Sunteți pe pagina 1din 92

UNIVERSITATEA FACULTATEA PROGRAMUL DE STUDII

LUCRARE DE LICENTA
INGRIJIRI ACORDATE BOLNAVELOR CU HIPERTENSIUNE DE SARCINA Coordonator stiintific
Absolvent

I. PARTEA GENERAL. INTRODUCERE


Hipertensiunea prezent n timpul sarcinii reprezint o problem important de patologie deoarece prin complicaiile pe care le genereaz poate pune n pericol att viaa mamei ct i a ftului, boala hiperteniv fiind rspunztoare pentru 20 % din mortalitatea matern i 25 % din mortalitatea perinatal. Sarcina poate induce hipertensiune la femeie normotensiv sau poate agrava o hipertensiune deja existent. Hipertensiunea indus sau agravat de sarcin poate fi acompaniat de edeme generalizate i/sau de proteinurie. n lipsa tratamentului se pot dezvolta accese convulsive, tonico-clonice. Apariia hipertensiunii n ultimul trimestru de sarcin este una din problemele obstetricale nesoluionate. n ciuda cercetrilor, factorul declanator al acestui sindrom nu este pe deplin elucidat, dar procesele fiziopatologice care produc i ntrein simptomele acestei boli sunt din ce n ce mai bine nelese. Tulburrile hipertensive ce complic evoluia sarcinii sunt frecvente, reprezentnd, dup hemoragii i infecii, a treia cauz de mortalitate matern. Se estimeaz c n lume aproximativ 50.000 femei mor n fiecare an de eclampsie (Duley 1992). Decesele materne rmn o ameninare chiar i n SUA. Berg (1996) a raportat 18 % din 1450 decese materne n SUA, din 1987-1990 prin complicaii ale sarcinii induse de HTA. Decesele materne i perinatale datorate hipertensiunii induse agravate de sarcin pot fi deseori prevenite; o atenie spotit acordat ngrijirii prenatale i o abordare raional n condiiile terapiei au determinat scderea important a ratei deceselor materne - dup cum reiese din studiile realizate de Lehmann i colaborattorii (1987), Rochat i colaboratorii (1988). Depistarea precoce i tratamentul adecvat pot asigura meninerea sarcinii i o evoluie satisfctoare, att pentru mam ct i pentru ft.

CAPITOLUL 1. Consideraii generale


1.1. Epidemiologie
Incidena HTA pe parcursul sarcinii variaz ntre 0,5 i 12 % din totalul gravidelor (6 - 12 % din gravidele internate dup D. Alessandrescu). Incidena eclampsiei este de 0,05 - 0,5 % de nateri. HTA indus de sarcin prezint o inciden mai mare la: gravide primipare, mai ales la tinere. Raportul primipare - multipare cu preeclampsie - eclampsie variaz ntre 1,5 - 6 / 1. HTA indus de sarcin afecteaz mai frecvent multiparele. Femeile mai n vrst la care incidena HTA cronice crete odat cu avansarea n vrst au un risc mai mare ca sarcina s agraveze HTA. Spellacy i colaboratorii (1986) raporteaz c femeile peste 40 de ani nulipare au risc de dezvoltare a HTA indus de sarcin i preeclampsie de 2-3 ori mai mare comparativ cu cele ntre 2530 ani. Gravidele cu un nivel socio-economic sczut, subnutrite prezentnd carene proteice i vitaminice n condiiile unui aport alimentar de sare excesiv. Gravidele care prezint hidramnios, sarcin multipl, afeciuni vasculorenale - gravidele ale cror ascendene au prezentat pe parcursul sarcinilor preeclampsie-eclampsie. Studiile efectuate asupra surorilor, fiicelor, nepoatelor i nurorilor femeilor eclamptice au relevat o transmitere ereditar marcat a preeclampsiei-eclampsiei dup modelul genei unice (cu o frecven de 0,25). Killpatrick (1989) susine c exist o asociere ntre Ag HLA-DR4 i proteinurie-hipertensiune. Factorii rasiali - studiul efectuat asupra a 5600 nulipare la Parkland Hospital a artat c au dezvoltat HTA indus de sarcin 18 % dintre femeile albe, 20 % dintre hispanice i 22 % dintre afro-americane. Dintre acestea, jumtate au prezentat preeclampsie. n studiul comparativ efectuat pe multipare, incidena HTA a fost de 6,2 % la femeile albe, 6,6 % pentru hispanice i 8,5 % pentru afro-americane. Rezultatele reflect o inciden crescut a HTA la afro-americane. Frecvena preeclampsiei-eclampsiei pare s fie influenat i de factorii de mediu. n general, eclampsia poate fi evitat actual, majoritatea femeilor primind o 3

ngrijire prenatal adecvat. Statisticile efectuate la Parkland Hospital de Cunningham i Gant (1993) asupra incidenei eclampsiei arat pentru anii 60-80 o rat de 1/700; pentru 1983-1986 o rat de 1/1150, iar pentru 90-91 o rat de 1/2300 (i aceasta n condiiile n care a crescut numrul nuliparelor internate).

1.2. Clasificare general


Toxemia gravidic este un termen arhaic utilizat pentru orice sindrom hipertensiv nsoit de proteinurie sau edem dar i pentru o gam variat de afeciuni (hepatice, hematologice) a acestei afeciuni. Prima clasificare a acestei afeciuni a fost realizat de ctre Hughes n 1972. Au urmat clasificrile realizate de ACOG (1986) i Cunningham i Gant (1983). Cunningham i Gant au propus urmtoarea delimitare a tulburrilor hipertensive ce complic sarcina: 1. Hipertensiunea indus de sarcin Hipertensiune fr proteinurie sau edeme patologice Preeclampsie uoar sever Eclampsie 2. Hipertensiune asociat sarcinii (hipertensiune agravat de sarcin) Preeclampsie supraadugat Eclampsie supraadugat 3. Hipertensiune cronic esenial ce precede sarcina i se suprapune acesteia sau persist postapartum. Grupul de lucru din cadrul Programului American privind HTA - National High Blood Pressure Education Program (1990) - recomand utilizarea clasificrii lui Hughes (1972) care include i hipertensiunea tranzitorie. Aceast categorie corespunde HTAindus de sarcin sau proteinurie din clasificarea Cunnugham/Gant i definit drept TA cresut n timpul sarcinii sau n decursul a 24 ore postapartum fr alte semne de preeclampsie sau hipertensiune arterial. Curent citat este i complexa clasificare OMS din 1987.

1.3. Diagnosticul hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS)


Diagnosticul hipertensiunii n sarcin trebuie stabilit ct mai precoce nc din perioada preclinic pentru ca msurile terapeutice s evite evoluia bolii. Ultimele

cercetri au artat c preeclampsia este un proces cronic ce se dezvolt cu mult nainte de apariia simptomelor clinice. Hipertensiunea indus de sarcin cuprinde: 1. hipertensiune izolat; 2. preeclampsie; 3. eclampsie. Preeclampsia se caracterizeaz prin creteri patologice ale TA asociate cu proteinurie sau edeme generalizate sau/i persistente. Eclampsia este complicaia hipertensiunii induse de sarcin i a preeclampsiei caracterizate prin accese convulsive fazice, tonico-clonice. Hipertensiunea reprezint primul semn diagnostic n aceast complex patologie indus de sarcin. Prin definiie ea se diagnosticheaz atunci cnd valorile tensionale sistolic i diastolic cresc cu peste 30, respectiv cu 15 mmHg fa de valorile nregistrate nainte de sarcin, sau atunci cnd valorile tensionale depesc 140/90 mmHg. n ambele situaii, pentru diagnostic este necesar meninerea valorilor patologice la dou msurri la interval de minimum 6 ore. Atunci cnd la HTAIS se adaug i proteinuria, diagnosticul este preeclampsie.

Preeclampsia
Proteinuria este considerat element esenial pentru diagnosticul de PreE, lipsa ei punnd acest diagnostic sub un mare semn de ntrebare. Proteiunria nseamn prezena n urina pe 24 ore a cel puin 0,3 g albumine sau a cel puin 0,5 g proteine, sau valoarea de minim 0,1 g/dl pe o prob de urin, valoare ce persist la o nou determinare dup cel puin 6 ore. O schimare important de concepie s-a produs n ceea ce privete edemul. Considerat mult timp ca element de baz n diagnosticul PreE (clasicul trepied edem-HTA-proteinurie), edemul are astzi o importan redus. Sunt acceptate ca semnificative diagnostic i prognostic doar cazurile de edem generalizat dezvoltat brusc; gravida relateaz creterea brutal n greutate (n ritm de peste 1 kg pe sptmn) i atrage atenia asupra edemului facial i al minilor (semnul inelului). S-a constatat o degradare a severitii manifestrilor clinice ale acestei patologii induse de sarcin: HTA indus de sarcin care se complic prin apariia proteinuriei devenind PreE. Aceasta, la rndul ei, poate fi moderat sau sever, culminnd cu forma clinic cea mai grav - eclampsia.

Eclampsia (E)
n cazurile de HTAIS poate apare eclampsia caracterizat prin convulsii ce pot apare nainte, n timpul sau dup natere. Cnd apar dup 48 ore postpartum sunt consecina altor leziuni ale SNC. Totui, eclampsia poate apare n special la primipare

pn la 10 zile postpartum. Apariia proteinuriei semnific un proces patogenic n desfurare de mai mult timp, chiar de 4-5 luni de zile. Tot n legtur cu severitatea bolii, ca i cu semnificaia proteinuriei, Chesley (1985) a atras atenia asupra faptului c un numr important de accese eclamptice (pn la 10 %) pot s apar naintea apariiei proteinuriei. Nu este obligatoriu ca afeciunea s evolueze parcurgnd toate etapele de severitate. Sunt frecvente cazurile n care boala debuteaz direct ntr-un stadiu grav. n orice caz, ns, proteinuria are semnificaia cert de agravare a bolii hipertensive, fie ea indus de sarcin sau preexistent sarcinii. Att fiziopatologic ct i epidemiologic, HTA este elementul sine qua non al PreE. Elementele clinice ce traduc severitatea acestei patologii induse de sarcin sunt: cefaleea, durerea i tulburrile vizuale. Cefaleea prezent n toate cazurile grave, de obicei frontal, dar i occipital este rezistent la analgezicele uzuale. Cefaleea puternic, aproape invariabil, precede prima convulsie eclamptic. Durerea epigastric sau n hipocondrul drept este un alt semn de alarm i ea poate auna convulsiile iminente. Substratul ei poate fi hepatic (distensia capsulei Glissan, inclusiv prin hemoragie) sau pancreatic. Alt semn clinic de agravare l constituie tulburrile vizuale. Departajarea rigid ntre formele moderate i cele severe de preeclampsie trebuie evitat, o form aparent moderat putnd progresa rapid spre forme severe. Severitatea HTA indus de sarcin este evaluat prin frecvena i intensitatea indicatorilor din tabelul 1. Indicatori Forma uoar Forma sever TA diastolic < 100 mmHg > 110 mmHg Proteinurie + >++ Cefalee + Tulburri vizuale + Dureri abdominale n cadranul superior + Oligurie + Convulsii + Cretininemie N Trombocitopenie + Hiperbilirubinemie + Nivel enzime hepatice N ntrziere de cretere fetal Evident Edem pulmonar +

Diagnosticul HTA cronice


Diagnosticul HTA cronice este sugerat de urmtoarele: HTA > 140 / 90 mmHg anterior sarcinii;

HTA detectat n primele 20 sptmni de gestaie (exceptnd o boal trofoblastic gestaional); HTA persistent mult timp dup natere. Antecedente care ajut la susinerea diagnosticului sunt: multiparitatea; complicaia hipertensiv a sarcinilor anterioare. Diagnosticul hipertensiunii cronice este dificil de realizat dac gravida este vzut de la nceputul sarcinii pentru c TA scade n trimestrul al doilea i nceputul celui de al treilea al sarcinii. Cauzele de hipertensiune cronic cu posibil supraadugare a preeclampsiei pot fi: Boli hipertensive: HTA esenial, HTA renovascular, coartaie de aort, feocromocitom, hiperaldosteronism Boli renale i de tract urinar: glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal cronic, pielonefrita, lupus eritematos, sclerodermie, rinichi polichistic, diabet. HTA cronic n sarcin poate determina decompensarea cardiac, accedente vasculare, afectarea creterii fetale i moarte intrauterin. HTA cronic preexistent se agraveaz la gravide dup sptmna 24 de gestaie. Asemntor HTA indus de sarcin poate s fie nsoit de proteinurie sau edeme patologice determinnd preeclampsie. Afectarea vascular subiacent existant la unele gravide se datoreaz n mai mult de 90 % din cazuri HTA eseniale. Studiind biopsii renale de la gravide cu diagnostic clinic de preeclampsie McCartney (1964) a descoperit glomerulonefrit cronic la 20 % dintre primipare i la aproape 70 % dintre multipare. Totui, studiile efectuate de Fischer (1969) nu confirm prevalena nalt a leziunilor de glomerulonefrit cronic. HTA cronic este o cauz de morbiditate conducnd n special la deteriorarea timpurie a activitii cardiovasulare cu decompensare cardiac, cu sau fr accidente vasculare cerebrale. Se pot produce i leziuni renale; n general ns, la femeia tnr, HTA se dezvolt ca urmare a unei afeciuni renale parenchimatoase preexistente. Ameninarea specific gravidelor cu HTA cronic o constituie HTA asociat sarcinii dezvoltat n aproape 20 % din cazuri. Crete de asemenea riscul dezlipirii de placant normal inserat precum i cel de ntrziere a dezvoltrii fetale sau moarte intrauterin.

HTA asociat sarcinii


n sarcin, o HTA cronic preexistent se agraveaz la unele femei n special dup sptmna 24. Poate fi nsoit de proteinurie sau edeme patologice, situaie n care este folosit termenul de preeclampsie supraadugat. Comparativ cu preeclampsia 7

pur deseori atacul tinde a fi foarte sever i accentuat n multe cazuri de ntrziere a dezvoltrii fetale. Pentru diagnostic este necesar o documentare asupra HTA cronic preexistent. HTA asociat sarcinii este caracterizat de o cretere a TAD cu minim 15 mmHg sau pentru TAS cu minim 30 mmHg. Preeclampsia este accentuat de proteinurie sau/i edeme patologice.

Diagnostic precoce:
Femeile care vor dezvolta un sindrom de preeclampsie - eclampsie pot fi depistate prin urmtoarele tehnici de screening: 1. Roll-over-test (testul Gant); 2. Testul la angiotensina II; 3. Alte metode. 1. Roll-over-test-ul se efectueaz n sptmnile 28-32 de sacin. Gravida este n decubit lateral stng, se msoar TA din 5 n 5 minute pn la stabilizarea valorilor dup care este trecut n decubit dorsal i TA este msurat dup 1 minut i dup 5 minute. Testul este pozitiv dac la trecerea n decubit dorsal TA diastolic crete cu mai mult de 20 mmHg. Testul este neinvaziv i uor de executat. Dup unii cercettori 75 % din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA n ultimele dou luni de sarcin, iar dintre cele cu test negativ numai 9 % vor prezenta creteri patologice ale TA. 2. Testul la angiotensina II. Gravida normal dezvolt o stare refractar la efectul presor al angioteninei pe cnd cea care va dezvolta preeclampsie pierde aceast stare refractar din sptmna 22, iar uneori chiar din sptmna 18. Pentru a ridica TA diastolic cu 20 mmHg este nevoie de o perfuzie de 7,4 ng/kg/min de AII. La femeia gravid unde sarcina a decurs normal testul este de 12-14 ng/kg/min AII, iar la femeia care va dezvolta preeclampsie este mai puin de 8 ng/kg/min AII. Nu este untest uzual; este invaziv i necesit timp i supraveghere permanent. 3. Alte metode Urmrirea TA pe parcursul sarcinii; comport risc de instalare a HTA gravidele care nu prezint scderi ale TA pe parcursul trimestrului al doilea de sarcin i gravidele cu valori ale MAP de peste 85 mmHg.
MAP = TAmax + 2 xTAmin 3

MAP peste 85 mmHg i roll-over-test pozitiv sunt semne de apariie a preeclampsiei n 95 % din cazuri. Dozarea acidului uric n snge. Acidul uric scade n trimestrul I, se menine sczut n trimestrul II crete uor n trimestrul III fr a 8

atinge valorile din afara sarcinii. Creterea acidului uric precede apariia HTA i are o semnificaie prognostic fatal. Valorile acidului uric mai mari de 3,6 mg% nainte de sptmna 30 i valori mai mari de 5,2 mg% dup sptmna 30 sunt considerate patologice i cu prognistic defavorabil. Reducerea calciuriei sub 12 mg/dl urin pe zi are valoare predictiv. Reducerea raportului Ca/Creatinin msurat n urina gravidei. Fibronectina - glicoproteina cu rol n adeziunea celular prezent n esutul conjunctiv i membrana vascular, dac prezint un nivel plasmatic crescut anun preeclampsia. Velocimetria Doppler se pare c nu prezint o valoare predictiv deosebit i const n determinri Doppler n arterele uteroplacentare n sptmna 18 i sptmna 24 de gestaie. Clearance-ul de sulfat de dehidroepiandrosteron constat capacitatea placentar de a transforma prehormonii materni n estrogeni. La gravidele care vor dezvolta preeclampsie clearance-ul scade cu 4 sptmni nainte de apariia semnelor clinice; la gravidele normale crete linear n timpul sarcinii.

