Sociedad Vasco Navarra de Patología Respiratoria – Euskadi eta Nafarroako Arnas Patología Elkartea
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR
Paloma López de Calle Martínez de Lagrán
S. de Anestesiología y Reanimación
Hospital Txagorritxu.
Vitoria-Gasteiz
plopezcalle@htxa.osakidetza.net
VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON TÓRAX ABIERTO
Cuando se expone la cavidad pleural a
la presión atmosférica, el pulmón ya no
se mantiene expandido por la presión
intrapleural negativa, y tiende a
colapsarse. Por lo tanto, el pulmón en
un tórax abierto está, al menos,
parcialmente colapsado.
Durante la ventilación con tórax
abierto se han observado dos fenómenos
destacables:
1.- RESPIRACIÓN PARADÓJICA
Se ha observado durante la
ventilación espontánea con un
hemitórax abierto que el colapso
pulmonar se acentúa durante la
inspiración y que, recíprocamente, el
pulmón se expande durante la
espiración. Este mecanismo inverso del
pulmón durante la respiración con el
tórax abierto se denomina respiración
paradójica.
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. Durante la inspiración:
. El descenso del diafragma del lado
del hemitórax abierto hace que entre
aire ambiental a la cavidad pleural en
ese lado a través de la incisión de la
toracotomía y llene el espacio alrededor
del pulmón expuesto, colapsándolo.
. El descenso del hemidiafragma en
el lado del tórax cerrado hace que entre
el gas en el pulmón de forma habitual.
. Además, se produce paso de aire
desde el tórax abierto (que está
sometido a la presión positiva de la
atmósfera) hacia el cerrado (que
presenta presión negativa), colapsando
aún más el pulmón del hemitórax
abierto.
. Durante la espiración:
. Se produce paso de aire desde el
hemitórax cerrado (que presenta presión
positiva) hacia el abierto, expandiendo
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el pulmón del lado que se encuentra pulmón al otro representa una

expuesto al ambiente.
Así, en la respiración paradójica, esta
inversión en el movimiento de gas de un
ventilación desperdiciada y puede
comprometer el adecuado intercambio
gaseoso.

2.- DESVIACIÓN MEDIASTÍNICA La desviación mediastínica puede crear

cambios circulatorios (disminución del
Cuando uno de los hemitórax está
retorno venoso) y reflejos (activación
abierto, ese lado está sometido a presión
simpática) que dan por resultado un
positiva, mientras que el hemitórax
cuadro clínico similar al del shock e
cerrado se encuentra sometido a presión
insuficiencia respiratoria.
negativa. Esto hace que el mediastino se
desplace de forma natural hacia el lado
de presión negativa (tórax cerrado).

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VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON TÓRAX CERRADO. DECÚBITO LATERAL.
La gravedad produce un gradiente
vertical en la distribución del flujo
sanguíneo pulmonar en el decúbito
lateral, generando que el flujo
sanguíneo al pulmón declive sea
significativamente superior al del
pulmón no declive. Por lo tanto, cuando
el pulmón derecho no es el declive,
recibe un 45% del flujo sanguíneo total,
frente al 55% que recibe en posición
supina. Cuando es el izquierdo el no
declive, recibe aproximadamente el
35% del flujo sanguíneo, en oposición
del 45% que recibe en posición supina.
Como la gravedad también produce un
gradiente vertical en la presión pleural,
la ventilación se ve relativamente
aumentada en el pulmón declive en
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comparación con el no declive.
Además, en posición de decúbito
lateral, el diafragma inferior está más
intensamente curvado que el superior.
Por tanto, en el paciente despierto en
decúbito lateral, el pulmón inferior
normalmente está mejor ventilado que
el superior, independientemente del
lado sobre el que esté tumbado el
paciente, aunque existe una tendencia a
una mayor ventilación del pulmón
derecho, ya que es mayor. Como existe
una mayor perfusión en el pulmón
inferior, la ventilación preferencial al
pulmón inferior se ajusta con su mayor
perfusión, de forma que la distribución
del cociente V/Q de ambos pulmones
no se altera mucho en esta posición.
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Como la perfusión aumenta en mayor disminuye desde el pulmón no declive

cantidad que la ventilación con el al declive (igual que en posición
decúbito lateral, el cociente V/Q supina).

