b. Fx marginal con desplazamiento (a) Tto: i. Fragmento <1/3 del rea articular y poco desplazado se trata como Fx de 1er grado c. Fx conminuta (a) Tto: i. Si hay fragmentos grandes rotados o descendidos, resecar la cabeza radial ii. No limita la funcin iii. Inmovilizar x 2-3 semanas con frula de yeso iv. Luego rehabilitacin pronta con movimientos activos FRACTURA DEL OLECRANON: I. Generalidades: i. Contusin directa x cada con apoyo violento del codo contra el suelo o x traccin violenta del trceps II. Tratamiento: i. Ortopdico: excepcional ii. Quirrgico: despus se inmoviliza con un yeso en 90, x 20-30 das. iii. Rehabilitacin lenta, progresiva y muy prudente

F.

G. FRACTURA DE ANTEBRAZO: I. Generalidades: i. Fx de difisis de radio y cubito, con fc coexistentes ii. 1/3 medio y distal iii. Puede existir luxacin de las articulaciones radioulnares iv. Las Fx aisladas de cubito o radio son infrecuentes II. Mecanismo: i. Indirecto x cada apoyndose con la palma de la mano ii. Directo: a. Puede fracturar solo un hueso b. Ms fc en adulto c. Suelen ser desplazadas y expuestas d. Cabalgamiento, rotacin, angulacin e. Rx: con articulaciones adyacentes III. Existen dos variedades: i. FRACTURA DE MONTEGGIA: a. Fx de difisis cubital con luxacin de cabeza del radio ii. FRACTURA DE GALEAZZI: a. Fx de la difisis radial con luxacin del cubito IV. Tto: i. Ortopdico: en nios ii. Quirrgico: en el adulto V. Complicaciones: i. Limitacin de la pronosupinacin ii. Fx expuesta iii. Sndrome compartamental iv. Retardo de consolidacin y pseudoartrosis v. Callos viciosos y sinostosis radiocubital postraumtica que limitan gravemente la pronosupinacin 14 A. B. FRACTURAS DE MUECA Y MANO FX DE EXTREMO DISTAL DEL RADIO: cada con violento apoyo en el taln de la mano contra el suelo FX DE COLLES: I. Caractersticas: i. Ms fc en > 45 aos ii. Una de las ms fc (10%) iii. Rasgo transversal de la epfisis inferior del radio iv. Siempre es intra articular v. Cada de bruces o de espaldas, con apoyo violento de la mano extendida II. Clnica: i. Dolor intenso con impotencia funcional ii. Deformacin caracterstica: 3 desviaciones: a. Enclavamiento de la epfisis en la metfisis (fx encajada) b. Desviacin dorsal de la epfisis, dorso de tenedor c. Desviacin radial de la epfisis, desviacin en bayoneta (eje longitudinal cae sobre el IV metacarpo) iii. Prominencia del extremo distal del cubito x acortamiento relativo del radio iv. La apfisis estilides del radio se encuentra en el mismo nivel que la apfisis estilides del cubito v. Equimosis palmar vi. de volumen III. Rx: AP y lateral IV. Tto: i. Ortopdico: reduccin difcil: a. Anestesia local, troncular o general (eleccin) b. Principales desviaciones se deben ir corrigiendo sucesiva%: (a) Desenclavar los fragmentos (b) Traccin axial (c) Reducir la desviacin dorsal, con hiperflexin sostenida y fuerte compresin hacia palmar (d) Reducir la desviacin radial (e) Compresin hacia cubital, fuerte y sostenida de la epfisis radial c. Yeso no almohadillado braquio palmar, con mano ligera% cubitalizada y en flexin palmar d. Controlar signos de compresin e. Control semanal f. Cambiar a yeso antebraquio palmar a las 3 o 4 semanas con mano en posicin funcional x 4-6 semanas

V.

g. Rehabilitacin inmediata% ii. Quirrgico: excepcional: a. En Fx muy inestables, irreductibles o complicada de luxacin radiocubital inferior b. Gran fragmento y luxacin del carpo o Fx estilides radial, desplazada e irreducible Complicaciones: i. Inmediata: edema compresivo dentro del yeso ii. Precoz: rigidez 2 a edema x inadecuada tcnica de rehabilitacin iii. Tarda: a. Distrofia simptico-vascular refleja (Sudeck) b. Sndrome del tnel carpiano c. Artrosis radio-cubital inferior

C. FRACTURA DE ESCAFOIDES: I. Caractersticas: i. Lesin traumtica del carpo ms conocida ii. Cada contra el suelo, apoyando la mano en flexin dorsal forzada o movimiento violento que lleva la mano en dorsi-flexin violenta iii. Puede ser un trauma muy discreto, x lo que pasa desapercibido iv. Presenta una irrigacin deficiente v. Dg tardo con secuelas: a. Retardo en la consolidacin b. Pseudoartrosis c. Necrosis avascular del escafoides d. Artrosis radio-carpiana II. Clnica: i. Adulto joven ii. Dolor espontneo en la mitad radial de la mueca iii. Dolor intenso al presionar la tabaquera iv. Discreta limitacin funcional a la flexo-extensin de la mueca v. Dolor discreto al hacer la pinza vi. Dolor a la presin axial del pulgar hacia el carpo vii. Tratar como si fuera una fx de escafoides hasta que no se demuestre lo contrario III. Rx: tomadas en dorso palmar, lateral y oblicua IV. Tto: i. Frula o yeso abierto, antebraquio palmar, con pulgar incluido x 4-7 das ii. Luego poner yeso x 2 meses mnimo iii. Buena evolucin de movilidad y poco dolor: sacar yeso, proteger de traumas pequeos la mano y seguir en control x 2 semanas iv. Si no hay consolidacin, quistes en la zona de Fx, esclerosis de los bordes, sospecha de necrosis del fragmento proximal, dolor persistente en la mueca, limitacin de oposicin del pulgar, se reinstala un nuevo yeso x 1-2 meses ms v. Retiro definitivo a los 3 o 4 meses vi. Si persiste, considerar intervencin V. Fx desplazada: i. 5-8%: reduccin perfecta ortopdica o Qx ii. Graves secuelas iii. Tto: mismas indicaciones con plazos mas dilatados VI. Luxofractura con otros huesos del carpo: i. Complejo manejo ii. Grave pronstico. Imposible predecir el plazo de consolidacin iii. Factores agravantes: a. Fx del 1/3 proximal b. Fx con fragmentos desplazados c. Edad avanzada d. Fx diagnosticadas tardia% e. Fx que requieren tto Qx iv. Tto: mismas modalidades 15 A. FRACTURA DE PELVIS FRACTURA DE PELVIS I. Generalidades: i. Huesos coxales (ileon, isquion y pubis) x anterior y lateral y el sacro x posterior ii. Las Fx de pelvis se dan fc% en el contexto de un politraumatizado x lo que se manejan como uno II. Mecanismo: i. Fx x arrancamiento:

III.

IV. V.

VI.

VII.

a. Violencia de la contractura puede desprender el segmento seo en el cual se inserta el msculo b. Son fx menores c. Ms fc en deportistas jvenes y su pronstico es muy bueno d. Requiere como tto reposo hasta la consolidacin. e. Se puede confundir con osteosarcoma, periostitis osificante y miositis osificante ii. Fx x aplastamiento o trauma directo: clasificacin de Tyle a. Tyle A: (a) Fx que no comprometen el anillo pelviano (b) Sin compromiso ligamentario (c) Infrecuente que tengan hemorragias mayores b. Tyle B: (a) Fx que determinan compromiso rotacional de la pelvis (b) Se asocian a subluxacin (NO disyuncin) de la sacroilaca, sin compromiso de ligamentos del piso (c) Pueden ser con rotacin externa como libro abierto (en gral x trauma AP) o con rotacin interna con Fx ipsi o contralateral (en gral x trauma lateral) c. Tyle C: (a) Fx que determinan compromiso vertical de la pelvis (b) Puede ser uni o bilateral (c) Ascenso de la hemipelvis con desgarro ligamentario y hemorragia retroperitoneal importante (d) Se pierde la rigidez del lecho pelviano formando un compartimiento extensible hacia el cual sangrar Clnica: i. Antecedente de traumatismo violento, shock ii. Dolor pelviano intenso iii. Dolor al hacer compresin bicrestal, bitrocantereana o pubiana iv. Movilidad anormal del hueso ilaco y crepito v. Equimosis inguinal, escrotal o de labios mayores, perineal vi. Impotencia funcional vii. Desnivel de ambos huesos viii. Importante en el examen fsico hacer tacto vaginal y rectal Radiologa: en toda Fx de pelvis pedir: i. Rx AP, Rx Inlet (visualiza anillo pelviano desde superior): estabilidad rotacional ii. Rx Outlet (visualiza anillo pelviano desde antero inferior): estabilidad vertical Tratamiento: i. Urgencia: a. Tto del shock b. Tto de la hemorragia pelviana (pantaln antishock, transfusin y recuperacin de volumen, fijador externo pelviano, embolizacin arterial) c. Tto de la fx: (a) Ortopdico: hamaca, fijador externo pelviano (b) Quirrgico: Osteosntesis Pronstico. i. Tyle A: buen pronstico, sin mayores complicaciones ii. Tyle B y C: Graves, en contexto de politraumatizado o policontuso, depende de la magnitud de la contusin, extensin de fragmento, hemorragia y compromiso secundario entre otros. Problemas de Emergencia i. Shock: a. x magnitud del traumatismo, dolor y hemorragia pelviana b. Dg de politraumatizado y actuar segn plan teraputico (ver tema Politraumatizados ms atrs) c. Gral% es hipovolmico 2 a prdida de sangre d. Tyle C tiene alto riesgo de hemorragia retroperitoneal ii. Lesin Vsico-ureteral: a. Sospechar si hay desplazamiento posterior y/o contusin sobre vejiga llena (Fx de doble rasgo) b. Diagnstico: (a) Cundo orin x ltima vez? (b) Hacerlo orinar, si no puede: i. Urecistografa retrgrada (se inyecta medio de contraste x uretra y se ve a radiologa) ii. Sonda semirrgida (se hace PERO NO DEBIERA HACERSE) 1. Si pasa fcil y orina N NO hay lesin vsico-ureteral 2. Si no se extrae orina, instilo suero teido (azul de toluidina) y se aspira: a. Si se recupera el volumen instilado NO hay lesin b. Si no se recupera existe desgarro vesical 3. Si la sonda no pasa hay lesin ureteral c. Manejo: (a) Talla vesical (cistostoma suprapbica)

iii.

iv.

(b) Traslado urgente a urologa Pseudoabdomen Agudo: a. 2 a gran hemorragia (1 ms lts): (a) Diseccin causada x el hematoma y accin irritante de la hemoglobina sobre el peritoneo b. Diagnstico: observacin constante cada 15-20 min, del estado general, constatando: (a) Pulso, respiracin, T, PA, estado abdominal, signos peritoneales, RHA y vmitos (b) Rx de abdomen simple, TAC, ECO abdominal (observar vsceras) Fx de cotilo: a. Grave, x gran impacto lateral del trocnter mayor. b. La cabeza del fmur se impacta en el cotilo y lo fractura. c. Qx, gral% lleva a artrosis d. Hay que hacer reduccin urgente x: (a) Dolor (b) Dao isqumico de la cabeza del fmur (c) Posible lesin del citico

B.

FRACTURA DE ACETABULO I. Generalidades: i. Adultos jvenes ii. Asociado a traumatismos de alta energa iii. 50-70% tiene lesiones asociadas iv. 20% letalidad II. Mecanismos: i. Impacto en rodilla y cadera en 90: mientras mas abducida este la pierna al momento del impacto, mayor probabilidad de Fx ii. Golpe directo sobre trocnter mayor: Fx transversa con o sin luxacin central III. Clnica: i. Perfil general del pte ii. Evaluacin de otras lesiones graves: a. Anillo plvico b. Hueso largos c. Trauma espinal y craneano d. Trauma abdominal e. Luxacin de cadera f. Compromiso del nervio citico g. Lesin arteria gltea superior IV. Diagnostico: i. Clnico: historia + examen fsico ii. Imgenes: a. Rx AP: buscar: (a) Lnea ileopectinea (b) Lnea ilioisquiatica (c) Labio anterior y posterior del acetbulo (d) Techo del acetbulo b. Rx oblicuas de Judith: (a) Proyeccin Alar (45 medial a lateral): columna posterior y pared anterior. (b) Proyeccin obturatriz (45 lateral a medial): columna anterior y pared posterior c. TAC: (a) Precisin grado de desplazamiento (b) Rasgos verticales ocultos (c) Compromiso superficie de carga (d) Fragmentos intraarticulares (e) Fx impactadas, etc V. Tratamiento: i. Conservador: fx no o minima% desplazadas. Reposo en cama y posterior deambulacin sin carga ii. Quirrgico: para restauracin de la anatoma y mecnica normal. Indicaciones: a. Fx de pared posterior con fragmento grande que produzca inestabilidad b. Fx que comprometa el rea de carga c. Fragmentos seos intraarticulares d. Interposicin de partes blandas e. Fx de cabeza femoral f. Lesin del nervio citico g. Fx ipsilateral de fmur o rodilla iii. Factores pronsticos: a. Energa absorbida x el cartlago b. Compromiso del rea de carga c. Magnitud del desplazamiento d. Calidad de la reduccin

e. Estabilidad articular f. Grado de conminucin g. Presencia de luxacin h. Lesiones asociadas VI. Complicaciones: i. Tempranas: a. Dao neurolgico b. Infeccin 3-9% c. TVP 2-5% d. TEP 1-5% e. Dao vascular f. OTS intraarticular g. Perdida o mala reduccin h. Mortalidad 1-3% ii. Tardas: a. Artodesis post traumtica 4-50% b. Necrosis avascular 2-10% c. Osificacin heterotopica d. Pseudoartrosis <1% 16 A. LUXACIN DE CADERA

Generalidades: I. Articulacin muy estable II. Tiene grandes elementos de sujecin (ligamentos redondo y anteriores) III. Punto ms dbil es la parte posterior de la cpsula (85% de las luxaciones) IV. Tronco del nervio Citico est en la cara posterior de la cpsula V. Vasos arteriales de cabeza y cuello estn en la cpsula x lo que su desgarro compromete la vascularizacin VI. Luxacin post: muslo en aduccin, flexin 90, puede haber lesin del citico y arteria gltea superior, as como de los vasos de la cpsula determinando una posible necrosis avascular de la cabeza VII. Siempre 2 a un traumatismo muy violento (en un 30-40% hay otras lesiones: fx pelvianas, costales, contusin abdominal etc) B. Mecanismos: I. Impacto de anterior a posterior contra la rodilla con el muslo flectado II. Impacto sobre el dorso de un individuo con las caderas flectadas: luxacin posterior III. Abduccin y rot ext extremas IV. Aduccin y rot int extremas C. Clnica: I. Luxacin posterior: i. La cabeza del fmur en posicin isquitica (debajo) o retrocotilodea, fc% posicin iliaca (superior) x traccin muscular ii. joven, traumatismo violento iii. Dolor en la raiz del muslo iv. Impotencia funcional total v. Posicin pdica (ligera aduccin, rotacin interna, extremidad ms corta) vi. Se puede palpar cabeza femoral vii. Trocnter ms elevado (difcil de palpar) II. Luxacin anterior: i. Muy infrecuente ii. Producida x rotacin externa y abduccin forzada mxima iii. La cabeza del fmur en posicin pubiana u obturatriz iv. Antecedente de traumatismo con muslo en abduccin y rotacin externa v. Se ve y palpa cabeza femoral en regin inguino crural o en la regin obturatriz vi. Extremidad ms larga, en rotacin externa y abduccin D. Rx: I. Rx AP de pelvis. Rx AP y lateral. Y axial (lauenstein) de cadera luxada II. Descartar fx del reborde del cotilo (requiere operacin antes de los 10 das) III. Lnea vertical x borde externo de cotilo debe dejar medial toda la cabeza del femoral IV. Arco crvico-obturatriz (Shenton) debe ser continuo V. Trocnter menor desaparecido indica luxacin posterior VI. Diferencia de los dimetros de las cabezas femorales de ambos lados E. Tratamiento: I. Tentativa de reduccin inmediata x contractura muscular (urgencia traumatolgica) i. Anestesia general profunda ii. Fijar la pelvis contra el suelo (un asistente)

F.

iii. Flexin a 90 de la cadera y de la rodilla, colocando el pie entre las rodillas del operador iv. Traccin vertical desde la cara posterior de la pierna v. La cabeza del fmur se introduce sola de vuelta en el cotilo vi. Comprobar estabilidad de la reduccin (empujar el muslo contra la cadera suavemente) vii. Dentro de lo posible antes hacer Rx viii. Se puede reducir sin estudio radiolgico, queda a criterio del operador II. Luego: a. Reposo absoluto x 30 das b. Cadera inmvil x 3 semanas, luego movilizacin activa c. No permitir carga antes de los 60 das d. Si existe compromiso del reborde cotilodeo, no permitir carga hasta que existan claros signos de consolidacin (puede requerir de reduccin quirrgica) Complicaciones: I. Fx del reborde posterior del cotilo II. Compromiso del nervio Citico (compromete fibras peroneas) recuperacin larga, evitar atrofia y posiciones viciosas x parlisis III. Necrosis cabeza del fmur: 5% antes de 6h, 50% despus de 6h. Sntomas pueden ser muy tardos: i. Dolor articular progresivo, claudicacin ii. Limitacin de rotaciones y de abduccin de la cadera iii. Rx: a. del espacio articular b. Cabeza femoral poco ntida c. Zonas hipercalcificadas d. reas ms densas e. Zonas osteolticas f. Aspectos microqusticos g. Osteolisis progresiva del cuadrante superior h. Aplanamiento i. Desmoronamiento j. Destruccin total de la cabeza femoral iv. Esto es progresivo e irreversible. Resolucin Qx IV. Luxacin inveterada (irreductible x prdida de la cavidad cotilodea) Indicacin Qx FX DEL EXTREMO SUPERIOR DEL FMUR

17 A.

Definicin: son las que ocurren entre la epfisis proximal del fmur y un plano ubicado x debajo del trocnter menor (5cm) B. Clasificacin: I. Intraarticulares: i. Fx de la cabeza femoral (entre superficie articular y reborde de cartlago articular. Infrecuentes) ii. Fx de cuello femoral (bajo el cartlago articular, hasta cara interna del macizo trocantereano) II. Extraarticulares: i. Fx pertrocantereana (del trocnter mayor al menor, obliua%) ii. Fx subtrocantereana (en un plano inmediatamente inferior al trocnter menor) C. Factores pronstico: I. Altura (ubicacin) del rasgo: confiere compromiso vascular. II. Estabilidad: depende de oblicuidad del rasgo, grado de impactacin y de conminucin. III. Enfoque teraputico: ortopdico o quirrgico. Clasificacin de las Fxs de cabeza de cuello segn ubicacin

D. FRACTURA DEL CUELLO FEMORAL: I. Generalidades: i. Muy fc ii. Tiene relacin estrecha con la edad y el sexo femenino iii. Requiere reconocimiento precoz y tto adecuado para evitar secuelas invalidantes o incluso mortales iv. Mientras ms proximal el rasgo de Fx, mayor compromiso vascular v. En la subcapital altsimo riesgo de necrosis avascular: 40-100% II. Clasificacin: i. Anatmica: a. Subcapital: ms fc, gral% oblicuas b. Trans- o Mediocervical: prctica% no existen c. Basicervical: coincide con plano de fusin con la cara interna del macizo trocantereano ii. Garden: segn Rx A-P de cadera (observar continuidad de lneas de fuerza de fmur y pelvis): a. Tipo I: (a) Rasgo incompleto en Rx (b) No desplazada, estable (c) Gral% impactada en valgo b. Tipo II: (a) Rasgo completo (b) No desplazada, estable (potencial% desplazable) c. Tipo III: (a) Rasgo completo (b) Cabeza rotada en el lugar que le corresponde pero con prdida de la continuidad de las lneas de fuerza (c) Existe contacto entre la cabeza y el cuello d. Tipo IV: (a) Rasgo completo (b) Cabeza desplazada (c) Lneas de fuerza de cabeza y cotilo alineadas iii. Pauwels: a. x Abduccin: (a) Rasgo de fx forma con la horizontal ngulo < 30 grados (b) Raras. Estables. b. x Adduccin: (a) Angulo >50 grados (b) Ms fcs (c) Inestables y desplazadas III. Clnica: i. >60 aos ii. Antecedente de traumatismo de baja energa iii. Dolor inguinocrural de intensidad muy variable, se irradia a cara interna del muslo e incluso rodilla iv. Impotencia funcional salvo Fx reducida y estable v. Posicin impdica: a. Abduccin b. Rotacin externa c. Extremidad acortada vi. Imposibilidad de levantar el taln de la cama vii. No suele haber de volumen ni equimosis en caso de Fx intracapsular viii. Si es extracapsular, la equimosis es tarda y lejana al sitio de Fx IV. Rx: i. Pelvis AP. Rx de cadera AP y axial (no Lwenstein) ii. Rotacin interna del miembro sano en lo posible del miembro afectado tb iii. Difcil diferenciar entre procesos osteolticos y otras causas predisponentes V. Factores pronstico: i. Lesin grave de indicacin Qx ii. De gran envergadura iii. Largo periodo de inmovilizacin iv. Riesgo de pseudoartrosis y necrosis avascular de la epfisis VI. Complicaciones intraoperatorias: i. Shock operatorio ii. Accidente anestsico iii. Paro cardaco VII. Complicaciones post-operatorias (en orden cronolgico): i. Asfixia post-operatoria (minutos) ii. Shock post-operatorio (horas) iii. Neumona (1-2 das)

iv. Infeccin de la herida (3-5 das) v. Infeccin urinaria (4-7 das) vi. Escaras (6-10 das) vii. Enfermedad tromboemblica (7-15 da) viii. Demencia arteriosclertica (10-30 das) VIII. Secuelas: i. Pseudoartrosis ii. Necrosis asptica de la cabeza femoral iii. Acortamiento del miembro iv. Artrosis degenerativa de cadera IX. Tratamiento: i. Depende del pte, edad, actividad previa, pronstico vital ii. Gral% Qx, puede ser ortopdico iii. Objetivo: rehabilitacin precoz y la pronta deambulacin iv. Segn clasificacin: a. Garden 1 y 2: (a) Osteosntesis (b) En jvenes con Fx baso o transcervicales, reducidas encajadas y estables (c) Reposo en cama b. Garden 3 y 4: (a) <60 aos: reduccin y osteosntesis (b) >60 aos: reemplazo de cadera v. Artroplasta total de cadera: a. Reemplazo de vstago y cotilo b. Indicado en: (a) Fx subcapitales en jvenes (b) Artrosis degenerativa (c) Hueso patolgico en jvenes (d) Fracaso de osteosntesis (e) Necrosis asptica de cabeza de fmur vi. Artroplasta parcial: a. Reemplazo de vstago femoral b. Indicado en fx subcapitales, basocervicales o transcervicales desplazadas en ancianos de poca expectativa de vida vii. Cabezectoma (Gidlerston): a. En muy ancianos, cuando no sea posible otra alternativa b. Pseudoartrosis invalidante, fracaso X. Contraindicaciones de Qx: i. Riesgo vital operatorio ii. Dementes, ya invlidos iii. Todo se reconsidera ante dolor intratable XI. Tto post operatorio: i. Buen cuidado de enfermera, prevenir escaras, cuidado intestinal, fluidos, ejercicios musculares y respiratorios, aseo y ambiente adecuado, control medico semanal. E. FRACTURAS TRONCANTERIANAS I. Subclasificacin: i. Segn ubicacin: intertrocantereanas, pertrocantereanas, subtrocantereanas ii. Segn estabilidad: a. El desplazamiento deja la coxa vara o valga segn si o el ngulo respectiva% b. Es posible que el trocnter menor se desprenda c. Estables o inestables iii. Tronzo: clasificacin en Rx AP de cadera a. Tipo I: (a) Incompleta (b) Estable b. Tipo II: (a) Completa (b) Sin fragmentacin del trocnter menor (c) No desplazada (d) Estable c. Tipo III: (a) Completa (b) Con fragmentacin del trocnter menor (c) Con muro posterior indemne (espcula intramedular) (d) Inestable d. Tipo IV: (a) Completa

(b) Con fragmentacin del trocnter menor (c) Compromiso del muro posterior (espcula medial a difisis femoral) (d) Inestable e. Tipo V: (a) Fx con rasgo invertido (b) Inestable Clasificacin de fracturas trocantereanas Estables Tronzo I Tronzo II Inestables Tronzo IV

Tronzo III

Tronzo V

II.

Cuadro clnico: i. > edad ii. Traumatismo leve iii. Equimosis tarda iv. de volumen v. Dolor y posicin caracterstica de la pierna vi. Dg requiere Rx AP de pelvis y si se puede axial (posicin de Lauenstein) III. Tto: i. Gran capacidad de osteognesis, pero puede quedar en coxa valga ii. 2-3 meses con las complicaciones anterior% mencionadas iii. No hay alteraciones vasculares de importancia iv. Ortopdico: a. Previo a operacin b. Tiene complicaciones c. Traccin transtibial en frula de Brown v. Quirrgico: ojala antes de las 72 hrs a. Estables (Tronzo I y II): osteosntesis con Dynamic Hip Screw (DHS) b. Inestables (Tronzo III-V): osteosntesis DHS. De 2 eleccin: clavos Ender IV. Cuidados postoperatorios: i. Semisentado (30-40) ii. Ejercicios respiratorios que se inician en el pre-operatorio iii. Ejercicios pasivos y activos, de la pierna a pesar del dolor para evitar flebotrombosis, 10 min/hora iv. Movilizar pte a la semana. v. Evitar apoyo de la extremidad V. Complicaciones de Ciruga (mnimas): i. Desplazamiento en varo ii. Aflojamiento del tornillo iii. Infecciones y necrosis avascular (<1%) FRACTURAS SUBTROCANTEREANAS: I. Generalidades: i. x traumatismos mayores ii. Ptes jvenes iii. Consolidacin lenta iv. En ellos son ms fc el retardo de consolidacin y la pseudoartrosis II. Tratamiento: i. Osteosntesis: Dynamic Condilar Screw (DCS): parecido al DHS, slo que con un ngulo de 95 ii. Clavo endomedular de 2 generacin. En gral se aporta injerto seo antlogo iii. NO se usa DHS porque en general entra muy cerca al rasgo de fx iv. Complicaciones son pp% 2: a. Pseudoartrosis b. Deformidad en varo

F.

18 A.

ARTROSIS DE CADERA

Definicin: proceso degenerativo que se desarrolla en el cartlago hialino, que de grosor x perdida de la capacidad de retener agua (ver ms en tema Artrosis en captulo Reumatologa) B. Etipatogenia: I. No slo la edad hace aparecer artrosis, tambin el uso y algunas patologas locales y generales II. Cadera joven: cartlago liso, transparente, grueso y color acerado III. Cadera vieja: cartlago de < espesor, opaco, menos brillante y menos elstico IV. Los cambios articulares se observan con mayor fc e intensidad a nivel supero externo del cotilo y de la cabeza femoral V. Hay mayor desgaste del cotilo en la zona horizontal que en la vertical C. Clasificacin: I. 1: i. En Chile es la ms fc ii. Se debe al uso y el envejecimiento articular iii. Se presenta lenta% en personas >65 aos iv. Si aparece precoz% es mas grave II. 2: i. Factores locales: a. Luxacin congnita de cadera b. Alteraciones estticas (coxa valga o vara, genu valgo o varo, condicionan una distribucin anormal de la carga) c. Factores traumticos (de superficie articular acetabular o ceflica, llevan en forma muy acelerada a artrosis) d. Factores vasculares (eg: luxaciones o Qx de Fx del 1/3 superior del fmur, Perthes) e. Factores infecciosos (puede ser inespecfica [estafiloccica] o especfica [tuberculosa]) f. Otros factores (irradiacin, embolia, epifisiolisis, osteocondritis traumtica o disecante) ii. Factores generales: a. Artritis reumatoide (la mas fc) b. Factores metablicos (gota, ocronosis, DM, hemofilia y afecciones del tracto intestinal, insuficiencia renal o transplantados renales, consumo exagerado de esteroides) c. Factores constitucionales y hereditarios (artrosis 1 idioptica familiar), Raquitismo, Enfermedad de Paget D. Clnica: I. Dolor: i. De actividad, que desaparece o con el reposo ii. En regin inguinal, en 1/3 superior del muslo o irradiado a la rodilla o solo ah iii. Sensible a presin atmosfrica, fro y humedad II. Rigidez: i. Al iniciar la marcha ii. Cede con el movimiento iii. 1 se afecta la rotacin externa e interna, luego la abduccin iv. La flexin es lo ltimo que se afecta v. Casi nunca desaparece III. Posiciones viciosas de la cadera: i. Actitudes en flexoaduccin y en rotacin externa con acortamiento relativo de la extremidad comprometida ii. Menos fc: abduccin o rotacin interna iii. Con pelvis horizontal (crestas iliacas a la misma altura), la extremidad afectada quedar sobre la sana cruzndola IV. Crujido articular V. Falta de fuerza VI. Inestabilidad subjetiva y franca de la capacidad de marcha VII. Claudicacin E. Exmenes: I. Rx: i. Alteraciones de la forma: a. Cabeza se alarga, se aplasta y sobresale del borde del cotilo, o se puede profundizar en l. Osteofitos. ii. Alteracin de la estructura: a. del espacio articular (x adelgazamiento del cartlago) b. Esclerosis y quistes subcondrales iii. Alteraciones de la relacin entre los componentes de la cadera: a. Protrusin acetabular b. Lateralizacin y ascenso de la cabeza II. TAC: buena visualizacin sea III. RM: buena visualizacin sea y de partes blandas

F.

Cintigrafa sea: poco especifica Puncin articular: i. Liquido viscoso ii. Recuento celular < 2000 cel /mm3 iii. PMN <15% iv. Glucosa similar a la glicemia Tratamiento: I. Objetivos: evitar la progresin, conservar el movimiento y manejo del dolor II. No farmacolgico: i. Comprensin del problema y educacin ii. Baja de peso iii. Ejercicio adecuado iv. Calzado apropiado. III. Farmacolgico: i. Analgsicos ii. Antiinflamatorios iii. Glucosamina-condroitin sulfato IV. Quirrgico: considerar la edad, el tipo de artrosis, la causa y la gravedad de la artrosis: i. Osteotoma: a. Chiari en jvenes b. Triple en jvenes c. Tectoplastias d. Intertrocantreas (muy fc) ii. Artroplastas de caderas: a. Prtesis total cementada: (a) Limite mnimo de indicacin de prtesis son 65 aos x el riesgo de aflojamiento b. Prtesis no cementada: (a) Requiere mayor experiencia del cirujano (b) Se puede utilizar en <65 aos con artrosis 2 iii. Artrodesis de cadera: a. Se deja una cadera fija b. til en ptes que realizan trabajos pesados iv. Reseccin de cabeza y cuello femoral: a. Operacin de Girldestone: (a) Resecar la cabeza y cuello femoral sin reemplazarla (b) Se usa solo en secuelas de artrosis, o para rescatar prtesis infectada IV. V. LUXACIN CONGNITA DE CADERA

19 A.

Generalidades: I. Malformacin ortopdica de gravedad ms fc II. Displasia articular x perturbacin en el desarrollo de la cadera antes del 3er mes de vida fetal III. Lleva a subluxacin y luxacin en los primeros meses de vida IV. No confundirla con la verdadera luxacin intrauterina asociada a otras malformaciones V. El dg precoz (1er mes de vida) es de extraordinaria importancia, pues el tto logra caderas normales VI. Es ms fc en el 1er hijo, y en B. Causa: desconocida. Factores predisponentes: I. Factores endgenos: i. Sexo (pp% ) ii. Herencia: 20-30% iii. Alteraciones hormonales (estrgenos) II. Exgenos: i. Malposicin intrauterina ii. Procesos que ocupan espacio in tero iii. Traccin muscular exagerada iv. Valgo y anteversin del cuello femoral C. Diagnostico: I. Clnica: formas de presentacin: i. Cadera displsica: a. Verticalizacin del techo acetabular b. Acetbulo insuficiente para contener cabeza femoral c. Luxacin hacia posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte anterior) d. Reborde del cotilo o limbo est alargado y ligera% evertido en su parte superior ii. Cadera subluxada: a. Mayor progresin de la eversin del limbo b. Cpsula y ligamentos se alargan

c. Acetbulo es insuficiente, poco profundo, cubre parcial% la cabeza femoral d. Cabeza del fmur es ms pequea e irregular, perdiendo su esfericidad iii. Cadera luxada: a. Cabeza x sobre y detrs del acetbulo b. El limbo forma falso cotilo c. Cabeza es ms pequea que en lado contralateral d. Cabeza no esfrica, mucho ms irregular que en los estados anteriores e. La cpsula articular en reloj de arena f. Cotilo con forma de oreja de perro g. Es imposible la reduccin cerrada II. Signos clnicos: i. Cuando solo hay displasia, muy pobres ii. Cuando hay subluxacin o luxacin, los signos son ms evidentes: a. Limitacin de abduccin b. Puede ser uni o bilateral c. 80-90 hasta el 1er mes de vida y 60-65% en el 2 o 3er mes de vida d. La de la abduccin con caderas flectadas a 90, a menos de 45 (displasia) e. de los movimientos de la cadera enferma (subluxacin o luxacin unilateral de cadera) f. Asimetra en el largo de las EEII (ms evidente en la subluxacin y luxacin) g. Asimetra de los pliegues cutneos, glteos y muslos (inespecfico) h. Cambio de forma entre ambas regiones glteas iii. Signo de Ortolani-Barlow: a. Chasquido audible y palpable x salida y entrada de la cabeza al cotilo, anterior o posterior b. El que sea negativo no descarta LCC c. Decbito supino con las caderas y rodillas en flexin de 90 d. Tomar rodilla y abducir traccionando en el sentido del fmur y empujando el muslo hacia delante e. Traduce inestabilidad de la cabeza femoral y puede corresponder a subluxacin o luxacin iv. Signo del telescopaje: a. Cabeza femoral se separe del cotilo al traccionar el muslo en el sentido de su eje b. Vuelve a su lugar al dejar de traccionar v. Signos de certeza de LCC: a. Palpacin de la cabeza femoral en un lugar anormal b. Lateralizacin y ascenso del trocnter mayor c. Desplazamiento lateral de la cabeza femoral d. Marcha claudicante: signo de Trendelenburg (insuficiencia del msculo glteo medio) e. Acortamiento de la extremidad luxada III. Rx: i. Rx AP con los miembros en posicin neutra, y Lauenstein, con los muslos flectados y abducidos (visin lateral del 1/3 proximal del fmur) ii. Trazado de lneas de referencia en la Rx AP en lactante <6 meses: a. Lnea de Hilgenreiner b. Lnea de Perkins c. Angulo acetabular d. Arco de Shenton e. Osificacin de la cabeza femoral Anlisis radiogrfico de cadera en LCC

D. Diagnstico diferencial: I. Luxacin teratolgica II. Luxacin de la artrogriposis III. Luxacin x coxitis tuberculosa IV. Luxacin x artritis pigena

E.

F.

V. Luxacin de la parlisis flcida espstica VI. Coxa vara congnita VII. Distrofia progresiva Tratamiento: precoz, antes del 1er mes. I. Ortopdico: Nio <12 meses: i. Correa de Pavlic, doble paal: en el 1er trimestre ii. No usar yesos en posicin forzada x riesgo de necrosis avascular de la cabeza iii. Calzn de abduccin o de Frejka iv. Si fracasa se pueden usar botas de yeso con yugo de abduccin II. Quirrgico: de 12 a 18 meses, >18 meses, Complicaciones: I. Necrosis avascular II. Subluxacin o luxacin con claudicacin, dolor y artrosis precoz de la cadera LESIONES DE RODILLA Generalidades: I. Los traumatismos a la rodilla pueden dar origen desde contusiones simples hasta fx II. De ah nace el concepto de rodilla traumtica aguda que exige el compromiso de establecer un dg ms preciso III. En la rodilla duele: la membrana sinovial, la capsula articular, hueso subcondral y el periostio Bursas de la rodilla

20 A.

Anatoma de rodilla y sus lesiones

Lesiones de rodilla medial

Lesiones de rodilla lateral

B.

Examen fsico de rodilla: I. Inspeccin: i. Analizar marcha ii. Buscar tumefaccin, atrofia muscular, deformidades (valgo-varo) iii. Evaluar los ejes II. Palpacin: i. Huesos ii. Tejidos blandos: msculos, tendones, bursas III. Movilidad pasiva: i. Flexin 135 ii. Extensin 0 iii. Rotacin interna y externa 10

Movilidad Activa Pruebas de Sensibilidad: i. L1: bajo ligamento inguinal ii. L3: cruza cara anterior del muslo x encima de la rodilla iii. L4: cruza cara anterior de la rodilla y sigue hacia abajo x antero-medial iv. L5: cara lateral de la pierna v. S1: cara postero lateral de la pierna vi. S2: cara postero medial de la pierna VI. Evaluar reflejos: i. Rotuliano: L2, L3 y L4 VII. Evaluacin de la estabilidad: i. Antero-posterior: a. LC: Lachman (30), cajn anterior y posterior (90) ii. Lateral-medial: a. LCM: bostezo medial (30) b. LCL: bostezo lateral (30) VIII. Signos meniscales: i. McMurray: a. Rotacin de la rodilla desde flexin a extensin b. Para mayor S:% se puede poner la rodilla en varo (menisco medial) o en valgo (menisco lateral) ii. Appley: a. En decbito prono, pierna en flexin de 90 b. Se hace compresin axial + rotaciones iii. Test de Steinmann: pierna flexionada en 90 (colgando) y luego rotar el pie IX. Evaluacin rtula: i. Zolhen: una mano bajo rodilla, fijar polo proximal de la rotula con la otra mano y extender la rodilla ii. Cepillo: deslizar la rotula sobre la superficie. Es si hay dolor iii. En derrame articular: signo de la ola y tmpano X. Prueba de aprensin: i. Intentar un luxacin de rotula (movindola hacia lateral). ii. Es cuando la persona se asusta. iii. Indica lesin de rotula mal tratada IV. V. Examen y lesiones de los meniscos

C. CONTUSION DE RODILLA: I. Lesin de partes blandas II. Sntomas: i. Dolor ii. de volumen iii. Equimosis, sin lesiones especficas al examen fsico III. Tratamiento: i. Reposo absoluto de la articulacin ii. Vendaje elstico iii. Calor local iv. Analgesia v. Cura en 10-15 das

D. DERRAME ARTICULAR: I. Hidrartrosis: (>4hrs) i. Lesin crnica (meniscos [liquido sinovial N], LCA, LCP) ii. Artritis (sptica, inflamatoria) iii. Sinovitis II. Hemartrosis: (<4hrs) i. Sangre dentro de la articulacin ii. Siempre patolgico iii. Causas: a. Ruptura sinovial b. Fx (seas/O.condral) c. Desgarro capsulo-ligamentoso d. Ruptura de ligamentos (LCA-lcp-LCM) e. Luxacin rotuliana f. Tumores y pseudotumores g. Alteraciones de la hemostasia h. Complicacin de TACO iv. Son de instalacin rpida a. La hemartrosis post-trauma implica lesin de un elemento orgnico b. La determinacin de la causa es labor del clnico c. La presencia de gotas de grasa es indicador casi seguro de fx intraarticular v. Tratamiento a. Comn a todos y mientras se obtiene el dg definitivo: (a) Reposo (b) Vendaje suave% compresivo (c) rtesis o yeso: no inmovilizar la articulacin, es mal tolerado (d) Calor local (e) Analgesia (f) Puncin evacuadora E. LESIONES LIGAMENTARIAS I. Grupos de ligamentos: i. Central: a. LCA: restrictor 1 desplazamiento anterior tibia. b. LCP: restrictor 1 desplazamiento posterior tibia (lesin < fc) ii. Medial: a. LCM: (a) Estabilizador 1, valgo, 30 flexin. (b) 2 extensin total (c) Unido a capsula y al menisco medial b. Ligamento Oblicuo Posterior c. Tendn reflejo del Msculo Semimembranoso iii. Lateral: a. LCL: (a) Estabilizador 1, varo 5-25 (b) No esta unido a la capsula ni al menisco b. Tendones del Poplteo y del Bceps II. Mecanismos de lesin: rodilla en: a. Semiflexin, varo forzado, rotacin externa: exige al compartimiento interno y al LCA b. Ligera flexin, varo y rotacin interna: daa al LCA, LCL y meniscos c. Extensin y valgo: daa al LCM luego LCA o LCP d. Extensin y varo: lesin de LCL, LCP y LCA e. Choque en el plano frontal puro: LCP o la hiperextensin: LCA f. Desaceleracin rotatoria c/sin contacto: LCA III. Clasificacin de esguinces: i. I: distensin ligamentaria (compromete < 1/3 de las fibras) ii. II: ruptura parcial (compromete 1/3-2/3 de las fibras) iii. III: ruptura total o avulsin de la insercin (> 2/3 de las fibras) IV. Clnica: i. Sensacin de inestabilidad o fallo en la marcha ii. Rodilla dolorosa, en semiflexin, impotencia funcional relativa V. Diagnstico: i. Conocer el mecanismo que produjo el dolor e impotencia funcional ii. Signos de hemartrosis si hay compromiso de Cruzados iii. Signos de bostezo (ligamentos laterales) o cajn (ligamentos cruzados), Lachmann o pivot shift (LC) VI. Rx: i. Descartar lesin sea

ii. En varo o valgo para ligamentos laterales VII. Tratamiento: i. Ligamentos colaterales a. Grados I y II: (a) AINE (b) Hielo (c) Elongacin progresiva (d) Retorno a capacidad funcional b. Grado III: (a) Inmovilizar x 4-6 semanas ii. LC: a. Segn el pte (edad, actividad, grado de inestabilidad) b. Compensacin x estabilizadores activos (musculatura) o reinsercin precoz en ptes jvenes c. Reconstruccin: fallo en actividades de vida diaria, deportista joven, tcnica tendn rotuliano, tendn semitendinoso-gracilis. F. RUPTURAS DE MENISCOS I. Generalidades: i. Producidas x traumatismos indirectos sobre la rodilla en semi- o hiperflexin o hiperextensin ii. M. Medial unido a LCM (poco mvil, forma de C) iii. M.lateral asociado a tendn poplteo (muy mvil, forma de O) iv. Unin perifrica a platillo tibial (ligamentos coronoides) v. Irrigacin: solo 1/3 perifrico y cuernos vi. Funciones: a. rea y profundidad de contacto b. Distribuye fuerzas c. Estabilizador articular II. Fase Aguda: i. Clnica: a. Dolor intenso b. Limitacin funcional c. Claudicacin d. Derrame sbito e. Bloqueo articular a la extensin ii. Rx: N, descartando lesiones concomitantes iii. Tratamiento: a. Reposo absoluto de la rodilla b. Rodillera de yeso abierto si el dolor es muy intenso c. Analgesia d. Calor local e. Antiinflamatorios f. Puncin articular en grandes derrames g. Ejercicios isomtricos del cudriceps h. Control a 7-10 das i. Si hay atascamiento irreversible se debe maniobrar (traccin y rotacin de la rodilla) bajo anestesia III. Fase Crnica i. Clnica: a. Antecedente de lesin b. Atascamiento articular peridico (lo ms fc) c. Dolor impreciso o molestia articular d. Inseguridad, inestabilidad e. Derrame ocasional f. Sensacin de cuerpo extrao intraarticular g. Musculatura atrofiada y dolor en la interlnea articular (interna o externa) h. McMurray, Apley. ii. Rx: a. Artroneumoradiografa b. RM c. Artroscopa iii. Tratamiento: a. Meniscectoma artroscpica parcial o total b. Meniscorresis en lesiones perifricas en jvenes IV. Menisco discoideo: i. Defecto congnito en la forma (circular) y unin al platillo tibial ii. 5% de la poblacin iii. Mayor prevalencia en orientales iv. 90% afecta al menisco lateral y en un 20% es bilateral

v. vi. vii.

Infancia: asintomtico Adolescencia: dolor, derrame, bloqueo y ruido articular Imgenes: Rx-artrografa, RNM

G. DISFUNCION PATELOFEMORAL: I. Generalidades: i. Rotula es la causa mas comn de dolor de rodilla ii. Dolor anterior de rodilla (20 flexin): a. jvenes b. Actividades simples provocan dolor c. Desencadenantes (step, subir escaleras) d. Mal manejo en general II. Diagnostico diferencial: i. Tendinitis ii. Bursitis iii. Derrame articular iv. Sd de friccin iliotibial v. Dolor referido vi. Tumores vii. Osteocondritis III. Tipos: i. Inestabilidad rotuliana ii. Sd de hiperpresin lateral: retinculo extensor lateral esta + tenso y desplaza la rotula hacia afuera a. : inicio en adolescencia-agrava actividad fsica. Poca actividad fsica b. : atlticos, musculosos c. En post operados de rodilla, producto de traumatismos, etc IV. Clnica: i. Dolor zona lateral rodilla ii. Dolor faceta rotuliana medial-lateral iii. Test zohlen-cepillo-compresin iv. Crujido articular / seudobloqueos v. Retinaculo lateral tenso y doloroso: test patelar pasivo y test deslizamiento V. Imgenes: Rx, TAC, RMI VI. Tratamiento: i. Fro local ii. AINE iii. Cartilagoprotectores iv. Infiltracin con corticoides v. Modificacin de actividades vi. Kinesiologa y FST 21 A. LESIONES TRAUMTICAS DEL TOBILLO Examen de tobillo: I. Preguntar: le falla del tobillo - con qu frecuencia y en qu circunstancias?; tiene bloqueos del tobillo?; tiene la sensacin de que algo salta o se sale de su sitio en el tobillo? II. Inspeccin: Observar el tobillo buscando edema, eritema, deformidad, fstulas o cicatrices III. Palpacin: temperatura de la articulacin y compararla con el lado contralateral. Buscar zonas sensibles, derrames, sinovitis, deformidad, prominencias seas y cuerpos libres, examinando sistemtica%: i. Interlnea articular anterior ii. Interlnea y ligamentos laterales: ligamento peroneoastragalino y peroneocalcneo iii. Sindesmosis: ligamento deltoideo (amplio y complejo) en tobillo medial iv. Interlnea articular posterio IV. Rango de movimientos (ROM): i. Pedir al pte que mueva su tobillo a travs de todo el ROM activo y compararlo con el otro lado ii. Repetir el movimiento de forma pasiva iii. Atencin pp% la prdida de dorsiflexin dado que sta es ms incapacitante y puede relacionarse con otros problemas del pie (fc% en traumatismos, aunque tb x problemas en tendn de Aquiles, artritis o pie plano) iv. Un bloqueo real de la dorsiflexin puede deberse a una retraccin del tendn de Aquiles, a un pinzamiento anterior de la articulacin y a la incongruencia o artrofibrosis del tobillo v. Si el pte tiene dolor en la cara anterior o posterior del tobillo, debe descartarse un pinzamiento en la posicin en dorsiflexin (especial% con el pie en eversin) o en la posicin de flexin plantar vi. La inyeccin de un anestsico local puede servir de ayuda V. Estabilidad:

VI.

Cajn anterior: a. Evalua estabilidad anterior (LPAA) b. Comparar con tobillo contralateral ((+) si ms de 5 mm de diferencia en traslacin) ii. Prueba de stress: a. o talar tilt test sujetar el astrgalo a nivel del cuello en lugar del taln b. Lego inversin con pie en 90 c. De esta foma nos aseguramos de que el bostezo se produce a nivel del tobillo y no en la subastragalina d. Indica lesin de LPC iii. La inestabilidad de la sindsmosis puede ser palpable, generalmente en forma de traslacin anteroposterior del peron distal o x un bostezo en valgo del tobillo iv. En la situacin traumtica aguda el dolor dificulta la realizacin de estos tests Irritabilidad: i. Dolor al movimiento (orienta a lesin del tobillo) o ante "squeeze test" (compresin lateromedial en la zona media de la pierna) que orienta a lesin de la sindesmosis (esguince sindesmal, raro) Examen fsico del tobillo Cajon anterior Prueba de stress Squeeze test

i.

B.

Generalidades: I. Una de las lesiones + fcs II. Hay distintos tipos de lesiones: i. De partes blandas capsulo-ligamentarias (esguinces) ii. Del esqueleto (fx maleolares) iii. Osteoligamentosas con desplazamiento articular (subluxacin o luxacin) C. Mecanismos I. Inversin: dependiendo de la magnitud de la fuerza puede producirse: i. Esguince ii. Arrancamiento del malolo perineal iii. Arrancamiento del malolo tibial iv. Arrancamiento del malolo posterior de la tibia, provocando luxacin posterior del pie II. Eversin: puede producir: i. Arrancamiento del malolo tibial ii. Fx peroneal alta x impactacin iii. Fx del malolo posterior, que si es >1/3 se produce luxacin posterior del pie D. Lesiones de partes blandas: a la Rx sin lesiones seas I. Tipos de Ligamentos: i. Ligamentos externos: son ligamentos dbiles, que en el 95% de los casos presentan esguinces de inversin a. Peroneo-astragalino anterior b. Peroneo-astragalino posterior c. Peroneo-calcneo ii. Ligamentos internos: a. Son ligamentos resistentes b. El mecanismo de eversin (Fx) el que ms fc% los compromete c. Tibio-astragalino anterior d. Tibio-astragalino posterior e. Tibio-calcneo. II. ESGUINCE DE TOBILLO: 3 grados de esguince i. Grado I: a. Simple contusin o traccin de ligamentos, sin ruptura de ellos b. Gral% afecta a ligamento peroneoastragalino anterior c. Tto: conservador ii. Grado II: a. Existe ruptura parcial con equimosis y tumefaccin articular b. Discreta inestabilidad c. Gral% afectados ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcneo d. Rx: bostezo menor de 12

E.

e. Tto: conservador (yeso) iii. Grado III: a. Ruptura total de los ligamentos, favoreciendo luxacin (inestabilidad articular) b. Graves, con signos clnicos de desgarro de ligamentos c. Con seguridad hay desgarro capsular y en cierto grado una subluxacin d. Ligamentos peroneoastragalino anterior, peroneocalcano y perneoastragalino posterior e. Rx: bostezo mayor a 12 f. Cajon anterior positivo g. Tto: Qx, segn edad y actividad iv. Clnica: a. Preguntar x circunstancias del accidente b. Rapidez de de instalacin de de volumen y dolor c. Impotencia funcional d. Dolor: gral% muy intenso e. de volumen: (a) Puede ser instantneo, progresivo (b) Significa la existencia de un dao orgnico, sea seo o de partes blandas (c) Magnitud y rapidez est en relacin a gravedad de lesin f. Equimosis: dentro de las primeras horas y se extiende al tobillo, borde externo del pie, hasta los dedos y pierna g. Palpacin: (a) Dolorosa en toda la extensin del tobillo (b) Zonas especial% sensibles en malolos identifican sitio del dao, sea seo o ligamentoso h. Movilidad anormal del astrgalo: (a) Distasis articular tibioperonea (b) Puede llegar a pesquisarse el desplazamiento del astrgalo en sentido lateral medial o externo (peloteo astragalino) v. Rx: siempre debe hacerse a. 2 Rx AP: posicin neutra y con pie en rotacin interna (lesiones tibioperoneas, oblicua) b. 1 proyeccin lateral (fx maleolares) vi. Tratamiento: se reconocen 3 etapas: a. 1 etapa: (a) Reposo absoluto en cama hasta que el edema (b) Hielo, Analgsicos (c) AINES a criterio (d) Pie elevado y en buena posicin (e) Bota corta abierta o valva hasta que edema (5-10 das) (compresin) (f) Para las Grado I y II se usan Brace de tobillo, para las Grado III Brace o yeso vii. 2 etapa: a. Bota corta bien modelada con taco (30-60 das) b. Analgsicos y antiinflamatorios (todas las etapas) c. Control cada 7-10 das viii. 3 etapa: a. Retiro del yeso, colocacin venda elstica (15-60 das) limitando actividad b. Calor local moderado c. Ejercicios de dedos y tobillo (kinesioterapia) (rehabilitacin de propiocepcin, fortalecimiento de perineos y ROM) d. Cuidar la piel y marcha progresiva FRACTURAS DE TOBILLO: I. Clasificacin: segn Rx de Willeneger y Weber, (de acuerdo al carcter de fx en malolo peroneo y su relacin con la sindesmosis), importante para tto posterior: i. Tipo A: a. Fx de peron bajo sindesmosis b. Puede acompaarse de Fx de malolo tibial c. Indemnidad de los ligamentos ii. Tipo B: a. Fx espirodea de peron a nivel de sindesmosis b. Puede acompaarse de Fx malolo tibial y desgarro ligamentoso iii. Tipo C: a. Fx sobre sindesmosis b. Lesiones ligamentosas extensas c. Inestabilidad de la articulacin, las subluxaciones son fc y hay desgarro de la membrana d. Puede ubicarse en: (a) 1/3 inferior (b) 1/3 medio (c) 1/3 superior (Fx de Maisonneuve) e. Considerar siempre la posible existencia de luxofractura

Fractura de tobillo: clasificacin segn Willeneger y Weber A B

II.

III.

IV.

Clnica: i. Antecedente de traumatismo ii. Dolor: a. Espontneo b. Intenso c. con los movimientos iii. de volumen y deformidad importante iv. Mientras ms rpido el de volumen es ms grave la lesin v. Equimosis tardas perimaleolar, que a veces baja a lo largo del borde externo del pie vi. Impotencia funcional vii. Peloteo astragalino, cuando existe dao de mortaja viii. Cajn anterior, cuando existe dao del Ligamento Peroneo-Astragalino Anterior Rx: es indispensable para el dg. Se piden 3 planos: i. AP con eje perpendicular al plano de la placa (Neutra) ii. Lateral con eje paralelo al plano de la placa. iii. Oblicua: rotacin interna de 25 grados respecto del plano de la placa. (con esto veo sindesmal) Tratamiento: i. Urgencia: a. Pte acostado b. Analgesia ev c. Sacar calzado, inmovilizacin provisoria y traslado a centro asistencial d. En la luxofractura cerrada, con desplazamiento anterior de la tibia y posterior del pie es vital una reduccin para evitar la compresin de la piel ii. Definitivo: a. Atencin del especialista b. Descompresin de la piel x riesgo vascular c. Ortopdico o Qx d. Objetivos: (a) Reducir fragmentos seos desplazados (100%) para evitar artrosis (b) Reducir luxofractura si persiste (c) Conseguir reduccin de mortaja tibio-peronea iii. Tratamiento ortopdico: Tipo A y B a. Fx uni o bimaleolares sin desplazamiento de fragmentos (o < 2 mm) b. Fx uni o bimaleolares desplazadas, que fueron reducidas ortopdicamente c. Luxofracturas laterales que fueron reducidas en forma perfecta (a) Pte en decbito dorsal (b) Bota corta de yeso 40-60 das (c) Anestesia local e intraarticular. Analgsicos (d) A las 6-8 semanas saco el yeso y hago control con Rx (e) Rehabilitacin: movilizacin activa con flexo-extensin del tobillo en agua caliente x 20min, 2-3 veces x da iv. Tratamiento quirrgico: Tipo B y C a. Fx uni o bimaleolares irreductibles e inestables. b. Luxofracturas uni o bimaleolares irreductibles o inestables c. Fx del maleolo posterior (3er maleolo) que compromete ms de 1/3 de la superficie articular, desplazado e irreductible. d. Luxofracturas expuestas. (a) Osteosntesis con agujas, placas o tornillos. Tornillo en situacin tibio-peronea (b) Control Rx a los 2-3 das (c) Yeso bota corta sin taco x 15 das (d) Al mes apoyo con yeso, bota corta con taco, x 50-60 das

V.

Otras fracturas: i. Lesin osto condral del talo (astragalo) ii. Fx de Jones (base 5to MTT) iii. Proceso lateral del talo iv. Proceso posterior del talo v. Proseso anterior calcaneo vi. Luxofractura Lisfranc vii. Fx cuello astragalo viii. Fx triplanar ALTERACIONES ORTOPDICAS DEL PIE

22 A.

Deformidades de los ortejos menores I. Tipos: i. Ortejo en martillo ii. Ortejo en mazo iii. Granos callosos iv. 5 ortejo varo II. Fisiopatologa: i. Desbalance muscular ii. Inefectividad flexores intrnsecos iii. Deficiencia de estructuras plantares III. Etiologa: i. Multifactorial ii. 2 a enfermedades neuromusculares o inflamatorias iii. Tipo de calzado iv. Trauma, etc IV. ORTEJO EN MARTILLO: i. Flexin IFP, similar al dedo en garra, adquirida ii. Tratamiento: zapato adecuado, enderezador de ortejos, plantillas. Qx V. ORTEJOS EN MAZO: i. 5% deformidades ii. Flexin IFD iii. Ms fc en (84%) iv. Etiologa no clara v. Tratamiento: calzado protector. Qx: dolor crnico, ulcera tenotoma flexora VI. 5 ORTEJO VARO: i. Gral% bilateral ii. Familiar iii. Asociado a enfermedades congnitas iv. Asintomtico v. Tratamiento: cambio de zapato, separador de ortejos. Qx: Butcher VII. GRANO CALLOSO: i. Lesin hiperqueratosica sobre una prominencia sea ii. Blandos: interdigitales (4 y 5) iii. Tto medico o exostectomia iv. Duros: aspecto dorsal de PIP HALLUX VALGUS: I. Generalidades: i. Subluxacin lateral esttica de la 1 MTF y medial de la cabeza del 1 MT ii. 10 veces mas fc en II. Etiologa: i. Zapato! ii. Hereditaria iii. Otros (pie plano, metatarso varo) III. Fisiopatologa: i. Desviacin lateral del 1 dedo ii. Subluxacin tendinosa iii. Bursitis medial iv. Desplazamiento de carga a lateral v. Metatarsalgia vi. Ortejos en martillo vii. Artrosis IV. Radiologa: pie AP y lateral con carga, < MTF 15, < IMT 9 V. Tratamiento:

B.

i. ii.

Conservador (zapato adecuado, protector de bursitis, etc) Quirrgico (solo cuando hay muchas molestias)

C. METATARSALGIA: I. Dolor en la cabeza de los metatarsianos. II. Etiologa: i. Mecnicas: totales (equino, varo) ii. Localizadas (hallux valgus, malformacin ortejos), iii. Generales (inflamatorias, vasculares, neurolgicas) iv. Locales (osteoraticular [tumor, trauma], partes blandas [bursitis] III. Tratamiento: conservador (zapatos, plantillas). Qx: osteotomas D. TALALGIAS: I. Plantar: i. Fascitis plantar (insercin) ii. Atrofia grasa plantar II. Posterior: i. Tendinitis aquiliana ii. Tendinitis insercin iii. Bursitis retroaquiliana y preaquiliana E. PIE PLANO: del arco plantar I. Clasificacin: i. Alteraciones msculo-ligamentosas, seas, neuromusculares II. Pie plano laxo infantil: i. Causa ms comn de pie plano ii. Gral% asintomtico iii. Ocasional% doloroso iv. Puede deformar zapatos v. Tratamiento: gral% NO necesita. Si es doloroso se pueden usar plantillas. Qx opcional PIE BOT: I. Generalidades: i. El pie bot es una lesin congnita relativa% fc (1 x 1000), bilateral, y que lleva al pie a una posicin forzada de equino-varo-cavo-aducto ii. Su etiopatogenia no est completa% conocida iii. Es de difcil dg y de muy difcil tto iv. El xito del tto depende pp% de la precocidad del tto v. El porcentaje de fracasos del tto empieza a rpida% despus de los 15 das de nacido el nio vi. Las deformaciones son prctica% irreversibles despus de los 12 meses vii. Entre el 2 y el 12 mes, la reduccin ortopdica, muy difcil de conseguir, va seguida con enorme frecuencia de recidivas viii. Pasados los 3-4 aos, la correccin ortopdica es imposible ix. Las indicaciones Qx del tto son excepcionales y estn reservadas para las recidivas y para los casos ya inveterados x. La tendencia a la recidiva es muy elevada, aun en casos tratados en forma correcta y precoz% xi. Es necesario un control peridico, hasta el fin del perodo del crecimiento CLAUDICACIN DE LA MARCHA EN NIOS Clnica: I. Tiempo de comienzo y evolucin II. Evento traumtico asociado III. Sntomas asociados: fiebre, vmitos, etc IV. Antecedentes perinatales: parlisis cerebral puede provocar desde un nio con pie equino hasta nios que no se pueden sentar V. Antecedentes familiares VI. Examen Fsico: i. Deambulacin ii. Columna, cadera, rodilla, huesos largos iii. Pies: movilidad, planta Tipos de claudicacin: I. Marcha antilgica: i. Dolor al caminar ii. El pie que menos se apoya es el afectado

F.

23 A.

B.

Trendelenburg: i. Alteracin glteo medio ii. Causas: displasia de cadera, coxa vara, etc III. Debilidad muscular proximal: i. Distrofia ii. Hiperlordosis IV. Marcha espstica: i. Marcha en tijeras ii. Puede ser tetra o parapljico V. Discrepancia longitudinal de EEII: i. La pierna mas larga esta flexionada C. Diagnostico diferencial: I. 1-3 aos: i. Sinovitis transitoria ii. Artritis sptica-osteomielitis iii. Espondilodiscitis iv. Fx del lactante (Fx espirodea de la tibia) v. Displasia de cadera vi. Coxa vara vii. Leucemia viii. Osteoma osteide II. 4-10 aos: i. Sinovitis ii. Artritis sptica iii. Perthes iv. Menisco discoideo v. Discrepancia longitud EEII III. 11-15 aos: i. Epifisiolisis ii. Displasia de cadera iii. Condrolisis iv. Sndrome de sobrepeso II. D. SINOVITIS TANSITORIA: I. Muy fc II. Dolor de cadera de comienzo rpido III. Fc post infeccin viral IV. T <38C V. Exmenes: i. Hemograma ii. VHS iii. Rx VI. Derrame articular: i. Pinchar: a. Meazolam (sedante, anamnesia) dosis 0.05-0.1mg/kg b. Lugar: 1cm lateral a la arteria femoral y 1cm superior al ligamento inguinal c. Pedir: Gram, cultivo, citolgico VII. Tratamiento: i. Reposo ii. AINE x 10 das iii. Rx pelvis 3 meses despus (para descartar Perthes, 7%) E. F. ARTRITIS SEPTICA: (ver tema ms adelante) OSTEOMIELITIS: I. Infeccin del hueso II. Mas fc en metfisis III. Exmenes: i. Rx N (excepto si esta muy avanzada) ii. Cintigrama sea: muy S:% iii. RM: gold estndar IV. Tratamiento: i. Aseo Qx, salvo en osteomielitis precoces (<24 hrs) ii. ATB x 10-14 das ev o hasta PCR N

G. ESPONDILODISCITIS: I. Dificultad para caminar II. Dolor al flectar la columna

III. IV. V.

Germen + fc: S. Aureus Exmenes: i. Cintigrafa: muy til Tratamiento: i. Reposo ii. Corset iii. ATB ev

H. PERTHES: I. + fc en (4:1) II. Episodios de sinovitis cadera III. Ncleo de osificacin + denso y de poco tamao IV. La cabeza del fmur queda aplanada V. Tratamiento: variable (Qx, medico) I. EPIFISIOLISIS: I. Muy fc en adolescentes II. Epfisis se desplaza a posterior y medial sobre la metfisis III. 1 causa es la ideoptica IV. Podra relacionarse con hipotiroidismo V. Clnica: i. Nio gordo ii. Dolor ingle, muslo, rodilla VI. Tratamiento: Qx ARTRITIS SPTICA

24 A. B.

Definicin: proceso inflamatorio agudo articular x invasin y multiplicacin de microorganismos pigenos Etiologa y localizacin: I. Estafilococo: 75% II. Estreptococo y gonococo III. Rodilla, Cadera, Tobillo, Hombro, Columna. IV. Segn edad: i. Recin Nacido: a. S. Aureus b. Gram (haemofilus influenzae) c. Streptococo ii. >6 aos: a. S. Aureus b. Streptococo c. Gram iii. Adultos (15-20): a. S. Aureus b. Gonococo iv. Viejos: S. Aureus C. Mecanismos: I. Va hematgena II. Va directa (puncin, inoculacin) III. x contigidad (osteomielitis en cuello femoral) D. Diagnstico: precoz para evitar sus complicaciones: No esperar Rx I. Clnica: i. Ms fc en nios y viejos ii. Presentacin aguda: a. Fiebre, calofros b. CEG (nio decado, come poco) c. Dolor articular, (preferente% monoarticular) d. Rango de movilidad limitada, pasiva y activa (inflamacin mb sinovial) e. Si el dolor se presenta solo en la movilidad activa, la infeccin es de partes blandas anexas iii. Puede o no haber puerta de entrada iv. de volumen y de T local, rubor, derrame y posicin antilgica v. La cadera no presenta tumefaccin vi. Si se presenta poliartritis NO necesaria% afecta articulaciones vecinas vii. Dolor a la movilizacin articular muy intenso

Laboratorio. i. Sistmicos: a. Hemograma: (a) Leucocitosis (b) Desviacin I (c) VHS (d) PCR (PCR permite seguimiento) b. Hemocultivos (si hay fiebre) ii. Locales: a. Puncin articular: (a) Confirma si es turbio o purulento (b) Estudio del lquido sinovial es obligatorio (gram, cultivo y antibiograma) (c) Tcnica: asepsia, aislamiento del campo, anestesia local (bacteriosttico): Lidocaina, bupidocaina i. N: citrino, filante ii. Infectado: Turbio, purulento, sin filancia (viscosidad ) iii. Gram y Cultivo iv. Recuento celular: 1. N:100 leucocitos/mm3. 2. AS se encuentran sobre 100.000 y 80% de PMN v. Glucosa al 50% del valor sanguneo vi. el contenido de protenas b. Rx: slo descarta otras patologas. Signos en la Rx implican dg tardo c. Cintigrafa sea : hipercaptante E. Complicaciones: I. Condrolisis (slo prtesis) II. Sinovitis aguda III. Flegmn articular IV. Osteoartrosis (irreversible) V. En cadera puede producir trombosis de vasos y llevar a necrosis de la cabeza femoral F. Diagnstico diferencial: I. Enfermedad reumtica activa (migratoria) II. Crisis de gota III. Artritis reumatodea monoarticular IV. Artritis traumtica V. Osteomielitis aguda VI. Condrocalcinosis VII. Sinovitis transitoria aguda de la cadera: i. Causa ms fc: viral o reactiva ii. Leucocitos N iii. VHS N iv. PCR v. Control clnico a 24 o 48 hrs vi. Si esta mas comprometido, volver a estudiar G. Tratamiento: 4 fases: I. ATB: amplio espectro ev II. Drenaje del exudado: artrotoma y artroclisis III. Inmovilizacin IV. Reposo y rehabilitacin II. 25 A. OSTEOMIELITIS HEMATGENA

Definicin: I. Infeccin del hueso como rgano II. Casi todas las agudas son hematgenas del adolescente (OMAHA): i. Cuadro rpida% progresivo ii. De muy mal pronstico si no se trata precoz% iii. Metfisis de los huesos largos iv. Produce necrosis sea casi siempre B. Segunda definicin: I. OM Aguda: sepsis de origen seo II. OM subaguda: >2-3 semanas III. OM crnica: presencia de secuestro e involucro C. Etiologa: I. S. aureus >90% II. S. piogenes

III. E. coli y Gram (ancianos) IV. Salmonella Typha V. S. pneumoniae VI. H influenzae: importante en <4 aos D. Patogenia de OM: I. Hematgena (ms fc): i. Bacteriemia 2 a foco epitelial y x condiciones circulatorias de la metfisis se producira una importante de la velocidad circulatoria: a. Fijacin b. Multiplicacin (secrecin leucocitaria, edema y absceso intraseo) c. presin endomedular d. Absceso subperistico e. Absceso subcutneo, fstula II. Directa: inoculacin o infeccin de una herida E. Clnica de OMAHA: I. Sd febril II. CEG III. Deshidratacin IV. A veces dolor espontneo V. En ptes de 10-20 aos VI. Buscar dolor en metfisis de huesos largos VII. Evoluciona con sintomatologa focal (seal de gravedad y mal pronstico): i. Dolor focal ii. Fiebre en aguja iii. Signos inflamatorios locales F. Diagnstico: I. Anamnesis completa II. Examen fsico: dolor metafisiario one finger III. Si se sospecha inicio de OM, laboratorio: i. Hemograma: leucocitosis con desviacin a I y VHS/PCR ii. Hemocultivo: () iii. Rx en forma tarda iv. Cintigrafa sea: precoz pero poco E:% G. Diagnstico diferencial I. Artritis aguda: ms articular (difcil) II. Sarcoma de Ewing: difcil. Histopatologa Liquido articular diferencial Recuento celular x mm3 Normal <200 Sinovitis transitoria 5.000 15.000 Fiebre reumtica 10.000 15.000 ARF 15.000 75.000 Infeccioso >80.000 PMN% <25 <25 <50 <75 >75

H. Tratamiento: I. Si se sospecha OMAHA se debe hospitalizar. Rara vez se puede determinar foco 1 II. Qx y URGENTE, bajo anestesia general: i. Abertura de cortical ii. Curetaje iii. Osteclisis iv. Inmovilizacin v. ATB de amplio espectro vi. Hidratacin paraenteral vii. Se mantiene hasta que la clnica y el laboratorio indiquen un receso definitivo viii. Si ya existe lesin sea constituida la progresin a OM crnica es casi segura 26 A. TUMORES SEOS Generalidades: I. Neoplasias poco fcs II. Pp% jvenes: 80% de los casos entre 5-30 aos III. Lesin sea de aspecto tumoral en <30 aos obliga sospechar tumor primitivo IV. Serie condroblstica ms fc (48%) V. Relativa% fijos x edad (gran valor diagnstico) VI. Error dg:

i. ii. iii.

x enfermedad asintomtica Demora en consultar Error Dg: mialgias, "dolores de crecimiento" Distribucin x edades de los tumores seos Edad Benigno Maligno Sarcoma de Ewing 1 dcada Metstasis de euroblastoma Osteocondroma Sarcoma osteognico 2 dcada Condroma Sarcoma de Ewing Condroblastoma Tumor de clulas gigantes Sarcoma reticular 3 dcada Quiste seo aneurismtico Sarcoma osteognico Tumor de clulas gigantes 4 dcada Condrosarcoma Mieloma 5 y 6 dcada Metstasis

B.

Clnica: ante brusco y violento, sospechar agresividad (clulas gigantes), mal pronstico I. Dolor: i. Inespecfico, con irradiacin citica ii. Puede ser discreto (tpico de benignos) articular (epifisiarios), yuxtaarticular-metafisiario (sarcoma osteognico) II. de volumen: i. Osteocondroma crece y despus duele ii. Sarcoma osteognico duele y despus crece III. Impotencia funcional: claudicacin. IV. Fx en hueso patolgico C. Diagnstico: clnica, radiologa y anatoma patolgica I. Sospechar tumor seo ante el cuadro descrito para evitar dg tardo II. Descripcin: i. Hueso comprometido. ii. Regin comprometida: a. Epfisis (cels. gigantes). b. Metfisis (osteosarcoma, osteocondroma). c. Difiso-metafisiario (sarcoma de Ewing, fibrosarcoma, sarcoma osteognico). d. Difisis (mieloma, metstasis). iii. Situacin de la lesin: central, excntrica, cortical. iv. Extensin de la lesin: sarcomas de 3-4cm ya tienen metstasis v. Lmites netos o no vi. Tipo de lesin: osteoltica, osteoblstica o mixta vii. Compromiso del periostio: a. Espculas (osteosarcoma) b. Lminas paralelas (S. de Ewing) c. Tringulo de Codman (O.sarcoma) viii. Invasin de partes blandas: mal pronstico ix. Grado de infiltracin x. Contenido III. Descripcin radiolgica: i. Sugerentes de benignidad: a. Lesin bien delimitada b. Cortical intacta c. Estructura sea conservada d. Reaccin peristica mnima o inexistente e. Crecimiento lento f. Sin compromiso de partes blandas ii. Sugerentes de malignidad: a. Lesin mal delimitada b. Infiltrante c. Cortical destruida d. Compromiso de partes blandas e. Crecimiento rpido f. Reaccin peristica g. Fenmenos osteolticos y osteoblsticos importantes iii. Opinin: si corresponde a un tumor, benigno o maligno, cun agresivo iv. Si es necesario estudiar otros segmentos (como el trax) c/ Rx, TAC, cintigrafa, etc IV. El clnico debe obtener Bx de buena calidad y cantidad (tejido sano, lmite enfermo) V. El Patlogo versado informa el dg

VI. El Clnico inicia el tto D. Tratamiento: I. Erradicacin del foco 1: i. Qx: Bx, curetaje, reseccin simple, total, etc ii. Radioterapia: Ewing y sarcoma reticular II. Erradicacin de las micrometstasis: QMT E. Agravan pronstico: I. Agresivo, tamao II. Ubicacin de difcil acceso, compromiso de rganos vecinos, ruptura de lmites del hueso III. Metstasis

10

REUMATOLOGIA

Agustn Salazar

Reuma es una palabra griega que significa flujo de humores en cualquier rgano. Reumatismo es una enfermedad que se manifiesta gral% x inflamaciones dolorosas en las partes musculares y fibrosas del cuerpo (con tejido conectivo, es decir, virtualmente puede manifestarse en todo el cuerpo) 1 REUMATISMO DE PARTES BLANDAS O PERIARTICULAR

Un grupo de entidades clnicas que se manifiestan x dolor y rigidez en los tejidos msculo ligamentoso, sin antecedente de trauma, usualmente autolimitado. Pueden ser regionales o generalizados I A. ENFERMEDADES MUSCULOESQUELETICAS REGIONALES LUMBAGO: I. Generalidades: i. Dolor de la regin lumbar o lumbago. Como sndrome tiene un gran nmero de causas ii. La mayora de los SDL se observan en columnas sanas x sobrecarga: a. Vicio postural: hiperlordosis con sobrecarga del arco posterior b. Exceso de Peso c. Tensin Nerviosa: x contractura muscular con sobrecarga de partes blandas y estructuras seas iii. Cuadro psicoorgnico (multifactorial) iv. 1 causa de inhabilidad en ptes <45 aos v. Afecta al 80% de los individuos en algn momento de su vida vi. Tiende a la resolucin espontnea: 90% cede antes de 8 semanas, independiente de la intervencin realizada vii. 75% recae en 12 meses viii. 5-10% tiende a la cronicidad ix. 1er episodio entre 20-50 aos en promedio II. Factores de Riesgo: i. Trabajo manual pesado ii. Insatisfaccin laboral iii. Exposicin a vibracin iv. Tabaquismo v. Otros (estado fsico, sedentarismo, NSE) III. Clnica i. Segn tiempo de presentacin: a. Lumbago agudo: (a) Brusco e intenso, en relacin a un esfuerzo importante, con contractura muscular paravertebral y rigidez vertebral (b) Duracin <6 semanas (c) Incapacidad parcial o total (d) Sin compromiso neurolgico (e) Se recupera gral% en menos de 15 das, c/s tto mdico (f) Puede repetirse varias veces: "lumbago agudo recidivante" b. Hiperagudo: (a) Inicio brusco, con dolor de gran intensidad (b) Provoca incapacidad absoluta y obliga muchas veces a hospitalizar a los enfermos en forma urgente y tratarlos con medidas muy agresivas (opiceos, infiltraciones, anestesia peridural, analgsicos ev continuos) c. Lumbago crnico: (a) Comienzo insidioso, muchas veces sin causa conocida (b) Duracin >6 semanas (c) Se asocia a vicios posturales, exceso de peso, alteraciones de la columna, alteraciones psquicas, laborales, familiares (d) Patologas asociadas: infecciosas, del mesnquima, metablico, tumoral (e) Puede o no irradiarse al dorso y a los glteos ii. Segn etiologa: (dg diferencial de lumbago; pensar tb en 2 a Fx x osteoporosis, osteomalacia) a. LUMBAGO MECANICO b. LUMBOCIATICA (o lumbago neurognico o radicular): (ver tema Hernia del ncleo pulposo en captulo de Traumatologa) c. Inflamatorio: d. Sistmicos o neoplsicas:

e. Psicognico f. Referido: g. Miscelneos: Diagnostico diferencial del dolor lumbar LUMBAGO LUMBOCIATICA MECANICO % 90% 5% Edad Tipo de dolor Neurognico Irradiacin Mximo hasta fosa Pierna y pie segn popltea raiz (pp% L5-S1) Asociado a Espasmo muscular y parestesias LUMBAGO INFLAMATORIO 1% Jvenes Local Rigidez de columna SISTEMICOS O NEOPLASICOS 1% Aosos Insidioso Infeccioso: dolor a la palpacin Sntomas de alarma: baja de peso, fiebre, anemia, VHS Persistente, no alivia, se exacerba en la noche Persistente, no alivia

Relacin con reposo Relacin con movimientos Causa + fcs

Alivia Se produce

Alivia Empeora, con tos y estornudos HNP

Se produce, lo despierta en las noches Alivia

Discopatas, Espondiloartropatas Metstasis (prstata, artrosis, (EAA), AR, gota hipernefroma, mama) espondilosis, Primarios (Cordoma, esguinces de mieloma, Osteoma) msculos y Mal de pott ligamentos Otras: Lumbago psicognico, referido (renal, vascular, ginecolgico, hepatobiliar), x gripe, escoliosis, etc. Inervacin y dermatomos de EEII

iii. Examen fsico: a. Buscar asimetra de columna: escoliosis, xifosis, lordosis y espasmos musculares b. Dolor focal en apfisis espinosas; irradiacin c. ROM d. Provocacin de dolor al ejercicio e. Neurolgico: (a) Prueba de Lasegue para buscar compromiso raz nerviosa (lumbocitica) (b) Debilidad, parestesias con distribucin radicular (c) Alteraciones esfinterianas (compresin medular; sd cauda equina) f. Sntomas asociados:

IV.

V.

(a) Fiebre o calofros (b) Dolor nocturno (inflamacin, infeccioso, tumoral) (c) Tos, baja de peso, cambio de hbito gastrointestinal (tumoral) (d) Otros dolores (enfermedad sistmica) Diagnostico: i. Clnico: exmenes no son necesarios salvo signos de alerta roja ii. 3 y 4 dcada: hacer Rx recin si no mejora a los 15 das iii. <20 o >50 aos pedir Rx, para descartar defectos congnitos, tumores, Fx, osteoporosis (AP y lateral) TAC permite descartar estenosis raqudeas o foraminales iv. Cintigrafa sea: para detectar metstasis esqueltica v. Mielografa: contrasta saco dural y races nerviosas vi. RMN identifica masas blandas, que ocupan lugar en el canal raqudeo o foraminal Tratamiento: i. Fase sindromtica, sintomtica: (para todo lumbago agudo y crnico) a. Prevenir: (a) Evitar sobrepeso, corregir el vicio postural y el stress (b) Evitar permanecer largo tiempo de pie, uso de taco alto, sentarse sin respaldo, camas muy blandas, inclinacin en hiperextensin, o largo rato en flexin lumbar, levantar pesos excesivos con los brazos estirados o sin flectar las rodillas, realizar esfuerzos x sobre su capacidad fsica b. Lumbago agudo: (a) Reposo relativo o absoluto en cama x 72 a 96 horas (b) Si se prolonga, iniciar el estudio de la causa (c) Tto: i. Analgsicos y antiinflamatorios, oral o inyectable: 1. Paracetamol 2. Clonixato de lisina 3. AINE hasta 2 semanas ii. Relajante muscular iii. Infiltracin local, con anestsico local solo o con corticoides iv. Calor local v. Cors c. Lumbago crnico: (a) Debe precisarse la causa (entrar en fase etiolgica) (b) Bsica% el mismo tto (c) Hacer nfasis en el examen clnico y estudio de vicios posturales (d) Rehabilitacin muscular y postural, baja de peso, reeducacin laboral, uso de fajas ortopdicas (e) El tto puede ser multidisciplinario (f) Analgsicos en rgimen regular (continuos, eg: paracetamol) ii. Fase Etiolgica: (para lumbago crnico en que se haya establecido causa) a. Discgeno: terapia fsica, en extensin b. Facetario: terapia fsica, en flexin. Bloqueo facetario c. Radicular: (a) Paresia leve: tto mdico mximo x 3 meses: i. Pte en extensin ii. Corticoides sistmicos iii. Terapia fsica (b) Paresia importante: Qx d. Miofacial: AINE, antidepresivos, Terapia fsica, infiltracin e. Atpico: evaluacin psiquitrica, estudios x imgenes Posibilidades diagnsticas Estenosis espinal Aneurisma abdominal; Fx vertebral x compresin; HNP Hernia del disco central; Tumor Infeccin; Tu; Enfermedad metablica Infeccin; Tumor Estenosis espinal;Sd cauda equina; Tu Fx; Espondilolistesis Fx x compresin (osteoportica) Infeccin Raquiestenosis Infeccin; Tumor

Lumbago: diagnostico diferencial y signos de alerta Historia Dolor que empeora al caminar y x la hiperextensin de la columna Dolor agudo muy intenso y grave sin razn aparente (sin relacin c/ actividad) Irradiacin del dolor hacia ambas piernas 1er episodio de dolor grave en <30 aos o en > 50 aos Fiebre, baja de peso, otros rasgos de enfermedad sistmica Problemas del intestino o de la vejiga Trauma grave reciente Uso prolongado de esteroides Abuso de drogas En AM, dolor bilateral, irradiado x posterior ambos muslos, > al caminar Dolor no alivia en cama c/ piernas flectadas; persiste + de 2 meses

B.

CERVICALGIAS: I. Generalidades: i. 10% adultos la sufre x lo menos una vez en la vida ii. 1% con manifestaciones neurolgicas iii. En >30 aos, se observan cambios Rx degenerativos llamados espondilosis, pp% en columna cervical baja, predisponentes a cervicalgia (osteofitos, disco intervertebral (DIV)) II. Etiologa: i. 70-75% combinacin de uncoartrosis, altura discal, artrosis zigoapofisiarias ii. Las races nerviosas emergen ms o menos a 0.5 cm bajo el nivel del DIV iii. Al flexionar el cuello se tracciona el nervio y su irrigacin, lo que generara una irritacin mecnica, inflamacin e isquemia, que explicaran la cervicobraquialgia, ms que x compresin fsica iv. En >40 aos, la deshidratacin del ncleo pulposo hace menos probable su herniacin; sin embargo, le hace sostener el peso para lo cual no est diseada, lo que lleva a la traccin, inflamacin, produccin de osteofitos y del espacio x el que pasan las races nerviosas y vascularizacin III. Tto: en agudo i. Calor local y masaje ii. No dar corticoides

Races y lesiones cervicales y la irradiacin del dolor

IV.

V.

VI.

Clnica: i. Dolor: a. Cuello y hombros, referido a nuca y hombros (C1-C4) b. Puede irradiarse a anterior y simular un angor c. Rigidez; d. Mareos e. Parestesias f. Debilidad ii. Miopata cervical: a. Incapacidad lenta y progresiva de semanas o meses de la marcha y movimiento hemicuerpo superior, acompaado de disestesia iii. Cervicobraquialgia: a. En personas jvenes b. Puede estar precedido x traumatismos pequeos c. Comienzo brusco d. Irradiado al hombro y brazo e. x herniacin DIV Diagnstico: i. Rx AP y lateral suele ser suficiente ii. Electrofisiologa iii. TAC, RNM Tratamiento: i. Reposo en cama y analgsicos x pocos das ii. Fisioterapia iii. Collar cervical y amitriptilina en las noches iv. Ciruga

C. HOMBRO DOLOROSO I. TENDINITIS: i. Del manguito de los rotadores: a. Pp% del tendn del supraespinso, que se comprime contra el acromion y el ligamento coracoacromial, en su porcin ms avascular, x lo que se rompe b. Gral% en >40 aos c. Dolor al abducir extremidad, entre 70 y 100 grados d. Tto: KNT, AINES, esteroides ii. Clcica: a. Deposito de cristales de apatita (fosfato bsico de Ca) b. Alta prevalencia c. Pp% tendn del supraespinoso (50%) d. Gral% asintomtica e. Tto: reposo, AINE en dosis mxima iii. Del bicipital: a. Genera dolor en la cara anterior del hombro b. Se puede irradiar al antebrazo c. Limitacin a la abduccin y a la rotacin interna d. Palpacin dolorosa de la corredera bicipital e. Tb se puede inducir dolor a lo largo del tendn, realizando una supinacin contra resistencia del antebrazo (signo de Yergason) f. Tto: similar II. BURSITIS: i. Inflamacin de la bursa subacromial es 2 al dao del tendn del mango de los rotadores ii. Gral% asociado a la tendinitis clcica iii. Tto: similar III. CAPSULITIS ADHESIVA (u hombro congelado): i. Dolor de hombro de evolucin crnica (1-4 aos) con importante compromiso funcional ii. Puede ser 2 a tendinitis iii. Puede haber calcificacin x fosfato bsico de Ca iv. Ms fc en DM v. Tto: a. KNT b. Esteroides sistmicos (oral) IV. Hombro senil hemorrgico: Hombro de Milwakee, x cristales de hidroxiapatita. V. Dolor referido y otros diagnsticos diferenciales Causas ms frecuentes de hombro doloroso Condicin Caractersticas clnicas Bursitis subacromial y Dolor en la abduccin activa entre 60 y 120, mximo al final tendinitis del supra Regin subacromial sensible espinoso no calcificada Se puede irradiar al dermatoma C5 (Sd de pellizcamiento) La infiltracin de anestesia subacromial el dolor al movimiento Tendinitis bicipital Movilidad N Dolor sobre cabeza larga tendn bceps Vaina sensible al tacto (corredera bicipital) Capulitis adhesiva (hombro Comienzo lento dolor difuso c/ prdida gradual movilidad, muy restringida en todos congelado) los planos Ruptura mango rotador Post trauma en jvenes (tendones supra e Comienzo brusco y dbil abduccin activa infraespinoso, teres menor > 40 aos, comienzo gradual del dolor debilidad y subescapular) Infiltracin anestesia dolor, pero no limitacin Articulacin glenohumeral Limitacin dolorosa en todos los planos incluyendo rotaciones internas y externas Dolor generalizado Crepitacin o signos de inflamacin Articulaciones Encogimiento de hombro o protrusin dolorosas acromioclavicular y Arco del hombro doloroso al final de la abduccin esternoclavicular Sensibilidad a la palpacin y prominencia (comparar con el otro hombro) si hay separacin, osteofitos o derrame Dolor referido al hombro Movilidad N desde el rea cervical (eg Sin dolor a la palpacin dolor radicular C5 x Puede haber espasmo muscular atrapamiento de la raiz) La rotacin del cuello o la compresin cervical provocan dolor radicular distal en dermatoma C5

D. OTROS REUMATISMOS REGIONALES DE PARTES BLANDAS: I. TENDINITIS, BURSITIS, EPICONDILITIS (CODO DEL TENISTA) i. Se producen x inflamacin ii. Gral% de origen mecnico iii. Ocasional% x cristales (urato de sodio, pirofosfato de Ca) o inmunolgicos iv. Dolor localizado a la presin v. Benignos vi. Tto: buena respuesta a calor local, reposo zona afectada y AINES ENFERMEDADES MUSCULOESQUELETICAS GENERALIZADAS: FIBROMIALGIA I. Caractersticas: i. 3 problemas principales: dolor difuso, rigidez muscular generalizada y fatiga ii. Al examen, 18 puntos de dolor iii. 75% son , entre 20 y 50 aos de edad iv. Etiologa desconocida v. Sin laboratorio especfico (comprobar normalidad de hemograma, VHS y PBQ. Segn pte, tb FR, AC antinucleares, creatininkinasa, magnesemia, pruebas de funcin tiroidea) II. Clnica: i. Dolor cervical y lumbar ii. Trastornos del sueo y fatiga x sueo no reparador iii. Trastornos digestivos funcionales (colon irritable) iv. Cefalea tensional v. Vejiga irritable, cistitis intersticial vi. Puede asociarse a LES, AR vii. Alodinia (percepcin de dolor a estmulo inocuo) viii. Hiperalgesia: sensibilidad a estmulo doloroso III. Criterios diagnsticos de la ACR i. Dolor generalizado x 3 meses: a. Bilateral b. Sobre y bajo la cintura c. Axial: columna cervical o trax anterior o columna dorsal o lumbar ii. Dolor a palpacin digital (4Kg, equivalente a blanquear lecho ungueal) de 11 de 18 puntos (D e I): a. Occipucio: insercin de msculos suboccipitales b. Cervical bajo: anterior a espacios intertransversos C5-C7 c. Trapecio: punto central del borde superior d. Supraespinoso: sobre la espina de la escpula e. Segunda costilla: lateral a unin condrocostal f. Epicndilos laterales: 2cm distal a epicndilos g. Glteo: cuadrante superior externo h. Trocnter mayor i. Rodilla: aspecto medial, prximo a la lnea articular IV. Dg Diferencial: i. Enfermedades del tejido conectivo ii. Polimialgia reumtica iii. Artritis axiales iv. Hipotiroidismo v. Osteomalacia vi. Alteraciones hidroelectrolticas vii. Miopatas metablicas viii. Sd miofascial ix. Sd de fatiga crnica x. Reumatismo psicognico y depresin V. Tratamiento: i. No especfico: informar, no es invalidante, deformante, ni fatal ii. Antidepresivos triciclicos (20mg) iii. Serotoninrgicos (inhibidores de la recaptacin de serotonina: venlafaxina, milnacipran, fluoxetina. Especial% tiles si depresin intercurrente) iv. Tramadol es til en dolor leve a moderado v. Gimnasia aerbica vi. Poco rol de AINES

II A.