CAPITOLUL 2. Modificrile aparatului cardiovascular n sarcina normal


Aceste modificri au fost studiate ndelung i au strnit numeroase controverse. O astfel de modificare o reprezint debitul cardiac crescut, care se reflect asupra frecvenei cardiace i asupra volumului de ejecie sistolic. Volemia este crescut ca urmare a reteniei de sodiu; bilanul sodat este pozitiv. Tensiunea arterial este uor diminuat cu toate c exist o impotant activare a sistemului renin-angiotensin i a aldosteronului. Acest lucru nu este paradoxal, deoarece pereii vasculari ai gravidei devin refractari la angiotensin, prin prezena n cantitate suficient a vasodilatatoarelor de origine placentar, cum sunt prostaglandinde E2 i 5-alfa-dihidroprogesteron. La nceputul sarcinii se produce o invazie a arterelor spiralate de ctre trofoblast, proces complet n sptmna 22; efectul este o diminuare a rezistenei circulaiei uteroplacentare. Crete capacitatea inimii pe minut, atingnd maxim n sptmna 32-34 cu o cretere de 1,5 l a masei sanguine. Aceste fenomeneservesc intensificrii irigaiei uterului, rinichiului, pielii, ca urmare a asigurrii cerinelor ftului. n prima jumtate a sarcinii TA, mai ales cea diastolic scade, pentru a crete apoi pn la sfritul sarcinii la valoarea avut naintea sarcinii. Presiunea venoas a venei cave superioare nu se modific. Ca urmare a compresiunii exercitate de uterul gravid pe vena cav inferioar i venele din bazin, presiunea venoas crete n extremitile inferioare. Scade diferena de O2 arterio-venoas.

Inima
Pulsul crete cu 15-20 bti pe minut n timpul sarcinii. n timp ce diafragmul se ridic progresiv, cordul este deplasat n sus i nainte concomitent fiind rotat n sens ventral, n ax longitudinal, iar diametrul su transversal se mrete cu aproximativ 1 cm. Vrful inimii este deplasat lateral fa de poziia normal. ocul apexian se plaseaz n spaiul IV intercostal, n afara liniei medio-claviculare. Dimensiunile mai mari ale cordului din sarcin, se datoresc unei umpleri diastolice crescute. Existena acestor modificri este influenat de mrimea i poziia uterului, de fora muchilor abdominali i conformaia abdomenului i toracelui. Katz i colaboratorii au studiat performana ventriculului stng n timpul sarcinii i n perioada de luzie utiliznd ecocardiografia. Modificrile volumului btaie este direct proporional cu volumul de la sfritul diastolei i modific inotropismul miocardului n timpul sarcinii normale. Frecvena pulsului crete n medie cu 15%, iar

debitul-btaie cu 10%. n travaliu, debitul btaie crete cu aproximativ 30%, fr ca fracvena cardiac s creasc suplimentar. Sadaniantz i colaboratorii (1996) au raportat c aceste modificri nu se cumuleaz n sarcinile ulterioare. La multipare debitul cardiac este crescut pentru a crete efectul inotrop-Veille i colaboratorii. Aceast cretere a ritmului cardiac i a inotropismului reduce rezervele cardiovasculare. n timpul sarcinii unele zgomote cardiace pot fi modificate. Cutforth i Mac Donald au obinut fonocardiograma n diferite sptmni ale sarcinii pentru 50 de femei i au observat modificrile: 1. amplificarea dedublrii zgomotului I cardiac cu cretere puternic a ambelor componente; nu apar modificri la nivelul zgomotului II aortic i pulmonar; apare i zgomotul III. 2. murmurul sistolic la 90% din femeilegravide se intensific n timpul inspiraiei la unele, sau n expiraie la altele i dispare foarte repede dup natere;un murmur diastolic slab tranzitor se ntlnete la 20% i un murmur continuu aparent n reeaua vascular a pieptului la 10%. Normal sarcina nu induce modificri caracteristice n EKG, deviaia axei electrice la stnga este rezultatul modificrii poziiei inimii. Clinic, pot apare sufluri sistolice funcionale, plasate la debutul sau la mijlocul sistolei. Sunt prezente la multe din gravide. Apar la jumtatea sarcinii i dispar n primele zile de luzie, aceasta le difereniaz de suflurile organice. Se datoreaz probabil creterii debiltului cardiac, modificrii configuraiei cordului i hemodiluiei. Unele din sufluri provin de la vasele mamare.

Debitul cardiac
n sarcin debitul cardiac crete cu 30 - 40%, de asemenea cresc i travaliul inimii i viteza de circulaie a sngelui. Debitul cardiac crete de la 5 l/min (media la negravide) la 6,5 - 8 l/min (cu 1,5 - 3 l/min). Creterea are loc n cea mai mare parte nc din primele 10 sptmni de sarcin. Dup expulzie, debitul cardiac crete cu 15%. Crete volumul de ejecie sistolic n urma creterii ntoarcerii venoase imediat ce are loc retracia uterului. Crete i masa sanguin circulant, prin dispariia circulaiei uteroplacentare. n zilele urmtoare apa total va scdea progresiv datorit diurezei crescute. n timpul primei perioade a travaliului debitul cardiac crete moderat i n a 2-a perioad a travaliului cu expulzia fetal este apreciabil mrit. Majoritatea creterii debitului cardiac indus de sarcin este pierdut n scurt timp dup natere.

Valorile hemodinamice pentru sarcin avansat


Clark i colaboratorii au studiat sistemul cardiovascular hemodinamic al 11

gravidelor i au definit valorile hemodinamice normale pentru sarcina avansat tabelul 5. Au studiat 10 femei sntoase mutipare ntre sptmnile 35 - 38 de gestaie i sptmnile 11 - 13 postpartum. S 35 - 38 Sarcin 90 6 82 43 83 10 6,2 1 1210 266 78 22 18 1,5 48 6 S 11 - 13 Postpartum 86 8 62 43 71 10 4,3 0,9 1530 520 119 47 20,8 1 41 8 Modificri + 17% + 43% - 21% - 34 % - 14% -

Presiunea arterial medie (mmHg) Presiunea n capilarul pulmonar (mmHg) Presiunea venoas central (mmHg) Pulsul (bti/min) Debit cardiac (l/min) Rezistena sistemului vascular (dyne/sec/cm-5) Rezistena vasular pulmonar (dyne/sec/cm-5) Presiunea coloid osmotic (mmHg) Indexul volumului btaie al Vs (ventricul stng) (g/m/m2)

Sarcina avansat este asociat cu creterea pulsului, volumului btaie i debitului cardiac. Rezistena sistemului vascular i pulmonar, ambele scad semnificativ ca i persiunea coloi osmotic. Presiunea n capilarul pulmonar i presiunea venoas central nu sufer modificri apreciabile ntre sarcina avansat i postpartum. Aceste investigaii au ajuns la concluzia c normal sarcina avansat nu este asociat cu o funcie hiperdinamic a vantriculului stng ci e determinat de curbele funcionale Starling.

Factorii care controleaz reactivitatea vascular n sarcin


Gant i colaboratorii au condus studiile reactivitii vasculare la angiotensin II n sarcin. Normal nuliparele rmn normotensive pentru c sunt refractare la efectul presor indus de angiotensina II. Devin hipertensive cnd nu mai sunt refractare. Aceast clar divergen a receptivitii la angiotensina II cel mai probabil este rezultatul modificrilor semnificative n varietatea fiziologic a proceselor care servesc i controleaz reactivitatea vascular la angiotensin II.

Renina, angiotensina II i volumul plasmatic


12

August i colaboratorii (1995) au artat c n primul trimestru al sarcinii stimularea sistemului renin-angiotensin are un rol important n presiunea arterial. Gant i colaboratorii i Cunnungham i colaboratorii au artat c gravida normotensiv nu rspunde la efectul presor al angiotensinei II dup administrarea 1000 ml NaCl; 500 ml dextran, mas eritrocitar 950 ml ei are o variaie puternic a volumului sanguin. Aceast cretere refractar la angiotensina II a femeii gravide sntoase cel mai probabil este consecina refractrii vasculare individuale la angiotensin II. Femeia destnat s fac preeclampsie sau femeia deja cu reeclampsie are o cretere a sensibilitii la angiotensina II care are ca rezultat alterarea proprietilor refractare a peretelui vascular care este mai degrab consecina modificrilor n volumul de snge sau la nivelul circulaiei renin-angiotensin.

Prostaglandinele (PG)
Everett i colaboratorii au evaluat efectul prostaglandinei inhibitor pe efecul pesor al angiotensinei II n mod normal la o femeie nsrcinat dup sptmna 28. Au demonstrat c dozele mari de indometacin i aspirin cresc sensibilitatea vascular la angiotensina II i afirm c sinteza PG a fost suprimat, astfel sensibilitatea sistemului vascular a ajuns s fie egal cu cea a negravidelor. n unele esuturi aciunea angiotensinei II este mediat de accelerarea fie a sintezei, fie a eliberrii de PG sau a ambelor. La gravidele normale exist o cretere a capacitii endoteliale de sintez a PG predominnd sinteza PG vasodilatatoare. Mecaniosmul exact prin care PG mediaz reactivitatea vascular n timpul sarcinii este necunoscut, ns cteva observaii sau posibilitatea elucidrii mecanismului implicat. Goodman i colaboratorii raporteaz creterea concentraiei PG vasodilatatoare n timpul sarcinii normale. Adevrul este c stara refractar la angiontensina II n mod obinuit observat n timpul sarcinii normale este mediat n parte de aciunea PG care sunt produse sau degradate de endoteliul arteriolar. Consecina efectului inhibitor al PG este inportant pentru c moduleaz concentraia prostaciclinelor i tromboxanului care are efect opus (Hauth i Cunnungham, 1995).

Progeteronul i metaboliii
n 1988 Walsh a lansat ipoteza conform creia creterea concentraiei progesteronului poate inhiba producia de prostaciclin bazndu-se pe observaia c n vitro la gravidele preeclamptice crete producia placentar de progesteronul. n mod normal, pierde starea refractar la angiotensina II, la 15-30 min dup eliminarea placentei n timpul naterii. Administrarea intravenos a progesteronului nu restituie starea refractar la angiotensina II femeii cu HTAIS, ns administrarea 13

metabolitului major al progesteronul 5-alfa-dihidroprogesteron o restituie. Mecanismul prin care aceti metabolii restituie starea vascular refractar la femeia cu HTAIS este necunoscut. Administrarea acestor steroizi la 5 femei cu sarcin normal a redat sensibilitatea la angiotensina II (Everett i colaboratorii)

AMPc
Administrarea teofilinei la femeile nsrcinate cu sensibilitate la angiotensina II i HTAIS a restabilit starea refractar vascular caracteristic sarcinii normale (Everett i colaboratorii). Acest efect al teofilinei este rezultatul inhibiiei fosfodiesterazei, care e principalul reglator al acumulrii intracelulare a nucleotidelor ciclice. Inhibarea activitii fosfodiesterazei determin acumularea AMPc n interiorul vascularizaiei musculaturii netede i promoveaz relaxarea muscular. Reducerea strii refractare la angiotensina II a fost raportat la femeia normal i diferite animale dup administrarea unor ageni care acioneaz ca blocanii canalelor de Ca2+ (Anderson, Hof, Pasanisi i colaboratorii lor).

Endotelinele
Endotelinele sunt peptide cu 21 aa. Endotelina-1 este produs n endoteliul celular i vascular al musculaturii netede i regleaz tonusul vasomotor local care determin vasoconstricia (Levin, 1995). Endotelina 2 i 3 este produs de rinichi i intestin. Endotelina 1 acioneaz ntrun mod paraclin este cel mai important vasoconstrictor identificat pn acum. Sinteza ei este stimulat de angiotensina II, arginina, vasopresina i trombina. Endotelinele modific stimulrile secreiei peptidului natriuretic atrial, aldosteronului i catecolaminelor. Reduc debitul cardiac, renal, fluxul sanguin i filtratul glomerular. Endotelinele se leag de receptorii endoteliali A i B i activeaz fosfolipaza C i crete concentraia Ca2+ intracelular. Are receptori endoteliali att n sarcin ct i n afara sarcinii la nivelul miometrului. Aceti hormoni cu aciune paraclinic au fost de asemenea identificai n lichidul amniotic, decidu i esutul placantar (Kubota i colaboratorii 1992; Sagawa i colaboratorii, 1994). Isara colaboratorii au raportat c imunoreactivitatea endotelinei 1 din sngele venos matern nu prezint modificri semnificative la femeia cu sarcin normal fa de femeia nensrcinat. Concentraia hormonului n artera vena ombilical sunt de 3 ori mai mari ca n sngele venos matern. 14

Aceste cercetri n prezent neclare au lansat urmtoarele ipoteze: 1. nivelurile materne nu arat nite modificri semnificative naintea sarcinii; 2. nivelurile materne cresc la trimestru i cu naterea; 3. nivelurile fetale crescute depesc nivelurile materne; 4. nivelurile neonatale depesc nivelurile fetale; 5. i rolul precis al endotelinei rmne definit pentru sarcin inclusiv naterea normal, naterea nainte de termen, preeclampsia i reglarea factorilor de cretere.

Circulaia
Postura femeii nsrcinate afecteaz presiunea arterial. Presiunea arterial variaz n poziiile: ezut, decubit lateral sau decubit dorsal. n mod uzual presiunea arterial descrete la un nivel inferior pn la mijlocul sarcinii i crete dup aceea. Presiunea diastolic descrete mai mult ca cea sistolic. Presiunea venoas la nivelul cotului rmne neschimbat n timpul sarcinii dar n decubit dorsal presiunea venoas femural crete constant de la 8 cm H 2O la nceputul sarcinii pn la 24 cm H2O la termen. Utiliznd izotopi radioactivi Wright i colaboratorii i alii au demonstrat c fluxul sanguin la nivelul picioarelor este nrziat n timpul sarcinii exceptnd poziia gravidei n decubit lateral. Aceast tendin a stagnrii sngelui la nivelul extremitilor inferioare n timpul ultimei pri a travaliului este atribuit ocluziei venelor pelviene i venei cave inferioare datorit presiunii mrimii uterului. Presiunea venoas revine la normal dac femeia nsrcinat st n decubit lateral i imediat dup natere (McLennan). ntrzierea fluxului de snge i creterea presiunii venoase la nivelul extremitilor inferioare are o mare importan. Aceste alterri contribuie la apariia fracvent a edemelor la gravida ce se apropie de termen i la dezvoltarea varicelor venoase la nivelul picioarelor i vulvei ca i a hemoroizilor.

Hipertensiunea din decubit dorsal


Presiunea arterial n marea circulaie scade uor. Presiunea sistolic este puin interesant, n schimb presiunea arterial diastolic scade n trimestrul II, n medie cu 15 mmHg. Dac TA este msurat n timp ce gravida se afl n decubit dorsal, scderile TA sunt prezente la 70 % din subiecte. Decubitul dorsal face ca vena cav inferioar s fie comprimat la bifurcaia sa, n ultimele lunide sarcin, de ctre uterul gravid. ntoarcerea venoas diminueaz, fenomen compensat n parte prin creterea rezistenei vasculare periferice. Dac mecanismul compensator este indecvat, survine cderea tensional cunoscut sub 15

numele de "sindrom de ven cav inferioar". La 10% din gravide aceasta este cauz de hipotensiune arterial, sindromul hipotensiv din decubit dorsal (Kinsella i Lohmann, 1994). Cnd gravida este n decubit dorsal, presiunea n artera uterin este inferioar presiunii din artera brahial. Gant i colaboratorii au raportat c un numr apreciabil de gravide destinate s dezvolte HTAIS au avut o cretere a presiunii diastolice cu 20 mmHg cnd i-au schimbat poziia din decubit lateral n decubit dorsal. Ei au numit aceasta "testul din decubit dorsal".

Fluxul sanguin cutanat


Creterea fluxului sanguin cutanat, n sarcin, servete pentru a risipi excesul de cldur generat de creterea metabolismului.

16

CAPITOLUL 3. HTAIS fiziopatologie


Cunoaterea mecanismelor fiziopatologice ale fenomenelor ce determin sindromul preeclampsie - eclampsie a avut consecine n diagnosticul precoce i n modificarea terapiei. La baza fiziopatologiei preeclampsiei i eclampsiei st vasospasmul - concept avansat pentru prima dat de Volhard (1918), pe baza obsevaiilor directe asupra vaselor de calibru mic din patul unghinal, fundul de ochi i conjunctiva bulbar care prezint modificri histologice observate i n alte organe afectate. Vasoconstricia contribuie la creterea TA. La extinerea degradrii peretelui vascular contribuie i alterarea segmentelor arteriolare dilatate cu cele contractate integritatea endotelial fiind compromis de ntinderea segmentelor dilatate. Angiotensina II determin vasoconstricie prin aciune direct asupra celulelor endoteliale. Aceste modificri de la nivelul pereilor vasculari conduc la migrarea constituenilor inclusiv plachete i fibrinogen printre celule endoteliale i la depozitarea lor subendotelial. Dotorit modificrilor vasculare i hipaxiei esuturilor apare hemoragia, necroza i alte afectri ale organelor, observate n formele severe de preeclampsie.