DECÚBITO LATERAL EN PACIENTE ANESTESIADO CON TÓRAX CERRADO

En el paciente anestesiado el pulmón .- El peso del contenido abdominal

declive sigue recibiendo una perfusión empuja más al pulmón declive en
relativamente mayor que el no declive. dirección cefálica a través del
diafragma, lo que impide físicamente la
Sin embargo, la inducción de la
expansión del pulmón inferior, y hace
anestesia general produce cambios
que disminuya más
significativos en la distribución de la
desproporcionadamente su CRF.
ventilación entre ambos pulmones:
.- Una colocación no óptima, que no
.- La inducción de la anestesia produce
proporciona espacio suficiente para la
normalmente una disminución de la
expansión del pulmón inferior, puede
CRF.
comprimir considerablemente a éste.
.- Si se somete al paciente anestesiado
en decúbito lateral a un bloqueo
neuromuscular, el diafragma inferior ya De todo esto se desprende que, el
no estará más curvado para favorecer la paciente anestesiado en decúbito lateral
ventilación, ya que no se contrae y con el tórax cerrado tiene un pulmón
activamente. no declive bien ventilado pero
escasamente prefundido, y un pulmón
.- El mediastino descansa sobre el
declive bien prefundido pero
pulmón inferior e impide físicamente la
escasamente ventilado, lo que se traduce
expansión de dicho pulmón,
en un aumento del desequilibrio V/Q.
disminuyendo la CRF de éste.

