Sunteți pe pagina 1din 52

PATOLOGIA TIROIDEI I A PARATIROIDELOR

TIROIDA
1.

ANATOMIE
- Tiroida,

gland endocrin nepereche, situat n regiunea antero-lateral a gtului, cntrete n medie 25-30g - Este situat ntre aponevroza cervical superficial i profund, n loja tiroidian, delimitat : * anterior de de musculatura subhioidian * lateral de muchiii omohioidieni i strernocleidomastoidieni * posterior de coloana cervical i musculatura paravertebral

TIROIDA
Are forma literei H i prezint: 2 lobi laterali, n form de piramid triunghiular, cu baza orientat caudal; fiecare lob prezint o fa intern sau medial, n raport cu laringele, traheea, faringele i esofagul, o fa lateral acoperit de musculatura regiunii anterioare a gtului i o fa posterioar n raport cu pachetul vasculo-nervos al gtului, nervii recureni i glandele paratiroide; Istmul tiroidian- leag cei doi lobi, ncrucind pe linia median al 2-lea i al 3-lea inel traheal; Lobul piramidal -piramida Lalouette- inconstant, pleac de pe marginea superioar a istmului i are direcie ascendent, mai frecvent la stnga liniei mediane.

TIROIDA
VASCULARIZAIA
a)arterial

Artera tiroidian superioar- ramur din artera carotid extern; se


ramific la polul posterior al glandei, ramura intern se anastomozeaz cu omoloaga din partea opus, pe marginea superioar a istmului; Artera tiroidian inferioar- ramur din trunchiului tiro-bicervicoscapular al subclaviei, abordeaz lateral baza fiecrui lob i se anastomozeaz subistmic cu cea din partea opus; Artera tiroidian mijlocie, inconstant, ramur din artera carotid primitiv, poate constitui surs important de sngerare intraoperatorie; Artera tiroidian ima (a lui Neubauer) arter unic, inconstant, provine din crosa aortei i abordeaz caudal istmul tiroidian.

b) Venoas
Drenajul venos al glandei tiroide este asigurat de venele tiroidiene superioare, inferioare i mijlocii (inconstant), satelite arterelor, tributare venei jugulare interne.

TIROIDA

TIROIDA

TIROIDA

Histologic tiroida este format din acini grupai n lobuli, desprii de un esut conjunctiv bogat n vase i nervi, aflat n continuitate cu capsula tiroidian. Acinii au form sferic, limitai de un epiteliu cubic i conin substan coloid, dens, bogat n iod. n copilrie sunt mici i sraci n coloid; cresc i i mbogesc coninutul n coloid pn la vrsta adult, pentru a redeveni de tip infantil la vrste avansate. Sunt largi i plini de coloid n repaus, limitai de celule aplatizate, iar n perioada activ celulele marginale devin mai nalte i mai numeroase.

TIROIDA
Aciunea hormonilor tiroidieni

La nivelul glandei tiroide se sintetizeaz dou tipuri de hormoni: Hormoni iodai: triiodotirozina (T3) i tiroxina (T4) care au urmtoarele aciuni:

Mresc consumul tisular de oxigen Acioneaz asupra metabolismului glucidic avnd efect hiperglicemiant prin stimularea proceselor de neoglucogenez i glicogenoliz Stimuleaz catabolismul proteic Stimuleaz metabolismul lipidelor cu efect hipolipemiant i hipocolesterolemiant Stimuleaz creterea i diferenierea tisular cu rol important n dezvoltarea sistemului nervos

- Tirocalcitonina, secretat de celulele C (parafoliculare), are rol n metabolismul fosfocalcic: scade concentraia plasmatic a fosforului i calciului, favorizeaz depunerea la nivelul oaselor i eliminarea lor renal. Secreia de tirocalcitonin este stimulat de creterea concentraiei calciului plasmatic.