2 A.

ARTROSIS (OSTEOARTRITIS, OA)

Generalidades: I. Perdida focal de cartlago de las articulaciones sinoviales II. No es lo mismo que degeneracin condral x envejecimiento (en AM lo nico que cambia es una menor hidratacin del cartlago, pero no hay perdida) B. Factores de riesgo: I. Edad: >40 aos (matriz envejecida: AGE (advance glycation end products), obscurecimiento), menor proteccin anti oxidativa ( glutation oxidado) II. Gentica: 30-40% III. Obesidad: muy importante IV. Sexo: i. ii. Predominio OA rodillas y manos iii. de estrgenos: incidencia en post menopausia V. Lesiones VI. Sobrecarga VII. Inestabilidad C. Patognesis: I. Cartlago: compuesto x: i. 70% agua ii. 20% colgeno (pp% tipo II) iii. Proteoglicanos (agregacn, condroitin y keratn sulfato que contienen cido hialurnico) II. Desregulacin entre sntesis y degradadores: i. Sntesis: a. IGF-1 b. TGF c. TIMP (6-tionosina monofofato, inhibidor tisular natural de metaloproteinasas) ii. Degradadores: a. IL-1 b. TNF- c. Oxido ntrico d. Cisteina proteinasas (captesinas) e. Metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelinasa) f. Degradacin proteoltica del cartlago, cuyos fragmentos libres caen en el espacio articular III. Generacin de osteofitos en el margen articular IV. No es progresiva o de progresin lenta, salvo algunos individuos de rpida progresin V. Alteraciones en hueso subcondral predicen progresin D. Diagnostico: clnico, pero confirmar con Rx simple I. Clnica: i. Ubicacin: pp% Distribucin de la artrosis de manos a. Manos: IFD> IFP> 1er CMC (base del pulgar) b. Pies: MTF 1er ortejo (dedo gordo) c. Rodillas: compromiso pp% compartimiento medial (tb lateral y patelo femoral) d. Caderas e. Columna ii. Dolor: a. Empeora al uso y cede con reposo b. Responde a AINES c. Sinovitis, engrosamiento cpsula, cambios hueso subcondral, osteofitos e inserciones meniscales son los que duelen d. Cartlago no duele iii. Edema duro: a. Ndulos de Heberder en IFD (los ms fc) b. Ndulos de Bourchard en IFP c. Tambin en otros sitios iv. Rigidez de reposo <30 min de duracin v. Rigidez post inactividad de corta duracin vi. ROM, con dolor al fin del rango vii. Inestabilidad (rodillas)

E.

F.

viii. Crpitos ix. Poca correlacin Rx dolor II. Rx: c/s carga. Pedir Rosenberg (en flexin, se nota mejor la del espacio) i. asimtrica espacio articular ( distancia intersea; menos cartlago) ii. Osteofitos iii. Cambios hueso subcondral: esclerosis, quistes iv. Locales: espondilolistesis y espondilolisis en columna III. Laboratorio: i. Lquido sinovial: a. No inflamatorio: (a) Claro (b) Viscoso (>3cm) (c) Poco celular (<2.000 blancos/mm3), mononuclear b. Condrocalcinosis: c/ edad (cristales de pirofosfato de Ca, hidroxiapatita) ii. VHS <40 iii. FR <1/40 () Dg Diferencial dolor articular: I. Dolor referido (eg: rodilla cadera) II. Periarticular: i. Reumatismo de partes blandas: a. Bursitis trocanteriana en dolor de cadera b. Bursitis anserina en dolor de rodilla (bajo rodilla, hacia medial) Tto: (ver tabla)

Criterios diagnosticos de Artrosis de Manos. S 94% y E 87% Dolor o rigidez de manos + 3 de 4 de las siguientes: - Crecimiento de tejido seo de 2 o ms de 10 articulaciones seleccionadas de las manos - Deformacin de 1 o ms de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos - Menos de 3 articulaciones MCP con edema o hinchadas - Crecimiento de tejido seo que compromete 2 o ms IFD Articulaciones seleccionadas: 2 y 3 IFD, 2 y 3 IFP, 1 CMC en ambas manos Criterios diagnsticos de Artrosis de rodilla Clnicos y Lab: Dolor + 5 de 9 Clnicos y Rx: Dolor + Osteofitos + 1 de 3 Edad >50 aos Edad >50 aos Rigidez <30 minutos Rigidez <30 minutos Crujidos Crujidos Sensibilidad sea Crecimiento seo Calor local ausente VHS <40mm hora Ltex <1/40 Lquido sinovial tpico de OA S:91% y E:86% S:92% y E:75% S:91% y E:86% Clnicos: Dolor + 3 de 6 Edad >50 aos Rigidez <30 minutos Crujidos Sensibilidad sea Crecimiento seo Calor local ausente

S:95% y E:69%

Criterios diagnosticos de Artrosis de Cadera. S:89% y E:91% (Ver tema Artrosis de cadera en capitulo de Traumatologa) Dolor de cadera + al menos 2 de los 3 siguientes: - VHS < 20 mm / hora - Rx c/ osteofitos femorales o acetabulares - Rx c/ del espacio articular (superior, axial y/o medial) Tratamiento no farmacolgico de la OA Ejercicio; Resistencia; Aerbico Evitar si el dolor empeora; Gradual; Mejor en piscina o con carga parcial. la carga; Bajar de peso; Bastones Lado contralateral, mano a la altura del trocnter mayor Realinear; rtesis; Cuas Si hay malalineamiento articular Acupuntura Efecto moderado con varias sesiones Tratamiento farmacolgico de la OA Terapia Dosis Paracetamol 3-4g da Naproxen 375-500 mg 2 da Ibuprofeno Celecoxib 600-800mg 3-4 d 100-200 mg da Precauciones y efectos 2 Alcoholismo, Uso de anticoagulacin Ulceras, hemorragias. Edema e Insuficiencia renal. Cuidado si usa AAS Riesgo IAM y AVE. Edema e insuficiencia renal

Glucosamina Condroitin Tramadol Capsaicina CS intrarticular 3 A. B.

1.500 mg da 1.200 mg da Varias 3 o 4 da local 3 a 5 ao

Efectos adversos como placebo Efectos adversos como placebo Mareos, sedacin, nuseas, boca seca, constipacin, retencin urinaria, prurito. Depresin SNC y respiratoria Irritacin de mucosas y membranas Dolor en sitio de inyeccin. Tambin Ac. Hialurnico.

ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)

Generalidades: es una enfermedad inflamatoria sistmica que afecta pp% a las articulaciones diartrodiales Prevalencia: I. 1% poblacin II. Pp% , entre los 40 y 70 aos III. en los ltimos aos C. Fisiopatologa: Fisiopatologa de la AR I. Histologa: i. Inflamacin sinovial ii. Vasos de neoformacin: angiognesis , con transformacin a grandes venulas que facilitan trnsito leucocitario iii. de leucocitos: a. Linfocitos T y B (a) Linfocitos T: i. Se organizan en agregados, constituyendo casi un rgano linfide 2 ii. Expresin de HLA-DR (MHC clase II) explicara seleccin aberrante y activacin de cel T (b) Linfocitos B: i. AutoAC tipo IgM pp% (FR) iv. Hiperplasia celular: a. Hiperplasia sinovial, con sinoviocitos tipo A (similares a macrfagos) y tipo B (similares a fibroblastos) v. Desarrollo del PANNUS: a. Tejido granulatorio sinovial local% invasivo, muy vascularizado b. Primero penetra el cartlago c. Luego es reemplazado x un pannus fibroso (su origen se postula es de los sinoviocitos tipo B) d. (el pterigion es un tipo de pannus = pao) e. Macrfagos f. Cel Plasmticas II. Gentica: influencia, pero no es predictor de severidad i. Epitome compartido (EC) en regin de DRB1*0401 y DRB1*0404 (HLA DR4) lo que vincula a Linfocitos T con dao III. Cambios en la expresin de molculas de adhesin celular, inhibidores de las proteinasas y citoquinas i. TNF- e IL-1 son las ms importantes ii. Induciran liberacin de metaloproteinasas x los sinoviocitos tipo B iii. Existen unos IL-1 binding molecules naturales, que seran protectores iv. Progresin y perpetuacin de la enfermedad x exposicin a nuevos antgenos (colgeno) D. Criterios Diagnostico: 4 de 7 criterios es dg. Los 4 primeros x lo menos x 6 semanas I. Rigidez articular matutina x lo menos de 1 hora II. Artritis de 3 o ms articulaciones III. Artritis de manos (muecas, MCP, IFP) IV. Artritis simtrica V. Ndulos reumatodeos VI. FR srico (IgM pp%) VII. Cambios Rx tpicos en manos y muecas

Clasificacin del estado funcional global en la Artritis Reumatodea ( ACR 1991) Clase I: completa% capaz de realizar todas las actividades de la vida diaria (autocuidado, vocacionales y no vocacionales) Clase II: capaz de realizar el autocuidado habitual y las actividades vocacionales, pero con limitacin en las actividades no vocacionales Clase III: capaz de realizar las actividades de autocuidado, pero con limitaciones en las actividades vocacionales y no vocacionales Clase IV: limitacin en la capacidad de realizar autocuidado habitual, en las actividades vocacionales y no vocacionales E. Clnica: I. Generalidades: i. Desarrollo insidioso, con rpida destruccin articular x sinovitis ii. Importancia del dg y tto precoz II. Sntomas: i. Edema articular ii. Calor local (temprano) iii. Dolor iv. Rigidez matutina >1 hr v. Debilidad vi. Deformidad vii. Fatiga viii. CEG ix. Fiebre x. Baja de peso xi. Depresin III. Caractersticas articulares: i. Blandas a la palpacin ii. Engrosamiento sinovial iii. Derrame (temprano) iv. Eritema (temprano) v. ROM (tardo) vi. Anquilosis (tardo) vii. Subluxacin (tardo) IV. Distribucin i. Simtrica (especial% ms tarde) ii. Distal ms comn que proximal iii. MCP/MTP, mueca/tobillo, IFP, ms fcs que codo/rodilla, hombros/cadera iv. AR de manos: a. Dedos en cuello de cisne b. En rfaga, cubitalizacin c. Sinovitis, tenosinovitis d. Sd Tnel carpiano v. AR de pies: a. Sinovitis MTF b. Dedos en garra (cada arco anterior del pie y apoya cabeza metatarsianos, siendo que lo normal es apoyar solo 1 y 5) vi. AR de rodillas: a. Quistes de Baker en fosa popltea b. Inestabilidad c. Debilidad cuadriceps d. Valgo vii. AR de columna: a. Atencin con cambios neurolgicos como hiperreflexia V. Extraarticulares: i. Piel: a. Ndulos reumatodeos: ndulos blandos (a) En codos, tendn aquileanos (b) Tejido granulatorio, con zona de necrosis fibrinide (c) Puede drenar hacia exterior (d) Puede secuelar a cicatriz b. Vasculitis ii. Ocular: a. Keratoconjuntivitis b. Sd sicca c. Iritis d. Epiescleritis

Rx: I. II. III. IV. V. VI. G. Lab: I. F.

iii. Oral: a. Inflamacin salival (Sd sicca) iv. Respiratorio: a. Fibrosis pulmonar b. Inflamacin cricoarytenoidea v. Cardaco: a. Inflamacin pericrdica b. Formacin de ndulos valvulares c. Miocarditis vi. Neurolgico: a. Mononeuritis b. Atrapamiento nervioso (tnel carpeano) c. Inestabilidad cervical vii. Heptico: a. aminotransferasas viii. Hematolgico: a. Anemia b. Trombocitosis c. Leucocitosis d. Linfoadenopatas e. Sd De Felty f. Esplenomegalia g. Trombocitopenia ix. Vascular: a. Vasculitis de vaso pequeo (temprana%, microcirculacin lechos ungueales, transitoria en enfermedad activa) 70% de los ptes en los 2 primeros aos de enfermedad ya presentan cambios Hipertrofia sinovial Edema del hueso y cambios erosivos simtrica del espacio articular No hay osteofitos Deformidad

FR: i. en el 80% de las AR ii. IgM (tb IgA e IgG) contra fragmento FC de cualquier IgG (glicocilacin IgG lo hace atacable como neoantgeno) iii. No se usa para seguimiento de la enfermedad II. AC anti pptidos citrulinados cclicos (CCPs) i. Tienen alta E:% y podran ayudar en dg precoz ii. Poca S:% Indica agresividad de la enfermedad III. Marcadores de inflamacin: i. Protena C reactiva ii. VHS >30 (post tto indica AR persistente) iii. Anemia IV. Liquido sinovial: i. Inflamatorio: a. Turbio b. Viscosidad c. Rcto celular entre 5.000-50.000 clulas/mm3, en su mayora PMN d. C en el lquido articular (x fagocitosis de los CI x los PMN) H. Predictores de mal pronstico: I. Generalidades: i. Enfermedad es lenta% progresiva ii. riesgo de muerte iii. 20% ptes remitirn en 2 aos iv. El otro 80% tendrn ciclos de reactivacin y progresin II. Factores de mal pronstico: i. Sexo: ii. Compromiso articulaciones grandes iii. Compromiso de alto nmero de articulaciones comprometidas iv. VHS y PCR v. FR ( riesgo de muerte) vi. Presencia de alelos HLA DR4 vii. Desarrollo temprano de erosiones articulares viii. Invalidez temprana ( riesgo de muerte) ix. Aparicin tarda de la enfermedad

I.

x. Poca educacin, NSE. ( riesgo de muerte) xi. Presencia de manifestaciones extraarticulares ( riesgo de muerte) Tratamiento: I. Debe iniciarse antes de 3 meses de realizado el dg II. No hay cura, se busca la remisin de los sntomas articulares y recobrar y mantener funcin III. Antes de iniciar DMARDs, pedir: i. RxTx (busca TBC, lo que es contraindicacin x riesgo de reinfeccin) ii. Hemograma c/ rcto plaquetas iii. Creatininemia iv. Serologa VHB y C v. Fosfatasas alcalinas vi. SGOT, SGPT vii. Albuminemia viii. VIH si sospechoso IV. AINES: i. No controlan la enfermedad ii. tiles en 1 semanas para controlar dolor iii. Como tto crnico, coadyuvantes de los DMARDs V. DMARDs sintticos: (drogas antirreumticas modificadoras de enfermedad) i. Metotrexato: a. Gold estndar a largo plazo b. mortalidad total y CV c. Teratognico d. Hepatotxico (descontinuar uso de OH; control fc de funcin heptica) e. No dar en Insuficiencia Renal ii. Antimalaricos: a. Hidroxicloroquina y cloroquina b. Son menos efectivos que Metotrexato y Sulfasalazina c. Se combinan con metotrexato d. Hidroxicloroquina de eleccin en AR leve iii. Azatioprina: a. Inmunosupresor, se usa en crisis grave b. Gran toxicidad c. Anti purinas iv. Ciclosporina: inmunomodulador v. Leflunamida: a. Nuevo, similar a metotrexato (inmunoregulador) vi. Rituximab: a. Antagonista TNF-a en el plasma (se une a el) vii. Etanercept: a. Antagonista TNF-a mediante receptor circulante quelante de TNF-a viii. Adalimumab: a. Antagonista TNF-a totalmente humano ix. Ciclofosfamida: a. Alquilante de uso en AR grave con vasculitis b. Gran toxicidad vesical x. Sulfasalazina: a. Muchos efectos 2 b. Se usa ms en otras enfermedades del tejido conectivo c. Anti pirimidinas xi. Oro oral y penicilamina: a. Funcionan, pero no se usan x efectos 2 VI. Corticoides: i. En AR extraarticular ii. tiles pero muchos efectos 2: a. Adelgazamiento de la piel b. Cataratas c. Osteoporosis (dar c/Ca 1-1.5 g/da + vitD (800UI/da) + bifosfonatos si DMO c/ T-score -2) d. Hipertensin e. Hiperlipidemia VII. Rehabilitacin:

J.

i. rtesis ii. Educacin, ensear ejercicio adecuado Indicadores de inactividad: si durante 3 meses, el pte I. No ha tenido edema articular doloroso II. Rigidez matutina <15 minutos III. No hay inflamacin con sinovitis al examen fsico (ni partes blandas periarticulares) IV. VHS <30 mm/hr V. Sin fatiga VI. Sin dolor a movilizacin Efectos txicos Hipertensin Hiperglicemia Osteoporosis Dao en la mcula Supresin MO; Fibrosis y/o cirrosis heptica; Fibrosis y/o infiltrados pulmonares. Supresin MO Ver efectos adversos Al inicio: PA, PBQ, Perfil lpidos. Densitometra sea en ptes de alto riesgo. Seguimiento con PA, glicemia, lpidos Examen anual x oftalmlogo Cada 4-8 semanas: Hemograma con Rcto plaquetas, SGOT, SGPT, fosfatasas alcalinas. Cada 2-4 sem; luego cada 3 meses: Hmg, Rcto plaquetas, SGOT, SGPT, CreaP Cada 4-8 semanas Hemograma, Rcto plaquetas, SGOT, SGPT, fosfatasas alcalinas. Hemograma c/ Rcto de plaquetas, Orina completa o dipstick para proteinuria cada 2 semanas hasta que la dosis sea estable. Luego antes de la prxima inyeccin. Hemograma c/ Rcto plaquetas cada 1-2 semanas mientras se ajusta la dosis y luego cada 1-3 meses Creatininemia cada 2 sem hasta dosis estable. Mensual: creatininemia, K, hemograma, pruebas hepticas No definido, TBC reactivada No definida, reactivacin de TBC No definido Hemograma c/ Rcto plaquetas cada 1-2 sem mientras se ajusta la dosis y luego cada 1-3 meses. Sedimento urinario cada mes y despus de haber suspendido la droga cada 6-12 meses para siempre.

Tratamiento farmacolgico de la AR Drogas Dosis Prednisona Sinovitis: 2,5-12,5 mg/da Com. 1, 5, 20 mg AR extra-articular (vasculitis) 20-60 mg/da segn respuesta Hidroxicloroquina Plaquinol Com. 200 mg Metotrexate Inactiva dihidrofolato reductasa. Antagonista . flico. Com 2,5mg; Ampolla 50mg en 2 y 5ml Sulfasalazina Azulfidine. Mezcla de sulfa-AAS. Com. 500 mg Leflunomide Arava. Inhibe la sntesis de las pirimidinas. Com. 100 y 20 mg Sales de Oro intra muscular Frasco Ampolla de Anitur con 50mg de auro tioglucosa x ml en 10 ml. Frascos de Crytioro 50mg y Aurotioglucosa en 50mg polvo suspensin Azatioprina Com 50mg de azatioprina o imurn. Ciclosporina Cpsulas de Sandimmun Neoral de 100, 50, 25 y 10 mg Infliximab Anti TNF-a. Remicade Adalimumab Humira Etanercept Anti TNF-a. Enbrel Ciclofosfamida Uso Restringido a Vasculitis reumatodea Endosan: Com 50mg Ampollas 200 o 500 mg 200-400 mg (c/ comida) Mx. 6 mg/kg peso ideal 7,5-25 mg una vez x semana. PO, IM, SC. Agregar cido flico 1 mg/da 2-3 g en 2-4 dosis

100 mg/da x 3 das y luego se contina con 10-20 mg/da Dosis semanal o cada 10 das. 10mg la 1 semana, luego 25-50mg la semana hasta completar 1g. Dosis mensual: despus de completar 1 gramo se reduce a 25-50mg/mes 50-150mg/da en 1-3 dosis; segn peso corporal (2 mg Kg/da) 2,5-5mg/kg en 1-2 dosis

Trombocitopenia Hepatotoxicidad Diarrea Supresin MO; Proteinuria

Supresin MO Hepatotoxicidad Enfermedades linfoproliferativas Insuficiencia renal, HTA, anemia, hirsutismo,

3mg/kg IV cada 8 sem 40mg sc c/14 das 25mg sc 2 veces x sem 50-150mg dosis oral o 500 mg a 1 g al mes va IV (0,5-1g x metro2 de superficie corporal). Ingesta de lquidos a 3 lt de agua da y / o MESNA

Sx de influenza Desarrollo de auto-ac Reaccin en sitio de inyeccin. Reacciones en el sitio de inyeccin Sx de influenza Supresin MO Enfermedades linfoproliferativas Cnceres Cistitis hemorrgica

4 A.

ARTRITIS POR CRISTALES: GOTA Y CONDROCALCINOSIS (PSEUDOGOTA) GOTA: I. Generalidades: i. Es una enfermedad articular crnica caracterizada x episodios agudos de inflamacin articular ii. Habitual% autodelimitada iii. No deja secuelas en los primeros aos de evolucin iv. Con cierta fc se encuentran ndulos subcutneos caractersticos llamados tofos v. Tb se asocia a litiasis renal vi. 2-15% de la poblacin y va en vii. Pp% 4 y 5 dcada viii. 20 veces ms fc en II. Etiologa: i. Depsito de cristales de urato ii. El cido rico proviene del catabolismo de las purinas y cristaliza a ph iii. En alto ph, se presenta como urato iv. En el cuerpo, hay aproximada% 1200 mg v. La uricemia oscila entre: (promedio 5 mg/dl) a. 3.3-7.8 mg/dl en b. 2.6-6.0 mg/dl en vi. Hiperuricemia: >7 y >6 vii. El urato es filtrado x el rin total%, y reabsorbido en el 99% en los tbulos proximales viii. Luego es secretado en un 50% en el asa descendente y reabsorbido nueva% en un 40% ix. Esto cobra importancia ya que en los gotosos, se da un efecto hipersecretor, a la vez que exacerbacin x hiperproduccin x. Inflamacin: ocurre ms que x hiperuricemia sostenida (factor de riesgo) x rpida variacin de la uricemia xi. Puede ser gota 2 a enfermedad mieloproliferativa o su tto III. Cuadro clnico: i. Gota aguda: a. Post comida copiosa con OH, 18-80 hrs despus b. 50% manifestacin de podagra en el 1er ataque (inflamacin de la 1 MTF) c. Pp% monoartrtica, aunque en gotosos crnicos puede presentarse como poliartrtis, pp% pie d. Habitual% se presenta en la noche e. Dg Diferencial: (a) Pseudogota (b) Artritis sptica (c) Bursitis (d) Celulitis periarticular (e) Traumatismo (f) Artritis reactiva ii. Gota crnica: a. Tofcea b. x pool de urato 20 a 50 veces sobre lo normal (hiperuricemia grave y prolongada) c. Se observan depsitos subcutneos o periarticulares, junto con matriz proteica e inmunoglobulina en pies, orejas, codos y tendn de aquiles. Dg diferencial con ndulos reumatodeos (AR) IV. Diagnstico: i. Visualizacin de cristales de urato de sodio bajo luz polarizada, observando la birrefringencia ii. En ausencia de esto, obtencin de cristales desde un tofo (pasta tipo tiza) iii. Historia de monoartritis episdica sin secuelas, que responde rapida% al uso de colchicina en un enfermo que tiene hiperuricemia V. Tratamiento: i. Agudo: a. AINES dosis mximas x 2 a 3 das b. Colchicina (solo si episodio lleva menos de 48 horas) c. Esteroides rara vez se indica ii. Crnico: a. Tb se considera para tto crnico ms de 2 episodios de gota/ao b. Aun en ausencia de tofos c. Alopurinol 100 mg/da y se va subiendo x 7 das hasta 300 mg/da (bloquea xantino-oxidasa) (a) Nunca dar en episodio agudo (b) Lograr uricemia <7mg/dl (c) Esto tb protege de litiasis renal d. Probenecid 1gr/da (uricosrico) e. Bajar de peso f. Evitar alimentos ricos en purinas

g. Evitar drogas que producen hiperuricemia: (a) Diurticos (b) Etanol (c) Etambutol (d) Pirazinamida (e) Salicilatos (f) Levodopa iii. Febuxostat iv. Uricasa B. CONDROCALCINOSIS (PSEUDOGOTA): I. Generalidades: i. Enfermedad x depsito de cristales de pirofosfato de Ca en el cartlago articular o en fibrocartlago ii. Similar a la gota, pero no hay nivel de pirofosfato de Ca en la sangre, sino que esta en la articulacin iii. Muy fc: 8 de cada 100 personas entre los 65 y 75 aos iv. Ms fc en , c/ edad II. Clasificacin: i. Hereditaria (genes espaoles) ii. Espordica (idioptico): c/ edad iii. Asociada a enfermedades metablicas: a. Hiperparatiroidismo b. Hemocromatosis c. Hemosiderosis d. Hipomagnesemia e. Hipofosfatasia f. Amiloidosis iv. Asociada a traumatismo o Qx articular III. Clnica: i. Ataque agudo de comienzo brusco y duracin de das o semanas ii. Autolimitada iii. No tan doloroso (sinovitis aguda) iv. Pp% rodilla v. Solo 5% poliarticular vi. VHS , lo que simula AR (tb tiene FR en 10% de los casos) vii. En Rx: se observan calcificaciones puntiformes en la articulacin IV. Diagnstico: i. Cristales de birrefringencia en microscopio de luz polarizada ii. Rx: a. Con presencia de calcificaciones articulares b. Buscar en menisco medial y lateral, cartlago articular, labrum acetabular; fibro cartlago, disco articular, anulus fibroso iii. Laboratorio con VHS y leucocitosis de 12.000 a 20.000 V. Tratamiento: i. Solo dolor (AINES) ii. Colchicina 1.2 mg previene recurrencia ESPONDILOARTROPATIAS Generalidades: I. Grupo de condiciones con caracteristicas comunes II. Pp% adultos jvenes, 20-40 aos III. Compromiso de las articulaciones axiales i. Sacrolileitis caracterstica ii. Columna (espondilitis) IV. De las articulaciones perifericas i. Especial% oligoartritis que afectan de preferencia las EEII V. El FR esta siempre VI. para otros autoAC VII. Nunca presentan ndulos reumatodeos VIII. Fc compromiso extra articular: i. Inflamacin de los ojos o mucosas ii. Entesis (sitios de insercin de los tendones) comun%, aquileano y del ligamento interespinoso IX. Asociacin con HLA B27 (B2705): infecciones actuaran como desencadenantes (factor de susceptibilidad, no etiolgico) X. Estas son:

5 A.

i. ii. iii. iv. v. B.

Espondiloartritis anquilosante (EAA) Artritis reactivas Artritis de las enfermedades inflamatorias intestinales Artritis de la psoriasis Espondiloartritis indiferenciadas

ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE (EAA) I. Generalidades: i. Inflamacin prominente de las articulaciones vertebrales, hasta una fusin sea progresiva ii. 2-14 x 1.000 hab iii. Pp% (hasta 6 veces ms) iv. Agregacin familiar importante, asociado a HLA-B27 v. Edad promedio 26 aos, muy raro >45 aos II. Patologa: i. Inflamacin crnica simtrica de ambas articulaciones sacroilicas ii. Tejido inflamatorio granulatorio en el espacio subcondral iii. Evolutiva hasta que final% la articulacin desaparece en Rx iv. Degeneracin de la columna hasta fusionarla, llegando a la caa de bamb (x artritis articulaciones facetarias vertebrales) III. Clnica: i. General: a. Dolor lumbar inflamatorio, en reposo b. Irradiacin gltea alternante, que empeora en la cama en la noche y mejora si se levantan o con la actividad c. Asociado a rigidez cervical de reposo d. Dolor x entesitis, en particular del tendn de Aquiles o de la fascia plantar cerca de la insercin medial plantar en el tubrculo del calcneo e. Pp% columna y articulaciones sacroiliacas (sacroileitis simtrica) f. En bajo porcentaje, artritis de hombros y caderas g. Dactilitis (dedos en salchichas; no siempre) ii. Extraarticulares: a. Uveitis recurrente: (a) Ojo rojo, inflamado, c/ pus (b) Tto con corticoides locales b. Carditis: (a) Insuficiencia artica (b) Defectos en la conduccin AV (c) Asociado a HLA-B27 c. Amiloidosis, tipo SAA (protena srica de amiloide A) d. Fibrosis pulmonar. iii. Evolucin natural: a. Rigidez corporal progresiva lumbar, dorsal y cervical b. Xifosis dorsal deformante progresiva c. Limitacin funcional insidiosa acentuada iv. Evaluacin: a. Prueba de Schober: (a) Lnea entre crestas iliacas, una 5cm bajo y otra 10cm sobre (b) Flectar sobre 4cm para ser normal (c) <2 es limitacin definitiva b. Prueba de expansin torcica: (a) Medir a la altura de la punta de las escpulas (b) Debe ser sobre 5cm para ser normal (c) <2.5 es lo usual en EAA IV. Rx i. Evalua sacroileitis en grados: a. 0 = normal b. 1 = posible c. 2 = mnimo d. 3 = moderado e. 4 = anquilosis ii. Pelvis AP en ngulo ceflico de 30 iii. Erosiones en las vrtebras lumbares, que se ven cuadradas iv. Sindesmofitos en vrtebras v. Fusin articular x hueso bien diferenciable, donde debiera haber cartlago V. Laboratorio: i. Anemia leve ii. VHS iii. Protena C

iv. IgA srica v. A veces, CPK y fosfatasas alcalinas vi. C N vii. 90% HLA , pero no se usa para dg VI. Diagnstico: i. Clnica ii. Rx esqueleto axial con sacroliletis, espondilitis, sindesmofitos, anquilosis iii. RM Cintigrama seo TAC: sacroileitis iv. FR v. VHS y PCR vi. IgA vii. ANA viii. C N ix. HLA-B27 en 90% casos VII. Tratamiento: i. AINES ii. Azulfidine 2-3 gr/da iii. Rehabilitacin y ejercicios para evitar rigidez columna iv. Hacer natacin C. ARTRITIS REACTIVA I. Generalidades: i. Sinovitis crnica y estril que sigue a una infeccin documentada en el tracto entrico, urogenital o farngeo ii. Sd de Reiter: conjuntivo, uretral, sinovial iii. Fiebre, inflamacin ocular recurrente y artritis post disentrica iv. Igual fc para y v. Entre 20 y 40 aos vi. Presentacin como mono u oligoartritis (2-4) vii. Aguda no purulenta que complica a una infeccin en otra parte del cuerpo viii. 75% asociacin a HLA-B27 ix. Puede durar das, semanas, hasta 2 aos x. Exposicin 2-4 semanas previas a infeccin xi. Si bien la enfermedad reumtica y la artritis post estreptoccica son reactivas, no se las considera dentro de este grupo x sus caractersticas particulares II. Etiologa: i. Entricas: a. Shigella flexneri b. Salmonellas (S.typhimurium, S.enteritidis, S.paratyphi B, s.paratyphi C) c. Campilobacter jejuni d. Yersinia enteroclica e. Yersinia pseudotuberculosis ii. Urogenitales: a. Chlamydia trachomatis b. Chlamydia psittaci c. Ureaplasma urealyticum III. Diagnostico: clnico i. Clnica: artritis es simtrica y aditiva a. Oligoartritis de rodillas y tobillos despus de diarrea o infeccin urogenital b. Oligoartritis de las EEII con tendinitis del tendn de Aquiles o de una fascitis plantar c. Reumatismo episdico d. Articulaciones se inflaman en secuencia y regresan sin dejar secuelas e. Artritis y dactilitis f. Sacroileitis asimetrica ii. Otras presentaciones clnicas: a. Inflamacin articulaciones manubrio esternal, esterno clavicular y costocondrales. b. Uretritis c. Prostatitis/cervicitis o salpingitis d. Uveitis aguda anterior: es grave e. lceras orales f. Keratodermia blenorrgica g. Balanitis circinada: vesculas en el glande h. Onicolisis: decoloracin amarilla iii. Laboratorio: a. VHS (30-80 a 100mm/hr) en fase aguda b. Anemia leve y trombocitosis c. Liquido sinovial inflamatorio, blancos sobre 20.000 clulas (PMN neutrfilos) iv. Rx: poco valor

IV. V.

Diagnstico diferencial: i. Artritis x gonococo (no es reactiva, es agente en si) Tratamiento: i. Educacin y prevencin de otros episodios ii. AINES: a. Indometacina 75-150 mg/da b. Fenilbutazona (pero toxicidad medular) iii. Erradicar agente patgeno iv. Azulfidine 2-3gr v. Metotrexato 7.5-15 mg semanales (cuidado con VHC, VIH) vi. Esteroides locales para tendinitis, entesitis y artritis vii. Esteroides locales para la uvetis

D. ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES I. Generalidades: 2 presentaciones distintas: i. Artritis perifericas de EEII, rodillas y tobillos. Asociado a hemorragia en Colitis ulcerosa ii. La otra forma es idntica a la EAA, pero asociada a EII E. ARTRITIS PSORIATICA: I. Generalidades: i. Es una artritis inflamatoria asociada a psoriasis (sin embargo, enfermedad puede presentarse clnica% sin psoriasis en su evolucin) ii. FR iii. Ausencia de ndulos reumatodeos (AR) iv. Presentacin entre 20 y 40 aos v. Ambos sexos x igual. II. Etiologa: i. Predisposicin gentica ii. Desencadenantes ambientales: a. Infecciones VAS x estreptococo (psoriasis guttata) b. Partculas de retrovirus c. Trauma (fenmeno de Koebner) d. Drogas, Estrs e. VIH iii. La psoriasis esta presente en 2% de la poblacin, en codos, rodillas, pliegue glteo y cuero cabelludo iv. Hay varios tipos, vulgaris, guttata, sitio inverso, etc III. Clnica: i. Psoriasis de cualquier tipo ii. Poliartritis perifrica, fc% simtrica iii. Compromiso inflamatorio tpico de las articulaciones IFD iv. Espondilitis y sacroileitis asimtrica v. Artritis mutilante que se asocia con dedos en telescopio. Rara vi. Dactilitis IV. Clasificacin: i. Artritis psoritica clsica: afecta las articulaciones IFD de manos y pies ii. Artritis mutilante (intensa% destructiva) con sacroiletis iii. Poliartritis simtrica indistinguible de una AR, pero con FR iv. Oligoartritis asimtrica de pequeas articulaciones con dedos en salchicha v. Espondilitis anquilosante c/s compromiso de articulaciones perifricas V. Tratamiento: i. Educacin ii. AINES iii. Corticoides locales y rehabilitacin iv. Metotrexato, ciclosporina o sulfazalazina, anti-TNF-a ESPONDILOARTRITIS INDIFERENCIADA: similar a la Artritis reactiva (sd de Reiter), pero sin infeccin documentada previa

F.

Criterios diagnsticos de Espondiloartropatas Trmino Definicin Dolor espinal Hx de dolor de columna en zona lumbar, dorsal o cervical y al menos 4 de 5: inflamatorio - Comienzo antes de los 45 aos - Comienzo insidioso - Mejora con el ejercicio - Asociado con rigidez matutina - x lo menos 3 meses

Sinovitis Historia Familiar

Artritis asimtrica o artritis de predominio en EEII Presencia en familiares de 1 o 2 grado de cualquiera de las siguientes: a) Espondiloartritis anquilosante (EAA) b) Psoriasis c) Uvetis aguda d) Artritis reactiva e) Enfermedad inflamatoria intestinal Psoriasis Hx de psoriasis (pasada o actual) diagnosticada x un mdico EII Hx de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa diagnosticada x mdico, confirmada x radiologa o endoscopa Dolor glteo alternante Hx de dolor que alterne entre las regiones glteas D e I Entesopata Dolor espontneo o sensibilidad al examen fsico Diarrea aguda Episodio de diarrea que haya ocurrido dentro de 1 mes antes del inicio de la artritis. Uretritis Uretritis no gonoccica o cervicitis dentro de 1 mes antes del inicio de la artritis Sacro-ilitis Bilateral en grados 2 a 4 o unilateral en grados 3 a 4 de acuerdo con las etapas radiolgicas: 0=N, 1= Posible, 2=mnima, 3= moderada y 4=anquilosis Es diagnstico de espondiloartropatas: dolor espinal inflamatorio y/o Sinovitis (asimtrica, pp% EEII) + 1 o ms Tabla comparativa de Espondiloartropatas

6 A.

ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO Generalidades: I. Grupo de enfermedades que comparten manifestaciones clnicas tales como: i. Fiebre ii. Artritis iii. Reynaud iv. Poliserositis v. Pneumonitis intersticial vi. Vasculitis vii. Glomerulonefritis viii. Compromiso SNC ix. Sd Sjgren, entre otras II. Las ms importantes son: i. LES ii. Esclerodermia (Esclerosis sistmica progresiva) iii. Dermatomiositis / Polimiositis iv. Enfermedad mixta del tejido conectivo v. Sd de sobreexposicin vi. Sd de Sjogren vii. Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo viii. Vasculitis

I A.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)

Generalidades: I. Es una enfermedad inflamatoria autoinmune crnica, de causa desconocida y presentacin clnica variable II. El dg se basa en laboratorio B. Prevalencia: I. 1:1000 personas II. 7:1 ms fc en III. Pp% jvenes (2812 aos) C. Etiologa: I. Gentica: i. Mayor incidencia en gemelos ii. Genes que codifican para receptores de Igs (Fc-gamma receptor) iii. Asociacin a complejos HLA (B8, DR2, DR3, DQW1) iv. Polimorfismo promotor gen IL-10 v. Deficiencia genes del C, C1q, C2, C4. Niveles de CR1 II. Hormonal: i. Ms fc en (estrgenos son inmuno estimulantes autoinmunidad) ii. Estrgenos timocitos LT CD4/CD8 cel B macrfagos IL-1 HLA iii. Hiperprolactinemia: en LES activo iv. DHEA-S III. Ambiente: i. Luz UV estimula keratinocitos cel B y autoAC ii. Drogas (LES x drogas): a. Procainamida b. Hidralazina c. Isoniazida d. Hidantona e. Fenotiacinas iii. Slice IV. Inmunolgicas: i. Perdida de tolerancia a lo propio ii. LT citotxicos y T supresores a. CD4 (helper) b. LB policlonal c. longevidad LB (cel B) d. CD4 IL-4, IL-6, IL-10 LB autoreactivo cl plasmtica productora de autoAC IFN-a D. Patognesis: mecanismos de dao inmune I. Auto AC anti superficie celular: explica trombocitopenia y anemia hemoltica II. Auto AC anti neuronas III. Auto AC anti fosfolpidos IV. Complejos Inmunes: explica activacin del C en inmunofluorescencia al ME E. Clnica: criterios de la ACR (no dg, solo orientan) Si se cumplen 4 o ms criterios: 96% S:%; 96% E:% I. Eritema malar (agudo) II. Eritema discide (cnico) III. Fotosensibilidad: mariposa lpica (LES) i. Recordar que compromiso cutneo puede ser aislado (LEC) o en LES ii. Consiste en placas eritematosas, puede ser descamativa iii. Atrofia epidermis y engrosamiento MB iv. Banda lpica IgM en inmunofluerescencia directa (dg) IV. Ulceras orales V. Artritis no erosiva (edema de toda una extremidad, mano o pie) VI. Serositis (pleuritis o pericarditis) VII. Renal: proteinuria 0.5 g/24 horas o cilindros. Clasificaciones de dao renal segn la OMS: i. OMS I: alteraciones mnimas a. Normal o nefritis lpica mesangial mnima ii. OMS II: mesangial a. Nefritis lpica proliferativa mesangial b. Depsitos inmunes mesangiales c. Enfermedad leve, de buen pronstico d. Sin tto iii. OMS III: focal (endotelial) a. Nefritis lpica proliferativa focal b. Proliferacin mesangial y endotelial con depsitos inmunes en capilares c. Compromiso <50% glomrulos d. IIIA si lesiones activas

F.

e. IIIAC si lesiones activas y crnicas f. IIIC si lesiones crnicas g. Pronstico moderado h. Tto con esteroides iv. OMS IV: difusa a. Nefritis lpica proliferativa difusa b. >50% glomrulos c. Con medias lunas d. IVS si segmentara e. IVG si global f. IVA, IVAC, IVC g. Es la de peor pronstico h. Tto con esteroides en altas dosis + citotxicos (ciclofosfamida) + inmunosupresores v. OMS V: extramembranosa a. Nefritis lpica membranosa o Glomerulonefritis membranosa con depsitos inmunes subepiteliales b. Sd nefrtico c. Poco fc vi. OMS VI: esclerosante a. Nefritis lpica esclerosante avanzada b. >90% glomrulos esclerosados sin actividad residual c. Medias lunas fibrosas d. Fibrosis vascular e. Psimo pronstico f. No responde a tto VIII. Neurolgico: convulsiones o psicosis IX. Hematolgico: i. Anemia hemoltica con reticulocitosis ii. Leucopenia <4.000 en 2 mediciones iii. Linfopenia <1.500 en 2 mediciones iv. Trombocitopenia <100.000 X. Inmunolgico: i. Anti-DNA ii. Anti-Sm iii. AC anti-fosfolpidos iv. AC anticardiolipinas v. Anticoagulante lpico vi. VDRL falso XI. ANA XII. Otras manifestaciones que no son criterio pero pueden presentarse: i. Fenmeno de Raynaud ii. Eritema subagudo: anular, papuloescamoso iii. Livedo reticularis iv. Alopecia lpica v. Vasculitis lpica vi. Artropata lpica (Jaccoud) vii. Cardaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks viii. Neurolgicos: infarto cerebral en lupus con antifosfolpido ix. Compromiso ocular: vasculitis retiniana Laboratorio: (ver tabla)

LES: frecuencia autoAC y clnica asociada Anticuerpo S:% Clnica Antinuclear (ANA; AAN) 95 S:%, E:% Antinucleosoma 70 E:% LES, nefritis Anti dsDNA 50-75 E:%, indica actividad (mtodo de Far), nefritis () Anti ssDNA 90 Inespecfico Anti Sm 10-30 E:% Anti protena P ribosomal 10-15 Psicosis lpica (Lupus SNC) Anti histona 50-70 Lupus inducido x droga Anti Ro/La 20-60 Bloqueo AV congnito (Lupus neonatal), LEC, Sjgren Anti cardiolipina (ACL) 30-50 Trombosis y prdida fetal recurrente Anti B2GPI 30-50 Trombosis y prdida fetal recurrente Anticoagulante lpico (AL) 30 Trombosis y prdida fetal recurrente Anti RNP 10 Enf. mixta del tejido conectivo (si est solo, buen pronstico) Otros: C srico (C3, C4): si bajo, enfermedad activa. Al normalizarse, mejora. Se usa como control de enfermedad activa

G. Dg diferencial: I. Enfermedades reumticas sistmicas: i. Artritis reumatodea: tienen FR y no tienen serologa LES ii. Esclerosis sistmica: serologa propia caracterstica iii. Dermatomiositis: serologa propia caracterstica iv. Vasculitis 1: serologa propia caracterstica v. Sd. de Behcet vi. Enfermedad de Still del adulto vii. Sds de fiebre peridica (FMF, TRAPS, Hiperinmunoglobulina D): sin serologa LES II. Otras enfermedades sistmicas: i. Hepatitis autoinmune: sin clnica tpica de lupus ii. Sarcoidosis: sin serologa LES iii. Linfoadenopatias angioinmunoblastica: sin serologa LES III. Otras causas de fotosensibilidad y cara roja i. Erupciones polimorfas a la luz: sin autoAC ii. Roscea: sin autoAC iii. Dermatitis seborreica: sin autoAC iv. Dermatitis de contacto: sin autoAC v. Infiltracin linfoctica benigna de Jessner: serologa vi. Protoporfiria eritroheptica: sin serologa LES vii. Sfilis: serologa propia caracterstica IV. Otras causas de fatiga y dolor musculoesqueltico i. Fibromialgia: sin serologa LES H. Tto: I. Prevencin: i. Educacin ii. Control metablico iii. Controles peridicos iv. Chequeo complicaciones v. Tto crnico con corticoides II. Piel: i. Evitar exposicin solar ii. Uso de bloqueadores solares que contengan dixido de titanio y oxido de titanio, de alta proteccin solar, bloqueo de radiacin UVB y absorcin de radiacin UVA. III. Sistmico: i. Corticoides orales hasta 1g/da; metilprednisolona en pulsos ev ii. Antimalricos: hidrocloroquina y cloroquina se han demostrado beneficioso c/s uso de corticoides. En LEC, musculoesqueltico iii. Inmunosupresores: azatioprin, metotrexato, leflunomide. Poco valor en tto sistmico iv. AINES: no de uso en tto crnico v. Talidomide: no tiene efecto en tto de LES IV. Lupus rgano especfico: i. Inmunosupresores: a. Ciclofosfamida: gold standard, pp% en nefritis lpica (OMS IV) y compromiso SNC b. Micofenolato mofetil: (a) Similar a ciclofosfamida, pero menos estudiado (b) Tendra adems un rol para controlar el LEC (c) En LES refractario a ciclofosfamida c. Metotrexato: en lupus articular d. Fludarabine y cladribine: aun en estudio ii. AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a ciclofosfamida iii. Plasmaferesis: podra ser beneficioso iv. Inmunoglobulina intravenosa: seran beneficiosas (preparaciones ricas en IgM) v. Agentes biolgicos: en estudio para LES vi. Transplante de stem cells: en enfermedad autonimune severa. Controversial II A. B. ESCLERODERMIA (o Esclerosis Sistmica Progresiva (ESP)) Generalidades: I. Enfermedad generalizada del tejido conectivo, caracterizada x engrosamiento y fibrosis de la piel, que compromete a rganos internos como el tracto gastrointestinal, pulmn, corazn, rin Epidemiologa: I. Poco fc II. Se relaciona a desencadenantes ambientales (slice, vibraciones, silicona) III. 19/milln de habitantes IV. 7 veces ms fc en V. Peak a los 40-50 aos

C. Patologa: I. Fibrosis de la piel, vasos y otros rganos II. Lleva a la cicatrizacin y fibrosis (depsito en la ntima de los vasos sanguneos) III. Asociacin a autoAC: i. Anticentrmero: a. Ataca kinetocoro b. Caracterstico de esclerodermia localizada o CREST c. Predice presentacin de Raynaud ii. Antitopoisomerasa I: a. Ataca enzima DNA topoisomersa b. Caracterstico de la esclerodermia difusa iii. Anticolgeno IV y V iv. Antinucleolares IV. Respuesta exagerada a CD4 y citoquinas (IL-2, TGF-b) D. Clnica: I. Adelgazamiento de la epidermis y del colgeno drmico II. En los vasos, alteracin difusa de la microvasculatura III. Fc compromiso renal y pulmonar: i. Fibrosis, 70% muertes en ESP ii. Complicacin a hipertensin pulmonar iii. Baja sobrevida IV. Menos fc es la insuficiencia cardiaca y arritmias x fibrosis E. Clasificacin: I. ESCLERODERMIA LIMITADA o CREST: i. Calcinosis, Raynaud (95% casos), Esofagitis, Sclerodactilia, Telangectasias ii. AutoAC Anticentrmero iii. Esclerosis distal de EESS, cara, cuello y tronco iv. Pero fibrosis pp% limitada a los dedos (acroesclerosis) II. ESCLERODERMIA SISTEMICA o DIFUSA: i. Grave y poco fc ii. Rpida fibrosis cutnea, proximal de extremidades, tronco y cara, y visceral precoz iii. AutoAC antitopoisomerasa I (Scl-70) iv. Mal pronstico v. En sd de sobreposicin III. Esclerosis sistmica simil inducida x qumicos IV. Formas localizadas de esclerodermia i. Morfea ii. Esclerodermia linear en golpe de sable iii. Fascitis eosinfila V. Formas localizadas inducidas x txicos VI. Pseudoesclerodermia i. Edematosa ii. Indurativa y/o atrfica F. Pronstico: sobrevida a los 10 aos 65% G. Tratamiento: rgano especfico. I. General: i. D-penicilinamina (inmuno modulador) para controlar fibrosis pulmonar II. rgano especfico: i. Ulceras de los dedos: a. ATB b. Control Raynaud (dejar de fumar, antagonistas canales de Ca, eg: nifedipino) ii. Artritis: AINES, dosis bajas de prednisona. KNS iii. Dismotilidad esofgica: omeprazol iv. Intestino delgado: ATB (tto asa ciega) v. Pulmonar: a. Esteroides b. Ciclofosfamida c. Iloprost (prostaciclina) III A. DERMATO Y POLIMIOSITIS Generalidades: I. Alteracin inflamatoria del msculo esqueltico, que se presenta con mialgias y debilidad muscular proximal y dolor a la palpacin y movimientos leves. Poco fc II. Es dermatomiositis si adems de la miositis presenta: i. Exantema heliotropo (violeta, lila) alrededor de los ojos, parpados superiores y en la frente ii. Nudillos de las manos o en el dorso de los dedos (ppulas de Gottron)

Diagnostico diferencial: I. Neoplasias: i. Especial% asociado a dermatomiositis, que junto c/ edad avanzada, son indicacin de estudio de bsqueda de neoplasias ms fcs II. Miositis x cuerpos de inclusin, de descarte x Bx y que no responde a tto corticoidal ni inmunosupresor III. Enfermedades neuromusculares y endocrinas: i. Hipo/hipertiroidismo ii. Hipokalemia iii. Hipomagnesemia iv. Hiper o hipocalcemias v. Miopatas metablicas vi. Miopatas txicas (OH, cocana, corticoides, colchicina) vii. Miopatas x parsitos (triquina, toxoplasma) viii. Otros (polimialgia reumtica, vasculitis, sd paraneoplsico) C. Patogenia: I. DM: i. Mediado x inmunidad humoral ii. Infiltrado de cls B y relacin CD4/CD8 , pp% perivascular iii. Complejo C5b-9 en pared de los vasos II. PM: i. Mediado x inmunidad celular ii. No hay vasculopata o depsito de CI iii. CD8 citotxicas y expresin de MHC III. AC especficos de miositis (20%) i. Anti t-RNA sintetasas (anti-Jo-1) Sd Anti sintetasa ii. Anti-partcula reconocimiento de seal (SRP) iii. Anti Mi-2 IV. AC asociados a miositis (Inespecficos) i. AAN (80%) ii. Anti-U1RNP (EMTC) iii. Anti-PM/Scl (sobreposicin PM-ESP) D. Clnica: I. Pte con dolor y debilidad muscular proximal (cuello, hombros o cintura escapular) intercostales y abdominales II. Pueden presentar Raynaud o artralgia E. Criterios diagnstico: I. Debilidad muscular proximal simtrica II. Enzimas musculares (CPK, aldolasa, transaminasas, LDH) III. Electromiografa (EMG) alterada IV. Bx muscular con cambios tpicos (infiltrado inflamatorio focal o difuso de linfocitos y macrfagos) V. Rash Tpico de dermatomiositis VI. Dg de PM definitivo con 4 de 5 criterios o probable con 3 de 5 VII. Dg de DM definitivo con rash + 3 de 4 criterios o probable con rash + 2 de 4 criterios F. Laboratorio: I. de la CPK y de la Aldolasa srica (100x VN) II. LDH y transaminasas III. VHS IV. AutoAC i. AAN en 50-60% ptes ii. Anti tRNAsintetasa (anti Jo1): a. En 30% ptes: b. Se asocia a: (a) Enfermedad pulmonar intertsticial (b) Artritis (c) Manos mecnicas (d) Fiebre iii. Anti SRP: se asocia a: a. Debilidad muscular aguda severa b. Compromiso cardaco c. Mialgias iv. Anti Mi-2: a. Presente en la DM clsica b. Signo de cuello en V c. Signo de rash de Shawl d. Sobrecrecimiento cuticular G. Tratamiento: I. Esteroides a dosis altas II. Azatriopina si complicacin a fibrosis intersticial pulmonar. B.

IV A. B.

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO:

Generalidades: tiene rasgos de Esclerodermia, LES y Polimiositis Clnica: I. Cuadro clnico con artritis, edema de manos, Raynaud, miositis y enfermedad pulmonar II. Algunos adems presentan Sd Sjogren C. Laboratorio: I. Tienen hipergamaglobulinemia difusa II. AAN III. AC anti-ENA (Extractable Nuclear Antigen) IV. U1-RNP (AC anti-ribonucleoprotenas, AC antirRNP) D. Pronstico: seguir as o inclinarse hacia lupus o esclerodermia V A. SD DE SOBREPOSICION: Generalidades: I. Reunen criterio para 2 o ms enfermedades del tejido conectivo II. Las asociaciones ms fcs son de AR LES, AR Esclerodermia SD SJOGREN (SS)

V A.

Generalidades: I. 2 enfermedad reumatolgica ms comn despus de la AR II. Es una enfermedad autoinmune crnica inflamatoria que se caracteriza x infiltracin de las glndulas exocrinas x linfocitos y cls plasmticas III. Es ms fc en IV. Edad mediana, demora 10 aos en llegar a manifestacin plena V. Puede ser 1 o 2 (si se acompaa de otra enfermedad reumatolgica autoinmune) B. Diagnostico: segn criterios consenso europeo (ver tabla ms abajo) C. Clnica: I. 2 a destruccin de las glndulas y sequedad de las mucosas: i. Keratoconjuntivitis sicca ii. Xerostoma (boca seca) iii. Xeroftalmia (secos como con arena) II. Evaluacin de produccin de lagrimas: prueba de Schimer (5 minutos secando el parpado con papel; VN >5mm) III. Puede ser solo de mucosas, o comprometer: i. Artralgias o artritis (60%) ii. Raynaud (37%) iii. Rin (30% de SS) iv. Pulmones v. Vasos sanguneos (prpura palpable) vi. Linfoproliferacin (14% linfoma y macroglobulinemia de Waldenstrom, de cls B) vii. Msculos D. Laboratorio: I. Bx de glndulas salivares muestra mltiples agregados de linfocitos que reemplazan al tejido acinar II. Inmunolgicos y bioqumicos E. Tratamiento: I. No hay, tratar los sntomas de sequedad II. Corticoides y ciclofosfamida en enfermedad renal grave, neumonitis intersticial, neuropata perifrica o vasculitis sistmica Hallazgos Inmunolgicos en el SS Sangre perifrica Glndulas salivales Hipergamaglobulinemia policlonal Linfocitos T de ayuda Mltiples autoAC Cls B activadas Inmunoglobulinas policlonales Cls epiteliales HLA-DR + Subgrupo monoclonal de cls B produccin de IL-2 Ausencia de cls natural killer funcin cls natural killer Laboratorio en SS primario AAN en cls HEp-2 FR x aglutinacin de ltex Crioglobulinemia Protena C reactiva VHS (>25mm/h) anti-Ro (SSA) anti-La (SSB) Anemia (hcto <30%) Leucopenia (<3.500cel/mm3) Trombocitopenia (<10.000/mm3) % 90 60 30 5 60 55 40 10

Criterios diagnsticos de SS (concenso Europeo) 1- Sntomas oculares Ha presentado ojo seco a diario x ms de 3 meses? Tiene sensacin de arenilla ocular a repeticin? Usa lgrimas artificiales 3 o ms veces al da? 2- Sntomas orales Siente la boca seca diaria% x ms de 3 meses? Se le han hinchado las partidas siendo adulto? Necesita beber para tragar alimentos secos? 3- Signos oculares Prueba de Schimer <5mm humedad desde doblez del papel Prueba Rosa de Bengala 4 puntos (Van Bsterveld) 4-Hallazgos Bx de glndula salivar menor c/ 1 foco de cls mononucleares x 4 mm2 de tejido histopatolgicos glandular. 5- Compromiso objetivo x Cintigrafa parotdea De glndulas salivales x Sialografa parotdea x Sialometra sin estimulacin 10 mm en 15 min 6- AutoAC Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR 4 o ms criterios es dg; Criterios 1 a 3 estn presentes c 1 respuesta VII A. ENFEMEDAD INDIFERENCIADA DEL TEJIDO CONECTIVO: Generalidades: I. No cumple criterios dgs para ninguna enfermedad del tejido conectivo determinada II. Presencia de Raynaud, artralgias, fatiga, edema de manos III. AAN IV. Evolucin alejada progresa a LES, ESP o no progresa SD ANTIFOSFOLIPIDOS (SAF)

VIII A.

Generalidades: I. Ptes c/ trombosis vasculares, trombocitopenia, abortos espontneos recurrentes con presencia de un grupo de AC dirigidos contra fosfolpidos II. Puede ser 1 o estar acompaando a otras enfermedades reumatolgicas autoinmunes III. 53% es 1 B. Patogenia: I. Inhibicin de la actividad antitrombtica del complejo protena C/calcio/S-fosfolpido, protrombina, anexina V II. de la produccin endotelial de prostaciclina. Activacin endotelial III. Dao mediado x AC a cls endoteliales o neuronales IV. Activacin plaquetaria (trombosis) o destruccin plaquetaria (trombocitopenia) V. AC antifosfolpidos contra b2-glicoprotena-I (b2GP-I), (protena srica que acta como anticoagulante natural x su capacidad de unirse a fosoflpidos e inhibir la formacin de trombina), formando complejos que seran reconocidos x los AC (AC contra complejos fosfolpido-protena, "Sndrome de Hughes") VI. Induccin factor tisular en monocitos circulantes VII. Inhibicin fibrinolisis (Ver tema Trombofilia en captulo Hematologa) C. Inmunologa: I. Anticoagulante lpico (AL): i. Altera el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPK, depende de fosfolpidos, va intrnseca) que no corrige al aadir plasma normal ii. AC IgG o IgM iii. In vitro estos AC actan x formacin de un complejo con fosfolpidos exgenos o endgenos y los cofactores b2GP-I o protrombina iv. 10% a 50% ptes c/SAF II. VDRL (venereal disease research laboratory) y el RPR (prueba de reagina plasmtica rpida): i. Pruebas biolgicas falso- para Sfilis ii. Contienen cardiolipina, fosfatidilcolina y colesterol iii. Prueba es falsa si el VDRL o el RPR son acompaados x un resultado del ensayo FTAABS (fluorescent treponema antibody test with absorbed serum o prueba de inmovilizacin de treponema) III. AC anti-cardiolipinas (ACL) y contra otros fosfolpidos: i. x mtodo de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL ii. Requieren la presencia de b2GP-I, a diferencia de los ACL que se observan en la sfilis u otras infecciones que no son b2GP-I dependientes y habitual% no son patognicos iii. Se correlacionan con clnica SAF iv. IgG (ms patognico. Si alto, clnica) e IgM ACL IV. AC anti b2GP-I

D. Clnica: I. Trombosis: i. Arteriales y venosos, trombticas y no inflamatorias ii. Son de grandes vasos como en las trombosis arteriales y venosas profundas de las extremidades y de pequeos vasos en el corazn, retina, hgado, rin, cerebro iii. Tb hay enfermedad heptica venooclusiva, infarto de la suprarrenal e hipertensin pulmonar iv. Puede ser una enfermedad catastrfica II. Abortos recurrentes: ms fc en el 1 y 2 trimestre de embarazo III. Trombocitopenia: leve, de 70.000 a 120.000 plaquetas x mm3, benigna, y no requiere terapia especfica IV. Livedo reticularis: infiltrado solevantado con la apariencia de una red de color azul en piernas, muslos y antebrazos V. Otras manifestaciones: i. Corea no reumtico ii. Vegetaciones valvulares iii. Ulceras de las piernas iv. Migraa v. Mielopata transversa E. Criterios diagnostico: I. Trombosis vascular: i. Al menos 1 episodio venoso o arterial en cualquier rgano o tejido ii. Ambos en 2 ocasiones y separados x al menos 8 semanas II. Abortos: i. Ms de 1 muerte fetal no explicada >10 semanas gestacin ii. Mas de 1 prematuro <34 semanas explicado x insuficiencia placentaria, eclampsia o preeclampsia iii. Mas de 3 abortos consecutivos <10 semanas sin explicacin III. AL 2 ms ocasiones separados x 12 semanas IV. ACL IgG o IgM (titulo alto, 40 GPL o MPL) en 2 ms ocasiones separados x 12 semanas. (ELISA estandarizado) V. AC b2GP-I, IgG y/o IgM (> percentil 99), en 2 ocasiones, distante 12 sem (ELISA estandarizado) VI. Dg SAF debe tener al menos un criterio clnico y uno de laboratorio F. Tratamiento: I. TACO en dosis completa x 6 meses a 1 ao; si hay recurrencia la anticoagulacin ser para toda la vida II. Abortos: i. Aspirina en dosis bajas + heparina 5000 a 10000 u subcutneas desde el inicio del embarazo y durante todo el embarazo ii. Estricta monitorizacin del flujo placentario y de las condiciones obsttricas. IX A. VASCULITIS

Generalidades: I. Grupo heterogneo de enfermedades que se caracteriza x la inflamacin de las paredes de los vasos sanguneos II. Puede ser 1 o 2 a enfermedades del tejido conectivo (LES, AR, Sjgren), medicamentos, drogas, infecciones (TBC, sfilis, hepatitis), neoplasias, EII B. Epidemiologa: I. 142 casos x milln de habitantes >20 aos II. Incidencia en los ltimos aos III. Las ms fcs son: i. Arteritis de la temporal ii. Vasculitis cutneas iii. Wegener iv. Schonleich-Henoch (hasta 30 x milln de habitantes) C. Patogenia: I. La inflamacin de los vasos puede ocurrir x 3 mecanismos: i. Noxa directa sobre el vaso x algn agente: a. Poco reconocido b. En relacin con agentes infecciosos (virales o bacterianos), embolias de colesterol e inyeccin de ciertos materiales txicos (eg: abuso de drogas) ii. Procesos inflamatorios dirigidos sobre algn componente de la pared vascular: a. AC antiMB (membrana basal) que pueden causar capilaritis en pulmn y rin b. AC anti cl endotelial iii. Compromiso 2 a un proceso inflamatorio no relacionado directa% a los vasos: a. Validado b. x complejos inmunes c. Cualquier antgeno que permanezca x un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la produccin de AC, que unidos al antgeno forman CI en la circulacin II. Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se han clasificado en 4 tipos:

Hipersensibilidad tipo I (HS I): a. Asociado con enfermedades atpicas b. Produccin de IgE en respuesta a algn agente ambiental, que se unen a las cls plasmticas a travs de su receptor Fc c. En exposiciones posteriores al agente ambiental, la IgE unida induce la degranulacin de los mastocitos liberando mediadores que producen reacciones alrgicas d. Eg: (a) Sd de Churo Strauss (hipereosinofilia, vasculitis necrotizante, ANCA en 30-50% casos) (b) Vasculitis urticarial ii. Hipersensibilidad tipo II (HS II): a. Asociada con autoAC: (a) Auto AC tipo IgM o IgG (b) AC anti citoplasma de neutrfilos (ANCA) (c) AC anti cls endoteliales (AECA) (d) AC antiMB b. 2 patrones de inmunofluorescencia: (a) Fluorescencia granular citoplasmtica (cANCA) (b) Fluorescencia perinuclear (pANCA) (c) Tambin se pueden detectar los antgenos blanco de los ANCA a travs de tcnica de ELISA, pudiendo reconocer: i. Proteinasa-3 (PR3) en el caso de los cANCA ii. Mieloperoxidasa (MPO) en el caso del pANCA c. Eg: ANCA : (a) Vasculitis de Wegener (GW) (b) Micropoliangiitis (Poliangiitis microscpica (MPA)) (c) Vasculitis de Churo Strauss d. Eg: AECA : (a) x ELISA, vasculitis 1 (Kawasaki, Wegener, MPA) o 2; no es claro si juegan un papel patognico en estas o se tratara de un epifenmeno e. Eg: AC antiMB glomerular: (a) Good Pasteur iii. Hipersensibilidad tipo III (HS III) a. Asociada con complejos inmunes b. CI circulantes, depsitos e hipercomplementemia c. Eg: slo en 2 entidades se ha identificado el antgeno circulante en los CI: (a) Antgeno de hepatitis B en la Poliarteritis Nodosa (PAN) (b) Antgeno de Hepatitis C en algunos ptes c/ Crioglobulinemia mixta esencial (c) Otro es el Prpura de Shenoch-Schnlein, en la que se identifican CI que contienen IgA iv. Hipersensibilidad tipo IV (HS IV) a. Hipersensibilidad mediada x linfocitos T b. En la pared arterial se encuentra un gran nmero y proporcin de linfocitos T CD4 infiltrantes c. Tb se encuentran macrfagos y cls gigantes, con ausencia casi total de neutrfilos y cls plasmticas d. Eg: (a) Arteritis de la temporal (b) Arteritis de takayasu (ambas son vasculitis de grandes vasos) D. Clasificacin segn tamao del vaso comprometido i. Clasificacin de las Vasculitis segn tamao del vaso comprometido VASOS PEQUEOS: no tiene asociacin HLA - Asociadas con ANCA: - Sd de Wegener o Granulomatosis de Wegener - Poliangiitis Microscpica (Micropoliangiitis) - Sd de Churg-Strauss. 2 a infecciones y drogas - Asociada con Complejos Inmunes - Prpura de Henoch-Schnlein - Crioglobulinemia (mixta esencial, HS III, CI VHC - Vasculitis urticarial hipocomplementmica (Tb HS I) - Sd de Goodpasture - Enfermedad de Behcet - Enfermedad del suero - 2 a otras ETC: Lupus, AR y Sjgren - 2 a drogas e infecciones - Paraneoplsicas - 2 a neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma - Asociada con Enfermedad Intestinal Inflamatoria VASOS MEDIANOS

- Poliarteritis Nodosa (PAN) - Enfermedad de Kawasaki VASOS GRANDES - Arteritis de la temporal (Arteritis de Clulas Gigantes) - Arteritis de Takayasu E. GRANULOMATOSIS DE WEGENER (o sd de Wegener) I. Generalidades: i. Portadores nasales de stafilococo tienen ms recadas II. Serologa: i. HS II ii. ANCAc y anti PR3 en ELISA iii. AECA en ELISA iv. S:50-100% segn etapa v. Ttulos orientan a actividad. III. Clnica: i. CEG ii. Fiebre iii. Artralgia iv. Ojo rojo v. Compromiso nasal, sinusal, traqueal, gltico vi. Hipoacusia vii. Disnea viii. Hemoptisis ix. Nervios perifricos IV. Lab: i. Rx c/ndulos (granulomas necrotizantes VAS) o infiltrados pulmonares ii. Hematuria, insuficiencia renal, piel iii. Glomerulonefritis focal iv. Hematuria dismrfica v. Proteinemia vi. Sd Rin pulmn vii. Histologa de inflamacin granulomatosa MICROPOLIANGEITIS: I. Serologa: i. HS II ii. ANCAp, ELISA MPO en ELISA iii. E:80% S:50% iv. Ttulos marcan remisin y cadas II. Clnica: i. CEG ii. Fiebre iii. Disnea iv. Hemoptisis v. Insuficiencia renal, piel y nervio perifrico vi. Poco fc que comprometa VAS, nasal III. Lab: i. Hematuria ii. Rx con infiltrado pulmonar iii. Hematuria dismrfica, proteinuria iv. Sd rin pulmn v. Histologa con inflamacin necrotizante, sin granulomas.

F.

G. SD DE CHURG-STRAUSS O GRANULOMATOSIS ALERGICA DE CHURG STRAUSS: I. Caractersticas: i. Asma bronquial ii. Eosinofilia iii. Vasculitis sistmica II. Enfermedad de Behcet: i. Criterios: a. Ulceras orales aftosas recurrentes (3 episodios ao) + 2 de: (a) Ulcera genital recurrente (b) Lesiones oculares (uvetis, vasculitis retiniana) (c) Lesiones cutneas (EN-like, lesiones ppulo-pusturales, lesiones acneiformes) (d) Patergia

H. POLIARTERITIS NODOSA: I. Serologa: i. HS III: CI antigeno VHB y VHC (50% casos) ii. Crioglobulinemia II. Clnica: i. Cardiomegalia, ICC ii. Dolor iii. Hemorragia digestiva iv. HTA v. Insuficiencia renal, sedimento no inflamatorio vi. Orquitis, epididimitos vii. Sin compromiso pulmonar viii. Ulceras cutneas, gangrena, neuropata perifrica ix. Dg con angiografa con dilataciones aneurismticas I. SD DE KAWASAKI I. Generalidades: i. HS II, AECA (AC anti clula endotelial) x ELISA ii. Enfermedad febril, aguda, iii. Multisistmica iv. Causa desconocida v. Autolimitada vi. Pp% en nios, rara vez en adultos vii. 1% mortalidad II. Clnica: i. Conjuntivitis no exudativa ii. Linfadenopatas cervicales iii. Orofaringitis iv. Trombocitosis v. Vasculitis coronaria (aneurismas 20%) vi. Piel: a. Exantema con descamacin palmo plantar (punta de dedos) b. Erupcin descamativa perineal c. Miliaria pustulosa d. Sin vasculitis ARTERITIS DE LA TEMPORAL (o de clulas gigantes) POLIMIALGIA REUMATICA I. Generalidades: i. HS IV ii. Asociacin con HLA-DRB1*04, tabaquismo, virus (CMV, PVB19, parainfluenza) II. Serologa: i. VHS PCR III. Clnica: i. Arteria temporal sensible ii. Claudicacin mandibular iii. Sensibilidad cuero cabelludo iv. Cefalea fc v. Alteraciones visuales: leves a ceguera vi. CEG, fiebre vii. Ex.fsico N viii. POLIMIALGIA REUMATICA: a. Fatiga b. Dolor cintura plvica y escapular c. Mialgias d. Artralgias artritis ARTERITIS DE TAKAYASU: I. Generalidades: i. HS IV ii. Asociacin con HLA-Bw52, mycobacterium TBC II. Clnica: i. Mayor en ii. Ptes jvenes iii. Inflamacin arterial que lleva a estenosis iv. Ausencia de pulsos v. Mareos, sncope, vi. Claudicacin EESS vii. Mialgias, artralgias

J.

K.

viii. HTA III. Lab: i. VHS ii. Dg angiogrfico L. Tratamiento: I. Corticoides solos: i. PMR, vasculitis cutneas (0.5mg/kg) ii. Arteritis de la temporal, Takayasu, Churg Strauss (1mg/kg) II. Ciclofosfamida: i. Induce remisin ii. Wegener con compromiso de rganos III. Azatioprina y/o MTX: mantencin remisin, ahorra esterides IV. Anti TNF-Rituximab: i. Vasculitis asociadas a ANCA V. Plasmafresis: i. Crioglobulinas ii. Hemorragia pulmonar iii. Insuficiencia renal grave VI. Efectos 2 citotxicos (metotrexate, azatioprina, ciclofosfamida): i. Leucopenia ii. Cada cabello iii. Infertilidad iv. C vesical, linfomas v. Infecciones vi. Nuseas, vmitos vii. Hepatotoxicidad, cistitis hemorragia VII. Efectos 2 corticoides: i. Cushing ii. Acn iii. HTA iv. Infecciones v. Necrosis sea avascular vi. Miopata esferoidal vii. Hiperglicemia viii. Cataratas, glaucoma Frecuencia de presentacin de AC en las ETC (%) ANTICUERPOS LEG ESP DM/PM DsDNA 50 <5 <5 SsDNA 60-70 10-20 10-20 Histonas 70 <5 <5 Sm 30-40 <5 <5 U1-RNP 35-45 20 <5 Ro 30-40 <5 <5 La 15 <5 <5 Antitopoisomerasa I (Scl-70) <5 20-30 <5 Centrmero/Kinetocoro <5 25-30 <5 Antgeno nucleolares <5 50-60 5-10 PM-1 <5 <5 50 Jo-1 <5 <5 30 Ku <10 <5 55 EMTC <5 10-20 <5 <5 95-100 <5 <5 <5 <5 <5 <5 <5 <5 Sjgren <5 10-20 <5 <5 <5 60-70 45-60 <5 <5 5-10 <5 <5 <5

11

ENFERMEDADES PULMONARES

Jorge Oporto C; Nicols Quezada S.

1 I

ENFERMEDADES INFECCIOSAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES

A. Generalidades: en general, se refiere a las enfermedades locales que involucran la VAS B. Causas: pp% faringitis, amigdalitis e influenza. Pueden complicarse a otitis y neumonas C. Diagnstico: es clnico I. RESFRIO COMUN: i. Sntomas locales ms que sistmicos: odinofagia y tos seca ii. Fotofobia y cefalea frontal iii. Dolores musculares EEII (menos fc que en influenza) iv. No requieren hospitalizacin II. INFLUENZA (virus de la influenza) o gripe: i. Sntomas sistmicos: fiebre alta, cansancio o debilidad, dolores musculares ii. Diarreas y vmitos (ms fc en los nios) iii. Cefalea, tos seca, odinofagia, rinorrea, iv. de la densidad bacteriana v. Dao del epitelio respiratorio vi. Puede llegar a requerir hospitalizacin (en especial los nios de 2 a 6 aos) D. Tratamiento: I. Reposo en casa II. Ingesta de lquidos III. Evite el contacto con otras personas, en especial AM y nios IV. amantadita (si reconocemos el cuadro en las primeras 24 horas) x 5 das. (inhibe la neuroaminidasa, previene penetracin viral.) V. Prevencin de contagio: ventilar bien espacios comunes, evitar muchedumbres, higiene de manos II A. NEUMONIAS Clnica y clasificacin: la presentacin clnica no permite hacer un diagnstico etiolgico especfico. Sin embargo, existen algunas distinciones generales en la forma de presentacin que orientan a la etiologa: I. Clasificacin segn frecuencia: i. Neumonas bacterianas (Tpicas): a. Neumococo (estreptococo pneumoniae) b. Haemfilus influenzae c. Estafilococo aureus: tiende a ser grave x mayor compromiso hemodinmico d. Bacilos gram aerbicos: tiende a ser grave x mayor compromiso hemodinmico e. Anaerobios: SINDROME DE CAVITACION PULMONAR: (a) Usual% se manifiesta x 3-5 semanas de tos crnica productiva (b) La expectoracin suele tener olor ptrido (patognomnico de anaerbicos) (c) La fiebre y el dolor pleural se presentan en 50% de los casos (d) Hemoptisis y baja de peso en 30% (e) Alrededor de 75% de los ptes tiene factores de riesgo de aspiracin de secreciones oro farngeas (alcoholismo, convulsiones, disfagia, AVE, anestesia general) (f) La mala higiene dental y enfermedad periodontal suelen estar presentes (g) DD con: TBC, blastomicosis, coccidiomicosis, criptococosis y nocardiosis. ii. Neumonas no bacterianas (Atpicas"): a. Virus b. Mycoplasma pneumoniae c. Chlamydia pneumoniae: suele coexistir una faringitis intensa, la que en ocasiones precede al compromiso pulmonar x 2 semanas, produciendo un curso bifsico relativamente caracterstico No bacterianas Jvenes Gradual Concomitantes Escaso Ausentes Intensa y persistente Ausente o escasa (mucosa)

Caractersticas clnicas de las neumonas Bacterianas Edad Toda edad Comienzo Brusco Sntomas VAS Pueden anteceder CEG Importante Calofros Presentes Tos Inicialmente seca, luego productiva Expectoracin Mucopurulenta o hemoptoica

Sntomas

Dolor pleural Fiebre Signos de condensacin Signos de derrame Crepitaciones Otros signos Leucocitosis >15.000 Leucopenia < 4.000 Condensacin homognea Condensacin multifocal Compromiso intersticial Derrame pleural Excavacin II.

Frecuente Elevada Frecuentes 15-50% Bronconeumona Taquipnea, deshidratacin, compromiso hemodinmico variable, signos de insuficiencia respiratoria Frecuente Frecuente

Raro Escasa Raros Raros Escasas diseminadas

Examen

Lab

Rara Rara

RxTx

Clasificacin segn lugar de adquisicin de la enfermedad: i. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) a. Agentes: (a) Neumococo: 31% (b) Desconocido: 28% (c) Haemophilus: 10% (d) Virus: 6% (e) Gram: 5% (f) Chlamydia-Estafilococo-Legionella (Gram ): 3% (g) Anaerobios (aspiracin): 2% b. Clnica: Tos c/s expectoracin, cambios en el color de las secreciones respiratorias, disnea, fiebre o hipotermia, escalofros solemnes, sudoracin o dolor pleural (tope inspiratorio). Tb puede haber dolor abdominal, anorexia, mialgias o cefaleas. El examen fsico puede mostrar fiebre, taquicardia y taquipnea. En casos avanzados tb puede haber confusin, cianosis o estertores. En el parnquima pulmonar afectado es posible encontrar crepitaciones finas en un comienzo para luego aparecer signos de condensacin (frmitos vocales, matidez, pectoriloquia fona, respiracin soplante). c. Clasificacin: El Consenso Chileno 1999 sobre "Normas de la Neumona de la Comunidad del Adulto" propone la clasificacin ATS-SER que orienta en forma ms especfica a las probables etiologas de estas neumonas (ver tabla ms abajo) (a) Comorbilidad: EPOC (LCFA), bronquiectasias, DM, IC, IRC, DHC, OH, C, desnutricin, esplenectoma. Cualquiera de estas, pone al paciente en el grupo II d. Prevencin: Vacuna antineumococo y antiinfluenza

Clasificacin ATS-SER y agentes ms probables para cada grupo Leve Comorbilidad Hospitalizar GRUPO I GRUPO II GRUPO III Edad <60 >60 Cualquiera Comorbilidad NO S SI o NO Necesidad de hospitalizar NO NO SI Gravedad extrema (UTI) NO NO NO Letalidad <1% 1-5% 5-25% MICROORGANISMOS Neumococo Neumococo Neumococo PROBABLES Virus resp. Virus resp. Virus resp. Cada uno de los agentes Haemofilus Haemofilus Haemofilus sealados con itlicas se Mycoplasma S. aureus S. aureus observa en menos del 1% Chlamydia Chlamydia Gram de los casos Legionella Polimicrobiano Legionella S. aureus Legionella M. catarrhalis M. tuberculosis M. tuberculosis Gram M. pneumoniae M. catarrhalis M. tuberculosis

Extrema gravedad GRUPO IV Cualquiera SI o NO SI SI 25% NAC; 30-50% NAH Neumococo Virus resp. Gram Legionella Mycoplasma Haemofilus M. tuberculosis

SUGERENCIA TERAPEUTICA: Gram : -Cefalosporinas de 1, 2, o 3 (CPG, CSG, CTG) (cubren G y ) -Cloxacilina -Clindamicina -Vancomicina Anaerobios: -Clindamicina -Cloramfenicol Hongos: -Anfotericina B

-Amoxicilina -Macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) o -Tetraciclina (slo en caso de intolerancia a macrlido)

-Amoxi/clav -Cefuroxima -(considerar agregar un macrlido)

-Ceftriaxona -Cefotaximo -(considerar agregar macrlido ante fracaso o Mycoplasma, Chlamydia o Legionella) -Amoxi/clavula -Amoxi/sulbac -Ampicil/sulbac

-Ceftriaxona -Cefotaximo + -Eritromicina -Levofloxacina -Moxifloxacina (Macrlido + CTG con actividad contra Pseudomonas u otro ATB con actividad contra Pseudomonas (imipenem/ ciprofloxacino)

III.

ii. NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL (NIH): a. Agentes: varan en las distintas instituciones de salud y unidades de un hospital, siendo los ms fcs: (a) Bacilos gram : i. Klebsiella pneumoniae ii. Pseudomona aeruginosa iii. Escherichia coli iv. Acinetobacter calcoaceticus (b) Staphylococcus aureus b. Clnica: depende de las condiciones del pte y de la flora hospitalaria c. Factores de riesgo: (a) Favorecen aspiracin: alteracin de conciencia, trastornos de la deglucin, anestesia. (b) Instrumentacin respiratoria: terapia inhalatoria, intubacin, traqueotoma, ventilacin mecnica. (c) Alteracin de la flora: ATBs, anticidos, heridas de la piel, quemaduras. (d) Alteracin mecanismos defensa generales: C, leucopenia, desnutricin, corticoides, antineoplsicos, diabetes, edad avanzada. (e) Alteracin de la tos y mecanismos defensivos locales: ciruga abdominal alta, ciruga torcica, heridas, quemaduras, vas venosas. d. Prevencin de NIH (a) Lavado de manos del personal entre atenciones a diferentes ptes (b) uso de ATBs de amplio espectro al mnimo necesario (c) Extremar la asepsia en la terapia inhalatoria (d) Evitar uso de anticidos o inhibidores H2 en ptes en ventilacin mecnica; preferir Sucralfato. (e) Prevencin de la aspiracin de vmitos y secreciones en ptes con anestesia o compromiso de conciencia (f) Prevencin de la aspiracin de lquido condensado de tubos respiratorios (g) Prevencin de atelectasias Clasificacin segn estado inmunolgico: i. Neumona en inmunocompetentes: depende del lugar de adquisicin (ver arriba) ii. NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS: a. Agentes: son muy numerosos, aparecen oportunistas. Existen mltiples tipos de alteraciones en el funcionamiento del sistema inmune que predisponen a adquirir diferentes tipos de microorganismos, segn el mecanismo comprometido (ver tabla ms abajo) b. Enfermedades inmunodeprimentes: SIDA, patologas hematolgicas malignas (linfomas, leucemias y mielomas) y drogas inmunosupresoras (corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina, etc.) Pneumocystis carinii se trata con cotrimoxazol iii. Condiciones que favorecen la colonizacin de ciertos grmenes a. LCFA: H. influenzae, M. catarrhalis b. Ancianos, OH, DM, DHC, IRC: Gram , Estfilococo c. Infeccin virus influenza A, Drogadictos: Estfilococo d. Compromiso de conciencia (OH, AVE): Anaerobios (por aspiracin) Microorganismo Estfilococo Gram Hongos: Aspergillus; Candida Pneumocystis carinii (jirovenci) Micobacterias (TBC) Nocardia Candida

Agentes ms comunes de las neumonas en ptes inmunodeprimidos Mecanismo Enfermedad o condicin Leucemias granulocitos Ciclofosfamida y otras drogas monocitosmacrfagoslinfocitos SIDA Hodgkin Corticoides Ciclosporina

 de AC B.