Rspunsul presor crescut


La gravidele normale se dezvolt o stare refractar vascular la rspunsul presor al angiotensinei II i al catecolaminelor. n preeclampsie starea refractar vascular dispare. Aceast cretere a sensibilitii vasculare precede cu sptmni apariia clinic a HTA indus de sarcin (Gant). Testarea reactivitii la angiotensina II se realizeaz ntre sptmnile 28 i 32. Gravidele care necesit peste 8 ng/kg/min angiotensin II pentru a crete presiunea diastolic cu mai mult de 20 mmHg rmn normotensive pe toat perioada sarcinii. Cele care necesit sub 8 ng/kg/min vor dezvolta ulterior HTA. Dispariia strii refractare vasculare la angiotensina II se datoreaz fie downregolation, fie diminurii afinitii receptorilor vesomusculari pentu angiotensina II, dar 17

i a altor factori operativi. De exemplu, secreia de aldosteron crete n tot cusul sarcinii fiind modulat de efectele angiotensinei II n zona glomerular a corticalei suprarenalei. O serie de studii demonstreaz c modificarea rspunsului presor se datoreaz diminurii strii refractare vasculare mediat de prostaglandine sau substane prostaglandin-like secretate de endoteliul vascular (Cunnungham). Starea refractar la angiotensina II este abolit de doze mari de inhibitori de proastaglandoin: indometacin i aspirin. n preeclampsie comparativ cu sarcina normal producia placentar de prostaciclin este diminuat semnificativ i secreia de TXA2 crete (Walsh, 1985). Spitz i colaboratorii (1988) susin c administrarea zilnic a 81 mg de aspirin la viitoarele gravide hipertensive restituie starea refractar la angiotensina II prin suprimarea sintezei de TXA2 n 75 % din cazuri. n preeclampsie trombuxanul este crescut iar prostaciclina i PGE2 sunt sczute, astfel rezultnd vasoconstricie i sensibilitate la administrtarea de angiotensin II. Terapia cu doze mici de aspirin blocheaz numai parial producia de trombozan facilitnd aciunea vasodilatatoare a PGE2 i prostaciclinei. Cercettorii afirm c terapia cu doze mici de aspirin a redus incidena preeclampsiei, ns observ i o cretere a incidenei avortului placentar. O alt cale de metabolizare a acidului arahidonic este calea hipooxigenazei (activat i ea la femeile hipertensive). Pe aceast cale se obine acid-15-HOeicosatetraenoic (15-HETE) care inhib producia prostaciclinei determinnd vasoconstricie. La femeile care rmn sensibile la angiotensina II, dei li s-au administrat doze mici de aspirin, se observ reducerea semnificativ a tuturor calor 3 prostaglandine. n preeclampsie scade vitamina E, oxid nitric i cresc peroxizii lipidici care determin lezarea endotelului. n preeclampsie / eclampsie s-a observat deteriorarea funciei a numeroase organe i sisteme probabil datorit vasospasmului. Pentru descriere au fost mprite n afeciuni materne i afeciuni fetale, dar ele au loc de obicei simultan. Printre consecinele materne determinate de HTA indus de sarcin se numr modificri cardiovasculare, hematologice, endocrine, metabolice, renale, hepatice, cerebrale. Cauza major a consecinelor fetale este diminuarea perfuziei utero-placentare.

18

Factori vasoconstrictori: > renin - angiotensin - aldosteron > PGE2 > factor presor placentar > TxA2 angiotensina II > catecolamine Factori de reten hidrosalin < filtrare renal endotelial >aldosteron, doca

Factori vasodilatatori: < PGE2 < PGI2 < bradichinin < anticombin III < angiotensinaz < angiotensina II Factori natriurici: = sau <

Preeclampsie - eclampsie, ruperea echilibrului vasculo-renal

19

Fiziopatologia toxemiei gravidice


Angiospasm Oligurie

Reducerea circulaiei uterine Diminuarea irigaiei placentare Tulburri de dezvoltare fetal Moartea ftului

Ischemie Contracur

Reducerea circulaiei renale

Leziuni vasculare placentare + Tulburri ale metabolismului placentei

Diminuarea filtrrii glomerulare

Retenie Edeme

HTA

IRA

Modificri vasculare periferice cerebrale ri greuri vrstu convuls

hepatice durere epigastric disfuncie hepatic

renale

alterarea funciilor glomerulare

retenie de lichide

proteiurie

20

3.1. Modificri cardiovasculare


Reprezentarea grafic a debitului cardiac n funcie de presiunea venoas central, respectiv capilar pulmonar nseamn obinerea unei curbe reprezentnd funcia cardiac a ventriculului stng, respectiv drept. Din analiza acestor grafice se observ c n cordul insuficient este necesar o presarcin crescut sau o presiune de umplere crescut, pentru a se obine acelai debit ca n cordul normal. Presarcina poate fi crescut prin administrarea de soluie cristaloid, coloidal sau snge i poate fi sczut prin administrarea unui diuretic, a unei substane vasodilatatoare sau prin flebotomie. Ca i presarcina, postsarcina poate fi i ea modificat terapeutic. Un nivel crescut al postsarcinii se poate realiza prin stimulare alfa-adrenergic, iar scderea ei nseamn scaderea rezistenei vasculare periferice. Aceasta poate fi realizat printr-o multitudine de medicamente, de exemplu nitroprusiatul de sodiu sau hidralazina. n ceea ce privete modificrile hematodinamice, datele comunicate se nscriu n limite foarte largi: de la modificri cardiovasculare cu debit cardiac mare i rezisten vascular sczut pn la debit cardiac sczut cu rezisten vascular ridicat. Printre explicaiile posibile ale acestor diferene ar fi pe de o parte durata i severitatea afeciunii, iar pe de alt parte prezena eventual a unie afeciuni cronice preexistente. Hipertensiunea sistemic reprezint o cale de rspuns i totodat, de adaptare a organismului la rezistena vascular sistemic ridicat, caracteristic PreE. Aceast rezisten vascular periferic crescut induce un deficit de irigaie tisular. Creterea presiunii arteriale sistemice reprezint calea de asigurare a perfuziei adecvate tisulare. Tot aici se nscrie i hemoconcentraia indus de PreE. n PreE este absent creterea volumului sanguin cu pn la 50% ntlnit la gravidele normotensive. Aceast absen a expansionrii volumului sanguin este consecina vasoconstriciei generalizate, la care se adaug creterea permeabilitii vasculare. Scaderea volumului sanguin circulant este o alt cauz de cretere a presiunii arteriale sistemice. Gravida cu PreE are o sensibilitate extraordinar la pierderea de snge. Sunt prost tolerate pierderile normale de snge cu ocazia naterii pe cale vaginal sau prin operaie cezarian. De aceea, reechilibrarea hidroelectrolitic la femeia cu PreE este obligatorie.

21

Volumul sanguin: Vsg (ml) Variaie % Hematocrit Eclampsie 3530 + 16 40,5 n afara sarcinii 3035 38,2 Sarcina normal 4425 + 47 34,7

3.2. Modificri hematologice


Principalele modificri hematologice ntlnite n general n PreE sunt: 1. Trombocitopenia. 2. Scderea unora dintre factorii plasmatici ai coagulrii. 3. Modificrile eritrocitare. 1. Trombocitopenia reprezint o caracteristic important i extrem de grav n PreE. Considerm trombocitopenie franc scderea plachetelor sub 100.000 / mm3. Cauza trombocitopeniei n PreE nu este pe deplin cunoscut. Se accept la ora actual c intervine aici consumul plachetelor la nivelul leziunilor endoteliale, posibile consecine ale unor procese imunologice. S-au comunicat creteri ale Ig legate la suprafaa trombocitelor circulante. Aceasta ar sugera c n HTAIS-PreE apar modificri de suprafa ale trombocitelor, n urma unui proces autoimun. 2. Dintre factorii coagulrii, anti-trombina III scade n comparaie cu gravidele normotensive. n majoritatea cazurilor fibrinogenul plasmatic rmne n limite normale, timpul de protrombin este prelungit n 1/3 din cazuri, cauza fiind considerat hepatic. Fibronectina, o glicoprotein asociat cu membrana bazal endotelial crete n PreE, ca i laminina. Aceast cretere este considerat ca indicator al leziunilor de membran bazal endotelial. n PreE se nregistreaz o cretere a nivelului complexului C-alfa-1 antitripsin spre deosebire de HTA cronic cu PreE supraadugat. Inhibitorul proteinei C se pare c este sczut de ctre kalikrein, care la rndul ai este crescut n PreE ca o consecin a activrii coagulrii intrinseci. 3. Eritrocitele sunt distruse prin hemoliz, schizocitoz, reticulocitoz, hemoglobinurie. Aceste modificri sunt rezultatul trecerii eritrocitelor prin teritoriul vascular, periferic capilar mult ngustat prin vasoconstricia caracteristic PreE. Lumenul vascular mai este ngustat i prin depunerea de plachete i fibrin pe leziunile endoteliale. Deci la nivelul microcirculaiei se 22

produce fragmentarea eritrocitelor.

3.3. Modificri endocrine


Nivelele plasmatice ale reninei, AT II, aldosteronului sunt crescute n timpul sarcinii. n HTA indus de sarcin se constat diminuarea nivelelor plasmatice ale acestui sistem pn la valorile nregistrate la femeile care nu sunt nsrcinate. Datorit reteniei de Na i/sau HTA secreia de renin de la nivelul aparatului juxtaglomerular este sczut. Diminu consecutiv conversia angiotensiogenului i a AT I rezultnd o scdere a secreiei de aldosteron. Alt mineralocorticoid important este dezoxicorticosteronul (DOC) al crui nivel plasmatic crete foarte mult n al treilea trimestru de sarcin, dar nu prin amplificarea secreiei suprarenalei. Tratamentul cu dexametazon reduce secreia de corticotropin dar nu scade nivelul plasmatic DOC. Progesteronul plasmatic este convertit n DOC n esuturi nonadrenale, deci nesupuse controlului AT II. Aceast conversie neinfluenat de retenia de sodiu sau valorile tensionale mari ar putea avea unrol n partogeneza sau perpetuarea preeclampsiei. Freciunea de progesteron plasmatic convertit la DOC variaz de la individ la individ. Sinteza DOC din progesteron la feneile nclinate s dezvolte preecalmpsie (diabetice, sarcini multiple, hidrops fetal, mola hidratiform) ar putea fi foarte mare. Totui, Parker (1980) n urma dozrilor hormonale efectuate pe tot parcursul sarcinii nu a identificat concentraii plasmatice ale DOC mai mari la primigravidela ce au dezvoltat preeclampsie fa de cele normotensive. Winkel i colaboratorii au raportat ulterior o conversie a progesteronului n DOC semnificativ crescut la femeile care au dezvoltat HTA indus de sarcin. Se pare c la gravida cu HTA, DOC s aib i un efect local fiind produs i metabolizat la nivelul rinichiului astfel nct concentraia plasmatic s nu varieze. Oliguria apare ca urmare a intensificrii activitii hormonului antidiuretic care are ns nivele normale sczute. Inconstant, s-au gsit niveluri plasmatice crescute de gonadotropin corionic i niveluri reduse de hormonlactogen placentar. n cazurile de preeclampsies-au indetificat necroze la nivelul hipofizei i suprarenalelor. Un alt hormon vasoactiv care favorizeaz excreia apei i sodiului probabil prin inhibarea sistemului renin-AT-aldosteron i a vasopresinei este peptidul natriuretic atrial eliberat prin distensia peretelui atrial sub aciunea presiunii exercitate de expansiunea volumului sanguin. La gravidele cu preeclampsie s-a gsit un nivel ridicat al peptidului. Thomson, n 1987, rapoirteaz creterea secreiei de HNA i n sarcinile normale; creterile determinate de expansiounea volemic au drept rezultat creteri comparabile ale debitului cardiac i reduceri ale rezistenei vasculare perifericeatt la gravidele normotensive ct i la cele cu preeclampsie. Asfel, se poate explica reducerea rezistenei vasculare periferice consecutiv expansiunii volemice la femeile cu preeclampsie. Un alt factor a crui concentraie este urmrit n sarcin este factorul natriureic oubain-like care are un nivel mrit n HTA esenial. Datorit reaciilor ncruciate cu anumii anticorpi antidigoxinici compusul a fost denumit substan 23

imunoreactiv digoxin-like. Acest factor inhib Na+-K+-ATP-aza crescnd Na intracelular prin inhibarea schimburilor Na-Ca n creterile concentraiei Ca intracelular i scade gradientul electrochimic al Na. Aceste dou mecanisme determin creterea rezistenei vasculare periferice. Concentraia plasmatic a factorului natriuretic oubain-like crete progresiv la gravida normal, la cea cu HTA i cel mai mult n preeclampsie. Concentraia plasmatic se accemtueaz cu evoluia sarcinii, dar valorile plasmatice nu difer la gravidele normale, fa de cele care vor dezvolta HTA indus de sarcin; crete semnificativ n asrcinile multiple (Jakobi, 1989).

3.4. Modificri hidro-electrolitice


La femeile cu preeclampsie sever i eclampsie volumul extracelular este expansionat mai mult dect n sarcina normal. Edemele sunt evidente dei, paradoxal, nivelul de aldosteron este inferior celui considerat crescut din sarcina normal. Concentraia electrolitic nu difer semnificativ fa de gravidele normale cu excepia celor tratate cu diuretic, restricie de Na n diet sau la care s-au administrat soluii saturate de oxitocin. Prezena sau absena edemului nu reprezint un criteriu de agravare sau de prognostic mai bun n sarcinile complicate de preeclampsie sau eclampsie. n urma convulsiilor eclamptice concentraia de bicarbonat este mai redus datorit acidozei lactice i a pierderilor respiratorii compensatorii de CO2. Intensitatea acidozei este corelat cu producia de acid lactic, rata metabolizrii sale i cea de eliminare a CO2.

3.5. Rinichiul
ntr-o sarcin normalfluxul sanguin normal i rata filtrrii glomerulare cresc ntro msur apreciabil. n HTA indus, perfuzia renal i filtrarea glomerular sunt reduse la valori sub normalul valorilor de la femei care nu sunt nsrcinate ca urmare a bolilor severe. n formele medii concentraiile plasmatice ale creatininei, ureei, rar au valori superioare valorilor normale nonggravidice. Concentraia plasmatic a acidului uric este crescut n special n formele severe de preeclampsie. Creterea concentraiei plasmatice de acid uric este prevalent, depind modificri ale filtrrii glomerulare i clearance al creatininei ce nsoesc preeclampsia. Totui, dozarea concentraiei plasmatice de acid uric are o valoare practic redus pentru diagnostic, conduit i prognostic. Valorile plasmatice de acid uric pot fi influenate de administrarea de diuretice tiazidice. Reducerea ratei de filtrare glomerular este rezultatul micoririi volumului plasmatic, asfel creatinina plasmatic este rar sub nivelul normal al femeilor care nu sunt nsrcinate. n unele cazuri de preeclampsie sever, implicarea renal este profund 24

i creatinina plasmatic poate crete de 2 - 3 ori fa de nivelul normal nongravidic. Dup cum spune Pitchard (1994) acest lucru se datoreaz schimburilor renale inreinseci cauzate de vasospasmul sever n condiiile n care perfuzia renal total nu poate fi redus. Lee (1987) a raportat presiuni normale de umplere ventricular la 7 femei cu PE sever i oligurie; astfel, n explicarea oliguriei a fost implicat vasospasmul intrarenal. n majoritatea cazurilor caoncenttraia urinar de sodiu crete anormal, ceea ce sugereaz o etiologie renal intrinsec, dar osmolaritatea urinar, raportul creatininei din urina i plasma i excreia fracionat a Na constituie argumente i pentru implicarea unui mecanism prerenal. Terapia fluid i.v. intensiv nu este indicat pentru femeile cu oligurie. Ulterior, pentru acelai grup de gravide cu PE i oligurie la administrarea de dopamin se constat: vasodilataie renal, creterea debitului urinar, a excreiei freacionate de Na i a clearance-ului apei. Preeclampsia este asociat cu scderea excreiei urinare de calciu prin creterea reabsorbiei tubulare. Acest mecanism ncearc s explice diminuarea excreiei de calciu la gravidele hipertensive i la cele care vor dezvolta ulterior hipertensiune. Dup natere, n absena bolii renovasculare cronice de baz, vindecarea leziunilor renale este complet dac nu s-a dezvoltat o necroz cortical renal (leziune ireversibil, din fericire, rar).

3.6. Ficatul
n formele severe de preeclampsie exist alterri ale testelor hepatice funcionale i ale integritii hepatice. Hiperbilirubinemia sever nu se asociaz frecvent cu preeclampsia. Nivelul ridicat al fosfatazei alcaline serice se datoreaz fosfatazei alcaline termostabile de origine placentar. Necroza hemoragic peripotal de la periferia lobului hepatic, identificat frecvent la autopsie i considerat leziune caracterisic eclampsiei este cel mai probabil motiv de cretere a nivelului seric al enzimelor hepatice. In vivo, astfel de leziuni ntinse sunt rar identificate. Frecvent, creterea seric a enzimelor hepatice este nsoit de trombocitopenie. Hemoragia provocat de neccroza peripotal poate determina ruptura hepatic sau se poate extinde sub capsula hepatic formnd un hematom subcelular, toate acestea exprimndu-se clinic prin dureri n cadranul abdoinal superior. Intervenia chirurgical nu este necesar n toate cazurile, dar unele necesit transfuzii sanguine. Hemoragia subcapsular se poate extinde determinnd ntr-o ultim etap ruptura capsulei cu hemoragie intraabdominal, de obicei fatal n lipsa unei intervenii chirurgicale prompte. Rata mortalitii este de aproximativ 30 %. Este de remarcat c supravieuirea unei astfel de paciente s-a asigurat i prin transfuzii de snge i componente.

25

3.7. Creierul
Fluxul sanguin cerebral, consumul de oxigen i rezistena vascular nu sunt alterate la femeile cu preeclampsie, eclampsie sau HTA esenial, dar exist posibilitatea hipoperfuziei cerebrale focale sau chiar a hiperperfuziei. Anomaliile elecroencefalografice nespecifice pot fi de obicei evideniate la scurt timp dup convulsiile eclamptice. Dup cum afirm Sibai, 2/3 din gravidele cu eclampsie prezint anomalii electroencefalografice la 48 de ore dup un atac convulsiv, jumtate din aceste anomalii persistnd i dup o sptmn, ns la trei luni majoritatea erau normale. S-a descris i o inciden crescut a modificrilor EEG la rudele gravidelor cu eclampsie, fapt sugestiv pentru implicarea predispoziiei ereditare la convulsii. Leziunile cerebrale principale observate post-mortem sunt edemul, hiperemia, anemia focal, tromboza i hemoragia de diverse forme (de la peteie la sngerare masiv). Din 110 cazuri fatale de eclampsie examinate, n 39 s-a nregistrat hemoragie cerebral. Leziunile cerebrale hemoragice mici au fost observate n 85 % sin 47 de femei decedate prin insuficien cardio-respiratorie. Dac creierul este examinat la o or dup natere nu se observ edemul cerebral; se descriu depuneri fibrinoide n pereii vaselor cerebrale, care uneori par constituite de mai mult timp, judecnd dup r spunsul leucocitar i dup granulele de hemosiderin nglobate n macrofage. Aceste leziuni ar putea fi punctul de plecare al simptomelor neurologice prodromale i al manifestrilor convulsive.