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DECÚBITO LATERAL EN PACIENTE ANESTESIADO CON TÓRAX ABIERTO
Al abrir la pared torácica y el espacio
pleural, habitualmente no se produce
una alteración significativa de la
partición del flujo sanguíneo pulmonar
entre los pulmones declive y no declive.
Por lo tanto, el pulmón declive recibe
relativamente mayor perfusión.
La apertura de la cavidad pleural no
tiene un impacto significativo sobre la
distribución de la ventilación, ya que en
ese momento la ventilación debe
suministrarse mediante presión positiva.
En estas condiciones, la inducción de la
parálisis no produce por sí sola una
alteración significativa de la partición
del flujo sanguíneo pulmonar entre los
pulmones declive y no declive. Por
tanto, el pulmón declive sigue
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recibiendo una perfusión relativamente
mayor que el no declive.
Sin embargo, durante la parálisis y la
respiración con presión positiva, el
diafragma pasivo y fláccido se ve
preferentemente desplazado hacia la
zona declive, donde es menor la
resistencia. Esta es una circunstancia no
deseable, puesto que la mayor cantidad
de la ventilación se produce donde
existe una menor perfusión (pulmón no
declive).
Además, el escaso aclaramiento
mucociliar y las atelectasias de
absorción con una FiO2 aumentada
pueden causar una mayor pérdida de
volumen del pulmón declive.
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VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN
Cuando uno de los pulmones no se
ventila (declive o no declive), cualquier
flujo de sangre hacia dicho lado se
convierte en flujo de shunt. En
consecuencia, no es sorprendente que,
con la misma FiO2 y el mismo estado
hemodinámico y metabólico, la
ventilación de un solo pulmón se
traduzca en una PaO2 inferior a las
observadas en la ventilación de los dos
pulmones.
La ventilación de un solo pulmón tiene
mucho menos efecto sobre la PaCO2
que sobre la PaO2. La sangre que pasa a
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO DE SANGRE DURANTE LA VENTILACIÓN
UNIPULMONAR. CAUSAS DE HIPOXEMIA
Por lo general, los mecanismos activos
y pasivos de vasoconstricción funcionan
durante la ventilación de un solo
pulmón, lo que reduce el flujo de sangre
hacia el pulmón no ventilado y evita el
descenso de la PaO2.
Los mecanismos pasivos que
disminuyen el flujo sanguíneo en el
pulmón no declive son la gravedad, la
interferencia quirúrgica con el flujo
sanguíneo y la extensión de la
enfermedad preexistente. Así, si el
pulmón no declive está gravemente
enfermo, existe una reducción fija del
flujo sanguíneo hacia ese pulmón
preoperatoriamente y su colapso durante
la cirugía puede no causar un gran
aumento del shunt.
Dicho flujo de sangre hacia el pulmón
no declive se reduce todavía más debido
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través de los alvéolos hipoventilados
retiene una cantidad superior a la
normal de CO2 y no capta una cantidad
normal de O2; la sangre que atraviesa
los alvéolos hiperventilados elimina
mucha más cantidad de CO2 de la
normal, pero no capta aumento
proporcional de O2.
Así, con una ventilación minuto
constante, la retención de CO2 por la
sangre que atraviesa el pulmón no
ventilado genera un aumento progresivo
de la PaCO2.
a un mecanismo vasoconstrictor activo.
La respuesta normal de los vasos
pulmonares a las atelectasias es una
vasoconstricción pulmonar hipóxica,
derivando el flujo de sangre desde el
pulmón atelectásico hacia el pulmón
que queda normóxico o hiperóxico. Esta
derivación hace que sea mínimo el
shunt intrapulmonar.
Por su parte, el pulmón declive
normalmente recibe una cantidad de
sangre aumentada debido tanto a los
efectos gravitacionales pasivos como a
efectos vasoconstrictores pulmonares
activos del pulmón no declive. Sin
embargo, el pulmón declive puede
presentar también un comportamiento
hipóxico.
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Este comportamiento hipóxico puede
desarrollarse intraoperatoriamente por
diversas razones:
· En decúbito lateral, el pulmón
declive ventilado suele presentar un
volumen reducido, debido a los factores
combinados de la inducción de la
anestesia general y la compresión
circunferencial del mediastino, paquete
abdominal y diafragma.
· Pueden producirse atelectasias
de absorción.
· Las dificultades para retirar las
secreciones pueden provocar el
desarrollo de zonas escasamente
ventiladas y atelectásicas.
· El mantenimiento del decúbito
lateral durante periodos prolongados
puede producir el trasudado de líquidos
hacia el pulmón declive y producir una
mayor disminución del volumen
pulmonar (disminuye el volumen
residual pulmonar).
MANEJO CONVENCIONAL DE LA VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN
INTRAOPERATORIA
El tratamiento inicial convencional
adecuado de la ventilación de un solo
pulmón se basa en los determinantes de
la distribución de flujo sanguíneo
durante la misma. Es extremadamente
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De esta manera, el desarrollo de un
cociente V/Q bajo y/o de zonas de
atelectasia en el pulmón declive
aumenta la resistencia vascular en ese
pulmón (debido a la vasoconstricción
pulmonar hipóxica), lo que disminuye
el flujo de sangre hacia la zona declive.
Existen aún otros factores que pueden
contribuir a la hipoxemia durante la
ventilación de un solo pulmón:
· Fallo mecánico en el suministro
de O2 o de la máquina de anestesia.
· Mala función de la luz de la vía
aérea del pulmón declive (bloqueada
por secreciones) y una mala posición
del tubo.
· La transfusión de sangre puede
producir disfunción pulmonar, que se ha
atribuido a la acción de los
isoanticuerpos contra leucocitos que
producen agregación celular, oclusión
microvascular y fugas capilares.
importante que la ventilación del
pulmón declive sea óptima.
En cuanto al plan ventilatorio global de
un solo pulmón, podemos destacar las
siguientes acciones:
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1.- Mantener la ventilación de los dos pulmones hasta abrir la pleura.