Mieloma; LLC Corticoides

Virus (CMV, herpes, etc) Neumococo Haemophylus influenzae

Diagnstico: el diagnstico de neumona es clnico. Sin embargo, de rutina deben hacerse: I. RxTx: siempre es recomendable realizar una RxTx lateral ya que permite evaluar mejor la extensin de la neumona, incluyendo las lesiones retrocardacas, y detectar con mayor facilidad las complicaciones. No existen cuadros clnico-radiogrficos especficos para un microorganismo en particular. El patrn intersticial es ms caracterstico de las neumonas virales y de las fases iniciales de la neumona x micoplasma. Las Rx: i. Permiten descartar otras enfermedades ii. Informa criterios de gravedad (extensin, excavacin) iii. Evolucin (evaluar respuesta a ATBs) iv. Alta radiogrfica (4-6 semanas, ms tarde si hay enfermedad pulmonar de base) II. Exmenes de laboratorio i. Hemograma BUN GSA: criterios de gravedad, evaluar condicin del pte ii. PBQ Pruebas hepticas: comorbilidad, condicin del pte III. Estudio Etiolgico i. No-Invasivos: los exmenes microbiolgicos se deben efectuar rpida%, antes de iniciar el tto ATB, que debe ser comenzado en las primeras 8 horas despus del ingreso (tardanza implica mayor ) a. Examen de expectoracin: (a) Requisitos: i. Procesamiento en <2hrs ii. PMN >25 /campo 100x iii. CE < 10 / campo iv. Sin tto ATB previo v. Rapidez en el anlisis (<2hrs) [estafilococo y haemfilus pueden ] (b) S:50% neumococo, 100% estafilococo y gram (c) E:85% neumococo b. Hemocultivos: Letalidad en ptes con bacteremia 3 veces (a) S:20-30% aerobios, 3% anaerobios (b) E:% capaz de identificar agente causal en grupo de alto riesgo. c. Gram y cultivos aerbicos y anaerbicos de lquido pleural: a todo derrame pleural 2 a una neumona se le debe efectuar toracocentesis. El objetivo es descartar derrame paraneumnico infectado o empiema. (Ver tema Derrame Pleural ms adelante) d. Baciloscopa y cultivo de Koch. Siempre Morfologa bacteriana (gram) y resultado del cultivo Morfologa bacteriana Sugiere fuertemente Streptococcus pneumoniae Diplococos Gram Haemophilus influenzae Cocobacilos Gram Moraxella catarrhalis Diplococos Gram Cocceas Gram en racimo Staphylococcus aureus

ii. Invasivos: slo se justifican en determinados ptes: a. Inmunodeprimidos: x la enorme cantidad de agentes probables es muy difcil elegir una terapia emprica racional. Excelentes resultados de lavado broncoalveolar para P. carinii en SIDA (S: 100%) b. Fracaso tto ATB c. Alto riesgo de d. Si fracasa terapia emprica. e. Alto riesgo x drogas: eg anfotericina B en neumonas supuesta% x hongos f. Sospecha de neumopata no infecciosa (eg C) g. Mtodos: (a) Lavado broncoalveolar (b) Catter telescpico protegido (c) Puncin pulmonar percutnea (d) Puncin aspirativa transtraqueal (E:80%) (e) Biopsias iii. Serologa: a. IgG: escasa utilidad. Slo cambia en 2-3 semanas b. IgM: alto costo (uso limitado) c. Antgenos: en investigacin C. Criterios de gravedad: existen varios (soc. Chilena, soc. Britnica, soc. Americana) Se presentan algunos de utilidad prctica

Recomendaciones para la evaluacin de la gravedad del pte con NAC atendido en el mbito ambulatorio - Edad >65 aos - Presencia de comorbilidad: Cardiopata coronaria, IC, EPOC, bronquiectasias, diabetes, enfermedad cerebrovascular con trastorno de deglucin, Insuficiencia Renal Crnica, enfermedad heptica crnica, alcoholismo, neoplasia activa - Estado mental alterado: somnolencia, sopor, coma o confusin mental - Fc cardiaca 120 lpm - Hipotensin arterial (PA <90/60 mmHg) - Fc respiratoria 20 resp/min - RxTx: NAC multilobar, cavitacin, derrame pleural - SaO2 <90% con FiO2 ambiental - Presencia de comorbilidad descompensada - Factores sociales desfavorables y problemas de adherencia al tto Indicaciones: 0: manejo ambulatorio 1: juicio clnico 2: manejo hospitalario Criterios de gravedad de NAC segn: Sociedad Americana de Trax Sociedad Britnica de Trax (ATS) (BTS) (2 criterios) Criterios mayores (1 criterio) - Fc respiratoria >30 resp/min - Necesidad de ventilacin - PAD <60mmHg mecnica - Presencia de shock sptico - BUN >20mg/dl Criterios menores (2 criterios) - Confusin mental reciente - PAS <90mmHg - Compromiso Rx multilobar - PaO2/FiO2 <250mmHg (VN >400) Otros criterios de gravedad en neumonas Criterios de gravedad extrema - Extensin Rx a ms del doble en 48 hrs - Necesidad de vasopresores - Oliguria <20ml/h u 80ml/4h - Necesidad de dilisis Otros criterios - Cianosis - Fracaso de tratamiento ATB - Leucocitosis >30.000 - Leucopenia <4000 - PaCO2 >50 mmHg - Temperatura >38,5C - Hematocrito <30%

D. Tratamiento: (ver en tabla de clasificacin ATS ms atrs) E. Diagnstico diferencial de las NAC I. Causas frecuentes i. TBC pulmonar ii. Edema pulmonar iii. TEP iv. C bronquial v. Neumona aspirativa II. Causas infrecuentes i. Neumonas x oportunistas ii. Neumonitis actnica iii. Toxicidad pulmonar x drogas iv. Linfangiosis carcinomatosa v. Neumona eosinoflica vi. Bronquiolitis obliterante (BOOP) vii. Vasculitis pulmonar III A. TUBERCULOSIS Definicin: Enfermedad infecciosa producida x el bacilo de Koch (BK=mycobacterium tuberculosis), pp% x las especies humana y bovina. La incidencia de TBC vena en franca hasta hace algunos aos; posterior%, con la aparicin de inmunosupresiones, (pp% SIDA), la incidencia ha vuelto a , x lo tanto ante el diagnstico de TBC, sospechar inmunosupresin Factores de riesgo que intervienen en la infeccin: I. Factores del husped i. Edad ii. Estado inmunolgico a. Inmunodeficiencias: VIH, diabticos b. Desnutricin c. Factores genticos iii. Enfermedades coexistentes: enfermedades malignas, silicosis

B.

iv. Pobreza: desnutricin, alcoholismo, hacinamiento v. Personal de salud vi. Contactos: personas que viven bajo el mismo techo que un pte TBC vii. Vacunacin BCG II. Factores microbianos i. Virulencia ii. Predileccin x ciertos tejidos III. Interaccin husped patgeno i. Sitio comprometido ii. Severidad de la enfermedad C. Caractersticas: I. Se tie con Ziehl-Nielsen II. Cultivo demora 30-60 das (existe un cultivo rpido que demora slo 15 das (disponible en UC) y otros ms rpidos como PCR para DNA de BK) III. Slo se multiplica en el hombre IV. Resistente a los mecanismos de defensa inespecficos (macrfagos) V. Inmunidad humoral podra protegerlo debido a que los AC podran ocultar antgenos inmunognicos VI. Sensible a los mecanismos especficos celulares (linfocitos T) D. Presentacin: se presenta de 2 formas I. Primoinfeccin: un pte con TBC pulmonar al toser elimina bacilos de Koch en gotas de Pflgger que son inhaladas y se depositan en los alvolos. Si un husped no ha tenido contacto con el BK (nios y adolescentes no vacunados) ste se multiplica en el intersticio o en macrfagos alveolares formndose un complejo primario compuesto por un foco de condensacin pulmonar (foco de Ghon) y una adenopata hiliar grande. Dependiendo de la magnitud del inculo inicial, virulencia del bacilo, presencia de condiciones anergizantes o razones genticas se producen 2 formas de evolucin: i. Curacin con algunos BK durmientes: ms fc, si se monta respuesta inmune brevemente ii. TBC pulmonar 1 progresiva: menos fc. Respuesta inmune lenta con multiplicacin excesiva de BK, de modo que la respuesta posterior tiende a destruir tejidos (excavacin), favoreciendo la reproduccin de grmenes y mantencin de la enfermedad iii. La respuesta inmune evita la enfermedad y a la vez produce lesiones (hipersensibilidad) iv. En cualquier circunstancia puede haber diseminacin hematgena al resto del pulmn (TBC miliar) y a otros rganos (TBC extrapulmonar; vacuna previene esta complicacin) II. Reinfeccin TBC: la primoinfeccin sensibiliza contra los BK manteniendo a los grmenes persistentes metabolica% inactivos y actuando contra una nueva infeccin exgena. 2 tipos de reinfeccin: i. Endgena: si los mecanismos defensivos estn deprimidos hay reactivacin de los BK persistentes produciendo enfermedad cavitaria. Se ve en desnutricin, alcoholismo (condiciones muy asociadas a la pobreza), DM, insuf. renal, enfermedades anergizantes, inmunodepresin, silicosis, etc. ii. Exgena: x llegada de nuevos BK de fuente externa. En este caso es muy raro que progrese a nueva enfermedad salvo condiciones anergizantes E. Clnica. El 80% de la enfermedad tuberculosa es pulmonar y un 20% es extrapulmonar I. TBC pulmonar: historia y examen fsico: los sntomas y signos son inespecficos i. Asintomtico: pesquisados en exmenes de salud y estudio de contactos. ii. Tos: fc, al comienzo puede ser no productiva, pero a medida que la inflamacin y necrosis tisular progresan se hace productiva. Recordar Toda persona que tose por ms de 2 semanas (sin causa que justifique la tos) debe ser investigada para TBC iii. Hemoptisis: puede ser producto de: a. Bronquiectasia 2 a TBC b. Ruptura de vasos dilatados en la pared de la cavidad (aneurisma de Rasmussen) c. Infeccin bacteriana o mictica (Aspergillus en su forma de micetoma) de una cavidad residual d. Erosin de lesiones calcificadas hacia el lumen de la va area (broncolitiasis) iv. CEG: de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna. AM pueden slo presentar CEG y Fiebre v. Disnea: x trastorno restrictivo (destruccin y fibrosis). En TBC miliar x rigidez y trastorno de difusin vi. Examen fsico la mayora de las veces es inespecfico o N (incluso en lesiones avanzadas) II. TBC extrapulmonar: i. Pleuresa TBC: a. Definicin: corresponde a 1/3 de TBC extrapulmonar y se produce x extensin de focos pulmonares o x diseminacin hematgena. b. Clnica: (a) Cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado (b) Derrame de instalacin insidiosa (c) Sd infeccioso, CEG, disnea variable. c. Lquido pleural: (a) Exudado (b) Predominio mononucleares (linfocitos y macrfagos) (c) Adenosin deaminasa (ADA) i. >80 es dg TBC en ausencia de empiema, linfoma y artritis reumatoidea ii. Entre 20 y 80 es probable, aunque hay que acoplarla al cuadro clnico

iii. <20 descarta Exmenes: I. Bacteriologa de expectoracin (baciloscopa y cultivo): bajo costo, alta E:% y buena S:%. Hace el dg etiolgico de TBC i. La baciloscopa de expectoracin (teida con Ziehl-Nielsen y examinada al microscopio) es el principal mtodo de pesquisa de casos TBC. Tiene S:76% en la 1 expectoracin matinal y con una 2 muestra un 7% adicional (ms muestras no aportan). Pesquisa poblacional: programa nacional TBC ordena solicitar 2 baciloscopas a todos los "sintomticos respiratorios". ii. El cultivo tiene >S:%: puede hacer diagnostico de TBC con baciloscopa . El principal problema es que demora 1-2 meses en mostrar resultados. iii. Obtencin de la muestra: en ptes sin tos productiva y con sospecha de TBC se pueden obtener muestras x 3 mtodos: a. Nebulizacin con NaCl 10% (hipertnico) y KNT con tos asistida. b. Fibrobroncoscopa: adems realizar baciloscopas y cultivo post procedimiento (S:%) c. Bacteriologa de contenido gstrico (bacilos deglutidos en la noche): slo cultivo es til. II. Radiologa: ineficiente en pesquisa de casos TBC. En el caso individual es el mtodo de eleccin para cuantificar la extensin. Las imgenes son sugerentes, no diagnsticas. Imposible diferenciar lesiones activas de inactivas i. Aspecto Rx caracterstico (no el nico): reas de condensacin no homogneas en segmento apical o posterior de lbulo superior o segmento apical de lbulo inferior, con de volumen de pulmn afectado. Se pueden observar cavidades (sin nivel hidroareo) ii. TBC miliar: innumerables ndulos pequeos bien delimitados (autoriza a tratar sin esperar bacteriologa). III. PPD (reaccin tuberculnica): Reconoce que la persona ha sido expuesta al BK, sin distinguir primoinfeccin de vacuna BCG. Usa derivado proteico purificado intradrmico y se evala la induracin a las 72 horas. Suele usarse para el estudio de contactos, junto a baciloscopa y RxTx i. PPD : induracin >5mm en nios, >8mm en adultos. No hace diagnstico TBC, ya que en Chile hay muchos infectados no enfermos y x el uso masivo de la vacuna BCG. ii. Excepcin: hace dg de TBC en casos de viraje reciente a cualquier edad y en PPD en <4 aos no vacunados iii. PPD : No descarta. 20-30% falsos negativos (dficit inmunitario del paciente y TBC miliar) IV. Hemograma y VHS: alteraciones tardas e inespecficas. No hace diagnstico etiolgico V. Biopsia (toracotoma o transbronquial): DD de C y TBC extrapulmonar (pleura, ganglios). La biopsia debe decir granuloma caseificado G. Tratamiento: I. Caractersticas del tto: i. Prolongado: evita recadas que se producen x Drogas y dosis usadas en tto TBC largo tiempo de reproduccin del BK y x perodos DD (mg) DB (mg) prolongados de inactividad metablica. Isoniazida (H) 300 800 ii. Asociado: muchas drogas, as se evita la aparicin Rifampicina (R) 600 600 de resistencia bacteriana. Pirazinamida (Z) 1500 iii. Supervisado: asegura correcta administracin de Etambutol (E) 1200 2400 medicamentos. Estreptomicina (S) 0.75 II. Fases del tto: i. Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son eliminados en 2 primeros das). El pte deja de contagiar a los 10 das. ii. Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina grmenes resistentes. iii. Profilaxis: En ptes con VIH se recomienda posterior al tto realizar profilaxis con isoniazida 300mg de x vida para evitar recada III. Resistencia bacteriana: en poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporcin de BK mutantes resistentes a una determinada droga. La proporcin de mutantes resistentes es variable para los distintos medicamentos. La resistencia en monoterapia (x mala indicacin, mal cumplimiento, etc) IV. Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de poblacin bacilar: Si hay escasa poblacin bacilar (no bacilferos) se usan 3 drogas, si es alta (bacilferos) se usan 4 drogas V. Control de tto: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas. i. Baciloscopa mensual. ii. RxTx al inicio, 3er mes y 7 mes iii. Control heptico: isoniazida y rifampicina tienen hepatotoxicidad F. Esquemas de tratamiento TBC Grupos Tipo TBC Nuevo confirmado Nuevo no confirmado Pulmonar o extrapulmonar Pulmonar o extrapulmonar Bacteriologa Bacilos Cultivo Tto previo No No Esquemas 1: 2 meses HRZE (DD) 4 meses HR (DB) 1 simplificado: 2 meses HRZ (DD) DD 50 50 DB 32 32

Recadas y abandonos

Pulmonar o extrapulmonar

Si

Fracaso de Si tto 1 o 2 DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal, H: isoniazida; R: rifampicina; Z: priazinamida; E: etambutol

4 meses HR(DB) 2:1 mes HRZES (DD 1 mes HRZE (DD) 7 meses HRE (DB) 2 de retratamiento

50

56

H. Pronstico: TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un buen tto cura el 99% de las TBC con 1% de recadas. El fracaso la mayora de las veces es x falta de adherencia al tto I. Criterios de recada, fracaso y abandono: I. Recada: reaparicin de BK viables en expectoracin Esquema de seguimiento una vez finalizado el tto 0 1 2 3 4 5 6 7 i. Sospecha: 2 baciloscopas en muestras Mes separadas. 1 (Fracaso) Baciloscopa ii. Diagnstico: cultivo Cultivo iii. Mecanismo: multiplicacin de bacilos de Koch 2 (Fracaso) Baciloscopa durmientes (primeros 6 meses post-tto). iv. Tto: son BK sensibles x lo que se usa un Cultivo 3 (xito) Baciloscopa esquema similar pero de mayor duracin. II. Fracaso: persistencia o reaparicin de BK viables en Cultivo la expectoracin durante el tto i. Sospecha: baciloscopas hasta 4 mes; 2 baciloscopas consecutivas despus de 2 baciloscopas consecutivas ii. Diagnstico: cultivo iii. Mecanismo: alta resistencia 1, ingesta inadecuada o administracin intermitente de medicamentos. iv. Tto: cambiar tto slo una vez comprobado el fracaso. Manejo x especialista en TBC III. Abandono: inasistencia continuada x 4 semanas en cualquier fase del tto. Conducta: tomar baciloscopa de expectoracin: i. BC : iniciar tto (ver tabla 6) ii. BC : a. abandono <12 meses: completar dosis de tto original b. abandono >12 meses: tomar baciloscopa y cultivo de Koch cada 3 meses durante un ao 2 I A. ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS BRONQUITIS CRONICA

Definicin: tos con expectoracin en la mayora de los das x ms de 3 meses al ao y 2 o ms aos consecutivos, no atribuible a otra enfermedad pulmonar o cardiaca. Indispensable para el Diagnstico: I. Hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin crnica II. Exclusin de otras causas de hipersecrecin crnica, tales como: asma bronquial, bronquiectasias, TBC pulmonar, silicosis, IC izquierda, descarga nasal posterior B. Histopatologa: hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosas de bronquios grandes y medianos ( ndice de Reid). El componente inflamatorio es de escasa cuanta (tto no se dirige a la inflamacin) C. Etiologa: Tabaco, pero tb exposicin a partculas e irritantes y otras sin causa definible D. Algunas Datos I. Presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema. II. El n de ptes con bronquitis crnica hipersecretora sin obstruccin es mucho mayor que los con EPOC III. La bronquitis crnica hipersecretora no causa enfisema, sino que son dos enfermedades diferentes causadas x el mismo agente: el tabaco E. Fisiopatologa I. secrecin bronquial tos u obstruccin bronquial disnea II. Debido a de las secreciones, disfuncin mucociliar y cambios en la calidad de las secreciones, ellas no son eliminadas efectiva% y son ms fc% colonizadas x microorganismos patgenos tales como S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis, debido a cambios en los receptores celulares en la mucosa bronquial y x ello desarrollan infecciones respiratorias (bronquitis aguda purulenta y neumona) con ms fc x estos microorganismos. La velocidad de curacin es ms lenta x falla de los mecanismos defensivos para la reparacin y curacin de las lesiones F. Clnica I. Sntomas: tos persistente con expectoracin de cuanta variable, preferentemente matinal II. Examen fsico: N, pueden encontrarse roncus y algunas crepitaciones basales G. Exmenes I. Rx: debe ser N, una alteracin de ella obliga a descartar otras causas II. Espirometra: suele ser N o puede mostrar OBD si hay EPOC concomitante

H. Tratamiento I. Cesacin del hbito tabquico, II. Tto ATB precoz de las infecciones bronquiales con amoxicilina, macrlidos y tetraciclinas. Est indicado si se presentan 2 de las siguientes: i. de la cantidad de expectoracin. ii. Cambio en las caractersticas de las secreciones. Seromucosas Purulentas iii. Fiebre III. Mucolticos y expectorantes: uso controvertido. Se recomiendan slo si hay alivio sintomtico. II A. BRONQUIECTASIAS

Definicin: alteracin anatomopatolgica con dilatacin anormal y permanente de bronquios segmentarios o de sus ramas, debido a destruccin de los componentes musculares y elsticos de la pared, fc% x infecciones necrotizantes recurrentes (hoy menos fc x mejor control infecciones respiratorias). La traccin elstica del tejido alveolar que rodea al bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin B. Patogenia: inflamacin dao de la va area + alteracin del mecanismo mucociliar favorece infeccin. Y se repite el mismo ciclo vicioso C. Clasificacin: (Ver tabla ms abajo) D. Clnica: general% se inician en la infancia o la adolescencia I. Sntomas: i. Tos Crnica con expectoracin abundante: a. Episodios fcs de infeccin durante los cuales la expectoracin y se hace franca% purulenta b. La mayora elimina >50ml/da c. Puede ser asintomtica durante aos si no se acumulan secreciones y no se infectan (eg lbulos superiores) d. Fc% de mal olor ii. Hemoptisis: x ruptura de las anastomosis entre la circulacin pulmonar y bronquial (desde esta hay neoformacin de vasos sanguneos). Puede ser fatal iii. LCFA: x compromiso extenso o avanzado, manifestndose x disnea II. Examen Fsico: i. N o crepitaciones gruesas ii. Hipocratismo digital: presente en 1/3 de los casos III. Complicaciones: neumona, empiema, neumotrax y abscesos pulmonares. Rara vez puede verse amiloidosis y abscesos cerebrales metastticos E. Exmenes I. RxTx AP y Lateral: es inespecfica. Son elementos de sospecha: i. del tamao y perdida en la definicin de la trama broncovascular ii. Imgenes qusticas a veces acompaadas de niveles hidroareos. iii. Signo del Carril: lneas en paralelo x las paredes bronquiales engrosadas vistas en corte longitudinal iv. Patrn en Panal de Abejas en etapas avanzadas. II. TAC: mtodo diagnstico de eleccin. (S:90%-E:95%) III. Fibrobroncoscopa: SLO para detectar cuerpos extraos, otras lesiones obstructivas y en hemoptisis, para ubicar el sitio de sangramiento. IV. Otros: i. Estudios inmunolgicos ii. Electrolitos en sudor iii. Alfa 1 antitripsina iv. Rx de senos paranasales v. Cultivo de expectoracin vi. Estudio de cinesia ciliar F. Tratamiento I. Eliminar factores corregibles subyacentes (cuerpo extrao, administracin de inmunoglobulinas, alfa-1antitripsina, etc.) II. Evitar humo de tabaco y otros irritantes ambientales III. Mejorar remocin de las secreciones traqueobronquiales. Kinesioterapia, drenaje postural, hidratacin, BDs -2 adrenrgicos ( broncoespasmo y actividad ciliar) IV. Controlar la infeccin, especialmente durante las exacerbaciones i. ATBs de amplio espectro: ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-cido clavulnico, ciprofloxacino x 2-4 semanas ii. Si terminado el tto se vuelve a presentar expectoracin purulenta, prolongar por 2-3 meses iii. Vacunacin antigripal y antineumoccica.

Clasificacin de las bronquiectasias - Dficit de -1-antitripsina (antiproteasa) Por infecciones Con mecanismos de defensa normal

Congnitas Adquiridas - Tuberculosis - Coqueluche - Sarampin - Adenovirus - Otros grmenes necrotizantes - Alteraciones inmunitarias: dficit inmunoglobulinas, aspergilosis broncopulmonar alrgica - Discinecia ciliar: SD DE KARTAGENER, S. de cilio inmvil - Alteraciones cualitativas del mucus: FIBROSIS QUISTICA -Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima. - Extrnseca: adenopata en complejo primario - Parietal: C bronquial, tumores semimalignos - Intraluminal: cuerpo extrao, tapones mucosas - Aspiracin de contenido gstrico - Inhalacin de gases txicos en altas concentraciones: SO2, NH3

Con mecanismos de defensa alterados

Por obstruccin bronquial localizada Por dao pulmonar qumico

3 I A.

OBSTRUCCION BRONQUIAL DIFUSA (OBD) ASMA BRONQUIAL

Fisiopatologa: la magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estmulo. La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin bronquial a travs de: I. Espasmo del msculo liso bronquial II. Edema de la mucosa III. Infiltracin celular de la mucosa (eosinfilos) IV. Hipersecrecin con retencin de secreciones B. Estmulos: I. Especficos: obstruccin slo en algunos asmticos i. Alergenos (IgE, HS I): plenes (malezas y pastos en primavera; rboles en otoo), dermatofagoides, polvo de habitacin, caspa de animales, hongos (tb pueden hacerlo x depsito de CI y C (HS III) bronquiectasias centrales con el rbol bronquial perifrico indemne) ii. Tartrazina y preservantes de alimentos iii. Agentes presentes en el medio laboral iv. Sustancias qumicas de accin especfica II. Inespecficos: i. Aire fro y Ejercicio: la hiperventilacin produce deshidratacin de las vas areas ms profunda osmolaridad degranulacin de mastocitos estimulacin de receptores irritativos. ii. Sustancias qumicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustin intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica, solventes y qumicos domsticos. iii. Infecciones respiratorias, especialmente x micoplasma y chlamydia; son la causa ms fc de crisis obstructivas iv. RGE v. Factores psicolgicos vi. Medicamentos a. -B (produce broncoconstriccin e hipersensibilidad) b. AINEs (inhiben la COX-2 y potencian la LOX, que lleva a reacciones sistmicas (urticaria, edema, broncoespasmo) c. Morfina y codena (producen degranulacin de mastocitos) C. Diagnstico: las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma. I. Anamnesis. Preguntas claves en el diagnstico de asma: i. Tuvo asma en la infancia? ii. Ha tenido uno o ms episodios o ataques de sibilancias? iii. Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche? (x tono colinrgico) iv. Ha tenido tos o sibilancias despus de hacer ejercicio o rerse? v. Tiene tos o sibilancias despus de la exposicin a alergenos o contaminantes ambientas? vi. Tiene episodios repetidos de bronquitis? vii. Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobreviene cuando esta en reposo? viii. Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?

II.

III.

IV.

Sntomas. Lo ms fc es que el asma se inicie en la infancia, adolescencia o adulto joven. En los adultos se caracteriza por inicio despus del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes especficos y muchos ptes son corticodependientes. Los sntomas suelen agravarse en la noche (predominio nocturno del tono colinrgico y/o al decbito que volumen pulmonar traccin del pulmn sobre las vas areas obstruccin) i. Disnea paroxstica: progresiva o persistente. Sin relacin al grado de obstruccin. ii. Sibilancias: presentes al examen fsico o audibles a distancia. Cuando la obstruccin es muy grave pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o cesa. Pulmn silencioso en un paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad. iii. Tos: sntoma fc, especialmente durante episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser nico sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos o ausentes (equivalente asmtico) iv. Expectoracin: serosa o mucosa, durante las crisis puede observarse amarillenta o verdosa debido a la presencia de eosinfilos Examen Fsico. i. Signos de hiperinsuflacin pulmonar: a. Trax en posicin de inspiracin b. Hipersonoridad a la percusin c. Signo de Hoover (retraccin reborde costal) ii. Signos de mayor actividad y eventual fatiga de msculos respiratorios: a. Actividad de msculos auxiliares b. Diaforesis c. Tiraje (uso de esternocleidomastodeo) d. Alternancia de respiracin torcica y abdominal y respiracin paradjica (x agotamiento diafragmtico) e. Taquipnea iii. Efectos sobre aparato circulatorio: a. Taquicardia b. Pulso paradjico (PAS en inspiracin cae ms de 10mmHg) c. HTA transitoria, ocasionalmente Estudio funcional. i. Espirometra basal y postbroncodilatador: a. Gold Standard para medir el grado de obstruccin bronquial (uso intercrisis) y certificar si se ha cumplido la meta teraputica b. Hallazgos: (a) Patrn obstructivo: ndice VEF1/CVF (x VEF1; depende de la magnitud de la OB) (b) FEF 25-75 (casos de OB mnima) (c) Reversibilidad: puede ser completa; significativa (cambio VEF1 >15%); no significativa ii. PEF: a. Permite valorar el grado de OB durante una crisis asmtica (sala de urgencias) y para automonitoreo domiciliario b. Depende del sexo, edad y talla c. Variabilidad diaria = [PEF vespertino - PEF matinal] / [1/2 (PEF vespertino + matinal)] (VN <20% variabilidad) iii. Prueba esteroidal: puede verse que no vuelven a valores normales debido a que el proceso inflamatorio crnico fue tratado en forma ineficiente y llev a alteraciones estructurales que se traducen en obstruccin fija. a. Opcin 1: 0,5mg/kg/da de prednisona x 1-2 semanas + BD + control ambiental y se evala mejora espiromtrica b. Opcin 2: Prednisona x varios meses + BD + antiinflamatorios + control ambiental y luego evaluar con espirometra. iv. Prueba de provocacin con metacolina: La hiperreactividad en asma esta ntimamente relacionado con la actividad inflamatoria de las vas areas y puede ser considerado un marcador tanto agudo como crnico. La metacolina es un Prueba de provocacin con metacolina agonista colinrgico que produce broncoconstriccin. Esta prueba evala gravedad y respuesta teraputica a. Condiciones toma de examen: (a) Suspender medicamentos que reactividad va area: BD inhalatorios, cetirizina, teofilinas, antileucotrienos, caf, t, bebidas y chocolate (b) No debe haber estado expuesto a: exposicin a alrgenos ambientales (1-3 semanas), contaminantes (1 semana), infecciones respiratorias (36 semanas) y tabaco

b. Indicaciones: (a) Espirometra no diagnstica. (b) Tos con relacin al ejercicio, fro, infecciones, exposicin inhalatoria y alergenos (pretest 30-70%) c. Contraindicaciones: (a) VEF1 <50% o 1 Lt o muy sintomtico (sibilancias) (b) IAM o AVE en los ltimos 3 meses (c) HTA no controlada (>200/100) (d) Embarazo y lactancia d. Mtodo: (a) Se toma espirometra basal (b) Se determina VEF1 de referencia (c) Se miden VEF1 posterior al uso de nebulizaciones con diluyentes (control) y dosis progresiva de metacolina (0.03; 0.06; 0.125; 0.25; 0.5; 1; 2; 4; 8; 16) (d) Usando dosis progresivas de metacolina se busca una cada del VEF1 del 20%. La concentracin que produce este efecto se denomina PC20 (e) Se considera con PC20 <8mg/ml v. Prueba de Ejercicio: uso en nios. Cadas del VEF1 o PEF >15% vi. Otros exmenes: a. RxTx AP y Lateral (a) N o con hiperinsuflacin. (b) DD: neumotrax, neumomediastino, neumona. b. GSA: evaluacin y seguimiento de enfermos graves. Hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de hipocarbia a una PaCO2 N debe considerarse como un signo precoz de hipoventilacin x fatiga muscular (hipocarbia x hiperventilacin) c. Prick test: sirve para identificar agentes desencadenantes pero sin utilidad en el diagnstico. en 30% de la poblacin general y 70% de los asmticos. Solicitar ante sntomas frente a algn alergeno especfico (eg Rinitis Alrgica) y en todo pte con asma grave, pues permite indicar medicacin adecuada y control ambiental d. Recuento de eosinfilos: puede ser en expectoracin (>20%) o en sangre (>300/mm3) e. Pruebas de provocacin: con alergenos, alimentos, etc. Tiene riesgos y utilidad restringida A. Diagnstico diferencial del Asma - Obstruccin de la va area: + EPOC + TEP + IC izquierda + Cuerpos extraos + Tumores en la va area inferior + Obstruccin de la va area central + Bronquiectasias - Opresin torcica: + Angina + Espasmo esofgico - Tos u obstruccin mediada x drogas: + -B + Colinrgicos - iECA Tos crnica: + Cardiovasculares: ICC + Hematolgicas: anemia + Psicolgicas: * Sd de hiperventilacin * Disfuncin cuerdas vocales * Ataques de pnico + Pulmonares: * LCFA * Bronquiolitis obliterante * Tumores * TEP * Bronquiectasias * Deficiencia de a1-antitripsina * Enfisema pulmonar * Neumona eosinoflica * Fibrosis qustica * Adenopatas compresivas * Aspergilosis pulmonar * Sinusitis, RGE, Inflamacin postinfecciosa * Afecciones de la VAS

D. Evaluacin de la intensidad del asma: evaluar en fase estable. En general, basta una buena anamnesis, examen fsico y espirometra para evaluar la intensidad del asma en fase estable. Para evaluar la gravedad de una crisis asmtica se necesitan adems signos vitales, PEF en vez de la espirometra y GSA Gravedad del Asma Bronquial en fase estable Grado Sntomas Intermitentes (<1 x semana) Intermitente Asintomtico y PEF N entre episodios >1 x semana, <1 al da Persistente leve Ataques pueden afectar actividad Diarios Persistente moderada Ataques afectan actividad Continuos Persistente grave Actividad fsica limitada Sntomas nocturnos 2 crisis nocturnas al mes >2 crisis nocturnas al mes >1 crisis nocturna a la semana Frecuentes Funcin pulmonar PEF o VEF1 80% Variabilidad PEF <20%. PEF o VEF1 80% Variabilidad PEF 20-30% PEF o VEF1 60-80% Variabilidad PEF >30% PEF o VEF1 60% Variabilidad >30%

E.

Criterios de Hospitalizacin I. Antecedentes de hospitalizaciones x crisis de asma grave, sobretodo si requiri ventilacin mecnica II. Antecedente de asma grave en tto corticoidal sistmico o inhalatorio en altas dosis. III. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de urgencias IV. Crisis actual con criterios de gravedad V. Respuesta inadecuada despus de 1-2hrs de tto en urgencias VI. Obstruccin bronquial persistente con PEF <70% VII. Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las indicaciones VIII. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas Moderada Al hablar, prefiere sentarse Frases Habitual presente 100-120x Posible, 10-25mmHg Intensas 50-70% >60mmHg 91-95% <45mmHg Grave En reposo, apoya EESS Palabras A menudo >30x Habitual Presente >120x Frecuente, >25mmHg Intensas, pueden faltar <50% <60mmHg <90% >45mmHg

Gravedad de una crisis asmtica Leve Disnea Habla en Fc Respiratoria Uso m. accesorios Retraccin Pulso Pulso paradjico Sibilancias PEF PaO2 SaO2 PaCO2 F. Al caminar, puede acostarse Prrafos Habitual Ausente <100x Ausente, <10mmHg Moderadas, a menudo al final de espiracin >70-80% N >95% <45mmHg

Tratamiento I. Aspectos generales: se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatolgico que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes: i. Suprimir los sntomas y la fc de las crisis ii. Recuperar y mantener la funcin respiratoria normal en las intercrisis iii. Impedir la progresin de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable II. Tratamiento de la crisis asmtica: depende de la intensidad de la crisis: i. Broncodilatacin con a. -2 adrenrgicos de accin rpida (Salbutamol, Fenoterol, terbutalina) en aerosoles presurizados (partir con 1 puff c/1 minuto x 8 veces o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos (0,5-1ml salbutamol en 3ml suero fisiolgico c/20-60 minutos) b. Aminofilina o teofilina: de uso controvertido, debe ajustarse la dosis dependiendo de la aminofilinemia ii. Corticoides: en las crisis graves se da un bolo iv inicial de 300mg de hidrocortisona de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6hrs.). En crisis leves-moderadas dar prednisona vo 30-60mg/da iii. O2: para corregir la hipoxemia iv. ATBs: en casos de expectoracin purulenta, cuadro de ms de 1 semana de evolucin, fiebre o sospecha de neumona. Dar macrlido (eritromicina, claritromicina) x 7 das (azytromicina x 3 das) v. Hidratacin: debido a la falta de ingesta, diaforesis e hiperventilacin puede haber deshidratacin vi. Objetivar con mediciones de VEF1 o PEF antes del alta: a. Deben ser >60% del valor terico del paciente b. Si no se alcanza, considerar hospitalizacin III. Tratamiento de mantencin: Se utiliza para prevenir nuevas crisis e impedir la progresin a obstruccin bronquial crnica i. Control ambiental: a. Los estmulos no slo producen crisis, sino que tb pueden generar y perpetuar la inflamacin. Se deben evitar los estmulos domsticos y laborales, los medicamentos e infecciones. b. Inmunoterapia: se hacen inyecciones subcutneas de dosis progresivas del alergeno. Actualmente no se recomienda su uso, ya que los ptes pueden lograr un control adecuado con otras formas teraputicas ms simples, de resultados predecibles y costo razonable. ii. Evaluacin de la respuesta del tto: debe evaluarse sobre criterios objetivos, como el PEF domiciliario, ms que sobre los sntomas, que suelen ser inexactos. Mejora se manifiesta x: cesacin de sntomas actuales, prevencin de nuevas crisis y recuperacin de funcin ventilatoria normal. iii. Educacin del paciente y su familia: es clave, porque muchos ptes abandonan el tto debido a que no entienden las indicaciones, no dominan la tcnica de inhalacin o no han captado la importancia de mantenerlo a permanencia. Se debe ensear tb signos de alarma de crisis graves y evitar los desencadenantes. Se ha demostrado que los ptes que controlan su PEF en casa tienen un mejor control de su enfermedad.

iv. Tto farmacolgico Tratamiento farmacolgico de mantencin del Asma Gravedad Tto antiinflamatorio Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente moderada Persistente grave Ninguno Corticoide inhalatorios Corticoide inhalatorio 500-1000ug Corticoide inhalatorio 10001500ug Corticoide inhalatorio 2000ug + Corticoide oral c/ 24-48 hrs Tto sintomtico -agonista inhalatorio PRN. -agonista o Cromoglicato antes de exposicin a estmulo -agonista inhalatorio PRN. 800ug o Cromoglicato -agonista inhalatorio PRN -agonista inhalatorio PRN + Teofilina oral O -agonista inhalatorio de larga duracin (Salmeterol) o ipratropio -agonista inhalatorio PRN + Teofilina oral o -agonista inhalatorio de larga duracin o bromuro de ipratropio

G. Instrucciones para el uso de inhaladores con sistema de la bolsa: I. Agite el nebulizador II. Coloque la boquilla en la boca y llene la bolsa con aire III. Nebulice el remedio en su interior IV. Inhale lentamente el contenido de la bolsita V. Retenga la inspiracin contando mentalmente hasta 5 (sin retirar la bolsa) VI. Espire en el interior de la bolsa VII. Vuelva a inhalar su contenido lentamente VIII. Retenga la inspiracin contando mentalmente hasta 5 IX. Retire la bolsa y espire X. Vuelva a repetir la maniobra 3 a 5 minutos despus. XI. Asegrese que el paciente entendi su indicacin (que se lo repita) H. Instrucciones para el uso de inhaladores con cmara: I. Agite el nebulizador II. Conecte la cmara al nebulizador III. Espire todo el aire contenido en sus pulmones IV. Poner cmara sobre su boca V. Inhale lenta y profundamente y de manera simultnea haga un puff VI. Retenga la inspiracin contando mentalmente hasta 5 VII. Retire la cmara VIII. Trague saliva IX. Bote el aire por la nariz I. Criterios de Alta del Servicio de Urgencias. I. Buena respuesta sintomtica II. Recuperacin del PEF >70 % del terico o el mejor del individuo III. Estabilidad de la respuesta x lo menos 60 minutos J. Indicaciones al Alta. I. dosis de corticoides inhalados II. Prednisona 30-60 mg/da (excepto en crisis leve) III. BD en aerosol cada 4-6hrs IV. Consultar con mdico tratante en 24-48hrs Dosis ajustadas segn potencia de cada corticoide inhalatorio

II A.

EPOC

Definiciones I. LCFA: concepto fisiopatolgico que agrupa diversas condiciones que tienen en comn la limitacin persistente del flujo areo. Las causas ms importantes son: i. EPOC (Tabquica, Ambiental, Criptognica) ii. Bronquiectasias iii. Asma irreversible iv. Secuelas de TBC v. Neumoconiosis vi. Fibrosis Qustica vii. Bronquiolitis obliterante. II. EPOC: LCFA progresiva que no es completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar asociada general% al tabaco (24% fumadores de 10 p/a o ms ya tienen EPOC), aunque no es su nica causa. Su sustrato anatomopatolgico es Enfisema pulmonar y Bronquitis crnica. III. Enfisema pulmonar: es el del tamao de los espacios areos distales al bronquiolo terminal causado x destruccin de los tabiques alveolares, debido al desbalance entre proteasas (producidas x neutrfilos y macrfagos que se encuentran en mayor cantidad, o la destruccin de ellos x diferentes noxas inhaladas) y antiproteasas (globinas, alfa-1-antitripsina). El enfisema puede ser acinar proximal, acinar irregular, acinar distal o panacinar. IV. Bronquiolitis Crnica: corresponde a la inflamacin crnica de los bronquiolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes, estrechamiento, obliteracin de la va area e hiperplasia de las clulas caliciformes y de las fibras musculares del epitelio bronquiolar B. Fisiopatologa Fisiopatologa obstruccin bronquial I. Alteracin V/Q: debido al del espacio muerto (enfisema) i. de la RVA: ii. de la traccin elstica sobre las vas areas sin cartlago determinando un colapso espiratorio anticipado (desplazamiento de los PIP hacia la periferia). Se produce tb de la fuerza elstica propulsora AUTOPEEP iii. Alteracin intrnseca de las vas areas x el dao inflamatorio (engrosamiento, fibrosis, hipersecrecin, de las fibras musculares e hiperreactividad bronquial) C. Consecuencias Fisiolgicas: la principal consecuencia de la LCFA es la disnea que con el ejercicio. Dado que estos ptes tienen una limitacin en la expulsin del aire inhalado, la nica manera que puedan su volumen ventilatorio mediante el ejercicio es su volumen de fin de expiracin (volumen residual), es entonces la hiperinsuflacin dinmica la que produce la disnea x diversos mecanismos, destacando la mala posicin de los msculos respiratorios, efecto que puede prevenirse mediante uso de -2 adrenrgicos previo al ejercicio D. Diagnstico: se basa en: la historia tpica de sntomas progresivos persistentes (tos y expectoracin); Factor de riesgo apropiado (tabaco); Espirometra consistente (obstruccin parcial% reversible con BD) I. Sntomas y Signos i. Disnea: necesidad de utilizar parte notable de la PIMax en introducir el volumen corriente. Objetivar (prueba de caminata en 6 minutos (lo ms rpido que pueda, saturometra seriada, medir fc. cardiaca) ii. Taquipnea: centro respiratorio intenta emplear menos trabajo en la ventilacin, an a expensas de reducir el volumen corriente. iii. Auto PEEP: respiracin con los labios fruncidos asociada a contraccin de los msculos abdominales durante la espiracin, en un intento de la presin alveolar iv. Tiraje: utilizacin de los msculos respiratorios accesorios que se manifiesta como depresin de la fosa supraesternal y clavicular. v. Apoyo de los brazos sobre un punto estable, en el intento de reclutar un mayor n de msculos accesorios. vi. Respiracin alternante: asincrona entre los movimientos del abdomen y la pared torcica, detectada x palpacin (signo de fatiga diafragmtica) vii. Respiracin paradjica: contraccin diafragmtica ineficaz, que obliga a que la presin negativa se obtenga x accin de los msculos accesorios, que protruyen el diafragma hacia la cavidad torcica e invierte el movimiento abdominal durante la inspiracin viii. Tos dbil e ineficaz, como consecuencia de dificultad para realizar una inspiracin profunda y debilidad de los msculos espiratorios. ix. Cuando el cuadro desemboca en el fracaso del intercambio gaseoso, se asocia cianosis y alteraciones mentales 2 a la hipoxia (agitacin, letargia, coma,).

II.

E. F.

Examen fsico i. Inicial% N o sibilancias escasas a la auscultacin. Luego se agrega del MP, espiracin prolongada y crepitaciones dispersas. ii. En etapas ms avanzadas, se observan signos de hiperinsuflacin pulmonar ( dimetro anteroposterior del Tx, hipersonoridad, apagamiento de ruidos cardacos) iii. Retraccin supraesternal e intercostal x de la presin negativa necesaria para producir la inspiracin debido al de la RVA, presin positiva al final de la espiracin y de la CRF (estn en la parte horizontal de la curva presin-volumen). iv. Por aplanamiento del diafragma hay utilizacin de musculatura accesoria (esternocleidomastodeo, msculos abdominales en la espiracin) v. Signos de fatiga muscular en ptes crnicos y en descompensaciones lo que genera el signo de Hoover (el diafragma no cumple con su funcin y paradjica% tracciona las costillas hacia el interior del trax) vi. Frecuencia respiratoria puede estar inicialmente normal, luego acortndose el tiempo para la espiracin (x obstruccin y colapso espiratorio), lo que lleva al de la CRF e hiperinsuflacin. El volumen corriente est vii. En insuficiencia respiratoria puede observarse cianosis, taquicardia y signos de hipercarbia (asterixis, quemosis, edema) viii. 2 al de presin en arteria pulmonar pueden encontrarse signos de hipertensin pulmonar y cor pulmonale ( 2 ruido, ventrculo D, galope D, hepatomegalia, ingurgitacin yugular y edema) III. Exmenes i. Espirometra a. Patrn obstructivo irreversible o parcial% reversible: VEF1 y relacin VEF1/CVF <80% b. VR est siempre y la CPT est general% , pero tb puede estar N o si la enfermedad de la va area se acompaa de alteraciones fibrticas (fibrosis, TBC, neumonitis a repeticin en bronquiectasias) c. Despus de -2 adrenrgico general% se modifica en forma limitada, pero pueden haber importante del VEF1, sin llegar a valores normales, debido a grados variables de broncoconstriccin agregada a las alteraciones irreversibles de la va area. En 20% de los ptes hay un ms notorio del VEF1 despus de un tto esteroidal, que muestra que existe un componente inflamatorio reversible participando en la obstruccin de la va area. ii. Gases arteriales a. PA-aO2 x trastorno V/Q b. Hipoxemia progresiva. c. Etapas avanzadas y descompensaciones: retencin de CO2. Al administrar O2 se puede intensificar la hipercarbia (x vasodilatacin de territorios mal ventilados, del estmulo hipoxmico en los receptores carotdeos y la de la afinidad de la oxihemoglobina x el CO2, x lo que se libera al plasma (efecto Haldane) d. En algunos ptes pueden encontrarse los gases N x la eficacia de mecanismos de regulacin intrapulmonares que mantienen la relacin V/Q N iii. Radiografa a. Permite descartar condiciones pulmonares o cardacas que puedan producir cuadros similares y otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como C bronquial. b. N hasta etapas avanzadas. c. Signos de hiperinsuflacin pulmonar (aplanamiento de los diafragmas, del espacio areo retroesternal, costillas horizontales, del espacio intercostal, de la xifosis dorsal). No son exclusivos de EPOC (tb en asma bronquial, bronquiolitis virales, etc.). d. Elongacin y del n y ramificaciones de los vasos pulmonares perifricos. e. Signos de hipertensin pulmonar: rpida del calibre de arteria pulmonar y tamao ventrculo D f. En neumonas concomitantes, la condensacin suele ser atpica, no homognea, difcil detectar broncograma areo Clasificacin: (ver ms abajo) Tratamiento: dado que el enfisema y el dao bronquial son irreversibles, el tto se basa en prevenir el desarrollo de la enfermedad, manejo de la enfermedad estable y manejo de las exacerbaciones I. Cesar hbito tabquico: nica medida efectiva para prevenir el progreso de la enfermedad i. Concejera 5Rs (si el pte no quiere dejarlo) a. ImpoRtancia de dejarlo para su salud: no dejar pasar el tema, darle importancia b. Riesgos (agudos/crnicos) c. Recompensas: mejora de salud, econmica, menor riesgo para la familia d. Dificultades: es enviciante e. Repetir en cada consulta ii. Concedera 5As (si quiere dejarlo) a. Preguntar (Assesment): verificar si realmente desea dejarlo b. Aconsejar: concejos prcticos para mejorar posibilidades de xito (que los amigos no fumen, que bote los ceniceros, etc) c. Acordar: fecha en que va a dejarlo y del prximo control d. Asistir: medicamentos en caso de necesitarlos:

II. III. IV.

(a) De 1 lnea: i. Bupropion ii. Chicle de nicotina iii. Inhalador de nicotina iv. Spray nasal de nicotina v. Parche de nicotina (b) De 2 lnea: i. Clonidina ii. Nortriptilina e. Acompaar: incorporarlo al equipo de salud para que reciba mltiple apoyo. Seguimiento Evaluacin de funcin pulmonar peridica: se recomienda aplicarla a ptes en riesgo o con limitacin al flujo areo al menos anualmente para evaluar estado funcional y respuesta a tto Vacunacin: hay poca evidencia que sea concluyente sobre sus beneficios pero se recomienda vacunacin antineumoccica anual. No esta demostrado que la vacuna antiinfluenza sea negativa en estos ptes Medicamentos i. Broncodilatadores inhalatorios: sntomas, mejoran calidad de vida, exacerbaciones e hiperinsuflacin mejorando la tolerancia al ejercicio. Los cambios no se reflejan en del VEF1 a. Frmacos de corta duracin: -2 Adrenrgicos (albuterol, fenoterol, terbutalina, salbutamol) o Anticolinrgicos (atrovent=bromuro de ipratropio; tb bromuro de oxitropio) producen broncodilatacin de 4-6hrs. Combinados: convivent (bromuro de ipatropio + salbutamol) b. Frmacos de larga duracin: Formoterol y salmeterol duran x 8-12hrs y el tiotropio ms de 24 hrs c. Notas: (a) Para ptes con limitacin media del flujo areo se recomienda BD de accin corta para mejorar sntomas y producir broncodilatacin (salbutamol e ipratropio son similares en efectividad) (b) Para ptes con limitacin moderada (la mayora) se recomienda un horario fijo de inhalacin con BD de larga duracin (da lo mismo cual), cabe destacar que para el alivio de los sntomas muy agudos debe usarse BD de accin corta (c) La combinacin de BD puede ser considerada para ptes que no han respondido a la aplicacin de un BD x separado. (d) La administracin de BD segn necesidad del paciente es tan efectiva como la administracin segn horario preestablecido. ii. Metilxantinas (Teofilina, Aminofilina): si los sntomas persisten pese a terapia BD combinada puede agregarse teofilina puesto que puede mejorar la funcin pulmonar cuando se agrega a BD iii. Corticoides Inhalatorios: los estudios no son concluyentes sobre los beneficios, sin embargo se han asociado a mejora de sntomas, fc exacerbaciones y mejor status de salud. (beclametasona, budesonida, triamcinolona, fluticasona) a. Se recomiendan en ptes con obstruccin moderada a severa o persistencia de sntomas pese a tto BD ptimo b. El estudio ISOLDE demostr que la fluticasona inhalatoria la fc de exacerbaciones (en ptes con VEF1 de 50%), las que tienden a acelerar la progresin del dao c. En ptes adultos mayores estos se han asociado a mayores complicaciones x lo que se recomienda control mensual mediante espirometra y evaluacin clnica iv. Corticoides Orales: no se recomiendan como terapia a largo plazo, pero al comienzo debe hacerse la prueba esteroidal para eliminar un efecto broncoconstrictor inflamatorio asociado al EPOC (eg asma). En crisis, se puede usar 30-40mg de prednisona x 7-12 das v. Rehabilitacin Pulmonar: a. Mejora la tolerancia al ejercicio b. la disnea c. Mejora la calidad de vida d. el n y duracin de hospitalizaciones x causa respiratoria e. Incluye ejercicios aerbicos, educacin sobre la enfermedad, terapia sicolgica y nutricional f. Reacondicionar musculatura en general con KNT motora, gimnasia suave y caminar g. Benfico en todo pte, pero Indicacin si PImax <50mmHg vi. Otras. a. Fluidificacin de secreciones con buena hidratacin b. Evitar aire fro y seco c. Tto precoz de las infecciones respiratorias d. KNT en reagudizaciones e. Expectorantes si producen alivio sintomtico. f. Corregir hipoxemia con oxigenoterapia, prolonga sobrevida, til cuando es >16 hrs/da. g. Prevenir y tratar precozmente las infecciones respiratorias h. Profilaxis con vacuna antineumococo (cada 5 aos) y vacuna para influenza (1 vez al ao) i. Para las IRA intensificar el tto de la obstruccin bronquial x de la reactividad bronquial y como corrientemente se agregan infecciones bacterianas, se usan ATBs para controlar la

hipersecrecin bronquial y el riesgo de neumona (de debe cubrir neumococo, H. influenza y B. catarrhalis) vii. Tratamiento de las reagudizaciones a. Identificar y corregir la causa. Dentro de stas las ms fcs son: infecciones pulmonares y bronquiales, medicacin inadecuada, irritantes inhalatorios, IC izquierda, neumotrax y TEP b. Evaluar necesidad de hospitalizacin. c. Optimizar BDs y usar corticoides si es necesario d. Corregir hipoxemia e. Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin la retencin de CO2 o hay signos de fatiga muscular Clasificacin y Tratamiento EPOC (GOLD, julio 2005)

4 I II

NEOPLASIAS PULMONARES (Ver captulo de ONCOLOGIA) CANCER BRONQUIAL NODULO PULMONAR SOLITARIO (Ver captulo de ONCOLOGIA)

5 A.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS

Definicin: alteracin difusa y fc% crnica del tejido conectivo pulmonar, pp% de alvolos perifricos. Sinnimos: enfermedades infiltrativas difusas, enfermedades intersticiales y fibrosis pulmonar B. Etiologa: Los agentes y mecanismos son muy numerosos (ver tablas ms abajo). Son ms de 130 enfermedades, algunas de causa conocida y otras de causa desconocida. Para orientarse clnica% en la etiologa se debe interrogar al paciente sobre lo siguiente: I. Antecedentes laborales: exposicin a partculas o gases txicos II. Medicamentos: amiodarona, nitrofurantona y antineoplsicos III. Contacto con aves y animales IV. Antecedentes mrbidos: C y mesenquimopatas C. Fisiopatologa I. distensibilidad pulmonar x de la rigidez del intersticio y obliteracin de los alvolos. Esto adems trae como consecuencia: i. del trabajo respiratorio para distender los alvolos Disnea ii. de los reflejos propioceptivos Taquipnea VC iii. Capacidad vital

Hipoxemia i. Trastorno de la relacin V/Q a. heterognea de la distensibilidad reas menos ventiladas V/Q b. reas obliteradas, colapsadas o con relleno alveolar cortocircuito o V/Q = 0 ii. Trastorno de difusin x infiltrado inflamatorio y/o fibrosis intersticial (entre alvolos y capilares). a. PA-aO2 b. Hipoxemia que en ejercicio III. Hipertensin pulmonar y cor pulmonar: x compromiso anatmico de vasos sanguneos e hipoxemia crnica. Se observa muy tardamente en la evolucin D. Diagnstico I. Evaluacin Inicial i. Buscar causas reversibles ii. Manejo x especialista II. Clnica i. Disnea de esfuerzos progresiva ii. Tos seca, sin sibilancias iii. Baja de peso, Anorexia, Astenia iv. Hipocratismos digital (40-80%) y en menor grado, osteoartropata hipertrfica v. Cianosis de esfuerzo vi. Crepitaciones gruesas bibasales al final de la inspiracin (bastante especfico) vii. Signos de Hipertensin Pulmonar (30-40%) III. Laboratorio i. RxTx a. Infiltrados reticulonodulares, alveolares o mixtos bilaterales difusos b. Lneas irregulares c. Sombras de vidrio molido d. N en 14% de los ptes e. Crecimiento VD 2 ii. Espirometra: patrn restrictivo: relacin VEF1/CFV N, VEF1 y CVF (leve >65%; moderada 5065%; grave <50%) iii. GSA a. PaO2: ejercicio: ; Reposo: N o b. pH: Alcalosis respiratoria crnica x hiperventilacin iv. Capacidad de difusin de CO2 E. Tratamiento: segn causa subyacente II. Clasificacin de las Enfermedades infiltrativas difusas crnicas Clasificacin Ejemplo Fibrosantes Neumona intesticial (FIBROSIS PULMONAR IDEOPATICA) (15%) Neumona no especfica Neumona de organizacin criptognica Asociada a ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (10%) Neumoconiosis Reaccin a drogas Neumonitis actnica Granulomatosas SARCOIDOSIS (20%) Neumonitis x hipersensibilidad Eosinoflica Relacionadas al tabaco Neumona intersticial descamativa Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis Otras Proteinosis alveolar pulmonar Etiologas del compromiso alveolar difuso (subagudo o crnico) De causa conocida Infecciones - Bacterias (TBC) - Virus - Hongos (aspergilus) AGENTES FISICOQUIMICOS Inhalatorios: AMBIENTALES (25%) - Partculas: neumoconiosis (asbestosis, silicosis) - Gases: NO2, SO2, etc Por aspiraciones recurrentes: - Contenido gstrico - Lpidos Transtorcicos: - Radiaciones - Hematgenos: Txicos: paraquat

Neoplasias malignas Genticas o familiares Metablicas Circulatorias Inmunolgicas

De causa desconocida

Drogas (x accin txica) amiodarona, nitrofurantona, antineoplsicos, etc. - Cncer bronquioalveolar - Enfermedades linfoproliferativas - Leucemias - Enfermedad de Gaucher - Eclerosis tuberosa - Uremia - Embolias (TEP, grasa, etc.) - Edema crnico - Neumonitis x hipersensibilidad - Antgenos inhalados. - Alveolitis alrgica extrnseca: hongos, protenas de aves, enzimas. - Reaccin alrgica a drogas ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (ETC) (10%): - Esclerosis Sistmica Difusa, AR, Wegener, Miopatas inflamatorias (Jo1 ), LES, Sd de Goodpasture - Alveolitis esclerosante difusa - SARCOIDOSIS (20%) - Granulomatosis x clulas de Langerhans. - Otras

6 I A.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBO EMBOLIA PULMONAR (TEP)

Factores de riesgo: 90% se originan de TVP de EEII I. Trada de Virchow: factores que favorecen la TVP i. Estasis venoso: ICC, insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, embarazo, obesidad ii. Dao de la ntima: traumatismos, quemaduras, cirugas, infecciones iii. Hipercoagulabilidad: puerperio, ciruga mayor (Qx cadera), C, ACO, sd de hipercoagulabilidad (factor V Leiden, dficit de protena C y S, dficit de ATIII, SAF, hiperhomocisteinemia) II. Los ms fcs son: inmovilizacin, ciruga en ltimos 3 meses, AVE, historia de TEP y C. III. Otros factores de riesgo son: edad>50, tabaquismo e HTA. B. Patogenia I. TEP: i. 50% de los ptes con TVP proximales (ileofemorales) hace TEP, habitualmente subclnicos. ii. 20% de las TVP distales a la popltea se extienden a las venas del muslo. iii. Ocasional% origen en venas uterinas, prostticas, EESS o cavidades D del corazn II. Otras embolias (no trombticas): i. Embolia sptica: infrecuente, se ve EBSA y venas perifricas infectadas. General% x Staphylococcus aureus. En RxTx se ven mltiples focos condensados redondeados o segmentarios (tienden a la excavacin). ii. Embolia grasa de mdula sea en fx graves: hemorragia pulmonar, signos de CID y compromiso de conciencia iii. Embolia de lquido amnitico (clulas descamadas, lanugo y meconio) durante o inmediata% despus del parto. Puede adems presentar SDRA (permeabilidad), CID con hemorragias. Alta letalidad. iv. Embolia area v. Embolia tumoral C. Clnica I. Sntomas y signos: son inespecficos y de baja sensibilidad. Lo ms importante es sospechar: i. Asintomticos (la mayora) ii. Disnea (73%) iii. Taquipnea (70%) iv. Dolor pleurtico (66%) v. Crpitos (51%) vi. Otros sntomas: tos, hemoptisis, taquicardia, 4 ruido, del componente pulmonar del 2 ruido. II. Sndromes clnicos: i. Disnea sbita de causa desconocida, taquipnea, taquicardia con ECG y Rx Trax normales. ii. Hemoptisis y/o dolor pleurtico, >probabilidad si presenta 3 de estos 4: a. Dolor pleurtico b. Disnea c. Hemoptisis d. Infiltrado radiogrfico

e. Notas: Puede existir fiebre, frotes pleurales y leucocitosis DD con neumona iii. Shock cardiognico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor torcico opresivo y signos de shock DD con IAM D. Exmenes: todos ellos presentan alto n de FN y FP, porque TEP es (1) Asintomtico y/o (2) Alto n de DD I. RxTx AP: utilidad para descartar DD. Usual% N (88%). Alteraciones inespecficas: i. Volumen pulmonar : ascenso de diafragma o desplazamiento de cisuras ii. Sombras: atelectasias o hemorragias intraalveolares iii. Derrame pleural iv. Engrosamiento de arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna v. Zonas de hipovascularizacin vi. Crecimiento de cavidades cardiacas D II. GSA: no comprueban el diagnstico i. PA - aO2 (90%) antes de la aparicin de hipoxemia ii. PaO2 N o iii. PaCO2 x hiperventilacin. Aparece despus de la hipoxemia. iv. pH: Alcalosis respiratoria aguda. III. ECG: utilidad para descartar IAM o Pericarditis i. Hallazgos a. Frecuencia: Taquicardia sinusal. Puede ser lo nico b. Eje: Desviacin a D c. Alteraciones inespecficas del segmento ST o de la onda T d. Clsico pero no fc: sobrecarga D: S (D1), Q (V3) y T(-) en V3 (S1 Q3 T3) IV. Cintigrafa de ventilacin y perfusin pulmonar: era uno de los exmenes no invasivos ms tiles. Las imgenes obtenidas caen en 3 categoras: i. : sin defectos de perfusin. Descarta embola clnica% significativa con un VPN de 91%, que a 96% cuando hay baja probabilidad clnica ii. Alta probabilidad: defectos de perfusin significativos o mayores sin alteraciones de la ventilacin (en cintigrama o en RxTx) Tiene un VPP de 90%, que 96% si hay alta probabilidad clnica. Resulta slo en un 40 % de los ptes con embolia demostrada. iii. Intermedio o no diagnstico: un 30-40% de estos ptes tienen embolia a. Defectos de perfusin subsegmentarios. b. Defectos de perfusin en zonas con alteracin radiogrfica o concomitante a un defecto en el cintigrama de ventilacin (ptes con dao pulmonar previo) V. Estudio de venas perifricas: demostrar flebotrombosis (EEII pp%) la probabilidad de embolia y justifica tto anticoagulante (c/s embolia). Mtodos: i. Flebografa de contraste: (gold estndar) uso limitado x medios de contraste, demora, difcil interpretacin y alto costo. Tiene un alto rendimiento en venas proximales y distales ii. ECO Dopler Color: es el ms utilizado. Detecta cerca de 100% de las TVP proximales (eg sobre la arteria popltea) lo suficiente% importantes como para ser sintomticas. el rendimiento con Doppler (89-100% de S y E). Baja capacidad de detectar trombosis proximales asintomticas y trombosis distales. iii. Pletismografa de impedancia: Antes considerada de alto rendimiento. Estudios recientes sugieren cautela en su interpretacin. VI. Angiografa pulmonar: gold estndar. Se usa inicial% en embolias masivas o en sospecha de embolia en ptes con reserva cardiopulmonar . Uso final cuando la sospecha es alta y mtodos previos han sido negativos. Tiene x procedimiento: 0,1-0,5% VII. Dmero D: producto de degradacin de la malla de fibrina. Poca utilidad en Qx recientes y C (ambas dmero D). Permite descartar pero no diagnosticar i. >500ng/ml no es diagnstico de TEP (muy inespecfico). ii. <500ng/ml descarta TEP con VPN 94-98% (sin importar probabilidad pre-test) VIII. Angio TAC helicoidal (con contraste iv) S:65-98%; E:>90%. Mtodo de eleccin ante sospecha de TEP sintomticos. A pesar que el informe diga TEP masivo el diagnstico de masivo es clnico. E. Diagnstico diferencial (muy amplio): I. SCA II. ICC III. Pericarditis IV. Neumona V. Bronquitis VI. Exacerbacin de EPOC y asma VII. HTP 1 VIII. Fx costal IX. Neumotrax X. Costocondritis XI. Dolor musculoesqueltico XII. Ansiedad F. Tratamiento: anticoagulantes I. Heparina: Bolo inicial iv de 10.000 UI y luego 1.000 UI x hora hasta lograr TTPA 2-3 veces valor N II. ACO:

III. II A.

Dicumarinico: a. Empezar 2-3 das antes de suspender heparina b. Controlar con TTPA e INR (valor de control 2-3) Si es TEP masivo, dar trombolticos (eg estreptokinasa) EDEMA PULMONAR

i.

Mecanismos y causas: se listan en orden de frecuencia I. PH capilar: EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO (hemodinmica) i. Mecanismo: PH capilar hasta valores (>20-25mmHg) que exceden el efecto de la presin onctica plasmtica, determinando la salida de lquido hacia el intersticio. Una hipertensin pulmonar marcada tb puede daar la barrera alvolo-capilar, causando un simultneo de la permeabilidad. ii. Causas: a. Hipervolemia absoluta (a) Sobrehidratacin: administracin rpida y excesiva de expansores del plasma (eg SF) (b) I. Renal con oliguria b. presin venosa pulmonar (a) IC izquierda (b) Valvulopata mitral (c) Arritmias de alta frecuencia. c. flujo sanguneo pulmonar: debe ser considerable dada la alta distensibilidad del circuito pulmonar (a) Cortocircuito intracardiaco I-D (eg perforacin de tabique interventricular en IAM) II. permeabilidad capilar: SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA, o Edema de permeabilidad): 2 en frecuencia i. Mecanismo: prdida de la integridad de la membrana alvolo capilar coeficiente de reflexin osmtica = 0 protenas pasan al intersticio pulmonar perdida del gradiente de presin onctico que se opone a la transudacin de liquido. Tambin puede la permeabilidad en elevacin marcada de la PH x ruptura del endotelio capilar y epitelio alveolar (falla capilar x estrs) ii. Causas: a. Sepsis b. Shock (trauma, hemorragia, quemaduras) c. Aspiracin de contenido gstrico d. Embolia grasa (fx huesos largos) e. Toxicidad x O2 f. Pancreatitis aguda g. Inhalacin de humo h. Neumona extensa III. presin onctica plasmtica: rara vez es la causa 1 de edema pulmonar (eg Sd nefrtico) IV. Obstruccin linftica: puede causar edema intersticial, pero las manifestaciones clnicas se ven dominadas x el proceso subyacente i. Causa: compromiso de drenaje linftico x C a nivel del mediastino V. Causas miscelneas: mecanismos no completa% aclarados i. Edema Pulmonar de Altura: (>3000m). Vasoconstriccin pulmonar intensa x hipoxia ii. Expansin rpida de un pulmn colapsado (neumotrax o derrame pleural). presin negativa intrapleural iii. Edema pulmonar neurognico: vasoconstriccin intensa x hiperactividad simptica B. Repercusin funcional: inicial% el lquido se acumula en intersticio, posterior% se produce edema alveolar I. Etapa intersticial: i. Edema estimula receptores J provocando taquipnea e hiperventilacin alveolar ( pCO2) ii. Distensibilidad: a. Edema bronquial b. RVA c. el trabajo respiratorio disnea II. Etapa alveolar: x ocupacin alveolar y colapso de ciertas zonas se produce trastorno V/Q tipo SHUNT ( PaO2) III. En la mecnica respiratoria se produce un trastorno restrictivo: i. CRF: colapso alveolar y reemplazo aire/lquido ii. Distensibilidad: alvolos total o parcial% colapsados requieren mayores presiones para distenderse IV. En el SDRA, junto al edema pulmonar existe un proceso inflamatorio difuso del pulmn que causa otras alteraciones: i. Broncoconstriccin x mediadores inflamatorios ii. distensibilidad pulmonar x proliferacin celular y fibrosis iii. En ciertos casos evoluciona a una fibrosis difusa progresiva: acenta el trastorno restrictivo y el espacio muerto fisiolgico x prdida de unidades alveolares y destruccin de vasos pulmonares (retencin de CO2 en respiracin espontnea) C. Diagnstico: Edema pulmonar cardiognico (hemodinmico) vs SDRA (edema de permeabilidad)

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO i. Sntomas: dependen de la magnitud del edema y de la enfermedad causal a. Taquipnea: signo ms precoz, inespecfico, sirve de alarma en ptes con riesgo (inicial% x estimulacin de receptores intersticiales, luego x hipoxemia) b. Disnea y Tos seca (etapa intersticial) c. Expectoracin espumosa y teida de sangre (etapa de edema alveolar) ii. Signos (puede ser negativo) a. Abundantes crepitaciones b. Sibilancias (ocasionalmente) c. Derrame pleural iii. Laboratorio a. GSA: Hiperventilacin (PaCO2) en la etapa precoz; Hipoxemia. iv. Rx: depende de la etapa a. Edema intersticial (a) transparencia pulmonar (b) Prdida de nitidez de bordes vasculares x acumulacin de liquido perivascular (c) Lneas B de Kerley x acumulacin de lquido en intersticio de tabiques interlobulillares (d) Engrosamiento pared bronquial x edema (e) Engrosamiento de cisuras pleurales x edema en tejido intersticial subpleural b. Edema alveolar (a) Condensacin pulmonar: Edema en Mariposa (forma simtrica perihiliar): sombras de relleno alveolar difusas con mayor densidad en las regiones prximas a los hilios (b) Derrames pleurales (uni o bilaterales) en espacios cisurales. (c) de silueta cardiaca y redistribucin de flujo hacia los vrtices II. SDRA: en orden de aparicin: i. Sntomas y signos a. Taquipnea: precoz, inespecfico. Edema intersiticial receptores J b. Disnea c. Crpitos (tardos) ii. Laboratorio a. GSA: (a) 1 de la diferencia PA-aO2 (b) 2 Hipoxemia progresiva, refractaria a O2. (PaO2 <60mmHg con FiO2 50%) iii. RxTx: menos sensibles y muy tardas (hasta 24 hrs post inicio del edema) a. Sombras inicial% intersticiales y simtricas. Luego imgenes de condensacin con broncograma areo bilaterales b. Silueta cardiaca usual% , cardiomegalia no excluye el diagnstico iv. distensibilidad toracopulmonar: se objetiva al momento de aplicar ventilacin mecnica. v. Presin de capilar pulmonar (PCP) : se evalua con un catter Swanz-Ganz (VN <18mmHg). Si est muy (>18 mmHg) es ms probable edema cardiognico, pero no excluye SDRA ya que puede ser corazn previamente daado o afectado x la enfermedad causal del SDRA (edema pulmonar mixto) vi. Diagnstico de SDRA: (todos presentes) a. Cuadro agudo. b. Alteraciones radiogrficas difusas (placa blanca) c. PCP <18mmHg d. PaFi <200 e. Existencia de condicin causal D. Tratamiento: I. General i. Hipoxemia: a. O2 altas concentraciones: si el cortocircuito es muy grande requerir ventilacin mecnica b. Ventilacin mecnica: distiende alvolos semicolapsados, redistribuye edema alveolar, entrada de lquido al intersticio por presin , o anula el trabajo respiratorio, evita fatiga muscular respiratoria, consumo perifrico de O2 y la disponibilidad de ste al miocardio II. SDRA: tto intensivo i. Ventilacin mecnica: principal recurso teraputico. a. Volmenes corrientes pequeos para evitar volutrauma (volumen aireado en etapas iniciales de SDRA es 20-30% del volumen ). Esto causa hipercapnia que se permite para proteger al pulmn (hipercapnia permisiva) b. PEEP (positive end expiratory pressure): no altera el curso del edema ni la inflamacin. el trabajo respiratorio y mejora la oxigenacin (recluta alvolos colapsados). Si es muy alto trae el riesgo de gasto cardaco x retorno venoso ii. Manejo del edema pulmonar (con mucha cautela) a. Evitar sobrecarga hdrica. b. Intropos cardacos en inestabilidad hemodinmica. c. Diurticos y vasodilatadores si PCP I.

iii. Corticoides: utilidad no clara% establecida, puede beneficiar en ciertas etapas. Descartar infecciones antes de usar iv. Cambios de posicin: supina al decbito prono mejora la oxigenacin en 80% de los casos. 50% se mantiene al retornar a posicin original III A. HIPERTENSION PULMONAR

Caractersticas: puede ser 1 o 2: I. La hipertensin pulmonar primaria (HPP) es una enfermedad infrecuente de etiologa desconocida, caracterizada x de la PA pulmonar media >25mmHg en reposo o >30mmHg en ejercicio, que no se puede atribuir a ninguna otra causa II. La hipertensin pulmonar secundaria (HPS) se debe a diversas enfermedades de base, tales como: i. Hipertensin venosa pulmonar (eg Disfuncin ventricular I, estenosis mitral) ii. Hipoxemia crnica (eg EPOC) iii. Cortocircuitos de I-D (eg CIA) iv. Vasculopatas pulmonares (eg TEP). v. Tb puede afectar a ptes con hipertensin portal, infeccin x VIH, enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, antecedente de consumo de anorexgenos (fenfluramina, dexfenfluramina), cocana o anfetaminas B. Diagnstico: la HPP se diagnstica x exclusin. Es ms fc en jvenes que refieren disnea, fatiga y, en ocasiones, sncope I. Clnica: i. HP leve: (PAPs 40-50mmHg y PAPm 25-40mmHg) general% asintomtica ii. HP moderada: (PAPs 50-60mmHg y PAPm 40-55mmHg). a. Disnea de esfuerzos y fatigabilidad fcil b. Onda A prominente del pulso venoso del cuello c. Latido impulsivo paraesternal D d. Soplo sistlico en el foco pulmonar e. Acentuacin del componente pulmonar del 2 ruido y un 4 ruido ventricular D auscultable en la parte inferior del borde esternal D. iii. HP grave: (PAPs >60mmHg y PAPm >55mmHg). a. Taquipnea b. Dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo c. Sncope y rara vez muerte sbita d. Onda V prominente en el cuello e. 3er ruido D f. Soplos de regurgitacin tricuspdea o pulmonar g. Signos de IC D (hepatomegalia, edema perifrico, ascitis) II. Exmenes: i. Rx Tx ii. Espirometra iii. Pruebas de esfuerzo iv. Ecocardiografa v. Gammagrafa V/Q vi. Cateterismo de la arteria pulmonar C. Tratamiento: es limitado. Tpicamente, la evolucin natural se caracteriza x deterioro hemodinmico con el paso del tiempo, sin cura conocida. La mediana de supervivencia despus del diagnstico es de aproximadamente 2,5 aos, pero puede mejorar con tto I. Medidas de Apoyo: O2 para ptes hipoxmicos y administracin cuidadosa de diurticos cuando hay sobrecarga hdrica II. Vasodilatadores: eficaces en algunos ptes con HPP, pero es difcil predecir las respuestas individuales. Se recomienda una prueba inicial con control hemodinmico antes de embarcarse en un tto a largo plazo. El tto con vasodilatadores puede mejorar la hemodinamia pulmonar, la funcin ventricular D y la oxigenacin de los tejidos, todo lo cual puede llevar a una mejora clnica. Se ha efectuado pruebas de provocacin de vasorreactividad con: i. Epoprostenol IV (prostaciclina) ii. Adenosina IV iii. Antagonistas de los canales de calcio orales iv. Oxido ntrico inhalado v. Nifedipino 30-240mg/da o Diltiazem 129-900mg/da PO a largo plazo prolonga la supervivencia de los ptes que responden. III. Anticoagulacin: Warfarina ajustada para mantener INR = 2,0 se recomienda para la mayora de los ptes con HPP, debido al mayor riesgo de trombosis microvascular, estasis venosa y limitacin de la actividad fsica. Se ha comprobado que la warfarina mejora la supervivencia IV. Trasplante de pulmn o corazn y pulmn: i. Alternativa teraputica para ptes seleccionados

ii. Incluso con disfuncin ventricular D grave mejora considerable% despus del trasplante pulmonar unilateral o bilateral iii. Los registros estadsticos de supervivencia a 1,2 y 3 aos para HPP despus del trasplante pulmonar son del 65%, 55% y 44%, respectiva%. iv. El trasplante est indicado para ptes: a. CF III o IV (NYHA) b. Presin auricular D media >15mmHg c. Presin arteria pulmonar media >55mmHg d. ndice cardaco <2 l/min/m2 7 I ENFERMEDADES DE LA PLEURA DERRAME PLEURAL

Causas de Derrame pleural (Light 346 (25): 1971, June 20, 2002) Mecanismos a) de la presin capilar b) presin onctica c) Paso de transudado o liquido peritoneal d) Mecanismos no precisados Transudados (derrame pp% lquido) Ejemplos Insuficiencia cardiaca congestiva Sndrome nefrtico Cirrosis heptica con ascitis Dilisis peritoneal Embolia Sarcoidosis Mixedema (Hipotiroidismo) Caractersticas principales Presencia de clulas mesoteliales

Exudados (derrame de lquido y protenas) Mecanismo: permeabilidad capilar Ejemplos y/o bloqueo linftico a) Infecciones - Infecciones Bacterias Estudio x cultivo - TBC TBC da predominio linfocitario - Virus TBC Eritrocitos >100.000/mm3 - Hongos Eosinfilos en parsitos y - Parsitos. hongos ADA >80 U/l TBC; <30 descarta Glucosa <1/2 glicemia b) Neoplasias (ms fcs las 2) - Propagacin directa y/o Estudio x Bx metstasis Predominio linfocitario - 1: mesotelioma Eritrocitos >100.000/mm3 - 2: bronquial, mama, linfoma, Eosinfilos ovario c) Embola pulmonar (tb puede ser - TEP Predominio PMN transudado) Eritrocitos >100.000/mm3 d) Extensin de enfermedades - Pancreatitis aguda Pancreatitis da predominio PMN aparato digestivo - Absceso subfrnico Amilasa >2 veces amilasemia - Ruptura de esfago e) Enfermedades del tejido conectivo - Artritis reumatoidea - LES - Vasculitis. f) Drogas - Derrame aislado o asociado a neumonitis (metisergida, nitrofurantona, antineoplsicos, amiodarona, etc) - Por induccin de LES g) Exudados miscelneos - Sd pospericardiotoma o Asbestosis y sd Dressler dan postinfarto (Sd de Dressler) Eritrocitos >100.000/mm3 - Asbestosis - Uremia - Pulmn inexpansible - Sndrome de Meiggs - Sndrome de uas amarillas - Sarcoidosis - Radioterapia - Iatrogenia: catter subclavio mal colocado

h) Hemotrax i) Quilotrax A.

- Neoplasia - Infarto pulmonar - Traumatismo - Ruptura condcto torcico

Relacin pleurocrito / Htco >0,5. Quilimicrones Triglicridos >110mg/dl

Diagnstico: I. Clnica: i. Sntomas: dolor pleural (puntada de costado), Tos seca, Disnea (DD con TEP) ii. Examen fsico: detecta derrames >300ml a. Percusin: matidez con curva de Damoisseau (> altura en LAM), desplazable con cambios de posicin. Mediana S:%, alta E:% b. Auscultacin: (a) MP o ausente, y abolicin transmisin de la voz (b) Egofona (c) Soplo espiratorio en borde superior del derrame parnquima condensado bajo el derrame (d) Frotes pleurales B. RxTx AP y lateral: detecta derrames pequeos. Muestra caractersticas del derrame, pulmn y corazn I. Borramiento ngulos costofrnicos (inicial) c/s lmite superior cncavo ascendente hacia el borde axilar II. Tabicaciones alteran la forma. Sospechar empiema III. Mesotelioma puede tener un aspecto de derrame tabicado IV. de la cisura menor (cisuritis) ms fc en ICC C. Toracocentesis: diagnstica o teraputica ( disnea). No sacar ms de 1000ml I. Indicaciones: siempre en derrames con un espesor >1cm en la Rx en decbito lateral. Descartar trastornos de la hemostasia. Excepcin si es evidente que sea secundario a IC (no hacer) II. Si hay tabicaciones: ecografa o TAC pueden ayudar a la puncin III. Contraindicaciones: dficit de coagulacin (eg tto con heparina o warfarina) y piel infectada D. Anlisis lquido pleural: solicitar Derrame pleural: diagrama de accin (Light) protenas, LDH, colesterol, glucosa y ADA I. Macroscpico: i. Color citrino (amarillo) o transparente: transudados y exudados. ii. Turbio o lechoso: empiema o quilotrax (no aclara al centrifugar) iii. Hemtico: trauma de puncin o hemotrax (pleurocrito >0,5hcto sanguneo) II. Microscpico: Distinguir exudado vs transudados i. Estudio simple: Protenas, LDH y colesterol (Exudado v/s transudado) a. Criterios de Light. (S:99%-E:98%). Exudado si hay uno o ms: (a) Prot lquido/Prot plasma >0,5 (b) LDH lquido/LDH plasma >0,6 (c) LDH lquido >2/3 lmite superior LDH plasma (segn laboratorio) b. Criterios UC (S:99%E:98%) Exudado si hay uno o ms: (a) LDH >200 U/l (b) Colesterol >45 mg/dl (c) Relacin sricopleural de albmina <1,2g/dl (d) Cociente entre bilirrubina pleural y srica >0,6

E.

F.

ii. Otros estudios (orientan a causa): a. Glucosa. <40mg/dl o <1/2 glicemia se observa en: (a) Empiemas S:80% (b) Artritis Reumatoidea (AR). S:85% (c) Neoplasias S:30% <30mg/dl peor pronstico (d) TBC S:20% b. pH (VN >7,5): si , presencia de microorganismos que liberan cido lctico (a) Transudados >7,4. Exudados >7,3 (la mayora) (b) pH bajo. (< 7,3) i. Empiema <7,00, hasta 5,00 ii. AR iii. Neoplasias (S:30-40%) <7,3 peor pronstico iv. TBC (S:10-20%) v. LES (S:30%) vi. Ruptura esofgica (Sd de Boerhaave) c. Lactato (a) <5 mMol/dl derrame paraneumnico simple (b) >5 mMol/dl derrame paraneumnico complicado d. ADA (adenosin deaminasa, enzima de linfocitos T activados) (a) <30 U/l TBC extremadamente improbable (b) 30-80 U/l Interpretar segn probabilidad pre-test de TBC o C (c) >80 U/l TBC altamente probable (descartar otras causas: empiema, AR y linfoma) e. Amilasa. (>2 veces amilasemia) (a) Pancreatitis aguda o seudoquiste pancretico (S:10%) pH>7,3 (b) Insuficiencia renal (c) Neoplasias (S:10%) (d) Ruptura de esfago pH <7,0 (e) Ruptura de un embarazo ectpico f. Hemotrax: Relacin pleurocrito / Htco >0,5. Si es macroscpico sospechar: (a) Neoplasia (b) Infarto pulmonar (eg 2 a TEP en pte con IC) (c) Traumatismo g. Quilotrax: Quilimicrones (E:100%). Triglicridos (>110mg/dl E:99%; <50mg/dl E:5%). Indica ruptura del conducto torcico: (a) Traumatismo (b) Ciruga (c) Neoplasia (eg linfoma) h. Eosinfilos (>10% del total de leucocitos) (a) Derrames hemorrgicos (b) Neumotrax (o toracocentesis previa) (c) Infeccin mictica y parasitaria (d) Enfermedad inducida por frmacos (e) Neoplasias. (f) Marcadores inmunolgicos: clulas de lupus (el nico especfico) i. Leucocitos: (a) Predominio PMN procesos agudos (paraneumnico, TEP, pancreatitis aguda) (b) Predominio linfocitario procesos crnico (TBC, C, etc) j. Eritrocitos: >100.000/mm3 sin trauma Neoplasia, TEP, TBC, Asbestosis, Sd. Dressler. k. Clulas mesoteliales: se ven en transudados. Algunas tienen formas atpicas (falso diagnstico de neoplasia) l. Clulas neoplsicas (operador dependiente) S:50-90% ( con 2 muestra) iii. Microbiolgicos: a. Gram: tiene poca S:% b. Cultivo: >S%, E:100% c. Baciloscopa y cultivo S:10-20%-E:100% Examen histolgico: I. Biopsia x aguja: 4 muestras del mismo sitio de puncin (2 Bx rendimiento) i. Neoplasia: S:60% ii. TBC: S:75% (90% con cultivo de una muestra) II. Biopsia toracoscpica: alto $, invasivo pero de alto rendimiento III. Biopsia quirrgica: una vez que ha fracasado todo el estudio anterior y el diagnstico es decisivo para la conducta a seguir. Tratamiento: de la causa subyacente

II A. B.

NEUMOTORAX

Definicin: neumotrax (NT) = entrada de aire a la cavidad pleural Clasificacin: segn mecanismo de aparicin puede ser: I. Espontneo: 1 en pulmn sano o 2 en pulmn enfermo II. Traumtico (nos referiremos al NT espontneo como modelo de NT) C. Etiologa: I. Ruptura de bulas (vesculas) subpleurales II. Casi nunca hay antecedente de ejercicio extremos, 90% en reposo III. 6 veces ms fc en y particular% en sujetos longilneos. D. Consecuencias Funcionales: depende bsica% del tamao del NT y de la existencia de patologa de base. La ocupacin de la cavidad pleural x aire conlleva a la retraccin pulmonar y la consiguiente atelectasia proporcional a la magnitud del NT, lo cual puede producir alteracin V/Q con de la diferencia de PA-aO2 e hipoxemia (en NT >25%). La PCO2 tiende a mantenerse estable o x la hiperventilacin 2 a hipoxemia. E. Diagnstico I. Clnica: i. Dolor pleural de instalacin sbita ii. Disnea y dolor que en la medida que la magnitud del NT y que se acenta en ejercicio iii. Tope inspiratorio si es muy grande, habitualmente no doloroso (sienten que no pueden llenar los pulmones de aire). iv. Hiperinsuflacin del hemitrax comprometido con MP y transmisin de la voz v. Hipersonoridad a la percusin. Los signos del examen fsico son muy poco sensibles x lo tanto ante la sospecha proceder a exmenes radiolgicos II. Radiologa: i. RxTx en inspiracin y espiracin. A veces el NT no es visible en inspiracin y a la espiracin es evidente ii. El clculo de la extensin es difcil porque este fenmeno es 3D y la RxTx solo evala alto y ancho. Por lo tanto la conducta adecuada es hacer una estimacin y acoplarla a la informacin clnica obtenida F. Tratamiento: depende de la extensin del NT y la condicin del pte. Tener presente que el trax puede reabsorber un 1,25% de su volumen y que en general la ruptura pleural tiende a cerrarse espontneamente I. NT <15%: puede indicarse reposo en casa si hay evidencia radiolgica que el NT no crece en 24hrs. Si el NT crece o no hay reabsorcin satisfactoria se indica catter plstico fino introducido mediante aguja II. NT >15% o que en controles radiogrficos: sonda fina o mediana en 5 o 6 espacio intercostal LAA. El extremo que queda fuera puede ser conectado a una trampa de H2O; si no se produce reexpansin satisfactoria puede instalarse succin de 20-30cm de H20. III. NT que no reexpande: Si las medidas anteriores no funcionan dentro de 4 das, se plantea solucin quirrgica con ligadura de la zona daada o extirpacin de esta y sellamiento pleural para prevenir neumotrax a tensin. IV. Prevencin de Recidiva: frente a un primer episodio puede aconsejarse un manejo ms conservador, sin embargo, frente a un segundo NT, un NT a tensin o NT bilateral (aunque sea extemporneo) se recomienda manejo agresivo mediante Qx con sellamiento pleural. G. NEUMOTORAX A TENSION: I. Constituye una complicacin de los NT muy grave en la cual la ruptura pleural acta como vlvula unidireccional permitiendo el ingreso de aire a la cavidad pleural e impidiendo que este salga II. Con el ingreso de aire la presin dentro de la cavidad progresiva% hasta superar la atmosfrica lo que lleva al colapso pulmonar total y desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo cual puede comprimir las grandes venas y el retorno venoso lo cual es fatal porque no hay debito cardiaco III. De ah que frente al diagnostico de neumotrax el pte no debe ser descuidado hasta que exista certeza que el NT no crece o se instala tubo de drenaje IV. Tto inicial: drenaje con una aguja en el 2 espacio intercostal LMC, esto impide que el NT produzca compresin de vasos. Posterior% se procede a tto Qx con sellamiento pleural. 8 A. B. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definicin: incapacidad de mantener niveles adecuados de PaO2 (>60mmHg) y una PaCO2 (<49mmHg) para satisfacer las demandas del metabolismo celular. Ausencia de IR no implica funcin pulmonar normal. Clasificacin I. Segn los gases: i. Insuficiencia Respiratoria Global (IRG): PaO2 <60 mmHg y PaCO2 >49 mmHg ii. Insuficiencia Respiratoria Parcial (IRP): PaO2 <60mmHg con PaCO2 o baja II. Segn la velocidad de instalacin: i. Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA): instalacin rpida en pulmn previamente sano. No hay tiempo para la instalacin de mecanismos de adaptacin y compensacin. ii. Insuficiencia Respiratoria Crnica: actan mecanismos de adaptacin iii. Insuficiencia Respiratoria Aguda sobre Crnica: se mezclan las dos condiciones anteriores

C. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) I. Causas y mecanismos de IRA i. Falla 1 del rgano intercambiador de gases (superficie). En general la falla es PARCIAL. a. Causas (a) Afeccin de la superficie del intercambiador: i. Neumona ii. EPA iii. Atelectasia iv. Enfisema pulmonar v. Fibrosis pulmonar difusa (b) Dficit de ventilacin alveolar x obstruccin de las vas areas b. GSA (a) PA-aO2 lo que conduce a hipoxemia (b) PaCO2 o hipoxemia estimulacin receptores J Hiperventilacin ii. Falla 1 de la bomba: incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundaria%, en hipoxemia. a. 1: alteracin 1 en cualquier punto desde la aferencia hasta los msculos efectores b. 2: Fatiga muscular (ver Asma Bronquial para signos precoces de fatiga muscular) Causas de IRA Falla 1 del intercambiador SDRA Edema pulmonar Neumona extensa TEP Atelectasias Crisis asmtica Derrame pleural extenso Hemorragia alveolar Neumotrax extenso Falla 1 de la bomba (1 o 2) Intoxicacin por drogas (eg Barbitricos, Benzodiazepinas) Traumatismo enceflico (TEC) Sndrome de Guillain-Barr Miastenia gravis Intoxicacin por rgano fosforados Botulismo Porfiara aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia e hipomagnesemia

D. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA I. Evolucin natural: prdida paulatina de la funcin respiratoria en que los mecanismos de adaptacin logran compensar (poliglobulia, GC, mayor extraccin de O2 de los GR). Con stos se establece una nueva "normalidad" tolerada llamativamente bien x mucho tiempo. No obstante, estos ptes tienen sus reservas funcionales o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades sobreagregadas. E. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SOBRE CRONICA (o IR crnica reagudizada) I. Evolucin natural: se da una mezcla de insuficiencia respiratoria aguda y crnica. Se presenta en el pte crnico que es bruscamente sacado de su "normalidad", o condicin estable, x un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga, estando en gran riesgo de caer en fatiga muscular Causas de IRC Falla 1 del intercambiador LCFA Fibrosis pulmonar Bronquiectasias Fibrosis qustica Falla 1 de la bomba (1 o 2) Toracoplastas Cifoescoliosis SAOS Hipoventilacin alveolar primaria ELA Distrofias musculares

9 A.

SAOS

Definicin: las apneas se definen como el cese del flujo areo oronasal >10 segundos. Si el flujo est presente pero a <50% del valor basal, el episodio se denomina hipopnea. Prevalencia 2-4% en y 1-2% en ( con edad hasta 40% >70 aos) B. Fisiopatologa: menor tono msculos farngeos durante el sueo. Faringe pequea, macroglosia. Obesidad. Esto lleva a ronquido (oscilaciones paladar blando, x tabaco y OH) C. Caractersticas: el Sd de apneas obstructivas del sueo (SAOS), se caracteriza x episodios recurrentes de colapsos parcial o completo de la VAS durante el sueo, como consecuencia de los cuales se produce desaturacin arterial de oxgeno y una reaccin de despertar que reanuda la respiracin. La hipoxemia y la fragmentacin del sueo conducen a una serie de alteraciones de diferentes rganos y sistemas que causan un en la morbilidad y mortalidad de los ptes, adems de deterioros importantes en su calidad de vida

D. Clasificacin: segn presencia o ausencia del estmulo central: I. Apneas centrales en las que est abolido transitoriamente el estmulo central a los msculos respiratorios II. Apneas obstructivas, en las que el cese del flujo areo se debe a oclusin de la va area orofarngea, lo que determina persistencia del esfuerzo ventilatorio III. Apneas mixtas en las que una apnea central es seguida de un componente obstructivo E. Diagnstico: I. Clnica: desarrollo lento que lleva a consulta tarda i. Ronquido intenso ii. Somnolencia diurna excesiva (x fraccionamiento del sueo y sueo profundo: ondas lentas y REM) (ver escala de somnolencia ms abajo) iii. Dficit de memoria y deterioro intelectual (x desaturacin nocturna) iv. Depresin v. Asociacin con patologa cardiovascular (hipertensin arterial, cardiopata isqumica y accidente vascular enceflico; x desaturacin) vi. fc accidentes automovilisticos vii. Cefalea matinal (x presin intracraneana) II. Exmenes: i. Polisomnografa durante el sueo: permite identificar, cuantificar y clasificar las apneas, as como las etapas del sueo en que se producen, junto al registro de la saturacin arterial de oxgeno que se relaciona con los episodios de apnea. SAOS general% tienen 10-15 eventos x hora de sueo. Por tanto, ms de 10 apneas/hipopneas junto con una clnica compatible es diagnstico de SAOS. ii. Oximetra nocturna iii. Evaluacin de somnolencia con la Escala de somnolencia de Epworth (sanos <6ptos; SAOS >10ptos) Escala de Somnolencia de Epworth Con qu frecuencia est somnoliento o se queda dormido en cada una de las siguientes situaciones? Aplique la siguiente escala: 0: nunca, 1:baja frecuencia, 2:moderada frecuencia, 3:alta frecuencia. SITUACION PUNTAJE 1 Sentado y leyendo. 0 1 2 2 Viendo televisin. 0 1 2 3 Sentado en un lugar publico (Ejemplos: cine o reunin). 0 1 2 4 Viajando como pasajero en un auto durante 1 hora. 0 1 2 5 Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten. 0 1 2 6 Sentado y conversando con alguien. 0 1 2 7 Sentado en un ambiente tranquilo despus de almuerzo (sin alcohol) 0 1 2 8 En un auto, mientras se encuentra detenido por algunos minutos en el trfico. 0 1 2 F.

3 3 3 3 3 3 3 3

Tratamiento: I. Bajar de peso II. Evitar OH III. Hacer estudio de funcin tiroidea (buscar hipotiroidismo) IV. Interconsulta a otorrinolaringologa V. Presin positiva contina de la va area (CPAP) por va nasal: permite revertir los episodios de apnea, mejorar el patrn respiratorio nocturno y la calidad del sueo, la somnolencia diurna y los trastornos neuropsiquitricos. De este modo, la pesquisa y tto precoz permiten reducir significativa% la morbimortalidad asociada a SAOS VI. BiPAP: permite ajustar en forma independiente la presin positiva inspiratoria y espiratoria. VII. Ciruga: traqueostoma curativa, pero muy agresiva, x lo que slo excepcional% ha sido empleada VIII. Faracolgico: acetato de medroxiprogesterona estimula el centro respiratorio y tiene algn grado de efectividad en la hipoventilacin alveolar. IX. Oxigenoterapia: puede ser til en ptes EPOC y SAOS, pero su uso es todava motivo de investigaciones

10

ANEXOS

Nomograma cido base

HCO3- arterial actual [mEq/L]

pH de sangre arterial Ruidos auscultatorios 1. Ruidos de la respiracin a. Ruido respiratorio N i. Ruido laringo traqueal ii. Murmullo pulmonar b. Alteraciones del ruido respiratorio i. Respiracin ruidosa: audible a distancia x OBD ii. Respiracin soplante (tubario): en condensacin (tubario es mximo) iii. o MP 2. Transmisin de la voz a. Normal: borrosidad de la voz b. Broncofona: transmisin clara de la articulacin de la voz, x condensacin i. Pectoriloquia fona: si es con voz cuchicheada, tb x condensacin c. Egofona: transmisin de solo las vocales de tonalidad alta x condensacin + derrame pleural (se ausculta en lmite superior de un derrame pleural) 3. Ruidos agregados o adventicios a. Continuos i. Roncus: de baja tonalidad, puede generar frmito (palpacin) ii. Sibilancias: de alta tonalidad, x bronquios estrechados iii. Estridor: tonalidad intermedia, intenso, audible a distancia, x obstruccin VAS b. Discontinuos i. Crepitaciones: cortos, explosivos, gruesos o finos ii. Frotes pleurales iii. Estertores traqueales: audibles a distancia x secreciones en VAS Volmenes pulmonares

Patrones espiromtricos

VEF1/CVF = 80%

VEF1/CVF = 40%

VEF1/CVF = 80%

Agentes activos a nivel de msculo liso bronquial Contraccin Relajacin Agonistas colinrgicos: Acetilcolina Adrenalina -B adrenrgicos: Metacolina -adrenrgicos: Salbutamol, fenoterol, salmeterlo Histamina, Leucotrienos, Prostaglandinas F2 Parasimpticolticos: Bromuro de ipratropio, Tiotropio, alfa atropina Laboratorio broncopulmonar Valor PAO2 = PIO2 (PaCO2/QR) QR = 0.8 PiO2 = (PB 47) x FIO2 (en Santiago) VE = VC x f VA = (VC VEM) x f CaO2 = [1,39 x Hb(g/dl) x (SatO2%)] + [0,003 x PaO2] relacin V/Q (Ventilacin inadecuada, superficie de intercambio normal) relacin V/Q (cortocircuito, ventilacin adecuada pero menor superficie de intercambio) PB (presin baromtrica) en Santiago FiO2 = en Santiago PEF (Flujo espiratorio mximo) Variabilidad diaria PEF = (PEF vespertino-PEF matinal)/(1/2(PEF vespertino + PEF matinal)) PA-aO2 (vara con la edad, entre 10 hasta ms de 25) PaO2 = 91 (edad/3) PaCO2 PaFi (PaO2/FiO2) indica paso de O2 desde pulmn a sangre. Mientras ms bajo, ms malo es este paso VEF1 (>80% de la CVF) CVF Presin de capilar pulmonar PiMax (presin inspiratoria mxima) ; Albmina Colesterol total (deseable) Acido lctico (lactato) protenas sricas Lactato deshidrogenada Dmero D pH = 6.1 + HCO3/PaCO2 Bicarbonato Actual (normal si compensa adecuadamente) Cada 10 mmHg de PaCO2, Bic act 1 mEq/L Cada 10 mmHg de PaCO2, Bic act 2 mEq/L Bicarbonato Standard (estado basal) Base Excess (<-3 acidosis metablica; >3 alcalosis metablica) Anion Gap (AG) = Na+ - (Cl- + HCO3-) Rango normal 140 Rango UC

Unidad mmHg

Obstruccin Restriccin 716 0.2094 (20.94) 500 <20 10 >60 405 >400 3.000 3660 <18 >50; >80 3.5-5.0 <200 4.5-19.8 6.0-8.0 <230 >7.5 7.40.05 242 23-29 03 124

eg LCFA eg Neumona

mmHg % L/min % mmHg mmHg mmHg ml ml mmHg mmH2O g/dl mg/dl mg/dl g/dl U/L

242

mEq/L mEq/L mEq/L mEg/L

Espectro antibacteriano de algunos ATB

12

NEFROLOGA

Maite Fuentes; Rolando Rebolledo; Carlos Rojas; Cesar Luna

1 A.

GENERALIDADES Anatoma y fisiologa renal Caractersticas

Anatoma y fisiologa renal Glomrulo

Barreras del filtrado glomerular

Caractersticas - Endotelio capilar fenestrado - Membrana basal - Pedicelos podocitarios

Tubulo contorneado proximal

Asa descendente delgada de Henle

Caractersticas - Epitelio monoestratificado - Clulas cuboideas altas - Abundantes mitocondrias basales - Ribete en cepillo - 75-80% absorcin de lquido, va paracelular - Canales de Na+ (absorcin rpida) - Cotp Na+/glucosa (reabsorcin de glucosa) - Contratp Na+/H+ (reabsorcin Na+/excresin H+) Caractersticas - Epitelio aplanado - Sin ribete en cepillo - Poca absorcin Caractersticas - Epitelio cuboideo - Ms mitocondrias que asa ascendente, menos que TCP - Sin ribete en cepillo

Asa ascendente gruesa de Henle

Tubulo colector

Multiplicador contracorriente

Caractersticas - Clulas cuboideas - Clulas principales: + La mayora + Sensible a ADH AQP2 reabsorcin H2O + Encargadas de la concentracin de la orina ( ADH ante cambios en la OsmP = 286 mosm/L y nauseas) + Eliminacin diaria de 800 mosm/L de solutos, en concentracin variable segn ingesta de H2O (dilucin mxima: 15 L; mnima: 0.5 L) + Sensible a aldosterona excresin de K+ + Reciclaje de urea hacia intersticio VRUT - Clulas intercaladas Caractersticas - 1: salida pasiva de H2O en asa descendente (intratubular se concentra) - El agua es reabsorvida continuamente del intersticio x los vasos rectos, a cada nivel medular, sin alterar la concentracin medular - 2: salida activa de solutos (x la 2Cl-/Na+/K+ ATPasa) en asa ascendente con impearmeabilidad al H2O - Resultado: intersticio hipertnico (Urea, Na+, Cl-, K+) (50% hipertona depende de Urea, x su reciclaje)

B.