Cecitatea
Modificrile vizuale sunt frecvente n formele severe de preeclampsie, cecitatea aprnd fie izolat, fie nsoind atacurile convulsive. Unele femei cu grade variate de amauroz prezint la RMN i TC o hiperdensitate a lobului occipital. n multe cazuri prognosticuleste bun, vederea revenind n decurs de cteva ore pn la o sptmn.

Coma
Este rar ntlnit n eclampsie ct i n formele severe de preeclampsie. Totui prognosticul pentru aceste femei este bun. n acest caz la TC s-a observat edem cerebral extins. Coma nu se instaleaz n urma extensiei leziunilor ischemice i a leziunilor hemoragice pentru c la pacientele eclamptice, dar necomatoase s-a identificat edeme cerebrale minime. Fenomenul apare ca urmare a depirii capacitii de autoreglare a circulaiei cerebrale confruntat cu o hipertensiune sever i cu apariia unui edem generalizat. Alt cauz de com este hemoragia provocat de ruptura intracerebral a unor anevrisme sau a comunicrilor arteriovenoase. Shehan i Lynch au identificat la 6 din 76 femei cu eclampsie fatal hemoragie maasiv la nivelul substanei albe ce a cauzat coma 26

i decesul; au relatat i o cretere a ratei mortalitii prin sngerare la nivelul ganglionilor bazali sau punii. Aceste leziuni au un prognostic mai rezervat fa de cel al comelor survenite prin edem cerebral.

3.9. Patogenia suferinei fetale


Suferina fetal este o stare patologic consecutiv unor cauze diverse ce acioneaz n ultim instan printr-un mecanism patologic comun: reducerea sub un nivel critic a oxigenrii esuturilor ftului. n lipsa unor msuri obstetricale eficace, consecinele sunt fie moartea intrapartum, fie naterea unui ft ocat, sau cu sechele de gravitate variabil, n special neuropsihice. n raport cu circumstanele de apariie, suferina fetal poate fi: previzibil n sarcina patologic, boli materne co-existente cu sarcina i alte boli proprii strii de gestaie; posibil pe parcursul travaliilor distocice, distocii mecanice; descoperit ntmpltor, n cadrul examenelor periodice profilactice, dar mai ales n travaliu. Suferina fetal ntlnit de obicei pe parcursul sarcinii este cronic, cu evoluie lent i progresiv; ea se traduce de obicei printr-o ntrziere de cretere intrauterin. Suferina fetal cronic se poate complica cu o suferin acut, urmat de moartea ftului in utero, n absena tratamentului corespunztor.

Cauzele suferinei fetale


Suferina fetal este ntlnit n urmtoarele circumstane patologice: a. materne; 1.afeciuni cardio-vasculare - HTA, vasculopatii decompensate, cord pulmonar cronic; 2.afeciuni renale cronice: glomerulonefrite sau pielonefrite, n mod deosebit cele care se nsoesc de HTA; 3.insuficiena respiratorie acut sau cronic; 4.anemii severe; 5.boli infecioase cronice: sifilisul, prin patologia plcentar secundar, tuberculoza complicat cu restricii pulmonare severe. b. boli proprii strii de gestaie 1.disgravidia de ultim trimestru, n mai mic msur fi=orma edematoas i mai ales formele bi i plurisimptomatice; 27

2.izoimunizarea grav. c. patologia placentar Plecnd de la principiul Fick, reducerea schimburilor fetale poate avea loc prin reducerea suprafeei de schimb sau ngroarea ei. Suprafaa membranei de schimb a fost evaluat la 15 mp, dar se observ o reducere a ei n toxemie, dapire de termen i HTA matern. n acest ultim caz Aherne i Dunhill au gsit o valoare de 7,7 mp. Alte cauze ce pot nsoi alterarea permeabilitii placentare sunt: necroz fibrinoid a vilozitilor, mai ales n diabet i toxemie; proliferarea anormal a citotrofoblastului n sarcina depit; reducerea numrului de vili la nivelul crora se fac schimburile maternofetale; apariia de noduli sinciiali n sarcina depit avnd semnificaia unei senescene placentare; anomalii la nivelul vaselor utero-plcentare ce apar mai ales n HTA, diabet, arterosceltoz, ngroarea mediei, hiperplazia i proliferarea celulelor endoteliale din trunchiurile vilozitare. Cnd aceste modificri determin o obstrucie a unei artere utero-placentare, ea determin un infarct plcentar cu suferin fetal cronic consecutiv dau ruptura unui vas determinnd formarea unui hematom utero-placentar (hematom decidual bazal sau decolarea prematur a placentei) determinnd suferina fetal supraacut sau chiar moartea fetal; d. patologia de cordon (noduri adevrate, torsiune exagerat, cordon scurt anatomic); e.patologie fetal. Fetopatii compatibile cu viaa intrauterin ce compromit doar parial unele funcii vitale ale ftului. Alterarea schimburilor gazoase i a transferului de principii alimentare poate fi privit din punct de vedere cantitativ i n acest sens este decisiv n inducerea efectelor fetale i calitativ, aspect definitoriu pentru instalarea suferinei fetale sau hipotrofiei. Compromiterea schimburilor respiratorii induce suferina fatal, n timp ce malnutriia ftului prin diminuarea de lung durat a aportului energetic, mineral i vitaminic induce hipotrofia.

Patogenia suferinei fetale


Suferina fetal survine n urma compromiterii pariale sau totale a transportului oxigenului de la pulmonul matern la ft, ntr-o anumitetap a sa. Sunt definitive astfel trei modaliti principale de inducere a hipoxiei fetale: a. prin hipoxie hipoxemic (anoxic) sngele fetal este insuficient oxigenat, datorit fluxului utero-placentar ca o consecin direct a hipoxemiei materne 28

sau prin patologie vascular placentar secundar disgravidiei de ultim trimestru, HTA, afeciunilor renalecronice, sarcini prelungite. Tot aici sunt nglobate cauzele materne ce implic o perturbare grav a hematozei pulmonare, reducerea masei sanguine circulante (de diverse etiologii) i/sau a concentraiei hemoglobinei. b. prin hipoxie circulatorie datorat unui obstacol localizat la nivelul cordonului ombilical ce ntrerupe circulaia materno-fetal. c. prin hipoxie anemic. Apare n anemiile severe ale ftului produse prin hemoliz intens (izoimunizare de sarcin, toxice hemolitice care au traversat bariera placentar) sau n cazul spolierii sanguine n urma smulgerii cordonului, ruperii unui vas praevia, unele cazuri de placent praevia n care au fost lezate nsi vilozitile coriale.

Clinica suferinei fetale


n timpul sarcinii, clinica suferinei fetale este n mod deosebit srac. Se observ o dinamic insuficient a ratei de cretere a uterului gestant i diminuarea micrilor active fetale. Semnele clinice ale suferinei fetale n timpul travaliului sunt urmtoarele trei: a. culoarea verde a lichidului amniotic, care semnalizeaz existena suferinei fetale, fr a preciza dac aceasta este actual sau nu; b. modificarea frecvenei, ritmicitii intensitii zgomotelor cardiace fetale, tahicardie (peste 160 bti/min), bradicardie (sub 120 bti/min), bradiaritmie i asurzirea lor. Tahicardia apare ca prim manifestare patologic, n timp ce bradiaritmia i aurzirea zgomotelor certific suferin avansat; c. apariia unor micri fetale dezordonate convulsive sunt semne tardive i inconstante. Pe parcursul travaliului, suferina fetal mbrac dou forme distincte: a unei suferine fetale cronice, care este agravat sau devine manifest cu ocazia instalrii dinamicii uterine de travaliu sau a unei suferine fetale acute aprut ntr-un moment al travaliului al o gravid a crei sarcin a evoluat pn atunci n parametrii normali. Suferina fetal este ntlnit n aproximativ 16% din totalul travaliilor.

Diagnosticul paraclinic al suferinei fetale


Hipotrofia fetal va fi identificat i cuantificat cu ajutorul ecografiei. Anomaliile de ritm cardiac (anomaliile de oscilaii, anomaliile de frecvan, variaiile episodice ale ritmului) sunt detectate i studiate prin: electrocardiografie, fonocerdiogram, ultrasonografie Doppler. 29

Studiul activitii motorii a ftului: micri fetale globale, micri respiratorii, micri oculare. Teste biologice - determinarea hormonilor secretai de placent sau de ft. Velocimetria Doppler - este o metod de vizualizare neivaziv a fluxului sanguin. n vasele sanguine cu diametru constant, valorile relative ale volumului i vitezei fluxului sunt identice. Aparatura folosit pentru aceste determinri poate msura i frecvena cardiac a ftului. Efectul Doppler const n modificarea funciei undei acustice sau a ultrasunetului i apare cnd distana dintre transductorului emitor i cel receptor se modific. Utiliznd velocimetria undelor arteliale obinute prin efectul Doppler, rezistena vascular poate fi calculat prin compararea undei sistolice i a celei diastolice. O rezisten crescut nseamn o velocimetrie sczut n diastol i este folosit pentru estimarea scderii fluxului sanguin n cazul studiat. Indicele de rezistivitate se calculeaz dup formula: (S-D)/S n care: S = velocimetria n sistol D = velocimetria n diastol. Referitor la indicele Pourcelot, a fost pus n eviden n HTA-IDS i preeclampsie nsoite de hipotrofii fetale, o cretere a acestuia n arterele ombilicale i o scdere a lui n aorta fetal. Fisher i Trudenger (1985) au descris o cretere a indicelui sisto-diastolic n artera uterin la femeile cu preeclampsie. Un examen ecografic complet poate calcula volumul fluxului sanguin la un moment dat prin artera studiat. Suferina fetal este deci o consecin a hipertensiunii arteriale induse de sarcin, care trebuie prevenit, iar odat instalat supravegherea atent va trebui s permit terminarea sarcinii cu un prognostic fetal i matern ct mai bun.

30

CAPITOLUL 4. Implicaiile modificrilor biochimice i imunologice n conduita practic n HTAIS


Pentru intervenia terapeutic este esenial cunoaterea precis a vrstei ftului (data ultimei menstruaii, diagnosticul ecografic, msurtori ale pelvisului, ale circumferinei i nlimii uterine, precum i a strii ftului (btile cordului fetal, dimensiunile fetale de moment, ritmul de cretere, bilanul lichidului amniotic, prezentaia - n ultima parte a sarcinii, activitatea fetal). Tratamentul ambulator este permis doar dac valorile TA nu depesc 140 / 90 mmHg (deci fr proteinurie), n toate celelalte cazuri este indicat internarea n spital. Frecvena investigaiilor este dictat de severitatea bolii: ananmeza detaliat, msurarea zilnic a curbei ponderale, TA, laborator (examen complet de urin la internare, apoi proteinurie la 2 zile, glicemie, uree, creatinina, acid uric, trigliceride, albumine totale, transaminoze, amilaze, coagulogram, imunogram).

Tratamentul n preeclampsie (PreE)


Obiectivele tratamentului PreE sunt: 1. terminarea sarcinii cu minim de traume materne sau fetale; 2. naterea unui copil cu bun dezvoltare ulterioar; 3. restabilirea complet a sntii mamei.

Regimul igieno-dietetic
Repaosul la pat este foarte important. La multe gravide hipertensive, repaosul la pat determin singur normalizarea TA i resorbia edemelor. Se recomand ca dieta s fie normocaloric sau hiperproteic cnd nu exist insuficien renal. Aportul de Na va fi restrns n cazul edemelor generalizate. Meninerea unui echilibru hidric este necesar pentru a preveni intoxicaia cu ap sau deshidratarea, edemul pulmonar sau hiponatremia. n formele uoare i medii, aportul de lichide i electrolii nu ridic 31

probleme deosebite. n formele severe administrarea de lichide trebuie condus de balana lichidian. Dac gravida nu este deshidratat administrarea se apreciaz dup diurez la care se adaug 1000 ml (n insuficiena renal nu trebuie s treac de 500 ml). Administrarea parenteral de lichide n cantiti mari mrete riscul de edem pulmonar sau cerebral. Administrarea de electrolii este condus n funcie de ionogram.

Terapia medicamentoas
Tratamentul hipopresor este justificat pentru: prevenirea hemoragiilor intracerebrale materne, a insuficienei ventriculare stngi, profilaxia accidentelor eclamptice. Pentru ft, rolul benefic al hipotensoarelor este discutabil. Reducerea drastic a TA are un efect nefavorabil asupra circulaiei uteroplacentare. Administrarea hipotensoarelor va fi fcut n raport cu valorile TA. n sarcin sunt utilizate urmtoarele hipotensoare: Metildopa: se recomand n HTA asociat cu sarcina. Rspunsul se instaleaz lent i are efect prelungit (2 - 8 cpr/zi). Drogul acioneaz att central ct i periferic: central prin stimularea receptorilor -adrenergici, iar periferic prin inhibiia dopa-decarboxilazei. Reaciile secundare sunt: letargie, depresie, retenie de sodiu, constipaie. Nu au fost semnalate efecte adverse fetale. Hidralazina: acioneaz pe musculatura neted vascular producnd vasodilataie, reducerea rezistenei periferice, creterea frecvenei i debitului cardiac, creterea fluxului renal probabil uterin. Se administreaz oral 100 - 200 mg / 24h de 2 - 3 ori sau intravenos n bolus. Betablocantele: neselective (propranolol, timolol, nadolol) i beta1 selective (atenolol, labetalol, metoprolol). Sunt utilizate n special n HTA izolat sunt eficiente i bine tolerate i cu efect minim fetal. Blocheaz beta-receptorii adrenergici cu diminuarea debitului cardiac, consumului de oxigen i rezistenei periferice; blocheaz baroreceptorii carotidieni i producerea de nonadrenalin i au aciune direct asupra centrilor vasomotori i cardioregulatori cerebrali. Prezint posibil efect de inducere a activitii contractile. Sunt contraindicate n sindromul Raynaud i astm bronic datorit vasoconstriciei i bronhoconstriciei pe care le produc. Efectele secundare sunt: insomnie, depresie, comare, halucinaii, disfuncie neurologic. Sunt posibile i efecte fetale adverse: hipoglicemie neonatal tranzitorie, bradicardie, depresie respiratorie i discutabil ntrziere de cretere intrauterin. De aici rezult necesitatea folosirii juducioase n sarcin. 32

Clonidina: acioneaz la nivel central prin stimulare -adrenergic. Efecte adverse sunt: hipotensiune postural, retenie de sodiu, cris hipertensiv la oprirea brutal. Nu sunt date certe de afectare fetal. Phippard (1991) a realizat un studiu n care a comparat efectele asocierii clonidin + hidralazin cu cele ale simplei spitalizri la 52 nulipare cu HTA indus timpuriu n trimestrul III. Nu s-au ntregistrat mori perinatale; n grupul tratat s-a reuit o bun stpnire a valorilor TA; proteinuria a fost prezent doar n grupul martor. Aici au fost constatate i incidente crescute pentru nateri premature, respectiv tulburri respiratorii. S-a ajuns la concluzia c terapia medicamentoas a putut preveni progresiunea bolii, reuin astfel un declin al incidenei naterilor premature. Nifedipina i ceilali inhibitori ai canalelor Ca2+ sunt din ce n ce mai larg folosii. Rezervele iniiale au fost legate de insuficienele date privind efectele fetale. Dar cu trecerea timpului crete numrul comunicrilor care atest lipsa efectelor adverse fetale. Acest lucru, corelat cu uoara manevrare a drogului, ca i efectul su relativ blnd, nu brutal, explic utilizarea tot mai larg a acestor antihipertensive. Prazosinul are aciune vasodilatatoare periferic, crete fluxul sanguin renal, volumul plasmatic, scade acidul uric, crete clearance-ul de creatinin i poate fi utilizat asociat cu un betablocant. Diazoxidul se utilizeaz n accese acute i severe de HTA; scade brutal TA (suferin fetal, moarte intrauterin) i produce hiperglicemie att la mam, ct i la ft. Nitroprusiatul de Na scade progresiv valorile TA, ns cianidul (metabolismul su) este toxic pentru ft. Rezepina are numeroase efecte adverse (produce obstrucie nazal la ft).

O meniune special pentru Inhibitorii Enzimei de Conversie


n legtur cu aceti compui s-au relatat multiple efecte adverse fetale, fatale: moarte fetal, oligohidramnios, anemie neonatal, insuficien renal, ntrziere de cretere intrauterin, persisten de canal arterial.

Tratamentul eclampsiei
Obiectivele tratamentului eclampsiei sunt: 33

Combaterea convulsiilor; Corecia hipoxiei i acidozei; Controlul TA; Naterea dup combaterea convulsiilor.

Elementele unui plan specific de conduit terapeutic


1. Controlul convulsiilor cu sulfat de magneziu; 2. Scderea TA prin administrarea intermitent de hidralazin, cnd presiunea diastolic este peste 110 mmHg; 3. Rezerva - evitarea agenilor diuretici i hiperosmotici; 4. Limitarea administrrii intravenoase de fluid (n funcie de fluidul pierdut); 5. Naterea.

Controlul convulsiilor cu sulfat de magneziu


Sulfatul de magneziu are un rol aparte n terapia PreE. De aceea necesit o prezentare special. n plus, nc nu este general acceptat, cel mai probabil datorit nanelegerii mecanismului su de aciune. MgSO4 se folosete pentru prevenirea i combaterea convulsiilor generate de eclampsie, fr s produc depresia SNC al mamei sau ftului. Nu se administreaz pentru tratarea HTA. Dup administrare, convulsiilese opresc, iar repetarea dozei la 1 2 ore readuce starea de contien i orientarea temporo-spaial, probabil printr-o aciune specific anticonvulsiv la nivelul cortexului cerebral.