TIROIDA
1.

n cadrul patologiei glandei tiroide, sindroamele hiperfuncionale (hipertiroidismul, tireotoxicozele) constituie un grup nosologic important, frecvent ntlnit n practica medical, fiind rezultatul producerii i concentraiei excesive de hormoni tiroidieni i efectelor acestei hipersecreii asupra esuturilor periferice CLASIFICARE - Boala Graves-Basedow (gua toxic difuz, hipertiroidism difuz, gua exoftalmic, n prezent denumit hipertiroidism imunogenic) apare ca o tulburare consecutiv unei tulburri de ordin autoimun, determinnd producerea de anticorpi stimulani ai glandei - Adenomul toxic (nodul tiroidian unic hiperfuncional, boalaPlummer) - Gua multinodulara toxic (GMNT)
Trebuie fcut o distincie net ntre noiunile de gu i hipertiroidie, deseori confundate dat fiind faptul c hipertiroidia nsoete frecvent gua, exceptnd perioada de debut a hipertiroidiei primare pure, precum i datorit faptului c multe gui, iniial eufuncionale, se complic frecvent n evoluia lor cu hipertiroidie; n realitate este vorba de afeciuni diferite, fiecare avnd alt cadru nosologic.

HIPERTIROIDIILE

TIROIDA
DIAGNOSTICUL HIPERTIROIDIILOR
EVALUARE CLINIC - stabilirea modificrilor loco-regionale - rsunetul general al afeciunii tiroidiene EVALUARE PARACLINIC

TIROIDA
EVALUAREA CLINIC
1.

MODIFICRI LOCALE - inspecie - palpare - ascultaie

TIROIDA
2. MODIFICRI GENERALE

a) Manifestari cardio-vasculare (tahicardie, f.a., tahiaritmii,


HTA)

b) Manifestari neuro-psihice (inomnii, irascibilitate,


tremuraturi)

c) Manifestari digestive (tranzit accelerat, bulimie) d) Manifestari generale (hipercatabolism, topirea maselor
musculare)

e) Manifestari oculare (exoftalmie, lagoftalmie) f) Manifestari genitale (infertilitate, oligo/amenoree,


ginecomastie) g) Altele (osteopatie tireotoxica, hipercolesterolemia)

TIROIDA
EVALUARE PARACLINIC
1.

Evaluarea funciei tiroidiene - dozarea T3, T4, TSH - radio-iodocaptarea - reflexograma Achilean - testul de stimulare Querido - testul de frnare Werner

2.

Evaluare imagistic

- Echografie
- Scintigrafie - CT - RMN Puncia cu ac fin echo ghidat (FNA/ABC)

3.

TIROIDA

Scintigrafie

Echografie

Echo Doppler Aspect RMN nodul tiroidian

BOALA BASEDOW-GRAVES
-

Boala cunoscut ca boala Graves n terminologia anglo-saxon i boala Basedow n continentul european reprezint una din cele mai frecvente boli tiroidiene Boala Basedow este o boal autoimun cauzat de prezena anticorpilor stimulani tiroidieni (TSAb) care se leag de receptorul pentru TSH (TSHR) din celulele tiroidiene, pe care l stimuleaz inducnd sinteza i eliberarea de hormoni tiroidieni Boala Basedow difer de celelalte boli tiroidiene autoimune prin manifestrile clinice specifice: hipertiroidism, gu vascular, oftalmopatie, i mai rar dermopatie infiltrativ. Femeile sunt afectate de 4-10 ori mai frecvent dect brbaii, dar la vrstele extreme, sub 10 ani i peste 45 de ani diferenele ntre sexe sunt mai puin evidente30. La pacieni i la rudele lor s-a observat o inciden crescut a altor boli autoimune: anemie pernicioas, diabet zaharat, miastenia gravis, sindromul Sjgren, LES, artrit reumatoid

BOALA BASEDOW-GRAVES

Guogeneza n boala Basedow

BOALA BASEDOW-GRAVES

Gua n boala Basedow poate fi indus de TSAb dar i de infiltrarea tiroidei de ctre limfocitele activate. TSAb stimuleaz probabil proliferarea celulelor foliculare tiroidiene, dei mecanismul exact nu este nc bine cunoscut. De asemenea, proliferarea celulelor tiroidiene poate fi indus i de limfocitele activate, acestea fiind sursa diverselor citokine i factori de cretere care stimuleaz proliferarea celular

Patogenia oftalmopatiei i a dermopatiei


Unii autori susin c esutul conjunctiv extraocular este principala localizare a reaciei iniiale. Procesul infiltrativ, cauzat de autoanticorpi, duce la o acumulare local de limfocite T activate care vor secreta citokine (IL-1, IL-2, IFN, TNF i ) care vor activa fibroblatii locali i va conduce la o supraproducie de colagen i glucozaminoglicani56,57. Drept consecin, se va constitui edemul tisular, ducnd la o disproporie ntre capacitatea orbitei i volumul esutului din orbit. Dermopatia este caracterizat de infiltrarea limfocitic a dermului, de acumularea de glucozaminoglicani i edem. Producia excesiv de glucozaminoglicani (n special acid hialuronic) este cauza primar a edemului pretibial

BOALA BASEDOW-GRAVES
Manifestri clinice
1.