Regulacin del voumen extracelular y edema: I. Al ingerir sal, esta primero se distribuye rapida% en el LEC, expandiendolo y subiendo de peso II. Al detener la ingesta, en 1 o 2 das este sodio es excretado y se baja de peso III. Hay receptores de volumen en el seno carotideo, en el arco artico, en el aparto yuxtaglomerular y en las ariculas (estas ltimas liberan atriopeptina (PNA) ante del volumen circulante y presin, activando mecanismos hipotensores (vasodilatacin, inhibicin SRAA) y estimulando excresin de sodio IV. Edema: i. Perceptible al clnico solo si >2-3 litros ii. La retencin de sodio es necesaria para mantener el equilibrio osmtico iii. Patogenia: a. brusco de la permeabilidad capilar: (a) Quemaduras: histamina, especies reactivas de O2 (b) Spsis: IL-1, TNF (c) DM (d) Triquinosis (e) Inmunoterapia (IL-2) (f) Edema ideoptico b. ICC: produce GC volumen circulatorio efectivo lo que gatilla una cascada de eventos que tratan de corregir esto: (a) Edema es producto de un desbalance entre Vasodilatadores/natriurticos vs Vasoconstrictores/anti natriurticos (predominio de estos ltimos) (b) GC volumen circulatorio efectivo inhibicin PNA retencin de Na+ edema (c) En casos ms avanzados, estimulacin no osmtica de la secrecin de ADH retencin hdrica edema e hiponatremia (mal pronstico) (d) Activacin del SRAA: reabsorcin de Na+ y vasoconstriccin ms edema (e) Vasodilatadores: i. ON: est en ICC, pero no parece ser suficiente ii. Prostaglandinas: produccin renal , son muy importantes (cuidado con AINES en IC, que su inhibicin de las prostaglandinas puede ser suficiente para gatillar congestin pulmonar)

Mecanismos involucrados en la regulacin del volumen extracelular y el edema Na filtrado, reabsorbido y excretado normalmente Caractersticas - Proceso de reabsorcin consume mucha energa, pero pemite la reabsorcin y excrecin de otras sustancias - El feed back tubulo glomerular implica que ante del Na+ que llega al tbulo ( del filtrado o de la absorcin) renina Vasoconstriccin AA FG - (ante hipovolemia extrema, tb se secreta renina, para no tener perdidas urinarias)

Fuerzas de Starling

Carctersticas Flujo neto = PC x S (Pc-Pi) Sp (c- i) PC = Permeabilidad capilar S = superficie Sp = coeficiente de reflexin de proteinas

2 I A.

TRASTORNOS CIDO - BASE ACIDOSIS METABOLICA Generalidades: I. Caractersticas: i. pH <7.37 (VN = 7.38-7.41) ii. HCO3- plasmtico iii. Acidemia iv. PaCO2 x compensacin respiratoria II. Causas: i. Ganancia neta de H+: a. Mayor produccin endgena (ketoacidosis DM, acidosis lctica) b. Menor excrecin renal (IRC, IRA, defecto acidificacin tubular) c. Redistribucin de H+ desde el intracelular (x K+, muy discreta, sin neto de la cantidad de H+) d. Producto del metabolismo de sustancias endgenas ii. Prdida de bicarbonato: a. Digestiva b. Urinaria III. Mecanismos compensatorios: i. Buffer: a. Extracel (LEC): (a) Pp% HCO3- (absorven 43% carga de H+, accin inmediata x reaccin de Henderson Hasselbalch: H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O) (b) Proteinas, HPO4 (asorden 2%) b. Tisular (LIC): (a) Protenas y sales clcicas del hueso (absorven 55% carga de H+ en 6 hrs) ii. Excrecin: a. Respiratoria: (a) PaCO2 (mximo a las 12-14 hrs) b. Renal: (a) NH4+ (amonio) urinario (hasta 5 veces en 72 hrs) (TC excreta H+ que se unen a NH3+; bomba K+/H+ y excrecin activa de H+)

(b) reabsorcin de HCO3- (agudo y crnico; a mayor H+ filtrado, mayor reabsorcin) Compensacin desequilibrio cido-base (compensacin en negrita) Aguda (minutos, horas) Crnica (das) PaCO2 HCO3PaCO2 HCO3Respiratoria Acidosis 10mmHg 1 mEq/L 10 mmHg 3.5 mEq/L 2 mEq/L 10 mmHg 4 mEq/L Alcalosis 10 mmHg Metablica Acidosis 1.2 mmHg 1 mEq/L Alcalosis 0.7mmHg 1 mEq/L IV. Sntomas: i. Generales: a. Anorexia b. Nuseas c. Cefalea d. Obnubilacincoma e. Respiracin de Kussmaul (respiracin polipnica y de mayor amplitud) ii. Cardiovasculares: a. contractilidad cardaca b. Centralizacin del volumen c. Dilatacin arteriolar, venoconstriccin d. resistencia vascular pulmonar e. dbito cardiaco f. PA g. flujo sanguineo renal y heptico h. Susceptibilidad a arritmias x reentrada y a fibrilacin ventricular i. respuesta cardiovascular a catecolaminas Tratamiento: i. Crnica: a. Precoz% para evitar desmineralizacin sea y detencin crecimento b. NaHCO3: 1-3 mE/kg/d Papelillos de 2 grs c. NaHCO3/KHCO3 o Citrato: 10-15 mEq/kg/d d. Sobres (5 g). Mezcla: Citrato Na+ /Citrato K+/ Acido ctrico e. Hemodilisis. HCO3 Bao 35-40 mE/l f. Periotoneodilisis: Lactato 40 mE/l ii. Aguda: a. Estimacin prdida mEq de: HCO3- = (26 - mEq/L de HCO3-) x Kg x 0.4 b. Corregir 50% del dficit con: (a) NaHCO3 al 75% en 1Lt suero fisiolgico en al menos 4 hrs (no ms rpido) (b) NaHCO3 5% Ampollas de 1 g (12 mEq HCO3 en 20 ml) (c) Matraz 2/3 M: 666.6 mE/l (250 ml) c. Si HCO3- <10mEq/L, acidosis grave (hiperventilacin no logra subir pH sobre 7.2: (a) NaHCO3 ev (50-100 mEq de NaHCO3 distribuidos en 30-45 min (b) En las primeras 2 hrs de presentacin (c) Vigilar los ELP, especialmente K+ d. En algunas acidosis graves (eg: Ictica), la frmula descrita arriba puede subestimar los requerimientos de NaHCO3 (a) Si la cantidad de NaHCO3 requerida es muy alta, provoca congestin cardiovascular o no basta para corregir el pH a 7.20, x tanto, el pte debe dializarse iii. El uso de NaHCO3 se hace ms necesario si: a. Anion gap N (hiperclormicas): dficit 1 es la falta de bicarbonato b. Anion gap (x acumulacin de iones no metabolizables: txicos, o en insuficiencia heptica) Tratamiento con bicarbonato de Na+ (NaHCO3) Riesgos Solucin Alcalosis de rebote Prevenir: subir pH solo hasta 7.2 HiperNa e hiperosmolaridad Prepara soluciones isotnicas Sobrecarga de volumen Diurticos de asa; dilisis PaCO2 en fallas circulatorias, Alcalinizantes alternativos: poca reserva ventilatoria, etc Carbicarb = Na2CO3 + NaHCO3

V.

B.

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ALTO I. Generalidades: i. Anion Gap (AG): representa los aniones no medidos en el plasma: AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) a. VN = 8-12 mEq/L b. en acidosis metablicas, carencia grave de Mg, K y Ca c. en hiperCa, hipoalbuminemia ii. AG = AG/HCO3 = (AG12)/(24-HCO3) iii. AG urinario (AGU): o carga urinaria neta, es una estimacin indirecta del amonio excretado (se excreta junto con cloro) AGU = [Na+ + K+] [Cl-] a. VN -1 a -8 (Cl suele ser mayor que Na+ + K+) b. Si ms negativo: dao tubular II.

Clasificacin de las acidosis metablicas Anion Gap Alto Acidosis lctica Cetoacidosis diabtica, alcoholica o del ayuno Txicos: etilenglicol, metanol, salicilato Sd urmico Anion Gap Normal Perdidas gastrointestinales de bicarbonato: - Diarrea - Diarrea x drogas: Sulfato de Mg; Colestiramina - Drogas: cloruro de calcio, agente acidificante Acidosis renal: - Hipokalemica: ATR proximal y distal - Normokalemica: IR temprana -Hiperkalemica: disfuncin del nefrn distal generalizada (dficit o resistencia a aldoterona, Na+ en el nefrn distal, enfermedad tubulointersticial, defecto en la excrecin de amonio)

III.

IV.

V.

VI.

ACIDOSIS LACTICA: i. Tipo A: x hipoxia tisular (la mayora) ii. Tipo B: sin evidencia de hipoxia (metablica) iii. Tto: a. Corregir causa de base b. Evitar vasoconstrictores c. NaHCO3 slo si es muy severa (pH <7,1) CETOACIDOSIS DIABETICA: i. x acumulacin de cuerpos cetnicos ii. Tto: a. Insulina: empieza a sintetizar de nuevo bicarbonato a medida que se degradan los cetocidos b. Hidratacin c. Control de ELP d. Pequeas cantidades de NaHCO3 si pH<7,1 ACIDOSIS ALCOHOLICA: i. x acumulacin de -OH-Butirato que no es medido de rutina y x lo tanto se subestima la cetonemia ii. Tto: a. Hidratacin con SF b. La hipocarbonatemia se corrige espontnea% con la suspencin de la ingesta de alcohol y la provisin de nutrientes ACIDOSIS INDUCIDA x INTOXICACIONES: i. Aspirina: a. Intoxicacin causa una acidosis con acumulacin de lactato b. Se estimula el centro respiratorio y se produce alcalosis respiratoria compensatoria (trastorno mixto del equilibrio cido base) c. Tto: (a) Lavado gstrico (b) Carbono activado (c) Alcalinizar la orina a un pH>7,5 con NaHCO3 ev (d) Acetazolamida cuando no se puede lograr alcalinizar la orina (e) Controlar bien la hipokalemia ii. Alcoholes: a. Etilenglicol (anticongelante): (a) Produce dao severo del SNC, corazn, pulmones y riones (b) Es metabolizado a cidos orgnicos (c) Se encuentran cristales de cido oxlico en la orina b. Metanol: (a) Sus metabolitos daan el SNC y el nervio ptico iii. Tto: a. Diurticos osmticos b. Suplementar tiamina y piridoxina c. Etanol ev hasta lograr un nivel plasmtico de 100mg/dl d. Dilisis ACIDOSIS UREMICA: i. Slo cuando la FG <20ml/min se logra una acidosis con anion gap alto ii. excrecin de NH4+

iii. Acidosis normokalmica crnica x la excrecin de K+ en el tbulo colector y en el colon iv. La acidosis crnica lleva a reduccin de la masa sea x tamponamiento con componentes seos v. Tto: a. NaHCO3 vo 300-600 mg/h cuando HCO3- <16meq/l b. Si hay hiperkalemia: furosemida 60-80 mg/da C. ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL (hiperclormica) I. DIARREA: i. Prdida de HCO3ii. Deplecin de volumen iii. Hipokalemia iv. Orina tiene pH cido x sntesis y excrecin de NH4+ II. ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR) i. ATR distal clsica (tipo 1): a. Hipokalemia b. Acidosis hiperclormica c. Excrecin de NH4+ d. Incapacidad de acidificar la orina a un pH <5,5 x falla en alguna de las bombas de protones en el tbulo colector e. Ocurre casi siempre asociada a una enfermedad sistmica como sd de Sjgren o mieloma mltiple, o como enfermedad hereditaria ii. ATR proximal (tipo2): a. Glucosuria b. Aminoaciduria c. Fosfaturia d. Se pierde HCO3- constante% en la orina x que no es absorbida en el tbulo contorneado proximal, favoreciendo la prdida de K+ e hipokalemia iii. ATR distal hiperkalemica (tipo 4): a. ph urinario <6 b. Hiperkalemia c. Fraccin de excrecin de HCO3- <5% con HCO3- srico N d. Efecto similar al de la aldosterona, se asocia a hipoaldosteronismo hiporeninmico, insuficiencia adrenal, defecto de la amoniognesis, y algunas drogas como aines, IECA, heparina) III. HIPOALDOTERONISMO HIPORRENINEMICO: i. Usual% se presenta como una insuficiencia renal moderada o leve, acidosis hiperclormica, hiperkalemia, HTA, e insuficiencia Cardaca ii. Ocurre en diabticos ancianos, enfermos tbulo-intersticiales e insuficiencia renal iii. La acidosis y la hiperkalemia no son proporcionadas a la cada de la filtracin glomerular II A. ALCALOSIS METABOLICAS Generalidades: I. Definicin: i. pH arterial >7.43 ii. HCO3- plasmtico iii. PaCO2 compensatoria iv. Clv. Casi siempre, K+ II. Efectos adversos de la alcalemia severa (pH >7.6) i. Neurolgicos: a. perfusin cerebral b. Cefalea c. Tetania d. Letargo, sopor y delirio (sntomas x del Ca+2 ionizado plasmtico) ii. Cardiovascular: a. perfusin coronaria b. Constriccin arteriolar c. umbral para angina d. Predisposicin a arritmias iii. Metablicos: a. Hipokalemia b. Ca+2 inico c. Hipomagnesemia e hipofosfemia, estimulo para la glicolisis anaerobia

B.

Causas: I. Para que se mantenga la alcalosis, se necesita que el rin no sea capaz de excretar normal% HCO3( volemia, hiperaldosteronismo o hipokalemia) II. Ganancia neta de HCO3-: aporte exagerado en insuficiencia renal (eg: post paro cardaco) III. Prdida externa de H+: i. Digestivas: a. Vmitos: (a) La prdida de H+ ocurre con retencin de HCO3(b) Perdida de H20 y NaCl con del LEC y de renina y aldosterona (c) La de la filtracin glomerular provoca que el tbulo renal retenga HCO3- y la alcalosis se perpete (d) x accin de la aldosterona se excreta K+ y absorve Na+ llevando a hipokalemia (pruce alcalemia x intercambio de K+ x H+ en LEC) (e) Tto: i. Gral% basta restituir el LEC con NaCl ii. Se recomienda tambin suplementar K+ ii. Urinaria. a. Diurticos: (a) Tiazidas y diurticos de asa producen cloruresis sin bicarbonaturia (b) del HCO3- plasmtico con del LEC (c) Tb se estimula la secrecin de K+ y H+ en el nefrn distal (d) Todo esto junto al hiperaldosteronismo 2 perpetan la alcalosis b. Sndrome de Bartter: (a) Hipokalemia (b) Alcalosis metablica (c) Hiperaldosteronismo hiperrreninmico x del LEC (d) Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular (e) Causa no precisada, probable% x un defecto del contransportador neutro del asa ascendente gruesa (2Cl/ Na+/K) (f) Es una "alcalosis metablica resistente a cloruro"(no responde a la hidratacin) c. Hiperaldosteronismo 1: (a) La alcalosis ocurre x de excrecin urinaria de cido en asociacin a hipokalemia

Causas de alcalosis metablica Cargas externas de HCO3Renina baja: hiperaldosteronismo 1, defectos enzimticos suprarrenales, Cushing (Aldosterona Hipokalemia Alcalemia) Contraccin de LEC, normotensin, dficit de K+ e hiperaldosteronismo hiperreninmico 2 Origen gastrointestinal: vmitos, aspiracin gstrica, clorhidrorrea congnita, adenoma velloso Origen renal: diurticos, estados edematosos, estado posthipercpnico, hipercalcemia, hipoparatiroidismo Expansin del LEC, HTA, dficit de K+ e hiperaldosteronismo Renina alta: estenosis de arteria renal, HTA acelerada, Reninoma, terapia estrognica. C. Sntomas: I. Parestesias, calambres II. Susceptiilidad a tetania y convulsin (similar a hipocalcemia) III. Obnuvilacin IV. Sntomas de hipokalemia: i. Arritmias ii. Agravamiento hipoxemia en respiratorios crnicos D. Tratamiento: I. Corregir la causa desencadenante (usar bloqueadores H2, reemplazar diurticos) y los factores que perpetan la alcalosis (soluciones de NaCl, y K+ sino responde) II. Si hay prdidas de cloro y la alcalosis cursa con hipovolemia debe reponerse volumen en forma de NaCl 0.9%, suplementando cloruro de K+ parenteral. III. Hipermineralocorticoidismo, no existe hipovolemia. Debe buscarse su causa, administrar K+ y usar espironolactona, un inhibidor competitivo de la aldosterona, lo que impide su accin a nivel tubular. IV. En las alcalosis metablicas secundarias a sobrecarga de bicarbonato, la bicarbonaturia se encarga de corregir el trastorno, salvo que exista insuficiencia renal. En esos casos, puede ser necesario dializar al pte contra una solucin rica en cloro y pobre en bicarbonato V. Acetazolamida, funciona bien si hay buena funcin renal, pero acelera la prdida de K+ VI. HCl diluido 0,1N es efectivo pero puede causar hemlisis VII. NH4Cl vo tb puede ser efectivo VIII. Tb sirve dilisis con HCO3- bajo y Cl- alto

3 A.

HTA SECUNDARIA

Definicin: I. HTA a la que se puede atribuir una causa especfica II. Mucho menos fc que la 1 o "esencial" (6-35%) Cuidado con los falsos (x bajo valor pre test) III. HTA desaparece al tratar la enfermedad de base (aunque puede hacerse crnica) B. Fisiopatologa: I. Pp% x secrecin hormonal inadecuada II. A nivel renal se produce pp% x: i. Disfuncin de los mecanismos reguladores de Na+, que llevan a de la volemia ii. Alteracin de la secrecin de sustancias renales vasoactivas que llevan a cambios en el tono arteriolar C. Causas: I. HTA RENOVASCULAR: i. de la perfusin del parnquima renal secrecin de renina angiotensina II vasoconstriccin, aldosterona ( retencin de Na+) PA (adems, estimulacin adrenrgica) II. HTA x ENFERMEDAD DEL PARENQUIMA RENAL: i. de la perfusin del parnquima renal, pero resultado de cambios inflamatorios y fibrticos de pequeos vasos intraparenquimatosos ii. La secuencia posterior es la misma iii. Se ha propuesto adems una de la produccin de vasodilatadores o incremento de vasoconstrictores no identificados an iv. Tb x secrecin de renina x clulas yuxtaglomerulares de un nefroblastoma (enfermedad muy rara) III. Endocrina: i. HIPERALDOSTERONISMO 1: a. aldosterona intercambio de Na+ x K+ (retencin de Na+ y eliminacin de K+) b. As, la hipokalemia es un hallazgo clnico fc c. La HTA slo se desarrolla si se contina la ingesta de Na+ d. La secrecin de aldosterona, as como el crnico del LEC, suprimen la actividad de la renina plasmtica, la que responde dbil% a la deplecin de Na+ e. Los niveles de aldosterona se mantienen ms bien fijos y altos, y la renina est baja f. El eje Renina-Angio-Aldo se altera, esta ltima en forma independiente, pero contina ejerciendo una contrarregulacin de la renina, la que g. As, el tto se basa en la restriccin de Na+ ii. SINDROME DE CUSHING: a. Grandes cantidades de corticoides tb producen retencin de Na+ x causas no claras, a las que se agrega el efecto de mineralocorticoide que ejercen los glucocorticoides en dosis altas b. En algunos casos de Cushing, la HTA parece ser mediada x un sustrato de la renina, y x tanto una HTA mediada x angiotensina iii. FEOCROMOCITOMA: a. La secrecin aumentada de epinefrina y norepinefrina por un tumor adrenal produce directamente vasoconstriccin y aumento del trabajo cardaco, diagnstico que se confirma por los niveles plasmticos de estas hormonas iv. HIPERPARATIROIDISMO: a. x razones no claras, la hipercalcemia observada en esta enfermedad, perece tener un efecto vasoconstrictor directo b. Esto es paradjico, ya que ingestas altas de calcio y los bloqueadores de Ca la PA IV. COARTACION DE LA AORTA: i. Ms que x la contraccin en s misma de este importante vaso, la HTA derivada de esta patologa parece ser producto de la alteracin de la perfusin renal, pudiendo ser este un caso especial de hipertensin renal HTA 2: sospecha clnica y causas ms fcs Sospecha Causas ms fcs (de mayor a menor fc) Comienzo en <30 o >60 aos Enfermedad del parnquima renal HTA difcil de controlar Enfermedad renovascular (incluyendo preclampsia y eclampsia) HTA estable de difcil control Hiperaldosteronismo 1 HTA acelerada o maligna Sd de Cushing Signos o sntomas de la causa 2 Feocromocitoma Coartacin artica Disfuncin tiroidea

4 A.

GLOMERULOPATAS Causas inmunolgicas I. GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (Crescntica) (GNRP) i. Definicin: a. Forma especial de presentacin de las enfermedades que abajo se describirn en la cual se observa una glomerulonefritis con: (a) Hematuria (b) Cilindros hemticos (c) Proteinuria (d) Deterioro rpido de la funcin renal que de no mediar tto lleva a insuficiencia renal terminal en un plazo de das a semanas (e) Al microscopio muestra la presencia de crescentes (medialunas) >50% de los glomerulos (f) Tto: segn etiologa del cuadro II. AC contra componentes glomerulares: i. SD DE GOODPASTEUR y ENFERMEDAD ANTI MB BASAL GLOMERULAR (AC anti MBG) a. Definicin: (a) Enfermedad autoinmune con autoAC contra un dominio de la cadena 3 del colgeno IV (b) Si se acompaa de hemorragia pulmonar se denomina SD GOODPASTEUR (c) Los con hemorragia pulmonar son tpica%: i. 6 veces ms fc ii. Jvenes: 4-40 aos (d) Sin hemorragia pulmonar: i. Sin predominio de sexo ii. Pp% 6 dcada (e) Se cree que habra una injuria que desencadenara la prdida de tolerancia al antgeno (f) Fisiopatologa: i. Activacin de complemento (C) ii. Reclutamiento de leucocitos iii. Disrupcin de la pared capilar glomerular iv. Paso de fibrina al espacio urinario v. Formacin de crescentes GNRP (g) Clnica: i. Sd nefrtico ii. Hemoptsis iii. Anemia iv. HTA (poco fc) v. Falla renal progresiva en semanas b. Laboratorio y Bx: (a) AC anti MBG (S: 95%), pueden detectarse en forma lineal en la inmunofluorescencia (IF) o pueden ser detectados en el plasma (b) C: N (c) pANCA (20%) (d) cANCA (ocasional) c. Tratamiento y pronstico: (a) De eleccin: Plasmafresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses (b) Al 4 mes se puede reemplazar la ciclofosfamida x azatriopina para evitar su toxicidad (c) Pronstico depende del grado de dao renal al 1er ao con la enfermedad III. Depsito de Complejos Inmunes (CI) i. ENFERMEDAD DE BERGER (Nefropata x IgA) a. Definicin: (a) Es la glomerulopata ms fc (b) Clnica: i. Tpica: 1. Macrohematuria asintomtica (50% de los casos) 2. Infeccin respiratoria o del tracto GI 24-48 hrs antes ii. Menos fc: 1. Microhematuria (30%) 2. Sd nefrtico (10%) 3. Sd nefrtico (10%) b. Laboratorio y Bx: (a) Expansin de la matriz y la celularidad mesangial con depsitos mesangiales de IgA (b) A veces tb hay IgG o IgM (c) Serologa: IgA plasmtica en el 50% c. Tratamiento y Pronstico: (a) Control de la HTA y proteinuria con iECAs y Bloqueadores del receptor de angiotensina II (juntos han demostrado mejor efecto que cada uno x s solo)

(b) Aceite marino, corticoides e inmunosupresores como la azatriopina (c) El pronstico es bueno, pero entre 20-40% progresan a IRC terminal al cabo de 5-25 aos, sobre todo en: i. AM ii. con: 1. HTA 2. Proteinuria persistente 3. Insuficiencia renal en el momento de dg o fibrosis en la Bx diagnstica ii. GN POSTESTREPTOCOCICA: a. Caractersticas: (a) 10 das post faringitis o 2 semanas post imptigo causada x Streptococo -hemoltico grupo A (cepas M1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60) (b) La inmunidad adquirida es especfica para cada tipo y la repeticin del cuadro es rara (c) Se produce ms fc% en nios de 2-6 aos en invierno (d) Puede ocurrir en casos aislados o en brotes b. Clnica: (a) Tpica: i. Sd nefrtico ii. IRA oligrica iii. Hematuria iv. HTA v. Edema vi. Proteinuria (<3g/24hrs gral%) vii. Aunque pueden existir casos subclnicos (menos tpico) (b) Otros sntomas: i. Cefalea ii. Anorexia iii. Nauseas iv. Vmitos v. Astenia vi. Distensin de la cpsula que puede causar dolor lumbar o de flancos. c. Laboratorio y Bx: (a) Glomerulonefritis Proliferativa Difusa con IF en patrn granular para IgG y C3 (b) Microscopa electrnica puede mostrar depsitos densos subepiteliales mesangiales o subendoteliales (estos ltimos responsables de la infiltracin inflamatoria) (c) de la creatinina (1-2 mg/dl) (d) de C3 (e) C4 N (activacin de la va alterna) (f) Ttulos elevados para antiestreptolisina O (ASO) en la post faringitis y antiDNAsa-B en las post imptigo los que alcanzan el peak al mes y bajan a los 3-4 meses d. Tratamiento y Pronstico: (a) Tratamiento de soporte, enfocndose en medidas contra la sobrecarga de volumen e HTA con diurticos e hipotensores, en caso necesario, dilisis (b) Tanto el tto inmunosupresor como los ATB no modifican el curso de la enfermedad (slo la contagiosidad) (c) El pronstico es bueno, con resolucin espontnea (d) La diuresis y la HTA se normalizan luego de 1-2 semanas (e) La creatinina en 4 semanas (f) La hematuria puede durar 3-6 meses (g) Leve proteinuria puede durar entre 3 y 10 aos (h) Un 5% de los ptes presentan una GNRP que lleva a falla renal terminal en poco tiempo iii. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA (mesangiocapilar): a. Definicin: (a) Depsitos de C3 y otros componentes del C en la matriz mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF (b) de la matriz y de la celularidad mesangial: la matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana basal. Se divide en 2 tipos: i. Tipo 1: 1. Mediada x CI 2. Habitual% idioptica 3. Tb ve en una variedad de infecciones crnicas (endocarditis bacteriana, VIH, hepatitis B y C), en enfermedades sistmicas con CI (Lupus, crioglobulinemia) y en tumores malignos (leucemias, linfomas) 4. Se puede manifestar como sd nefrtico o hematuria microscpica 5. Rara vez como GNRP ii. Tipo 2:

Enfermedad autoinmune donde existe un autoAC IgG, llamado Factor Nefrtico, contra la C3 convertasa (la que degrada C3) tornndola inactivable, provocando activacin descontrolada de C3, formacin de CI y dao glomerular 2. Gral% se manifiesta como sd nefrtico o nefrtico y en algunos casos como GNRP b. Laborario y Bx: (a) C3 (b) En tipo 2, altos niveles del autoAC factor nefrtico C3 que activa la va alterna del C c. Tratamiento y Pronstico: (a) Tipo I: i. Gral% es de evolucin benigna (85%) con funcin renal leve% alterada (b) Tipo II: i. Evolucin menos favorable con IRT dentro de 5-10 aos ii. Recurrencia post transplante de un 30% iv. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA: a. Definicin: (a) Causa ms fc de sd nefrtico idioptico en adultos no diabticos b. Clnica: (a) Proteinuria marcada (b) 50% puede presentar hematuria macroscpica (c) HTA, 1 (ms fc) o 2 (d) Asociada a i. Enfermedades autoinmunes: 1. Lupus 2. Enfermedad de Graves 3. Hashimoto 4. Cirrosis biliar primaria ii. Infecciones: 1. Hepatitis B y C 2. Malaria 3. Lepra 4. Hidiatidosis iii. Tumores: 1. Colon 2. Mama 3. Pulmn 4. Estmago 5. Esfago iv. Drogas: 1. Oro 2. Penicilamina 3. Captopril 4. AINES 5. Probenecid c. Laboratorio y Bx: (a) Depsito de CI subepiteliales se van incorporando en la membrana que se va engrosando (b) No hay infiltrado de clulas inflamatorias (no es una nefritis) (c) En la IF hay depsito granular de IgG y C3 (d) Al microscopio se ve la MB engrosada que pasa x 5 estadios los cuales son: i. I: Aparicin de complejos. ii. II: Aparicin de espculas desde mb a pedicelos. iii. III: Complejos incluidos en la mb iv. IV: Mb en cadena (los complejos fueron digeridos) v. V: Mb difusa% ms gruesa. d. Tratamiento y Pronstico: (a) 40% mejora espontnea% (b) En el resto se puede usar tto con corticoides c/s citotxico (ciclofosfamida) (c) 40% mejora (d) 40% se mantiene con recadas (e) 10-20% termina en IRC en 10-15 aos (f) NEFRITIS LUPICA (Ver tema Lupus en capitulo de Reumatologa): e. Definicin: (a) Es una de las presentaciones ms fc del LES (b) Presentacin variable, desde anormalidades aisladas en el sedimento hasta IRA o IRC f. Laboratorio y Bx: (a) Los hallazgos en la Bx tb son variables (b) La OMS las clasifica en 6 grupos

1.

IV.

(c) Serologa: i. C3 ii. AC antiDNAds y/o antinucleares (ANA) g. Tratamiento y Pronstico: (a) Depende del tipo de dao renal debido a la enfermedad (b) Se pueden usar corticoides y ciclofosfamida (c) El pronstico tb depende del tipo histolgico v. PURPURA DE SCHONLEIN-HENOCH: a. Definicin: (a) Vasculitis de vaso pequeo (b) Gral% de nios de alrededor de 5 aos (c) Aparece post cuadro respiratorio alto (d) Clnica: i. Lesiones cutaneas (90%) ii. Artralgias, GNRP en 50% iii. Clicos intestinales iv. Isquemia mesentrica hasta en un 60% v. El compromiso pulmonar es raro b. Laboratorio y Bx: (a) En la Bx se ve depsito de IgA en piel y rion c. Tratamiento y Pronstico: (a) El prnostico es muy bueno (90% aprox se mejoran) aunque las recurrencias son fcs (b) No se da tratamiento salvo cuando hay un gran compromiso (c) Se utilizan corticoides o citotxicos vi. Otros (infrecuentes): a. Crioglobulinemia: (a) Producida x CI en infecciones x virus hepatitis C (b) Serologa: C4 y crioglobulinas tipos I y II b. Nefritis del shunt: (a) Despus de tto de hidrocefalia con shunt ventrculo atrial c. GN 2 a EBSA GN PAUCI-INMUNE: i. Generalidades: a. GNRP con formacin de crescientes glomerulares sin depsitos inmunes detectados en el glomrulo b. Serologa con ANCA en un 80% c. No se ha demostrado que los ANCA sean los responsables del dao vascular que da inicio a las lesiones. d. Se asocian en la clnica con una GNRP y en la anatoma patolgica con una GN crescntica e. Destacan: Granulomatosis de Wegener, Poliangetis microscpica, Enf de Churg-Strauss y la Glomerulonefritis Crescntica limitada al rin. ii. GRANULOMATOSIS DE WEGENER: a. Definicin: (a) Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al rin causando una GNRP (b) Se presenta en ptes en promedio de 40 aos sin predominio de sexos b. Laboratorio y Bx: (a) Se ven crescentes difusas o focales, granulomas (b) A la IF no se ve depsito de CI (c) La mayora presenta ttulos altos para Canca (d) AC Anti PR3 (e) Leucocitosis (f) Trombocitosis (g) VHS (h) Anemia N-N c. Tratamiento y Pronstico: (a) Inicial: corticoides y ciclosfamida (b) Mantencin: metrotexato (c) El dao renal es el pp componente del cuadro clnico y es responsable de la mayora de las muertes (d) Sobrevida a 2 aos con tto es de 70% (e) Las recadas son muy fcs iii. POLIANGEITIS MICROSCOPICA: a. Muy similar a la anterior, difieren en que sta no compromete VAS y que en la histologa no presenta granulomas b. Serologa: pANCA, AC Anti MPO c. Las manifestaciones inespecficas son similares a las que muestra el Wegener d. El tto y pronstico tb son similares iv. Otras:

a. Enfermedad de Churg-Strauss: (a) pANCA (b) Eosinofilia (c) Cuadro respiratorio obstructivo precedente al dao renal b. Glomerulonefritis Crescntica limitada al rin V. x Inmunidad Celular: i. Generalidades: a. Linfocitos T actan con componentes glomerulares y secretan citokinas responsables de reclutamiento de leucocitos, de citotoxicidad y de fibrognesis; tb seran responsables de expansin clonal de L B autorreactivos ii. ENFERMEDAD x CAMBIOS MINIMOS (Nefrosis lipodea): a. Definicin: (a) 1 causa de sd nefrtico en el nio (76%) (b) Prdida de las interdigitaciones de los podocitos que forman la capa visceral de la cpsula de Bowman, mediada x linfocitos T (c) Tambin desaparecen las cargas elctricas de la mb (d) La mayora es idioptica (e) Puede verse asociada a infecciones virales, inmunizaciones y reacciones atpicas (f) Puede ser un efecto colateral de: i. Terapia con AINES ii. Asociado a enfermedades sistmicas (raro): 1. Diabetes Mellitas 2. Enfermedad de Fabry 3. Sialidosis 4. Enfermedad de Hodgkin (g) Su asociacin con sd linfoproliferativos, la recurrencia ante infecciones virales y la respuesta a terapia inmunosupresora sugieren una causa autoinmune b. Laboratorio y Bx: (a) Al microscopio electrnico se observa prdida difusa de los procesos pediculares de los podocitos (b) Al laboratorio se ven las alteraciones tipicas del sd nefrtico (ver ms adelante) Proteinuria selectiva c. Tratamiento y Pronstico: (a) La mayoria de los ptes responden a corticoides (b) Si no funcionan usar citotoxicos B. (Glomerulopata 1 provocada x mltiples causas) GLOMEROULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA: I. Definicin: i. Se manifiesta como proteinuria intensa no selectiva (sd nefrtico) aunque puede haber componentes de sd nefrtico, la mayora es idioptica ii. Existe superposicin clnica y morfolgica con la enfermedad x cambios mnimos x lo que podran ser el espectro de una misma entidad iii. Puede asociarse a: a. Enfermedades sistmicas o drogas: (a) VIH (b) DM (c) Sialidosis (d) Enfermedad de Fabry b. Hipertensin del capilar glomerular persistente: (a) Oligonefropatas congnitas (b) Prdida de nefrones adquiridas (Qx, reflujo) c. Uso de Herona d. Apnea obstructiva del sueo II. Laboratorio y Bx: i. Se observa esclerosis focal y segmentaria pp% en los glomrulos yuxtamedulares, con colapso de capilares glomerulares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman ii. IF es gral% III. Tratamiento y Pronstico: i. Corticoides ii. En caso de haber resistencia se agrega ciclosporina o ciclofosfamida iii. La progresin es lenta, recurre en un 30% post trasplante C. Causas metablicas: I. Nefropata diabtica: i. Clnica: a. Proteinuria e insuficiencia renal progresivas ii. Anatoma Patolgica: a. Glomeruloesclerosis difusa, nodular o exudativa b. grosor de la mb basal

c. de la matriz mesangial d. Acumulacin de matriz extracelular e. Puede haber IgG , pero ese no es el mecanismo patogentico f. El pronstico es variable: puede ir a IRT en 3-20 aos iii. Tratamiento: a. Restriccin proteica e IECA II. Otras (muy infrecuentes): i. Enfermedad de Fabry: a. Enfermedad lisosomal hereditaria (deficiencia de -galactosidasa) b. Produce una glomeruloesclerosis focal y segmentaria ii. Sialidosis: a. Lo mismo que Fabry pero x dficit de otra enzima lisosomal iii. Lipodistrofia parcial: a. Lipoatrofia de brazos, cuello y trax con redistribucin a piernas y caderas b. Glomerulopata mesangiocapilar tipo II (x depsitos densos) D. Causas hemodinmicas (isqumicas) I. HTA Maligna: i. Produce necrosis fibrinoide masiva de arteriola aferente y glomrulos, microangiopata trombtico e IRA ii. Sedimento urinario nefrtico II. HTA Crnica: i. Nefroesclerosis arteriolar: ocurre una vasoconstriccin arteriolar con esclerosis con atrofia 2 de los glomrulos, tbulos e intersticio III. HT Glomerular: i. Es un estmulo para la produccin de matriz mesangial y glomeruloesclerosis ii. Es responsable del dao en el nefrn remanente y en la nefropata diabtica E. Causas txicas (microtrombticas) I. Es poco fc que txicos afecten al glomrulo, es mucho ms comn que se afecten los tubulos II. Verotoxina (E.coli): induce que el endotelio renal exprese un fenotipo pro-trombtico, desencadenndose una microangiopata trombtica y un sd hemoltico urmico F. Causas x depsitos: I. Amiloidosis: i. Es una causa fc de sd nefrtico ii. Depsito de fibrillas amiloideas iii. la matriz mesangial y ocurre glomeruloesclerosis iv. El amiloide puede ser: a. AL (relacionado con cadenas livianas de inmunoglobulinas, 1) b. AA (relacionado con protenas de fase aguda, 2) II. El tto es segn si es 1 o 2: i. Para la 1 no hay tto efectivo: se ha usado melfaln y prednisona con baja respuesta ii. En la 2 se usa colchicina G. Causas infecciosas: I. Los microorganismos producen dao x: i. Infeccin directa de las clulas renales (VIH) ii. Nefrotoxinas iii. Depsitos de CI o crioglobulinas iv. Estimulando la formacin de fibrillas amiloideas (AA) II. Nefropata x VIH: i. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ii. Adems hay dilatacin tubular microqustica y fibrosis intersticial H. Causas hereditarias (raros): I. Sd de Alport: i. Mutacin de la cadena 5 del colgeno IV ii. La mb basal es anmala iii. Se desarrolla glomeruloesclerosis progresiva iv. Hay hematuria e IR progresiva v. Enfermedad gentica ligada al cromosoma X II. Otros (muy infrecuentes): i. Enfermedad de mb basal fina: a. Autosmica dominante b. Hematuria benigna recurrente ii. Sd ua rodilla (Osteocondrodisplasia): a. En la mb basal se ve un moteado benigno con rarefacciones b. Lipodistrofia parcial iii. Deficiencia familiar de LCAT: se asocia a distorsin de la mb basal glomerular con zonas lcidas con un de la matriz mesangial

Mecanismos de dao glomerular (GE F y S= glomeruloesclerosis focal y segmentaria) Tipo Mecanismo Entidad hisopatolgica Laboratorio AC anti MB (S: 95%) Ig (auto AC) Sd Good pasteur C N pANCA (20% ptes) Deposito mesangial de IgA Enfermedad de Berger IgA srica (50% ptes) Depsito de IgG y C3 en patrn granular C3 srico GN postestreptoccica C4 N ASO en post faringitis antiDNAsa-B en post Depsito de impetigo Complejos Inmunes GN membranoproliferativa C3 (o mesangiocapilar) Glomerulopatia Depsito de IgG y C3 Inmunolgico membranosa C3 srico Nefritis lpica AC antiDNAds ANA Prpura de S-H Depsito IgA en piel y rin ANCAc (80% ptes) Glomerulomatosis de GN pauci-inmune (sin CI) Wegener AC anti PR3 ANCAp (80% ptes) Poliangeitis microscpica AC anti MPO Enfermedad x cambios Mediado x clulas mnimos Citoquinas o factores GE F y S solubles GN membranoproliferativa Activacin persistente del C Factor nefritico tipo II Hiperglicemia Nefropata diabtica IgG (no es el mecanismo) Metablico Enf de Fabry y Sialidosis GE F y S HTA Nefroesclerosis arteriolar Hemodinmico Hipertensin glomerular GE F y S 2 Txico Verotoxina de E. Coli Microangiopata trombtica Depsito Amiloide GE F y S VIH GE F y S Infeccioso EBSA GN x CI SD de Alport: Falla cadena 5 colgeno Hereditario glomeruloesclerosis IV progresiva 4 A. SINDROME NEFRTICO Definicin: I. Manifestaciones clnicas 2 a inflamacin glomerular aguda o subaguda y a proliferacin celular: i. Hematuria: a. Macroscpica o microscpica b. Cilindros hemticos c. GR dismrficos ii. sbita de la filtracin glomerular IRA a. Oliguria b. Importante retencin de liquidos (reabosorcin tubular de Na+ y H2O debido a la FG) c. HTA y edema d. Proteinuria <3g/24hrs, que a pesar de que puede llevar a una hipoalbuminemia, el factor fisiopatolgico ms importante en la formacin de edema en este sd es la retencin de fluidos Etiologa: I. Puede deberse a una glomerulopata 1 o 2 a una enfermedad sistmica: i. La ms fc es la post-estreptoccica ii. El cuadro gral% es de inicio brusco y de curso autolimitado pero puede llegar a manifestarse como una GNRP que lleva a IRT en pocas semanas

B.

iii. Gral% producido x mecanismos inmunolgicos C. Tratamiento: I. Segn etiologa, (ver tema Glomerulopatas) Mecanismos de dao glomerular que se manifiestan como sd nefrtico Mecanismo patognico Marcador serolgico IF AC antiMBG (Tipo I) Anti-MB ANCA C3 N Ig y C3 lineales Renales: Enf anti MBG GN x CI (Tipo II) Anti-MBG ANCA C3 Ig y C3 granulosos (moteado) Renales: GN proliferativa idioptica GN crescentica GN mesangio capilar tipos I y II Sistmicas: GN post estreptoccica ASO AntiDNAsaB Nefritis lpica ANA Anti-DNAds Crioglobulinemia (criocrito, VHC), EBSA (hemocultivos, ecocardiograma), Nefritis de Shunt (antecedentes, hemocultivos) Anti-MBG ANCA C3 N Ig y C3 granulosos (moteado) Renales: Nefropata x IgA (Berger) y GN fibrilar* Sistmicas: Prpura de SH GN Pauciinmune (Tipo III) ACanti-MBG ANCA C3 N Ig y C3 dispersos o ausentes Renales: GN crescntica limitada al rin

Procesos imitadores ACAnti-MB ANCA C3 N Ig y C3 dispersos o ausentes Renales: Nefritis intersticial

Diagnstico Diferencial

Sistmicas: Sd GoodPasture

Sistmicas: Granulomatosis de Wegener cANCA Poliangeitis microscpica pANCA Churg Strauss pANCA

Sistmicas: HTA maligna,

SHU/PTT Crisis esclerodrmica Toxemia y ateroembolias C transitoria

*: (Estas 2 enf. se presentan muy rara vez como sd nefrtico, gral% son nefrticas) 5 A. SINDROME NEFRTICO Generalidades: I. Enfermedad caracterizada x perdida masiva de proteinas x la orina II. Proteinuria >3,5g/da, necesaria% perdida glomerular (perdida tubular no da para tanto) III. Balance proteico hipoalbuminemia presin onctica edema y activacin mecanismos compensatorios (eg: sntesis de lipoproteinas en el hgado hiperlipidemia y lipiduria) IV. Se puede presentar con funcin Renal N o (ambos mecanismos llevan a edema, el 2 presenta HTA): i. Funcin renal N: hipoalbuminemia presin onctica volemia efectiva (underfilling) activacin SRAA retencin hidrosalina (con PA N o ) edema ii. Funcin renal : retencin hidrosalina inicial (x reabsorcin proximal) volemia efectiva (overflow) HTA y edema V. Proteinuria lleva a dao tubular renal: i. x generacin de especies reactivas de O2 ii. de citoquinas inflamatorias x albuminuria que llevan a inflamacin y fibrosis tubular iii. A mayor proteinuria mayor velocidad en la progresin a IR Efectos Sistemicos: I. Hipercoagulabilidad: i. Pp% x: a. Deficit de ATIII (proteina C y S estn ) b. del fibringeno y factores V y VIII c. Alteracin del sistema fibrinoltico ( 2 antiplasmina y del plasmingeno) d. de la reactividad plaquetaria, lo que la fc de TVP pp% en venas renal y cava inferior (puede llevar a TEP)

B.

Inmunodepresin: i. x prdida de IgG ii. Pp causa de muerte de ptes nefrticos es infecciones, gral% gram (neumococo) III. Dispipidemia: i. Se genera una dislipidemia mixta ( de TG, LDL, VLDL e IDL, con HDL N) lo que genera un importante factor de riesgo CV 2 causa de muerte en ptes nefrticos IV. Disfuncin endocrina y metablica: i. x la perdida de TBG y CBG el nivel plasmatico de hormonas tiroideas y esteroidales ii. Lo mismo pasa con el calcitriol (este es el nico en el que est comprobado que se pierde x la orina junto a su proteina), sin embargo es poco fc que el pte llegue a requerir suplemento exgeno V. Alteracin en distribucin de drogas: i. x la hipoalbuminemia la droga libre en relacin a la unida a proteinas lo que lleva a un del nivel plasmtico con efectos txicos (eg: warfarina, prednisolona) VI. Anemia: i. Se puede observar una discreta anemia debida pp% a la de la sntesis y prdida urinaria de EPO, y a la perdida de transferan VII. Desnutricin proteica: i. x el balance proteico , que a veces se encuentra enmascarado clinica% x el edema ii. Al haber edema en la mucosa GI se pueden generar sntomas como anorexia y vmitos que pueden contribuir al cuadro C. Diagnstico: I. Proteinuria >3,5 g/da + 2 elementos de los siguientes hacen el dg: i. Hipoalbuminemia ii. Edema. iii. Lipiduria. iv. Hiperlipidemia. D. Causas: I. Se diferencian slo x la presencia o ausencia de un agente causal no renal i. 1: a. Enfermedad x cambios mnimos (Nefrosis lipodea): la + fc en nios (76%) b. Glomerulopata extramembranosa: la + fc en adultos (excluyendo DM); se asocia a neoplasias en >60 aos ii. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria iii. Glomerulonefritis membranoproliferativa. II. 2: i. Enfermedades sistmicas: a. Nefropata Diabtica b. Nefropata Lpica c. Amiloidosis ii. Drogas: a. Herona b. AINES c. Penicilamina d. Captopril e. Interfern f. Oro iii. Infecciones: a. Viral (HIV, HBV, HCV) b. Bacterianas (5% de las GN post estreptoccica se presentan como S. Nefrtico, endocarditis infecciosa, sfilis) c. Protozoos (malaria quartan) d. Helmintos (squistosomiasis, toxoplasmosis) iv. Neoplasias: a. Importante en >60 aos b. Adenocarcinoma pulmonar, clon, estmago, mama, linfoma de Hodgkin E. Tratamiento I. Balance Proteico (Dieta): i. Restriccin moderada de proteinas (0.8g/Kg de peso) a. No dar mas porque proteinuria Dao renal ii. Restriccin de Na+ iii. Restriccin de colesterol y grasas saturadas iv. Suplementacin de vitaminas liposolubles, principalmente Vitamina D (se pierden x la orina) II. de la Presion glomerular: mediante 2 mecanismos para as la proteinuria (tb tengo del TFG, pero se sacrifica filtrado x cuidar los riones, hasta que se llega al lmite en que se dejan estos frmacos y se espera llegar a dilisis): i. AINEs: para vasocontraer la arteriola aferente (vasodilatacin mediada x PGs, los que estn inhibidos) ii. IECA: para vasodilatar la arteriola eferente (tb se puede usar antagonistas de Angiotensina II) II.

Tto. Inmunosupresor: i. Se usa en nefrosis lipoidea o en enfermedad x CI: a. Corticoides b. Alquilantes (Azatriopina, ciclofosfamida) c. Ciclosporina IV. Edema: i. Furosemida que puede asociarse a tiazidas o a diurticos ahorradores de K+ V. Hiperlipidemia: i. Estatinas han demostrado del 30-35% en los niveles plasmticos de Colesterol en estos ptes VI. HTA (si la hay): i. A lo ya implementado (restriccin de Na+ e IECA) se le puede agregar espironolactona para manejo de la HTA ii. 2 opcin, furosemida iii. En caso de que no responda se pueden usar Bloqueadores del canal de Calcio VII. Nuevas estrategias: i. Estudios experimentales han demostrado que heparinoides restablecen la carga de la MBG y la arquitectura de los podocitos ii. En humanos han demostrado leve pero significativa% la proteinuria III. 6 A. IRA Generalidades: I. Definicin: i. Deterioro rpido de la funcin glomerular; arbitraria% se la define como: ii. en los ltimos 30 das de: a. 0,5 mg/dL de CrPl con Crea Basal <2,53,0 mg/dL b. 1 mg/dL de CrPl con Crea Basal >3,0 mg/dl iii. Esto se comprende al ver el grfico de FG v/s CrPl: si hay una FG y x tanto una CrPl , el en la CrPl tienen que ser alto para implicar una cada en FG significativa iv. La IRA se puede dar en el contexto de un rin sano o en un rin crnica% enfermo II. Sospechar IRC si: i. Edad avanzada ii. HTA o dao vascular iii. Presencia de DM iv. Pte monorreno v. Hx familiar de nefropata vi. Abuso de AINEs vii. Exposicin a toxinas viii. Anemia no explicada ix. Hx de ITU en la infancia o en sexo x. Hx de complicacin renal o hipertensiva en el embarazo xi. Piel con pigmentacin amarilla (uremia) xii. Hx de baja de peso y anorexia no explicada xiii. Hx de urolitiasis III. Confirman sospecha de IRC: i. Examen fsico que incluya fondo de ojo ii. Examen rectal y ginecolgico iii. Determinacin del tamao renal x ecografa (en IRC tamao renal ) iv. Sedimento de orina (cilindros anchos son de dao tubular atrfico crnico) IV. Clasificacin: i. Prerrenal: se afecta la llegada de sangre al rin, hay menor perfusin renal ii. Renal: afecta al parnquima renal iii. Obstructiva: en condiciones normales (2 riones sanos) debe ser bilateral (enfermedad prosttica, piso de vejiga etc) por que si no lo es el lado sano compensa V. Enfrentamiento IRA i. Descartar obstruccin: ecotomografa ii. Descartar causa prerrenal iii. Buscar causa renal: a. Anamnesis b. Examen fsico c. Sedimento d. Na+ urinario IRA PRERRENAL I. Causas: todas causan una hipoperfusin renal; La hipovolemia y/o la vasoconstriccin renal causa isquemia glomerular:

B.

II.

i. Hipovolemia x prdida digestiva, renal o tercer espacio ii. Shock con menor presin de perfusin renal iii. ICC iv. Estenosis renal bilateral + iECA v. Sd hepatorrenal vi. Vasoconstriccin renal vii. AINEs + hipovolemia / vasoconstriccin Efecto de la hipovolemia de la funcin renal: i. Ante hipovolemia la respuesta del organismo es secretar renina la cual tiene 2 funciones: a. Estimula la secrecin de Angio II que a su vez contrae la arteriola eferente ( presin de filtrado glomerular) b. Estimula la secrecin de PGs que dilatan la arteriola aferente ii. Este mecanismo mantiene la FG a pesar de cambios en el flujo renal iii. x lo tanto ante una hipovolemia: a. No dar AINEs para dolor ( TFG, x tanto, en pte grave lo empeoro) b. Suspender iECA si es usuario (x efecto vasodilatador arteriola eferente, que hace caer la TFG) iv. Toda IRA Prerrenal es recuperable pero tambin puede llevar a IRA Renal

C. IRA RENAL: I. Puede ser x dao a cualquier componente del parnquima renal: i. Tbulos: a. Enfermedad tubular aguda isqumica (shock hipovolmico) y nefrotxica (gentamicina) b. Obstruccin intratubular x: (a) Cadena livianas (mieloma) (b) Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) (c) Cristales (calcio, cido rico) (d) Drogas (aciclovir) ii. Glmerulos: a. GNRP con crecentes celulares (eg: Sd Goodpasture) b. Glomerulonefritis difusa aguda especial% la lpica y post estreptoccica iii. Vasos: a. Vasculitis b. Embolas ateromatosas c. Microangiopatas trombtica iv. Intersticio: a. Nefritis intersticial aguda x drogas b. Pielonenefritis D. NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): I. Generalidades: las principales caractersticas son: i. Creatinina que no responde a volumen ii. Sedimento alterado iii. Na+U . II. Patogenia: i. Hay cada en la FG explicable x diversos mecanismos: a. Lumen tubular se llena de detritus celular que no deja pasar el filtrado, la presin hidrosttica capilar (a) Vlido en situaciones de obstruccin tubular como rabdomiolisis, mieloma, etc b. Contraccin glomerular aferente: (a) Puede ser x isquemia glomerular o en shock x altos niveles de catecolaminas y Angiotensina II c. Congestin medular x edema intersticial que obstruye los tbulos d. Contraccin mesangial III. Historia Natural i. 1 Fase: tiene 2 posibilidades: a. Fase oligo-anrica: (a) la FG es mnima, las complicaciones derivan de: i. Uremia: 1. No hay FG 2. En esta etapa la muerte es x complicaciones spticas 3. Alta mortalidad ii. Hiperkalemia: porque no hay secrecin tubular iii. Congestin: porque no hay filtracin iv. Acidosis: no hay secrecin tubular de cido b. Fase con orina conservada: (a) Complicaciones son uremia y acidosis (b) No hay hiperkalemia porque el flujo tubular est conservado

IV.

ii. 2 Fase Polirica: a. Muy notoria si viene precedida de fase anurita b. Refleja mejora discreta de la FG con tbulos que todava no funcionan bien c. Implica mejora de la congestin pulmonar y cardiaca pero no de la acidosis ni la uremia d. Si despus de 4-6 semanas persiste la fase anrica hay necrosis cortical bilateral para lo cual el tto es dilisis de x vida o transplante renal Tratamiento: i. Desde la perspectiva fisiopatolgica el tto debiera enfocarse a: a. Vasodilatacin de la arteriola aferente b. Limpieza tubular ii. Lamentable%, desde esta perspectiva las alternativas de tto son pocas iii. El tto actual para la NTA es de mantencin, la idea es que la enfermedad progrese a la fase poliurica a. Dilisis b. Nutricin: aporte proteco para regeneracin tubular c. Combatir sepsis que es la 1 causa de muerte con uso correcto de ATB iv. Prevencin Enfermedad Tubular 10-15:1 Alterado: cilindros granulares y con cels epiteliales Puede ser N en pte oligurico >40 mEq/L >2,0% 300-350 mOsm/L Se pierde la capacidad de concentrar

Diagnstico diferencial entre IRA Prerrenal y NTA Pre Renal BUN/Crea Sedimento Urinario Na+ Urinario (sin diurticos) Fe Na+ (sin diurticos) Osmolaridad Urinaria E.

>20:1 Hay mayor reabsorcin de BUN que de Crea Normal No hay destruccin tubular <25 mEq/L <1,0% >500 mOsm/L

Diagnstico diferencial de BUN/Crea I. BUN puede x: i. de la ingesta proteica ii. Hemorragia digestiva (preferente% alta) iii. Hipercatabolismo iv. Corticoides v. Uso de tetraciclinas que frena el anabolismo II. CrPl puede x: i. de su salida desde el msculo ii. Menor secrecin tubular (x drogas como Trimetoprim que utiliza misma va de secrecin) iii. Gran ingesta de carne iv. Resultado falsa% x interferencia en su determinacin (cetonas, metanol) III. CrPl puede x: i. Atrofia muscular: a. Envejecimiento b. Desnutricin c. Cirrosis heptica IRA OBSTRUCTIVA: sospechar si existe en: I. Cuello vesical o uretra: i. Hx uropata obstructiva baja ii. Traumatismo pelviano iii. Vejiga neurognica iv. Posible C prstata II. Urteres: i. C de prstata o vejiga ii. Litiasis iii. Fibrosis retroperitoneal iv. Hx de RT v. Qx ginecolgica reciente (posible ligadura accidental) vi. Edema ureteral post instrumentacin III. Pelvis renal: i. Pielonefritis grave (detritus, papila necrtica que obstruye) ii. Hematuria con cogulos iii. Hx de litiasis iv. Hx de hiperuricemia

F.

v. Dolor lumbar vi. Volmenes urinarios muy variables (anuria, poliuria) 7 A. IRC Generalidades: I. Se define como dao renal (estructural o funcional) o FG menor a 60ml/min 3 meses II. Etapas: i. Estadio I: Dao renal con FG N o a. Clearance 90ml/min b. Marcadores de dao : (a) Hallazgos de sd nefrtico (b) Nefrtico (c) Alteraciones Rx asintomticas (d) Alteraciones asintomticas en el exmen de orina (e) HTA x causa renal ii. Estadio II: Dao renal con FG leve% a. Clearance 60-89ml/min b. Incapacidad de responder con cambios de la FG frente a injurias (infeccion, inflamacin etc) teniendo mayor riesgo de azotemia c. BUN y Crea N d. Asintomticos iii. Estadio III: Dao renal con FG moderada% a. Clearence 30-59ml/min b. del clearence de solutos c. de la capacidad para concentrar la orina: (a) Se pierde la capacidad del intersticio para lograr hiperosmolaridad y x lo tanto iguales cargas osmolares requieren mayor volumen para excretarse (b) Ptes refieren poliuria y hay mayor riesgo de deshidratacin d. Alteraciones endocrinas: (a) Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fosforo con tendencia a hiperfosfemia (b) de la EPO: Anemia e. moderada de BUN y Crea f. Empeoramiento de signos y sntomas bajo estrs g. de la habilidad para mantener la homeostasis h. Nicturia iv. Estadio IV: Dao renal con FG severa% a. Clearence 15-29ml/min b. Acidosis metablica: (a) Incapacidad del rin para acidificar la orina, gral% hiperclormica c. Sobrecarga de volumen: aparicin de edema clnico d. Tendencia a hipocalcemia e hiperfosfemia y anemia e. BUN y Crea v. Etapa V: IRC Terminal (falla renal) a. Clearence <15ml/min b. IRT, requiere dilisis c. Pte en estado de Uremia: (a) Estado de intoxicacin metablica crnica (b) La acumulacin de desechos metablicos es lo que causa los sntomas (c) Alto riesgo CV Progresin de la IRC: I. En la IRC, el compromiso del rin es asincrnico, es decir el compromiso de las distintas unidades funcionales es diferente en un mismo perodo de tiempo II. Se reconocen nefrones no funcionantes, hiperfuncionantes y nefrones en un punto intermedio III. De esto se desprende que el Clearence de Creatinina refleja el promedio de nefrones que tienen un comportamiento muy heterogneo IV. En la IRA el compromiso es sincrnico, todas las unidades funcionales del rin estn igual% daadas en un mismo perodo de tiempo V. Factores de riesgo de progresin de IRC: i. HTA y Proteinuria: los 2 ms importantes ii. Raza afroamericana, sexo , tabaco, dislipidemia VI. Mecanismos de Progresin: i. HTA: a. Nefrpatas evolucionan peor si tienen HTA y ptes con control eficaz de la PA (<140/<85 mmHg) tienen una cada ms lenta de la FG

B.

b. Segn el modelo de dao heterogneo de la IRC, los nefrones sanos compensan la funcin de los nefrones no funcionantes; lo que implica un de la FG en estos nefrones c. Esto significa un del flujo plasmtico mediado x vasodilatacin preglomerular que determina un de la presin de perfusin en estos nefrones sanos d. x lo tanto, estos nefrones son expuestos a la HTA sistmica y a la HTA glomerular (HTAg) e. La HTAg tiene como marcador la microalbuminuria que se ha convertido en predictor de dao renal ii. Hipertrofia Glomerular: a. Asociado a la aparicin de HTAg, hay hipertrofia de los nefrones compensadores b. Hay estiramiento podocitario x la HTAg, que no es proporcional al crecimiento endotelial c. Simultnea% hay prdida de la capacidad del mesangio de aclaramiento de macromolculas d. Deformacin del glomrulo asociada a hipertrofia junto con la HTAg favorece la aparicin de: (a) Proteinuria: i. En condiciones normales, hay protenas que filtran hacia el espacio urinario y el mesangio ii. En condiciones normales, las protenas que filtran al mesangio son eliminados x el mesangio iii. Este mecanismo se pierde en IRC favoreciendo la secrecin de pptidos vasoactivos iv. Las protenas filtradas que llegan al tbulo proximal son endocitadas x clulas endoteliales estimulando la produccin de radicales libres que generan dao oxidativo en la clula v. Se ha demostrado adems, que la exposicin de clulas tubulares a concentraciones crecientes de albmina estimula la produccin de citoquinas proinflamatorias vi. La proteinuria es marcador de progresin de dao renal; ptes con proteinuria >2,5 g/da tienen un deterioro ms rpido de la funcin renal (b) Dislipidemias: i. LDL en contacto con el endotelio renal podran favorecer la generacin de radicales libres y especies reactivas de O2 ii. HDL sera capaz de estimular la produccin local de renina favoreciendo la vasoconstriccin renal iii. Dao Tbulo Intersticial: a. Frente a dao glomerular, los glomrulos sanos su tasa de filtracin b. La FG es un proceso pasivo, sin gasto de energa c. Este de la filtracin repercute en los tbulos los cuales requieren de energa para la secrecin y la absorcin d. x lo tanto los glomrulos sanos sobrecargan a los tbulos lo que determina una mayor produccin de radicales libres y de amonio que tienen accin proinflamatoria e. Ya que el 95% del rin es tbulo e intersticio y slo el 5% son glomrulos, el dao tbulointersticial tiene mayor importancia pronstica en la evolucin de la enfermedad renal iv. Otros factores: a. Trombosis capilar: (a) Factor de progresin en muchas glomerulopatas (b) Hay dao endotelial que causa hipercoagulabilidad (c) Se puede reconocer histolgica% e intervenir teraputica% b. Mecanismos celulares: (a) Plaquetas tendran un rol en la sntesis de sustancias vasoactivas que seran importantes para inducir el dao glomerular c. Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fsforo: (a) Hay del producto calcio/fsforo, lo que causa precipitacin de sales clcicas en diferentes tejidos blandos como el renal el dao C. Aspectos Teraputicos: I. Tto anti HTA: i. El objetivo es presin en el glomrulo ii. Se usa iECA e inhibidores del receptor de Angiotensina II II. Dieta hipoproteca: i. Objetivo es la presin intraglomerular y la proteinuria ii. Dieta con 0,6-0,8g/kg/da de protena animal con una ingesta calrica adecuada (en ptes con FG <30ml/min) iii. Si FG es >30ml/min, dar 11,2 g/kg/da 8 A. SINDROME URMICO Definiciones: I. Azotemia: retencin nitrogenada II. Uremia: sintomatologa derivada de la retencin nitrogenada

B.

Mecanismos involucrados en los sntomas uremicos: I. Urea y creatinina no son txicos sino que son parmetros que indican que la FG est II. Esto se demuestra en la dilisis, ya que este proceso no normaliza la creatinina y sin embargo los sntomas revierten x eliminacin de otras sustancias txicas III. La dilisis imita la FG y x lo tanto las molculas que se pueden eliminar son molculas chicas que en condiciones normales filtraran x el glomrulo IV. Sustancias que son secretadas no se eliminan x dilisis y x lo tanto no se normalizan V. excrecin de H2O y electrolitos: congestin VI. excrecin de solutos orgnicos: acumulacin txinas urmicas VII. sntesis de hormonas renales (EPO): anemia VIII. Hiptesis del Trade off: mecanismos adaptativos del organismo tb generaran sntomas C. Clnica: repercusin multiorgnica I. Hematolgico: i. Anemia ii. Disfuncin plaquetaria II. Cardiovascular: i. HTA ii. Pericarditis iii. Edema pulmonar III. Gastrointestinal: i. Anorexia ii. Nauseas iii. Vmitos IV. Endocrino: i. Intolerancia a la glucosa ii. Dislipidemia iii. Disfuncin sexual V. Electroltico: i. Hiponatremia ii. Hiperkalemia iii. Hipocalcemia iv. Hiperfosfemia v. Acidosis metablica VI. Neurolgico: i. Encefalopata ii. Neuropata perifrica VII. Osteomuscular: i. Osteodistrofia renal ii. Debilidad muscular iii. Retraso de crecimiento D. Complicaciones I. Anemia: i. Conceptos generales: a. 80% de los sntomas derivan de la anemia b. Con Crea >4, el 90% de ptes tiene anemia (ClCr < 35) c. Hcto cae en paralelo a la cada de la FG d. Sobrevida a largo plazo depende de la presencia de anemia e. Anemia es N-N hipoproliferativa f. La serie blanca no se afecta g. Plaquetas no se alteran en nmero sino que en funcin su tiempo de sangra ii. Consecuencias a. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): lo ms importante b. Factor pronstico ms importante en IRC ya que la muerte en este sd es x un evento cardiovascular y la HVI es factor precipitante para IC. A mayor anemia, mayor HVI y mayor riesgo de muerte c. Exacerbacin de la angina (si la hay) d. de: (a) Capacidad aerbica (b) Sensacin de bienestar (c) Funcin cognitiva iii. Patogenia: a. Lejos el pp mecanismo es el dficit de eritropoyetina (EPO) b. Otros mecanismos menos relevantes: (a) Vida media del glbulo rojo (b) Prdidas sanguneas GI (c) Inflamacin (d) Resistencia de EPO x txinas urmicas o fibrosis de la MOH x hiperparatiroidismo 2

II.

III.

IV. V.

iv. Tratamiento: a. Objetivo del tto (a) Lograr Hcto de 33-36%. (b) Ptes que alcanzaron Hcto N (40%) tuvieron mayor mortalidad que aquellos que alcanzaron Hcto de 33-36% (x tanto no forzar el alza) b. Administracin de EPO sc Dficit de Fe: i. Antes de dar EPO hay que chequear los niveles de fierro porque si no EPO ser inefectiva ii. Dficit de Fe se define x: a. Saturacin de transferrina <20% b. Ferritina <100g/l: (a) Ferritina es reflejo de los depsitos de Fe intracelular (b) Debe interpretarse en ausencia de inflamacin porque es protena de fase aguda positiva (c) En IRC la absorcin de Fe oral es ineficiente x lo que hay que darlo ev iii. Tratamiento: a. Sales de Fe: (a) Entrega Fe a transferrina y x lo tanto para que sea efectivo requiere buenos niveles de esta protena b. Dextran: (a) Fe se entrega a depsitos en los tejidos permitiendo dar mayores dosis pero puede causar reaccin anafilctica Desnutricin: i. La IRC es una enfermedad que lleva a la desnutricin. ii. El compromiso nutricional es precoz iii. El uso de una dieta baja en protenas con el fin de retrasar la progresin de la IRC y los sntomas urmicos, puede exacerbar el compromiso nutricional. Acidosis metablica: (ver tema Trastornos cido-Base ms atrs) Osteodistrofia Renal i. Introduccin a. Hueso cortical: 90% de volumen calcificado, importante para los traumatlogos b. Hueso trabecular: 20% de volumen calcificado, importante para los nefrlogos c. Estudio se hace con Bx sea que permite ver las trabculas seas calcificadas, osteoclastos, osteoblastos y osteoide (matriz sea no calcificada) d. Remodelacin sea: (a) Osteoclasto reabsorben hueso viejo (b) Osteoblasto forma el osteide (c) Mineralizacin del osteide ii. La remodelacin sea es la que est afectada en la IRC ya sea x alto o bajo remodelamiento: a. Alto Remodelamiento: niveles de PTH (a) Mecanismos: i. La secrecin de PTH x de la secrecin individual y x del tamao glandular ii. Menor excrecin de fosfato (PO4-): al caer la FG hay de fosfato, el cual precipita con Calcio bajando de esta manera la calcemia iii. Esta cada de la calcemia es percibida en la paratiroides que secreta PTH normalizando los niveles de fsforo y calcio iv. A mayor cada de la FG se requiere ms PTH para normalizar el sistema v. Con ClCr <30 fosfato no se normaliza sin importar la cantidad de PTH vi. Acumulacin de fosfato es el responsable de la mayor secrecin de PTH y de la proliferacin de las glndulas paratifoideas vii. en la absorcin intestinal de Calcio: al la masa renal la 1-hidroxilasa que hidroxila la vitamina D viii. Esto causa del calcitriol lo que la absorcin de Calcio intestinal ix. Esto causa hipocalcemia que es estmulo para la secrecin de PTH (b) Tratamiento i. El tto debe ser precoz para evitar la hiperplasia nodular de la paratiroide ii. En esta etapa la glndula se hace autnoma y hay que extirparla iii. de PTH no es inocua ya que causa deformacin sea lo que es especial% importante en personas con crecimiento seo (fibrosis senos paranasales, crecimiento maxilar, etc) iv. Restriccin de fosfato (La restriccin diettica no es posible porque implica dejar de comer protenas) 1. Quelantes de fsforo 2. Fsforo se absorbe en 1 porcin del yeyuno y x lo tanto el quelante debe disolverse ah 3. Aluminio es el mejor quelante pero es txico: causa Fx en hueso patolgico, anemia, depsito en SNC y es de eliminacin renal x lo que est prohibido su uso en IRC

Sales de calcio (carbonato y acetato de calcio): actan como quelantes pero pueden causar hipercalcemia y la precipitacin de calcio en tejidos 5. Quelante ideal: sin aluminio ni calcio; existe Renagel pero es muy caro v. aporte de vitamina D: 1. Una alternativa es administrar calcitriol pero puede causar hipercalcemia 2. Uso de calciomimticos: se unen a receptores de calcio en paratiroides frenando la sntesis de PTH b. Bajo Remodelamiento: (a) Osteomalacia: (ver tema en capitulo Endocrinologa) i. Bx: exceso de osteoide, ausencia de fibrosis ii. Osteoblastos escasos e inactivos iii. Hay de la tasa de formacin sea y retardo de la mineralizacin iv. No es x falta de calcio o vitamina D v. Puede ser provocado x aluminio, x lo tanto, en ptes con IRC y osteomalacia sospechar intoxicacin x aluminio (b) Lesin sea adinmica i. Bx: ausencia de clulas, osteoide N o ; ii. Hay de la tasa de formacin sea. Causas: 1. Intoxicacin con aluminio 2. Sobresupresin de la PTH: exceso de vitamina D o de calcio como quelante; 3. Estos ptes tienen que mantenerse con valores de PTH 2 3 veces sobre el valor N 9 A. ITU Generalidades: I. Epidemiologa: i. Mayor fc , la mayora de ellas con un sistema urinario normal ii. Menos fc en , su aparicin obliga a pensar en anomala del sistema urinario: a. En nio: reflujo vesico ureteral (RVU) b. En adulto: etiologa prosttica II. Clasificacin: i. Baja ii. Alta o Parenquimatosa; incluye la prstata III. Diagnstico: i. Cinta reactiva en orina para estereasa leucocitaria o nitritos a. S: 95%, E: 75%, VPN 96% b. Ventaja: mtodo rpido ii. Sedimento urinario: a. Leucocituria y piuria b. Ms especficos para ITU iii. Urocultivo: da diagnstico de certeza a. Orina es asptica pero se contamina en la uretra x lo que se usa el criterio de Kass para el diagnstico de ITU: (a) Criterio de Kass: 105 recuento de colonias despus de 24 hrs de incubacin b. Piuria asptica: piocitos en sedimento con urocultivo . Las posibles alternativas son: (a) Automedicacin ATB previo al urocultivo (b) Flujo vaginal (c) Litiasis urinaria (d) Tumor de la va urinaria (e) Nefritis intersticial crnica (f) Microorganismos que requieren cultivo especial: i. TBC ii. Ureaplasma urealitycum iii. Chlamydia IV. Etiologa: i. E.coli es lejos la bacteria ms fc ii. Es una enterobacteria iii. Factores de virulencia: a. Flagelo que le permite avanzar burlando la defensa de barrido b. Fimbrias que le dan adhesin al epitelio urogenital c. con ItU recurrentes se cree que es x sobreexpresin de receptores para estas fimbrias iv. Le siguen en fc: Chlamydia T. y Proteus M V. Recurrencia: i. Es lo ms comn en la ii. Hay que tomar las siguientes medidas:

4.

VI.

a. Profilaxis ATB: (a) Nitrofurantona: riesgo de fibrosis pulmonar y poilineuropata a largo plazo (b) Cefalosporinas b. Educacin o higiene vesical: tomar abundante H2O y no aguantar la miccin. E.coli no se adquiere en los baos. c. Beber jugo de cranberry: en que toman jugo de cranberry se ha visto menor recurrencia de ITU. Cranberry tiene flavonoide que se adhiere a fimbria P de la E. coli impidiendo su adhesin al epitelio Tratamiento i. Nitrofurantona (NTF): a. Excelente ATB para ITU bajas b. Intil en ITU altas c. Contraindicado en: (a) Fiebre, porque indica ITU alta (b) Insuficiencia renal porque ATB no filtra y x lo tanto no llega al sitio de accin ii. Ampicilina iii. Quinolonas: Ciprofloxacino iv. Cefalosporinas: cefazolina, cefadroxilo, cefuroximo, cefotaxima, ceftazidina, ceftriaxona. v. Sulfas: trimetropin-sulfametoxazol (TMT-SMX) vi. Aminoglicsidos: gentamicina, amikacina

B.

ITU BAJA: I. Clnica: i. Disuria ii. Poliaquiuria II. Tto: i. 3 das TMT-SMX o quinolonas ii. 7 das b-lactmico o NTF

C. PIELONEFRITIS: I. Toda condicin que obstruya la va urinaria es factor de riesgo para el desarrollo de una pielonefritis II. Clnica: i. Disuria ii. Poliaquiuria iii. Fiebre iv. Calofros v. Puo percusin lumbar vi. Hospitalizacin en caso de vmitos o enfermedad severa III. Tto en pielonefritis aguda no complicada: i. 14 das de quinolonas o cefalosporinas D. PROSTATITIS: I. Infeccin severa que requiere hospitalizacin ya que el tto ATB es oral y ev II. Clnica: i. Dolor bajo perianal ii. Calofros iii. NO hacer tacto rectal porque puede diseminar ms la infeccin III. Tto: i. 4-6 semanas ii. Cocos gram (enterococo): a. Ampicilina 2g c/6 hrs ev iii. Cocos gram en racimos (stafilococcus): a. Cefazolina 1g c/8hrs ev iv. Bacilos gram : a. Ciprofloxacino 200 mg c/12 hrs ev E. REFLUJO VESICO URETERAL (RVU): I. Anomala congnita de implantacin de urter en la vejiga que causa reflujo de la orina II. Responsable de ITU en < 1 ao x lo tanto siempre hay que sospecharlo III. Diagnstico: i. Vejiga se llena x sonda con medio de contraste ii. Lo normal es que en miccin el medio de contraste baje iii. Esta alterado si en miccin el medio de contraste sube IV. Historia Natural i. El RVU se clasifica en grados 1-5 segn las alteraciones del sistema excretor ii. El RVU causa ITU a repeticin que con el tiempo van dejando cicatrices en el parnquima renal llegando a la insuficiencia renal

V.

Manejo: i. El objetivo es evitar las ITU recurrentes que son las que causaran dao al parnquima y falla renal ii. Grado 1 y 2: son de resolucin espontnea y la conducta es dar profilaxis ATB iii. Grado 3-5: probabilidad de resolucin espontnea es baja; resolucin Qx LITIASIS RENAL

10 A.

Generalidades: I. Prevalencia i. Fc% en 15-44 aos ii. En >70 aos: (15-44 aos) a. 10% de los lo ha presentado alguna vez b. 5% las la presentan o la han presentado alguna vez II. Recurrencia: i. Un 50% recurre a 5 aos del 1er episodio ii. Puede ser tal el compromiso del sistema excretor urinario que se puede llegar a requerir dilisis B. Fisiopatologa: I. Condiciones facilitadoras: i. Sobresaturacin de la orina: a. x de la carga filtrada o del volumen urinario Osmolaridad b. Nivel de saturacin depende de: (a) Cationes: Ca, Mg, Na+, K, NH4. (b) Aniones: Fosfato, citrato, oxalato, sulfato, urato (c) Macromolculas: nefrocalcina, uropontina, proteina Tamm-Horsfall, GAGs (d) Volumen urinario (e) Ph c. Hipercalciuria idioptica (40% de los ptes): (a) Calciuria >300 md/da o >250 , en dieta libre (b) 5% de los adultos (USA) (c) Herencia autosmica dominante (d) Clnica: i. Hipercalciuria ideoptica 1 (hipercalciuria normocalcmica) (ver tema Clculos Renales en captulo de Endocrinologa) ii. Pp factor de riesgo para litiasis renal iii. riesgo de osteoporosis iv. Hematuria microscpica en nios (50%) ii. x presencia de determinados factores fsico-qumicos (epitaxia) iii. Hiperuricosuria: (35% de los ptes) a. Facilita cristalizacin de oxalato de Ca b. Adems el mismo cido rico forma clculos iv. Infecciones: a. Proteus mirabilis (ureasa ) facilita precipitacin de estruvita (clculo fosfato-amoniomagnesiano, forma coraliforme que ocupa toda la pelvis renal) II. de inhibidores de la cristalizacin urinaria: i. Hipocitraturia: (31% de los ptes) a. El ms importante en la clnica b. Proviene del ciclo de cidos tricarboxlicos c. La cantidad presente en el lumen depende de la FG y de su reabsorcin en el TCP d. Tb depende de ph a menor ph, mayor reabsorcin concentracin tubular del citrato e. Acidosis metablica hipocitraturia (hipokalemia tb la provoca) ii. Mg iii. Sustancias producidas en el rion: a. Nefrocalcina b. Proteina de Tamm-horsfall c. Uropontina C. Mtodos Diagnsticos: I. Rx renal simple: i. No sirve mucho porque clculos se podran confundir con flebolitos (calcificaciones en venas) ii. Adems si hay distensin abdominal (con de aire) es ms dificil ver iii. No se ven clculos radiolcidos (cido rico), slo los radioopacos (de Ca) II. Ecografa: i. No se ven clculos en urteres ii. Se ve dilatacin pielocalicilar III. Pielografa ev: Poco uso. IV. PieloTAC: i. Es sin contraste

ii. El ms usado iii. Se ven todos los clculos y dilatacin del sistema pielo-caliciliario V. Otros exmenes: i. Sedimento urinario ii. Urocultivo (ambos para ver evidencias de infeccin) iii. Ph (ph 8 orienta a estruvita x desdoblamiento de urea x P. Mirabilis) iv. Orina de 24 hrs: calciuria, citraturia, uricosuria, creatininuria v. Anlisis qumico del clculo vi. PBQ (buscando hipercalcemia) vii. Creatinina, ELP VI. Quines deben estudiarse? i. Nios ii. Familiares de ptes con litiasis iii. Insuficiencia renal iv. Diarrea crnica (x Oxalato) v. Osteoporosis (x hipercalciuria) vi. Infeccin urinaria (si es recurrente) vii. Gota viii. Litiasis bilateral ix. Concepto de metabolicamente activos: x. Un nuevo clculo dentro de un ao. xi. Crecimiento del clculo en un ao. xii. Nuevo episodio de clico en un ao D. Composicin de clculos: I. Sales de Ca (oxalato y fosfato) >60% II. Fosfato-amonio-magnesiano (estruvita) 10% III. Mixtos (cido rico sales de Ca) 10% IV. c.rico exclusivo 5% V. Cistina <1% lleva a insuficiencia renal precoz E. CALCULOS DE CALCIO: I. La mayora son de oxalato de Ca II. Unicos que se asocian a nefrocalcinosis (depsito de Ca intra parenquima renal) III. Mecanismos de litiasis de oxalato de Ca i. Hipercalciuria (75%) ii. Inhibidores (hipocitraturia) iii. Hiperoxaluria iv. Hiperuricosuria IV. Causas de hipercalciuria: i. Hipercalciuria Hipercalcemica (5%): a. Hiperparatiroidismo b. Sarcoidosis c. Otras enfermedades granulomatosas d. Intoxicacin x vitamina D ii. Hipercalciuria Idioptica (95%): a. Con calcemia N b. 90% con herencia autosmica dominante c. Se piensa que puede deberse a falla en: (a) Absorcin: de la absorcin intestinal (Normal es absorber un 70%) (b) Resorcin: de la destruccin osea (c) Perdida renal de P: lleva a en la excrecin de Ca V. Tratamiento: i. General: a. Concentracin: (a) soluto: i. Eg: Alopurinol produccin cido rico (b) H2O: i. Mnimo 2lts/da ii. Lo mejor es dar H2O, porque bebidas con cido Fosfrico o jugo de uva recurrencias ii. Tto hipercalciuria: a. Adems se debe evitar la hipokalemia porque excrecin urinaria de citrato b. ingesta de protenas: (a) Llevan a deshidratacin (b) produccin de cido citrato cristalizacin, <1,2 g/kg/da c. ingesta de sal: (a) Favorece eliminacin de Ca en orina <120mEq/da d. Hidroclorotiazida:

(a) 25-50 mg/da excrecin Ca 150 mg/da x 2 mecanismos: i. Deplecin de volumen ii. reabsorcin de Ca en el Tbulo distal e. No sirven otros diurticos (eg: furosemida excrecin de Ca) f. Adems se debe evitar la hipokalemia porque excrecin urinaria de citrato iii. Tto de de los inhibidores: a. Administrar citrato de K (Uralkine , Kanacitrin , Acalka ) b. Concentracin citrato: (a) 450 - 600 mg/24 hrs (b) 650 - 800 mg/24 hrs iv. Tto hiperoxaluria (>50 mg/24hrs es patolgico, poco fc) a. Hiperoxaluria entrica: (a) Sujetos normales absorben <10% del oxalato ingerido, x formacin de sales insolubles de OxCa en el lumen intestinal (b) Cuando la absorcin de sales biliares o cidos grasos se altera (eg: inflamacin o Qx intestinal) hay de la absorcin de oxalato porque exposicin del colon a sales biliares promueve la absorcin de ste x un de la permeabilidad intestinal (c) Tratamiento: i. ingesta de alimentos ricos en oxalato (chocolate, t, nueces, espinacas, alcachofas) ii. Colestiramina iii. Evitar ingesta baja de Ca (no < 1g/da) b. Hiperoxaluria 1: (a) x alteracin gentica (alteracin enzima del metabolismo del oxalato) (b) Sospechar en <2 aos con oxaluria (150-300mg/da) (c) Fc% lleva a IRT en nios (d) Tratamiento: i. Piridoxina, promueve la conversin de glioxalato a glicina (en lugar de oxalato) v. Tto hiperuricosuria: a. ( >800mg/24hrs - >750mg/24hrs): b. Esta puede generar clculos de cido rico y de Ca (OxCa precipita a concentraciones urinarias ms bajas en presencia de cristales de cido rico) (a) ingesta (b) Alopurinol ( sntesis de cido rico) 300mg/da (c) ph urinario (>6) a ph ms cido precipitacin de cido rico F. CALCULOS DE ESTRUVITA I. x infecciones urinarias II. Tratamiento: Qx, se remueve todo el rion junto al clculo

G. CALCULOS DE ACIDO URICO: I. Relativa% fcs II. Radiolcidos III. Son agresivos, con gran recidiva H. CALCULO DE CISTINA I. Generalidades: i. Tipo muy infrecuente (+ fc en nios) ii. Es un problema metablico iii. Sedimento de orina con cristales caractersticos: se hace un test de nitroprusiato para identificar grupos sulfihidrilos, orina color rojo (L-Cistina >100 mg/L es prueba ) iv. Lmite de solubilidad a pH <7.5 300 mg/L. (excrecin promedio 1.000 mg/da) II. Tratamiento: i. Requiere transplante de rion (tb de hgado porque tb est alterado) ii. Tb se puede tratar con penicilamina pero es poco efectivo Manifestaciones de los clculos renales Clcicos Ac. rico Eliminacin Pequeos Radiodensidad (radiolcido) Coraliforme Nefrocalcinosis Obstruccin Cistina Estruvita

11 A.

ALTERACIONES DEL SODIO Generalidades: I. El Na+ es el catin ms abundante del extracelular II. Se filtra libre% y se reabsorbe un 99% a travs de su paso x los tbulos del nefrn III. 1 gramo de NaCl contiene 17 meq de Na+ IV. Para mantener el balance de Na+ una persona que en promedio ingiere 150 meq/da de Na+, debe excretar aprox% la misma cantidad V. Estos 150 meq son menos del 1% del Na+ que se filtra, pues si la TFG es de 180 L/da y mas o menos la concentracin de Na+ ([Na+] ) en plasma es de 140 meq/L: 140 * 180 = se filtran 25.200 meq/da VI. 150 meq representan aprox% el 0,6% de 25.200 Definiciones: I. Osmolaridad: i. Es la concentracin de partculas que se encuentran en un litro de solucin (Mosm/L) II. Tonicidad: i. Conocida tb como osmolaridad efectiva, se refiere al aporte que hacen los solutos, como el Na+ y la glucosa a la osmolaridad ii. Estos no pueden atravesar libre% las mb y x lo tanto inducen salida o entrada de H2O desde o hacia la clula

B.

C. HIPONATREMIA I. Definicin: i. [Na+] plasmtico <136meq/L ii. En gral la hiponatremia (hipoNa) si no hay hiperglicemia suele reflejar un estado hipoosmolar y un del LEC II. Fisiopatologa: i. La gran mayora de las veces reflejan una incapacidad de eliminar H2O como principal mecanismo, en conjunto con el ingreso de H2O hipotnica (alteracin de la dilucin urinaria) III. Clnica: i. Depende de la cantidad de la baja y de la velocidad de instalacin: ii. Sobre los 125meq/L en general son asintomaticas, sobre todo si la instalacin fue lenta; de tener sntomas son gral% nausea y decaimiento iii. Bajo 125 meq/L la clnica puede presentarse x: a. Dolor de cabeza b. Nausea, vmitos c. Calambres (mayor excitabilidad celular) d. Letargia, desorientacin e. Hiporreflexia (conduccin nerviosa lenta x menor potencial transmembrana) iv. Si la hipoNa fue de instalacin aguda pueden observarse pp%: a. Convulsiones b. Coma c. Edema cerebral (que lleva a herniacin y muerte) IV. Complicaciones: i. Edema cerebral a. Los sntomas de la hipoNa son el resultado del edema celular producto de la hipotonicidad b. El edema cerebral es especial% comn en en edad frtil, y se ve fc% en el postoperatorio producto de un SIADH inducido x dolor o analgsicos c. La clula se adapta dentro de horas a la entrada de H2O: solutos salen de la clula, su tonicidad, asemejndola con la del extracelular y frenando en parte la entrada de H2O d. Debido a esta adaptacin, las hipoNa lentas son tan bien toleradas ii. Mielinosis pontina: a. Producto de la adaptacin x parte de las clulas del cerebro b. Esta es una complicacin rara, pero muy grave c. Se produce x una correccin entusiasta de la hipoNa en un cerebro que esta adaptado y x lo tanto con una tonicidad intracelular d. Al corregir la hipoNa, el extracelular se hace hipertnico con respecto al intracelular y se produce salida brusca de H2O y desmielinizacion del puente V. Clasificacin: i. Hiponatremia con osmolaridad normal: a. PSEUDOHIPONATREMIA: (a) x de la fase acuosa del plasma en una muestra de laboratorio (b) El plasma es en un 93% H2O (fase acuosa) y el resto consiste en protenas y lpidos plasmticos (fase no acuosa) (c) Los iones de Na+ estn disueltos en la fase acuosa (d) Si existe alguna condicin que la cantidad de lpidos o la cantidad de protenas, o sea la fase no acuosa, entonces la [Na+] se vera falsa% cuando la expresamos x litro de plasma

(e) Si pudiramos medir la natremia x litro de H2O plasmtica, los valores seran normales (f) Esta alteracin x lo tanto es de laboratorio, y su nica importancia ser el poder verificar la causade la hiperlipidemia o la causa de la hiperproteinemia (hiperlipidemias, mielomas) (g) El espectrofotmetro de llama es el instrumento que comete este error no as el instrumento que mide directa% la actividad elctrica del in Na+ ii. Hiponatremias hiperosmolares: a. PSEUDOHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD : (a) Tb conocida x algunos autores como hipoNa translocacional (b) Se produce x la salida de H2O desde la clula debido a la presencia de un soluto que no puede atravesar la mb plasmtica, x ejemplo, en la hiperglicemia (c) La glucosa arrastra H2O y diluye el Na+. (d) Se ha convenido que x cada 100mg/dl de glucosa, la [Na+] plasmtico en 1,7meq/L (e) Estas hipoNa corresponderan al 15% de las hipoNa del hospital (f) Como resumen, la osmolaridad esta y tb esta la tonicidad, que es la que final% provoca la salida de H2O desde las clulas iii. Hiponatremia hipoosmolar a. Las ms comunes y las que hay que manejar mejor b. El LEC, que es final% un reflejo de la cantidad de Na+ corporal total, nos permite hacer la siguiente divisin: c. LEC (o con Na+ corporal total ): (a) Se deben a una dificultad para excretar el H2O (no diluyen la orina) (b) Se asocian a ADH a pesar de la presencia de hipotonicidad (la hipotonicidad debiera frenar la secrecin de ADH) (c) Todas las etiologas tienen en comn una del volumen circulante efectivo, lo que produce de la sed y de la ADH (d) Fc% junto con el H2O se reabsorbe tambin Na+, pero la cantidad de la 1 sobrepasa x mucho a este ltimo (e) En muchas de estas patologas, aparte de la No osmtica de la ADH encontramos activacin del SRAA y del sistema simptico (f) La hipoNa es un indicador del grado de severidad de la enfermedad que la causa, y se convierte de esta forma en un factor pronstico (eg: la hipoNa como factor de mal pronostico en cirrosis con ascitis) (g) Etiologias: i. Sd nefrtico ii. ICC iii. Cirrosis heptica iv. Insuficiencia renal v. Embarazo d. LEC (o con Na+ corporal total ) (a) Se da en ptes que han perdido Na+ y H2O, pero en los que la cantidad de Na+ perdido es mayor que la de H2O (b) Las perdidas de Na+ pueden ser extrarenales o renales (c) Se produce una contraccin del LEC, y x lo tanto un de la ADH y de la sed (d) Como el pte gral% esta tomando H2O o esta recibindola va ev, y debido al poco Na+ corporal total que tiene producto de las prdidas, se produce la hipoNa (e) Para diferenciar si las prdidas son renales o extrarenales: i. Fraccin excretada de Na+: (FeNa) 1. >2% son renales 2. <1% son extrarrenales (f) Las hipoNa hipovolmicas debidas a vmitos o diurticos se pueden asociar a dficit de K, lo que produce un intercambio transcelular entre el Na+ y el K (hace que salga K y entre Na+), lo que agrava la hipoNa (g) Etiologas: las mas importantes: i. Perdidas digestivas (diarreas y vmitos) ii. Uso de diurticos: 1. Furosemida: impide diluir y concentrar orina al alterar el intersticio hipertonico 2. Tiazidas: impide diluir pero no concentrar la orina (no interviene en formacin del intersticio hipertnico) e. LEC NORMAL (o con Na+ corporal total N): (a) Lo ms comn es que se deban a un SIADH (b) En este caso de hipoNa no hay hipervolemia y tampoco hay edema (c) Esta liberacin no fisiolgica de ADH se debe pp% a: i. Problemas neuropsiquitricos ii. Enfermedades pulmonares (neumonas, TBC, ventilacin mecnica) iii. Infeccin y trauma de SNC iv. Tumores malignos v. La hipoxia y la hipercapnia aguda tb la secrecin de ADH (d) Otras causas de hipoNa con LEC normal son:

VI.