2.- Pulmón declive:
· FiO2 =1
· VM: 10 mL/Kg.
· FR: ajustada de forma que la paCO2 =40 mmHg.
· PEEP = 0- 5 cmH2O (cantidad insignificante de PEEP que no entorpecerá la
labor del cirujano).
3.- Si se produce una hipoxemia grave:
· Comprobar la posición del tubo de doble luz con el fibrobroncoscopio.
· Comprobar el estado hemodinámico.
· CPAP del pulmón no declive.
· PEEP del pulmón declive.
· Ventilación intermitente de los dos pulmones (lo que permitiría eliminar
atelectasias del pulmón declive y eliminar momentáneamente los efectos de shunt
observados durante la ventilación unipulmonar).
· Clampar lo antes posible la arteria pulmonar (en caso de neumonectomía).
·- FiO2
Aunque existen posibilidades teóricas de atelectasias por absorción y toxicidad por O2,
las ventajas de la ventilación del pulmón declive con O2 al 100% exceden con mucho
sus riesgos. Así una FiO2 alta en el pulmón declive produce vasodilatación y aumenta la
capacidad de dicho lado para aceptar la redistribución del flujo de sangre debida a la
vasoconstricción pulmonar hipóxica del pulmón no declive.
·- VOLUMEN CORRIENTE
El pulmón dependiente (declive) debe ser ventilado con un volumen corriente de
aproximadamente 10 mL/Kg. Un volumen menor puede producir atelectasias, mientras
que uno mayor puede generar presiones y resistencias vasculares excesivamente altas.
Si un volumen corriente de 10 mL/Kg produce una presión excesiva de la vía aérea,
debe reducirse (tras haber descartado otras causas) y aumentar la frecuencia respiratoria.
·- FRECUENCIA RESPIRATORIA
La frecuencia respiratoria debe ajustarse de forma que la PaCO2 se mantenga en 40
mmHg. El equilibrio entre el volumen corriente disminuido y la frecuencia respiratoria
aumentada normalmente se traduce en una ventilación minuto constante.
Debe evitarse la hipocapnia, puesto que produciría un aumento excesivo en las
resistencias vasculares del pulmón declive.

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·- INSUFLADO INTERMITENTE DEL PULMÓN OPERADO NO DECLIVE

El insuflado intermitente del pulmón colapsado durante la ventilación de un solo
pulmón aumentará probablemente la PaO2 durante un periodo de tiempo variable.
·- PEEP DEL PULMÓN DECLIVE
Puede utilizarse inicialmente una PEEP nula o a un nivel muy bajo (de menos de 5 cm
H2O) en el pulmón declive. Así, para mantener el cociente V/Q, si el pulmón declive
está mejor prefundido, conseguiremos también ventilarlo mejor a través de esta medida.
Cuando se presentan problemas para ventilar al paciente, se pueden incrementar las
cifras de PEEP hasta 10 cmH2O. Un riesgo aceptado en estos casos es que el aumento
del volumen pulmonar inducido por niveles de PEEP superiores a 10 cmH2O pueden
producir compresión de los pequeños vasos interalveolares del pulmón declive y
aumentar su resistencia vascular, lo que deriva el flujo de sangre hacia el no ventilado,
con aumento del shunt y disminución de la PaO2. Podría esperarse que en pacientes con
un pulmón declive muy enfermo, los efectos de la PEEP pudieran compensar los
negativos, mientras que en pacientes con un pulmón declive normal, los efectos
negativos superarían los beneficios.
La PEEP sólo del pulmón ventilado declive puede ser suministrada por el mismo
aparato de anestesia utilizado habitualmente para efectuar PEEP a ambos pulmones.

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CPAP SELECTIVA DEL PULMÓN NO DECLIVE

Se pueden aplicar estática y selectivamente bajos niveles de presión positiva al pulmón
no ventilado no declive, lo que aumenta significativamente la oxigenación.
La instauración de CPAP de 10 cm H2O no tiene efectos hemodinámicos significativos;
simplemente mantienen la permeabilidad de la vía aérea, permitiendo cierta distensión,
sin afectar significativamente a la vasculatura pulmonar.
Se han descrito diversos sistemas de CPAP selectivos del pulmón no declive fáciles de
montar. Todos estos sistemas tienen 3 características en común:

1. Deben ser una fuente de flujo de O2 hacia el pulmón no ventilado.

2. Deben tener algún mecanismo de tipo restrictivo que retarde el regreso desde el
pulmón no ventilado, de forma que pueda permanecer distendido.
3. La presión de distensión debe mantenerse con un manómetro.