Schema de administrare
Doza de ncrcare este: 4g i.v. n bolus n ritm ce nu depete 1 g/min; iar I.M. se administreaz 10g, cte 5 g n fiecare fes, profund. Dac dup 15 minute convulsiile persist se mai admninistreaz 2g i.v. lent, n ritm de 1g/min. Doza de ntreinere este de 1 g/min, n administrarea de 4g I.M. la 4 ore sau 2g I.M. la 2 ore (autorii americani recomand 5g I.M. la 4 ore). nainte de fiecare administrare trebuie s ne asigurm c: reflexul patelar este prezent; respiraia nu este deprimat; debitul urinar n cele 4 ore a depit 100 ml. De principiu se oprete administrarea MgSO4 la 24 ore post partum. Nivelul seric eficace al Mg se situeaz ntre 4 i 7 mEg/l. La aceste valori dispar 34

convulsiile. La nivele peste 8 mEg/l dispare reflexul patelar, iar peste 12 mEg/l este deprimat respiraia. Atenie la eventuala insuficien renal, n care caz este necesar reducerea dozei de ntreinere: se recomand scderea ei la 2 - 2,5 g/l; cel mai bine este s se dozeze periodic Mg plasmatic. n orice caz, examenul clinic neurologic minim este extrem de preios. n legtur cu calea de administrare s-a constatat c este mai avantajoas calea I.M. fa de i.v. ntruct nivelele serice obinute sunt mai mari dect cele din perfuzia continu, deoarece administrarea parenteral este aproape total apurat prin excreie renal. n caz de deprimare se administreaz 1 g calciu gluconic i.v. dup ce a fost oprit administrarea MgSO4. n cazurile severe este necesar intubaia oro-traheal. n ceea ce privete efectul toxic direct miocardic al Mg, acesta este practic absent chiar la doze foarte mari, de peste 12 mEg/l. Foarte important este faptul c, la aceste concentraii mari plasmatice, cnd este deprimat respiraia, nu este deprimat sensoriul, atta timp ct se asigur ventilaia mecanic. Mg se elimin renal: filtrat glomerular i resorbit tubular. Administrarea concomitent de oxitocin, care are efect antidiuretic, nu modific magnezimia. Efectele cardiovasculare ale administrrii MgSO4 sunt: scderea moderat a rezistenei vasculare sistematice, deci i a presiunii arteriale, cu creterea moderat consecutiv a debitului cardiac, fr deprimare miocardic. Scderea rezistenei vasculare uterine duce la creterea fluxului uterin sanguin cu circa 20%. Se cunoate c ionul de Mg se depune reversibil n esutul osos de suprafa. Multiple studii demonstreaz scderea de ctre Mg a tensiunii bazale a peretelui vascular (scderea concentraiei de Mg ducnd la creterea tensiunii vasculare). S-a observat, de asemenea, c absena Mg poteneaz rspunsul contractil al vaselor la vasoconstricie bradikinin, angiotensina II, serotonin, PGF2. Mai mult, n culturi de esuturi, creterea concentraiei de Mg crete sinteza de prostaciclin n endoteliul vascular, efect direct dependent de doza de Mg. Creterea Mg stimuleaz aciunea specific a endoteliului de a inhiba agregarea trombocitelor. S-a reproat MgSO4 c prin efectul pe placa neuro-muscular nu ar face dect s ascund convulsiile, adic s mpiedice exteriorizarea lor; deci Mg nu ar avea i efect central. Interesant de semnalat este opinia lui Donaldson (1986, 1989), precum i a altor neurologi care inexplicabil consider sulfatul de Mg "un medicament nefast", cu aciune anticonvulsiv periferic i temporar. Medicamentul ar fi activ doar n concentraiile paralizante: "o femeie cu eclampsie astfel tratat este aparent linitit - continund interior s fie zguduit de convulsii". Ulterior, s-a demonstrat c ionul de Mg 2+ acioneaz la nivel central, unde se fixeaz n lumenul canalului de Ca 2+ i blocheaz conducerea Ca2+. 35

n ceea ce privete efectul fetal se tie c ionii de Mg traverseaz placenta imediat dup administrarea parenteral i se stabilete rapid un echilibru materno-fetal. Administrarea i.v. a unei doze unice masive de sulfat de magneziu poate determina, n mod variabil i tranzitoriu, ncetinirea ritmului cardiac fetal (Pritchard, 1979). Noul nscut poate fi depresat doar la nivewluri severe ale hipermagneziemiei, existente n momentul naterii. Nici administrarea I.M. a sulfatului de magneziu, nici regimul standardizat prezentat anterior, nu au determinat efecte adverse, periculoase pentru nou-nscut.

Terminarea sarcinii
n preeclapmsia cever tactica de temporizare a naterii poate constitui o impruden, boala nsi genernd moartea ftului. Pentru un prematur ansele de supravieuire sunt mai mari, dac este ngrijit ntr-o unitate de terapie intensiv, dect dac continu dezvoltarea "in utero". Introducerea n anii 1950 a regimului de tratament cu sulfat de magneziu menionat anterior a generat o creere a interesului pentru problematica eclampsiei. Tratamentul a permis, de asemenea, evitarea riscurilor materne prin natere cezarian, cu finalitatea sarcinii pe cale vaginal. Modalitatea s-a extins rapid fiind uneori realizat i n circumstane n care, pentru buna stare a ftului, ar fi mai potrivit cezariana. n scurt timp au fost formulate i concluziile acestor noi experiene: deseori travaliul decurge spontan sau poate fi indus cu succes, chiar la distan de termen i fr a expune ftul unor riscuri prea mari; prin naterea pe cale vaginal s-a redus incidena, dar i gravitatea proceselor morbide din luzie. Din statisticile furnizate de Cunningham i Pritchard (1984), aproape 75% din 209 paciente cu eclampsie antepartum au nsut pe cale vaginal. Travaliul nu este afectat de tratamentul cu sulfat de Mg (Stallworth i colaboratorii, 987).

Analgezia i anestezia
Administrarea concomitent de meperidin n asociere cu prometazina este folosit pentru a evita disconfortul de travaliu i postoperator (cezarian). n cazul PE severe i E anestezia local se folosete pentru o matere vaginal ct mai rapid. Anestezia general cu tiopental, succinilcolina, protoxid de azot i oxigen este folosit pentru naterile prin cezarian i n cele cu forceps. La gravidele cu PE sever anesteziate general, intbate traheal i extubate s-au nregistrat manifestri severe tranzitorii de HTA. Acest rspuns hipertensiv poate fi prevenit prin administrarea i.v. a 5 mg hidralazin imediat naintea inducerii anesteziei. Ali medici previn acest rsouns cu Labetolol al crui rspuns hipopresor pare a fi produs prin diminuarea debitului cardiac i nu prin modificri de rezisten vascular periferic. Dei concentraia 36

plasmatic este redus cu apriximativ 20% se afirm c perfuzia placentar nu se modific semnificativ. Tot pentru prevenirea rspunsului hipertensiv a fost folosit i nifedipina (sublingual). Aceasta nu reduce brutal fluxul sanguin uterin i nici nu modific frecvena cardiac la gravidele hipertensive. Totui, administrarea concomitent de nifedipin i sulfat de magneziu poate determina o hipotensiune foarte grav (Weismann i colaboratorii, 1988). De aceea hidralazina rmne medicamentul de prim alegere pentru profilaxia HTA din timpul intubrii traheale. Sunt de asemenea eficiente labetalolul sau nitroglicerina. n trecut, anestezia regional era evitat la gravidele cu PE/E deoarece prin blocada splahnic de poate produce o hipotensiune sever - pentru corecie se administreaz ageni presori sau volume mari de lichide administrate i.v. n multe centre analgezia regional este utilizat pentru diminuarea vasospasmului i reducerea presiunii sanguine. Nu exist dubii c anestezia lombar epidural scade rezistena vascular periferic i presiunea sanguin. Totui, datorit vasodilataiei apare hipovolemia cu scderea periculoas a perfuziei utero-placentare. Pentru a menine debitul cardiac cu riscul inducerii unui edem cerebral sau pulmonar se administraz un volum variabil de soluii cristaloide nainte sau odat cu injecia epidural. ncercrile de refacere ale presiunii sanguine prin administrarea de vasopresori trebuie abordate cu precauie dat fiind extrema sensibilitate a pacientelor la aciunea acestora. Montan i Ingemarsson (1989) au raportat c analgezia epidural la femeile cu HTA indus de sarcin cu PE i HTA cronic se asociaz n cursul travaliului cu un risc de trei ori mai mare de suferin fetal comparativ cu pacientele normotensive. n plus, asocierea analgeziei epidurale cu medicaia antihipertensiv (n special betablocanii) are drept rezultat, n 50% din cazuri, pierderea variabilitii frecvenei cardiace.

Ali ageni terapeutici


Dei foarte utilizat n combaterea convulsiilor de diferite etiologii, tratamentul cu Diazepam nu s-a dovedit eficient n eclampsie. Cunningham i Gant (1993) au constatat un caz de stop respirator la o pacient hipertensiv cu convulsii postpartum creia i s-au administrat n mod repetat doze de diazepam pentru oprirea convulsiilor n scopul efecturii unei CT. Morfina, precum i majoritatea sedativelor poate realiza controlul convulsiilor din eclampsie doar n doze mari la care gravida devine incontient. O asemenea depresie generalizat a SNC indus la mam, dar i la ft, trebuie evitat. n tratamentul eclampsiei i preeclampsiei severe au fost utilizate i diverse formule de coktail litic. Totui, aceste amestecuri sunt greu tolerate dac se prelungete tratamentul. Glucocorticoizii au fost administrai la gravidele hipertensive la termen pentru a ncerca intensificarea maturizrii plmnului fetal. n studiul efectuat cu betametazon sa observat o diminuare a incidenei tulburrilor respiratorii crescnd deci rata de 37

supravieuire a nou-nscuilor, supravieuirea perinatal fiind de 86%. Utilizarea glucocorticoizilor implic riscuri materno-fetale. n cazuri de preeclampsie sever, la care se impune terminarea sarcinii, s-a constatat c tulburrile respiratorii i diatezele hemoragice sunt rare, chiar i pentru prematuri. Folosirea anticoagulantelor i antiagregantelor este controversat, dei coagularea intravascular este implicat n patogenia preeclampsiei. Acestea pot favoriza apariia hemoragiilor cerebrale.

Post partum
Dup natere valorile TA se amelioreaz rapid, dar uneori HTA se poate agrava tranzitoriu. Eclampsia se poate dezvolta n primele 24 de ore postpartum i uneori tardiv la 10 zile postpartum. Cu excepia unor nivele periuloase persistente ale TA n cursul luziei nu sunt indicate medicamente antihipertensive. Cnd HTA persist peste dou sptmni de la natere, se administreaz diuretic tiazidic sau betablocante care sunt extrem de active i economice. n cazuri severe se pot administra blocani ai canalelor de Ca 2+: Verapamil 80 mg x 3/zi p.o. Medicaia trebuie condus astfel nct s nu produc hipertensiune marcat simptomatic la aceste femei, cci HTA indus de sarcin se remite spontan (tipic n decursul primelor sptmni postpartum). Persistena HTA peste acest interval produce modificri vasculare cronice. Se impune deci urmrirea atent a luziei pentru a stabili un tratament antihipertensiv de durat.

Evitarea diureticelor i a agenilor hiperosmotici


Diureticele pot compromite perfuzia placentar prin efectul imediat de reducere a volumului intravascular care deja este diminuat la gravidele preeclamptice/eclamptice, comparativ cu cele normale. De aceea nu se folosesc ca antihipertensive pentru a nu accentua contextul patologic, nociv pentru mam i ft (Zondervan i colaboratorii, 1988). n aproape toate cazurile de preeclampsie sever i eclampsie, dup natere, apare spontan diureza cu debut de obicei n primele 24 ore reuind ca n urmtoarele 34 zile s elimine excesul de lichid din compartimentul interstiial. Administrarea de ageni hiperosmotici implic riscul unui masiv aflux lichidian n compartimentul intravascular, cu redistribuirea consecutiv a acestui volum i constituirea de edeme la nivelul organelor vitale - plmni, creier. La acestea contribuie n mod direct chiar agentul osmotic activ, ce prsete capilarele, acumulndu-se la nivel pulmonar sau cerebral. Dar cel mai important argument mpotriva utilizrii lor l constituie lipsa unor efecte real benefice. 38

Utilizarea furosemidului sau a medicamentelor similare rmne rezervat combaterii unui edem pulmonar acut instalat.

Terapia de hidratare
Soluia Ringer lactat, cu 5% dextroz este utilizat curent, ritmul administrrii fiind de 60 pn la maxim 125 ml/or, cu excepia situaiilor n care s-au nregistrat pierderi masive de lichide prin vom, diaree, transpiraii sau, cel mai probabil, sngerarea excesiv n cursul naterii. Oliguria obinuit n preeclampsia sever sau n eclampsie, ar putea tenta iniiativa unei viguroase terapii de hidratare. Se pstreaz, totui, un regim moderat de administrare a fluidelor, datorit dezechilibrului tipic existent ntre compartimentele lichidiene, la femeia preeclamptic. Introducerea unui volum crescut de lichide ar accentua extravazarea, fornd astfel instalarea edemelor la nivel pulmonar i cerebral.

Edemul pulmonar (EP)


Gravidele cu preeclampsie/eclampsie dezvolt EP cel mai frecvent postpartum. Aspirarea coninutului gastric n urma convulsiilor sau a anesteziei se exclude ca mecanism de producere. Instalarea EP impune digitalizarea rapid i administrarea de furosemid i.v. Majoritatea pacientelor prezint insuficien cardiac. Unele modificri ale sarcinii amplificate de preeclampsie/eclampsie favorizeaz apariia EP. La gravidele normale la termen, presiunea oncotic plasmatic scade datorit scderii albuminei serice; n preeclampsie, presiunea oncotic scade i mai mult, n schimb presiunea oncotic extravascular crete, ceea ce favorizeaz extravazarea capilar.

Consecinele pe termen lung ale eclampsiei


n general, n cazul copiilor ale cror mame au dezvoltat preeclampsie, prognosticul este bun, dac acetia nu au prezentat la natere hipoxie sau acidoz. Exist un deficit al creterii, manifestat pn la vrsta de 1 an i jumtate la copii nscui 39

prematur din mame cu preeclampsie (Martikainen, 1989). n plus, la copii de 6 ani ai femeilor cu preeclampsie s-a constatat o valoare mai ridicat a TA diastolice (Palti i Rotschild, 1989). PE i E reprezint disfuncii vasculare acute (vasospasm arteriolar) care dac se menin mai multe sptmni vor antrena prin hipoxie HTA permanent ce poate fi mpiedicat de o natere ntr-un interval de 3 sptmni de la accesul PE.

40

II. PARTEA SPECIAL CONTRIBUIA PERSONAL

41

A. Obiectivul lucrrii. Material i Metode


Lucrarea de fa i propune s demonstreze aportul asitentului medical n diagnosticul i tratamentul eclampsiei. Etapa iniial a a constat n determinarea cantitativ a unor modificri ale nevoilor fundamentale n cazul gravidelor cu HTA indus de sarcin internate n Secia de Obstetric i Ginecologie a Spitalului Judeean de Urgen Piteti n perioada 05.10.200805.07.2009. Apoi am realizat diagnosticul de nursing n funcie de gradul de dependen pe nevoile fundamentale afectate. Apoi am ntocmit planul de ngrijir de dou tipuri: autonome i delegate, pentru ca pacientele s recupereze nevoile afectate Ultima etap a continuat urmrirea finalizrii sarcinii lor. Datele sunt reale i au fost consemnate din: Registrul de nateri, Registrul de intervenii obstetricale, Foile de observaie ale mamelor i nou-nscuilor.

B. Studiul clinico-statistic al lotului


Paciente
n constituirea grupului supus investigaiei au fost alese pacientele cu HTA indus de sarcin care cu ocazia internrii n spital, fie erau la termen, fie nu au mai putut continua sarcina pn la termen i au nscut. Au fost alese 40 de paciente.

Structura pe grupe de vrst


2 gravide sub 20 ani (5%); 5 gravide ntre 20-24 ani (12,5%); 10 gravide ntre 25-29 ani (25%); 13 gravide ntre 30-34 ani (32,5%);

42

10 gravide peste 35 ani (25%).

Vrstele extreme ntre 19 i 38 ani.


peste 35 25% 20 ani 5% 20-24 ani 13% 20 ani 20-24 ani 25-29 ani 30-34 ani peste 35 25-29 ani 25% 30-34 ani 32%

Motivele internrii
Simptomul principal invocat: contracii uterine dureroase (CUD). 12 cazuri CUD i HTAIS (30%); 10 cazuri CUD (25%); 9 cazuri CUD i MRS (22,5%); 4 cazuri Metroragii abundente (10%); 3 cazuri Preeclampsie (7,5%); 2 cazuri HTA preexistent (5%).
10 9 8 7 6 5 4 3
CUD 2 25% CUD si MRS 23% Metroragii abundente 10% CUD si HTAIS Preeclampsie 8% CUD CUD si MRS

Motivele internarii

12

1 0

Metroragii abundente HTA preexistentaPreeclampsie 5% HTA preexistenta

CUD

CUD siHTAIS MRS CUD si


29%

Metroragii abundente

43

n momentul constituirii lotului structura dup criteriul paritii era: primipar 30 cazuri (75%); secundipar 7 cazuri (17,5%); teripar 3 cazuri (7,5%). Se observ un raport n favoarea primiparelor 3:1.