Hipotiroidismo (causa hipoNa x del gasto y de la TFG; debido a esto la secrecin de ADH) ii. Enfermedad de Addison (se debe en parte a la en la produccin de mineralocorticoides, pero pp% se debe al estmulo directo de la secrecin de ADH x en el cortisol plasmtico) iii. Otras etiologas: 1. SIADH 2. Hipotiroidismo 3. Addison 4. Frmacos (pueden estimular la secrecin de ADH, la sensibilidad tubular a la hormona o ser anlogos de la vasopresina) Correccin de hipoNa: i. Consideraciones generales: a. Con LEC : (a) Suero hipertnico NaCl al 3 % en ptes sintomticos (b) Salino isotnico (0,9%) en asintomtico b. Con LEC normal: (a) Restriccin de H2O c. Con LEC : (a) Puede usarse diurticos (furosomida) + reposicin con salino hipertnico o isotnico d. Si la HipoNa es <48hrs de evolucin, y x lo tanto tiende a ser ms sintomtica, se pueden llegar a corregir hasta 2meq/hr (a) No tratar de llevar la [Na+] al valor normal, sino tratando que los sntomas cedan e. Si la hipoNa es >48hrs de instalacin o si no sabemos el tiempo de instalacin, no corregir ms de 12meq/dia, a una velocidad mxima de 0,5 meq/hr ii. Frmulas de correccin: a. Hay 2 formulas b. Para resolver un determinado caso clnico da un delta aproximado de 18 meq entre estas 2 frmulas c. No se cual es la ms exacta d. La 2 pareciera ser ms practica pero se necesita conocer la cantidad de Na+ que tiene la solucin que estamos usando para corregir e. Tener en cuenta que en la medida que reponemos Na, tambin estamos elminando H2O con diurtico, x tanto, habr an mayor incremento de [Na+] i. ACT = H2O corporal Total = 60% del peso corporal Dficit Na+ = ACT * ( [Na+] deseada - [Na+] actual)

Cambio en la [Na+] al agregar 1L de solucin = Na+ infundido en ese litro de solucin (meq/l) - [Na+] plasma (meq/l) ACT + 1 D. HIPERNATREMIA I. Generalidades: i. [Na+] >145meq/L ii. La hipernatremia (hiperNa), a diferencia de la hipoNa, siempre denota hiperosmolaridad e hipertonicidad, y causa deshidratacin celular, al menos, transitoria% iii. Se puede deber pp% a 2 causas: a. Prdida neta de H2O (que representa la gran mayora de las hiperNa) b. Ganancia de Na+ hipertnico iv. La perdida neta de H2O puede ocurrir en ausencia de perdida de Na+, cuando se pierde H2O pura sin solutos, o con prdida Na+ cuando se pierden lquidos hipotnicos (diarrea, vmitos etc.) v. La hiperNa solamente se puede perpetuar en ptes en los que la sed o la posibilidad de acceder al H2O estn dificultadas (no pueden expresar el deseo de beber, eg: nios, AM en casas de reposo; los ms propensos a deshidratarse) II. Clnica: i. Pp% compromiso del SNC ii. Dependen al igual que en las HipoNa de la magnitud del cambio de concentracin y de la velocidad de instalacin del mismo iii. En nios los sntomas ms fcs son: a. Taquipnea b. Debilidad muscular c. Insomnio d. Letargia y coma iv. En adultos los sntomas son poco claros hasta que la natremia excede los 160 meq/L: a. Debilidad b. Confusin c. Focalizacin d. Irritabilidad neuromuscular

III.

IV.

e. Coma f. A veces convulsiones g. Si la deshidratacin celular es grande, se puede producir ruptura de vasos y hemorragias subaracnodeas Causas i. Prdida de H2O (90% de los casos): diabetes inspida central y nefrognica a. Prdida de fluidos hipotnicos: (a) Diarreas (b) Vmitos (c) Sudor (d) Fiebre ii. Ganancia de Na+ hipertnico (10% de los casos): pp% x iatrogenia iii. Esquemtica% podemos dividirlas en: iv. LEC : a. Causa: (a) Prdidas de solutos hipotnicos como en la diuresis excesiva, vmitos y diarrea (eg: DI nefrognica, en que reabsorcin de Na+ en tubulo colector es proporcional a del flujo) (b) Pp% en ptes con dificultad para reponer lquidos b. Solucin: (a) Estos ptes han perdido Na+ y han perdido H2O (b) Proporcional% la prdida de H2O es mayor, x lo que estn hipernatrmicos (c) Debemos reponer Na+ y H2O (d) El Na+ 1 para la hipovolemia y el H2O despus lenta% para evitar el edema cerebral v. LEC NORMAL: a. Causa: diabetes inspida b. Solucin: (a) Este pte slo tiene dficit de H2O (b) Debemos calcular ese dficit y reemplazarlo lenta% para evitar edema cerebral (c) Ademas debemos buscar la causa de DI; si fuera central, administrar DDAPV intranasal vi. LEC a. Causa: se debe a carga con Na+ hipertnico b. Solucin: debemos inducir la prdida de Na+ x medio de diurticos; como al hacer esto se estar perdiendo tb H2O, debemos reemplazarla x medio de soluciones hipotnicas Tratamiento: i. HiperNa reciente: hasta 1 Meq/L x hora, mediante agua libre o soluciones hipotnicas ii. HiperNa de larga data o tiempo de instalacin desconocido: mximo natremia en 0,5Meq/L x hora con un mximo de 12 Meq/ dia (la misma regla que la hipoNa) iii. La meta es corregir hasta que la natremia sea 145meq /L iv. Para administrar fluidos se prefiere la ruta oral; sino se puede usar la va IV v. Usar siempre fluidos hipotnicos, H2O puro sin solutos, dextrosa al 5%, NaCl al 0,2% o al 0,45% vi. Frmula: utilice la formula de la HipoNa (N2) para calcular en cuanto la [Na+] al agregar 1L de una solucin dada ALTERACIONES DEL POTASIO

12 A. B.

Generalidades: I. VN Kalemia: 3,5 - 5,0 meq/L II. Abundante en: almendras, papas fritas, pasas, posta negra, pltano, apio, (atencin en ptes IRC) Fisipatologa del K+: I. Regulacin aguda: i. Redistribucin entre el intracelular (LIC) y el extracelular (LEC): a. La entrada de K+ a la clula ( del K+ plasmtico), est dada x la Na+/K+ ATPasa, cuya actividad est limitada x la disponibilidad de Na+ IC (extrae 3 Na+ x cada 2 K+ que ingresa a la clula) ii. Insulina y Catecolaminas (a travs de los receptores 2): a. La insulina estimula la ATPasa, x lo tanto estimula la entrada de K+ a la clula b. La hiperkalemia estimula la secrecin de insulina y la hipokalemia la inhibe c. La activacin de los receptores 2 activa directa% la ATPasa, el K+ plasmtico d. Los -B entonces esta accin, produciendo hiperkalemia e. La hormona tirodea estimula la sntesis de ATPasa, la kalemia iii. Acido-base: a. En la alcalemia, [H+] sangunea esta : el H+ sale de la clula y el K+ penetra en ellas, causando hipokalemia (el en 0,1 de pH produce de 0,7 en la kalemia) b. En la acidemia ocurre lo contrario c. Las acidosis hiperclormicas (HCl) son las que ms hiperkalemia producen d. Hay 2 excepciones en que los trastornos acido-base no producen alteracion del K+

II.

(a) 1: las alcalosis y las acidosis respiratorias tpica% NO producen deplazamiento del K+ puesto que estas alteraciones se deben a un trastorno 1 del CO2, que es liposoluble y x lo tanto atraviesa libre% la mb celular y no necesita ser intercambiado x K+ para conservar la electroneutralidad (b) 2: varias formas de acidosis metablicas se deben al exceso de cidos orgnicos (lctico, cetoacidos) que no requieren desplazamiento de K+ iv. Lisis celular: a. Libera gran cantidad de K+ procedente del LIC b. eg: quemaduras, rabdomiolisis, destruccin de clulas malignas durante QMT v. Ejercicio: a. Provoca deplazamiento del K+ fuera de la celulas; slo produce un ligero en la [K+] b. En uso de -B o funcin renal deficiente, el ejercicio extremo puede ocasionar hiperkalemia Regulacin Crnica: i. La conservacin del equilibrio de K+ es compleja debido a que la ingesta es muy variable (50150 meq/dia) ii. 1 gr de KCl equivalen a 13meq de K+ iii. Regulacin renal: a. 90% del K+ se excreta x esta va b. K+ filtra libre% c. Aprox% el 70% del K+ se reabsorve en el TCP y un 20% en la rama ascendente gruesa d. En el TCD y los conductos colectores es donde se regula el proceso de manera ms fina e. Dietas bajas en K+ pueden hacer incluso que este se reabsorva x medio de las clulas intercaladas f. Las clulas principales reabsorven Na+ y secretan K+, secrecin que es favorecida pp% x el gradiente electroqumico entre la clula y el lumen g. Estas clulas tienen una bomba Na/K en la mb basolateral y canales para Na+ y K en la membrana luminar h. El K entra x la mb basolateral proveniente de la sangre, penetra en las clulas y la [K+] IC i. Como el lumen es negativo, pues el Na+ se esta reabsorviendo a favor de su gradiente, es decir esta entrando a la clula, se genera una fuerza qumica y una elctrica que sacan el K+ hacia el lumen j. Adems, el flujo a traves del tubulo produce un barrido de lo secretado con lo que se ofrece ms Na+ y asi se genera constante% un gradiente electroqumico favorable k. A todo lo anterior hay que sumar la actividad de los mineralocorticoides cuya funcin es, a corto plazo, estimular la funcin de la protena que reabsorbe Na+ y tb de la Na+/K ATPasa, con lo que este sistema se ve notable% potenciado l. Entonces un en la ingesta de K+: (a) Producir de la [K+] IC (b) Favorecer la gradiente en sta parte del tbulo (c) Y la excrecin de K+ m. Aldosterona: (a) Induce la produccin de canales de Na+ que se insertan en la mb luminal de las clulas principales y la produccin de ATPasa basolateral (b) La mayor cantidad de canales luminales, la entrada de Na+ y suministra ms Na+ para la Na+/K+ ATPasa (c) A medida que se bombea Na+ hacia afuera se mete K+ a la clula (d) Adems como tb esta la cantidad de Na+/K+ ATPasa se aun ms la cantidad de K+ bombeada al interior de la clula (e) Esto favorece el gradiente y la salida de K+ al lumen para ser final% secretado iv. Regulacin intestinal y piel: a. 9% se excreta x va intestinal b. 1% se pierde x la piel

C. HIPOKALEMIA I. Generalidades: i. Kalemia: <3,5 meq/L ii. Al [K+] LEC, diferencia de potencial transmembrana (hiperpolariza) menor excitabilidad, conduccin ms lenta iii. K+ corporal total 300 mEq x cada 1 mEq/L en la kalemia iv. Sntomas se asocian a la velocidad del cambio ms que a la magnitud de la hipokalemia II. Clinica: i. Fc% asintomtico, pp% en hipokalemia leve, es decir, entre 3 y 3.5 ii. Debilidad iii. Laxitud y constipacin iv. Fatiga v. Mialgia y debilidad muscular vi. ECG: a. Aplanamiento de la onda T

III.

IV.

b. Onda U prominente c. Depresin del segmento ST d. Prolongacin del PR y del QRS Mecanismos. i. Redistribucin : a. Alcalosis b. Uso de insulina c. B2 agonistas ii. Prdidas no renales: (KU <25meq) a. Vmitos: (a) Producen hipokalemia cuando producen alcalosis metablica (b) x la del LEC se produce de la Aldosterona mayor llegada de bicarbonato al tbulo colector excrecin de K+ potenciacin de la hipokalemia b. Diarrea: x prdidas colnicas de K+ o x arrastre osmtico c. Sudor iii. Prdidas renales: (KU >25meq) a. Diurticos: (a) Causa ms comn de hipokalemia (b) Puede ser producida x diurticos de asa (furosemida), x tiazidas o incluso x acetazolamida (c) Estos la llegada de Na+ y Cl al tbulo colector (d) El Na+ se reabsorve ms fcil%, produciendo un gradiente elctrico favorable en el lumen y proveyendo una mayor [Na+] a la ATPasa que lo saca intercambindolo x K+ (e) Este sale final% al lumen, situacin favorecida x el delta elctrico y el qumico (f) Adems los diurticos el flujo tubular (que favorece el barrido del K+ y de esta forma el delta qumico), y contraen el LEC, lo que produce de la aldosterona (g) Hiperaldosteronismo b. Cushing severo c. Acidosis tubular: (a) Producen prdida de NaHCO3 y x lo tanto favorecen el arrastre de Na+ y la salida de K+ x los mecanismos explicados arriba d. Mascar tabaco e. Anablicos: (a) Desnutrido en uso de insulina (b) Uso de vitamina B12 al corregir anemias megaloblsticas (c) La hipomagnesemia: i. Perpeta la hipokalemia ii. En ptes hospitalizados es fc que ambos sean repuestos simultnea% Tratamiento: i. Un de 70Kg tiene mas o menos 3500meq de K+ en todo el cuerpo ii. 70meq en el LEC y 3430meq en el LIC (50meq/kg en y 40meq/kg en aprox) iii. K+ corporal total 300 mEq x cada 1 mEq/L en la kalemia iv. Si la kalemia es entre 3 y 3.5 falta aprox% un 5% del total v. Si la kalemia es entre 2,5 y 3 falta aprox% un 10% del total vi. Si la kalemia es entre 2 y 2,5 falta aprox% un 15% del total vii. Si el K+ es >3, corregir via oral: slow K+ tiene 8meq viii. KCl tiene 13meq x gramo ix. K2PO4 tiene 11meq en 1,5 gramo x. Acetato de K+ tiene 10meq x gramo xi. Gluconato de K+ 15 cc tienen 20meq xii. Si es <3 corrija IV con 500cc de SF + 3gr KCL + 1Amp Mg SO4 xiii. En urgencia: 20-40mEq/L KCL x hora hasta corregr dficit xiv. Controlar hasta llegar sobre 3 y despues continuar oral xv. En alcalemia, usar KCL xvi. En acidemia, usar citrato K+ (bicarbonato de K+) xvii.Si pH normal: gluconato de K+

D. HIPERKALEMIA I. Generalidades: i. Kalemia >5.0 mEq/L II. Clnica: i. La hiperkalemia depolariza la clula, hacindola ms excitable en un principio y cuando es mantenida y severa inexcitable ii. Parestesias iii. Debilidad muscular iv. Eventual% paralisis v. ECG: (evolutiva% en la medida que la kalemia): a. de la amplitud de la onda T (Ts picudas)

III.

IV.

V.

b. Alargamiento progresivo del PR c. Desaparicin de ondas P d. Ensanchamiento del QRS e. Ritmo ideoventricular f. Fibrilacin ventricular y paro (arritmias en gral) Mecanismos: i. Pseudohiperkalemia: a. Corresponde a un del K+ provocado x destruccin celular o x isquemia celular durante la toma de muestra b. x puncin traumtica, leucocitosis marcada o megacariocitosis ii. Redistribucin (ver mecanismos arriba): a. Dficit de mediadores que meten K+ a la clula como la insulina y las catecolaminas b. Predisponen a hiperkalemia: (a) -B (b) Dgitlicos (c) Inhibidores de la ECA (d) Ahorradores de K+ (amiloride, triamtrene, espironolactona) (e) AINES ( la liberacin de renina) (f) Trimetoprim iii. Aportes mayor que excrecin iv. En acidosis Hipercloremica: de 0,1 de pH el K+ en 0,7 mEq/L v. Otros causas: insuficiencia suprarrenal; Hipoaldosteronismo Consecuencias: i. La hiperkalemia se produce pp% x imposibilidad de los riones de secretar y excretar K+ (capacidad de excretar K+ del rion + el coln es aprox 400meq diarios) ii. Se ve agravado x ingesta desmedida de K+ en ptes con falla renal y es ms comn en falla renal aguda que en la crnica, especial% si es hipercatablica o acompaada de rabdomiolisis o lisis tumoral iii. Cualquiera de los mecanismos explicados arriba al hablar de la regulacin del K+ pueden agarvar una hiperkalemia iv. Sus consecuencias suelen ser ms severas que la hipokalemia a. Taquicardias ventriculares b. Disociacin A-V c. Fibrilacin ventricular d. Muerte Tratamiento: i. Antagonizar efectos en membrana: a. Glucoronato de Ca+2: la excitabilidad de la membrana, que estaba favorecida x la hiperkalemia ii. Ingresar K+ al LIC: a. Insulina, que debe administarse junto con glucosa: 1 U de Insulina cada 5 gramos de glucosa b. Agonistas adrenrgicos: nebulizacin con salbutamol (1cc + 3cc de SF x hora) iii. Eliminar K+ corporal: a. Diurticos: perdedores de K+, pp% furosemida b. Resinas de intercambio: Kayexalate (promueve la excrecin de K+) c. Dilisis ALTERACIONES DEL CALCIO Y FOSFORO

13 A.

Calcio: I. Generalidades: i. En rin, el calcio se reabsorve de 2 maneras: a. Pasiva: x va paracelular en TCP, junto con la reabsorcin del Na+ b. Activa: en nefrn distal, x accin de PTH y vitamina D: (a) Canal Ca EcaC1 (b) Intercambiador 3Na/Ca (NCxI) (c) Bomba ATPasa de Ca (PMCAIb) II. HIPOCALCEMIA III. HIPERCALCEMIA: (Ver tema Metabolismo fosfocalcico, paratiroides y hueso en capitulo Endocrinologia)

B.

Fosforo: I. Generalidades: i. Fosfemia normal: 2-4.5 mg/dl ii. Similar a Ca, su ubicacin principal es en el hueso (85%), 14% LIC y tan solo 1% en el plasma II. HIPOFOSFEMIA: i. Causas: a. Perdida urinaria (a) Fanconi (b) Osteomalacia oncognica (c) Raquitismo dependiente de vitamina D (d) vitamina D (e) Otros: diurticos, corticoides, HPT 1 b. Defecto de absorcin GI (a) Abuso de anticidos (b) vitamina D (c) Alcoholismo (d) Mala absorcin c. Cetoacidosis diabtica d. Alcalosis respiratoria e. NPTC o enteral ii. Clnica: a. Osteomalacia / Raquitismo b. Miocardiopata c. Rabdomiolisis d. Anemia e. Compromiso del SNC f. Otros: trastorno de los leucocitos y plaquetas; acidosis metablica III. HIPERFOSFEMIA: i. Generalidades: a. Muy grave ii. Causas: a. excrecin renal de P (a) Insuficiencia renal b. ingesta iii. Clnica: a. Osificaciones ectpicas (seas, musculares, en los dedos) iv. Tratamiento: a. Quelantes de P ( absorcin) (a) Hidroxido de aluminio (cuidado, en IR se acumula y es txico) (b) Magnesio (c) Sales de calcio (indicado en IR) i. Carbonato de Ca ii. Acetato de Ca (cuidado con hipercalcemia) (d) Sevelamer (RenaGel) i. Sevelamer hidroclorato ii. Sevelamer carbonato (e) Carbonato de Lantano b. Control: (a) Medir relacin Ca x P (VN <36)

Fisiopatologa del calcio y fosforo Metabolismo del calcio

Regulacin renal de la absorcin de calcio: vit D

Regulacin renal de la absorcin de calcio

Metabolismo del fosforo

14 A.

LABORATORIO NEFROLOGICO Anlisis de orina I. Tiras reactivas: permiten anlisis semicuantitativo de: i. Ph ii. Proteinas iii. Glucosa iv. Bilirrubina v. Cetona vi. Densidad vii. Sangre viii. Urobilingeno ix. Nitritos x. Leucocitos

13

CARDIOLOGA

Roco Rubio L; Eduardo Villanueva A; Mario Zanolli de S

1 A.

CARDIOPATA CORONARIA Generalidades: I. Alteraciones cardacas 2 a trastornos de la circulacin coronaria II. La ateroesclerosis es la causa + fc ATEROTROMBOSIS I. Generalidades: i. Formacin de placa de ateroma en un vaso ateroesclertico, afecta mltiples lechos vasculares ii. Se produce x el fenmeno de remodelamiento del lecho vascular con riesgo de accidente de placa iii. Causa ms importante de IAM, AVE y muerte vascular II. Evolucin: Clulas espumosas Estra grasa Lesin intermedia Ateroma Placa fibrosa Lesin complicada / accidente de placa III. Tipos de remodelamiento: i. Positivo: asociado a angina inestable (predominio inflamatorio y de Neovascularizacin) ii. Negativo: asociado a angina estable (predominio fibrosis y estenosis) IV. Estenosis: i. <50%: No reserva coronaria ii. >70%: Crtica iii. >90%: Pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales V. Factores de riesgo coronario: Sndrome coronario i. HTA ii. Hipercolesterolemia iii. Tabaquismo iv. DM v. Antecedentes familiares de Cardiopata Coronaria vi. Otros: a. Personalidad tipo A b. Sedentarismo y Obesidad son factor de riesgo de menor importancia relativa, ya que estn asociados con algunos de los mencionados antes

B.

C. ANGINA ESTABLE I. Clnica: i. Dolor o malestar, habitual% retroesternal, de carcter opresivo, puede irradiarse o localizarse en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos ii. Su caracterstica + importante es su relacin con algn factor desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de corta duracin (1 a 5 min) iii. Habitual% autolimita la actividad para evitar el dolor ya que se previene y alivia con el reposo iv. Es variable a lo largo del da, siendo + fc al iniciarse las actividades v. Normal% tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lenta% en el tiempo II. Examen fsico: i. De poca utilidad diagnstica: en la mayora es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido III. Diagnstico: anamnesis i. Laboratorio Clnico General: a. Sin exmenes especficos, pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: (a) Anemia (b) DLP (c) DM (d) Insuficiencia renal ii. RX de TX: sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del corazn y aorta torcica y para evaluar elementos de insuficiencia cardiaca iii. ECG de reposo: gral% N o con mnimas alteraciones iv. Test de Esfuerzo: a. Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los ptes con angina crnica b. Permite evaluar la capacidad fsica del pte, reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo c. Los elementos diagnsticos de Insuficiencia Coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST v. Entonces, >utilidad: anamnesis >test de esfuerzo vi. Otros: Cintigrafa, Coronariografa (insustituible en la informacin que aporta)

IV.

V.

Tratamiento: i. Objetivos: a. la isquemia miocrdica, flujo coronario y VO2 miocrdico b. riesgo de infarto c. Supresin de arritmias y detener progresin de la enfermedad mediante control de HTA y FR ii. Inicial: a. A = Aspirina y Antianaginosos (NTG) b. B = Betabloqueadores e Hipotensores c. C = Cigarrillo y Colesterol d. D = Dieta y Diabetes e. E = Educacin y Ejercicio iii. Definir: a. Cuadro clnico estable o inestable? Ptes inestables deben ser tratados en hospital b. Cual es el grado de compromiso funcional? c. Cules son los indicadores de riesgo clnico?: (a) Edad y actividad del pte (b) Antecedente de IAM (c) Progresin de los sntomas (d) Alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo (e) Respuesta a ttos previos, factores agravantes (f) Eventual%, los hallazgos de la Coronariografa d. Ptes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad: (a) Tto de eleccin es el medicamentoso: i. Nitritos, Antagonistas de Ca+2, BB, AAS ii. Control de FR y Vida Sana e. Ptes con mayor compromiso funcional y con indicadores de gravedad plantearse la revascularizacin miocrdica: (a) Angioplasta coronaria (b) Qx de puentes aorto-coronarios Medicamentos: i. Nitritos: vasodilatadores coronarios y venosos ii. Ca+2 antagonistas: efecto vasodilatador coronario y arteriolar, la contractilidad cardiaca y algunos de ellos, tb la fc cardiaca iii. B-bloqueadores: VO2 miocrdico x de la fc cardiaca y la contractilidad iv. AAS (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinoltico v. Tto de FR y consejos de Vida Sana

D. ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN SUPRADESNIVEL ST I. Generalidades: i. Situaciones que se ubican clnica% entre la angina crnica y el infarto del miocardio ii. Habitual% se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta: a. Sin estricta relacin con los esfuerzos o frente a esfuerzos mnimos b. En general ms prolongado c. No desaparece con el reposo iii. Fc% de inicio reciente y de evolucin rpida% progresiva iv. Puede complicar la evolucin de un pte con una angina crnica estable v. La angina inestable es una situacin clnica grave, considerando que cerca del 25-40% de los ptes presentan final% un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15% II. Formas de presentacin de Angina inestable: i. Angina de reposo: en reposo y prolongada >20 min ii. Angina de reciente comienzo: reciente comienzo, severidad Clase III CCS iii. Angina de patrn progresivo: angina + fc, + prolongada, < umbral ( a Clase II CCS) III. TIMI store: estratificacin de riesgo para infarto sin SDST i. Edad >65 aos ii. 3 FR coronario iii. Obstruccin coronaria previa (>50%) x angiografa iv. Desviacin ST en el EKG v. + de 2 eventos anginosos en 24 hrs vi. AAS en los ltimos 7 dias vii. Elevacin marcadores cardiacos viii. Interpretacin: a. Se asigna 1 punto x presentar algun factor o 0 de no tenerlo b. 0-2 puntos da riesgo bajo de evento coronario a 6 meses (12.3%) c. 3-4 puntos da riesgo intermedio (18.2%) d. 5-7 da riesgo alto de evento coronario a 6 meses (25%) IV. Examen Fsico: no aporta mucho V. Diagnstico: i. Cuadro clnico + alteraciones isqumicas al ECG, con onda T negativa o con IDST

VI.

ii. Diagnstico diferencial con infarto del miocardio, del que se diferencia pp% x que no hay evidencias de necrosis significativa Tratamiento: siempre hospitalizar i. Inicial: a. AAS, Trinitrina e.v. y Heparina e.v b. Tb bloqueadores de Ca+2 y BB ii. Largo plazo: a. Coronariografa exploratoria para plantear la necesidad de revascularizacin (mediante angioplasta o Qx) o de tto medicamentoso

VII. ANGINA VASOESPASTICA O DE PRINZMETAL: i. Generalidades: a. Episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y fcs arritmias ventriculares durante las crisis b. La mayora de los ptes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias crticas ii. Tratamiento: bloqueadores de Ca+2 o nitritos VIII. INFARTO NO TRANSMURAL O INFARTO NO Q i. Generalidaes: a. Cuando un IAM evoluciona sin evidencias ECG de necrosis trasmural se le llama infartos no trasmurales o infartos no Q b. Es una situacin clnica inestable, fc% se complica con progresin a necrosis c. Posee una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales ii. Diagnstico: a. Cuadro clnico compatible b. Elevacin enzimtica moderada c. Sin aparicin de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia ms extensa que las de necrosis iii. Tratamiento: la conducta teraputica debe ser + agresiva, buscando detener el proceso isqumico a. Manejo similar al de los ptes con Angina Inestable: (a) Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al pte (b) Coronariografa precoz, para definir necesidad de revascularizacin x Angioplasta o Qx E. IAM I. Definicin: Necrosis miocrdica. II. Etiologa: i. Lo + fc es la trombosis coronaria, 2 a un accidente de placa ateromatosa ii. Habitual% la necrosis es trasmural y ms rara% es no trasmural ("sub-endocrdica"), como consecuencia de una no total del flujo coronario en la zona infartada III. Clnica: ECG tpico de un IAM transmural i. IAM es general% sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita ii. El ms importante es el dolor: intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de duracin, acompaado de sudoracin y sntomas vagotnicos iii. Tb se manifiesta como sntoma 2 a una arritmia o a falla ventricular I aguda: Sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc iv. El pte est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso v. Examen cardiaco: inicial% presenta pocas alteraciones; ms adelante puede aparecer: (1) - Durante las 1as hrs, puede a. Latido anmalo de ventrculo izquierdo apreciarse slo una del b. 3 y 4 ruido, galope segmento ST (onda de injuria), c. Frotes pericrdicos o manifestaciones de alguna que corresponde a una zona complicacin del infarto de isquemia transmural IV. Laboratorio Clnico: i. Alteraciones inespecficas: Leucocitosis y de la VHS (2) - Luego aparece una ii. Especficas: onda Q (necrosis) a. CPK y su izoenzima miocrdica la CPK-MB b. Troponina T: (3) y (4) - Posterior% tiende a (a) Permanece + tiempo alterada el SDST y a producirse la c. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las 1as inversin de la onda T 8 hrs, con un nivel mximo a las 24 hrs d. Se acepta como la elevacin sobre 2 veces el lmite superior de los valores normales e. El nivel enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto

iii. EKG: No es 100% S:% ni E:% en las 1as hrs de evolucin iv. Ecocardiografa: permite evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicacin interventricular o derrame pericrdico V. Diagnstico: cuadro clnico, alteraciones enzimticas y hallazgos ECG caractersticos VI. Diagnstico diferencial: i. Dolores torcicos: a. Aneurisma disecante de la aorta b. Pericarditis c. Tromboembolismo pulmonar d. Neumotrax espontneo e. Esofagitis ii. Sd abdominales: a. Perforaciones de vicera hueca b. Colelitiasis, coledocolitiasis c. Pancreatitis aguda VII. Tratamiento: i. Objetivos: a. 1 Etapa: Limitar la necrosis, prevenir las arritmias, tratar las complicaciones agudas b. 2 Etapa: Rehabilitacin fsica y psicolgica del pte. Establecer un plan de controles destinados a la prevencin, diagnstico y tto precoz de las complicaciones alejadas y los FR ii. 1 Etapa: a. Fase Pre-Hospitalaria: ante sospecha de un IAM derivar a un centro hospitalario b. Fase Hospitalaria: (a) Monitorizacin ECG y tranquilidad. Durante este perodo debe realizarse el diagnstico clnico, ECG y enzimtico (b) Debe administrarse O2, sedantes y analgsicos, segn necesidad (Morfina) (c) Una vez confirmado el diagnstico, se indica la terapia especfica: i. de la masa miocrdica en riesgo de infarto 1. Aspirina (500 mg, oral) 2. Nitroglicerina 3. Betabloqueadores: Bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en ptes con taquicardia, sin insuficiencia cardaca o hipotensin 4. iECA 5. Mejorar la condicin hemodinmica: tto de hipovolemia e HTA, arritmias, etc 6. Reperfusin: su utilidad es mayor en las 1as 6 hrs de iniciado el infarto. Trombolisis o Angioplasta 1 7. Vasodilatadores coronarios: Trinitrina 8. Anticoagulantes: Heparina ii. Prevencin y tto de las arritmias precoces: 1. Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis 2. Extrasitola Ventricular: Lidocaina i.v. iii. Complicaciones 1. Insuficiencia Cardaca e IAM a. IECA: i. A partir del 2 dia post-IAM la aparicin de IC post-infarto alejado. ii. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25-12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5-5 mg c/12 hrs) iii. Cuidar la aparicin de hipotensin o deterioro de la funcin renal b. O2, diurticos, vasodilatadores y digitlicos: cuando aparecen evidencias clnicas de I.C., deben usarse medidas convencionales c. Drogas simpaticomimticas: Dopamina o Dobutamina: en casos de falla ventricular I; la contractilidad y actan sobre la resistencia vascular sistmica en forma relativa% selectiva d. Monitorizacin hemodinmica con Cateter de Swan-Ganz: indicado en ptes con IC grave en que se sospecha dao estructural: i. Edema pulmonar agudo ii. Congestin pulmonar refractaria iii. Shock cardiognico iv. Hipotensin persistente 2. Isquemia residual o infarto no completado: en general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los ptes deben ser sometidos a Coronariografa, para evaluar la necesidad de angioplasta o Qx de revascularizacin 3. Dao estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronstico a corto plazo y su tto es Qx 4. Pericarditis: normal% slo requieren anti-inflamatorios y analgsicos 5. Rehabilitacin Fsica y psicolgica

c. Fase post-hospitalaria: (a) Objetivos: deteccin precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, IC (b) Manejo de FR: HTA, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, DM, Obesidad, Sedentarismo, etc Paciente con clnica de IAM

Criterios de gravedad de un IAM Criterios clnicos - Edad avanzada (> 70 aos) - Antecedentes de IAM previo (pp% cara anterior) o IC - DM Criterios ECG IAM de cara anterior BCRD o BCRI en contexto de IAM anterior Contraindicaciones a la trombolisis Absolutas Antecedentes de AVE hemorrgico Aneurisma disecante HDA Qx o trauma reciente

- Hipotensin al ingreso: taquicardia (>100 lpm) descartando hipotensin x vagotonismo o hipovolemia - IC aguda Killip III y IV (Killip IV o shock cardiognico tiene 70%) - (doble de ) BAV 2 o 3 Extensin a VD en IAM inferior Relativas TACO HRA refractaria (>180/110 mmHg) CPR prolongado Embarazo Puncin de vaso en sitio no compresible (subclavia) AVE isqumico en ltimos 6 meses Clasificacin Killip de Insuficiencia cardaca Grado Caractersticas Mortalidad I Sin IC 5% II IC moderada: congestin pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. IC grave: Edema agudo. pulmonar 40 %

Drogas usadas en angina Clase Accin la precarga perfusin Nitritos coronaria vasoespasmo < FC < contractilidad BB <precarga <stress pared <contractilidad <FC >perfusin coronaria <vasoespasmo <agregacin

Efecto adverso Cefalea, Hipotensin Taquicardia Refleja Bradicardia < contractilidad en VI DM: difcil manejo Broncoconstriccin Cefalea Bradicardia Edema Constipacin

10 %

III

AnCa++

AAS

Hemorragia GI irritacin

IV

IC y shock cardiognico

90 %

2 A.

INSUFICIENCIA CARDIACA Generalidades: I. Incapacidad del corazn de aportar un dbito cardiaco necesario en relacin a la demanda metablica o el aumento de PCP II. Puede ser una falla diastlica o sistlica (la + fc). Estos ptes no desaturan III. Causas: i. Enfermedad coronaria (40%) ii. HTA (20%) iii. Miocardiopatia dilatada y fallas valvulares Sintomatologa de la IC Respiratorio Muscular Urinarios Derecho Cerebrales GI Actividad Adrenrgica Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN capacidad de ejercicio, fatiga y debilidad Nicturia y oliguria Hepatomegalia congestiva, dolor HD Confusin, ansiedad, alteracin de memoria Anorexia, nauseas, constipacin, deposicin con sangre, dolor abdominal Piel fra, vasoconstriccin, taquicardia, diaforesis, sudoracin

Diagnostico diferencial: I. Enfermedades pulmonares crnicas: LCFA II. Sd edematosos de origen renal o heptico III. Sd de CEG C. Clasificaciones: I. Aguda v/s Crnica II. Funcional III. Categorizacin segn capacidad de ejercicio (KT Weber) IV. Clasificacin x ACC y AHA V. Dbito bajo v/s dbito alto VI. Sistlica v/s Diastlica B. Clasificacin IC Aguda v/s Crnica: caractersticas Aguda Severidad de sntomas +++ Edema pulmonar Frecuente Edema perifrico Raro peso y retencin de liq 0+ Cardiomegalia Raro F(x) Sistlica VI , N o Act. Simptica +++ Act. SRAA + Reversibilidad Frecuente Crnica + a ++ Raro Frecuente Frecuente Frecuente 0 a +++ + a +++ Raro Crnica descompensada +++ Frecuente Frecuente Frecuente Frecuente +++ +++ Ocasional

Clasificacin funcional de la IC (NYHA) Etapa I Sin limitacin: no hay sntomas con la actividad normal. II Limitacin leve de la actividad fsica: sin problemas en reposo. La act fsica comn desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina III Limitacin marcada de la act fsica: sin problemas en reposo. Act fsica menor de lo normal desencadena sntomas IV Incapacidad para toda act. Fsica: sntomas en reposo Categorizacin segn capacidad de ejercicio (KT Weber) Categora VO2 mximo o peak A >20 B 16-20 C 11-15 (criterio para TX) D 6-10 E <6

Clasificacin de IC segn ACC y AHA Estado A Con riesgo de falla cardiaca, pero sin dao estructural ni sntomas. Ptes HTA, DM, enfermedad coronaria, expuestos a drogas cardiotxicas o Hx familiar de cardiomiopata B Con dao estructural, pero sin sntomas. Ptes con hipertrofia ventricular, IAM previo, disfuncin sistlica de VI, falla valvular (equivale a I de NYHA) C Ptes con dao estructural y sntomas ocasionales o previos de falla cardiaca (los sntomas pueden ser I, II, III o IV de NYHA) D Sntomas de falla cardiaca refractaria a pesar de tto medico Clasificacin de IC segn dbito bajo v/s alto Dbito bajo CC, HTA, Valvulopatia, Causas Miocardiopatias Ex. Fsico Piel fra, pulso, D(a-v)O2 Dbito alto Tirotoxicosis, fistula AV (Randiu Osler Weber), beri-beri, anemia, enf de Paget, embarazo Piel caliente, pulso, D(a-v)O2 Falla Sistlica Todas las edades (50-70) , 40% Dilatado Algunas veces presente Congestin c/ cardiomegalia +++ +++ +++ ++ +++ 3 ruido ++ ++ +++ + 0 ++ 0 + (usual% persistente)

Clasificacin de IC segn Sistlica v/s Diastlica: caractersticas Caracterstica Falla Diastlica Edad Mayor Sexo FE VI Preservado o N, >40% Tamao cavidad VI N, frecuente Hipertrofia concntrica HVI en ECG Usual% presente RX TX Congestin c/s cardiomegalia Examen Fsico Cardiomegalia + Ingurgitacin yugular + Edema + Estertores ++ Insuficiencia Mitral + Ruidos agregados 4 ruido Condiciones Coexistentes HTA +++ DM +++ IAM previo + Obesidad +++ Enfermedad crnica pulmonar ++ Apnea del sueo ++ Dilisis de largo tiempo ++ FA + (usual% paroxstica)

D. Pronstico: el 40% muere x falla cardiaca congestiva y el 60% x muerte sbita I. Factores que afectan sobrevida: i. Clnicos: CC, CF, cap. Ejercicio y FC en reposo ii. Hemodinmicos: FE, PCP, IC, VO2 mximo iii. Neurohormonales: NAD plasmtico, ARP y Na iv. Electrofisiolgicos: Arritmias ventriculares complejas II. Factores descompensantes: TEP, infecciones pulmonares, Anemia, Hipertiroidismo, embarazo, III. rritmias, abandono de tto, OH, IAM, stress emocional e insuficiencia renal. IV. Segn capacidad funcional (ver Tabla 10-13) Pronstico segn Capacidad funcional CF Sntomas I Asintomatico II Levemente sintomtico + III Moderado a severo ++ IV descompensado +++ E. IC progresiva + ++ +++ Muerte sbita ++ ++ + + Progresin +++ ++ + (+)

Tratamiento: slo IECAS, BB y Espironolactona mejoran sobrevida Sobrevida (mandatorio) IECAS IECAS (+BB si persisten Intolerancia a IECA o BB ARA II ARA II

Tratamiento de la IC (JHF 2002) CF Sntomas I II Diurticos: si hay retencin hidrosalina

III IV

Diurticos + digital (si persisten sntomas) HDZN + isosorbide Idem + soporte inotropico temporal

sntomas) IECAS + BB + ESPIRONOLACTONA IDEM

ARAII +IECAS Idem Idem

Tratamiento de la IC sistlica segn ACC y AHA Estado A 1 - FR, educacin al pte y familia 2 - Tratar HTA, DM, DLP; IECAS o ARA II en ptes seleccionados B 1 - IECAS o ARAII en todos los ptes; BB en ptes seleccionados C 1 - IECAS y BB en todos los ptes 2 - Restriccin de NaCl, diurticos y digitales 3 - Resincronizacin cardiaca en BCRI 4 - Revascularizacin, Qx mitral 5 - Equipo multidisciplinario, 6- Antagonista de aldosterona, nesiritide D 1 - Inotropos, Ventricular assist device, hospitalizar 3 A. HIPERTENSIN PULMONAR

Generalidades: I. Estado fisiopatolgico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardacas y pulmonares; con menor frecuencia, se presenta como una enfermedad 1 II. Se define como un de la presin arterial pulmonar (pp% presin media de la arteria pulmonar), x sobre el lmite superior normal: i. Presin arteria pulmonar sistlica (PAPs) >30mmHg ii. Presin arteria pulmonar media (PAPm) >20mmHg iii. Resistencia vascular pulmonar (RVP) >2unidades wood (>160 din.seg.cm5) iv. RVP = (PAPm - PAIm) / GC a. Muy alta en RN, arteriola pulmonar evoluciona a estado final hacia los 6 meses de edad b. Tiende a en AM c. Vasoconstriccin: participacin de Ca+2; en acidosis; en hipoxemia d. Vasodilatacin: prostaglandinas I2 y E B. Fisiopatologa y clasificacin: I. HTP PASIVA: el + fc Hemodinamia de la HTP i. 2 a de presin venocapilar Flujo P venocapilar RVP (estenosis mitra, IC izq) pulmonar pulmonar II. HTP HIPERKINETICA: del flujo HTP pasiva N No pulmonar HTP hiperkinetica No i. SD EISENMENGER: HTP reactiva a. HTP a nivel sistmico 2 HTP obstructiva N (reactiva) a cortocircuito de I a D: CIV, Ductus, CIA) b. Una vez aparecido el Sd tiene contraindicacin Qx y pronstico incierto (Qx optima en infancia) (a) Cianosis central, hipocratismo (reversin del cortocircuito a I) III. HTP x MAYOR RVP: i. Reactiva: 2 a crnica de la presin venocapilar ii. Obstructiva: 2 a obstruccin arterial (TEP, HTP 1) C. Clnica: I. Sntomas: i. Disnea, fatigabilidad (dificultad para entregar O2 durante actividad fsica) ii. Sncope (dbito , con del flujo cerebral y vasodilatacin perifrica durante el esfuerzo fsico) iii. Dolor torcico (isquemia VD) II. Examen fsico: pp% debido a dilatacin de cavidades D debido Auscultacin en HTP a la HTP misma: i. Pulso pequeo (x bajo GC) ii. VD y AP palpables iii. R2 , R4 derecho iv. SSE pulmonar, clic sistlico pulmonar. SSR tricuspdeo. v. Insuf tricuspdea y pulmonar. vi. Onda a prominente en pulso venoso. vii. IC derecha: a. Onda "v" yugular b. Ingurgitacin yugular

c. Hepatomegalia d. Ascitis, edema de EEII D. Diagnstico: I. ECG: i. Desviacin del eje elctrico a la D ii. Onda P pulmonar iii. Hipertrofia y/o sobrecarga del VD II. Ecocardiograma: i. Determinacin de la PAP a travs de la insuficiencia tricuspidea ii. Dilatacin AD y VD, hipertrofia VD iii. Identificacin de patologa izq que determine HTP (eg estenosis mitral) III. RxTx: i. En casos avanzados, RxTx muestra arterias proximales muy dilatadas y escasa irrigacin distal ii. En http x cardiopatias del lado I, se suma adems la congestin pulmonar E. Tratamiento: I. Pasiva: correccin de EM, tricuspdea, IC Izquierda II. Hiperkintica: correccin Qx del defecto, si no hay marcado de la RVP III. Obstructiva: i. ETEP: Anticoagulacin, interrupcin de vena cava, Qx directa en arterias pulmonares ii. Primaria: Anticoagulacin, prostaglandina F. HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA: I. Generalidades: i. HTP precapilar (tiene PCP normal) de origen desconocido ii. Incidencia bajsima (2/1.000.000), + fc en (1.7:1) y en la 3 y 4 dcada de vida iii. FR: , HTA, Obesidad, Uso anorexgenos, HT portal y VIH II. Fisiopatologa: i. Se postula anormalidad en endotelio vascular pulmonar mediadores endoteliales y plaquetarios vasoconstrictores (endotelina y tromboxano) y activ canales K+ del msc liso ( Ca+2 intracelular) tono vascular estado procoagulante trombosis in situ ii. Componente fijo: hipertrofia de la tnica media, hiperplasia y fibrosis intimal, proliferacin ML iii. Componente dinmico: vasoconstriccin, susceptible a tto iv. Se desarrolla hipertrofia VD IC D III. Clnica: i. Gral% asintomticos ii. Disnea (63%), fatigabilidad (19%), sncope(13%) IV. Diagnstico: i. Por exclusin ii. Pedir ANA, pruebas tirodeas, VIH iii. Rx trax: descartar patologa parnquima pulmonar iv. ECO cardiograma: estima funcin ventricular y revela defectos cardacos que causen HTP v. (Angio)TAC: evidencia presencia de trombos y anormalidades del parnquima pulmonar vi. Cateterismo cardaco: descarta problemas VI y estima vasoreactividad que determina tto V. Evolucin natural/Complicaciones : i. Mal pronstico: a. Asintomtico 50% SV a 5aos b. Sintomtico 40% SV a 1ao, 20% SV a 2 aos ii. Complicaciones: IC derecha, trombos pulmonares in situ VI. Tratamiento: i. Anticoagulantes ii. Digoxina, diurticos, O2 si es necesario iii. Bloq Ca+2 (til en ptes que responden en agudo a vasodilatadores inhalados o ev y sin IC D), PG

G. COR PULMONALE o CORAZON PULMONAR: I. Generalidades: i. Insuficiencia cardaca D 2 a patologa pulmonar (pte con HTP previo) ii. Lo + fc es debido a EPOC avanzado Causas de Cor Pulmonale Grupo Afecciones de la vasculatura pulmonar Enf. de los msculos respiratorios o de la pared torcica Enf. del parnquima pulmomar y va area Causas HTP 1, TEP masivo (agudo) Xifoescoliosis, miopatas, apnea del sueo EPOC, fibrosis pulmonar, Enf. infiltrativas o granulomatosas: sarcoidosis, esclerodermia, neumoconiosis, radiacin

II.

III.

IV. V.

Clnica: i. IC D ii. Insuficiencia respiratoria que puede estar descompensada: cianosis central, retencin de CO2 iii. Patologa pulmonar iv. Sntomas: Fatiga, disnea de esfuerzo, sncope, angina, tos, hemoptisis Diagnstico: i. Rx trax: patologa pulmonar, signos de hipertrofia VD ii. Ecocardiograma: sobrecarga de presin de VD iii. ECG: a. S1Q3T3 b. P alta c. Hipertrofia VD d. QRS bajo voltaje (si pte est hiperinsuflado) e. Arritmias iv. Cateterismo cardaco: cuantifica HTP v. Bx pulmonar: en ciertos casos para buscar etiologa Evolucin natural: i. El desarrollo de Cor Pulmonale se asocia a un ml pronstico ii. Por ejemplo: ptes con EPOC que desarrollan Cor Pulmonale tienen una SV del 30% a 5 aos Tratamiento: i. Corregir insuf. respiratoria e hipoxemia: a. Tto activo y profilctico de infeccin respiratoria b. O2 ii. IC D: a. Diurticos. b. Digitlicos (si hay FA) iii. Prevencin de nuevas embolas pulmonares

4 A.

VALVULOPATAS ESTENOSIS MTRAL (EM) I. Generalidades: i. Cambios funcionales y clnicos que acompaan a la del rea valvular mitral normal (4-6 cm2) ii. Se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica entre AI y VI iii. Se produce un de la presin de AI, que se transmite retrgrada% al sistema vascular pulmonar II. Etiologa: i. Enfermedad reumtica (>95%) ii. Calcificacin del anillo y valvas mitrales iii. Malformacin congnita iv. Enfermedades del tej. Conectivo: LES, AR, endocarditis bacteriana v. Diagnostico diferencial: Mixoma auricular, corazn triauricular III. Epidemiologa/ evolucin: i. Afecta ms a (2/3 de ptes con EM) ii. La instalacin de los sntomas ocurre entre los 30 y 40 aos iii. 85% de mortalidad despus de la instalacin de los sntomas, sin intervencin Qx IV. Sntomas: i. 2 a la HT de AI congestin pulmonar retrgrada hipertensin pulmonar (HTP) reactiva claudicacin VD del gasto cardaco (GC) ii. Empeoran con taquicardia, ejercicio, fiebre, embarazo ( el flujo y Pr AI) Sntomas de la estenosis mitral Causa Sintomas Congestin pulmonar Disnea, ortopnea, DPN, tos, hemoptisis Edema pulmonar agudo (si P vena pulmonar>25mmHg) IC derecha Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal HTP y sobrecarga VD Dolor anginoso

V.

Examen fsico: i. General: segn el tiempo de evolucin y el grado de compromiso hemodinmico: a. Posicin ortopneica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc

ii. Cuello: a. Pulso carotdeo normal o pequeo, arritmia completa si hay FA (fc en este tipo de ptes) b. Hipertensin venosa (ingurgitacin yugular), gral% x HTP iii. Corazn: a. Crecimiento de VD y palpacin de AP b. i 1er ruido intenso (chasquido de cierre x la estenosis mitral) c. ii. P2 intenso (HTP) d. iii desdoblamiento de R2 e. iv chasquido de apertura de la vlvula mitral f. v soplo diastlico en decrescendo (rodada mitral) g. vi refuerzo presistlico en crescendo (no existe en FA) h. vii. soplo sistlico de eyeccin pulmonar en caso de HTP iv. Pulmn: auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados v. Abdomen: hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular D vi. Extremidades: edema VI. Diagnstico: i. Examen fsico: difcil si predominan ruidos agregados, calcificacin valvular, bajo dbito o taquicardia ii. ECG: a. Crecimiento de AI (P >2,5 mm P melladaen V2 e isodifsica en V1) b. Hipertrofia o sobrecarga de VD (R en V1 7mm; S grande en V5 y V6) c. Confirma FA iii. RxTx: a. Evalua congestin y circulacin pulmonar (redistribucin de flujo, lneas B de Kerley, edema) b. Tamao de AI (doble contorno, horizontalizacin bronquio fuente I, imagen de AI sobre esfago en Rx lateral con Bario), VD (Rx lateral) y tronco de la arteria pulmonar (hilio prominente) iv. Ecocardiograma: es diagnstico: imagen de la vlvula, aparato subvalvular, estima rea valvular y gradiente. v. Estudios hemodinmicos: sospecha de enfermedad coronaria agregada VII. Evolucin natural y complicaciones: i. Entre el episodio de fiebre reumtica y la aparicin de los 1os sntomas, pasan 10 -20 aos o ms ii. Inicial% tienen disnea con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos, llegando progresiva% a ser de reposo. (Tpico caso: 20-30 aos, en que aparece disnea durante el embarazo o infeccin respiratoria) iii. La dilatacin progresiva de la AI predispone pp% a 2 complicaciones: a. FA (40% de los ptes), lo que el GC y puede llevar a un edema pulmonar agudo b. Trombos murales, los cuales embolizan en el 20% de los ptes iv. Manifestaciones de HT de AD: en estos ptes las manifestaciones congestivas pulmonares y las viscerales, dado falla del VD que limita el gasto e impide una mayor HT de AI VIII. Tratamiento: i. Como toda valvulopata: a. Prevencin de endocarditis infecciosa: (a) Buena higiene bucal (b) ATB profilcticos ante procedimientos con riesgo de bacteremia i. Procedimientos dentales, orales, esofgicos: Amoxi 2 gr vo 1 hr antes ii. GI y GU: amp 2 gr IV + gent 1,5 mg/kg IV 30 min antes y amoxi 1 g vo 6 hrs despus) (c) Prevencin de fiebre reumtica: i. 1: tto de todas las faringoamigdalitis estreptoccicas con peni benzatina (1,2 mu IM x 1) o eritro 500 mg c/6 hrs x 10 das) ii. 2: Peni benz. 1,2 mu cada mes ii. Tratamiento especfico: depende del grado de estenosis: a. Asintomticos, con rea >1,4 cm: (a) Medidas preventivas (evitar esfuerzos competitivos, tto enrgico de las complicaciones infecciosas y arritmias, etc) (b) Control de diuresis y evitar congestin pulmonar (limitar ingesta de sal, uso de diurticos) (c) Control FC (betabloqueo) (d) En caso de FA: ACO y digitlicos b. Sintomticos, con rea <1,2 cm: (a) Valvuloplasta con baln percutneo (ptes sin estenosis significativa, ni calcificacin valvular grave) o Qx (b) Complicaciones: estenosis residual, ruptura de velo e IM 2; necesidad de usar prtesis c. Grupo intermedio: sntomas ocasionales, se plantea la intervencin de acuerdo al tipo de pte

B.

ESTENOSIS AORTICA: I. Generalidades: i. del rea valvular artica, que produce de la postcarga e hipertrofia concntrica al inicio ii. Los sntomas se producen cuando el orificio valvular se ha reducido a <0.6-0.7 cm2 iii. Se produce una gradiente de presin sistlica entre VI y aorta II. Etiologa: i. Calcificacin degenerativa ii. Vlvulas unicspides o bicspides congnitas iii. Fiebre reumtica iv. Diagnstico diferencial: IAM III. Epidemiologa/ evolucin: i. Primeros sntomas se presentan alrededor de los 50 aos ii. Sobrevida 2 a 3 aos tras la aparicin de angina o sncope y <2 aos cuando presentan ICC iii. Muerte sbita en el 3-5% IV. Sntomas: Trada: Angina, IC, Sncope i. Angina: a. Desbalance hipertrofia/ irrigacin coronaria (20% con enfermedad coronaria agregada) y menor perfusin intramiocrdica debido a la elevada presin diastlica (x hipertrofia que distensibilidad) ii. Disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, hemoptisis: a. Hipertrofia <distensibilidad >presin de fin de distole del VI congestin pulmonar retrgrada HTP IC global iii. Sncope de esfuerzos: a. Se pierde regulacin del GC de acuerdo a la resistencia perifrica b. La RVP durante el ejercicio y el ventrculo no aumenta el GC en forma instantnea c. Puede producirse muerte sbita iv. Otros: fatiga, palpitaciones V. Examen fsico: se puede observar: i. Pulso tardus et parvus: < amplitud y < velocidad de ascenso ii. Cuello: a. Soplo sistlico irradiado desde foco artico b. HT venosa: signo tardo y de mal pronstico iii. Corazn: Estenosis artica a. HVI con un choque de la punta hiperdinmico (sostenido e intenso); si hay dilatacin puede palparse desplazamiento del choque de la punta b. i click de eyeccin c. ii soplo mesosistlico irradiado hacia el cuello d. iii desdoblamiento paradojal de R2 (> perodo de eyeccin) e incluso abolicin de ste e. iv R4 (< distensibilidad ventricular) f. v R3 en caso de falla ventricular g. Soplos de mxima duracin y > intensidad hacia el final de la sstole: EA grave iv. Pulmones: aparicin de congestin es tarda y de mal pronstico (signo de falla ventricular) VI. Diagnstico: i. Sospecha: antecedentes de angina y sncope, IC sin causa evidente en una persona de edad avanzada (estenosis calcificada del adulto mayor) ii. ECG: HVI de tipo sobrecarga sistlica, BCRI iii. RxTx: HV concntrica no produce mucha dilatacin de cavidades. Calcificaciones valvula articas iv. Ecocardiograma: grado de hipertrofia, engrosamiento y calcificacin de los velos articos, gradiente transartico. v. Estudio hemodinmico y angiogrfico: descartar compromiso coronario, prequirrgico. A todos los > de 40 aos y a las > de 50 aos y ptes con angina VII. Evolucin natural y complicaciones: i. La lentitud en la instalacin del dao valvular y la eficacia de los mecanismos compensadores, permiten largos perodos asintomticos ii. Una vez que aparecen los sntomas el pronstico es malo iii. La FA es menos fc que en EM, pero puede producir la descompensacin en estos ptes VIII. Tratamiento: prevencin de endocarditis infecciosa y eventual% de enfermedad reumtica i. Ptes asintomticos con gradientes de 50 mmHg: tto. mdico: a. Limitar esfuerzos fsicos b. Manejo de arritmias (suelen ser mal toleradas) c. Digoxina (til slo en ptes con disfuncin sistlica) d. Diurticos ( sntomas congestivos, usar con cautela, pueden causar hipotensin) e. NO deben recibir nitritos ni vasodilatadores (pueden causar colapso hemodinmico) f. En caso de angina, tto con NTG debe realizarse bajo vigilancia mdica g. Control con EcoDoppler cada 6-12 meses

ii. Ptes asintomticos con gradiente >80 mmHg: Qx de recambio valvular si pte no cumple con limitacin de la actividad fsica o con los controles peridicos iii. Ptes sintomticos: Qx de recambio valvular. Valvuloplasta artica en nios y con baln como medida paliativa en ptes con IC cardaca avanzada iv. Los ptes con EA grave (superficie de vlvula artica <0.75cm2) deben ser sometidos a un recambio valvular artico C. INSUFICIENCIA MITRAL: I. Generalidades: i. Conjunto de cambios funcionales y clnicos 2os a una incompetencia mitral ii. Parte del volumen de eyeccin del VI regurgita a la AI > volumen retorna desde la AI >volumen de eyeccin ventricular y <resistencia al vaciamiento del VI iii. Con el tiempo: sobrecarga de volumen hipertrofia excntrica deterioro progresivo de la funcin ventricular HT de la AI II. Etiologa: i. Degeneracin mixomatosa ii. Fiebre reumtica iii. Calcificacin del anillo iv. Ruptura isqumica del msculo papilar v. Endocarditis bacteriana vi. Enfermedades del tejido conectivo: Marfn, Ehlers-Danlos vii. Dilatacin VI viii. Diagnstico diferencial: a. Estenosis artica x calcificacin (tb puede llegar a escucharse en el apex) b. Insuficiencia tricuspdea (soplo se acenta en inspiracin) c. Defecto ventricular (gral% no se irradia a la axila) III. Epidemiologa/evolucin: i. Afecta ms a y a edades avanzadas ii. SV a los 5 y 10 aos: 80 y 60% resp IV. Sntomas: Sntomas de Insuficiencia mitral Causa Sintomas Congestin pulmonar Disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea Gasto cardaco insuficiente Fatigabilidad, enflaquecimiento HTP Insuficiencia VD y sntomas de congestin visceral

V.

VI.

Examen fsico: i. Cuello: a. Pulso arterial normal o pequeo b. Yugulares N o hipertensas. Onda v prominente ii. Corazn: a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frmito sistlico apexiano b. i R1 N o c. ii soplo holosistlico (puede ser proto o telesistlico (prolapso mitral), segn la etiologa), irradiado a axila d. iii R2 N o (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la vlvula artica) e. iv R3 indica severidad de la insuficiencia iii. Pulmones: segn grado de congestin pulmonar iv. Abdomen: hallazgo segn grado de congestin visceral v. Extremidades: puede haber edema Diagnstico: i. Puede ser difcil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistlicos ii. El significado hemodinmico de estos soplos puede ser difcil, ms aun en presencia de una dilatacin de VI x compromiso isqumico o miocardioptico iii. Hallazgos que indican cronicidad: crecimiento de VI y presencia de 3er ruido iv. Exmenes de laboratorio son importantes: a. ECG: crecimiento de AI y VI b. RxTx: crecimiento de AI y VI, cambios de la circulacin y congestin pulmonar c. Ecocardiograma: crecimiento de AI y sobrecarga de volumen de VI; etiologa en algunos casos (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc) importante en la decisin teraputica d. Estudio hemodinmico y angiogrfico: deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria asociada, funcin de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc

VII. Evolucin natural y complicaciones: i. IM crnica: a. Lenta progresin y bien tolerada x aos b. 1os sntomas aparecen en relacin a esfuerzos mayores o infecciones respiratorias, FA, etc c. Responden bien a tto. Raro debut como episodio de congestin pulmonar grave d. Una vez que aprece falla VI o HTP el pronstico empeora ii. IM aguda: a. Endocarditis infecciosa, ruptura del aparato sub-valvular x isquemia o en vlvula mixomatosa b. AI pequea y poco distensible y VI no capacitado para movilizar grandes volmenes c. Mecanismos de adaptacin simpticos (taquicardia, etc) d. Evolucin rpida% progresiva, con congestin pulmonar y bajo dbito, responden mal a tto mdico VIII. Tratamiento: tener en cuenta que: i. Los mecanismos de compensacin permiten llevar una vida normal x muchos aos ii. Deterioro x dilatacin y dao de la capacidad contrctil del VI, lo que difcil%% se recupera iii. Tto Qx: valvuloplasta (no aplicable a todos) o reemplazo valvular (introduccin de cuerpo extrao) iv. Recomendaciones: a. Prevencin de la endocarditis infecciosa y de fiebre reumtica (ver estenosis mitral) b. Restringir la actividad c. Vasodilatadores (iECA, hidralazina): <post-carga, >volumen de eyeccin efectivo, sin >trabajo del VI d. Restriccin de NaCl y uso de diurticos e. Digitlicos, como intropo positivo y en caso de FA f. Anticoagulantes: sobretodo si hay FA, AI grande o episodio troboemblico previo g. Qx vascular, antes de que se establezca un dao miocrdico grave, evaluada x el grado de dilatacin ventricular (a) Dimetro fin de sstole ecocardiogrfico <45mm Tto mdico (b) Dimetro intermedio Segn sntomas, enf concomitantes, riesgo operatorio, edad, estilo de vida, etc (c) Dimetro fin de sstole ecocardiogrfico >50mm Tto Qx h. En IM aguda reducir la postcarga (nitroprusiato de sodio) y estabilizar HDN para realizar tto Qx D. INSUFICIENCIA AORTICA: I. Generalidades: i. Incompetencia de la vlvula artica reflujo del volumen eyectado hacia el VI incremento de la pre y la post carga sobre el VI hipertrofia excntrica del VI II. Etiologa: i. Enfermedad reumtica (60%) ii. Endocarditis Infecciosa iii. Diseccin artica iv. Dilatacin anular (aneurismas, HTA, etc) v. Rotura traumtica vi. Marfn vii. Diagnstico diferencial: mixoma auricular, corazn triauricular III. Epidemiologa/evolucin: i. Afecta ms a ii. Edad de presentacin y evolucin depende de etiologa IV. Sntomas: i. Palpitaciones, movimientos torcicos (ptes dicen que se les mueve el pecho: >volumen cardaco y de eyeccin) ii. Angina: Insuficiencia coronaria debido a la > masa ventricular y < presin artica diastlica iii. Disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar: si hay falla ventricular que lleva a una ICC V. Examen fsico: Insuficiencia artica i. Pulso cler o martillo de agua ii. PA diferencial ( de la sistlica e importante descenso de la diastlica) iii. Cuello: Danza arterial iv. Corazn: a. Hipertrofia y dilatacin del VI b. i R1 N o c. ii soplo protodiastlico en decrescendo d. iii en caso de gran insuficiencia: soplo de Austin Flint, mesodiastlico o presistlico (prolapso de un velo mitrlico) e. iv soplo mesosistlico (x > volumen sistlico de eyeccin) f. Signo de Musset (mv. de la cabeza con cada latido) g. Signo de Quincke (luz a travs de la yema de los dedos deja ver las pulsaciones) h. Signo de Hill (pulso poplteo excede al braquial en ms de 60mmHg) i. Signo de Mller (pulsaciones de la vula)

j. Pulso de Corrigan (martillo de agua) Diagnstico: el diagnstico es clnico. Los exmenes detectan deterioro de la funcin ventricular, importante para tto i. ECG: hipertrofia ventricular izquierda sistlica y diastlica ii. RxTx: > tamao del VI, dilatacin de la aorta ascendente, crecimiento de AI y eventual% cambios de la ciculacin pulmonar x HT de AI iii. Ecocardiograma: hipertrofia, dilatacin y funcin del VI. Doppler:magnitud de la regurgitacin iv. Estudio hemodinmico y angiografa: ptes que presentan angina VII. Evolucin natural y complicaciones: i. Pueden estar asintomticos x aos, debido a los mecanismos de adaptacin ii. Cuando aparecen los sntomas, el pronstico es grave (falla en capacidad contrctil del VI) iii. La IA aguda es diferente, el perodo asintomtico de pocos das o semanas, luego aparecen sntomas de congestin pulmonar de difcil tto y mal pronstico VIII. Tratamiento i. Medidas preventivas, debido a las graves consecuencias de una falla VI: a. Control peridico b. Prevencin: endocarditis infecciosa, fiebre reumtica c. Limitacin de actividad fsica pesada d. Vasodilatadores: IECA (prolongar el perodo de hipertrofia til) e. Digitlicos en ptes con regurgitacin severa sin sntomas de falla ventricular I f. Diurticos (discutible en ptes asintomticos) g. Tratar arritmias e infecciones (mal toleradas) ii. Tto definitivo: Recambio valvular, se debe plantear: a. Ante los primeros sntomas de de la presin del VI o de angina b. Si hay dilatacin progresiva del VI (antes que el dimetro sistlico sea > 55 mm) VI. 5 A. ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA: I. Generalidades: i. Alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio particular% de las vlvulas cardacas; puede ocurrir tb en defectos septales, cuerdas tendneas y endocardio mural ii. Fisiopatologa: a. Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelio formacin de trombos fibroplaquetarios instalacin de grmenes frente a una bacteremia vegetacin embolias perifricas II. Clasificacin: aguda, subaguda crnica (EBSA) III. Etiologa: 80-90% producidas x i. S.aureus ii. S.viridians iii. Enterococos iv. S.bovis: en este caso se asocia a enfermedades del tracto GI (incluso neos) v. Staf.lugdunensis: se asocia a destruccin valvular y necesidad de recambio IV. Epidemiologa/ evolucin: i. + fc en ii. Puede ocurrir a cualquier edad (promedio: >50 aos) iii. Mortalidad vara segn vlvula comprometida, agente infeccioso, patologas asociadas, edad y complicaciones V. Clnica:

Manifestaciones clnicas de Endocarditis infecciosa Causas Manifestaciones Proceso infeccioso Fiebre, CEG, anemia, esplenomegalia. Dao valvular Soplos de insuficiencia valvular nuevos o , IC, bloqueo AV, abscesos anulares Fenmenos emblicos Embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn y pulmones, aneurismas micticos Fenmenos inmunolgicos (CI circulantes) Petequias, hipocratismo, ndulos de Osler, glomerulonefritis, vasculitis, artritis VI. Diagnstico: i. Sospecha: a. Cuadro febril arrastrado en pte con cardiopata susceptible: (a) Valvulopata (b) Cardiopata congnita (c) Prtesis endocrdicas

b. Y procesos susceptibles de bacteremia: (a) Procesos dentales (b) Genitourinarios (GU), GI (c) Respiratorios o cutneos ii. Criterios de Duke: es diagnstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores o 5 menores. Siempre aislar el agente causal Criterios de Duke Criterios Mayores - 2 hemocultivos + con grmenes potencial% causantes de EI - Soplo cardaco nuevo o cambiante - Eco con lesiones caractersticas (vegetaciones, absceso perianular o dehiscencia valvular) Criterios Menores - Anomalas cardacas susceptibles de EI - Uso de drogas ev - Fiebre - Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler, GN, factor reumatoideo) - Fenmenos vasculares (embolias, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales) - Hemocultivo nico o de germen no habitual - Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos

iii. Examenes: a. Hemograma/VHS (leucocitosis, anemia, VHS) b. Prot C () c. BUN()/Crea d. Sedimento de orina (hematuria) e. ECG (buscar bloqueo AV o de rama, indica invasin perivalvular) f. Gram, hemocultivos con estudio de sensibilidad g. Ecocardiografa VII. Evolucin natural y complicaciones: i. Mortalidad hospitalaria aprox. 10-20% para EI subagudas y 40-50% para las agudas ii. Peor pronstico: a. Hemocultivos negativos b. Germen no estrepto c. IC d. Insuficiencia artica e. Prtesis cardacas f. Abscesos miocrdicos iii. Complicaciones valvulares: a. Perforacin y ruptura de cuerdas tendneas b. Abscesos perivalvulares c. Compromiso del sistema de excito-conductor iv. Otras complicaciones: a. Cardacas: ICC, IAM, Pericarditis b. Neurolgicas: aneurismas micticos intracraneales c. Embolias sistmicas y absceso esplnico VIII. Tratamiento: es mdico-quirrgico i. Objetivos: a. Curar el proceso infeccioso b. Corregir el dao producido x la enfermedad ii. ATB: a. Segn agente especfico y su S:%: (a) Peni (2 millones U IV c/4hr 4 sem) + aminoglicsido o cefalosporinas estreptococos (b) Peni (4 millones U IV c/4hr 4 sem) + genta enterococos (c) Cloxacilina o vancomicina estafilococos (d) Asociacin de: Peni, Ampicilina, Cloxa, Vanco o Genta germen no identificado b. Perodos: (a) > 4sem endocarditis "corrientes". (b) > 6sem casos "especiales" (prtesis cardacas, EI x hongos u otros grmenes resistentes, etc) c. Fc de dosis que permita alcanzar niveles plasmticos estables d. Nota: ptes que usen aminoglicsidos 7 das + audiometra basal y despus de 1 sem iii. ACO: no ha demostrado prevenir embolizacin y riesgo de hemorragia intracerebral iv. Indicacin Qx: a. IC inminente (perforacin de velo, rotura de cuerdas, etc), incluso antes de completar tto ATB b. Persistencia del cuadro infeccioso c. Fenmenos emblicos d. Grandes vegetaciones al Ecocardiograma (alto riesgo de embolia) e. Contraindicacin relativa: complicacin neurolgica reciente (esperar 3-4 semanas)

v. Seguimiento despus de tto mdico: Hemograma, VHS y Ecocardiograma vi. Profilaxis: todos los ptes con "soplo cardaco" en riesgo de bacteremia a. Adecuado control de la higiene bucal b. ATB antes y 6 hrs despus de procedimientos con riesgo de bacteremia, segn tipo de bacteremia y tipo de dao cardaco (a) Proc dentales, orales, resp o esofgicos Amoxi 2g 1hr antes (Clinda o Eritro si alergia a Peni) (b) GU o intestinal bajo Amp 2g im/ev + Genta 1,5mg/kg 30min antes y Amp 1g im/ev 6 hrs despus 6 A. ARRITMIAS Taquiarritmias: si es una taquicardia: QRS angosto o QRS ancho? I. QRS Angosto: Ritmo regular o irregular? i. Ritmo regular a. TAQUICARDIA SINUSAL: (a) P normal en contexto de ejercicio, stress, hipertiroidismo, hipoxemia (b) Tto: Corregir causa, eliminar estimulantes b. TAQUICARDIA x REENTRADA: (a) P escondida o invertida (b) Tto: maniobra vagal, Verapamilo, Adenosina, BB, ablacin c. TAQUICARDIA AURICULAR: (a) P picuda (b) Tto; corregir kalemia, retirar digitlicos d. WPW: (a) P escondida o invertida, de alta frecuencia y con oscilacin en el voltaje (b) Cuando la fc es N, hay onda delta, PR corto, QRS ancho (c) Tto: ablacin; NO DAR: Antagonistas del Calcio o Digitlicos e. FLUTTER AURICULAR: (a) Onda serrucho 300x en II, III y aVF (b) Tto: cardioversin, Bloq AV + Antiarrtmicos Ia Ic III, Ablacin ii. Ritmo irregular a. FA: (a) Sin p (b) Tto: TACO, Bloq AV, Cardioversin, Antiarrtmicos b. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL: (a) P multiforme (b) Tto: Verapamilo, O2 II. QRS Ancho i. TV o SV c/aberrancia? Si la respuesta es SI en las siguientes preguntas: a. Ausencia de RS en cualquier precordial? TV CARDIOVERSION, Amiodarona b. QRS > 100 mseg? TV c. Disociacin AV? TV d. Ausencia de RS en V1-V6? TV ii. SI es NO: taquicardia SV c/aberrancia a. TORSADES DA POINTES: (a) QT largo (b) Tto: corregir causa, Mg+2 b. FV: (a) Ritmo total% catico (b) Tto: defibrilacin Bradiarritmias: si es una bradicardia, un buen enfrentamiento puede ser segn el origen I. Sinoauriculares i. BRADICARDIA SINUSAL ii. ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL a. Sd Taquicardia Bradicardia b. FA espontneamente lenta c. Bradicardia persistente d. Bradicardia post cardioversin II. Auriculoventricular i. Bloqueo 1: PR > 0,20 sin tto; si es sintomtico responde a Atropina ii. Bloqueo 2 a. Wenckebach: Prolongacin PR hasta bloqueo sin tto; si es sintomtico responde a Atropina b. Mobitz II: conduccin AV intermitente MP iii. Bloqueo 3: disociacin p/QRS MP

B.

III. IV. 6 A.

iv. Escape de la unin AV: QRS angosto, P retrgrada o no P MP si es sintomtico Ventricular i. Escape Ventricular: QRS ancho MP si sintomtico Marcapasos (MP), control de frecuencia en taquicardia (BB, Verapamilo)

PERICARDITIS CONSTRICTIVA Pericarditis Aguda: Inflamacin pericardio, infilatracin con PMNs y vascularizacin pericrdica reaccin fibrinosa (exudados y adhesiones), efusin hemorrgica y/o granulomas (TBC, hongoa, AR, sarcoidosis) I. Clasificacin: Aguda, Subaguda, Crnica II. Etiologa: (ver Tabla 10-18)

Causas de pericarditis aguda - Virales (Coxsakie o echovirus) Infecciosas - TBC - Bacterianas (estfilo, neumococos) - IAM - Radioterapia - Uremia - Trauma No - Aneurisma infecciosas Mixedema Artico - Idioptica Neoplasia III. IV.

- Autoinmune:fiebre reumtica, AR, LES. - Por drogas - Post-IAM: aguda (necrosis), 2sem despus (Dressler: autoinmune)

Epidemiologa/evolucin: + frec. en hombres y adultos. Mortalidad depende de etiologa: casi 100% purulenta no tratada, casi 0% en virales/idiopticas Manifestaciones Clnicas: (ver Tabla 10-19)

Manifestaciones clnicas de Pericarditis aguda Manifestaciones Carctersticas Irradiacin: dorso, cuello, hombros; persistente vara intensidad en el da, : sentado y Dolor medioesternal reclinado hacia delante y con antiinflamatorios, : inspiracin,. Frotes Ambas partes del ciclo cardaco, cadencia de 3 tiempos, transitorios. pericrdicos Otros Derrame pericrdico, disnea, fiebre, dolor abdominal, taquipnea, taquicardia. Diagnstico: i. Rx trax: Generalmente normal ii. Hemograma y VHS: Leucocitosis y VHS iii. Enzimas cardacas: Normales o levemente elevadas iv. ECG : InicialmenteDesnivel positivo del segmento ST, difuso. Posteriormenteinversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. Pericarditis con derrame pericrdicodisminucin difusa del voltaje de los QRS v. Ecocardiograma: Evala presencia de derrame vi. Causas: Hemocultivos, Gram, Panel Viral, antgenos sanguneos, BUN/Crea y Sedimento, enz cardacas, pruebas reumatolgicas, baciloscopa, ASO, funcin tiroidea VI. Evolucin natural y complicaciones i. 70-80% cura espontneamente entre 2 6 semanas, 20-30% tiene episodios recurrentes. ii. Complicacin: Derrame pericrdico, constriccin pericrdica VII. Tratamiento: i. Reposo. ii. Antiinflamatorios: AINES, Indometacina, corticoides iii. Observar complicaciones iv. Tto. de episodios recurrentes: esteroides, colchicina Derrame pericrdico y Tamponamiento cardiaco: I. Derrame: Aumento de la cantidad de lquido normal (20-50mL) en la cavidad pericrdica. Los efectos hemodinmicos dependen de la velocidad de instalacin II. Tamponamiento: Acumulacin de lquido a tensin, lo que anula el efecto de la Pr (-) intratorcica sobre el llenado cardaco y ofrece resistencia a la expansin ventricular en el llenado diastlico. Las 3 caractersticas principales del son: i. La elevacin de las presiones intracardiacas ii. La limitacin del llenado ventricular iii. La reduccin del gasto cardaco III. Etiologa: i. Pericarditis Especialmente origen tumoral (+ frec) y urmico ii. Rotura cardiaca IAM y heridas por arma blanca V.

B.

iii. Post ciruga cardiaca, Diseccin artica, TBC, etc Epidemiologa/evolucin: + frec. en hombres, en jvenes si la causa son heridas de arma blanca o VIH, en ancianos si la causa son neos o IR V. Manifestaciones Clnicas: i. Puede ser oligosintomtico si la cantidad de derrame es pequeo ii. Si es agudo: disnea, taquicardia, taquipnea. Otros sntomas relacionados con la etiologa: VIH, TBC, neos, Cx, Rx, enf mesenquimticas, IR VI. Ex. Fsico: i. Triada de Beck: Aumento de presin yugular, Hipotensin, Sonidos cardacos disminuidos ii. Pulso paradjico: Disminucin de la PAS exagerada durante la inspiracin (>10mmHg). Se puede observar tb en pericarditis constrictiva, EPOC, IAM de VD con shock, cardiomiopata restrictiva, TEP iii. Signo de Kussmaul: Ingurgitacin yugular en inspiracin, por aumento del retorno venoso, secundario a la presin negativa intratorcica, pero con restriccin al llene VD. + frec en pericarditis constrictiva iv. Onda descendente "x" prominente y ausencia de yen pulso venoso VII. Diagnstico: i. Rx trax: Corazn en forma de botella (si el derrame es considerable) ii. ECG: QRS de bajo voltaje, alternancia elctrica (mov del corazn en el lquido), depresin PR iii. Ecocardiograma: Identifica derrames con alta sensibilidad y existencia de signos de tamponamiento (restriccin del llenado ventricular) iv. Pedir pruebas de coagulacin para valorar riesgo de drenaje, realizar estudios para determinar etiologa v. Requiere estudios del lquido VIII. Evolucin natural y complicaciones i. El tamponamiento cardaco es una emergencia mdica ii. La mortalidad depende del momento del diagnstico, tratamiento y causa iii. Complicaciones: edema pulmonar, shock, muerte IX. Tratamiento: i. O2, volumen, inotrpicos, reposo con piernas elevadas.. ii. Pericardiocentesis. iii. Ventana pericrdica. iv. Reseccin del pericardio C. Pericarditis Constrictiva: Pericardio engrosado y rgido que limita el llenado ventricular, pero que no presiona al corazn activamente como en el caso del tamponamiento I. Etiologa: Secuela de pericarditis aguda: idioptica (42%), TBC, viral, IR en dilisis, post Cx, post Rx II. Manifestaciones Clnicas: i. IC de instalacin lenta con predominio derecho (HTvenosa y congestin visceral sobre la pulmonar) ii. Corazn quieto y de tamao normal iii. Arritmias iv. Hepatomegalia, ascitis, edema,Ictericia en casos avanzados v. Signos: a. Kussmaul b. Colapso y prominente en el pulso venoso (signo de la raiz cuadrada) c. Pulso paradjico (menos frec que en tamponamiento) d. Knock pericrdico III. Diagnstico: i. Rx trax: Calcificaciones pericrdicas, corazn tamao normal, campos pulmonares limpios ii. Ecocardiograma: Alteraciones del pericardio y del llenado ventricular iii. Biopsia por toracotoma iv. Diagnostico diferencial: Miocardiopata restrictiva, insuf heptica crnica IV. Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea IV. 7 A. MIOCARDIOPATAS Generalidades: I. Miocardiopatas: Compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares II. Clasificacin: etiolgica (primaria, secundaria), clnica-fisiopatolgica (dilatada, restrictiva, hipertrfica) III. Etiologa mltiple Miocardiopata Dilatada: Dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de pared. Predomina la disfuncin sistlica. Estado terminal comn a diferentes procesos patolgicos sobre los miositos y tejido intersticial. Hiperactividad adrenrgica, pero down-regulation de los receptores cardacos I. Etiologa: i. Primaria: Idioptica (coexistencia familiar) +frecuente. ii. Secundaria:

B.

a. Infecciosa: Chagas b. Enf. del tej conectivo: LES, poliarteritis nodosa, AR. c. Enf endocrinas: hipotiroidismo. d. Enf hematolgicas. e. Enf neuromusculares: distrofia muscular. f. Infiltracin: hemocromatosis, maligna. g. Txica: OH, adriamicina. h. Periparto. i. Post taquicardia mantenida. j. Deficiencias: electrolitos, nutricionales. II. Sntomas: Puede ser Asintomtica (solo demostrable por ECG, Rx o ECO anormales). Los sntomas son: i. IC de instalacin rpida: disnea de esfuerzos, ortopnea y DPN, fatigabilidad, edema de extremidades ii. Lipotimias/sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas (mal pronstico)muerte sbita iii. Precedida de un perodo asintomtico que puede ser de aos III. Examen fsico: Cardiomegalia, R3, Soplos de insuficiencia AV, Signos de IC global IV. Diagnstico: i. Rx trax: Cardiomegalia global, signos de IC ii. ECG : Hipertrofia de VI y AI, bloqueos de rama (ppal izq), arritmias (FA) iii. Ecocardiograma: Dilatacin y disfuncin sistlica de VI, adelgazamiento pared ventricular, insuf de vlvulas AV, es diagnstico iv. Holter: Arritmias ventriculares complejas (extrasistola ventricular polimorfa, taquicardias ventriculares, etc.) v. Angiografa coronaria: Descarta enf coronaria vi. Biopsia no aporta mucho valor pronstico o teraputico V. Evolucin natural y pronstico i. Fase asintomtica Incierto ii. Fase sintomtica 25%mortalidad al ao, 50% a 5 aos iii. Mortalidad puede ser por IC refractaria o por arritmias ventriculares complejas VI. Tratamiento: i. Manejo de IC: a. Medidas convencionales: Reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos b. Vasodilatadores iECA, hidralazina c. Betabloqueadores atenolol (por down-reg) d. Intropos+: Mejoran slo los sntomas ( no la SV) ii. Tto arritmias: a. Frmacos (amiodarona): Con cuidado, ya que de lo contrario aumentan la mortalidad y anticoagulantes en pacientes seleccionados b. Desfibrilador c. Resincronizacin ventricular iii. Transplante cardaco C. Miocardiopata Hipertrfica: Hipertrofia VI de predominio septal, con o sin obstruccin subartica muscular. Predominio disfuncin diastlica e hipercontractilidad inicial I. Etiologa: Enf Gentica (herencia autosmica dominante, genes relacionados con prot miocrdicas) 50% II. Fisiopatologa: i. Disfuncin diastlica ii. Obstruccin subvalvular artica dinmica iii. Insuficiencia coronaria ( masa ventricular) iv. Arritmias SV y ventriculares v. Disfuncin sistlica es tarda III. Diag diferencial: Cardiopata hipertensiva IV. Sntomas: Puede ser Asintomtica (ECG anormal, se confunde con IAM). Los sntomas son: i. Angina por insuficiencia coronaria ii. Sncope por disminucin del dbito secundaria a obstruccin al tracto de salida del VI o a arritmias iii. Disnea y signos congestivos pulmonares por HT de AI a. Muerte Sbita: Puede ser la primera manifestacin, suele sobrevenir en perodos de esfuerzo fsico en jvenes V. Examen fsico: i. Sin obstruccin subartica: Puede ser normal, apex prominente, R4, insuf mitral ii. Con obstruccin subartica (30-40%): soplo de eyeccin que aumenta con valsalva, pulso celer VI. Diagnstico: i. ECG: Puede ser normal en etapas precoces. HVI y ondas Q de hipertrofia septal. ii. Ecocardiograma: Hipertrofia VI de predominio septal, signos de obstruccin subartica: mov anormal del velo mitral anterior, gradiente de presin subartico. iii. Coronariografa. iv. Biopsia endomiocrdica

VII. Evolucin natural y complicaciones i. Variable. ii. Mayor riego de muerte sbita: Jvenes, con historia familiar. Aumenta por el esfuerzo fsico, no se relaciona con la severidad de los signos fsicos D. Tratamiento: I. Mejorar funcin diastlica: i. Betabloqueo. ii. Bloq del Ca+2. iii. Evitar nitratos y vasodilatadores (aumentan el gradiente de salida VI), diurticos con cautela (pueden disminuir la precarga) II. Profilaxis endocarditis. III. EVITAR ACTIVIDAD FISICA EXTENUANTE IV. Evitar arritmias auriculares (mal toleradas), ventriculares y muerte sbita (digoxina contraindicada: ino+, desfibrilador, marcapasos bicameral). Tto anticoagulante (FA) V. Tto Cx de obstruccin subvalvular e insuficiencia mitral VI. Alcoholizacin septal de la obstruccin subartica E. Miocardiopata Restrictiva: Severa disfuncin diastlica presin auricular media del volumen sistlico de eyeccin y GC + cierto grado de prdida de contractilidad. Causada principalmente por enfermedades infiltrativas: amiloidosis I. Tipos: i. Miocrdicas (peor pronstico): No infiltrativas (ej. idioptica, escleroderma) e Infiltrativas (Ej. amiloidosis, sarcoidosis, por depsitos (hemocromatosis)) ii. Endomiocrdicas: ej. carcinoide, eosinoflicas, metastsicas, etc II. Diagnstico diferencial: pericarditis constrictiva III. Clnica: i. IC rpidamente progresiva rebelde a tto (pericarditis constrictiva es de instalacin ms lenta) ii. Mala respuesta al uso de diurticos iii. R3 o R4 iv. Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular al inspirar) v. Signo de la raz cuadrada IV. Diagnstico: i. Biopsia endomiocrdica VD es diagnstica ii. Ecocardiograma: Engrosamiento miocrdico, disfuncin diastlica y puede tener disfuncin sistlica iii. ECG: Compromiso del sistema de conduccin o bajo voltaje iv. Cateterismo cardaco: Pr de llenado de VI y VD V. Evolucin natural y complicaciones: Muy mal pronstico (mayora mueren a los 4-5 meses) y escasas posibilidades teraputicas VI. Tratamiento: i. Diurticos: Congestin pulmonar (con cuidado) ii. Digoxina: Si hay disfuncin sistlica (contraindicado para pctes con amiloidosis, susceptibles a toxicidad) iii. Vasodilatadores (evitar que dismunuya mucho la precarga) iv. Especfico segn etiologa: Hemocromatosisflebotoma o quelantes, Sarcoidosisglucocorticoides, Amiloidosis?? F. Miocarditis: Inflamacin del miocardio infiltracin PMNs necrosis miocitos dilatacin I. Etapa crnica autoinmunidad contra miosina II. Causas: i. Viral (cocsakie, adenovirus, VIH), Bacterianas (tifoidea, difteria),Parasitarias: toxoplasmosis, Chagas ii. Drogas (ATB, quimio, antiHTA, anfetaminas) iii. Qumicos (hidrocarburos, arsnico, mercurio), agentes fsicos (radiacin, golpe de calor, hipotermia) iv. Periparto, post-rechazo de transplante, AR, LES, etc III. Epidemiologa: Poco frecuente, afecta ms a hombres, edad promedio: 42aos IV. Clnica: Signos de IC aguda (taquicardia prominente), dolor retroesternal, arritmias V. Diagnstico: i. ECG: Elevacin del ST (sin imagen en espejo), ondas Q ii. Ecocardiograma, TAC con galio 67 iii. Enzimas cardacas: Normales o en un patrn de elevacin lenta (troponina I ms sensible) iv. VHS (60%), leucocitosis(25%) v. Screening reumatolgico vi. Biopsia endomiocrdica VI. Pronstico: i. Incierto, puede evolucionar a miocardiopata dilatada y reuquerir Tx cardaco en etapa aguda ii. Complicaciones: trombos coronarios, obstruccin luminal, isquemia, arritmias VII. Tratamiento: De las complicaciones (IC, congestin pulmonar, arritmias, trombosis) y especfico (viral, LES). Tto inmunosupresor no muestra beneficios, AINES contraindicados (necrosis miocitos)

8 A.

TVP Y TEP TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: I. Generalidades: i. Presencia de trombosis en venas profundas de una extremidad ii. Predisponentes: Triada de Virchow: a. Alteraciones de la coagulacin: hipercoagulabilidad o trombofilia gentica o adquirida (Factor V leyden, mutacin gen protrombina) b. Dao de la pared vascular: adhesin plaquetaria y liberacin de citoquinas (eg ADP y TXA2) c. Estasis: inmovilizacin perioperatoria, reposo prolongado o yeso iii. Factores de Riesgo: a. Postoperatorio y traumatismo Qx (fx de cadera, c ginecolgico), inmovilizacin b. Edad, enfermedad maligna c. IC, obesidad d. TVP previo, vrices e. Embarazo y puerperio, ACO f. Viajes areos prolongados g. Otros: trombocitosis, policitemia vera, LES y hemoglobinuria paroxstica nocturna II. Clnica: i. Sntomas: a. 50% asintomticos b. Dolor, Edema y Cianosis c. Tb puede presentar: Fiebre y Eritema (inflamacin: se asocia + fc% a venas superficiales (tromboflebitis), casi sin riesgo de embola) ii. Examen fsico: a. Circulacin colateral b. Palpacin de un cordn venoso c. Signo de Homan (dolor a la extensin y elevacin de la extremidad afectada) III. Diagnstico: i. No olvidar examen fsico a pte en riesgo ii. Eco Doppler venoso iii. TAC con contraste (angio TAC) iv. RNM con contraste (angio RNM) v. Estudio de hipercoagulabilidad: a. En pte joven, sin antecedente de stasis b. Si TVP a repeticin, Hx familiar de TVP c. Eg: ATIII (congnita), Sd. Antifosfolpidos (adquirida) vi. Bsqueda de C: pte AM, sin mecanismo de stasis, c/ sntomas sugerentes (C Mama, prstata, pulmn, pncreas) IV. Evolucin natural y complicaciones: i. 50% desarrollar TEP, habitual% subclnico V. Tratamiento: i. Evento actual: a. Reposo inicial con pierna elevada b. Deambulacin con soporte (vendas) c. Anticoagulacin efectiva x 3-6 meses ii. Prevencin: a. Minidosis de heparina: 5000 U sc 2 hrs antes de Qx; luego cada 10 hrs hasta la deambulacin. No requiere control b. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) c. Compresin neumtica intermitente d. TACO: asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrgicas postoperatorias e. Dextrn: asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrgicas postoperatorias TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: I. Generalidades: i. Paso de trombos desde la circulacin D (venosa) a las arterias pulmonares ii. Origen en EEII (>90%) II. Clnica general: i. Sntomas: a. Disnea y Dolor torcico pleurtico b. Otros: (a) Espectoracin hemoptoica (b) Sncope (c) Aprehensin y ansiedad (d) Alteracin de conciencia (e) Broncoespasmo e Hipotensin

B.