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RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA POSTOPERATORIA
La mayoría de los pacientes
relativamente sanos que no han sido
sometidos a operaciones torácicas
extensas pueden ser extubados de forma
segura en el quirófano o poco después
de llegar a la sala de recuperación. Sin
embargo, los pacientes con
enfermedades pulmonares crónicas
graves requieren un periodo de soporte
respiratorio mecánico postoperatorio.
En la mayoría de los postoperatorios de
pacientes toracotomizados que
requieren soporte respiratorio se reinicia
la ventilación mecánica controlada
después de la reintubación con un tubo
de una sola luz, con un volumen
corriente de 12mL/Kg, con una
frecuencia respiratoria que permita
mantener una PaCO2 de 40 mmHg, y
con una FiO2 de 0.6-1.
En cuanto al destete de la ventilación
mecánica postcirugía torácica, existen
una serie de objetivos:
PRIMER OBJETIVO:
Reducir la FiO2 a menos del 0.5
mientras se mantiene una PaO2
aceptable. Esta disminución de la FiO2
se consigue mediante un ajuste de la
PEEP administrada, de manera que se
añade progresivamente PEEP (0-20
cmH2O) hasta que la PaO2 es
relativamente normal para este paciente
con una FiO2 inferior al 0.5.
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La PEEP debe elevarse con incrementos
de 2.5 a 5 cmH2O, dejando que el
paciente se estabilice en cuanto a su
mecánica respiratoria, hemodinámica e
intercambio gaseoso. Normalmente,
cada incremento de PEEP requiere de
0.5 a 1 hora para completarse.
Si un paciente requiere más de 10
cmH2O de PEEP para mantener una
PaO2 superior a 60 mmHg con una
FiO2 menor del 50%, el desequilibrio
V/Q es tan grande que resulta ilógico
hacer que el paciente ventile
espontáneamente, ya que se fatigará.
SEGUNDO OBJETIVO:
Reducir la PEEP a menos de 10
cmH2O, lo que se consigue instaurando
un régimen de asistencia respiratoria
intensiva y agresiva:
· Retirar secreciones:
. Rutinas de tos.
. Aspiración traqueal.
. Broncoscopio de fibra óptica.
. Percusión y vibración torácicas.
. Cambios posturales
. Diagnosticar y tratar infecciones:
. Toma de muestra de secreciones por
cepillo protegido.
. Lavado broncopulmonar.
. Antibióticos según cultivo y
antibiograma.
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·Dilatar la vía aérea: La rapidez con la que se puede

. Broncodilatadores.
. Esteroides.
·Otras maniobras:
. Humidificación.
. Espirometría incentivada.
. Diuréticos y restricción de líquidos.
. Inotropos.
. Aminofilina para aumentar la
contractilidad del diafragma.
Una vez que los requerimientos de
PEEP son inferiores a 10 cmH2O no se
realizarán intentos especiales para
reducirlos más. El mantenimiento de
algo PEEP es deseable en términos de
mantenimiento de una CRF y una
distensibilidad normales y de
proporcionar una sensación subjetiva de
buena expansión pulmonar.
La consecución de una FiO2 inferior a
0.5 y una PEEP<10 cmH2O con una
PaO2 aceptable significa que el
intercambio gaseoso se realiza
eficazmente, con lo que empezaremos a
destetar al paciente de la ventilación
mecánica.
TERCER OBJETIVO:
Es retener lo que se consiguió antes y
reducir la frecuencia de la asistencia
respiratoria a menos de 1 claping,…).
respiración/minuto.
disminuir el soporte del ventilador es
directamente proporcional a la
capacidad vital y a la presión pico
inspiratoria. A esta maniobra ayudará la
elevación de la cabecera de la cama
todo lo posible para reducir la presión
abdominal sobre el diafragma y también
para permitir que se restablezca
contacto con el entorno.
Según se disminuye la frecuencia de
apoyo en la ventilación se vigila al
paciente en cuanto a frecuencia
respiratoria espontánea, capacidad vital,
fuerza respiratoria pico y PaCO2.
Además se preguntará al paciente si
percibe disnea.
El paciente está listo para la extubación
cuando la PaO2 es adecuada, con una
FiO2 <0.5, PEEP<10, CV>15 mL/Kg,
la frecuencia respiratoria espontánea es
menor de 25-30 respiraciones/minuto y
la PaCO2 es de unos 40 mmHg, cuando
no exista insuficiencia respiratoria
aguda importante y cuando los
hallazgos radiográficos de tórax son
razonablemente equivalentes a los
anteriores, y no han aparecido nuevos
cambios.
Después de la extubación, la maniobra
de cuidados respiratorios ideal es la
espirometría incentivada. Además, se
pueden utilizar otras técnicas que
ayuden a reducir las complicaciones
pulmonares postoperatorias
(deambulación precoz, drenaje postural,

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BIBLIOGRAFÍA

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