30 20 10 Nr. gravide 0 7 primipara secundipara grad paritate 3 tertipara 30

paciente cu grad de paritate 2

paciente cu grad de paritate 1

paciente cu grad paritate 3 74%

Dup criteriul gestaiei: I G 15 cazuri (37,5%); II G 14 cazuri (35%); III G 6 cazuri (15%); peste III G 5 cazuri (12,5%).

44

15 10 5 Nr. gravide0 IG II G 15 14 6 III G 5 peste III G S1

grad gestatie

III G 15%

peste III G 13%

IG 37% IG II G III G peste III G

II G 35%

n funcie de gradul de gestaie i paritate:


40 35 30 25 20 15 10 5 0 37.5 25

Nr. gravide

7.5 2.5 1P1G 1P2G 1P3G 1P4G 2.5 1P7G

7.5

7.5 2.5 2.5 2P7G 2.5 3P5G 2.5 3P9G

2P2G

2P3G

Grad de gestatie si de paritate

Din anamnez am cutat s aflu: pentru multipare, evoluia sarcinilor anterioare, dac au fost complicate sau nu de tulburri hipertensive, creteri ponderale excesive, alte afeciuni;

2P4G

45

afeciuni ale gravidei: 2 paciente cu incompatibilitate 0I/AII; 4 paciente au avut cerclaj. antecedente personale patologice: 1 pacient cu uter cicatriceal; 2 paciente cu HTA esenial; 1 pacient cu cardiopatie ischemic cronoc; 1 pacient operat pentru hernie de disc L4-L5, postoperator cu paralizie de nerv sciatic popliten extern stng; 1 pacient cu anexectomie dreapt; 2 paciente cu salpingectomie stng; valori ale HTA anterioare sarcinii; informaii asupra sarcinii actuale: data ultimei menstruaii; data perceperii primelor micri fetale; vrsta gestaional de luare n eviden a sarcinii; curba ponderal; incindentele sarcinii. n funcie de greutatea dobndit n timpul sarcinii:
Nr. paciente 30 20 10 0 12,5-15 Kg Nr. Kg dobandite in sarcina > 15 Kg 10 30

46

> 15 Kg 25% 12,5-15 Kg > 15 Kg 12,5-15 Kg 75%

Dup grupa de snge: 0I 20 paciente (50%); A II 10 paciente (25%); B III 8 paciente (20%); AB IV 2 paciente (5%).
B III 20% AB IV 5% 0I A II 0I 50% A II 25% B III AB IV

n funcie de TA la internare: Forma clinic TA sistolic i diastolic uoar 140/90 mmHg medie 160/100 mmHg sever 180/110 mmHg

Nr. paciente 22 15 3

47

severa 8%

usoara medie medie 38% usoara 54% severa

Hemoglobin Nr. paciente

Sczut <13 g% 30

Valori normale 13 g% - 15 g% 10

48

Bilirubin total Nr. paciente

Val. Normale 0 - 1 mg/dl 37


bilirubina crescuta 8%

Crescut > 1 mg/dl 3

bilirubina crescuta bilirubina normala 92% bilirubina normala

Toate cele 40 paciente au avut nivelul TGO i TGP n limite normale. Glicemie Sczut Val. normale Crescut < 65 mg% 65 - 110 mg% > 110 mg% Nr. paciente 5 30 5
glicemie crescuta 13% glicemie scazuta 13% glicemie scazuta glicemie normala glicemie crescuta glicemie normala 74%

Creatinin seric Nr. paciente

val. normale 1,3 - 6 mg/dl 37

Crescute > 6 mg/dl 3

49

creatinina crescuta 8%

creatinina normala 92%

creatinina crescuta creatinina normala

Na+ plasm Nr. paciente

Sczut < 137 mmol/l 18

Val. normale 137 - 145 mmol/l 17


Na+ plasmatic scazut 45.0%

Crescut > 145 mmol/l 5

Na+ plasmatic crescut 12.5%

Na+ plasmatic scazut Na+ plasmatic normal Na+ plasmatic crescut Na+ plasmatic normal 42.5%

Toate cele 40 de paciente au avut K+ plasmatic n valori normale. 2 paciente au avut fibrinogenul (valori normale 200-400 mg/dl) de 586 mg/dl, respectiv 534 mg/dl. n funcie de sptmna de sarcin n care au nscut:
25.0% Nr. gravide 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0% S33 S35 S36 S37 S38 S39 S40 S41 Saptamani de sarcina S1 22.5% 20.0% 20.0% 12.5% 12.5% 2.5%2.5% 7.5%

50

n funcie de calea de natere:


30 30 Nr. paciente 25 20 15 10 5 0 Operatie cezariana Spontan Calea de nastere 10

Spontan 25%

Operatie cezariana Spontan Operatie cezariana 75%

n funcie de greutatea la natere a nou-nscuilor: (Greutatea medie a nou-nscuilor = 2.600 gr).

30 Nr. nounascuti 20 10 0 < 3000 gr Greutate la nastere 16

24

>3000 gr

51

< 3000 gr 40% >3000 gr 60%

< 3000 gr >3000 gr

n funcie de scorul Apgar avut la natere:


nr. nou-nascuti 20 15 10 5 0 <7 7 8 9 3 2 10 Apgar 7 17 11

9 27%

10 5%

<7 8%

7 18%

<7 7 8 9 10

8 42%

52

Cazuri clinice
Pacienta 1
C.I., 22 ani, cstorit, student, condiii socio-economice bune. IGIP-Gr Sg A II Rh+, alergic la beta lactamine. Prima internare n clinic n S30 cu sarcin gemelar, feii vii n prezentaie cranian pentru CUD, TA=150/100 mmHg, pentru care urmeaz tratament cu papaverin, scobutil, nifedipin i la nevoie MgSO4. Analize: Hb = 9 g/dl; Ht=28%; TGO=36UI/l; TGP=21UI/l; Creatinina seric=0,73 mg/dl; uree=13 mg/dl; Glicemie=186 mg/dl; Na=133 mmol/l; K=3,6 mmol/l; PT=11,6"; Activitate protrombinic=115%; INR=0,92; APTT=27,2"; Leucocite=8900/mm3; Rt=4%; Neutrofile nesegmentate=5%; Eozinofile=1%; Bazofile=0%; Limfocite=16%; Monocite=4%; BT=0,19 mg/dl; BD=0 mg/dl; Eritrocite=2.730.000/mm3; Trombocite=430.000/mm3 FAN-; celule lupice absente; glicorahie=44 mg/dl; Clorurahie=139,8 mmol/l, SO = 0.53, AO = 3.86. Rmne internat n spital 47 de zile urmnd tratamentul Papaverin, Scobutil, Partusisten cp III, Nifedipin cp II, Glubifer dj IV. Se decide operaie cezarian semento-transversal pentru sarcin general cu suferin fetal acut. Se extrage primul ft masculin cu G=1450 grame i al doilea ft masculin cu G=1050 grame care decedeaz prin boala hemoragic a nou-nscutului (hemoragie pulmonar, hemoragie intracranian). Extracie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal 500 grame, postoperator, evoluie favorabil, cu scderea TA.

53

Pacienta 2
C.E., 38 ani, cstorit, condiii socio-economice bune. VII G, I P-Gr. Sg. 0I Rh+, incompatibilitate 0I/AII. Se interneaz n clinic n S39 cu ft viu n prezentaie cranian pentru CUD i TA=160/105 mmHg. Sub tratament cu MgSO4 fiole II i Nifedipin tb 1 n 6 ore TA devine 140/100 mmHg. Analize: Hb=13,2 g/dl; Ht=40%; Glicemie=71 mg/dl; Leucocite=16.000/mm3; Eritrocite=4.430.000/mm3; Trombocite=227.000/mm3; TGO=28 UI/l; TGP=21 UI/l; Na=134 mmol/l; K=5 mmol/l; PT=11,5"; Activitate protrombinic=117%; INR=0,91; APTT=22", SO = 0.77, AO = 3.53. Se indic operaie cezarian segmento-transversal pentru suferin fetal cronic. Se extrage din prezentaie cranian OIS ft feminin, G=3000 grame, Apgar=9. Extracie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal, 400 grame, post operator evoluie favorabil, cu normalizarea valorilor TA.

54

Pacienta 3
G.M., 33 ani, asistent medical, fumtoare (20/zi). III G, I P-Gr. Sg. BIII Rh+. Se interneaz n clinic n S33 pentru CUD, HTA indus de sarcin. Valori TA: 170/100 mmHg. Edeme faciale i la nivelul extremitilor membrelor. Analize: Hb=8,4 /dl; Ht=26%; Rt=1,6%; anizocromie; Trombocite=260.000/mm3; TQ=15"; TH=115"; activitate protrombinic 83%; retracie cheag plasmatic 60%, monomeri fibrin abseni, SO = 0.67, AO = 3.65. Echo: ft viu, unic, BCF prezente, BDP=80 mm, placent anterioar dreapt, ngroat i vacuolizat, LA normal. Se instituie tratament antihipertensiv cu Dopegyt i Nifedipin i se externeaz cu recomandrile: repaus n decubit lateral stg, diet hiposodat. Revine la clinic n S37, cu sindrom edematos facial i la nivelul extremitilor; valori TA=160/100 mmHg. Se practic operaie cezarian segmento-transversal, se extrage ft viu, feminin G=1600 grame, Apgar=7. Extracie intraoperatorie a placentei: neted, cu zone de infarct albe, G=350 grame.

55

Pacienta 4
D.E., 36 ani, cstorit, condiii socio-economice bune. VII G, II P-Gr. Sg. AII RhSe interneaz n clinic n S39 cu ftul viu n prezentaie cranian pentru CUD, avnd TA=160/90 mmHg, cu incompatibilitate Rh fr izoimunizare. Evoluia sarcinii: cerclaj pe 4-IX-1998 cnd data probabil a naterii era pe 30-I1999 i tratament cu hipopresol pentru HTA indus de sarcin. Analize: Hb=12 g/dl; Ht=38%; Glicemie=59 mg%; Uree=18 mg%; Creatinina seric=0,6 mg%; TGO=18 UI/l; TGP=15 UI/l; Colesterol=314 mg/dl; Bilirubina total=0,33 mg/dl; Bilirubuna direct=0,03 mg/dl; PT=11,6"; Activitate protrombinic=115%; INR=0,92; APTT=21,3", SO = 0.75, AO = 3.58. Urmeaz tratament cu Scobutil cp II, Hipopresol cp II, Nifedipin cp I. Se decide operaie cezarian segmento-transversal pentru suferin fetal cronic. Se extrage ft viu de sex masculin cu G=3700 grame, Apgar=8. Extracie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal, 500 grame, post operator evoluie favorabil, cu normalizarea valorilor TA.

56

Pacienta 5
D.C., 21 ani, necstorit, condiii socio-economice precare. I G, I P-Gr. Sg. AII Rh+. Prima internare n clinic n S20 de sarcin pentru incontinen cervico-istmic, se practic cerclaj. Din S33 apar creteri de TA=140/100 mmHg. Analize: Hb=11,6 g/dl; Ht=35%; glicemie=70 mg/dl; Uree=35 mg%; Creatinin seric=0,7 mg%, SO = 0.57, AO = 3.43. n S39 revine n clinic cu diagnosticul Preeclampsie, I G I P, ft viu, prezentare cranian OISA, CUD. Valori TA=150/100 mmHg. Naterea se delaneaz spontan, ft viu, sex masculin, G=2400 grame, Apgar=10, placent macroscopic normal, 450 grame, postpartum TA scade spontan.

57

Tehnici de nursing folosite


Tehnic de lucru: NREGISTRAREA NR DE RESPIRAII PE MINUT Scop: evaluarea funciei respiratorii a pacientei. Materiale necesare: ceas cu secundar, pix de culoare verde, foaia de temperatur. Pregtirea psihic a pacientei: nu o ntiinez de aceast tehnic deoarece respiraia este un proces controlat contient. Pregtirea fizic a pacientei: poziionez pacienta ct mai confortabil n pat, o las n repaos fizic i psihic i i sugerez s ncerce s adoarm. Tehnic: Cnd pacienta este foarte linistit, m aez pe un scaun n apropierea patului. Pregtesc ceasul cu secundar i numr respiraiile timp de 1 minut (numr inspiraiile, micrile de ridicare a peretelui toracic). Notez valoarea obinut n foaia de temperatur cu pix verde, fiecare csu reprezentnd doua respiraii. Reorganizarea locului de munc: aez foia de temperatur n foia de observaie. M spl pe mini. Supraveghez n continuare pacienta. Accidente i incidente: Dac informez pacienta despre tehnic aceasta i-ar putea modifica numrul de respiraii. Dac pacienta nu este linitit sau dac nregistrez numrul de respiraii dup ce pacienta a fcut un efort numrul de respiraii pe minut va fi mai mare dect valoarea real. Dac nu cronometrez exact un minut, valoarea obinut va fi eronat. 58

TIPURI DE DISPNEE: Diferitele modificari ale respiratiei nu apar in general izolate, caci se combina intre ele, manifestandu-se sub forma caracteristica a dispneelor. Subiectiv dispneea se manifesta printr-o sete mai mult sau mai putin accentuata de aer, iar obiectiv prin miscari respiratorii fortate. Dupa frecventa, amplitudinea si ritmicitatea respiratiei, deosebim urmatoarele tipuri de dispnee: 1. Dispneea cu acelerarea ritmului respirator (tahipnee sau polipnee) se inrautateste in toate cazurile de reducere a suprafetei respiratorii, in bolile cardiace. 2. Dispneea cu rarirea ritmului respirator (bradipnee) Ea poate fi determinata de deranjarea fazei inspiratorii sau a fazei expiratorii a respiratiei. Bradipneea se subimparte in: - dispnee respiratorie - dispnee inspiratorie 3. Dispnee cu perturbare ritmica si periodica a respiratiei: In cadrul acestui tip de dispnee respiratia isi pierde ritmul ei normal, insa modificarile care caracterizeaza aritmia se manifesta dupa o periodicitate ritmica. Deosebim mai multe forme de dispnee cu perturbare ritmica si periodica a respiratiei: - Dispneea Cheyne Stokes - Dispneea Kussmaul - Dispneea Bouchut - Dispneea Bret 4. Dispneea dezordonata apare atunci cand respiratia nu mai prezinta nici o ridmicitate sau o periodicitate constatabila. 59

Miscarile respiratorii au amplitudini diferite, despartite de intervale inegale, inspiratia si respiratia pot deveni sacadate, modificarile nu se repeta la intervale determinate. In cadrul acestui tip de dispnee, deosebim mai multe forme: - Dispneea de efort - Dispneea de repaus - Dispneea paroxistica - Dispneea accidentala

Tehnic de lucru: NREGISTRAREA TEMPERATURII CORPORALE Scop: aflarea temperaturii corporale a pacientaui comprataiv cu valoarea normal a temperaturii. Materiale necesare: termometru maximal, casolet cu tampon de vat i comprese sterile, alcool sanitar, tvi renal, foaie de temperatur i pix albastru. Pregtirea pacientaui: psihic: i explic scopul i necesitatea tehnicii i i cer acceptul. fizic: poziionez pacienta n decubit dorsal, urmresc integritatea tegumentelor. Tehnic: m spl pe mini, iau termometrul din borcanul cu cloramin, l sterg cu o compres steril, l scutur i verific nivelul mercurului. terg axila pacientei cu prosopul personal i aez termometrul cu rezervorul de mercur in centrul axilei, paralel cu toracele. Rog pacienta s menin termometrul 5 minute apoi citesc gradaia la care a ajuns mercurul pe care o notez n foaia de temperatur. Reorganizarea locului de munc: spl termometrul cu ap i spun, l cltesc la jet de ap, l terg cu o compres i l aez n borcanul cu soluie de cloramin 5%.

Accidente i incidente: Prezena unui proces inflamator local (flegmon) poate da o hipertermie local. 60

Spargerea termometrului dac pacienta se ridic sau adoarme. Dac nu se verific nivelul mercurului nainte de tehnic, poate da valori eronate.

Tehnic de lucru: NREGISTRAREA TENSIUNII ARTERIALE Definiie: Tensiunea arterial reprezint presiunea

exercitat de sngele circulant asupra pereilor arteriali. Valori normale: 20 50 ani: 115 140/ 75 90 mmHg; peste 50 ani: 150/90 mmHg. Scop: evaluarea funciei cardiovasculare, sistolice

(maxima) i diastolice (minima) Pregtirea materialului: - tensiometru cu manometru, stetoscop biauricular, tampon de vat, alcool, pix albastru, foaia de temperatur a pacientei. Pregtirea psihic a pacientei: - anun pacienta i i explic tehnica, i cer acordul. Pregtirea fizic a pacientei: - repaus de 15 minute nainte de msurare, o rog s se aeze n decubit dorsal, cu braul stng n extensie, verific integritatea tegumentului.

61

Tehnic: - m spl pe mini cu ap i spun; - dezinfectez olivele i membrana stetoscopului cu un tampon de vat mbibat n alcool sanitar, aplic maneta tensiometrului pe braul pacientei, fixez membrana stetoscopului pe artera humeral sub marginea inferioar a manetei, introduc olivele stetoscopului n urechi, pompez aer n maneta pneumatic cu ajutorul perei de cauciuc, pn la dispariia zgomotelor pulsatile; - decomprim progresiv aerul din manet, prin deschiderea supapei, pn cnd percep zgomotul arterial (TA maxim), rein valoarea indicat de acul manometrului, n momentul cnd zgomotele dispar, acestea reprezint TA minim; - m ocup de pacient i o nvelesc. Reorganizarea locului de munc: - notez pe foaia de temperatur valoarea obinut 115/70mmHg; - dezinfectez olivele i membrana stetoscopului dup care m spl pe mini. Accidente i incidente: - ntreruperea circulaiei prin strngerea prea tare a manetei; - dac pacienta este agitat i nu st n repaus duce la modificarea real a valorii.