Hipertrofia glandei tiroide Gua difuz are de obicei o suprafa

2. 3.
4.
5.

neted sau discret lobulat i o consisten crnoas, elastic, care poate deveni ferm dup administrarea de 131I sau dimpotriv moale, dup tratament cu ATS Modificrile oculare exoftalmia o component caracteristic a bolii Basedow n forma sa clasic

labilitate emoional, logoree, insomnie, stare continu de agitaie.

Simptome neuropsihice grade variate de nervozitate, iritabilitate,

Manifestri cardiovasculare- HTA, tulburri de ritm Tulburrile sistemului nervos vegetativ bufee de cldur,

6. 7. 8.

termofobie, vasodilataie periferic cu edeme pasagere, hipersecreie sudoral, n special la nivelul palmelor, care sunt permanent calde i umede. Tegumentele mixedem pretibial Scderea n greutate adesea impresionant apare la aproximativ 85%. Altele : diaree,poliurie, oligomenoree, etc.

BOALA BASEDOW-GRAVES

BOALA BASEDOW-GRAVES
Diagnostic paraclinic
-Concentraia seric a TSH mult sczut prin mecanism de feed-back -Dozarea seric a T3i a T4 care au valori ce depesc normalul -Dozarea anticorpilor antitiroidieni - anticorpi antitiroglobulin (TgAb), dozabili prin hemaglutinare pasiv,

fluorescen i mai ales prin RIA-metoda cea mai sensibil - anticorpi antimicrosomali, considerai citotoxici i reprezentai n principal de peroxidaza tiroidian (TPO) purificat, apoi recombinat prin tehnici similare. - anticorpi dirijai mpotriva unui antigen al coloidului deosebit de Tg - anticorpi ndreptai mpotriva componenilor nucleari ai tireocitelor (considerai nespecifici

-Scintigrafia radioizotopic intensificarea fixrii trasorului i mai ales omogenitatea sau nu a acestei hiperfixri. - Ultrasonografia (asociat sau nu cu puncie cu ac fin)

ADENOMUL TOXIC
Termenul de adenom toxic impune existena unei hipertiroidii cel puin pe plan biologic. Este vorba de o tumor tiroidian, cel mai adesea benign, scpat de sub controlul hipofizar si care funcioneaz pe cont propriu, responsabil de apariia tireotoxicozei.

Noiunea de adenom tiroidian autonom",frecvent ntrebuinat pentru a defini aceast entitate,este de fapt o noiune scintigrafic i semnific existena unui nodul cald, nefrenabil prin administrare exogen de hormoni tiroidieni; absena fixrii iodului la nivelul parenchimului sntos este atribuit frenajului TSH-ului endogen de ctre nodulultiroidian.

ADENOMUL TOXIC
Tabloul clinic
Este polimorf i prezint variaii n funcie deforma anatomo-clinic, adenomul toxic cu hipertiroidie,forma clinic obinuit, se manifest clinic ca o tirotoxicoza pur, asociat unui nodul tiroidian. Exist cteva elemente care difereniaz adenomul toxic tiroidian de boala Basedow: absena exoftalmiei i dermopatiei, manifestri specifice autoimune;
tirotoxicoza evolueaz mai lent i mai puin marcant dect n boala Basedow nodului tiroidian este de regul unic, dar uneori poate fi ascuns retrostemal; titrul hormonilor tiroidieni este crescut;

TSH-ul este sczut i nu rspunde la stimularea cu TRH; secreie preferenial sau exclusiv de T3, dei clasic nu este ntlnit la toi pacienii; anticorpii antireceptori ai TSH-ului i imunoglobulinelor stimulante sunt de regul abseni;

scintigrama (cu I123 sau Te" permite un diagnostic de certitudine, evideniind prezena unui nodul cald, care concentreaz izotopul preferenial sau exclusiv, restul parenchimului fiind parial sau complet stins. Prezena unei zone reci la scintigrafie este expresia unei degenerescene chistice.