III.

IV.

V.

ii. Examen fsico: a. Taquicardia, hipotensin b. Taquipnea, cianosis c. Pr venosa yugular d. VD prominente e. componente pulmonar de R2 f. Ritmo en galope g. Derrame pleural y ocasional% broncoconstriccin h. Cuadro clnico depende de: n y tamao de los mbolos, ubicacin y condicin respiratoria y CV previa del pte Diagnstico: i. 90% TVP es en EEII, el resto: a. Venas pelvianas b. EESS c. Cavidades D del corazn ii. Dmero D: S:% pero no E:% iii. GSA: a. No es S:%: PaO2 N no descarta, pero hace menos probable el diagnstico b. Hipoxemia con hiperventilacin c. de gradiente A-a de O2 iv. RxTx: a. N o inespecfica b. Signo de Westermark: rea de hipertranslucencia 2 a la oclusin vascular c. Sirve ms para descartar otras patologas v. ECG: a. Alteraciones inespecficas del ST u onda T b. Sobrecarga aguda de VD (S1-Q3-T3) vi. AngioTAC o AngioRNM: muy E:% y en vasos grandes muy S:% vii. Angiografa pulmonar: muy caro, pero permite terapia. Es invasivo y tiene riesgos viii. Cintigrafa pulmonar: ya no se usa (TAC y RNM son muy superiores) Tratamiento: i. Prevencin TVP ii. Trombolisis: a. R-TPA b. Urokinasa iii. Tromboendarterectoma: reseccin Qx de los trombos alojados en las arterias pulmonares iv. Anticoagulacin efectiva >6 meses: (pp% prevencin de nuevos trombos) a. Heparina: (se une a antitrombina III inhibiendo accin de la trombina; sin accin fibrinoltica directa) (a) Bolo de 10.000 U e infusin continua y monitorizacin mediante TTPA (b) Heparina de bajo peso molecular b. ACO: cumarnicos: en Chile, el + usado es el Acenocumarol (a) Inhiben F VII y V, competitivo con la vitamina K (b) Debe controlarse con tiempo de protrombina (TP) e INR: i. INR 1: normal; INR 2 = TP doble de lo normal (mantener al pte entre 2 y 3) (c) Iniciar despus de Heparina, x efecto procoagulante inicial (d) Suspender heparina x lo menos 3 das despus de iniciado TACO v. Interrupcin de vena cava inferior: a. Cuando existe contraindicacin relativa (politraumatizado) o absoluta de TACO (eg hemorragia digestiva actual o reciente, HTA maligna, hemorragia ocular, subaracnodea, AVE, trauma reciente) Formas de presentacin: i. INFARTO PULMONAR: a. Generalidades: (a) Poco fc (b) Obstruccin de una zona perifrica de la circulacin pulmonar, con muerte celular y hemorragia intra infarto b. Clnica: (a) Dolor pleurtico (b) Hemoptisis (c) Signos de derrame pleural (d) Rx caracterstica (e) Lquido pleural hemorrgico ii. TEP SUBAGUDO (recurrente): a. Generalidades: (a) Fc, complicacin de ptes con IC (descompensacin) b. Clnica: (a) Disnea

(b) Inquietud y taquicardia (c) Fiebre (d) Hipoxemia iii. TEP CRONICO: a. Generalidades: (a) Menos fc, gral% repetitivo (b) HT pulmonar de origen tromboemblico que puede originar IC D b. Fisiopatologa: (a) Alteracin del intercambio gaseoso: i. Desbalance V/Q ii. Cortocircuito V-A (Foramen oval) (b) Alteracin del flujo pulmonar, HTP: i. Bloqueo mecnico ii. Vasoconstriccin hipxica (c) IC D c. Diagnstico: (a) Clnica: i. Disnea, IC D, sncope ii. Signos de http: R4, R2, HT venos, insuficiencia tricuspidea (b) Eco cardiograma: i. HTP ii. Dilatacin e hipertrofia VD (c) AngioTAC o AngioRNM (d) Busqueda de TVP d. Tratamiento: (a) Prevensin nuevas embolas: i. TACO a permanencia ii. Filtro vena cava inferior (b) Tto hipoxemia (c) Frmacos reductores de la HTP (poco efectivos) (d) Tromboendarterectoma pulmonar (e) Transplante cardiopulmonar iv. TEP MASIVO: diagnstico clnico a. Clnica de TEP/TVP b. Cuadro clnico sbito: (a) Taquicardia (b) Hipotensin severa (c) Hipertensin venosa (d) Sncope c. Hipoxemia d. Hipertensin pulmonar moderada C. TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO I. Generalidades: i. Paso de trombos desde la circulacin I (corazn, aorta) hacia las ramas subsidiarias, pudiendo causar embola cerebral AVE II. Causas: i. Trombosis intra auricular I a. FA, en especial a mayor edad b. Estenosis mitral + FA ii. Trombosis intraventricular I (IAM pared anterior; Aneurisma ventricular; Miocardiopata dilatada iii. Ateroesclerosis artica (visibles en ecografa transesofgica) iv. Otras causas: a. Protesis valvulares (requieren TACO) b. Endocarditis infecciosa (x vegetaciones y flujo turbulento; fc% contexto de pte febril) c. Tumores intracardacos d. Valvulopata mitral mixomatosa e. Foramen oval permeable: embola paradojal III. Clnica: i. Obstruccin arterial aguda de la bifurcacin aorto ilaca o de las arterias de las EEII: isquemia severa de ambas EEII, requiere tto urgente ii. AVE emblico iii. Embola mesentrica iv. Embola renal IV. Tratamiento: i. Heparina ii. Desobstruccin arterial: a. Mecnica (Qx)

V.

b. No invasivos intravasculares iii. Trombolisis: derivados del activador tisular del plasminogeno (PTA) Prevencin: i. TACO: control con TP e INR ii. Aspirina: antiagregante plaquetario, ayuda a inhibir el proceso inicial de la formacin de trombos (no se puede usar solo para prevenir embolas) SINCOPE

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Sncope: Prdida temporal sbita de conciencia, asociada a prdida del tono postural y recuperacin espontnea, sin necesidad de cardioversin qumica o elctrica I. Es un sncope? Es ms probable que lo sea si sucedi luego de ejercicio, defecacin, cambio de postura sbito o stress. Adems si es acompaado de sudor o nauseas. Puede tener crisis de rigidez, pero sin movimientos rtmicos asociados II. Buscar precipitante, evaluar sintomas posteriores III. Establecer causas: i. mediado por reflejo ii. Hipotensin ortosttica. iii. Medicamentos. iv. Causas psiquitricas. v. Causas neurolgicas. vi. Enfermedad cardiaca orgnica, como arritmias o valvulopatas. IV. Factores predictores de riesgo: >45 a, ICC, arritmias ventriculares, ECG anormal CARDIOPATIAS CONGENITAS

11 A.

Cardiopatas congnitas: 1% RN, Etiologa multifactorial: Factores ambientales (Infecciones maternas, Drogas, Enfermedades maternas) y Factores genticos (Trisoma 21 Down: 50%, Trisoma 18: 90%, Trisoma 13-15: 85%, Turner (45X0): 45%, Deleccin 22q11, S. DiGeorge: 50%, S. Noonan 40%, S. Williams: 60%). Cardiopatas congnitas frecuentes: CIV = 25-30%, CIA = 10%, ductus persistente = 10% y T de Fallot = 6% B. Clasificacin: Cardiopatas ciantica y Cardiopatas Acianticas C. Sndromes Fisiopatolgicos: I. Cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha II. Cardiopatas con cortocircuitos de derecha a izquierda. (Cianticas) III. Cardiopatas obstructivas izquierdas D. Cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha: Se caracterizan por: Contractibilidad ventricular conservada, Hiperflujo pulmonar, HTP (Transmitida/Sistlica o Vascular/Diastlica) y Sobrecarga de volumen I. Tipos: CIA, CIV, Ductus arterioso persistente i. Auricular: Se dilatan las cavidades derechas. Shunt depende de: Tamao del defecto, Compliance ventricular. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar, rodada mezo diastlica de flujo, 2 ruido desdoblado fijo. El tiempo de aparicin del Sd. Eisenmenger es incierto ii. Ventricular / ductal: Se dilatan las cavidades izquierdas. Shunt depende de: Tamao del defecto, Relacin entre RVP y RVS. CIV: Soplo pansistlico, precordio activo, 3er ruido o rodada mezo diastlica de flujo. Ductus: Soplo en maquinaria, VI latido vivo, 3er ruido o rodada mezo diastlica de flujo. Sd. De Eisenmenger puede aparecer al 1 ao de vida II. Clnica: Taquipnea/Dificultad respiratoria, Cuadros respiratorios a repeticin, Dificultad para alimentarse / Anorexia, Pobre crecimiento pondoestatural III. Examen Fsico: Enflaquecimiento, Signos obstructivos/hipersecrecin bronquial, Signos de atelectasia / condensacin pulmonar, Precordio activo y soplo cardiaco y Hepatomegalia IV. Tratamiento: Farmacolgico: precarga y poscarga, inotropismo; Ciruga o Cateterismo intervencional E. Cardiopatas con cortocircuitos de derecha a izquierda: Cianticas (Coloracin azul de piel y mucosas, 3g/dl de Hb reducida, evidente clnicamente a los 5g/dl): las cardiopatas cianticas son: Obstructivas derechas, Mezcla total y Transposicin I. Tipos: i. Obstructivas Derechas: Causa mas frecuente de cianosis (no asociada a dificultad respiratoria) a. Shunt depende de la severidad de la obstruccin b. Ductus dependiente (Requiere PG E1). c. Flujo pulmonar disminuido d. Tetraloga de Fallot (CIV, Estenosis pulmonar, dextroposicin artica e HVD) y Atresia Pulmonar ii. Mezcla Total: Mezcla obligada de retorno venoso sistmico y pulmonar a. Flujo pulmonar aumentado

II.

III. F.

b. Cavidades cardiacas dilatadas. c. Cianosis leve. d. Ventrculo nico, atresia tricuspidea, tronco arterioso comn y drenaje venoso anmalo pulmonar total iii. Transposicin de grandes arterias (Falta de mezcla): Circuitos paralelos e independientes a. Cianosis depende de la magnitud de la mezcla b. Flujo pulmonar aumentado Clnica: Depende del flujo pulmonar: i. Flujo Disminuido: Cianosis de piel y mucosas no asociada a dificultad respiratoria, crecimiento pondoestatural normal o menor ii. Flujo Aumentado: Sntomas sugerentes de cortocircuito de Izquierda a derecha (dificultad respiratoria, sntomas respiratorios, dficit pondoestatural), Cianosis de piel y mucosas leve Tratamiento: Farmacolgico: precarga y poscarga, inotropismo; Ciruga o Cateterismo intervencional. Las patologas ductus dependiente requieren PG E1

Cardiopatas obstructivas izquierdas: Obstruccin al flujo sistmico a cualquier nivel del corazn izquierdo, formas severas con shunt de derecha a izquierda. Caractersticas: Hipodbito sistmico, HTAI y capilar pulmonar, HT venosa y Extravasacin de agua al intersticio e http I. Tipos anatmicos: Coartacin Artica (generalmente despus de la subclavia), Hipoplasia de ventrculo izquierdo (depende de CIA), estenosis artica, interrupcin del cayado artico II. Tipos Clnicos: i. RN: Sd. de hipoperfusin perifrica asociada a dificultad respiratoria y congestin sistmica (aspecto sptico). Pulsos simtrico o asimtricamente comprometidos ii. Escolar: Disnea lentamente progresiva, sincope y soplo cardiaco III. Tratamiento: Farmacolgico: precarga y poscarga, inotropismo; Ciruga o Cateterismo intervencional. Las patologas ductus dependiente requieren PG E1 FARMACOLOGIA CV

12 A. B.

Inotrpicos: Digitalicos, Aminas simptico-mimticas, Inhibidores fosfodiesterasa Digitlicos: Inhibe la bomba Na / k ATP asa, aumentando el intercambio Na / Ca I. Efectos: i. Sobre SNA: act simptica ( sensibilidad de barorreceptores), act vagal ii. Sobre el sist. cardiovascular: GC, FE VI, Pr diastlica, tolerancia al ejercicio, natriuresis, act neurosensorial II. Uso clnico: Como inotropo: Disfuncin sistlica (#hospitalizaciones, NO sobrevida); Elctricamente: en FA, Flutter y TPSV III. Medicin de dosis: mediante ECG, ST en cuchara es normal IV. Intoxicacin digitlica: tono vagal, velocidad de conduccin, automaticidad fibras de Purkinje. Ocurre principalmente en: Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Pctes ancianos, Hipoxemia e Insuf. Renal i. Intoxicacin aguda: Nauseas, vmitos, diarrea, cefalea, confusin, coma, TSV, Bloque AV (2 y 3), bradiarrtmias e hiperkalemia ii. Intoxicacin crnica: Escotomas visuales (halos amariilloverdes), calambres, bradicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares (bigeminismo, trigeminismo, FV). El K bajo o normal tambin el Mg bajo debido al uso concomitante de diurticos V. Farmacocintica: i. Digoxina: Buena absorcin oral, t : 1.6 das, 85% excrecin renal ii. Digitoxina: Buena absorcin oral, t : 5 das, 15% excrecin renal VI. Tratamiento: i. Lavado gstrico ii. Carbn activado iii. Kayexalate para hiperkalemia iv. AC para digitalicos: Digibind a. Indicaciones para uso de AC: (a) severas arritmias ventriculares (b) progresin de bradiarrtmias que no responda a atropina (c) K > 5mg/dl (d) Rpida aparicin de sntomas cardiacos, o Gi o ascenso de K (e) Digoxina > 15mg /l (f) Ingestin de digoxina > 10mg en adultos y >4mg en nios C. Aminas simptico-mimticas: Mediante receptor B1 activa la adenilciclasa y as aumenta el AMPc (este aumenta la entrada de Ca a la clula) Inhibe la formacin de AMPc a AMP, aumentando de esta forma el AMPc I. Efectos: Amridona, Milridona, Levosimendan (adems es sensibilizante de Ca) i. Vasodilatacin perifrica ii. Contractibilidad

Simpaticomimticos y efecto en receptores D1 ( PG) (vasoconstriccin) Dopamina + (dosis bajas) ++++ (dosis alta) Dobutamina 0 + NE 0 ++++ Adrenalina 0 ++++ Isoprotenerol 0 0

1 ( contractibilidad) ++++ (dosis moderada) ++++ ++++ ++++ ++++

2 (vasodilatacin) ++ (dosis moderada) + 0 ++ ++++

D. Vasodilatadores: Nitratos y Bloqueadores de canales del calcio I. Nitratos: Vasodilatador venoso y coronario. Efectos: precarga y el consumo de O2. Recomendaciones: Los nitratos necesitan grupos sulfidrilos para transformarse en NO, estos grupos se agotan y por ende debemos dejar unas horas libres de nitratos para recuperarlos II. Bloqueadores de canales de calcio: Mantienen el Ca en el citoplasma. Efecto: i. En Msculo liso: Relajacin y por ende vasodilatacin ii. En Clulas cardiacas: Fuerza de contraccin, Descarga sinusal, Bloqueo AV III. Uso clnico: Angina, Espasmo coronario,HTA y Arritmias supraventriculares Vasodilatadores Fenilalquilaminas (verapamilo) Benzodiacepinas (diltiazem) Dihidropiridina (Nifedipino) E. Vasodilatacin + ++ +++ Inotropo (-) +++ ++ 0+ Bloqueo AV +++ ++ 0 Efectos Adversos Hipotensin, bradicardia, ICC Constipacin Hipotensin, Edema, bradicardia Hipotensin, cefalea, edema

F.

IECAS, ARA2 y Espironolactona: Actan sobre: Renina ATII Receptor AT1 Aldosterona. Este eje genera: Vasoconstriccin, tono simptico, Hipertrofia de VI y arterias, Apoptosis, retencin de Na y Fibrosis de vasos sanguneos y miocardio. Este grupo de frmacos aumenta la sobrevida. I. IECAS: Inhibe la formacin de angiotensina II mediante el bloqueo de la enzima convertidota, adems aumenta la bradicinina que es degradada por la ECA. Usos clnicos: HTA, Cardiaca, Disfuncin del ventrculo izquierdo. Efectos adversos: Tos, Edema, Hiperkalemia, I. Renal ( 30% filtracin), Hipotensin arterial, Angioedema (deficiencia de C1q, dar plasma), Agranulocitosis II. ARA2 (Antagonistas AT1): Inhibe el efecto de la ATII, no solo la producida por la ECA, pero no aumenta la bradicinina. Ejemplo: Losartan III. Espironolactona: Antagonista de Aldosterona. Efecto Adverso: Ginetomasatia Antiadrenrgicos: I. Inhibidor adrenrgico central: 2 agonistas: Clonidina, metildopa II. Antagonistas terminaciones simpticas: Guanitidina y reserpina III. Antagonista perifrico: Prazosin: en angina de vasoespasmo. Dozaxosin y terazosin: Se ocupa en uropata obstructiva. Produce hipotensin o sincope IV. Antagonista y adrenrgico: Carvedilol V. Antagonista adrenrgico: No selectivo Propanolol, nadolol, timolol, Labetelol Penbutolol, Pindolol 1 Selectivo Atenolol, Metoprolol, Busindolol (el + selectivo Acebutolol

Tipos de antiadrenrgicos Sin actividad agonista Con actividad agonista VI.

Uso clnico: Enf. Coronaria, HTA: Bloquea la secrecin de renina, contractibilidad cardiaca, Miocardiopata hipertrfica, Taquiarritmias, I. Cardiaca VII. Efectos Adversos: Broncoespasmo (en no selectivo), Bloqueo AV, Insuficiencia cardiaca, Raynaud, HDL, TG, Neoglucognesis (Hipoglicemia) VIII. El bloqueo produce aumento de la fraccin de inyeccin en tratamiento crnico G. Diurticos: ver Tabla 10-23 I. Acetazolamida: Uso Clnico: Glaucoma, Edema de altura, Alcalinizar la orina II. Furosemida: Acta en la bomba unida a albmina, por lo tanto necesita mayor concentracin en perdida de albmina. Aumenta la calciuria. Efectos adversos: en mucha concentracin produce sordera III. Hidroclorotiazida: Uso Clnico: HTA en adulto mayor, HTA sistlica aislada, Litiasis, Post menopausica. Efectos Adversos: Hipokalemia, Hiperglicemia, LDL, Hiperuricemia. Contraindicacin: Uropatia obstructiva, Hto aumentado

Diurticos y mecanismos de accin Lugar Nombre Bomba TP Acetazolamida Asa henle Furosemida 2cl/Na/K Ac. Etacrinico Butenamida TD Tiazidas Na/Cl TC Espironolactona Rec. Aldosterona Amiloride ENAC Triamterene

H+

K+

Ca++

H. Antiarritmicos: I. CLASE I: bloquea canales de Na+ i. A: Prolonga potencial de accin, ej: Quinidina. Riesgo Torsade de Pointes ii. B: Acortan potencial de accin, ej: Lidocaina iii. C: No modifica el potencial de accin, ej: Flecainida. Riesgo CAST proarritmia II. CLASE II: bloqueo, deprimen el automatismo de fibras lentas i. Efectos Adversos: Bradicardia Sinusal, Bloqueo AV nodal, Inotropo (-), Depresin de funcin ventricular III. CLASE III: Prolonga potencial de accin, sin modificar la fase 0. Ej: amiodarona i. Efectos adversos: a. Cardiacos: bradicardia sinusal, Bloqueo AV completo, Torsade de Pointes, ECG: pueden prolongar el PR, el QRS y el QT b. No cardiacos: Fibrosis pulmonar: es mortal en el 10% de los pacientes, Fotosensibilidad, Disfuncin tiroidea, microdepsitos corneales y neuritis ptica, Nauseas y anorexia ii. Cuando se da amiodarona de deben disminuir a la mitad las dosis de digoxina y warfarina IV. CLASE IV: Deprimen el potencial de accin de las fibras lentas i. Efectos Adversos: Bloqueo AV, Inotropo (-). 13 A. ENFERMEDADES DE LA AORTA Y SUS RAMAS Generalidades: I. Conjunto de enfermedades que pueden presentarse como: i. Obstruccin arterial, parcial o total: enfermedad oclusiva, con del aporte de O2 (insuficiencia arterial) que puede causar infartos y gangrena ii. Dilatacin arterial: enfermedad aneurismtica, que favorece la formacin de trombos, con riesgo de embolizacin y ruptura con hemorragia II. Se pueden dividir en: i. Enf degenerativas: eg Ateroesclerosis ii. Enf inflamatorias: eg Arteritis de Takayasu iii. Enf estructurales: eg Enfermedad de Marfan iv. Enf infecciosas: eg Aneurisma mictico v. Trauma: eg Falso aneurisma vi. Enf congnitas: eg Coartacin artica Aneurismas ANEURISMAS: I. Generalidades: i. Dilatacin o localizado del dimetro vascular en 1.5 o ms veces ii. Aneurisma verdadero: presencia 3 tnicas de la pared vascular (eg aneurisma ateroesclertico) iii. Aneurisma falso: ausencia o interrupcin de 1 o ms de las tnicas de la pared vascular (eg aneurisma traumtico) iv. Etiologa: debilitamiento de la tnica media debido a: a. Factores genticos: trastornos del colageno y/o elastina b. Factores adquiridos: Tabaquismo y/o HTA y/o DLP II. Ubicacin: i. Aorta torcica: 10-15% ii. Aorta torazo abdominal: 5-10% iii. Aorta abdominal: 80-90%: visceral y pp% infrarenal iv. Ramas de la aorta: iliacas, femorales, renales, Tronco celiaco, mesenterica, esplnica

B.

III.

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA): i. Generalidades: a. 13 causa de en USA (15.000/ao) y 5 en >60 aos b. En Chile, prevalencia 7.6% en y 1% en >60 aos con Hx de tabaquismo y/o HTA y/o DLP ii. Clnica: a. Asintomtico: hallazgo al examen fsico, ecografa, TAC o RM b. Sintomtico: dolor debido a: (a) Expansin rpida, compresin (b) Ruptura (c) Trombosis, embola: isquemia iii. Diagnstico: a. Clnica: examen fsico b. Imgenes: el objetivo es definir el dimetro transverso mximo y la extensin (a) Rx simple (60% tiene calcificaciones que lo hacen visible) (b) Ecografa (c) TAC (d) RM iv. Tratamiento: sin tto, baja sobrevida a. Generalidades: (a) Todo aneurisma tiende a crecer y romperse: sin tto, baja sobrevida (b) El riesgo anual de ruptura depende del tamao: i. <4.0 cm: riesgo mnimo ii. 4.0-5.0 cm: 3.3-5.4%/ ao (evaluacin teraputica a los 4.5 cm) iii. >5.0 cm: 6.3-15.8%/ ao iv. >7.0 cm: 9 meses de sobrevida (c) La tasa de ruptura si: i. Fumador: 5x + fc ii. Hx familiar: 15-36% + fc iii. Morfologa AAA: sacular vs fusiforme iv. Desicin de tratar depende de: tamao y extensin del AAA, sintomatologa, edad del, comorbilidades, experiencia del equipo tratante b. Qx convencional y Qx endovascular: ambas con buenos resultados y mortalidad <1.2 y sobrevida 52% a 10 aos v. AAA ROTO: a. 50% antes de llegar al hospital; post Qx sobrevive el 15% del total; 24% mortalidad a 30 das b. Triada diagnstica: (a) Dolor abdominal (b) Masa pulsatil (c) Hipotensin c. Tratamiento de urgencia: (a) Traslado inmediato a pabelln Qx (b) Clasificacin y pruebas cruzadas en banco de sangre (c) 2 vas venosas estables y de buen calibre (d) Lnea arterial, sonda Foley (e) Induccin anestsica simultnea con Laparotoma (f) Control precoz del cuello del AAA para luego resucitar al pte (g) Correccin expedita del problema vascular (h) Tto endovascular? DISECCION AORTICA i. Generalidades: a. Tipos: (a) Tipo A: desde la aorta ascendente (b) Tipo B: distal a la subclavia izquierda b. Etiologa: (a) Trauma: mecnico, HTA (b) Enfermedades de la tnica media (Marfan) ii. Clnica: a. Dolor torcico intenso b. Compromiso hemodinmico c. Segn compromiso de ramas: (a) Sd neurolgico (b) Isquemia visceral o de extremidades iii. Tratamiento: a. Complicaciones agudas: tto endovascular b. Tipo A: Qx urgente: alta sin tto: (a) Ruptura al pericardio tamponamiento

IV.

(b) Ruptura valvular artica ICC aguda c. Tipo B: solo tto x complicaciones: (a) Dilatacin artica (b) Dolor intratable (c) Ruptura inminente (d) Isquemia x oclusin de ramas (pseudocoartacin) (e) HTA de difcil manejo (pseudocoartacin) V. Alteraciones arterias renales: i. Generalidades: a. 2 mecanismos de dao: obstruccin y dilatacin. Producen: (a) Obstruccin: i. HTA 2 x activacin SRAA ii. Deterioro funcin renal atrofia renal progresiva Insuficiencia renal iii. Enfermedades obstructivas: Ateroesclerosis, Displasias fibrosas, Arteritis (b) Dilatacin: i. HTA 2 ii. Deterioro funcin renal (embolizacin) iii. Enfermedades que dilatan: Ateroesclerosis, Displasias fibrosas ii. ATEROESCLEROSIS RENAL: a. Generalidades: (a) 20-30% de ptes con AE en otros territorios, presentan ateroma renal >50% (b) 51% AE renales 60% progresan en 5 aos; 8-16% a oclusin total en 24-36 meses (c) Mayor progresin en: PA >160mmHg, DM, Estenosis 60% b. Fisiopatologa de la HTA 2: (a) Estenosis perfusin renal Renina Angiotensinogeno/Angiotensina I/Angiotensina II (x ECA) Aldosterona Vasoconstriccin y retencin de Na+ y H2O HTA (b) Rion no afectado trata de compensar (mecanismos inversos) (c) Los 2 riones afectados: HTA + labilidad de la funcin renal c. Diagnstico y tratamiento: (a) Eco doplex: observar tamao renal, relacin cortico medular, arterias renales/ aorta, IRR i. Si el tamao es <8 cm; IRR >0.8 Atrofia cortical Tto mdico ii. Si el tamao es >8 cm; IRR <0.8 Revascularizar Angio RNM o Angio TAC (Stent o Qx) (b) El mtodo de revascularizacin renal se escoge segn: i. Localizacin, extensin y naturaleza de la lesin vascular ii. Funcin renal residual iii. Duracin de HTA pre tto iv. HTA esencial concomitante con ERV v. Respuesta a tto mdico, comorbilidades, otros

14

GASTROENTEROLOGA

Gino Fuentes L; Mariela Herrera; Jorge Oporto C; Mario Zanolli S

1 A.

DISPEPSIA Generalidades: I. Diagnstico operacional caracterizado x: i. Dolor o malestar centrado en el epigastrio, c/s sntomas asociados: a. Ardor b. Distensin c. Flatulencia d. Nauseas e. Saciedad precoz f. Plenitud II. Dispepsia: es un dg inicial mientras se investiga otra causa III. Dispepsia funcional: es el dg definitivo al descartarse las otras causas cuyos sntomas se entrecruzan con la dispepsia funcional. Estos son: i. RGE y esofagitis ii. Drogas (AINES) iii. Sd intestino irritable iv. Trastornos motores v. Patologa sistmica vi. lcera pptica (gastrica y duodenal) vii. Pancreatitis crnica viii. C gstrico ix. Colelitiasis x. Somatizacin, simulacin IV. La dispepsia funcional se confunde mucho con el colon irritable x la sintomatologa variable en el tiempo que ambos tienen DISPEPSIA FUNCIONAL I. Fisiopatologa: i. Hipersensibilidad gstrica o duodenal ii. Relajacin fndica alterada iii. Neuropata vagal iv. Distress psicolgico/ alteraciones SNC v. Dismotilidad intestino delgado vi. Sensibilidad al cido vii. Gastritis x H. pylori viii. Hipomotilidad astral ix. Vaciamiento gstrico retardado x. Disritmias gstricas II. Diagnstico: criterios de Roma II i. Dolor/ malestar del abdomen alto: a. Persistente/ recurrente b. Al menos 12 semanas (no necesaria% continuas) en los ltimos 12 meses ii. Sin evidencia de enfermedad orgnica que explique los sntomas (EDA normal) iii. No asociado a alteracin del transito intestinal iv. No asociado a alivio consistente con la defecacin (eso orientara a sd colon irritable) Algoritmo diagnstico de Dispepsia

B.

III.

IV.

Estudio diagnstico: i. Clinica: a. Distinguir clnica especfica de las patologas mencionadas b. Detectar sntomas y signos de alarma (baja de peso, disfagia) c. Reconocer factores desencadenantes y moduladores ii. EDA: a. Permite descartar UGD y C gstrico iii. Otros: (opcionales) a. Phmetra b. USE c. Cintigrafa Tratamiento: i. Informar al ptes del dg y las implicancias (relacin mdico pte es particular% importante) ii. Dieta razonable iii. Medicamentos: tienen efecto, pero es pp% placebo; usar con cautela a. Antisecretores: en dispepsia funcional tipo lcera o reflujo b. Proquinticos: en dispepsia funcional tipo dismotilidad c. Psicofrmacos: si depresin o ansiedad concomitantes d. Erradicacin H. pylori: no se ha demostrado aun, pero se usa iv. Si no hay respuesta a tto, replantear dg

C. GASTRITIS I. En el 80-85% de la poblacin adulta, la mayora asintomticos II. No es un dg clinico: i. No tiene sintomatologa especfica ii. Las molestias equivalentes a lo que los ptes comun% llaman gastritis son gral% dispepsia (funcional o dg especfico) III. No es un dg endoscpico: solo se puede informar gastropata IV. La gastritis es un dg histolgico V. La causa es el H. pylori, que puede o no progresar hacia lcera gstrica VI. Es importante aclarar esto ya que Informes en las EDA de gastritis difusa y Bx con gastritis crnica activa con presencia de H. pylori y la erradicacin de la bacteria, no necesaria% solucionan las molestias del pte, lo que puede llevar a tto innecesario D. GASTROPATIA x AINES I. Generalidades: i. 2 A. REFLUJO GASTROESOFGICO

Clnica I. Sntomas comunes o clsicos i. Pueden ser: a. Pirosis: sensacin urente que asciende por detrs del esternn, pudiendo alcanzar la faringe. b. Regurgitacin: retorno espontneo del contenido deglutido a la faringe, sin nuseas asociadas. ii. Caractersticas a. Frecuentes en el perodo post-prandial, en especial de comidas abundantes. b. Son bastante especficos de RGE y permite hacer el diagnstico clnico. c. Pueden coexistir con sntomas de SII y/o dispepsia. II. Sntomas menos comunes: dolor torcico, disfagia, nauseas, odinofagia, dolor epigstrico, aspiracin, hemorragia oculta (anemia) en el anciano III. Extraesofgicos: disfona, odinofagia, globus (sensacin de ocupacin), dolor faringeo, episodios de obstruccin bronquial (asma), tos crnica inexplicada IV. Signos de alarma i. Disfagia, sntomas nocturnos, anemia, baja de peso, inicio <20 o >45 ii. Pueden traducir: a. Riesgo de complicacin: esofagitis, estenosis o Barreto b. Riesgo de neoplasia. B. Complicaciones: esofagitis, estenosis esofgica, anemia crnica, esfago de Barrett, carcinoma de esfago, otras raras (neumona espirativa, lceras y granulomas de las cuerdas vocales, sinusitis, erosiones dentales, estenosis subgltica) C. Fundamentos Diagnsticos I. Clnico. La mayora no requiere ms estudio que una buena historia clnica. II. Endoscpico: esofagitis erosiva III. Sntomas atpicos ms

i. Test de omeprazol (+) ii. pHmetra de 24 hrs. (+) con correlacin de sntomas D. Formas clnicas de RGE I. Sin esofagitis (70%) i. Buena respuesta a terapia ii. Recurrencia > 50% iii. No progresa iv. Sin complicaciones II. Con esofagitis (20%) i. Requiere IBP ii. Recurrencia > 80% iii. Pueden presentar complicaciones III. Con Barrett (10%) i. Sin terapia efectiva ii. Riesgo de progresin a adenocarcinoma < 0,5% al ao E. Exmenes I. Permiten i. Diagnosticar RGE en caso de manifestaciones atpicas ii. Estratificar grupos de riesgo (no respondedores a terapia, pacientes con complicaciones) iii. Descartar otros diagnsticos: neoplasias o lcera pptica II. Endoscopa i. Indicaciones: a. Signos de alarma (anemia, baja de peso, sangrado digestivo, sntomas nocturnos) b. Sntomas muy intenso (nocturnos, diarios, consumo de anticidos >2 veces por semana) c. Sntomas atpicos o extraesofgicos d. Mala respuesta sintomtica a la terapia e. Recidiva sintomtica (solo si no tiene endoscopia previa) f. Tabaquismo (>5/da) g. Obesidad (IMC>30) h. Edad de comienzo < 20 o > 45 aos i. Evolucin > 2 aos ii. Utilidad. (Sospecha de complicacin) a. Detectar la presencia de esofagitis y su intensidad (presente en alrededor de 30% de los casos) b. Comprobar la curacin de la esofagitis luego del tratamiento c. Reconocer complicaciones: estenosis, esfago de Barrett, neoplasia d. Detectar o descartar otras patologas (diagnstico diferencial) e. Tratamiento de algunas complicaciones: dilatacin de estenosis, mucosectoma en Barrett con displasia iii. Hallazgos. a. Ninguno. EDA normal no descarta RGE b. Esofagitis erosiva III. pHmetra esofgica de 24 horas i. Gold estndar diagnstico de RGE. ii. Mediciones: a. % de tiempo (en 24 horas) en que el pH intraesofgico es < a 4, (VN < 4-5%) b. Correlacin temporal entre sntomas y episodios de RGE c. Distribucin del RGE (de pie, supino, postprandial) iii. Utilidad ante duda diagnstica: a. Sntomas atpicos. b. Mala respuesta sintomtica al tratamiento (mdico o quirrgico). c. Comprobar bloqueo cido adecuado (pHmetra intratratamiento) en pacientes con sintomatologa o esofagitis persistente a pesar de terapia adecuada. d. Confirmar bloqueo cido adecuado en pacientes con esfago de Barrett. IV. Test de Omeprazol. i. Omeprazol 60 mg/da por 1 4 semanas ii. Medicin: Respuesta sintomtica iii. Utilidad ante duda diagnstica. a. Test diagnstico de RGE b. Evaluacin de sntomas atpicos c. Evaluacin de sntomas extraesofgicos V. Manometra esofgica i. Evaluacin de la motilidad esofgica y EEI ii. Mediciones. a. Presin de reposo EEI b. Peristalsis esofgica iii. Utilidad. a. Diagnstico de trastorno motor primario o secundario

F.

b. Evaluacin preoperatorio Esofagograma con bario. i. Utilidad ante sospecha de disfagia orofarngea o dismotilidad esofgica. ii. Permite excluir estenosis o anillos en pacientes con disfagia persistente. Tratamiento I. Objetivos i. Generales: eliminar los sntomas, curar la esofagitis, mantener al paciente en remisin, prevenir las complicaciones ii. Especficos segn Categora a. RGE sin esofagitis / RGE leve (sin EDA) (a) Alivio sintomtico (b) Manejo por mdico general b. RGE con esofagitis (a) Evaluacin por especialista al menos en una oportunidad (b) Alivio sintomtico (c) Curacin endoscpica c. RGE con esfago de Barrett (a) Alivio sintomtico (b) Curacin esofagitis concomitante (c) Normalizacin acidimtrica II. Tratamiento mdico (>95%) i. Modificacin estilos de vida. Indicada en todas las categoras de RGE a. Evitar comidas nocturnas: 2 -3 hrs antes de acostarse. b. Levantar cabecera 15 a 20 cms c. Evitar comidas grasas y alios d. Dejar de fumar e. Mantener peso normal f. Evitar OH excesivo g. Evitar medicamentos: anticolinrgicos, teofilinas, inhibidores canales de Ca, progesterona (ACO) ii. Medicamentos a. Anticidos: terapia sintomtica aguda b. Inhibidores H2 (Famotidina): RGE leve c. Proquinticos (Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida): Eficacia marginal d. Inhibidores de bomba protones (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol). (a) Eficacia clnica casi perfecta, comparable (b) Seguros, cmodos, casi sin efectos colaterales (c) Alto costo (d) Recurrencia al suspender III. Tratamiento quirrgico. Potencialmente indicado en: i. RGE con esofagitis, con curacin completa con tratamiento antisecretor y negativa del paciente a mantener terapia permanente con IBP ii. RGE con sntomas extraesofgicos intensos, con alivio completo con terapia antisecretora y negativa del paciente a mantener terapia permanente con IBP. iii. RGE con regurgitacin significativa como sntoma predominante, no controlada con tratamiento antisecretor iv. RGE con hernia hiatal grande, sintomtica (obstruccin, disfagia, regurgitacin, anemia), no controlada con tratamiento antisecretor. VI. LCERA GASTRODUODENAL

3 A.

Definicin. Solucin de continuidad de la cubierta epitelial del estmago o duodeno que compromete hasta la submucosa. Cuando la solucin de continuidad se limita a la mucosa se denomina erosin B. Etiopatogenia. Factores de riesgo: I. Infeccin por H. pylori. (+) en 95% de las UD y 75-80% de las UG II. AINES. Ms frecuente en pacientes con UG y aquellos que se manifiestan por hemorragia digestiva. III. Estrs fisiolgico intenso (quemaduras, traumas del SNC, sepsis o ciruga mayor). IV. Tabaco, aunque con mucho menor influencia, tambin constituye un factor de riesgo. V. Factores dietticos o el estrs psicolgico tienen escasa relevancia. C. Clnica. La UG difiere de la UD en aspectos epidemiolgicos y clnicos (Ver Tabla) I. Sndrome Ulceroso (Ver Tabla) (S:50%). Sntoma ms frecuente. El ritmo y la periodicidad del dolor son los elementos mas especficos pero no permiten asegurar la presencia de una UGD ni descartar otras patologas lo que hace necesario realizar algn procedimiento diagnstico en la mayora de los casos II. Manifestaciones atpica ms frecuentes en nios, ancianos y usuarios de AINEs III. Cuando la clnica no sea sugerente son sospecha cuando existan:

i. Antecedentes de UGD previa ii. Antecedentes familiares de UD iii. Uso crnico de AINEs. Muchas veces negado o no reconocido por los pacientes. HDA suele ser la primera manifestacin en estos pacientes porque: a. Efecto analgsico de los AINEs puede suprimir las manifestaciones clnicas de la UGD b. Efecto antiagregante plaquetario alteran la coagulacin. IV. Examen fsico. Generalmente normal, o revela sensibilidad epigstrica leve D. Diagnostico Diferencial. Ver Tabla E. Diagnstico I. Exmenes generales. Hemograma, perfil bioqumico. Indicados cuando existe duda diagnstica o sospecha de complicaciones II. Terapia emprica con antisecretores. Costo efectiva si no existen signos de alarmas III. Terapia emprica para erradicar H. pylori con o sin estudio diagnstico (no invasivo) previo IV. Endoscopa digestiva alta (EDA) (S:95% E:95%) con deteccin de H.pylori y terapia subsiguiente i. Procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico ii. Debiera realizarse en prcticamente todos los casos. iii. Test de ureasa rpido en una muestra de mucosa antral deteccin de H.pylori iv. Confirmacin endoscpica de la cicatrizacin de la lcera, 8-12 semanas despus de realizado el tratamiento est indicada para la UG dado la pequea posibilidad de cncer gstrico V. Gastrinemia. Indicada ante sospecha de gastrinoma: i. lcera post-bulbar ii. lceras mltiples iii. Diarrea asociada iv. lcera refractaria o recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y suspensin de AINEs v. Pliegues gstricos gigantes vi. Neoplasia endocrina asociada. F. Complicaciones I. Hemorragia Digestiva Alta (HDA), que puede afectar hasta un 10% de los pacientes. Con alguna frecuencia constituye la primera manifestacin de la enfermedad, especialmente en usuarios de AINEs II. Perforacin III. Estenosis pilrica o bulbar. G. Tratamiento I. Erradicacin de H. pylori y/o la suspensin de AINEs. (Ver Tabla). La efectividad de los diversos esquemas flucta entre 75 y 95% y es variable. Los antisecretores deben incluirse en el tratamiento inicial ya que mejoran la efectividad de los antibiticos, se asocian a una respuesta sintomtica mas rpida y probablemente aceleran la velocidad de cicatrizacin de la lcera. Permiten tratar adems condiciones asociadas frecuentes, como la esofagitis por RGE, cuya respuesta a la erradicacin es poco consistente. No est indicado prolongar la terapia con antisecretores mas all de las 2 semanas, excepto en los siguientes casos: i. UGD asociada a AINEs, especialmente si no es posible suspenderlos. ii. Esofagitis erosiva asociada (mantener por 4-8 semanas) iii. UGD recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y/o suspensin de AINEs. iv. Gastrinoma (sin opcin quirrgica) II. No es necesario indicar modificaciones dietticas significativas en los pacientes con UGD. III. El consumo moderado de alcohol tampoco parece influir en la evolucin de la enfermedad IV. Suspender el tabaco porque: i. Participa en la gnesis de la lcera. ii. Retarda la curacin iii. Favorece la recidiva V. Indicaciones de ciruga: i. HDA no controlada mediante terapia endoscpica, que corresponde a la indicacin mas frecuente ii. Perforacin, aunque existen varios reportes de tratamiento mdico y endoscpico exitoso en grupos seleccionados iii. Estenosis sintomtica luego de erradicacin de H.pylori iv. UG refractaria (sospecha de neoplasia) Sndrome ulceroso Tipo de Dolor Localizacin Evolucin temporal Factor predisponente Factor atenuante Sntomas asociados Urente (quemante) Epigstrico (a veces irradiacin dorsal), ocurre 1-3 horas post prandial Frecuentemente nocturno Ritmo (horas con y sin dolor durante el da) Periodicidad (semanas con y sin dolor durante el ao) Ayuno Ingesta de alimentos o anticidos Pirosis (20-30%) Nuseas y vmitos (obstruccin) Baja de peso (UG)

Diferencias entre lcer gstrica y lcer duodenal ULCERA GSTRICA Epidemiologa >frec. en mujeres mayores AINEs Etiopatogenia H. pylori (70-80%) S. Ulceroso Presentacin Clnica Baja de peso Anorexia Complicaciones Estudio Diagnstico Diagnstico Diferencial Seguimiento Tratamiento Hemorragia Digestiva Endoscopa Biopsias (histologa) Deteccin H. Pylori Adenocarcinoma Linfoma Control endoscpico de cicatrizacin Erradicacin H. pylori Suspensin AINEs Antisecretores

ULCERA DUODENAL > frec. en hombres jvenes H. pylori (90-95%) AINEs S. Ulceroso Vmito retencional Hemorragia Digestiva Perforacin Estenosis Endoscopa Deteccin H. pylori Linfoma (raro) Crohn duodenal (muy raro) Control clnico Erradicacin H. pylori Suspensin AINEs Antisecretores

Diagnstico diferencial de UGD PATOLOGA Cncer Gstrico Reflujo Gastroesofgico Dispepsia Funcional (No Ulcerosa) Sndrome Intestino Irritable Colelitiasis sintomtica Otras: Dispepsia asociada a medicamentos Dolor torcico (coronario y no coronario) Isquemia mesentrica Pancreatitis Crnica

SNTOMAS RELEVANTES Edad de comienzo, baja de peso Pirosis predominante, sntomas empeoran post-ingesta. Dolor solo diurno, sntomas empeoran con la ingesta (endoscopa esencial) Alteracin del trnsito concomitante Dolor HD, mas intenso, post-prandial.

Antecedentes y sntomas especficos

Antibioticoterapia para erradicacin de H. pylori DROGA DOSIS RECOMENDADA Amoxicilina 1 g. c/12 h Claritromicina 500 mg. c/12 h

DURACIN DEL TTO 10-14 10-14

PROBLEMAS Alergia

Costo, efectos colaterales Metronidazol 500 mg. c/8 h 10-14 Dosificacin, alta frecuencia de resistencia Tetraciclina 500 mg c/8 h 10-14 Dosificacin Furazolidona 200 mg c/12 h 10-14 Efectos colaterales *Debe asociarse un bloqueador de la bomba de protones o bismuto a dos de los antibiticos. El esquema actualmente recomendado es omeprazol, amoxicilina y claritromicina 4 A. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE Generalidades: I. Es el dg ms fc de los gastroenterlogos (25-35%) y una de las causas ms fcs de consultas ambulatorias a mdicos generales (10-15%) o internistas II. >, 50% inicio antes de los 35 aos (>50 orienta ms a enfermedad orgnica) III. Es una enfermedad crnico, de curso variable pero benigno, que afecta significativa% la calidad de vida de los ptes Fisiopatologa: I. El mecanismo exacto se desconoce (se cree que tiene relacin con desbalance en los neurotransmisores, infeccin e inflamacin) II. Se reconoce como etiologa la interaccin entre: i. Factores psicosociales ii. Motilidad alterada distensin, espasmo

B.

iii. Hipersensibilidad visceral dolor, plenitud (sentirse lleno, gral% despus de comer), urgencia x defecar C. Diagnstico I. Generalidades: i. El dg se basa en la identificacin de los sntomas caractersticos y la exclusin de enfermedades orgnicas que pueden tener una forma de presentacin similar ii. El sntoma cardinal es el dolor abdominal o malestar abdominal crnico y recurrente, asociado a cambios en el hbito intestinal iii. Se debe agrupar a los ptes segn el sntoma predominante asociado a dolor abdominal: a. SII con constipacin predominante b. SII con diarrea predominante c. SII con alternancia en hbito intestinal d. SII con dolor/ distensin abdominal/ meterorismo predominante iv. Los sntomas suelen exacerbarse en relacin a la ingesta de alimentos v. Determinar los antecedentes personales previos, antecedentes de enfermedades familiares, el contexto psicosocial del pte y factores de estrs vi. Siempre considerar intolerancia a lactosa II. Criterios de Roma II (1992 y 1999): i. 12 semanas o ms, no necesaria% consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o malestar abdominal que tiene al menos 2 de 3 caractersticas: a. Se alivia con la defecacin b. El inicio se asocia a cambios en la fc de defecacin c. El inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones ii. Excluir: a. Infecciones intestinales b. Tumores digestivos c. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) d. Ulcera gstrica y duodenal e. Otras III. Examenes recomendados: i. Hemograma-VHS ii. PBQ iii. TSH iv. Examen de deposiciones en busca de parsitos, ovas, sangre oculta e inflamacin (especial% en SII con diarrea predominante) v. En algn momento de la evaluacin se recomienda endoscopia distal del colon (colonoscopa izquierda o rectosigmoidoscopa) vi. Otros exmenes: slo en algunos ptes seleccionados (ecografa abdominal, colonoscopa total) D. Tratamiento: I. Una buena relacin mdico-paciente es un elemento muy relevante en el xito del tto II. Para efectuar un ensayo teraputico hay que basarse en los sntomas predominantes del pte i. Constipacin predominante: a. Cambios en la dieta b. Laxante osmtico c. Otros laxantes d. Agonistas del receptor de serotonina (tegaserod, prucalopride) ii. Diarrea predominante: a. Cambios en la dieta b. Loperamida c. Colestiramina d. Difenoxilato e. Alosentron iii. Dolor predominante: a. Cambios en la dieta b. Anticolinrgicos: propinoxato (viadil) c. Nitrato d. Triciclicos e. Antinociceptivos viscerales (alosetron, tegaserod) f. AINES g. Opioides

Manejo inicial de SII y estudios posteriores

5 A.

DISFAGIA Definicin. Cualquier dificultad al paso de alimentos entre la boca y el estmago. Puede ser en la fase inicial de la deglusin (Alta) o en la fase final (Baja) I. Afagia: incapacidad para deglutir. II. Odinofagia: dolor para tragar. III. Globus histerico: sensacin de tener un cuerpo extrao en la faringe, que no cede al tragar. Se ve en pacientes ansiosos. Disfagia alta: influyen todo tipo de factores ( anatomicos, neurologicos, psicologicos, metablicos etc), por lo tanto el enfoque debe ser multidisciplinario I. Historia y Examen Fisico: tos, aspiracin laringea y pulmonar, regurgitacin nasal II. Disfagia i. Lgica (slidos) orienta a patologa orgnica como un cncer. ii. Ilgica ( lquidos y slidos) orienta a patologa motora III. Mejor examen: radiografia. Tambin es til la cintigrafia con bario IV. Tratamiento: especifica segn la causa ( ej si es un tumor se extirpa) Parlisis farinx AVE, enf metablica, miastenia gravis, dermatomiositis. Disfagia, aspiracin + + Acalasia Globus histrico Enfermedad ansiosa Disfagia, aspiracin + + Sensacin de nudo +

B.

Patologia mas frecuente Enf. concomitantes Clnica Rx Manometria

C. Disfagia baja: tambien puede ser lgica o ilgica I. Historia i. Disfagia de slidos progresiva en el tiempo: fact estructural como cancer ii. Disfagia intermitente de slidos y lquidos: alt funcional ej motora iii. Pirosis iv. Preguntar por medicamentos que causen esofagitis v. Antec mrbidos: enf del tej conectivo, inmunodeprimidos. II. Examen fsico i. Estado nutricional ii. CREST: anormalidades articulares, calcinosis, telangectasias, esclerodactilia, rash. iii. Adenopatia (Virshow para Ca ) iv. Caries: RGE III. Causas ms frecuentes: RGE, anillos, tumores, acalasia, esclerodermia. IV. Examen de laboratorio: Endoscopia D. Acalasia I. Generalidades: i. Causada por Hipertona del esfnter esofgico inferior (EEI), relajacin inadecuada al deglutir y prdida del peristaltismo normal ii. Es intermitente, de largo tiempo de evolucin, lgica, no progresiva iii. Puede haber tos nocturna por reflujo, baja de peso

iv. Poco frecuente, en Chile es causado por la Enfermedad de Chagas v. 4 a 6 decada de la vida vi. Complicacin tardia: carcinoma esofgico II. Fisiopatologa: El msculo liso del esfago recibe inervacin parasimptica excitatoria (Ach) e inhibitoria a travs de neuronas que secretan NO y VIP. En la Acalasia hay prdida de las neuronas inhibitorias intramurales del cuerpo del esfago y del EEI por lo que hay predominio exitatorio. No hay relajacin III. Exmenes: confrimacin se hace con manometria esofgica i. Endoscopa: til para descartar tumores sobretodo en mayores de 50 aos. ii. Manometra. Caractersticas manomtricas: a. Relajacin incompleta del EEI (< del 75 %) b. Presin elevada del EEI (> de 26 mm Hg) c. Aperistalsis del cuerpo del esfago (a veces se ven ondas terciarias o no propulsivas) d. Incremento en las presiones basales intraesofgicas IV. Tratamiento. Busca reducir la presin del EEI i. Relajantes musculares: Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) y Nitratos. Efectos transitorios ii. Inyeccin de toxina botulnica: produce parlisis musc porque bloquea liberacin de Ach en el plexo, lo que facilita la relajacin. Sin efectos adversos, dura 6 meses iii. Dilatacin neumtica del EEI para reducir la presin en EEI. Tiene un 77 % de xito. Las complicaciones ms frecuentes son perforacin (5%) y hemorragia iv. Miotoma (extramucosa de Heller) del EEI es igualmente efectiva, pero puede asociarse a reflujo gastro-esofgico y estenosis pptica E. Estenosis pptica I. Caractersticas. i. RGEesofagitis estenosis ii. Otras causas: drogas (AINEs, suplementos de K+, aleodronato), ingestin de custicos, candidiasis iii. Ocurre de los 45 a 65 aos. Mayoria benigna. Maligna esofago de Barret II. Clnica: disfagia progresiva, constante, lenta o rpida ( causticos, RGE) III. Estudio: i. Rx y endoscopia ii. Tto: dilatacin esofgica (bajo riesgo de perforacin) iii. Bloqueadores de la secresin de acido: para evitar reestenosis F. Anillos esofgicos (Schotzky) I. Anillos mucosos, fibrosos o musculares. Puedesn ser congnitos. II. 45 a 65 aos III. Rara vez causan sntomas. IV. Tratamiento: dilatacin esofgica, bloqueo cido. G. Cncer esofgico I. Poco frecuente. Pero alta mortalidad. Ms en Hombres. Edad 40-50 aos. II. Factores : OH, tabaco, radiacin, custicos, RGE, esof de Barret, adenocarcinoma. III. Presentacin: disfagia, pirosis, odinofagia, aspiracin, baja de peso. IV. Estudio: endoscopia y estudio histolgico; TAC para ver metastasis. V. Tratamiento: es de mal pronstico, <5% sobrevive a los 5 aos. La cirugia es posible en el 40% de los casos, se usa radioterapia ( paliativo), quimioterapia tiene mala respuesta. 6 A. B. LEO Definicin. Detencin de la progresin del contenido intestinal: gas, lquidos y slidos Clasificacin I. Ileo con compromiso vascular precoz y simultneo i. Siempre causa anatmica (mecnica) que comprime simultneamente la pared intestinal y sus vasos ii. Causas. a. Estrangulacin. Compresin de las asas intestinales y sus mesos por una causa extraintestinal en 2 puntos, lo que condiciona una mayor gravedad a la lesin y tambin al cuadro clnico (a) Causas: i. Bridas o adherencias, congnitas o adquiridas, de origen peritoneal, epiploico o visceral ii. Hernias internas o externas (anillo herniario es el que produce la obstruccin) b. Vlvulo. Compresin simultnea de la pared intestinal y su meso ocasionado por una rotacin, cuyo eje lo constituye los vasos del meso del intestino delgado, ciego, o colon sigmoideo c. Invaginacin o intususcepcin. Introduccin de un segmento intestinal proximal en el distal, que produce obstruccin en una sola zona intestinal ( estrangulacin o vlvulo). Pueden clasificarse en entricas (intestino delgado), enteroclicas (introduccin del leon en el ciego y colon ascendente), y clicas

(a) Causas. Difieren segn la edad i. Nios pequeos 1. No es necesaria la existencia de factores patolgicos causales. 2. Ante un peristaltismo enrgico, una zona puede actuar como repliegue arrastrando un segmento intestinal proximal, porque la mucosa y submucosa intestinal es muy laxa ii. Nios mayores y en jvenes: divertculo de Meckel iii. Adultos: plipos o cncer II. Ileo sin compromiso vascular precoz y simultneo. i. Anatmicos. Obstruccin ocurre en un solo punto intestinal, en ellos no hay compromiso vascular precoz a. Causas (a) Extra-intestinal: bridas o adherencias (b) Parietal: tumores o inflamacin que estreche u obstruya el lumen intestinal (c) Luminal: clculo biliar, parsitos o bezoar ii. Funcionales. Anomala en la funcin motriz intestinal que no permite la progresin de su contenido a. Tipos: (a) Adinmico. Pared intestinal sufre una paresia o parlisis i. Causas. 1. Postoperatorio precoz 2. Peritonitis 3. Secciones medulares 4. Alteraciones electrolticas 5. Neuropatas 6. Neuropata autonmica diabtica. (b) Espstico i. Causas 1. Intoxicaciones por plomo 2. Cuadros de insuficiencia renal. iii. Mixtos. Existe una causa anatmica y funcional simultnea. La sumatoria de estos efectos causa la obstruccin. Ejemplos: pancreatitis aguda, cuadro de carcinomatosis peritoneal, adherencias del postoperatorio, peritonitis tuberculosa, peritonitis localizada secundaria a una apendicitis aguda y algunos casos de enfermedad de Crohn C. Prevalencias: I. Recin nacidos: taponamiento por meconio, adherencias congnitas y atresias II. Nios: invaginaciones y hernias. III. Adultos: adherencias (especialmente las del postoperatorio), hernias y cncer del colon IV. Ancianos: cncer y diverticulitis del colon, y vlvulo del sigmoides. D. Fisiopatologa. La instalacin de un ileo va seguida de dos tipos de reacciones intestinales: I. Pasiva: dilatacin y distensin intestinal sobre el obstculo, debido a la acumulacin de gases y lquidos e hipersecrecin del intestino distendido II. Activa: respuesta de la musculatura intestinal proximal a la obstruccin que trata de vencer el obstculo. Esta hiperperistalsis es la causa de los dolores clicos del leo E. Clnica I. Dolor i. Precoz, de tipo clico intermitente, se inicia en alguna zona del abdomen y termina en un punto que corresponde al sitio de la obstruccin, intenso, al principio est localizado, posteriormente se propaga a todo el abdomen ii. Nunca se irradia fuera del abdomen. Esto permite diferenciarlo del clico biliar o clico ureteral iii. No cede con medicamentos, solo desaparece con la supresin del obstculo o la atona total iv. El peristaltismo es ms intenso y contracciones ms breves en los ileos del intestino delgado (cada 4-5 minutos). En obstrucciones del colon, las contracciones son ms lentas, de ms larga duracin y menos intensas (cada 15 - 20 minutos) v. Cuando hay compromiso vascular, suele ser muy intenso y acompaarse de hipotensin y taquicardia, pero las contracciones peridicas intestinales peridicas son menos marcadas y existen slo al principio; son por lo tanto de corta duracin. La compresin de los nervios sensitivos comprometidos, produce un dolor continuo, sordo, extendido a todo el abdomen que generalmente se irradia al dorso y que enmascara el dolor clico vi. Slo en leos funcionales el dolor es poco marcado, pues slo hay distensin y no hiperperitalsis II. Detencin de la circulacin de materias y gases dentro del lumen intestinal. No hay expulsin de gases ni de materia fecal por el recto III. Distensin abdominal. 2aria a la dilatacin de las asas intestinales. Mientras ms baja la obstruccin mayor es la distensin IV. Vmitos. En obstrucciones altas los vmitos reflejos se confunden con los de retencin i. Precoces por un mecanismo reflejo producidos al comienzo del leo ii. Tardos de tipo retentivo, de carcter fecalodeo V. Deshidratacin por los vmitos, falta de ingesta e hipersecrecin intestinal. El nivel de la obstruccin puede producir alteraciones caractersticas

Obstruccin alta (duodenal o yeyunal alta) a. Produce prdida de agua, sodio, potasio, cloro e hidrgeno-ion que excede a la prdida de bicarbonato b. Se caracteriza por deshidratacin con alcalosis metablica ii. Obstrucciones distales a. Hipersecrecin es rica en bicarbonato acidosis metablica b. Se produce un tercer espacio hidrosalino que puede llegar a contener un 40% del volumen circulante, distribuido tanto en el lumen intestinal como en la cavidad peritoneal c. En el ileo con compromiso vascular precoz y simultneo. En particular en los cuadros de estrangulacin y en los vlvulos, en los que existe un espacio intraluminal cerrado con un sobrecrecimiento bacteriano que incluye a anaerobios, se produce una mortificacin precoz de la pared intestinal que puede llegar a la gangrena. Como consecuencia se produce un cuadro clnico sptico muy grave d. Por todo lo dicho, el clnico cuando sospecha un caso de leo, debe realizar un estudio clnico muy cuidadoso, analizando todos los datos expuestos, entre ellos, antecedentes tales como, heridas penetrantes u operaciones quirrgicas abdominales . Al examen fsico, adems de todos los elementos expuestos ms arriba, se debe insistir en la importancia de los signos vitales, pues la presencia precoz de taquicardia e hipotensin orientar hacia la existencia de compromiso vascular. Por otra parte, en el examen fsico de un cuadro sospechoso de leo debe explorarse cuidadosamente los orificios herniarios y la posible presencia de cicatrices abdominales o torcicas F. Laboratorio I. Radiografa de abdomen simple. i. Niveles hidroareos. Signo indicador, seguro, precoz y constante del leo. Se produce por dilatacin de asas con presencia anormal de gas y lquido G. Tratamiento I. Remocin de la causa de la obstruccin y restablecimiento de la funcin intestinal normal II. Descompresin luminal por medio de una sonda naso-gstrica III. Correccin de las alteraciones hidrosalinas por medio de la administracin de soluciones intravenosas IV. Administracin de antibiticos cuando de sospecha compromiso vascular i. Fosfato de clindamicina, 150 mg I.V. cada 6 horas ii. Cefuroximo 750 mg I.V. cada 8 horas con quemicetina 1 g e.v cada 8 horas iii. Metronidazol 500 mg e.v cada 8 horas V. Intervencin quirrgica i. Urgente a. Sospecha de compromiso vascular b. Obstruccin de colon, especialmente cuando existe una vlvula ileo-cecal competente ii. No Urgente. Se puede esperar a evaluar el resultado del tratamiento mdico, siempre que ste sea monitorizado hora a hora. 7 A. MALABSORCION INTESTINAL

i.

Definicin. Conjunto de sntomas y signos producidos por falta de la capacidad intestinal para absorber nutrientes B. Sntomas: Prdida de peso, esteatorrea, diarrea, distensin abdominal I. Cuadro parcial malabsorcin de 1 o + nutrientes Ej.: Vit. B12 o lactosa II. Cuadro completo no absorben ningn nutriente C. Signos: I. Anemia : Dficit Vit B12, Fe, folatos II. Edema: Dficit proteico III. Tetania, calambres: Dficit Ca, Mg IV. Osteoporosis: i. Dficit Ca, protenas ii. Intolerancia a Lactosa V. Sangramientos, equimosis: Dficit Vit K VI. Depresin D. Clasificacin Malabsorcin I. Digestin Inadecuada (Intraluminal). i. Deficiencia en la secrecin biliar ii. Defecto en segmentos pancreticos exocrinos iii. Mezcla inadecuada de enzimas y comida iv. Esteatorrea post-gastrectoma v. Deficiencia e inactivacin de la Lipasa Pancretica vi. Insuficiencia pancretica exocrina: Tumor que obstruye el Wirsung, pancreatitis, inactivacin de las enzimas por cidos (en Zollinger-Ellison)

E.

vii. Reduccin de la Concentracin de Bilis en el Intestino (con alteracin de la formacin de micelas) a. Hepatopatas parenquimatosas (falta de produccin) b. Colestasis (intra y extrahepticas) c. Proliferacin bacteriana anormal en el Int. Delgado: estenosis, fstulas, asa ciega, diverticulosis mltiples de int. Delgado. Las bacterias alteran el metabolismo de las sales biliares d. Interrupcin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares: extirpacin del Ileon (ms de 1m), enf. Inflamatoria del Ileon (enteritis regional) e. Frmacos: neomicina, carbonato de calcio, colestiramina (captan sales biliares) II. Superficie de absorcin inadecuada: alteracin de la mucosa intestinal i. Extirpacin y derivacin intestinal a. Enfermedad Vascular mesentrica (infarto) b. Enteritis regional con mltiples extirpaciones intestinales. c. Derivacin yeyunoileal (quirrgico) ii. Defectos Primarios de la absorcin de la mucosa a. Enfermedades Inflamatorias o Infiltrantes (a) Enteritis regional (Crohn) (b) Amiloidosis (c) Esclerodermia (d) Enfermedad Celaca (e) Spre tropical (f) Enteritis infecciosa (g) Linfoma b. Enfermedades bioqumicas o genticas (a) Deficiencia de disacaridasa (b) Betalipoproteinemia (c) Hipogammaglobulina III. Obstruccin Linftica: menos frecuente. Altera el transporte de lipoproteinas y las absorcin de grasas. Enfermedad de Whipple, Linfoma, TBC IV. Trastornos Vasculares (infrecuentes) i. Insuficiencia Vascular mesentrica. ii. Insuficiencia cardiaca congestiva crnica. iii. Vasculitis V. Enfermedades Endocrinas y Metablicas i. Diabetes Mellitus: Por Insuficiencia del pncreas exocrino, enfermedad celiaca coexistente, proliferacin bacteriana, DM severa per se ii. Hipoparatiroidismo: Mecanismos poco claros iii. Hipertiroidismo: Aumenta ingesta de grasas con trnsito intestinal acelerado Exmenes I. Tincin de deposiciones con Sudn negro: + en esteatorrea II. Balance Graso: calcula % de grasa en deposiciones. Normal es hasta 5 gr/da III. Prueba del caroteno: determina concentracin de caroteno en deposiciones. N: >50mg%. Si est disminuido hay malabsorcin IV. Test de absorcin D-xilosa: se absorbe por difusin y no requiere digestin previa, por lo tanto requiere indemnidad de la pared. Permite diferenciar malabsorcin por alt de la pared y por falla en la digestin. Concentracin en plasma despus de 1 hr de ingerirla debe ser de 25%. A las 5 hr se mide en orina N: 16- 33% de concentracin dada. Valores menores indican falla en la mucosa. Esta prueba tb se altera en Insuficiencia renal, ascitis, gran flora bacteriana V. EDA: para tomar biopsias. Ej.Enf celiaca VI. Radiografa con Bario DIARREA AGUDA Definicin I. Deposicin > 200 gr. en 24 hrs. pero en la prctica es en la consistencia de las deposiciones por en el contenido de agua, lo que suele producir aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones II. Tipos: i. Aguda: instalacin brusca, autolimitada, con duracin < a 2 semanas (lo habitual es que sea < a 7 das) ii. Prolongada: > 2 semanas < 1 mes iii. Crnica: > 1 mes Etiologa. Ver Tabla 2

8 A.

B.

C. Clasificacin I. Diarrea Aguda lquida no inflamatoria (+ frecuente). i. Caractersticas: a. Heces lquidas de gran volumen, sin sangre ni pus, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud. b. Autolimitadas c. No requieren terapia especfica en general. ii. Subtipos: a. Diarrea aguda simple: Subtipo + frecuente. Sin fiebre. Causada por toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria, frmacos o algunos virus b. Diarrea aguda febril: Con fiebre de baja magnitud y corta duracin, sin sntomas disentricos. En general se debe a E. Coli enteropatgena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc c. Diarrea aguda coleriforme: Diarrea acuosa, de alto volumen y alta frecuencia, sin fiebre, sin o con dolor abdominal de leve intensidad. Puede llevar rpidamente a una hipovolemia acentuada con un alto riesgo de muerte. Se presenta en brotes epidmicos y tiene directa relacin al estado de higiene ambiental de la regin. Es causada por el V. Cholerae, E. Coli enterotoxignica, y otras causas menos frecuentes II. Diarrea aguda inflamatoria o disentrica: i. Caractersticas: a. Deposiciones con sangre, mucus y pus. b. De alta frecuencia, escaso volumen acompandose de pujo y tenesmo rectal c. Con fiebre y dolor abdominal ii. Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile (asociado a uso de antibiticos) y amebiasis D. Clnica I. Anamnesis i. Duracin de la diarrea: aguda, prolongada, crnica ii. Ritmo y periodicidad: constante, intermitente, diurna, nocturna iii. Caractersticas de las deposiciones: lientera, esteatorrea, sangre, mucosidades iv. Sntomas asociados: vmitos, fiebre, dolor abdominal, pujo, tenesmo, baja de peso, sudoracin nocturna v. Ingesta de frmacos: antibiticos, laxantes vi. Exposicin a txicos: rganofosforados vii. Estado emocional viii. Otras personas afectadas en el mbito familiar o social. II. Examen Fsico. Establecer el grado de deshidratacin. Ver Tabla 2 E. Laboratorio. Mayora son leves y autolimitadas, por lo que no requieren estudios complementarios I. Indicaciones de estudio: epidemia, fiebre alta y/o prolongada, sangre en las deposiciones, sospecha de inmunodeficiencia, diarrea en vas de prolongacin II. Leucocitos fecales: i. Indica proceso inflamatorio agudo ii. Mientras > sea el nmero de PMN + bajo es el proceso en el tubo digestivo. iii. Placas de PMN indican colitis por invasin de diferentes organismos de la mucosa intestinal. III. Coprocultivo: detecta Shigella spp. o Salmonella spp. pero para Campylobacter spp. y Yersinia spp. solicitar cultivos especiales IV. Microscopa de campo oscuro de las deposiciones para V. Cholerae V. Toxina de Clostridium difficile en deposiciones VI. EDB: i. Descarta que se trate de una EII ii. Orienta al tipo de colitis bacteriana, incluida la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) o amebiasis F. Tratamiento I. Reposo en cama II. Hidratacin adecuada es lo ms importante i. Casos leves a moderados: a. Usar la sed como principal indicador para guiar el aporte de volumen b. Administracin de liquido en forma oral c. Manejo ambulatorio. ii. Hospitalizar en caso de: a. Vmitos incontrolables b. Deshidratacin grave con riesgo de shock hipovolmico c. Compromiso de conciencia d. Insuficiencia renal iii. Utilizar: a. Oral (a) Sales de rehidratacin oral. Preferibles porque utilizan el mecanismo fisiolgico de transporte junto a glucosa y sodio que se encuentra intacto en las diarreas agudas:

III.

IV.

Sales de rehidratacin oral (OMS): 3 gr. de NaCl + 2,5 gr de NaHCO3 + 1,5 gr KCl + 20 gr glucosa, csp 1 Lt de agua. ii. Sal casera: 2 cucharadas soperas de azcar + 1/2 cucharadita de sal + 1 cucharadita de bicarbonato de sodio en un vaso de jugo de naranja, agregando agua hasta completar un litro. iii. En ambos casos la administracin debe ser en volmenes pequeos y frecuentes (cada 5 10 min.) para evitar acentuar los vmitos y mejorar su absorcin (b) Pueden usarse otras soluciones orales como agua pura, agua de hierbas, jugos, bebidas sin gas pero slo reponen las prdidas de lquido, sin reponer los electrolitos b. Parenteral (a) Cristaloides: Ringer lactato o Solucin 5-4-1 (por 1 litro de solucin contiene 5 gr. de Na Cl, 4 gr. de NaHCO3 y 1 gr. de KCl) (b) Controlar: ELP, cido base, BUN/Crea, glicemia (c) Shock Hipovolmico? Volumen en forma rpida (1 litro en 10 a 15 minutos) a travs de dos vas venosas adecuadas (N 14 16) en ambos brazos Alimentacin i. No suspender alimentacin a menos que existan vmitos. ii. Modificarla suspendiendo o reduciendo alimentos ricos en residuos (verduras y frutas), productos lcteos e irritantes como salsas, condimentos y caf. Frmacos i. Antibiticos: a. No tienen indicacin en la gran mayora de los cuadros diarreicos agudos. b. Indicaciones: (a) Disentera (b) Diarrea coleriforme (c) Diarrea febril, cuya fiebre se prolonga + de 48 hrs. c. Empricos: (a) Furazolidona: 100 mg cada 6 horas, va oral. (b) Sulfametoxazol + Trimetoprin (Forte): 1 comp. cada 12 horas va oral. (c) Ciprofloxacino: 250-500 mg cada 12 horas, va oral. (d) Norfloxacino: 400 mg cada 12 horas, va oral. d. Recomendaciones frente a microorganismos especficos: (a) Campylobacter yeyuni : Eritromicina 500 mg. cada 6 hrs. por 5 das, va oral. (b) Clostridium difficile: Metronidazol 250-500mg cada 6 a 8 horas por 10-14 das, va oral o Vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 a 14 das, va oral. (c) E. histolytica: Metronidazol 500-750 mg cada 8 horas por 10 das, va oral. (d) Giardia Lamblia: Metronidazol 250 -500 mg. cada 8 horas por 5-7 das, va oral. (e) V. Cholerae: tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3-5 das, va oral. Doxiciclina 300 mg. por 1 vez, va oral Tambin se recomienda ciprofloxacino 1gr/da o norfloxacino 400 mg cada 12 horas por 3 das, va oral ii. Anticolinrgicos a. Slo como alivio del dolor abdominal clico intenso b. Ejemplos: propinoxato, escopolamina, propifenazona, homatropina iii. Antidiarreicos iv. Antiemticos a. Uso en vmitos profusos para: (a) Alivio sintomtico (b) Permitir el uso de la va enteral. b. Antagonistas dopaminrgicos: (a) Metoclopramida (10 mg cada 8/h iv o vo) (b) Domperidona (10 mg cada 8/h iv o vo). c. Contraindicada la cisaprida por su marcado efecto de aceleracin difusa de la motilidad intestinal d. Otros ms potentes pero menos usados: (a) Torecan (6,5 mg. iv. o vo.) (b) Izofran (4 a 8 mg iv. o vo.)

i.

Causas de diarrea aguda INFECCIOSAS Bacterias

Virus Parsitos

Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocoltica, Vibrio cholerae y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli spp, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile y botulinum, Bacilus cereus, etc. Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus. Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli

Hongos Candida, Histoplasma, Aspergillus FRMACOS Y TXICOS Laxantes, digital, colchicina, sales de oro, antibiticos, tiroxina, agentes colinrgicos, prostaglandinas, alcohol, intoxicacin por metales pesados, intoxicacin por hongos silvestres, pesticidas rganofosforados y herbicidas. OTRAS CAUSAS Sobrecarga alimentaria, diarrea aguda funcional, brote inicial de una diarrea crnica, colitis isqumica, oclusin intestinal parcial Evaluacin clnica de la deshidratacin Aspecto del paciente Pulso carotdeo Pulso radial PaS Mucosas Turgor de la piel Ojos Flujo urinario Perdida peso corporal Dficit hdrico estimado Va de aporte 9 A. B. DIARREA CRNICA Definicin. Cuadro diarreico + de 4 semanas de duracin. La diarrea crnica no es lo mismo que una pseudodiarrea secundaria o un fecaloma impactado Etiologa y Fisiopatologa. Ver Tabla 2 I. Diarrea osmtica (malabsortiva): i. Diarrea acuosa, en la que existen otros elementos osmticamente activos en las deposiciones, adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporcin que lo normal ii. Gap osmtico fecal aumentado >100 con un Na fecal < 60 mmol/L Gap osmtico fecal = 290 2 (Na + K) fecal 290 representa la osmolaridad fecal habitual = osmolaridad plasmtica Na y K representan la concentracin de Na y K en las deposiciones (mmol/L) El Gap Osmtico fecal normal es <100 (usual% <50) iii. En los casos de malabsorcin de lpidos la diarrea puede ser clnicamente esteatorreica y no tan acuosa, pero sigue siendo osmtica. Frecuentemente se asocia a malabsorcin de hidratos de carbono Diarrea secretora i. Diarrea acuosa que no cede con el ayuno (a menos que el secretagogo se este ingiriendo) ii. Gap osmtico fecal < 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L) iii. Activa secrecin hacia el lumen desde las clulas epiteliales, en respuesta a un estmulo secretor (secretagogo). Estos estmulos pueden venir por va luminal, local y/o sistmica. Entre los principales mecanismos secretores estn: a. Mediados a travs de un aumento en el AMP cclico intracelular (a) Es el ms frecuente (b) Ej. Enterotoxinas bacterianas, cidos orgnicos (especialmente los hidroxilados como cidos biliares y cidos grasos), prostaglandinas, pptido intestinal vasoactivo y algunos medicamentos b. Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cclico intracelular (a) Ej. Serotonina, glucagn, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipptido inhibidor de la gastrina y algunos laxantes c. Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congnitas Diarrea inflamatoria i. Dao y destruccin de las clulas epiteliales con una respuesta inflamatoria local y sistmica en grados ii. Existe: a. Trastorno de la permeabilidad por erosin o ulceracin de la mucosa y dao vascular b. Malabsorcin por destruccin de las vellosidades Leve Alerta, sed + N N N Hmedas N N N 4 5% 40-50 ml / kg Oral

Deshidratacin Moderada Alerta, sed ++ N Rpido y dbil N o dbil. Secas Disminuida N Disminuido 6 9% 6090 ml / kg. Oral

Grave Somnoliento, sed +++ Dbil Ausente o muy dbil < 80 mm Hg. Muy secas Muy disminuido Hundidos Ausente o mnimo 10% o ms 100-110 ml / kg. Intravenoso.

II.

III.

c. Secrecin por hiperplasia de las criptas y secretagogos d. Hipermotilidad por activacin neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas e. Aumento a nivel local de mediadores inflamatorios como PGs, leucotrienos, PAF, perxidos, etc IV. Diarrea por alteracin de la motilidad i. Hipermotilidad. SII de predominio diarrico, hipertiroidismo, DM, carcinoide, insuficiencia suprarrenal ii. Hipomotilidad a. Suele ser intermitente y rara vez crnica, alternndose periodos de normalizacin y/o constipacin b. Diarrea es secundaria a sobrecrecimiento bacteriano favorecido por la hipomotilidad c. Ej. DM, 2ria a vagotoma, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia, drogas (tricclicos), pseudobstruccin intestinal crnica C. Clnica I. Anamnesis i. Averiguar de enfermedades concomitantes ii. Distinguir si es orgnica o funcional. No son buenos indicadores para distinguir: dolor abdominal, sexo, duracin de la diarrea, nmero de deposiciones y presencia de mucus iii. Si es orgnica, establecer el nivel de origen de la diarrea: alto (intestino delgado) o bajo (intestino grueso) iv. Caractersticas de las deposiciones: a. Diarrea Acuosa (a) Establecer si es diarrea osmtica (con o sin alteracin de la motilidad) o secretora i. Osmtica? Ceden con el ayuno y poseen un gap osmtico fecal elevado ii. Secretora? Presencia de secretagogos luminales o sistmicos, no cede con el ayuno y tienen un gap osmtico fecal bajo b. Diarrea esteatorreica (a) Malabsorcin de los lpidos que puede ser por un trastorno de cualquiera de los rganos involucrados en la absorcin de lpidos y sus productos relacionados (b) Cede con el ayuno c. Diarrea inflamatoria (disentrica) (a) Frecuentemente la regin comprometida es el colon, con evidencias clnicas y/o endoscpicas y/o histolgicas de una colitis (b) Sntomas sistmicos de grado variable: CEG, taquicardia, fiebre, dolor abdominal continuo y deposiciones con mucus, pus y sangre (c) No cede con el ayuno D. Manejo. En caso de diarrea orgnica el estudio se focaliza segn el nivel de origen de la alteracin y las caractersticas de la diarrea, adems de Hemograma VHS, Albuminemia, Perfil Lipdico I. Diarrea acuosa osmticas de origen alto i. Buscar agente exgeno ii. Medicin de Mg fecal si se sospecha ingesta subrepticia de laxantes iii. Intolerancia a la lactosa? a. Suspender la lactosa y evaluar b. Estudio de pH fecal c. Estudio de malabsorcin de lactosa iv. Ver Malabsorcin para saber como continuar II. Diarrea acuosa osmticas de origen bajo. No existen en la prctica III. Diarrea acuosa secretora de origen alto. Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las sobreinfecciones agregadas producen diarrea i. Descartar agentes exgenos secretores ii. Estudio endoscpico a. Melanosis? abuso de laxantes b. Biopsia del duodeno iii. Cultivo iv. Parasicolgico IV. Diarrea acuosa secretora de origen bajo i. Malabsorcin de cidos biliares y/o cidos grasos ii. Adenoma Velloso iii. Secundaria a colitis microscpica o colgena V. Diarrea inflamatoria de origen alto i. Cultivo de deposiciones, parasicolgico ii. EDA VI. Diarrea inflamatoria de origen bajo i. Cultivos ii. Coprocultivo iii. Parasicolgico iv. Toxina de C difficile

E.

v. EDB + biopsia VII. Diarreas esteatorricas. Por definicin son de origen alto, estudio similar a diarreas osmticas altas Tratamiento I. Buscar la causa subyacente II. Evitar la deshidratacin y alteraciones hidroelectrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia o acidosis) III. Antidiarreicos incluyendo los con propiedades antisecretoras producen su efecto disminuyendo la motilidad intestinal lo que favorecera el tiempo de exposicin a agentes infecciosos adems de retardar su eliminacin. En EII pueden producir megacolon txico.

Etiologas de las diarreas osmticas Agente osmtico Causas Laxantes Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodio Anticidos Contienen magnesio Alimentos dietticos, golosinas y elixires que contienen sorbitol, manitol o Aditivos xilitol Drogas Ingestin crnica de colchicina, colestiramina, neomicina, etc. Malabsorcin Congnita Exgeno Especfica Generalizada Dficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc.) Fibrosis qustica, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc.

Endgeno (carbohidratos)

Malabsorcin Adquirida Especfica Generalizada Dficit de disacaridasas post-enteritis Insuficiencia pancretica, enfermedades de la mucosa, reseccin intestinal, etc.

Etiologas de las diarreas secretoras Agente secretor Causas Laxantes Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, cido ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo, extracto de senna, etc. Drogas Drogas con efectos colinrgicos, furosemida, tiazidas, teofilina, hormona tiroidea, prostaglandinas, etc. Txicos Arsnico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados, toxinas de mariscos, cafena, alcohol, metilxantinas, etc. Toxinas Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y botulnum, Bacillus cereus Exgeno Alergia alimentaria Congnita Endgeno Enterotoxinas bacterianas Laxantes endgenos Alergia alimentaria sin alteraciones histolgicas Cloridrorrea congnita y diarrea Na congnita (ausencia intercambiador CLHCO3 y Na-H respectivamente) Vibrio cholerae, Escherichia coli toxignica, campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae, Clostridium difficile, shock txico por Staphylococcus aureus. cidos biliares o cidos grasos de cadena larga hidroxilados.

Clera pancretico y ganglioneuromas (VIP); tumor medular de tiroides, Tumores productores de mastocitosis, adenoma velloso, etc. hormonas

Etiologas de las diarreas inflamatorias Virus Rotavirus, agente Norwalk, VIH Escherichia Coli (enteroadherente, enteropatogena o enteroinvasora), Shigella, Bacterias Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad de Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Parsitos Entamoeba histolytica, helmintos, etc. Inflamatorias Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscpica (linfoctica), colitis (autoinmunes) colagena, injerto versus husped, alergia alimentaria, enterocolitis eosinoflica, etc Vasculares Enteritis o colitis actnica, colitis isqumica (rara) Drogas Quimioterapia (mucositis), etc.

Infecciosa

Enfermedades sistmicas que pueden presentar diarrea crnica Enfermedad VIH Diabetes mellitus Hipertiroidismo/hipotiroidismo Amiloidosis Enfermedades del mesenquima. Neoplasias Medicamentos (laxantes, etc) Comparacin clnica entre diarrea orgnica y diarrea funcional Caracterstica Diarrea orgnica Edad de inicio Cualquier edad Diarrea Nocturna +/Baja de peso +/Fiebre +/Palidez +/Signos carenciales +/Sangre en deposicin +/Esteatorrea o lientera +/Comparacin clnica entre diarreas de origen alto o bajo Caracterstica Volumen de cada deposicin N de movimientos Pujo y tenesmo rectal Sangre, mucus, pus en heces Lientera o esteatorrea Alto Alto Bajo NO NO +/Diarrea funcional Menor de 45 aos -

Origen de la Diarrea Orgnica

Bajo Bajo Elevado +/+/-

Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas Droga Mecanismo de accin Opiceos Loperamida Dilatacin y peristalsis, con del tono Difenoxilato/atropina del esfnter anal Codena Subsalicilato de bismuto Antinflamatorio/Bactericida Kaolin o atapulguita Hidroscpico/atrapa toxinas Anticolinrgicos peristalsis Colestiramina Atrapa cidos biliares

Efectos laterales Pudiese favorecer una invasin tisular bacteriana, megacolon txico, vaciamiento gstrico. Rara toxicidad del SNC No significativos Similar a opiceos Atrapa medicamentos y esteatorrea en altas dosis Indicacin Diarrea secretora Tumores neuroendocrinos Intestino corto Diarrea diabtica Diarrea secretora. Diarreas secretoras Tumores neuroendocrinos Adenoma velloso Cncer medular de tiroides VIH Enf. Inflamatoria intestinal. Diarreas secretoras Tumores Neuroendocrinos Sd. Zollinger Ellison Tumores Neuroendocrinos Mastocitosis.

Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas Droga Mecanismo Octreotide Clonidina Phenotiazinas Antisecretor, peristalsis y sntesis de hormonas. Efecto 2 adrenrgico Antisecretor peristalsis, (-) calmomodulina Antisecretor y peristalsis, (-) prostaglandinas, antisecretor y proabsortivo. Antiinflamatorio, proabsortivo. Antisecretor y peristalsis secrecin gstrica, antisecretor y peristalsis

Efectos laterales

Secrecin pancretica exocrina y endocrina. Hipotensin postural, depresin Hipotensin postural, depresin, disquinesia tarda lcera pptica y nefrotoxicidad Sndrome de Cushing Hipotensin postural y efectos cardiacos No significativos. Disquinesia tarda y toxicidad medular

Indometacina Glucocorticoides Inhibidor canales Ca (-) bomba de protn. Antiserotoninrgicos

10 A.

COLITIS ULCEROSA

Definicin. EII que se caracteriza por compromiso continuo y slo de la mucosa. La mucosa rectal est siempre afectada. La inflamacin puede extenderse prximamente en un largo variable: el 55% tiene slo proctitis (recto), el 30% tiene una colitis izquierda (hasta ngulo esplnico) y el 15% tiene colitis extensa (colon transverso) o pancolitis B. Cuadro Clnico I. Sntomas i. Intestinales a. Disentera o rectorragia. b. Dolor abdominal de tipo clico, en el hemi abdomen izquierdo, que se exacerba con la alimentacin y cede al obrar c. CEG, baja de peso y fiebre en cuadros graves ii. Extra intestinales a. EAP de las EII: Oligoartritris asimtrica con compromiso axial. b. lceras orales c. Eritema nodoso d. Pioderma gangrenoso e. Iritis o uvetis f. Colangitis esclerosante. Ms frecuente en hombres. II. Examen fsico i. Crisis a. General. Taquicardia, palidez de piel y mucosas. b. Abdomen: sensibilidad a la palpacin. RHA aumentados. Distensin abdominal marcada en casos de megacolon txico (contraindica colonoscopia). ii. Periodos de Remisin. Normal o hallazgos inespecficos. C. Diagnstico I. Hemograma i. Anemia ii. Leucocitosis sin desviacin izquierda. De lo contrario sospechar infeccin II. VHS y PCR. III. Pruebas Hepticas. Niveles de albmina ayudan a evaluar estado nutricional previo IV. Rectoscopa o Colonoscopa. Imprescindibles para ver la naturaleza y extensin de la lesin y en la toma de biopsias. El compromiso es continuo desde el recto. El enema baritado tambin mostrar el compromiso tpico del colon V. ANCA. S: 70% (rango: 23-88%) D. Diagnstico Diferencial I. Infecciones. Salmonella, Campylobacter, E coli enteroinvasora, Yersinia enterocoltica, Amebas II. Enfermedad de Crohn III. Colitis isqumica IV. Reaccin a drogas V. Colitis actnica VI. SII E. Tratamiento. Depende de la gravedad y fase de la enfermedad I. Crisis o exacerbacin: corticoides + 5-ASA locales y sistmicos. Azatioprina o 6-Mercaptopurina se usan slo como agentes ahorradores de corticoides en esta etapa II. Actividad leve a moderada: 5-ASA (mejor que corticoides) III. Grave: Hospitalizacin, manejo hemodinmico y nutricional. Altas dosis de corticoides. Evitar la ciruga con inmunomoduladores IV. Mantencin de la remisin: 5-ASA V. Indicaciones de Ciruga. Colitis fulminante, megacolon txico, falla al tratamiento mdico, cncer de colon o displasia intensa F. Complicaciones I. Intestinales. Agudas: Megacolon txico. Tardas: Ca de colon II. Extraintestinales: CEP G. Pronstico. Bueno (no tiene mayor mortalidad). En 1er ao de dg > RR de colectoma. 11 A. ENFERMEDAD DE CROHN Epidemiologa, histologa, histopatologa: I. Esta enfermedad se presenta principalmente en jvenes entre los 20 a 30 aos, siendo las mujeres levemente ms afectadas II. La causa no ha sido aclarada. Hay factores genticos, inmunes, vasculares, neurales y medioambientales. La flora endgena o alguna otra infeccin pudiera ser el gatillante de la enfermedad y el tabaco y los antinflamatorios no esteroidales empeoran la enfermedad

La inflamacin es transmural con compromiso que puede llegar a la serosa e incluso formar fstulas y abscesos. La intensidad de la inflamacin es variable pero lo tpico es la presencia de lesiones aftoideas, pero puede llegar a la formacin de lceras las que tienden a adoptar una disposicin longitudinal y serpentiginosa. Puede estar comprometido cualquier zona del tubo digestivo, pero el sitio ms frecuente es el intestino delgado (80%), especialmente el leon distal. El patrn de compromiso es segmentario, no continuo, con reas de mucosa normal, endoscpica e histolgicamente, entre las comprometidas. Progresa con estenosis fibrticas, perforaciones y fstulas. Tiene granulomas en la biopsia en submucosa B. Cuadro Clnico. Adopta dos formas principales, las con compromiso del leon y aquellas en que el colon es el afectado. La iniciacin clnica de la enfermedad es generalmente larvada. En ella se intercalan periodos sintomticos con otros de relativo bienestar. En esta etapa los sntomas ms frecuentes son dolores abdominales, diarrea y tambin meteorismo, a veces prdida de peso, de nimo, de fuerzas de humor, y tambin un cierto grado de depresin psquica. En ocasiones puede aparecer una fstula de un absceso perianal. En ambas presentaciones un buen examen de la regin perianal, bsqueda de compromiso extraintestinal como epiescleritis y uveitis, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, artritis perifrica de grandes articulaciones y espondiloartritis anquilosante, enfermedad heptica colestsica, amiloidosis y trombosis venosa y arterial I. Ileitis i. El sntoma ms relevante es el dolor, que puede ser permanente o tener exacerbaciones clicas. A veces hay claros sntomas y signos de obstruccin intestinal ii. El dolor permanente es percibido en la fosa ilaca derecha o en la regin paraumbilical derecha, otras veces en el hipogastrio, y en este caso se puede acompaar de tenesmo rectal o disuria. Este dolor se presenta tambin en la noche iii. Los dolores clicos ocurren generalmente despus de las comidas. Ellos traducen el grado de compromiso parietal intestinal y tambin una cierta estenosis luminar. Pueden acompaarse de un aumento de ruidos hidroareos intestinales y distensin abdominal iv. Los pacientes pueden presentar diarrea lquida y de mal olor. La defecacin generalmente no alivia el dolor abdominal. Algunos enfermos, en cambio, pueden sufrir de constipacin. Tambin pueden tener fiebre, que es variable y en general no supera los 38-38,5C v. En el examen fsico abdominal, en ms del 30% de los pacientes se palpa una masa en la fase ilaca o flanco derecho, en algunos casos en el hipogastrio II. Colitis i. En la crisis de colitis la diarrea ocupa un lugar importante, siendo abundante y de mal olor. Si hay compromiso rectal existe un sndrome disentrico con rectorragia; los dolores abdominales son menos intensos que la forma ileal y se alivian parcial o totalmente con la defecacin. La fiebre es mas alta, con ms CEG. En esta forma clnica, el enflaquecimiento, la astenia, la adinamia y la anemia son en ocasiones marcados. La persistencia del sndrome febril puede llevar a plantear errneamente el diagnstico de la fiebre tifoidea ii. La existencia de masas abdominales palpables es ms frecuente que en la forma ileal. Es en los pacientes con compromiso de colon en que el compromiso extradigestivo en ms frecuente y ms marcado C. Diagnstico I. Al igual que la colitis ulcerosa esta enfermedad carece de un marcador diagnstico propio, por lo que el conjunto de los elementos es el que da el diagnstico II. El hemograma-VHS y la Protena C reactiva son indicadores de actividad y/o complicaciones de la enfermedad III. Radiografa simple de abdomen: sospecha obstruccin intestinal y ayuda a evaluar la extensin e intensidad en los casos de colitis de Crohn. El estudio radiolgico es la forma para evaluar el compromiso de intestino delgado y especialmente el leon en cuanto a su extensin IV. La colonoscopa con ileoscopa y biopsia: permite determinar la naturaleza patrn del compromiso mucoso superficial en colon e leon distal, siendo sugestivo de Crohn el compromiso segmentario, nocontinuo y la presencia de lesiones aftoideas y/o lceras longitudinales V. Ecografa abdominal: evaluar pared intestinal, fstulas y abscesos VI. Endosonografa rectal: evaluacin de la enfermedad perianal VII. TAC de abdomen: diagnstico de abscesos, fstulas y complicaciones perianales VIII. Autoanticuerpos tipo ASCA (anti-sacacaromyces cervisiae) en un 77% de los pacientes. La albmina es importante en la evaluacin general del paciente D. Tratamiento I. El tratamiento de la enfermedad de Crohn depende del proceso patolgico subyacente predominante como es: i. Inflamacin, ii. Obstruccin, iii. Absceso o iv. Fstula II. El manejo multidisciplinario de gastroenterlogos, cirujanos, nutriologos, psiclogos, psiquatras y enfermeras es vital i. CORTICOIDES: Prednisona o prednisolona va oral en dosis de 40-60 mg con un 70% de los pacientes con mejora dentro de 4 semanas. Posteriormente disminuicin gradual de 5 mg cada 15 III.

E.

F.

das. En los casos de pacientes muy graves o con obstruccin intestinal marcada la hidrocortisona o metilprednisolona iv ii. 5-AMINOSALICLICOS: Los nuevos 5-ASA, son mejor tolerados que la sulfasalazina y pueden ser usados en dosis ms alta iii. ANTIBITICOS: Metronidazol slo o con ciprofloxacino tienen efecto moderado en la enfermedad de Crohn iv. INMUNOMODULADORES: Est indicado para pacientes refractarios a corticoides o dependientes de corticoides y en quienes por lo extenso de la enfermedad o por previas cirugas requieren evitar la ciruga. La respuesta a la azatioptina o 6-mercaptopurina. Metrotrexate 25 mg/semanales im. e incluso 12,5 mg va oral, mejora los sntomas y reduce los requerimientos de corticoides en un 40% de los pacientes dependiente de corticoides. Los efectos adversos deben ser evaluados v. TERAPIAS BIOLGICAS: anti TNF- vi. CIRUGA: La principal indicacin quirrgica es la enfermedad de Crohn con estenosis y en general aquella que no responde al tratamiento. La reseccin o plasta no es curativa y hay un 50%, aproximadamente, de probabilidad de recurrencia que requiera de re-ciruga en 10 aos vii. Mantencin de la remisin: La ms efectiva medida profilctica es la suspensin del tabaco. La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6-mercaptopurina) son de probada eficacia en mantener la remisin en pacientes dependientes de corticoides, por lo que las indicaciones de su uso se han ido ampliando cada vez ms. La terapia de mantencin con 5-ASA ha demostrado ser eficaz en disminuir las recadas en los pacientes operados, al igual que el metronidazol va oral por 3 meses. Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recadas Complicaciones I. Complicaciones locales la obstrucciones intestinales, la hemorragia, la perforacin aguda, fstulas y abscesos. Otras son la malabsorcin de cidos biliares por el compromiso ileal y la esteatorrea secundaria, junto a malabsorcin de vitamina B12 II. Complicaciones extraintestinales como compromiso ocular, cutneo, articular, heptico, amiloidosis y trombosis venosa III. El riesgo de cncer especialmente colnico es ms alto que en la poblacin general en especial en las colitis de Crohn, por lo que vigilancia peridica es necesaria Pronstico. Es incierto, vara de paciente a paciente, pero a pesar de control y tratamiento peridico es peor que la colitis ulcerosa, ya que aproximadamente hasta un 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn, requieren una intervencin quirrgica en algn momento

Comparacin entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Dolores que pueden ser constantes a menudo en el cuadrante inferior derecho abdominal. En general no Dolores abdominales bajos que se alivian con los se alivian con los movimientos intestinales, tambin movimientos intestinales, 50 % de los pacientes. puede haber movimientos clicos post-prandiales. Los dolores afectan al 100 % de los pacientes. Deposiciones sanguinolentas 75 %. Deposiciones sanguinolentas 25%, no caracterstica. Rectorragia 68 %. Rectorragia 45 %. No hay masa abdominal. Masa abdominal palpable 62 %. Puede afectar el intestino delgado y grueso. En Afecta slo al colon. algunos casos estmago y esfago. Afecta la mucosa intestinal (no hay granuloma Lesin transmural (Granuloma inflamatorio 40% de los inflamatorio). casos). Lesiones continuas a partir del recto. Afecta el intestino en forma discontinua. Lesiones anales y perianales poco frecuentes 20 %. Lesiones anales y perianales ms frecuentes 45%. Complicaciones intestinales: intestino delgado Complicaciones intestinales: hemorragia, megacolon obstruccin; intestino grueso megacolon txico y txico y perforacin. hemorragia masiva. Diarrea 89 %. Diarrea 100 %.

Caractersticas Tabaquismo Periodo de Latencia Susceptibilidad Gentica Osteopenia al Diagnstico Enfermedad oral/perianal Falla del crecimiento Sitio de Compromiso Patrn de Compromiso Granuloma Absceso Crptico Histolgicas Compromiso Transmural Estenosis/Fstulas/Absecesos Inmunolgicas Enf. Autoinmunes Asociadas Autoanticuerpos Citoquinas Subclase IgG mucosa Clnicas Antibiticos Terapia Nutricional Mantencin con 5 ASA Reservorio ileoanal Recurrencia postciruga Extraintestinales Colangitis esclerosante Hepatitis autoinmune Manejo 12 A. CNCER COLORRECTAL

Colitis ulcerosa No No + (HLA clase II) No No Colon Continuo Generalmente NO S No No S ANCA IL-4, IL-5 Normal: IF- , IL12 IgG1 No o dudoso No efectiva Efectivo S No (reservortis) +++ +++

Enfermedad de Crohn S S No HLA (gen NOD2) S S ++ leon (todo el tubo digestivo) Segmentario S Generalmente NO S S No ASCA Normal IL-4, IL-5 - IF- , IL 12 IgG2 S Efectiva Pequeo beneficio Generalmente no S + +

Generalidades I. La distribucin por sexo es ms o menos similar y la edad promedio es la sexta dcada de la vida II. Entre los factores involucrados en el desarrollo del CC destacan los genticos y ambientales i. Ambientales, ausencia de fibra vegetal en la dieta ii. Gentica: se ha establecido que los pacientes con poliposis adenomatosa familiar lleva al desarrollo del CC en prcticamente el 100% de los pacientes antes de los 50 aos III. Secuencia adenoma carcinoma: se ha planteado que prcticamente todos los CC se desarrollan a partir de una estructura polipoidea inicialmente benigna (adenoma) que luego de la acumulacin de sucesivas mutaciones sufre una transformacin maligna y adquiere propiedades invasoras. Por eso se hace pesquisa precoz con screening IV. Entre otros factores predisponentes de CC tambin se encuentran las colitis crnicas B. Manifestaciones clnicas I. Entre los sntomas que es importante reconocer se encuentran los siguientes: i. Hematoquezia ii. Cambio del hbito intestinal (constipacin o diarrea) iii. Dolor y/o distensin abdominal iv. Cambio en la forma de las deposiciones y/o deposiciones con mucosidades v. Pujo y tenesmo (cncer de recto) vi. Masa palpable vii. Anemia viii. Compromiso del estado general II. En otras oportunidades el paciente puede debutar con una complicacin del CC. Las principales son las siguientes: i. Obstruccin intestinal baja (15% - 20% de los casos) ii. Peritonitis aguda por perforacin del colon (1% - 5%) iii. Hemorragia digestiva baja (< 1%) C. Diagnstico. Es muy importante: el factor edad (6 dcada) y la persistencia de los sntomas (ms de un mes). Es tambin importante sealar que la sintomatologa de un CC puede variar de acuerdo a la ubicacin del tumor I. Hematoquezia: Un paciente que debuta con deposiciones mezcladas con sangre de los 50 aos en adelante merece una exploracin completa del colon. A favor del diagnstico de patologa hemorroidal; sangrado intermitente de larga data (aos), en particular en el contexto de una constipacin crnica o evacuacin de heces duras. Sangra incluso despus de haber dejado de evacuar. Fisura anal, especialmente en el caso de dolor. La sospecha de CC ser mayor en el paciente que inicia un sangrado fresco intermitente sin haber mediado constipacin, heces duras ni dolor al defecar II. Cambio del hbito intestinal: Esta manifestacin cobra mucha importancia cuando ha sido persistente (ms de un mes) y en particular si no ha mediado un cambio de dieta o manipulacin con laxantes III. Dolor y/o distensin abdominal

Cambio de la forma de las deposiciones, pujo y tenesmo: Estas manifestaciones se ven con mayor frecuencia en el cncer de recto V. Anemia: La anemia es habitualmente ferropriva por prdidas crnicas de sangre en las deposiciones. Frente a un paciente cuyo nico sntoma sea la anemia, se debe realizar un estudio del tubo digestivo alto y bajo, a menos que aparezca una causa evidente de la anemia. Los CC del colon derecho se presentan mas frecuentemente como anemia crnica de tipo ferropnico VI. Compromiso del estado general VII. Obstruccin Intestinal VIII. Perforacin. El paciente presentar un cuadro de peritonitis difusa que generalmente ha sido precedido por otras manifestaciones (CEG, cambio de hbito, hematoquezia intermitente, etc.) IX. Hemorragia digestiva baja masiva (HDBM). Es muy infrecuente que un CC debute como una HDBM. Las causas ms frecuentes de HDBM son las enfermedades benignas (Enf. diverticular, angiodisplasia) y en la eventualidad de un tumor se debe sospechar en alguna otra estirpe no adenocarcinoma (sarcoma, linfoma etc.) D. Sospecha CC: I. Sangre fresca mezclada con deposiciones en forma intermitente, II. Cambio del habito intestinal por ms de un mes y habitualmente sin dolor al evacuar (la excepcin la constituyen los tumores del recto bajo) III. Mas fuerza se le dar al diagnstico si el paciente presenta adems distensin y/o dolor abdominal junto con un cambio en la forma de las deposiciones. Las manifestaciones ms frecuentes de los tumores del colon derecho son el cambio de hbito intestinal (constipacin / diarrea) y la anemia. En oportunidades pueden presentar sangre en las deposiciones tanto fresca como melena. En el lado izquierdo del colon es ms frecuente la hematoquezia intermitente y cambio en la forma de las deposiciones. En el recto se agrega la sensacin de pujo, recto ocupado, fragmentacin, cambio de la forma de las deposiciones y mucosidades. En tumores rectales bajos, adems se puede observar dolor al obrar E. Diagnstico diferencial. Previo al diagnstico diferencial, se debe destacar la importancia de los antecedentes familiares de CC ya que un individuo con fuerte carga gentica (CC en familiares de primer grado) independiente de su edad, probablemente se deber descartar la presencia de un CC I. Hematoquezia intermitente. Frente a estos diagnsticos diferenciales se deben considerar algunos puntos que pueden orientar al diagnstico: i. A favor de patologa proctolgica a. Hematoquezia intermitente de aos de evolucin b. Hematoquezia asociada a constipacin crnica c. Hematoquezia ms dolor anal agudo ii. A favor de CC: a. Hematoquezia de pocos meses de evolucin en un paciente sin historia de constipacin crnica b. Hematoquezia ms cambio de hbito intestinal ms cambio en la forma de las deposiciones iii. Con relacin a las colitis, se debe destacar que habitualmente el signo capital es la diarrea con sangre. No son planteables las colitis en un paciente que presente deposiciones formadas o sea constipado. Frente a un paciente con un cuadro disentrico que se prolongue y/o no quede clara la etiologa infecciosa, se deber hacer un estudio colonoscpico II. Cambio del hbito intestinal i. Colopata funcional (diarrea/constipacin): la clave es el hecho de ser intermitente y alternar ii. En el CC es persistente y es infrecuente que se alterne, es decir o se cambia hacia una constipacin o se cambia hacia una diarrea iii. Frmacos (anticolinrgicos, antidepresivos) o que haya iniciado una dieta iv. Enfermedades endocrinolgicas pueden tambin producir un cambio de hbito (Hiper o hipotiroidismo, diabetes mellitus) v. Dolor y/o distensin abdominal a. Nuevamente la colopata funcional, se encontrar dentro de los principales diagnsticos diferenciales. La clave es el tiempo de duracin de los sntomas. Pacientes con larga historia (aos) o con crisis intermitentes apoyarn al diagnstico de colopata funcional b. En un paciente mayor de 50 aos, la alternativa ms segura ser realizar una colonoscopa F. Mtodos Diagnsticos I. Colonoscopa total con biopsias II. Enema baritada III. La tomografa axial computada y/o la resonancia magntica en los tumores avanzados o en pacientes que debuten con una obstruccin G. Diagnstico en asintomticos (Tamizaje) I. Poblacin general La recomendacin actual en los EEUU es ofrecer a todo paciente mayor de 50 aos un examen de sangre oculta en deposiciones (TSOD) en forma anual y una sigmoidoscopa flexible cada 5 aos. En el caso de resultar positivo alguno de estos exmenes, se deber proceder con una colonoscopa total II. Estudio en asintomticos de alto riesgo Se definen como individuos asintomticos de alto riesgo a los familiares de primer grado de un paciente operado de CC, en particular si el CC fue detectado antes de IV.

los 40 aos. La recomendacin es que todo familiar de primer grado mayor de 40 aos, debiera realizarse una colonoscopa total III. Vigilancia Todo paciente operado por CC debe mantenerse con una vigilancia por colonoscopa por el resto de su vida H. Tratamiento I. El tratamiento del CC consiste generalmente en la reseccin quirrgica del segmento afectado II. En casos seleccionados se emplea terapias complementarias tales radioterapia pre-operatoria (Cncer de recto) o quimioterapia post-operatoria (quimioterpia neo-adyuvante) 13 A. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definicin. Consideramos como una hemorragia digestiva baja aquellas distales al ngulo de Treitz. y masivas cuando requieren de transfusin de sangre de ms de un litro en las primeras 24 hrs. de hospitalizacin para mantener hemodinmicamente estable al paciente. Es el paciente que en forma repentina evacua sangre fresca en varias oportunidades y que puede o no acompaarse de un compromiso de su hemodinamia. Habitualmente corresponde a un sangrado violento que no da tiempo a la digestin de la sangre por los jugos gstricos (melena) y de ese modo el paciente se observa regularmente comprometido en su hemodinamia (taquicardia, hipotensin, signos de hipovolemia profunda o shock). El abdomen se encuentra muy distendido por la cantidad de sangre dentro de l y puede el paciente presentar dolor clico B. Etiologa I. Es fundamental la identificacin de la etiologa. Por ejemplo, en una angiodisplasia del colon permite adoptar con tranquilidad las medidas teraputicas ya que habitualmente los sangrados a que da origen esta lesin, son autolimitados y rara vez violento. Por esto, el tratamiento definitivo quirrgico o endoscpico se puede decidir en forma electiva II. El elemento ms importante para orientarse en las posibles causas de la HDB del paciente es considerar su edad, sin embargo es importante conocer la frecuencia general de las diferentes patologas. (ver tablas 1-2 de etiologas segn edad y frecuencia al final) i. Nios: la causa ms frecuente es el divertculo de Meckel cuyo sangrado se asocia a ulceracin pptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gstrica ectpica del divertculo. Los sangrados de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos a. Debe destacarse que la manifestacin clnica caracterstica de la colitis ulcerosa es la diarrea con sangre (disentera), de algn tiempo de evolucin. Por otra parte en la colitis ulcerosa la hemorragia rara vez tiene carcter masivo ii. Adolescente el divertculo de Meckel continua siendo la causa ms frecuente de HDB masiva iii. Edad adulta las enfermedades inflamatorias intestinales - enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa hacen su aparicin. Estas ltimas, no obstante dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia iv. Mayores de 60 aos es ms difcil de establecer, porque en ellos existen con frecuencia dos tipos de lesiones anatmicas susceptibles de sangrar: los divertculos del colon y la angiodisplasia. Su frecuencia es tal que pueden coexistir en el mismo paciente. Las angiodisplasias seran una causa de sangrado tanto o ms importante que los divertculos. No obstante, se pueden diferenciar: a. Angiodisplasia. El sangrado de la angiodisplasia proviene de capilares y vnulas de la submucosa del colon la hemorragia en estos casos es menos intensa y con menor frecuencia produce compromiso hemodinmico. Son habitualmente de carcter recurrente con hemorragias que pueden ser alarmantes, pero auto limitadas y que requieren menos de 1.500 cc. en las 24 horas siguientes al ingreso hospitalario b. Diverticulos. La hemorragia originada en divertculos es de origen arterial y por lo tanto es habitualmente violenta y a menudo produce compromiso hemodinmico y frecuentemente se necesitan ms de 1.500 cc. de sangre en las primeras 12 horas de hospitalizacin para mantener estable al paciente. La hemorragia de origen diverticular se detiene espontneamente en alrededor del 80 % de los casos y tiende a no ser recurrente. El sangrado se produce de preferencia en el colon derecho y con menor frecuencia en otros segmentos. Curiosamente, ocurre en divertculos sin inflamacin. De este modo se debe desconfiar de la etiologa diverticular en un paciente con dolor abdominal o masa palpable. En este caso, se encontrar con mayor frecuencia un cncer de colon o una colitis isqumica c. En general puede afirmarse que la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 aos es la enfermedad diverticular. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en el anciano sera la angiodisplasia C. ENFRENTAMIENTO I. Antes de hacer cualquier diagnstico etiolgico la primera accin es hospitalizar al paciente y dependiendo de su edad, hemodinamia y patologas asociadas se decidir por una Unidad de Cuidados Intensivos o Intermedio. En el Servicio de Urgencia se iniciarn medidas iniciales de reanimacin (dos vas venosas gruesas, aporte de volumen), obtencin de muestras de sangre para estudio de coagulacin, que incluyen recuento de plaquetas, protrombinemia, tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) y tipificacin de grupo sanguneo y Rh. En un paciente hemodinmicamente inestable, se

informar al banco de sangre al mdico encargado de la UCI y al equipo quirrgico. El concepto ms importante de estas primeras maniobras al ingreso del paciente es el trabajo en equipo (gastroenterlogos, cirujanos, intensivistas, radilogos, etc.) II. Descartar un sangrado proctolgico ya que habitualmente son autolimitados y de menor magnitud III. En el paciente hospitalizado, el examen de mayor rendimiento en el estudio de una HDB es la colonoscopa total en paciente estable y en colon preparado IV. Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable o requiere de aporte de volumen importante para su estabilizacin nos encontraremos en presencia de un sangrado activo y estar indicado practicar una angiografa con cateterizacin selectiva de la arteria mesentrica superior, inferior y tronco celaco. Debe tenerse presente que los sangrados del tubo digestivo son caractersticamente intermitentes V. Cintigrafa abdominal con sulfuro de tecnecio 99 o con glbulos rojos marcados puede ayudar a seleccionar los pacientes que efectivamente estn sangrando para lograr una localizacin exacta por medio de la angiografa. La cintigrafa se plantea en el paciente que ya se ha realizado una colonoscopa sin lograrse precisar el sitio y que continua con un sangrado intermitente pero que mantiene una estabilidad hemodinmica VI. Cuando la HDB es torrencial, luego de practicar la reanimacin inicial y una rectoscopa es preferible no intentar la colonoscopa y proceder de inmediato a la angiografa habiendo descartado previamente un sangramiento gastroduodenal. A veces hay que ir incluso derecho a pabelln VII. La situacin clnica ms frecuente como se mencion en un comienzo es que el sangrado se detenga espontneamente y el paciente pueda ser estudiado en forma electiva D. Tratamiento I. El tratamiento del paciente con hemorragia digestiva baja masiva tiene tres objetivos: reanimar al paciente, localizar el sitio del sangrado y detener la hemorragia II. La infusin selectiva intraarterial de vasopresina, aprovechando el mismo catter de la angiografa, logra detener el sangramiento en alrededor del 80 % de los pacientes III. Si no responde a la perfusin de vasopresina y que son de alto riesgo quirrgico, es de embolizacin superselectiva del vaso sangrante a travs del catter de angiografa IV. El uso teraputico de la colonoscopa se limita la electrocoagulacin de lesiones como la angiodisplasia y la reseccin de plipos V. Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el prximo paso es el tratamiento quirrgico VI. Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertculos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicacin intestinal, cncer de colon, enteritis actnica, malformaciones arteriovenosas congnitas o enfermedad de Crohn, la reseccin segmentaria es el tratamiento de eleccin VII. Siempre queda una cifra de alrededor de un 10 % de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva Causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja segn edad Nios Adolescentes Adultos Ancianos (> 65 aos) Enf. inflamatoria Divertculo de Meckel Divertculo de Meckel Enf. diverticular de colon (colitis ulcerosa - Enf. de Crohn) Enf. inflamatoria Angiodisplasia Enf. diverticular de colon Plipos juveniles (colitis ulcerosa) Reduplicacin intestinal Fiebre tifoidea Cncer colorectal Cncer colorectal Malformaciones Fiebre tifoidea Malformaciones vascular vasculares Angiodisplasia Causas de hemorragia digestiva baja y su frecuencia en 3 series clnicas publicadas Pensen (1) B. Leitman (n=80) (2) C. (n=68) Enfermedad Diverticular 17% 26% Angiodisplasia 30% 24% Neoplasias colnicas 13% 9% Enfermedad inflamatoria intestinal 4% Colitis isqumica 4% Otras lesiones isqumicas 14% Lesiones de intestino delgado 9% 6% Lesiones gastrointestinales altas 11% Hemorroides y fisura anal 1,5% Sin causa identificada 6% 21%

D.

E.

Farrands (3) (n=107) 28% 6% 35% 16% 3% 6% 1,8% 1%

14

PRUEBAS HEPTICAS

15 A.

HEPATITIS AGUDA VIRAL

Definiciones I. Hepatitis: Incluye todos los desrdenes caracterizados por daos hepatocelulares y evidencia histolgica de una respuesta necroinflamatoria. En el caso de las virales, el agente es un virus, determinando un dao celular mediado por linfocitos citotxicos II. La podemos clasificar en: i. Hepatitis Viral Aguda: Dao heptico autolimitado, que dura menos de 6 meses. La respuesta inmune del husped logra la eliminacin del agente infeccioso ii. Hepatitis Viral Crnica: La inflamacin es mayor a 6 meses. Persiste la replicacin activa y dao mantenido en el tiempo. Puede evolucionar a DHC B. Etiologa. Hay varios virus. La mayora de las veces el cuadro clnico es similar. Las tpicas es generalmente causada por virus hepatotrpicos, A, B, C, D, E y G. Tambin deben considerarse infecciones por otros virus, como E. Barr, CMV o V. Herpes Simples C. Formas Clnicas I. Hepatitis Anictrica. En adultos, sin antecedentes de hepatitis, es frecuente encontrar anticuerpos IgG contra el virus hepatitis. Esto demuestra que probablemente esta sea la forma clnica ms comn. Hay casos en que la hepatitis anictrica cursa con sntomas inespecficos como astenia, anorexia, mialgias, dolores musculares, CEG agudo, pudiendo haber malestar abdominal, nuseas y vmitos, remitiendo en algunos das, sin ictericia, coluria ni acolia II. Hepatitis de Curso Habitual i. Es la ms reconocida clnicamente. Se distinguen 4 perodos: a. Perodo de incubacin b. Perodo prodrmico: Los sntomas son inespecficos: astenia, anorexia, mialgias, malestar general, nuseas, vmitos, dolores abdominales, cefalea, prdida de apetencia de tabaco en fumadores. Puede haber alza trmica de poca importancia. Dolor en hipocondrio derecho y vmitos pueden llegar a ser importantes. La habitual es que antes de la semana el paciente acuse coluria que generalmente precede a la ictericia y que orienta finalmente al diagnstico c. Perodo de estado: La duracin de esta fase coincide con la duracin de la ictericia (3-6 semanas) y con una remisin progresiva de sntomas prodrmicos, excepto astenia y anorexia que desaparecen cuando la ictericia comienza a declinar. La recuperacin clnica completa se alcanza normalmente antes del mes, pero la recuperacin bioqumica puede tardar hasta 6 meses d. Perodo de convalecencia III. Hepatitis Recurrente. En algunos pacientes, la desaparicin de los sntomas y la mejora de los exmenes de laboratorio sigue de una recurrencia de la enfermedad sin que exista ningn factor desencadenante. Hay nueva alza de transaminasas, habitualmente sin ictericia y sin sntomas relevantes IV. Hepatitis Colestsica. En el 10-15% de las hepatitis predominan los rasgos colestsicos en forma de ictericia intensa y persistente, coluria marcada, acolia e intenso prurito. Es importante, porque obliga a considerar a otras patologas en el diagnstico diferencial, como colestasia de origen obstructivo, colestasia por drogas u otros agentes patgenos. Es recomendable que estos casos, como las de curso inhabitual, sean manejadas por especialista. La duracin de esta forma clnica es habitualmente prolongada, incluso de meses, y ms frecuente en la Heatitis A. Al laboratorio tpico, se agregan FA generalmente > 200. El fenmeno colestsico puede llegar a interferir con la absorcin de grasas, agregndose una cada del TP que se recupera fcilmente al agregar Vit K parenteral V. Hepatitis Fulminante. Hepatitis cuyo curso clnico se complica por la aparicin de sntomas y signos de Insuficiencia Heptica Aguda. El elemento central para el diagnstico es la aparicin de encefalopata heptica. En general tiene muy mal pronstico y estos pacientes son candidatos a trasplante heptico. (Ver tema Insuficiencia Heptica Aguda) D. Examen fsico. En el dao heptico agudo es ms bien pobre, a excepcin de la presencia de ictericia. La presencia de coluria, producto de la aparicin de bilirrubina conjugada en la orina, generalmente precede a la aparicin de la ictericia. El hgado est aumentado de tamao en casi el 80% de los enfermos. Se percibe

E.

F.

esplenomegalia en el 25% de los casos. El dolor abdominal en el HCD es muy comn. Puede haber deshidatacin de la piel y mucosas si los vmitos han impedido la ingesta oral. En algunos casos puede haber rash cutneo. Su presencia se asocia a algunos virus como VHB y como manifestacin de la hipersensibilidad relacionada a hepatitis por drogas I. El examen en la hepatitis colestsica es similar, excepto por los signos de grataje Examenes de Laboratorio I. Aminotransferasas: La hepatitis viral se asocia a la necrosis de hepatocitos. Las aminotransferasas constituyen el examen de mayor utilidad frente a la sospecha de una hepatitis aguda. Generalmente alcanza valores >500 y habitualmente sobre 1000 mU/ml. Sus niveles no se correlacionan con la gravedad. Su normalizacin es posterior a la desaparicin de la ictericia. La SGPT >SGOT, generalmente II. Bilirrubinemia: Las hepatitis virales que cursan con ictericia presentan una hiperbilirrubinemia conjugada generalmente 5x-10x el valor normal. Niveles mayores a 17 mg% puede ser en ocasiones indicador de falla heptica aguda. Una excepcin es el curso colestsico III. FA y GGT: Son marcadores de colestasia, Generalmente se encuentran slo discretamente alteradas en la hepatitis de curso habitual IV. TP: Muy til como factor pronstico. Refleja la capacidad de sntesis heptica, afectndose en necrosis masiva. Su prolongacin marcada puede indicar evolucin a falla heptica aguda, y en este caso no responde a los suplementos de Vitamina K V. Albmina: Al igual que el TP, refleja la funcin sinttica del hgado. Otros exmenes incluyen: VI. Ecografa abdominal: Solamente es necesaria cuando existe una duda razonable de obstruccin de la va biliar VII. Biopsia heptica: La mayora de las veces no es necesaria Marcadores de Infeccin Viral. La bsqueda del agente causal es muy importante, porque de ello depende en parte el pronstico de la enfermedad. Los exmenes generalmente utilizados como marcadores de infeccin reciente incluyen: I. Anticuerpos - Antgenos Virales - cidos Nucleicos INDICA Infeccin reciente por VHA Infeccin por virus B (no discrimina aguda de crnica) UTILIDAD CLNICA Dg de Hepatitis aguda por virus A A. Dg de Hepatitis aguda por VHB (en escenario clnico apropiado puede ser suficiente para el Dg) B. Seguimiento de evolucin a cronicidad (Debe negativizarse a los 6 meses)

TEST IgM anti-Virus A

HbsAg

Anticuerpos anti-Core del VHB Totales (IgM+ IgG) Clase IgM HBeAg Anticuerpos totales anti-VHC PCR - VHC II. III.

-Infeccin por VHB -Infeccin reciente por VHB Replicacin viral Infeccin por VHC Infeccin replicativa por VHC

-Indica contacto pasado con el VHB. -Dg de hepatitis aguda por VHB. Control de replicacin viral en pacientes con hepatitis crnica Dg de hepatitis crnica por VHC Dg de hepatitis aguda y monitorizacin de la infeccin crnica por VHC.

Es importante destacar que estos exmenes son de costo econmico significativo, por lo que no es razonable solicitar sets de exmenes Dado que la tabla anterior es muy importante, pero a la vez nuestra memoria es frgil, presentamos como se actuara en el siguiente CASO: i. Paciente masculino de 22 aos, vive en Tinguiririca. Reconoce haber consumido lechugas de origen dudoso hace 30 das en un asado. Presenta un cuadro de hepatitis viral tpica (tal como lo describimos en III B y IV) No presenta factores de riesgo especfico ii. Qu examen solicitaramos? iii. Debe solicitarse en primera instancia Anticuerpos del tipo IgM para el virus A. Esto teniendo en cuenta la baja frecuencia de la hepatitis B sin factores de riesgo y la baja frecuencia de enfermedad aguda por VHC iv. Y si nos sale el examen negativo, y persiste la sospecha de infeccin por VHB? v. Luego de solicitar HbsAg, y est ausente en el plasma, es de utilidad la bsqueda de Anticuerpos anti-Core del VHB de tipo IgM (IgM anti-HBc) Si el IgM anti-Core es (+) el diagnstico es de VHB, independiente de la positividad del antgeno de superficie HbsAg. Sin embargo, en casi todos los casos de VHB, tanto el HbsAg como el IgM anti-Hbcore son poitivos, pero debe tenerse prsente que en la hepatitis fulminante por VHB el antgeno de superficie es depurado muy rpidamente slo resta positivo el anticore IgM vi. Y qu pasa en el caso hipottico de positividad de Anticuerpos para el VHC?

vii. Tcnicas de ELISA, determinan anticuerpos totales, IgM + IgG. Se debe demostrar la presencia del virus mediante la tcnica de PCR para certificar la infeccin activa. Ver VII C G. Virus Hepatotrpicos I. VHA i. Epidemiologa: En Chile es la principal causa de Hepatitis Viral. Se transmite por va fecal-oral. En estudios de prevalencia de anticuerpos del tipo IgG contra el VHA se demostr que aproximadamente el 50% de la poblacin chilena menor de 20 aos lo presenta, lo que significa que ha tenido infeccin por el virus. Slo el 10% de los infectados recuerda haber presentado un cuadro clnico compatible con hepatitis de curso habitual. Hay diferencias segn NSE en la frecuencia de estos anticuerpos ii. Caractersticas y patogenia: El VHA es un virus RNA, picornavirus. El perodo de incubacin es 15-45 das. Los viriones se liberan al tracto digestivo por los conductos biliares. Supuestamente la responsabilidad de la destruccin de los hepatocitos infectados recae principalmente en los Linfocitos T citotxicos. El virus de elimina por las heces durante los ltimos das del perodo de incubacin y durante los primeros del perodo de estado, que constituyen la fase de mxima contagiosidad iii. Cuadro clnico y Diagnstico: 80-90% de los nios presentan cuadro clnico asintomtico. El cuadro ya se describi. Nos existe Hep. A crnica, y pese a lo meditico, slo el 0.01% puede presentar una hepatitis fulminante. La confirmacin etiolgica, como ya lo vimos, es el anti-VHA IgM positivo iv. Tratamiento. No hay tto especfico. El reposo debe ajustarse a las necesidades del paciente. Raramente requieren hospitalizacin y esta es generalmente por deshidratacin o cuando existen signos de mal pronstico (encefalopata, prolongacin considerable del TP) v. Prevencin: Medidas generales de higiene, uso de gammaglubulina dentro de las 2 primeras semanas de exposicin al virus (Prev. Pasiva) o vacuna para la hepatitis A en 2 dosis (Prev. Activa) II. VHB i. Epidemiologa: El VHB es la causa ms frecuente de hepatitis aguda viral en todo el mundo. Transmisin parenteral. Reservorio fundamentalmente en personas con infeccin crnica por el virus. En el tercer mundo, rea de mxima endemicidad, la tasa de portadores crnicos va del 520%, siendo la transmisin vertical la ms frecuente. En Chile, la tasa de portadores es menor al 0.5% En nuestro pas hace ms de una dcada se determina HbsAg en los bancos de sangre. Factores de riesgo para contraer la infeccin son el uso de drogas iv, actividad homosexual, actividad heterosexual irresponsable, trabajar en la salud, entre otros ii. Patogenia: Es un virus DNA hepadnovirus. Presnta una cubierta proteica llamada el antgeno de superficie, HbsAg. Dentro de esta cubierta existe una nucleocpside que contiene el antgeno central o core del virus, HbcAg, que no es detectable en el suero. Durante la replicacin del virus aparece un tercer antgeno llamado antgeno de la hepatitis B, HbeAg, a como el DNA del virus y la DNA polimerasa, los cuales son detectados en el suero. El vigor de la respuesta inmune va a determinar la gravedad de la enfermedad y la probabilidad de que esta pase a fase crnica. Una gran respuesta puede llevar a H. Fulminante y una leve puede transformar a el sujeto en portador. La incubacin va de semanas a 6 meses iii. El primer marcador del virus en suero es HbsAg seguido del HbeAg, y lo hacen al final del perodo de incubacin. La primera evidencia de respuesta inmune es el anticuerpo anti-HbcAg. La respuesta inicial es IgM anti-HbcoreAg que persiste por 4-6 meses y luego IgG que persiste toda la vida iv. El anticuerpo para HbsAg se desarrolla en el 90% de los pacientes que tienen una hepatitis aguda y aparece luego de haber desaparecido del suero el HbsAg y durante la convalecencia. Produce inmunidad permanente a la reinfeccin v. Los anticuerpos contra HbeAg aparecen antes que el anti HbsAg y generalmente significan que dej de replicarse el virus. (Ver grficos de Hepatitis B Aguda v/s Crnica) vi. Clnica: Generalmente asintomtica. En adultos, un 30% presentan cuadro de hepatitis aguda. En algunos pacientes puede ser precedida por un sndrome parecido a la enfermedad del suero, con urticaria, artralgias y raramente artritis vii. Diagnstico: Exmenes de laboratorio propios de la hepatitis. El diagnstico etiolgico, por determinacin HbsAg (+) e IgM anti-HBc positivo viii. Formas de evolucin: Frecuentemente es asintomtica, pesquisndose portadores sanos HbsAg (+) en bancos de sangre. Las agudas, un 1 % puede hacer curso fulminante, y son candidatos al trasplante. Alrededor de un 10% de los adultos puede llegar a la cronicidad, en cambio, en los RN de madres portadores, la cronicidad llega hasta 90% de los casos ix. Prevencin: Lo ideal sera una vacunacin a todos los Recin Nacidos. Se deben colocar dosis im al 0-1-6 meses. Su efectividad es del 90%, produciendo IgG anti-HBs x. Profilaxis post-exposicin: Pacientes expuestos al virus deben recibir adems de la vacunacin gamaglubulina hiperinmune para la hepatitis B dentro de las primeras 24 horas post-exposicin III. VHC i. Epidemiologa: Es un RNA virus, responsable de la mayora de la hepatitis postransfusionales. Su mecanismo de transmisin es va parenteral. Hay hasta un 40 % de casos espordicos, en que no se identifica una fuente de infeccin. La prevalencia de anticuerpos anti-VHC es mayor en

homosexuales y pacientes VIH (+) En Chile la frecuencia es de 0.3 % en los dadores de los bancos de sangre ii. Caractersticas y patogenia: La infeccin es clnicamente poco aparente, con una marcada tendencia de evolucionar a la cronicidad. El virus es un flavivirus, RNA. Posee una marcada variabilidad gentica, y existen por lo menos 4 subtipos. Es posible que, al igual que en el caso de los otros virus, junto a mecanismos de citotoxicidad directa, intervenga tambin la accin citotxica del sistema inmune iii. Cuadro Clnico: La mayora de los pacientes infectados no han presentado un cuadro clcico agudo. Su forma clnica ms frecuente es la hepatitis crnica iv. Diagnstico: En las raras ocasiones en que la infeccin por VHC se presenta como hepatitis aguda los exmenes de laboratorio se alteran de manera muy discreta. En general, al alza de transaminasas es alrededor de 500. El diagnstico etiolgico en fase aguda se hace por la determinacin de RNA viral, tcnica PCR. La determinacin de AC totales, IgM +IgG, contra VHC es (+) despus de 2 meses de haber presentado la hepatitis v. Tratamiento. Reposo en el perodo de estado de la enfermedad. 70-90% pasan a crnica, incluso asintomticos IV. VHE i. Epidemiologa: Transmisin parenteral. Se trata de una infeccin concomitante a la hepatitis B. Es una rareza en nuestro medio. Grupos de elevado riesgo son drogadictos, hemoflicos, hemodializados ii. Caractersticas y patogenia: Es un virus altamente infeccioso. Para reproducirse necesita la colaboracin del VHB. Es un virus RNA V. VHE (no A - no B entrica) i. Epidemiologa: El mecanismo de transmisin es fecal-oral, constituyendo la hepatitis noA-noB de transmisin entrica. Hasta ahora, no tendra transmisin parenteral ii. Caractersticas y patogenia: RNA, calcivirus. Muy lbil. La patogenia de la hepatitis por virus E es probablemente idntica a la del VHA H. Diagnstico Diferencial. El hgado es un rgano que responde ms bien en forma estereotipada a la agresin, sea esta aguda o crnica, por lo que el dao heptico agudo presenta aspectos comunes independientes de la etiologa. As por ejemplo son semejantes el cortejo sintomtico de una hepatitis viral y la por uso de algn txico heptico. De este modo, son muy importantes la epidemiologa (como siempre) y los antecedentes I. Pronstico I. Como concepto general debe tenerse presente que la mayora de las veces la hepatitis viral tiene un curso generalmente benigno. Debe estarse atento a signos de evolucin desfavorable, y nocin de qu pacientes pueden evolucionar a la cronicidad II. Clnicamente, la presencia de nuseas y vmitos persistentes, deben considerarse un signo de alarma. La alteracin de conciencia debe hacer sospechar evolucin a falla heptica fulminante III. Respecto a laboratorio, hiperbilirrubinemia mayor a 15-17 mg% debe hacer sospechar un curso inhabitual. La hipoprotrombinemia mantenida debe controlarse cercanamente. Lo usual es control de laboratorio semanal los primeros 14 das y luego quincenal o mensualmente, hasta normalizazcin. Consta de bilirrubina, transaminasas y protrombina IV. En cuanto a la evolucin de la etiologa, recordar: i. La hepatitis A es la variante etiolgica de menor gravedad. 0.01% evoluciona a fulminante. Mortalidad muy baja. Sin cronicidad ii. La hepatitis B es habitualmente benigna pero de mayor riesgo que la A. Puede evolucionar a la cronocidad en menos del 10% y aproximadamente el 1% puede hacer falla fulminante. El desarrollo de hepatocarcinoma se observa en las formas crnicas iii. La hepatitis C evoluciona a la cronicidad en 70-80& de los casos y desarrollo de cirrosis en 10-30% de los pacientes. La asociacin de hepatocarcioma e infeccin crnica por VHC es elevada, 4 veces mayor que en portadores del HbsAg iv. El pronstico de la hepatitis de la hepatitis E es generalmente bueno, salvo en embarazadas (mortalidad 22%) J. Notas Adicionales sobre el tratamiento I. No existe ningn tratamiento etiolgico especfico de la hepatitis viral aguda. Por el momento, los objetivos del tratamiento deben estar orientados al tratamiento de los sntomas y al control del paciente, con el objeto de detectar lo antes posible cualquier signo que sugiera la aparicin de falla heptica grave. En este caso, requieren monitorizacin UCI y ser referidos con urgencia a trasplante heptico II. La hospitalizacin es necesaria slo en los casos en los que aparezcan signos de insuficiencia heptica que puedan sugerir la evolucin a una hepatitis fulminante III. Conviene asegurar medidas de control para reducir el riesgo de infeccin de familiares y personas que atiendan el paciente, segn la etiologa. El reposo en cama es recomendable durante el perodo de mxima astenia, pero luego relativo. No estn justificadas las dietas hipo o hiperproteicas, ni restriccin grasa, salvo en fase sintomtica. Se recomienda restriccin absoluta de OH IV. En formas colestsicas prolongadas, en las que puede aparecer prurito, puede administrarse colestiramina, con resultados controvertidos. No hay experiencia suficiente en el uso de cido ursodeoxiclico. Los corticoides facilitan la cronicidad en B, C y D. Pueden utilizarse en la Hep. A que cursa con colestasia intensa prolongada y prurito, reduciendo las moletias.

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HEPATITIS VIRALES CRONICAS Definicin. Se define como hepatitis crnica aquel proceso necroinflamatorio persistente, cuya duracin se extiende ms all de 6 meses. Independiente de la etiologa, se encuentran alteraciones histolgicas caractersticas, como inflamacin, necrosis, fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de cirrosis. Etiologas: VHB, VHC y VHD. Cuadro Clnico. Generalmente son pacientes asintomticos. Pueden presentar fatigabilidad, anorexia. Al estudiarlos, se pesquisan alteraciones de laboratorio. Al examen fsico puede haber ligero aumento de consistencia heptica, o normal. En estadios tardos, cuando se ha producido cirrosis, podemos encontrar estigmas de DHC . Laboratorio. I. SGOT y SGPT estn elevadas alrededor de 4x el lmite normal durante aos y pueden fluctuar. FA generalmente est normal. Puede haber leve alza de la IgG. Esto las diferencia de las hepatitis autoinmunes, en las cuales estn bastante elevadas. II. La biopsia heptica es un mtodo de diagnstico importante para evaluar la gravedad de la hepatitis crnica y poder controlar la efectividad del tratamiento. Hay aumento de la celularidad del espacio porta. Por infiltracin celular mononuclear. Se puede expandir hacia el tejido heptico provocando una disrupcin de la placa limitante del espacio porta, pudiendo determinar en el largo lazo una cirrosis heptica. Diagnstico Diferencial I. Hepatitis crnica por drogas (nitrofurantona, alfa-metildopa) II. Hepatitis crnica autoinmune III. Otras hepatopatas crnicas (hemocromatosis, dficit de alfa-1-antitripsina, Wilson) Agentes Especficos. I. VHB i. Caractersticas Generales: Hasta un 10 % de los pacientes con una infeccin por VHB desarrollan una infeccin crnica. Hay persistencia del fenmeno necroinflamatorio y de la replicacin viral. Por convencin, se define como infeccin crnica aquella en que el HbsAg est permanente en el suero luego de 6 meses del diagnstico. Es posible demostrar que el virus est en fase replicativa pues se detecta HBeAg y cidos nucleicos circulantes (VHB-DNA). En algunos pacientes la infeccin es persistente pero el virus no se encuentra en fase replicativa con una respuesta inflamatoria mnima. Estos son los pacientes portadores asintomticos del virus B. ii. Diagnstico: Se define por la presencia de HbsAg (+) por ms de 6 meses. Debe ser referido a centro especialista. La infeccin crnica se documenta con los siguientes marcadores: a. Anti-HBc total (+) b. Anti-HBc IgM (-) c. HbeAg (+) d. DNA del VHB (+) iii. Evolucin. La infeccin crnica por VHB habitualmente es persistente. Algunos pacientes, 0.51%/ao negativizan HbsAg con desarrollo de anti-HbsAg, lo que sugiere erradicacin completa del virus. Los pacientes pueden tambin pasar de fase replicativa a no replicativa, espontneamente. Tambin pueden pasar a desarrollar cirrosis, que generalmente tarda aos en aparecer. Los pacientes con infeccin crnica VHB tienen un riesgo de 200x de presentar hepatocarcinoma. Es por esto que pacientes con ms de 10 aos de infeccin deben, cada 6 meses, efectuarse Eco-abdominal y determinacin alfa-fetoprotena srica, para pesquisa precoz. iv. Tratamiento. Es de resorte especialista. Incluyen actualmente uso de alfa-interfern por 4-6 meses. Candidatos son pacientes con replicacin activa y sin cirrosis descompensada. Efectividad del tratamiento: 25-40%. Presenta efectos colaterales como sntomas gripales, leuco y trombocitopenia, labilidad emocional y trastornos tirodeos. Ms recientemente se est usando lamivudina, cuya eficacia est en estudio. Al parecer es similar, y mejor tolerada que el interferon. No est clara la duracin del tratamiento y adems han aparecido cepas mutantes resistentes. El famciclovir y el dipivoxilo de adefovir parecen seguros y se estn investigando en estudios clnicos. La infeccin concomitante por VHD disminuye la probabilidad de tratamiento exitoso. II. VHC i. Caractersticas Generales: La infeccin por VHC es en la actualidad la causa de enfermedad heptica de mayor importancia a escala mundial. Es la primera causa de trasplante heptico en EUA. Debido a la gran proporcin de pacientes asintomticos y la lenta progresin de la enfermedad, es corriente que el diagnstico se realice en fase de cirrosis. Debido al uso masivo de exmenes de laboratorio ha habido pesquisas ms tempranas, a partir de la deteccin de alteraciones, generalmente de poca cuanta (AST y ALT). Es importante enfatizar que la infeccin por VHC tiene un curso crnico en el 70-90% de los casos, la mayora de los pacientes no recuerda un cuadro agudo. Vas importantes de transmisin son sangre y sus derivados, drogas, sexual, vertical (riesgo 6%) y trabajadores de la salud. An no demostrado el uso de equipamiento

A. B. C.

D.

E.

ii. iii.

contaminado (tatuajes, piercing, etc) En Chile, desde 1996, se investiga en los bancos de sangre anticuerpos anti-VHC. La prevalencia en dadores no seleccionados es 0.2% Diagnstico: Presencia de anticuerpos contra antgenos virales, usando test ELISA. Hay tcnicas de mayor sensibilidad. Tambin se puede determinar RNA viral por PCR. Tambin es importante para la monitorizacin del tratamiento. Tratamiento. Resorte de especialista. Actualmente se emplea la combinacin de 2 agentes antivirales, alfa-interfern y ribavirina, por 6 meses a un ao. La eficacia del tratamiento va de 4060%

Patrones serolgicos de infeccin aguda y su progresin a infeccin crnica VHB VHC

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HEPATOTOXICIDAD

Definicin. El dao heptico agudo presenta aspectos clnicos comunes, independientes de la etiologa, sin mayor diferencia entre una hepatitis viral o uso de un txico, por lo que debe investigarse consumo de xenobiticos. Las sustancias qumicas que daan el hgado son hepatotoxinas intrnsecas (verdaderamente predecibles, como tetracloruro de carbono) o idiosincrticas (impredecibles, como isoniazida) Esta ltima puede ser mediada por mecanismos inmunolgicos (hipersensibilidad) o metablicos B. Manifestaciones Clnicas.Sntomas indistinguibles de otros dao heptico agudo. Va desde ictericia silenciosa, cuadro predominantemente colestsico o una falla heptica grave. Poco habitual es que una reaccin adversa a drogas de presente como DHC. Ya que lo anterior no aporta mucho en el enfrentamiento, se insiste en el valor anamnstico. En ocasiones es posible sospecharlo, por el hallazgo inesperado de una eosinofilia o predominio heptico o colestsico en el laboratorio. En otras oportunidades es la presencia de un rash urticarial C. Diagnstico. No hay marcadores especficos. Anmnesis. Con frecuencia es necesario precisar el diagnstico con una biopsia heptica. Permite descartar otras etiologas D. Histologa. Lo ms frecuente es encontrar. Necrosis Hepatocelular, principalmente en zona 3 (halotano, isoniazida, acetaminofeno) Tambien puede haber: I. Colestasia (trombos biliares por esteroides o colestasia exudativa por clorpromazina) II. Infiltracin Grasa (esteatosis microvesicular por ac. Valproico o tetraciclina iv) y III. Granulomas (quinidina, alopurinol) E. Hepatotoxicidad por Paracetamol. Halotano e Isoniazida son ejemplos representativos de hepatotoxicidad. Sin embargo, nos referiremos al acetaminofeno por ser uno de los medicamentos ms usados. Posee capacidad de necrosis en zona 3. Es una dao de tipo intrnseco y se produce al ingerir ms de 8-10 gramos en una dosis. El riesgo en circunstancias habituales es despreciable. El glutatin desempea un rol fundamental en la defensa del organismo ante la aparicin de metabolitos reactivos. Es as que el dao se produce por la ingesta masiva por error o idea suicida, o bien, por el consumo de dosis menores, hasta 2 gramos en una dosis, en individuos con induccin previa del citocromo P450, como alcohlicos, en donde el etanol induce el sistema microsamal y depleta depsitos de glutatin F. Tratamiento. El manejo de la hepatotoxicidad consiste en suspender la exposicin al frmaco nocivo e instituir medidas de apoyo. En general, no hay tratamiento especfico. La forma de impedir el dao por paracetamol es actuando a dos niveles: Uso de cimetidina, que inhibe la P450, preferentemente antes de la ingesta y administrar GSH en exceso, administrando N-acetilcistna, en forma precoz. Es til determinar la concentracin plasmtica de paracetamol y el tiempo transcurrido.

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DAO HEPATICO POR ALCOHOL

Definicin. La ingesta exagera da alcohol tiene consecuencias producto del consumo agudo como crnico, en donde se destaca el hgado por su gravedad y frecuencia. Existen tres tipos de lesiones, que generalmente coexisten: esteatosis, hepatitis alcohlica y la fibrosis/cirrosis B. Clnica I. Deteccin precoz de manifestaciones especficas: Hallazgos clnicos como HTA leve, infecciones a repeticin, arritmias, dispepsia, hipertrofia parotdea, hepatomegalia; Hallazgos de laboratorio como aumento del VCM, del cido rico, TG, Colesterol HDL y de las transaminasas II. Hepatitis Alcohlica: (clnica) Fatiga, anorexia, nauseas, baja de peso, molestia o dolor en HCD, fiebre inexplicada, PA baja, circulacin hiperdinmica, hepatomegalia, araas vasculares, ictericia, leucocitosis, frecuentes infecciones interrecurrentes. En pacientes con cirrosis de base, pueden predominar las manifestaciones de la hipertensin portal (HTP) En algunos casos hay insuficiencia heptica grave, pudiendo ser mortal. En cuanto al laboratorio, tpicamente hay aumento de las transaminasas (AST>ALT; 2:1; SGOT debe ser menor de 300 mU/ml. Es un marcador poco sensible, pero bastante especfico e hepatitis alcohlica) y FA. A veces hay hiperbilirrubinemia y prolongacin del TP. Se asocia a mal pronstico cuando TP no se normaliza con Vit. K, marcado aumento de la bilirrubina total, leucocitosis e insuficiencia renal III. Dao Heptico Crnico descompensado: Aparecen manifestaciones de insuficiencia heptica descompensada y de HTP. Suelen persistir signos asociados a hepatitis alcohlica C. Laboratorio en DHC por OH. Muy importante para el diagnstico. Hay marcadores de ingesta crnica exagerada, donde a los ya mencionados se agregan GGT (aumenta con ingesta crnica, por su vida media de descenso en abstinencia de 26 das) Transferrina decarboxilada (sensible y especfica para ingesta > 60g, aumenta con ingesta reciente, pero an no usada en rutina) y las caractersticas ya descritas para las transaminasas D. Patogenia del DHC por OH I. El hepatocito posee tres vas metablicas para el etanol: i. ADH (en el citosol, y tambin en estmago y rin) ii. Sistema oxidativo microsomal (cit P450 en REL) iii. Catalasa (peroxisomas) II. Existe un umbral de ingesta, por encima del cual existe posibilidad de desarrollar sao heptico. Los principales mecanismos derivan del metabolismo del OH en hgado. Las diferentes poblaciones celulares, como las clulas estrelladas, de Ito, parecen responder estereotipadamente a la injuria, independiente de la causa, desarrollndose fibrosis, donde el TGF-beta1 parece ser muy importante E. Tratamiento. Abstinencia, mejora del estado nutritivo, correccin de factores agravantes (ej anemia), tratamiento de la hepatitis alcohlica (nutricin, esteroides, pentoxifilina) 19 A. INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA

Definicin. La insuficiencia heptica puede darse en un hgado previamente sano (falla heptica fulminante) o corresponder a una descompensacin de una patologa crnica. La falla heptica fulminante es un trastorno de inicio sbito e intenso de la funcin del hgado que se manifiesta como ictericia y es seguido de EH dentro de las 8 semanas, en ausencia de dao heptico previo. Se puede incluir a pacientes con dao heptico previo asintomtico (Ej Wilson) Segn su presentacin, hay hiperaguda, aguda y subaguda. La identificacin de la etiologa es importante para guiar el tratamiento y definir pronstico. Entre las causas estn las hepatitis virales, drogas (ej. Acetaminofeno, muy importante en frecuencia en anglosajones como intento suicida), toxinas (ej. Amanita Phalloides), miscelneas (ej. Enfermedad de Wilson, sndrome HELLP, de Reye) e indeterminadas. En Chile la etiologa ms frecuente es FHA por VHA B. Clnica I. El cuadro ms corriente en la Falla Heptica Aguda (FHA) es un paciente ictrico, en el que aparecen sntomas inespecficos persistentes, como nuseas, vmitos, progresin del compromiso de conciencia (EH) y una falla multiorgnica progresiva. En encefalopata III-IV pueden haber signos de hipertensin intracranena [hipertensin sistlica y bradicardia (reaccin de Cushing), tono muscular aumentado, opisttonos, posturas de descerebracin, anomalas pupilares y patrones respiratorios de tronco (Cheyne-Stokes) o apnea] II. Al examen fsico es habitual equmosis y hematomas, bradicardia, PA lmites, edema. La percusin de un hgado pequeo es un signo ominoso. Hay ascitis hasta en 60% de los pacientes. Ocasionalmente se encuentran evidencias de shock C. Laboratorio. Muestra alteraciones de la funcin excretora y sinttica del hgado. Como parte de la disfuncin multiorgnica puede haber deterioro de la funcin renal, acidosis e hipoxemia D. Aproximacin Inicial I. Lo ms importante es un diagnstico precoz. Investigar consumo de drogas, buscar estigmas de DHC o signos especficos como el anillo de Kayser-Fleischer en Wilson. Es importante descartar etiologas con tratamientos especficos, como intoxicacin por acetaminofeno (N-acetilcistena), hepatitis fulminante por herpes (aciclovor iv) o hgado graso agudo del embarazo (interrupcin del mismo) La

E.

biopsia heptica aporta informacin pronstica, pero habitualmente est contraindicada por coagulopata II. El desarrollo de cualquier grado de encefalopata es un criterio de derivacin, que debe ser temprano por riesgo de deterioro, como edema cerebral. INR>2 sin encefalopata debiera alertar al mdico. Debe ser a un centro que disponga de trasplante heptico. El manejo es en UCI Manejo de las Complicaciones. La encefalopata de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral, siendo la primera causa de muerte en encefalpatas grado IV I. El manejo incluye: i. Cabeza a 30 ii. Prescindir de sedacin (especialmente BZD) iii. El control de la fiebre es beneficioso iv. El monitoreo de la presin intracraneana (PIC) es recomendado v. Medidas especficas: manitol, barbitricos e hiperventilacin en fases iniciales mediante ventilacin mecnica, monitoreando PIC y gases arteriales II. La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en 11%. Signos clsicos como fiebre y leucocitosis estn ausentes en hasta un 30% de los infectados, por los que se requiere alta sospecha. El tratamiento en general debe guiarse por los HCT. Predominan cocceas gram (+), principalemente S. Aureus. Se recomienda el uso de Cefalosporina de Tercera inicialmente, agregando Vanco y/o Fluconazol III. La coagulopata es casi universal. Se refleja en mayor TP. El manejo incluye Vit.K y uso de plasma slo en sangrado o antes de procedimiento invasivo. Trombocitopena <30000 se maneja con transfusin profilctica IV. Usar proteccin gstrica como sucralfato o inhibidores H2 a disminuido la incidencia de H. Digestiva V. La insuficiencia renal oligrica se presenta en 30% de pacientes con encefalopata grado IV. La medicin de urea o BUN son malos indicadores de funcin renal en FHF porque su sntesis est reducida. La medicin de creatinina y diuresis horaria es mejor. En etapas iniciales predominan las alteraciones prerrenales. El aporte de albmina y plasma fresco son de eleccin, midiendo PVC. En etapas posteriores es frecuente el sndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda VI. Las manifestaciones cardiovasculares y respiratorias de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensin, disminucin de la extraccin y consumo de O2, lo que produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Se usa volumen como primera medida, seguido de drogas vasoactivas (Adr, NAdr) La hipoxemia es frecuente y multifactorial, ya sea por aspiracin gstrica, neumona, EPA o atelectasias, etc VII. Cambios metablicos como hipoglicemia son frecuentes por deplecin de glicgeno y gluconeognesis disminuida. Habitualmente se aporta glucosa continua al 10%, en conjunto con tiamina por 3 das. Tambin puede haber alcalosis respiratoria central, acidosis metablica, hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia VIII. Respecto a estado nutricional y sistema GI, es importante recordar que el metabolismo puede aumentar al cudruple, por lo que debe haber apoyo nutricional. Tambin prevenir la HDA, ya descrita IX. El Trasplante Heptico es la nica terapia que ha cambiado en forma categrica el pronstico de la FHA. Otras terapias, an experimentales, son el empleo del hgado bioartificial, (parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hgado nativo se regenera o se encuentra donante para trasplante) uso de hgados animales y trasplante de hepatocitos ENFERMEDADES HEPTICAS AUTOINMUNES Definicin. La autoinmunidad representa como mecanismo una causa muy importante y frecuente de DHC. Las ms comunes son la Hepatitis Autoinmune (HAI), Cirrosis Biliar Primaria (CBP) y Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Hay presencia de autoanticuerpos y otros indicadores de activacin inmune como hipergamaglobulinemia. Pueden haber enfermedades asociadas, como tiroiditis autoinmune, CU, esclerodermia, Sjogren, etc Tipos I. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA i. Caractersticas Generales: Es una enfermedad heptica cnica colestsica ideoptica, que afecta comnmente a mujeres de edad media. Hay destruccin de conductos biliares interlobulillares y septales, con inflamacin portal, que lleva a fibrosis y cirrosis biliar. Asociacin estrecha con los anticuerpos antimitocondriales (AMA) Se sugiere asociacin gentica ii. Patogenia: Causa desconocida, sugiriendo proceso autoinmune iii. Clnica: La enfermedad asintomtica: Hallazgo al perfil bioqumico, caracterizado por elevacin permanente de las FA y AMA (+) Estos pacientes eventualmente desarrollaran sntomas y alteraciones de laboratorio de una enfermedad colestsica. En la enfermedad sintomtica: El paciente tpicamente es mujer de 50 aos, con astenia, prurito y/o ictericia. Puede haber hiperpigmentacin, hepatomegalia, esplenomegalia, xantelasmas, dolor seo o sntomas secundarios a otra enfermedad autoinmune. Otra forma de presentacin es la aparicin de sntomas, signos y complicaciones relacionadas con http

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B.

II.

iv. Biopsia Heptica: Elemento necesario para el diagnstico. Hay lesin florida de los conductillos biliares, con formacin de granuloma no caseoso. Tambin hay ductopenia. Puede haber tambin proliferacin pseudoconductiliar v. Diagnstico: Debera sospecharse en paciente con prurito inexplicado, astenia marcada, baja de peso sin causa aparente y elevacin persistente de las FA. Asociado a elevacin de los niveles sricos de IgM y AMA (+) hacen que la probabilidad del diagnstico sea MUY alta. As, la necesidad de la biopsia para el diagnstico se ha cuestionado. Dentro del Dg. Diferencial se considera: Uso de drogas, Sarcoidosis Heptica, CEP, Hepatitis Autoinmune y Obstruccin de la va biliar vi. Manejo y TRATAMIENTO: cido UrsoDeoxiClico, UDCA, es considerado la droga de eleccin. El manejo, al igual que CEP, incluye prevencin de complicaciones como prurito, malabsorcin de grasas y Vit. Liposolubles, enfermedad sea y desnutricin, junto con las derivadas de la HTP. El trasplante es el tratamiento de eleccin en enfermedad avanzada COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA i. Caractersticas generales: Es un sndrome colestsico crnico de etiologa desconocida asociado a Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) caracterizado por destruccin inflamatoria fibrosante de los conductos biliares intra y extrahepticos pudiendo evolucionar a cirrosis biliar y sus complicaciones ii. Patogenia: Varios elementos apoyan la autoinmunidad. Frecuentemente hay elevacin de gamaglobulinas y autoanticuerpos no especficos para hgado. Dentro de los AC, los antinucleares (ANA) y anti-msculo liso (AML) estn presentes en menos de la mitad de los pacientes con CEP. ANCA se detectan en una alta proporcin de pacientes, pero con baja especificidad. Se sugiere predisposicin gentica. La fuerte asociacin entre CEP y EII ha sugerido la bacteremia como una potencial fuente de antgenos en individuos genticamente predispuestos iii. Clnica: Variable. Generalmente, pacientes asintomticos identificados en las pruebas hepticas, por elevacin de FA o GGT. Con el tiempo aparece elevacin de bilirrubina y/o disminucin de la albmina. Al aparecer prurito, astenia, ictericia y baja de peso, usualmente la enfermedad a est avanzada. En algunos pacientes al momento del diagnstico hay fiebre, calofros, dolor abdominal en cuadrante superior derecho, indistinguible de una colangitis bacteriana aguda. Adems, los pacientes con CEP tiene elevado riesgo de presentarla. Otra forma de presentacin, son manifestaciones de HTP. Recordar que un 70-75% se asocia a Colitis Ulcerosa. Una de las manifestaciones ms temidas de la CEP es el desarrollo de colangiocarcima. Es de difcil diagnstico. Pronstico muy malo iv. Diagnstico: CEP 2:1 en hombres v/s mujeres. Edad promedio 40 aos. Alrededor del 70% con Colitis Ulcerosa (CU) La colangiografa retrgrada endoscpica ha sido por aos el gold standard para el diagnstico de la enfermedad. La biopsia puede ayudar al diagnstico pero rara vez es definitiva. Su importancia es la entrega de informacin pronstica y estado de la enfermedad. Hay 4 etapas. En la ltima hay presencia de cirrosis. Como ya dijimos, no hay marcadores especficos, aunque puede haber hipergamaglobulinemia, ANA, AML, y ms frecuentemente ANCA, pero el diagnstico se funda principalmente en hallazgos de la colangiografa y de la biopsia. Es importante excluir enfermedades capaces de producir c. Esclerosante secundaria, como la colangitis bacteriana crnica, entre otras v. Manejo y TRATAMIENTO: Ningn tratamiento farmacolgico ha demostrado ser efectivo hasta ahora en la detencin de la progresin de la enfermedad y desarrollo de complicaciones. Entre los ms usados est el UDCA. Dado su alto costo y falta de efecto pronstico, no se recomienda su uso de rutina. En ausencia de tratamiento especfico, el manejo se limita a tratamiento de las complicaciones directas de la enfermedad y de la HTP. El trasplante heptico es la nica terapia efectiva, en ausencia de colangiocarcinoma CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

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B.

Definicin. Cirrosis constituye el estadio final de muchas enfermedades hepticas crnicas. Se define por criterio histolgico, sin embargo el diagnstico puede sustentarse en base a hallazgos clnicos (telangiectasias, eritema palmar, aumento del tamao parotdeo, acropaquia, Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia); exmenes (Anemia microctica por prdida de sangre o macroctica por dficit de folato, pancitopenia por hiperesplenismo, prolongacin del TP, hiponatremia, hipoalbuminemia, alcalosis hipopotasmica); y exmenes de imagen (ecografa) Todo esto sumado a una descompensacin clnica propia de la cirrosis heptica, nos hace asumir el diagnstico Consideraciones Generales I. Etiologa. Puede determinar un tratamiento especfico (esteroides en h. autoinmune) Las ms frecuentes son: OH crnico, VHC, enfermedades hepticas autoinmunes (H. autoinmine y CBP) Desconocida hasta 20% II. Pronstico. Excelente si est compensada. A partir de este momento es malo y se encuentra en relacin con el tipo de descompensacin clnica y con parmetros que estiman el grado de insuficiencia hepatocelular. Para esto se ha elaborado un score pronstico, Child-Pugh:

Clasificacin de Chile-Pugh Puntos Encefalopata Ascitis Bilirrubina Albmina Protrombina (seg de prolongacin) Puntaje = A:5 a 6; B:7-9; C>9 Grados de encefalopata heptica Grado I

1 (-) (-) <2mg% >3,5g% 80% <4seg

2 I - II Leve a Moderada 2-3mg% 3,0-3,5g% 80-60% 4-6seg

3 III - IV Tensa >3,0mg% <3,0g% <60% >6seg

Grado II

Grado III

Grado IV III.

Estado Mental *Euforia-Depresin *Bradipsiquia *Trastornos del lenguaje *Inversin del ritmo del sueo *Acentuacin del Grado I *Somnolencia *Comportamiento inadecuado *Prdida de conciencia (respuesta a estmulos intensos) *Lenguaje incoherente *Coma profundo

Flapping Discreto

Evidente

Presente Ausente

Seguimiento. De todas las complicaciones, hay 2 cuya deteccin precoz y tratamiento puede mejorar el pronstico de estos pacientes: HD por vrices esfagogstricas y carcinoma hepatocelular (este principalmente en OH, VHC y VHB) De ste modo, aunque la enfermedad est compensada, deben peridicamente someterse a: i. EDA: En general, cada ao (a todos, an sin hemorragia digestiva, HD) ii. ECO abdominal y determinacin de niveles de alfa-fetoprotena: Cada 6 meses iii. Otros exmenes bioqumicos: Bilirrubina, Transaminasas, FA, GGT, Hemograma, BUN, Crea, ELP, dependiendo del estado de la enfermedad. Promedio, cada 3 meses C. Complicaciones De La Cirrosis Heptica: I. Bases Fiosiopatolgicas. La mayora de las complicaciones derivan de la hipertencin portal (HTP) dado por aumento de la resistencia vascular intraheptica, portal y colateral; y por otro lado, aumento del Q sanguneo que llega al hgado, aumentado por vasodilatacin esplcnica, sistmica y por la hipervolemia. Por arriba de 10 mmHg hay circulacin colateral y se forman las vrices, sobre 12 pueden sangrar y sobre 16 hay ascitis. Asi, para que no hayan complicaciones de la HTP, impedir que aumente la presin portal del valor umbral. (Ver Figura 5: Disfuncin Circulatoria, Patogenia, al final del cap II. Manifestaciones Clnicas: Secundarias a la HTP. Son las siguientes: i. Ascitis ii. SHR iii. PBE iv. Encefalopata heptica v. HDA por http D. ASCITIS I. Hay aumento del LEC que se acumula en la cavidad peritoneal y en tejido intersticial como edema. Asocia a mal pronstico. Probabilidad de sobrevida 5 aos: 50% II. La Evaluacin del paciente con Ascitis debe efectuarse tras 3-4 das de dieta hiposdica (2grs da) y sin diurticos. Se busca as buscar el tratamiento ms adecuado para el sndrome asctico-edematoso y establecer el pronstico inmediato y a medio plazo y la indicacin de trasplante heptico. Comprende *Pruebas de funcin heptica completas (incluye Albmina e INR) *Pruebas de funcin renal (incluyendo NaU 24 hrs) *Paracentesis exploradora (confirmar ascitis y descartar PBE) *ECO abdominal III. Tratamiento: i. Restriccin de Sodio y diurticos: 90 % responde. No exento de complicaciones. Diurtico de eleccin es la espironolactona. NUNCA furosemida en forma aislada. Generalmente se asocian ambos (disminuye riesgo hiperkalemia). ii. Paracentesis evacuadora: Asociada a expansin de volemia es mejor que diurticos en remisin de ascitis. El nico mtodo eficaz para prevenir la disfuncin circulatoria postparacentesis, es la administracin de expansores de volumen plasmtico, y de ellos la albmina es el de eleccin, en dosis de 6-8 gr/l de ascitis extrada (mitad durante la paracentesis y el resto, 6 horas despus) iii. Resumiendo el tratamiento de la ascitis: a. Indicaciones del tratamiento diurtico (a) Ascitis leve (frado 1) o moderada (grado 2)

E.

F.

(b) Ascitis a tensin (grado 3) con compartimentalizacin por adherencias, donde la paracentesis evacuadora no es eficaz i. Slo edema, sin ascitis ii. Prevencin de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadota b. Indicaciones de la paracentesis total + albmina e.v. (6-8 gr/lt) (a) Ascitis a tensin (b) Ascitis refractaria c. Indicaciones del TIPS. Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena funcin heptica y como puente al trasplante heptico d. Indicaciones de trasplante heptico: (a) Tras el primer episodio de ascitis (b) Ascitis refractaria (c) SHR (d) Tras el primer episodio de PBE SNDROME HEPATORRENAL Se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis heptica avanzada e HTP grave. El SHR se desarrolla cuando la activacin de los sistemas vasodilatadores renales (NO, PG) son superados por los vasoconstrictores (SRAA, SNA Simptico y ADH) Conduce a vasoconstriccin renal y a una reduccin del filtrado glomerular. Se han definido: I. SHR tipo 1: Deterioro rpido y progresivo de la funcin renal con un aumento de la CrPl en 100% hasta un nivel >2.5 mg/dl en menos de 2 semanas o un descenso del ClCr de 50% hasta un nivel < 20 ml/min en menos de 2 semanas. A veces sin desencadenante claro; o complicaciones como PBE II. SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de la funcin renal. La consecuencia clnica principal es la aparicin de ana ascitis refractaria. Para el SHR se han definido los siguientes criterios: i. Criterios Mayores: a. Filtrado Glomerular (Cr pl >1.5 mg/dl o ClCr < 40ml/min) b. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, hipovolemia, drogas nefrotxicas c. Proteinuria < 500 mg7dl y ausencia ultrasonogrgico de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa III. Tratamiento. Los nicos mtodos eficaces, adems del trasplante heptico, son aquellos que determinan: i. Un aumento del volumen plasmtico efectivo (terlipresina, asociada a albmina IV. An en estudio) ii. Los que inducen un descenso significativo de la presin portal iii. Otra alternativa sera el TIPS, que actuara por el segundo mecanismo. Se asocia a EH y deterioro de la funcin heptica. Faltan estudios. Por el momento, slo puente al trasplante heptico PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE). La PBE es la infeccin del Lquido Asctico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso intrabdominal. Forma de presentacin clnica es muy variable, incluso asintomtica con diagnstico por paracentesis rutinaria. Generalmente es E. Coli I. Diagnstico: i. El pronstico depende principalmente de la precosidad del diagnstico, el que se realiza en base a recuento diferencial (PMN) y citoqumico del sedimento del LA y cultivo. Se considera que: a. PMN mayor o igual a 250/uL, siempre que predominen los PMN, implica un dg altamente probable de PBE y debe iniciarse tratamiento ATB emprico, sin esperar resultado microbiolgico, o aunque cultivos de LA y sangre sean negativos, deben considerarse que tienen PBE. b. Recuento PMN menor a 250/uL descarta PBE. c. Pacientes con ascitis hemorrgica, ms de 10.000 hemates/uL, se debe sustraer 1 PMN por cada 250 GR. II. Cundo realizar paracentesis exploradora? i. Todo paciente que es hospitalizado ii. Siempre que paciente con ascitis presente: a. Signos o sntomas de peritonitis b. Signos de infeccin sistmica c. Encefalopata Heptica o deterioro de funcin renal. d. Hemorragia digestiva III. Un hallazgo de GRAM positiva a varios grmenes es altamente sugestiva de peritonitis secundaria. Es muy importante diferenciar, ya que el tratamiento de sta es Qx, y de hacerlo en PBE lo deteriorara mucho. Sospechar PB secundaria cuando en sedimento de LA, hay 2/3: i. Glucosa <50 mg/dl ii. Protenas >10 gr/dl iii. LDH >LDH plasma o iv. Varios grmenes en cultivo LA, tincin Gram LA, o en ambos ascitis polomicrobiana. v. Tambin sospecharlo ante ausencia de respuesta al Tto ATB inicial. IV. Tratamiento i. Prevenir complicaciones ii. Tratamiento ATB emprico (cefotaximo 2g/12hrs; profilaxis buena relacin costo/beneficio) iii. Control hemodinmica

G. ENCEFALOPATA HEPTICA. Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepticas agudas y crnicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hgado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. Se cree que el origen de estas sustancias podra ser intestinal. Deben descartarse otras causas de disfuncin cerebral I. Factores i. Predisponentes: Insuficiencia Hepatocelular y la presencia de colaterales sistmicas ii. Determinantes: No se han identificado todos los factores. Es probable que el amonaco sea el factor ms importante en la patogenia de EH. La toxicidad se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. Sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroqumicas II. Examen Fsico: Flapping; Disfuncin neuromuscular, manifestada con dificultad en coordinacin y alteracin en el tono (rueda dentada); Hiperreflexia y en fases ms avanzadas convulsiones y posturas de descerebracin; Hiperventilacin; Ocasionalmente ftor heptico III. Diagnstico: Fundamentalmente clnico. Podran ayudar el EEG, potenciales evocado visuales o auditivos, Pruebas psicomtricas (conexin numrica y exploracin de la disgrafia) y determinacin en sangre o LCR de las distintas sustancias implicadas IV. Pronstico: EH es siempre un ndice de insuficiencia hepatocelular grave V. Tratamiento i. Identificar el factor precipitante: HDA, transgresiones dietticas, estreimiento, IR, alteraciones electrolticas, Infecciones. Muy importante ii. Sedantes iii. Suspensin temporal de los diurticos iv. Dieta hipoproteica, extrema en episodios agudos de EH v. Lavado intestinal para evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en caso de HD vi. Administracin de frmacos que disminuyan la flora colnica. Muy importante. Destacan: a. Lactulosa: Acta como laxante osmtico. Disminuye la absorcin y aumenta la excrecin fecal del amonaco. Objetivo 2-3 deposiciones pastosas al da. Tambin est el lactitol. b. Neomicina: ATB que disminuye la flora intestinal. No ms de 10% es absorbido. Se recomienda no prescribirla en paciente hepatpata con compromiso renal ni administrarla ms de 10d VI. Para concluir, recordar: i. Paciente EH es grave. Puede recuperar todas sus funciones graves. Apoyo familiar ii. Hidratar adecuadamente iii. EH grado II a II colocar SNG iv. EH grado III intubar profilcticamente para evitar la aspiracin bronquial H. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIN PORTAL. Las vrices esfagogastricas aparecen sobre los 10 mmHg de presin portal y aparecen como vasos colaterales como intento de descomprimir sistema venoso portal. Al momento del Dg el 50% de los pacientes cirrticos presentan vrices, pese a estar clnicamente compensados. La HD por vrices es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica. Representa la primera causa de HD en estos pacientes. Mortalidad de alrededor 35%, por lo que siempre deben hospitalizarse en UCI. Riesgo de recidiva precoz muy alto I. Tratamiento i. Comprende 4 etapas: a. Prevencin de la formacin de vrices en pacientes cirrticos b. Profilaxis de la hemorragia en pacientes cirrticos con vrices. La primera alternativa es propanolol para un primer episodio c. Tratamiento del episodio agudo de HD. La primera alternativa es el uso de drogas vasoactivas ms tratamiento endoscpico d. Prevencin de la recidiva. En recidiva precoz: Uso de drogas vasoactivas por 5 das post tto. EDA. En recidiva tarda: Ligadura endoscpica o tratamiento farmacolgico es la primera alternativa ii. Tratamiento Farmacolgico: Mediante la disminucin de la resistencia vascular heptica y portal con la administracin de vasodilatadores p. ej. Mononitrato de isosorbide). O bien, disminucin del flujo esplcnico con vasoconstrictores, p. ej: Terlipresina, Somatostatina, Propanolol, Octretido, Nadolol iii. Tratamiento endoscpico: Escleroterapia y ligadura de vrices. Todos los pacientes cirrticos con HD tienen un elevado riesgo de presentar infecciones bacterianas graves, por lo que es imprescindible las administracin de ATB profilctica, tengan o no ascitis, p. ej: Norfloxacino. Tambin es importante la profilaxis de la EH, por lo que se aconseja uso de lactulosa. Existe consenso en que el tratamiento farmacolgico con drogas vasoconstrictoras sea el primer escaln teraputico antes de la endoscopa cuando existen sospechas que la hemorragia es por vrices, y en espera del tratamiento endoscpico, deber aplicarse cuanto antes somatostatina y terlipresina. Alternativa octretido

22 A.

LITIASIS BILIAR

Definicin. Los clculos biliares de colesterol constituyen una enfermedad de alta frecuencia en el mundo occidental. Tambin se encuentran clculos mixtos y pigmentarios I. Factores de riesgo no modificables: i. Edad: Se correlaciona en forma positiva, siendo la variable ms importante ii. Sexo Femenino: La litiasis es 2-3 veces ms frecuente en mujeres. iii. Factores gentico-raciales: Debido, probablemente al metabolismo heptico. Hay mayor prevalencia en Pymas, Mapuches, poblacin Mexicana-Americana y Chilena, siendo menor en afroamericanos. La prevalencia es mayor en familiares directos de litisicos II. Factores potencialmente modificables i. Obesidad: El riesgo aumenta claramente con el sobrepeso, particularmente en el sexo femenino ii. Embarazo: El embarazo es un factor que factor que favorece el desarrollo de colelitiasis iii. Lpidos sricos: La correlacin entre lpidos o lipoprotenas sricas y presencia de colelitiasis no ha sido consistente en los estudios realizados. Se ha visto en poblacin chilena una correlacin inversa entre HDL y frecuencia de colelitiasis iv. Factores dietticos: Una dieta rica en grasas y colesterol podra en teora incrementar la secrecin y saturacin de colesterol biliar, mientras que una rica en grasas insaturadas y fibra podra tener un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis v. Estrgenos y ACO: No est claro, pero probablemente no constituyen un F. de riesgo vi. Drogas hipolipemiantes: Clofibrato, en uso prolongado, se acompaa de mayor frecuencia de colelitiasis vii. DM: En Chile, niveles elevados de glicemia en ayunas se asocian a una mayor frecuencia de litiasis vesicular en mujeres B. Diagnstico De Imgenes De Litiasis Biliar. La Ecografa Abdominal es hoy da el examen de eleccin para evidenciar la existencia de colelitiasis en la vescula biliar. Posee alta sensibilidad y especificidad (>95%) para ver clculos >5mm, a bajo costo. Sin embargo, tiene una sensibilidad discreta, >40% para detectar clculos en la va biliar comn (coldoco) existiendo par esto mejores exmenes, como las colangiografas C. Formas De Presentacin Clnica. Son 3: estado asintomtico, sintomtico y etapa de las complicaciones, que incluyen la colecistitis aguda, coldocolitiasis (ambas con sus complicaciones correspondientes) y cncer vesicular I. COLELITIASIS ASINTOMTICA. Es un hallazgo, por ejemplo, ante una ecografa pelviana en una embarazada. Muchas personas permanecen aos asintomticas, y muchos nunca los presentan. El nico sntoma claramente relacionado a la litiasis es el clico biliar. Las evidencias en pases desarrollados indican que la historia natural de la enfermedad litisica es benigna y se recomienda no intervenir, salvo excepciones bien definidas, como coldocolitiasis asociada, vescula en porcelana, lumen vesicular no visualizado en ecografa, clculos >2.5 cms, antecedentes familiares de cncer vesicular, entre otras. Sin embargo, pareciera que en Chile la historia natural es ms agresiva. Adems hay alta prevalencia de cncer vesicular, lo que apoyara la intervencin profilctica II. COLELITIASIS SINTOMTICA NO COMPLICADA (Clico Biliar). El sntoma cardinal, el clico biliar, se presenta cuando un clculo obstruye alguno de los puntos crticos del sistema biliar: El conducto cstico o el extremo distal del coldoco. El clico es una crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos de duracin y con 3 elementos que lo caracterizan i. Localizacin, en epigastrio y/o hipocondrio derecho, pudiendo irradiarse al dorso derecho; ii. Intensidad. Al menos un ataque debe haber sido intenso, obligando a la consulta en urgencia o limitado la actividad. Generalmente se asocia a nauseas o vmitos; iii. Temporalidad. Aparece dentro de 1-3 horas postprandial o lo despierta en la noche. La aparicin de diarrea debe hacer dudar del origen biliar del dolor. Al examen fsico puede aparecer resistencia muscular en HCD y ocasionalmente palparse una masa piriforme sensible que excursiona con la respiracin y corresponde a la vescula distendida (Signo de Murphy) III. COMPLICACIONES i. Colecistitis Aguda a. Clnica: Es un clico mucho ms prolongado, slo cede parcial y transitoriamente con analgsicos, con recidiva precoz. Se acompaa de vmitos intensos, calofros y fiebre. A menudo el dolor ocupa todo el hemiabdomen izquierdo y se irradia en faja al dorso b. Al examen hay resistencia muscular y signo de Murphy c. Al laboratorio, hay leucocitosis con desviacin izquierda, y pueden haber signos de deshidratacin (BUN elevado) y eventualmente aumento de bilirrubina conjugada. Una billirrubuinemia mayor de 5 mg% debe hacer pensar en que existe una coldocolitiasis asociada. Ocasionalmente, amilasemia moderada (<1000 U/L), planteando en el Dg. Diferencial una pancreatitis aguda asociada. En la mayora de los casos se presenta en pacientes litisicos y corresponde realmente a una colecistitis crnica reagudizada. La ecografa es el examen de eleccin d. El tratamiento es siempre quirrgico. A diferencia de la ciruga electiva, es estos casos se prefiere el abordaje abierto, por las dificultades tcnicas que ofrece este cuadro e. Otras complicaciones asociadas son peritonitis biliar, absceso perivesicular, fstula biliodigetiva, leo biliar y empiema vesicular. Todas de tto quirrgico y ATB asociado

ii. Coldocolitiasis Simple. La gran mayora de los clculos en la va biliar corresponden tambin a clculos de colesterol que han migrado de la vescula al coldoco a. La forma clsica de presentacin es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y fiebre. El dolor es muy similar al del clico biliar b. Al laboratorio puede evidenciarse colestasis (hiperbilirrubinemia conjugada, elevacin FA y GGT) y generalmente elevacin concomitante de transaminasas, generalmente no mayor a 5x lo normal, pero pueden llegar a 10x. La existencia de ictericia asociada a dolor biliar tipo clico biliar, debe hacer pensar como primera posibilidad una obstruccin de la va biliar, cuya etiologa ms frecuente es la enfermedad litisica c. El diagnstico de coledocolitiasis se certifica con tcnicas de imagen donde la ecografa es el primer examen a realizar. Puede mostrar signos especficos de obstruccin de la va biliar, pero con una sensibilidad <40%, por lo tanto, la presencia de una va biliar comn normal a ecografa no descarta la coldocolitiasis, debiendo recurrir a la visualizacin directa de la va biliar, donde la colangiografa endoscpica retrgrada (CPER) la ms usada, y que permite tratar al mismo tiempo la enfermedad. Hoy en da se cuenta con la colangiografa por RNM iii. Coldocolitiasis complicada. La presencia de clculos en la va biliar se puede complicar con condiciones de alta mortalidad, como lo es la infeccin bacteriana aguda de la va biliar extra e intraheptica (colangitis supurada) absecesos pigenos intrahepticos y con pancreatitis aguda a. La colangitis es una urgencia mdico-quirrgica. La coldocolitiasis se asocia en un 75% a contaminacin de la va biliar, habitualmente E. Coli, Klebsiella y Proteus. Puede llegar a una septicemia grave b. Los sntomas ms frecuentes son el dolor en HCD, ictericia y fiebre con calofros (Trada de Charcot) A las pocas horas aparece compromiso HDN, pudiendo evolucionar al shock sptico c. El tratamiento consiste en medidas de soporte general, ATB parenteral y proceder a drenar la va biliar infectada dentro de las primeras 12 horas, ya sea por va endoscpica (CPER) o quirrgica abierta. La mortalidad va del 5-40% iv. Cncer vesicular. Es la complicacin ms grave de la enfermedad litisica, donde la colelitiasis es el principal factor de riesgo. Es 3:1 ms frecuente en mujeres y se incrementa en >45 aos. Es la principal causa de muerte por cncer en mujeres chilenas y la cuarta en hombres. Es una neoplasia de diagnstico clnico tardo y pronstico ominoso, con sobrevida promedio de 5 meses. El 95% son adenocarcinomas a. Los sntomas de un CV avanzado pueden ser dolor sordo en HCD, masa palpable en esa zona, ictericia, baja de peso y puede haber hiperbilirrubinemia conjugada y elevacin de FA b. El tratamiento se limita a la colecistectoma si es tumor incipiente y si llega a la subserosa o invade la serosa se recomienda hepatectoma parcial del lecho vesicular con reseccin de ganglios. Casos avanzados, paliativo. Por lo tanto, el nfasis en que todo paciente con litiasis vesicular sintomtica debe ser colecistectomizado oportunamente en Chile

15

DERMATOLOGA

Fabian Pavez R; Carlos Riao L

1 A.

DIAGNSTICO DERMATOLGICO

Generalidades: I. El diagnstico dermatolgico se basa en una anamnesis relacionada y el anlisis preciso de las lesiones elementales que presenta el pte II. Debe responderse al tipo de lesin (1 o 2), morfologa (forma, relacin con otras lesiones) y topografa (distribucion cutanea) B. Anamnesis I. Interrogantes generales i. Cunto hace que existe la lesin? ii. Cmo se comporta? iii. Cmo comenz? iv. Qu aspecto tena inicial%? v. Se localiza en alguna otra regin? vi. Qu factores la afectan? vii. De dnde es usted? viii. Ha viajado reciente% al extranjero? En caso afirmativo a qu lugar? II. Valorar i. Hx previa de la piel y trastornos relacionados ii. Hx familiar iii. Sntomas asociados iv. Hx mdica previa v. Tto farmacolgico previo y actual (tpico y sistmico) vi. Profesin vii. Hx social viii. Efecto del trastorno sobre el pte ix. Opinin del pte III. Valorar los sntomas i. Pica la lesin? ii. Es dolorosa? iii. Escuece? (arde) iv. Quema? C. Examen fsico: I. Tcnicas: i. Palpacin: permite medir la profundidad, consistencia y adherencia a planos de las lesiones ii. Diascopa: Vitro presin, distingue color debido a vasodilatacin, extravasacin o pigmento exgeno iii. Amplificacin de lesiones: lupa, dermatoscopa y la microscopa iv. Friccin: puede degranular mastocitos: dermografismo v. Raspado de piel con cucharilla: signo del uetazo en ptiriasis versicolor, produce descamacin; en la psoriasis, produce puntos hematgenos, conocidos como roco sanguinolento vi. Signo de Nikolsky: al ejercer presin en la piel y desplazarla, esta se desprende (eg Pnfigo, Necrlisis epidrmica txica) vii. Fotografa II. Semiologa: i. Fototipos cutaneos: 1er anlisis semiolgico: a. Fototipo I: Siempre se quema, nunca se broncea b. Fototipo II: Siempre se quema, a veces se broncea c. Fototipo III: A veces se quema, gral% se broncea d. Fototipo IV: Nunca se quema, siempre se broncea e. Fototipo V: Nunca se quema,piel caf oscura f. Fototipo VI: Nunca se quema, piel negra ii. Patrones Topogrficos a. Acral: Comprende las reas alejadas del tronco. Incluye nalgas, cara y cuero cabelludo (ej. Acropapulosis de la infancia) b. Dermatomrico o Zosteriforme: ej. Pitiriasis rosada c. Blaschko: La distribucin sigue las lneas de migracin de las clulas embrionarias, lo que no se corresponde exactamente con los metmeros (ej. Incontinencia pigmentii) d. Fotosensible: Limitado a reas de exposicin a la luz, principalmente frente, nariz, mejillas, escote, cara externa de extremidades superiores. Respeta zona suborbitaria, sub nasal y bajo la mandbula (ej. Prrigo actnico) e. Aerotransportado: Limitado a reas expuestas al ambiente. A diferencia del anterior compromete prpados superiores, labio superior y zona submandibular. (ej. Dermatitis de Contacto por solventes Aerotransportado)

iii.

iv.

v.

vi.

f. Dermatitis de contacto: Hay una estrecha relacin entre el rea contactada y el rea afectada. (ej. Dermatitis de contacto por apsito; Dermatitis de Contacto por saliva) Cabeza y Cuello: a. Cara: acn, roscea, herpes simple b. Cuero cabelludo: tias, alopecias c. Boca: aftas, C. Espinocelular d. Prpados: xantelasmas e. Cuello: fibromas blandos, foliculitis f. Orejas: dermatitis seborreica Dermatosis de manos y antebrazos a. Dermatitis de contacto b. Verrugas vulgares c. scabiosis d. Psoriasis (codos y uas) e. Dishidrosis (manos) Dermatosis de tronco: a. Trax: acn, pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor b. Axilas: hidrosadenitis, escabiosis, dermatitis contacto c. Abdomen: psoriasis, escabiosis Dermatosis piernas y pies: a. Piernas: (a) Eritema nodoso, eritema indurado, eritema pernio (b) Dermatitis hiposttica, dermatopata diabtica b. Pies: (a) Tia pedis, onicomicosis, verrugas

D. Lesiones Elementales Primarias I. Lesiones Elementales Primarias i. Modificaciones de la Coloracin a. Mcula: (a) Cambio de coloracin de la piel, no perceptible al tacto (b) Lesiones grandes son denominadas tb manchas (c) Pueden ser hiper o hipopigmentadas, eritematosas o purpricas ii. Lesiones de Contenido Slido a. Roncha, pseudos ppula o Habn: (a) Elevacin circunscrita, eritematosa o blanca, modificable a la compresin; transiente (b) Puede ser de forma redondeada, anular, arqueada o policclica b. Ppula: (a) Elevacin circunscrita < 1cm, aisladas o agrupadas en una placa (b) Coloracin variable, brillantes o descamativas c. Placa: (a) Lesin amplia, palpable, gral% plana (b) Formada pp% x confluencia de ppulas d. Ndulo: (a) Lesin slida profunda, de consistencia aumentada, con escaso compromiso superficial, ms palpable que visible (b) Caractersticas variables: blandos, ptreos, eritematosos, mal o bien delimitados e. Tumor: (a) Neoformacin de tejido distinto a la piel que lo circunda, caracteres variables f. Vegetaciones: excrecencias irregulares, filiformes o verrucosas (ej. Condiloma acuminado) g. Queratosis: aumento del espesor cutneo x incremento de la capa crnea (ej. Queratodermia) iii. Lesiones de Contenido Lquido a. Vescula: (a) Elevacin circunscrita < 1cm, contenido seroso o hemtico, aisladas o agrupadas (b) Pueden ser redondas, ovaladas o umbilicadas b. Pstula: (a) Vescula de contenido turbio, purulento c. Ampolla: (a) Lesin semiesfrica > 1cm. llena de lquido transparente, turbio o hemtico iv. Otras a. Comedn: (a) Tapones blancos, grisceos o negros ubicados en el orificio de salida de las glndulas sebceas (b) Ubicacin pp% en cara, pecho y espalda

II.