62

Tehnic de lucru: RECOLTAREA SNGELUI Definiie: sedimentarea reprezint aezarea progresiv a elementelor figurate din sngele necoagulabil lsat in repaos (fenomen fizic). Scop: explorator. Materiale necesare: sterile: - sering de 2 ml; - ace pentru puncia venoas; - soluie de citrat de Na 3,8%; - mnui i tampoane de vat; - alcool sanitar. nesterile: - garou; - scaun cu sptar i pernu; - recipient de colectare a sangelui (sticlu). Pregtirea psihic a pacientaui: aduc la cunotin pacientaui de aceast tehnic, i explic necesitatea ei i i cer acceptul. Pregtirea fizic a pacientaui: poziionez pacienta n ezut pe scaunul cu spatar, ndeprtez pijamaua de pe braul stng i l aez n extensie pe sptarul scaunului. Urmresc integritatea tegumentelor. Tehnic: m spl pe mini i mbrac mnuile sterile. Pregtesc seringa de 2 ml i un ac steril. Fac staz venoas cu garoul i dezinfectez locul de elecie. Rog pacienta s strng pumnul i puncionez vena. Desfac garoul, rog pacienta s desfac pumnul aspir 1,6 ml snge (fr staz venoas), aplic tamponul cu soluie dezinfectant i scot acul. Introduc sngele n flaconul cu 0,4 ml citrat de Na i agit uor. 63

Reorganizarea locului de munc: etichetez sticlua i o trimit la laborator.

Accidente i incidente: 1. Agitarea excesiv a recipientului duce la distrugerea hematiilor; 2. Nerespectarea raportului dintre snge i substana coagulant duce la obinerea de rezultate eronate.

Tehnic de lucru: PREGTIREA PACIENTEI HS PENTRU EKG Scop: explorator. Ajut bolnava n vederea efecturii electrocardiogramei. i cer permisiunea i i explic necesitatea efecturii acestei nregistrri. Conduc bolnava cu cruciorul rulant n camera unde se fac explorarile funcionale cu 15 minute nainte pentru a se acomoda cu sala de nregistrare. Pregtesc bolnava din punct de vedere psihic pentru a-i nltura factorii emoionali. Pacienta a mai fcut EKG i cunoate etapele tehnicii. Ajut bolnava s se dezbrace, s se aeze n decubit dorsal pe pat i o rog s stea relaxat. Dup terminarea examenului electrocardiografic, ajut pacienta s se mbrace i o conduc napoi la salon pe cruciorul rulant. Accidente i incidente: - eventuala stare de nelinite sau anxietate a pacientei poate avea ca rezultat vicierea rezultatelor

64

Tehnic de lucru: INJECIA INTRAVENOAS Definiie: Injecia intravenoas const n introducerea soluiilor cristaline, izotonice sau hipertonice n circulaia venoas. Materiale necesare: manui sterile, tavi renal, seringi sterile, ace sterile, tampon de vat cu alcool. Pregatesc pacienta psihic, explicndu-i tehnica i scopul acesteia i fizic rugndu-l s se aeze pe un scaun. Tehnica: pentru alegerea locului n efectuarea punciei venoase examinez atent ambele brae ale pacientaui pentru a observa calitatea i starea anatomic a venelor; evit regiunile care prezint procese recuperative, dermite, eczeme, nevralgii. Aspir medicamentul din fiol dup care schimbm acul cu unul de lumen mai mic i aplicm garoul; aleg locul punciei i il dezinfectez; menin braul pacientaui nclinat in jos; patrund cu acul montat la sering in lumenul vasului; dup ce am patruns cu acul in lumenul vasului, schiez o uoar micare de aspirare pentru a verifica poziia acului; desfac garoul cu mna stang.- menin seringa cu mna dreapt fixnd indexul i medianul pe aripioarele seringii, iar cu policele aps pistonul, introducnd soluia lent. Complicatii posibile - durere = la neparea pielii, am grij ca pacienta s nu mite braul; - embolie gazoas = introducerea de aer n cantitate mare duce la decesul pacientaui; - hematom i revrsri sanguine = prin strpungerea venei sau retragerea acului meninnd staza venoas datorit garoului nedesfcut; - interzis a se punciona vena din nou dup formarea hematomului; - tumefierea brusc a tesutului perivenos i paravenos= revrsarea substanei in afara venei; pot rezulta necroze n regiunea injectrii; 65

- flebalgia=injectarea rapid sau efectul iritativ al soluiei injectate asupra endovenei; se manifest prin durere vie;

Tehnic de lucru: HIDRATAREA ORGANISMULUI PRIN PERFUZIE Calea intravenoasa este singura cale judicioasa pentru reechilibrarea hidroionica si valemica a organismului. Perfuzia intravenoasa picatura cu picatura poate fi utilizata pentru urmatoarele scopuri: - hidratarea si mineralizarea organismului in stari de dezechilibru hidro-mineral; - administrarea medicamentelor in perfuzii continue si doze la care se urmareste un efect prelungit; - pentru completarea proteinelor sanguine in caz de hipo si disproteinemie; - pentru alimentatia pe cale poreuterala; - pentru perfuzia de sange. Materiale necesare: - trusa de perfuzat ambalata original - benzi de leucoplast pentru fixarea acului sau a carmelei de plastic si a tubului perfuzorului de pielea bolnavului - o musama sau un prosop steril sub membrul in care se face perfuzia - o tavita renala - substanta de perfuzat - tampoane de vata - comprese - garou Pregatirea bolnavei

66

Administrarea intravenoasa a lichidelor se face in deculit dorsal in una din venele bine vizibile si proeminente. Se pot utiliza venele de la plica cotului, cefalica sau bazilica, vena safen interna, venele maleolare etc. Pregatirea bolnavului trebuie facuta cu multa putere de convingere, caci durata mai indelungata a operatiei cere si o contributie mai mare din partea bolnavului in ceea ce priveste mentinerea pozitiei corecte. Membrul in care se face perfuzia se aduce in abductie fiind sprijinit pe o masuta sau de o perna mai dura, acoperita cu o mausama sau cu un prosop steril.

Etape de executie Aparatul montat si incarcat se evacueaza de aer si lichidul rece din tub, dupa metode cunoscute. Vom privi atent, dezinfectam locul punctiei, atasam garoul, identificam vena, desfacem garoul. Dupa ce vena s-a evidentiat suficient, se face punctia venoasa pentru a monta perfuzia. Cu degetul mare de la mana stanga se imobilizeaza pielea la 2-4 cm sub locul unde se face punctia iar cu restul mainii se intinde pielea segmentului de membru unde se face punctia si se tine imobilizat membrul respectiv. Acul adaptat la perfuzor se tine in mana dreapta si se inteapa pielea in vena astfel: a) in primul rand se inteapa pielea deasupra locului care este fixat de policele stang; b) se introduce usor de-a lungul peretelui anterior al venei, oblic catre vena, pana cand se simte ca a fost intepata vena;

67

c) se patrunde in lumenul venei, se incarca vena pe ac si se continua inaintarea in lumenul ei, inca 2-3 cm avand grija sa nu iasa prin peretele opus. Apoi se deschide imediat prestubul pentru a permite scurgerea lichidului din rezervor in vena. Dupa ce s-a verificat daca perfuzia lichidului se face fara obstacol, asistanta va fixa cu benzi de leucoplast pavilionul acului si portiunea imediat vecina a tubului de pielea bolnavului. Vieza de curgere a lichidului perfuzat se regleaza prin ridicarea rezervorului la o inaltime de 1 m si cu ajutorul prestubului in asa fel incat numarul picaturilor sa corespunda cu cantitatile care trebuiesc sa se administreze. Operatia de schimbare trebuie sa se petreaca in timp cat mai scurt pentru ca sangele refulat prin ac sa nu se coaguleze. Prin perfuzia intravenoasa picatura cu picatura se pot administra nu numai lichide hidratante, ci si solutii alimentare cu valoare calorica inalta, solutii medicamentoase, seruri imune. Tratamentul perfuzabil al osteomielitei Cuprinde: - complex de vitamine antiinfectios - tratament antibiotic si anume: oxacilina, gentamicina, eritromicina - asigurarea unei hidratari corespunzatoare perfuzabile

Rolul asistentului medical in combaterea eclampsiei Aport personal: - nregistrarea funciilor vitale; - administrarea tratamentului medicamentos; - nsoirea pacientei la examene paraclinice; - recoltarea sngelui pentru examene de laborator;

68

- educaia sanitar a pacientei; - alimentaia pacientei; - supravegherea pacientei. EXEMPLU PLAN NGRIJIRE N ECLAMPSIE N evoia de comunica Obiective Interventia asistentului e medical Evaluar

a --informarea pacientaui -observarea despre boala, evolutie, comportamentului investigatii, tratament si pacientaui; profilaxie; -depistarea -stabilirea unei unor deficiente comucari eficiente cu senzoriale si motorii, pacienta; tulburari auditive, -pacienta sa vizuale, locomotorii demonstraze cresterea endocrine; abilitatii de a comunica;

-pacient constient independent desfasurarea activitatilor cotidiene;

si in

-comunicarea -nivelul optim -pacienta sa in conditii normale cu al cunostintelor comunice zilnic pacienta; legate de boala. propriile observatii; -observarea -pacienta sa-si comunicarii corecteze din timp perturbate. problemele de vedere. de a se -pacienta sa-si -ingrijirea misca si de a mentina o buna pozitie patului si a anexelor avea o buna si sa deplaseze fara sale; postura dificultate; -schimbarea -sa-si amelioreze pozitiilor in pat si pozitia prin exercitii mobilizarea fizice; pacientaui; -pacienta mentine o postura corecta conform varstei; -pacienta efectueaza exercitii fizice conforme cu toleranta sa la efort;

-pacienta este capabil sa-si exprime nevoile, parerile, dorintele;

-sa-si cunoasca -efectuarea toleranta la efort si sa-si exercitiilor fizice -valorile dozeze efortul. premise; functiilor vitale si -determinarea inregistrarea lor. 69

si inregistrarea valorilor functiilor vitale in repaus si efort. de a se -pacienta sa se imbraca si poata/dezbraca singura, imbracamintea dezbraca incalta/descalta singura; incaltamintea -pacienta sa-si conform varstei; -pacienta sa si imbraca/ dezbraca si incalta/descalta singur;

poata schimba lenjeria -imbracare/ pacienta nu singur; dezbracare in diferite manifesta un interes de deosebit fata de -pacienta sa-si situatii haine si incaltaminte; aleaga haine boala/normalitate. corespunzatoare momentului sau rolului detinut; -manifestarea interesului pacientaui fata de haine si incaltaminte. de a -pacienta isi va -ingrijiri mentine asigura curatenia igienice corporale; tegumentele corporala; -observarea curate si integre -pacienta va fi aparitiei unor capabil de autoingrijire; manifestari: edem, tulburari de coloratie, -ajutarea pacientaui in activitatile leziuni de grataj, eruptii, tulburari de igienice. sensibilitate sau alte modificari; -efectuarea igienei mediului ambiant. de respira a -pacienta isi va mentine functia respiratorie optima si caile respiratorii permeabile; -pacienta nu supravegherea prezinta dificultati functiei respiratorii si respiratorii; circulatorii pentru o -pacienta nu buna oxigenare; prezinta semne de 70 -pacienta se imbraca conform varstei, anotimpului si activitatii efectuate.

-pacienta isi asigura singur igiena corporala; -pacienta efectueaza igienice zilnice: ingrijirea cavitatii bucale, a unghiilor si a parului.

-pacienta nu va -notarea in prezenta dispnee; foaia de observatii a -pacienta va valorilor temperaturii, pulsului, tensiunii expectora usor; arteriale si a -pacienta va respiratiei; prezenta un ritm -asigurarea respirator regulat evitand mediul poluant. conditiilor de mediu si igiena si a vestimentatiei corespunzatoare.

hipoxie; -valorile semnelor vitale nu prezinta modificari patologice.

71

ANALIZA SITUAIEI

NEVOIA 1. A respira i a avea o circulaie adcvat -

SEMNE DE SATISFACIE

SEMNE DE DEPENDEN * - Gfial

SEMNE DE DIFICULTATE *- Durere - Nelinite - Fric de actul operator

Accelerarea Frecvena = 15 25 R/min. ritmului respirator Amplitudune = profund sau superficial; Ritm = pause egale ntre respiraii; Zgomote = respiraie linitit, devine mai zgomotoas n somn (sforit) Simetria micrilor = ambele henitorace prezint aceleai micri de ridicare i coborre n timpul inspiraiei i expiraiei; Tip = tip abdominal, prin mrirea diametrului vertical al cutiei toracice; Mucoziti = mucoas respiratorie umed, secreii reduse, transparente, dense; Tusea = este un fenomen de

RESPIRAIA

72

protecie al organismului, reprezint o expiratie forat prin care se elimin secreiile din cile respiratorii PULSUL Frecvena = peste 80 90 pulsaii / min. Ritm = pauzele dintre pulsaii sunt egale; Amplitudine = este determinat de cantitatea de snge existent n vase, este mai mare cu ct vasele sunt mai aproape de inim, la arterele simetrice volumul pulsului este egal; Tensiune = este determinat de fora necesar n comprimarea arterei, pentrru ca unda pulsatorie s dispar; SEMNE DE SATISFACIE Celeritate = reprezint viteza de ridicare a undei pulsatile. -Coloraia tegumentelor = coloraie roz a tegumentelor, inclusive a extremitilor, tegumentele fiind calde. TENSIUNEA ARTERIAL T.A.MAX. = Peste 150 mm. hg Femei: 60 69 ani 158 mm. hg 73 SEMNE DE DEPENDEN SEMNE DE DIFICULTATE

NEVOIA

70 89 ani 184 mm. hg Brbai: 60 69 ani151 mm. hg 70 89 ani173 mm. hg T.A.MIN. = peste 90 mm. hg T.A.DIF.=T.A.MAX.T.A.MIN 2. A se alimenta i hidrata CAVITATE BUCAL Dentiie bun Protez bucal adaptat i n stare bun Mucoas bucal roz i umed Limb roz Gingii roz i aderente dinilor MASTICAIE - Uoar, eficace - Gur nchis REFLEX DE DEGLUTIIE Prezent DIGESTIE - Lent - Nestingherit DEPRINDERI ALIMENTARE - Programul meselor ( 3 mese i 2 gustri ) 74 * - Ingestie de * - Incapacitate de a i alimente i lichide ce nu procura alimente i lichide satisfac nevoile corespunztoare din punct de organismului; vedere calitativ i cantitativ; * Ingestia - Lipsa cunoaterii alimentelor nepermise; valorilor nutritive ale alimentelor; - Dentiie deficitar; * - Lipsa cunoaterii alimentelor i lichidelor premise; - Neadaptarea la rolul de bolnav.

- 10 ore de repaus nocturn APETIT - Poft de mncare senzaie agreabil, tradus prin dorina de hran; FOAME - Senzaie dezagreabil tradus prin nevoia de a mnca SAIETATE - Senzaie de plenitudine, resimit de individ atunci cnd nevoia de hran este satisfcut. HIDRATARE - Consum de lichide n funcie de nevoie; GUST I VALOARE ACORDATE MNCRII - Alegerea alimentelor; - Servirea mesei singur sau n grup; - Tradiii obiceiuri; - Educaie; 3. elimina A URINA MICIUNE * Absena * - Imobilitae; 75

Frecven = 6 8 / zi sacunelor mai multe zile, Ritm = de 3 ori mai mic flatulen, crampe, noaptea meteorism abdominal; DIUREZ - Dificultate n a - Culoare = galben deschis, urin elimina scaunul; diluat sau galben nchis, spre brun, urin * - Dificultate n a concentrat; urina; - Miros = amoniacal n fermentaie alcalin intravezical sau aromatic; - pH = 4,5 7,5 uor acid; - Densitate = 1010 1025 la temperature de 15 grade C; - Cantitate = 1200 1400 1800 ml. / 24 ore; - Aspect = clar, transparent; SCAUN DEFECAIE - Frecven = 1 / zi sau la 1 2 zile; - Orar = Ritmic, la aceeai or a zilei, imediat dup trezire; - Cantitate = zilnic, 150 200 g. materii fecale; - Consisten omogen; = pstoas,

- Lipsa exerciiului fizic; - Lipsa de intimidate; * Necunoaterea importantei hidratrii;

- Form = cilindric, cu diametrul 76

de 3 5 cm, lungime variabil; - Culoare = brun, dat de stercobilin; - Miros = Fecaloid; TRANSPIRAIE SUDOARE - Reacia = Acid, pH = 5,2 sau uor alcalin; - Cantitate = minim pentru a menine umiditatea pliurilor; - Miros = variaz n funcie de alimentaie, climat i deprinderile igienice ale individului; AER EXPIRAT COMPOZIIE - CO2 = 16%; - N = 74%; - O2 = 3%; - H2O = 7%; 4. A se mica i a i menine o bun postur POSTUR ADECVAT N PICIOARE Capul drept nainte; * - Accelerarea ritmului cardiac; * - Imobilitate;

- Modificri circulatorii - Apariia edemelor i ale funciei cardiace; i echimozei la nivelul * - Durere; membrului inferior; 77

gamba;

Spatele drept; * - Incapacitate de a - edere la pat; Braele pe lng corp; se mica; - Constrngeri fizice olduri, gambele drepte; Limitarea bandaj, perfuzie, intravenoas. Plant n unghi de 90o cu amplitudinii micrilor;

EZND Capul drept; Spatele drept, rezemat; Braele sprijinite; Coapsele orizontale; Gambele verticale; Plant n unghi de 90o, sprijinit pe podea; CULCAT Decubit dorsal; Decubit lateral, stng sau drept; Decubit ventral; MICRI ADECVATE TIPURI DE MICRI - Abducie; - Adducie; - Rotaie; 78

Supinaie; Pronaie; Flexie; Extensie; Circumducie;

EXERCIII FIZICE - Active; - Passive; - Izomerice; - De rezisten; TENSIUNE ARTERIAL Se modific n intensitatea efortului depus. PULS Cresc frecvena i amplitudinea lui, n raport cu intensitatea efortului depus. 5. A dormi i a se odihni SOMNUL DURATA 6 8 ore / noapte Cantitate - Durere; necorespunztoare de Anxietate; odihn; Stare depresiv; Evenimente - Dificultate n a amenintoare; adormi; 79 raport cu

CALITATE Regenerator, calm, fr comaruri, fr ntreruperi, adoarme cu uurin, se trezete odihnit, vise agreabile. PERIOADE DE REPAUS Pauze PERIOADE DE RELAXARE I TIMP LIBER Concedii, vacane MODALITI FOLOSITE PENTRU ODIHN I RELAXARE Funcie de fiecare individ 6. mbrca dezbrca Ase i

- Somn agitat; - Trezire frecvent;

Intervenie chirurgical, spitalizare; Lipsa cunoaterii mijloacelor de destindere i repaus; - Neadaptare la rolul de bolnav;

VEMINTE * - Imposibilitate de * - Durere Semnificaia a se mbrca si dezbrca - Imobilitate Alegerea personal - Constrngeri fizice tip Sortarea bandaj, perfuzie intravenoas Calitatea Proprietatea Purtarea de obiecte semnificative Exigene n intimidate 80

Capacitatea fizic de mbrcare i dezbrcare Mobilitate articul ar Tonus muscu lar Maturitate psiho motori e - Talie i statur 7. A - i menine TEMPERATURA * Creterea temperature CORPORAL temperaturii peste limitele corpului n limite normale; 35 36 grade C. normale - Piele roie i PIELE fierbinte; Culoare roz; Temperatura cldu; - Diaforez; Transpiraie minim; Senzaie plcut fa de frig sau cldur; TEMPERATURA MEDIULUI AMBIANT 18 25 grade C. * - Anxietate; - Proces inflamator;

81

8. comunica

A - Funcionarea organelor de sim; - Debit verbal; - Expresie nonverbal; - Mecanisme perceptuale adecvate; senzoro adecvat a * - Plns frecvent; - nchidere n sine; * - Anxietate; - Durere; - Spitalizare; - Neadaptare la rolul de bolnav.