ADENOMUL TOXIC

GUA MULTINODULAR TOXIC (GMNT)


Gua multinodular toxic este o gu heterogen, care prezint att zone autonomizate hiperfuncionale,responsabile de apariia tirotoxicozei,ct i zone nonfuncionale. Tirotoxicoza indus de GMNT, ca i cea a adenomului toxic este diferitde tirotoxicoza indus prin stimulare autoimun,care caracterizeaz boala Basedow.
ETIPATOGENIE

O stimulare cronic de mic intensitate, dar de lung durat favorizeaz dezvoltarea celulelor celor mai apte s rspund sau s funcioneze autonom, n regiunile cu caren n iod TSH-ul este factorul stimulant esenial, dar mai pot fi implicai: imunoglobulina, care stimuleaz creterea, precum i diferiifactori paracrini sau autocrini. Fenomenul de dobndire a autonomiei funcionale este un proces lent i progresiv, de lung durat, desfurat uneori pe perioade de timp care depesc 10 ani; o suprancrcare iodat poate determina ns o apariie mai rapid a autonomiei funcionale

GUA MULTINODULAR TOXIC (GMNT)


Tabloul clinic
Gua, semnul clinic principal, este de regul heterogen, multinodular, cu
noduli de volum i consisten variabil; consistena nodulilor fiind uneori dur, datorit calcifierilor secundare; Nu prezint zone de hipervascularizaie, nu este nsoit de adenopatie i comprimarea guii este nedureroas. Uneori gua este singurul semn clinic i n pofida unui volum considerabil, bolnavii nu prezint alt simptomatologie.

GUA MULTINODULAR TOXIC (GMNT)


Semnele tireotoxicozei (comune oricrei etiologii), prezint unele particulariti semiologice n GMNT:

- semnele de hipercatabolism (pierderea ponderal) sunt cele mai frecvente; - semnele cardio-vasculare (palpitaii, tahicardie, dispnee de efort) sunt deseori mascate de tratamentul beta-blocant; - semnele neuro-psihice (nervozitate, tremurturi) apar mai ales n formele cu evoluie ndelungat; - semnele musculare: scderea forei musculare; mai ales proximal, starea de oboseal general, dificultile de deglutiie i modificrile vocii traduc atingerea tireotoxic a musculaturii faringolaringiene; semnele digestive: scaune accelerate (diaree) sau dispariia unei constipaii vechi; - semnele oculare nu sunt ntlnite niciodat.

Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaz lent i progresiv, simptomele cele mai frecvent ntlnite fiind: scderea ponderal, oboseala, nervozitatea, palpitaiile, termofobia i tremurturile.

GUA MULTINODULAR TOXIC (GMNT)


Examene paraclinice Dozrile hormonale permit afirmarea diagnosticului de tirotoxicoz (T3 i T4 crescui i TSH-ul sczut); Testele imunologice relev absena anticorpilor antitiroidieni; Explorrile morfologice precizeaz caracterul guilor

TIROIDITE
1.

Tiroiditele acute
Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei ntre 20-40 ani, apariia lor fiind favorizat de episoadele de congestie premenstrual, dup utilizarea anticoncepionalelor sau din timpul sarcinii.

Germenii pot proveni din urmtoarele surse: - infecii microbiene sau virale sistemice: scarlatina, difteria, febr tifoid, pneumonii acute, grip,etc; - infecii de vecintate: infecii ale cilor aeriene superioare, amigdalite acute, focare infecioase dentare, amigdaliene etc; - focare infecioase la distan: erizipel, osteomielit, apendicit acut. Germenii ajung la nivelul glandei tiroide vehiculai pe cale limfatic, sangvin sau prin contiguitate de la un focar septic din vecintate.

TIROIDITE
Tabloul clinic
Debutul este -brusc, - cu febr, frisoane - durerii vii n regiunea cervical anterioar, care iradiazspre urechi i ceaf, se accentueaz la deglutiie i se nsoesc de disfagie, disfonie - mai rar dispnee. Examenul local evideniaz tumefierea regiunii, cu tegumentele eritematoase, infiltrate, foarte dureroasela palpare; perceperea fluctuenei marcheaz momentul abcedrii. Adenopatia laterocervical este totdeauna prezent.