Lesiones Elementales Secundarias i. Residuales a. Escamas: (a) Fragmentos laminares, secos, que se desprenden de la superficie de la piel (b) Gral% asociadas a lesiones inflamatorias (c) Tamao variable, pequeas (furfurceas) y grandes (foliceas) b. Costras: (a) Masas slidas, irregulares, producto de la desecacin de exudados: i. Sangre hemticas; plasma serosas, pus purulentas ii. Lesiones de continuidad a. Erosin: solucin de continuidad superficial, gral% traumtica, que cura con o sin cicatriz b. Excoriaciones: erosiones lineales o puntiformes 2 a grataje o pellizcamiento c. lcera: (a) Solucin de continuidad profunda, puede llegar hasta el periostio (b) Cura siempre con cicatriz d. Escara: (a) rea de necrosis de la piel en que el tejido desvitalizado contina adherido, de color negruzco, sin sensibilidad (b) Al desprenderse deja una lcera e. Fisura: (a) Solucin de continuidad lineal, profundidad variable y ubicacin periorificial o en pliegues iii. Secuelas a. Atrofia: (a) del grosor de una de las capas de la piel (b) Manifestaciones: piel con aspecto de papel de cigarrillo, depresin en la superficie y mayor visualizacin de vasos cutneos b. Liquenificacin: de lneas cutneas, asociadas a engrosamiento e hiperpigmentacin c. Cicatriz: (a) Sustitucin x tejido conectivo de un rea de la piel (b) Pueden ser deprimidas (atrficas) o exuberantes (hipertrficas y quelodeas) d. Esclerosis: (a) rea de endurecimiento x del tejido conectivo de las capas profundas de la piel (b) Se acompaa de desparicin de los anexos pilosos y glandulares

E.

Tcnicas y exmenes de laboratorio I. Examen micolgico directo: i. Muestra de escamas o pelos tratados con KOH 20-30%, ms calentamiento suave, con o sin tincin ii. Distingue entre infeccin x levaduras o dermatofitos II. Cultivos micolgicos: medios de Sabouraud, informa especie de hongos III. Bsqueda de Demodex: i. Se raspa una ppula o pstula y se trata con KOH al 30% ii. Demodex foliculorum: parsito que habita en el infundbulo sebceo y en el folculo piloso en las reas del rostro, y que exacerba los cuadros de Roscea IV. Bsqueda de Sarcoptes scabiei o Acarotest: raspado de lesiones sospechosas, ms KOH V. Frotis de Tzank: i. Tcnica de citologa cutnea, tincin May Grumwald-Giemsa ii. En virus Herpes: clulas gigantes multinucleadas iii. En Molusco contagioso: clulas tipo baln de rugby VI. Ultramicroscopa de campo oscuro: i. Identificacin de Treponema plido en lesiones hmedas ii. Analiza material seroso en microscopio con condensador de campo oscuro, buscando organismos de forma espirular VII. Tincin de Gram directa: til en uretritis y piodermias VIII. Recuento de eosinfilos en ampollas: i. Se extrae el contenido de la ampolla y se tie con May Grumwald- Giemsa ii. Es de utilidad en Penfigoides IX. Tricograma: i. Se tracciona el pelo para obtener alrededor de 50 pelos con folculo piloso ii. Se hace recuento de la fase del ciclo piloso en que se encuentran iii. Orienta al mecanismo de alopecias y su evolucin X. Biopsia cutnea: i. Mediante bistur o punch (sacabocado), se obtiene muestra de la lesin para examen histopatolgico ii. Se practican diversas tinciones: Tcnicas de inmunofluorescencia directa y ultramicroscopa electrnica han perfeccionado el dg XI. Examen de luz de Wood: i. Lmpara de luz negra de 360 nm ii. Visualiza elementos fluorescentes (eritrasma, tia capitis microsprica)

iii. Demarca mejor patologas pigmentarias (vitiligo) XII. Determinacin de sensibilidad a la luz ultravioleta (fotosensibilidad): i. Se aplica en zona determinada de la piel cantidad definida de radiacin UVA y/o UVB. ii. Permite conocer el grado de sensibilidad de la persona a determinado rango de longitud de onda y calcular DEM XIII. Pruebas de contacto alrgicas (Patch Test): i. Colocacin en espalda de parches con batera de alergenos, a concentracin no irritante ii. Lectura a las 48, 72 y 96 horas. Aparicin de reaccin positiva identifica al alergeno iii. Cuando se asocia a estudio de fotosensibilidad se conoce como fotopatch test XIV. Test de hipersensibilidad retardada: miden inmunidad celular. PPD, multitest, DNCB 2 A. REACCIONES CUTNEAS A MEDICAMENTOS

Generalidades: I. Es + fc en hospitalizados, , nios, viejos, polifarmacia, Sjgren, LES y VIH (dficit glutatin sistmico) II. Puede ser inmune (20-50%) o no inmunes III. Las principales drogas involucradas son segn orden de fc: i. AINES: 50% ii. Diurticos: 23% iii. ATB: 13% iv. Psicotrpicos: 11%. (Los antihistamnicos tb pueden dar reacciones adversas) IV. Signos de mal pronstico: i. Hipotensin ii. Disnea iii. Eritema confluente iv. Dolor cutneo v. Ampollas vi. Signo de Nikolsky vii. Compromiso mucoso viii. Edema de la lengua ix. Alteracin pruebas hepticas x. Prpura palpable xi. Fiebre xii. Adenopatas xiii. Artralgias xiv. Artritis xv. Eosinofilia >1000 cels x /Lt B. Laboratorio bsico: I. Hemograma y recuento diferencial de linfocitos II. Pruebas hepticas III. Niveles de drogas en sangre IV. Biopsia cutnea C. No inmunolgicas: I. Sobredosis II. Toxicidad directa sobre la piel III. Interaccin con otras drogas IV. Interaccin de la droga con el sol V. Alteracin del metabolismo heptico o renal VI. Teratogenia D. Inmunolgicas: dentro de las inmunolgicas (20-50% de todas las RAM) destacan las x HS I (IgE Mastocitos), II (AC citotxicos), III (CI - Complemento), IV (LTh) I. EXANTEMA MACULO-PAPULAR: Exantema maculo papular i. Generalidades: a. Es la entidad + fc (30-50%), de etiopatogenia desconocida b. Drogas + fcs: ATB (sulfas, PNCs, cefalosporinas), AINES, fenitona, carbamazepina, captopril ii. Clnica: a. Comienza 7-14 das post ingesta medicamento b. Son maculas eritematosas que se hacen palpables, morbiliformes, escarlatiniformes o rubeoliforme c. Se distribuyen de manera simtrica en cara, tronco y extremidades, que tienden a confluir d. Se manifiesta x prurito leve, fiebre, hipereosinofilia, adenopatas, artralgias (no artritis) e. Las mucosas permanecen sanas

f. Mejora en dias a semanas, con descamacin residual e hiperpigmentacin post-inflamatoria aunque ocasional% puede progresar a NET iii. Diagnstico diferencial: exantemas virales (Epstein-Barr, enterovirus, adenovirus) iv. Tratamiento: a. Suspender la droga o las drogas sospechosas b. Antihistamnicos y en casos graves corticoides sistmicos II. URTICARIA, Angioedema y anafilaxis: i. 2 fc (10-30%), se produce x HS tipo I ii. Son pseudoppulas o habones (ronchas) eritematosas de forma irregular con el centro ms blanquecino. Aparecen dentro de 36 hrs de contacto con la droga iii. Son transitorias de <24 hrs de duracin, que desaparecen sin dejar rastro iv. Si dura + de 24 hrs o se acompaa de prpura, pensar en vasculitis v. NO ES DOSIS DEPENDIENTE, + fc en drogas de administracin intermitente vi. ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIS: a. Masiva degranulacin de mastocitos con edema de tejido subcutneo, gral% asimtrico, con eventual compromiso de laringe b. Su asociacin con urticaria es de 50% c. Aparece minutos a hrs despus de la administracin de la droga, gral% ev, con hipotensin, obstruccin va area, muerte (anafilaxia) d. Drogas: PNC, dipirona, vacunas, AAS, medios de contraste yodados, iECAs Urticaria Angioedema

III.

VASCULITIS: i. 3 fc: 1.4% ii. Prpura palpable con compromiso de otros rganos (rin, hgado, SNC) iii. Las lesiones pueden avanzar y extenderse produciendo grandes zonas de isquemia iv. Hay depsito de complejos inmunes v. Se produce x AAS, Alopurinol, entre otras drogas NECROLISIS TOXICO EPIDERMICA (NET): i. Generalidades: a. Cuadro grave, mecanismo Necrolisis toxico epidermica (NET): signo de Nikolsky idiosincrtico de produccin b. Mortalidad pp% x disfuncin orgnica mltiple: infecciones, falla renal, neumona, shock, etc ii. Clnica: a. Prodromo de 1-3 das, con sntomas de tipo gripales, dentro de 3 semanas post exposicin b. Parte como exantema maculo-papular extenso, que progresa con formacin de ampollas, que tienden a confluir en bulas grandes que al romperse dejan extensas reas de piel desnuda c. SIGNO DE NIKOLSKY (desprendimiento epidrmico) y dolor cutneo d. Compromiso >3 mucosas: conjuntivas, nasal, oral y genital, aunque tb bronquial y digestiva e. Compromete ms de 30% de la superficie corporal y tiene una mortalidad >30%

IV.

V.

ERITEMA MULTIFORME MENOR y sd Stevens-Johnson (SSJ): i. Reaccin de HS tipo IV, en contexto de infeccin x virus herpes simple tipo 1 o 2, solo un 10% es producido x drogas ii. Erupcin benigna de placas en target (tiro al blanco), gral% <3cm, que es una ppula central violcea con halo blanco perifrico y halo eritematoso externo iii. Gral% compromiso acral: cara, palmo-plantar, genitales iv. SD DE STEVENS-JOHNSON: a. Tb denominado Eritema multiforme mayor b. Corresponde a lesiones en target + fiebre, artralgias, mialgias, leucocitosis y de la VHS c. NO HAY SIGNO DE NIKOLSKY, compromete < 2 mucosas (gral% boca y conjuntivas, aunque puede extenderse a mucosa genital y anal): mucositis erosiva (inicial) a la que se aade el compromiso cutaneo d. Los ptes VIH tienen mayor riesgo de desarrollar SSJ e. Drogas: sulfas, PNC, anticonvulsivantes, salicilatos f. Tratamiento: (a) Suspender la droga (b) Antihistamnicos (c) Corticoides sistmicos (d) Curacin de las reas de piel denudada como una quemadura superficial Sd S-J inicial (mucositis erosiva)

Eritema multiforme Eritema multiforme menor

VI.

ERUPCION MEDICAMENTOSA FIJA: i. x HS tipo IV, se produce entre 30 min y 8 hrs post administracin de tetraciclina, barbitricos, analgsicos, etc ii. Placa nica o mltiple bien delimitada, redondeada, roja o violcea, que puede tener una ampolla central y dejar hiperpigmentacin post-inflamatoria iii. Se localiza en cara, extremidades y genitales, y reaparece en el mismo lugar al volver a tomar el medicamento iv. Drogas: tetraciclina, barbitricos, analgsicos

Reaccin medicamentosa fija

VII. ENFERMEDADES AMPOLLARES: i. x AC anti-mb basal (Penfigoide) y x AC contra la superficie del queratinocito (Pnfigo) VIII. REACCIONES ACNEIFORMES: son pustulares, sin comedones (monomorfas) y autolimitadas IX. ENFERMEDAD DEL SUERO: i. Se produce x HS tipo III, cursa con niveles de C bajo ii. Se manifiesta x fiebre, urticaria, artritis/artarlgias, angioedema, linfadenopatas, nefritis/endocarditis con eosinofilia iii. Se produce 5-21 das post exposicin a medio de contraste, AAS, IECA, etc FOTOSENSIBILIDAD: ppulas eritematosas pequeas, pruriginosas, confluentes (semejantes a quemadura solar: con eritema, edema, vesiculacin i. FOTOTOXICIDAD: idiosincrtica y dosis independiente, local. (v.g.Tetraciclinas) ii. FOTOALERGIA: x sensibilizacin a la droga, es dosis dependiente; puede ir ms all de la zona irradiada. (v.g. Clorpromazina)

X.

3 A.

TRASTORNOS PIGMENTARIOS Generalidades: I. Los + fcs son los que constan de hiperpigmentacin: x de melanocitos, mayor carga de melanina, engrosamiento de la epidermis o melanina en la dermis II. Unidad melanoepidrmica = 1 melanocito : 36 keratinocitos

B.

Hiperpigmentacin Localizada I. NEVOS MELANOCITICOS: i. Hamartomas de clulas nvicas ii. Dentro de stos se encuentran los nevos congnitos que pueden ser pequeos (<1,5 cm) medianos (1,5-20 cm) o gigantes (>20 cm); estos ltimos con mayor probabilidad de malignizacin iii. Un nevo congnito ubicado en la lnea media vertebral debe hacernos sospechar una disrrafia iv. Un nmero de nevos >100, es factor de riesgo para melanoma v. Gral% los nevos se ubican en la unin dermoepidrmica, pero con el tiempo el pigmento se profundiza y pasan a ser nevos tuberosos (drmicos) II. NEVOS ATIPICOS: i. Son clnica e histolgica% distintos de melanoma ii. Marcadores de riesgo: prurito, sangramiento, crecimiento significativo en corto tiempo, desaparicin iii. Evaluar segn ABCDE: a. Asimetra b. Bordes irregulares c. Color heterogneo d. Dimetro >0,6 cm e. Evolucin (y zona foto - Expuesta)) III. MELANOMA: ver tema Melanoma en captulo de Oncologa IV. MELASMA: i. Hiperpigmentacin melantica adquirida pp% en cara y zonas fotoexpuestas ii. Depsitos excesivos de melanocitos en epidermis, dermis o ambos iii. Lenta% progresiva iv. Ms fc en negros, hispnicos y asiticos v. Influencia racial, hormonal y predisposicin gentica vi. 70-90% embarazadas, 5-35% no embarazadas usando ACO vii. Niveles elevados de MSH circulante, estrgenos y progesterona, asociados a luz UV V. MANCHA MONGOLICA: i. Mcula azul griscea en zona lumbosacra ii. x migracin rezagada a la epidermis de melanocitos que se encuentran en la dermis VI. NEVO DE OTA: i. Mcula azulosa de bordes irregulares ii. Pp% iii. Zona periocular (1 y 2 ramas del Trigmino), puede comprometer la esclertica, conjuntiva y retina VII. NEVO DE ITO: i. Similar pero con compromiso de hombro, regin supraclavicular, nuca y brazo en la distribucin del nervio supraclavicular posterior y cutneo lateral del brazo VIII. NEVO AZUL: i. Mcula azul griscea <1cm, solevantada, bien delimitada, fcs en manos, cara, pies, muecas y glteos ii. Melanocitos en la dermis sin atipa IX. NEVO DE SPILUS: i. Lesin solitaria de 1 a 20 cm, de color base castao claro (caf con leche) con pequeos puntos de pigmentacin ms oscura en su superficie. Sin atipa X. PECAS o EFELIDES: i. Mculas rojizas o parduzcas < 5mm en zonas fotoexpuestas ii. con la luz solar y en invierno, siendo ms fc en pieles claras, rubias, pelirrojos iii. Corresponden a en la cantidad de melanina de la capa basal, sin en el n de melanocitos XI. LENTIGO: i. Mcula irregular de 1-2 mm, color castao o caf oscuro, en cualquier parte del cuerpo, includa la mucosa ii. Aparecen en la infancia y con la edad iii. No se modifican x la luz solar iv. Cursan con del N de melanocitos y de melanina XII. MANCHA CAF CON LECHE: i. Presentes desde el nacimiento en el 10-20% de la poblacin, tamao variable ii. Si hay ms de 5, tamao > 0.5 cm prepubertad o >1.5 cm postpubertad, debemos sospechar el diagnstico de Neurofibromatosis iii. Otros Sd tb las presentan: Esclerosis tuberosa, Sd. Turner, Sd. Cowden XIII. INCONTINENCIA PIGMENTARIA: i. Genodermatosis ligada al cromosoma X, dominante ii. No viable para fetos masculinos iii. Compromiso de pelos, uas, piel, dientes y a veces dficit neurolgico iv. Manifestaciones cutneas en 4 etapas: a. Vesicular b. Verrucosa c. Hiperpigmentada: (a) 98% de los ptes

(b) Pigmentacin caf griscea en franjas y rizos siguiendo lneas de Blaschko (c) Aparecen entre 12 y 26 semanas, desaparece en la pubertad d. Atrfica XIV. HIPERPIGMENTACION POST INFLAMATORIA i. Frecuente, posterior a procesos inflamatorios agudos o crnicos: trauma fsico, quemaduras, dermatitis de contacto, fitofotodermatitis, etc ii. Ms fc en pieles morenas ( de melanina en capa basal de la epidermis) C. Hiperpigmentacin Difusa I. Metablicas: Hemocromatosis, Insuficiencia renal II. Endocrinas: Addison, Cushing, Hiperpituitarismo, trastornos tiroideos III. Tumorales: sd paraneoplsicos, linfomas, feocromocitoma IV. Inflamatorias: Dermatomiositis, dermatosis cenicienta V. Drogas: Amiodarona, minociclina, cloroquina D. Hipopigmentacin Localizada I. HIPOPIGMENTACION POST INFLAMATORIA: i. En cualquier parte del cuerpo, 2 a eccema, psoriasis, prurigo, lupus ii. Bordes son difusos, puede haber descamacin superficial iii. Se produce x prdida de melanocitos funcionales, es reversible II. PITIRIASIS ALBA: i. Hipopigmentacin comn en nios de piel oscura ii. Mcula rosado-blanquecino, de bordes difusos, descamativa de 0.5 a 3 cm, en el verano iii. Zonas ms afectadas son la cara, cuello y tronco iv. Se produce x de la cantidad de melanocitos y de melanina, es reversible v. NO ES POR HONGOS III. PITIRIASIS VERSICOLOR: i. Mculas hipo o hiperpigmentadas, redondeadas/ovaladas, con descamacin superficial (signo del uetazo), asintomticas ii. Se produce x la levadura pitirosporum ovale, en su forma de maduracin Malassezia Furfur iii. Es ms comn en climas clidos, hmedos y tropicales, prevalencia 1% de la poblacin iv. Localizacin fc es en tronco, brazos, cuello y cara IV. NEVO ACROMICO O NEVO DESPIGMENTOSO: i. Mcula hipomelantica congnita no evolutiva, mal llamado acrmico, porque es hipopigmentado ii. La alteracin es en la transferencia de la melanina iii. Algunas formas especiales se identifican en genodermatosis como esclerosis tuberosa V. VITILIGO: i. Mcula acrmica, de bordes netos e hiperpigmentacin perifrica, producto de la prdida progresiva de melanocitos ii. 1-2% de la poblacin (50% se inicia antes de los 20 aos) iii. Causa desconocida: teoras gentica, autoinmunidad y neural (neurotoxinas que destruyen ML) pretenden explicarla; teora de Convergencia: integra mltiples variables: a. Gentica, mutaciones b. Stress c. Infecciones, autoinmunidad d. Alteraciones del medio e. Alteraciones de la proliferacin y/o migracin ML iv. Asociacin con enfermedades autoinmunes como hiper o hipotiroidismo, anemia perniciosa o DM 1 v. El origen etiopatognico es inmunolgico y neurognico existiendo 2 formas principales: Vitiligo segmentario o localizado y vitiligo generalizado. vi. Es una patologa de difcil tto, requiere apoyo psicolgico vii. Tratamiento: PUVA, corticoides, pero no todos responden E. Hipopigmentacin Generalizada I. ALBINISMO OCULOCUTANEO: i. Genodermatosis autonmica recesiva con alteracin del metabolismo de la tirosinasa, que impide la produccin de melanina x parte de los melanocitos, produciendo hipopigmentacin de la piel, cabello, ojos y nistagmus ii. Es FR de melanoma y otros C cutneos II. PIEBALDISMO: i. Genodermatosis autonmica dominante que afecta la diferenciacin y migracin de los melanoblastomas ii. Desde nacimiento presenta mculas hipomelanticas o acrmicas con islotes de piel normal en ellas, que se ubican en zona ventral (frontal media pp%) iii. 80-90% tienen mechn de pelo blanco triangular caracterstico en zona frontal iv. Es distinta del vitiligo porque es congnita, no tiene progresin. Ausencia de melanocitos

4 A.

LESIONES VASCULARES EN LA INFANCIA HEMANGIOMAS: I. Generalidades: i. Tumores benignos del endotelio vascular (clulas endoteliales en proliferacin) ii. Son los tumores + fcs de la infancia II. Incidencia: i. RN 1,1 - 2,6%; Al ao, 10 12% ii. Ms fcs en nias (3:1) y prematuros III. Localizacin: i. 50% cabeza y cuello, gral% son nicos ii. Pueden estar desde el nacimiento y alcanzan su mayor desarrollo al ao de edad iii. A los 10 aos el 90% ha involucionado IV. Clnica: i. Formas superficiales son rojos, brillantes, blandos e indoloros ii. Los superficiales son brillantes, los profundos son solevantados y violceos y los mixtos son solevantados y rojos (mezcla) iii. Comienzan como mcula hipopifmentada o telangectasia, posterior% aparece una mcula roja que se expande perifrica% y forma brotes aislados o confluentes, lo que le da aspecto aframbuesado V. Secuelas: i. Telangiectasias, piel redundante, atrofia, hipopigmentacin VI. Complicaciones: i. Ulceracin, infeccin, hemorragia, desfiguracin, compromiso funcional (periorificiales), sicolgicas ii. Sospechar compromiso sistmico en: a. Hemangiomas extensos (cara y cuello) b. Mltiples (>5), sintomticos c. Hemangioma en la lnea media puede ser marcador de disrrafia, solicitar ECO columna (si es <6meses; si >6 mesesRNM de columna) VII. Diagnstico: i. CLNICO (95%) ii. ECO doppler color (dg diferencial con malformaciones vasculares) iii. ECO abdominal (sospecha hemangioma heptico) VIII. Tratamiento: i. Observacin y seguimiento ii. Educacin a los padres, manejo multidisciplinario iii. Se tratan las complicaciones, compromiso sistmico, hemangiomas agresivos, desfigurantes (corticoides, Qx) Malformaciones Vasculares: I. Generalidades: i. Corresponden al 7% de las lesiones vasculares, sin diferencia x sexo ii. Presentes desde el nacimiento iii. Crecen en paralelo con el nio, sin regresin II. MANCHA SALMON: i. No es una malformacin en sentido estricto porque regresa ii. Corresponde a la lesin vascular ms comn de la infancia iii. De localizacin centrofacial, simtrica, (en los 2 prpados, entre las cejas, labio superior y zona occipital) y no requiere tto iv. Cuando se presenta en la nuca no involuciona III. NEVUS FLAMMEUS: i. Tb conocido como mancha vinosa o en vino de oporto ii. Malformacin capilar, se manifiesta x mculas eritematoviolceas, inicial% mcula rosada plida, que se va haciendo color rojo oporto con los aos iii. Cuando compromete la rama oftlmica (aislada o junto a la rama maxilar) del trigmino se asocia al Sd. de Sturge-Weber (anomalas ipsilaterales de plexos corodeos y leptomeninges, glaucoma, convulsiones, hipertrofia de tejidos blandos y huesos) iv. Lesionas ASIMTRICAS IV. Anomalas combinadas y complejas: i. Malformaciones capilar-linftico venosas ii. Presentes en el Sd. Klippel-Trenaunay (en tronco y extremidades) o Sd. de Parkes-Weber (ms fc en EESS)

B.

5 A.

TUMORES CUTNEOS Tumores Cutneos Benignos: diferenciacin normal, carecen de atipas y no metastatizan I. Epidrmicos i. QUERATOSIS SEBORREICA: a. Proliferacin de queratinocitos muy comn, se presenta gral% en >40 aos (envejecimiento), ambos sexos x igual b. Lesiones nicas o mltiples, tamao variable de mm hasta 2-3 cm, pp% en cara y tronco, color caf plido a negruzco, superficie verrucosa, de forma ovalada o redondeada c. La presencia de mltiples lesiones puede estar en contexto de Sd paraneoplsico (Signo de Lesser-Trelat) d. Diagnstico diferencial: lentigo solar, melanoma ii. QUISTE EPIDERMICO: a. Tumoracin qustica cutnea o subcutnea blanda, movil, mal llamado quiste sebceo b. Se ubica en cuero cabelludo, dorso y cara c. De 1-3 cm, fc% orificio u ostium central, a travs del cual puede extraerse queratina d. Crecimiento lento y asintomtico, blando e. Puede complicarse con infeccin y ruptura, contenido de color blanco y olor rancio f. Manejo Qx (extirparlo con cpsula) iii. ACROCORDON: a. Ms fc en , se ubica en cuello, axila e ingles b. Ppula pequea, blanda y pediculada, asintomtico, blando y pediculado c. Se asocia a obesidad, sitios de roce o resistencia a la insulina, incidencia aumenta con la edad iv. QUISTE DE MILLIUM

Tumores benignos epidrmicos Queratosis seborreica

Quiste epidrmico

Acrocordon

II.

Pilosebceos: i. Diferenciacin pilosa: a. PILOMATRIXOMA: Epitelioma calcificado, se ubica pp% en cabeza y cuello b. QUISTES PILARES O TRIQUILEMALES: deriva de la vaina externa de la raz pilosa ii. Diferenciacin sebcea: a. NEVO SEBACEO DE JADASSOHN: (a) Hamartoma amarillento lobulado, muy fc en nios, en cara y cuero cabelludo (b) Crece en el RN y se detiene, para volver a crecer en la pubertad (se sacan antes porque pueden evolucionar a C Basocelular) b. HIPERPLASIA SEBACEA SENIL Hiperplasia sebacea senil (a) Ppula pequea amarillenta que presenta una depresin central y aparece en la cara (b) Corresponden a numerosas glndulas sebceas maduras hiperplsicas (c) A pesar del nombre puede presentarse desde los 30 aos (d) Puede ser nica o mltiple (e) Diagnstico diferencial de molusco contagioso Sistema Pigmentario i. EFELIDES: a. de produccin de melanina, SIN proliferacin de melanocitos b. Se ubican en reas fotoexpuestas, se oscurecen con el sol c. Son diagnstico diferencial de Lntigo

III.

ii. LENTIGO: a. Es una lesin solar tarda, x proliferacin de melanocitos a lo largo de la membrana basal b. Es una lesin permanente, no cambia con el sol c. Frente a lesin lentiginosa de coloracin heterognea, biopsiar: sospechar melanoma iii. NEVOS ADQUIRIDOS: a. Se dividen en nevos de la unin, compuestos e intradrmicos (tuberosos) iv. CUERNO CUTANEO: a. Capa crnea adherida, como una ua ectpica b. Pese a ser una lesin benigna hay que explorar la base del cuerno, donde puede hallarse queratosis seborreica o C Espinocelular IV. Mesodrmicos i. DERMATOFIBROMA: a. Tumor cutaneo muy fc, deriva del tejido fibroso del dermis, localizado en EEII, en adultos b. Ppula o ndulo de tamao variable 1-2 cm, de superficie lisa c. Es slido y posible tomarlo entre el pulgar: signo de la lenteja (al aproximar los bordes se hunde el centro), muy caracterstico d. Presenta diversos colores: marrn rojizo, marrn o marrn muy oscuro. Puede ser nico o mltiple e. Es diagnstico diferencial de dermatofibrosarcoma, sospecharlo si hay dolor, o si se encuentra en , localizado en el tronco

Dermatofibroma

ii. Vasculares: a. LAGO VENOSO O VARIZ VENOSA: (a) Mculas o ppulas rojas o moradas que aparecen en el tronco que pueden ser mltiples (b) Dilatacin venosa benigna, color azul o rojo-morado muy caracterstico (c) Localizada gral% en los labios de los ancianos, pp% inferior b. PUNTO RUBI O HEMANGIOMA SENIL: (a) Mculas o ppulas rojas o moradas que aparecen en el tronco que pueden ser mltiples (b) Benigno, es un signo de envejecimiento c. GRANULOMA PIOGENICO (TELANGIECTASICO): (a) Ppula vascular benigna de frecuente presentacin en sujetos jvenes, quiz como respuesta a algn traumatismo (b) Ppula o ndulo friable, de color rojo o morado, gral% pediculado (c) Aparece de forma repentina y tiende a sangrar (d) Puede aparecer en cualquier parte de la superficie cutnea incluida mucosa, si bien es + fc en dedos, alrededor de las uas, cara y cuero cabelludo (e) Diagnstico diferencial de melanoma Tumores benignos vasculares Lago venoso Punto rubi G. telangiectasico

B.

Tumores Cutneos Premalignos y Malignos I. QUERATOSIS ACTINICA: i. Neoformaciones celulares en zonas fotoexpuetas (cara, reas de calvicie, dorso de manos), pueden evoluionar a C Espinocelular (cuando comprometen la mb basal) ii. Placa pequea, SPERA, color eritematoso o amarillento, con descamacin fina, seca y adherente, de bordes bien definidos, fciles de palpar (se palpa ms que se ve) iii. Las lesiones hipertrficas siempre se biopsian iv. Representan displasias epidrmicas

II.

ENFERMEDAD DE BOWEN: i. Carcinoma Espinocelular in situ (intraepidrmico), ubicado en cualquier parte del cuerpo, asintomtico ii. + fc en de raza blanca de edad mayor iii. El factor determinante es la fotoexposicin, tb relacionado con el arsnico iv. Placa eritematosa, pequea en sus inicios, ligera% descamante y costrosa, bien delimitada, SIN borde elevado. Crece muy lenta% (gral% nica cuando se deriva de radiacin UV) v. Dg diferencial con Psoriasis, Eccema numular, Queratosis actnica, Tia, C Basocelular sup vi. ERITROPLASIA DE QUEYRAT: a. Enfermedad de Bowen del glande b. Placa roja bien definida y leve% elevada, aterciopelada, con frecuencia dolorosa o pruriginosa c. Curso lento pero progresivo d. Diagnstico diferencial con afecciones inflamatorias del glande CARCINOMA ESPINOCELULAR: i. T maligno derivado de queratinocitos de epidermis que invaden hacia la dermis (piel y mucosas) ii. Pp% en cabeza y cuello. Puede dar metstasis linfticas (gral% a ganglios del piso de la boca) iii. 2 veces + fc en , pp% a mayor edad (raro en <30) iv. Etiopatognesis: RUV-B (fotocarcinognesis), Tabaquismo crnico (en boca), Arsenicismo (carcinognesis qumica), Xeroderma pigmentoso (condicin gentica), Inmunosupresin, Cicatrices de quemaduras, lceras crnicas, Radiodermitis, lupus eritematoso discoide v. Ppula hiperqueratsica eritematosa mal definida que despus se hace nodular y se ulcera, de bordes indurados y la lcera puede estar cubierta por una costra CARCINOMA BASOCELULAR: i. Es el + fc en raza blanca, pero el menos maligno. Crece lenta% y es indoloro. Existen 5 subtipos ii. Deriva de la vaina externa del folculo piloso iii. 85% en cabeza y cuello iv. Tiene gran capacidad de invasin local y destruccin de tejidos subyacentes v. El factor ms importante de riesgo es la fotoexposicin (RUV); ms riesgo en fototipos I y II, Hx familiar de C piel, arsenicismo (Antofagasta) vi. Ppula lisa con depresin central, de bordes solevantados y perlados, brillante, puede presentar telangiectasias en la superficie y erosiones MELANOMA MALIGNO: i. Es el menos fc, pero el ms mortal (> mortalidad en hombres) ii. (Ver Tema Melanoma Maligno en captulo de Oncologa) Enfermedad de Queyrat

III.

IV.

V.

Tumores cutaneos premalignos y malignos Queratosis actinica Enfermedad de Bowen

Carcinoma espinocelular

Carcinoma basocelular

Melanoma maligno

(ver captulo de Oncologa)

6 A.

INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL Generalidades: I. Grupo de patologas de origen infeccioso en que la relacin sexual es uno de los principales mecanismos de contagio (antigua% llamadas ETS), representan el 21.5% del total de las enfermedades de notificacin obligatoria II. Va comn de contagio: sexual, sangunea y vertical III. Mayor fc entre los 15 y 50 aos, pp% ; la prevencin de la sfilis congnita es prioridad sanitaria IV. Pueden hallarse asociados, causar infertilidad, C genital o hallarse en contexto de abuso sexual V. Pueden ser asintomticas: clamidia, herpes, papilomas, gonorrea, HIV, hepatitis B VI. La profilaxis general se basa en: Educacin sexual y sanitaria, Control de grupos de alto riesgo, Seguimiento y tto de la cadena epidemiolgica y tto completo de cada caso ITS ms frecuentes Clsicas Sfilis Gonorrea Chancroride Granuloma inguinal LGV (Linfogranuloma venereo) Condilomas: VPH Actuales Clamidia Micoplasma Viirus Herpes 1 y 2 Virus Papiloma (VPH) Virus Hepatitis B y C? HIV: 5.276 ptes (2001) Tricomona (protozoo) Cndida (hongos) Escabiosis (parasito) Phithirus pubis (parasito) Prevalencia (*)(**) Condiloma 29.8% Gonorrea 25.3% Sfilis 24% (*) % de las ITS Prevalencia (*) Condiloma 31.7% Vaginosis bacteriana 25.1% Sfilis 12% Candidiasis 12% (**) Centros centinela, 2001

B.

SNDROME DE DESCARGA URETRAL I. Generalidades: i. Secrecin purulenta o mucosa x uretra anterior, cantidad variable, a menudo asociado a disuria ii. Etiologa: a. Neisseria gonorrhoeae b. Chlamydia trachomatis c. Ureaplasma urealyticum d. Trichomona vaginalis (raro) iii. Se clasifican segn si es UG (uretritis gonoccica) o UNG (no gonoccica) iv. En los pases en desarrollo la mayora son x gonococo, aunque las UNG estn en aumento II. Laboratorio: i. Examen microscpico directo (Gram): a. Si UG se ven diplococos Gram (-) intracelulares b. Si UNG se ven PMN sin diplococos intracelulares c. No es capaz de identificar ambas enfermedades cuando se presentan en forma concomitante III. GONORREA: i. Generalidades: a. Infeccin tracto genitourinario x Neisseria gonorrheae, bacteria cuyo reservorio es el hombre b. Diplococo Gram (-), periodo de incubacin 2- 8 das c. Se contagia x contacto sexual, canal del parto y ropas contaminadas d. Se localiza en epitelios cilndricos, uretra, endocervix, recto y faringe ii. Clnica: a. : 10% asintomtica, 90% de uretritis con secrecin purulenta b. : 80% asintomtica, 20% cervicitis, leucorrea inespecfica c. Ambos: infeccin orofarngea, infeccin rectal, conjuntivitis del adulto, complicaciones sistmicas (infeccin gonoccica diseminada, endocarditis y meningitis) iii. Complicaciones: a. : epididimitos, prostatitis, estenosis uretral, uretritis irritativa, infertilidad b. : PIP infertilidad, endometritis, bartholinitis, uretritis, complicaciones perinatales (conjuntivitis), infertilidad iv. Diagnstico: clnica, Gram y cultivo a. : diplococos Gram (-) intracelulares, clnica caracterstica. S:95% y E:100%, x lo que no requiere cultivo de rutina

b. : muestra de endocervix, siempre es necesario el cultivo de gonococo (Thayer Martin), en el cual se observan a las 24-48 hrs colonias grises opacas de aspecto mucoso (Gram no es til) Descarga uretral: Gonorrea Uretritis Cervicitis Conjuntivitis (complicacin)

C. SIFILIS I. Generalidades: i. Enfermedad infecciosa crnica, causada x Treponema pallidum, donde se alternan episodios de actividad con perodos de latencia ii. Pp% entre los 15 y los 54 aos iii. Se puede contraer x va sexual, transplacentaria, sangunea e inoculacin directa accidental iv. Profilaxis general de las ITS: educacin sexual y sanitaria, control de grupos de alto riesgo, seguimiento y tratamiento de la cadena epidemiolgica, tratamiento completo de cada caso II. CONGENITA: precoz (se manifiesta en < 2 aos), tarda (> 2 aos) o latente III. ADQUIRIDA: i. Progresin: Contagio incubacin sfilis 1 sfilis 2 latencia precoz (despus de 2 aos) latencia tarda (5 20 aos) sfilis 3 a. Las primeras cuatro etapas (2 primeros aos) son las ms contagiosas b. En el trnsito entre sfilis 1 y 2 la enfermedad cursa con perodos de latencia alternantes en los cuales puede encontrarse serologa (+), pero sin sintomatologa c. La Neurosfilis (Tabes dorsal, Parlisis general) puede manifestarse en cualquier etapa de progresin de la enfermedad ii. Sfilis adquirida reciente: < 1 ao de evolucin a. Primaria: (a) Incubacin promedio 3 semanas, dura 4-6 semanas (b) Chancro: en sitio de inoculacin, erosin, 1-2 cm de dimetro, redonda u oval, superficie limpia, lisa, hmeda e indurada; indoloro, fc% nico. 90% en genitales (c) Plyade: pequeas adenopatas alrededor de un ganglio central, consistencia gomosa y no sensible b. Secundaria: (a) Aparece 2-10 semanas posterior a aparicin del chancro, dentro de 6 meses del contagio. Dura 2 aos, asintomtico, con periodos alternados de brotes de 2-3 semanas (b) Diseminacin hematgena del treponema (c) Lesiones de mucosas y piel (d) Sifilides: macular (rosola), maculo-papular, papular, pustular, no descamativas ni pruriginosas, de 1-2 cm de dimetro, pp% en tronco, hombros y cara interna de EESS (e) Compromiso sistmico: oftlmico, alopeca, ungueal, heptico, gstrico, auditivo, neurolgico, renal, etc (f) Lesiones altamente contagiosas, especial% las de mucosas: i. Condilomas planos: ppulas o placas alrededor del ano y genitales (nunca examinar sin guantes lesiones que no se est seguro qu son) iii. Sfilis adquirida tarda: > 1 ao de evolucin a. Se da en sfilis mal tratadas x reaccin de HS b. El compromiso mucocutneo consiste en ndulos y gomas c. Puede haber compromiso seo, cavidad oral, tracto respiratorio, digestivo y cardiovascular d. Terciaria: (a) 16% Compromiso de piel, mucosas, huesos, articulaciones, vsceras (Tarda benigna) (b) 9,6% Cardiovascular: Insuficiencia Artica, Estenosis Ostial, Aneurisma

Sfilis 1: chancro

Sfilis 2: Sifilides

Sfilis planos

2:

condilomas

IV.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: i. Ultramicroscopa de campo oscuro: es en preparaciones hmedas obtenidas de lesiones recientes 1 y 2 (eg chancro sifiltico). Dado que es un anaerobio facultativo muy sensible a las condiciones fsicas no es posible cultivarlo an. Tb se pueden utilizar mtodos directos con AC fluorescentes ii. Exmenes serolgicos no treponmicos: AC antifosfolpidos presentes cuando se observa destruccin celular y posible% contra las cardiolipinas liberadas x los treponemas sifilticos a. RPR (rapid plasma reagin) pesquisa de grupos de alto riesgo b. VDRL (venereal disease research laboratory) es el ms til iii. Exmenes serolgicos treponmicos: AC contra los componentes celulares del treponema

7 A.

TRASTORNOS DEL APARATO PILOSEBCEO ACNE: I. Generalidades: i. Es una enfermedad inflamatoria crnica, conformada pp% x las siguientes lesiones elementales: a. Comedones b. Ppulas c. Pstulas d. Ndulos / pseudoquistes e. Cicatrices (atrficas, hipertrficas, queloide) f. Mculas hiperpigmentadas ii. Se ubican preferente% en reas de mayor densidad del aparato pilosebceo (cara, pecho y espalda) II. Patogenia: i. Andrgenos (testicular, ovricos, suprarrenal, piel) controlan la actividad de la glndula sebcea (secrecin rica en TGC) ii. Hiperqueratinizacin folicular: a. Queratina ms densa, cohesividad de corneocitos y actividad mittica del epitelio folicular iii. Propionibacterium acnes: a. Induce respuesta inflamatoria b. en ptes con acn, en quienes hay una variacin en la flora normal de la piel c. Tb hay un factor inmunolgico, pues el p. acnes acta como antgeno induciendo la formacin de AC y activando las vas del complemento iv. Agentes fsicos: a. Variacin estacional b. Exacerbacin en perodo premenstrual (alteraciones menstruales: solicitar estudio hormonal si esta presente; hiperandrogenismo) c. Alimentacin, sol ( x de cidos grasos libres)

III.

IV.

Clasificacin clnica i. Inflamatorio: a. Leve: ppulo-pstulas b. Moderado abundantes ppulo-pstulas, algunos ndulos c. Severo: abundantes ndulos y ppulo-pstulas ii. No inflamatorio: a. Comedones abiertos y cerrados Tipos de acn: i. Neonatal: poco fc, pp% comedoniano, auto involutivo ii. Infantil: poco fc iii. Juvenil: a. Generalidades: (a) La + fc;, 85% personas entre 12-24 aos; solo 8-10% persiste despus de los 20 aos (b) Alimentacin no influye acn, los agentes fsicos si b. Clasificacin: (a) Clnica: inflamatoria y no inflamatoria (b) Conglobata: i. Confluencia de lesiones nodulares supuradas ii. Trayectos sinuosos, cicatrizacin hipertrfica (c) Fulminans: i. Forma eruptiva severa, mltiples lesiones inflamatorias supuradas ii. Compromiso del estado geenral, fiebre, de VHS, leucocitosis, dolores seos, artralgias iv. Adulto v. Venenata: inducido x cosmticos, drogas y otros

B.

ROSACEA: I. Generalidades: i. Enfermedad inflamatoria crnica de la cara ii. Es ms fc entre los 40-60 aos, , fototipos I-II iii. Los estmulos que pueden desencadenar las manifestaciones son comidas grasas, condimentos, vapor (ducha), luz solar, radiacin infrarroja iv. Caracterizada x: a. Calor local, eritema y flushing (eritema centrofacial, de calor, temporal) b. Se pueden apreciar ppulas, pstulas, telangiectasias y rinofima (nariz en frutilla, poco fc, y de darse se da de ms en ) c. Manifestaciones oculares: (a) Eritema conjuntival (b) Sensacin de cuerpo extrao (c) Epiescleritis, blefaritis (d) Queratitis: lceras corneales II. Clasificacin Clnica i. I: Eritema, telangiectasias ii. II: Ppulas y pstulas iii. III: Ppulo-pstulas, ndulos iv. IV: Rinofima

C. Trastornos del pelo I. ALOPECIAS i. Cicatriciales: a. x traumatismo, qumicos, quemaduras, radiaciones o dermatosis (lupus, liquen plano, penfigoide cicatricial) ii. No Cicatriciales: dg clnico, x tricograma e histologa a. Fisiolgica (ms fc): RN y post-embarazo b. Androgentica: familiar, x atrofia folicular y de tamao de la glndula sebcea c. Congnita: hipotricosis, displasia ectodrmica hidrtica o anhidrtica, anormalidades del tallo piloso d. Areata: (a) Fc en Sd de Down, Anemia perniciosa y Enfermedad de Addison (b) Puede ser 2 a infecciones (amigdaliana o dentarias), de causa endocrina (tiroiditis, DM), x estrs o autoinmune (c) Es de mal pronstico si: i. Se inicia en la infancia ii. Es recurrente iii. Localizacin occipital iv. Carcter total (toda la cabeza) v. Universal (otras zonas con pelos adems de la cabeza: cejas, etc.) e. Enfermedades Sistmicas: efluvio telgeno, drogas, estados carenciales

f. Traccin: tricotilomana, nios y sujetos nerviosos II. EXCESO DE VELLO CORPORAL a. Hipertricosis: (a) Crece pelo en cantidad y grosor en reas no andrgeno dependientes (b) Puede ser localizada (congnita: nevo piloso, nevo de Becker, nevo melanoctico congnito; o 2 a procesos inflamatorios) o generalizada b. Hirsutismo: (Ver tema en captulo de Endocrinologa) (a) Crecimiento exagerado del pelo terminal en reas andrgeno dependientes (b) 2 a SOP, Acromegalia, Cushing, enfermedad tirodea, hipotalmica, idioptico en pubertad (mayor sensibilidad del folculo a DHEA)

8 A.

ERUPCIONES ECCEMATOSAS (DERMATITIS)

Caractersticas de las dermatitis Generalidades: I. Lesin inflamatoria Aguda Subaguda Crnica II. Gral% pruriginosa Vesculas serosas Mculas y ppulas Hiperpigmentacin III. Bordes mal definidos Costras Descamacin superficial Engrosamiento/ Induracin IV. Tendencia a la Exudado Eritema Liquenificacin autoresolucin Rezumacin V. Eccema es sinnimo Eritema/ Edema de dermatitis B. Diagnstico: I. Preguntar x temporalidad y curso II. Localizacin III. Antecedentes contactantes IV. Antecedentes familiares C. Dermatitis Exgena I. DERMATITIS DE CONTACTO: i. Generalidades: a. Dermatitis ms fc b. Reaccin inflamatoria al contacto con un agente qco o un agente qco + luz UV ii. Irritativa: a. x simple agresin (agente que vulnera la barrera cutnea) b. Si el injuriante es potente (eg cido sulfrico) generar una reaccinn aguda c. Si es dbil (eg detergentes, paales, etc.) generar una reaccin subaguda o crnica d. Afecta a todos los expuestos iii. Alrgica: a. Mecanismo inmunolgico que genera una reaccin expandida b. Afecta a los individuos sensibilizados (formacin de L T de memoria) c. Los alergenos ms fcs: niquel, broches metlicos, Neomicina (ATB tpico), blsamo del Per D. Dermatitis Endgenas I. DERMATITIS ATOPICA: i. Enfermedad eccematosa y pruriginosa crnica (requisito) ii. Predisposicin gentica (debilidad en proteccin lipdica de la piel), asociada fc% a asma y rinitis iii. Alteracin inmunolgica: IgE circulante con activacin anmala de los L T iv. Se inicia precoz% y cursa con perodos de remisin y exacerbacin v. Lactantes: eccema agudo en mejillas, cuero cabelludo y superficies extensoras vi. Nios y adultos: eccema crnico en pliegues cervical, antecubiltal y poplteo; puede haber sobreinfeccin x grataje II. DERMATITIS SEBORREICA: i. Enfermedad inflamatoria de causa desconocida, 2-5% de la poblacin ii. Localizada pp% en zonas ricas en glndulas sebceas: cara, pecho y cuero cabelludo iii. Se presenta en 2 formas: a. Infantil: la + fc (a) Ppulas y placas eritematosas asalmonadas y untuosas (amarillenta-anaranjada y grasosas) sin rezumacin y no pruriginosas (b) Puede extenderse hacia los pliegues retroauricular, cuello y axila, o zona del paal (c) Pueden formarse escamas adherentes sebceas (costras lctea) en el cuero cabelludo b. Adulto: (a) Caspa (ptiriasis del cuero cabelludo), ppulas eritematosas y seborrea (b) Respetan los lmites de implantacin del cabello (c) Alta incidencia e intensidad en individuos VIH, hasta 50% de prevalencia III. LIQUEN SIMPLE CRONICO O NEURO DERMATITIS i. Inflamacin crnica de la piel a causa del grataje mantenido ii. Se genera un circulo vicioso: grataje liquenificacin prurito grataje

IV.

iii. Tb se le llama neurodermatitis x su asociacin a alteraciones psiquitricas ECCEMA NUMULAR O DISCOIDE i. Enfermedad eccematosa de origen desconocido, posible% x hipersensibilidad a antigenos bacterianos (estafilococidos) ii. Placas dermiticas redondeadas (como monedas) iii. Muy pruriginosas, fc% sobreinfectadas x grataje iv. Pp% extremidades v. Evolucin crnica, resistente a tto

9 A.

ERUPCIONES ERITEMATO ESCAMOSAS PSORIASIS: I. Sd ms que enfermedad, caracterizado x proliferacin y diferenciacin anormal de los queratinocitos epidrmicos que se acompaa de inlflamacin de grado variable II. PSORIASIS VULGAR: i. Placas solevantadas eritematosas de bordes netos, cubiertas de escamas uniformes, fcil% desprendibles, palmas fisuradas, no respetan el lmite de implantacin del cabello, pitting ungueal, onicolisis, manchas oleosas ii. Localizacin: superficies extensoras, prominencias seas iii. 30% Hx familiar, sin diferencia x sexo. Inicio promedio 30 aos, curso fluctuante iv. Puede presentar fenmeno de Koebner (aparicin de lesin psoritica en sitio de trauma cutneo) v. 3 signos al Raspado Metdico de Brocq: de la buja, de la ltima pelcula y del roco sanguinolento III. PSORIASIS GUTTATA: i. Ppulas psoriticas localizadas en tronco y extremidades (no hay antecedentes de psoriasis ni necesaria% la desarrollan despus) ii. Respeta plantas y palmas iii. Afecta a nios o jvenes, gral% hay una infeccin estreptoccica gatillante iv. Cursa con remisin espontnea LIQUEN PLANO: I. Enfermedad aguda o crnica de la piel y mucosas II. Ppulas pruriginosas aplanadas de color rojo violceo brillante y estras marcadas III. En superficies flexoras y tronco, gral% en de edad media IV. Se manifiesta con mucho prurito y curso autolimitado (alrededor de 1 ao) V. No confundir con lquen simple crnico (neurodermtitis), inflamacin crnica x grataje, localizada pp% en tobillos, piernas y nuca

B.

C. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: I. Se inicia con una placa nica (placa herldica), y aprox% 2 semanas despus, el tronco y parte proximal de las extremidades se llena de lesiones ovaladas rosadas con collarete descamativo de distribucin metamrica (en rbol de pascua) II. Se presenta en ptes jvenes (10-35 aos), siendo ms prevalente en meses fros III. Curso autolimitado (12 semanas), gral% asintomtica y suele no requerir tto 10 I A. PIODERMIAS Y PARASITOSIS PIODERMIAS Generalidades: I. Dermatosis causadas x bacterias y toxinas II. La inmunocompetencia, el estado nutricional y la integridad de la piel evitan las piodermias III. Clasificacin: la capacidad de las bacterias de producir enfermedades se determina x el potencial invasivo y las propiedades toxignicas i. Bacterias: a. Superficiales: imptigo vulgar b. Profundas: foliculitis profunda, fornculo c. Compromiso linftico y subcutneo: erisipela, celulitis, linfangitis, adenitis ii. Toxinas: imptigo ampollar, sndrome de piel escaldada, sndrome de shock txico, escarlatina. IMPETIGO VULGAR I. Generalidades: i. Infeccin cutnea 1 muy fc, gral% benigna, pp% nios <6 aos, muy contagiosa ii. Etiologa: Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoltico grupo A (S. aureus 60-90 %, S. piogenes 5-29% y una mezcla de ambos en alrededor de un 30%)

B.

II.

iii. Hay asociacin epidemiolgica entre imptigo y glomerulonefritis iv. Se presenta + fc en temperaturas clidas (verano) y con humedad alta v. Es + fc cuando existe una higiene deficiente o la presencia de portadores nasales y perineales (tanto el nio como los padres) vi. Piel sana o con lesiones previas (heridas, picaduras de insecto, varicela o dermatitis atpica) vii. Puede ser 1 o 2 a otras dermatosis, gral% luego de un traumatismo cutneo Clnica: i. En cara, zonas periorificiales, extremidades ii. Vesculas con halo eritematoso y base rosada hmeda que evoluciona a erosin cubierta x costra color miel iii. Con prurito o asintomtico iv. Diseminacin de lesiones rpida pues es alta% contagiosa v. Linfadenopatas regionales en el 90% de los casos vi. Curacin sin cicatrices

C. FOLICULITIS I. Generalidades: i. Infeccin del folculo piloso, puede ser superficial o profunda ii. Si se afecta todo el folculo piloso y el tejido circundante se convierte en un fornculo iii. Producido x el S. aureus iv. Gral% se presenta en zonas del cuerpo que han estado expuestas a oclusin, maceracin e hiperhidratacin v. Se localiza en cara, trax, espalda, axilas y glteos II. Clnica: i. Aspecto clnico depende de la profundidad de la afectacin folicular ii. En la foliculitis superficial aparecen pequeas pstulas o ppulas con centro costroso, sobre una base eritematosa de 1-4 mm de dimetro iii. Se presentan agrupadas y curan sin dejar cicatriz D. FORUNCULO I. Corresponden a una coleccin de pus encapsulada que compromete a un folculo piloso II. Aparecen con + fc en la adolescencia. E. ERISIPELA I. Generalidades: i. Infeccin superficial que compromete la dermis y presenta un marcado compromiso linftico superficial ii. Es causada x Streptococcus BHGA (neumoniae, HI) iii. Compromete EEII y cara, en RN, la zona periumbilical, y heridas quirrgicas II. Clnica: i. Se presenta prdromo con CEG y sensacin febril ii. Placa indurada, eritematosa, brillante, de borde bien delimitado, leve% elevada que avanza rpida% iii. El rea es caliente, sensible y edematosa iv. Puede presentar ampollas o bulas en su superficie dando paso luego a una descamacin residual v. Como complicacin puede originar un linfedema crnico residual cuando recurre en la misma zona. CELULITIS I. Generalidades: i. Corresponde a la infeccin de la piel que compromete el tejido subcutneo ii. Es causada x Streptococcus BHGA y S. aureus iii. Se presenta en ptes inmunocompetentes, se debe casi siempre a la rotura de la barrera cutnea II. Clinica: i. Con CEG y fiebre ii. Placa eritematosa, de bordes mal definidos y gral% no palpable iii. En infecciones graves pueden verse vesculas, ampollas, pstulas o tejido necrtico iv. Puede aparecer linfangitis ascendente y afectacin de ganglios linfticos regionales v. Gral% compromete las EEII, salvo en los nios donde puede comprometer cabeza y cuello (agente S. aureus y H. influenzae) PARASITOSIS ESCABIOSIS O SARNA I. Generalidades: i. Infestacin de la piel x el caro Sarcoptes scabiei var. Hominis ii. Se contagia x contacto directo de piel con piel (95%) y ocasional% a travs de fomites (sbanas, toallas y ropas). Diseminacin frecuente. Es mundial, todas las edades y razas iii. Prevalencia en Chile es cercana al 1% (10-15%)

F.

II A.

II.

III.

IV.

V.

Patogenia: i. Artrpodo de cuerpo no segmentado, ovoide, color blanquecino, cabeza y 4 pares de patas cortas ii. Husped especfico: incapaz de sobrevivir ms de 2-4 das fuera del ser humano iii. Ciclo vital se lleva a cabo en la epidermis iv. Perodo de incubacin 15-50 das. Reinfestacin se presenta en 24-72 hrs v. El prurito es el sntoma ms importante, en las noches y con el calor, el cual es causado x el acaro al hacer el surco y tb x reaccin alrgica del husped sensibilizado Clnica: i. Compromiso en forma simtrica, lesiones tienen morfologa y distribucin caracterstica ii. Se distribuyen en los pliegues interdigitales, superficie flexora de muecas y axilas, pliegue submamario y subglteo, regin periumbilical y genitales iii. En lactantes es generalizado, CC, cara, palmas y plantas iv. Lesiones especficas: son expresin directa del caro en la epidermis. El surco acarino es manifestacin del tnel y la vescula perlada es hembra en la epidermis v. Lesiones inespecficas 1: lesiones causadas x HS; ndulos en axilas, ingles y genitales; ppulas, pstulas, vesculas vi. Lesiones inespecficas 2: lesiones producidas 2 al grataje, placas dermticas, imptigo, costras, escoriaciones Diagnstico: i. Antecedentes epidemiolgicos (familiares y contactos), morfologa y distribucin de las lesiones, prurito de predominio nocturno ii. Acaro-test: visualizacin directa de caros, huevos y heces en las clulas descamadas de la piel, vistas bajo el microscopio iii. Tinta china: pinta el surco acarino, al lavar con alcohol, se marca el surco, evidencindolo clnica% iv. Biopsia cutnea Complicaciones: i. Piodermias: infeccin bacteriana 2 gral% producida x el estreptococo beta hemoltico ii. Dermatitis iii. Prurito persistente post escabitico iv. Prurigo escabitico: reaccin de HS, en que aparecen ppulas eritematoescamosas en las zonas comprometidas, muy pruriginosas. Tb puede haber reacciones urticariales incluso ampollas v. Formacin ndulos o granulomas: reacciones de HS, pero tb se ha demostrado la presencia de caros en su interior

B.

SARNA NORUEGA I. Generalidades: i. Infestacin masiva producida x el Sarcoptes scabiei var. Hominis, muy contagiosa ii. Gran N de caros, miles de hembras presentes (en la sarna normal existen entre 10-20 hembras) iii. FR: inmunosuprimidos (SIDA, leucemia, linfoma), Sd de Down y retardo mental, tto corticoidal prolongado II. Clnica: i. Placas hiperqueratticas palmoplantares, hiperqueratosis subungueal, eritrodermia ii. Poco pruriginosa, adenopatas generalizadas, eosinofilia

C. PEDICULOSIS I. Generalidades: i. Infestacin x piojos, insectos sin alas, hematfago estricto y permanente ii. Existen 2 especies que afectan al hombre: a. Pediculus humanus capitis que afecta el cuero cabelludo y corporis/vestimentas que afecta el cuerpo b. Phthyrus pubis (ladillas) que habita en los pelos genitales, es un tipo de infestacin de transmisin sexual II. PEDICULOSIS CAPITIS i. Generalidades: a. Afecta el 15% poblacin y 30-45% poblacin infantil b. Es enfermedad transmisible + fc de la infancia c. Todo mdico debe prevenirla, diagnosticarla y tratarla ii. Patogenia: a. Insecto deprimido dorsoventral%, de forma alargada, sin tiene alas b. La hembra coloca los huevos o liendres x separado, las que se adhieren mediante una sustancia sementante a la base del pelo. Hembra vive 30 das, 5-10 huevos al da c. Se alimentan de sangre cada 4-6 horas. No sobreviven ms de 24 hrs fuera del husped d. Transmisin es contacto cabeza-cabeza o fomites. Pueden transmitir estafilococos y estreptococos iii. Clnica: a. Se inicia en zonas retroauriculares y nuca, extendindose luego a todo el cuero cabelludo b. Prurito x 2-6 semanas en la primoinfestacin; reinfestacin 24-48 hrs c. Excoriaciones, eritema, piodermia, descamacin del cuero cabelludo y nuca

d. Adenopatas e infeccin bacteriana 2 iv. Diagnstico: a. Visualizacin directa del pediculus o de las liendres b. Visualizacin de liendres x luz de Wood y examen microscpico del pelo c. Las liendres viables se encuentran cerca del nacimiento del pelo. Los huevos viables son color tostado o pardo y los huevos abiertos son blancos o claros III. PEDICULOSIS CORPORIS i. Generalidades: a. Producido x el Pediculus humanus corporis, depositados en los pliegues de la ropa b. Se encuentra en vagabundos, refugiados de las guerras, cuando se producen situaciones de hacinamientos o vida insalubre c. Los piojos del cuerpo no viven ni ponen huevos en el cuerpo, sino en la ropa. Vectores de rickettsias y espiroquetas. Bsqueda del insecto en las costuras de la ropa, sabanas con heces, sangre o pus ii. Clnica: a. El prurito es intenso y nocturno b. Mculas puntiformes rojas, ppulas, costras y excoriaciones de localizacin en tronco, espalda y cuello c. Imptigo y adenopatas PEDICULOSIS PUBIS (ladillas) i. Generalidades: a. Causado x Phtirus pubis b. Afectan reas pilosas como barba, pestaas, axilas y regin perianal c. Transmisin x contacto sexual ii. Patogenia a. Hembra coloca 50 huevos grisceos b. Incubacin 6-8 das; emerge ninfa a las 2 semanas, pasando a estado adulto c. Se ven como pequeos insectos de 1-1,5 mm, adosados a la base de los vellos pubianos iii. Clnica a. Prurito en regin pubiana b. Ladillas color piel o parecen costras c. Eritema alrededor del folculo piloso d. Excoriaciones, infeccin bacteriana y adenopatas e. Se puede observar pestaas con rimel que corresponden a acumulacin de heces producida x el piojo

IV.

16

OFTALMOLOGIA

Agustn Salazar

1 A.

EXAMEN DE FONDO DE OJO

Generalidades: permite evaluar un lecho capilar corporal directa%. Se usa para buscar alteraciones en la retina, vasos sanguineos (arteriolas y vnulas) o en la papla ptica (inicio nervio ptico) B. Indicaciones: indicado en los ptes que tienen antecedentes de: I. Hipertensin arterial II. Diabetes mellitas III. Cefalea IV. Antecedentes de traumatismo ocular V. Traumatismo encefalocraneano VI. Disminucin de la agudeza visual C. Tcnica: I. Habitacin con luz debil II. El ojo D del observador examina el ojo D del pte III. Pedir al pte que mire a un punto lejano, x sobre su hombro IV. Ubicar oftalmoscopio a unos 15cm del pte: ubicar el rojo pupilar V. Ingresar a la altura de los ojos del pte (plano vertical) VI. Ingresar entre la nariz y la oreja (a 45) (plano horizontal) VII. Luego ir acercando el oftalmoscopio sin perderlo hasta enfocar el fondo de ojo donde aparece la papila ptica, usualmente, a unos 3-5cm del ojo del pte. Usar la rueda de enfoque si es necesario hasta ver con claridad la papila VIII. Entrando x el rojo pupilar y disectando el ngulo que se forma entre la nariz y la oreja inevitable% caeremos sobre la papila. Examinar su tamao, borde, superficie, excavacin. IX. Siga cada vaso hasta la periferia lo ms que pueda X. Finalmente, para observar la mcula, pida al pte que mire directa% a la luz del oftalmoscopio D. Partes de un oftalmoscopio directo: aperturas y filtros I. Apertura pequea: facilita la visin del fondo en pupilas no dilatadas; as se evita el reflejo del haz de luz sobre el borde pupilar (fig A) II. Apertura grande: para ojos con pupilas dilatadas y examen de las estructuras oculares anteriores (fig B) III. Apertura de fijacin: tiene dos lneas cruzadas perpendicularmente, lo que permite un fcil diagnstico de fijacin excntrica si al hacer mirar al paciente el punto donde se cruzan las lneas, sta no cae directamente en la mcula. A su vez las lneas estn graduadas, para medir no slo el grado de fijacin excntrica sino tambin las lesiones maculares o coroideas (fig D) IV. Apertura de hendidura: ayuda a determinar niveles en lesiones, en particular tumores y edema de papila (fig G) V. Filtro de cobalto: si se instila una gota de fluorescena en la superficie ocular, es posible evaluar lesiones de las estructuras externas del ojo (fig H) VI. Luz aneritra: al eliminar el espectro rojo del haz de luz, resalta estructuras, principalmente las vasculares. Adems puede usarse con todos los tipos de aperturas (fig F) Aperturas y filtros de un oftalmoscopio directo

E.

Hallazgos: I. Papila i. Borde entre la papila y la retina: a. Debe ser un borde neto, especial% en el lado temporal, el lado nasal x la emergencia de los vasos no es tan neto. (a) La prdida de la nitidez del borde de la papila hace sospechar la presencia de edema de papila. ii. Retina peripapilar: cuando existe edema de papila tambin se ve afectada, incluso puede haber pequeas hemorragias iii. Latido venoso de la papila: la presencia de latido venoso descarta completa% edema de papila iv. Color de la papila: Debe tener color rosado en toda su cirfunferencia, es decir toda la extensin v. Tamao de la excavacin fisiolgica: es el rea plida que ocupa el centro de la papila x donde emergen la arteria y la vena central de la retina. a. Establecer la relacin entre el tamao de la excavacin fisiolgica y el tamao de la papila ptica. (a) Normalmente se observa esta relacin en el meridiano vertical. (b) Se describe en dcimas (c) Normal% ocupa 2-3 dcimas del dimetro vertical de la papila (0.2-0.3) (d) Excavacin 0.4 indica y hace sospechar la presencia de glaucoma b. Contorno de la excavacin fisiolgica: (a) Debe ser una lnea ovalada o circular continua (b) En caso de haber escotaduras, sospechar la presencia de un glaucoma vi. Franco edema de papila: a. Perdida grosera de la estructura de la papila b. Se borran los bordes c. Se llena la excavacin fisiolgica d. Eventualmente, se toda la superficie de la papila. (estado muy avanzado) II. Retina: i. Mancha blanca de bordes irregulares en la retina: corresponde a un exudado algodonoso a. Gral% tiene bordes irregulares (como mota de algodn) b. Indica la presencia de un infarto en la capa 9, que es la capa de fibras nerviosas que est vecina al humor vtreo ii. Mancha color amarillento: exudados creos a. Bordes bien ilimitados b. Corresponden a depsitos lipdicos en las capas de la retina producto de la alteracin de la permeabilidad de los vasos terminales iii. Mancha blanca de bordes regulares en la retina: exudados inflamatorios III. Vasos sanguineos: i. del brillo arteriolar: a. El reflejo de la luz del oftalmoscopio en las arterias les da un brillo normal y da un reflejo lineal. b. cuando existe esclerosis arteriolar, aumentando el ancho de este reflejo. Esto indica que el pte est sufriendo de arterioloesclerosis, y esto acompaa natural% a la hipertensin arterial

Galeria de fondos de ojo Fondo de ojo normal (ojo D, temporal)

F.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA I. Generalidades: i. Permite evaluar que dao orgnico presenta el pte portador de HTA ii. Permite evaluar que antigedad presenta la HTA. iii. La HTA puede afectar los vasos sanguneos y luego la retina II. Hallazgos: i. Primero: en las arterolas se produce arterioloesclerosis (engrosamiento de la pared arteriolar) Esto se manifiesta como: a. Primero: del brillo arteriolar

III.

b. Segundo: alteracin en el cruce arteriovenoso. La arteriola, x mayor rigidez, va comprimiendo el calibre de la vena c. Tercero: arteriola en hilo de cobre. Por un mayor grosor de la pared arteriolar, permite ver solo parcialmente la columna roja sangunea que hay en su interior, x lo cual esta columna se ve de color rojizo. d. Finalmente: arteriola en hilo de plata. El grosor de la arteriola es tan grande que no permite ver la columna sangunea que hay en su interior o bien ha ocluido completa% el lumen, indicando un grado mximo de cambio x arterioloesclerosis en el pte ii. Segundo: repercusin en la retina: a. Exudados creos: suelen acumularse especialmente en la zona de la mcula, produciendo un aspecto de estrella macular b. Exudados algodonosos c. Hemorragias retinianas iii. Finalmente: alteraciones a nivel de la papila: a. Edema de la papila. Asociado al cuadro de HTA en grado de extrema malignidad Clasificacin: (ver tabla) Arteroloesclerosis Estrechamiento en los cruces

Clasificacin de Retinopata Hipertensiva de Keith Wagener Arterolas Reflejo Arteriolar Exudados algodonosos no no no Hemorragias Relacin AV Papiledema no no no no

Grado N I II III

3:4 1:2 1:3 1:4

no no no (en los cruces)

Lnea amarilla fina, columna roja de sangre Lnea amarilla levemente enanchada, columna roja de sangre. Lnea amarilla ancha(en hilo de cobre), columna de sangre no visible. Lnea blanca ancha (en hilo de plata), columna de sangre no visible

no Leve depresin de la vena Depresin moderada de la vena Desviacin en ngulo recto o desaparicin de la vena bajo la arterola; dilatacin distal de la vena Idem

IV

Cordones fibrosos

(en llama)

Cordones fibrosos, columna de sangre no visible.

G. RETINOPATIA DIABETICA I. Hallazgos: i. Microaneurismas (puntos oscuros cercano a las arterias) ii. Hemorragias (puntiformes y en llama) iii. Exudados algodonosos iv. Vasos de neoformacin H. HIPERTENSION ENDOCRANEANA I. Hallazgos: i. Edema de papila, con margenes mal delimitados (ms valor si es el margen temporal) I. INFECCION OPORTUNISTA OCULAR I. Generalidades: i. Ocurren en los estados de inmunosupresin ii. De origen viral como en el VIH o x estados de inmunosupresin asociados a QMT y transplantados iii. Las infecciones ms fcs son x CMV y x Candida Albicans II. Clnica: i. Alteracin de la agudeza visual o la visin de sombras en el campo visual III. Hallazgos oftalmolgicos: i. Debe hacerse con pupila dilatada y con oftalmoscopa indirecta ii. Permite detecar retina comprometida x inflamacin iii. En la retinitis x CMV: a. Exudados acompaando a los vasos sanguneos desde su origen hacia la papila iv. En la retinitis x candidiasis: a. Mltiples focos de exudacin en la retina, permitiendo la sospecha de infeccin oportunstica v. Otros: a. En otros casos cuando no hay una clara exudacin a nivel de la retina puede observarse una vasculitis, la cual se observa semiolgica% porque se produce una escarcha blanca a nivel de los vasos sanguneos, lo cual hace sospechar la existencia de una de estas infecciones. b. Hemorragias en el fondo de ojo

GLOSARIO DE TERMINOS OFTALMOLOGICOS

Glosario de terminos en orden alfabtico: I. Acomodacin: ajuste del ojo para ver a diferentes distancias, se logra alterando la forma del cristalino x accin del msculo ciliar II. Agudeza Visual: es el poder de visin de una persona III. Agujero estenopeico: agujero pequeo a travs del cual se observa si una agudeza visual se debe a vicios de refraccin o no IV. Amaurosis: prdida total o parcial de vision, sin dao perceptible en la parte externa del ojo V. Amaurosis fugax: prdida monocular de la vision, indolora. Dura menos de 10 minutos. 2 a isquemia retiniana VI. Ambliopia: de agudeza visual no corregible x lentes en ausencia de alteraciones oculares o de la va visual. Se debe a un mal desarrollo del aparato visual VII. Ametropia: presencia de un error refractivo en el Ojo VIII. Aniridia: ausencia congenita del Iris IX. Anisocoria: pupilas de tamaos X. Anisometropia: una diferencia marcada entre la refraccin de ambos ojos XI. Anoftalmos: ausencia de un globo ocular verdadero XII. Afakia: ausencia de cristalino XIII. Gerontoxon: aro blanquecino depositado en la cornea. Compuesto x colesterol XIV. Arco senil: normal en ancianos, puede significar dislipidemia en jvenes XV. Astenopia: cefalea de origen ocular. Suele ser ms predominante en las tardes, asociado a fatiga del msculo ciliar XVI. Astigmatismo: error refractivo 2 a irregularidades corneales y/o cristalineanas XVII. Bastones: receptores retinales responsables de la visin perifrica y de la visin en penumbra XVIII. Blefaritis: inflamacin de los prpados XIX. Blefaroespasmo: cierre espstico involuntario de los prpados XX. Bloqueo pupilar: bloqueo entre la superficie posterior del iris y la superficial anterior del cristalino. Favorece el glaucoma de ngulo estrecho XXI. Buphthalmos: Ojos de Toro. Se refiere a ojos grandes, gral% asociado a glaucoma congnito XXII. Cmara anterior: porcin del ojo entre la cornea y el iris XXIII. Cmara posterior: porcin del globo ocular entre el iris y el cristalino XXIV. Campo visual: area vista sin mover la mirada XXV. Campo visual electrnico: campo visual medido x tcnicas computarizadas XXVI. Canal de Schlemm: estructura circular venosa modificada en el ngulo de la cmara anterior que drena humor acuoso a las venas acuosas Canaliculitis: Inflamacin de los canalculos de la via lagrimal. Canaliculos: Estructuras tubulares encargadas del drenaje de lgrimas. Canto: Angulo formado por ambos prpados. Puede ser interno o externo. Catarata: Opacificacin del cristalino. Ceguera legal: Agudeza visual no mayor a 20/200 (0,1) con correccin en el mayor, o un campo visual no mayor a 20 grados en el mejor ojo. Chalazion: Masa inflamatoria firme en el prpado, secundario a bloque e inflamacin de las glndulas de Meibomio. Cicloplegia: Inhibicin de la acomodacin. Generalmente inducida por medicamentos. Coloboma: Hendidura congnita secundaria a una falla del desarrollo del ojo o de alguno de sus anexos. Coloboma Iridiano: Hendidura iridiana congenita. Conos: Receptores retinianos responsables de la agudeza visual y el color. Concentrados en la mcula. Conjuntiva: Membrana mucosa que recubre las zonas posteriores de los prpados y la zona anterior de la esclera. Conjuntivitis: Inflamacin de la conjuntiva. Conjuntivitis Folicular: Sugerente de etiologia viral, clamidia y txicas. Conjuntivitis Papilar: Sugerente de etiologia bacterana, alrgica o adenovirus. Conjuntivitis flictenular: Reaccin de hipersensibilidad retardada a proteinas o toxinas. Conjuntivitis Vernal: Es una forma de conjunctivitis alrgica aguda caracterizada por papilas gigantes. Coria: Prefijo que denota pupila. Cornea: Porcin transparente de la pared externa del ojo, forma la pared anterior de la cmara anterior. Principal estructura refractive ocular Coroides: Porcin del tracto uveal. Capa vascularizada intermedia entre la esclera y la retina. Cuerpo ciliar: Porcin del tracto uveal entre el iris y la coroides, compuesto por una pars plana y una pars plicata. Contiene el msculo ciliar y los procesos ciliares. Dacroadenitis: Inflamacin de la glndula lagrimal. Dacrocistitis: Inflamacin del saco lagrimal. Defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn): Es la miosis menor (midriasis relativa) al gatillar un reflejo fotomotor pupilar directo en comparacin con la una mayor miosis en esa pupila al gatillar un reflejo fotomotor pupilar consensuado. Se ve por una masiva prdida de aferencias del ojo afectado previas al quiasma ptico. A.

Diplopia: Ver doble. Dendritica: Lesin ramificada. Ej: queratitis por virus hepes simples. Dioptria: Unidad de medida del poder refractivo de un lente. 1/distancia donde hace foco (metros) Distiquasis: Presencia de una fila de pestaas ms cercana a la cornea. Discromatopsia: Alteracin en la distincin de colores. Ectopia lentis: Posicin anmala del cristalino. Ectropion: Eversin del margen anatmico del prpado. Emetropia: Ausencia de errores de refraccin. Endoftalmitis: Infeccin intraocular.. Enoftalmos: Globo ocular desplazado hacia posterior. Endotropia: Desviacin manifiesta hacia adentro de un ojo con respecto al otro. Entopsias: Visin de sombras o masas obscuras. Secundario a elementos flotantes en el humor vitreo. Entropion: Inversin del margen anatmico del prpado hacia el globo ocular. Enucleacin: Remocin quirrgica del globo ocular. Epifora: Lagrimeo exesivo. Epiescleritis: Inflamacin de la Epiesclera. Normalmente es localizada y secundaria a procesos autoinmunes. Erosin Corneal: Defecto del epitelio corneal Esclera: Porcin blanca externa del ojo, compuesta por tejido conectivo avascular con muy pocas clulas. Escleritis: Inflamacin de la eslera y venas esclerales. Esclerosis nuclear (del cristalino.): Catarata en el ncleo del cristalino. Escotoma: Un area ciega o parcialmente ciega en el campo visual. Rodeada de zonas con visin en general. Excavacin (del nervio ptico): Zona central de la papila ptica, blanquecina, representa la zona de la papila carente de fibras nerviosas. Normalmente es menor del 35% de la altura total de la papila ptica. Exoftalmo (proptosis): Protrusin del globo ocular. Exotropia: Desviacin manifiesta hacia afuera de un ojo con respecto al otro. Exudados algodonosos: Infarto de la capa de fibras nerviosas de la retina. Facodonesis: Movimiento tembloroso del cristalino, sugerente de subluxacin cristalineana. Foria: Estrabismo latente. Se mantiene oculto gracias a la visin binocular. Puede ser hacia afuera o hacia adentro. Fornix: La union de la conjuntiva parpebral (tarsal) y Bulbar. Fotopsias: Visin de chispas, secundario a estimulacin retiniana. Fotofobia: Sensibilidad dolorosa ante la luz. Fvea: Zona central y ms delgada de la mcula. Responsable de la mayor agudeza visual. Glaucoma: Enfermedad apopttica progresiva del nervio ptico, con cambios caractersticos en papla ptica y el campo visual. Gonioscopa: Examen del ngulo irido-corneal con lentes de contacto especiales llamados gonioscopios. Hendidura parpebral: Espacio entre los prpados superior e inferior. Hemianopsia bitemporal: Prdida de ambas zonas temporales del campo visual, generalmente debido a lesiones quiasmticas centrales. Hemianopsia Homnima: Defecto de campo visual bilateral por lesiones retro-quiasmaticas en general. Heterocroma: Diferencia de coloracin entre el iris derecho e izquierdo. Heterotropia (estrabismo): Desviacin manifiesta de los ojos que no se controla con la visin binocular. Hifema: Coleccin de sangre en la cmara anterior. Hipermetropa: Error refractivo secundario a un dimetro antero-posterior menor del globo ocular, lo cual conlleva a una convergencia de los rayos de luz ms atrs de la retina. Hipertropia: Desviacin manifiesta hacia arriba de un ojo con respecto al otro. Hipopion: Coleccin de pus en la cmara anterior. Hipotropia: Desviacin manifiesta hacia abajo de un ojo con respecto al otro. Humor acuoso: Fluido producido en cuerpo ciliar, nutre estructuras en la cmara posterior y anterior, y fluye desde la primera a la segunda para luego ser eliminado a travs del canal de Schlemm, venas acuosas y venas esclerales. Humor vtreo (cuerpo vitreo): Masa de tejido conectivo muy laxo, compuesto principalmente de agua, glicosaminoglicanos y cido hialurnico, llena el globo ocular detrs del cristalino. Inyeccin conjuntival: Enrojecimiento de la conjuntiva secundario a vasodilatacin. Manchas de Elshnig: Focos de necrosis del epitelio pigmentario retinal, secundario a isquemia. Observadas en la coroidopatia Hipertensiva. Iridotomia: Procedimiento que tiene como objetivo la eliminacin de un segmento del iris para crear un shunt entre la cmara posterior y la anterior. Iridodialisis: Separacin del iris en su base perifrica. Iridodonesis: Movimento tembloroso del iris sugerente de subluxacin del cristalino. Iritis: Inflamacin del Iris. Lagoftalmos: Incapacidad para cerrar la hendidura parpebral. Secundario en general a parlisis faciales. LASIK: Laser-assisted in-situ keratomileusis; Ablacin del estroma corneal debajo de un flap, realizado con laser. Es una ciruga para corregir vicios de refraccin. Lente cncavo: Lente capas de divergir luz. Se denotan con un signo (-) y se usan para corregir miopa. Lente convexo: Lente capaz de converger luz. Se denotan con un signo (+) y se usan para la presbicie o para corregir hipermetropia. Leucoma: Lesin blanquecina corneal.

Leucocoria: pupila blanca, ausencia de reflejo rojo, indica prdida de transparencia de los medios intraoculares. Limbo: Union entre sclera y cornea. Macula: Area de 1,5mm en el polo posterior de la retina, avascular. Concentra conos. Encargada de la agudeza visual y visin de colores. Madarosis (alopecia adnata): Prdida de pestaas, asociado a blefaritis. En la etapa aguda son redondos y amarillentos, posteriormente se observan como manchas redondeadas hiperpigmentadas con un halo de hipopigmentacin perifrico. Manchas de Roth: Hemorragias de centro blanco. Corresponden a infartos retineanos vistos en enfermedades como la Endocarditis (5% de los casos de Endocarditis). Metamorfopsia: Distorsin ondulante de las imagenes. Sugerente de maculopatia. Microftalmos (Nanoftalmos): Anomala congnita en la cual un ojo pequeo pero normal. Midriasis: Dilatacin pupilar. Miopia: Error refractivo secundario a un globo ocular con un dimetro antero-posterior aumentado, causando la convergencia de los rayos de luz antes de la retina. Miosis: Contraccin pupilar. Neuritis ptica: Inflamacin desmielinizante del nervio ptico (papilitis o retrobulbar segn el area comprometida). Nistagmus: Movimiento ocular involuntario, oscilante, con una fase lenta y una fase rpida refleja de correccin. Nd:YAG laser: Neodymium:yttrium-aluminium-garnet laser. Oftalmoplegia internuclear: Lesin del fascculo longitudinal medial, cortando la coordinacin entre los ncleos de VI y III par craneanos, llevando a la prdida ipsilateral de adduccin ocular. Oftalmia neonatorum: Conjuntivitis purulenta neonatal (txica, Clamidia, gonorrea). Oftalmoplejia: Limitacin de los movimientos oculares Ora serrata: Lmite entre la retina perifrica y la pars plana del cuerpo Ciliar. Orazuelo: Masa inflamatoria en el borde libre del prpado, ocasionada por la obstruccin e infeccin de las glndulas sebceas asociadas a las pestaas. Pannus: Crecimiento vascular o conjuntival entre el epitelio corneal y la capa de Bowman. Panoftalmitis: Inflamacin total del globo ocular. Papila ptica: Estructura intraocular que representa el hilio del ojo. Aqu nace el nervio ptico e ingresan los vasos retinales. Papiledema: Edema no inflamatorio de la papilla, secundario a presin intraocular elevada. Perimetria (campimetria): Medicin del campo visual. Pinguecula: Depsito benigno amarillento de tejido elstico y fibrovascular sub-conjuntival. Poliosis: Despigmentacin de las pestaas. Presbicie: Disminucin del rango de acomodacin que se genera por el envejecimiento. Celulitis Preseptal: Infeccin de tejido blando anterior al septo. Presin intraocular: Presin dentro del globo ocular (rango normal: 8-21mmhg). Precipitados Querticos: Acumulacin de clulas inflamatorias en la superficie posterior de la cornea. Pseudos exotropia: Condicin comn en la infancia en la cual el nio parece tener endoftalmos debido a un Puente nasal ancho y/o la presencia de epicanto. Pseudofaquia: Presencia de un lente intraocular artificial que reemplaza al cristalino. Pterigeon: Ocurre cuando el tejido fibrovascular de una pinguecula se extiende sobre la cornea. Ptisis Bulbi: Atrofia del globo ocular. Ptosis parpebral: Descenso del prpado superior. Puntos lagrimales: Orificios externos de los canalculos lagrimales. Se ubican en el borde de los prpados a nivel del pliegue semilunar. Quemosis: Edema de la conjuntiva. Quera: Prefijo que denota "cornea". Queratitis: Inflamacin de la cornea. Queratitis Punctata: Lesiones superficiales cornales puntiformes, secundario a ojo seco. Queratoplastia penetrante: Injerto corneal de espesor total. Queratoconjuntivitis sicca: Queratoconjuntivitis secundaria a sndrome de ojo seco (ojo seco, ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao, visin borrosa, epfora). Queratocono: Enfermedad bilateral que conlleva a un adelgazamiento y deformacin de la cornea en forma de cono. Respondedores de esteroides ("Super"-respondedores): Personas que experimentan elevaciones de la presin intraocular mayors de 10-15mmhg con el uso de corticoids tpicos. (5% de la poblacin). Retina: Capa ms profunda del ojo. Complejo receptor visual. Rubeosis iridiana: Desarrollo de vasos sanguineos anormales en la superficie del iris. Secundarios a fenmenos isqumicos con neovascularizacin secundaria (ej: retinopata diabtica, trombosis venales retinianas isqumicas). Saco Lagrimal: Estructura dilatada entre los canalculos lagrimales y el ducto lagrimal. Segmento posterior: Segmento posterior Sndrome por pseudoexfoliacin: Enfermedad producida por la liberacin de material proteico tipo membrana basal que flota en la cmara anterior. Puede ptuducir glaucoma al tapar el trabculo. Tabla de Snellen: Tabla con lneas de letras o nmeros, graduados por tamao, usada para medir agudeza visual. Triquiasis: Posicin anmala de las pestaas, las cuales se invierten y raspan el globo ocular. Sinequia, anterior: Adherencias entre el iris y la malla trabecular. Sinequia, posterior: Sinequia, posterior

Terapia fotodinmica: Uso de drogas fotosensibles (Visudyne) inactivos hasta ser expuestos a luz, se usa para el tratamiento de degeneracin macular. Test de Hirschberg: Prueba para detectar estrabismo en nios viendo la simetra del reflejo de luz en ambos ojos. Test de Schirmer: Test cuantitativo usado en sndromes de ojo seco para medir la cantidad de lgrimas en 5 minutos usando una tira de papel. Rango normal > 10mm. Tonometria: Medicin de la presin intraocular. Tracoma: Forma seria de queratoconjuntivitis infecciosa causada por Clamidia Tracomatis serotipos A-C. Ulcera Corneal: Defecto que se extiende hasta el estroma corneal. Uvea (tracto uveal): Estructura que abarca el iris, cuerpo ciliar y la coroides. Uveitis: Inflamacin de alguna porcin del tracto uveal. Actualmente se maneja el concepto que cualquier inflamacin intraocular es un tipo de uveitis ya que esta juega un rol muy importante en la inmunidad ocular. Uveitis, anterior: Inflamacin del iris. Uveitis, intermedia (pars planitis): Inflamacin del cuerpo ciliar. Uveitis, posterior: Inflamacin de la coroides. Uveitis total (pan uveitis): Proceso inflamatorio que compromete todas las porciones del tracto uveal. Versiones: Rotaciones binoculares de los ojos en la misma direccin. Vitrectomia: Procedimiento quirrgico que busca la remocin total o parcial del cuerpo vtreo, reemplazndolo con solucin salina, gas o silicona. Vitritis: Inflamacin del cuerpo vitreo. Xantelasma: Acumulacin subcutnea de lpidos, tpicamente en la zona medial de los prpados. Xeroftalmia: Ojo seco por falta de lgrimas.