- Exprimare uoar; - Imagine pozitiv de sine; - Atitudine receptiv i de ncredere n alii; Utilizarea adecvat mecanismelor de aprare; a

- Apartenen la grupuri de diverse interese; Stabilirea de relaii armonioase n familie, la locul de munc, n grupuride prieteni. 9. A fi curat, a i proteja tegumentele i mucoasele PR - Lungime, suplee, strlucire; URECHI - Configuraie normal, curenie; * - Edem i Echimoz la pat; nivelul membrului inferior i oldului afectat * - edere ndelungat la - Proces inflamator;

- Constrngeri fizice tip * - Incapacitate de a bandaj. 82

NAS libere;

i acorda ngrijiri de - Mucoas umed, fose nazale igien. CAVITATE BUCAL Dentiie alb, complet, fr carii; Mucoas bucal umed i roz; Gingii roz i aderente dinilor; UNGHII - Curate, tiate scurt, culoare roz; PIELE - Curat, neted, elastic, pigmentat normal; catifelat,

DEPRINDERI IGIENICE - Baie, du de cte ori este nevoie; - Splarea dinilor; - Splarea prului. 10. A fi preocupat n vederea realizrii * - Sentiment de - Manifestri de bucurie i inutilitate; fericire; - Incapacitate de a i finalize proiectele; - Autocritic; - Luare de decizii; nsine; 83 - Integritate fizic i psihic; * - Neacceptarea bolii; - Spitalizare; - Anxietate; - Lipsa de ncredere

- Stim de sine; - Imagine de sine; - Comportament; Interes Apreciere - Ambiie - Motivaie - Roluri sociale - Folosire a timpului liber 11. A evita pericolele SECURITATE FIZIC Msuri accidentelor, agresiunilor. de prevenire a infeciilor, bolilor, * - Facies crispat; - Agitaie; - Nervozitate; - Transpiraii; - Voce tremurat, * - Durere de intensitate mare localizat la nivelul oldului i membrului inferior afectate; Nelinite fa de diagnosticul i tratamentul chirurgical; * - Traumatism; - Fractur; - Proces inflamator; * - Spitalizare; - Evoluie a bolii; * - Imobilitate; - Constrngeri fizice tip 84

SECURITATE PSIHOLOGIC

* Creterea - Metode de relaxare, control al ritmului respirator; emoiilor; - Diaforez; - Utilizarea mecanismelor i aprare eficace i adaptat. - Gemete; SECURITATE SOCIOLOGIC MEDIU SNTOS Salubritate; Calitate i umiditate a aerului - Hta; - Iritabilitate; * - Spaim; - Panic;

30 - 60%; Temperatura ambiant 18,3 25 grade C; Fr poluare fonic, chimic, microbian; Mediu de siguran; Msuri de protecie social. 12. A practica religia i a aciona conform convingerilor proprii

* - Risc de cdere - Risc de rnire * - Tahicardie; - Nerbdare; - Nencredere;

bandaj, puncie venoas, perfuzie intravenoas, perfuzie intravenoas, injecie subcutanat, injecie intramuscular; * - Neadaptare la rolul de bolnav.

- Credine - Religie - Ritual - Spiritualitate - Moral - Valori - Libertate

* - Perceperea bolii ca pe o pedeaps; - Autoacuzare; * - Incapacitate de a i practica religia;

* - Anxietate; - Neacceptarea bolii; - Spitalizare; * - Imobilitate;

13. A se recrea - Destindere; - Satisfacie; - Plcere; - Amuzament; 14. A nva cum s i pstrezi Dorina i interesul de * - Anxietate; * - Lipsa cunoaterii 85 * - Incapacitate de a ndeplini o activitate favorizant; * - Imobilitate; - Spitalizare;

sntatea

independen; - nvarea; - Deprinderea;

- Neacceptarea bolii; importanei de a avea informaii * - Insuficient noi; a * - Lipsa de informaii; a - Frica de necunoscut; a - Lipsa cunoaterii a a mijloacelor ce se pot folosi pentru a i menine sntatea.

cunoatere a bolii, masurilor preventive, - Acumularea de cunotine; diagnosticului, tratamentului, - Informaii; convalescenei, -Modificarea comportamentului satisfacerii nevoilor sale. de sntate;

86

Analiza si interpretarea datelor


Nevoia

Diagnosticul de nursing dispnee respiratie superficiala

Manifestari de dependenta senzatie de sufocare accelerarea ritmului respirator tuse chiunuitoare

Surse de dificultate

A respira

durere scaderea capacitatii de expansiune pulmonara hiperemia durere,slabiciune

A manca si a bea

alimentatie insuficienta

inapetenta

greturi,varsaturi A elimina diaforeza transpiratii abundente sete permanenta A mentine temperatura corpului n limitele normale hipertermie diaforeza Durere Hipertermie Durere

frisoane A se misca si a mentine o postura adecvata A dormi si a se odihni discordanta miscarilor dificultate n a pastra o pozitie adecvata

stare de rau general durere n regiunea toracica

insomnie

dificultate n a dormi ore insuficiente de somn cresterea

Durere

dificultate de a dormi A durere toracica

Dispnee depistarea cauzei 87

evita pericolele A se imbraca si dezbraca

moderata -anxietate dificultate n a se mraca si dezbraca

ritmului respirator

limitarea miscarilor din cauza durerii

junghi toracic

Dispnee A-si pastra tegumnetele curate A nvata si descoperi dificultate n a-si acorda ngrijiri de igiena dificultate n a se ngriji Durere

cunostinte insuficiente despre boala

lipsa de informatii n legatura cu boala

lipsa de cunostinte a mijloacelor ce se pot folosi pentru asi mentine sanatatea

Diagnostic de nursing
Dipnee, tuse chinuitoare, febra, frisoane, inapetenta, diaforeza, insomnie, tendinta la deshidratare, imobilitate, stare generala alterata. Diagnostic medical

ECLAMPSIE
Stabilirea prioritatilor Combaterea hipertensiunii arteriale Ameliorarea starii Sa se odihneasca Sa cunoasca reguli de ngrijire a sanatatii Linistirea pacientaui Mentinerea tegumentelor curate.

88

Concluzii
1. Pentru abordarea corect a eclampsiei, clinicienii au ncercat o recunoatere percoce a afeciunilor i prevenirea evoluiei ctre alte complicaii posibil letale. 2. n lumina cunotinelor actuale, noi considerm c aceast afeciuneare ca element central afectarea celulei endoteliale. Interaciuneala acest nivel a factorilor vasoactivi, declanarea procesului coagulrii i interferena cu tot ceea ce nseamn teritoriul microcirculaiei determin afectarea multiplelor organe i sisteme. 3 . Studiul clinico-statistic al lotului de 40 gravide cu HTAIS a artat: un raport n favoarea primiparelor 3:1; 50 % din paciente aveau grup de snge 0I; majoritatea pacientelor au nscut ntre S38 - S41; un raport de 3:1 favoarea operaiei cezariene fa de naterea spontan; greutatea medie a nou-nscuilor 2.600 grame. 5. Asistentul medical identific nevoile afectate n special aceea de a respira i a avea o bun circulaie; 6. Stabilete ulterior gradul de dependen a pacientaui fa de nevoile afectate; 7. Redacteaz un diagnostic de nursing individualizat pe nevoile afectate i l completeaz cu datele de investigaii imagistice i de laborator; 8. Elaboreaz un plan de ngrijiri proprii i altele dirijate de medic care s duc la diminuarea gradului de dependen i la ameliorarea nevoilor afectate; 9. Acord primul ajutor i apoi realizeaz tratamentul la indicaia medicului;

89

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE
1. ANCR VIRGILIU, IONESCU CRNGU - OBSTETRIC, EDITURA NAIONAL, BUCURETI, 1997 2. CRIAN, N. - OBSTETRICA (manual) - Ed. Metropol 1995 3. CUNNINGHAM F.G. - WILLIAMS OBTETRICS - 19-th Edition 1993 4. DASS-S DMAU, C.I., DASH. S - SIGNIFICANCE OF SERUM IRON LEVELS AS A BIOCHEMICAL, MARKER IN P.I.H. - INT.J.OB-GYN 1994 5. DEKKER, GA e.o. - UNDERLYNG DISORDERS ASSOCIATED WITH SEVERE EARLY-ONSET PREECLAMPSIA-INAM.J.OBSTETGYNECOL-OCT. 1995 6. VAN DAM - P.A., DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION AND THE HELLP SYNDROM IN SEVERE PREECLAMPSIA - OBSTETR. GYNECOLOG. - 1989 7. VAN DEN ELZEN H.J. - CALCIUM METABOLISM, CALCIUM SUPLEMENTATION AND HYPERTENSIVE DISORDERS OF PREGNANCY - IN EUROPEAN JOURNAL OF OBST. GYNEC. REPROD. BIOLOGY, MARCH 1995 8. GOODLIN, R.C.: PREECLAMPSIA - AM. J. OB-GYN 48; 117,1976 9. GOODLIN, R.C.: PREECLAMPSIA AS THE GREAT IMPOSTOR - AM. J. OB. GYN. 164: 1577, 1991 10. GRELLA, P.V. - EARLY MARKERS OF ENDOTHELIAL DAMAGE AND INTRAVASCULAR COAGULATION IN PREGNANCY INDUCED HYPERTENSION (TIMIOARA, 1996) 11. LOCKWOOD, C.J., PETERES, J.H., INCREASED PLASMA LEVELS OF EDI CELLULAR FIBRONECTIN PRECEDE THE CLINICAL SINGS OF PREECLAMPSIA AM.J.OB-GYN-162, 358-362, 1990 12. LUCA, V. - DIAGNOSTIC I CONDUIT N SARCINA CU RISC CRESCUT - ED. MED., BUCURETI, 1989 13. MATTEO R., PROVERBIO T., CORDOVA K., PROVERBIO F., MARIN R. - PREECLAMPSIA, LIPID PEROXIDATION, AND CALCIUM ADENOSINE TRIPHOSPHATASE ACTIVITY OF REG BLOOD CELL GHOSTS, AMERICAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY, 178(2):402-8, 1998 FEB. 14. MEGANN, E.J., MARTIN, JN.JR-COLABORATORY DATA EVALUATION OF HYPERTENSIVE GRAVIAS OBSTET. AND GYNECOLOG. SURVEJ. - FEB. 1995 5D2), 138-UI 15. MAGDY, S.C. E.O. - PREECLAMPSIA AND ANTIOXIDANT 90

BIBLIOGRAFIE

NUTRIMENTS IN WOMEN WITH PREECLAMPSIA - AM. J. OBS. GYN.- JULY 1994 16. MANY, A., HIBEL, C.A.; ROBERTS, J.M. - HYPERURICEMIA AND XANTHINE OXIDASE IN PREECLAMPSIA - AM. J. OBTR. GYNECOL. - JAN. 1996 17. MASSE, J., FOREST, J.C., - A PROSPECTIVE STUDY OF SERERAL POTENTIAL BIOLOGIC MARKERS FOR EARLY PREDICTION OF THE DEVELOPMENT OF PREECLAMPSIA - AM. J. OB. GYN. 1993, 24 (4) 18. MAYMON, R., BAHARI, C., MOROZ, C., - PLACENTAL ISOFERRITIN - A NEW SERUM MARKER IN TOXEMIA OF PREGNANCY - AM. J. OB. GYN. - 1989, 160 (3) 19. MELLO G., PARETTIE, MECACCI F. - LONGITUDINAL CHANGES IN MATERNAL BIOCHEMICAL AND HEMATOLOGIC MARKERS FOR THE EARLY DETECTION OF WOMEN AT UIGH RISK OF PREGNANCY GYNEC., ENDOCRINOLOGY, BARCELONA 1996 20. MOLNAR M.E.O. - PROLONGED BLOCKADE OF NITRICOXID SYNTHESIS IN GRAVID RATS PRODUCES SUSTAINED HYPERTENSION, PROTEINURIA, TROMBOCYTOPENIA AND INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION IN AMJ. OB - GYN. MAY 1994 21. OLINESCU R. - INFOMEDICA, 11/1997 22. PRITCHARD J.A. - INTRAVASCULAR HEMOLYSIS, THROMBOCYTOPENIA AND OTHER HEMATOLOGIC ABNORMALITIES ASSOCIATED WITH SEVER TOXEMIA OF PREGNANCY - N. ENGL. J. MED., 250:89, 1954 23. RAMAN L., PAWASHE A.B. - HYPERFERRITINEMIA IN PREGNANCY - INDUCED HYPERTENSION AND ECLAMPSIA - JOURNAL OF POST GRADUATE MEDICINE (INDIA) APR. JUN. - 1982, 38(2), P. 65-7 24. ROBERTS J.H. - CLINICAL AND BIOCHIMICAL EVIDENCE OF ENDOTHELIAL CELL DYSFUNCTION IN THE PREGNANCY SYNDROME PREECLAMPSIA - AM. J. HYPERTENS. - 4:700-8, 1991 25. SALEH A.A. - BOTTOMS, SIF - HAEMOSTASIS AND DIAGNOSIS OF PREECLAMPSIA - TROMBOSIS RESEARCH (USA) - JULY 1994, 75(2) P 163-7 26. SELIGMAN S.P. - e.o. - THE ROLE OF NITRIC OXIDE IN THE PATHOGENESIS OF PREECLAMPSIA - AM. J. OB. GYN. JAN. 1994 27. SCHNEIDER ARTHUR S., M.D. SZANTO PHILIP A. PATHOLOGY, 1992, HARWAL PUBLISHING 28. VIDAEFF A.C., BARSS U.A. - HEPATIC INVOLVMENT IN PREECLAMPSIA. 29-th INTERNATIONAL CONGRESS ON 91

BIBLIOGRAFIE

PATHOPHYSIOLOGY OF PREGNANCY - TIMIOARA, MAY 1996 29. VRTEJ P., ANCA AL. - THE PLACE OF CALCIURIACREATINURIA RATIO THE EARLY DIAGNOSIS OF PREGNANCY INCLUDED HYPERTENSION IN THE PATHOGENESIS OF PREECLAMPSIA, TIMIIARA, 1996 30. VRTEJ P., ANCA AL., VASILIUC C. - THE LIPIDIC HYPOTHESIS IN THE PREGNANCY INCLUDED HYPERTENSION PRELIMINARY RESULTS, TIMIOARA, 1996 31. VRTEJ P. (sub redacia) - OBSTETRICA FIZIOLOGIC - ED. ALL BUCURETI, 1996 32. VOICULESCU CONSTANTIN, TRIL CONSTANTIN, BDULESCU FLORINEL - IMUNOLOGIA SARCINII NORMALE I PATOLOGICE - ED. ACADEMIEI ROMNE, BUCURETI, 1993 33. WALSH SW. - PREECLAMPSIA: AN PLACENTAL PROSTACYCLIN AND PRODUCTION. AM. J. O. G. 1985, 152:335 IMBALANCE IN THROMBOXANE

34. WALSH SW. - THE ROLE OF OXIDATIVE STRESS AND ANTIOXIDANTS IN PREECLAMPSIA - CONTEMPORARY OG 1997 42-5 35. WEINSTEIN L. - SINDROME OF HEMOLYSIS, ELEVATED LIVER ENZYMES AND LOW PLATELET COUNT - AM. J. OB. GYN. 1982 36. YAO Z. W. - MEASUREMENT OF PLASMA FIBRONECTIN CONCENTRATION IN NORMAL PREGNANCY AND P.I.H. CLINICAL SIGNIFICANCE - IN CHINA REVUE OF. OBST. - GYN., OCT. 1994 37. ZHANG SH. - PLASMA ENDOTHELIN IN PATIENTS WITH P.I.H. AND ITS CORELATION WITH ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE IN CHINESE REVUE OF GYNECOLOGY, NOV. 1994

92