TIROIDITE
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza -anamnezei(debut brusc de tip infecios), -examenului local (semnele celsiene) -examenele biologice (leucocitoz, VSH crescut, PBI moderat crescut, RIC foarte sczut). Diagnosticul diferenial se face cu: -congestiile tiroidiene intrapartum -guile cu hemoragii interstiiale sau intrachistice -cancerele tiroidiene pentru formele trenante -flegmoanele gtului pentru formele supurate.

TIROIDITE
2. Tiroidita subacut (de Quervain) Etiologie incert, dar probabil este implicat un virus asemntor cu cel urlian Inflamaia este focal, lobar sau extins la toat glanda, care ader la esuturile invecinate Debutul este brusc n majoritatea cazurilor (70%), cu dureri vii localizate n regiunea anterioar a gtului, iradiate spre ceaf sau toracele anterior. Tabloul clinic este completat de febr, astenie, tulburri menstruale, scdere ponderal. Local se constat mrirea moderat de volum a glandei, care la palpare este ferm, dureroas.

TIROIDITE
3. TIROIDITE CRONICE -Tiroidita Riedel tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. conjunctiv, insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal) Etiopatogenie neclara Clinic: - marire de volum, consistenta crescuta, cu fenomene de compresiune, disfonii. Hipofunctie Diagnosticul diferential:- neoplasm

TIROIDITE
Tiroidita autoimun Hashimoto= gusa limfomatoasa Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei Evolueaza cu fenomene de hipo/ hipertiroidie Dg. clinic: ex. local, scintigrafie, radio-iodocaptarea Diagn. diferential: guse obisnuite, Boala Basedow procese neoplazice

NEOPLASMUL TIROIDIAN
Reprezint aproximativ 1% din totalul neoplaziilor.
ETIOPATOGENIE - radiaiile ionizante ce reprezint potenialul factor n iniierea procesului de carcinogenez - deficitul de iod (frecven semnificativ crescut a neoplasmului tiroidian n zonele cu gu endemic i deficit iodat)

NEOPLASMUL TIROIDIAN
CLASIFICARE
Din punct de vedere anatomopatologic se descriu urmtoarele tipuri de neoplasm tiroidian:

- cancer tiroidian papilar


- cancer tiroidian folicular ( cu variant cancerul cu celule Hurthle) - cancer tiroidian medular - cancer tiroidian anaplazic - limfom tiroidian - cancer tiroidian secundar (metastatic)

NEOPLASMUL TIROIDIAN
1.

CARCINOMUL PAPILAR
Reprezint tipul cel mai frecvent de cancer tiroidian (60-70 % din totalul cancerelor tiroidiene)
Se dezvolt din celulele tiroidiene epiteliale Maximul de frecven n decada a 3-a i a 4-a de via. Funcional evolueaz cel mai frecvent cu eutiroidie. Reprezint tipul cel mai putin agresiv de cancer tiroidian.

NEOPLASMUL TIROIDIAN
CLINIC - Mas tumoral n regiunea anterioar a gtului - Poate fi nsoit de adenopatie latero-cervical - Rgueal, disfagie, dispnee (n stadii avansate)
ANATOMIE PATOLOGIC - Macroscopic- tumor neregulat cu caracter chistic/solid, nencapsulat, dar bine circumscris - Microscopic seamn cu tiroida normal dar exist anomalii nucleare i strom fibro-vascular cu depozite calcare - Caracteristic este faptul c pot fi multicentrice i bilaterale pn la 80% din cazuri - Poate fi i de civa milimetri, cnd nu are expresie clinic sau reprezint o surpriz la examenul anatomopatologic al unei piese de exerez pentru o afeciune benign (cancer ocult)

NEOPLASMUL TIROIDIAN

NEOPLASMUL TIROIDIAN
2. CARCINOMUL FOLICULAR
Este al doilea ca frecven (15-20%) i survine la vrste mai naintate dect cel papilar. Comportamentul este mai agresiv dect la cel papilar datorit invaziei capsulare i vasculare.

Metastazele limfatice sunt mai rare.


CLINIC Seamn cu cel papilar, dar poate surveni i pe fondul unei gui cu evoluie ndelungat la care survine brusc o cretere de volum.

NEOPLASMUL TIROIDIAN
ANATOMIE PATOLOGIC Macroscopic tumorile sunt solide i ncapsulate. Microscopic seamn cu tiroida normal

NEOPLASMUL TIROIDIAN
3. CANCERUL CU CELULE HURTHLE
Este considerat o variant a cancerului folicular. Morfologia celulelor Hurthle difer de cea a celulelor foliculare. Funcia acestor celule nu este nc foarte bine stabilit. Fa de cancerul folicular, cel cu celule Hurtle: - este mai des bilateral i multifocal - produce mai des adenopatie laterocervical - n 90 % din cazuri nu concentreaz iodul radioactiv

NEOPLASMUL TIROIDIAN
4. CANCERUL MEDULAR
Se dezvolt din celulele C secretoare de calcitonin. Poate secreta si alte peptide (antigen carcinoembrionar, histaminaz, enolaz)

CLINIC Se poate ntlni la toate vrstele.


Poate fi expresia unui sindrom neoplazic familial (multiple endocrine neoplasia MEN tip II) n 15-20% din cazuri poate debuta cu adenopatii laterocervicale.

Pacienii mai pot prezenta disfonie i disfagie n 10% din cazuri precum i unele simptome particulare: diaree, flushing, precum i asocierea cu sdr Cushing, litiaz renal sau feocromocitom

NEOPLASMUL TIROIDIAN
ANATOMIE PATOLOGIC
-

Macroscopic are dimensiuni variabile de la milimetri pn la 10-15 cm Microscopic caracteristic este prezena amiloidului

NEOPLASMUL TIROIDIAN
DIAGNOSTIC
Examenul clinic ce relev masa tumoral cervical anterioar nsoit de adenopatie latero-cervical plus simptome de invazie recurenial sau compresiune extern sau invazie (trahee, esofag) i eventual simptome particulare.

Paraclinic alturi de investigaiile standard utilizate n diagnosticul bolilor tiroidiene se va doza i calcitonina seric ce este crescut.

NEOPLASMUL TIROIDIAN

NEOPLASMUL TIROIDIAN
5. CANCERUL ANAPLAZIC

Rar; atipie celulara totala Prognostic: - evolutie rapida, da compresiune si metastazare precoce - invadeaza org. vecine Diagnostic diferential: - tiroidite

NEOPLASMUL TIROIDIAN

PARATIROIDELE
Paratiroidele deriv din arcurile branhiale 3 i 4. De obicei sunt 4 paratiroide (2 superioare i 2 inferioare) Fiecare msoar 3-6 mm lungime i 2-4 mm lime, groase de 0,5-1 mm Au o capsul proprie i sunt nvelite n grsime Glandele secret parathormonul. ADENOMUL PARATIROIDIAN Tipic adenomul este de culoare brun orange. Este ovalar i ncapsulat. Este vascularizat de o arteriol unic, terminal. Clasic se dezvolt n general pe glandele inferioare. Pot exista i cazuri n care adenoamele sunt multiple.

PARATIROIDELE
HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR Este datorat unei hiperplazii difuze a esutului paratiroidian sau datorit unui adenom paratiroidian. Calciul este prezent n exces n toate esuturile CLINIC - dureri osoase la nivelul oaselor lungi, rahis, bazin - litiaz urinar radioopac - insuficien renal cronic - dureri articulare - astenie muscular - sindrom confuzional

PARATIROIDELE
BIOLOGIC - hipercalcemie ( creteri peste 110mg/l sunt patologice) - hipofosforemie - hipercloremie - hipercalciurie - PTH crescut n snge dozat prin imunoreacii DIAGNOSTICUL Este dificil de stabilit. Alturi de examenul clinic i probele biologice trebuie efectuate i examene imagistice pentru stabilirea topografiei. Se efectueaz ecografie, scintigrafie (SESTA-MIBI), CT, RMN

PARATIROIDELE
CANCERUL PARATIROIDIAN Este rar. Se poate dezvolta pe o gland normal, dar i pe fondul unui hiperparatiroidism primar. Poate da metastaze ganglionare. Tratamentul este chirurgical.